EFECTOS DEL ALCOHOL ETÍLICO EN EL CUERPO HUMANO

1
 Índice

1. introducción --------------------------------------------------------------4

2. bioquímica del alcohol--------------------------------------------5-11

-estructura-------------------------------------------------------------------- 5-8

-nomenclatura de los alcoholes--------------------------------------------8-9

-oxidación de los alcoholes---------------------------------------------------9

-absorción del alcohol-----------------------------------------------------9-11

3. fases del consumo del alcohol--------------------------------------------12

4. tipos de intoxicación-----------------------------------------------13-49

4a. intoxicación aguda---------------------------------------------------13-22

Efectos en los siguientes órganos.

-sistema nervioso central------------------------------------------------14-17

-sistema cardiovascular--------------------------------------------------17-19

-sistema digestivo---------------------------------------------------------19-22

-complicaciones de la intoxicación aguda-----------------------------21-23

4b. intoxicación crónica-------------------------------------------------24-49

Efectos en los siguientes órganos

-sistema nervioso central------------------------------------------------24-29

-sistema nervioso periférico-------------------------------------------------29

-sistema gastrointestinal-------------------------------------------------30-33

-páncreas-------------------------------------------------------------------33-37

-sistema cardiovascular--------------------------------------------------37-43

2
Efectos negativos---------------------------------------------------------37-42

Efectos positivos--------------------------------------------------------------43

-sistema osteomuscular------------------------------------------------------44

-sistema endocrino-------------------------------------------------------44-45

-sistema reproductor-----------------------------------------------------45-46

-sistema renal-------------------------------------------------------------46-48

-sistema hematopoyetico----------------------------------------------------49

5. efectos del alcohol en el sistema inmune---------------------------49-50

Bibliografía----------------------------------------------------------------51-53

3
 Introducción

Desde tiempos muy remotos el hombre aprendió a fermentar granos y jugos para
obtener una sustancia que le provocaba un estado especial. Este estado varía en las
diferentes personas de acuerdo a la cantidad ingerida y de acuerdo a las motivaciones de
su injerencia. Nos referimos al estado de intoxicación alcohólica.

El alcohol de vino, alcohol etílico o etanol, de fórmula C2H5OH, es un líquido

transparente e incoloro, con sabor a quemado y un olor agradable característico formado
por fermentación de azúcares y también a partir de etileno o de acetileno en pequeñas
cantidades, ó a partir de la pulpa de madera. Es el alcohol que se encuentra en bebidas
como la cerveza, el vino y el brandy. Debido a su bajo punto de congelación, ha sido
empleado como fluido en termómetros para medir temperaturas inferiores al punto de
congelación del mercurio, -40 °C, y como anticongelante en radiadores de automóviles.

Este líquido, produce sobre el organismo un efecto tóxico directo y un efecto sedante;
además, la ingestión excesiva de alcohol durante periodos prolongados conduce a
carencias en la nutrición y en otras necesidades orgánicas, lo cual complica la situación.
Los casos avanzados requieren hospitalización.

Los efectos sobre los principales sistemas del organismo son acumulativos e incluyen
un amplio rango de alteraciones en el aparato digestivo, entre las que destacan las
úlceras de estómago y de duodeno, la pancreatitis crónica y la cirrosis hepática, así
como lesiones irreversibles en los sistemas nerviosos central y periférico. Pueden llegar
a producirse desmayos, alucinaciones e intensos temblores, síntomas del síndrome de
abstinencia alcohólica más grave, y el “delirium tremens”, que puede ser mortal a pesar
del tratamiento adecuado, La deficiencia de magnesio entre los grupos que padecen
malnutrición, en especial los alcohólicos, produce temblores y convulsiones.

Ilustramos con tablas la cantidad y el volumen de distintas bebidas nacionales como

internacionales en forma comparativa. Daremos a conocer las rutas de absorción y
eliminación de alcohol en los tejidos del cuerpo, también las fases y vías de
intoxicación.

4
 BIOQUÍMICA DEL ALCOHOL

ESTRUCTURA:

Alcohol, término aplicado a los miembros de un grupo de compuestos químicos del

carbono que contienen el grupo OH.
La estructura de un alcohol se asemeja a la del agua puesto que un alcohol procede de la
sustitución formal de uno de los hidrógenos del agua por un grupo alquilo.
Los alcoholes tienen uno, dos o tres grupos hidróxido (-OH) enlazados a sus moléculas,
por lo que se clasifican en monohidroxílicos, dihidroxílicos y trihidroxílicos
respectivamente. [1]
El alcohol etílico o etanol responde a la fórmula CH3-CH2-OH. Se trata de una
sustancia altamente hidrosoluble. Es un líquido incoloro y volátil de olor agradable
que puede ser obtenido por dos métodos principales:
• La fermentación de las azúcares
• Un método sintético a partir del etileno.
• Destilación
La fermentación de las azúcares, es el proceso más común para su obtención a partir de
macerados de granos, jugos de frutas, miel, leche, papas o melazas, utilizando levaduras
que contienen enzimas catalizadoras que transforman los azúcares complejos a sencillos
y a continuación en alcohol y dióxido de carbono. [2]

5
Método sintético para obtener alcohol a partir del carboxilato correspondiente y agua,
procedimiento en el cual se pone en contacto un flujo que contiene carboxilato con un
catalizador de hidrólisis en presencia de agua a elevada temperatura en una columna de
destilación reactiva , por medio de lo cual el carboxilato se hidroliza al menos
parcialmente en el ácido carboxílico y el alcohol, y la mezcla de reacción resultante se
separa de forma simultánea al menos parcialmente en los componentes en la columna de
destilación reactiva retirándose los componentes más volátiles, por ejemplo, el alcohol,
de la cabeza la columna de destilación reactiva como un llamado flujo de cabeza y
recogiéndose los compuestos menos volátiles, por ejemplo, el ácido carboxílico, al
menos parcialmente en la base de la columna como una fracción de fondo, que se
puede retirar como un llamado flujo de fondo o de base, caracterizado adicionalmente
porque - el flujo que contiene el carboxilato se alimenta primeramente al prerreactor, en
el que el carboxilato se pone en contacto con un primer catalizador en presencia de
agua, por medio de lo cual el carboxilato se rompe parcialmente en los productos de
hidrólisis; - la mezcla de reacción se retira del prerreactor y se alimenta al menos
parcialmente a la columna de destilación reactiva , y se pone en contacto con un
segundo catalizador de hidrólisis para al menos una conversión parcial del carboxilato
restante en el ácido carboxílico y el alcohol.[22]

Destilación, proceso que consiste en calentar un líquido hasta que sus componentes más
volátiles pasan a la fase de vapor y, a continuación, enfriar el vapor para recuperar
dichos componentes en forma líquida por medio de la condensación. El objetivo
principal de la destilación es separar una mezcla de varios componentes aprovechando
sus distintas volatilidades, o bien separar los materiales volátiles de los no volátiles. En
la evaporación y en el secado, normalmente el objetivo es obtener el componente menos
volátil; el componente más volátil, casi siempre agua, se desecha. Sin embargo, la
finalidad principal de la destilación es obtener el componente más volátil en forma pura.
Por ejemplo, la eliminación del agua de la glicerina evaporando el agua, se llama
evaporación, pero la eliminación del agua del alcohol evaporando el alcohol se llama
destilación, aunque se usan mecanismos similares en ambos casos. [23]

6
El alcohol diluído es utilizado en la elaboración de las bebidas o licores comerciales y la
concentración para cada bebida suele expresarse en porcentaje de contenido alcohólico.
El contenido de alcohol en las bebidas comerciales de mayor consumo en nuestro medio
varía entre 8- 50 por ciento (El de uso comercial contiene un 95% en volumen de etanol
y un 5% de agua.) (Tabla 1).

Volumen de Alcohol Encontradas En Bebidas Alcohólicas

Tipo de Alcohol: RON Cantidad ml Volumen de Alcohol %

Bacardi Limon 750 35
Bacardi Razz 750 35
Bacardi Oro 750 37.5
Flor de Caña Extra Dry 750 35
Flor de Caña Oro 750 35
Ron Plata Premium 750 30
Ron Botran XL 750 36
Ron Barcelo Añejo 750 37.5
Ron Plata Azul 750 38
Tipo de Alcohol: AGUARDIENTE Cantidad ml Volumen de Alcohol %
Tatascan 1000 38
Yuscaran El Original 1000 45
Tuscaran Extra Light 1000 30
Yuscaran Premium 1000 38

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Tipo de Alcohol: Cantidad ml Volumen de Alcohol %
WHISKY
Johnnie Walker Black Label 750 40
Johnnie Walker Red Label 750
Chivas Regal 12 años 750 40
Something Special 750 40
Tipo de Alcohol: Cantidad ml Volumen de Alcohol %
TEQUILA
Jose Cuervo Especial 750 38
Durango 750 40
El Jimador 750 40

Tipo de Alcohol: VODKA Cantidad ml Volumen de Alcohol %

Absolut Vodka 750 40
Sky Vodka 750 40
Karkov 750 40
Stolichnaya 750 40
Smirnoff Premium 750 35

Tipo de Alcohol: VINO Cantidad ml Volumen de Alcohol %

TINTO
Riunite Rosato 750 8
Riunite lambrusco 750 8
La Gondola Cabernet Sauvignon 750 12
Dolce Vita Vino Frizzante 750 10.5
Undurraga Merlot 750 14
Concha y Toro Carneve 750 13.5

Tipo de Alcohol: VINO Cantidad ml Volumen de Alcohol %

BLANCO
Casillero del Diablo Sauvignon Blanc 750 13
Trio Chardonnay 750 13.5
La Gondola Pinot Grigot 750 12
[17]
Tipo de Alcohol: Cantidad ml Volumen de Alcohol %
CERVEZA
Port Royal 355 4.8
Salvavida 355 4.8
Imperial 355 5.0
Carta Blanca 355 4.5
Tecate 355 4.5
Heineken 355 5.0
Royal Dutch 355 5.0
Geniune Draft 355 4.8
Barena 355 4.6
Budweiser 355 4.9
Corona 330 4.6

Ciertos agentes deshidratantes extraen el agua residual y producen etanol absoluto. El

etanol tiene un punto de fusión de -114,1 °C, un punto de ebullición de 78,5 °C y una
densidad relativa de 0,789 a 20 °C [3].

Nomenclatura de los Alcoholes.

