Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Osso
Davide Carvalho
Balanço e Fluxo do Cálcio num
Indivíduo Normal
0,4 – 1,5 g PTH
Vit.D
PTH Vit.D
PTH
0,35 – 1,0 g
0,15 – 0,3 g
Representação esquemática do Fluxo
de Cálcio Transmembranar
Canal de cálcio Bomba
Voltagem dependente Na-Ca
Ca++ Ca++
Na++ Microssomas
Difusão Ca ++
passiva
Ca++ = 10-7 M Ca++
dria
Difusão Ca ++ t o côn
facilitada Mi
associada a receptor
Ca++ = 10-3 M
↓ Reabsorção óssea de Ca
CT ↑
↓ Absorção Intestinal Ca
↑ Reabsorção óssea de Ca PTH ↓
↑
Ca++s
↓
↑ Absorção Intestinal Ca CT ↓ ↑ Excreção Renal de Ca
↑ 1,25(OH)2 D3PTH ↑
Vit D3 plasmática
PTH
Rim
Fígado 1-α -1,25(OH)D
Vitamina D3 25 OH D3 Hidroxilases Calcitriol
Calcidiol
24-α 24,25(OH)
↑ Absorção de Ca
Cálcio
Dependente
Ritmo de aumento do cálcio
Idade do doente
Variabilidade individual
Hipercalcemia - Manifestações
Clínicas
Renais
incapacidade para concentrar a urina (resistência à
ADH) Polidipsia e poliúria
TFG - depleção de volume e nefrocalcinose
nefrolitíase
Neuromusculares
alterações da actividade intelectual
perda de memória para factos recentes
depressão
labilidade emocional
fraqueza muscular
anosmia
casos graves - letargia, estupor, coma
Hipercalcemia - Manifestações
Clínicas
Cardiovasculares
Hipertensão
Aumento da resistência vascular periférica
Intervalo QT curto
Hipersensibilidade aos digitálicos
Gastro-intestinais
Náuseas, anorexia, vómitos
Obstipação ( diminuição da contractilidade)
Úlcera péptica ( hipersecreção ácida)
Pancreatite
Calcificação dos tecidos moles - pulmão, vasos,
articulações e queratopatia em banda
Causas de Hipercalcemia
Aumento de influxo de cálcio para a circulação
Hiperparatiroidismo primário
Neoplasia ( prod. ectópica de PTH, prostaglandinas, OAF,
osteólise directa, PTHrp)
Excesso de vitamina D (intoxicação pela vitamina D,
sarcoidose, tuberculose)
Intoxicação vitamina A
Tirotoxicose, Insuficiência Supra-renal, feocromocitoma
Remoção diminuída
Terapêutica com tiazidas
Hipercalcemia hipocalciúria
Síndrome leite alcalinos
Imobilização (redução da formação óssea)
Insuficiência renal
Carbonato de lítio
HIPERPARATIROIDISMO PRIMÁRIO REVISÃO DE 32
CASOS
Litíase Renal / Nefrocalcinose
Fractura patológica
Lesão cística
Gene de
mobil Mg
Vit DR 1,25OH D 1αhidroxilase
cálcio
Raquitismo Resistente
Gene Vit DR Raquitismo Resistente Vit D tipo 1
Vit D tipo 2
Raquitismo Resistente
Vit D tipo 3
Cálcio
Sit-to-stand time, s
15
used to assess lower
extremity function:
— 8-ft walking speed test
— Timed sit-to-stand test
14
Mg <0,8 mEq/L
alcoólicos e com sind. má-absorção crónica
sintomas idênticos à hipocalcemia
hipoparatiroidismo - ↓ secreção de PTH e ↓
acção da PTH
ausência de resposta à reposição de cálcio
resposta à infusão de magnésio
2 mEq/kg infusão intravenosa durante 8 a 12 horas
Tratamento da Osteoporose
• Órgão vivo em
permanente remodelação
• Importantes funções metabó-
licas e estruturais
Osso – tecido vivo
Funções estruturais
locomoção
respiração
protecção de orgãos
Funções Metabólicas
reserva de cálcio
fósforo
bicarbonato
Ossificação
Condrócitos
Cartilagem calcificada Activação
Osteoclasto Reabsorção
Reversão
Invasão vascular
Formação d
Reversão
osteóide
Osteoblasto
Activação
Osteóide
Reabsorção
Osteoclasto Reversão
Reversão
Formação de
Osteoblasto osso
Osso lamelar
Ciclo de Remodelação Óssea
Precursores
dos osteoclastos
Precursores
dos osteoblastos
Pré-
osteoclastos
Células de
revestimen Células de
to revestimento
Osteoclasto
Osteoblasto
+ Formação
+++++ Reabsorção
Osteoclasto
Osteoblasto
+++ Formação
Anti-reabsortivos
Osteoclasto
Formadores
Osteoblasto
+++ Formação
Linha de massa óssea ao longo da vida
em individuos que obtiveram ou não o
seu potencial genético máximo
Prevenção da osteoporose Nutrição
t al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin d
om a comparative metaanalysis of randomized controlled trials. J CEnd Metab 20