STATUS PASIEN

IDENTITAS
Nama

: Nn. E M

Umur

: 26 tahun

Alamat

: Bojong Picung

Pekerjaan

: Karyawati

No RM

: 3883XX

MRS

: 18 mei 2016

ANAMNESA
Keluhan utama

Hidung tersumbat
Anamnesa khusus :
Hidung tersumbat sejak 2 tahun SMRS. Setiap beberapa hari sekali gejala tersebut
muncul, paling lama hidung tersumbat 1 minggu, setelah itu membaik dalam waktu 1-2 hari lalu
kemudian terasa mampet lagi. Jika mampet, os bernapas melalui mulut dan sering keluar cairan
bening. Masih bisa mencium bau-bauan. Jika tidur miring ke kiri, maka lubang hidung kiri yang
tersumbat, begitu pula sebaliknya. Kalau udara dingin, rasa tersumbat semakin bertambah berat.
Kadang bersin, tetapi tidak gatal dan keluar air mata.
Telinga tidak terasa mengganjal,nyeri telinga (-), gatal (-). Tidak ada perasaan sulit
menelan, suara serak (-), batuk (-). Os belum menikah.
Riwayat penyakit dahulu :
Tidak pernah menderita gejala yang sama sebelumnya. Hipertensi (-).
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada yang menderita gejala yang sama dalam keluarga. Riwayat alergi (-).
Riwayat pengobatan
Os sudah membeli obat sendiri dari warung tetapi tidak sembuh. Os belum pernah
berobat ke dokter.
1

Riwayat psikososial
Os tidak merokok.
PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum

: Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda-tanda Vital
Tekanan darah

: 110/ 80 mmHg

RR

: 18

x / menit

Nadi

: 88

x / menit

Suhu

: 36,0 O C

KEPALA

: Bentuk normochepal

RAMBUT

: Hitam, tidak mudah dicabut.

MATA
Palpebra

: Tidak edema

Konjungtiva

: Tidak anemis

Sklera

: Tidak ikterik

Pupil

: Bulat, isokor, diameter 2 mm

Refleks cahaya

: Langsung dan tidak

langsung + / + dan + / +

THORAX
PULMO
2

 Inspeksi

: simetris, tidak ada dada yang tertinggal saat bernafas.

Palpasi

: Vokal fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler, ronkhi - / -, wheezing - / -

COR
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: BJ murmur(-) ,gallop (-)

ABDOMEN

Inspeksi

: simetris, rata

Auskultasi

: bising usus (+) dlm bts normal

Palpasi

: nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan abdomen (-)

- Hepar

: tidak teraba

- Lien

: tidak teraba

- Ginjal

: tidak teraba

Perkusi

: timpani

EKSTREMITAS
ATAS
Akral

: Hangat, terlihat massa multiple pada regio manus dextra

BAWAH
Akral

: Hangat, tidak ada edema

Sianosis

: Tidak ada

Status lokalis THT

1. ADS: CAE sekret
MT intak, Refleks cahaya +/+
RA tenang
2. CN

: Mukosa hiperemis
konka hipertrofi, merah tua, sekret serous
Septum lurus
Pasase +/+ minimal

3. NP/OP

: Mukosa faring tenang

Tonsil T1/T1

4. MF

: Simetris

5. KGB

: Tidak ada pembesaran

Diagnosa kerja

: Rinitis vasomotor

Diagnosa banding

: Rinitis alergi

Penatalaksanaan

Antibiotik (gol. sefalosporin )

