1-9-09

– Esofagitis x reflujo
– Existe RGE fisiológico, varias veces x día, sin sintomatología ni lesiones, en todo el mundo
– Enfermedad x RGE. Afecta esófago, faringe, laringe, árbol respiratorio
– Puede haber RGE sintomático sin esofagitis macroscópica

E RGE sintomático: 5%. 2% de estos tienen esofagitis.

P Hombre/Mujer:2-3/1. Más frecuente en raza blanca
I
H Pylori: factor protector:portadores pueden desarrollar RGE/esofagitis tras erradicación.
Aumenta exito trat med RGE
E Factores agresivos: HCl + pepsina + BALANCE: Si Factores defensivos
T enzimas aumentan
I Alteraciones vaciamiento gástrico agresivos o Gravedad
O disminuyen
P Disfunción del EEI: P inadecuada x defensivos: Peristaltismo (tiende a devolver rge a
A hipotonía basal, relajaciones RGE estomago)
T transitorias
Aumento P intraabd: embarazo/obesos Secr HCO3: gl salivares, esófago

C Hernia de permite q parte del estómago sea intratorácico, permanente o temporalmente:

O hiato facilita
N Zollinger- >40% tienen esofagitis: (Tumor endocrino secreta gastrina?): Hipersecreción ácida
D Ellison: gástricca
Aumento relajaciones transitorias EEI.
A
S Embarazada 50-80% pirosis: HiperP abdominal. Cae tono de EEI x cambios hormonales
O s: (estrógeno, progesterona)
C Escleroderm Atrofia musculo liso: disfunción EEI
ia
Diabetes Disfunción neuromuscular asociada: disfunc EEI, caída de peristaltismo esofágico
Intubación Si prolongada: alt mecanica EEI, alt peristaltismo esofágico
nasogastrica
C Pirosis Postprandial, postural. Cede con alcalinos
L Dolor Coronario
I torácico
N
Regurgitaci ácida o amarga
ón
Disfagia estenosis, carcinoma si Barret: Peligroso. Diagnosticar causa
Odinofagia Esofagitis infecciosas y x fármacos
Afec faringe
Afec laringe y de árbol respiratorio: bronquitis, asma, tos crónica, neumo x aspiracion.
Otalgias.
Alt bucales del esmalte dental, y gingivitis
D Valoraci Rx Baritada: en desuso
I ón Gammagrafía Tc99
A Reflujo Phmetría24h: IMPORTANTE. Se mete cateter x orificio nasal a 5cm sobre EEI y se
G mide pH durante horas
Impedanciometría (imp. xra reflujo no ácido)
Valoraci Test perfusión ácida de Bernstein: se le van metiendo distintas cosas en el esófago, si
ón le metes un ácido debería notar lo mismo
Síntoma pHmetría 24h – % tiempo de reflujo (total, bipedestación, decúbito)
s marcando los – Número de episodios de RGE
momentos en los – Numero de episodios mayores a 5 min
que nota pirosis – Duración del episodio más largo
Valoración Rx baritada
lesión Endoscopia con biopsia
esofagica
Com – Estenosis (hacer endoscopia y biopsia)
plica – Hemorragia, frecuente anemia ferropénica
cione – Perforación
s – Barret: dos tipos. Clásicos y de segmento corto. De segmento corto tienen menos
riesgo. (mirar esta parte)
– Sust epitelio escamoso x columnar, con metaplasia intestinal
– 10% adenocarcinoma (riesgo 50x).
– Hacer seguimiento cada 3-5años
– Si displasia bajo grado: cada año
– Si displasia alto grado: Peligro

Trata Principios – Evitar RGE

mient – Hacer líquido RGE inocuo
o – Mejorar aclaramiento esófago
– Aumentar protección mucosa y promover curación
Medidas – Posición incorporada del tronco durante el reposo
generales – Comidas
– poco volumen.
– Evitar bebidas con gas, chocolate, grasas, secretagogos (té, café,
zumos, etc...)
– No meterse inmediatamente después de comenr en la cama
– Evitar
– Alcohol, tabaco
– Aumento pr intraabd: estreñimiento, vestidos apretados, ejercicio
inadecuado, obesidad
– Fármacos q bajen presión EEI o lesionen mucosa.

Fármacos – Antiácidos
– Bloqueadores de receptores H2 de la histamina
(Rani/cime/famo/niza---tidina)
– Inhibidores de la bomba de protones: (ome/panto/rabe/exome—prazol)
– Protectores de la mucosa: alginatos, sucralfato
– Procinéticos: metoclopramida, domperidone, clebopride, cisapride)
Barret: obj – Control sintomático
tratamiento – Curación lesiones asociadas
– intentar regresión (difícil)
 – Indicación trat ablativo
– Radiofrecuencia
– Xra prevenir desarrollo neoplásico
– Destrucción de epitelio q permita en un medio adecuado, sin
ácido, la restitución del epitelio escamoso propio del esófago.
(Sólo indicado en sujetos concretos)
Alt a cirugía
– displasia de alto grado
– Adenocarcinoma intramucoso menor de 2cm, no ulcerado, sin
evidencias afectación linfática, bien o moderadamente diferenciado.
– Tratamiento quirúrgico: esofagectomía.
– Alta mortalidad, relacionada con la experiencia. Alta morbilidad
– Tb: gas argón
– Mucosectomía
– Estenosis péptica:
– Dilatar con bujías xra aumentar luz
– Balones de dilatación

Indicaciones Fracaso trat – Tras tratamiento médico adecuado e intensivo, xro hay
del trat méd recurrencias y complicaciones q no responden
quirúrgico Refuerzan – Fallo mecánico Eei
– Tras exposición ácida respecto a controles previos
Recomienda – Edad avanzada, enfermedades asociada
n – Escasa actividad peristáltica del esófago
reconsiderar – Sint funcional importante
– poca exp quirúrgica
Problemas – Problemas cirugía: puede haber estenosis postquirúrgica.
cirugía – Trat endoscópico
– Esofagitis infecciosas:
– candidiasica, herpética, CMV, tuberculosis:: MIRAR X ADI XQ
NO LO VA A DAR EN CLASE (igual es sólo esto. Mirar de
todas formas x si acaso)
– Otras: cáustica, actínica, x medicación, enf sistémicas, enf
dermatológicas: ID:

3-9-9 Trastornos motores esofágicosFaltan 3 primeras diap (motilidad normal, síntomas ppales)
D Gen Intro – Sínt: dificultad al paso de faringe a esófago (cricofaríngeo)
I – Regurgitaciones
S – Síntomas respiratorios x aspiración
F Mec – Hipomotilidad faríngea
A – Hipertonía de EES
G – Relajación incompleta EES durante deglución
I – Incoord faringo esfinteriana.
A
Etio – SNC: ACV, Parkinson, ELA, Escl multiple, Tumores cerebrales, etc..
– SNP
M
– Musculo
O – Placa motora
T Trast – Falta coord: acalasia
O motores – Mala coord: espasmo esofagico difuso (esófago en sacacorchos
R primarios – Exceso de contracción: peristalsis esofágica
A – FALTA: TH
Trast – Secundarios: FALTA. TH
motores
secundari
Diag – Manometría: Se coloca una sonda y se hace pasar agua.
– Estudiar pr reposo y relaj con deglución de EEI
– Ondas: amplitud, duración, progresión, velocidad prop.
A Epi: – 1/10k. Varones = q muj. Entre 40-60 años
C Fisio daño a inervación entre relajación EEI y peristalsis CE: obstrucción funcional de unión
A esofagogástrica
L
A Clin: – Disfagia sólidos y líquidos agravada x estres (como todos los trast motores)
– Trast motores pueden empezar con disfagia xra líquido
S
– Sint respiratorios x aspiración
I
– Dolor torácico (acalasia vigorosa):
A
Diag – Manometría: ausencia de peristaltismo primario en cuerpo (importante)
– Tb: pr basal alta, relaj incompleta de EEI
– Endoscopia: resistencia elástica EEI
– Rx: ausencia contracciones. Dilat esofágica “Punta de lápiz distal”, forma sigmoide.

Trat Trat – antes de comida. Pueden ser efectivos duurante periodos cortos, xro dan
médico: hipoT, tolerancia, progresión. Indicados si sintomas leves y esófago no
dilatado, o alto riesgo quirúrgico.
– nitratos: dinitrato de isosorbide, nitroglicerina.
– Antago calcio
Endoscó – Inyección tox botulínica en EEI: baja presión reposo x caída tono
pico colinérgico
– Resultados: inicial: parecido a dilatación, xro a medio plazo recidiva: peor
efectividad xq aparecen anticuerpos.
– Efectos secundarios: dolor torácico, RGE, infl y cicatrización del plano
submucoso.
– Indicado en sujetos con riesgo Qx, ancianos, perf esofágica previa, no rta a
miotomía.
– Dilatación neumática: la técnica es como la de la angioplastia. Paliativo
– El más efectivo. De lección en mayoría
– Rotura de fibras musc en EEI
– Results: bueno excelent 50-85. Disminuye si no responde y nec dilat
repetidas: no + de 3veces
– Pred buena evol: pr EEI tras dilat menos de 10mmHg, Edad >40 años
– Ef sec: Precoces: Perforación (2-8%), Hemorragia, Aspiración. Tardíos:
RGE
Quirurgi – Mec: sec long de EEI
co – Resultados: similar a dilat endoscópica.
 cardio – Ef sec: postquirúrgicos. Tardíos: RGE. Asociar funduplicatura parcial
miotomí – Indicado si no riesgo quirúrgico, otros medios han fallado, y pref paciente
a
Algorit Riesgo estandar: segun pref:
mo

– Algoritmo trat:
– Riesgo estandar
– Segun pref
– Dilat neumática
– Fracaso: repetir
– Fracaso: miotimía
– Mioto

Espasmo G – Ppal alt: hipersensib a estímulos colinérgicos: defecto inhib mediada x NO

esofágico e – Engrosamiento musc en tercio distal
difuso n – Incoord motora
c – Dolor torácico intermitente con sólidos o líquidos agravado x estres, comidas
l calientes o frías: Dd con angina
i – Disfagia: si ondas de baja presión. Posible impacto de alimentos
n
D– Manometría: Contracc terciarias simultáneas en >20% degluciones con
i peristaltismo 1ario intermitente
a – Ondas repetitivas espontáneas retrógradas de gran ampl y duración
g– Dx indirecto: endoscopia o rayos: esófago en sacacorchos
Peristalsis – TME especf más frec en sujetos con dolor torácico no filiado. Otros sintt.
esofágica Disfagia, asoc diverticulos esofágicos
sintomátic – Diag: manometría: ondas peristálticas de gran amplitud y gran duración (por el
resto normales)
EEI hipertens – Sit: disfagia y/o door torácico
– Diag: manometría: aumenta pr reposo EEI
Trastornos – los más frecuentes en pacientes con dolor torácico no filiado:
inespecíficos – Baja ampl: no transmitidas Se llama mot esofágica inefectiva y está asociada a
RGE
– Contracciones: no transmitidas, espontáneas, larga duración
– EEI hipoT: disminuye pr reposo EEI
Metodos – Impedancia intralum multicanal: mirar diap
diag – Sirve xra averiguar si hay reflujo o regurg
– Manometría alta resolución:mirar diap
– Imagen de todo el esófago a la vez

tratamient No progr, – Asgurarse de que no existe reflujo: trat anti reflujo de prueba
o benignas – Sint leves con desencadeenante: nitratos
– Comp ansioso repetido: trazodona, imipramina. Consejo psicológico
Sínt frec o – Nitratos, ACA antes de comidas
refractarios – Si disf EEI: Tox botulinica/dilat endoscópica/miotomía

TME secundarios
Esclerodermia – 75% afectación esofágica (M liso): CREST)
– Hipotonía EEI y descenso de peristaltismo en dos tercios inferiores:
RGE, disfagia x estenosis
Pomimiositis o Afectación m estriado: hipoT esfinter esofágico superior
dermatomiositis
Chagas trypanosoma cruz: patrón igual q acalasia (lesión plexo mienterico. Fase aguda:
fiebre, adenopat
Divertículos – Dilat circunscirtas de forma sacular permanentes en pared esofágica unidas
esofágicos a luz x cuello
–
–
–

Clasif Pulsión – Faringoesofágico: Zencker en trianguloo Lainert

(arriba elevador faringe, abajo cricofar, altura: 6a vert
cerv)
– Epinéfricos:
– Tracción: medioesófago
Clin: – Segun tamaño
– Cuerpo extrraño, regurg.
– Diag: radiología y endoscopia (cuidado en Zencker)
– Tratmiento: diverticulectomía. Zencker: miotomía del cricofaríngeo
(microscópica o quirúrgica)

Anillos y – Pliegues que protruyen en la luz: estenosis

mbranas – Anillos: mucosa, submucosa, muscular
– Membranas: mucosa y submucosa.

– Plummer Vinson/Patterson Kelly

– Mb en orofaringe: disfagia + anemia ferropénica + infl crónica orofaaríngea
– Riesgo de desarrollo de tumores faringe/esófago

– Anillo Schatzki: anillo en unión esofagogástrica

Disfagia Compr del esófago proximal x la art sublcavia deracha q presenta loc anómala
–
lusoria: (nace del arco izdo del arco aortico
– Clin: disfagia, alt troficas y del pulso en brazo dcho
– Trata: quirúrgico

CANCER DE ESOFAGO
Incidencia – Varones: alrededor de 2
– Mujeres tb, xro algo menos
– Alta mortalidad
– Incidencia en aumento x incremento de adenocarcinomas

Factores – Tabaco (epidermoide s todo, xro tb adenocarc) y alcohol: (individualmente, y

predisp juntos con sinergia)
– Factores genéticos:
– Enfermedades: pirosis, acalasia, estenosis cáustica, celiaquía, esclerodermia,
PlumerVinson, cancer cabeza y ccuello, antecedentes de irradiación
 Esófago de barret: – Endoscopia anual. Si displasia: confirmar con otro
Factor patólogo.
predisponente de – Dudas: repetir
adenocarcionma – Bajo grado: trat antireflujo, omeprazol
– Repetir endoscopia en 12 semanas
– Desaparición: endoscopia 6 meses. 2
consecutivas negativas
– Persiste: trat antirreflujo, vigilancia
– Alto grado: indicada esofagectomía (de nuevo,
confirmar con 2 patólogos)
– Anatomía Cervical: C6, D1
–
– torácico:
– Sup: cayado aórtico
– Medio: vena pulm inferior
– Inf: hiato esofágico
– Abdominal

Localización del cáncer

Tercio Akiyama Rosenberg Thomas
Año
Superior
Medio 61 50 40
Inferior 27 35 43
Características especiales esófago
Anatómicas – Ausencia de serosa
– Órganos vecinos

Drenaje linfático – 80% tienen afectación gg

especial: muy – 2 drenajes dtos: tumores x debajo de traquea y x encima
amplia – muchos grupos gg
– Afectación gg; tercio superior puede dar afectación abd, y viceversa: afec
abd puede afectar a cuello
– Áreas omitidas: espacio entre un tumor y otro (x amplio drenaje
Histología – Mucosa: epitelio escamoso, lámina propia, musc mucosa
– submucosa
– Musc: circular y long
– Adventicia
Tumores – 98% carcinomas
más – Epidermoides 76%: disminuye
frecuent – Adenocarc 16%: van en aument
es – Ahora están fifty fifty

– Dependiendo de loc: epidermoide es más frecuente en tercio superior y medio, en

tercio inferior adenocarc y epidermoide están fifty fifty
Early – Invasión mucosa submucosa
esophageal – 5% de los canceres esofágico
carcinoma – 90% tercio medio e inferior
– 20% multifocales
 – Tiene bastante más supervivencia: si afecta solo mucosa y no hay gg: se
curan todos (pocos casos)
– Si id y afectación submucosa 86%
– Si hay afectación gg: 40%

Adeno – Asienta sobre formas de Barret (ojo con barret asintomático: 30%)
carc – Loc en tercio inferior
– Dificultad diferenciar con tumores de cardias
– Asientan con esófago de Barret
– Dtas clasificaciones:
– Skinner
– W: grado penetración en pared
– 0: limitado a mucosa. 1: afecta a submucosa 2: atraviesa muscular
– N: gg linfáticos
– 0: no afeactación. 1: 1-4 2: 5+gg
– Superv
– W1-N0 71%3 años

Cli – Tipo de enfermo: 60-70 años, antecedentes tabaquismo-alcoholismo

n importantes (Este es más propio de epidermoides. Adenos son más jóvenes)
– Primer síntoma: disfagia: desnutrición
– Otros síntomas: odinofagia (síntoma tardío), tos hematemesis, melenas,
parálisis recurrentes, fístulas esofagotraqueales.
Diag – Todo enfermo con disfagia debe recibir una endoscopia
– Si sangra x recto: rectoscopia
– Si dif xra tragar: esofagogastroscopia.
– Endoscopia + ecoendoscopia (xra det extensión y afectación de gg. Sens 85%) =
estadificación
Otro – TC
– Transito: vigilar conservación de la línea? esofágicae
– Broncoscopia: todo tumor de tercio medio y superior. Q hayan podido
contactar con arbol resp
– Laringoscopia: casos con alt de la voz.
– PET: permite decir si hay afectación de cadenas gg. Problema: falsos positivos (ej:
y si se niega una intervención xq parece q hay afectación gg xro no hay?).
Trat – Historia: Primera resección: 1913: Franz Thoreck: vivió 13 años y murió de otra
quirúrgic cosa. 1933: se hacen primeras anastomosis
o Problemas – Edad: mayores de 70
preop (s todo – Malnutrición
epidermoides) – Insuf pulmonar
– Enf isquémica
– Insuficiencia hepática

– 100 enfermos:
– 1980: resecables: 39. Sup 4
– 1190: resecables 56. Supervivencia 11.
– Mort operatoria: ha ido disminuyendo. Ahora es del 7%
Contraindci General – Edad superoir a 75 años (no es una objeción real. Depende más del
rugía es estado de salud
– VEMS<21
– FE <40%
Por – Infiltr traquea o brronqui o vasos
tumor – HT Portal
– Carcinomatosis peritoneal y pleural
– Gg abd positivos
– Metástasis a distancia
Técnicas – Ivor-Lewis: laparotomía y toracotomía dcha
– McKeow: id a lewis y cervicotomía
– Transhiatal: laparotomía cervicotomía, se sube estómago hacia cuello.
– Pueden hacerse convencional o laparoscópicamente
– Plastias: siempre q se puedan: con estómago. Si no, colon. Y si tampoco sirve
colon: yeyuno
– Loc: subcutánea, retroesternal, mediastino

Técnica y – Tercio sup: TH sí, Lewis no, Mkkeow sí

loc – Medio TH no, lewis si, mKewo sí
– Tercio inferior: todas.
– Linfadenectomía
– 1 (gg torax),2 (torax y abd) o 3 campos (torax, abd, cuello)(3 campos tiene alta
morbilidad y no ha demostrado beneficios sobre 2 campos)
RTX importante xq son tumores muy sensibles a rad. Se da siempre con quimio
– Radical:
– Si contraindicación cirugía
– Localización especial (cuello, sitios raros con cirugía difícil)

– Preoperatoria
– Remisión tumoral (pT0 20-30%)
– disminuir diseminación

– radioterapia post-op
– Tumor residual
– Alto riesgo recidiva

– RT paliativa:
Algoritmo Algoritmop trat (mirar)
– Radioquimio
– estadificación
– Cirugía:
– Diseminación: no operar:
– Si disfaagia + bypass, laser, intub

– puntos clave
– diferencias de incidencia entre países: virus, tabaco, alcohol, dieta
– Incremento adenocarc en occidente
– Sospechar en pacientes de edad media con disfagia
 – selec trat qurúrgico segun extensión
– Cirugía puede ser tor izda, lewis tres cav o transhiatal. Recons estómago yeyuno o colon

7-9-09

Dispepsia funcional (Dispepsia = mala digestión)

Def de – Sint abd episódicos o persistentes q los pacientes o los medicos atribuyen a alt de
consenso proción prox de tubo digestivo
– Dolor o malestar en abdomen superior

Clasif etio – Orgánica: causa identificada

– Ej:
– Gastrointest más comunes: úlcera péptica, ERGE, Fármacos (AINEs,
hierro, digoxina)
– Menos frec: colelitasis, colecistitis, celiaquía, cáncer páncreas...

– Funcional: causa NO identificada

– Diag:
– Dispepsia persistente o recurrente sin signos de enf orgánica q no se
alivia con defecación ni se relaciona con alt en ritmo intestinal
– Síntomas presentes durante un mínimo de 12 semanas

Tipos – Tipo ulceroso: sint dominante es dolor en parte central abd superior de
ap postpandrial
– Dispepsia tipo dismotilidad: sintoma es molestia loc en parte central
– ???
Def – Dolor epigástrico: entre ombligo y parte final del esternon enmarcado x
líneas claviculares
– Ardor epigéstrico
– Plenitud postprandial: sensación desagradable de ret prolongada en
estómago
– saciedad precoz: sensación de que estómago está repleto, sin proporción
con comida ingerida
–

