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Dr. Huitrón
FIEBRE REUMÁTICA
No es infecciosa.
Órganos blanco:
Corazón
Articulaciones
SNC (Ganglios basales
Piel y Tejido cel subcutáneo.
CRITERIOS DE JONES
Se necesita mínimo 4 criterios para confirmar diagnóstico.
Criterios mayores:
Artritis
Corea
Eritema Marginal
Nódulos subcutáneos
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Dr. Huitrón
CUADRO CLÍNICO:
Poliartritis migratoria, fiebre, carditis.
2 criterios mayores
Dx. de F.R.
2 criterios menores y 1 mayor
TRATAMIENTO SUPRESOR
Glucocorticoides únicamente en carditis 60 mg prednisona
Artritis: Salicilatos 6-8 gr/día.
Corea : Diazepan /clorpromacina.
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Penicilina Benzatinica 1.2 millones UI i.m. Dosis Unica.
Penicilina procaínica 600,000 im x 10 días.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Gasto cardiaco 3.5 litros por minuto (hasta 5 litros por minuto)
Anomalía en función cardiaca disminución del gasto cardiaco disminución del aporte
a los tejidos.
Miocardiopatía dilatada alcohol, virales (coksakie, ECO), Chagas (10-15 años edad)
CLASIFICACIÓN DE LA NYHA:
CLASE I
Ninguna limitación de la actividad física, la actividad física no causa fatiga, diseña o
palpitaciones anormales
CLASE II
Leve limitación de la actividad física. No presentan síntomas en reposos. La
actividad específica produce fatiga, palpitaciones, disnea o angina de pecho.
CLASE III
Limitación importante de la actividad física. No presentan síntomas en reposo, los
causa una actividad física un poco menor que la ordinaria.
CLASE IV
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DISEÑA EN REPOSO. Deben recibir tratamiento de prevención antiarrítmica.
Anmiodarona.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Disnea y galope
Tx.- Vasodilatadores.
Un IAM en las derivaciones V5 y V6 puede ser causado por IC sistólica por necrosis
ventricular izquierda (pared libre)
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Causas desencadenantes:
Infección, Anemia, Tirotoxicosis, embarazo, arritmias, miocarditis, endocarditis,
excesos fisicos, excesos dietéticos, HAS, IAM.
CLASIFICACIÓN DE IC:
Gasto elevado o bajo
Aguda o Crónica
Derecha o Izquierda
Anterógrada o retrógrada
Sistólica o diastólica.
RETRÓGRADA:
VI dañado AI circulación pulmonar ventrículo derecho aurícula derecha
vena porta (ingurgitación yugular) Hepatomegalia, etc.
ANTEROGRADA:
Trombo embolia pulmonar (de derecha a izquierda)
S1 Q3 T3 , Tetralogía por estenosis pulmonar.
SISTÓLICA
IAM Ventrículo izquierdo pared libre
DIASTOLICA
Derrame pericardico
Tamponade Problema en el vaciamiento al ventrículo.
PRECARGA
Postcarga del Ventrículo derecho
POSTCARGA
Es el gasto cardiaco.
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Diuréticos mejoran solo la precarga
Tx IC los diuréticos mejoran principalmente la PRECARGA
IC leve captopril
Miocardiopatía hipertrófica concéntrica del ventr izq. síncope por gasto bajo muerte
CRITERIOS DE FRAMINGHAN
MAYORES MENORES
Disnea paroxística nocturna Edema
Ingurgitación yugular Tos nocturna
Estertores Disnea
Cardiomegalia Hepatomegalia
EAP Derrame
Galope Taquicardia ( > 120)
Presión venosa central (>16 cmH20) Capacidad vital reducida
Reflujo hepatoyugular.
Datos radiológicos
Cardiomegalia
Redistribución de flujo vascular pulmonar
Derrame pleural
Tratamiento:
Control de la IC
Disminuir la carga de trabajo cardiaco (pre y postcarga)
Control de la retención excesiva de sal y agua
Mejoría de la contractilidad miocárdica
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HTA entre 2 a 3 gr / día de sal
Diuréticos:
Furosemide y bumetanida son los mas potentes
Paciente estable con edema de extremidades inferiores tiacidas.
Tx. Vasodilatador
HTA grave: Nitroprusiato, Nitroglicerina
Hidralacina: Puede provocar Sx como LES
Isosorbide: IC + Angor inestable
Prazosin: IC + Hiperplasia prostática
“Efecto inotrópico” positivo actúa en
bomba NaK antagonizando su efecto
Digoxina (aumenta contractilidad miocárdica)
Unico preparado IV y VO
INTOXICACIÓN DIGITALICA:
Nausea, vómito, el paciente refiere ver “halos verdes”, diarrea
Tx.-.
Sol. Polarizantes
Sol. Gluc + K + Insulina ó
Anticuerpos antidigoxina ó
Diálisis peritoneal
DIGOXINA
IV Dosis inicial 0.5 – 1 mg
Siguiente dosis total < 1.5 mg / 24 hrs 0.25 mg c/2-4 hr hasta 0.5 – 1.5
Comienzo de acción 10 – 15 minutos
Efecto Máximo 30 min – 4 hrs
Vida media de eliminación 36 hrs
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VO Dosis de ataque (en 24 hrs) 1.0 – 1.5 mg
Dosis de mantenimiento (24 hrs) 0.125 – 0.5 mg
Absorción digestiva 60 – 85 %
Vida media eliminación 36 hrs
Vía principal de eliminación Renal
Niveles séricos terpeuticos 0.10 – 2.0 ng / dl
DOPAMINA
Dopa 1-3 µ / kg / min (Vasopresor, efecto vasodilatador en lechos esplenicos
Coronarles y renales, mesentricos)
Beta 3-5 µ / kg / min
Alfa 5-10 µ / kg / min
DOBUTAMINA
Inotrópico positivo ( aumenta fuerza de contracción )
Sulfato de morfina 1.4 mg IV ( 5-10 min) menos retorno venoso, menos ansiedad
Aminofilina Ataque mantenimiento Dilatación bronquial
Flebotomía 200- 500 ml menos vol intravascular
Diálisis menos volumen intravascular
AMRINONA
Agente inotrópico positivo Dosis impregnación: 750 mcgs en bolo
No digitálico, ni catecolamínico Dosis 5-10 mcgrs/kg/min
Actividad vasodilatadora
Uso: IC Congestiva
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Organos blanco:
SNC: EVC
Corazón: IAM, Cardiopatía isquemica
Riñones: IRC
Cifras sistólicas:
<140 normal
140-150 hipertensión sistólica en el límite
>160 hipertensión sistólica.
HTA SECUNDARIA
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1. Renal 5%
Endocrino
Hiperaldosteronismo 0-3 %
Sx. Cushing < 0.1 %
Feocromocitoma < 0.1%
2. Anticonceptivos aumenta renina aumenta angiotensina II
vasoconstricción.
Coartación de la aorta
Segmento superior fornido, extremidades pélvicas atróficas.
Sx. Cushing
Mas frecuente medicamentosa, iatrogénico (exógeno)
Endógeno (mas frecuente adenoma hipofisiario)
Hipofisiario (1)
Suprarrenal (2) aumenta cortisol, aumenta mineralocorticoides,
aumenta corticoides
Ectópico (3)
Fecocromocitoma
Descarga catecolaminas
Joven con palpitaciones, forma espasmódica, HAS
Tx. Quirúrgico
Dx. Ac. Vanililmandelico en orina de 24 hrs.
Hiperinsulinismo:
Produce retención de Na renal y Aumento de actividad simpática, hipertrofia
músculo liso por lo que aumenta resistencia vascular, modifica el transporte de iones de
calcio aumentándolo.
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HTA no tratada 10-20 años de vida
Causas: incremento de aterosclerosis
HTA leve no tratada 7 – 10 años lesión a órgano blanco.
Organos blanco:
Corazón Cardiomegalia, EKG isquemia y sobre carga ventricular, IAM, ICCV
Ojo Exudados y hemorragia
Renales Alteración de la función renal
SNC EVC
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Clase 1 Rectificación de vasos sanguíneos
Clase 2 Hilos de plata + rectificación
Clase 3 Rectificación + hilos de plata + hemorragias en flama
Clase 4 Papiledema y hemorragias en flama.
Exámenes de control:
Esquema de tratamiento
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Contraindicacion de b-bloqueadores
DM1
Asmático
EPOC
IC 1 ó 2
Insuficiencia vascular periférica.
Efectos indeseables de Nifedipina sublingual muerte súbita
Efecto indeseable Nitroprusiato Intoxicación por tiocianatos Vit B12
HTA + daño organo blanco = Nitroglicerina
TRATAMIENTO
El objetivo es disminuir el riesgo cardiovascular.
Grupos de Riesgo:
Proteinuria severa > 3.5 gr de proteinas en orina de 24 hrs en adulto de 1.7 m2 de superficie
corporal.
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Mecanismo
Disminuyen volumen intravascular por excreción de Na+ y H2O
Disminuyen respuesta vasocontrictora de la adrenalina por la depleción de
Na+ intravascular.
Dosis
Hidroclorotiacida 12.5 a 50 mgr
Clorotiazida 150 a 250 mgr
Espirinolactona 25-50 mg día.
B-BLOQUEADROES
Propranolol, nadolol, metropolol.
Efecto: Disminuyen la Frecuencia cardiaca, disminuyen contractilidad, disminuyen gasto
cardiaco.
Efectos colaterales:
Bradicardia, bloqueo AV, Hipotensión , asistolia.
Contraindicados en :
Diabéticos Tipo I, Asma bronquial, insuficiencia cardiaca. EPOC.
Secuencia:
Bbloqueadores Diurético IECA´s Ca antagonista Vasodilatadores
VASODILATADORES:
Arteriolares: poseen efecto adrenérgicos secundarios.
ALFA-BLOQUEADORES
No poseen efectos adrenérgicos.
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CALCIO ANTAGONISTAS:
Verapamilo, ditlizem, nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina.
Mecanismo
Inhiben el trasporte de Ca+ iónico a través de la membrana celular.
Efecto especial
Verapamilo y diltiazem Cronotropismo miocárdico, no causan secreción
adrenérgica. Usar con cautela con B bloqueadores.
Efectos indeseables
Dihidropridinas Nifedipina, nicardipina, amnlodipina, felodipina Sx
hipercinético, cefalea edema, caída súbita de la presión.
IECA´s.
Efecto:
Disminuyen acción vasoconstrictora de angiotensina
Disminuyen la resorción de Na+ y Agua (renal)
Disminuyn la degradación de bradiquinina. Aumenta bradiquinina.
Aumentan la PGI2 y PGE2
Asociaciones
Diuréticos, B bloqueadores, vasodilatadores
Efecto colateral
TOS por aumento de bradiquinina en plasama
Hiperklemia.
INDICACIÓN FARMACOTERAPIA
DM tipo 1 con proteinuria Inhibidor de la ECA
IAM B-bloqueadores
IAM + IC IECA
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IC Carvelidol, bloqueadores de
receptores de angiotensina II
b bloqueadores a dosis baja.
Hipertiroidismo B-bloqueadores
Migraña B- bloqueadores.
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ANGINA DE PECHO
ANGINA ESTABLE:
Déficit del aporte sanguíneo relacionado con aumento de requerimientos metabólicos del
corazón al realizar un esfuerzo. CEDE CON REPOSO EN <30 MIN. Irradia a codos,
muñecas, espalda. Cede con vasodilatadores coronarios.
Dx.
Dolor, EKG [Cambios Onda T y ST (infradesnivel: lesión subendocardica), Nunca
Onda Q]., Prueba de esfuerzo, Arteriografía coronaria.
Tx.
Evitar o controlar: Tabaquismo, obesidad, dislipidemia, DM, HTA, ejercicio.
Medicamentos:
B-bloqueadores, Nitritos (aumentan flujo coronario/Ataque angor agudo), ASA 160-
325 mgr/día.
Ticlodipina: Inhibe la agregación plaquetaria.
Angioplastía transluminal percutánea para reacanalizar arteria coronaria.
ANGOR INESTABLE:
Insuficiencia coronaria aguda y grave que no llega a producir infarto. TROMBOSIS
INTRAARTERIAL.
De mayor duración (EKG y enzimas normales)
Dolor en reposo
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Generalmente por la noche
Es progresiva
NO SE ALIVIA CON NITROGLICERINA.
Tx. Unidad Coronaria, Reposo absoluto, anticoagulación total, ASA, Nitroglicerina I.v.