Dekongestan
Antihistamin
Neurotropik

RHINITIS VASOMOTOR

PENDAHULUAN
Gangguan vasomotor hidung adalah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa
hidung yang disebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimpatis.1 Rinitis vasomotor adalah
gangguan pada mukosa hidung yang ditandai dengan adanya edema yang persisten dan
hipersekresi kelenjar pada mukosa hidung apabila terpapar oleh iritan spesifik.2 Kelainan ini
merupakan keadaan yang non-infektif dan non-alergi. Rinitis vasomotor disebut juga dengan
vasomotor catarrh, vasomotor rinorrhea, nasal vasomotor instability, non spesific allergic
rhinitis, non - Ig E mediated rhinitis atau intrinsic rhinitis. 1,3-5
Rinitis vasomotor mempunyai gejala yang mirip dengan rinitis alergi sehingga sulit untuk
dibedakan. Pada umumnya pasien mengeluhkan gejala hidung tersumbat, ingus yang banyak dan
encer serta bersin-bersin walaupun jarang. 1,6
Etiologi yang pasti belum diketahui, tetapi diduga sebagai akibat gangguan
keseimbangan fungsi vasomotor dimana sistem saraf parasimpatis relatif lebih dominan.
Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang berlangsung temporer,
seperti emosi, posisi tubuh, kelembaban udara, perubahan suhu luar, latihan jasmani dan
sebagainya, yang pada keadaan normal faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh
individu tersebut. 1,3,4
Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis yang cermat, pemeriksaan THT serta
beberapa pemeriksaan yang dapat menyingkirkan kemungkinan jenis rinitis lainnya. 2,3
Penatalaksanaan rinitis vasomotor bergantung pada berat ringannya gejala dan dapat
dibagi atas tindakan konservatif dan operatif. 6,7

ANATOMI
A. Hidung Luar.
Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah :8
1. Pangkal hidung ( bridge )
2. Dorsum nasi
3. Puncak hidung ( apeks )
5

4. Ala nasi
5. Kolumela
6. Lubang hidung ( nares anterior )
Hidung luar dibentuk oleh tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat
dan beberapa otot yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung.8
Kerangka tulang terdiri dari : 8,9
1. Sepasang os nasalis ( tulang hidung )
2. Prosesus frontalis os maksila
3. Prosesus nasalis os frontalis
Sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan
yang terletak dibagian bawah hidung, yaitu :8,9
1. Sepasang kartilago nasalis lateralis superior
2. Sepasang kartilago nasalis lateralis inferior ( kartilago alar mayor )
3. Beberapa pasang kartilago alar minor
4. Tepi anterior kartilago septum nasi
Otot-otot ala nasi terdiri dari dua kelompok yaitu :9
1. Kelompok dilator :
- m. dilator nares ( anterior dan posterior )
- m. proserus
- kaput angulare m. kuadratus labii superior
2. Kelompok konstriktor :
- m. nasalis
- m. depresor septi
B. Hidung dalam
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang,
dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya. Kavum nasi bagian anterior disebut nares
6

anterior dan bagian posterior disebut nares posterior ( koana ) yang menghubungkan kavum nasi
dengan nasofaring.8
a. Vestibulum
Terletak tepat dibelakang nares anterior, dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak
kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrisae.8
b. Septum nasi
Septum dibentuk oleh tulang dan tulang rawan. Bagian tulang terdiri dari : 8,9

lamina perpendikularis os etmoid

vomer
krista nasalis os maksila
krista nasalis os palatina
Bagian tulang rawan terdiri dari : 8,9

kartilago septum ( lamina kuadrangularis )

kolumela

c. Kavum nasi
Dasar hidung
Dasar hidung dibentuk oleh prosesus palatina os maksila dan prosesus horisontal os
palatum.8,9
Atap hidung
Terdiri dari kartilago lateralis superior dan inferior, os nasal, prosesus frontalis os
maksila, korpus os etmoid dan korpus os sfenoid. Sebagian besar atap hidung dibentuk oleh
lamina kribrosa yang dilalui filamen-filamen n. olfaktorius yang berasal dari permukaan bawah
bulbus olfaktorius berjalan menuju bagian teratas septum nasi dan permukaan kranial konka
superior. 8,9
Dinding lateral
Dinding lateral dibentuk oleh permukaan dalam prosesus frontalis os maksila, os
lakrimalis, konka superior, konka media, konka inferior, lamina perpendikularis os palatum dan
lamina pterigoideus medial.9
Konka