– Síndrome de deistrés postprandial

– S8altado
– Dolor epigástrico
– SACAR DIAPOSITIVAS (es posible q esto sea intro)
– Síndrome dolor epigástrico y síndrome distrés postprandial
– Dispepsia en pop general
– de 100 pacientes sólo 25 van a consulta
 – Miedo a proc maligno, búsqueda diag
– 75: se automedican. Mayor nivel socioeconómico
– Epidemiología y medicación
– 20-40% de la pob va a a tener síntomas durante su vida. Un 6% entra y sale
continuamente
– 60% se automedica
– 63 consume fármacos menos de una vez x seamna
– 55% consulta tras trat durante 6 meses previos
– Metamorfosis
– Síntomas conjuntos de dispepsia e intestino irritable: algunos comparten, otros síntomas
puros, pueden transladarse, transformarse, cambiarse
– Importancia derivada de impacto socioeconómico
– Peor percepción de calidad de vida
– Más consultas médicas, absentismo laboral, expl complementarias, calidad de vida,
fármaacos...
– Si resolución: aumenta bienestar, baja ansiedad, sube act diaria
– Mecanismos
– Hipersens visceral a distensión, ácido, lípidos+ disfunc neurohormo + H pylori: dismot
gastroduodenal
– Infec GI agudas, alt reg SNC autonomos, morbilidad psicosocial, estrés: dismot
gastrointest
– Todos los fact anteriores (afectan directamente tb) + dismot GI + genética = dispepsia
funcional
– Relación intestino cerebro
– Modo bidireccionaL. SNA y eje Hipotal/hipof/Adr
– Sist límbico: centro ppal de control intest en SNC
– Ampliamente rel con rta emocional: se asocian rtas fisiológicas a id
– Tb relacionado con modulación dolor visceral y percepción visceral
– Importancia serotonina
– Importante en SN entérico
– Relacionada con activación/inhib del dolor y percepción visceral, y con reflejo
peristáltico (iniciación
– Receptores más abundantes en tracto GI son 5HT3 y 5HT4
– Ansiedad generalizada, TOC, fobias, etc...: aparecen frecuentemente como comórbidas en
los TFGI. Disfunción serotoninérgicas. Alt serotoninérgicas podrían poner en marcha
desarrollo o percepción de síntomas
– Acontecimientos vitales negativos
– Suelen actuar como estresantes precipitantes
– Pacientes con DF suelen informar de acontecimientos negativos asociados
– Patología psiquíatrica: en pacientes con DF sevara o refractaria, prevalencia trast psi está
entre 42-61%
– Lo más común son ansiedad, trast humor, trat somatoformes
– Inicio suele preceder o coincidir con el inicio de la DF
– Abusos
– Historia de abuso tb aparece ás frecuentemente en pacientes con dispepsia q en causa
org (30-56
– Correlación entre rta neurohumoral y rta neuroinmune (MIRAR)
– (no se si es tema, xro mirar
– Evaluación
– gammagraf, barostato, manometría, electrogastrografía
 – Alt motoras en dispesia func
– Hipomot antral
– Alt acom fundus
– Vac gástrico lento
– Dispepsia funcional: alt relaj fundus durante ingesta: migración acelerada a antro
gástrico
– H pylori: no se correlaciona con nada, xro parece q influye
– Modelo biospicosocial: alt psi + alt sociales + alt org
– algoritmo: mirar
– Recordar: es un diag x exclusión. Patrones sint x si mismos no permiten distinguir funcional
con orgánica
– Anamnesis: inicio sint, duración, loc, irradiación, asoc, fármacos, organicidad. + expl física
completa
– Laboratorio: pruebas
– Bioquímica general
– Función tiroidea
– Serología enf celíaca
– Intol alimentaria: lactosa, fructosa, sorbitol
– Sobrecrec bact
– Indicaciones de endoscopia:
– Síntomas inician a 45-50 o más
– Signos de alarma:
– Clin: cuadro tox, disfagia, vómitos
– Masa abd
– Anemia lab
– Otras expl:
– Eco abd
– Transito EGD
– TAC abdominal
– Vac gástrico
– Manometría intest
– Electrogastrografía
– Sensibilidad gástrica
– Cápsula endoscópica
– Razones inmediatas consulta
– Nuevas factores de recaíada o exacerbación
– Preocupación enf gravse
– Fact amb: pérdia peso, etc
– Comorb psi: ansiedad, depr
– Prob func diarias: trabajo, vida social
– Aspecots escondidos: abuso laxantes, etc..
– Decalogo
– Historia clñinica completa. Entrevista no dirigida, ausente de prejuicios
– Expl física detallada, investigación con exploración adecuadas a las características de
paciente
– Det grado de comprensión de su proceso y sus preocupaciones (qué causas cree q le
provocan?)
– Explic clara y deetallada de la enfermedad: formación conocimientos e ideas del paciente
– Identificar y responder a expectativas de mejora: cree q le puedo ser de ayuda y serle útil?
– Establecer vínculo entre síntomas y factores desencadenantes si es posible
 – Marcar límites lógicos y razonados
– Involucrarlo en tratamiento
– Hacer recomendaciones de acuerdo a sus intereses
– Remarcar el caracter crónico del proceso y la disponibilidad pese a las recaídas
– Hgienicodietéticas
– Mod hábitos
– Dejar de fumar
– Evitar alimentos q empeoren
– Evitar cafe y alcohol
– Evitar sit q provoquen tensión y ansiedad
– Ayudar a paciente a identificar y modificar factores desencadenantes
– Promover unos hábitos de vida saludables.
– Trat farma:
– psicofármacos y terapia conductual
– xra trat psiq
– Fmármocos q actúan sobra acomodaci´´on fundus
– Hipersens visceral
– Alt secr gástrica
– Antinociceptivos
– Antisecretores:
– IBPs: los más utilizados: Omeprazol, etc..
– AntiH2: ranitidina, famotidina. (menos usados)
– Erradicar Hpylori
– Procinéticos
– Antidopaminérgicos: domperidona, metoclopramida, levosulpirida
– Agonistas 5HT4: cinitaprida
– Sobre trat antisecretor:
– DF: secr ácida basal y estimulada normales
– Patogenesis en la DF: aumento de la exposición
– Conclusiones: antisecretores + procinéticos + eriradicar Hpylori
– Antidepr: dosis nec xra analgesia son menores q las de trastornos del ánimo
– Efecto analgésico es indep del antidepr
– Se usan en otros trastornos no psiquiátricos, como dolor neuropático
– Nuevos procinéticos
– Otraas antago 5ht4
– Tegaserod, mosaprida
– Antidop: itopride
– Mejora acom gástrica:
– Dadores NO: GTN
– Ago 5HT1
– Terapias no farmacológicas en dispepsia funcional
– Terapia psicológica
– Psicoterapia introspectiva
– relaj y control
8-9-09
– (OJO: DICE Q IMP MIRAR ALGORITMOS TRATAMIENTO DE AYER)
– Úlcera péptica y H Pylori
– Úlcera gastroduodenal
– Def: sol de cont de la mucosa q alcanza hasta submucosa (si sólo mucosa: erosión)
– Prob médico importante
 – Frec, sínt, compl
– Aprox 10% pob
– Alto impacto en costos
– Epi:
– hasta 80
– F riesgo: acido y AINES
– Tabaco: dieta, estrés, menos imp
– Genética: > frec familiar
– > frec en hombres aunque la dif va en disminución
– UD: hommbres jóvenes, en descenso
– UG: ancianos, mujeres, en aumento (AINEs)
– “sin ácido no hay úlcera” pero no se curaban
– 82: se descubre H Pylori
– Etiopatogenia de la UGD
– Etio multifactorial
– H pylori: UD 90-95, UG 70-80
– AINE: UD 5%, UG 25%
– Tb hay otros factores.
– Factores agresivos
– H pylori, AINEs, ácido/péptica
– F defensivos: Moco, bicarbonato, fl sangere, prostagland...
– H pylori
– bacilo curvo, gram -, microaerófilo, ureasa +, reservorio: mucosa gastrica antral
– Epi: mundial, transmisión vía oral, persona persona. Rel inversa con nivel
socioeconomico
– Vias transt: fecal oral y oral oral. Más frec en países subdesarrollados. Más susceptible
en infancia
– Relación con patologías:
– gastritis crónica
– úlcera gástrica
– úlcera duodenal, dispepsia funcional
– Factores virulencia
– Motilidad: facilita paso x capa moco
– Adhesinas: permiten adherencia a cel mucosas gástricas
– Actividad ureasa-->amonio: neutraliza acidez
– Proteasas, plipasas A y C, citotoxina vacuolizante: alteran barrera moco-
bicarbonato, daño epitelial
– Tipos
– I: expresa citotox vacuolizante (VacA) y antígeno asoc a citotox inmunodominante
(CagA). Este da UGD
– Tipo II: no las expresa: gastritis y colonización sin lesiones
– Ulcerogenesis asoc:
– Infección
– G cron activa
– Hipergastrinema
– Aumento secr gastrica
– Metaplasia gastrica duodeno
– Úlcera duodenal
– De aquí variantes:
– Antritis difusa: úlccera
 – Gastritis superficial: asint
– Pangastritis/g atrof multifocal: úlcera gástrica/cáncer gástrico
– AINES:
– Aumentan riesgos 4-5x
– Factores riesgo xra gastropatía x aines
– Edad sup a 60
– Comb corticoides
– historia previa úlcera
– Dosis alta AINEs
– La gran mayoría de úlceras en pacientes sin H pylori son x aines
– Tabaco:
– Mayor incidencia en la úlcera
– Cicatrización + lenta
– recidivas + frec
– Compl + frec
– Menor esperanca de vida en ulcerosos.
– Alcohol de alta grad produce gastritis erosivas, xro no úlceras
– Realidades
– Se da en toda pob
– No asoc estrés
– No hay personalidad ulcerosa
– No asoc alcohol
– No asoc café
– No asoc dieta (pero algunos alimentos pueden aumentar el dolor sin alterar evolución)
– Poca relación esteroides-úlcera. (sólo si con AINEs)
– Clin:
– Síntoma primordial: dolor abd “a punta de dedo” en epigastrio y no irradiado. Aparición
en periodo postpandrial. Se alivia tras ingesta y con alcalino. A veces nocturno
– Vómitos: sec al dolor, estenosis pilórica, autoinducido x paciente
– Pérdida peso: a veces ganancia ponderal
– Compl: debut en 10% casos
– NOTA: síndrome típico ulceroso no es patognomónico
– 50% de las úlceras presentas sint atípicos
– Numerosas úlceras pueden ser silentes
– Algunos casos debutan con una compl
– No permite establecer diag diferencial con otros procesos.
– Seensib historia ulcerosa es baja (30-70)
– Diag endoscopia y radiología
– Endoscopia: 90% sens espec
– Mayor exactitud diagnóstica, posibilidad de biopsia y ciitología
– Control cicatrización en ulcus gástrico
– Aplicación técnicas terapeuticas
– Radio: 85 sens, 80 espec
– Mejor tolerancia, mayor disp, menor riesgo, menor coste
– mirar fotos de distintas gastritis
– úlcera gástrica: biopsiar. Si no sale nada, tratar h pylori y a los dos meses repetir gastroscopia
xra confirmar q de hecho está curado. Si úlcera persiste a los dos meses riesgo de que sea
maligna (y la biopsia haya sido de una parte no maligna
– Diag infección Hy Pylori:
– métodos invasivos: test ureasa, histología, cultivo Bx
 – Métodos no invasivos: test aliento 12C urea
– Serología
– Ag HP heces
– Sensibilidad:
– Examen histológico altamente sensible
– Pruebas ureasa tb. Se usa mucho. A las 4-6 semanas se hace test aliento xra confirmar
erradicación
– Utilidad microbiología
– Detección HP
– det sensibilidad antibióticos
– Prueba de la ureasaa para Hp:
– Método indirecto: detecta actividad ureasa en las biopsias de la mucosa gástrica
– Pruebas del alliento: C-Urea: análisis
– Diag
– Gastrinemia: Zollinger-Ellison
– úlceras postbulbares, junto con diarrea, refractarias, recurrentes (Hp-/AINE-)
– úlcera más tumor endocrino
– Diag dif
– Dispepsia funcional, RGE...
– Tratamiento:
– Objetivos:
– Corto plazo
– Cicatrizar, síntomas
– Largo:
– mejorar recidivas, costos, mortalidad
– Medidas generales
– Eficaces: no fumar, evitar AINES
– Fármacos:
– Antisecretores:
– AntiH2 (ranatidina), IBPs
– Acción anti HP
– Antibióticos, IBPs, bismuto
– Acción local: sulfacrato
– Evol tratamiento
– hoy día: IBP + antibiot
– Evol natural
– Cicatrización espontánea: 20-60%
– Terapia antisecretora: 90-95% a las cuatro semanas
– Recurrencias
– 20% sin tratamiento no recurren (80% sí recurren)
– Tratamiento si Hp+
– Erradicación H pylori:
– IBP + 2 antibiot
– Anti-H2 + 2 antibiot
– 7-14 días
– Control erradicacion: 4-6 semanas sin IBP o ATB
– Suspender AINE y tabaco
– No restricción dieta
– Como tratar7d
– Primera linea: terapia triple
 – IBP a dosis estandar
– Amox1g (metronidazol si alergia) + Clarotromicina 0,5g 12h/
– No usar terapia doble
– IBPs son equivalentes
– No es nec IBP x mas tiempo
– Terapia de 10 días es más eficaz en dispepsia
– Confirmar erradicación a las 4-6 semanas del trat.
– Problema: están empezando a aparecer resistenccias a claritromicina y metronidazol.
Tb resistencia a quinolonas (pero menos)
– Según consenso de mastrich: trat primera lía: es la terapia triple:
– Segúnda línea: terapia cuadruple con bismuto (XRO MUY AGRESIVA. Mejor
quinolonas)
– IBP/12h+
– Subcitrato de bismuto 120mg/6h
– metronidazol 500mg/8h
– Clorhidrato tetraciclina:
– Rescate: triple terapia con quinolonas o rifabupin (MEJOR COMO SEGUNDA
OPCIÓN: Primera terapia:la triple, y si falla quinolonas) MIRAR DOSIS, pr
examen
– PPI + quinolona + amoxicilina
– PPI + rifabutin + amox, etc...
– moeprazol 20mg/12h, amox 1g/12h,
– Otras opcionesLevofloxacino: terapia triple de rescate en secgunda lína
– Terapia secuencial anti-HP
– IBP 20mg + amoxicilina /12horas 5 días
– Seguido de IBP 20mg
– MIRAR XQ VA TH
– Nuevas opciones terapeuticas:
– tras dos pautas erradicadoras fallidas se aconseja nueva gastroscopia con cultivo
mucosa antral y antibiograma
– Probióticos xra mejor efectos adversos.
– Causas fallo
– Xq terapia es infructuosa:
– Incumplimiento
– Terapia úlceras sin H pylori
– UG ibp 8s
– UD: ibp 4 s
– UBP + esofagitis: ibp 8 semanas
– Trat mantenimiento AntiH2
– Factores exógenos: escaso cumplimiento con medicacion
– consumo Aines
– Tabaco
– Factoers rel con secr ácida: z-e
– Factors anatómicos: tamaño, pilóricas, múltiples.
– Cunclusiónes
– Tamaño úlcera y long de IBP son imporantes predictores de la curación
– si úlcera es más de 10mm debería llevar 3 semanas más de omeprazol tras 1 semana de
terapia triple
– úlcera gástrica: obligatorio repetir endosccopia a los dos meses xra confirmar cicatrizción
– úlcera duodenal: no es necesario comprobar cicatrización (no malignizan), sí es necesario
 comprobar erradicación (
– Algoritmos.
10-9-09
– Hemorragia digestiva aguda

Formas Hematemesis: vómito de sangre o coágulos. Sangre fresca. Indica hemorragia

presentación severa
Vómitos en vómito sangre oscura
poso de café:
Melena: emisión x ano de heces pastosas, negras, brillantes y malolientes. Se
produce cuando la sangre permanece + de 8h en intestino
Rectorragia: emisión x ano de sangre fresca aislada o con heces
Hematoquecia
Tipos Alta – Sangrado x encima de angulo de Treitz
– Más frecuente hematemesis, posos café, melenas. Tb puede haber
rectorragia, hematoquecia (15%).
– Toda aquella q tiene su punto de sangrado entre Eesof sup y ángulo de
treitz
– Mortalidad estable en las dos últimas décadas
Causas – ulc duodenal, ulc gástrica, varices esofago-gastricas: son el 75%
de todas
Otras: lesiones agudas mucosa, esofagitis, neoplasias, Mallory-
Weiss...
Tipo varicosa – Aumento progresivo de la población
– Alta mortalidad: 33%: mort sigue siendo alta (con lo
q compensa q la otra haya bajado.)
– Son pacientes de difícil manejo
– Alt coag
– Insuf renal
– Alt metabólicas

no varicosa ● En mayor edad.

● Incidencia 50-150/100k
● Más frecuente en varones
● Edad media: 66 años
● AINES en 50% casos
● Mort global: 2-10%: Sí ha bajjado la mort
○ Mejor conocimiento fact pronósticos
○ Desrrollo endoscopia
○ Trat en unidades de sangrantes
multidisciplinares.
HD baja Sangrado x debajo del ángulo de Treitz
Más frecuente: rectorragia, hematoquecia, melenas (intestino delgado/colon
proximal(
Requiere hosp 25/100k
Más frec en edades avanzadas (+ de 70)
Etio Causas + Angiodisplasias*, diverticulosis, pólipos*, neoplasias*, colitis
frec ulcerosa, colitis actínica, necrosis isquémica
Menos frec Varices rectales o colónicas, divert merckel, vasculitis
Manejo HDA Evaluación Anamnesis rápida – Antecedentes personales: úlceras,
inicial hepatopatía, etc..
(simultánea) – Forma presentación, severidad
– Síntomas acompañantes o previos
– hábitos tóxicos o fármacos gastroofensivos
Expl física – perfusión periférica
– Piel, mucosas, estigmas hepatopat crónica
– Espenomegalia, ascitis, ictericia
Confirmar HDA – Tacto rectal, colocación sonda nasogástrica
– Evaluar su actividad: SNG, forma
presentación
Evaluación – PA, FC, signos perfusión hemodin (diuresis,
hemodin: temperatura, color. Estimar pérdida hemática
– 500-750: no cambios hemodin
– 750-1250: palidez leve, TA más de 100,
fc menos de 100
– 1250-1750: TA menosd e cien, fc entre
100-120. Palidez franca, inquietud, sed,
oligura sudiración frialdad
– 1750-2500: menos de 70TA, fc más de
120. Estupoor, palidez extrema, shock
medidas Actuación – Mantenimiento de vías resp permeables
generales inicial – Catéteres venosos: 1-2 vías periféricas gruesas y
cortas
– Analítica (Hb, hcto, bioquímica completa,
urea/BUN)
– Pruebas de coag, grupo sanguíneo, pruebas cruzadas,
reserva concentrados hematíes.
– Reposición volemia se inicia con cristaloides (s todo
crist) y coloides
Pacientes con – Cateterización vía central: monnitorización
hemorragia grave pr venosa
o de alto riesgo – Rx torax, ECG, analítica, eq ácido base
– Sonda vesical xra control diuresis
– Oxigenoterapia (gasometría)
– Intubación traqueal o nec de ingreso en UCI
– Control de las constantes vitales cada 6-8h

Manejo med Reposición – Inicialmente cristaloides: glucosado, glucosa 0,9

HDA gen inicial – Si shock o TAS menos de 100mmhg: coloides
(cont) (cont) volemia Objetivo: evitar hipoperf organos – TAS >100
vit – FC<100
– PVC0-5mmHg
– Diuresis horaria sup a 30cc

– Tras estabilización hemodin seguir pauta estandar de nec basales

de liq y electrolitos.
 Paciente – Transfusión concentrados hematíes
estable – Actitud restrictiva
– Anula hipotensión compensadora
– altera coag
– dificulta lib oxígeno
– Efecto inmunosupresión
– Valorar transfusión:
– Siempre pruebas cruzadas
– Solo si hemorragia masiva
– sangre grupo
– Transfundir si hcto menos de 25 o hb menos de 8
– Jóvenes: hb menos de 7
– enf is hb menos de 10.
– Politransf: 6Hc/24h

– Control constantes con la frec q requiera la sit hemodin paciente

Alimen – Endoscopia o cirugía urgente
tación – riesgo moderado de recidiva: ingesta precoz?
– Alto riesgo: ayunas/ingesta líquida en las primeras 12-24h
Métodos Depende de – Sit hemodin
diag – Gravedad hemorragia
– antecedentes previos
– medios diag disponibles
De elección: endoscopia: Tb angiografía, laparoscopia, radioisótopos.
Endoscopia – De elección en paciente hemodinamiocamente estable. Sens diag: 95%
– en las 8 horas siguientes al ingreso, nunca más tarde de 24
– Posibilidad trat hemostático
– Valoración características de lesión sangrante
– Sangrado pulsatil, vaso visible: recidiva 50-80
– Ulcera cn hemorrag activa no art, coag adherido al fondo recidiva 30
– Lesión limpia sin sangrado ni signos hemorragiarecidiva 2
– Contraind relativas y absolutas: IAM reciente, cirugía
Arteriograf – Tronco celiaco y art mesentérica superior
selectiva – Permite detectar hemorragias de origen art. Sangrado míni 0,5ml-min
– Detecta lesiones submucosas o vasc no diag x endoscopia
– Trat hemostático: en hemorragias x úlcera sólo si son graves y
persistentes y la cirugía representa un riesgo aceptable.
Met Expl isotópicas: si Tipos_ gammagrafía con hematíes marcados con tecnecio:
diag compromiso hemodin sensible a tas sensible a tasas bajas sangrado.
(cont) xro sin sangrado masivo Tb con pernectato tecnecio
Laparotomía exploadora: si no se diag y hemorragia persiste o recidiva. Permite
endoscopia intraoperatoria
Factores – mayores de 60 son 73% de mort
pron – Intensidad: shock hipovol (más de mort y recidiva)
– PAS menos de 90
– Hematemesis o hemorragia activa a ingreso
– Hemorragia menos de 9 al ingreso
 Tipo – varical: 33% mort
lesión – Persistencia o recidiva hemorragia (15-20% mort)
– Pacientes con riesgo elevado: enf base graves o descompensados.
Fact – Independientes del episodio
clínicos – Edadd avanzada
– Enf graves asoc
– Trast hemostasia
– Consumo anticoag, AINES..

Fact – Dep estigmas riesgo

endos – Hemorragia a chorro
copicos – vaso visible
– Coag rojo adherido a lesión con sangrado babeante

Dep de – Tipo: úlcera GD: más recidiva

caract – úlceras mayores de 20mm o muy prof
de – úlceras de cara posterior de bulbo duuodenal
lesión – úcera en parte alta de curvdura menor del estómago