250cc + 50 cc a 5-10 ml/hr., B-bloqueadores, arteriografía coronaria.
EKG
Elevación del ST (lesión sub-epicardica) en el momento del dolor
No tiene relación con el esfuerzo
Enzimas Normales.
Tx.
Nifedipina y Nicardipina
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Dolor en tórax anterior súbito y prolongado > 30 min asociado a hipotensión, choque,
arritmias o insuficiencia cardiaca
Rara vez indoloro, “enmascarado” como si fuera ICCV, síncope, EVC o choque
“inexplicable”
EKG supra o infradesnivel de ST, ondas Q, inversión simétrica de ondas T.
Elevación de enzimas CPK-MB, fracción DHL-1
CLASIFICACION
Transmurales : ST evolución onda Q subepicardico
No transmurales: dolor, elevación enzimatica y cambios en el segmento ST
Otra: Infarto con onda Q e infarto sin onda Q
FACTORES DE RIESGO:
Tabaquismo, DM, HTA, hipercolesterolemia
DX DIFERENCIAL:
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Costocondritis .- el dolor aumenta al moverse de lado
TEP
Pericarditis.- Al agacharse disminuye el dolor, frote pericardico, supradesnivel en
todas las derivaciones
Disección aguda de la aorta
Esofagitis
Pancreatitis (dislipidemias)
DATOS CLINICOS:
Dolor precordial: en reposo, no lo alivia la nitroglicerina
Síntomas asociados: diaforesis, debilidad, aprensión, disnea, ortopnea y síncope.
Infarto indoloro: 25% se descubren en el EKG usual. DM y edad avanzada y sexo
femenino los mas afectados por este tipo de infarto.
Muerte súbita por arritmias: 20% mueren antes de llegar al hospital por Fibrilación
ventricular.
SIGNOS:
Generales:
Bradicardia /taquicardia, arritmias, hiper o hipotensión, disnea, febricula
Tórax: Estertores
Corazón: Distensión venosa yugular, RsCs suaves, galope ventricular, frote
pericardico.
LABORATORIO:
Aumento de VSG
Leucocitosis
EKG:
Ondas Q (después de 20 hrs) > 0.4
Desaparición de ondas R
Supra o infradesnivel ST
T invertidas
ENZIMAS SERICAS
1. Mioglobina 30 min desciende muy rápido
2. CPK Mb 3-4 max pico 6 hrs – 24 hrs descienden
3. Troponina T e I 4 hrs a 3 – 4 días
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CPK – MB isoenzima específica de tej miocárdico
CPK 10% o mas de la MB
TÉCNICAS DE IMAGEN
Gammagrafía con t99 ( 2-5 días )
Imágenes de perfusion miocárdica con talio (primeras horas)
Ventriculografía isotópica con hematíes marcados t99
Ecografía bidimensional.
LABORATORIO:
Leucocitosis 10-20,000
CPK-MB 4-6 hrs /12-24 hrs / 48-72 hrs
DHL-1 5 a 6 días
EKG
Onda T : hiperaguda – invertida
Segmento ST: supra-infradesnivel
Onda Q: patológica
LOCALIZACIONES:
Anterior V2-V4 (Descendente anterior izquierda) Son los que mas producen
émbolos intracavitarios.
Anteroseptal V1 –V4 (DAI)
Anterolateral V1 a V6, DI y AVL (DAI)
Inferior DII, DIII, AVF (Arteria circunfleja derecha)
(Diafragmático.
Lateral DI, AVL, V5 – V6 (Circunfleja)
Posterior R alta en V1 a V3
Ventricular derecho V4 derecha (A. Circun. Derecha).
RX Tórax:
Datos de ICCongestiva
ECOCARDIOGRAMA
Función Ventrículo izquierdo
CENTELLOGRAMA
Imagen de mancha caliente (Tec 99)
TRATAMIENTO:
Trombolítico
El mejor factor activador tisular plasminogeno
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Estreptoquinasa: 1500000 en 250 de sol gluc en 4 hrs disminuye mort 40%
Antitrombotico las primeras 3 hrs
Iniciar dentro de las primeras 3 hrs . Disminuye mortalidad a menos del 50%
Activador tisular de plasminogeno
Estreptoquinasa
Urocinasa
Continuar inmediatamente con AAS
Contraindicaciones:
EVC, diastasis hemorragica, hipertensión >190/110, embarazo, hemofilia, cirugía
reciente de cabeza o raquis
Contraindicaciones relativas;
Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria, retinopatía, hasta 60 años.
Medida de orden lógico en IAM Oxígeno (sirve 4 hrs), monitoreo, reposo, dieta,
deambulación.
Profilaxis antiarrítmica
Lidocaina (1-2 mg/min)
Bloq. Beta-adrenérgicos
Aumenta la mejoría de la supervivencia
Reduce la frecuencia de falla ventricular.
Reducen el dolor isquémico.
Anticoagulación:
Profilaxis Heparina 5,000 U sc c/12 hrs
AAS 325 mg/día.
Sx. Dressler –> Es una pericarditis post IAM y se presenta 2 semanas después del IAM
Tx. Aspirina.
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IV.- Shock con TA sistólica <90 mmHg, confusión mental, oliguria, vasoconstricción
periférica.
CARDIOMIOPATÍAS
CARDIOMIOPATÍA DILATADA.
Crecimiento cardiaco progresivo
Remodelación miocárdica (Pared Delgada)
(Insuficiencia cardiaca congestiva sistólica)
Causas:
Abuso del alcohol, viral, embarazo, deficiencia de selenio, fósforo, calcio,
enfermedad tiroidea, cocaína
Fracción de eyección
< 30%
EKG:
Taquicardia, arritmias ventriculares, fibrilación auricular.
Tx.- DIGITAL
DIURÉTICOS
NITRATOS
ANTICOAGULACIÓN
CARDIOMIOPATÍA HIPERTROFICA
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ECO:
Asimetría hipertrófica CONCÉNTRICA
Fracción de Eyección > 60%
C. Clínico:
ICC + Síncope / FA MAL PRONÓSTICO
EKG:
Onda Q septal (V3, V4)
TX,
Verapamilo y Diltiazem ( disminuyen el endurecimiento)
B-bloqueadores (angor/sincope)
Amiodarona (Arritmias)
EVITAR NIFEDIPINA
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA
Pared rígida del ventrículo e impide el llenado
ICC DIASTÓLICA
Fracción de eyección 25-50%
Causas:
Fibrosis endomiocárdica
Hemocromatosis
Sarcoidosis
Amiloidosis
Tx
De difícil respuesta
Diuréticos
Dx.
BIOPSIA
TRIADA DE LA HEMOCROMATOSIS:
INSUFICIENCIA CARDIACA
DIABETES
CIRROSIS
ENFERMEDAD DE POMPE
Deficiencia de Alfa 1-4 glucosidasa
Depósito de glucógeno
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MIOCARDITIS VIRAL
Agente Fisiopatología Clínica Histopatología Rx
Cocsakie Autoinmune ICCV Necrosis/edema Cardiomegalia
Polio “Citotoxicidad” intersticial y
Sarampión pérdida de la
Parotiditis estriación
Rabia
VIH
PERICARDITIS
CLASIFICACIÓN
Clínica:
Aguda
Subaguda
Crónica
Etiológica
Infecciosa
No infecciosa.
Relacionada a autoinmunidad
Secundaria a lesión cardiaca.
Aguda (< 6 semanas)
Fibrinosa
Con derrame o sanguinolenta
Subaguda (6 semanas a 6 meses)
Constrictiva
Con derrame constrictiva.
Crónica (> 6 meses)
Constrictiva
Con derrame
Adhesiva (no constrictiva)
Dolor en pericarditis:
Suele ser intenso, es un síntoma constante, puede estar ausente en la
tuberculosa. A menudo tipo pleurítico, puede aliviarse al inclinarse hacia delante. Es
retroesternal y precordial izquierdo.
Claves Diagnósticas:
Dolor, roce pericardico, alteraciones en EKG, derrame pericardico,
taponamiento cardiaco.
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Roce Pericardico:
Es de alto tono, sugiere un rascado, debe auscultarse sobre el borde esternal
izquierdo, es independiente de la frecuencia respiratoria, es constante.
Derrame pericardico:
Asociado a dolor, alteración del EKG, aumento de la silueta cardiaca.
Importancia: Taponamiento cardiaco.
Tonos cardiacos débiles.
Puede hacer desaparecer el roce pericardico.
El pulso apical puede desvanecerse.
Rx de Torax: EN CANTIMPLORA
Derrames Pericardicos crónicos:
TB
Fiebre, caquexia, aumento de silueta cardiaca, Rx torax con TB pulmonar,
cultivos y frotis, biopsia.
OTRAS :
Mixedema, Enfermedad pericardica por colesterol, neoplasias, LES, A.R.,
micosis.
ENDOCARDITIS:
ENDOCARDITIS MARÁNTICA:
Metástasis de un CA hacia las válvulas. Mas frecuente el CA de cabeza de
páncreas.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
El sitio afectado comúnmente es una válvula cardiaca y la lesión es una
vegetación.
ENDOCARDITIS SUBAGUDA:
Estreptococo Viridans
MIXOMA:
CA mas frecuente de las aurículas.
ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS
Pacientes con LES.
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Signos clínicos:
Soplo cardiaco, hemorragia sub-ungueales, petequias, manchas de ROTH,
NÓDULOS DE OSLER, Lesiones de Jane Way, dedos hipocráticos, esplenomegalia.
Estudios de Laboratorio:
BH: Leucocitosis 18 a 22,000
EGO: Proteinuria, por depósito de complejos inmunes.
HEMOCULTIVO: Tres hemos dentro de las primeras 24 hrs.
Factor AR: Es solo 1 criterio Dx.
V:D.R.L.
ECOCARDIOGRAMA.
Tx.
Debe ser durante 1 mes
Antimicrobiano depende del germen causante.
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ELECTROCARDIOGRAFÍA
Onda QS = Infarto
QRS > 0.12 seg en v1-v2 = Bloqueo de rama derecha (se ve ensanchado como letra
“M”)
Indice de Sockolof = Tomar la R mas alta en V5-V-6 y restar la S mas profunda en V1-V2
para verificar hipertrofia ventricular izquierda.
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HIPERTROFIAS
AI = Onda P difásica con componente terminal ancho en V1. P > 0.12 seg ( > 3 cuadritos)
VI = Eje a la izquierda
S (v1 o V2 ) mas de 25 mm
R (v5 o v6) mas de 25 mm.
BLOQUEO HEMIFASCICULAR:
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S en DI
Q en DII, DIII, AVF
Hiper Ca = QT corto
Hipo Ca = QT prolongado
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ARRITMIAS CARDIACAS
BRADICARDIA SINUSAL
< 60 latidos, Onda P, causa inhibición vagal del nodo sinusal. Presente en
hipotiroidismo, hipertensión intracraneal, atletas, digital (retarda conducción nodo SA),
reserpina.
TAQUICARDIA SINUSAL
.> 100 latidos por minuto, variación intervalo R-R, por ejercicio, fumar,
hipertiroidismo, ansiedad.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
Sigue un patrón previo normal
ARRITMIA SINUSAL
Variación durante la respiración (relacionada con la inspiración), común en niños,
espiración retardada, inspiración-más rapida, tono vago tónico, variaciones sin llegar a
taquicardia.
MARCAPASOS ERRANTE
El marcapasos cambia su posición en aurícula desplazándose hacia abajo hasta el
nodo AV y regresa de nuevo al nodo SA. PR corto, P suele desaparecer, suele ceder
espontáneamente.
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Nodal alto.- Se origina en la cabeza de nodo AV, se convierte en marcapaso.
Despolarización auricular retrograda del nodo AV al nodo SA
Nodal bajo.- Despolarización ventricular antes que las aurículas. QRS primero y
onda P después e invertida en DII, DIII y AVF.
TAQUICARDIA VENTRICULAR:
Formación rápida del impulso en un ventrículo
Causas: Toxicidad por digital, Quinidina, Procainamida, Enfermedad cardiaca
grave.
Significado: Arritmia grave
Observar frecuencia ventricular > frecuencia auricular
QRS ancho, ondas T invertidas y PR no es exacto
Pulso y presión presente lidocaina
Pulso y presión ausente desfibrilación
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Base fisiológica: Multiples focos extópicos localizados en ambos ventrículos
QRS ancho de diferente morfología
Tx. Desfibrilación
200, 300, 360 compresiones toráxicas durante 1 minuto Epinef 1 mg
diluido en 10 cc sol salina 360, 360, 360 compresiones toráxicas durante 1 minuto
seguir el circulo...