Pada dinding lateral hidung terdapat 4 buah konka. Yang terbesar dan letaknya paling
bawah ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil ialah konka media dan konka superior,
sedangkan yang terkecil disebut konka suprema. Konka suprema ini biasanya rudimenter. Konka
inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin etmoid,
sedangkan konka media, superior dan suprema merupakan bagian dari labirin etmoid.8
Meatus nasi
Diantara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang disebut
meatus. Meatus inferior terletak diantara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral
rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara duktus nasolakrimalis. Meatus media
terletak diantara konka media dan dinding lateral rongga hidung. Disini terdapat muara sinus
maksila, sinus frontal dan sinus etmoid anterior. Pada meatus superior yang merupakan ruang
diantara konka superior dan konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus
sfenoid.8
Dinding medial
Dinding medial hidung adalah septum nasi. 8
Pendarahan Hidung
Pendarahan untuk hidung bagian dalam berasal dari 3 sumber utama: 9
1. a. etmoidalis anterior, yang mendarahi septum bagian superior anterior dan dinding lateral
hidung.
2. a. etmoidalis posterior ( cabang dari a. oftalmika ), mendarahi septum bagian superior
posterior.
3. a. sfenopalatina, terbagi menjadi a. nasales posterolateral yang menuju ke dinding lateral
hidung dan a. septi posterior yang menyebar pada septum nasi.
Bagian bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari cabang a. maksilaris interna,
diantaranya ialah ujung a. palatina mayor dan a. sfenopalatina yang keluar dari foramen
sfenopalatina bersama n. sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di belakang ujung posterior
konka media. Bagian depan hidung mendapat pendarahan dari cabang-cabang a. fasialis. 8
Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang a. sfenopalatina, a.
etmoid anterior, a. labialis superior dan a. palatina mayor, yang disebut pleksus Kiesselbach
( Littles area ) yang letaknya superfisial dan mudah cedera oleh trauma, sehingga sering menjadi
sumber epistaksis.8

Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan
arterinya. Vena di vestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke vena oftalmika superior yang
berhubungan dengan sinus kavernosus.8,9
Persarafan hidung
1. Saraf motorik oleh cabang n. fasialis yang mensarafi otot-otot hidung bagian luar. 3
2. Saraf sensoris.
Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n. etmoidalis anterior,
merupakan cabang dari n. nasosiliaris, yang berasal dari n. oftalmika ( N.V-1 ). Rongga hidung
lainnya , sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari n. maksila melalui ganglion
sfenopalatina. 3
3. Saraf otonom.
Terdapat 2 macam saraf otonom yaitu : 3
a. Saraf post ganglion saraf simpatis ( Adrenergik ).
Saraf simpatis meninggalkan korda spinalis setinggi T1 3, berjalan ke atas dan
mengadakan sinapsis pada ganglion servikalis superior. Serabut post sinapsis berjalan sepanjang
pleksus karotikus dan kemudian sebagai n. petrosus profundus bergabung dengan serabut saraf
parasimpatis yaitu n. petrosus superfisialis mayor membentuk n. vidianus yang berjalan didalam
kanalis pterigoideus. Saraf ini tidak mengadakan sinapsis didalam ganglion sfenopalatina, dan
kemudian diteruskan oleh cabang palatine mayor ke pembuluh darah pada mukosa hidung. Saraf
simpatis secara dominan mempunyai peranan penting terhadap sistem vaskuler hidung dan
sangat sedikit mempengaruhi kelenjar.
b. Serabut saraf preganglion parasimpatis ( kolinergik ).
Berasal dari ganglion genikulatum dan pusatnya adalah di nucleus salivatorius superior di
medula oblongata. Sebagai n. pterosus superfisialis mayor berjalan menuju ganglion
sfenopalatina dan mengadakan sinapsis didalam ganglion tersebut. Serabut-serabut post ganglion
menyebar menuju mukosa hidung. Peranan saraf parasimpatis ini terutama terhadap jaringan
kelenjar yang menyebabkan sekresi hidung yang encer dan vasodilatasi jaringan erektil.
Pemotongan n. vidianus akan menghilangkan impuls sekretomotorik / parasimpatis pada mukosa
hidung, sehingga rinore akan berkurang sedangkan sensasi hidung tidak akan terganggu.
4. Olfaktorius ( penciuman )
Nervus olfaktorius turun melalui lamina kribosa dari permukaan bawah bulbus
olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius
didaerah sepertiga atas hidung.8
9

