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CANCER DE MAMA
PRIMERA
CAUSA DE
MUERTE POR
CANCER EN USA
HASTA 1986 ,
LUEGO
SUPERADA POR
CANCER DE
PULMON
Cancer de mama
Lesiones preinvasivas
Carcinoma in situ
Carcinoma infiltrante
pTNM
Tamaño T
Afectación ganglionar
(micrometastasis) N
Metastasis M
Prevención primaria Factores de riesgo
Diagnóstico precoz
Screening mamográfico
Positivo o -densidades,alteraciones
positivo dudoso arquitecturales,calcificaciones.
Comparar mamografías previas
Comienzo 35-40 años,antes
Si historia de cáncer familiar
-proyecciones craneocaudal y
oblicua
-beneficios:sensible,específica,no
PAAF biopsia
ecografía invasiva y barata
-inconvenientes:
falsos + (angustia injustificada)
resultado Falsos- (falsa seguridad)
benigno maligno
cirugía
Informe patológico del cancer de
mama
• Tamaño tumoral
• Tipo histológico
• SBR modificado por Elston y Ellis
• Invasión vascular
• Componente in situ
• Margenes
• Invasión ganglionar
• Receptores hormonales
• Status Her2
¿Es importante el tamaño?
• Uno de los parametros mas importantes
Pieza quirúrgica
¿Es importante el tamaño?
Informe patológico del cancer de
mama
• Tamaño tumoral
• Tipo histológico
• SBR modificado por Elston y Ellis
• Invasión vascular
• Componente in situ
• Margenes
• Invasión ganglionar
• Receptores hormonales
• Status Her2
Mejor pronóstico
• Carcinoma tubular
• Carcinoma medular
• Carcinoma mucinoso
Carcinoma tubular
Estructura tubulo-glandulares
con discretas atipias citológicas
Carcinoma tubular
Carcinoma medular
Carcinoma medular
• Frecuencia:5-7%
• Macro:esférico u ovoide con límites bien
definidos
• Células muy atípicas formando sincitios
• Elevado índice mitótico
• Numerosos linfocitos y células plasmáticas
• Buen pronóstico (85% vivas a los 10 años)
Carcinoma medular
Carcinoma medular
Carcinoma medular Infiltrado inflamatorio Celulas tumorales
mitosis
Carcinoma medular
Carcinoma mucinoso
Carcinoma mucinoso(coloide)
Carcinoma mucinoso(coloide)
• Islotes de células epiteliales poco atípicas
inmersos en lagos de moco
• Mejor pronóstico que CARCINOMA
DUCTAL INFILTRANTE
Carcinoma mucinoso
Carcinoma lobulillar
• Conducta especial :
• Quimiorresistente
• Patrón de diseminación metastásico
particular
Formas agresivas
Carcinoma micropapilar
Formas agresivas
Peor pronóstico
Vasos linfáticos con permeación vascular
tumoral
Vasos linfáticos con permeación vascular tumoral
Carcinoma inflamatorio
Indice mitótico
(1-3 puntos)
Grado 2
Atipia citológica
(1-3 puntos)
Grado 1 : 3-5 puntos Grado 3
Grado 2 : 6-7 puntos
Informe patológico del cancer de
mama
• Tamaño tumoral
• Tipo histológico
• SBR modificado por Elston y Ellis
• Invasión vascular
• Componente in situ
• Margenes
• Invasión ganglionar
• Receptores hormonales
• Status Her2
Invasión vascular o linfática
Bordes invadidos
Márgenes
• Seriar los bordes de la
tumorectomía
• No existe un consenso
internacional sobre
la definición clara de
márgenes libres de
tumor
• Informe de la distancia
en mm
Informe patológico del cancer de
mama
• Tamaño tumoral
• Tipo histológico
• SBR modificado por Elston y Ellis
• Invasión vascular
• Componente in situ
• Márgenes
• Invasión ganglionar
• Receptores hormonales
• Status Her2
Estado de los ganglios linfaticos
TNM
Ganglio centinela
• El desarrollo de esta técnica ha cambiado