FIBRILACION AURICULAR:
Múltiples islas de miocardio anormal, de manera que la onda de despolarización
auricular da como resultado potenciales de bajo voltaje con direcciones variables. Solo
algunos se transmiten al nodo AV por lo tanto los intervalos PR son diferentes.
Causas:
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Cardiopatía reumática, tirotoxicosis, arteriosclerosis.
FA de Respuesta normal- 60-100 x´
FA de respuesta lenta - < 60 x´
FA de respuesta rapdia .- los focos alcanzan a > 100 x´ despolarizando los
ventrículos mas veces que lo normal
Tx.-
Respuesta rápida + Insuficiencia cardiaca DIGITAL o B-Bloqueadores
FA respuesta normal Aspirina
FARN + IcardCong Furosemida + Aspirina
FARL + Ins Card NO DIGITAL
Ondas f (minúsculas)
Intervalo PR diferente
FLUTTER AURICULAR
(FC 300 – 340 x´)
Patrón de dientes de sierra, descargas auriculares altas, F Mayúsculas
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Tx.- Marcapaso.
3er Grado o completo no hay paso del estimulo del nodo SA al nodo AV
Ritmo de P constante Ritmo de QRS constante FC
baja 30 – 40 x´
Tx.- Marcapaso
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Cuadro Clínico:
Infecciones respiratorias crónicas, desarrollo ponderal insuficiente, cianosis
austente, Thrill sistólico en 2do Espacio intercostal, soplo contínuo (Soplo de Gibson) en
foco pumonar y pulsos saltones. SOPLO EN MAQUINARIA
RX:
Cardiomegalia (izquierda principalmente)
Cono de la pumonar prominente
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Aumento de vascularidad pulmonar
Botón aórtico prominente
TX:
Indometacina 0.2 mg / Kg
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Cuadro clínico:
Retraso de crecimiento, Enf respiratorias frecuentes, diseña, Thrill sistólico
paraesternal izquierdo, apex desviado (6to y 7º espacio) 2º Ruido acentuado, Insuficiencia
cardiaca durante la lactancia.
RX:
Cardiomegalia bi-ventricular, Cono de la pulmonar prominente, vascularidad
pulmonar aumentada hacia los ápices.
EKG:
Hipertrofia ventricular derecha y posteriormente crecimiento izquierdo
DX:
ECO para un dx preciso, ausencia de ecos a nivel del septum ventricular.
TX:
Quirúrgico (pequeños y moderados defectos no se someten a riesgo quirúrgico).
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR:
Cuadro clínico:
Con frecuencia asintomático, diseña de grandes esfuerzos, infecciones respiratorias
frecuentes, acianosis, soplo sistólico de eyección en 2º Espacio intercostal, en línea
esternal, segundo ruido pulmonar reforzado.
RX:
Cardiomegalia moderada a expensas aurícula derecha, ápex levantado, vascularidad
pulmonar aumentada y cono de la pulmonar prominente.
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EKG:
HVD, bloqueo AV de 1er grado, crecimiento auricular derecho
DX:
ECO, dilatación ventricular derecha, sobrecarga de volumen ventricular derecho
TX:
Quirúrgico, cateterismo cardiaco.
TETRALOGÍA DE FALLOT:
Cuadro clínico:
Cianosis en los primeros meses, diseña de esfuerzo, “posición cuclillas”, plétora
facial, hipocratismo digital, tórax no deformado, con thrill , soplo de eyección en área de
pulmonar, 2º ruido reforzado, sobrecarga sistólica de ventrículo derecho, disminución de
flujo en la arteria pulmonar.
RX:
Corazón de tamaño normal, apex levantado, segmento de la pulmonar excavado,
arco aórtico desenrollado. ZAPATO SUECO.
EKG:
HVD, cambios en el QRS en V1 y V2
TX:
Quirúrgico
DX: Cateterismo
CO. DE LA AORTA
3% de las cardiopatías. Acianógena
Cuadro clínico:
Hipertensión en JÓVENES, las presiones en brazos y piernas son diferentes, pulsos
cefálicos intensos y caudales debiles, cintura hacia arriba corpulentos, abajo hipotróficos.
RX: Cardiomegalia. Signo de Roesler (mordida de ratón en parte inferior de arcos costales)
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DX:
Cateterismo cardiaco
TX:
Quirúrgico.
SECCION PEDIATRIA
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
1ª SDG: Germinativa
2ª SDG: Se desarrolla el Endo y Ectodermo
3ª SDG: Se desarrolla Mesodermo
4ª SDG: Somitas embrionarios
8ª SDG: Mide 2.5 cm y pesa 1 gr.
12ª SDG: Mide 7.5 cm y pesa 14 gr. Producción de bilis
16ª SDG: aparición de meconio
Final del 1er Trimestre: Diferenciación de sexo por características externas
Final del 2º Trimestre: Crecimiento lineal principalmente
Final del 3er Trimestre: Crece en peso (tejido cel subc y músculo )
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DEGLUCIÓN
17ª SDG protruye labio superior
20° SDG ambos labios
28 – 30 sdg succión.
RECIEN NACIDO
Neumatizaciones
Etmoidales 2 meses
Esfenoidales 6 meses
Maxilares 2 años
Frontales 6 a 8 años
Examenes previos antes de utilizar indometacina para cerrar el conducto arterioso : QS,
BH, ES.
Hb 17 a 19 gr/dl
Leu 8 a 31
Relación Linf / Neu
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Sueño tipo REM
Calculo de peso
1 a 6 años (Edad x 2) + 8
6 a 12 años (Edad x 7) + ( 5 ) entre 2
INTOXICACIONES
A partir de que compuestos se inicia la síntesis del grupo Hem Succinil coenzima A
Lisina
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Carbón activado.- NO a hidrocarburos, alcoholes, hierro, ac. Bórico, y acetaminofen.
Lavado con carbón activado se hace con 30 gr / 250 cc de agua..... 3 ml/kg SNG
SALICILATOS:
Nauseas, vómito, desorientación, alcalosis inicial, acidosis posterior, hipo o
hiperglucemia, hemorragias, hipoprotrombinemia, fiebre, convulsiones y coma.
DX.- Salicilatos en plasma > 30 mg / 100 ml
TX.- Lavado, alcalinizar orina, líquidos
FENOTIAZINAS:
Antipsicoticos, flufenazina, meclizina (bonadoxina), extrapirimidalismo, acaticia,
movimientos, parkinsonismo.
DX.- Diferencial, intoxicación por metoclopramida súbito.
TX.- Difenhidramina 1 mg / kg / dosis i.v. (72 hrs) Diperiderm
ACETAMINOFEN:
Nauseas, vómitos, palidez, diaforesis (primeras 12-24 hrs)
Hepatalgia, ictericia, hepatomegalia ( 24- 72 hrs)
Coma, insuficiencia renal, miocarditis ( > 72 hrs )
DX.- elevación de azoados, elevación de PFH, elevación de bilirrubinas.
EKG.- Taquicardia, transtornos de conducción.
En plasma: arriba de 30 mg / dl a las 4 hrs
Arriba de 50 mg/ dl 12 hrs
Indican daño hepático.
TX: n-acetilcisteina: 140 mg / kg 1ª dosis, luego 70 mg / kg/ dosis c/ 4 hrs hasta
completar 20 dosis
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ANTICOLINERGICOS:
Rubor, resequedad de piel y mucosas, taquicardia, ileo, midriasis, fiebre, visión
borrosa, retención urinaria, estreñimiento, coma, alucinaciones
TX.- Lavado gástrico, medidas generales
Fisostigmina
OPIACEOS:
TRIADA CARACTERÍSTICA: Miosis, depresión respiratoria, coma,
hipotensión, hipoglucemia.
Dextrometorfan y difenoxilato no producen miosis
TX.- Lavado gástrico
Naloxona
Dosis: 100 a 200 microgramos / kg / dosis c/15 min en 3 ocasiones
SIMPATICOMIMETICOS
Nerviosismo, irritabilidad, hiperhidrosis
TX.- Lavado gástrico
Diazepam 0.1 a 0.3 mg / kg / dosis.
HIDROCARBUROS:
Neumonitis quimica, disnea, cianosis
TX: NO vomito, ambiente humedo oxigeno mas agua, antibiótico, corticoides.
RATICIDAS:
Talio: Alopecia, neuropatía periferica, estreñimiento, Sx Lupus like, leuconiquia,
anestesia en silla de montar
Tx.- D-penicilamina 30-50 mg/kg/dia v.o. c/12 hrs por 10 días
Diálisis peritoneal.
Cumarinicos: Sx. Hemorragíparo
Tx.- Vitamina K, Plasma
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SÍNDROME ICTERICO
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ICTERICIA FISIOLÓGICA
Inicia en las primeras 24 hrs, incremento mas de 5 mg por día, Bilirrubina directa superior a
1.5 – 2 mg / dl.
Kernicterus.-
I.- Letargia, hipotonía, anorexia
II.- Hipertonía, llanto agudo, fiebre
III.- Hipotónico/después de la 1ª semana
IV.- Encefalopatía crónica.
FIEBRE
Hipertermia > 40 °C
Fiebre 37.5 – 39.9 ° C
Febricula < 37.5°C
FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE
Infección Reacc Inflamatoria Activación C5B y C5A Diapédesis
Quimiotaxis Opsonización fagocitosis Lisis intracelular Producción de IL-1 e IL-6
Efectos multisistemicos.
Síndrome Febril Agudo (SFA) < 2 semanas de evolución sin manifestaciones específicas.
Síndrome Febril de Larga Evolución (SFLE)
Fiebre de Origen Desconocido.
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SFA
Inicio súbito, fiebre mayor de 38.9°C a 40.6°C, manifestaciones inespecíficas,
cuenta leucocitaria elevada.
SFLE
Infecciosas, neoplásicas, tejido conectivo, granulomatosis, diversas, metabólicas,
psicológicas, cíclica idiopática, transtornos de la termo-regulación, sin diagnóstico (FOD).
NEUMONÍAS
Patogenia:
Inhalación
Diseminación hematógena
Contigüidad
Neumonía aguda:
Adquirida en la comunidad neumococo (Moraxellas, H. Influenzae)
Adquirida Intrahospital Bacilos Gram (-) (Coli, Klebsiella, P. Aeruginosa)
P. Aeuruginosa mas frecuente
Tx. Cefalosporinas III, IV, Quinolo-
Nas IV, Imipenem
Adquirida en la comunidad por aspiración Anaerobios ( Tx. Metro, Cloranf )
Adquirida intrahospital por aspiración BG (-) / Anaerobios
Huésped inmunocomprometidos BG (-) /Pneumocistis / Hongos
Atípica Virus, Micoplasma (18-25 años de edad, se desarrolla fenómeno de
Raynauld, lesiones en blanco de tiro, miringitis bulosa, Tx. Eritromicina, Rx. Parches),
Legionela.
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Neumococo:
Cuadro clínico.- Sx febril grave, diaforesis, tos, dolor pleuritico, ESPUTO
HERRUMBROSO (GROSELLA), Herpes labial en neumococo tipo III, pulso rápido,
taquipnea, disnea, utilización músculos accesorios, disminución de movimientos de
hemitorax afectado, percusión mate, ictericia por hemólisis, distención abdominal.
Aspiración:
Perdida del conocimiento, fiebre, estertores, hernia hiatal grande, epilepsia, pulmón
derecho lóbulo medio segmento posterior el mas afectado Rx lateral para confirmar.
Cuadro clínico.- Disnea súbita y marcada, tos, hipoxia marcada, trastornos de la
conciencia, hernia hiatal, fiebre, estertores gruesos, apnea, otalgia.
Intrahospitalaria:
Por BG (-)
Cuadro clínico.-
Tos productiva (gres verdoso), dolor pleurítico, cianosis, fiebre, MAS DE
UN LÓBULO AFECTADO (focos multiples), consolidación pulmonar.
Atípica.-
Por virus, Micoplasma, Chlamidia, Legionela
Cuadro clínico.-
HIPOTERMIA, fiebre, bradicardia, afección sistémica, tos seca, dolor
torácico pleurítico, cefalea, diarrea, confusión, ataxia, alucinaciones, dolor abdominal.
IMÁGENES RADIOLÓGICAS:
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Temprana Unilateral
Tardía Bilateral
Legionenla Pequeños derrames.
PRONOSTICO:
LABORATORIALES:
AH Hemocultivo
ACBA Mezcla de flora en Gram, Anaerobios, Aerobios
AHBA Hemocultivo, Gram y cultivo de esputo
HIC Hemocultivo , Gram, Metenamina Argéntica (Tinción para P. Carini), CIE,
Reacción en cadena de polimerasa.
