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ESTUDO DE CASO

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estudo sobre DHEG, pré eclampsia e eclampsia, assistencia de enfermagem e condutas.
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Faculdade Anísio Teixeira Enfermagem em Saúde da Mulher Docente: Prof. Patrícia Discente: Uosllei Carlos R.S.R.

Machado ESTUDO DE CASO, DHEG, PRÉ-ECLAMPSIA E ECLAMPSIA
INTRODUÇÃO Toxemia gravídica, termo utilizado há muitas décadas, inapropriadamente, para definir esta doença, pois se pensava que havia interferência de agentes tóxicos na circulação sangüínea causando os distúrbios hipertensivos, consagrando-se assim, universalmente pelo seu uso corrente na literatura. Em nosso estudo, utilizaremos o termo Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG), por melhor expressar as características desta entidade. Sabemos que, na gestação mesmo havendo alterações anatômicas, endócrinas, hemodinâmicas e imunológicas importantes, o organismo feminino se mantém em equilíbrio dinâmico por mecanismos compensatórios. Contudo, o limite entre a normalidade e a doença é extremamente tênue e o desequilíbrio representa risco elevado de morbimortalidade materno-fetal. DEFINIÇÕES A Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) é o distúrbio mais comum na gestação, ocorrendo habitualmente no final da prenaz, e caracterizado por manifestações clínicas associadas e peculiares: hipertensão, edema e proteinuria, sendo estes chamados de tríade da DHEG. Classifica-se a DHEG em duas formas básicas: préeclâmpsia (forma não convulsiva marcado pelo início da hipertensão aguda após a vigésima semana de gestação) e eclâmpsia, que é um distúrbio hipertensivo gestacional que se caracteriza pelos episódios convulsivos conseqüentes a efeitos cerebrais profundos da pré-eclâmpsia. A eclâmpsia é responsável por uma parcela significativa dos casos de mortalidade materna e perinatal sendo freqüentemente associada à complicações de órgãos vitais como SNC, o fígado e os rins. Apesar de submetida à extensiva investigação nos últimos anos, a fisiopatologia da eclâmpsia continua matéria puramente especulativa, sendo sua etiologia desconhecida. CLASSIFICAÇÃO Hipertensão Gestacional. Correspondente a caso com aumento de pressão sanguínea, sem proteinuria, após 20 semanas de gravidez,retornando os níveis tenssionais elevados ao normal no pós-parto. Hipertensão =140x90 mmHg Pré-eclampsia. Síndrome multissistemica caracterizada por hipertensão, proteinuria e edema. Sem que ocorra convulsão. Edema. Aumento de peso igual ou superior a 500g/semana.

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Pré-eclampsia grave. P.A =160x110(2 ocasiões em 6h). Eclampsia. É a presença de convulsões em mulheres com pré-eclampsia. Hipertensão crônica. P.A = 140/90mmHg ocorrido antes de 20 semanas e ainda presente decorridos 6-12 semanas pós-parto. Pré-eclampsia superajuntada. O inicio agudo da proteinuria e as pioras da hipertensão sugerem pré-eclampsia superajuntada. ETIOLOGIA Hipertensão crônica se refere à hipertensão de qualquer etiologia, que está presente antes da gravidez ou da 20a. semana de gestação. Hipertensão diagnosticada em qualquer fase da gravidez, mas que persiste além de 6 semanas a pós o parto é tambem considerada hipertensão crônica. A denominação ³crônica´ é utilizada para fazer oposição semântica à natureza súbita e reversível da pré-eclâmpsia. Pré-eclâmpsia é uma doença hipertensiva peculiar à gravidez humana, que ocorre principalmente em primigestas após a 20a. semana de gestação, mais frequentemente próximo ao termo. Envolve virtualmente cada orgão e sistema do organismo e é a principal causa de morbidade e de mortalidade, tanto materna quanto fetal. Caracteriza-se pelo desenvolvimento gradual de hipertensão, proteinúria, edema generalizado e, às vezes, alterações da coagulação e da função hepática. A sobreveniência de convulsão define uma forma grave, chamada eclâmpsia. Em mulheres nulíparas, a incidência de pré-eclâmpsia é de aproximadamente 6% nos paises desenvolvidos e 2 ou 3 vezes maior em paises subdesenvolvidos. Apesar de sua complexidade clínica e natureza potencialmente grave, a pré-eclâmpsia é a forma mais comum de hipertensão ³curável´ e é inteiramente reversível com a interrupção da gravidez. INCIDÊNCIA A toxemia gravídica é a doença mais importante em Obstetrícia. Índice em cerca de 10% das primigestas sendo a maior causa de mortalidade materna e Perinatal. Aproximadamente 70% das desordens hipertensivas na gravidez são decorrentes da toxemia. Em prmiparas, a maior parte(2/3) dos casos de pré-eclampsia é leve e ocorre no termo, quando parto resolve o problema e a maioria dos infantes tem crescimento normal e é saudável. O cenário em multíparas parece ser diferente uma vez que a pré-eclampsia incide em uma nova gravidez é menor que 1% em mulheres normotensas na primeira gestação, mas presente naquelas que apresntam pré-eclampsia na gravidez inaugural. FISIOPATOLOGIA Segundo (REZENDE,2008), as alterações fisiopatologia devem ser abordadas segundo os órgãos e funções primordiais, exemplificando os seguintes. Alterações Renais Na pré-eclampsia a TFG diminuem entre 30-40% em relação aos valores da gravidez normal, enquanto a uréia e a creatina sanguínea ainda permanecem na faixa normal para mulheres não-grávidas.