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Para nombrar a los alcoholes se elige la cadena más larga que contenga el grupo
hidroxilo (OH) y se numera dando al grupo hidroxilo el localizador más bajo posible.
El nombre de la cadena principal se obtiene cambiando la terminación –o del alcano
por –ol.
Una manera de organizar la familia de los alcoholes es clasificar a los alcoholes
en primarios, secundarios o terciarios de acuerdo con el tipo de átomos de carbono
enlazados al grupo OH. [1]

Oxidación de Alcoholes.
La oxidación de los alcoholes es una reacción orgánica muy común porque, según el
tipo de alcohol y el oxidante empleado, los alcoholes se pueden convertir en aldehídos,
en cetonas o en ácidos carboxílicos. La oxidación de un alcohol se consigue cuando el
número de enlaces C-O aumenta en el átomo de carbono del
Carbinol (C-OH). [1]

ABSORCIÓN:

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El etanol es una sustancia que se puede administrar de diversas formas y absorber por
múltiples vías. Como sustancia psicoactiva, la principal y casi exclusiva vía de
administración es la oral. El proceso de absorción gastrointestinal se inicia
inmediatamente después de su ingestión. La superficie de mayor absorción es la primera
porción del intestino delgado, con aproximadamente 70 por ciento; en el estómago se
absorbe un 20 por ciento y en el Colon un 10 por ciento. Su absorción por tracto
digestivo se realiza en un período de dos a seis horas y puede ser modificada por varios
factores como el vaciamiento gástrico acelerado y la presencia o ausencia de alimentos
en el estómago. El exceso de alcohol ocasiona el desgaste de las reservas de glicógeno
en el hígado y los músculos. La falta de glicógeno disminuye los azúcares en la sangre y
provoca una sensación de debilidad y agotamiento físico. Al ser insuficiente el trabajo
realizado por el hígado el etanol invade el torrente sanguíneo y se esparce por todos los
tejidos del cuerpo.
El 98 por ciento del etanol absorbido realiza su proceso de biotransformación en el
hígado, con una velocidad de 10 ml/hora utilizando para ello tres vías metabólicas:
1. Vía de la enzima alcohol deshidrogenada.
2. Vía del sistema microsomal de oxidación (MEOS).
3. Vía de las catalasas.

La vía de la enzima alcohol deshidrogenada es la más utilizada en el individuo normal,

mientras que la vía del sistema microsomal de oxidación posee una mayor actividad en
el alcohólico crónico, esta segunda vía produce una depuración metabólica acelerada
aumentando la concentración sanguínea de acetaldehído y acetato. El sistema Catalasa
es muy activo a nivel del cerebro. Diversos hallazgos sugieren que la catalasa
intervendría en algunos efectos farmacológicos y conductuales del etanol.
El etanol es eliminado del organismo casi exclusivamente por oxidación. Este proceso
se da principalmente en el hígado, mediado por la ADH citosólica.
En esta reacción es importante la participación del enzima nicotinamida adenina
dinucleótido (NAD), que recoge el hidrógeno liberado de la oxidación y se convierte así
en NADH.
La participación de la ADH en el metabolismo del alcohol explica algunas de las
diferencias en susceptibilidad al alcohol observadas entre hombres y mujeres. Este
enzima se localiza también a nivel gástrico, lo que supone que cuando el alcohol es
ingerido en dosis bajas no llegue a entrar en la circulación sistemática debido a su

10
oxidación estomacal por la acción de la ADH. Y, dado que la actividad de dicha enzima
es menor en las mujeres, ante la misma cantidad ingerida de alcohol que los hombres,
son las mujeres las que presentan unos niveles superiores de alcohol en sangre en
comparación con los varones.
El metabolito resultante de la oxidación del etanol, el acetaldehído, sufre también
algunas modificaciones dentro del organismo, transformándose por la acción del enzima
aldehído deshidrogenada (ALDH) mitocondrial en acetato.
El acetato, a su vez es transformado en acetil-CoA, producto esencial del ciclo de Krebs
que participa en la síntesis de colesterol, ácidos grasos, y otros constituyentes de los
tejidos.
Sin embargo, no todo el acetaldehído es transformado en ácido acético, una pequeña
parte pasa a la sangre, atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) y tiene así acceso al
sistema nervioso central (SNC). Sólo cuando las cantidades de alcohol ingeridas son
relativamente importantes el acetaldehído alcanza el cerebro. Sin embargo, existen
diversos estudios que ponen de manifiesto la posibilidad de un metabolismo cerebral del
etanol.
Aproximadamente el 2% del alcohol ingerido logra escapar de los procesos de
oxidación que hemos comentado. El acetaldehído que escapa a la oxidación queda libre
para difundir dentro de la sangre o ejerce su toxicidad mientras aún está en el hígado. Su
excreción se produce a través del riñón y los pulmones. Así, es posible detectar esta
sustancia tanto a través del aire espirado (pruebas de alcoholemia en tráfico), como a
través de la orina.
Estas características farmacocinéticas del alcohol hacen que esta sustancia presente
importantes interacciones con otros fármacos, interaccionando de forma aditiva con
cualquier otro depresor del SN. La combinación más peligrosa, sin embargo, es la del
alcohol con barbitúricos, dado que ambas sustancias se potencian recíprocamente al
competir por los mismos enzimas de degradación, lo que supone una deficitaria
degradación para ambas.

Por otra parte, el consumo prolongado de alcohol produce la conocida inducción

enzimática, que supone que el consumo de alcohol genera un incremento en el número
de enzimas que lo degradan, por lo que el proceso de degradación se acentúa, lo que
lleva al individuo a incrementar la dosis de alcohol para experimentar efectos similares
(tolerancia, que es cruzada para los barbitúricos). [2]

11
Fases del Consumo Alcohólico

Los efectos, según la cantidad, pasan por sucesivas fases:

1. Pre-alcohólica: Se busca alivio ocasional a las tensiones y se crea un aumento
de la tolerancia al alcohol.
2. Fase Prodrómica (0,25 gr./l -0,3 gr./l ). En ella el individuo percibe un cambio
en su estado mental. Determinadas pruebas psicomotrices y de aptitud han
revelado alteraciones que afectan a la percepción de los sentidos y una
disminución de los reflejos.
3. Fase de Excitación (0,3 gr. / 1,5 gr./l ). En ella se produce una perdida de la
inhibición y la perdida del autocontrol, con parálisis progresiva de los procesos
mentales más complejos. Este es el primer estado que puede comportar cambios
de personalidad.
4. Fase de Incoordinación (1,5 gr. /l - 3 gr./l), caracterizada por temblor,
confusión mental, incoordinación motriz lo que provoca generalmente que la
persona acabe por dormirse.
5. Fase de coma etílico y muerte (+3 gr. /l). alcoholismo [12]

12
Tipos de intoxicación
El consumo del alcohol afecta a muchos de nuestros órganos pero dependerá en cierta
medida del tipo de intoxicación (aguda o cronica) para saber que tipo de efecto crea en
nuestro organismo.

INTOXICACIÓN AGUDA

La intensidad de los efectos es inversamente proporcional a la tolerancia desarrollada

por la persona y a nivel central es directamente proporcional a la concentración de
etanol en sangre, y ésta a su vez depende de la cantidad de alcohol ingerida y
graduación, de la velocidad de absorción digestiva, de la cantidad de líquido que se beba
con el alcohol (que diluirá su concentración en sangre), del peso del paciente y del
tiempo que haya pasado tras su consumo. [4]

En forma aguda el etanol afecta al individuo en múltiples órganos y sistemas orgánicos.

Los efectos clínicos agudos que con mayor frecuencia se encuentran son:

13
Sistema Nervioso Central:

La fase inicial se caracteriza por signos de excitación mental, al inhibirse primero los
centros inhibitorios del cerebro; a medida que aumentan los niveles de alcohol en
sangre, la intoxicación se va agravando y la depresión del sistema nervioso central se
torna predominante.
Su primera acción depresiva la realiza en partes del encéfalo que participan en
funciones integradas. Deprime tanto centros inhibitorios como excitatorios. Los
primeros procesos mentales afectados son los que dependen del aprendizaje y la
experiencia previa, luego se alteran la atención, la concentración, el juicio y la
capacidad de raciocinio. A medida que la intoxicación hace más avanzada esta primera
fase se continúa con deterioro general y cambios cognitivos mayores. Generalmente los
efectos sobre el SNC son proporcionales a la concentración en la sangre.
Los efectos eufóricos, hipnóticos y de refuerzo del etanol, parecen estar mediados por
una activación en la neurotransmisión inhibitoria, vía receptor del ácido -aminobutírico
(GABAA), por una inhibición de los receptores para glutamato, N-metil-D-aspartato
(NMDA) y por una activación del sistema dopaminérgico mesolímbico, también actúa
sobre el sistema opiode. [4]

14
Interacción del alcohol con neurotransmisores

• GABA
El GABA es un neurotransmisor que tiene un efecto inhibidor en el cerebro. Lo que
hace este neurotransmisor es abrir los canales de Cl, el cual va causar que la neurona se
hiperpolarize, ya que se vuelve mas negativo el interior. Esto es lo que pasa cuando se
consume alcohol en gran escala [5]. El alcohol lo que hace es unirse a los receptores
GABA A el cual va a causar que los canales de Cl se abran, haciendo el interior de la
neurona mas negativa, teniendo como resultado la inhibición. Esta inhibición se va
demostrar en la persona cuando esta bebiendo, teniendo como resultado el sueño [6].

• GLUTAMATO
El glutamato es un neurotransmisor exitador del sistema nervioso central. Al unirse a
sus receptores en la membrana postsinaptica, el glutamato abre los canales de Na lo que
hace que la neurona se despolarize El efecto del alcohol durante la ingesta prolongada
es el aumento en el numero de receptores de glutamato en el cerebro. Esto tiene un
efecto perjudicial a la hora de abstenerse ya que al liberarse glutamato durante la
abstinencia, el gran numero de receptores de glutamato que están presentes en el cerebro
hace que las neuronas se despolaricen continuamente haciendo que la persona presente
síntomas de hiperactividad a nivel neuronal, demostrando una necesidad hacia el
alcohol para que calme sus impulsos nerviosos [6]

• EL N METIL D ASPARTATO (NMDA).