–
– Índice pronóstico RockAll: edad, estado circ, enf asoc, diag, signos hemorragia
reciente
– HDA no varicosa
– Trat farmacológico
– Eritromicina 250mg en 100ml SF a pasr en 10-15min: acelerador hemodinámico
en este caso
– Irrigación mucosa gátrica con SF o agua x SNG
– Inhib bomba protones: mantener pH mayor a 6. xra mejorar agregación
– Bolus inicial 80mg omeprazol
– Trat con vasoconstrictores esplácnicos: Somatostatina, vasopresina, terlipresina
– Efectos secundarios
– Endoscópico
– Inyección sust hemostásicas: el más usado
– Adrenalina: 5-20ml diluida a2l 1/10k
– Polidocanol 5-10ml al 1%
– Alcohol, suero salino, trombina, adhesivos tissulares
– Electro y termocoagulación
– Tb: fotocoag con láser: de argón/Nd_YAG: lesiones superficiales
– Gen: éxito trat es del 80-95%
– Reduce recidiva y mort
– aprox 20% de los casos recidivaan
– Tasa de éxito es del 50% con incremento complicaciones
– Compl:
– Perf intestinal
– Hemorragia incontrolable
– estenosis
– Tratamiento depende de de lesión
– úlcera péptida: (se ha saltado un montón de cosas)
– Trat arteriografía selectiva
– Infusión intraart de vasoconst
 – embolización arteria q irriga zona sangrante
– Materiales reabsorbibles: gelfoan, coag autólogos, adhesivos tisulares
– no reabs: coils
– Trat quirúrgico: mort 12-23
– Hemorragia masiva con shock hipovol incontrolable
– hemorragia masiva con transf una unidad x hora durante 6 horas consecutivas
– hemorragia activa grave, etc..
– HDA varicosa
– Manejoo inicial es el mismo,
– tratamiento farmacológico:
– somatostatina: buenos resultados
– Tras estabilización/endoscopia
– Dieta absoluta
– Eritromiccina 250mg en 100ml
– Si enolismo grave: tiamina. Repetir cada 24h durante 2 días más
– Fluidos
– SNG si restos de sangre
– Hemoderivados y coagulopatía:
– Solicitar coag con fibr
– Mantener HgB alrededor de 10, Hto 30%
– Sobretransfundir puede agravar hemorragia x HTP
– Tratamiento endoscópico: con bandas elásticas
– Taponamiento esofágico
– Senstaken blackemore
– esofágicas.
– Sonda linton nachlas
– varices fúndicas
– Hemostasia primaria en un 40-92$ con hasta 60& recurrencias al retirar la sonda
– Compl: perf esofágica
– Trat quirúrgico
– Shunt portocava intrahep
– Comunicación directa entre porta y cava
– Cirugía derivativa: shunt portosistémico. Mort 45-50 si urgente. Riesgo encefalopat
hepática
– Técnicas: derivación portocava,
14-9-09
Diarrea aguda
– Diarrea: aumento del numero, volumen o fluidez de deposiciones de un individuo en rel con su
hábito intestinal normal. (hay gente q exige un peso)
– Diarrea aguda: menos de 3-4 semanas. (incluir enfermedades con diarrea crónica q acaban de
aparecer en diag dif)
– Problema sanitario importante:
– Alta mort en países desarrollo
– Absentismo laboral y escolar en nuestro medio
– Etio
– Múltiples causas
– Muchos casos autolimitado
– Diagnóstico imposible e innecessario
– Infecciosas
– No infecciosas: Tóxica/Yatrógena/Otras:
– Síndromes clínicos
– Diarrea acuosa/secretora
– Fisiopato: mecanismo toxígeno.
– Agentes actúan sobre todo en intestino delgado. Cuadro secretor.
– Clin: Diarreas abundantes y acuosas, con escaso dolor abd, no fiebre. Riesgo
deshidratación (hipot, taquicardia, oliguria, sequedad piel y mucosas)
– Mecanismos patogenéticos
– Enterotoxinas: preformadas o liberadas en túbulo distal
– Adherencia a cel epiteliales
– Invasión epitelial: virus.: No producen proc infl agudo, sino q alteran secreción y
reabsorbción
– Gérmenes q pueden dar lugar
– bact: : causa más frecuentemente diagnosticada, xro xq se consulta más a menudo
– enterotoxinas: vibrio cholerae, e. coli
– preformadas: S aureus, clostridium botulinium
– Adh a mucosa: e coli enteropatógena y enteroadherente
– Virus: causa más frec de diarrea secretora en adultos
– Parásitos: cryptosporidium, giardia lamblia
– Diarrea inflamatoria
– Alt fundamentalmente del colon
– Síndrome disenteriforme: incubación prolongada
– Deposiciones frecuentes y escasas
– heces con moco, sangre roja, leucocitos
– Fiebre
– Dolor abd cólico
– tenesmo rectal
– Hemograma con leucocitosis.
– Mec patogenéticos
– Prod de citotoxinas
– Invasión mucosa
– Fiebre entérica: Placas de peyer se infectan: infección sistémica-intestino.
– Germenes
– Bacterias
– Inv mucosa: salmonella sp, shigella sp, campylobacter sp
– FALTA
– Mec defensa huésped
– Acidez gástrica
– Flora intestinal saprófita
– Peristaltismo
– Inmunoglobulinas (IgA, nódulos linfoides de la lámina propia)
– Inmunidad celular
– Moco y secreciones intestinales
– ANEXOS: Están en ADI: manifestaciones clínicas, etiología, etc....
– Síntomas sistémicos
– Diarrea aguda: aprox diag
– Anamnesis
– Familiares: epi familiar
– Antecedentes personales y factores predisp: enf crónicas, inmunosupr.
– Enfermedad actual:
– Síntomas iniciales: dolores cólicos, tipo diarrea, náusas, vómitos, fiebre
 – Tiepmo evol
– antecedentes
– viajes
– hab sexuales
– med actual
– Alimentos consumidos, azúcares no absorbibles.
– Exploración física
– Temmperatura
– Pulso y tensión arterial
– Exploración abdominal (a descartar abdomen agudo), tacto rectal
– Investigación etiológica
– Si va a aportar beneficio al paciente (trat específico)
– Vigilancia y detección epidemias (salud pública)
– Datos clínicos de gravedad
– >5-6 dps/día
– Dolor abdominal grave, espec en mayores de 50
– diarrea con características inflamatorias
– Fiebre alta
– Signos deshidr
– Q dure más de 3-5 días
– Inmunodeprimidos, enf crónicas,
– Pruebas dirigidas:
– Se deben realizar si hay datos de gravedad o una duración mayor de 48-72
– Analítica: hemograma, bioquímica (creatinina, glucosa, iones)
– Leucocitos en heces
– permite distinguir entre diarrea inflamatoria (gérmenes invasivos, enfermedad
inflamatotria, colitis actínica, colitis isquémica) y no inflamatoria
– Si la prueba es negativa, cultivos probablemente negativos.
– Lactoferrina: producto de los leucocitos, interpretación similar
– Coprocultivos
– Si sospecha de gérmenes invasivos o si no existe mejoría clínica en pocos días.
– Inmunodeprimidos
– Si se quiere descartar estado portador
– Diarrea adquirida en comiunidad: salmonella, shigella, campylobacter (imp)
– Diarrea hospital (a partir 3er día)
– Indicados si mayor de 65, inmunodeprimidos
– Hacer siempre test de toxina y cultivo clostridium difficile.
– Estudio de parásitos en heces
– Indicación: sospecha cont biológica
– Otras pruebas complementarias
– Serologías, hemocultivos, Rx, ecografía o TC abdominal
– Si características individuales sugieren
– Colonoscopia con toma de biopsias
– Si c clin individuales
– Descartar causas no infecciosas.
– Tratamiento
– Si hay citerios de gravedad: ancianos, inmunodepr, enf concomitantes graves
– 1: soporte
– Reposición hidroelec, trat sint
– Dieta oral
 – Hidratación adecuada (OMS: bebidads isotónicas)
– Evitar leche y derivados (déficit disacaridasas) y cafeína
– Hidratación IV
– Deshidratación grave o hipovolemia
– Intolerancia con vómitos
– Antidiarreicos
– Possible uso en diarrea no disenteriforme
– Si uso en sospecha de diarrea inflamatoria, asoc antibióticos
– No usar si sit predisp a septicemia (edades extremas, inmunosupr, ca´ncer)
– E. Coli eenterohemorrágico (predispone a SHU)
– Tipos
– Antiperistálticos: Lopperamida: enlentecen tránsito
– Antisecretores: subsalicilato bismuto (estimula absorb Na y agua. Util si pred
vómitos. No usar si IVH)
– Antago 5HT3: dolorr, nausas y vómitos
– Racecadotrilo
– Octreotidos:
– Probióticos
– Lactobacillus
– Modifican flora colónica y favorecen inmunidad local
– Producen ácidos grasos de cadena corta q favorecen la recuperación de la
mucosa intestinal.
– Antibióticos
– No usar de rutina: resistencias, alt flora intestinal.
– Trat empírico: si sospecha de infección bacteriana invasiva y predisp a septicemia
– Casos graves diarrea viajero
– Quinolonas: eficaz frente a campylo, shigella, salmonella
– Antibiótico específico: tras ident
– Indic clcara: shigella, vibrio cholerae, clost difficile, salmonella extraintestinal,
casos moderados graves diarrea viajero, diarrea parasitaria
– Indic probable: vibrio no cholerae, yersinia, campylobacter
– Indic si sint prolongadoss.
– Aeromonas, pesiomonas, e. coli enteroinvasiva y enteropatogénica
– NO indicados: E Coli 0157 H7 (riesgo sind hemolítico uremico
– Diarrea aguda: sit especiales
– Diarrea viajero: 40% de viajeros a países en vías desarrollo
– Generalmente autolimitada
– Causa: 80% bacteriana: más frec e coli enterotoxigénica y enteropatógena
– Trat: casos leves: trat sint, hidratación. Posible antiperistalticos (loperamida)
– Casos moderados graves: asoc AB: quinolonas x 3 días, azitromicina si resistencia o
no respuesta en 48h
– Profilaexis: medidas higiénico dietéticas (agua, alimentos)
– Antibióticos en pacientes de riesgo, estancias mayores de 3 semanas
– Quinolonas: antibióticos poco absorbibles (rifaximina, neomicina), probióticos
– Diarrea en inmunodeprimidos
– Grupos: infección VIH, procesos tumorales, inmunosupresores, quimioterapia
– Características clínicas: mayor riesgo bacteriemia, trat antibiot precoz
– Recuento CD4 mayor a 500: = q pob general
– Menor a 500: investigar C difficile
– Diarrea anciano
 – Mayor riesgo deshidratación
– Considerar causas no infecciosas: medicación (abuso laxantes), colitis isquémica
– Investigar agente causal, evitar fármacos antiperistálticos
– Antibióticos indicados en cualquier tipo de diarrea inflamatoria.
– Diarrea asoc a antibióticos
– 5-20% de pacientes desarrollan cuadro diarreico tras haber tomado antibióticos. 30%
de los casos debidos a clostridium difficile toxigénico
– Espectro clínico muy variable: diarrea acuosa inicial hasta diarrea sanguinolienta con
door abdominal y fiebre. Posible megacolon y perforación
– Diagnóstico
– Deteccion de toxinas en heces en 24h
– Coprocultivos o cultivos tisulares (endoscopia: para confirmación
– Tratamiento: rehidratación oral/IV. Suspensión antibióticos
– en casos moderados graves: Metronidazol + vancomicina.: IV
– Síntomas istémicos y complicaciones
– Salmonella: bacteriemia, abcesos metastásicos
– C jejuni bacteriemia: artritis, cellulitis, meningitis. Da Guillen Barre (o favorece guillen
barre, no sé)
– E coli O157H7: colitis hemorragica, poca fiebe. Requiere medio cultivo especial. SHU en
5-15%: anemia, IR, trombopenia
– Yersinia E: ileitis, adenitis mesentérica, poliartritis reactiva, pericarditis,
glomerulonefritis, abcesos. Dif con apendicitis, crohn
– E hystolitica: úlceras grandes y profundas en colon dcho.
15-9-09
– Tratamiento quirúrgico úlcera peptidaa
– Gran disminución prevalencia
– 90% se pueden tratar con medicamentos
– Indicaciones quirúrgicas son: hemorragia, obstrucción, perforación
– Resistencia al trat puede ser indicación
– VGP es la técnica q menores efectos colaterales presenta
– Menores índices de recidiva se obtienen con antrectomía y vagotomía
– Úlcera gástrica crónica se interviene para d diferencial con cáncer.
– Cáncer de estómago
– Epi: incidencia ha ido disminuyendo
– Más frecuente en varones, xro tiende a igualarse
– 6º-7º década
– factor genético importante.
– Pólipos
– Hiperplásicos: la mayoría, no son tumorales
– Adenomatosos
– 60% tienen displasia moderada
– 30% displasia grave
– 70% de los pólipos se transforman en cáncer
– La malignidad aumenta en aquellos mayores de 2cm y vellosos
– Lesiones precancerosas
– origen de la úlcera es el mismo q el del cáncer
– Puede q haya transform de úlcera a cáncer.
– Crit hist: aspecto típico de úlcera, tumor se desarrolle desde el borde.
– Cirugía gástrica previa
– Carcinoma de muñón
 – Puede tener relación
– Glándulas gástricas
– 3 partes: células pluripotenciales están en cuello: dan caliciformes hacia arriba, y
parietales(HCl)/principales(pepsina)/neuroendocrinas hacia abajo
– Gastritis:
– 3 tipos
– Crónica superficial
– Crónica atrófica
– Atrofia gástrica
– Se caracteerizan x un infilstrado progresivo de lámina propia, incremento de caliciformes,
y disminución de componente glandular.
– Puede ser premaligna
– Concepto Metaplasia
– Concepto displasia: transformación a células inmaduras no diferenciadas.
– Cáncer de estómago: teoría de correa 1970
– Mucosa normal:
– influencia edad-sexo + factoers ambientales + anemia perniciosa: gastritis
– Cuando comienza gastritis: disminuye secreción ácida: prol bacteriana
– Sobrecrec bacteriano + dieta= compuestos nitrosos: aumenta gastritis.
– Localización cancer estómago
– 50% distal
– medio 22%
– prox 19%
– difuso 9%
– Esto está tendiendo a cambiar a favor de proximales
– Cáncer de cardias:
– Tipo I: esófago distal. Trataar como tumor esófago
– Tipo II: cardias
– Tipo III: subcardial
– Anatomía patológica
– Adenocarc papilar: 5%
– Adenocrac tubular 51%
– Adenocarc mucinoso: 4%
– Adenocarc en anillo de sello: 39%
– Suele tener peor pronóstico.
– Linitis plástica.
– Cáncer de estómago. Tipo intestinal
– Similar al de intestino grueso
– Bien diferenciado: tubular o papilar
– Arquitectura conservada
– edad avanzada, varones, factores ambientales.
– Cancer de estómago: tipo difuso
– Poco diferenciado
– Células pequeñas, anillo de sello
– Con frecuencia linitis plástica
– más jóvenes, mujeres, factores genéticos
– Cancer de estómago: anatomía patológica
– clasif
– Lauren: intestinal difuso
– Bormann: tipos I/II vs III/IV
 – Broders: similar a Bormann
– OMS: papilar tubular vs mucinoso linitis
– Ming: expansivo vs infiltrante
– Cáncer gástrico precoz:
– Descrito en japón en 1962
– Afectación de mucosa o submucosa independiente de la afectación gg
– 10% de los casos suelen tener gg positivos. 3-4% de afec mucosa, 15-20% submucoosa
– Crec tumoral
– Intramural via linfático submucosa
– 63% tumores distales invaden duodeno
– 28% de tumores proximales tb
– 23% casos tiene invasión de estructuras vecinas en momento de diagnóstico.
– Vía sanguínea
– Vía peritoneal: tumor de Krukenberg: metástasis carcinomatosa de los ovarios.
– GG troisier y virchow: adenomatías en supraclav izdo y axilar dcho ?
– A medida q tumor penetra en pared posibilidades de invasión van en aumento.
– Grupos gg: IMPORTANTE)
– los de alrededor curv
– Paracardial dcho
– paracardial izdo
– curvadura menor
– Curvadura mayor
– suprapilóricos subpilóricos
– los del gg celíaco
– Art gastrica izda,
– art hep común
– Clínica
– Gastritis: dolor e epigastrio, sensación plenitud, eructos, pirosis.
– Obstrucción al tránsito: disfagia, vómitos
– hemorragia: hematemesis, melenas, anemia hipocroma
– Perforación: muy raro
– Síndrome paraneoplásico
– Expl física
– Dolor a palpación 30%
– masa palpable en 11%
– bazuqueo gátrico
– adenopat en cuello: axilares y yugulares
– tacto rectal: se recomienda xq puede haber crec al fondo saco douglas (poco objeto)
– Hepatomegalia, hipertensión portal.
– Endoscopia = diagnóstico.---> citología, biopsia
– Ecoendoscopia muy bueno xra diagnosticar alt en pared
– Cancer de estómago
– estadificación
– TC abdominal
– RMN
– CEA, ca 19,9, tórax
– Laparoscopia
– Eco-abdominal
– Eco-endoscopia
– Actitud:
– Endoscopia
– Si benigna: trat de prueba. Si no ha curado se toma como si fuera maligna
– Si malignoa o sospechosa
– Estadiar
– Localizado
– Trat quirúrgico
– Endo-laparoscopia: mediante una endoscopia se localiza lesión, mediante laparoscopia se
quita zona. Si está muy poco avanzad
– Gastrectomía polar inferior: tumores loc distal. Recons con Billroth
I(gastroduodenectomía), II(gastroyeyunostomía), Y de ROUX: gastroyeyunostomía
– Gastrectomía polar superior: tumores de fundus. Recons x esófagogastrostomía
– Gastrectomía total: Y de ROUX, (la más usada), omega
– Loc y técnica
– Antro: GPI o GT
– Cuerpo: GPI (si afectado) o GT
– Fundus: GPS o GT
– Difuso: GT
– Superivivencia de más de 50%. S todo en estadíos 0, I, II
– Estadío III: 45%, IV menos del 10%
– japoneses han mejorado resultados con linfadenectomía amplia
– Grupo D1: gg peerigástricos: paracardiales dchos, izdos, curv mayor y menor, supra y
subpilóricos
– Grupo D2: art gastrectomía izda, hepatica común, tronco celiaco, art esplenica, lig
hepatoduodenal
– Se ha aceptado q extirpación D2 (q es D1 + D2) aumenta supervivencia: 65%
– Algoritmo trat
– Riesgo definido x ecoendo
– Estadíos T1-T2: bajo riesgo: laparoscopia previa resección
– ajo riesgo: nada
– Alto riesgo: t3-t4 N1-2: quimiorrad, ensayo clínico
– Estad T3-T4: alto riesgo
– laparoscopia, ctiología de lavado
– RO resección D2
– Quimioterapia adyuvante y ensayo clínico
– 17-9-09
– Colitis ulcerosa
– Conjunto de enf cr y recidivantes del tubo digestivo de etio desconocida con sustrato
anatómico infl
– Colitis ulcerosa solo colon, y sólo mucosa. Empieza en recto, y va hacia arriba. Se da
25-35
– Crohn: afecta a toda la pared del tubo digestivo, desde boca a ano, con loc pref en
íleon terminal, colon y ano. Transmural. Se da 15-25. Cirugía no es curattiva
– Incidencia de ambas va aumentando
– Factores ambientales
– Mayor incidencia en países industrializados
– aumento incidencia con nivel vida
– pred urbano sobre rural.
– Dif en pobl emigrantes.
– Factores riesgo
– Dieta, alimentaación, infec perinatales, psicosomáticos, AINEs, clase social
 – Anov (poca relación)
– Apendicectomía (disminuye riesgo)
– Tabaco: disminuye riesgo colitis ulcerosa. Aumenta riesgo crohn
– Genética
– Factor riesgo x10 en familiares 1er grado. 15% pacientes tienen
– Alto grado concordancia en gemelos monocigóticos
– Patron hereditario heterogéneo
– Asoc a NOD2, Card15
– Fisiopat
– Disf sist inmune + predisp gen + factores ambientales: = infl inespecífica
– infl controlada--->perpetuación x genes, tabaquismo, apendictectomía, activación
TCD4 (crohn TH1, c.u TH2, mediadores solubles, autantígenos. Y antígenos
bacterianos y virales------>infl descontrolada.
– Colitis ulcerosa
– Bases diag
– Clinica
– Colonoscopia con biopsias si sospecha
– Exclusión agentes patógenos: hacer cultivos
– Enema opaco: si estenosis
– TAC abdominopélvico
– Principales s´´intomas en los tres meses previos al diagnóstico
– Sangre/moco en heces 95%
– dolor abd 62%
– Diarrea >3 deposicciones 60%
– Pérdida peso mayor a 3kg 29%
– patología articular
– patología anal
– Formas presentación
– La más freccuente: un brote moderado q se controla más o menos bien, y tiene brotes
recurrentes cada cierto tiempo. 57%
– Otro: un brote inicial muy fuerte q requiere ingreso, Si se consigue controlar sin quitar
el colon---> normalmente asint. 20%
– El resto: infl cron moderada continua
– Formas clin x grado actividad: mirar ccuadro. Importante
– Índice truelove-Witts: leve, moderado, grave:
– Montreal
– S0Colitis en remisión: no sint
– S1Colitis leve: cuatro o menos depos con sangre , sin fiebre, leuco, anemia, ni
aumento VSG
– S2Colitis moderada: crit intermedios entre leve y grave
– S3Colitis grave: seis o más deposiciones con sangre, fiebre, leucocitosis, anemia...
– E1: proctitis ulcerosa
– E2: colitis distal: no supera angulo esplénico
– E3: pancolitis
– Basado en extensión anatómica:
– Recto: proctitis
– Si recto y sigma: proctosigmoiditis.
– Colitis izda o distal
– Pancolitis
– Cuestionario IBDQ: 32 preguntas de 1-7 puntos con puntuación entre 32-224
 – Vamoración analítica:
– lo más frec: hemograma VSG etc..(suero)
– Tb coprocultivo, coproparasitario, toxina cl difficile, CMV... (estudio heces)
– Finalmente: pANCA, ANSA
– Indicaciones colonoscopia
– Diag dif entre CU y EC
– Diag dif entre EII y otras colitis
– Valorar hallazgos radiológicos
– valorar extensión y actividad inflamatoria
– Seguimiento de la displasia epitelial o del CCR
– valorar rta a tratamiento.
– Valoración endsocópica de actividad infl
– quiescente: patrón vasc mucosa normal, granularidad
– lee: eritema ofocal o difuso, freiabilidad al roce
– Moderada: exudado mucopurulento, ulceras menores de 5mm
– Grave: úlceras mayores y hemorragia espontánea
– Tb radiología, ecografía abdominal.
– Compliccaciones
– megacolon tóxico: 8-15
– Dilat aguda del colon con diametro en colon transverso mayor a 5.5. puede afectar
ciego, descendente sigma
– Crit diag: evidencia raidologkica de dilat
– Con fiebre>38 FALTA: SE LO HA SALTADO
– Factores predisponentes: CMV o c dificcile:Anticolinérgicos, antidiarreicos,
opiaceos, hipoK, colonoscopia, enema opaco
– peforación 3-5
– hemorragia masiva 2-3
– Estenosis 12%
– conlangitis esclerosante 1-4%
– Riesgo malignización: entre 0,5-5%
– Factores de riesgo: más de 10 años, pancolitis, actividad mantenida, estenosis.
– En enfermedad de crohn, riesgo es menor, xro puede ser x loc (cuando afecta a
colon riesgo es similar
– Riesgo tratamiento: inmunosupr y antiTNF: desarrollo linfomas
– Compl están en relación congrado de extensión. IE: pancolitis tiene bastanes más gente
afectada.
– Enf infl intestinal: manifestaciones extraintestinales
– Epiescleritis, espondilitis anquilosantes, colangitis esclerosante, pioderma gangrenoso.
Eritema nodoso
– Diag diferencial
– Infecciosa: amebiana, TBC, CMV, C difficile
– Terapeutica: actínica, aines, e inj v huesped, derivación
– Hipoperf: isquemia, vasculitis
– Asoc a otras pato: VIH, SHU, behçet.
– Otras enf (MIRAR)
– Colitis pseudomembranosa: C difficile.
– Tratamiento
– Objetivos
– Inducir y mantener remisión
– Curar mucosa
 – evitar complicaciones (más en Crohn)
– Reducir y eliminar corticoides
– Evitar hosp y cirugía
– restaurar nutrición
– Grupois farma
– Aminosalicilatos: xra brotes leves
– sulfasalazina
– mesalazina
– corticoiesteroides 8morar potencias
– hidrocortisona
– triancinolona
– prednisona
– 6-mprednisolona
– deflezacort
– budesonida
– Inmunosupr
– azatioprina
– 6-mercaptourina
– metrotexato
– ciclosporina: solo casos graves
– antibiot
– ciprofloxacino
– metronidazol
– antiTNF
– infliximab IV
– adalimumab subcutáneo
– FALTA MUCHO.
– Mirar trat xra cada brote
– leve
– moderado
– grave
– Complementario/de mantenimiento
– EII: corticoresistencia/corticodependencia
– Resumen y características de los fármacos usados: mirar x utilidad
– 18: falta
– 19: falta celiacos
– 22-9-09
– Whipple
– Enf infrecuente
– Intestino delgado
– Otros org
– AP: infiltr lámina propia x macrófagos
– Etio
– Tropherina whippeli: similar a micobacterias
– patogenia oscura: posible inmunodef, alt macrófagos
– Factor constitucional: HLA B-27 40%
– Mec transmisión desconocido. 2 casos
– Clínica
– Más frec en hombres q en mujeres, 40-60 años
– Diarrea 5-10/día con esteatorrea
 – Enterorragia (hipoprotrombinemia)
– Hinchazón y dolor abd
– Anorexia intensa + malabsorbción: caquexia
– Astenia, debilidad
– Artritis migratoria (60-90%)
– 30% preceden malabs (hasta años)
– pequeñas y grandes art
– Fiebre (febrícula intermitente)
– Afectación SNC: desorientación, pérdida memoria, demencia, letargo, conducta
anormal, etc...
– Neuropatía periférica (parestesias)
– Tetania: HipoCa/Mg
– Desnutrición profunda
– Hiperpigmentación piel
– Edemas periféricos
– purpura
– Glosits, quelosis
– Hipotensión (perdida hidroelectrolítica
– Adenopatías
– Soplos cardíacos: anemia, lesionse vasculares
– Ascitis (Hipoalbuminemia)
– Hepatoesplenomegalia (raro)
– Laboratorioo
– Esteatorrea
– Defecto abs D-Xylosa
– Anemia
– Microcítica e hpocrómia: déficit Fe
– Macrocítica: def folatos
– Hipoalbuminemia
– Hipo K, Ca, Mg
– Endoscopia: “manchas en granos de arroz” en intestino delgado
– Trat
– Antibióticos durante al menos un año
– Penicilina
– Penicilina + estreptomicina
– Tetraciclina
– Trimetropin sulfametoxazol
– Terapia sust
– Rehidratación
– Fe o folatos
– Vit D, Ca, Mg
– Dieta rica en prot y calorías
– Esprue tropical
– enf crónica endémica de países tropicales
– Etio: infecciosa? No ident agente infeccioso específiico
– Clínica:
– Diarrea con esteatorrea, en ocasiones persiste durante meses o años tras haber
abandonado los trópicos
– Dolor abd
– Pérdida de peso y anorexia: puden llevar a caquexia
 – Fiebre
– Laborattorio
– Esteatorrea
– Anemia: ferropénica o megaloblástica
– Hipoalb
– Hipoprotrombinemia
– Diag
– Resiencia o visita zonas endémicas
– malabsorbción
– excluir causas específicas
– AP compatible
– Buena rta a trat: antidiarreicos+ ac fol 1 año + tetraciclina durante 6 meses + vitamina
B 12 Fe
– Abetaliprotreinemia
– Herencia autosom recesiva
– Incapacidad síntesis lipoprot: triglicéridos no pasan a quilomicrones
– Países mediterráneos y judíos
– Clin
– Malabs grasa desde infancia: hipolipidemia
– Acantosis
–
– Ataxia cerebelosa
– Retinitis pigmentaria con afectación macular: ceguera
– Cardiomegalias y arritmias
– Diag
– Acantocitosis
– Colesterol x debajo de 100
– Triglic´´eridos x debaoj de 30
– Descenso de betalipoprot
– Esteatorrea
– Biopsia yeyunal (acúmulo lípidos en mucosa
– Infiltración grasa en hígado
– Trat
– Triglicéridos cadena media
– Vit liposolubles (Vit E retrasa retinitis y alt neurológicas)
– no trat específico.
– Linfagiectasia intestinal
– Primaria: congénita
– Secundaria:
– Fibrosis/tumor retroperitioneal
– Pancreatitis
– Enteritis regional/actínica
– Pericarditis constrictiva
– Insuf cardíaca
– linfoma abdominal
– Tuberculosis abdominal.
– Clínica
– Edemas asimétricos. Si primaria desde infancia. Ocasionalmente anasarca. Raramente
ceguera
– Retraso estaturo ponderal
 – Diarrea intermintente con esteatorrea
– Ascitis y derrame pleural quiloso
– Linfagiectasia intestinal, Laboratorio
– Hipoalbuminemia
– Hipogammaglob
– linfocitopenia
– Esteatorrea no muy intensa
– D xylosa normal
– Tratamiento:
– Dieta pobre en grasas
– Triglicéridos de cadena media
– Medias el´saticas
– quirúrgico
– etiológico
– Linfoma intestinal
– 1-4% de tumores intest delgado (q son raros de por sí)
– Pueden ser primarioso secundarios
– Pueden estar
– Localizados (75)
– Multifocal
– Difuso
– Loc + frec: íleon y yeyuno
– Etio
– Desconocida
– Alta incidencia en celiacos, hpeerplasia nod linfoide, sida
– En general + frec pacientes jovenes
– Clínica
– Dolor abd
– nauseas y vómitos
– suboclusiónobstruc intestinal
– Perforación
– Hemorragias ocultas o masivas
– Astenia, anorexia, pérdida de peso
– Fiebre
– Linfoma intestinal
– Masa abdominal
– Hepato-esplenomegalia
– Adenopatías periféricas
– Ascitis x invasión mesentérica o retroperitoneal
– Linfoma mediterraneo
– Enf inmunoprol int delgado
– Se afecta gran parte del intestino
– Jovennes mediano este
– Estrato social bajo
– Refieren alta incidencia infec intestinales en infancia
– HLA A9, Aw19, B12
– Clin
– malabs
– dolor abd
– fiebre
 – anorexia
– artropatía
– inmunoglobulina anormal IgA
– Linfoma intestinal
– Tratamiento
– quirúrgico si está localizado
– quirúrgico pailativo si complicaciones
– quimiorradioterapia
– Si hay malabs: triglicéridos cadena media, vitaminas, minerales
– Otros síndomes malabs
– Sobrecrec bacteriano: alt motoras, estructurales, hipo y aclorhidria
– Enteritis actínica
– Déficit de lactasa
– gastroenteritis eosinófilo

25-9-09
– Síndrome intestino irritable
– Concepto
– cuadro clin cronico caracterizado x dolor abd y cambios ritmo intestinal acompañado o no
de una sensación de distensión
– conjunto síntomas y no una enf propiamente dicha
– atribuible a intest delgado y colon
– irritable: depende probablemente de alt motoras y perceptivas
– Criterios de Roma II
– Dolor o malester abd asoc al menos a 2
– Mejora con defecación
– asoc con cambios en frecuencia deposición
– Cambios en consistencia id
– Apoyan diag
– alt frec deposición
– alt consistencia
– alt evacuación: esfuerzo, urgencia, sensación incompleta
– Subtipos Roma II
– Dolor abd recurrente o molestia al menos 3 d mes en los ultimos 3 meses asoc a
– mejoría defecación
– comienzo asoc en cambio frecuencia heces
– id con cambio en aspecto heces
– Molestia no es dolor, es incomodidad
– Subtipos
– SII con estreñimiento: hces duras o en bolas
– SII con diarrea: heces blandas o líquidas
– SII mixto: fifty fifty
– SII sin subtipo
– Epi
– mayor incidencia en países desarrollados
– mayor incidencia en mujeres
– mayor incidencia hasta los 40
– asoc a
– Alt gniecologics, urológicas, psiquiatricas
 – Impacto socioeconomico
– Factores fisiopatologicos
– inflamación postinfec aguda: GEA
– intolerancia a lactosa
– alt motilidad
– alt sensibilidad: hiperalgesia
– alt psicológicas y psicosociales
– malabs ácidos biliares
– alt en interacción cerebro TGI
– factores genéticos y ambientales
– Tríada factores psico + alt motoras + sensitivas junto a alt SNC
– Rtasa inflamación
– Normal-IBS-Colitis microscopica-IBD
– Factores riesgo SII postinfeccioso
– Duración
– toxicidad patogeno
– tabaquismo
– marcadores infl
– mujeres
– depresión, hipocondria
– acontecimientos adversos
– trat antibiot
– Factor protector: edad mayor a 60 años
– Alt infl
– Inflamación residual o cambios persistentes en
– Sist inmune de mucosa: cinroemento macrofagos, linf T y cel enteroendocrinas
– Hiperplasia cel enterocromafines y mastocitos: prod 5HT
– Incremento citoquinas proinflamatorias: IL-1, 6, 8, 10
– Sist nervioso enterico
– SII y EII: 1 tercio de los pacientes con colitis ulcerosa desarrollan SII
– Diarrea
– diurna
– postprandial
– liquida
– frec urgencia
– dolor colico abdominal
– no cursa con fiebre
– mucorrea
– estreñomiento
– heces duras
– esfuerzo defecatorio
– no suele haber sangre
– se acompaña de dist abd
– más frec en mujer
– Sint extraintest
– saciedad precoz, etc...
– Evolución: curso clínica alternante
– diagnóstico estable: poca prob de pato orgánica
– Seguimiento a largo plazo: 20% empeoran, 50% no cambios, la mayoría mejoran
– Signos predictivos empeoramiento: cirugía previa, depr, ansiedad
 – Hay cirugías innecesarias x mal diagnóstico
– SII: estrategia diagnóstica
– hist clínica: diag clínico segun crit objetivos. Diferenciar subtipos segun sintomas
– Pruebas diag limitadas
– trat inicial: 3-4 semanas
– Reevaluación
– Sintomas NO COMPATIBLES
– Inicio de sint en pacientes mayores de 50
– alt expl física
– sint nocturnos
– fiebre
– perdida peso no intencionada
– sangre en heces
– historia familiar cancer colorrectal
– historia familiar de Enf infl intest
– Historia familiar: enfermedad celiaca
– Análisis de sangre: hemograma, VSG, bioquimica
– analisis orina: normales, sedimento
– heces: cultivo
– Otros: tioroideas, perfil celiaca, test sobrecrec bact, intoler alimentos
– Estudios morfo colon
– colonoscopia y/o enema opaco en >50 a.
– Hallazgos laboratorio no compatibles con el diag de SII
– anemia
– VSG
– leucocitosis o leucopenia
– aumento peso heces (>300 g/día)
– hipoK+
– sangre, pus heces
– buen pron: evol corta, poca intensidad, buena relación
– mal pron: larga evol de la sint, presencia de sint psico al diag, cirugía abd previa
– Aprox terapeutica
– sint leves
– buena relación
– reconocer molestias, actitud apoyo, educación, explicar resultados, tranquilizar,
implicar paciente en la estrategia terapéutica
– educación tranquilizar
– normas higienicodiet
– No restringir dieta
– evitar alimentos y bebidas q exacerban
– evitar toxicos y estimulantes: tabaco cafe, alcohol
– evitar alimentos q producen exceso gas
– aumentar ejercicio
– restringir otros farmacos a los estrictamente necesarios
– sint moderados
– apuntar sint
– trat farma
– dolor: espasmolíticos: mebeverina, trimebutina, bromuro otilonio, anti5HT3
– diarrea: loperamida
– ojo: confirmar q no es infecciosa o inflamatoria
 – estreñimiento: laxnates: cinitaprida, sen
– estimulantes y formadores de vol son los mejores: sen + ispagula, agiolax
– mod comportamiento
– psicoterapia
– sint graves
– psicofármacos
– antidepr tricíclicos: despiramina
– Inhib selectivos recap serotonina: paroxetina, fluoxetina
– Psicoterapia
– Nuevos trat:
– agonistas 5HT4: procinetico. tergaserod
– Antago 5HT3 antidiarreico alosetron
– Antibiot: actúan en luz intestinal, xra sindr intest irritable postinfec Ripacibina?
– Asociar a probioticos (org vivos) y prebioticos: (favorecen desarrollo y crec de bacterias
beneficiosas en luz intestinal)
– Mesalazina

28-9-09
– Apendicits aguda
– Epi
– Causa mas frec de abd agudo quirurgico: 60%. 1/10 personas tienen
– Mortalidad
– Maxima frec al comienzo de adolescencia
– disminución incidencia
– Anatomía
– Longitud
– Histología: fol linfoides
– Loc: retrocecal o postcecal: 65%
– Pélvico
– Extracecal
– Función?
– Etiología apendicitis
– Disposición histológica: folículos infoides. Luz estrecha:
– Si se hiperplasian: luz se cierra, apéndice se distiende.
– Parasitosis intestinal: oxiuros, ascaris
– Coprolitos: un diez por ciento son atribuibles.
– Factores familiares
– Presencia de gérmenes.
– Patogenia
– Cavidad cerrada (Dielafoy): entrada se obstruye, se acumula moco, aumenta presión
intraabd, obstrucción drenaje linfático y venoso, si sigue: cae riego art: isquemia<---- ésta
es la q hay q saber
– Espasmo vascular nervioso
– Vía hematógena
– Anatomía patológica
– apendicitsi focal aguda
– Distensión--->dificultad drenaje linfático y venoso--->crec bacteriano---(edema
mucosa + erosiones superf + hiperemia)---------->infiltr submucosa de leucocitos. Esta
fase es reversible (si desaparece causa de obstrucción. (ej: “apendicitis catarral”)
– Apendicitis aguda: anatomía patológica: alt art-->isquemia--->invasión bacteriana.--
 >exudado, ulceraciones, reacción fibrino purulenta--->infiltr muscular de leucocitos y
reacción, fibrino purulenta. Esta fase no es reversible
– Apendicitis gangrenosa: = xro con ulceraciones. Presencia de clostridium
– Apendictis perforada: peritonitis localizada si perforación esta tapada (20%), y si no:
difusa. Más frecuente en menores de 3 y mayores de 60?
– Bacteriología
– Anaerobios 60%: bacteroides
– Aerobios (E coli?)
– Clin
– Dolor: Antes de fiebre, normalmente. NORMALMENTE PRIMER SÍNTOMA
– típico periumbilical---> va a FID
– Atípico: 45%: p ej: empieza directamente en FID, etc...
– Nauseas, vómitos, anorexia
– Estreñimiento o diarrea
– Fiebre: si es muy elevada dudar de diag
– Inspección
– Inmovilidad, hipersensibilidad
– Dolor en FID: lo más característico
– Palpación: empezar x donde no duele
– Signo de Rovsing y Jacob: presión en lado izdo repercute en derecho. Jacob es = xro al
descomprimir
– Contractura abdominal
– Signo de Blumberg, psoas, obturador
– Tacto rectal doloroso
– Disociación axilo-rectal: más temp rectal
– Ninguno es patognomónico
– Laboratorio
– Leucocitosis y desv izda
– Normal en menos del 5%
– alt urinarias en 19-30%
– Radiología:
– Rx abdomen vacío
– Apendicolito: 10%
– ileo segmentario
– Escoliosis lumbar
– colecciones de gas
– Neumoperitoneo
– Enema opaco: contraindicado
– Ecografia:
– Sensibilidad 78-96% especificidad 85-98%
– Un apendicitis q mida más de 6cm, o un espesor de pared de más de 2mm?
– TC: más sensible, descarta otras patologías.
– Evolución de apendicitis no operada
– Curación
– Perforación: 20%
– Peritonitis localizada
– Peritonitis generalizada
– Plastrón apendicular
– Formas especiales de apendicitis
– Apendicitis en niño: formas perforadas son más frecuentes
 – Apendicitis en anciano: ojo. Diag dif con tumores. Además a veces no les duelen
– Apendicitis en embarazadas
– Diagnóstico diferencial
– Ambos sexos
– Dolor abd inespecífico
– Linfadenitis mesentérica aguda
– Colico ureteral dcho
– Pielonefritis aguda
– Mujer
– Salpingitis aguda: EPI
– Ovulación dolorosa
– Rotura emb ectópico
– Endometriosis
– Torsión rotura (de q?)
– Niños:
– Linfadenitis mesenterica
– Infl gg de la raiz mesenterio
– Antecedentes de VRS (infección
– Causa desconocida
– Fiebre elevada
– linfocitosis
– Signo de Klein.
– Si dudas: cirugía ((biopsia gg) (s todo si se ve q empeora)
– Apendicitis es rara en menores de dos años: es más frecuente invaginación
– Dolor cólico
– Heces mucoides sanguinolientas
– Reducción con enema de ovario
– Adultos
– Colecistitis aguda
– Ulcus
– diverticulitis
– ileitis terminal (crohn): Nota: apendictectomía puede tener efecto protector frente a col
uncerosa
– obstr intestinal...
– Ancianos
– Diverticulitis
– obstr intestinal
– Rotura aneurisma abd
– Trat:
– apendictetctomía: laparoscopia puede tener ventajas
– Si negativa: exploración resto cavidad
– apendicectomía?
– Antibiot profilactica preop
– Plastrón:
– Antibióticos +- drenaje percutaneo
– Descartar neoplasia x colonoscopia
– Cirugía diferida 6-8 semanas: Operar o no (hasta un 30% pueden curarse solos)
– Complicaciones
– 10%
– Infección heridaabceso/dehicencia/hernia
 – Peritonitis localizadas
– peritonitis difusa
– fistula esterocracea
– Fustyka estercoracea
– pileflebitis
– obstr intestinal
– Mot: 0,1. Perf 1%. Anciano 5%
– Hay q ser agresivo
– Tumores del apéndice
– benignos: leiomiomas o fibromas. Tb Mucocele
– Malignos:
– adenocarcinoma (menos del 0,5%) : cistoaedoncarc mucinoso: mucocele maligno:
pseudomixoma peritoneal: 55%
– Tipo colónico
– Carcinoide: el más frecuente del apéndice.
– Menos de un cm: con apendictectomía está curado
– 1-2: ojo: xq puede haber diseminación. Puede requerir hemicolectomía derecha
– Más de 2: hacerla seguro
– Diverticulo de Meckel
– Diverticulo congénito o verdadero
– Fallo en oblit del ocnducto onfalomesentérico
– Incidencia: 3%
– Loc
– Antimesentérico
– Distancia de V ileocecal: 0,5-1m
– Vasc propia: art vitelinas
– Malf asociadas (mirar
– Persistencia ducto vitelino (DV):o sinus
– Diag
– Gammagraf (mucosa gastrica)
– Radiograf simple
– Enterolito, gas persistente
– Transito
– Arteriografía
– Sólo el 4% estan diag preop
– Síndromes
– Obstrucción: persistencia DV: herniación, volvulo. Invaginación
– Ulceración peptica, hemorragia
– diverticulitis (ojo: muy parecido a apendicitis
– Tumores: 1%
– Benignos: leiomioma
– malignos: carcnoide, leiomiosarcoma, adenocarcinoma
– Causas
– ulc peptica
– enterolitos
– obstr o estenosis de la luz (tumores)