Fisiologi hidung
Hidung berfungsi sebagai jalan nafas, alat pengatur kondisi udara ( air conditioning ),
penyaring udara, indra penghidu ( olfactory ), untuk resonansi suara , refleks nasal dan turut
membantu proses bicara. 3,8
EPIDEMIOLOGI
Mygind ( 1988 ), seperti yang dikutip oleh Sunaryo ( 1998 ), memperkirakan sebanyak 30
60 % dari kasus rinitis sepanjang tahun merupakan kasus rhinitis vasomotor dan lebih banyak
dijumpai pada usia dewasa terutama pada wanita. 10 Walaupun demikian insidens pastinya tidak
diketahui.2,5 Biasanya timbul pada dekade ke 3 4.3 Secara umum prevalensi rinitis vasomotor
bervariasi antara 7 21%.5
Dalam suatu penelitian yang dilakukan oleh Jessen dan Janzon ( 1989 ) dijumpai
sebanyak 21% menderita keluhan hidung non alergi dan hanya 5% dengan keluhan hidung
yang berhubungan dengan alergi. Prevalensi tertinggi dari kelompok non alergi dijumpai pada
dekade ke 3.5
Sibbald dan Rink ( 1991 ) di London menjumpai sebanyak 13% dari pasien, menderita
rinitis perenial dimana setengah diantaranya menderita rinitis vasomotor.5
Sunaryo, dkk ( 1998 ) pada penelitiannya terhadap 2383 kasus rinitis selama 1 tahun di
RS Sardjito Yogyakarta menjumpai kasus rinitis vasomotor sebanyak 33 kasus ( 1,38 % )
sedangkan pasien dengan diagnosis banding rinitis vasomotor sebanyak 240 kasus ( 10,07 % ). 10

ETIOLOGI
Etiologi pasti rinitis vasomotor belum diketahui dan diduga akibat gangguan
keseimbangan sistem saraf otonom yang dipicu oleh zat-zat tertentu.1,2,5,11 Beberapa faktor yang
mempengaruhi keseimbangan vasomotor : 1,3,12
1. obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, seperti ergotamin,
chlorpromazin, obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal.
2. faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi dan
bau yang merangsang.
3. faktor endokrin, sepeti keadaan kehamilan, pubertas, pemakaian pil anti hamil dan
hipotiroidisme.
4. faktor psikis, seperti stress, ansietas dan fatigue.