La administración aguda de etanol tanto a elevadas dosis como a bajas dosis bloquea el
receptor NMDA inhibiendo la entrada de iones calcio, bloqueo que puede a su vez
contribuir a inhibir la liberación de otros neurotrasmisores como Dopamina o
Noradrenalina.
El etanol parece que actúa sobre el locus de la glicina. la inhibición del NMDA origina
descenso del flujo de iones Ca a través del canal, efecto que puede ser antagonizado por
dosis elevadas de glicina. Pero hay estudios que apoyan la variabilidad de respuesta de
los receptores NMDA al efecto del etanol en cerebro según la zona: hay marcada

15
inhibición en hipocampo y culículo inferior, y no existe apenas inhibición en el septum
lateral. El etanol inhibe la potenciación a largo plazo en neuronas del hipocampo tanto
in vivo como in vitro. Por tanto, episodios de pérdida de memoria transitoria que se dan
en la IEA podrían estar relacionados con inhibiciones puntuales del receptor NMDA en
hipocampo9. Se ha comprobado que los fetos pueden ser más sensibles que los adultos a
la exposición al alcohol agudo por alteración de procesos de plasticidad y
excitotoxicidad mediados por receptor NMDA.[4]

• DOPAMINA Y SEROTONINA
La serotonina es la culpable de la adicción al alcohol. Siendo un derivado del amino
acido triptófano, la serotonina al ser liberado en el espacio sináptico es captado por los
receptores 5HT-3 los cuales liberan otro neurotransmisor, la dopamina. La dopamina
tiene un efecto de gratificación en el cerebro. Al beber alcohol se estimula la secreción
de serotonina lo que tiene como resultado la liberación de dopamina. Es a este efecto de
gratificación que la persona se vuelve adicta lo que causa que el individuo se vuelva
dependiente a la sustancia.[7]
La acción aguda del Etanol actuando en el área tegmental ventral del mesencéfalo,
incrementa de forma indirecta un aumento de la frecuencia de descarga de las neuronas
dopaminérgicas mesolímbico-corticales, mediante una atenuación del tono inhibitorio
que ejercen las interneuronas Gabaérgicas. [4]

Sistema Opiode.
El etanol y los opiáceos presentan efectos farmacológicos y adictivos parecidos por lo
que pueden tener un sustrato neurobiológico común. El Etanol activa los receptores
opioides. La administración aguda de alcohol produce un aumento de la expresión
génica de endorfinas y encefalinas en cerebro. A modo de conclusión podemos decir
que las funciones cerebrales dependen de un equilibrio entre neurotransmisión
excitatoria e inhibitoria. La administración aguda de alcohol inclina el equilibrio a favor
de la inhibición, potenciándose los efectos sedativos por bloquear factores de
irritabilidad neuronal o por potenciar neurotransmisores inhibidores como el Gaba. [4]

16
[4]
Sistema cardiovascular

Efectos sobre la contractilidad

Estudios experimentales realizados en miocitos cardíacos o en corazones aislados
(denervados) han demostrado que el etanol ejerce un efecto inotrópico negativo que
conlleva una reducción de la contractilidad cardiaca. Este efecto resulta ser dosis
dependiente, ya que cuanto más elevada es la concentración de etanol en la perfusión
del corazón, mayor es la depresión de la contractilidad. Además, es rápidamente
reversible ya que a los 5 minutos de eliminar el alcohol de la perfusión, el corazón
recupera su contractilidad normal.
El etanol tiene dos efectos:
1. Efecto directo inotrópico negativo
2. Efecto indirecto inotrópico y cronotrópico positivo debido a la liberación de
catecolaminas.
De este modo, el efecto directo negativo sólo puede ponerse de manifiesto si se produce
un bloqueo del sistema autónomo. en situaciones normales, el efecto final del etanol
sobre la contractilidad cardiaca dependerá de qué acción prevalece. En la práctica, los
efectos agudos del etanol sobre la contractilidad tienen muy pocas consecuencias
clínicas tanto en los sujetos no alcohólicos como en los alcohólicos crónicos con

17
función cardiaca normal. Sin embargo, se ha señalado que podrían ser relevantes en los
pacientes con miocardiopatía y otros tipos de cardiopatía, ya que se ha señalado que la
ingestión de 200 ml de whisky puede producir una reducción significativa del gasto
cardíaco y de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en este tipo de pacientes.
También se ha referido que la ingestión aguda de alcohol reduce el tiempo de ejercicio
hasta la aparición de angina y aumenta la depresión del segmento ST para una misma
carga de trabajo. Los efectos agudos del etanol sobre la función contráctil del músculo
cardíaco son muy pleomórficos. El etanol deprime la contractilidad al inhibir el proceso
de excitación-contracción y al interferir la captación y liberación de Ca2+ por el
sarcolema y retículo sarcoplásmico. [15]
Efectos sobre el ritmo cardíaco
El consumo de alcohol se ha asociado clásicamente a la inducción de arritmias
cardíacas. El etanol tiene un efecto directo sobre el ritmo cardíaco e incluso ingestas
relativamente modestas de alcohol dan lugar a una taquicardia rítmica.
Por otro lado, los pacientes alcohólicos crónicos presentan frecuentemente
enfermedades cardíacas (miocardiopatía), trastornos neuro-hormonales y alteraciones
electrolíticas (Na+, K+, PO4 - y Mg2+), que explicaría en parte la elevada frecuencia de
arritmias que presentan este tipo de pacientes. La ingesta de cantidades moderadas de
alcohol no suelen alterar el ritmo cardíaco en sujetos normales y sólo pocos estudios
han observado efectos arritmogénicos de altas dosis de etanol en sujetos no alcohólicos
con una función cardiaca normal. Sin embargo, los pacientes alcohólicos crónicos
pueden presentar un gran número de arritmias, especialmente tras intoxicaciones agudas
de etanol, en un estudio epidemiológico, el riesgo relativo de fibrilación auricular,
taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares era dos veces superior en los
sujetos que consumían más de seis copas al día comparado con los que consumían
menos de una copa al día . La asociación entre consumo de alcohol y arritmias cardíacas
se ha popularizado bajo el término de “corazón del fin de semana” (holiday heart). El
síndrome del “corazón del fin de semana debe considerarse como una forma preclínica
de la miocardiopatía alcohólica. La ingestión de alcohol aumenta la susceptibilidad a
presentar arritmias cardíacas en sujetos alcohólicos en los que el consumo de alcohol les
provocaba arritmias o palpitaciones. La aparición de arritmias en los sujetos alcohólicos
crónicos depende de la concentración de etanol en plasma (alcoholemia) y de la
presencia de miocardiopatía

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Los mecanismos implicados en la patogenia de las arritmias cardíacas inducidas por
alcohol en los pacientes alcohólicos crónicos parecen ser múltiples. Los alcohólicos
crónicos afectos de miocardiopatía clínica o subclínica presentan lesiones focales que
pueden retrasar la conducción de estímulos y favorecer la aparición de taquiarritmias
por el mecanismo de re-entrada. Los alcohólicos también presentan una prolongación
del intervalo QT, que indica una repolarización prolongada que, a su vez, facilitaría la
aparición de arritmias ventriculares automáticas. De hecho, la prolongación del
intervalo QT es un factor predictivo de mortalidad en los alcohólicos con hepatopatía
alcohólica. Los alcohólicos crónicos también presentan una elevación de las
catecolaminas circulantes tanto tras una sobreingesta de alcohol como durante las
desintoxicaciones. Una estimulación adrenérgica del miocardio puede desencadenar
extrasístoles ventriculares y facilitar la aparición de arritmias. De hecho, la
hiperactividad simpática se considera una de las principales causas de arritmia en los
alcohólicos crónicos.
Otras causas de arritmias en los alcohólicos son la presencia de una neuropatía vagal o
la existencia de alteraciones electrolíticas como hipopotasemia o hipomagnesemia. Por
último, también se han referido las apneas del sueño como causa de arritmias y muerte
súbita. [15]

Sistema digestivo.
En la práctica, el primer órgano en que entra en contacto el alcohol es el tubo digestivo.
Efectos sobre el esófago.
La administración aguda y crónica de alcohol, tanto por vía oral como intravenosa, da
lugar a trastornos de la motilidad esofágica y a la aparición de reflujo gastroesofágico,
con todas sus posibles consecuencias
El alcohol reduce de forma transitoria la presión basal del esfínter esofágico inferior
(EEI), la amplitud de las contracciones de este esfínter y la frecuencia de relajación
después de una deglución. También reduce la función motora del cuerpo medio del
esófago, con reducción tanto de la frecuencia como de la amplitud de las ondas
peristálticas, pero sin afectar a la velocidad de propagación de estas ondas.
En el Esfínter esofágico superior produce una reducción de la presión de este esfínter,
junto a una disminución significativa de la amplitud media de contracción tras la
deglución.

19
Por otra parte, el consumo de alcohol facilita el desarrollo de esofagitis por reflujo al
reducir tanto la función del esfínter esofágico inferior como las contracciones
peristálticas de la porción distal del esófago. La reducción de la presión del esfínter
inferior facilita el reflujo del contenido gástrico al esófago, mientras que la disminución
de las ondas peristálticas del esógafo impide una rápida devolución del contenido
esofágico al estómago.la administración de dosis relativamente moderadas de alcohol
induce la aparición de reflujo gastroesofágico.[15]
Mecanismo de acción:
La magnitud de estas alteraciones de la motilidad esofágica disminuye de forma
significativa tras la administración de alcohol por vía oral e intravenosa, por lo que se
ha sugerido que podría tratarse de una manifestación más del síndrome de abstinencia al
alcohol. Es conocido que el etanol reduce el contenido de calcio intracitosólico, lo que
motiva una reducción de la fuerza de contracción de las fibras musculares lisas. [15]

Efectos sobre el estomago.

El paradigma de estos efectos es la gastritis aguda inducida por la ingestión de grandes
cantidades de alcohol. No obstante, por otra parte, muchos médicos todavía aconsejan el
consumo de cantidades moderadas de alcohol como anti-anorexígeno, es decir, para
abrir el apetito. El hecho de que predomine uno u otro efecto depende
fundamentalmente de la cantidad de alcohol consumida. la administración tópica de
etanol a bajas concentraciones (entre el 8 y 14%) produce una estimulación transitoria
de la secreción gástrica no mediada por gastrina. En cambio, a concentraciones más
elevadas los efectos del etanol son los contrarios, es decir una inhibición de la secreción
ácida por el estómago. Estos efectos se acompañaron de alteraciones morfológicas de la
mucosa gástrica. La resistencia del estómago a su propia auto-digestión por las enzimas
que segrega se debe a la existencia de una barrera gástrica a la difusión del ácido
luminal. La primera consecuencia clínica de la alteración de esta barrera es el desarrollo
de una gastritis aguda. Una intoxicación alcohólica aguda se desarrolla una gastritis
endoscópica con eritema, erosiones, petequias y exudado de la mucosa. Todavía no se
conocen con exactitud cuáles son los mecanismos que utiliza el alcohol para producir
las lesiones gástricas, pero sugieren una hiperproducción de factor alfa de necrosis
tumoral (TNF- ), aumento de la apoptosis e incremento de la peroxidación lipídica
inducida por radicales libres.

20
El alcohol disminuye la velocidad de vaciado gástrico. No obstante, por otra parte, se ha
comprobado que la absorción del etanol al torrente circulatorio depende en gran medida
del vaciado gástrico. Un vaciado más rápido del estómago permite el paso de una mayor
cantidad de alcohol al intestino y, con ello, una mayor absorción de este tóxico. Ello se
explica porque casi todo el metabolismo de primer paso del alcohol tiene lugar en el
estómago por la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) de la pared gástrica. Cuanto
más rápido sea el paso del alcohol al intestino, más cantidad escapará a la ADH gástrica
y la cantidad absorbida será mayor. [15]

Efectos sobre el intestino delgado.