A lesão mais característica, quase patognômica da toxemia, é a endoteliose capilar glomerular (lesão glomerular totêmica). A microscopia eletrônica revela acentuada tumefação das células endoteliais, principalmente obliterando a luz dos vasos capilares. O citoplasma mostra deposição de fibrina que se dirige a membrana basal, resultante de lento e prolongado processo de coagulação intravascular disseminada. Endoteliose capilar glomerular pode ser observada em 50% dos caso de hipertensão gestacional (sem proteinuria), levando a crer que essa forma leve de toxemia faz parte da mesma síndrome da pré-eclampsia. É constante a elevação na concentração de acido úrico (5,5-7,5 mg/dl), por muitos tomada como indicadora da gravidade da doença. A insuficiência renal do tipo necrose tubular aguda é rara, atualmente, na pré eclampsia, pelo estar quase sempre associada a casos complicados por síndrome HELLP ou por DPP. ³a recuperação total da função renal é a regra em centros intensivos´. Alterações Vasculares A alteração príncipe é a disfunção endotelial que condiciona o vasiespasmo, provavelmente à conta da menor biodisponibilidade d óxido nítrico (NO),mas também de prostaciclina (PGI), outra substancia vasodilatadora. Por outro lado há acréscimo de endotelina-1 e de tromboxano A2(TXA2), substâncias vasoconstritoras. O vasiespasmo é o responsável pela hipertensão e leva à lesão vascular generalizada, que, ajuntado a hipoxia dos tecidos circunvizinhos, conduz à necrose hemorrágica de diversos órgãos. Alterações Cardíacas Na paciente com pré-eclampsia grave ou eclampsia, a hipertensão pode se exacerbar e há risco de edema agudo de pulmão como resultado da administração vigorosa de líquidos na tentativa de expandir o volume sanguíneos a níveis prégravídicos. Alterações Hidroelétricas A gestante toxemia retém sódio e água em quantidades superiores às da grávida normal, mas é fisiológica a concentração sanguínea dos eletrólitos. O edema generalizado é comum ao processo tôxemico. Percebe-se o aumento isólito do peso materno e é mais comum nos dedos das mãos e na face. MANIFESTAÇÃO CLINICA
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Pré-Eclâmpsia: o > 20 semanas de gestação. o Rara no primeiro trimestre de gestação. o Distúrbios visuais, escotomas e fosfemas. o Cefaléia tipo enxaquecosa. o Desconforto epigástrico (congestão hepática). o Edema das extremidades. o Rápido ganho de peso (>1Kg/sem): reflexo do edema e nefropatia. o Oligúria. o Sinais de ICC.