29-9-2009
– Isquemia intestinal aguda
– Definición: mirar: interrupción flujo de sangre q compromete función?
 – Recordatorio arterias
– Tronco celiaco
– Art coronarioa estomaquica
– art hepatica->gastroduodenal---->pancreatoduodenales
– Esplenica->pancreatica dorsal
– Art mesentérica sup
– irriga la mayor parte del intestino
– Art mesentérica inf
– Anastomosis entre pancreaticoduodenales y art mesenterica superior
– Anastomosis entre mesenterica sup e inferior (arco de riolano)
– Anaostomosis entre hemorroidales
– Recordatorio venas
– A traves de vena mesentérica
– Isquemia intestinal aguda
– Requisitos intestino
– 10-20% fluoj sanguineo x minuto
– lo q mas demanda es la mucosa
– Si isquemia: edema pared-transloc bacteriana-endotoxina-exudado líquido-ulceración
mucosa-necrosis de la muscular
– Etio is art aguda
– Arterial
– Embolia
– 50% IMA
– Origen cardíaco: fibr auricular
– Origen aórtico: aneurisma torácico, placas de ateroma, hojuelas valvulares en
endocarditis bacterianas, manipulación de las aortografías
– Trombosis
– 2º causa de IMA (25%)
– estenosis x placas de ateroma
– Isquemia no oclusiva
– Venosa: trombosis venosa mesenterica
– Infecciosa: apendicitis, colecistitis, etc...
– Hematologica: poliglobulia
– Hipercoag: anticonceptivos orales
– mecánica: tumores, HTP
– Traumáatica: esplenectomía, contusiones, etc...
– Anatomía patológica
– 30-45 min: intestino de pollo: blanco x falta de sangre, y contrayéndose.
– Si pasa el tiempo: pared edematosa, parálisis, dilatación. Coloración + grisacea
– A partir de 6h: color más negruzco, perforaciones, etc...
– Clinica
– 7-8º decada
– Antecedentes de pat CV
– Dolor abd permanente
– meteorismo con vómitos simulando obstrucción
– Defensa incluso contractura parietal
– Silencio sepulcral a la auscultación (a partir de 45 min)
– Signos de shock
– Hallazgos de laboratorio
– leucocitosis >15k
 – Acidosis metabolica
– elevación amilasa, LDH, FA, CPK, Got
– Radio
– Rx abdomen simple
– Indicada xra exclusión de otras causas
– Signos de obstrucción de intestino delgado
– Gas en porta
– Tac con contraste: puede dar imagen de la vasc de la aorta
– Arteriografía
– Indicada xra establecer o confirmar el diagnóstico.
– Se puede usar xra infusión de papaveina en AMS
– Tecnica
– Arteriografía con placas PA y lat
– Cateterización selectiva de art mesenterica superior
– Diferencias
– Trombosis suelen ocluir origen AMS
– embolia ocluye a partir de 3cm
– Mort segúin retraso diag: 0-12h: 0%, 12-24: 58%, más de 24: 87
– Trat
– Sonda nasográstrica xra descompr
– sonda urinaria xra controlar diuresis
– Catéter venoso central
– monitorización art
– Suspensión farmacos vasopresores
– dopamina a bajas dosis
– antibióticos
– anticoagulación: mejor en tromb venosa q arterial
– radiología intervencionista
– Trat quirurgico
– Diag: olor pútrido
– Inventario de lesiones intestinales
– Palpación de pulsos art
– valoración de reversibilidad de las lesiones
– Restablecimiento flujo
– Embolia: embolectomía
– Trombosis
– Endarterectomía
– Pontaje aortomesentérico
– Reimplantacióm AMS
– Trombectomía VMS
– Lesión intestinal
– Nada
– resección y anastomosis
– doble ostomía
– second look
– A la hora del diag:
– Si sospecha diag y art posible: arteroigrafía mseentérica. Si ocl art mesenterica
superior: laparotomía
– Si diag muy probable o artetriografía no disponible: laparotomía (diag)
– Isquemia intestinal crónica
 – Síndrome caracterizado x dolor abdominal postpandrial crónico y pérdia de peso
producida x irrigación inadecuada intestino
– Angina intestinal
– Circ colat adecuada
– Infarto intestinal
– isquemia sin infarto: circ colat suficienta xra “vivir” xro no xra “funcionar” (a nivel de
intestino, se entiende)
– Etio
– Arterioesclerosis
– Otras causas
– Displasia fibromuscular
– Es necesario q estén afectadas las 3 arterias, xq si no se suplen x los arcos
– Es la incapacidad de aumentar la demanda de oxigeno con la ingesta.
– Clínica
– 60-70 y mujeres
– antecedentes enf CV
– dolor colico abd postingesta
– severidad y duración segun ingesta
– perdida peso rápida y progresiva
– malabsorbción, diarrea
– Diag
– Clínica sugestiva
– Dx diferencial: colecistitis, pancreatitis, ulcera, neoplasia
– Trat quirurgico
– Indicaciones
– Enf sintomáticos
– Enf asint, estenosis moderada-grave de las 3 art
– Enfermos asint, estenosis importante de AMS y TC, van a ser intervenidos de aorta
abdominal.
– Tecnicas
– Angioplastia transluminal percutánea: de elección
– Derivación aorto-visceral con injerto
– Reimplante AMS
– Endarterectomía transaórtica
– Colitis isquémica
– A menudo consecuencia de arreglo de aneurisma abd, se cargan mesentérica inferior
– Puede ser transitoria, persistente, o ganngrenosa
– Trat
– Nutr parenteral, antibioticos, CV
– Resol 24-38: puede haber estenosis: colitis ulcerativa
– Diarrea persistente, rectorragia, pérdida
– signos peritoneales
– EN ESTOS TRES CASOS LAPAROTOMÍA
– Compr de tronco celíaco
– Mujeres 30 añoss, dolor con la ingesta, perdida peso, psiquiatricos alcoholismo:trat:
sección ligamento arcuato
– Pinza mesentérica
– si el ángulo de nacimiento de art mesenttérica es muy agudo, puede compromir duodeno,
3a porción
– Síntomas de obstr intestinal
 – diag x transito x arteriografía
– trat médico de entrada y si falla se indica duodeno yeyunostomía
1-10-09
– Tumores Benignos
– Esófago
– Epiteliales
– Papiloma: usualmente hallazgo endoscópico. Trat: resección endoscopica
– Submucosos
– Leiomioma: el más frecuente.
– 50% asint
– Disfagia y disconfort retroesternal
– más frec tercio inf
– Diag Rx o endoscópico: punción etiológica
– Trat: quirúrgico x endoscopia
– Tumor de células granulares/mioblastoma/tumor de abrikosov: 60% asint
– Otros: lipomas, fibromas, hemangiomas, linfangiomas, quistes secundarios a restos
embrionarios, se pueden infectar provocando fiebre y disfagia. Trat: etiológico o
quirúrgico, si sint
– Estómago
– Adenomas
– Hiperplásicos
– Asoc con carc gástrico y anemia perniciosa
– Suelen ser asint o molestias epigastricas inesp. Hemorragias ocultas o profusas
– Anemias ferropénicas o megaloblasticas
– Diag y trat endoscopico. Si no posible: trat quirurgico
– Leiomioma
– Si son grandes: epigastralgias y HDA
– Diag Rx, endoscopia
– Trat: quirúrgico
– Páncreas aberrante: trat endoscópico
– Lipoma
– Intestino delgado: Adenomas, leiomiomas, lipomas. Diag: Rx, endoscopia (duodenoscopia,
cápsula, enteroscopia balón). Trat: enteroscopia balón o cirugía
– Colon: de “mejor” a “peor”
– Hiperplásicos
– (este y el de abajo son resp de 90% de cancer de colon)Adenomatosos o tubulares:
adenomas serrados: Secuencia adenoma-carcinoma más rápida
– Adenovellosos o tubulovellosos
– Vellosos: posible sindrome de pérdida hidroelectrolítica. Se vuelven tumorales rápido
– Clínica general
– Asint
– Rectorragias
– Sangre oculta
– cambios ritmo intestinal
– Screening y diag
– Sangre oculta en heces
– Radiología
– Sigmoidoscopia 4,5%-10%
– Colonoscopia >30% de asint tienen
– Colonoscopia virtual TC
 – colonoscopia con cápsula---> hecho en la CUN x primera vez en europa y primera
fuera de israel.
– “podrían diagnosticarse 10 años antes de”
– Trat: normalmente polipectomía endoscopica
– Excepcionalmente laparotomía:
– no resecables x endoscopia
– Carcinoma residual en base
– Poliposis adenomatosa famliar
– herencia autosómica dominante con penetrancia variable, ligada a mutación del gen
supersor APC en el brazo largo del cromosoma 5
– Ocasionalmente (hasta un 20%) no antecedentes familiares, mut genética. Pólipos y
carcinoma aparecen antes
– Pópilos de estirme adenomatosa: tienen miles
– en estómago hay pólipos de gl fundicas
– Duodeno 60-90 adenomas. 4-12 carcinoma duodenal periampular
– Yeyuno: 40% adenomas
– Ileon: 20% adenomas
– Aparición: comunmente tras pubertad
– Carcinoma alos 5-15 años
– Carcinoma tras adolescencia (una vez un niño de 9 años)
– FAP atenuada, aparecen más tardíamente y en menor numero, pred en colon dcho, carc
empieza 15 años más tarde
– Clin: comienzo insidioso, muchos asint. Rectorragias, diarrea, dolor abdominal
– Diag
– Colonoscopia de novo
– Diag de novo: 2 tercios tienen cancer. Sólo 10% de familiares tienen carc
– Gastroscopia duodenoscopia: endoscopia visión lat
– Hipertrofia ep pigmentario en retina
– Estudio familiar
– Valorar mut gen APC
– Si mutación: endoscopia annual a partir de 13-15 años hasta los 40 si no adenomas
seguir cada 2-3 años
– Síndrome de Gardner
– PAF + lesiones extraintest
– Osteomas en maxilares, craneo, huesos largos
– Tumores desmoides
– Fibromatosis mesenterica
– alt dentarias
– Carc en tiroides y suprarrenal
– Tto: = q PAF
– Turcor Despres: mirar
– Poliposis asociada a MYH
– Herencia recesiva
– loc en brazo corto cromosoma 1
– Frec parecida a formas atenuadas de PAF
– Manifestaciones
– Peutz Jehens: mirar
– herediatra x mut crom 19
– Heterogenicidad : 2/3 pacientes no tienen asoc
– Sind Cronkite Canada MIRAr
 – Cowden: mirar
– Otros
– Lynch: sindrome herditario de cancer colorrectal más frec Posiblemente IMP
– 2-3% de Ccr
– Crit amsterdam I y II y Bethseda

2-10-9
– Volvulo intestino grueso
– Síndrome en el cual intestino grueso gira alrededor de eje mesentérico provocando una
obstrucción parcial o completa
– Urgencia extrema: 75% son en primer mes de vida, obstrucción alta
– Trat: desvolvulación
– Volvulo intestino grueso como causa de obstrucción de intestino grueso: 80% en andes
– Septima decada vida. No dif x sexo
– Normalmente son de Colon sigmoide o ciego
– Causa: Aumento long asa, acercamiento de la base
– Factores predisp
– Congenitos: hisrchprung, dolicocolon, alt fijación
– Adquirido:
– Estreñimiento.
– Alto consumo fibras
– alt motilidad x farmacos
– Enf chagas
– Embarazo
– Clinica
– Dolor
– Vomitos
– Ausencia heces y gases
– Shock
– Signos peritonismo, fiebre
– Protocolo
– Clinica--->Rx vacío: sens 60-90---> mirar peritonismo
– Si no hay peritnoismo: tratamiento:
– Enema
– Colonoscopia:
– isquemia No: desvolvular: desrotación, pexia, resección y anastomosis
– Isquemia sí: cirugía: resección y anastomosis o resección y ostomía
– Si hay peritonismo: cirugía
– Invaginación intestinal
– Penetración de un segmento intestinal en el inmediatamente adyacente, de forma habitual en
sentido descendente o anterógrado
– tipos
– Primera infancia: factor embriológico
– Segunda infancia: divertículo de Meckel, tumor benigno, etc..
– Adulto: causa orgánica: 80%
– 87% son en la infancia, 70% en primer año de vida
– + tipos segun forma
– Ileoileales
– Ileo-cólicas
– transvalvular
 – Ileocecal
– ileo-ileo-cólica
– Ileo-ceco-cólica
– Colo-cólica
– Fisiopat:
– Elongación vasos sanguíenos: dificultad retorno venoso y linfático---Edema---+ dif de
retorno venoso.
– Eventualmente gangrena x isquemia
– Etiopatogenia
– Idiopática del lactante
– Secundaria
– Congénita: d meckel, pancreas ectópico, duplicación intestinal
– Adquirida: tumores, púrpura schonlein-henoch, post-operatorio, etc...)
– Teorías
– Peristaltismo
– Viral: infección--->placas peyer forman cabeza de invaginación
– Alimentaria: al cambio de alimentación
– Clínica
– Dolor abdominal
– Vómitos
– Emisión sangre x ano
– Palpación de la “morcilla”
– Tratamiento
– Enema opaco
– Contraindicado en formas ileo-ileales, signos de irritación peritoneal, gran afectación
estado general
– Tb se puede hacer con suero y ecografía
– Cirugía:
– Desinvaginar: hay q apretar el elemento invaginante xra q salga
– Si es idiopático con eso vale
– Si hay causa: quitarla
5-10-09
– Cancer colorrectal
– Incidencia
– 3º causa mort cancer
– 2a cancer mas frec (después de pulmón y estómago) en varones, 2 en mujeres
– Incidencia alta
– Mejora pronóstico en localizado y regional: x aparición endoscopia
– Tb quimio adyuvante postoperatoria
– RT preoperatoria
– Extirpación total del meso-recto
– Formación de equipos de cirugía colorrectal
– 100 casos: 70 loc, 30 avanzados
– de los 70: 45 curados, 25 recidivas
– de las recidivas: locales 6 (M 4), hígado 3, pulmón 1, no rescatados 15,
– 30 avanzadosAvanzados:
– irresecables 5: M
– Metastasis 25: viven dos.
– Etiología
– Factores ambientales
 – Dieta: disminución fibra, grasa y prot animales, disminución vit A C E
– Alcohol
– tabaco
– Riesgo ocupacional
– Multivariane
– Asoc positiva con hist familiar, tabaco y alcohol e inversa con fibras, vit D y AINES.
– Alt prot
– Mut APC: hiperprol
– Mut K RAS: adenoma
– Mut DCC: ayuda a siguiente mut
– Mut P53: cancer
– Inestabilidad de microsatélites: déficit reparación DNA
– MSI alta: dos o mas microsat alterados: buen pronóstico y loc proximal. Asoc a
relación hereditaria.
– MSI baja: alterado 1
– MSS: estabilidad cuando no se altera ninguno
– Poliposis colónica familiar
– Autosom dominante
– Mut gen cromosoma 5q
– 33% son primeras mutaciones.
– Lynch son hereditarios
– Lynch 1: solo cancer colon
– Lynch 2: además de otras localizaciones
– Tb asoc con polipos duodenales y tumores desmoides
– Tumores malignos: duodeno, hígado, tiroides
– Trat quirurgico
– Proctocolectomía con ileostomía
– Colectomía total anastomosis ileorrectal
– Colectomía total anastomosis ileo-anal con reservorio
– Criterios amsterdam xra ver si hay cancer collerectal hereditario no polipoideo
– 3 o mas casos de CCR excluida PFC
– Afectación 2 gen
– un caso antes de los 50
– Suelen ser menos diferenciados, xro tienen mejor pronóstico
– Primera colonoscopia a los 25. Cada 2 años si no hay pólipos, cada año cada 1. Mujeres
estudio ginecológico cada 5 años
– Tratamiento
– Colectomía total con anastomosis ileorrectal
– Colitis ulcerosa
– cirugía si existe displasia o hay lesión en mucosa
– causa: turnover celular

– Pólipo y cáncer
– Colon izdo es donde aparecen con más frec ambas cosas
– 50% de gente con pólipos tendrán más
– riesgo de CCR sincrónica aumenta con el nº de polipos adenomatosos
– Mayor nº cancer metacrónico en pacientes con pólipos multiplyes
– Mayor grado de disp con multples alt gen similares en polipos y CCR
– a mayor tamaño más riesgo de neoplasia
– Polipos pueden ser
 – no neoplasicos
– Hiperplasicos, infl, juveniles, hamartomatosos
– Neoplasicos
– Tubulares, tubulovellosos o vellosos
– Polipos sesiles pueden tener afectación ggionar
– Indicación de extirpación quirurgica de un intestino al que le han quitado un pólipo
– invasión de linfaticos o venas
– Tumores indiferenciados
– afectación x debajo del cuello
– Borde de resección infiltrados
– Riesgo medio
– Pob general mayor de 75
– Elevado: colonoscopias a partir de los 45
– Antecedentes personales de Ccr
– antecedentes fam primer grado Ccr, antecedentes fam primer grado de polipo mayor
de 1 cm
– Enf infl intestinal
– Muy elevado si poliposis colica familiar o síndrome de lynch
– Anatomía xra cirugía
– Irrigación: mirar

– Recto
–
– 3 tercios
– Tercio superior medio e inferior
– Drenaje linf
– Parte inferior y media van x iliaca interna e inguinales. Parte sup va x paraaorticos?
– Loc cancer colorrectal
– Recto y sigma son la mayor frecuencia: 50-60% entre los 2
– 25% colon dcho
– Anatomía patológica
– 95% adenocarcinomas
– 20% mucionoso coloides: peor pronóstico
– 1-2% adenocarc anillo sello
– Carc celulas escamosas
– Adenoescamoso, adenocantomas
– Carc indiferenciado
– Carcinoide
– Grado de dif
– Bien
– Medianamente
– Indiferenciados
– Clasificación de Dukes: penetración pared
– Mucosa: A
– Dentro de pared B1
– Serosa B2
– Fuera de pared B3
– Afectación gg en 20% de los casos sin perforar pared.
– Metástasis x vía venosa
– Primer filtro mesentérica superior e inferior: hígado
 – En cancer de recto, sin embargo, es en pulmón, xq hemorroidales van a cava
– Cancer colorrectal x infiltración directa: de un sitio del intestino a otro
– Se puede hacer una recidiva “yatrogénica” con las grapas
– Clínica
– Asint 5-12
– Síntomas gastrointestinales
– Dolor abdominal 22-65
– Hemorragia 34-60---> melenas, anemia. Si recto: rectorragias
– Cambio en ritmo de deposición 22-58
– Otros: incontinencia, tenesmo, etc.
– Sintomas extracolónicos: Enfermedad my avanzada
– Fístulas vesicales: neumaturia, hematuria, infección urinaria
– Fístula vagina: heces x vagina
– Fístula gástrica: vómitos fecaloideos
– Síntomas generales
– Astenia
– Anorexia
– Pérdida de peso
– Exploración
– Palpación abdominal
– masas: s todo colon dcho
– adenopatías
– Visceromegalia
– Tacto rectal->si rectorragias o cambio ritmo deposición siempre
– Colon dcho vs izdo
– Dcho
– Polipoideo
– Silente
– Anemia
– Masa palpable
– Colon izdo
– Infiltrante
– Clínica precoz
– Alt transito
– Rectorragia
– Formas especiales de presentación
– Obstrucción intestinal
– Perforación libre: 5,5%
– Abceso peritumoral
– Diagnóstico
– Colonoscopia
– Debe ser Completa: xq hay tumores sincrónicos (2-8) y polipos sincrónicos (12-62)
– En casos de obstrucción
– Colonoscopia virtual
– capsula intestinal
– Palpación del colon
– Colonoscopia intraoperatoria
– Colonoscopia postoperatoria
– Enema opaco:
– Doble contraste
 – En suboclusiones: en corazón de manzana
– Ecoendoscopia: xra estadificar. Invasión local 85%, adenopatías 80% (de elección
– RMN
– Estadiificación local: Tacto, ecoendorrectal, RMN (esp, eco endorrectal)
– Metástasis a distancia: CEA, Tórax, TC, ECO, RMN
– Tumor sincrónico: Colonoscopia, enema opaco
– Diag dif
– Colon dcho
– Apendicitis
– Tumores inflamatorios
– Enf inflamatoria
– Colon izdo
– Diverticulitis
– Endometriosis
– Enf inflamatorias
– Trat preventivo
– Prevención primaria
– Dieta rica en fibras y vitaminas
– Toma de aspirinas y AINES
– Prevención secundaria
– Hemoccult annual
– Sigmoidoscopia (cada 3 o 5 años)
– Extirpación de adenomas
– Tratamiento quirúrgico
– Preparación intestinal
– Restricción dieta
– lavado de arrastre intestinal: Fosfosoda
– Antibióticos orales
– Antibióticos parenterales
– America: clinda y genta
– Europa: cefalosporina y flagil
– Técnicas quirurgicas: vasc es importante
– Hemicolectomía dcha
– Extirpación de ileocolica, respeto cólica media
– Xro si está extendido hacia transverso: extirpar las dos
– Restablecimiento tránsito: ileotransversostomía
– Tb añadiendo el transverso
– Hemicolectomía izda
– Extirpamos la arteria cólica izda, y nos llevamos todo. Respetamos la dcha
– Sigmoidectomía
– Raíz de la mesentérica inferior, y se une intestino entree colon y recto
– Resección anterior
– parecida, xro se respeta arteria cólica izda
– Indicaciones
– H decha: Ciego, ascendente, angulo hep, transverso, esplenico
– Izda: transverso, ang esplénico, descendente, sigma.
– ... mirar
– Tratamiento en obstr intestinal
– Intervención en 3 tiempos
– Colostomía descarga
 – Resección tunmor
– Cierre colostomía
– 2 tiempos
– Resección tumor, colostomía
– Cierre colostomía
– Intervención en un tiempo
– Objetivos tratamiento
– Curación
– Extirpación del mesorrecto, en tumores de tercio inferior y medio (haciendo esto se
redujeron recidivas locales al 5-6%
– Reducir recidiva local: Muchas no se pueden rescatar
– Preservar esfínter anal
– Preservar función sexual
– Tratamiento cancer recto
– Excisión local:
– hasta 8-10 cm, menos de 3 de diametro, menos de un tercio circunferencia, no ulcerado,
diferenciado, T1 y T2
– Cirugía conservadora de esfínteres
– Resección anterior baja
– Colo anal
– Amputación abdominoperineal
– Infiltración musculo esfinteriano
– Infiltración tabique vaginal
– Intervención de Hartman: se extirpa recto y se cierra muñon recta
– Gran riesgo dehiscencia sutura
– Gran riesgo recidiva
– Tumores en obstrucción intestinal
– mala función esfinteriana
– Conservación de esfínteres: siempre q se pueda
– Quimio
– 5FU y derivados
– Combinaciones: leucovorin, oxliplatino
– Quimio adyuvante: tras cirugía
– Estadío 3 N+
– Estadío II T3N0M0 con signos de mal pronóstico (invasión linfovenosa y perineural)
– Quimio neoadyuvante (5FU, oxaliplatino, Irinoteccán)
– XRT neoadyuvante: antes de operar
– Dosis 4500-5000 cGy
– Preop, postop
– Asoc con quimio
– XRT en enf localmente avanzada
– XRT con conservación esfínteres
8-10-9