Se presenta diarrea más o menos intensa tras una intoxicación alcohólica aguda. Esta
diarrea es de causa multifactorial. Por un lado, la elevada concentración de alcohol en el
intestino delgado produce un aumento de la motilidad intestinal. Varios estudios han
comprobado que la ingestión aguda de alcohol causa un aumento de la motilidad
intestinal, medida, por ejemplo, mediante el tiempo de tránsito oro-cecal. Este efecto se
ha atribuido a una acción sobre el sistema nervioso autónomo y/o un efecto inflamatorio
sobre la mucosa intestinal, pero lo más probable es que se trate de un efecto directo del
etanol sobre las fibras musculares lisas del intestino delgado. Los efectos agudos del
alcohol sobre el intestino delgado contribuyen, pues, al menos en parte, en la
malnutrición. Curiosamente, en caso de déficits nutritivos, especialmente de ácido
fólico y tiamina, se agravan las lesiones producidas por el alcohol en la mucosa
intestinal y empeora la malnutrición. [15]

21
[4]

Complicaciones de la intoxicación aguda

Hemorragia de vías digestivas altas: se produce en el consumidor crónico de alcohol,

por estímulo irritativo continuado sobre la mucosa esofágica y gástrica. También se
puede presentar en el consumo agudo en individuos con antecedentes de gastritis o
úlcera péptica. [8]

22
Politraumatismo y endotoxemia: la supresión o disminución de funciones del sistema
nervioso central, sistema cardiovascular y sistema inmunológico, originada por el
etanol, facilita la aparición de complicaciones sépticas en pacientes con trauma. Los
politraumas son frecuentes en el individuo intoxicado agudamente por etanol, dada la
depresión del sistema nervioso central que origina ataxia e incoordinación neurológica.
Un estudio realizado en la Universidad de Tennessee en pacientes con intoxicación con
etanol hospitalizado en el Centro de Trauma, encontró que las complicaciones
infecciosas más frecuentes se presentaban en el pulmón. [8]

Convulsiones por hipoglicemia: esta complicación se presenta principalmente en

niños, ya que se produce una hipoglicemia transitoria (12- 36 horas), al inhibir la
gluconeogénesis. [8]

Pancreatitis aguda: la aparición de esta complicación es frecuente en los pacientes con

historia de abuso de alcohol. El mecanismo que explica esta lesión es dado por una
secreción pancreática aumentada de pro enzimas, actividad lisosómica aumentada y por
una disminución de la capacidad de inactivación de tripsina en el interior de la glándula
con función excretora deteriorada del aparato de Golgi. Estas situaciones activan las
enzimas y los factores de coagulación y los mediadores de la inflamación que
desencadenan el ataque de pancreatitis. [8]

Ataque agudo de gota: se presenta por estímulo de la lipogénesis, que desencadena un

incremento del lactato y de los ácidos grasos. Al aumentar la relación lactato/piruvato se
produce una hiperlactoacidemia, que conlleva a la disminución de la excreción renal de
ácido úrico, lo que genera hiperuricemia y la producción del ataque de gota. [8]

Cetoacidosis metabólica: esta complicación es debida a la producción excesiva de

cuerpos cetónicos, al incrementar el hígado la producción de energía a partir de los
ácidos grasos generando gran cantidad de cetoácidos como betahidroxibutírico y
acetoacetato. Cada paso de etanol a acetaldehído y a ácido acético genera la producción
de NADH. El uso de NADH disminuye el NAD e igualmente incrementa el lactato,
mecanismo básico de la cetoacidosis alcohólica. [8]

Hematoma subdural agudo: por trauma craneoencefálico severo, secundario a la

incoordinación muscular y ataxia ocasionadas por el etanol. [8]

23
INTOXICACIÓN CRONICA
En la intoxicación crónica se ven afectados varios sistemas del cuerpo, variando en
repuestas y estímulos de los mismo y esto es debido a los diferentes grados de ingesta
de alcohol que van afectando una a una de las respuestas de cada sistema entre ellos
podemos mencionar al sistema Nervioso, el sistema renal, el páncreas, el tubo digestivo,
entre otros.

Sistema Nervioso Central

Sindrome Wernicke-Korsakoff: relacionado con déficit de vitamina B1, ocasionado

por las alteraciones gastrointestinales propias del alcohólico crónico; es un complejo
clínico de alteraciones bioquímicas y estructurales conformado por la encefalopatía de
Wernicke y la psicosis de Korsakoff. La encefalopatía de Wernicke es de presentación
más temprana y se inicia con fallas en la orientación, apatía e indiferencia, disminución
de reflejos hasta arreflexia. Clínicamente se caracteriza por la presentación de una tríada
sintomática compuesta por alteraciones oculomotoras, ataxia y confusión. Las fallas
oculomotoras mas frecuentes son nistagmus horizontal, parálisis del recto externo y
parálisis de la mirada conjugada. Las lesiones de esta encefalopatía son de distribución
simétrica y periaxial y se localizan en las zonas periventriculares de tálamo e
hipotálamo, cuerpos mamilares, sustancia blanca periacueductal y vermis cerebeloso.
Esta primera fase es reversible con la corrección del déficit vitamínico. La psicosis de
Korsakoff es la segunda fase de este complejo sindromático que compromete la
memoria anterógrada que altera el aprendizaje y la memoria retrógada reciente por lo
que se olvidan acontecimientos de meses y años anteriores; la memoria inmediata esta
conservada. Clínicamente se caracteriza por amnesia anterógrada y retrógrada,
distorsión del tiempo, confabulación ya que el paciente no puede estructurar sus
recuerdos, apatía e imposibilidad de integrarse en sociedad [8]

24
. Encefalopatía de Wernicke. Imagen macroscópica correspondiente a un corte
coronal a nivel de cuerpos mamilares. Estos muestran coloración herrumbrosa
(oscura) por depósito de pigmento hemosiderínico (Cortesía del Dr. J. Escalona
Zapata, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Gregorio Marañón).

Esclerosis cortical laminar de Morel: esta patología caracterizada clínicamente por

una pseudoparálisis cerebral y un cuadro psicótico, se relaciona con la presencia previa
de un cuadro de alcoholismo crónico. Neuropatológicamente se caracteriza por pérdida
neuronal y gliosis en la corteza cerebral [8]

Enfermedad de Marchiafava-Bignami: aunque su etiología es desconocida, se

manifiesta casi exclusivamente en pacientes alcohólicos desnutridos y en especial en
aquellos individuos de consumos crónicos de vino tinto. Se caracteriza por
desmielinización y posterior necrosis del cuerpo calloso y la materia gris subcortical.
Puede presentarse en etilismo agudo o crónico. Se manifiesta clínicamente por
demencia, espasticidad, disartria y marcha inestable [8]

Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Corte coronal a nivel de la rodilla del cuerpo

calloso en el que se observa microscópicamente una estría desmielinizada en la
porción central de la comisura,
característica de este proceso.

25
Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Corte histológico coronal de ambos
hemisferios cerebrales, teñido con técnica mielínica de azul luxol y violeta de cresilo
(técnica de Klüver-Barrera). Existe desmielinización de la porción central del cuerpo
calloso, netamente delimitada que, en este caso, se acompaña de pérdida
submasiva de la mielina en la sustancia blanca hemisférica.

Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Detalle microscópico de la zona afectada que

muestra aspecto laxo por la pérdida mielínica y esclerosis de la pared vascular.
Tricrómico de Masson.

Degeneración cerebelosa alcohólica: esta patología en su presentación

anatomopatológica es similar a la encefalopatía de Wernicke. Se caracteriza por
alteración de la porción antero superior del vermix con pérdida neuronal, gliosis y
reducción de las ramificaciones dendríticas de las células de Purkinge. Clínicamente
presenta ataxia con aumento de la base de sustentación, inestabilidad e incoordinación
de los miembros inferiores [8]

26
 Atrofia cerebelosa en el alcoholismo crónico. Fotografía macroscópica de un corte
sagital de vermis cerebeloso, que muestra marcada atrofia de las laminillas en su parte
superior, con ensanchamiento de los surcos.

Pelagra

La pelagra o «mal de la rosa» se debe a la deficiencia de ácido nicotínico (vitamina B3,

vitamina PP, niacina), necesario para la síntesis de NADH y NADPH. Normalmente se
obtiene de la dieta (sobre todo de carne, hígado, salvado de arroz y levadura) pero
también se sintetiza a partir del triptófano. En Occidente existe déficit dietético de ácido
nicotínico en alcohólicos crónicos con problemas nutritivos graves y en enfermos
tratados con isoniacida, pero también aparece en vegetarianos estrictos, en la mal
absorción intestinal y en la enfermedad de Hartnup (defecto hereditario de la absorción
de triptófano, aminoácido precursor del ácido nicotínico). El término pelagra se refiere a
la lesión cutánea, el más frecuente de los síntomas que constituían la triada típica que
caracterizaba a la deficiencia endémica de vitamina B3: dermatitis, diarrea y demencia.
La forma esporádica occidental carece a menudo de dermatitis y diarrea y puede ser
difícil su diagnóstico; de hecho, en los casos asociados a alcoholismo la mayoría de las
veces se diagnostica en la autopsia, pudiendo coincidir con otros procesos normalmente
encontrados en esta adicción, como EW, enfermedad de Marchiafava-Bignami o ambos.

Desde el punto de vista neuropatológico, el cerebro es macroscópicamente normal y el

principal y casi único hallazgo microscópico es la presencia de cromatolisis central en
las neuronas de gran tamaño de todo el sistema nervioso central, sin lesiones asociadas
en los axones, la glía ni la mielina. Las neuronas aparecen hinchadas, carentes de
grumos de Nissl y con el núcleo lateralizado, aspecto de la reacción axonal clásica; sin
embargo, los axones no muestran cambios, por lo que se cree que se trata de una lesión

27
primaria. Las neuronas más afectadas son las pirámides de Betz del cortex motor
prerrolándico, neuronas de varios núcleos del tronco cerebral (sobre todo en la
protuberancia), motoneuronas anteriores de la médula espinal, células de Purkinje y
células piramidales del hipocampo. La severidad de los cambios medulares varía de
caso a caso y según el nivel estudiado, lo que podría explicar algunas discrepancias en
los hallazgos. [9]

Atrofia cerebral

En el curso del alcoholismo crónico aparece a veces deterioro intelectual global que se
ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular,
detectados en estudios de neuroimagen y necrópsicos, aunque se discute la relación de
estos hallazgos con el efecto tóxico directo del alcohol. En el alcoholismo parece haber
una disminución significativa del peso y volumen cerebral, sobre todo si se asocia SK .
Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a reducción de
volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral, aunque con resonancia magnética
también se ha encontrado reducción del volumen cortical.

