BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi
berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi
klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang
waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik
yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis.
Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai
dengan hypotensi.
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 12% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri
hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun,
krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.
Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa
laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang
dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis
tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.
Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan
merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain,
melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal
ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan
pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis
tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan
pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang
adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang
tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.

B. Rumusan Masalah
1.

Apa penertian dari krisis tiroid?

2.

Apa sajakah etiologi dari krisis tiroid?

1

3.

Bagaimanakah manifestasi klinis dari krisis tiroid?

4.

Bagaimanakah patofisiologi dari krisis tiroid?

5.

Bagaimanakah penatalaksanaan dari krisis tiroid?

6.

Apa sajakah pemeriksaan penunjang yang dilakukan?

7.

Apa sajakah komplikasi yang terjadi pada krisis tiroid?

8.

Bagaimanakah asuhan keperawatan dari krisis tiroid?

C. Tujuan Penulisan
1.

Mengetahui penertian dari krisis tiroid.

2.

Mengetahui etiologi dari krisis tiroid.

3.

Mengetahui manifestasi klinis dari krisis tiroid.

4.

Mengerti patofisiologi dari krisis tiroid.

5.

Memahamipenatalaksanaan dari krisis tiroid.

6.

Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dilakukan.

7.

Mengetahui komplikasi yang terjadi pada krisis tiroid.

8.

Mengerti asuhan keperawatan dari krisis tiroid.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering berhubungan
dengan stres fisiologi atau psikologi. Krisis tiroid adalah keadaan krisis terburuk dari
status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat terjadi
jika tidak segera tertangani (Hudak & Gallo, 1996).
Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang
disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat
berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini
dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011).

B. Etiologi
Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik,
nodul toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas deQuevain, karsinoma tiroid folikular
metastatik, dan tumor penghasil TSH. Etiologi yang paling banyak menyebabkan
krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik). Meskipun tidak biasa
terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini
diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama

operasi pada pasien

hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi.
Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit
Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid.
Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian
Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis tiroid:
1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar
2. Hiperaktivitas adrenergik
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan (Hudak & Gallo,
1996).
Factor pencetus krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa freehormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 paska transkripsi,
meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat
3

berupa surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical
crisis (stress apapun, fisik maupun psikologis, infeksi dan sebagainya) (Sudoyo, dkk,
2007).

C. Manifestasi klinis
Menurut Smeltzer dan Bare (2002), tanda-tanda pada orang dengan krisis tiroid
berupa:
1. Takikardia (lebih dari 130x/menit)
2. Suhu tubuh lebih dari 37,70C
3. Gejala hipertiroidisme yang berlebihan (Diaphoresis, Kelemahan, Eksoftalmus,
Amenore)
4. Penurunan berat badan, diare, nyeri abdomen (system gastrointestinal)
5. Psikosis, somnolen, koma (neurologi)
6. Edema, nyeri dada, dispnea, palpitasi (kardiovaskular).
Menurut Hudak dan Gallo (1996), manifestasi klinis hipertiroidisme adalah
berkeringat banyak, intoleransi terhadap panas, gugup, tremor, palpitasi, hiperkinesis,
dan peningkatan bising usus. Kondisi umum dari tanda gejala ini trutama disertai
deman lebih dari 100 F, takikardi yang tidak sesuai dengan keadaan demam, dan
disfungsi Sistem Saraf Pusat (SSP), merupakan tanda dari tiroid storm. Abnormalitas
sistem saraf pusat termasuk agitasi, kejang, atau koma.

D. Patofisiologi
G3 Fungsi Hipotalamus /hipofisis
G3 organik kelenjar tiroid

Produksi TSH meningkat

Produksi hormone
tiroid meningkat

Metabolisme tubuh meningkat

Peningkatan aktvPeningkatan
SSP
rangsangan SSP
Proses glikogenesis
Aktifitas GI meningkat

Perub konduksi listrik jantung

Peningkatan aktivitas SSP
Produksi kalor meningkat
Kebutuhan cairan meningkat
Proses pembakaran lemak
meningkat
Nafsu
makan meningkat
Beban kerja jantung naik
Peningkatan suhu tubuh /Hipertermi
Defisit volume cairan

Disfungsi SSP
Penurunan berat badan

Aritmia, takikardi

Agitasi, kejang, koma

penurunan curah jantung

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone

(TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroidstimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid
melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone
thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi
bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1)
bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat
pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat
sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar
hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar
pituitari anterior.
Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini
melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari
kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH.
Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit
ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor
TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon
tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin
(Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang
diperantarai oleh 3,5-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu,
antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan
kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon
hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak
sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis
berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring
meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau
meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon
sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan
menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan
reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor
alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin
normal pada pasien tirotoksikosis.
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini
7

telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki
kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa
komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan
reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi
kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya,
peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik
sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap betablockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti
pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau
normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini
tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid
pada tirotoksikosis.
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat
patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat
terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon
tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar
dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya
folikel setelah terapi radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan
termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip
katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari
hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin.

D. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu
menangani faktor pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid yang
berlebihan, menghambat pelepasan hormon tiroid, dan melawan efek perifer
hormon tiroid (Hudak & Gallo, 1996). Penatalaksanaan medis krisis tiroid
meliputi:
a. Koreksi hipertiroidisme
1) Menghambat sintesis hormon tiroid
Obat

yang

dipilih

adalah

propiltiourasil

(PTU)atau

metimazol. PTU lebih banyak dipilih karena dapat menghambat

8

konversi T4 menjadi T3 di perifer. PTU diberikan lewat selang

NGT dengan dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250
mg tiap 4 jam. Metimazol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam,
bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg.
2) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI)
dengan dosis 5 tetes tiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes perhari
dengan dosis terbagi 4.
3) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer
Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan
kortikosteroid.
4) Menurunkan kadar hormon secara langsung
Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal,
transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan
bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.
5) Terapi definitif
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal
atau total).
b. Menormalkan dekompensasi homeostasis
1) Terapi suportif
a) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan
cairan intravena
b) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
c) Multivitamin, terutama vitamin B
d) Obat aritmia, gagal jantung kongstif
e) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan
f) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan
karena dapat meningkatkan kadar T3 dan T4)
g) Glukokortikoid
h) Sedasi jika perlu
2) Obat antiadrenergik
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan
guatidin. Reserpin dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi,
diganti dengan Beta bloker. Beta bloker yang paling banyak
9

digunakan adalah propanolol. Penggunaan propanolol ini tidak

ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi gejala yang
terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi jantung dengan cara
menurunkan gejala yang dimediasi katekolamin. Tujuan dari terapi
adalah

untuk

menurunkan

konsumsi

oksigen

miokardium,

penurunan frekuensi jantung, dan meningkatkan curah jantung.

c. Pengobatan faktor pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama
mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan
sputum, juga foto dada (Bakta & Suastika, 1999).
2. Penatalaksanaan keperawatan
Tujuan penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenali efek dari
krisis yang timbul, memantau hasil klinis secara tepat, dan memberikan
perawatan suportif untuk pasien dan keluarga. Intervensi keperawatan berfokus
pada hipermetabolisme yang dapat menyebabkan dekompensasi sistem organ,
keseimbangan cairan dan elektrolit, dan memburuknya status neurologis. Ini
termasuk penurunan stimulasi eksternal yang tidak perlu, penurunan konsumsi
oksigen secara keseluruhan dengan memberikan tingkat aktivitas yang sesuai,
pemantauan kriteria hasil. Setelah periode krisis, intervensi diarahkan pada
penyuluhan pasien dan keluarga dan pencegahan proses memburuknya
penyakit (Hudak &Gallo, 1996).

E. Pemeriksaan penunjang
Menurut Smeltzer dan Bare(2002) terdapat beberapa jenis pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi
masalah pada kelenjar tiroid.
1. Test T4 serum
Test yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan
tekhnik radioimunoassay atau pengikatan kompetitif nilai normal berada
diantara 4,5 dan 11,5 g/dl ( 58,5 hingga 150 nmol/L) dan terjadi peningkatan
pada krisis tiroid.
2. Test T3 serum
Adalah test yang mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau T3
10

total dalam serum dengan batas normal adalah 70 hingga 220 g/dl ( 1,15
hingga 3,10 nmol/L) dan meningkat pada krisis tiroid.
3.

Test T3 Ambilan Resin

Merupakan pemeriksan untuk mengukur secara tidak langsung kadar
TBG tidak jenuh. Tujuannnya adalah untuk menentukan jumlah hormon tiroid
yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Nilai
Ambilan Resin T3 normal adal 25% hingga 35% ( fraksi ambilan relatif : 0,25
hingga 0,35 ) yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang
ada pada TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Pada krisis tiroid biasanya
terjadi peningkatan.

4.

Test TSH ( Thyroid Stimulating Hormone )

Pengukuran konsetrasi TSH serum sangat penting artinya dalam
menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk
membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid
sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau
hipothalamus.

5.

Test Thyrotropin Releasing Hormone

Merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH dihipofisis
dan akan sangat berguna apabila hasil test T3 serta T4 tidak dapat dianalisa.
Test ini sudah jarang dikerjakan lagi pada saat ini, karena spesifisitas dan
sensitifitasnya meningkat.

6.

Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4 dapat diukur
kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaan
radioimunnoassay. Pemeriksaan ini diperlukan untuk tindak lanjut dan
penanganan penderita karsinoma tiroid, serta penyakit tiroid metastatik.
Melihat kondisi krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat medis maka
diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak
boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium
atas tirotoksikosis. Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid harus diketahui
dengan jelas oleh perawat. Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid terdapat
dalam triad 1). Menghebatnya tanda tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun 3).
Hipertermi. Apabila terdapat tiroid maka dapat meneruskan dengan
11

menggunakan skor indeks klinis kritis tiroid dari Burch Wartofsky. Skor
menekankan 3 gejala pokok hipertermia, takikardi dan disfungsi susunan saraf.

F. Komplikasi
Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak diobati
dapat menyebabkan angina pektoris dan infark miokardium, gagal jantung kongestif,
kolaps kardiovaskuler, koma, dan kematian (Hudak&Gallo, 1996).

12

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KRISIS TIROID
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas
Data klien, mencakup ; nama, umur, jenis kelamin, pendidikan,
agama, pekerjaan, suku bangsa, status perkawinan, alamat, diagnosa
medis, No RM/CM, tanggal masuk, tanggal kaji, dan ruangan tempat
klien dirawat.
Data penanggung jawab, mencakup nama, umur, jenis kelamin,
agama, pekerjaan, suku bangsa, hubungan dengan klien dan alamat.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
1) Alasan Masuk Perawatan
Kronologis yang menggambarkan perilaku klien dalam mencari
pertolongan.
2) Keluhan Utama
Pada umumnya klien mengeluh berat badan turun, tidak tahan
terhadap panas, lemah, berkeringat banyak, palpitasi dan nyeri
dada.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Biasanya pasien pernah mengalami hipertiroid
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Tanyakan apakah keluarga pasien pernah mengalami penyakit yang sama
atau penyakit lainnya seperti DM, HT
e. Riwayat Psikososial
Pasien biasanya gelisah, emosi labil dan nervous/gugup.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernapasan
Peningkatan respirasi dapat diakibatkan oleh peningkatan kebutuhan
oksigen sebagai bentuk kompensasi peningkatan laju metabolisme yang
13

ditandai dengan takipnea.

b. Sistem Kardiovaskuler
Peningkatan metabolisme menstimulasi produksi katekolamin yang
mengakibatkan peningkatan kontraktilitas jantung, denyut nadi dan
cardiac output. Ini mengakibatkan peningkatan pemakaian oksigen dan
nutrisi. Peningkatan produksi panas membuat dilatasi pembuluh darah
sehingga pada pasien didapatkan palpitasi, takikardia, dan peningkatan
tekanan darah. Pada auskultasi jantung terdengar mur-mur sistolik pada
area pulmonal dan aorta. Dan dapat terjadi disritmia,atrial fibrilasi,dan
atrial flutter. Serta krisis tiroid dapat menyebabkan angina pectoris dan
gagal jantung.
c. Sitem Persyarafan
Peningkatan metabolisme di serebral mengakibatkan pasien menjadi
iritabel, penurunan perhatian, agitasi, takut. Pasien juga dapat mengalami
delirium, kejang, stupor, apatis, depresi dan bisa menyebabkan koma.
d. Sitem Perkemihan
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia).
f. Sistem Pencernaan
Peningkatan

metabolisme

dan

degradasi

lemak

dapat

mengakibatkan kehilangan berat badan. Krisis tiroid juga dapat

meningkatkan peningkatan motilitas usus sehingga pasien dapat
mengalami diare, nyeri perut, mual, dan muntah.
g. Sistem Muskuloskeletal
Degradasi protein dalam musculoskeletal menyebabkan kelelahan,
kelemahan, dan kehilangan berat badan.

B. Diagnosa
Periorita
s Ke
1

Diagnosa
Domain 4 : Activty/Rest
Class 4 : Cardiovascular/Pulmonary Responses

Dx : Penurunan curah jantung (00029)

Domain 11 : Safety/protection
Class 6 : Thermoregulation
14

Diagnosa : Hyperthermia (00007)

Domain 2 : nutrition
Class 5 : hydration
Dx : kekurangan volume cairan
(Deficient fluid volume) 00027

C. Intervensi
Diagnosa
Domain 4 :

NOC
NIC
Setelah dilakukan tindakan Domain II :Physiological:

Activty/Rest

keperawatan selama 31-45

Complex-Contd

Class 4 :

menit atau lebih ketidak

Class N Tissue Perfusion

Cardiovascular/Pulm

efektifan pola napas

Management

onary Responses

sebagian teratasi dengan

Intervensi : 4050 : Cardiac Risk

Dx : Penurunan

criteria hasil : (Domain II :

Management

curah jantung

Physiologic health

(00029)

