INFARCTUL

• Este o zona de necroza ischemica

• Cauzele cele mai frecvente sunt tromboza si
embolia cu obliterarea acuta si completa a unei
artere
• Mai rar poate fi produs de alte leziuni
obstructive ale arterelor cum ar fi:
– Ateroscleroza, panarterita nodoasa
• Modificarile morfologice care determina necroza
ischemica sunt determinate de anoxie si
acumularea de cataboliti locali.
• Procesele degenerativ necrotice sunt comune
pentru toate tipurile de infarct
 Localizarile infarctului

• Cele mai frecvente: cord,

splina, rinichi, creier,
plaman, imtestin
• Mult mai rare: ficat, retina
etc.
 Tipuri de infarct
• Infarct alb Cauzele lor sunt
asemanatoare, iar
• Infarct rosumecanismele de producere
• Infarct cu particularitati
recent
Dupa varsta
• Infarct vechi
• Infarct septic
Dupa continutul
• Infarct asepticmicrobian
 Infarctul alb (anemic)
• Se produce in organele cu circulatie terminala
• Mecanism de formare:
– Dupa cateva minute de anoxie celulele afectate
prezinta tumefiere mitocondriala, cu
permeabilizarea si ruperea membranelor celulare,
pierderea compartimentarii intercelulare si
difuziunea enzimelor mitocondriale si lizozomale
– Intre 12-48 ore necroza devine completa, apare
distensie vasculara si permeabilizarea peretilor
vasculari cu extravazare de plasma si hematii
 Infarctul rosu
(hemoragic)
• Apare in organele cu circulatie dubla
• Mecanism de formare:
– Scaderea brusca a presiunii sangvine locale, dupa
obstructia arteriala, duce la patrunderea brutala
de sange in teritoriul ischemiat din circulatia dubla
sau din cea colaterala fara restabilirea unei
circulatii locale
– Sangele patruns in vasele destinse inunda in final
zona de infarct determinand caracterul hemoragic
 INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT
DEFINIŢIE. Infarctul miocardic reprezintă necroza
ischemică a unui teritoriu al miocardului, determinată
de scăderea bruscă a fluxului sangvin în artera
coronară care deserveşte teritoriul respectiv. În
majoritatea cazurilor, afecţiunea de fond este
reprezentată de ateroscleroza coronariană.

Diagnosticul IMA se bazeaza pe;

Manifestarile clinice
Modificarile EKG
Teste paraclinice
Confirmarea diagnosticului, in caz de deces, este
anatomo-patologica.
Incidenţa infarctului miocardic este în continuă creştere, mai ales
în ţările puternic industrializate dar şi în cele în curs de
industrializare.

Conform statisticilor AHA (American Heart Association, 2004), în

SUA infarctul miocardic ocupă locul doi după accidentele
cerebro-vasculare, iar în fiecare an sunt diagnosticate
aproximativ 500.000 cazuri noi de cardiopatie ischemică
dureroasă, din care mai mult de jumătate prezintă IMA.

La noi în ţară, nivelul mortalităţii prin infarct miocardic este de

45/100.000, cu o rată de creştere anuală de 0,1.
 Aspecte anatomo-patologice
• Localizarea favorita a IMA este la nivelul ventriculului stang si
mai putin frecvent la nivelul ventriculului drept. Localizarile
atriale sunt exceptionale.
• Cauzele cele mai frecvente sunt: tromboza arterelor coronare,
hemoragii la nivelul placilor de aterom, spasme persistente ale
coronarelor.
• Morfologic, IMA este un infarct alb (anemic) reprezentat de o
zona de coagulare consecutiva anoxiei, dar poate fi si un infarct
rosu (hemoragic) prin patrunderea brusca a sangelui din
circulatia colaterala in teritoriul de necroza, ca urmare a scaderii
presiunii sangvine locale prin obstructia arteriala.
• Complicatii: ruptura de perete liber, tromboza parietala,
anevrism parietal, ruptura de sept interventricular, embolii,
infarcte in circulatia sistemica.
 Cauze IMA

Aspect macroscopic al
aterosclerozei coronariene; se
observa reducerea marcată a
lumenului arterial şi îngrosarea
peretelui.

Placă de aterom constituită;

se observă interesarea intimei
şi mediei cu prezenţa spaţiilor
aciculare de colesterol şi
zonele de calcificare în placă
(HEX40).
 Artere coronare obstruate
de prezenţa de trombi roşii,
cu suprafaţă rugoasă,
puternic aderenţi la
suprafaţa internă a vasului.

