REFERAT

HIPOGLIKEMIA

Pembimbing:
dr. Nur Hidayat, SpPD
Dipresentasikan oleh:
Rahayu Prabaningtyas

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARANGANYAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016

BAB I
PENDAHULUAN

 Hipoglikemia sering terjadi pada

penderita diabetes (sebagian besar
merupakan hasil dari pengobatan).

Hipoglikemia pada pasien DMT1 dan

DMT2 faktor penghambat utama
dalam mencapai sasaran kendali glukosa
darah normal atau mendekati normal.

 Gangguan pasokan glukosa yang

berlangsung lebih dari beberapa
menit dapat menimbulkan disfungsi
sistem saraf pusat, gangguan
kognisi, dan koma

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Hipoglikemia
Hipoglikemia secara harfiah berarti
kadar glukosa darah di bawah harga
normal. Hipoglikemia dianggap telah
terjadi bila kadar glukosa darah < 50
mg/ dL.
Dalam konteks terapi diabetes,
diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila
kadar glukosa plasma 63 mg%
(Soemadji, 2006)

 Hipoglikemia adalah suatu keadaan

dimana kadar gula darah (glukosa)
secara abnormal rendah, yaitu <60
mg/dl atau kadar glukosa darah <80
mg/dl dengan gejala klinis.
(Soemadji, 2006)

Tabel Klasifikasi Hipoglikemia Menurut

ADA (American Diabetes Association)
dalam Gejala
Oyer (2013)
Klasifikasi
Gukosa Darah
Berat (Mayor)

Simptomatik (Minor)
Asimptomatik

Kemungkinan Gejala

Relatif

Gejala hipoglikemi,
pasien membutuhkan
orang lain untuk
mengelola terapi
Gejala hipoglikemi

70
mg/dL
(3,9
mmol/L)
atau
membaik
setelah
terapi
70
mg/dL(3,9
mmol/L)
70
mg/dL(3,9
mmol/L)

Tanpa gejala, tetapi

glukosa plasma
menunjukkan
hipoglikemia
Terdapat gejala
Tanpa pengukuran
hipoglikemi, tetapi
(diperkirakan 70
glukosa plasma tidak
mg/dL)
menunjukkan
hipoglikemi
Pasien melaporkan
>70
mg/dL(3,9
gejala, tetapi glukosa mmol/L)
plasma tidak
mengindikasikan

Epidemiologi
Medikament
osa
Eksogen
Hipoglikemi
Endogen

Non
medikament
osa
Kelainan
fungsi

 Peningkatan insidensi hipoglikemi

pada penderita yang diobati dengan
obat hipoglikemik
20 episode/ 100 penderita pertahun
60 episode/ 100 penderita
pertahun
Kejadian hipoglikemi pada DMT1 >
DMT2
Tetapi dampak pada DMT2 lebih
serius

Etiologi dan F. Predisposisi

Penggunaan obatobatan diabetes
Obat-obatan lain yang
jarang terjadi namun
dapat menyebabkan
hipoglikemia antara
lain beta blockers,
pentamidine,
kombinasi
sulfometoksazole dan
trimetoprim.
Pasca minum alkohol,
terutama setelah lama
berpuasa.

Intake kalori yang sangat

kurang.
Hipoglikemia reaktif.
Infeksi berat, kanker stadium
lanjut, gagal ginjal, gagal
hepar.
Insufisiensi adrenal.
Kelainan kongenital yang
menyebabkan sekresi insulin
berlebihan (pada bayi).
Hepatoma, mesotelioma,
fibrosarkoma.
Insulinoma

(Manaf, 2014; Borzi

&Fontanella,2015)

Kadar insulin berlebihan

Peningkatan sensitivitas insulin
Asupan karbohidrat kurang
Lain-lain
Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot
Alkohol, obat (salisilat, sulfonamid meningkatkan
kerja sulfonilurea, penyekat beta non-selektif,
pentamidin)
Penggunaan obat hipoglikemik oral yang memiliki
cara kerja meningkatkan sekresi insulin pada
pankreas dapat menyebabkan terjadinya
hipoglikemia. Obat obat tersebut antara lain
dipeptydil peptidase-4 inhibitor, glucagon-like peptide1, golongan glinide, golongan sulfonylurea:
glibenclamide, glimepiride

Beberapa contoh Obat Hipoglikemik

Sulfonylurea
Memacu pelepasan
insulin
Glibenclamide.
Dimetabolisme di
hepar. Dosis: 2,5
mg/hr (1-0-0). Dapat
ditingkatkan hingga 510 mg dosis
tunggal/hr
Glimepiride. Tunggal
maupun kombinasi.
Dosis: 1 mg/hr. Dapat
ditingkatkan hingga
8mg/hr. T1/2: 5 jam.

