IDENTIFICACIÓN Y

DESCRIPCIÓN DE LAS
PRINCIPALES ACCIONES
DE LOS DIURÉTICOS.

P.T.B EN ENFERMERÍA GENERAL

EQUIPO 1
 DIURÉTICOS.

O SUSTANCIAS QUE DE DISTINTAS

MANERAS SON CAPACES DE
PRODUCIR EL AUMENTO DE LA
DIURESIS.
 CLASIFICACIÓN.
O DIURETICOS TUBULARES DISTALES.
O DIURETICOS TUBULARES DISTALES
QUE AHORRAN POTASIO.
O DIURETICOS QUE ACTUAN
PRIMERAMENTE EN EL ASA DE
HELEN.
-MERCURIALES
O DIURETICOS QUE ACTÚAN SOBRE EL
TUBULO PROXIMAL.
-OSMOTICOS.
CUIDADOS PARA SU
MANEJO Y
MINISTRACIÓN.
FUROSEMIDA.
 FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA.

La furosemida bloquea el sistema de cotransporte de la

Na+K+2Cl± localizado en la membrana de las
células luminales de la rama gruesa ascendente del
asa de Henle. La acción diurética resulta de la
inhibición de la reabsorción del cloruro de sodio en
este segmento del asa. Su efecto antihipertensivo se
atribuye a un aumento de la excreción de sodio, a
una reducción del volumen sanguíneo y a la
disminución de la respuesta del músculo liso
vascular a estímulos vasoconstrictores.
Es rápidamente absorbida del tracto gastrointestinal.
Su absorción muestra una gran variabilidad inter- e
intraindividual. La biodisponibilidad es de
aproximadamente 50-70%. La furosemida se une
fuertemente (más del 98%) a proteínas plasmáticas,
sobre todo albúmina. Se elimina sobre todo como
fármaco sin modificar, principalmente por secreción
en el túbulo proximal. Después de administración
intravenosa el 60-70% de la dosis es excretada por
esta vía. La dosis remanente es excretada en las
heces, probablemente después de secreción biliar.
La vida media terminal de la furosemida después de
la administración intravenosa es de
aproximadamente 1-1.5 horas.
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

O Retención de líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva

crónica, cuando se requiera tratamiento diurético.
O Retención de líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva
aguda.
O Retención de líquidos asociada a insuficiencia renal -crónica.
O Conservación de la excreción de líquidos en insuficiencia renal aguda,
incluyendo las debidas a embarazo o quemaduras.
O Retención de líquidos asociada a síndrome nefrótico, cuando se
requiera tratamiento diurético.
O Retención de líquidos asociada a insuficiencia hepática, cuando se
requiera tratamiento suplementario con antagonistas de la aldosterona.
O Hipertensión.
O Crisis hipertensivas.
O Soporte de diuresis forzada.
REACCIONES ADVERSAS.

O La furosemida produce un aumento en la excreción de

sodio y cloruros y, por consiguiente, de agua. Además
incrementa la excreción de otros electrólitos, sobre todo
potasio, calcio y magnesio. Pueden presentarse trastornos
electrolíticos sintomáticos y alcalosis metabólica en forma
de déficit electrolítico de aumento gradual o pérdidas
electrolíticas severas agudas, cuando se administran dosis
más elevadas a pacientes con función renal normal.
O La acción diurética de la furosemida puede provocar o
contribuir a una hipovolemia y deshidratación,
especialmente en pacientes añosos. Una depleción severa de
líquidos puede contribuir al desarrollo de
hemoconcentración con tendencia a trombosis. Pueden
aumentar las concentraciones séricas de ácido úrico
produciendo crisis de gota.
CLORTALIDONA
 FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA.

La clortalidona es una benzotia-diazina (tiazida) -diurético

relacionado con acción de larga duración. La tiazida y los
diuréticos tiazídicos actúan primariamente sobre el túbulo
renal distal (parte sinuosa), inhibiendo la reabsorción de
NaCl- (por antagonismodel cotransportador de Na+, Cl-) y
promoviendo la reabsorción de Ca++ . La distribución
marcada de Na+ y agua al túbulo colector cortical y/o tasa
de flujo incrementada permite aumentar la secreción y
excreción de K+ e H+.. En personas con función renal
normal, la diuresis es inducida después de la administración
de tan solo 12.5 mg de clortalidona. El efecto diurético se
instala después de 2 a 3 horas, y alcanza su máximo después
de 4 a 24 horas y puede persistir de 2 a 3 días la diuresis
inducida por tiazida inicialmente puede disminuir el
volumen plasmático, el gasto cardiaco y la presión
sanguínea sistémica.
La biodisponibilidad es aproximadamente de 64%, el pico de
las concentraciones sanguíneas son alcanzadas después de 8
a 12 horas.
En la sangre solo una pequeña fracción de la clortalidona es
libre debido a la extensiva acumulación en los eritrocitos y
la unión a proteínas plasmáticas. Debido a la fijación de
gran afinidad de unión a la anhidrasa carbónica de los
eritrocitos. La clortalidona cruza la barrera placentaria y
pasa la leche materna.
Su metabolismo y excreción hepática dentro de la bilis
constituye una vía menor de eliminación. Aproximadamente
el 70% de la dosis es excretada en un plazo de 120 horas, en
la orina y en las heces, principalmente en forma inalterada.
La clortalidona es eliminada de la sangre total y plasma con
una vida de eliminación promedio de 50 horas. La vida
media de eliminación no es alterada después de la
administración crónica. La mayor parte de una dosis
absorbida de clortalidona es excretada por los riñones, con
un promedio de depuración plasmática renal de 60 ml/min.
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

