ANEMIA INFECŢIOASĂ

ECVINĂ
Etiologie
 familia Retroviridae
 gen Lentivirus
Patogeneză
 Mecanisme patogenetice:
 anemia→datorită:
 hemolizei intravasculare şi extravasculare →eliberarea de
pigmenţi ferici care se depun în organe sub formă de
hemosiderină;
 răspunsului defectuos al măduvei osoase.
 persistenţa virală.
Caractere epidemiologice
 Receptivitate:
 calul, asinul, catârul, bardoul.
 Surse de infecţie:
 animalele bolnave clinic;
 purtătorii asimptomatici de virus.

 Transmitere:
 contact direct: orizontal şi vertical;
 contact indirect: vectori (insecte hematofage), utilizarea de
instrumente sanitare nesterilizate.
Caractere epidemiologice
 Dinamică:
 enzootic cu difuzibilitate mare în focar sau epizootic.
 Factori favorizanţi:
 exploatarea neraţională;
 factorii geoclimatici locali;

 hrănirea insuficientă şi incompletă.

 Tabloul clinic
 Forma acută
 hipertermie continuă,
remitentă sau intermitentă;
 slăbire progresivă;
 tulburări cardiovasculare:
puls accelerat, aritmic; şoc
cardiac puternic; edeme
reci, gelatinoase;
 hemoragii pe mucoase;
 evoluţie de 1-4 săpt., cu
mortalitate de până la 80%.
Tabloul clinic
 Forma subacută
 accese febrile întrerupte de perioade de remisiune;
 slăbire, astenie, oboseală la efort uşor;

 un efort susţinut poate acutiza boala;

 evoluţie 1-3 luni.

Tabloul clinic
 Forma cronică.
 accese febrile cu perioade de remisiune lungi;
 slăbire şi anemie progresivă care duce până la
caşexie;
 evoluţia poate dura luni sau ani.

 Forma latentă:
 accese termice de slabă intensitate şi de foarte scurtă
durată.
Tabloul clinic
 pentru diagnosticul clinic se execută următoarele
examene clinice:
 Proba fragilităţii vasculare;
 Proba cordului;

 Proba fundului de ochi;

 Hemograma;

 Leucograma.
Tabloul anatomopatologic
 Forma acută:
 hemoragii la nivelul corpului clignotant, pe faţa inferioară a
limbii, pe mucoasa vaginală, a furoului, pe seroase.
 miocard decolorat, cu aspect de carne fiartă;

 limfonoduli tumefiaţi, congestionaţi sau hemoragici;

 splenomegalie, prezenţa de echimoze;

 ficat mărit în volum, cu desen lobular evidenţiat, cu zona

centrală de culoare negricioasă , iar zona periferică de
culoare gălbuie – “ficat muscad”;
 măduva oaselor lungi prezintă insule de fetalizare.
Tabloul anatomopatologic

Ficat muscad, cu desen Măduvă osoasă – insule

lobular evident de fetalizare
Tabloul anatomopatologic
 Forma subacută:
 edeme de stază;
 sânge cu aspect lactescent.

 Forma cronică:
 edeme subcutanate;
 splenomegalie;

 ficat cu aspect muscad;

 cadavru slăbit.
Tabloul anatomopatologic
 Leziuni histopatologice:
 proliferare şi infiltrare cu celule limfohistiocitare în
jurul vaselor sangvine;
 depuneri de hemosiderină în ficat, splină şi rinichi;

 necroze centrolobulare hepatice,

 aspecte congestivo-hemoragice şi hiperplazii

perivasculare în corpii striaţi din SNC.
Hemosideroză hepatică Hemosideroză pulmonară

Meningoencefalită nesupurativă
Diagnosticul
 Examenul serologic:
 Imunodifuzia în gel de agar (Testul Coggins)

AG – antigen standard
PS – ser pozitiv martor
Placa cu godeuri 1,2,3,4 – seruri de cercetat
Diagnosticul
 Examenul serologic:
 Testul imunoenzimatic ELISA;
 Testul Wester Blot;

 Reacţia de imunofluorescenţă indirectă;

 Reacţia de fixare a complementului

 Anticorpii Testul serologic Prima apariţie Titrul Durata

14 la 50 zile 1:4
după inoculare
Imunodifuzie în 1:6
Precipitanţi 2 la 10 zile Toată viaţa
gel de agar după prima Max.
pirexie 1:128

Fixatori şi 14-50 zile după

complement Fixarea inoculare În jur
Toată viaţa
complementului 2-10 zile după 1:128
prima pirexie

Inhibitori ai
complementului Maxi-
Inhibarea fixării Toată viaţa
mum -
complementului
1:512
1:128
10-60 zile după 1:256
Neutralizanţi Neutralizare inoculare
Toată viaţa
Max
1:2.048

Imunofluorescen
Fluorescenţi
ţă directă

Max
Inhibitori ai Inhibarea
1:10 Toată viaţa
hemaglutinării hemaglutinării
1:20
14-50 după Max.
Hemglutinanţi Hemaglutinare
inoculare, 2-10 1:10 Toată viaţa
indirect indirectă zile după febră 1:20
Diagnosticul
 Examenul hematologic:
 hemo-leucograma;
 determinarea VSH-ului;

 determinarea hemoglobinemiei şi siderocitemiei,

 efectuarea medulogramei şi leuco-concentratului.

Diagnosticul
 Examenul virusologic:
 izolarea virusului prin inocularea sângelui suspect pe:
 culturi de leucocite de cal;
 culturi de epiteliu dermic ecvin;

 detecţia virusului se efectuează prin:

 imunodifuzie;
 imunofluorescenţă.
Diagnosticul
 Examenul histopatologic:
 efectuat prin biopsie hepatică sau după moartea
animalului:
 proliferarea ţesutului reticulo-endotelial;
 infiltraţii histiocitare şi limfocitare;

 acumularea de hemosiderină.
Diagnosticul
 Proba biologică:
 se utilizează 2-3 mânji sănătoşi în vârstă de 8-12 luni,
la care se inoculează i.v. sânge suspect, ţinându-se
sub observaţie timp de 45 de zile, cu efectuarea
săptămânală de examene hematologice şi a
examenului serologic.
Profilaxia
 Măsuri generale.
 achiziţionarea de cabaline din efective indemne de
boală;
 carantina profilactică timp de 30 de zile a animalelor
nou achiziţionate;
 supravegherea serologică a cabalinelor prin testul
Coggins;
 sterilizarea instrumentarului sanitar înainte de
utilizare;
 executarea de dezinfecţii şi dezinsecţii periodice.
Combaterea
 declararea oficială a bolii şi instituirea carantinei;
 izolarea animalelor bolnave şi a celor suspecte de boală
şi uciderea lor;
 dezinfecţia şi dezinsecţia adăpostului din 10 în 10 zile;
 distrugerea prin ardere a gunoiului şi aşternutului;
 cabalinele serologic pozitive se dangalizează ( cu litera A
pe crupa stângă) şi se pot folosi la muncă în localităţile
cu anemie ecvină sau se trimit spre abatorizare.