Meglitinide
Mengatur refluks kanal Ca2+
meningkatkan sekresi
insulin. Binding site = SU
Repaglinide. Onset
sangat cepat. Efek puncak
< 1 jam. Durasi 5-8 jam.
Indikasi: mengendalikan
kenaikan glukosa PP. Dosis
0,25-4mg/hr.
Berisiko menimbulkan
hipoglikemia jika pasien
tidak segera makan.
(Soeatmadji, 2008; Nolte, 2008)

Terapi insulin
Rapid acting insulin (insulin
kerja sangat cepat)

Short acting insulin (insulin

kerja singkat)

Menyerupai fisiologi
sekresi insulin postprandial
Digunakan sesaat
sebelum makan
Onset 5-15 menit.
Durasi 4 5 jam.
Contoh: insulin lispro
(Humalog), insulin aspart
(Novo Rapid), dan insulin
glulisine (Apidra)

Onset:30 menit
Puncak: 2-3 jam post
inj.SC
Durasi: 5-8 jam
Apabila disuntikkan
saat makan berisiko
hipoglikemia PP
Contoh:
Actrapid,Humulin R
(Nolte, 2008)

Intermediate acting insulin

(insulin kerja sedang)

Onset: 2-5 jam

durasi: 4-12 jam
NPH biasanya dicampur
dengan rapid acting
insulin (lispro, aspart, atau
glulisin) dan diberikan 2-4
kali sehari sebagai
pengganti insulin endogen
(replacement therapy)
Contoh: NPH (Insulatard,
Humulin N), Lente

Long acting insulin (insulin

kerja panjang)

Insulin glargine :
insulin kerja panjang
yang tidak memliki
puncak masa kerja
(peakless). Onset 11,5 jam, Tmax 4-6
jam. Durasi 11-24 jam.
Dosis 1xsehari atau
dibagi 2 dosis.
Contoh : Lantus

 Insulin detemir adalah insulin kerja

panjang yang dikembangkan paling
baru dan memiliki efek hipoglikemik
yang lebih rendah daripada NPH insulin.
Dose dependent. Onset 1-2 jam. Durasi
24 jam. Diberikan 2x sehari.
Contoh : levemir

(Nolte, 2008)

Patofisiologi

Sumber: Current Diabetes Review

Manifestasi Klinis
Tabel Keluhan dan Gejala Hipoglikemia Akut yang Sering
Dijumpai
pada
Pasien Diabetes Malaise
Otonomik
Neuroglikopenik
Berkeringat
Jantung berdebar
Tremor
Lapar

Bingung (confusion) Mual

Mengantuk
Sakit kepala
Sulit berbicara
Inkoordinasi
Perilaku yang
berbeda
Gangguan visual
Parestesi

Sumber: Buku Ilmu Ajar Penyakit Dalam edisi V Jilid III

hal. 1872


Tahap awal
hipoglikemi

Peningkatan hormon
adrenalin/ epinefrin

Gemetaran
Kulit lembab dan pucat
Rasa cemas
Keringat berlebihan
Rasa lapar
Penglihatan kabur/
kembar

(Manaf, 2014).