Aspectul microscopic al
trombozei coronariene; reţeaua
coraliformă face corp comun cu
endoteliul vascular; în ochiurile ei
şi la suprafaţă exista reţea fină de
fibrină ocupată de elementele
figurate ale sângelui, dintre care
predomină hematiile – tromb
recent (HEX40).
 Tromb coronarian
organizat conjunctiv, cu
depozite aciculare de
colesterol (HEx40).

Tromb coronarian organizat

conjunctiv, recanalizat
(van GiesonX40).
 Aspecte macroscopice
• Infarctul recent prezinta pe suprafata viscerala pericardica o
zona mata, albicioasa, constituita din depozite de fibrina (placa
laptoasa).
• Zona de necroza apare pe sectiune ca o leziune palida,
cenusie-bruna, de contur si forma neregulate, relativ bine
delimitata, proeminenta pe suprafata datorita edemului fibrelor
miocardice, de consistenta ferma.
• Aria de necroza este inconjurata de un chenar alb-cenusiu
reprezentat de lizereul leucocitar, la periferia caruia se gaseste
o zona de hiperemie-hemoragie.
• Infarctul sechelar apare ca o zona cicatriceala, deprimata, alb-
sidefie, de consistenta crescuta, bine delimitata de tesutul din
jur.
Leziune ischemică transmurală
cu localizare antero-laterală la
nivelul ventriculului stâng.
 Leziune subendocardică
circumferenţială care
îmbină aspectul de infarct
vechi cicatriceal cu
infarctul recent; este vorba
practic despre o extindere
a procesului de necroză.
Infarct miocardic recent – mai
puţin de 4 ore de la instalare;
ţesutul miocardic necrozat nu
se colorează la tratarea cu
albastru de nitro-tetrazolină;
este o metodă utilă în
identificarea acestei leziuni.
 Aspecte microscopice
• Infarctul alb se constituie microscopic din urmatoarele zone:
– Zona de necroza de coagulare (fibrele miocardice sunt balonizate,
intens acidofile, striatiile transversale devin indistincte, cu
omogenizarea citoplasmei si disparitia nucleilor)
– Zona de infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile ce
inconjoara aria de necroza (corespunde lizereului leucocitar)
– Zona de hiperemie-hemoragie
• In timp hiperemia scade, polimorfonuclearele neutrofile sunt
inlocuite de macrofage, lichidul de edem se resoarbe, iar
suprafata infarctului se deprima. In jurul infarctului apare un
tesut de granulatie cu proliferare de fibroblasti, capilare de
neoformatie si infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite si
macrofage. Tesutul de granulatie trimite prelungiri in interiorul
zonei de necroza, pe care o inlocuieste cu tesut conjunctiv.
 Infarct miocardic recent. Se
observă aspectul vălurit al
fibrelor miocardice necrozate;
pe alocuri există nuclei
(HEX40).
Infarct miocardic recent cu
Necroză de coagulare evidentă la
necroza benzilor de contracţie,
12 ore de la instalarea
dispariţia pe alocuri a nucleului şi
accidentului coronarian (HEX40).
zone de omogenizare a
citoplasmei (HEX200).
 Aspectul clasic al IMA la 72
ore; se evidenţiază necroza de
coagulare delimitată de
infiltrat cu PMN şi zona de
hiperemie-hemoragie (HEX40).

Aspect microscopic tipic de IMA în

intervalul 5-12 zile, cu necroză
acidofilă, prezenţa unui amestec de
PMN şi macrofage încarcate cu
hemosiderină; se observă foarte
bine dispariţia edemului precum şi
a nucleilor (HEX200).
 Aspectul microscopic al
infarctului miocardic la 14 zile;
se observă vasele de
neoformaţie şi fibroblaştii
(HEX100).

Evidentierea ţesutului
conjunctiv fibros albastru cu
ajutorul coloraţiei Masson -
(X40).
 Diagnostic diferential

• Infarctul rosu de miocard

– Existenta unui mare numar de hematii printre fibrele miocardice pe
care le disociaza, fibrele musculare sufera in timp modificarile
caracteristice necrozei
– La periferie sunt prezente macrofage incarcate cu hemosiderina
provenita din degradarea hematiilor

• Infarctul miocardic vechi

– Zona deprimata, alb-sidefie, de consistenta crescuta, reprezentata
microscopic de existenta unei cicatrici din fibre de colagen
 Complicatiile IMA
• Soluţii de continuitate la nivelul muşchilor papilari
• Ruptura septului interventricular, interatrial sau atrioventricular
• Tamponada cardiaca
• Ruptura de cord
• Trombembolism pulmonar
• Edem pulmonar acut
 Complicatiile IMA

Aspect macroscopic ce prezintă

soluţie de continuitate la nivelul
muşchiului papilar anterior într-
un infarct antero-lateral.