Cirugía de la enf inflam intestinal

– Repasar dif entre colitis ulcerosa y Crohn
– 10-15% pueden ser colitis indeterminada (no se diferencia)
– 20% puede cambiar el diagnóstico
– Colitis ulcerosa
– 38% cirugía a los 13 años
 – 14% en proctosigmoiditis
– 52% en colitis izquierda
– en el 50% sólo está afectado el recto, y no se suelen operar, salvo si hay presentación aguda (5-
10%
– man aguda: perforación, hemorragia, obstrucción, colitis toxica o fulminante, megacolon
tóxico
– Colitix tóxica o fulminante: ya vista.
– Trat medico agresivo: corticoides y/o ciclosporina
– Si empeora o nno mejora: cirugía urgente: si se perfora mort es de un 40%
– Puede evolucionar a megacolon tóxico
– Dolor, fiebre, signos de tox, dolor abd, y distensión
– Colitis toxica + dilat colon transverso mayor de 6-7cm
– Desccartar otras causas
– Trat quirúrgico: si no responde a trat med agresivo en 24h
– Colectomía subtotal + ileostomía termina (CST + IT): colitis ulcerosa
– De elección en urgencia quirúrgica s todo en casos de perforación colónica
– excepción: hemorragia incoercible o perf originada en recto
– Retirada progeresiva de ccoides y valorar reconstrucción de proctocolectomía
restauradora con reservorio ileoanal.
– Proctocolectomía total + ileostomía terminal (PCT + IT): cirugía de urgencia en CU
– Cirugía no de urgencia en colitis ulcerosa
– Fracaso trat médico (75%)
– Corticorrestistencia, efectos secundarios, incumplimiento
– Complicaciones cronicas de la CU
– Diarrea severa, hemorragia, urgencia incontinencia
– Retraso del crec
– manifestaciones extraintestinales
– Detección o riesgo de cáncer
– Relación directa con duración de la CU
– Vigilancia endoscópica: rel displasia cancer establecida: si displasia, hacer colectomía
– Prep preoperatoria
– Equ hidroelectrlitico
– Anemia
– Estado nutricional (NE/NPT, albúmina <2,5
– Profilaxis antibiótica y antitrombótica
– Esteroides
– EET
– Consentimiento informado
– CU: operación ideal
– Extirpa todo el órgano afectado
– Buena recuperación del paciente
– elimina riesgo de cáncer
– Evita ileostomía permanente
– Preserva el ano
– Buena func continencia
– pocas compl
– Una intervención
– Opciones electivas
– Proctocolectomía total + ileostomía terminal (quita todo recto y colon)
– Ventajas: fácil, extirpa toda la enf
 – Inconvenientes: estoma definitivo, complicacinoes: sinus perineal persistente (20-50,
derivadas de ielostomía 70%. Obstr intestinal
– Colectomía subtotal + anastomosis ileorrectal
– V: remisión enf, fácil, no disección, un solo tiempo, buena func, preserva continencia,
no estoma
– Inconvenientes: no elimina enfermedad, proctectomía 6-40%
– Riesgo de malignización (6% a los 20, 15% a llos 30): Control endoscópico anual
– PCT + ileostomía continente (Kock)
– Contraind en C indeterminada, o Crohn, obesidad, alt psiq
– Indicado si contraind reservorio ileoanal, excisión de reservorio ileoanal, ileostomía
terminal
– PCT + anastomosis ileoanal con reservorio ileal: Proctocolectomía restauradora (De
elección)
– Reservorio en S
– Reservorio en J: el más usado
– más facil y rápido
– mejor acoplamiento
– Contracciones propulsivas
– Ventajas
– Extirpa toda la enf
– Retirada medicación
– Elimina riesgo de cáncer
– Preservación ano, buena contienncia. No estoma
– Inconvenientes
– 2-3 tiempos
– Disección pelvica
– resultados funcionales: 6 deposiciones al día, 1-2 porr la noche.
– Complicaciones: septicas, funcionales, pouchitis
– Reservoritis: 30-47, 2º ataque en 64%
– Etio desconocida
– más frecuente en colangitis esclerosante primaria
– Tb anca positivos, y fumadores
– Trat: metronidazo, ciprofloxacino
– Enfermedad de Crohn
– Incurable
– Trat sintomático, prevención de recidivas
– Trat médico: ya vistoo
– 70-90% req cirugía a los 20-30 años respectivamente
– 40-50% reintervención
– 40% estoma temporal
– 14% estoma definitivo.
– “Do not operate unless a complication is present, but once persent, do not wait for it to become
further complicated”
– Compl cronicas
– Obstrucción
– Aguda, crónica recidivante
– Malignización
– retraso crecimiento
– manifestaciones extraintestinales
– Fracaso del trat médico
– Compl aguda
– Hemorragia aguda, perforación, etc...
– Prep xra cirugía
– Inf
– EET
– valoración resto TD
– Estrategia quirurgica,: división mesenterio, estoma temporal, drenajes, reoperación
– Opciones
– Resección
– Bypass
– Estricturoplastia
– Sitio más frecuente de afectación: Ileocecal
– 88% tendrán recidivas
– Colon:
– 20-30% de pacientes con EC
– Se pueden plantear colectomías segmentarias, si recto está libre.
– No hacer reservorios (en principio)
– EC perioanal 25-75
– Skin tags
– decoloración azulada
– fístulas q vuelven a aparecer
– Tratamiento: conservador
– Acesos: petzer, Seton
– Trat médico: rta 50-100%, xro recidiva frecuente, efectos secundarios

Patología anal benigna

– Recuerdo
– aparato esfinteriano
– Esfinter extenro
– M longitudinal
– E interno(responsable del 85% de la continencia
– Linea pectínea
– Zona transición
– Glándulas anales: responsables 80-90% gl del ano
– Plexos hemorroidales: drenaje venoso es a través de las iliacas
– Enfermedad hemorroidal
– Gen
– Incidencia 4-80%
– Loc
– Estructura-sujección
– Función
– Etiología
– Dieta
– Predisp hereditaria
– Diarrea
– Factores sociiales
– Estreñimiento-esfuerzo defecatorio es la causa más frecuente
– Clínica
– Rectorragia (ojo: no exime de tener un cáncer)
– Prolapso
 – I
– II
– III: “se lsa tiene q meter”
– IV: siempre prolapsadas
– Moco, prurito, inconsistencia
– Dolor = complicación
– Trombosis externa: escisión y drenaje
– Trombosis interna: drenar x ósmosis
– Exploración
– Examen proxial: depende de las circuustancias: si hay riesgo: hacer xra prevenir cáncer
– Trat
– higiénico-dietético
– Prevenir estreñimiento y picantes
– Pomadas pueden ayudar en estadíos iniciales, no en prolapso
– Invasivos: sólo internas
– Esclerosis: fijación. Se inyectan sust irritantes, se produce fibrosis, y la cicatriz evita q
hemorroide salga
– Buenas xra grado I
– IRC: fijación: fotocoag con infrarrojos: igual. Quemaduras x encima de hemorroides:
buenas xra grado I
– Banding: ligadura con banda elástica: hay fijación y destrucción
– Crioterapia: sólo destrucción. Láser: sólo destrucción. Están abadonados
– Quirúrgico
– Hemorroidectomía
– Indicado en grado 4 y 3.
– Hemorragias externas patológicas
– Preferencia del paciente
– Técnicas:
– Abierta: milligan-morgan
– Cerrada:
– Complicaciones
– Dolor
– Hemorragia
– Retención
– Infección urinaria
– Impactación fecal, estreñimiento
– Abceso (H cerrada)
– estenosis anal (3-6%)
– Láser: no se ha demostrado q mejore
– Alternativa
– Anopexia circular: levanta la mucosa del ano hacia arriba
– hay menos dolor q en la otra
– Haymayor posibilidad de recidiva
– Fisura anal
– Gen
– Def: ulcera x debajo de la línea pectínea
– Tipos:
– Primaria
– Secundaria
– Crohn, traumatismos, cirugía
 – Aguda/crónica
– Etiología desconocida
– Etiopatogenia
– Hipertonía en reposo
– Hiperactividad esfinter interno
– Hipoperfusión anterior (mujeres) y, s todo, posterior.
– Clin
– Dolor: síndrome fisurario
– rectorragia
– estreñimiento (Mied)
– otros: disuria, urgencia, dispareunia
– formaciones perifisurarias
– Exploración
– Inspección:
– ülcera: aguda/crónica
– Formaciones perifisurarias
– Hemorroide centinela
– Skin tag
– Papila hipertrófica
– Fístula-abceso subcutáneo
– Diag dif
– Crohn
– Chancro sifilítico
– HIV
– otras ETS: HSV, clamidia, etc...
– Neoplasia: epidermoide, basocelular, etc..
– Trat:
– Higiénico: dietético, pomadas
– Objetivo: disminución de hipertonía
– Donantes oxiddo nítrico
– NTG 0,25%
– Solinitrina
– sindenafilo
– Bloqueantes canales calcio
– Nifedipino, dilitiazem
– Botox
– Cirugía
– Cirugía
– Dilatación anal forzada
– Fisurectomía
– Esfinterotomía lateral interna---> de elección
– 90-95% curación
– Algo de riesgo de incontinencia
– Anoplastias
– Sepsis perianal
– Aguda: abceso. Crónica: fístula
– Clasifiicación
– Idiopática: criptglandular
– Secundaria: crohn, TBC
– Clasif según loc
 – Perianal
– isquiorrectal
– Interesfintérico
– Supralevador
– Clínica
– Dolor: síntoma principal
– Inflam
– Sangrado
– Supuración
– Fiebre
– Exploración
– inspección
– Inflamación, etc...
– En abcesos no visibles
– EUS, TC,
– Trat
– Siempre quirúrgico más antibiótico: Xq riesgo de gangrena de Fournier
– Tras drenaje
– Si gl se ha obliterado (50%) ya está curado
– Si todavía existe: se puede producir una fístula anal, comunicando piel con ano
– Supuración, dolor, infl, sangrado...
– Clasificación
– Interesfinterica: 70%
– transesfinterica
– Supraesfinterica
– extresfintérica
– en herradura
– Exploración
– Tacto rectal
– H2O2: 97% exactitud
– Tintas
– Complementarias
– Fistulografía
– TC-abcesos
– EUS: rel con esfínteres
– RMN: 86% det ttrayecto primario, extensiones secundarias, abcesos
– 97% xra fístulas en herraduras
– Trat
– Fistulotomía
– +/-marsupalización
– Seton
– puede ser un trat temporal o permanente (“apretando”) (xro resultados son
malos)
– Colgajo endoanal de avance: esto no toca el músculo, xro tiene un 20% de fallo
– Sinus piloneidal: 16-20 años
– Etio: congénita, adquirida
– Diagg: clínico. Tc/RMN si dudas de fístula sacra. Diferencial con fístula anal
– Trat:
– Abrirlos sin hacer heridas en línea media
– Sinus cr´onico: cierre primario, cierre segunda intención, marsupialización
9-9-09
Cirugía pared abd
– Hernia: protusión de un organo o tejido a través de un defecto, congénito o adquirido, en los
tejidos de soporte musculofasciales
– Puede ser congénita/adquirida, reductible/irreductible, estrangulada/desllizamiento,
insicional (eventración), ventral/epigástrica, Spiegel
– Tb: Little (div meckel. Pr ex?), Richter (una viscera se está herniando xro no sale toda, se
queda pellizcado el borde inframesentérico), obturatriz, ciática, lumbares: Grynfelt y petit,
Diafragmáticas: morgagni, Bochdaleck
– Epidemiologia hernia
– Incidencia: adultos 5-15, el 90% varones
– Distrib
– 75% son inguinales indirectas. 50% son bilaterales
– 20% eventraciones
– 10% umbilicales
– 5% crulares, la mayoría en muje
– Anatomía
– Fascia oblicuo mayor forma orificio inguinal superficial/externo. Se inserta en el ligamento
inguinal.
– Oblicuo menor y transverso forman el “techo” del conducto inguinal
– Pared posterior: fascia transversa y peritoneo. X aquí se dan las hernias inguinales
– En conducto inquinal, de izda a dcha: psoas, nervio, arteria yy vena inguinales, anastomosis
epigástricas con arteria y vena inguinal. Lateral a las art epigáttstricas está orificio inguinal
profundo x el q pasan conducto deferente, arteria y vena cremastérica
– Hernias q pasen x debajo ligamento inguinal (a la dcha del todo medial (Hernia femoral)
– Hernias mediales a vasos epigástricos (x encima línea) directas (pura si entre epigastricos y
umbilical) o oblicuo interna entre umbilcal y borde del abdomen. : esa zona es el triangulo de
Hesselbach: oblicuo interna, borde lat abdomen
– Laterales a epigástrico: indirectas.
– Nota: bajo triángulo deferente y vasos espermáticos van la arrt y femoral. Y triangulo
iliopubico y espermático: muchos nervios: duelen.
– Etiopatogenia
– Desproporción de la resistencia entre pared y presión intraabd
– Multifactorial:
– saco preformado
– postura erecta
– debilidad muscular congénita o adquirida
– Defecto en el metabolismo del colágeno de la fascia transversalis
– Elevaciones repetidas de la pr abdominal
– Otros: anatómico, enf debilitantes, tabaquismo, hormonales, etc...
– Diag: clínico
– Aparición brusca/insidiosa de:
– Bulto: tamaño fijo o variable
– Dolor: 77% poco o inguno, 20% algun dolor, 3% grandes molestias
– Incarceración
– Estrangulación: 1-3%, crurales 15-20
– Obstrucción intestinal
– Niños
– Exploración física:
– Exploración de canal inguinal a través del orificio inguinal superficial
 – Bipedestación
– Expl complementarias: solo en caso de duda
– Peritoneografía (hernigrafía)
– eco
– TAC
– RMN
– Expl quirúrgica
– Tratamiento: siempre quirúrgico excepto en paciente anciano con hernia directa pequeña q
no crece con anillo ancho
– Objetivos
– Corrección definitiva: evitar recidiva
– Técnica segura: evitar complicaciones
– Procurar satisfacción paciente
– Evitar molestias
– Corto ingreso
– Reincorporación laboral precoz
– Bajo coste
– Finalidad
– Disecar o eliminar el saco
– Restaurar el contenido
– Cerrar puerta herniaria
– Metodos clasicos: herniorrafias
– metodos protesicos
– Metodos laparoscópicos
– Tensión vs sin tensión: mejor sin tensión
– Protesis vs no prótesis: reducen las recidivas un 50%-75%
– Laparoscópica vs abierta: laparoscpoia mejora el postoperatorio.
– Indicaciones: hernia inguinal bilat (s todo), hernia recidivada, cualquier tipo de hernia
inguiono crural
– Contraind: cirugía previa en espacio Retzius (próstata...), no lo es: sospecha
estrangulación, cirugía abdominal previa.
– Ventajas: menos dolor, recuperación mas rapida, hospitalización mas corta
– desventajas: dificultad, tiempo operatorio, potenciales complicaciones, coste.. OJO xq si
surge un cancer de prostata la malla jode la vía de acceso.
– En cuanto a recidivas son igual de buenas.
– Hernia inguinal estrangulada
– Mayor riesgo en la crural
– segunda causa de obstr de intestino delgado
– Si menos de 24h y no signos de sepsis: intentar reducción y cirugía electiva precoz
– En caso contrario: cirugía urgente: reparación, resección anastomosis.
– Hernia crural:
– Rara en niños
– más frecuente en mujeres: 75%, más frec lado dcho
– Dificil diag
– mayor frec de incarceración y obstr intestinal: cirugía urgente en 60%. En el resto, cirugía
electiva precoz.
– Complicaciones: recidiva: abordaje laparoscopico vs anterior. Plug
– Hemorragia
– orquuitis isquemica/atrofia vtesticular
– Lesión deferente
 – infecciones 1-2%
– Compl protesis
– Migración
– adherencias y fistulización
– rechazo-intolerncia
– infección
– carcinogénesis
– Dolor
– Mecanismos:
– lesión nerviosa: iliohipogástrico, ilihinginal, genitocrural
– Tensión
– Infección
– localización de puntos de sutura
– Incidencia a tres meses
– 47 moderado
– 3% severo: a los 30 meses 26 severo, 45 moderado, 29 no dolor
– pervención?
– Trat: unidad del dolor: farmacos, infiltraciones, ablación x RF
– quirúrgicos: liberación
– Herina umbilical
– Defecto ciere de anillo umbilical
– 2% pob
– más frec en prematuros, niños.
– Clin
– Manifestación incial: discomfort, incarceración
– rpotusión herniaria
– Cierre espontáneo: no operar hasta q pasen 3 o 4 años xq muchos se cierran.
– tipos
– I o congénito
– II o postquirúrgico
– Niñoos: menores de 4 asint,
– Adulto: menor de 1 cm y asint: no operar
– trat: herniorrafia, hernioplastia. Complicaciones: infección
– Eventraciones
– 1-16% de laparotomías
– 70% durante el primer año
– Factores
– Infección herida
– Dehiscencia: esfuerzos
– Cierre directo: hernias pequeñas, sin tensi´´on
– Dif eventración evisceración:
– Eventración solo afecta a musculo aponeurotica, la evisceración tb afecta a piel
– evisceración es inmediata-pòstop, eventración a largo plazo
– eventración no tiene clínica, evsiceración afteca estado general
– Trat quirúrgico en ambas, xro eventración es urgente

13-10-9
(Dice q hepatitis: profilaxis cae siempre esp, en septiembre
– Virus A
 – Gen
– Virus RNA. Herpananavirus
– 1 serotipo, multiples genotipos
– periodo incubación: 2-6 semanas. Depende de cnatidad virus y rta inmune
– Cuanto más corto má severa
– Periodo infectividad: 1-2 semanas antes ictericia a 1 semana después
– no se cronifica ni hay portadorse
– inmunidad permanente
– Anti HAV IgM
– 2 primeras semanas, persiste 2-3 meses
– indica infección actual
– Anti HAV IgG
– a las 4-6 semanas infección, persiste de por vida
– indica inmunidad
– Prev: países con condiciones sanitarias bajas
– En EEUU: alaska, indios, islas pacíficos: ma´s prev
– Transmisión:
– mayor peligro: pobres condiciones higiene
– Ruta fecal oral: contaminación alimentos o agua (ostras, almejas, helados, cubitos hielo,
ensaladas, fresas, etc..)
– Trasnmisión sexual: ruta oral y oral anal
– Postransfusional es raro
– Riesgo
– Viajeros a países 3er mundo
– Mort aumenta con edad. Ictericia disminuye con edad
– Prevención
– Medidas higiénicas
– Control sanitario de las aguas
– aislamiento es poco util
– IgG específica
– Preex eficacia 100%
– postexposición: más del 80% eficacia hasta 14 días despues del contagio
– Protege 2-4 meses
– administrar a
– Expuestos a vehiculos responsables de epidemia, niños y personal guardería, si
aparece un caso
– Contactos domésticos, viajes a países de alto riesgo
– Vacuna:
– Gente q planea desplazasrse a zonas de riesgo
– Grupos de riesgo: homosexuales, hemofilicos, drogadictos, guarderias infantiles,
trabajadores en contacto con aguas residuales
– Contacos cercanos a focos infección
– eficacia 94-100
– Hepatitis B
– 2000 millones de personas han tenido contacto con virus hepatitis B
– Puntos clave virus
– 100 veces mas infeccioso q VIH
– puede causar
– hepatitis fulminante
– cirrosos hiepatica
 – hepatocarcinoma
– responsible del 80% de los hepatocarcinomas
– Despues del tabaco segunda causa conocida de cáncer
– no tratamiento definitivo
– Virus B
– DNA. Hepadnavirus
– Multiples serotipos y genotipos
– DNA en parte central, representa parte infecciosa
– envoltura contiene ppal componente antigénico: HbsAg
– Marcadores serológicos: mirar nombres x si acaso
– HbsAg: infección HBV
– más de 6 semanas tras infección.
– Dura 3 meses
– si es positivo más de 6 meses: cronicidad, portador
– Varios determinantes antigénicos
– Anti HB
– tres o cuatro meses tras comienzo cuadro
– Significado
– Recuperación enfermedad
– desarrollo inmunidad
– Tras vacunación
– 5-15% de pacientes de hepatitis aguda nunca se positivizan
– Si positivo a la vez q HbsAg : infección con dtos subtipos
– HbcAg: positivo en tejido hepático. Indica replicación viral
– Anti Hbc:
– El q antes parece y más persiste
– IgM+++: hepatitis aguda (periodo ventana). Persiste 3-12 meses
– IgM`+: hepatitis crónica
– IgG+++: con anti Hbs negativo: replicación viral
– IgG positivo con anti Hbs positivo: infección pasada
– HbeAg:
– Replicación viral efectiva
– menos tiempo presente q HbsAg. Si persiste más de 10 semanas: cronicidad
– Anti Hbe: indicador baja infectividad. Sugiere recuperación enfermedad
– DNA polimerasa y HBV DNA: indican replicación viral e infectividad
– Distintos genotipos
– Portadores HbsAg en donantes de sangre:
– En aborígenes australinaos: 85%
– En España 1-2%
– Marcadores en España
– adultos 0,8-1,7 HbsAg, Anti Hbs: 17-20
– Patogenia
– Virus no citopático
– Rta inmune
– Normal: hepatitis aguda-curación
– nula: portador sano
– baja: hepatitis crónica
– Exagerada: heptitis fulminante.
– Evolución cronicidad
– Adultos: 5-10%. Mayor en inunodeprimidos
 – Niños: 20%
– si infec perinatal: 85%
– lactante 50%
– menores 5 años: 25
– mayores 5 años: 5-10

15-10-9
– Ictericia y síndromes colestásicos.
– Gen
– Bilirrubina: de catabolismo de hematíes (85%) y eritropoyesis ineficaz: 15%
– Sitst monoN: hemoglobina-->hemoxigenasa->biliverdina-Hemreductasa: bilirrubina
– captado x hepatocitos de sangre x prot A y Z y se trosfarma en monoglucoronido de
bilirrubina ( a veces diglucoronico de bilirrubina)---> a canalículo biliar--->coledoco---
>2º porción duodeno.
– secretado x hepatocitos a canalículo biliar
– Definiciones
– Ictericia: coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos corporales (visible si
biilirrubina >3mg/dl). Cuando es incipiente mejor en esclerótica y paladar blando.
– DxD: con otras pigmentaciones x otras causas (ingesta de carotenos, tóxicos..)
– Coluria: Orina pigmentada x excreción renal de bilirrubina conjugada o directa
(hidrosoluble)--->raro q haya niveles mayores a 30mg/dl salvo q haya insuficiencia renal.
– Acolia o hipocolia: obstrucción biliar/falta pigmentos biliares.
– RN: con bilirrubina mayor a 20mg/dl: pequeñas alt del SNC. A veces quernictero:
encefalopatía grave.
– Clasif patologías
– Alt aislada del metabolismo de la bilirrubina
– Aumento prod
– Disminución eliminación
– Enfermedad hepatobiliar
– Alt func hepatocelular
– Enfermedades hepaticas colestáticas
– Obstruc vía biliar extrahepática
– Hemólisis
– De cualquier causa: se acompaña de aumento en prod de bilirrubina. Cuando se supera
capacidad de captación y conj se produce hiperbilirrubinemia, predominando no
conjungada: Bilirrub indirecta más alta q la directa
– Raro q se superen los 5mg/dl
– De forma característica se acompaña de anemia (excepto si está compensada),
reticulocitosis, hipersideremia, disminución niveles plasmaticos de haptoglobina y de VM
eritrocitaria (Cromo 31)
– Eritropoyesis ineficaz
– Destrucción intramedular de precursores, aumento bilirrub no conjugada, anemia
hipersideremia. No baja vida media eritrocitaria
– Disminución de eliminación hepática
– Déficit captación
– Fármacos: aumento transitorio y reversible de bil indirecta x competición con
transportador: Rifampicina, probenefid, acido flavispidico, contrastes
– Alt conjugación
– Enfermedad de Gilbert: 2-5% de la población
 – Autosómica recesiva
– Alteración del promotor q induce la síntessis de UDP-GT con déficit parcial de
actividad
– Discreta ictericia intermitente. Bil Indirecta no mayor de 3. Histología hepática
normal.
– Ayuno, infecciones, esfuerzo físico aumentan transitoriamente niveles
– Diag diferencial con hemólisis crónica
– Dx x exclusión
– Crigler Najjar
– Defecto congénito conjunto de genes UGT-1. Se han reconocido más de 30
mutaciones del gen UGT1A1
– Genotipo I: AR, aumento síntesis bilirrubina indirecta, quernictero y muerte antes
del primer año. No responde a fenobarbital. Trat: Transplante
– Genotipo II: AR (?), aumento bil indirecta, responde a fenobarbital. Permite
supervivencia
– Gilbert y estas dos variedades se deben a cambios en el mismo enzima, y dependen
de los mec q regulan su sintesis y la funcionalidad de la molecula.
– Déficit de excreción canalicular
– Dubin-Johnson: provvoca ausencia de una prot transportadora de aniones organicos a
traves de mb del hepatocito
– Ligera ictericia fluctuante a base de bilirrubina conjugada, x enccima de 5
– Aumenta con estres, infecciones, embarazo, anovulatorios
– Exclusiva alt en la eliminacón urinaria de coproporfirinas (isómero 1 mayor q 3
– Hígado de color negro x acumulo de pigmentos. Color desaparece de hepatitis virica
aguda)
– Test de bromosulftaleina con aumento patologico de niveles a los 90 min.
– Buen pronóstico. No precisa trat
– S de rotor: recesiva. Defecto en almacenamiento hepatico de bilirrubina
– Asintomatico. Hiperbilirrubinemia fluctuante a base de la conjugada
– Adm de BSF se sigue de un aumento superior al 2% a los 45, sin aumento
secundario a los 90
– Importante incremento en la eliminación urinaria de coproporfirinas con aumento
del isomero I
– Enfermedad hepatobiliar
– Origen hepatocelular (fracaso global de la función hpetica)
– Causa colestatica(déficit formación de bilis o su exreción
– Existen formas intermedias (enf colestásicas con componente de insuficiencia
hepatocelullar, , enf hepatocelulares con componente colestasico funcional-hepatitis- o
anatómico -cirrosis, x compresión de los conductos biliares intrahepaticos x los nodulos
de regeneración-
Icterici Hepatocelular Colestasica
a
Clin Mal estado general, anorexia, signos Prurito, xantelasmas, esteatorrea
fallo hepatocelular
Lab Aumento de transas , + q de Fa y GGT, Aumento FA y GGT mas q transas. Aumento
aumento del tiempo de protrombina q no del tiempo de protrombina q mejora con vit K,
mejora con vit K, aumento ambas bil conjugada mayor q no conjugada
bilirrubinas
Histolo Infiltrado infl lobulillar o portal, necrosis Necrosis aislada. Ligero infiltrado inflamatorio
gía en sacabocados, hialina de mallory Dilatación canalicular. Trombos biliares
Tumefacción hepatocitaria con pigmento biliar
Aumento de cobre hepático.