Atípica
Micoplasma Anticuerpos fríos (crioglobulinas), Prueba de fijación de
complemento.
Legionela EGO, Hemocultivo negativo, Gram neutrófilos sin bacterias, RCP,
Cultivo específico para Legionela.
Chlamidia Anticuerpos contra Chlamidia IgM... ( IgG cuando se tuvo contacto)
TRATAMIENTO:
Tx de AC: penicilina
Tx de AC por neumoco resistente Ceftriaxona
Tx AC + EPOC TMT / SMX
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Joven con 37.5° con polipnea de 20x´, consolidación Tx. Azitromicina o Claritro
AH BG (-)
Fluoroquinolonas ( Ciprofloxacino, Ofloxacino, Perfloxacino, Levofloxacino)
Cefalosporinas de 3ª Generación con actividad antipseudomona)
(Ceftazidime, Cefoperzaona)
Mozalactam + Aminoglucosido
Cefalosporinas de 4ª Generación
Cefepime, Cefpirone
Imipenem o Carbapenem
ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
SARAMPIÓN
3 FASES:
1ª.- Incubación : 10 a 12 días (pocos síntomas o no hay)
2ª.- Prodrómico: Enantema (Manchas de Koplik) fiebre ligera o moderada,
conjuntivitis leve, rinitis y tos
3ª.- Exantema maculopapuloso
ETIOLOGÍA
Virus ARN (Paramixovirus) Genero morbilivirus, en periodo prodrómico y
breve al aparecer exantema, presente en secreción nasofaríngea, sangre y orina.
CONTAGIOSIDAD: Fase catarla
9º - 10º día después de aparecer exantema es contagiosa aún.
AISLAMIENTO:
7º día de aparecido el exantema hasta 7 días después de desaparecer.
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Predomina en primavera, epidemias c/2 –4 años, mas común a los 5-10 años, lactante
inmune si la madre ha sido inmunizada o padeció en su vida de sarampión.
INMUNIDAD POST NATAL:
A los 4-6 meses completa, 9 meses poca, 15 meses no hay.
PATOGENIA
Cels gigantes de Wrthim Finkeldey, panencefalitis esclerosante
subaguda de Dawson (Degeneración de corteza y sustancia blanca y cuerpos de inclusión
intranucleares y citoplasmáticas)
Cuadro clínico:
Prodrómico.- Febricula, tos seca, rinitis, conjuntivitis, manchas de Koplik,
paladar blando y duro de color moteado o rojo, aparecen y desaparecen con rapidez en 12 –
18 hrs.
Exantematica.- Erupción maculopapular en región preauricular región
alta de cuello postauricular cara tronco alto y hombros (primeras 24 hrs) brazos
espalda , abdomen, muslos (24 – 48 hrs) pies (2-3 día).
Fiebre 40 – 40.5°
NO HAY ADENOPATIAS COMO EN LA RUBÉOLA
COMPLICACIONES:
Otitis media (mas frecuente), bronconeumonía, gastroenteritis,
traqueobronquitis. OTRAS: Guillian Barré, Hemiplejia, T.E. cerebral, neuritis.
DX.- Clínico, cels gigantes en mucosa nasal, anticuerpos elevados en sangre (aguda
y convalecientes), linfocitosis relativa, punción lumbar muestra aumento de proteínas y
linfocitos.
RUBÉOLA:
(Sarampión de los 3 días, sarampión alemán)
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Periodo de incubación 2-3 semanas
Prodrómico: Síntomas catarrales o asintomático
Linfadenopatía retroauricular, cervical posterior y postoccipital (24 hrs antes
del exantema), enantema.
Exantemático: Cara tórax y abdomen, extremidades inferiores (aparece en tórax y
desaparece en cara), todo el cuerpo en 24 hrs, 3er día desaparece. Prurito leve.
Conjuntivitis y faringitis leve.
NO fotofobia como el sarampión, NO fiebre o febrícula, Anorexia, Cefalea,
Malestar general.
DX.- Clínico, Aislamiento del virus en tejido, detección de Ac´s por aglutinación en
latex, Sangre de RN IgM contra rubéola.
Complicaciones.-
Sx. Rubéola congénita
Neuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones)
Encefalitis ( 1:6,000)
Prevención:
Inmunoglobulinas. IgM (0.25 – 5 ml / kg ) primeros 7-8 días después del
contacto.
No aplicarse a embarazadas, VIH, enfermedades febriles graves.
Tratamiento:
Sintomático, Antivirales.- Adamantadina (poca utlidad), Interferon e
Isoprinosina (éxito limitado)
ROSEOLA INFANTIL:
Fiebre alta de 5 días, desaparece al aparecer el exantema (39 – 41.2 ° C), Herpes
virus tipo 6, se presenta en la primavera- otoño, primeras 24-36 hrs leucocitosis de 16-20
ml/mm con predominio de neutrofilos, 3°- 4° día leucopenia con linfocitosis.
TX.- Sintomático.
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ERITEMA INFECCIOSO:
(5ª Enfermedad)
Virus ADN, parvovirus B19, contagio por vía respiratoria, reticulocitopenia
en BH, en inmunocomprometidos causa anemia crónica.
Cuadro clínico:
Fiebre baja o no, exantema de 3 etapas, súbitamente eritema en mejillas,
exantema en aspecto de ENCAJE O RETICULADO, dura 2-39 días (promedio 11)
ESCARLATINA:
Tratamiento:
Penicilina
Dx diferencial:
Mononucleosis infecciosa, enfermedad de Kawasaki, LES.
MENINGITIS
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Sífilis igual ó lig. ↑ linfos ↑ lig. ↓
Absceso ↑ ↑ = ó lig. ↑ = ó lig ↓
TB ↑ ↑ ↑ lig. ↓
Antibióticos
>50 años S. Pneumoniae
Listeria monocitogenes Con inmunidad alterada (Tx. Ampi +
Ceftazidima)
Tinción de Gram:
Cocos Gram (+) Vancomicina + Cefalosporina
Cocos Gram (-) Penicilina G
Bacilo Gram (+) Ampi ó PG + Aminoglucosido
Bacilo Gram (-) Cefalosporina + Aminoglucosido
Medidas generales:
Corticoides
↓ Cantidad de líquido cefalorraquídeo
↓ Pleocitosis
↓ Concentración de lactato Aplicar solo a >2 meses de edad
↓ Citoquinas inflamatorias
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CLAVES:
Agentes más frecuentes
Métodos Dx
Características del líquido para c/germen
Manejo y Tx.
ABSCESO CEREBRAL
Proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. Poco común (1 en 100,000
personas por año). Factor predisponente Sinusitis, otitis media, infección dental.
ETIOLOGÍA:
Sinusitis Haemophilus, bacteroides, fusobacterias.
Infección dental Streptococo, prebotella y bacteroides
Otitis, mastoiditis Streptococo, bacteroides, pseudomona y enterobacteraceas.
VIAS DE DISEMINACIÓN
Directa (Otitis, sinusitis, infección dental)
TCE o procedimiento
Diseminación hematógena.
ESTADIOS
1. Cerebritis temprana (1-3 días): Infiltración de PMN
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2. Cerebritis tardía (4-9 días) : Formación de pus. Delgada cápsula. Fibroblastos.
3. Cápsula temprana (10-13 días) : Tumoración y cápsula.
4. Cápsula tardía (14 días o mas). Cápsula densa, centro necrótico. Rodeado por
un halo de edema.
CUADRO CLÍNICO
Masa ocupante
Cefalea > 15%
Fiebre 50% (bajo grado)
Crisis focal 25 – 30%
Déficit neurológico focal (60%)
Hemiparesia (Frontal)
Transtorno del lenguaje (Temporal)
Nistagmus / Ataxia cerebral
Papiledema, nauseas, vómitos.
DIAGNOSTICO
Neuroimágen.
TAC
Aspirado por aguja
RMN
TERAPIA EMPÍRICA
FUENTE ANTIMICROBIANO
Sinusitis PNC + Metronidazol / Cefalosporína
3ª Generación + Metronidazol
Otitis media PNC + Metronidazol + Ceftazidima
Infección dental PNC + Metronidazol
Endocarditis Vancomicina + Metronidazol + Cefa-
losporina 3ª generación
TCE o procedimiento Vancomicina + Ceftazidima
Cardiopatía cianógena Cefalosporina 3ª generación + Metroni-
dazol.
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DIABETES
Diabetes : causa no. 1 de IRA
50%de amputaciones.
Sint. Agudos:
Glucosa mayor de 180/dl
Aumento de la osmoloridad
Diuresis osmotica
Nicturia, poliuria, glucosuria. polidipsia. polifagia.
Deshidratación.
Tratamiento :
Eliminar hiperglucemia
Prevenir complicaciones
agudas: hipoglucemia, cetoacidosis, estodo hiperosmolar.
crónicas:
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hipoglicemias.
Cifras : 100 - 140.
Tx DM2
Dieta (30 kcal/kg)
Baja en grasas y colesterol.
Control de peso.
Sobrepeso: disminución de calorías
Delgados: no restringir calorías
Aumento de grasas poli-insaturadas y saturadas.
Sulfonilureas:
Estimulan la liberación de insulina por parte de la célula Beta y aumenta el mínimo de
receptores celulares.
Metformin: en obesos
Carbohidratos: <50%
Proteinas: 15%
Lipidos: 35%
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TX para efecto Somogy (hiperglucemia matinal somogy): ligera disminución de dosis
de insulina.
Dieta:
Colesterol: 300mg. día
Proteínas:.19-20% de calorías totales
Grasa saturada: <8-9% cal. totales
Fibra dietética: 20-35gv.
Sustituir carne roja por blanca.
Edulcurantes: aspartame (Nutra Sweet)
Sorbitol (causa diarrea)
Sulfonilureas:
Tolbutamida
clorpropramida (la de mayor vida media)(duración del efecto: 60-72hrs)
S.U. De 2da gcion:
gliburida
glipicida
Biguanidas:
Metformin.(para DM2 obeso)
Ceto-acidosis diabética
Manejo:
Buscar factor predisponente.
Glucosa capilar
Electrólitos
Monitorizar:
PA, FR, Estado mental, Control de líquidos.
Remplazar K
10mEq/hr cuardo <5.5mEq/L, EKG normal, gasto urinario presente y creatinina normal.
40-80mEq/hr cuando<3.5mEq/L o si se administra HCO3
Continuar así hasta q glucosa 150-250 mg/dl y/o acidosis resuelta.
NPH cuando el paciente este comiendo
Características:
DM2
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Poliuria severa
Letargia, convulsiones, coma
Edad avanzada, obeso
Semanas con poliuria, perdida de peso
Hiperosmolaridad
Factores:
IAM
EVC
Sepsis
Neumonía
IVU
Fisiopatología
Disminución insulina, disminución utilización glucosa, baja ingesta de líquidos, aumento
de producción de glucosa por el hígado.
Laboratorio
Hiperglucemia >1000mg/dl
Hiperosmolaridad >350
Azoemia prerenal
Na normal o bajo
Acidosis ausente
Cetonemia ausente.
Insulina:
5-10U i.v. En bolo.
3-7U/hr en bomba de infusión.
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- Hormona de Crecimiento
- Adrenocorticotropa
- Tirotropina (10%)
- Prolactina
- Hormona foliculo estimulante
- Hormona luteinizante
- Antidiurética (Vasopresina)
Solo se almacenan
- Oxitocina
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Pars intermedia
- Pro opio melanocortina
- Endorfinas
- Encefalinas
- Hormona melano estimulante.
ACROMEGALIA
Enfermedad crónica debilitante e insidiosa asociada a una hipersecreción de hGH por lo
cual existe un crecimiento de huesos y partes blandas. Ocurre después del cierre epifisiario.
Edad 40-45 años.
ADENOMA HIPOFISIARIO
HGH
Organo blanco
Acromegalia Gigantismo
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GIGANTISMO
Hiperactividad de celulas acidofilas adenohipofisiarias
Tumores hipofisiarios
Hiperglucemia 10%
Panhipo/hiperpituitarismo
GLANDULA TIROIDES
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- Captación de yodo
- Fijación del yodo a la tirosina
- Acoplamiento de monoyodotirosina
- Acoplamiento de diyodotirosina
- Para formar T3 o T4
- Liberación de T3 o T4.