Tahap lanjut

hipoglikemia

Gejala defisiensi

glukosa pada
jaringan serebral

(gejala

Sulit berpikir
Bingung
Sakit kepala
Kejang-kejang
Koma

neuroglikopenik)

(Manaf, 2014)

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis

Penyakit Dalam Indonesia (2006):
Stadium
parasimpatik
Stadium
gangguan otak
ringan
Stadium
simpatik

lapar
mual
tekanan darah menurun

lemah
lesu, sulit bicara
kesulitan menghitung sementara

keringat dingin pada muka

bibir atau tangan gemetar

Stadium
tidak sadar, dengan atau tanpa
gangguan otak kejang
berat

Diagnosis
Trias Whipple (Whipple Triad) :
Adanya gejala klinis hipoglikemia, berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan jasmani.
Kadar glukosa dalam plasma yang rendah pada
saat yang bersamaan, berdasarkan pemeriksaan
penunjang/ laboratorium.
Keadaan klinis segera membaik segera setelah
kadar glukosa plasma menjadi normal setelah
diberi pengobatan dengan pemberian glukosa.
(Manaf, 2014)

 Penggunaan preparat insulin atau obat

hipoglikemik oral. Tanyakan dosis terakhir, waktu
pemakaian terakhir, serta perubahan dosis.
Waktu makan terakhir dan jumlah asupan gizi.
Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya.
Lama menderita diabetes melitus dan komplikasi
diabetes melitus yang dialami pasien.
Penyakit penyerta seperti ginjal, liver, dan lain
sebagainya.
Penggunaan obat sistemik lainnya seperti
penghambat beta adrenergik, dan lain-lain

Anamnesis

(Rani dkk, 2006).

Pemeriksaan Fisik

Pasien tampak pucat, diaphoresis,

ukur tekanan darah, hitung frekuensi
denyut jantung, ada/tidaknya
penurunan kesadaran, ada/tidaknya
defisit neurologis fokal transien

(Rani dkk, 2006).

Penatalaksanaan
Gambaran klinis
ringan,sadar, dan kooperatif

Pemberian makanan atau

minuman yang manis
mengandung gula:
2-3 tablet glukosa, atau 23 sendok teh gula atau
madu
120 cc- 175 cc jus jeruk
Segelas ( 200 cc) susu
non fat (lemak dan coklat
akan menghambat
absorbsi glukosa di usus)
Setengah kaleng soft drink
(Manaf, 2014)

Permulaan
Berikan gula murni 30
gram (2 sendok makan)
hipoglikemia:
atau sirop/ permen gula
murni dan makanan yang
mengandung karbohidrat.
Hentikan obat hipoglikemik
sementara
Pantau glukosa darah
sewaktu tiap 1-2 jam
Pertahankan glukosa darah
sekitar 200 mg/dL (bila
sebelumnya pasien tidak
sadar)
Cari penyebab
hipoglikemianya
(Rani dkk, 2006)

Tahap lanjut:
Infus larutan dextrosa
Bila tidak berhasil, ditambahkan suntikan glukagon
intravena atau intramuskular. Biasanya dalam 10
menit akan mengembalikan kesadaran penderita
Untuk insufisiensi adrenal, suntikan hidrokortison
intramuskular berperan dalam memacu proses
glukoneogenesis.
Terutama pada anak-anak: suntikan Growth
Hormone
Jika masih gagal, diaxozide (Proglycem), atau
streptozocin (Zanosar) yang berkhasiat menekan
sekresi insulin oleh sel beta. Diaxozide efektif untuk
pengobatan hipoglikemia akibat sekresi insulin
berlebihan oleh tumor
(Manaf, 2014)

Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau

tidak sadar dan curiga hipoglikemia):

1. Berikan larutan Dextrosa 40% sebanyak

2 flakon (=50 mL) bolus intravena
2. Diberikan cairan Dextrosa 10% per
infus, 6 jam per flabot
3. Periksa GDS, jika memungkinkan
dengan glukometer:
Bila GDS < 50 mg/dL + bolus Dextrosa
40% 50 mL IV
Bila GDS < 100 mg/dL + bolus Dextrosa
40% 25 mL IV

4. Periksa GDS setiap 1 jam setelah

pemberian Dextrosa 40% :
Bila GDS < 50 mg/dL + bolus Dextrosa
40% 50 mL IV
Bila GDS < 100 mg/dL + bolus Dextrosa
40% 25 mL IV
Bila GDS 100-200 mg/dL tanpa bolus
Dextrosa 40%
Bila GDS > 200 mg/dL pertimbangkan
menurunkan kecepatan drip Dextrosa 10%

 Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3

kali berturut-turut, pemantauan GDS
setiap 2 jam atau 4 jam, dengan
protokol sesuai di atas. Bila GDS >
200 mg/dL perimbangkan
mengganti infus dengan Dextrosa 5%
atau NaCl 0,9%

 Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3

kali berturut-turut, sliding scale
GD
RI (Unit,
setiap 6 jam:
(mg/dL)

subkutan)

< 200
200-250
250-300
300-350
>350

0
5
10
15
20

 Bila hipoglikemia belum teratasi, pertimbangkan

pemberian antagonis insulin, seperti: adrenalin,
kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/
IM (bila penyebabnya insulin)
Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/ dL:
hidrokortison 100 mg/ 4 jam selama 12 jam atau
Dexamethasone 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg
tiap 6 jam dan Manitol 1,5-2 g/kgBB IV setiap 6-8
jam. Cari penyebab lain penurunan kesadaran
(Rani dkk, 2006)

Komplikasi :
Komplikasi yang dapat timbul karena
hipoglikemia adalah kerusakan otak,
koma, hingga kematian
(Borzi dan Fontanella, 2015; Rani dkk 2006)

BAB III
KESIMPULAN
Hipoglikemia merupakan kejadian yang sering dialami terutama
oleh penderita diabetes. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh
penggunaan obat-obatan diabetes seperti insulin, sulfonilurea
yang berlebihan, obat-obatan lain (beta blockers, pentamidine,
kombinasi sulfometoksazole dan trimetoprim), pasca minum
alkohol (terutama setelah lama berpuasa), intake kalori yang
sangat kurang, dan lain sebagainya
Sebagian besar hipoglikemia terjadi setelah pemakaian insulin
atau obat hipoglikemi oral pada penderita diabetes
Seringkali penderita diabetes mengalami hipoglikemia karena
penggunaan obat dan aktivitas tidak diimbangi dengan intake
nutrisi yang cukup, sehingga memicu terjadinya hipoglikemia.
Penanganan hipoglikemia secara cepat akan mencegah
terjadinya komplikasi hipoglikemia yang lebih berat

DAFTAR PUSTAKA
Amico JA, Klein I. 1981. Diabetic Management in Patients with
Renal Failure. Diabetes Care; 4: 430 4
Borzi, V., Fontanella, A., 2015. The Clinical Impact of Hypoglycemia
in Hospitalized Patients. Italian Journal of Medicine 2015; volume
9: 11-19
Cavanaugh, K.L., 2007. Diabetes Management Issues for Patients
With Chronic Kidney Disease. Clinical Diabetes; 25: 90 7
Cryer PE, Davis SN, Shamoon H., 2003. Hypoglycemia in diabetes.
Diabetes Care; 26: 1902 12
Cryer, P.E., 2008. The Barrier of hypoglycemia in diabetes.
Diabetes; 57: 3169 75
Manaf, A., 2014. Hipoglikemi: Pendekatan Klinis dan
Penatalaksanaan dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II
edisi VI pp: 2357- 60. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Diponegoro 71: Jakarta Pusat
Nolte, M.S., 2009. Pancreatic Hormones and Antidiabetic Drugs. In:
Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ (eds.) Basic and Clinical
Pharmacology 11th Ed. New York: Mc Graw Hill: 727 45

Oyer, D.S., 2013. The Science of Hypoglycemia in Patients with

Diabetes. Current Diabetes Reviews. Volume 9: 195-208
Rani,A.A., Soegondo, A., Nasir, A.A.Z., Wijaya, I.P., Nafrialdi.,
Mansjoer, A., 2006. Hipoglikemia dalam Panduan Pelayanan
Medik pp 23-25. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Silbernagl, S., Lang, F., 2006. Hiperinsulinisme, Hipoglikemia
dalam Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Penerbit Buku
Kedoteran EGC: Jakarta
Soeatmadji, D.W., 2008. Hipoglikemia Iatrogenik. In: Buku Ajar
Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 1900 6
Suastika K, Soeatmaji D W, Asdie HA, Adam JM, Soegondo S,
Manaf A, et al., 2006. Petunjuk Praktis Terapi Insulin. Jakarta.
Perkeni: 5 6
Younk LM, Mikeladze M, Tate D, Davis SN. 2011. Exercise-related
hypoglycemia in diabetes mellitus. Expert Review
Endocrinology Metabolism; 6: 93 108

Terima Kasih