– Etiología de la colestasis intrahepática

– No obstructiva
– Farmacos y toxicos
– Hepatitis virica o alcoholica
– Sepsis bacteriana
– colestasis benigna postop
– “” recurrente embarazo
– “ recurrente idiopatica
– Nutr parenteral
– Hodkin
– Hipernefroma no metastasico
– congestión hepatica
– Hipertiroidismo
– Amiloidosis
– protoporfirina
– deficit alfa antitripsina
– Obstructivas
– Cirrosis biliar primaria
– Conlangitis autoinmun
– enf injerto contra huesped
– rechazo injerto hepatico
– granulomatosis
– sarcoidosis
– colangitis
– tumores intrahepaticos
– lesionse ocupacionales no tumorales
– enf poliquistica hepatica
– Enf carolli
– Colestasis extrahepatica
– Benignas
– Litiasis biliar
– pancreatitis aguda y cronica
– seudoquiste pancreatico
– estenosis biliar postquirurgica
– malform congenita (x ej, atresia biliar)
– parasitosis
– tumores benignos
– hemobilia
– enf duodenales
– Malignas
– Cancer cabeza pancras
– colangiocarcino
– cancer vesicula biliar
 – compresión
– Aproximación
– Anamnesis + EF + analitica
– No hepatica: estudios complementarios y diagnosticio
– Hepatocelular: analitica + ecografía--->biopsia hepatica--->diagnosticio
– Colestasica.: Ecografía o TC
– Intrahepatica: analitica + CRM, + CPRE: si no obstructiva biopsia. Si obstructiva
diag o biopsia
– Extrahepatica: : CPRE o CTPH (descomprimir)---> dx y trat
– Ictericia en sit especiales
– SIDA: alt pruebas hep es frecuente, xro ictericia poco frecuente
– hepatitis viricas asoc
– hepatitis granulommatosa x hongos o micobact
– farmacos hepatotox
– Kaposi o linfoma
– Obstrucción vía biliar x lo mismo
– Ictericia embarazo
– hiperemesis gravidarum: 10% icreicia
– Colostasis embarazo 3er trimestre. Prurito y en ocasiones ictericia
– Esteatosis aguda embarazo: 3er trimestre, infiltración grsasa. Trat: cesarea o inducción
al parto
– Preeclampsia: hasta 10% ictericia. Sind HELLP
– Postoperatorio
– Tras cirugía mayor en el 17%
– Extrahepatica: ttransfusión, protesis, reabs de hematomas
– Alt metabolismo de la bilirrubina: exacerbación de S de gilbert
– Hepatocelular: hepatopatía previa, hipoT arterial, bajo gasto, isqquemia, hipoxia,
infecciones viricas y otras, y hepatotox farmacologica
– Colostasica: colostasis benigna postoperatoria, obstr biliares postquirurgicas x
complicacion o iatrogenicas, colecistitis aguda, farmacos, nutrición parenteral,
tirotoxicosis, sepsis, fallo multiorg

Obstrucción intestinal
– Def: Detención más o menos completa de las heces y gases en un segmento del intestino
– Obstrucción = Ileo
– Trat
– Aspiración endodigestiva
– fluidoterapia
– antibióticos
– Tipos de obstrucción
– Forma de presentación
– Aguda
– subaguda
– intermitente
– Cronica
– Topografía
– I delgado
– I grueso
 – Intensidad:
– Completa
– Suboclusión
– Patogenia
– Mecánica
– Simple
– Causa puede ser
– intraluminal (ileo biliar, parásitos, enterolitos, bezoares)
– causa parietal (alteraciones congénitas -atresias, estenosis, diverticulo Meckel-,
neoplasias, inflamaciones, yatrogénicas
– Causa extraintestinal.
– Estrangulante
– Etio
– Bridas y adherencias
– Hernias
– Volvulo intestinal
– Invaginación intestinal
– Isquemia mesentérica
– Funcional
– Paralítico
– Postoperatoria (delgado 3-6h, estomago 24, colon 24-48)
– Peritonítico
– Reflejo (trauma columna, hematomas retroperitoneales, etc...)
– Toxicometabólico
– Farmacológico
– Dinámica
– Sindrome de Ogilvie
– Dilat masiva del intest grueso en ausencia de obstr mecánica. Alt sist nervioso
autónomo
– Asociación con infarto de miocardio, enf neurológicas, cirugía y trauma
– Trat: neostigmina, endoscopica, colostomía
–
– Paralítica
– Vascular
– Según edad
– Obstrucción en RN: causas mas frec: malform congénitas: atresias, estenosis, ileo meconial,
megacolon congénito
– Obstr en lactante
– Megacolon congénito (hirschsprung), volv intestinal, invaginación intest, hernia
estrangulada
– Obstr en la infancia: invaginación intestinal, hernia estrangulada, diverticulitis de Meckel,
apendicitis aguda, cuerpos extraños, megacolon congénito.
– Obstr en adulto
– Bridas y adherencias
– hernia estrangulada
– Obstr en anciano
– Cancer colon <-----------Ojo.
– fecaloma
– volvulo sigma
– ileo biliar (mujeres)
 – bridas y adherencias
– hernia estrangulada
– apendicitis aguda
– Intestino delgado 75%
– Adherenccias
– hernias
– Intestino grueso 25%: tumores
– Patogenia:
– Obstrucción mecanica: oclusión y espasmo
– Postop: reflejo simpatico
– Peritonítico: ley de Stockes
– Reflejo: retroperitioneal y espinal
– Metabólico: bloqueo transmisió estímulos
– Proceso
– Obstráculo
– Hiperperistaltismo
– Fatiga, dilatación: estenosis intestinal: da disminución absorbción
– estasis intestinal: favorece acumulo gases y liquidos
– Prol bacteriana: favorece acumulo cases
– Disminución absorbción directa
– Acúmulo líquidos: distensión-->hipersecr refleja.--->más acumulo liquidos
– Acumulo gases:favorece distensión intestinal. Favorece dilatación (arriba)
– Distensión intestinal pude llevar a necrosis de la pared.
– Laplace: Tensión = Presión x radio. X ej: lo más frecuente es q se perfore el ciego
– 2 componentes de la oobstr intest
– Shock hipovolemico: edema, vómitos, hipersecreción, disminución absorbción
– Shock septico: endotoxinas, pileflebitis.
– Clinica
– Dolor
– Cólico(mec simple)/persistente (mec estrangulant)/distensión(Ileo paralítico)/inflamatorio
(se están quietos. Bloomberg. Típico peritonitis)
– Vomitos
– Distensión abdominal
– detención transito
– Alt estado general
– Expl física
– Inspección
– Mirar cicatrices
– Orficios herniarios
– Inspección
– palppación
– percusión: signo en tablero de damas
– Auscultación: hiperperistaltismo al principio del proceso. Luego silencio o ruid metálico
– Tacto rectal
– Laboratorio
– Leucocitosis, hematocrito elevado, aumento urea, amilasa, glucemia, LDH
– Diagnóstico: proceso
– Rx simple: niveles hidroaereos: en ortostatismo. En decúbito: distensión de gas I delgado
– Transito intestinal. Contrastes hidrosolubles (en algunos casos)
– Enema opaco (INDICACIONES Y CONTRAIND SON PREGUNTA DE EXAMEN)
 Indicaciones:
–
– LocI delgado vs grueso
– Loc en general
– Sospecha de invaginación
– Contraindicaciones
– Ileo postop precoz
– Neumoperitoneo (hay perf viscera hueca
– obstr con fiebre (puede provocarle una perforación
– Arteriografía
– Endoscopia
– TC tb puede dar imagines
– Preguntarse
– Tiene obstrucción? (hacer Rx de abd vacío
– Qué tipo?
– Qué localización?
– Qué etiología?

Simple Estrangulante Paralitico

Inicio Progresivo
Dolor Colico
Distensión difusa
palpación No dolor
peritonismo no
Alt estado general No niicio si no
NIveles asa Dist difusa
RELLENAR
– Signos de alarma en estangulación
– Taquicardia, fiebre, dolor abd, leucocitosis, mayor de 10000
– Si solo un signo es +: posibilidades de estrang son pequeñas, xro si son todos: 65% son
estrangulaciones
– ObstrucciON:
– Gas en colon:
– No: intestino delgado:
– Sí:
– Dilatado
– sí: enema opaco: bloqueo o no
– Bloqueo: obstr intestino grueso
– No bloqueo: ileo paralittico
– No: repettir en 2 -4 horas
– Si se modifica: ileo paralitico
– Si no se modifica suboclusión
– Trat
– Descompresión intestinal: sonda nasogástrica
– Corrección hidroelectrolítica
– profilaxis infección
– trat shock
– recuperación motilidad
– Cirugía
 – Tratar la causa de la obstr
– Visabilidad intestino obstruido
– Valorar resección intestinal
– 1, 2 o 3 tiempos

19-9-09

– Virus B (cont?) epidemiología

– Periodo incubación: 2-6 meses
– Infectividad máxima: 2 semanas antes y 2 después del comienzo de la lectura.
– Mec contagio
– Parenteral
– Jeringuillas no desechables, Manicura, perforación orejas, tatuaje, acupuntura, examen
neurológico, instrumental odontológico...
– Compartir cepillos de dientes, navajas o máquinas de afeitar, tijeras de pelo peines, toallas
masaje, insectos, transfusiones, hemodialisis,
– Madre-RN--> (IMPORTANTE). Intraútero es raro (pasan anticuerpos), pueden
permanecer 18 meses
– Parto: madres HbsAg y HbeAg:: el 70-90% lo pasan. Si HbeAg negativo: el 10-20% lo
pasan
– Transmisión VHB intrafam: contacto sexual, expresiones afecto, compartir utiles aseo (En
españa niños infectados 17-23%. 40-50% tienen hep crónica. Muchos contagios son tardíos)
– Sexual (este y el 1ero los más importantes)
– Tb aéreo y oral
– Grupos de riesgo
– Personal sanitario
– 2-3 veces más riesgo q pob control
– Odontólogos: grupo de riesgo de contagiarse y contagiar.
– hemodíalisis
– Oncología
– anestesia
– UVI
– laboratorio
– urgencias
– Salas autopsias
– Cirujanos
– Hepatologos
– Endoscopistas
– Trabajadores en instituciones con deficientes mentales
– Pacientes hemodiálisis
– Receptores hemoderivados
– Toxicómanos (ADVP)
– Homosexuales masculinos
– prostitutas
– RN madres HbsAg positivos
– Contactos sexuales o familiares de HbsAg
– Reclusos
– Deficientes mentales ingresados
– Gitanos
 – Viajeros zonas endémicas
– Curso clínico hepatitis B aguda
– 1/3 serán subclínica
– 2/3 sí tienen cuadro aspecto gripal con ictericia
– 0,5-1% tienen hepatitis fulminante
– 10% portadores crónicos
– 90% inmunidad
– Prevención
– No compartir utiles aseo personal, esp cuando HbsAg+
– Evita contactos íntimos con pacientes HbsAg
– Evitar transfusiones innecesarias
– Evitar donantes retribuidos (AKA: sangre x dinero)
– Testar HbsAGe en donantes con métodos sensibles
– Autotransfusiones
– Detectar portadores HbsAg
– Utilizar mat desechable
– Esterilización adecuada de mat quirurgico
– Personal santiario. Manejo cuidadoso y protegido al realizar maniaobras diag o terapeuticas o
al manejar sangre o fluidos de pacientes sospechosos
– Hemodialisis de pacientes HbsAg+ en unidades especiales
– Información a drogadictos
– Serología en embarazadas
– Inmunoprofilaxis (MPORTANTE
– Pasiva
– Gammaglob hiperinmune:
– RN: madres HbsAg positivo
– Tras exp parenteral o contacto sexual
– Adm en primeras 24h
– se asocia con vacuna. Si no, repetir Ig 25-30 días despues
– Eficaz en más del 75% de los casos, asoc a vacuna 92-100%
– RN: disminuye tasa de portadores del 91% al 21%. Asoc a vacuna: al 5%
– Efecto protectivo 2-3 meses
– Activa: Vacuna
– Derivada del plasma
– Ing genetica
– A grupos de riesgo
– Pretest: HbsAg y Anti Hbc
– Pauta: 0, 1, 6 meses // 0, 1,2, 6 o 12 meses
– Xra saber si ha respondido: medir Hbs 1 mes tras 3a dosis.
– Si negativo nueva dosis
– Si sigue negativo: paciente no respondedor (2% del total)
– Dosis recuerdo: a los 7-10 años, en personas de riesgo, dependiendo tasa Anti Hbs
– Inmunodeprimidos y dializados: dosis doble
– Se pueden administrar con otras vacunas, excepto parotiditis y sarampión.
– Recomendaciones inmunoprofilaxis activa frente a hepatitis B
– Analisis prenatal a todas las embarazadas xra identificar a las portadoras
– Vacunación más Ig HB alos RN de madres portadoras
– Vacunación universal de todos los RN
– vacunación de adolescentes 10-13 años
– Vacunación de adultos con alto riesgo
 – vacunación de pacientes con hepatitis crónica C
– Virus Hepatitis C: MIRAR X ADI
– Gen
– RNA. Flavivirus. 6 serotipos.
– Incubación 2 meses.
– 300m portadores crónicos. España 0,5-1,2
– Historia enfermedad
– 80% asint
– 1% hepatitis fulminante
– 15% curan
– 15% portadores asint--->50-80% portadores sanos, de los cuales 30% cirrosis, 70%
hepatocarc
– Marcadores
– RNA viral x PCR: indica infectividad y replicación.
– Aparece a los pocos días de infectarse, dura mientras dure infección
– Anti-HCV: positiviza 4-6 semanas tras infec. Puede retrasarse hasta 4-9 meses
– Puede positivizar en hep cron posttransfusionales, hepatitis no A no B, cirrosis
criptogeneticas
– Transmisión:
– ADVP 40%
– Sexual: posible xro infrec
– Vertical 5-10%
– Prev
– Evitar transfusiones innecesarias
– Testar sangre donantes con HCV
– Síntesis fact coag x ing genetica
– No hay vacuna
– Hepatitis delta

FALTA CIRROSIS
22-10-09
– Definición
– Enf infl cronica del higado
– infl y necrosis hepatocelular + fibrosis
– Habitualemnete silente. Frecuente prog a cirrosis
– Etio
– Viral: hepatitis C: 80%. luego B y delta: 5-10%
– Autoinmune 1%
– farma: menos de 5%
– criptogenetica: menos de 5%
– Descartar wilson (menos de 40 años)
– Anatomía pato
– Espacios porta: aumento tamaño y celularidad infiltrado linfocitos y monocitos
– Actividad periportal = necrosis en sacabocados = hepatitis de interfase = necrosis erosiva
marginal = necrosis parcelar periferica
– Lobulillo: necrosos hepatocelular, aumento celulas monoN
– Fibrosis: inico en espacio porta
– Clasificación anatomopato:
– antigua
– Cronica lobulillar
 – Cronica persistente
– Cronica activa (necrosis en sacabocados)
– Clasificaciones actuales
– Grado: actividad inflamatoria (portal, periportal, lobulillar)
– Estadío: fibrosis: portal, puentes, cirrosis
– Clinica
– Habitualmente asint (hipertransaminasemia
– En ocasiones, molestias inespecíficas (astenias, molestias hipocondrio derecho
– Fases avanzadas: síntomas cirrosis
– Posibles enfermedades extrahepaticas asociadas
– Exploración fisica
– Habitualmente normal
– hepatomegalia
– hallazgos cirrosis
– hallazgos enf asociadas
– Lab
– Hipertransaminasemia: hab menor de 10x el limite alto
– Got/GPT menor de 1
– Bilirrubina normral
– Cirrosis
– Aumento bilirrubina
– descenso albumina
– descenso plaquetas
– alt coag
– datos propios de cada enfermedad
– Hepatitis crónica B
– a mayor edad edad
– + prob hepatitis aguda vs hepatitis cronica
– Patogenia: rta inmune
– anato patologica: hepatocitos en vidrio esmerilado
– Marcadores serologicos
– Fae multiplicativa: HbsAg +, Hbe/anti HBE + o no, DNA VHB posiitivo, Ap: daño
activo, Hbc Ag,infec elevada
– Fase no replicativa: HbsAg positivo, Hbeag negativo o positivo, DNA negativo, lesión
mínima en AP, infec limitada
– Historia natural
– Niños se cronifica en un 90%
– Infección cronica lleva a cirrosis en un 30%
– Cirrosis puede llevar a hepatocarcinoma (un 10% de los inf cr llegaran directamente
– un 25% se escompensan en 5 años:
– en descomp y hepatocarcinoma: transplante o KAPUT
– Mutación pre-core en hepatitis B
– Fases tardías
– más frec en mediterraneo y asia
– no traducción HbeAg
– DNAVHB más bajo
– daño hepatico progresivo
– peor respuesta a trat
– Clinica
– Asint u oligosint
 – reagudizaciones (seroconversión o seroconversión inversa)
– cirrosis
– manifestaciones exrahepaticas: artralgias artritis, vasculitis leucoctoclastica pan,
glomerulonefritis (panglomerulonefr?)
– Tratamiento
– Objetivo: evitar progresión
– DNA-VHB (-)
– Trat:
– interferon alfa/IFN alfa pegilado
– 5megaunidades diarias, o 10 tres veces x semana por 16 semanas o más (parenteral)
– Seroconversión 20-33
– Peor rta (muttantes precore. DNA VHB aumenta alt x2
– negativización HbsAg: 3-8% durante trat, (del 20-30%) 80% respondedores a largo
plazo
– Efectos sec: síndrome pseudogripal, leucopenia, trombopenia, alopecia, depresión
– Contraindicado en cirrosis descompensada.
– En pegilado
– Dosis 180microgramos x semana
– Negativitazción DNA en un 40%. Sostenido en 2%
– Negativización HbsAg: 3%
– Efectos secundarios iguales
– Contraindicado en cirrosis desccompensada
– Predictores de rta: HbeAg+, DNA VHB menor a 10^5 copias, transaminasas
elevadas, escasa fibrosis, jovenes, mujeres.
– Analogos de nucleosidos (Lamivudina,entecavir, telbivudina) y nucleotidos
– Lamivudina, adefovir, entecavir, telbivudina, tenofovir. PO
– Posibilidad de trat combinados: analogo de nucleotido (lamivudina entecabvir,
telvibudina)+ nucleotido: adefovir, tenofovir
– Trat indefinido mientras persista neg VHB
– posible mejoría clinica en cirrosis descompensada
– resistencias
– buena tolerancia
– A

Lamivudina Adefovir Entecavir Telbivudina Tenofovir

Dosis día 100 10 0,5-1mg 600mg 300mg
HbeAg 36-44 13-21 51-64 67-90 60-88 80-95
Normalizacion 80 70 70-80 70-80
transa
Negativización Raro
antigeno
superficie
Resistencias El mas 3 mas frec raro 2 mas frec raro
resistente
– Tratamiento hepatitis B
– HbeAg+/HBeAg-
– Si menos de 10^5 copias: no tratar
– Si más y transaminasemia: tratar
– Si más y transa normal: control, valorar biopsia-->tratar si datos de actividad
– Tratamiento cirrosis:
– Compensada: si carga menor a 10^4: no tratar. Observar
– si mayor: tratar (combinado?)
– Descomp
– Si DNA VHB mayor a 200 copias / ml: no tratar
– Si mayor a 200 copias: tratamiento
– En cualquiera de las 2: indicado transplante
– Seguimiento trat hepatitis B
– Semana 12: valorar rta primaria (menos de 1log). Si no cambio dejarlo Si sí mantener
– 24: valorar eficacia
– Rta completa: DNA- x PCR: mantener. Control cada 6 meses
– RTA partical: DNA 300-10^4 c/ml: asociar o manter. Control cada 3 meses
– Rta inadecuada (mas de 10^4_ asociar o cambiar. Contorl cada 3 meses.
– Transplante hepatico x hepatitis B
– Contraindicado si DNA VHB(+)
– necesidad de profilaxis con IgG, lamivudina, adefovir
– recidiva de hpatitis puede causar: fallo hepatico fulminante, portador “sano”, hepatitis
cronica, hepatitis coletasica fibrosante
– Resultados similare a otras indicaciones.
– Hepatitis Delta
– Aumenta gravedad hepatitis B
– RNA VHD
– trat: IFN alfa 9MU x 12 meses o mas
– Rta a trat: 50% durante trat (no sostenido)
– transplante hepatico: lesión hepatica mínima si no recidiva hepatitis B
– Hepatitis crónica C
– Patogenia: daño combinado inmune/Citopatico
– Anato patologica:
– Afectación conductos biliares
– estatosis
– agregados linfoides
– Marcadores
– Anti VHC
– RNA VHC (PCR)
– Clinica hepatitis C
– Asint u oligosint (astenia)
– Cirrosis
– Enfermedes extrahepaticas
– Criogolbulinemia mixta
– Glomerulonefritis
– vasculitis leuco
– historia natural hepatitis C
– Infección: hepatitis aguda
– 20-30% resolución
– 70-80 hpetitis cronica
– 25% cirrosis a los 10-20 años
– descomp 4-5%/año, HCC 1-4% año
– Factores rel prog
– A mayor edad mas rap evolución
– genotipo 1 evolucoina más rapido
 – alcohol
– hierro hepatico
– VIH
– Otra enfermedad hepatica
– Trat
– PEG-FIN alfa + Ribavirina
– Dosis:
– peg IFN alfa 2b: 1-1,5 microgramos/kg/semana
– alfa 2 a: 180 microgramos semana
– Ribavirina: genotipo 1-4: 1000-1200mg/día 48 semanas
– Genotipo 2-3: 800mg día 24 semanas
– Eficacia (RVS) genotipo 1-4 40-50%. Genotipo 2-3 70-80%
– Indiciaciones
– 1-4: basaod en biopsia. Actividad mas fibrosis
– 2-3: no siempre nec hacer biopsia
– Contraind en descompensada
– Factores pred rta
– No obsesidad, no inmundef
– genotipo 2-3
– mujeres
– jovenes
– menos timepo eovl
– trat más 80%
– menos de 2 log carga viral en 3 meses
– menos de un log de carga viral en un mes
– Trat hepatitis C
– Interferon
– Transplante hepatico
– No contraindicado con RNA VHC positivo
– recidiva hepatitis C es universal
– hepatitis colestasica fibrosante en 5%
– hepatitis cronica. Cirrosis 25% en 5 años
– factores predisp
– Inmunosupresión (rechazoesteroides)
– edad donante
– Menor SPV q otras indicaciones
– Peor rta a tratamiento (RVS: 40%)
– Hepatitis autoinmune
– Etio desconocida
– patogenia: autoinmunidad
– caracteristicas
– Hepatitis de interfase
– infiltración de celulas plasmatica
– hipergammaglob
– Pred femenino
– Picos de edad: pubertad/50-70 años
– Presentación
– Asint
– sint inespecificos
– enf autoinmunes asociadas
 – cirrosis
– hepatitis aguda
– insuf hepatica aguda grave
– Lab en hepatitis autoinmune
– Hipertransaminasemia
– Hipergammaglob
– autoanticuerpos
– Cirrosis/hepatitis aguda
– Autoanticuerpos:
– ANA: 67% +. Aislados 13%
– ASMAA: 87%+, aislados 33%
– AntiLKM1: positividad variable
– USA: 4%
– Europa 20%
– pANCA
– Clasificación
– Tipo 1: ana, asma, antiactina. Mundial, cualquier edad. Mujeres 75%. Gravedad variable.
AP inicial variable. Fracaso trat raro. Recidiva variable. IS mant variable
– Tipo 2: antiLKM1, antiLCS1, Raro en noteamerica, infancia/adulto joven, mujeres 95%,
habitualmente grave, AP inicial avanzada. Fracaso trat frecuente, recidiva habitual. IS
mantenimiento casi 100%
– Diag de HA
– Ccuadro característico
– Exclusión de otras causas
– anamnesis: toxicos farmacos, enf virales, bioquimica (otras hepatopatías)
– Autoinmunidad
– Otras enf autoinmunes, IgGs, autoanticuerpos
– Hallazgos histologicos
– Rta al trat.
– Histoiiria natural
– Aguda grave: 20% resuelven, 40% mueren en 6 mesees. Hepatits crónica en 40%
– Hepatitis cronica puede velucionar a cirrosis, descompensar, o dar hepatocarcinoma
– Indicaciones trat
– Absolutas: GPT > 10x
– o mayores de 5x + hipergammaglob 2x
– Necrosis puente
– necrosis multiacinar
– Relativas
– sintomas
– GPT o IgGemia sobre limites
– Hepatitis interfase.
– Trat convencional HA
– Mono: prednisona: de semana en semana: 60, 40, 30, 30, 20 mg/día
– Bi: prednisona + azatripoina
– Si reactivación: retratar
– si hay rta: interrumpir
– Si 3º reactivación o más
– Retrat + trat inmunosupresor de tratamiento
– Fracaso
– Empeoramiento clinico, lab e histoilic
 – Rta incompleta: mejoría limitada
– Nuevos trat
– Ciclosporina, tacrolimus
– Acido ursodeoxolico

26-10-09
– Hipertensión portal
– Recuerdo anatómico
– 1/3 arteria hepáttica (50% del =2 utilizado x el hígado)
– 2/3 vena porta (50% del O2 utilizado x el higado)
– A nivel sinusoidal, la sangre procedente de ambos sistemas se mezcla
– Flujo arterial hepático está acoplado a flujo portal de manera q aumenta cuando
disminuye el flujo portal
– Drenaje venoso hepático a través de venas centrolobulillarse---> suprahepaticas q drenan
en la cava
– Vena porta: drena la sangre procedente del bazo, páncreas, estómago, duodeno, intestino
y mesenterio
– Vena porta: confluencia de la vena esplénica y mesentérica
– Síndrome de HTP
– Aumento Pr en interior de sistema venoso portal
– Gradiente de presión venosa hepatica (gradiente entre la vena cava inferior y la porta
(GPHVH)> 10mmHg
– apertura de colateralse portosistémicas: sistemas anastomóticos entre territorio portal y
sistémico funcionalmente cerrados
– Riesgo de complicaciones: hemorragia digestiva por varices, ascitis, encefalopatía
hepática
– (nota: considerar plexo gastroesofágico, colaterales retroperitoneales, y plexo
hemorroidal)
– Fisiopato
– Aumento R intrahep
– aumento flujo esplacnico
– vasodil esplacnica
– hipersens a vasoconstrictores
– aumento sustancias vasoconstrictoras
– Aumento ressitencia vascular intrahep
– Alt estructurales
– Componente meccanico fijo: angiongenes, shunts arterioportales
– alt funcoinales
– Contractilidad de los miofibroblastos
– Componente dinamico potencialmente modificable: 30%
– disfunción endotelial intrahepatica
– Vasoconstrictores: aumentan endotelina 1 y Txa2
– Vasodilatadores: disminuye oxido nitrico
– Medida indirecta de la presión portal
– Cateterismo venas suprahepaticas
– Abordaje x femoral o yugular interna
– Cateter en suprahepatica sin ocluir: presión suprahepatica libre. Presión en vena
cava inferor
– Cateter en suprahep enclavada: P suprahep enclavada: refleja pr sinusioidal
 – GPVH: PSE – PSL, 2-5mm normal, >5 HTP. >10: HTP clinicamente significativa.
– SACAR EL CUADRO DE LOS TIPOS DE HTP y las alteraciones en PSL, PSE, porta
y bazo
– Causas
– Intrahepatica
– Presinusoidal
– Esquistomatosis
– Consecuencias
– Desarrollo de circulación portal colateral (portosist)
– Varices esofagicas y gastricas (hemorragia digestiva)
– Riesgo hemorragia digestiva
– Fenómeno de escape: shunt portosistémico con multiples consecuencias clínicas
– Bacteriaemias, sepsis, encef hepatica, hipergammaglobulinemia, efectos
hemodinamicos y metabolicos.
– Fármacos--> aumento sensibilidad con dosis normales
– Formación de ascitis y alt circulatorias sistémicas
– Si HTP siusoidal y postsinusoidaL: alt de circ sistemica contribuyen a formación de
ascitis y alt de func renal
– Imprescindible xra ascitis hepatica: aumento presión sinusoidal (HTP sinusoidal o
postsinusoidal)
– Al aumentar, aumenta prod linfa, aumento HT en red linfatica subcapsular:
trasudación y deposito en cavidad abd
– En cirrosis tb depende de trastornos hemodinamicos, neurohumorales y func renal.
– Esq: cirrosis hepatica--->vasodil art esplacnica, descenso PA. Estimulación SRAA,
SNS, ADH: efecto presor y ret de sodio y agua: aumento gasto y volemia. EN
cirrosis descompensaada esto es un ciclo.
– En cirrosis descompensada: no funcionan bien: formación ascitis, riesgo IRF
– Esplenomegalia: hiperesplenismo: pancitopenia
– Circulación colateral abdominal: portocava superior o portocava inferior
– Portocava ascendente y descendente: signo cabeza medusa: origen periumb, dirección
centrifuga
– Profilaxis:
– Secundaria: en todos los pacientes con un primer hepisodio d eHDA
– primaria: en pacientes q no han sangrado nunca xro con riesgo alto
– Med:
– Betabloq no cardioselectivos: propanolol, nadolol: disminuyen aumento flujo
esplacnico secundario a vasodilatación. Intenta disminuir GVPH x ddebajo de 12.
PROF PRIMARIA
– Mnonitrato de isosorbida: vasodil intrahepatico siempre en trat combinado
– Trat endoscopico: ligadura: profilaixs primaria si hay contraind a los BB. Trat
combinado en la profilaxis secundaria
– Der portosist: TIPS: riesgo de encefalopatía y de empeoramiento de la func hepatica