Estudios microscópicos cuantitativos realizados en alcohólicos crónicos demuestran

pérdida significativa de neuronas en el córtex frontal superior (área 8 de Brodmann),
independientemente de la presencia o no de síndrome de Korsakoff o de cirrosis
hepática. Sin embargo, otros trabajos morfométricos no encuentran diferencias en el
número de neuronas entre el grupo de alcohólicos sin síndrome de Korsakoff y el grupo
de control. En un estudio reciente se estudian volúmenes y contajes neuronales en
ciertas regiones cerebrales en alcohólicos con EW, con síndrome de Korsakoff y no
complicados con estos cuadros, relacionándolos con la antigüedad e intensidad del
consumo de alcohol y comparándolos con un amplio grupo de control. En este trabajo
se confirma la disminución de volumen de la sustancia blanca, en especial en el lóbulo
frontal, en todos los alcohólicos, sobre todo en los casos con EW (con o sin psicosis de
Korsakoff), y se demuestra pérdida de neuronas en la corteza de asociación frontal
superior; además, tras la aplicación de estudios inmunohistoquímicos parece que la
toxicidad afecta a neuronas piramidales no gabaérgicas. Es necesaria la realización de
estudios con técnicas morfométricas y cuantitativas precisas de las mismas regiones
cerebrales para poder contrastar los resultados de forma homogénea. El amplio espectro
de cambios microscópicos en las neuronas corticales descrito clásicamente en el

28
alcoholismo (hinchazón, atrofia pigmentaria, picnosis, pérdida de pirámides pequeñas)
se considera actualmente inespecífico o de carácter artefactual. [9]

Demencia alcohólica: Esta patología se ha relacionada con el consumo abusivo y

crónico de etanol. Inicialmente presenta deterioro de las funciones cognitivas que es
progresivo hasta llegar a una situación de demencia establecida.
Anatomopatológicamente se evidencia atrofia de los lóbulos frontales. En relación con
su mecanismo de toxicidad, se ha asociado con efecto tóxico directo del etanol sobre las
membranas neuronales, deshidratación de las neuronas por efecto del etanol,
microtraumas craneales a repetición y con deficiencias nutricionales propias del
alcohólico crónico.[9]

Alteraciones en el sistema nervioso periférico

Entre las principales alteraciones que han sido descritas se encuentran:

Poli neuropatía periférica alcohólica: es la secuela más frecuente de la enfermedad

alcohólica crónica; ocasiona por la deficiencia de tiamina y de otras vitaminas del
complejo B y por los efectos directos del alcohol y el acetaldehído sobre la membrana
neuronal. Su lesión principal es la degeneración axonal de las fibras mielínicas y
amielínicas, que se traduce clínicamente en una neuropatía distal, simétrica y mixta que
afecta principalmente los miembros inferiores produciendo pérdida de fuerza muscular,
sensación de quemazón en plantas y parestesias dolorosas. Existe alteración de la
sensación: es táctil, discriminatoria y vibratoria [8]

Síndrome de disautonomia alcohólica: relacionado con el efecto directo del etanol y

el acetaldehído sobre la membrana neuronal. Clínicamente presenta una combinación de
sintomatología cardiovascular, digestiva, genitourinaria y endocrina. Dentro de los
hallazgos clínicos se encuentran taquicardia sostenida, extrasistolias, hipotensión
ortostática, diarrea, impotencia, incontinencia urinaria y trastornos de la sudoración [8]

29
Sistema gastrointestinal

Daños en el hígado

•Existen tres tipos de lesiones, que pueden encontrarse en forma aislada, pero que
generalmente se encuentran coexistiendo en diversas combinaciones:

• esteatosis

• hepatitis alcohólica

• fibrosis/cirrosis

•Suele haber una secuencia (y superposición) hepatitis-fibrosis-cirrosis. La

esteatosis puede también, con menor frecuencia, progresar hacia la cirrosis.

•Las lesiones histológicas de hepatitis alcohólica son las únicas propias de la

enfermedad hepática por alcohol y también las que tienen mayor significado para el
pronóstico.

•Hepatitis alcohólica (histológica):

Daño de hepatocitos: hinchados, cuerpos hialinos de Mallory, mitocondrias

Gigantes, esteatosis. Infiltrado inflamatorio: pmn alrededor hepatocitos

30
 lesionados. Fibrosis: pericelular, colgenización del Disse, perivenular central.

•Utilidad de la biopsia hepática: como elemento de diagnóstico y de pronóstico. En

su indicación debe considerarse cuidadosamente el factor riesgo/beneficio.[10]

Una vez que el alcohol circula por los fluidos del cuerpo, pasa por el hígado donde es
transformado. A veces este órgano se ve influido por el efecto tóxico del alcohol.
Podremos encontrar:

Hígado graso alcohólico: se presenta en bebedores frecuentes. Es reversible al cesar

del consumo. Es una acumulación grasa producida por la pérdida de la eficiencia en la
oxidación de los ácidos grasos y el aumento de su utilización para esterificarlos a
triglicéridos, asociada con disminución en la síntesis y secreción de lipoproteínas. Las
manifestaciones clínicas son mínimas o están ausentes

Hepatitis alcohólica: es la precursora de la cirrosis. Está dada por una lesión

inflamatoria caracterizada por la infiltración hepática con leucocitos, daño hepático,
necrosis de hepatocitos e hialinización alcohólica. Las secuelas de fibrosis son
irreversibles. Sus manifestaciones clínicas pueden ser leves a graves comprendiendo:
anorexia, náuseas, vómito, disminución de peso, dolor abdominal, ictericia, fiebre,
angiomas arteriales cutáneos, ascitis, edema, encefalopatía y hemorragia de vías
digestivas

Cirrosis alcohólica: es una fase avanzada que se presenta en la enfermedad hepática

por consumo crónico de alcohol etílico. Se produce una destrucción de los hepatocitos
con una formación de tejido conectivo que los reemplaza (formación de nódulos). Se
manifiesta por hipertensión portal, várices esofágicas, disminución del tamaño hepático
e induración generando fibrosis de vasos, anorexia, desnutrición, disminución de la
masa muscular, fatiga, debilidad, infecciones inter recurrentes, ictericia crónica, coma
hepático, insuficiencia renal aguda y crónica [10]

31
TC del abdomen superior mostrando cirrosis hepática.

Mecanismos de daño hepático por alcohol

El hígado, debido a que es el principal órgano responsable del metabolismo y

eliminación del etano, es el que más efectos adversos sufre por el tóxico. A continuación
se describen algunos mecanismos causantes del daño hepático por alcohol, provocados
por el etanol y sus metabolitos (acetaldehído y radicales libres), así como por el
desequilibrio en el estado redox.

El etano es, por sí mismo, tóxico para cualquier tejido en general, por ser altamente
polar, por lo cual interactúa sobre todo con los componentes lípidicos de las membranas
celulares y provoca su inestabilidad estructural que afecta su función.

El metabolismo de la célula se altera en forma importante cuando el etanol se oxida por

el sistema de la ADH y por la ALDH; se sabe que estas dos enzimas requieren para su
función como coenzima NAD +, lo que produce un exceso de NADH en el citoplasma y
en el interior de la mitocondria, y provocan una alteración en el balance redox general
de la célula. A esta desproporción entre NAD+/NADH resultante de la oxidación del
etanol y acetaldehído, se le responsabiliza de la variedad de alteraciones del
metabolismo intermedio, en especial de los carbohidratos y lípidos, que se observa en
los alcohólicos. Este desequilibrio redox es responsable de una mayor producción de
lactato a partir de piruvato y se considera que el incremento de lactato podría ser uno de
los principales factores inductores de la fibrogénesis hepática, que estimula algunas
enzimas que intervienen en la biosíntesis de la colágena, aunque esta hipótesis aún esta
en estudio. Por otro lado, la alteración más importante en el metabolismo de las
proteínas se expresa en un exceso en la síntesis de colágena, que provoco la fibrosis del

32
parénquima hepático.

El aumento de NADH interfiere en la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos y

puede explicar la hipoglucemia que sufren algunos alcohólicos. Asimismo, se produce
un aumento de glicerofosfato a partir de dihidroacetona fosfato, y se favorece la síntesis
de triacilglicéridos y la disminución de la oxidación de los ácidos grasos, por lo que se
induce un estado hipermetabólico en el hígado, que promueve daño hipóxico hepático
en la zona 3.

El acetaldehído, derivado del metabolismo del etanol, se considera en la actualidad más

peligroso que el mismo etanol: 43-48 La acción tóxica del acetaldehído está dada por su
estructura química, que le confiere una elevada capacidad de reaccionar con los grupos
tiol y amino de las proteínas y de otros constituyentes de las membranas celulares,
creando los "aductos" de acetaldehído que alteran la estructura terciaria de las proteínas
para interferir con la función de éstas. La presencia de "aductos" de acetaldehído no
sólo se ha demostrado en las proteínas celulares, sino también en los lípidos y los ácidos
nucleicos, lo que pone de manifiesto la toxicidad de éste.

El acetaldehído también puede ejercer una acción tóxica al contribuir a la

lipoperoxidación de las membranas celulares. El acetaldehído se une a ciertas moléculas
como la cisteína y el glutatión, que son capaces de aceptar oxígeno y, por lo tanto, son
moléculas fundamentales para impedir la lipoperoxidación. Entre los descritos
principales derivados secundarios que produce la célula durante el metabolismo del
etanol se ha descrito a los radicales libres derivados del oxígeno.
Estos radicales libres son moléculas o átomos que tienen un electrón no pareado por lo
que son altamente reactivos y por ende, peligrosos para el organismo; las proteínas, los
lípidos y los ácidos nucleicos pueden ser "atacados" por las radicales libres y alterar de
manera significativa las funciones celulares.[10]

Daños en el páncreas

El etanol es metabolizado en cierto grado en el páncreas por la deshidrogenasa

alcohólica (ADH).

La patogenesis exacta de la pancreatitis alcohólica es todavía controvertida. Se han

estudiado bien los cambios secretores pancreáticos que llevan a la formación de tapones

33
de proteínas y cálculos intraductales. También es probable que el alcohol cause daño
temprano a las células acinares a través de un efecto citopático que se inicia o agrava
por la depuración defectuosa de radicales libres.

La pancreatitis aguda Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede
comprometer por contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de
órganos y sistemas distantes.

La pancreatitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria del páncreas

caracterizada por cambios morfológicos irreversibles que causa típicamente dolor y/o
pérdida permanente de la función
Los cambios característicos incluyen diversos grados de fibrosis, necrosis y atrofia de
las célula acinares e infiltración por células inflamatorias. En contraste con el grado de
destrucción acinar, hay preservación de los islotes de Langerhans, y posiblemente cierto
grado de hiperplasia de las células de los islotes (nesidioblastosis). Estos cambios
pueden asociarse a diversos grados de dilatación segmentaria del sistema ductal,
involucrando conductos grandes y pequeños, lobulares e intralobulares. Puede asociarse
también estenosis ductal y cálculos/tapones intraductales de proteínas, así como
pseudoquistes. Los tapones de proteína calcificados o los cálculos pancreáticos
contienen predominantemente carbonato de calcio. Se sabe que en las etapas tardías de
la pancreatitis crónica puede ocurrir la disolución espontánea de los cálculos (9).
La acción toxica del alcohol a nivel pancreático se daría en tres niveles:
1. Motricidad-
Aumenta el tono del esfínter de Oddi, altera la motilidad gastroduodenal favorece el
reflujo duodeno pancreático.

2. Metabolismo Celular Pancreático.

A nivel del metabolismo celular sus metabolitos producirían citotoxicidad a nivel
estructural fundamentalmente alteración de los microtúbulos intracitoplasmaticos.
Producción de radicales libres lo que provoca disminución de la síntesis de fosfolipidos
determinando una fragilidad de la membrana. Estudios recientes a nivel de ratas
demostraron que se producirían fenómenos de fusión entre los gránulos de zymogeno y
los lisosomas todos lo cual activaría de forma precoz e intracelular al tripsinogeno. Asi

34
como también se ha demostrado que el alcohol a nivel de la micro circulación
pancreática disminuye sensiblemente el flujo sanguíneo favoreciendo la anoxia tisular.