10

PATOFISIOLOGI
Sistem saraf otonom mengontrol aliran darah ke mukosa hidung dan sekres dari kelenjar.
Diameter resistensi pembuluh darah di hidung diatur oleh sistem saraf simpatis sedangkan
parasimpatis mengontrol sekresi kelenjar. Pada rinitis vasomotor terjadi disfungsi sistem saraf
otonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis yang disertai penurunan kerja saraf
simpatis. Baik sistem simpatis yang hipoaktif maupun sistem parasimpatis yang hiperaktif,
keduanya dapat menimbulkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas
kapiler, yang akhirnya akan menyebabkan transudasi cairan, edema dan kongesti.5,6,13,14
Teori lain mengatakan bahwa terjadi peningkatan peptide vasoaktif dari selsel seperti sel
mast. Termasuk diantara peptide ini adalah histamin, leukotrin, prostaglandin, polipeptide
intestinal vasoaktif dan kinin. Elemen-elemen ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh
darah yang menyebabkan kongesti, tetapi juga meningkatkan efek asetilkolin dari sistem saraf
parasimpatis terhadap sekresi hidung, yang menyebabkan rinore. Pelepasan peptide-peptide ini
tidak diperantarai oleh Ig-E (non-Ig E mediated) seperti pada rinitis alergi.14
Adanya reseptor zat iritan yang berlebihan juga berperan pada rhinitis vasomotor. Banyak
kasus yang dihubungkan dengan zat-zat atau kondisi yang spesifik. Beberapa diantaranya adalah
perubahan temperatur atau tekanan udara, perfume, asap rokok, polusi udara dan stress
( emosional atau fisikal ).14
Dengan demikian, patofisiologi dapat memandu penatalaksanaan rhinitis vasomotor yaitu
:

4,14

1. meningkatkan perangsangan terhadap sistem saraf simpatis

2. mengurangi perangsangan terhadap sistem saraf parasimpatis
3. mengurangi peptide vasoaktif
4. mencari dan menghindari zat-zat iritan.

PATOGENESIS
Rinitis vasomotor merupakan suatu kelainan neurovaskular pembuluh-pembuluh darah
pada mukosa hidung, terutama melibatkan sistem saraf parasimpatis. Tidak dijumpai alergen
terhadap antibodi spesifik seperti yang dijumpai pada rinitis alergi. Keadaan ini merupakan
refleks hipersensitivitas mukosa hidung yang non spesifik. Serangan dapat muncul akibat
pengaruh beberapa factor pemicu.10,11
1. Latar belakang 2,15

11

- adanya paparan terhadap suatu iritan memicu ketidakseimbangan system saraf otonom
dalam mengontrol pembuluh darah dan kelenjar pada mukosa hidung vasodilatasi dan edema
pembuluh darah mukosa hidung hidung tersumbat dan rinore.
- disebut juga rinitis non-alergi ( nonallergic rhinitis )
- merupakan respon non spesifik terhadap perubahan perubahan lingkungannya, berbeda
dengan rinitis alergi yang mana merupakan respon terhadap protein spesifik pada zat allergen
nya.
- tidak berhubungan dengan reaksi inflamasi yang diperantarai oleh IgE ( IgE-mediated
hypersensitivity )
2. Pemicu ( triggers ) : 2,11,15

alkohol
perubahan temperatur / kelembapan
makanan yang panas dan pedas
bau bauan yang menyengat ( strong odor )
asap rokok atau polusi udara lainnya
faktor faktor psikis seperti : stress, ansietas
penyakit penyakit endokrin
obat-obatan seperti anti hipertensi, kontrasepsi oral

GEJALA KLINIS
Gejala yang dijumpai pada rinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan dengan
rinitis alergi seperti hidung tersumbat dan rinore. Rinore yang hebat dan bersifat mukus atau
serous sering dijumpai. Gejala hidung tersumbat sangat bervariasi yang dapat bergantian dari
satu sisi ke sisi yang lain, terutama sewaktu perubahan posisi. 1,2,6,7,11 Keluhan bersin-bersin tidak
begitu nyata bila dibandingkan dengan rinitis alergi dan tidak terdapat rasa gatal di hidung dan
mata.1,2,6,7 Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya
perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, dan juga oleh karena asap rokok dan sebagainya. 1
Selain itu juga dapat dijumpai keluhan adanya ingus yang jatuh ke tenggorok ( post nasal drip ).
11