Absorción
L-Tirosina (aminoácido) + yodo = Tiroglobulina
Fuente: alimentos marinos
Requerimiento por día = 80 microgramos
Absorción intestinal tiroides riñon.
Transporte
Membrana basal de la célula folicular por TRANSPORTE ACTIVO dependiente de
energía cinética de saturación (TSH) importante estimulador.
Yodación proteínica:
En la celula tiroide es oxidado.
Forma activa por acción de una hemoperoxidasa.
Tiroglobulina
Constituye el 75% del contenido protéico de la glándula. La cual es sujeta a
yodación.
TIROTOXICOSIS
Definición
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Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la
exposición y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea.
Variedades:
Transtornos asociados con hiperfunción toroidea:
- Producción excesiva de TSH
- Enfermedad de graves
- Tejido trofoblástico.
Autonomía tiroidea:
- Adenoma hiperfuncionante
- Bocio multinodular tóxico
Otros:
- Tiroiditis aguda
- Tiroiditis crónica
- Tiroidits facticia
- Tiroiditis por hamburguesa
- Tejido tiroideo ectópico (Estruma ovárico)
- CA Folicular funcionante.
Cuadro clínico:
Nerviosismo, labilidad emocional, insominio, temblor, diarrea, sudoración excesiva,
intolerancia al calor, pérdida de peso, debilidad muscular, diseña, palpitaciones, diseña a
ICC, uña de plummer, arritmias, taquicardia.
ENFERMEDAD DE GRAVES
TRIADA:
Bocio difuso
Oftalmopatía
Dermopatía.
Prevalencia:
Edad cualquiera . 3ª a 4ª década de la vida. Sexo femenino 7:1
61
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Etiología
Estimuladores tiroideos en plasma de larga acción.
IgG elaborada por linfocitos.
Anatomía patológica:
Hipertrófia e hiperplasia parenquimatosa
Infiltración linfocitaria
Degeneración de fibras músculo esqueléticas
Hipertrófia cardiaca, infiltración grasa
Fibrosis difusa del hígado
Descalcifación osea
Oftalmopatía
Infiltración por linfocitos, células cebadas y células plasmáticas y
mucopolisacáridos.
Dermopatía o Mixedema pretibial
Infiltración linfocitaria y por mucopolisacáridos.
Diagnóstico:
TSH baja o indetectable
T3 , T4 y T4 libre aumentada
Gammagrama tiroideo
RAIU aumentada.
Tx:
Antitiroideo
Propiltiouracilo 100 – 150 mg c/8 hrs (embarazo)
Metimazol causa defectos en embarazo
Ablación quirúrgica o yodo radiactivo
Yoduro : crisis tirotóxica aguda / Enf. Cardiaca grave (respuesta transitoria)
Antagonistas adrenergicos : PROPRANOLOL 40 – 120
CRISIS TIROTOXICOSICA:
Post operatoria o sepsis
Irritabilidad, delirios, coma, hipertermia 41°C o más, taquicardia, hipotensión,
vómitos, diarrea.
Tratamiento:
Soporte
Líquidos, glucosa, NaCL, complejo B, glucocorticoides, digitalicos.
Anti-tirotoxicosis
Propiltiouracilo 100 mg c/2 hrs (ES ELECCIÓN)
Yodo a grandes dosis.
Propranolol 40 a 80 mg c/6 hrs.
62
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Cuadro clínico:
Tirotoxicosis atípica “cardiovascular”. Pruebas de función tiroidea normales o
ligeramente elevadas.
Tratamiento:
Yodo 131 y Propranolol.
TIROIDITIS
-Piógena
-Riedel (de origen autoinmunitario, fibrosis en tiroides)
-Sub- Aguda
-Hashimoto
TIROIDITIS DE DEQUERVAIN
Etiología:
Viral.
Antecedente de Infección de Vias respiratorias altas
Evolución de semanas o meses
Cuadro Clinico:
Astenia, adinamia, dolor referido a mandíbula, oído y occipucio. Tiroides nodular,
disfagia.
Laboratorio:
VSG y RAIU
Hormonas tiroideas según evolución de enfermedad.
Tratamiento:
ASA
Propranolol.
63
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Etiología
Autoinmune
Sexo:
Femenino 5:1
Edad:
2ª a 3ª Década
Histopatología
Infiltración linfocitaria, inmunoglobulinas
Incidencia:
Tal vez el transtorno tiroideo mas común
Manifestación cardinal:
Bocio
Se asocia a:
Anemia perniciosa, Sjögren, hepatitis crónica activa, LES, AR, DM, Enf de Graves
Medicamentos: Amiodarona, IL-2, interferon alfa,
Laboratorio:
Anticuerpos anti-tiroglobulina (60%)
Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (95%)
TSH elevada (a medida que progresa enfermedad)
T3 T4 normal al inicio después disminuyen.
Cuadro clínico:
Hipotiroidismo (90%)
Tratamiento:
Levotiroxina
NEOPLASIAS TIROIDEAS
ADENOMA TIROIDEO
Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino
Clasificación
64
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Papilar, folicular y células de Hurtle
Las mas frecuentes: Foliculares
Dx
Gammagrafia “NÓDULOS CALIENTES”
TSH suprimida
Tx
Cirugía o I 131
CA FOLICULAR
Incidencia 2ª a 3ª decada
Tejido tiroideo normal
Presenta invasión capsular y vascular
Clasificación
Minimamente
Moderadamente INVASORES
Muy
CA PAPILAR
Mas frecuente (70%)
Crecimiento lento
No encapsulado
Metastasis a ganglios regionales
Pronóstico <2 cms bueno
Radiación durante la infancia predispone a este tipo de CA.
CA ANAPLASICO:
Poco frecuente. MAS MAL PRONOSTICO
6ª a 7ª decada de la vida
Crecimiento rápido
Pronóstico: muy malo pese a la cirugía radical
HIPOTIROIDISMO
65
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Etiología
Tiroideo: Tiroprivo / con bocio
Supratiroideo: Hipotalámico / hipofisiario.
Con bocio:
Defecto biosintético hereditario
Transmisión materna
Déficit de Yodo
Iatrógeno (litio, fenilbutazona, ac. Aminosalicílico)
Tiroiditis crónica (HASHIMOTO) (MAS COMUN)
Cuadro clínico
Cretinismo
Talla corta, nariz chata, hipertelorismo, escases de vello, sequedad de la piel,
lengua gruesa, llanto ronco, abdomen prominente, hernia umbilical, retraso en la edad ósea
y dentición.
Mixedema:
Fatiga, letargia, estreñimiento, Sx Tunel del Carpo, intolerancia al frío,
menorragia, deterioro progresivo de la actividad intelectual y motora, perdida del apetito y
aumento de peso, piel aspera, voz ronca, animia, piel fría y áspera, cardiomegalia,
estreñimiento, fase de relajación lenta.
Laboratorio:
TSH aumentada en tiroprivo
Normal o indetectable en Hipofisiario//hipotalámico
T3, T4 y T4 libre bajas
Aumento de colesterol
Aumento de CPK, DHL, TGO
EKG:
66
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Bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T
Anemia perniciosa (12%).
Dx. Diferencial
Sx. Down
Nefritis crónica
Sx. Nefrótico (en adulto)
Tx.
Levotiroxina 125 ng
Liotironina 59 ng
Liotrix (T4/T3-T4:1) 2 U
Estracto tiroidea USP 120-180 mg
HIPERPARATIROIDISMO
Calcio total :
Hueso 99%
Liq intersticial 0.1%
Liq intracelular 0.1%
Plasma 0.5%
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Estimulo principal para liberación de PTH Nivles de Ca y Fosforo.
68
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Consecuencias : Acumulo de tejido conectivo.
Distorsión del lecho vascular
Regeneración nodular.
Clasificación de Cirrosis
Alcohólica Cardiaca
Criptogénica Metabólica
Biliar Diversas.
Evolución
Cantidad/duración
Velocidad del metabolismo (genéticamente)
Malnutrición
Sexo femenino
Hepatitis previa.
ENCEFALITIS HEPÁTICA
ASTERIXIS EEG
I. Euforia/depresión confusión +/- Normal
(transtorno del sueño)
69
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IV. Coma - Anormal.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Consecuencias
No alteración hemodinámica 10 – 15% pérdida
Súbita (Clase I)
Hipertensión : mayor pérdida- Tambien influye velocidad y repsuesta del paciente
BH y Hb poco confiables. El balance tarda 24 – 48 horas.
El índice BUN:
-36:1 tubo digestivo alto
-20:1 tubo diegestivo bajo
70
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Hiperazoemia desaparece 48-72 hrs post-resolución.
Necrosis tubular aguda consecuencia de la hipotensión.
Causas;
Epistaxis
Varices 50-75% con cirrosis-hipertensión portal
Mallory-Weiss 5 a 10% después de arcadas intensas
Hernia hiatal poco común
Esofagítis por reflujo-hemorragia oculta crónica.
Gastritis 30% /crónica asociada a H. Pylori
Ulcera péptica : la mas frecuente 50 a 60% > duodenal.
Neoplasiagastrica o duodenal.
Colon:
Aguda disentería bacilar, angiodisplasia, diverticulosis, CUCI
Crónica Pólipoas, neoplasias, divertículos (rara), angiodisplasia.
Comentario:
- Neoplasias hemicolon derecho , diarrea, anemia, no obstructivas, prueba de
Wuayaco + pérdida de peso.
71
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- Angiodisplasia lesiones vasculares pequeñas localizadas en el ciego y
hemicolon derecho. Son degenerativas. Aumentan con la edad. <5 mm
diámetro. Dx. Angiografía. Tx. Cirugía.
- CMV Alta frecuencia en pacientes inmunosuprimidos.
COLECISTITIS AGUDA
Componentes de la bilis:
Colesterol
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Lecitina
Sales biliares
ICTERICIA
2-2.5 mg/dl
Valor normal 0.3 – 1.0 mg/dl
>90% plasma no conjugada (liposoluble)
El otro 10% conjudada
Hidrosoluble Excreción renal.
73
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SÍNDROMES
Etiología: desconocida
74
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Genéticos: Presentación familiar (20% CUCI) (40% CROHN)
CUCI/CROHN
Definición
Grupo de enfermedades inflamatorias crónicas de etiología desconocida que
afectan a tubo digestivo.
Grupos
CROHN (ileitis terminal) aunque puede afectar desde la boca hasta el ano
CUCI
CUCI
SIGNOS SÍNTOMAS
Anemia Diarrea sanguinolenta
Deshidratación Dolor abdominal
Distención abdominal Cólicos intensos
Leucocitosis (graves)
Anatomía patológica:
Inflamación difusa SIN areas salteadas
Superficial (mucoa-submucosa)
Sitio de afecftación : recto
Micro abscesos
Megacolon tóxico
CROHN
Anatomía patologíca:
Afecta TODAS las capas del intestino (TRANSMURAL)
Discontinua
Cualquier sitio del aparato digestivo puede estar afectado
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Mucosa “ASPECTO EMPEDRADO”
Infiltrado de neutrófilos, linfocitos, macrófagos.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
Colangitis Transtornos hepáticos relacionado con CUCI o CROHN
Espondilitis Transtorno articular relacionado con CUCI o CROHN
Sacroileitis.
Ectima Gangrenoso Transtorno cutáneo relacionado asi como el Eritema nodoso.
Dx.
Transtorno hidroelectrolítico
Anemia por deficiencia de B12 (mas relacionado con CROHN)
Hipocalcemia
Sigmoidoscopía (CUCI)
Colon por enema (CUCI)
Serie esófago gastro duodenal (CROHN)
Colitis Pseudomembranosa
Relacionada a fármacos
CLINDAMICINA
Tx.
Metronidazol (para no probocar resistencia o Vancomicina (VIA ORAL))
Complicaciones:
Perforación
Nutricionales
Músculo-esquelético
Enf. Hepatobiliar
Piel y mucosas
Oculares (iridociclitis tX corticoides)
TX
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CUCI CROHN
Azulfidina
Anti-inflamatorios Sulfazalacina
Sulfazalacina Metronidazol
Corticoides Corticoides
Mesalamina (enemas) 6 mercaptopurina
Azatioprina (¿)
Parches de nicotina
PANCREATITIS AGUDA
Claves Dx_
Dolor arupto en epigastrio
Irradiación en “cinturón” o hacia la espalda
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Nauseas, vómitos, sudores, debilidad
Fiebre
Distención abdominal
Leucocitosis, hiper amilasemia
Calculos biliares/ Ingesta de etanol.
Criterios de Ramson.
Patogenia:
Escape de enzimas pancreáticas activadas a tejido circundante.