O Hipertensión arterial esencial o nefrogénica o sistolítica

aislada, como terapia primaria combinación con otros
agentes antihipertensivos.
O Insuficiencia cardiaca crónica estable de grado leve a
moderado.
O Retención de líquidos en el síndrome premenstrual
solamente si el aumento de peso es el síntoma principal y
está bien documentado.
O Ascitis debido a cirrosis hepática en enfermos estables bajo
control estricto.
 REACCIONES ADVERSAS.

O Hipocalemia
O Hiperuciremia
O Elevación de lípidos sanguíneos.
O Hiponatremia,
O Hipomagnesemia
O Hiperglicemia.
O Urticaria y otras formas eruptivas.
O Hipotensión ortostática la cual puede agravarse por el
alcohol, los anestésicos o los sedantes.
O Vértigo.
O Pérdida de apetito y molestias gastrointestinales menores.
O Impotencia.
ESPIRONOLACTONA
 FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA.

La espironolactona es un antagonista de los receptores

de la aldosterona, que previene la insuficiencia
cardiaca a través de los siguientes mecanismos:
± Bloqueando los receptores de la aldosterona.
± Retrasando el desarrollo de la hipertrofia ventricular
y vascular.
± Impide el fenómeno de remodelación cardiovascular.

.
La espironolactona tiene un efecto benéfico sobre el balance
neto de los líquidos promoviendo la diuresis y la retensión
de ión-potasio, mismo, de manera que es útil para restaurar
el tenor de potasio en el organismo si se encontrara
disminuido por aquellos diuréticos que favorecen su
excreción como es el caso de las tiazidas, pudiendo llegarse
incluso a una hipercaliemia (hiperpotasemia). La
espironolactona actúa en las porciones distales de los
túbulos renales, disminuyendo la reabsorción del sodio y la
secreción de potasio, existe intercambio sodio-potasio y
sodio-hidrógeno en los túbulos distales, debido a un
antagonismo con respecto a la aldosterona
La espironolactona al bloquear los receptores de la
aldosterona disminuye la remodelación vascular,
reduce la hipertrofia ventricular en pacientes
hipertensos, disminuye la síntesis de colágeno
postinfarto y disminuye la progresión de la
remodelación ventricular, mejora la remodelación
miocárdica en pacientes con insuficiencia cardiaca
crónica o postinfarto, mejora la función diastólica,
aumenta la fracción de eyección ventricular.
Se absorbe rápidamente en el tubo digestivo, tiene una
biodisponibilidad aproximadamente de 90%, se une
en 90% a las proteínas plasmáticas. En el organismo,
esta droga sufre una biotransformación muy
completa, en la que intervienen procesos de
oxidación de tioacetilación, hidrólisis y conjugación,
en una serie de metabolitos que incluyen la canrenona
y la tiometilespironolactona 7a, ambos metabolitos
activos. El principal metabolito es la
tiometilespironolactona 7a. La droga inalterada y sus
metabolitos se excretan en la orina y también en
heces; la excreción es lenta y se realiza en 5 días,
siendo la vida media de unas 20 horas. Todos los
metabolitos atraviesan la barrera placentaria
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

O Tratamiento y prevención de la insuficiencia cardiaca y sus

complicaciones.
O Coadyuvante en el tratamiento de la hipertensión arterial e
isquemia.
O Prevención de los efectos de remodelación cardiovascular
presentes en la hipertensión arterial y en el infarto del
miocardio.
O En el tratamiento del hiperaldosteronismo primario,
síndrome de Bartter, síndrome premenstrual.
O Tratamiento del hirsutismo presente en el síndrome de
ovario poliquístico.
 REACCIONES ADVERSAS.

O Se pueden presentar manifestaciones nerviosas,

electrolíticas, trastornos endócrinos y alérgicos.