Berdasarkan gejala yang menonjol, rinitis vasomotor dibedakan dalam 2 golongan, yaitu
golongan obstruksi ( blockers ) dan golongan rinore ( runners / sneezers ). Prognosis pengobatan
golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinore. Oleh karena golongan rinore sangat
mirip dengan rinitis alergi, perlu anamnesis dan pemeriksaan yang teliti untuk memastikan
diagnosisnya.1
12

DIAGNOSIS
Dalam anamnesis dicari faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor dan
disingkirkan kemungkinan rinitis alergi.1 Biasanya penderita tidak mempunyai riwayat alergi
dalam keluarganya dan keluhan dimulai pada usia dewasa.1,6,11 Beberapa pasien hanya
mengeluhkan gejala sebagai respon terhadap paparan zat iritan tertentu tetapi tidak mempunyai
keluhan apabila tidak terpapar.3
Pada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa
hidung, konka hipertrofi dan berwarna merah gelap atau merah tua ( karakteristik ), tetapi dapat
juga dijumpai berwarna pucat. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol ( tidak rata ). Pada
rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada golongan rinore, sekret
yang ditemukan bersifat serosa dengan jumlah yang banyak. 1,7,11,12 Pada rinoskopi posterior dapat
dijumpai post nasal drip. 11
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rinitis alergi.
Test kulit ( skin test ) biasanya negatif, demikian pula test RAST, serta kadar Ig E total dalam
batas normal. Kadang- kadang ditemukan juga eosinofil pada sekret hidung, akan tetapi dalam
jumlah yang sedikit. Infeksi sering menyertai yang ditandai dengan adanya sel neutrofil dalam
sekret.1,2,7,11
Pemeriksaan radiologik sinus memperlihatkan mukosa yang edema dan mungkin tampak
gambaran cairan dalam sinus apabila sinus telah terlibat.1
Tabel 1. Gambaran klinis dan pemeriksaan pada rinitis vasomotor
( Dikutip dari kepustakaan 5 )

13

DIAGNOSIS BANDING11
1. Rinitis alergi
2. Rinitis infeksi

Tabel 2. Dikutip dari kepustakaan 11,12

14

PENATALAKSANAAN
Pengobatan rinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor penyebab dan gejala
yang menonjol. Secara garis besar, pengobatan dibagi dalam : 1-3,5,6,11-17
1. Menghindari penyebab / pencetus ( Avoidance therapy )
2. Pengobatan konservatif ( Farmakoterapi ) :
-

Dekongestan atau obat simpatomimetik digunakan untuk mengurangi keluhan

hidung tersumbat. Contohnya : Pseudoephedrine dan Phenylpropanolamine ( oral
) serta Phenylephrine dan Oxymetazoline (semprot hidung ).
Anti histamin : paling baik untuk golongan rinore.
Kortikosteroid topikal mengurangi keluhan hidung tersumbat, rinore dan bersinbersin dengan menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh mediator
vasoaktif. Biasanya digunakan paling sedikit selama 1 atau 2 minggu sebelum
dicapai hasil yang memuaskan. Contoh steroid topikal : Budesonide, Fluticasone,
Flunisolide atau Beclomethasone
Anti kolinergik juga efektif pada pasien dengan rinore sebagai keluhan utamanya.
Contoh : Ipratropium bromide ( nasal spray )

3. Terapi operatif ( dilakukan bila pengobatan konservatif gagal ) :

Kauterisasi konka yang hipertrofi dengan larutan AgNO3 25% atau triklorasetat
pekat ( chemical cautery ) maupun secara elektrik ( electrical cautery ).
Diatermi submukosa konka inferior ( submucosal diathermy of the inferior
turbinate )
Bedah beku konka inferior ( cryosurgery )
Reseksi konka parsial atau total (partial or total turbinate resection)
Turbinektomi dengan laser ( laser turbinectomy )
Neurektomi n. vidianus ( vidian neurectomy ), yaitu dengan melakukan
pemotongan pada n. vidianus, bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil.
Operasi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan keluhan rinore yang hebat.
Terapi ini sulit dilakukan, dengan angka kekambuhan yang cukup tinggi dan dapat
menimbulkan berbagai komplikasi