27-10-9

– Hepatopatías crónicas
– Cirrosis biliar primaria
– Colangitis cronica destructiva no supurativa
– Enfermedad colestasica crónica, supuestamente autoinmunee
– afecta pref a mujeres (9:1) de mediana edad
 – Anatomía patologica: inflamación y destrucción de conductillos biliares de pequeño y
mediano calibre, con fibrosis progresiva
– Etiopatogenia autoinmune
– Alt inmunidad celular y humoral
– agregación famliar
– asoc con otras enfermedades autoinmunes
– iClin
– Clasicamente CBP fase cirrotica sintomatica
– Colestasis progresiva: ictericia, prurito, xantomas, xantelasmas, estatorrea,
osteoporosis
– man clin HTP y de insuf hep
– CBP paucisintomatica
– Mujer mediana edad sin sint especificos de enf hep, astenia, o prurito
– Colestasis: aumento FA y GGT, bilirrubina normal, leve hipertransaminasemia y
ausencia obstrucción biliar en eco
– CBP silente
– Unicamente AMA positivo
– Lab
– Aumento bilirrubina: FA, GGT, colesterol (colestasis y aumento de sintesis)
– Hipergammaglobulinemia (s todo IgM)
– Ac antimitocondriales (AMA) contra ????
– Sospecha
– Mujer mediana edad con prurito o con estudio de alt analitica hepática (elevación FA)
– Dx Dif:
– Obstr vía biliar: eco abdominal
– Colestasis crónicas autoinmunes: colangitis esclerosante primaria, hepatitis
autoinmune colestasica
– Confirmación: AMA, biopsia hepatica
– Trat:
– Acido ursodeoxiicolico
– Colestasis severa: suplementos vit liposolubles
– Prurito: resincolestiramina (quelante sales biliares)
– Cirrosis y sus complicaciones: transplante hepático
– Hemocromatosis hereditaria
– Gen
– Enf hereditaria poligenica y multifactorial con sobrecarga de hierro en dif organos
– Diferentes genes implicados en el metabolismo
– Forma hereditaria: HFE cllasica
– Enf AR mutación gen HFE cromosoma 6
– C282Y en homocigosis, y H63D en C282Y en doble heterocigoto
– HH juvenil
– Mut hemojuvelina
– Falta
– Falta
– Etiopatogenia
– (q gen?)Aumenta reabsorbción de hierro x activación de genes captantes
– Hepcidina: impide q se libere hierro de los macrófagos al plasma. Si mutación HFE
disminuye síntesis de hepcidina
– Interfieren otros factores: HAMP, TfR2, HJV
– Afectan severidad y edad de aparición: HJV y HAMP: aumenta severidad y
 disminuye edad de aparición
– Clinica
– Sintomas inespecíficos: astenia, malestar, artralgias, hepatomegalia
– Asintomática: hipertransaminasemia, aumento sat de transferrina, hiperferritinemia
– X afectación organos:
– Hígado: perox lipidica: hipertransaminasemia, hepatomegalia, cirrosis,, HCC
– Sist endocrino: diabetes, hipogonadismo, hipoogondotrifico, hipotiroidismo,
impotencia
– Corazón: arritmias, insuf cardíaca
– Articulaciones: artritis destructiva
– Diag
– Sospecha clin
– Sat Transferrina sobre 45%
– Estudio gen HFE: mut típicas: C282Y/C282Y o C2822Y/H63D
– Biopsia
– Indicada si: hepatomegalñia, hipeertransaminasemia, ferritina >1000 ng/l
– Indice hepatico de hierro: concentrado de hierro en tejido seco/edad
– depositos de hemosiderina en hepatocitos periportales
– Trat:
– Sangrías: 500ml semanal hasta ferritina 50 mcg/ml. Luego más separadas
periodicamente: frenan prog enfermedad, mejoran func hepática
– Si mut HFE: estudio familiar
– Déficit alfa 1 antitripsina
– Gen
– Enf met hereditaria q predispone al desarrollo de enf pulmonar cronica, enf hep
cronica, cirrosis y HCC
– Alfa 1 antitripsina: glucoprot sintetizada pred en higado, inhibidor proteasas
– Pulmón: perdida función. Proteasas dañan tejido conectivo pulmonar: enfisema
– Hígado: acumulo intrahep de prot anormal q se polimeriza y no se degrada
– Apoptosis, inflamación, fibrosis, y cirrosis
– Hay mucha varianza en los alelos. Existen más de 100 solo algunos se asocian a enf
hepatica
– Enfermedad es autosomica recesiva: gen normal: PiM: variantes
– PiZ: expresa 10-20% de A1 AT. Polimerización intrahep
– PiS: expresa 50-60& de A1-AT. No se polimeriza
– PiMmalton, PiMduarte, PiNull
– Fenotipos: migración electorforetica de la prot.
– Portadores: PiMS, PiSS
– Fenotipo deficit: PiMZ, PiSZ, PiZZ
– Clin:
– Presentación clínica muy variable (factores ambientales y otros factores genéticos)
– Enfermedad hepática neonnatal y en la infancia: hepatitis neonatal, ictericia colestasica
en la infancia, hipertransaminasemia cronica asintomatica
– Hepatopatía crónica en adultos
– Asint, alt enzimas hepaticas
– Cirrosiis 10% HCC
– Proteinograma: descenso alfa 1 globulinas
– Det directa y estudio fenotipo
– Trat:
– Enf hepatica: transplante hepatico
 – Terapia génica
– Enf pulmonar: alfa 1 antitripsina humana purificada iv
– Enf de wilson
– Gen
– Enf genetica, AR, alt metabolismo de cobre, q se acumula en tejidos, s todo higado y
cerebro: deg hepatolenticular
– Gen ATP7B (crom 13) codifica ATPasa transportadora de cobre, nec xra transporte,
eliminación biliar, e incorporación a ceruloplasmina
– Si mutación: defecto eliminación Cu del higado: acúmulo intrahepatico y liberación en
forma libre (no unido a la ceruloplasmina) al torrente circ y llegada a otros tejidos,
SNC
– Generación radicales libres y apoptosis en hígado
– FALTA?
– Clin
– Presentación edad escolar, adolescencia o adultos jovenes
– Hepaticas
– 42% iniciales
– inespecíficas: hepatitis aguda autolim
– Insidiosa: cirrosis y compl
– Hepattis cronica activa
– hepatitis fulminatne: niño o adulto joveN: ictericia, FA normal, moderada
hipertrannsaminasemia. Coexistir con hemolisis. Ya cirroticos
– Neurologicas
– 24% iniciales. 2º, 3º decada
– cuadro parkinsoniani, discineesias, ataxia, tembloir
– Manifestaciones psiq, xro func sup conservadas
– Depósito de Cu en Cornea (anilllo de Kayser Fleischer) y casisiempre hepatopatía
avanzada
– Hemolisis aguda intravasc, autolim, transitoria
– Colelitiasis
– Trat
– Quelantes cobre
– D-peniccilamina: aumenta eliminación urinaria de Cu. 1-2g/d, pueden empeorar
inicialmente sint neurologicos. 20% efectos secundarios.
– Trientina
– Inhibidores de la absorbción: sales de zinc, tetratiomolibdato de amonio
– Transplante:
– Cirrosis
– Hepatopatía fulminante
– sulfato o acetato cinc
– D-peniccilamina: aumenta eliminación urinaria de Cu. 1-2g/d, pueden empezar
inicialmente sint neurologicos. 20% efectos secundarios
– Trientina
– Screening: importante el diag precoz en familiares de primer grado
– Porfirias:
– Grupo enfermedades cauusadas x defectos en la sintesis del grupo HEM
– Defectos enzimáticos: la c´linica es sec al acumulo de la porfiria no metabolizada
– acumulo de precursores: ALA/PGB en sist nervioso: dolor abd, neuropat periferica,
disfunc autonomica
– Afectación hepatica: porfiria cutanea tardía
– 29-10-9 ASCITIS
– Def: liquido en cavidad peritoneal
– Etiología
– Prod enn tejidos inflamados/neoplasicos
– Redistribución x alt de pr osmotica/oncotica
– Enfermedades
– Hepaticas: HTP
– Peritoneales: carcinomatosis peritoneal, TBC
– Enf con pr venosa alta (pericarditis constrictiva, ICC
– Hipoproteinemia, sd nefrotico, enteropatía perideproteínas
– Otras: hipotiroidismo, tumores benignos
– Diag
– Expl fisica/pruebas imagen
– Tipos de ascitis: paracentesis diag
– Proteínas: si menos de 25 g/l: trasudado (alt presiones: HTP,. Si más: exudado (enf
inflamatorias, neoplasicas)
– Celulas
– Leucocitos: mas de 250/mm3: inflamación. Si más de 50% son LPMN: infec
bacteriana. Si más de 50% son linfocitos: TBC o neoplasia
– Hematíes: más de 50k sugiere neoplasia. Tb: TBC, pancreatitis, trombosis
portal, traumatismos, cirrosis.
– Otras
– Amilasa: ascitis pancreatica
– TGC: ascitis quilosa
– ADA: TBC
– Marcadores tumorales: CEA, ac hialuronico
– Cirrosis hepatica y ascitis
– Enf hep aguda--->enf hep cornica
– si da cirrosis (fibrosis con nod regeneración)--->insuficiencia hepatocelular (encef
hepatica + HTP (da ascitis)
– Importancia de ascitis en cirrosis:
– 50% de cirrosis comp desarrollaran ascitis en 10
– 50% de cirrosis con ascitis morirán en un periodo de 2 años si no reciben un
transplante
– Fisiopatología de la ascitis: HT port
– Microcirc hepatica
– Colagenización sinusoidal: ya no pasan sustancias a través de pared
– vasodil esplacnica x alt cap de autorreg
– Aumento flujo venoso esplacnico--->aumento flujo venoso portal: perpetua Htport
– Retención renal Na+ y H2O--
– Hipotensión art: ADH, SNS, RAA---->feedback positivo. Se retiene mucho
sodio, y más agua del que le correspondería)
– VC renal: PgE2, PgI2, quininas--->hemodinamica consevada, xro se
complica eventualmente en insuficiencia renal funcional (no compensan las
alt en otros sitios)
– Tb se favorece ascitis x ret liquido
– Importante tipo de ascitis, función renal, y disfunc circulatoria
– Nota: tienen poco musculo: hay que tener en cuenta pequeños cambios en niveles de
creatinina
 – Diag preclinico
– Eco abdominal: 100ml
– Diag clin
– Dist abd, edemas EEII, hernias abd, hidrotorax
– Actitud
– Tipo de ascitis
– cirrosis sin compl: det balance hidrosalino y tipo de insuf renal (IRF = NTA, IRF = IR
organica, diuréticos)
– valorar indicación de TH
– Eval
– Anamnesis
– expl fisica
– det analitis
– Func hep, urea o bun, creat serica, sodio serico, sodio urinario
– paracentesis diag
– Primera ascitis: ingreso hosp, sospecha de Peritonitis Bact Espontanea
– Prot totales, recuento celular y cultivo
– eco abd
– Clasif clinica
– ascitis refractaria
– Grado 1: ascitis ecografica no detectable x expl clinica
– grado 2: ascitis detectable x expl clin
– grado 3: ascitis a tensión
– Ascitis no refractaria
– Pronostico
– Mal pron
– Insuf renal (creat mayor a 1,2mg/dl
– sodio serico menor a 130
– sodio urinario menos de 10
– pr art media: menos de 80
– clasif child pugh
– clasif MELD: incluye valores creatinina
– Trat
– Primer paso: dieta hiposodica. Reposo en decubito supino
– Ascitis grado II: diureticos:
– distales: espironolactona. Siempre hay que empezar x 1 diuretico distal
– Del asa: furosemida (max 160mg/d(
– En desarrollo: acuaréticos.
– Rta iideal: no edemas: perdida peso MAX entre 200 y 500g/d
– Edemas: perdida peso MAX entre 500 y 1000g/d
– Si se pierde demasiado: riesgo insuf renal x diureticos.
– Monitorización rta: Peso + excreción urnaria de sodio (importante en pacientes sin rta a
tratamiento o q requieren dosis altas de diureticos)
– Trat de mantenimiento:
– Fase 1: reducción diureticos a la mitad, manteniendo dieta hiposodica
– fase 2: mantenimiento de la misma dosis de diureticos, con reintroducción prog del sodio
– Fase 3: supr diureticos
– Ascitis grado 3: a tensión
– Trat inicial: paracentesis total (NO parcial, salvo en pacientes con peritonitis bacteriana
espontanea. En ese caso hacer paracentesis diagnóstica)
 – Aumenta resistenccia intrahepatica y cae R arterioral: vasodil
– Aumenta pr sinusioidal: sigue ascitis y puede acabar mal
– Necesario rellenar vol sangu art efectivo xra evitar compl
– Si menos de 5l: expansores sinteticos. Si mas de 5: albumina.
– Mantener dieta hiposodica y trat diuiretico
– Contraindicaciones relativas de la paracentesis
– Coagulopatía: protrombina <40% y/o plaquetas <40000
– Peritonitis bacteriana espontanea
– Efectos secundarios
– Insuficiencia renal
– alt hidroelectroliticas
– encefalopatía hepatica (estimulo prod NH3, y urea x insuf renal lleva a NH3 en tubo
digestivo
– Calambres musculares
– Ginecomastia: espironolactona
– Ascitis refractaria
– Ascitis q no responde a dosis maxima de diureticos, o complicaciones con dosis menores (lo
más frecuente)
– Porcentaje alto tiene una insuf renal establecida
– Alteernativas terapeuticas
– paracentesis evacuadoras
– shunt peritoneo venoso
– TIPS
– Otras: infusión de albumina, reinfusion liq ascitico, cirugía HTPo
– TH
– Paracentesis total + albumina--->dieta hiposodica + trat diuretico---->recidiva--->
paracentesi repetidas + albumina//TIPS: indicaciones: recidiva muy frecuente, ascitis
tabicada. Contraind: Child pugh mayor a 13, encefalopatía cronica
– Shunt peritoneiovenoso: ascitis recidivante q req paracentesisi de rep enn sujetos no
candidatos a TH
– compl: trombosis, CID, peritonitis bact, edema agudo pulmón, hemorragia digestiva
– TIPS: ascitis recidivante q requiere paracentesis de repetición en sujetos een espera de TH.
– Es una protesis q se coloca conectando portales con suprahepaticas
– compl: trombosis, encefalopatía hepatica, deterioro func hepatocelular
– Ascitis en cirrotico: insuf renal
– Hiponatremia
– Child pug C
– CP B con natriuresis menor de 10 o con pr art media menor de 80

– Sd Hepatorrenal: insuf renal prog con ret de Na+, sin causa orgánica aparente. Es importante xq
aumenta mortalidad en cirrosis. 10% cirroticos tienen
– Causas
– Perdida liquidos
– Farmacos nefrotoxicos
– Insuficiencia prerrenal
– Proc infecciosos
– Proteinuria/hematuria
– Crit diag
– Insuf renal en ausencia de otras enfermedades, drogas nefrotoxicas o shock, q no mejora
al suspender diureticos o al expandir volumen art efectivo, y con proteinuria de menos de
 500 al día, y no evidencia de uropatía obstructiva o nefropatía organica
– Tipos
– I: muy rápido. Sup de menos de 2 semanas
– II: más larvado. Pueden durar 4-6 meses. Suele tener un desencadenante concreto, y si se
trata se puede recuperar
– Puntos de trat:
– Vasodilatación esplácnica: albumina, terlipresina, midodrina
– Antagonistas de sistemas vasopresores
– Vasodilatadores renales
– Transplante hepatico
– Mientras se espera, se puede poner un TIPS xra HTP
– Prevención
– Peritonitis bacteriana espontanea
– Adm alb IV: 1,5g/kg al principio, y luego 1g/kg el tercer día
– Paracentesis total superior a 5l: 8g/l extraído de alb iv
– hepatitis alcoholica grave: pentoxifilina: 1200mg/d durante 28d
– Peritonitis bact espontanea
– Peritonitis de comienzo brusco sin evidencia de contaminación de cavidad peritoneal. No
exclusiva de ascitis cirrótica
– Riesgo relacionado con complemento bajo (descenso prot el liq ascítico, y con func alterada
del SRE: relación con IHC avanzada
– Diagnóstico:
– Sospecha
– Fiebre + dolor abd
– Leucocitosis + neutrofilia
– Deterioro inexplicado de func hepatica o renal
– Encefalopatía inexplicada
– Cultivo de liquido peritoneal en frasco de hemocultivo (pedir gram)
– LPMN en liq ascítico: menos de 250/ml + cultivo positivo: bacteriascitis
– Diferencial: peritonitis secundaria (tienen menos PMN, el líquido es un exudado en vez
de trasudado, y niveles de glucosa son más bajos)
– Trat: antibiot de amplio espectro, cefotaxina iv, ofloxacino vo, albúmina iv
– Pronóstrico: grave. 70% sobreviven, 70% recidivan en 1 año. Valorar transplante
– Profilaxis : norfloxacino: 400mg/d xra descontaminar tubo digestivo.
– Está indicada tras un episodio de PBE, proteínas bajas en ascitis, HD (400mg/12hx7d)
– Encefalopatía hepática
– Serie de alt neuropsiq en pacientes con mala func hepatocelular tras descartar otras enf
neurologicas. Principal predisponente es insuf hepatocelular, xro colaterales portosist pueden
conducir a una sin insuficiencia hepatocelular
– Determinantes: amoníaco, tb aumento aa aromáticos y descenso de ramificados (alt en vías
metabolicas con falsos NT), y alt en sistema GABA
– Factores precipitantes
– Drogas: benzodiazepinas, narcóticos, alcohol
– Aumento prod de NH3: exceso prot en dieta, hemorragia digestiva, infecciones, alt
electrolíticas (hiperpotasemia), alcalosis metabolica, estreñimiento
– Deshidratación: diarrea, vómitos, hemorragia, diuréticos
– Shunt portosistémicos: TIPS, cirugía HTP, shunts espontaneos
– Otros: obstruc vascular (trombosis), HCC
– Clasif:
– Tipo A: asoc a fallo hepatico agudo
 – Tipo B: asoc a bypass portosistémico sin enfermedad hepatocelular intrínseca
– Tipo C: Asoc a cirrosis y HTP0
– Episódica (la más frec), persistente o mínima
– Clasif 2
– Aguda: sin factores precipitantes, gran det de func hepatocelular
– Cronica episodica: secundaria a precipitante sobre FHC deteriorada. Sin alt
encefalopáticas entre los episodios
– Cronica persistente: cuadro clínico oscilante, sin llegar a resolverse
– Subclínica: detección de déficits neuropsiq en pacientes sin alt en la exploración
neurológica rutinaria
– Crit diag
– Alt en estado mental
– Asterixis (flapping)
– fetor hepatico
– EEG: va aumentado ampitud y disminuyendo la frec. Se pasa de ritmo alta a delta sin
modificarse x estimulos. Eventualmente pasa a trifásicas
– Estadíos
– I: confusión, bradipsiquia, inversion ritmo sueño, trastornos humor. Flapping, EEG
normal
– II: desorientación temporoespacial intermitente, letargia, apatía (flapping evidente)
– III: estuporoso. Flapping
– IV: coma. (ya no hay flapping)
– Pronóstico
– Depende de insuficiencia hepatocelular
– Trat:
– disminución de prod de NH3 intest
– Disacaridos no absorbibles: lactulosa + lactitol
– Por una parte son laxantes
– Por otra: disminuyen al fermentar pH--->baja NH3
– ajustar para 2-3 deposiciones blandas diarias
– Antibioticos: eliminar flora proteolítica intestinal
– Neomicina, metronidazol, vancomicina: potencial toxico a largo plazo. No usar >6
meses
– Rifaximina: documentada eficacia en EH aguda. Estudio para prev de recidivas y su
seguridad a largo plazo
– Medidas dieteticas: controlar ingesta proteínas, restricción proteica no mejora nec el curso
de la EH

– Otras medidas:
– flumazenilo: antago benzodiacepinas. Efecto transitorio, y no en todos. Indicado en
EH x mal uso de benzodiacepinas
– Ocluir colaterales portosistemicas
– Pacientes seleccionados
– EH recurrente
– Func hep relativamente preservada
– Bajo riesgo HTP
– Moduladores metabolismo amoníaco: actuación sobre amoníaco extraintestinal
– Probioticos: colonización intestinal x bact no prod de ureasa. Utilidad no definida
– MARS: sustituto de detoxificación: diálisis con albumina. En casos de IHAG y en HC
 con det agudo grave. Soporte en pacientes pendientes de transplante
– Transplante:
– encefalopatía cronica incapacitante
– Hepatitis fulminante q ha llegado a dar un grado 2

– Litiasis biliar
– Gen: calculos
– De colesterol: 80%. Más frec en mujeres
– Pigmentados: 20%: negors (bilirrubinato calcio + glicoprot), marrones (sales de calcio y
bilirrubina no conjungada)
– Barro biliar
– Gen:
– 20% mayores de 50 tienen calculos, xro 80% son asint.
– No está justificada la colecistectomía profiláctica
– Sí está indicada si cálculos mayores de 3cm: asociación con cáncer de vesícula
– Tb está indicada si toda la pared está impregnada de sales de calcio (misma razón)
– Patogenia
– Supersaturación de sales biliares junto con falta de motilidad
– Factores de riesgo
– Edad mayor de 40
– Sexo: más frec en mujeres
– Enf sistemicas: obesidad, diabetes mellitus tipo 2, resistencia insulina,
hipertrigliceridemia, enf Crohn
– pérdida rapida de peso
– Nutr parenteral total
– Fármacos (estrógenos, progesterona, octeotride, ceftriaxona)
– Genéticos (Indios pima, Escandinavia, Bolivia)
– Clasif según clinica
– Litiasis sin síntomas
– Síntomas sin cálculos
– Litiasis con síntomas
– Compl de la litiasis
– Patogenia del cólico biliar
– Origen: infl vesícula, distensión vesicular, irritación esfinter de oddi
– Dolor epigastrico irradiado a Hipocondrio Dcho y escapula dcha. Dolor visceral. Suele
durar 2 o 3 horas y luego desaparece
– Constante (mal denominado “cólico” biliar)
– dolor sin litiasis biliar
– Litiasis con síntomas
– Dolor intenso y opresivo en epigastrio
– Inicio progresivo. Duración aprox 60 min. Si pasa de 6 horas, posible colecistitis
– 70% rec variable del dolor
– 1-2% desarrollan complicaciones
– Diag clinico: Hist clin, exploración y ecografía
– Sensibilidad de más del 95% si cálculos de 2mm, +- 75% si claculos en VSP. En
colédoco no se detecta así. 6Mm es normal)
– Diag dif: ulcus peptico, pancreatitis aguda, angina (pat vascular)
– Trat: dieta->analgesicos->ultrasonidos
– Tb preop, colecistitis laparoscopica
– Complicaciones
– Colecistitis aguda-cronica
– Fisiopat: obstrucción cístico->infl aguda->infección bacteriana secundaria en 50%
– Sint: 75% episodios dolor previo
– Dolor visceral epigastrico-HD
– Nausea
– Dolor >6h
– Signos
– Fiebre <38-39
– Defensa HD, signo murphy +
– Palpa vesícula en 33%
– Subictericia en 20%
– Laboratorio
– Leucocitos, desv izda
– BT: 2-4mg/dL
– leve aumento asat, alat, amilasa
– Si BT >4 y amilasa aumentada: descartar colelitiasis
– Pruebas compl: ecografía, medicina nuclear, CT
– Hist natural: 50% resuelven esp en 7-10 días. Sin tratar, 10% abceso, perforación. 1%
peritonitis
– Trat: fluidoterapia + antibioticos. Colecistectomía laparoscopica en las primeras 48h
– Coledocolitiasis
– Fisiopat: obstr intermitente vía biliar
– Sint:
– Asint
– Ictericia dolora intermitente
– Colangitis
– Pancreatitis aguda
– Signos sospecha: ictericia dolora intermitente
– Signos
– Subictericia, dolor HD, diferencial con ictericia maligna (vesícula no está
distendida en esta)
– Lab
– Elevación Bilirrubina directa (por encima de 4
– Elevación F alcalina
– Elevación AST, ALT transitorias
– Pruebas compl: CPRE (De elección), EUS sensibbilidad 90%, CRMM colangio RM,
CT, CTPH percutanea
– Hist natural: de 100 enf con colelitiasis, 15% haran coledocolitiasis.
– Trat:
– endoscopica: CPRE
– Laparoscopica: transcistico, coledocotomía
– Cirugía abieta
– Coledocotomía
– esfinterotomía
– coledoco-yeyunnostomía
– Colangitis aguda
– Sobreinfección coledocolitiasis
– Sint: triada Charcot: dolor HD, fiebre, ictericia
– Dolor leve + escalofríos
– Confusión mental, hipot, taquicardia = sepsis: colangitis supurativa
 – Signos fisicos
– Fiebre en 95%
– Defensa QSD
– Ictericia 80%
– signos peritoneales 15%
– Lab
– Leucocitosis en 80%
– Bilirrubina >2mg/dL
– Hist natural: mort leevada si no diag. Descompresión urgente VBP o CPRE
– Trat: fluidoterapia antibioterapia....
– Pancreatitis aguda
– Ileo biliar
– Sindrome de Mirizzi
– Formas severas de colecistitis agauda
– Colecistitis enfisematosa
– Empiema vesicular: muy poco frec. Cuadro toxico sepsis. E Coli, Kleibsiella.
Enteroccocus + anaeerobios
– Gangrena: rara, secundaria a c cardiaca o vascular-isquemia. 50% tienen calculos. Mort
10%
– Perforación: loc: abceso perivseucular, masa palpable. Sd toxico: + d 39º, + d 15k
– Libre: brusco dolor generalizado. Peritonitis biliar: mort 50% y peritonitis purulenta en
20%
– Viscera hueca: duodeno-intestino-colon. Ileo biliar