Class E-Cardiopulmonary - Catat adanya disritmia jantung

- Evaluasi adanya nyeri dada

Outcomes : 0400:
Cardiac

- Catat adanya tanda dan gejala

Pump

Effectiveness

penurunan cardiac putput

- Monitor status pernafasan yang

- 040001 Tekanan darah

sistolik (4)

menandakan gagal jantung

- Monitor balance cairan

- 040019 Tekanan darah

diastolik (4)
- 040020 Tekanan/Ukuran
nadi (3)

- Monitor respon pasien terhadap

efek pengobatan antiaritmiz
- Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan

- 040022 Pemasukan dan

- Monitor

pengeluaran seimbang

pasien

dalam 24 jam (4)

- Monitor

toleransi

aktivitas

adanya

dyspneu,

fatigue, tekipneu dan ortopneu

- Anjurkan

untuk

menurunkan

stress
- Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Monitor

VS

saat

pasien

berbaring, duduk, atau berdiri

15

- Auskultasi

TD

pada

kedua

lengan dan bandingkan

- Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
- Monitor
Domain

11

Safety/protection
Class

Thermoregulation
Diagnosa :
Hyperthermia
(00007)

: Domain

jumlah,

irama jantung
Health Domain 2 :

bunyi

dan

Physiological:

knowledge and behavior

complex-contd
Class T : Risk control and
:
Class M : Thermoregulation
safety
Intervemsi 3786 Hypertermia
1922 : Risk control
treatment
hyperthermia
- Monitor TTV
Setelah dilakukan tindakan
- Basahi atau kompres permukan
keperawatan dalam waktu
tubuh pasien
16-30 menit diharapkan - Monitor
suhu
tubuh
hipertermia pasien teratasi

menggunakan perangkat yang

dengan kriteria hasil :

tepat

- Monitor lingkungan untuk

faktor

yang

meningkatkan

suhu

tubuh(3-4)
- mengidentifikasi tanda dan
gejalan hipertermia(2-3)
- Memodifikasi
asupan
cairan yang sesuai(2-3)
- Mengidentifikasi kondisi
Domain 2 : nutrition

kesehatan (3-4)
Setelah dilakukan tindakan Domain 2 :

Class 5 : hydration

keperawatan selama 31-45

PHYSIOLOGICAL

Dx : kekurangan

menit

:COMPLEK-CONTD

volume cairan

Kekurangan volume cairan Class N : Tissue Perfusion

(Deficient fluid

terpenuhi sebagian dengan

Management

volume)00027

criteria hasil :

Intervensi : 4120 : Fluid

Domain II-Physiologic

Management
- Tentukan status gizi pasien dan

Health
Class G-Fluid &
16

kemampuan untuk memenuhi

Electrolytes
Outcomes : 0606 : Fluid

kebutuhan gizi
- Identifikasi
pasien

alergi

makanan atau intoleransi

- Tentukan referensi
- 060107
24-hour - Pantau tanda vital yang sesuai
- Monitor
status
hidrasi
intake and output
(misal;membrane
mukosa
balance(menyeimb
lembab,kecukupan
nadi,dan
angkan pemasukan
tekanan darah ortostatik)yang
dan
pengeluaran
sesuai
selama 24 jam(3)
- Monitor satus nutrisi
060109 stable body weight - Berikan cairan yang sesuai
(menstabilkan berat badan - Monitor berat badan pasien
Balance

sebelum dan sesudah dialisis

pasien)(3)

yang sesuai
- Monitor respon pasien setelah
dilakukan terapi elektrolit

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai
oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem
saluran cerna. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah
penyakit Graves (goiter difus toksik). Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi
sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme
berat.
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
17

laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh
ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas
tirotoksikosis. Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis, sekresi, dan
aksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian
untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ.
Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 1075%. Namun, dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis
biasanya akan baik.

B. Saran
1. Bagi Masyarakat
Kami harap masyarakat mengetahui apa itu Krisis Tiroid. Terutama
pencegahan secara dini penyakit krisis tiroid pada diri sendiri ,orang sekitar
dan di lingkungan sekitarnya serta tau apa yang harus di lakukan ketika
menemukan tanda dan gejala dari krisis tiroid.
2. Bagi Penulis
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa Makalah Asuhan Keperwatan Kegawat
Daruratan Krisis Tiroid ini masih jauh dari kata sempurna, oleh sebab itu, kritik
dan saran yang membangun dari pembaca sekalian sangat kami perlukan guna
kesempurnaan makalah ini.
3. Bagi Perpustakaan Stikes Yatsi
Kami mohon untuk perpustakaan stikes yatsi bisa menyediakan buku mengenai
Kegawat Daruratan Krisis Tiroid agar kami bisa memperluas referensi dalam
penulisan makalah dan tugas lainnya.

18

19