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Mediadores químicos da inflamação

Mediadores químicos da inflamação

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Resumo dos mediadores químicos da inflamação: As duas aminas vasoativas – histamina e serotonina; Os produtos derivados do metabolismo do AA; O FAP e as citocinas.
Resumo dos mediadores químicos da inflamação: As duas aminas vasoativas – histamina e serotonina; Os produtos derivados do metabolismo do AA; O FAP e as citocinas.

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Published by: Everly Brito on Jun 30, 2010
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Mediadores químicos da inflamação

O conhecimento dos mediadores químicos dos eventos inflamatórios se mostra importante pela sua utilização para desenvolver um vasto suprimento de drogas antiinflamatórias. Os mediadores podem ser produzidos pelas células no sítio da inflamação, ou podem estar circulando pelo plasma (sintetizados pelo fígado), como precursores inativos que são ativados no local da inflamação. Os mediadores celulares normalmente são rapidamente secretados sob ativação celular ou são sintetizados em resposta a um estímulo. Já os mediadores derivados da proteína do plasma sofrem clivagem proteolítica para adquirir suas atividades. Normalmente os mediadores atuam através da ligação a receptores específicos nas células-alvo. Os mediadores tanto podem atuar apenas em um ou alguns alvos, quanto podem atuar amplamente, com diferentes efeitos (tóxico e/ou enzimático), dependendo do tipo celular que afetam. Diferentes mediadores podem ter ações parecidas, amplificando alguma resposta ou podem ser antagônicos, controlando o tipo de respo A sta. ação da maioria dos mediadores é estreitamente regulada, uma vez ativados, eles são também decompostos, inativados ou removidos. No local da inflamação, macrófagos, mastócitos, células endoteliais e leucócitos recrutados do sangue para o local são capazes de produzir diferentes mediadores da inflamação. As duas aminas vasoativas histamina e serotonina são armazenadas nos mastócitos e estão entre os primeiros mediadores liberados nas inflamações agudas. A histamina causa dilatação das arteríolas, aumento da permeabilidade vascular, contração venular, logo após sua liberação a histamina é inativada pela histaminase. A histamina préformada é liberada pelos mastócitos em resposta a estímulos como: lesão física por trauma ou calor; reações imunes; estímulos por anafilatoxinas; liberação de histamina por leucócitos; estímulos por neuropeptídeos e certas citocinas. A serotonina também é um mediador préformado e tem efeitos semelhantes aos da histamina, é encontrada nas plaquetas e liberada durante a agregação plaquetária. Os produtos derivados do metabolismo do AA (ácido araquidônico) mediam praticamente cada etapa da infamação sua síntese aumenta no local da resposta inflamatória e seus agentes inibitórios diminuem a inflamação. Os leucócitos, mastócitos, células endoteliais e plaquetas são as principais fontes de metabólitos do AA na inflamação. As prostraciclinas promovem vasodilatação; Tromboxanos promovem vasoconstrição e os leucotrienos promovem vasoconstrição, aumento da permeabilidade vascular e quimiotaxia para adesão de leucócitos. Basicamente duas vias enzimáticas reproduzem o metabolismo do AA: a ciclioxigenase estimulando a síntese de prostaglandinas e tromboxanos; e a lipoxigenase responsável pela síntese de leucotrienos e lipoxinas, estas últimas funcionam principalmente como inibidoras da inflamação, inibindo a quimiotaxia e aderência dos neutrófilos, funcionando como antagonistas dos leucotrienos. A aspirina e a maioria das drogas antiinflamatórias não-esteroidais inibem a via da ciclooxigenase. O FAP (fator de ativação plaquetária) é gerado a partir das membranas de neutrófilos, monócitos, basófilos etc. e atua diretamente sobre as células-alvo. Ele estimula as plaquetas, causa vasoconstrição e broncocontrição, é muito mais potente que a histamina em induzir vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. O FAP pode suscitar a maioria das reações inflamatórias adesão de leucócitos, quimiotaxia, desgranulação leucocitária e surto oxidativo, além de estimular a síntese de outros mediadores, particularmente os eicosanóides (AA). As citocinas funcionam como mediadores da inflamação e das respostas imunes, algumas estimulam precursores na medula óssea a produzirem mais leucócitos, substituindo assim os que foram consumidos durante a inflamação e respostas imunes. As principais

citocinas na inflamação aguda são o TNF e a IL-1, eles são produzidos por macrófagos, mastócitos, células endoteliais etc. Sua secreção é estimulada por endotoxinas bacterianas, imunocomplexos e produtos dos linfócitos T. O principal papel dessas citocinas na inflamação é a ativação endotelial que resulta em um aumento do recrutamento e adesão dos leucócitos e aumento da produção de citocinas adicionais. O TNF estimula também a trombogenicidade do endotélio e causa agregação e ativação dos neutrófilos. A IL-1 ativa os fibroblastos teciduais, auumentando a proliferação e produção do MEC. Livro de referência: Patologia - Robbins

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