Pancreatitis Toxico
Alcohol
Síntesis y secresión de enzimas digestivas por celulas
Permeabilidad de los acinares
Conductos pancreáticos
Concentración de proteínas enzimaticas y su
Escape precipitación en los conductos
Enzimas Pancreáticas
Daño celular
Daño celular
Calcio
Pancreatitis Activa enzimas pancreáticas
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Calcio
Escape de enzimas
Daño tisular
Signos pronósticos
Proteína C Reactiva : Pancreatitis edematosa ≠ necrostante
Macroglobulina
Criterios de Ranson
Apache II
Tac Contratada
Criterios de Ranson:
0-2: 2%
3-4: 15%
5-6: 40%
7-8: 100%
79
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Edad >55 años
Leucocitosis: > 16.000
Glucemia: >200mg/dl
DHL: >350 UI/L
AST: >250 UI/dl
48hrs:
Disminución Hct: >10%
Aumento de BUN: >5mg/dl
Ca Sérico: <8mg/dl
PO2 arterial <60mmHg
Déficit de báses <4mEq/L
Secuestro Estimado de líquido >600ml
Tratamiento:
Liquidos iv. Hasta libre dolor o ruídos presentes
Sonda nasogástrica
Control del dolor (meperidina)
NPT en pancreatitis grave
Somatostatina
Gluconato de Calcio ( bajo Ca)
Antibióticos.
CA de Colon
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Edad > 50 años
Topografía
Recto 50%
Colon sigmoides 20%
Colon transverso y ángulo esplénico 10%
Colon descendente 5%
Cuadro Clínico
Recto:
Dolor, tenesmo, rectorragia, cambio de hábito intestinal, tumor rectal
presente
Sigmoides:
Cambios de hábito y haces delgadas, OBSTRUCCIÓN, rectorragia
Hemicolon derecho
Hemorragia oculta, anemia ferropénica, heces líquidas.
Síndromes Relacionados
Sx Turcot
Poliposis adenomatosa hereditaria
Tumor en SNC
Ependimoma
Glioblastoma
Meduloblastoma
Sx Cronkhite-Canda:
Poliposis difusa
Hiperpigmentación cutánea
Alopecia
Distrofia ungueal.
Sx Cowden:
Poliposis intestinal
Papilomatosis bucal
Queratosis manos y pies.
Sx Gardner:
Adenoma Intestinal
Osteoma del ángulo mandibular
81
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Antigeno Carcino Embrionario Presente en 40% de pac con CA
CLASIFICACIÓN DE DUKES
Sobrevida
A Ganglios negativos 90-100
Lesión limitada a mucosa
Ganglios positivos +
Afectación de pared intestinal
D Metastasis 15-30
QUIMIOTERAPIA = 5 FluorUracilo
Tx:
Cirugía: A, B, C, D (solo si causa obstrucción o hemorragia)
Se hace una resección segmentaria amplia con anastomosis intestinal
En recto : Abdomino perineal con colostomía.
NEUMONÍAS EN PEDIATRIA
82
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Formas anatomopatológicas:
Bronquitis aguda
Bronquitis necrosante
Neumonía intersticial
Neumonía alveolar
Etiopatogénia:
Agente causal mas frecuente en pediatría Virus sincitial respiratorio
Micoplasma en niños Tx. Eritromicina
2ª elección >6 años Tetraciclina
Ureaplasma Adolescencia Eritromicina o Tetraciclina Tx
elección
Chlamidia Causante de Neumonías atípicas en RN
(Acompañado de conjuntivitis)
<6 años Eritromicina
>6 años Tetraciclina
Tetraciclina
30 S
Aminoglucosidos
Macrolidos
50 S
Cloranfenicol
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Respuesta inflamatoria con infiltrado mononuclear
Espasmo bronquial (sibilancia)
Alteración de intercambio gaseoso
Cuadro clínico:
Menores Apneas o irritabilidad
Lactancia y niños 1-2 días coriza, fiebre, irritabilidad
Adolescentes Malestar, mialgias, tos, fiebre, dificultad respiratoria,
deshidratación.
Tratamiento:
Humidificación, mucolítico, fisioterapia pulmonar
Neumonías virales Fulminantes (Herpes)
Vidaravina ó Aziclovir
Neumonías intersticiales linfocitica:
Prednisona o Zidovudina.
NEUMONÍAS BACTERIANAS:
Factores predisponentes:
Anomalías congénitas (Quiste broncogénico )
Broncoaspiración:
SNG
Posterior a convulsiones
ERGE
Alteraciones de la calidad de secreción mucosa
Inmunosuprimidos
BG (-)
1.- Neonatos o mayores con inmunosupresión
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2.- Pacientes con fibrosis quística (P. Aeruginosa)
Legionela Multophila:
PFH alteradas, tos no productiva, encefalopatía tóxica, mialgias
TX.- Eritromicina
E. Grupo B
Evolución grave, 1ª semana de vida extrauterina, clínica y radiológicamente
similar a síndrome de distress respiratorio, Rx.- granulación pulmonar, difusa +
broncograma aéreo; apnea y choque.
S. Aureus:
Neonatos, evolución grave, pacientes con infecciones respiratorias viral
previa (influenza). Desarrollo de empiemas, abscesos, neumatoceles.
Membrana Hialina
I.- Infiltrado difuso
II.- Broncograma aéreo no > de silueta cardiaca (preg de examen)
III.- Broncograma > de silueta cardiaca
IV.- Imagen vidrio despulido
Anaerobios:
Por broncoaspiración
Fusobacterium, B fragilis, Peptococos, Peptoestreptococos.
Tx.-
85
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Neumonía Neonatal BG (-) y S. Grupo B Betalactamico +
Aminoglucosido
S. Aureus .- Dicloxacilina o Vancomicina
Niños escolares S. Pneumoniae Penicilina Tx. Empírico.
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FARMACOLOGÍA
PENICILINAS
P Benzatínica I.M.
Actividad Antimicrobiana:
Streptococo Piógenes (1ª Elección)
Streptoccoco Neumoniae (1ª Elección)
Neisseria --< Ceftriaxona
Corynebacterium Diphtheriae (2ª a 3ª elección) 1a elección es Eritromicina
Bacilus Anthracis
Clostridium
Actinomyces Israeli
Pasteurella Multocida (Mordidas)
Listeria Monocitógena (1ª Ampicilina) (Desnutridos, transplantados, bacteriemia,
meningitis)
Leptospiras
Treponemas
Borrelia Burgodferia (Enf. De Lyme)
PENICILASA RESISTENTE
Dicloxacilina
Oxaciclina
Nafcilina
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Meticilina (VANCOMICINA) Efecto secundario de Meticilina es NEFRITIS
INTERSTICIAL
AMINOGLUCOSIDOS
Actuan a nivel ribosomal 30s
Neomicina Encefalopatía Hepática para barrer flora intestinal (via oral o enema)
Gentamicina Oto y nefrotoxina.
QUINOLONAS
Derivadas del acido Nalidixico.
Son BACTERICIDAS
Generación
Primera, Segunda, Tercera, Cuarta.
E Coli
Pseudomona
Shigella
Enterobacter
Campylobacter
Neisseria
Neumococo
Staphilococos
Chlamidia, Legionella
Micoplasma, Brucella
Micobacterium.
GLUCOPEPTIDOS
Gram (+)
Stap. Aureus
Stap. Epidermidis meticilina resistentes
Strep. Eumoniae
Enterococ
Strepto Viridans (Asociado a estreptomicina)
Clostridium Dificile
88
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TMT/SMX
Medicamento que antgonisa al Ac. Fólico de las cels bacterianas y humanas (SMX)
El Metrotexato actúa solo en el Ac. Fólico de las cels humanas.
CLORANFENICOL
Mecanismo de Acción 50s ribosomal
H. Influenzae
N. Meningitidis
N.Gnorrheae
Salmonella Tiphy
Brucella
Bordetela Pertusis
Anaerobios
Shigella
Ricketsias
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TETRACICLINAS
Actuan a nivel del 30 s Ribosomal
Son Bacteriostaticas.
Brucella Doxiciclina
MACRÓLIDOS
Actuan a nivel del 50s ribosomal
90
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Anaerobios
Gram (-)
Penetra al Hueso por lo cual se usa en Osteomielitis.
Toxoplasmosis Pirimetamina.
METRONIDAZOL
DNA es su mecanismo de acción
Uso en Anaerobios
Infecciones por bacteroides frágilis
Atraviesa la BHE
Util en absceso cerebral, pulmonar, hepático amebiano
Efecto disulfiram
Palpitaciones, diaforesis, hipotensión
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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias
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DESNUTRICIÓN PROTEICO-CALORICA
Clasificación: EDEMA
% del estandar Presente Ausente
80-60% Kwashor Peso Bajo
< 60% Maras-Kwas Marasmo
CLASIFICACION DE GÓMEZ
% PESO PARA LA EDAD
Grado %
I 76 – 90%
II 61 – 75% Tablas de Ramos-Galvan
III < 60%
CLASIFICACION DE WATERLOW
Desnutrición % del peso p/ talla
Leve 80-89%
Moderada 70 – 79%
Grave <70%
Formulas:
Peso/Edad= Peso real x 100 / Peso esperado p/edad
Peso/Talla= Peso real x 100 / Peso ideal para la talla
Talla/Edad = Talla real x 100 / Talla esperada p/edad
92
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Dr. Huitrón
Por arriba del percentil 97 : Peso o talla ↑
MARASMO (Calorías)
Muy bajo peso, pelo puede ser normal, músculo y tejido adiposo consumido,
frecuentemente menores de 1 año, predisposición a hipoglucemia, diarreas frecuentes.
KWASHIORKOR (Proteinas)
Alimentados al seno materno en forma prolongada, pelo reseco, aspero, escaso y
desprendible, cara abotagada por edema, > de 1 año, edema en grado variable, piel con
diferentes dermatosis.
Sx.
Loeffler: Neumonía
eosinofila por ascaris en
el alveolo
TRATAMIENTO
1ª Fase:
Marasmo: LMP al 14% (grasas vegetales) Primeros 5 días
Proteina ½ gr/ kg / día y 90 – 120 Kcal / kg / día
Luego 3 – 4 gr / kg / día y 180 – 200 Kcal / kg / día
(POR DOS SEMANAS)
1ml de LMP = 0.67 Kcal.
2ª Fase:
Ganar mayor volumen (miel de maíz o cereal de arroz) mas LMP 14% que
equivale 1 ml = 0.87 Kcal.
3ª Fase:
Dieta semisólida, que pueda seguir en su casa. Al llegar al peso ideal p/ talla
el apetito se reduce. Dieta complementaria suele introducirse al iniciar la 3ª semana.
93
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Peso diario, albumina serica c/semana, Normalización de cuenta leucocitaria,
toma de examenes de control semanalmente.
Criterios de egreso:
Albumina > 3 gr / 100 ml, Madre capacitada, Recibe alimentación adecuada
p/edad, Indice nutricional P/T > 80%
SÍNDROME DIARREICO
Mecanismos de Agresión:
- Invasión de mucosa intestinal
- Exposición a toxinas microbianas
- Adherencia de bacterias al intestino
Giardia:
Dolor epigastrico, maloliente, malabsorción. Tx de elección: Quincarina ó
Metronidazol
Spru Celiaco:
Tx.- Suspender Glutem de la dieta
94
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Dr. Huitrón
Salmonelosis:
Bacilos gram (-) móviles no esporulados
Fermentan glucosa, maltosa y manitol
S. tiphy – 1 serotipo
S. Cholerae suis – 1 serotipo
S. Enteritidis – 1998 serotipos
Fiebre Paratifoidea
S. parathiphy A y B
S. Sendai
Persona – persona
Inoculo 10 a la 7
Tx. Amoxi / TMP / Quinolonas
4 cuadros clínicos:
a) Portador
b) Enterocolitis
c) Fiebre entérica
d) Bacteremia
Cólera:
En pandemias cepa TDR. Mas susceptibilidad en extremos de la vida, los pacientes
mueren por hipoblucemia, acidosis metabólica, choque hipovolemica. Heces como agua de
arroz y olor a pescado. Medio de transporte Cari Blare, Medio de cultivo TCBS
(Tiosulfato, citrato, bilis, sacarosa). Es una bacteria en forma de flecha.
Tx.- Liquidos y electrolitos / Doxiciclina 200 mg Dosis Unica.
Shigella
Inoculo 200 bacilos. Afectación en recto sigmoides dolor rectal. Factores:
Hacinamiento, mala higiene, agua no potable, excretas al aire libre.