15

Tabel 3. Terapi operatif terhadap rinitis vasomotor ( Dikutip dari kepustakaan 5 )

KOMPLIKASI 11
1. Sinusitis
2. Eritema pada hidung sebelah luar
3. Pembengkakan wajah

PROGNOSIS
Prognosis dari rinitis vasomotor bervariasi. Penyakit kadang-kadang dapat membaik
dengan tiba tiba, tetapi bisa juga resisten terhadap pengobatan yang diberikan.11

KESIMPULAN
1. Rinitis vasomotor merupakan suatu gangguan fisiologik neurovascular mukosa hidung dengan
gejala hidung tersumbat, rinore yang hebat dan kadang kadang dijumpai adanya bersin
bersin.
2. Penyebab pastinya tidak diketahui. Diduga akibat gangguan keseimbangan sistem saraf
otonom yang dipicu oleh faktor-faktor tertentu. 3. Biasanya dijumpai setelah dewasa ( dekade ke
3 dan 4 ).
4. Rinitis vasomotor sering tidak terdiagnosis karena gejala klinisnya yang mirip dengan rinitis
alergi, oleh sebab itu sangat diperlukan pemeriksaan - pemeriksaan yang teliti untuk
16

menyingkirkan kemungkinan rinitis lainnya terutama rinitis alergi dan mencari faktor pencetus
yang memicu terjadinya gangguan vasomotor.
5. Penatalaksanaan dapat dilakukan secara konservatif dan apabila gagal dapat dilakukan
tindakan operatif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Elise Kasakeyan. Rinitis Vasomotor. Dalam : Soepardi EA, Nurbaiti Iskandar, Ed. Buku Ajar
Ilmu Penyakit THT. Edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 1997. h. 107 8.
2. Rhinitis vasomotor : http://www.icondata.com/health/pedbase/files/RHINITI1.HTM
3. Kopke RD, Jackson RL. Rhinitis. Dalam : Byron J, Bailey JB,Ed. Otolaryngology Head and
Neck Surgery. Philadelphia: Lippincott Comp, 1993.p. 269 87.
4. Segal S, Shlamkovitch N, Eviatar E, Berenholz L, Sarfaty S, Kessler A. Vasomotor rhinitis
following trauma to the nose. Ann Otorhinolaryng 1999; 108:208-10.
5. Jones AS. Intrinsic rhinitis. Dalam : Mackay IS, Bull TR, Ed. Rhinology. Scott- Browns
Otolaryngology. 6th ed. London : Butterworth-Heinemann, 1997. p. 4/9/1 17.
6. Cody DTR, Kern EB, Pearson BW. Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan, EGC, Jakarta,
1986, h. 183 8.
17

7. Bernstein JM. Peran Hipersensitivitas Dengan Perantaraan Ig E Pada Otitis Media dan Rinitis.
Dalam : Ballenger JJ, Ed.Penyakit THT Kepala & Leher, Jilid 1, Edisi ke 13. Jakarta : Binarupa
Aksara, 1994 . h. 176 9.
8. Damayanti Soetjipto, Endang Mangunkusumo. Hidung. Dalam : Soepardi EA, Nurbaiti
Iskandar , Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 1997. h.
89 95.
9. Ballenger JJ. Aplikasi Kilinis Anatomi dan Fisiologi Hidung dan Sinus Paranasal. Dalam :
Ballenger JJ, Ed.Penyakit THT Kepala & Leher, Jilid 1, Edisi ke 13. Jakarta : Binarupa Aksara,
1994 . h. 1 25.
10. Sunaryo, Soepomo S, Hanggoro S. Pola Kasus Rinitis di Poliklinik THT RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta Tahun 1998. Disampaikan pada Kongres Nasional Perhati XII, Semarang, 28 - 30
Oktober, 1999.
11. Becker W, Naumann H H, Pfaltz C R. Ear, Nose, and Throat Diseases A Pocket Reference.
2nd ed. New York : Thieme Medical Publishers Inc, 1994. p. 210-3.
12. Ramalingam KK,Sreeramamoorthy. A short practice of otolaryngology.India : All India
Publishers & Distributors, 1992, p.196 7.
13. Sutji Rahardjo, Burhanuddin, FG Kuhuwael. Efektifitas Kauterisasi Konka Pada Penderita
Rinitis Vasomotor. Disampaikan pada Kongres Nasional Perhati XI, Yogyakarta, 4-7 Oktober,
1995.
14.
Wainwright
M,
Gombako
http://www.medschool.lsuhsc.edu/otor/Vasorhi.htm