O Las manifestaciones nerviosas consisten en cefalea,

somnolencia y ataxia, con dosis elevadas del fármaco, que
desaparecen al disminuir las mismas. Los trastornos
endocrinos consisten en ginecomastia (muy rara) en el
hombre, hirsutismo, voz grave, irregularidades menstruales
e impotencia. Los trastornos alérgicos, muy raros, consisten
en erupciones cutáneas, como la urticaria.
ACETOZALOMIDA.
 FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA.

Es un inhibidor de la anhidrasa carbónica, por lo que, al no

catalizarse la reacción anterior, se acumula H2CO3, el
intercambio neutro Na+ /H+ se enlentece, lo que determina
una disminución de la reabsorción de Na+. De esta manera,
la acetozalamida actúa como diurético.
Es decir, los efectos diuréticos de la acetazolamida se deben
a su acción sobre la reacción de deshidratación del ácido
carbónico en el riñón, lo que resulta en un pérdida del anión
bicarbonato que arrastra consigo, agua, sodio y potasio. De
esta forma, se produce una alcalinización de la orina y un
aumento de la diuresis. Como resultado de la alcalinización
de la orina, se produce un incremento de la reabsorción del
inón amonio NH4+ en los túbulos renales
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

O Reducción de edemas asociados a insuficiencia cardiaca

congestiva.
O Edemas de origen medicamentoso.
O Cuadros de retención hidrosalina.
O Glaucoma crónico simple.
O Glaucoma secundario.
O Tratamiento preoperatorio de glaucoma agudo de ángulo
estrecho para reducir la presión intraocular.
O Epilepsia tipo pequeño mal.
O La acetazolamida también está indicada para le prevención
o el alivio de los síntomas asociados con la altitud (mal de
las montañas)
 REACCIONES ADVERSAS.

O Parestesias.
O Sensación de hormigueo en extremidades.
O Tinnitus y trastornos de la audición.
O Anorexia.
O Alteraciones del gusto y trastornos gastrointestinales como
nausea, vómitos y diarrea y, ocasionalmente, somnolencia o
confusión transitoria, que revierte siempre al cesar el
tratamiento.
O Acidosis metabólica y una alteración del balance
electrolítico.
O Miopía transitoria, melena, hematuria, glucosuria,
insuficiencia hepática, parálisis fláccida o convulsiones.
MANITOL.
 FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA.

Aumenta la osmolaridad del plasma causando

traslado de agua hacia el torrente circulatorio
proveniente de los tejidos. Induce la diuresis,
dado que no se reabsorbe en el túbulo renal,
aumentando la osmolaridad del filtrado
glomerular, facilitando la excreción de agua e
inhibiendo la reabsorción tubular de sodio,
cloruro y otros solutos.
Se metaboliza en el hígado originando glucógeno.
Posee una vida media de aproximadamente 100
minutos. La excreción y el inicio de la diuresis se
lleva acabo 1 a 3 horas después de su aplicación. La
reducción de LCR y el líquido intraocular inicia a
los 15 minutos. La eliminación promedio de una
dosis es de aproximadamente 80% en el término de
tres horas a traves de la vía renal.
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

O Edema por insuficiencia cardiaca congestiva,

glaucoma de ángulo abierto, cráneo hipertensivo
(disminuye el LCR).
O Epilepsia.
O Enfermedad aguda de montaña,
O Parálisis periódica familiar.
 REACCIONES ADVERSAS.

ODesequilibrio electrolítico.
ONecrosis dérmica.
ODolor de pecho.
OFiebre.
OTaquicardia.
OConfusión.
 REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
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e=related
O http://www.libreriamedica8a.com/productos/1425.htm
O http://www.casasco.com/productos/prospectos/EURETICO
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O http://www.galeno21.com/INDICE%20FARMACOLOGIC
O/ESPIRONOLACTONA/articulo.htm
O http://www.facmed.unam.mx/bmnd/plm_2k8/src/prods/423
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O http://www.libreriamedica8a.com/productos/57.htm
O http://books.google.com.mx/books?id=XpHLCYmOuXcC
&pg=PA823&lpg=PA823&dq=farmacocinetica+acetazola
mida+vademecum&source=bl&ots=BjrILXOHCT&sig=w
dFtNvCJ6DXyVnQv_sudfA8hoaI&hl=es&ei=0KcBS-
D_I4-
OswPS2NSHCw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resn
um=5&ved=0CBcQ6AEwBA#v=onepage&q=&f=false
O http://www.facmed.unam.mx/bmnd/plm_2k8/src/prods/33
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O http://www.saob.org.ar/index.php?operation=view&node=
70
O http://www.galeno21.com/INDICE%20FARMACOLOGI
CO/MANITOL/MANITOL.htm
O VADEMECUM FARMACÉUTICO.
O EL MANUAL MERCK.
POR LA ATENCIÓN
BRINDADA

G R A C I A S.