Fisiopatología
Shigella Penetración celular (epitelio colónico) Multiplicación
intracelular Diseminación.
Cuadro clínico:
Fiebre, diarrea, cólico, disentería, elimincación fecal >600 gr/día, tenesmo,
dolor fecal.
Complicación:
Deshidratación, septicemia, Sx. Hemolítico urémicao (elev de azoados,
anemia hemolítica microagniopatía)
Tx. Elección:
Ciprofloxacino en adultos
Amoxicilina ó TMP/SMX en niños.
E. Coli:
95
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Diarrea del viajero (enterotoxigénica)
Enteroinvasiva y enterohemorrágica son disentéricas
Enteropatogénica
Entero adherente
Inóculo 10 a la 6-8
Aguas y alimentos contaminados
Rotavirus es causante del 50% de casos de diarrea aguda infantil. Existen otros virus como:
Parvovirus, Coxsackie, Echovirus, Adenovirus, etc..
Mas del 66% de diarreas causadas por Rotavirus cursa con antecedentes de infección
respiratoria alta. La mayoría son < de 2 años de edad.
96
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Dx. Clínico , BH (leucocitosis), heces, leucos en heces,
Tx: Ayuno, Liq i.v., antihemetico
24-48-72 hrs
3 tipos
Continua: Intolerancia a lactosa adquirida
Intermitente: Giardiasis y Salmonella
Crónica: Varios meses o años Enf Celiaca (Intolerancia al Gluten)
Fisiopatología:
Disminución en superficie de absorción
Secreción activa de toxinas
Disminución en el tiempo de absorción
Competencia con el huésped
Superproducción bacteriana
Disminución en mecanismo de digestión
Aumento en síntesis de prostaglandinas
Bloqueo en absorción
Clasificación etiológica:
I.- Causas infecciosas
II.- Intolerancia a azúcares
III.- Intolerancia a proteínas
IV.- Desnutrición (atrofia de vellosidades intestinales)
V.- Crónica inespecífica del niño (Equivale a Sind. De Intestino Irritable del adulto)
VI.- Trastornos de motilidad.
DX.-
1ª Etapa: Coprocultivo, Coprológico, CPS3, Clinitest y labstix en heces
2ª Etapa: Aspirado duodenal, cultivo de liq duodenal, absorción de D-xilosa a los 60
mins
3ª Etapa.- Cloruros en sudor (Fibrosis quistica) (>60 mEq/litro de clor en sudor)
Determinación de grasas en heces
Inmunoglubulinas sericas
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Dr. Huitrón
Colon por enema
Rectosigmoidoscopía
Biopsia Rectal
Eosinofilos en heces
SÍNDROME NEFRÓTICO
Causas:
Primarias 90%
Lesión glomerular de cambios mínimos (Mas frecuente y benigna)
Responde a corticoides
Proliferación mesangial difusa
Secundarias (10%)
Infecciosas, Drogas (medios de contraste), Neoplasias ( < 1 año
Neruoblastoma .., 3-4 años Tumor de Wilms )
Colagenopatías
Sx. De Alport
Atopias
Reflujo Vesiculo-ureteral.
Cuadro clínico:
¼ parte hay antecedente de infección respiratoria alta ó gastroenteritis, o vacunación
previa.
75% inician con edema pariorbitario súbitamente que se generaliza en 1 o 2
semanas, oliguria, hiperazoemia leve, ocasionalmente hematuria.
Diagnóstico:
EGO: Densidad elevada, eritrocituria, 13 a 29% de los casos, proteinuria > de 3 gr /
dl ó ++++, glucosuria ocasional.
Proteinuria de 12 o 24 hrs : > 40 mg/ hr/ m2SC
> 50 mg / día / m2 SC
98
Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias
Dr. Huitrón
Prot totales < 5.5 g / dl
Albumina < 2.5 g / dl
Depuración de creatinina normal
Azoados Ligero aumento transitorio
BH Hemoconcentración.
Inmunglobulinas IgG baja, IgM e IgA normales ó ligeramente bajas
TPT y Tiempo de coagulación normales o en ocasiones alargados.
Tx:
Dieta hiposódica ( 50 – 70 mEq / día )
Proteinas a requerimientos normales
Restricción de líquidos a perdidas insensibles
Vigilancia de infección y tratamiento oportuno
Diuréticos (Hidrotorax, Ascitis severa) Furo 1-2 mg/ kg / dosis c/8 – 12 hrs)
Albumina pobre en sal
Baños de agua potable x 1 hora (de inmersión)
Prednisona 60 mg / m2SC 1 dósis diaria x 4 semanas
40 mg / m2SC en días alternos 4 semanas más
Complicaciones:
Infecciones, desnutrición, tromboembolias por tratamiento, Cushing
iatrogénico, aumento de riesgo de infecciones por ciclofosfamida, cistitis hemorrágica y
esterilidad
Pronóstico:
2-6 % se incremente por infección.
ALTA:
Ausencia de complicaciones, mejora de edema, Pedir proteínas de 12 hrs
cada semana por 5 semanas. Al negativizarse continuar labstix en casa por 3 semanas.
99
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SÍNDROME NEFRÍTICO
Cuadro clínico:
Hematuria indolora, HAS, oliguria, edema, en raros casos insuficiencia cardiaca
transitoria.
Diagnóstico:
EGO Hematuria franca, proteinuria moderada inicialmente,
hipocomplementemia, aumento de azoados, hipergamaglobulinemia, hipercolesterolemia si
esta asociada a sx. Nefrótico.
Complicaciones:
HAS grave con crisis hipertensivas
Insuficiencia renal progresiva
Tx:
Reposo absoluto, dieta liquida restringida a perdidas insensibles, 0.5 gr de sal al día,
proteínas a requerimientos normales.
Furosemida Prazosin (mecanismo de acción BLOQUEO SELECTIVO ALFA 1)
Propranolol : B bloqueadores inespecíficos
Atenolol y Metoprolol son B 1 selectivos.
100
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ALTA:
Ausencia de edema e HAS después de suspender medicamentos y con dieta normal
Creatinina normal.
REINTERNAMIENTO:
Exacerbación de la enfermedad con edema e HAS.
MICOBATERIOSIS
TB primaria
TB x reactivación
Patogenia:
Diseminación Local - Ganglios linfáticos
Intraabdominal - Neumonitis inespecífica
Complejo de Goñi
Reinfección.
Linfohematógena - A todo el cuerpo
Anatomía patológica:
Inflamación granulomatosa
a. linfocitos
b. cel. Epiteliales
c. Macrófagos
d. Cel. Gigantes
Inmunología:
Mycobacteriana Macrófago Linfocito T Linfocito T sensiblizado
Linfocina Macrófago activado Fagocitosis
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- Artritis séptica en tb-alcoholismo inmunosupresión sub-aguda crónica, de
evolución poco doloroso, caseoso o seroso
- Osteomielitis por tb tx con rifampicina
- Enfermedad de Pott giba, micobacterioris en columna.
- Peritonitis por micobacterias granos de arroz
- Sx. Piuria “esteril” Tb renal (menos frecuente en herpes)
- Imagen arrozareada de uréteres Tb Renal
- Segundo sitio de Tb ganglionar, 3º renal
- Dolor lumbar crónico por urograma excretor + Fiebre Micobateriosis renal
- Causa mas frecuente de enfermedad de addison en paises subdesarrollados Tb
suprarrenal.
Dx Diferencial:
Micosis pulmonar, absceso pulmonar, neumonía en resolución, sarcoidosis.
Diagnóstico:
Interrogatoria, exámen fisico, Rx Torax, BAAR, pruebas dérmicas, reacción en
cadena de plimerasa (PCR)
Tratamiento:
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100, 400 mg
Otros:
Ciprofloxacino, Claritomicina, Rifabutina, Cicloserina, Capreomicina.
INH:
El más activo
Mecanismo de acción desconocido o incierto
Bactericida principalmente
RIFAMPICINA
Se fija a la polimerasa del RNA bacteriano dependiente del DNA/ Bactericida.
ETAMBUTOL
Se desconoce / A nivel del Ac. Micólico.
Tuberculoestático.
ESTREPTOMICINA
Bactericida.
PIRAZINAMIDA
Bactericida.
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VIH
SIDA
Definición
VIH + Conteo CD4 <200 /mm3 ó infección oportunista o neoplasia oportunista.
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8. Micobateriosis diseminada diferente a M. Tuberculosis
9. Enfermedad extrapulmonar por M Tuberculosis
10. Septicemia por Salmonella
11. Síndrome de desgaste por VIH
12. CD4 < 200
13. T.B.P
14. Neumonía residivante
15. CA CU invasor.
PATOLOGÍA
Exposición Sx. Retroviral Seropositividad Baja de sistema inmune .
CUADRO CLÍNICO
2 o más cadenas ganglionares dolorosas, no adheridas, fiebre, sudoración nocturna,
disminución de peso, diarrea, boca muguet / Herpes, Herpes genital, sistema nervioso,
pulmón, tracto digestivo.
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El virus se localiza en :
Sangre, semen, secreciones vaginales, saliva (rara vez)
COMBINACIÓN IDEAL:
2 inhibidores de transcriptasa inversa nucleosidos (uno de los cuales debe ser AZT)
+
1 inhibidor de proteasas.
ESTADIFICACION / ETAPAS:
A. Asintomático o inespecíficas
B. Síntomas constitucionales
C. PCP, Toxo SNC, Linfoma SNC, S.k., MAI. (El herpes simple tipo 8 se
relaciona con Sarcoma de Kapposi), candidiasis diseminada, cripto
extrapulmonar, LEMP, criptosporidiasis.
1. > 500 CD4
2. 200 – 500 CD4
3. < 200 CD4.
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COMPLICACIONES:
ANTIRRETROVIRALES
NRTI
AZT
Didanosina (ddi)
Zalcitavina (ddc)
Stavudina (d4t)
Lamivudina (3tc)
Abacavir (ABC).
NNRTI
Navirapina
Delavirdina
Efavirenz
IP
Saquinavir
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Ritnoavir
Indinavir (Calculos renales)
Nelfinavir
Amprenavir
Ritonavir / dopinavir
FIEBRE TIFOIDEA
Definición:
Enfermedad causada por Salmonella Typhy, caracterizada por fiebre prolongada,
dolor abdominal, diarrea, delirio, manchas rosadas y esplenomegalia.
Tiene 3 antígenos.-
Antígeno Flagelar ( H )
Antígeno de pared celular o soma ( O )
Antígeno polisacarido de virulencia ( Vi )
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Patogenia:
Ingesta de 100,000 bacterias Barrera gástrica Intestino Delgado
Fagocitosis por macrófagos Multiplicación intracelular Producción de endotoxina
lipopolisacarida fiebre leucopenia.
Bacteremia
3ª Semana Cultivo
Agente etiológico mas frecuente de Osteomielitis S. Aureus.
Agente etiológico mas frecuente de Osteomielitis EN PACIENTES CON ANEMIA DE
CELULAS FALCIFORMES S. Typhi.
Tx para S. Typhi RESISTENTE a Cloranfenicol Ceftriaxona.
Laboratorio:
Leucopenia ( 25%, anemia )
Hemocultio (1ª Semana)
Mielocultio (1ª y 2ª Semana y uso antibiótico previamente)
Coprocultivo y Urocultivo (3ª Semana 75%)
Serología
Prueba de Widal 1:640 “Reacciones Cruzadas”
Elevación cuatro veces frente a un testigo.
EN LA 2ª SEMANA
Dx. Diferencial:
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Ricketsiosis (Garrapata o piojo), Brucelosis, Hepatitis, Tularemia,
Mononucleosis, Leptospirosis, Linfoma. B Mellitensis (Mas grave). B. Cunis (leve)
Tx:
Cloranfenicol (3-4 gr / día) por 2 semanas
Amoxicilina (4-6 gr / día por 3 meses en portador crónico)
TMT / SMX (640/3,200 mgr) 2 dosis
Fluroquinolonas (portador crónico)
Aztreonam
Cefotaxima
Ceftriaxona 3 gr / día por 3 días (portador crónico)
Dexametazona 3 mg / kg y posteriormente 1 mg / kg c/6 hrs.
BRUCELOSIS
Cuadro clínico:
Asintomática, aguda, localizada, crónica.
Aguda:
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Incubación 7-21 días
Fiebre ondulante ligera, cefalea, lumbalgia, diaforesis nocturna, calosfríos,
esplenomegalia (10-20%) adenopatía (15%) hepatomegalia (40%)
Crónica:
> 1 año, Recidivas, fatiga, debilidad, psicosis.