LA.

Vasomotor

Rhinitis

15.
Vasomotor
(
non
allergic
rhinitis
)
http://www.regionalallergy.com/education/understanding/sinusitis/rhinitis/ rhinitis.html

:
:

16. Groves J, Gray RF. A Synopsis of Otolaryngology. 4th ed. Great Britain : John Wright &
Sons Ltd, 1985. p. 130-1.
17.
Graft
DF.
Allergic
and
http://www.postgradmed.com/issues/1996/08_96/graft1.htm

nonallergic

rhinitis

18

Farmakologik
Antihistamin mempunyai respon yang beragam. Membantu pada pasien dengan gejala utama
rinorea. Selain antihistamin, pemakaian antikolinergik juga efektif pada pasien dengan gejala
utama rinorea. Obat ini adalah antagonis muskarinik. Obat yang disarankan seperti Ipratropium
Bromida, juga terdapat formula topikal dan atrovent, yang mempunyai efek sistemik lebih
19

sedikit. Penggunaan obat ini harus dihindari pada pasien dengan takikardi dan glaukom sudut
sempit.
Steroid topikal membantu pada pasien dengan gejala utama kongesti, rinorea dan bersin. Obat ini
menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh vasoaktif mediator yang dapat
menghambat Phospolipase A2, mengurangi aktivitas reseptor asetilkolin, menurunkan basofil, sel
mast dan eosinofil. Efek dari kortikostreroid tidak bisa segera, tapi dengan penggunaan jangka
panjang, minimal sampai 2 gr sebelum hasil yang diinginkan tercapai. Steroid topikal yang
dianjurkan seperti Beclomethason, Flunisolide dan Fluticasone. Efek samping dengan steroid ;
udem mukosa,eritema ringan.
Dekongestan atau simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama hidung tersumbat. Untuk
gejala yang multiple, penggunan dekongestan yang diformulasikan dengan antihistamin dapat
digunakan. Obat yang disarankan seperti Pseudoefedrin, Phenilprophanolamin dan Phenilephrin
serta Oxymetazoline (semprot hidung). Obat ini merupakan agonis reseptor dan baik untuk
meringankan serangan akut. Pada penggunaan topikal yang terlalu lama (> 5 hari) dapat terjadi
rinitis medikamentosa yaitu rebound kongesti yang terjadi setelah penggunaan obat topikal > 5
hari. Kontraindikasi pemakaian dekongestan adalah penderita dengan hipertensi yang berat serta
tekanan darah yang labil.
Pemberian preparat Kalsium seperti Dumocalsin atau preparat Kalk dapat juga digunakan.Pada
rhinitis vasomotor terjadi peningkatan acetilkholin sebagai akibat dari dominasi parasimpatis
,untuk menurunkan kadar asetil cholin maka diperlukan adanya enzyme asetilcholin
esterase.Dengan pemberian prerat Kalk dapat meningkatkan kerja enzyme asetil cholin esterase
sehingga dapat memecah asetilkolin yang menumpuk tersebut.

20