Aspect macroscopic de ruptură de

sept interventricular – soluţie de
continuitate la nivelul 1/3 medii şi
inferioare a septului, cu stabilirea
şuntului între cei doi ventriculi.
 Aspect macroscopic de
tamponadă cardiacă; se obsevă
prezenţa sângelui la nivelul
sacului pericardic.

Se observă soluţie de
continuitate la nivelul 1/3
inferioare a peretelui
anterior al ventriculului
stâng.
Aspect microsopic de necroză hemoragică într-un
infarct miocardic supraacut complicat cu ruptura
de perete liber(HEX200).
 Aspect macroscopic de
trombembolism pulmonar; la
secţionarea plămânului se
observă vase obstruate de
trombi roşii, aderenti la pereţii
vasculari.

Aspectul microscopic al
edemului pulmonar acut; se
observă hiperemie vasculară
precum şi prezenţa unui
material eozinofil care ocupă
în totalitate spaţiile alveolare
(lichid de edem) (HEX40).
Diagnosticul de infarct miocardic se bazează în
primul rand pe date clinice şi paraclinice.
Rolul anatomo-patologului este de a certifica
prezenţa leziunii, a complicaţiilor şi de a corela
rezultatele obţinute în urma examenului
morfologic cu datele clinice şi paraclinice.
INFARCTUL PULMONAR
• Reprezinta o zona de necroza a parenchimului
pulmonar datorata obstructiei unui ram arterial ce
iriga zona respectiva, prin embolie sau tromboza;
• Localizarea predomina in lobii inferiori pulmonari;
• Infarctul pulmonar este de tip rosu (hemoragic),
datorita dublei circulatii (pulmonare si bronsice),
caracteristica acestui organ;
• Obstructia unui ram arterial pulmonar conduce la
scaderea presiunii sangvine in teritoriul
corespunzator, urmata de patrunderea brusca de
sange din dubla circulatie, inundand zona necrozata.
 MACROSCOPIC
• In infarctul recent zona afectata proemina la suprafata plamanului;
pleura este acoperita de un exudat fibrinos
• Culoarea este rosie-negricioasa; consistenta este crescuta; leziunea
este bine delimitata
• Pe sectiune are forma triunghiulara cu baza spre pleura si varful
spre hil, indicand artera obstruata
• Crepitatiile alveolare sunt absente
• La sectionare se elimina o cantitate redusa de sange; la proba
docimaziei fragmentele pulmonare cad pe fundul vasului
• Dupa 1-2 zile, datorita deshidratarii, infarctul se deprima, devine
mat, fin granular, cu limite nete
• In faza de vindecare, infarctul apare ca o cicatrice stelata,
deprimata, dura si pigmentata.
 MICROSCOPIC
• In primele 48 ore, in zona de infarct, septurile alveolare
sunt dilatate si pline cu hematii, iar in alveole se constata
un numar mare de hematii si lichid de edem
• Ulterior hematiile din alveole se alipesc si isi pierd
colorabilitatea, apare necroza de coagulare a septurilor
alveolare, iar in jurul necrozei se observa un infiltrat
inflamator initial de tip PMN neutrofile, apoi macrofagic
• La periferie se gasesc macrofage incarcate cu
hemosiderina rezultata din degradarea hemoglobinei.
Alveole pline cu
hematii,
inconjurate de
zone de necroza
de coagulare
Infarct pulmonar - arii de necroza de
coagulare si zone cu hemoragie
INFARCTUL RENAL
• Reprezinta necroza tesutului renal prin
intreruperea irigatiei sangvine datorita
obliterarii, de obicei embolice, a arterei
renale sau a uneia dintre ramurile
acesteia.
• Datorita circulatiei terminale la acest nivel,
este un infarct alb sau anemic.
 Macroscopic
• In infarctul recent, zona afectata proemina la
suprafata si are initial culoare roscata inconjurata de
un lizereu cenusiu
• La periferie apare o zona de hiperemie-hemoragie
• Zona de necroza are consistenta ferma, bine
delimitata, de forma piramidala, cu baza spre
capsula si varful spre hil
• Ulterior devine deprimat, palid, alb-rozat, datorita
ischemiei si hemolizei
• Infarctul vechi se evidentiaza ca o cicatrice
deprimata, neteda, ovala, alb-sidefie, dura
Zona de necroza este bine delimitata, de
forma piramidala, cu baza spre capsula si
varful spre hil
 Microscopic
• Zona de infarct are aspect de necroza de
coagulare in care se mai disting contururile
glomerulilor si tubilor, citoplasma omogen
acidofila, nucleii sunt disparuti sau picnotici
• In jurul zonei de necroza se afla un infiltrat
inflamator cu PMN neutrofile, iar la periferie,
zone de hiperemie-hemoragie
Vase
hiperemiate,
dilatate PMN neutrofile