Localizada:
Osteomielitis, absceso esplénico, genitourinario, testículos, región lumbosacra,
espondilitis por brucela, neurológicos meningitis, mielitis, radiculitis, neuropatía
periferica.
Diagnóstico
Medio de cultivo: Ruiz Castañeda
Pba. Estandarizada de aglutinación en tubo
2 Mercaptoetanol Prueba para brucelosis.
Rosa de Bengala
Tx.
1ª elección Doxiciclina 3-6 semanas
Doxi + Estreptomicina
Doxi + Gentamicina
Doxi + Rifampicina (en osteomielitis)
TMT/SMX semanas (niños)
Quinolonas y Cefalosporinas 3ª Generación.
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Fiebre entérica
Virus (rotavirus)
Enterotoxinas (S. Aureus o B Cereus)
Consideración especial: El periodo de incubación sugiere la causa.
Consideración especial:
Coprocultivos
Coproparasitoscópicos.
DIARREA PERSISTENTE:
Giardia Lamblia
Proliferación de bacterias de intestino delgado
Deficiencia de lactosa
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Mala absorción.
Salmonelosis
Productos alimenticios, derivados de animales infectados (huevos, aves,
carne, leche)
Epidemiología
Patógenos humanos exclusivos S. Paratyphi A y S.
Trasmisión persona – persona.
Síndromes clínicos:
Estado de portador intestinal : asintomático
Enterocolitis (uincubación de 12 – 48 hrs, dolor abdominal, diarrea, nausea,
vomitos, heces con moco y sangre, PMN, 40° C)
Fiebre entérica y bacteremia
Dx.
Cultivo de heces
Hemocultivo
Sitio local de infección (cultivo)
Serología poco valor
Frotis de heces : PMN.
Dx. Diferencial
Campylobacter, Shigella, E. Coli, Yersinia, Vibrio parahemoliticus.
TRATAMIENTO
Enteroclolitis
Líquidos y electrolitos
Antiperistálticos : usados poco
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Amoxicilina, TMP/SMX, floroquinolonas.
Bacteremia
Ampicilina 50 mg / kg / días dosis
Cefotaxima, Ceftriaxona, Fluroquinolonas
Portadores
1 a 1.5 grs amoxicilina c/6 hrs por 6 semanas + 2 gr de probenecid
ó
Fluroquinolonas
Colecistectomía asociada a cálculos (solo si después de 3 meses sigue
positiva en cultivos)
SHIGELOSIS
Afecta a recto sigmoides
Disentería bacilar.
Epidemiología:
Fecal oral, hacinamiento, mala higiene, agua no potabilizada, excretas al aire
libre.
Inóculo 200 bacilos resisten al ácido.
Intestino delgado penetran a cels epiteliales colónicas multiplicación
intracelular diseminación del microorganismo abscesos crípticos.
Cuadro clínico:
Fiebre, cólico, diarrea acuosa, disentería, eliminación fecal >600 gr/día,
tenesmo y dolor rectal.
Complicaciones
Deshidratación, septicemia, síndrome hemolítico urémico.
Dx
Coprológico : Sangre y Pus
Sigmoidoscopia: eritema difuso, capa mucopurulenta y áreas friables
Dx definitivo
Cultio S/s o gelosa sangre
Tx.
CIPROFLOXACINA 500 mg vo c /12 hrs x 5 días
TMP- SMX en niños
Ampicilina.
-E. COLI:
Enterotoxigénica (diarrea del viajero)
Enteroinvasiva (Sx disenteriforme)
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Enterohemorrágica (Sx. Hemolítico Uremico)
Enteropatógena
Enteroadherente
Dosis infecciosa 10 a la 6 –8
Agua, alimentos contaminados.
Patogenia
Agua y alimento contaminado ph jugo gástrico intestino delgado
Enterotoxina o invasión Unión a los receptores de superficie celular enterotoxina
secreción de electrólitos y agua (para activación de ADENILATO CICLASA)
Cuadro clínico
Diarrea acuosa (tipo cólera)
Cólico abdominal
Nausea, vómito, fiebre
Tenesmo, disentería (EC enteroinvasiva)
Coprocultivo
No inflamatoria (E. Coli enterotoxigénica)
Inflamatoria ( E. Coli enteroinvasiva, enterohemorrágica)
Tx
Líquidos y electrolitos. A veces TMT/SMX, tetras, quinolonas, sales de
bismuto.
Diarrea líquida generalmente sin fiebre, duración 3-4 días, dolor abdominal, fiebre, sangre
en heces. La mayoría se autolimita.
Tx
TMT/SMX Tx preventivo
Norfloxacino
Ciprofloxacino
Sales de Bismuto.
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Reservorios aves, cerdos, bovino, ovejas, mascotas, roedores, caballos.
Vía: Fecal – oral
Inóculo 500 – 1,000,000 de microorganismos
Ingestión de alientos, agua, leche contaminadas, pasteles, helados, carnes, almejas.
Incubación 4 días.
COLERA
Susceptibilidad:
<2 años, cualquier edad, ancianos mal pronóstico.
Patogénia
Ingestión duodeno y yeyuno (ph alcalino, sales biliares, nutrientes)
rápida multiplicación penetración a la mucosa fijación al borde del cepillo intestinal
potente exotoxina unión al receptor aumento de actividad de adenilato ciclasa
aumento del AMP cíclico de enterocitos diarrea acuosa profusa.
Cuadro clínico:
Edo de choque en 4 a 6 hrs
Mortalidad a las 18 hrs o mas
Colera seca (Edo. De choque, muerte sin diarrea)
Asintomáticos 50%
Anoftalmos, sed intensa, voz ronca, ruidos cardiacos débiles, cólico intenso, apatía.
Convulsiones e inconciencia (por hipoglucemia)
Dx y Tx
Azul metileno : PMNs
Microscopia “Campo Oscuro” se observan en forma de FLECHA
Medio de TCBS
Líquidos y electrolitos IV (10% peso corporal)
Hidratación oral
TX elección : Doxiciclina
Fluoroquinolonas
Eritromicina o TMT/SMX (en niños y embrazadas)
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Esprue celiaco
Enfermedad de Whipple
Sobrecrecimiento bacteriano
Síndrome de Intestino corto
Deficiencia de lactosa.
Cuadro clínico:
Diarrea 10 a 12 veces al día
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Flatulencia
Pérdida de peso
Esteatorrea.
Laboratorio
Anemia macrocítica por disminución en absorción de B12
Anticuerpos D-Xilosa
Tinción de Sudán : Esteatorrea
Hiperqueratosis
Disminución de albúmina
Aumento del TP por disminución en absorción de Vit K
Biopsia mucosa: pérdida de vellosidades, hipertrófia de criptas intestinales,
infiltración por linfocitos y celdas plasmáticas.
Tx
Eliminación del gluten
Cuadro clínico
Diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, dolor abdominal, desnutrición, edema, fiebre
baja, artralgias, linfadenopatía, ICC/afección pulmonar, uveitis, vitreitis, queratitis, retinitis.
Dx
Biopsia del duodeno
BG(+), macrófagos PAS +, dilatación de vasos quilíferos, RCP /DNA del bacilo )
TX
TMT/SMX “F” por 1 año
Ceftriaxona
Cloranfenicol
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Sin Tx puede ser mortal.
Cuadro clínico
Asintomático, perdida de peso, esteatorrea, diarrea acuosa, anemia megaloblástica.
Dx.
Transito intestinal
Biopsia
Aspirado y cultivo 10 a la 5 microorganismos / ml
Prueba de D – Xilosa respiratoria (la degradación bacteriana libera CO2).
Tx
Corregir defecto
Antimicrobianos por 1 a 2 semanas
Cirpofloxacina c/12 hrs se prefiere
Doxiciclina 100 mg c/12 hrs
Metronidazol 250 mg c/8 hrs.
DEFICIENCIA DE LACTASA
Función Hidrolisa la lactosa a la glucosa y galactosa.
Es común en lactantes prematuros ( < 30 sem)
Herencia autosomica recesiva.
Sus valores declinan con la edad
Forma secundaria : CROHN, Esprue, Whipple, Giardiasis, etc.
Mecanismo
La lactosa mal absorbida es fermentada por bacterias intestinales con producción de
gas. Tambien causa efecto osmótico y diarrea.
Cuadro clínico
Timpanismo, cólico abdominal, flatulencia, diarrea.
Laboratorio
Hidrógeno en la respiración ( 50 gr de lactosa)
Dieta de lactosa en 2 semanas
Tx
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Suplemento de lactosa (Lactaid)
Calcio
Leche deslactosada
Tx.
Antidiarreicos
Loperamida
Octreotido
H2 (disminuye hipersecreción gástrica)
ARTRITIS INFECCIOSA
Mecanismo de producción:
Hematógena
Trauma articular.
Agentes Etiológicos:
Bacterias (supurativa)
Micobacterias
Honos
Virus
Parásitos.
ARTRITIS VIRAL
Hepatitis Poliartritis antes de la ictericia
Rubéola -> Se relaciona con derrames articulares
ARTRITIS BACTERIANA
Stap Aureus :
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La más común en general monoarticular. Afecta a las grandes articulaciones.
Naeseria Gonorreae:
La más frecuente en jóvenes sexualmente activos. Poliarticular asociada a
lesiones cutáneas.
Pseudomona Aeruginosa:
Limitada a drogadictos iv.
Articulación esterno-clavicular
Histopatología:
Reacción granulomatosa, depósitos fibrinosos.
Cultivo: LJH
Formas especiales:
Kansasi
Marinum
ARTRITIS MICÓTICA:
Sporothrix Schenckii Jardinero
Coccidioides immitis zona árida (Desierto de Sonora y Valle de Sn Joaquín). Dx
Coccidiodina 1 cm de induración (+).
Blastomicosis Pies, tobillo, tx biopsia por excisión.
Candida Albicans Cadera
Psaudallescheria Boydii.
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Eritema nodoso
Lesiones cutáneas
Dx. diferencial gonocóccica.
ENFERMEDAD DE LYME
(Borrelia Burgodrferi)
Vector : Garrapata “Ixodes”
Episodios intermitentes de monoartritis u oligoartritis. Al paso del tiempo los
síntomas desaparecen (50%).
CLAVES DX EN ARTRITIS
Aguda mono articular :
Bacteriana
Gota
Pseudogota (Pirofosfato de calcio)
AR.
Poliarticular:
Gonococco
Crónica monoarticular:
Micobacterias
Sprotricosis
Enf. De Lyme.
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Clasificación
No oligúrica > 400 ml/ 24 hrs
Oligúrica 100 a 400 ml / 24 hrs
Anúrica < 100 ml / 24 hrs.
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Pre- renal
(Disminución del flujo sanguíneo renal)
Causas:
Hipovolemia / sépsis, disminución del volumen arterial efectivo : ICC, Cirrosis (sx
hepatorenal); Drogas : IECA, NAIDS, Contraste, Ciclosporina.
Pos-renal
Obstrucción
Cuello de Vejiga Hiperplasia benigna de próstata, CA próstata, neuropatía,
anticolinergicos.
Uretral Neoplasia, linfadenopatía, fibrosis retroperitoneal.
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Evavluación de Orina:
Flujo
EGO, sedimento, electrolítos y osmolaridad
FENA > 1% o <1%
Ultrasonografía:
Util para descartar obstrucción renal . Tamaño de los riñones.
Biopsia
En sospecha de Glomerulonefritis aguda.
Complicaciones:
Sobrecarga de volumen (edema, ICC)
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia
Uremia (Nausea, vómito, pericarditis, encefalopatía)
Tratamiento:
Eliminar la causa
Optimizar estado de volumen : diuréticos, diálisis
Optimizar estado hemodinámico : presores, inotrópicos
Corregir transtornos electrolíticos
Ajustar dosis de medicamentos
Diálisis de Urgencia.
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Etilolgía
Cualquier causa de la Insuficiencia Renal intrínseca
Cuadro clínico
Uremia
Cuasa de Anemia Disminución de eritropoyetina
Aumenta el K, Aumenta el PO, Disminuye el Ca.
Acidosis metabólica
Prurito, color acre, escarcha
Anorexia, nausea, vómito
Disminución de la 1,25 (OH) colecalciferol
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Hiperparatiroidismo secundario osteitis fibrosa.
Tratamiento
Dieta
Baja en proteinas 0.6 a 0.7 gr /día
Baja en sodio (si existe HAS) (restringir)
Baja en K (si hay oliguria)
Considerar transplante.
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