nuestra conducta a seguir
• Se realizan 3muestreos para
citología,biopsia e inmunohistoquimia
Micrometastasis
Durante el acto quirurgico se
realizan improntas citológicas
Células tumorales
Inmunoblasto
Células tumorales
Micrometastasis
(inmunohistoquimia )
Citoqueratinas
Células tumorales aisladas
Escasas células
neoplásicas
células neoplásicas
formando un grupo
Citoqueratinas
pN1mi (sn)
Citoqueratinas
pN0 (i+) (sn)
Invasión linfática
vasión linfática
Permeación linfática tumoral
Metástasis ganglionar
linfedema
Informe patológico del cancer de
mama
• Tamaño tumoral
• Tipo histológico
• SBR modificado por Elston y Ellis
• Invasión vascular
• Componente in situ
• Márgenes
• Invasión ganglionar
• Receptores hormonales
• Status Her2
Evaluación de receptores
estrogenos/progesterona
prog
estrog
Evaluación de receptores
Estrogenos/Progesterona
0 1 2 3 4 5
1/100 1/10 1/3 2/3 100%
C -e rbB 2
Herceptin (transtuzumab)
Anticuerpo dirigido
contra el dominio
extracelular de la
proteina
ACTIVACIÓN Her 2
Overexpression
Evaluación Her 2
Inmunohistoquimia FISH
CISH
CER B2
CONTROLES +
CID
Ductos normales
Cultivo celular
Evaluación Her 2
(+++)
(-) Tratamiento
(Herceptin)
(-o+)
Emisión de
fluorescencia
Bajo nivel
No amplificación
M
G2 G1 G0
P53M
P53 G BCL2
P27
MUERTE
S
EGFR CETUXIMAB
X IRESSA
TARCEVA (ITK)
CASCADA DE SEÑALES
QT Y RT Daño celular
y reparación
Ciclo detenido o
apoptosis
Factores de angiogenesis Factores de angiogenesis
Metástasis
Factores de crecimiento
Degradación
MEC
Proliferación y angiogénesis
diferenciación
Mecanismo de acción Herceptin
Herceptin
H
Bloqueo selectivo
receptores Her2
mac
ró
fago
Efecto antiproliferativo
Efecto citotóxico
Oncoreceptor Her2
HER2 testing algorithm
Algoritmo del HER2
Biopsia
tumoral
Imhq FISH/CISH
0 1+ 2+ 3+ – +
Terapia Terapia
FISH/CISH Herceptin® Herceptin®
No tratamiento – ++
Terapia
Herceptin®
.
Evaluación Her 2
Realizar un diagnóstico
correcto sobre una core biopsia
Realizar informe anatomopatológico completo
sobre la pieza quirúrgica con datos
imprescindibles para el clínico
• RIESGO BAJO
– Ganglios negativos y todos los siguientes:
• pT≤ 2cm y
• Grado 1 y
• Ausencia de extensa invasión vascular peritumoral
y
• RE y/o RP (+) y
• Her2/neu ni sobreexpresado ni amplificado y
• Edad ≥ 35 años
CATEGORIAS DE RIESGO
• RIESGO INTERMEDIO
– Ganglios negativos y al menos uno de los siguientes:
• pT> 2cm o
• Grado 2-3 o
• Presencia de invasión vascular peritumoral extensa, o
• RE y RP (-), o
• Her2/neu sobreexpresado o amplificado, o
• Edad < 35 años
– Ganglios positivos (1-3 ganglios afectados) y
• RE y/o RP (+), y
• Her2/neu ni sobreexpresado ni amplificado
CATEGORIAS DE RIESGO
• RIESGO ALTO
– Ganglios positivos (1-3 ganglios afectados) y
• RE y RP (-), o
• Her2/neu sobreexpresado o amplificado
– Ganglios positivos (4 o más ganglios afectados)
autoexploración
PET
Metástasis vertebral
Metástasis hepática
Biopsia de mama
Pardo-Mindan
Kumar-Cotran-Robbins
BASAL
PHENOTYPE
BASAL AND
LUMINAL
MARKERS
LUMINAL
PHENOTYPE
LUMINAL
MARKERS
ONLY
Common
CK5/6
Progenitor BASOLUMINAL
CK8/18/19
HER2
LPER-
IDC-G2/3
HER2 HER2
PIK3CA APOCRINE
APOCRINE AR
Luminal
RAS Progenitors CK8/18/19
LPER+ LUMINAL B IDC-G1/2
-16q ER
MUCINOUS
CDH1 PR
LUMINAL A CRIBIFORME
GATA3
CK8/18/19 TUBULAR
LOBULAR
Luminal cells
LUMINAL HER 2 BASAL-LIKE