3. Secrecion-
Son la traducción de la hiperstimulacion de la célula acinar por el alcohol mediante la
intermediación del aumento del tono colinérgico y/o de un aumento de la sensibilidad
del páncreas al estimulo hormonal.
Mal absorción; Cuando la secreción pancreática exocrina con su contenido de enzimas
es insuficiente para mantener la digestión normal, se presentan diarrea, esteatorrea y
azotorrea. La esteatorrea no ocurre sino hasta que la secreción enzimática está
disminuida a menos del 10% de lo normal. Las heces son abundantes y formadas, a
diferencia de la diarrea acuosa que se observa en trastornos de mal absorción. El paso de
gotas de aceite en la evacuación es virtualmente patognomónico de pancreatitis crónica.
El peso de las heces fecales tiende a ser menor y el contenido de grasa mayor en los
pacientes con esteatorrea pancreática que en los que tienen esteatorrea por otras causas.
La secreción de lipasa disminuye más rápidamente que la secreción de enzimas
proteolíticas. Por lo tanto, la esteatorrea a menudo es un problema más temprano y más
grave que la azotorrea. Además de la reducción de la secreción de enzimas pancreáticas,
hay disminución de la secreción de bicarbonato en los pacientes con pancreatitis crónica
grave. El resultado es un pH duodenal anormalmente bajo que disminuye la digestión de
lípidos inactivando las enzimas pancreáticas y precipitando ácidos biliares. [11]

Mecanismo de acción

Daño Inicial de las Células Acinares

• Metabolitos tóxicos
La parte medular de esta hipótesis es que las células acinares se dañan primero, y que
los cambios secretores son secundarios a las alteraciones morfológicas. La fibrosis, las
anormalidades de los conductos y la formación de cálculos, son secuelas tardías del
daño a las células acinares. Dreilin y colaboradores sugieren un paralelo entre el
páncreas y el hígado y postulan que el daño a las células acinares es resultado del efecto
citopático directo del alcohol. En su apoyo se encuentra la evidencia de que el etanol es
metabolizado en cierto grado en el páncreas por la deshidrogenasa alcohólica (ADH).
Además, el consumo crónico de alcohol induce el depósito de lípidos intrapancreáticos,

35
fibrosis y atrofia por efectos directos tóxicos y metabólicos, posiblemente a través del
acetaldehído. Un estudio de Portugal de biopsias pancreáticas en pacientes alcohólicos
sin pancreatitis mostró que las células acinares a menudo están dañadas muy temprano
sin existir pancreatitis clínica. Se han propuesto algunos otros mecanismos del daño de
las células acinares.

• Daño por radicales libres

El papel del daño por radicales libres en la patogenia de la pancreatitis alcohólica ha
sido un foco de atención reciente. Los pacientes con pancreatitis crónica tienen un
consumo de antioxidantes alimenticios significativamente menor, especialmente de
selenio y vitaminas E y C. Los estudios preliminares han señalado que el tratamiento
con antioxidantes en la alimentación es benéfico para los pacientes con pancreatitis
crónica recidivante. Se ha postulado que la oxidación del acetaldehído por la xantina
oxidasa libera radicales libres que bloquean la vía intracelular ("pancreastasis"), inducen
fusión de los componentes lisosomales y zimógeno, y la oxidación de la membrana
lipídica. Estos eventos, que se piensa ocurren tanto en la pancreatitis aguda como en la
crónica, llevan a degranulación de mastocitos, activación de las plaquetas y respuestas
inflamatorias con activación del zimógeno. La incidencia relativamente baja de
pancreatitis crónica en los indios Pima, que consumen alcohol pero no fuman, apoya el
papel del daño pancreático por radicales libres, ya que el tabaquismo favorece su
formación.
El daño inicial por radicales libres puede incrementarse por otros factores. Los radicales
libres producen factores quimiotácticos de neutrófilos, macrófagos y plaquetas. La
estimulación excesiva de los neutrófilos libera enzimas lisosomales de las células
acinares, acentuando los efectos perjudiciales de las enzimas de neutrófilos y
macrófagos.
Se ha reportado aumento de la fragilidad de los organelos que contienen lisosomas, que
conduce a activación prematura de zimógenos. Se cree que esto inicia el daño de las
células acinares. El tripsinógeno, el zimógeno más importante, puede ser
prematuramente activado a tripsina, y la tripsina a su vez iniciar una cascada de
activación de otros zimógenos.
Algunos estudios experimentales han señalado que el alcohol causa hiperestimulación
de las células acinares a través de los receptores muscarínicos, simulando la pancreatitis
por picadura de escorpión, la causada por insecticidas que contienen anticolinesterasa, o

36
la de la ceruleína. Esta atractiva teoría explica la muy rara pancreatitis aguda severa que
se observa en un alcohólico crónico, pero no el tipo indolente de pancreatitis crónica
que se observa con mayor frecuencia.
Una observación reciente de gran importancia cuestiona la hipótesis de Marsella. De
acuerdo a Kloppel y Maillet, la pancreatitis crónica es sólo una etapa tardía en la
historia natural de la pancreatitis aguda recurrente inducida por alcohol. Una vez
alterados, los conductos son sometidos a estancamiento del jugo pancreático,
precipitación de proteínas y formación de cálculos. Regresamos a la hipótesis de
Comfort de 1946, que los episodios recurrentes de pancreatitis aguda llevan a
pancreatitis crónica.
No es claro por qué no todos los alcohólicos desarrollan pancreatitis crónica. El papel
de la nutrición en la patogenia de la pancreatitis alcohólica es debatible. Una
observación previa hecha en Europa, que una dieta alta en grasa y proteínas predispone
a pancreatitis crónica no es apoyada por los datos de Estados Unidos y Australia.
[11]

Sistema cardiovascular

37
En el sistema cardiovascular se han reportado múltiples alteraciones relacionadas con el
consumo crónico de etanol, entre las que se encuentran miocardiopatías, arritmias e
insuficiencia cardiaca congestiva

La relación del alcoholismo crónico con cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva

fue establecida hace aproximadamente 50 años por Eliaser y Giansiracus en 1956

En 1959 Evans describió por primera vez las alteraciones en la repolarización en los
electrocardiogramas de los alcohólicos, denominando estas alteraciones como las ondas
de Evans

En alcohólicos crónicos, se han reportado trastornos cardiacos como extrasístoles y

otras arritmias evidenciadas en el electrocardiograma, las cuales parecen relacionarse
con déficit de vitamina B1, interferencia del etanol sobre los canales de calcio, la acción
del acetaldehído sobre las mitocondrias y la interferencia en la síntesis del ATP. Los
anteriores mecanismos fisiopatológicos se manifiestan en las fibras musculares, donde
se origina fragmentación de fibrillas, degeneración hialina y granular.

Sin embargo la OMS admite hoy que la relación entre la ingesta de alcohol y las
enfermedades cardiovasculares adopta forma de J, o sea que el riesgo para los abstemios
es ligeramente superior que para los bebedores moderados y considerablemente inferior
que para los grandes bebedores. También se afirma que pequeñas ingestas de alcohol
favorecen la síntesis de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y disminuyen las VLDL,
lo cual es beneficioso para los niveles de colesterol [8]

Efectos del alcohol sobre la función ventricular.

El consumo excesivo de alcohol tiene un efecto tóxico sobre el miocardio que conlleva
la aparición de una miocardiopatía alcohólica. No obstante, el desarrollo de esta entidad
no es inmediato, sino que va apareciendo a lo largo de varios años. Se considera que se
requiere un consumo de alcohol superior a 10 años para que aparezcan manifestaciones
clínicas de una miocardiopatía alcohólica. Al analizar la historia natural de esta entidad
se ha apreciado que primero aparece una disfunción ventricular subclínica (sistólica y/o
diastólica) y posteriormente se desarrolla la miocardiopatía alcohólica con signos de
insuficiencia cardiaca congestiva y la posibilidad de presentar un gran número de
arritmias supra- y ventriculares o incluso una muerte súbita. En los últimos estadios las

38
manifestaciones de esta miocardiopatía son similares a las de la miocardiopatía dilatada
idiopática. De todos modos, la prevalencia de manifestaciones clínicas de insuficiencia
cardiaca en los pacientes alcohólicos crónicos es relativamente baja. La mayoría de
ellos se hallan asintomáticos durante un largo periodo de tiempo. No obstante,
numerosos estudios realizados en este tipo de pacientes han señalado que ya en esta fase
de la enfermedad, muchos presentan alteraciones de la función sistólica y/o diastólica
del ventrículo izquierdo. En este mismo sentido, estudios necrópsicos de corazones de
pacientes alcohólicos crónicos asintomáticos revelan la existencia de aumento del peso
cardíaco, dilatación ventricular y cambios histológicos de lesión miocárdica como
hipertrofia de miocitos, miocitolisis vacuolar y fibrosis intersticial. Existen, pues,
evidencias funcionales e histológicas de lesión miocárdica antes de la aparición de una
miocardiopatía alcohólica clínica. [4]

Disfunción diastólica
Alcohólicos crónicos han referido la existencia de alteraciones de la función diastólica
del ventrículo izquierdo tras un consumo crónico y excesivo de alcohol. Así,
aproximadamente el 40% de los varones alcohólicos sin disfunción sistólica, presentan
una prolongación del tiempo de relajación ventricular, una reducción de la velocidad
máxima diastólica precoz, una menor aceleración del flujo inicial y un mayor cociente
aurícula y velocidad máxima precoz, parámetros todos ellos sugestivos de alteración
primaria de la relajación miocárdica. También se há observado una asociación inversa
entre función diastólica y consumo moderado de alcohol, lo que sugiere que la fase
diastólica del ciclo cardíaco sería más sensible a los efectos tóxicos del alcohol que la
fase sistólica y, en consecuencia, que las alteraciones del llenado del ventrículo
izquierdo serían una de las primeras manifestaciones de la miocardiopatía alcohólica.
La disfunción diastólica parece preceder a la disfunción sistólica en los pacientes
alcohólicos crónicos y que está disfunción suele coexistir en los pacientes con
disfunción sistólica (miocardiopatía), aunque suele ser más difícil de objetivar en los
casos más evolucionados con una fracción de eyección más baja . [4]

Disfunción sistólica

39
Asimismo, numerosos estudios en pacientes alcohólicos sin manifestaciones clínicas de
insuficiencia cardiaca han referido alteraciones funcionales del ventrículo izquierdo
.pacientes alcohólicos crónicos que acuden para desintoxicación presentan una
miocardiopatía subclínica. el alcohol es un tóxico para el miocardio de un modo dosis
dependiente. Aproximadamente un tercio de los pacientes que han bebido más de esta
dosis total desarrollan una miocardiopatía subclínica. [4]

