TUGAS TAMBAHAN

STROKE

Penguji : dr. Zaki. Sp.S

Nama : Metta Astiana
Nim : 2011730065

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BANJAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
JAKARTA
2016

PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan
cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan subarahnoid.
Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf pusat yang
disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul akut.

Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia
atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang
menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi.
Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran
darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia
sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke
hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.

PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu gagguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik
baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat
menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah di otak.

B. EPIDEMIOLOGI
Stroke merupakan penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Angka kematiannya mencapai 160.000 per tahunnya. Selain penyebab
utama kematian jugaa merupakan penyebab utama kecacatan.
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat
sebesar 28.3%, sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak
pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki
peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke
hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid.

C. PATOLOGI STROKE
a. Stroke infark
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak
normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit, jika turun hingga 18
mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti
meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika
aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan
terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membrane yang ireversibel
membentuk daerah infark.

Stroke infark aterotrombotik

o Pada vaskuler aterosklerotik arteri ekstrakranial dan intrakranial utama
o Patomekanisme terjadi infark otak :
Plak membesar dan oklusi vaskuler, seringnya
disertai
(superimposed) trombosis

Embolik, dari lepasnya trombus atau fragmen plak (artery to artery

embolus) infark tromboemboli

o Riwayat TIA (+) dan bruit servikal (+)
Stroke infark tromboemboli
Terjadi akibat lepasnya plak aterotrombotik yang disebut sebagai embli, yaitu
akan menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami proses
aterosklerotik. Pembentukkan ateroma dimulai denan adanya kerusakan
endotel pembuluh darah, hal ini dipengaruhi oleh adanya factor genetic bisa
juga disebabkan karena adanya factor lain seperti adanya hipertensi, merokok

dan hiperkolestrolemia.
Stroke infark kardiemboli
Defisit fokal, dapat worsening stroke
Diagnosa atas dasar ditemukan sumber emboli kardial dan transkardial :
o Kardial
fibrilasi atrial atau atrial flutter
infark miokard
gagal jantung kongestif
kelainan katup mitral dan aortik
o Transkardial (paradoxical embolic)
right to left cardiac shunt
sumber emboli : trombus vena perifer
Infark otak multipel atau infark sistemik
Etiologi stroke infark kardioemboli
o Kelainan pada dinding jantung
Infark miokard
Infark miokard lama (OMI)
Kardiomiopati
Eomboli paradoksal pada penyakit jantung bawaan
o Kelainan pada katup jantung
Penyakit jantung rematik
Prolaps katup mitral
Katup jantung protease
Endokarditis
o Kelainan irama jantung
Fibrilasi atrium
Sindrome sick sinus
b. Perdarahan
Perdarahan intraserebral

Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi,

khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain
adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa,
alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid.

Perdarahan subarachnoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan
arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor.

D. FAKTOR RISIKO
Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan
perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup Kerugian
ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat.
Faktor risiko stroke
Bisa Dikendalikan
Potensial bisa dikendalikan
Hipertensi
Diabetes mellitus
Penyakit jantung
Hipertrofi ventrikel kiri
Fibrilasi atrium
Endokarditis
Stenosis mitral
Infark miokard
Merokok
TIA
Stenosis
karotis

Tidak bisa dikendalikan

Usia
Jenis kelamin
Herediter
Ras dan etnis

asimptomatik
E. TANDA DAN GEJALA KLINIS
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat
akut, adanya penurunan kesadaran, kelumpuhan nervus facialis (N. VII) dan
hipoglosus (N XII) yang bersifat sentral.

a. Stroke infark
Gejala klinis
Aterotrombotik
Tromboemboli
usia lebih tua
Onset saat aktivitas
Onset saat istirahat
Tidak
dtemukan
Didahului TIA
tanda-tanda TTIK
Tidak
ditemukan
Tidak
ditemukan
tanda-tanda TTIK
kaku kuduk
Tidak
ditemukan
Defisit
neurologis
kaku kuduk
biasanya maksimal
Defisit
neurologis
biasanya worsening
Tekanan
darah
biasanya

onset
Ditemukan
pada

sedang

sampai tinggi

semua umur
Onset saat aktivitas
Dapat
ditemukan

tanda-tanda TTIK
Defisit
neurologis

maksimal saat onset

Tekanan
darah

biasanya normal
Pada
pemeriksaan

bruit

arteri

besar

ekstrakranial

pada

fisik dan penunjang

ditemukan

pemeriksaan fisik
Pada
CT
Scan
ditemukan hipodens
di

Kardioemboli
Dapat terjadi pada

daerah

kortikal

dan subkortikal
Pada
angiografi
didapatkan
oklusi/stenosis
pembuluh

kelainan jantung
Pada
CT
Scan
ditemukan

atau

multipel

dan

berdarah

( Akibat reperfusi )
Hari 2 -4
TTIK

besar di proksimal
b. Stroke perdarahan intraserebral dan subaracnoid
Gejala klinis
Perdarahan intraserebral

infark

dikotikal yang luas

Infark

darah

adanya

Perdarahan subarachnoid

Tanda-tanda TTIK
o Penurunan kesadaran
o Kejang
o Muntah
o Nyeri kepala
Onset : aktivitas
Hipertensi
CT-Scan gambaran hiperdens

Tanda-tanda TTIK
o Penurunan kesadaran
o Kejang
o Muntah
o Nyeri kepala
Kaku kuduk +
Onset : istirahat

F. PENATALAKSANAAN
a. Stadium hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan
otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan
kristaloid/koloid, hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah
perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa
darah, kimia darah (termasuk elektrolit), jika hipoksia, dilakukan analisis gas
darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan penjelasan
pada keluarganya tentang kondisi pasien.
b. Stadium akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan factor faktor etiologik maupun penyulit.
Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah
sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada
keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga
serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

Stroke Infark
o Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil.
o Bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi
dengan kompres dan antipiretik.
o Jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter
intermiten).
o Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 15002000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi
menelannya baik.
o J ika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan
melalui selang nasogastrik.
o Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg%
dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali
normal dan harus dicari penyebabnya.
o Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure
(MABP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30
menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif
serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfabeta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

o Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70

mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL
selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat
diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah
sistolik 110 mmHg.
o Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari, dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.
o Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai
fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan
0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan
larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Stroke Perdarahan
o Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 1520% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130
mmHg, dan volume hematoma bertambah.
o Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan
labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian
dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam;
kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

o Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala

dinaikkan 30, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol,
dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
o Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung
diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa
proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati

dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus
o Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel
atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL
dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
o Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun
gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arterivena (arteriovenous malformation, AVM).

DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia (PERDOSSI), 2007.
2. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of ischemic
stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier
BV, 2009.
3. Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Penerbit PT
Gramedia Pustaka Utama ; 2008. pg 180-204.