Necroza de
coagulare
INFARCTUL CEREBRAL
(RAMOLISMENTUL
CEREBRAL)
 Generalitati
• Reprezinta cea mai comuna leziune
vasculara a SNC, constatata la 25% din
necropsiile curente dupa 50 ani
• Cauze
– Scaderea debitului cardiac din cardiopatii
– Tromboza arterelor cu modificari
aterosclerotice
– Leziuni de endarterita obliteranta, luetica
sau tbc
 Macroscopie
• Dupa o etapa initiala extrem de scurta
de necroza de coagulare cu
intumescenta si marirea consistentei
locale.
• Se constata succesiv etapele de
ramolisment alb, rosu (hemoragic),
galben si cu transformare
pseudochistica.
Ramolisment galben –
coloratia galbuie a substantei
cerebrale si extinderea
pigmentului in jur si in
meninge
Ramolisment rosu – datorat
invaziei cu sange
Ramolisment cerebral sechelar –
transformare pseudochistica –
organizarea unei cicatrici la perifeia
zonei ramolite, acumulare de lichid
cefalorahidian intracavitar si
resorbtia lui
 Microscopie

• Apar modificari celulare cu tigroliza

(distrugerea corpilor tigroizi),
tumefactia perikarionului, lichefierea
tecilor de mielina si hiperemie
periferica.
• Dupa cateva ore se instaleaza edem
perineuronal.
 Edem
Tumefactia
perikarionului perineur
onal
 Infarctul intestinal
- Este produs prin obstructia arterelor mezenterice (cel mai
frecvent a arterei mezenterice superioare)
- Localizarea cea mai frecventa: jejun si ileon
- Etiologia infarctului intestinal:
 Embolie arteriala prin tromb intracardiac ( in infarctul
miocardic) sau parietal aortic.
 Tomboza venoasa descendenta (in ciroza hepatica cu
tromboza spontana) sau ascendenta (in inflamatii de
colon)
 Mecanism de volvulus cu pensarea vaselor.
 Hernie strangulata si invaginare de anse intestinale
 Macroscopic
♦ segmentul intestinal afectat
este de culoare rosie inchisa-
negricioasa si are limite bine
conturate.
♦ peretele intestinal este
acoperit de exsudat fibrinos,
este ingrosat, negricios, friabil;
pe transa de sectiune apare
de culoare rosie-violacee
uniforma. ♦ continutul intestinal este
hemoragic.
♦ in cavitatea peritoneala
se gaseste lichid
hemoragic.
 MICROSCOPIC

• Se observa necroza
hemoragica:
- hematiile invadeaza
structurile necrozate
care nu mai sunt vizibile
- In aproximativ 12- 15 ore
apare lizereul leucocitar
neutrofil, care invadeaza
rapid zona de necroza
 Evolutia infarctului intestinal

- este foarte grava – de la inceput se instaleaza

fenomene toxice;
- Initial – apare o peritonita toxica (datorita trecerii
toxinelor microbiene prin peretele lezat); apoi
peritonita septica si daca nu se intervine
medical, apare gangrena cu rupturi de intestin
subtire sau peritonita fecala si exitus
 Consecintele infarctului
• Necroza tesuturilor vitale –
cord, creier – ce poate duce la
moarte
• Fenomene reactionale
generale: leucocitoza, febra
• Hemoragii in funtie de
teritoriul afectat: hematurie,
hemotorax, hemoperitoneu
 INFARCTIZAREA
• Este un proces patologic asemanator
infarctului, dar produs prin obliterarea venoasa
cu staza brutala in teritoriul retrograd, insotita
de hemoragie
• Este favorizata de staza sanguina
• Localizari frecvente: splina, intestin, plaman
• Zona de infarctizare are o delimitare mai putin
neta, si, de, de obicei, o intindere mai mare
decat infarctul
• Intotdeauna prezinta caracter hemoragic
• Consecintele sunt asemanatoare cu cele ale
infarctului.