Miocardiopatía alcohólica
La miocardiopatía alcohólica se define como una enfermedad degenerativa del
miocardio debida a un consumo excesivo de alcohol, que afecta a personas sin
cardiopatía coronaria, hipertensiva, ni valvular. Como no se dispone de ningún
marcador específico de esta enfermedad, la relación entre las lesiones miocárdicas y el
consumo de alcohol se basa estrictamente en datos epidemiológicos.
Los criterios diagnósticos de esta miocardiopatíason:
1) Historia de ingesta prolongada de alcohol, generalmente más de 10 años;
2) Dilatación del ventrículo izquierdo (diámetro telediastólico > 56 mm o mejor, un
índice telediastólico > 31 mm/m2);
3) Fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja, generalmente inferior al 50%);
4) Exclusión de otras causas de cardiopatía.
esta enfermedad se observa típicamente en pacientes alcohólicos entre 30 y 60 años de
edad con una ingesta diaria de alcohol entre 112 y 380 g (media 185 ± 52) durante un
periodo entre 10 y 40 años (media 23 ± 7). Los síntomas son inespecíficos y similares a
otras formas de miocardiopatía dilatada. En cambio, su evolución clínica depende
básicamente de su capacidad de abstinencia y del grado de disfunción miocárdica en el
momento del diagnóstico. [4]

Fisiopatología de las Lesiones Cardíacas Inducidas por Alcohol

No se conoce con exactitud la fisiopatología de las lesiones cardíacas inducidas por el
alcohol. Hace años, las lesiones cardíacas observadas en los pacientes alcohólicos se
atribuían a diferentes circunstancias asociadas al alcoholismo crónico. Actualmente, se
cree que las lesiones cardíacas observadas en los alcohólicos crónicos se deben a un
efecto tóxico directo del alcohol sobre el miocardio
Este efecto del etanol se ha relacionado con alteraciones de la respiración mitocondrial
y de la oxidación de ácidos grasos similares a las observadas en las mitocondrias del

40
hígado. También se ha señalado que el etanol podría inducir un cambio metabólico del
músculo cardíaco hacia un metabolismo glucolítico anaerobio, o causar lesiones por la
acción de radicales libres formados por trastornos en la peroxidación de los lípidos o a
alteraciones de la síntesis proteica. De todos modos, las teorías más actuales relacionan
las alteraciones con cambios en los lípidos y proteínas de las membranas biológicas. S
ha señalado que el etanol altera los canales iónicos, las bombas iónicas e incluso la
permeabilidad basal a los iones. Asimismo, estudios in vitro señalan que el etanol
reduce la contractilidad muscular a través de mecanismos dependientes del calcio.
También se observa que el etanol interfiere en la unión del calcio a la troponina e
incluso en la síntesis de las proteínas contráctiles. Cualesquiera que sea el mecanismo,
parece haber un acuerdo en que los cambios en los flujos de calcio intracitosólico son
los responsables del efecto inotrópico negativo del etanol. Queda por dilucidar hasta qué
punto estos cambios son suficientemente importantes para causar una lesión irreversible
de la fibra miocárdica y su posterior necrosis.
Se ha señalado que las mujeres son más sensibles que los varones para desarrollar una
hepatopatía alcohólica o trastornos cerebrales (atrofia) por alcohol. Por otra parte,
actualmente, se está estudiando la relación de determinados polimorfismos de distintos
genes en la patogenia de muchas enfermedades. En otro estudio se analizó la
participación de otros factores genéticos en el desarrollo de una miocardiopatía
alcohólica. Recientemente, se ha sugerido una creciente importancia de la enzima
conversora de la angiotensina (ECA) en la hipertrofia cardiaca, funcionalismo
miocárdico y mortalidad cardiaca. [4]

Efectos del Alcohol sobre la Presión Arterial

La relación entre consumo de alcohol y el desarrollo de hipertensión arterial (HTA) es
conocida desde hace años al observar una mayor prevalencia de HTA entre los pacientes
alcohólicos crónicos. Los bebedores de menos de esta cantidad presentan cifras
tensionales menores a la de los abstemios, lo que confiere una forma de “J” a la relación
entre ambas variables. Asimismo, en estudios longitudinales como el realizado con 300
controladores aéreos a los que siguieron durante tres años se ha podido constatar un
perfecto paralelismo entre las cifras de presión arterial y la ingestión alcohólica.
Los sujetos que mantenían la ingestión estable también mantenían estables sus cifras de
presión arterial, mientras que aquellos que la aumentaban también incrementaban sus
cifras tensionales. El efecto presor del alcohol también se ha estudiado en individuos

41
normotensos e hipertensos. En ambos grupos, la ingestión de alcohol a dosis elevadas
(entre 0,75 y 1 g de etanol/kg de peso) producía una elevación de las presiones sistólica
y diastólica, y también de la frecuencia cardiaca. La elevación tensional causada por la
ingestión de alcohol varía entre 5 y 8 mm de Hg. En los pacientes alcohólicos crónicos
también se ha hallado una prevalencia de HTA superior a la población general y también
se ha observado una reducción de las cifras tensionales al cesar su ingesta enólica, lo
que también confirmaría el efecto presor del alcohol en esta población. Sin embargo, en
nuestra experiencia este efecto presor en los pacientes alcohólicos crónicos no es
uniforme, ya que sólo se observa en unos pacientes y en otros no. Así, se ha
comprobado que aproximadamente el 80% de los pacientes alcohólicos crónicos
hipertensos reducen de forma significativa la presión arterial hasta alcanzar cifras
prácticamente normales al mes de abstinencia enólica. En cambio, entre los alcohólicos
normotensos, sólo el 50% muestran una reducción significativa de la presión arterial.
Ello nos ha llevado a sugerir la existencia de un grupo de sujetos sensibles a los efectos
presores del alcohol y otros resistentes a este efecto, como ocurre con los sujetos
sensibles y resistentes a los efectos presores de la sal.
El efecto presor del alcohol se ha atribuido a una activación del sistema simpático
adrenérgico, a un incremento del sistema reninaangiotensina- aldosterona, a un aumento
del cortisol, a un incremento de la resistencia a la insulina y/o un vasoespasmo de las
fibras musculares lisas de los vasos sanguíneos por alteraciones iónicas (Mg++ y Ca++)
o anomalías del transporte de Na+. [4]

Beneficios de la ingesta de alcohol en el sistema cardiovascular

Efectos de dosis moderadas de alcohol sobre el sistema cardiovascular
La sociedad ha atribuido al vino y otras bebidas alcohólicas un efecto beneficioso sobre
el sistema cardiovascular, sin ninguna base científica. No obstante, en las últimas
décadas numerosos estudios epidemiológicos realizados en múltiples países han
demostrado que las curvas de riesgo de mortalidad en función del consumo de alcohol
tienen una forma de “U” o de “J”, de modo que las personas abstemias tienen un riesgo
mayor de muerte que aquellos que beben una cierta cantidad de alcohol, generalmente
entre 10 y 40 gramos al día. En el otro extremo de la curva, los pacientes alcohólicos
tienen una mortalidad significativamente superior a las personas abstemias y, por
supuesto, mayor que aquellas que beben una cantidad reducida de alcohol .estudios en
los que se ha diferenciado el tipo de bebida alcohólica consumida se ha observado que

42
los efectos beneficiosos del vino tinto serían superiores a los de otras bebidas
alcohólicas, que se atribuye a sus mayores efectos antioxidantes y antiinflamatorios
Existe, pues, un amplio consenso sobre los efectos beneficiosos del consumo moderado
de bebidas alcohólicas y del vino en particular sobre la mortalidad global y
especialmente sobre la mortalidad coronaria, por lo que actualmente es frecuente que
los médicos en general y sobre todo los cardiólogos aconsejen la ingesta moderada de
vino a sus pacientes, si no existe una contraindicación formal para ello. [4]

Mecanismos de acción
Estos efectos del alcohol sobre el sistema cardiovascular se han atribuido a los
siguientes mecanismos:
1. Aumento del HDL-colesterol y especialmente de las subfracciones HDL2 y HDL3.
2. Reducción de la capacidad de oxidación de las partículas de LDL-colesterol.
3. Disminución de la agregabilidad plaquetaria, reducción del fibrinógeno incremento
de la actividad fibrinolítica y antitrombina del suero.
4. Cambios en el endotelio vascular que modifica la síntesis de óxido nítrico que causa
vasodilatación, y reducción de la síntesis de las moléculas de adhesión monocitarias y
endoteliales que participan en los primeros estadios de la arteriosclerosis.
Sin embargo, también se ha referido que la menor mortalidad global y el menor riesgo
de presentar una cardiopatía coronaria de los bebedores moderados también podrían ser
debido a que este tipo de sujetos tienen hábitos de vida más sanos, como fumar menos,
realizar más ejercicio y seguir una dieta mucho más sana. Queda, pues, por establecer
de forma definitiva si el consumo moderado de bebidas alcohólicas y especialmente
vino tiene realmente un efecto anti-arteriosclerótico o si la menor mortalidad de los
bebedores moderados se debe a otros factores concomitantes, como los relacionados
con la dieta y el ejercicio. [4]

Sistema Osteomuscular

La miopatía alcohólica se caracteriza por atrofia muscular de más de seis meses de

evolución especialmente en los músculos de la cintura escapular y la pélvica.

43
Clínicamente se caracteriza por dolor y edema en los músculos, con aumento de la CPK
y mioglobinemia. El análisis anatomopatológico muestra mionecrosis, presencia de
vacuolas lipídicas en las fibras tipo 1, infiltrado inflamatorio y posteriormente se
presenta desaparición de las vacuolas lipídicas y aparición de atrofia de fibras
musculares tipo II B. En los hombres el consumo prolongado de etanol puede originar
osteoporosis, relacionada con deficiencia de vitamina D y calcio, también la deficiencia
de magnesio provoca alteraciones en la secreción de la hormona paratiroidea.[8]

Sistema endocrino

Se han descrito alteración en el metabolismo del calcio (fracturas y osteopenia) aumento

del cortisol, inhibición de la secreción de vasopresina, disminución de T3 y T4,
hipoglicemia [8]

Tanto el PTSD como el alcoholismo conducen de forma gradual a la afectación del

sistema neuroendocrino

El efecto directo del alcohol sobre el eje HHA conduce de forma gradual al desarrollo
de alteraciones sobre el mismo, originando el conocido síndrome del "seudo-Cushing",
con un aumento del cortisol (Veldman & Meinders 1996).

La afectación del eje HHA es más marcada en pacientes que padecen tanto de PTSD
como de alcoholismo. Los niveles séricos de las hormonas TSH, T3 y T4 también llevan
a considerar una disminución de la respuesta de TSH a TRH, que también es más
acusada en pacientes con PTSD y alcoholismo. Los niveles séricos de hormona del
crecimiento, testosterona y prolactina muestran también un incremento, lo que hace
pensar igualmente en afectación de los ejes HHT y HHGn, proporcionándonos una
mejor comprensión de la conducta en alto grado incontrolada de nuestros pacientes,
especialmente en aquellos que padecen tanto de PTSD como de alcoholismo.