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PAD 90-99mmHg = Pré-Eclâmpsia leve. PAD 100-109mmHg = Pré-Eclâmpsia moderada. PAD > 110mmHg = Pré-Eclâmpsia grave. Papiledema. Dor e distensão da cápsula de Glisson. Hiper-reflexia. Clônus. Piora súbita / aparecimento do edema em MMIIs. Sinais sugestivos de outras causas de HAS: Obesidade centrípeta: hipercortisolismo. Pulsação epigástrica: estenose A. renal. Sinais de hiper/hipotireoidismo e acromegalia. Eclâmpsia: o Crise convulsiva, em geral tônico-clônica generalizada, sem lesão neurológica prévia. o Pródromo: o Rebaixamento do GCS. o Cefaléia. o Epigastralgia. o Proteinúria: > 3g/dia. o Oligúria. o o o o o o o o o o o

EVOLUÇÃO DE ENFERMAGEM Gestante com mucosas normocoradas, hidratadas; AR: MVF +, eupneica, Exame físico: Couro cabeludo não apresenta lesões, cavidade bucal com dentes limpos sem mau hálito, mucosas hidratadas, normocoradas. Bulhas cardíacas normofonéticas, mamas flácidas, 1ª e 2ª aréola presentes, mamilos invertidos, rede capilar presente; Abdômen gravidico, linha nigra presente, AFU 30cm, feto apresentando cefálico, longitudinal a direita, BCF: 143bpm Q.I.D. MMII com edema (+/IV). Pulso radial 84bpm, pulso apical 84bpm, cheios, rítmicos e freqüentes; respiração 19 Inc/min; PA 111X70 mmHg, não ingeri bebidas alcoólicas e não tem alergias a medicamentos e alimentos; evacuações e diurese presentes. PROCESSO DE ENFERMAGEM Achados físicos y Cardiovasculares: vertigem; sincope; taquicardia; irregularidade do pulso; edema generalizado progressivo. y Tegumentar: cianose. y Respiratórios: dispineia; ortopineia; tosse, com ou sem hemoptise; estertores basais. y Subjetivos: fadiga; palpitação; sensação de sufocação. DIAGNOSTICO DE ENFERMAGEM Risco para lesão materna relacionada com a disfunção de um órgão ou sistema, causada por vasospasmo e por elevação da pressão sanguínea. RESULTADO ESPERADO

A paciente não apresentara sinais de lesão materna, conforme se evidencia pela pressão arterial dentro dos limites normais e ausência de proteinúnria e edema. INTERVENÇÕES 1. Monitore a pressão da paciente a cada consulta.
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Use o mesmo braço e certifique-se de que a paciente esteja na mesma posição, todas as vezes que você medir a pressão arterial. Confirme os valores pré-concepcionais e monitore as tendências; incorpore o perfil de risco aos resultados da avaliação. Monitore a pressão arterial media (PAM)da paciente.

2.monitore o desenvolvimento de proteinuria pela paciente, definida por 300mg ou mais de proteína em uma amostra de urina de 24h, concentração de 1g/l ou mais, pelo menos em duas amostras de urina coletadas aleatoriamente a intervalos de seis horas ou mais. Use uma amostra de urina do meio do jato, coletado por técnica asséptica. 3.monitore o desenvolvimento de edema patológico não-descendente (principalmente mãos e face) e incorpore suas observações a um perfil clinico completo. AVALIAÇÃO Controlar os sinais vitais de acordo com o protocolo. Avaliar os reflexos de acordo com o protocolo, atentando para atividade convulsiva. Anotar a ingestão deo debito de hora em hora. (alterações visuais, edema, cefaléia, dor epigástrica). Resultados esperados Sinais vitais estáveis; P.A ”160/110. Nenhuma atividade convulsiva. Sons respiratorios normais. Debito urinario • 30 ml/hora. MEDIDAS TERAPEUTICAS Caterer urinario de demora com urinometro. Infusão IV limitada a 125 ml/hora REFÊRENCIA MEDICIA ON LINE - Revista Virtual de Medicina Volume 1- Número 1- Ano I (mês Jan/Fev/Mar de 1998) disponível em: http://www.medonline.com.br/med_ed/med1/preeclampsia.htm. Acesso em: 2 maio 2010. Enfermagem materno-infantil: planos de cuidado/Kathryn A. Melson..[et.all], tradução [da 3 ed. Original] de Carlos henrique Cosendey; revisão tecnica de Marisa Isabel Sampaio Carmagani. ±Rio de Janeiro: Reuchmamn & Affonso Ed., 2002. Montenegro, Carlos Antonio Barbosa

Reszende, obsterricia fundamental / Carlos Antonio Barbosa Montenegro, Jorge de Rezede Filho. ± 11. Ed. ± Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008

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