El alcohol es uno de los agentes causantes de estrés, al presentar una influencia

significativa en la producción de cortisol, dando como resultado su hiperproducción y
creando además perturbaciones en la producción de la hormona tiroidea. También es
considerable su influencia en cuanto a la producción de testosterona y de hormona del

44
crecimiento, cuyos niveles en suero, en ambos casos, presentan un incremento en los
alcohólicos. [24]

Sistema reproductivo

El alcohol produce disminución de hormonas masculinas y de espermatozoides en el

hombre. En la mujer incrementa la esterilidad. En el caso de las madres gestantes el
abuso de bebidas alcohólicas puede producir en el feto síndrome de abstinencia,
dependencia y tolerancia a la sustancia, siendo necesario que el neonato pase por un
proceso de desintoxicación. [12]

En el hombre se puede presentar atrofia testicular, ginecomastia, impotencia, esterilidad

y disminución de testosterona. En la mujer amenorrea, atrofia ovárica, ausencia de
cuerpo lúteo y esterilidad [8]

También aumenta los niveles de la hormona femenina o estrógeno y reduce los niveles
de la hormona masculina testosterona, factores que contribuyen a la impotencia en los
hombres [12]

Las hormonas sexuales femeninas alteran varias funciones hepáticas y también

potencian los efectos deletéreos del etanol en otros tejidos; las alcohólicas tienen mayor
riesgo de cáncer de mama y ulceras gástricas que las no-alcohólicas. [13]

Disfunción Sexual:

Los efectos agudos del alcohol relacionados al área sexual, se deben a la acción directa
de esta sustancia sobre el sistema nervioso. El alcohol es un depresor con efecto bifásico
primero inhibe las funciones psíquicas superiores y éstas dejan de ejercer control sobre
otros sistemas, como aquellos que intervienen en la sexualidad y la agresividad, pero
cuando las concentraciones se incrementan también actúa bloqueando estos sistemas
inferiores. La desinhibición conductual es la consecuencia inmediata de su primera
acción, y a esta desinhibición se suman las expectativas de la persona y los estímulos
del contexto en el que se produce el consumo.

En las PPB los problemas en la esfera sexual son constantes y, a veces, son un primer
motivo de consulta médica. El consumo de cantidades de alcohol elevadas, deteriora la

45
capacidad de excitación tanto en hombres como en mujeres, llegando a la impotencia en
el caso de los hombres, y a la anorgasmia para ambas. Y es que con el consumo
prolongado e intenso de alcohol, se produce la atrofia de las gónadas sexuales.

La causa está en que el alcohol afecta a nivel cerebral en las zonas del hipotálamo y la
hipófisis, en concreto a las hormonas denominadas gonadotrepinas. En el hombre se
observa una disminución de la erección y del esperma, disminuye la testosterona
(andrógenos) y esto desencadena la impotencia. En la mujer se ve afectada la ovulación
y se produce una disminución de estrógenos que influye en la atrofia de las gónadas, lo
que conlleva el desarrollo de anorgasmia. [14]

En la mujer embarazada: El síndrome de alcoholismo fetal, que en una forma grave de

su presentación, el recién nacido presentará bajo peso y malformaciones craneofaciales.
Y en una forma leve el síndrome de alcoholismo fetal, puede ser imperceptible y
manifestarse a posterior con pequeños trastornos del aprendizaje. Por eso queda
absolutamente prohibido tomar alcohol durante el embarazo. [12]

Sistema renal

Se ha demostrado una acción diurética por inhibición de la reabsorción tubular y

disminución de la hormona antidiurética a nivel supra-optico-ventricular

¿El vino perjudica o ayuda al sistema renal?

Sus investigaciones han sido limitadas entre el consumo de vino y la insuficiencia renal.
Los pacientes muestran aceleración arterosclerotica El estrés oxidativo y la disfunción
endotelial, que están relacionados entre sí, juegan un papel en la fisiopatología de
muchas enfermedades renales, incluyendo aguda y la insuficiencia renal crónica.
Aunque a largo plazo el abuso de alcohol se ha asociado con muchas alteraciones
renales en los seres humanos, en estudios experimentales de los polifenoles del vino
aumento las defensas antioxidantes de riñón, que ejerce efectos protectores contra la
isquemia renal y la lesión de reperfusión, e inhibe la apoptosis de las células
mesangiales. . Además, en este tipo de pacientes, con la administración de cantidades
moderadas de vino tinto y una dieta enriquecida con polifenoles-frenó la progresión de
la nefropatía diabética. [16]

46
Insuficiencia renal crónica

Los mecanismos fisiopatologicos de progresión de enfermedades renales por causa del

alcohol. El efecto protector del vino sobre el sistema cardiovascular ha sido
ampliamente documentado. Pero a sido menos investigado es la relación que vincula el
consumo de vino a las enfermedades de riñón. Los pacientes con insuficiencia renal
crónica (IRC) presentan daños ateroscleróticos acelerados y con frecuencia se someten a
los eventos cardiovasculares. Disfunción endotelial está presente en sujetos con IRC y
se Inter-relacionados con el estrés oxidativo. Un aumento de la síntesis de los agentes
pro-oxidantes reduce el óxido nítrico (NO) de contenido, porque es inactivada por el
anión superóxido (O2-∙), que reacciona con ella para formar peroxynitrites. Estos se
encuentran en equilibrio dinámico con sus correspondientes ácidos, que se desgajan en
nitratos y los radicales hidroxilo (OH ∙). En la progresión de enfermedades renales es
una función fundamental que desempeñan las citoquinas y, en particular, por el factor de
crecimiento transformante-β (TGF-β). Esta molécula tiene varios efectos biológicos,
que incluye un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas y una
estimulación de la síntesis de matriz extracelular. TGF-β y la producción de estrés
oxidativo están relacionados entre sí: la producción de reactivo de oxigeno (ROS) es
estimulada por TGF-β Con respecto a las enfermedades de riñón, el vino puede tener
efectos beneficiosos, debido a la adopción de medidas concretas de sus componentes
fenólicos en el riñón. Resveratrol y quercetina son los más investigados polifenoles del
vino. Este último es un bioflavonoides que está presente no sólo en la uva, sino también
en el té y muchas frutas y hortalizas (cebolla y manzana). Streptozotocin en ratas
diabéticas inducidas por el desarrollo de nefropatía se asocia a un aumento de estrés
oxidativo, que se mantiene como un importante mecanismo fisiopatológico. Quercetina
administración redujo el estrés oxidativo y la mejora de la función renal. En los
pacientes diabéticos la administración de cantidades moderadas de vino tinto y una
restringida en hidratos de carbono, bajo el hierro disponible y polifenoles de la dieta
enriquecida fue significativamente más eficaz que una dieta estándar en retardar la
progresión de la nefropatía diabética. En el riñón del ratón ácido tánico, otra planta de
polifenoles, se ha demostrado para reducir la producción de ROS por la modulación de
las enzimas que participan en el metabolismo oxidativo. Poli fenoles del té se utiliza
para contrarrestar eficazmente la apoptosis de las células tubulares e intersticiales en
ratas inducidas por ciclosporina con nefrotoxicidad crónica. [16]

47
Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda (IRA) es el final de Muchas enfermedades aparentemente

dispares. Aunque renal Hipoperfusión, la obstrucción del tracto urinario y renal agudo

Daño parenquimatoso en última instancia, reducir la filtración glomerular, cada uno

evoca un trastorno diferente y característica respuesta funcional. Alguna combinación
de hipotensión, Hipovulimia, y la disminución de la perfusión renal es la más común Y
causa. Múltiples alteraciones en la hemodinámica renal se producen en la Fijación de la

Depresión del volumen intravascular sanguíneo renal Corriente disminuye. En

condiciones normales, el riñón se mantiene casi constante, como es la presión de
perfusión renal Disminuido en la gama de 140 a 90 mmHga fenómeno Denomina
autorregulación. Acoples variedad Parece factores que interactúan para determinar el
establecimiento. De la depleción de volumen intravascular. .

EL alcohol. AINE (no esteroides anti-inflamatorio) Es un fuerte inhibidor de la

ciclooxigenasa que se convierte en araquidónico. [17]

Sistema
hematopoyético

Produce agranulocitosis tóxica que lleva a anemia, leucopenia y trombocitopenia,

diminuyendo la agregación plaquetaria e inhibición del tromboxano A2. Disminuye la

48
respuesta de hipersensibilidad retardada. En los alcohólicos crónicos la inmunidad
celular esta afectada, presentando linfopenia absoluta que afecta principalmente a los
linfocitos T, cooperadores y supresores y a las células "natural killer”.

Efectos del alcohol en el sistema inmune

Las bebidas alcohólicas. Actúan como depresores de multitud de funciones orgánicas.

Su consumo frecuente favorece la inmunodepresión.
El consumo crónico de alcohol produce alteraciones de la respuesta inmune que se
manifiestan por una susceptibilidad incrementada a las infecciones. La inmunosupresión
de los alcohólicos, corregible con vitamina E, se debe a la influencia directa del alcohol
sobre las células del sistema inmunológico, a deficiencias nutricionales secundarias, al
estrés oxidativo o a la disfunción de los neutrófilos. [19]

El consumo moderado de alcohol, y en este caso de cerveza, puede producir una mejora
en el sistema inmune, al compararlo con la abstinencia total o el consumo excesivo.
Este efecto podría deberse no solo a la pequeña cantidad de alcohol presente en la
cerveza, sino a los numerosos componentes presentes en este tipo de bebida, como
antioxidantes, vitaminas y minerales. [20]

Si bien es sabido que un consumo de alcohol excesivo deprime el sistema inmune, la

cerveza, consumida de forma moderada por adultos sanos, puede mejorar la respuesta
inmune contra patógenos externos, es decir, los agentes responsables de desarrollar
enfermedades infecciosas.

La cerveza se diferencia del resto de bebidas alcohólicas por el empleo del lúpulo como
materia prima esencial. Desde la antigüedad, se han atribuido a esta planta múltiples
beneficios para nuestra salud, como la actividad antibacteriana y antiinflamatoria que
ayuda a prevenir enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
Esta bebida también es una fuente de vitaminas, fundamentalmente del grupo B y en
concreto de ácido fólico. El consumo moderado de esta bebida aporta entre un 10 y un
15% de las necesidades diarias de esta vitamina. Por otra parte, los flavonoides
contenidos en la cerveza tienen una importante capacidad antioxidante en nuestro
organismo. Tras un estudio realizado por un equipo de investigación de la facultad de
Medicina de la Universidad de Valencia, se verificó que los niveles en sangre de LDL

49
(colesterol malo) y LDL oxidada disminuían significativamente. Todas estas
propiedades se deben a los polifenoles y melanoidinas contenidos en diversos
ingredientes de esta bebida como son el lúpulo y la cáscara de cebada.
Además, tanto los hombres como las mujeres consumidores de cerveza de forma
moderada y regular pueden tener menos riesgo de sufrir infarto de miocardio que los no
bebedores, debido a la reducción de la coagulación sanguínea y el aumento del
colesterol de alta densidad HDL, conocido como “colesterol bueno”, motivado por el
poder antioxidante y antiinflamatorio de los polifenoles que contiene. [21]

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