Insuf hepatica aguda grave

– Gen
– Enfermedad hemapatica q causa det rapido de func hepatica
– Sin enf hepatica previa (salvo wilson, hepatitis B, hepatitis autoinmune)
– agudo (<26 semanas)
– Alteración de la coag (INR >1,5/TP<40-50%
– Encefalopatía hepatica
– Otros terminos: atrofia amarilla aguda, hepatitis fulminante, fallo hepatico fulminante
– Clasif temporal: hiperagudo, agudo, subagud
– Etio
– Virus A, B, C (raro), D, E, HSV I y II, VZV, CMV, EBV, HSV-6
– Farmacos: paracetamol, isoniazida, pirazinamida, tetraciclinas, IMAo, halotano, AINE,
antitiroideos, alfametildopa, anfetaminas
– Toxicos: amanita phalloides (A. Verma lepiota), disolventes, toxinas vegetales, cocaina,
extasis
– Vasc I
– Idiopatica
– Etio mas frec
– Paracetamol
– más f
– Hepatitis B
– Idiopatica
– Hepatitis autoinmune
– Anatomía patologica
– Necrosis masiva (virus y toxicos)
– Necrosis centrolobulillar (Budd Chiari, isquemia)
 – Dilatación venosa centrolobulillar (budd chiari)
– esteatosis microvesicular (sindrome de reye, esteatosis del embarazo, tetraciclinas
– Intox x paracetamol
– Frecuente en USA y RU
– Dosis mayor a 10g/d (se han dado casos con 3-4)
– Niveles sanguineos, escasa ayuda
– Transaminasas >3500 UI/L
– Trat
– Carbon activado: 1g/kg, máximo 3-4h despues
– N-acetil-cisteína: maximo 48 horas
– 140mg/kg PO/SNG + 70mgkg, 17 dosis
– Intox amanita phalloides
– Sospechar
– primeras 24h: nauseas, vomitos
– Trat
– Carbon activado
– Fluidoterapia
– Dudosos
– penicilina
– Sibilina/silimarina
– Frecuente asoc de N-acetil cisteina
– Farmacos causantes de IHAG idiosincrasica
– Isoniazida, pirazinamida, amox-clavulanico, isoniazida-rifampicina
– Halotano
– estatinas
– Gemtuzumab
– productos de herboristería
– Hepatitis virales (12%)
– Siempre deben descartarse (cada vez más infrec)
– Marcadores: antiHAV IgM, HbsAg, antiHBc IgM, antiVHE, antiVHC
– Hepatitis E: areas endemicas (rusia, pakistan, mexico, india)
– hepatitis B: puede reactivarse x IS o QTP
– Hepatitis B: valorar antivirales
– HSV o VZV: infrecuentes. Aciclovir
– Enfermedad de Wilson (2-3%)
– Jovenes
– Anemia hemolitica de incio brusco
– Bilirrubina >20mg/dL
– Anillo Kayser-Fleischer (50%)
– ceruloplasmina baja (No en 15%) aumento cobre y cupriruna
– Niveles bajos fosfatasa alcalina y acido urico
– Posible daño tubulo renal x cobre
– Trat:
– Dialisis x albumina, hemofiltración continua, plasmaferesis
– No comenzar penicilamina
– Transplante hepatico (muy frec)
– Hepatitis autoinmune
– Puede existir daño cronico previo
– autoanticuerpos pueden ser neg
– Biopsia hepatica: hepatitis de interfase, celulas plasmaticas
 – Tratamiento: esteroides: 40-60mg/d de prednisona
– valorar transplante hepatico
– Hígado graso del embarazo: HELLP
– tercer trimestre
– ictericia, coagulopatía, trombopenia (posible hipoglucemia)
– frecuente asoc a preeclampsia
– esteatosis en tecnicas de imagen o ap
– puede producirse hemorragia intrahepatica
– mejora tras parto
– descartar hepatitis herpetica (causa de IHAG más frec en tercer trimestre del embarazo)
– Daño isquemico agudo
– Patología CV: parada cardiaca, hipovolemia, hTA, ICC
– Niacina de lib retardada, cocaina, metanfetamina
– Mejora con estabilidad hemodin
– Budd Chiari
– Trombosis venas suprahepaticas
– Forma aguda: dolor abd, ascitis, gran hepatomegalia
– Confirmación x ecografía, TAC, RM, angiografía
– Trat: descompr venosa, transplante
– Descartar hipercoagulabilidad tumoral
– Clinica de la IHAG
– Encefalopatía hepatica y edema cerebral
– Necesaria xra diagnostico
– Manifestaciones de encefalopat = q en cirrosis
– edema cerebral
– Htic (primera causa de muerte: enclavamiento transtentorial)
– Reduce perfusión cerebral (PPC=TAM-PIC)
– Frec falta triada de cushing (HTA, bradicardia, resp irregular)
– Riesgo de edema aumenta en encefalopatía
– signos de Htic: rigidez de descerebración, alt pupilares, HTA, convulsiones
– Grados (mirar, lo de antes)
– I: cambios comportamiento. Minimos nivel conciencia
– II: desorientación, somnolencia, comp inadecuado, asterixis
– III: confusión marcada, lenguaje incoherente
– IV: coma?
– insuficiencia hepatocelular
– Ictericia: aumento BNC>BC (salvo si hemolisis: Wilson y HELLP)
– Hipertransaminasemia de alrededor de 50x, descenso en 5-6d
– Disminución tamaño hepatico, mal pron, hepatomegalia en bud chiari
– diatesis hemorragica
– No sintesis de factores de la coag
– trombopenia x consumo
– Hemorragia de cualquier loc (Mucosas, punción venosa)
– riesgo hemorragia digestiva y cerebral
– hipoglucemia
– Causas: menor reserva de glucogeno, no neoglucogenesis, menor degradación insulina
– Dificil de detectar en comatosos
– insuf renal y alt hidroelectrolíticas
– 50-75% pacientes
– Mal pronostico
 – menor sintesis hepatica de urea
– causas
– Comunes: HTA, sepsis, nefrotoxicos, AINEs
– Especificas: A phalloides, paracetamol
– Similar a sindrome hepatorrenal (HTP, ascitis)
– Hiperventilacdión: hipopotasemia, hipofosforemia, alcalosis resp
– Paracetamol: acidosis metabolica
– Complicaciones CV y respiratorias
– Circulación hiperdinamica: hipotensión, aumento GC, disminución de resist venosa
periferica
– Alt microcirculación
– Neumonías
– SDRA
– Infecciones: >50%
– bacterianas o fungicas (tardías)
– causas
– Disfunción celulas de Kupffer
– descenso quimiotaxis en neutrofilos
– descenso complemento y fibronectina
– Diag
– IHAG y valoración de gravedad
– Etiológico
– hist clin
– niveles paracetamol y estudio toxicos
– serologías virales
– ceruloplasmina
– ANA, ASMA, inmunoglob
– test embarazo
– Valoración incial de lab y seguimiento
– T de P/INR
– gasometría arterial, lactato arterial
– BQ: GOT, GPT; FA, GGTP, T/BD
– Trat: consideraciones generales
– Ningún tratamiento farma eficaz (prostaciclina y analogos, NAC)
– Si TP <50% traslado a hospital con transplante hepatico
– Si encefalopatía: UCI
– Control metabolico frecuente: glucosa, potasio, magnesio, fosfato
– Valorar nutrición enteral/parenteral (al menos 60g/d de proteína)
– Prev y trat de compl neurologicas: encefalopat grado I-II
– Neuroimagen: descartar otras causas
– evitar estimulación
– evitar sedación
– lactulosa
– Encefalopat grados II-IV
– INtubación xra proteger via aerea
– elevar cabecera 30º
– valorar monitorización PIC (objetivo: PIC <20-25mmgHg/PPC >50-60mmHg(
– trat convulsiones (DPH)
– Manitol 0,5-1g/kg (osm <320). Efecto breve
– Hipervent (Mantener PaO2 25-30mmHg( efecto breve
 – Otros: suero salino hipertonico, barbituricos (producen hipotension art) corticoides (no
eficacia) hipotermia (32-34)
– valoración de complicaciones
– Profilaxis y trat infecciones
– Profilaxis antimicrobiana (descenso infecciones, no descenso mortalidad)
– descontaminación intestinal selectiva no desciende mortalidad
– Control frecuente: Rx torax, cultivos
– Infecciones pueden precipitar o empeorar una encefalopat
– Profilaxis y trat de coagulopat
– No es nec corregir si asint salvo
– Antes de maniobras invasivas
– INR>7, plaquetas <10-20k
– Transfusión PFC enmascara evaluacion de coagulopat
– PFC, plaquetas, rFVIIa
– Profilaxis HDA con antiH2, IBP
– Hemodinamica y func renal
– Reposición electroligica y drogas inotropicas: TAM >50-60 mmHg
– Evitar nefrotoxicos (AINE, aminoglucosidos, contraste radiologico)
– hemofiltración continua mejor q HD intermitente
– Terlipresina: no usar por aumento PIC
– hepatectomía total (casos anecdoticos)
– Transplante
– Superviviencia 60-90% a un año
– Indicaciones King's college
– Paracetamol
– Ph art <7,3
– INR> 6,5 + creatinina >3.4 mg/dl + coma III/IV
– No paracetamol
– INR >6,5
– Tres de los siguientes
– Causa farma o desconocida
– <10 años / >40 años
– ictericia-coma >7 días
– INR >3,5
– bilirrubina >17,5
– Sistemas de soporte
– carbón activado. dialisis de albumina. hepatocitos
– Mejora transitoria de encefalopatía
– posible mejoría SPV a corto plazo
Viernes: falta pancreatitis cr
Lunes 9
– Pancreatitis aguda
– Def: falta
– Clin
– Dolor agudo en abd superior
– Elevación enzimas
– Cambios morfo compatibles
– deterioro función de la glandula
– Dif con pancreatitis cronica? La pancr cron es:
– Cambios histo irreversibles
 – caracter progresivo
– deterioro progresivo de las funciones de la gl (pancreas tiene una gran reserva funcional, se
necesita destrucción de + del 90% de la gl xra clinica)
– Diag dif:
– Pancreatitis aguda
– Primera manifestación de una crónica
– Episodio agudizado de una pancreatitis crónica
– Adecuada hisotria clinica, adecuado estudio analitico, morfo y funional
– Incidencia
– 5 a 46 nuevos casos cada 100k habitantes
– Incidencia aumenta con la edad (4º a 6º decada) si aparece en las primeras decadas de la
vida, pensar en causa congenita o hereditaria
– Hombre/mujer: alcohol/litiasis biliar. La mitad en españa
– No hay relacion con raza, constitución ocupación, o estrato social
– Patogenesis:
– Tripsinogeno pasa a tripsina
– Activa otros enzimas digestivos
– Mecanismos de protección
– Sintesis como proenzimas, activación lejos de lugar de sintesis
– COmpartimentación intracelular
– Moleculas inhibidoras: PSTI, mesotripsina...
– Desencadenantes:
– Pequeñas cantidades de tripsinogeno se activan espontaneamente en pancreas
– Agresiones bioquimicas descompartimentan: exponen tripsinogeno a catepsina B
– Fenomenos de amplificación
– cambios circulatorios
– Refllujo de bilis o jugo duodenal
– Otros
– Fenomenos fisiopatologicos
– Lesion en microvasculatura
– activación citoquinas
– Atracción quimiotactica de leucocitos
– Faltan 2
– Anatomía patologica
– Pancreatitis intersticial/edematosa
– Forma benigna (puede evolucionar mal)
– Aspecto macroscopico: glandula tumefacta y brillante
– Aspecto microscopico: cong vascular, edema, infiltración de LPN en intersticio. Puede
haber focos de necrosis
– Pancreatitis necrotizante/ necorhemorragica
– Forma grave:
– Macro: predomina necrosis, areas de congestion yh hemorragia, exudados
peripancreaticos, placas blancas
– Micro: necrosis, trombosis, congestión, hemorragia venosa. Infiltr masiva de LPMN
– Etio:
– Litiasis biliar: 65%
– Alcohol: 10%
– Idiopatica: 22%
– Otras:
– Morfofuncionales (ej: disfunción esfinter Oddi)
 – Estenosis conducto pancreatico ppal...
– Clin
– Dolor: 100% pacientes
– Comienzo brusco o creciente: 10-20 min
– Puede haber historia reciente de trasgersión dietetica o etilica
– Loc:
– Inicialmente epigastrico
– Después iradiado a hipocondrio o transfixivo
– Puede hacerse generalizado
– Postura antialgica caracteristica
– Fisiopato: estimulo terminales nerv pancreaticas, reacción peritoneal
– Nauseas y vomitos: 80-90%
– Primero alimentarios, luego biliosos
– No alivian dolor
– 10% hematicos: gravedad: puede indicar mallory-weiss y ulceras de estrés. O varices x
HTP segmentaria
– Fisiopato: dolor, paresia gastrointest, infl perigastrica
– Paresia intestinal: 50%
– Nauseas y vomitos, distensipon abd. Falta gases y heces
– Fiebre: 15-30. Causa. reabs exudados, sobreinfección, colangitis
– Shock: 12% septico o hipovolemico x secuestro en 3er espacio. Más tipico en pancr
necrotizantes
– Expl fisica
– Aspecto de gravedad: taquicardia, hipoT, sud fria, palidez
– abdomen: distendido y teimpanico, ausencia de ruidos, dolor en epigastrio o generalizado
– Ascitis en 10%
– Color azulado. Signo de CUllen perieumbilical. Turner en flancos. Ambos son sintomas
de severidad
– Excepcionalmente: paniculitis de grasa subcutanea
– Laboratorio
– Sangre:
– Hematocrito aumenta x deshidr o desciende x perdidas
– Leucocitosis: con presencia de formas inmaduras
– Suero:
– 50% hiperglucemia x aumento glucagon
– Si aument transaminasas: riesgo origen biliar
– Hipocalcemia 3-30% en la necrotizante. Riesgo trastornos cardiacos
– Otros: prot C reactiva, TNF, elastas de neutrofilos, complemento...
– Enzimas pancreaticas
– Amilasa: aumenta 2-3x el valor normal. Es frecuente q aumente, xro no constante
– No tiene valor pronostico
– Elevado en 40% de abd agudos no pancreaticos
– elevado tb en orina
– Lipasa:
– Util xra diag
– sensibildad del 94%, espec del 06%
– Muy ubicua, descarta origen ginecoloico y salivar.
– Amilasa + lipasa x3 = valor Dx del 96%
– Imagen
– Rx simple
 – Abdomen: aporta datos muy inespecificos. oimagenes calcicas. Ileo: asa centinela,
signo amputación colon
– Torax: derrame pleural y atelectasia laminar si pred izdo
– Eco abd
– Accesible y barata
– gas debido al ileo le hace poco util
– puede servir xra valorar orgien litiasico
– Fases tardías: útil xra valorar y tratar complicaciones
– Tac
– tecnica más util
– puede hacerse en espiral con multicorona dinamica con contraste
– 3 indicaciones
– Precoz: duda razonable xra excluir otros problemas abd severos: perforación,
infarto mesneterico
– Valorar la severidad de la pancreatitis, valor pronostioc. Solo util en las
primeras 48h
– Tardío: valorar evolución, complicaciones, posibilidad de tratarlas
– Escala de Balthazar xra gravedad
– A: pancreas normal
– B: aumento difuso focal de tamaño glandula
– C: b + inflamación peripancreatica
– D: C + 1 coleccion peripancreatica
– E: D + 2 o mas colecciones o gas en ellas o en retroperitoneo.
– Ecoendoscopia
– Poco util xra valorar la pancreatitis en su conjunot, xro es util xra valorar origen
biliar si han fallado otras tecnicas, o para establecer la etio de la aguda recidivante.
Tb puede tratar algunas complicacinoes: drenar pseudoquistes, abcesos, necrosis...
– Complcicaciones
– Sistemicas: aparicion antes de las primeras 2 semanas
– Shock, sepsis, insuf respiratoria, hemorragia digestiva...
– Locales
– Precoces: exudados, necrosis. En primera semana
– Exudados: muy frecuentes, en ocasiones indetectables. Pueden evolucionar a
pseudoquiste o reabsorberse
– Necrosis: muy frecuente. Por TC solo se ven las macroscopicas. Puede infectarse x
transloc bact, manipulación inadecuada (PAAF). Si fiebre o gas en TC: pensar q
esta infectada. Puede dar pseudoquiste
– Tardías: segunda y 4 semana: pseudoquiste, abceso
– Abceso: 5% de las graves. Signos de infeccion severa al final del primer mes.
Mortalidad de hasta el 60%
– Trat especifico con antibiograma. Drenar siempre, x endoscopia, percutanea, o
cirugía
– Ascitis
– 5% de las causas de ascitis
– Exudado: prot mayor de 3
– Oclusion intestinal
– Sistemicas:
– Shock: más frec en pancreatitis graves. Empeora pronostico
– Hipovol: secuestro liquido es en terceros espacios
– Septico
 – Insuf resp: Tienen todos
– Hipoxemia subclinica muy frecuente
– Signo de gravedad cuando
– Asoc a shock
– signos de ICC o edema d epulmon
– Atelectasia imporante, derrame pleural masivo
– TEP
– Cardiacas: IC
– Hipoxemia, Hipovol, sepsis, estado hipermetabolico
– Sepsis: causa mas frec de muerte en primera semana. Infeccion areas necroticas
– Pron: mort general es del 5-10%
– mortalidad en la intesrticial es baja, con necrosis esteril 10%, con necrosis infectada: 30%
– Mal pronostico
– Enf concomitantse
– Mayores de 80
– Obesidad IMC >30
– Shock, insuficiencias resp, renal, ICC
– Etiología postquirurgica
– Parametros xra valorar: APAche 2: permite seguimiento evolutivo. Apache O tb
caractriza obseidad
– Caracteristicas del lavado peritoneal
– Marcadores seorlogicos
– Prot C reactivas
– IL-6
– Elastasa de LPN
– Alfa2 macroglobulina
– Peptido de activación del tripsinógeno
– Trat:
– Siempre hospitalización
– Identificar factores de riesgo: bajo: increso en planta. Alto: en UCI
– Tratamiento: ninguno especifico. Mantenimiento
– Medico
– Infl glandula
– Varios
– etc..
– minimamente
– Quirurgico
– Fase aguda
– dudad diag razonalbe
– limpieza colecciones
– tecnica vacío compart
– Tardías:
– obstr intestinal
– quistostomía si otras tecnicas fracasan
– Si origen litiasico: siempre colecistectomía antes del alta

Pancreatitis cronica
– Falta gen epi y etio. Xro etio mas frec es alcohol
– Etiopatogenia alcohol
– Efecto celular toxico
 – Irritación mucosa: espasmo esfinter
– Teoría...
– Etiología: II
– Tabaco: Nicotina relacionada con calcificaciones pancreaticas
– Hiperparatiroidismo: hipercalcemia
– Puede precipitar formando calculos q obstruyen conductos
– Estimula tripsinogeno a tripsina
– estimula secr pancreatica
– Hereditaria: autosomica dominante, x mut del gen cationico del tripsinogeno PRSS1:
preocz: primera segunda decada, calfic muy llamativas
– Fibrosis quistica
– Tropical: malnutricional tóxica: debut precoz
– Hiperlipemia, s todo hipertriglicerdamia
– Obstructiva mecanica
– trauma
– pancreas divisum
– autoinmune (japón: IgG4 contra anhidrasa carbonica del epitelio de los ductos
– CBP
– Sjogren
– Clin
– Dolor: sintoma más precoz y frecuente: intenso, no colico, postprandial
– Distension ductal.
– Infl nervios peripancreaticos
– Malabsorbción: esteatorrea y creatorrea: si deficit func del 90%
– Diabetes con neuropatía frec
– Perdida de peso: disminución de la ingesta + malabsorbción
– Ictericia: x compr de la via biliar
– Edema cabeza del pancreas
– compresion pseudoquiste
– fibrosis de cabeza del pancreas (esta no es reversible: necesita cirugía)
– Vomitos alimenticios: x compresión de la segunda porción duodenal
– Ascitis
– Lab:
– Amilasas
– aclaramiento amilasas/aclar creatinina
– Lipasas
– pruebas func hepatica, intestinal, pancreatica
– Test de la secretina
– En ayunas bajo control fluoroscompico: sonda de doble luz, un extremo en duodeno y
otro en antro
– Adm secretina 1 u/kg
– Aspiración contenido duodenal durante 80 min
– Medir volumen, HCo3, amilasas, lipasas, tripsina
– Tests de función pancreatica
– Directa
– Indirecta
– Quimiotripsina fecal: niños con sospecha de FQ
– Elastasa fecal
– tripsina inmunorreactiva
– amilasas
 – Lipasas
– Medida func enzimas
– PABA
– Ingesta de 1 g: absorb en intest delgado. Se metaboliza x quimiotripsina
pancreatica
– A las 6 horas: medir excreción urinaria
– Pancreolauril
– grasas fecales
– test de aliento con trigliceridos marcados con carbono 13
– Compl
– Pseudoquistes
– Ascitis/derrame pleural
– Trombosis portal o de vena esplenica: x compresión x pancreas fibrotico o
pseudoquiste
– Hemorragia varices gastricas
– Estenosis coledoco duodenal
– Carcinoma pancreas (hereditaria-tropical
– Tratamiento
– Eliminación de la causa
– Alcohol
– Hiperparatiroidismo
– Si brote pancreatitis aguda: trat identico a pancreatitis aguda
– Trat dolor
– No alcohol
– Comidas pequeñas y frecuentes, dieta baja en grasas
– IBP
– AAS, paracetamol, pirazolonas, opiaceos
– Enzimas pancreaticos
– Infiltración plexo celiaco
– Endoscopia
– Papilotomía
– protesis
– extracción calculos
– Litotricia (endoscopica o extracorporea)
– neurolisis plexo celiaco
– Trat endoscopico obstr biliar, pseudoquistes, ascitis pancreatica
– Cirugía
– dolor cr severo: pancreatoyeyunostomía: wirsung dilatado.
– Pancreatectomía: no dilat ductal, lesión segmentaria, fallo tecnica quirurgica

11-11-09
– Lesionse precancerosas
– Queratosis actínica
– Histo: afectan al estrato epidermico
– Trat: criocirugía, electrocoag, imiquimod
– Importante prevención con fotoprotección desde la infancia
– Queratosis sobre radiodermitis cronica
– Riesgo de malignización alto xro latencia larga
 – Exposición a dosis bajas xro reiteradas de rayos X
– Atrofia, telangiectasias, zonas alternantes de hipo/hiperpigmentación
– Queratosis arsenicales
– Ingestión o inhalación de arsenico
– Palmas, plantas, zonas no expuestas
– Papulas rosadas con excrecencias corneas duras
– Asoc con enf de Bowen, carc espinocelular
– Xerodermia pigmentoso
– Herencia AR
– alteración en reparación de and dañado x RUV
– sensibles a UVB
– Precoz: fotofobia, queratosis actinica, poiquilodermia, cataratas
– Aparición precox de CB, CE, queratosis, acantomas, melamomas malignos
– 1/3 alt neuro precoces
– Epidermoplasia verruciforme
– AR: erupción precoz, diseminada, persistente de verrugas planas
– Especial sensibilidad a infecciones x HPV 3,5,8,10
– Cara, superficies de extensión de extremidades, simetría
– Puede evolucionar a carcinomas
– Poroqueratosis
– Presencia de columna de paraqueratosis sin capa granulosa: lamela cornoide
– de mibellia: AD. En infancia. Placa unica, anular, queratosica. más frec en piernas
– Poroqueratosis actinica superficial diseminada
– AD. Es la más frecuente
– extremidades, fotoinducidas
– lesionse anulares
– posible evol a carc epidermoide
– Trat: retinoides, 5-FU
– Queilitis
– Infl labio
– exposición cronica e intensa a la luz solar
– loc más frec en labio inferior
– area hiperqueratosica
– Leucoplasia
– Placa blanca o amarillenta, uniforme, bordes bien definidos, lisa
– 25% malignizan
– etio: tabaco, queratosis actinica, protesis mal ajuistada, alcohol
– Oral: labio inf, mucosa yugal
– TUmores
– Carc epidermoide espinocelular
– Dervidao estrato espinoso
– Cap infiltrante y destructura
– Diseminaciónlinfatica y hematogena
– Etiopato
– Radiación UVB: 90% de los casos. S todo en fototipos I y II
– Otros: UVA, agentes químicos (arsenico), HPV...
– Clasificación
– Piel
– Intradermicos incipentes (Bowen)
– Varon, 30-40 años. Asoc arsenico y HPV
 – Areas expuestas: tronco, palmas, plantas, margen de parpados y uñas
– Lesión papulosa, eritematosa o parda
– placas de extensión centrifuga biend elimitadas
– Puede evolucionar a forma invasiva
– Invasivos localizados
– Lesion papulosa, base eritematosa q se desarrolla dejando costra q se pierde
dejando ulceración
– penetrantes o destructivos
– Destrucción local con extensión en periferia y profundidad
– Metástas: 80% gg regionales. 20% hematogena
– Cuerno cutaneo
– Excrecencia queratosica
– Comienzo de carc epidermoide
– de novo o sobre queratosis actinica
– Queratoacantoma
– Carc espinocelular abortivo
– Crec rapido
– areas fotoexpuestas
– edad avanzada
– redondada, coastra central, rodete periferico
– A veces involución espontanea
–
– Mucosas
– Labios y mucosa oral
– Papilomatosis oral florida: aspecto verrucoso
– labios: lesion nodular bien delimitada con lesion queratosica en el centro
– Boca: ulcera con bordes infiltrados densos
– Genitales y mucosa anal.
– Eritroplasia de queyrat
– 95% tumores malignos en el pene
– varones de edad media no circuncidados con mala higiene, VHS,
traumatismo
– Placa roja brillante bien delimitada y aterciopelada
– Papulosis Bowenoide: HPV 16
– Similares a enf de bowen cutanea.
– CE de genitales y ano:
– Carcinoma verrucoso anogenital. Diag dif con condiloma acuminado: nec
biopsia muy profunda
– Condinoma acuminado gigante de Buskche lowenstein (HPV 16 y 11)
– Diagnostico de carcinoma espinocelular
– Clínico
– Anatomía pato imprescindible
– In situ: cordones de celulas epiteliales atipicas q no sobrepasan mb basal
– Invasivo: celulas atipicas sobrepasan mb basal. Explorar gg regionales y
descartar metastasis
– Factores de mal pronostico
– Más de 2cm
– labio inferior
– pabellon auricular (!!!!)
– sobre radiodermitis cornica o ulcera torpida
 – prof mayor de 4mm
– crec rapido
– inmunosupresión
– poca diferenciación histologica
– Trat
– Extirpación quirurgica: DE ELECCIÓN
– Carc Basocelular
– Tumor cutano maligno más frecuente
– Celulas indiferenciadas de la capa basal epidermica y de foliculos pilosos
– capacidad destructiva, xro metastasis excepcionales
– No afecta a mucosas de zona primaria
– Predominan en mayores de 50
– 90% en la cara
– Etiopato
– UVB, arsenico crnoico, sindrome de Gorlin
– Clasificación:
– Nodular: lesión sobreelevada, translucida, con telangiectasias en superficie
– Superficial: placa eritematosa, costras en superficie
– Esclerodermiforme infiltrante
– placa blanquecina brillante, limites mal definidos indurada
– Ulcus rodens
– Borde sobreelevado, ulceración central, aspecto perlado: variante tenebrante o
infiltrante
– Pigmentado:
– Tumor fibroepitelial de pinkus
– Lesion sesil pediculada
– Histología
– Lobulos tumorales
– Periferia: celulas en empalizada, cilindricas, largas, estrechas, nucleo basofilo
– Centrales: redondas, ovales, alargadas, fusiformes, nucleo basofilo
– Clasif: modelo de crec: solido 80%, cordonal 10%, multicentrico 5%
– Trat: cirugía micrografica de Mohs
– Sindrome de los nevus basocelulares multiples: GORLIn
– AD, aparicion en infancia de multiples tumores pequieños rosados o amarillo parduzcos
– asoc: depr puntiformes palmoplantares, fibromas, quistes dentales, lipomas, nevus
pigmentados
– Otras alteraciones: viscerales, neuropsiquicas, oseas
– Tumores vasculares malignos
– Crec destructivo q infiltra tejidos profundos
– Hendiduras y espacios vasc irregulares, endotelio con atipia celular
– Tipos:
– Angiosarcoma de la cara y cuello cabelludo
– Epi: edad avanzada varones
– Clinica: lesionse tipo hematoma, celulitis o rosacea o nodulos ulcerados
– Evol: crec rapido
– metastasis a pulmon y gg
– pronostico infausto
– Trat: cirugía y radioterapia
– Angiosarcoma de Stward teres
– Epi: linfedema cronico primario o secundario
 – Nodulos azulados ulcerados
– Crec rapido
– metastasis pulmon
– Pron pobre
– trat amputación
– Sarcoma de kaposi
– Cuadro reactivo: virus herpes tipo 8
– Piel, mucosas, organos internos
– placa rojo violacea, bordes definodos
– 4 variantes clinicas
– Clasico: >50 años, extremidades inferiores, afectación organos
– Epidemico: asoc a sida. Polo cefalico. genitales: edema. Mucosas y gg
– Endemico: africa
– yatrogenico: inmunosupr
– Trat
– Leiones unicas o poco numnerosas: escision quirurgica simple, crioterapia,
laserterapia
– Clasico o alivio efecto masa en sida: radio
– afectacion muy extensa o visceral: quimio
– Paliativo: IFN alfa
– Dermatofibrosarcona protuberans
– mediana edad
– mas frec en tronco
– placa indurada rojo azulada
– crec lento
– DD epitelioide, basalioma, cicatriz
– Infiltración: patas de araña: CD34`
– Metastasis infrecuente
– Cirugía de Mohs
– Otros: neurofibrosarcomas, fibrosarcoma atipico, etc...

Trauma abd
– Gen
– 4 causa muerte, primera en menores de 45 años
– Cerrado: laparotomía 15-20%
– abierto x arma blanca: quirofano en 25-30%
– Abierto x disparo: quirurgico en 75-90%
– Cerrado
– Daños x fuerza del impacto y deformación x desaceleracón y compr
– Dep del paciente: resistencia y fijacion de dtas partes, constitución
– Asociaciones de lesiones tipicas
– Fractura costal dcha baja y laceración hepatica, costal izda baja y laceración esplenica,
fractura de pelvis y lesion de vejiga, contusion epigastrica y lesión duodeno-pancreas
– Politraumatizado: paciente con 2 o mas lesiones traumaticas potencialmente mortales: Tener una
actuación sistemática para cada una de las lesiones.
– Valoración 1
– Lobal y reanimación
– A, B, C. Hematrocrito, amilasa, grupo, crossmatch, ECG
– Muertes x traumatismo
 – 50% precoces: muertes inmediatas + gente con trauma complejo q si no se atienden
precozmente se mueren (hora de oro)
– Tardíamente: 20% se mueren otra vez
– Severidad de la hemoragia
– Vigilar perdida de sangre, porcetnaje de volumen, frec card, TArt, fr resp, orina, estaod
mental...
– Valoración 2
– Si hipotensión persistente a persar de control de hemorragia interna: alta prob de hemorragia
interna
– Identificar daño severo: mecanismo, expl fisica, buscar hemorragias ocultas, lavado
peritoneal, sondaje vesical y gastrico.
– Valoracón 3:
– Reevaluación tras corregir daños letales y alt metabolicas
– 12-24h tras ingreso
– Reexamen xra descartar lesiones ocultas
– Repetición de pruebas (TAC, analitica)
– aumento dolor...)
– Mirar tablas de traumas
– Peritonitis, hemoperitoneo, HMD, insteable: laparotomía
– Trauma agudo
– Riesgo alto: PLP: si positivo, laparotomía, si neg, observación
– Riesgo bajo: TAC. Si procede lapa u observación
– 12 horas después
– Dudoso: TAC. Si procede lapa u obs
– Ex normal: observación. Si procede cirugía
– Trauma abierto:
– Arma blanca: si fascia intacta observar, y si procede lapa
– Si fascia rota: PLP, si neg observar, si positivo lapa
– Arma fuego: dudoso PLP, peritoneo roto: lapa. Superficial: observar
– Lavado peritoneal
– Para trauma confuso sin indicación clara de cirugía
– Poco valor en daño retroperitoneal
– No indicado en arma de fuego, cirugia previa, obesidad, embarazo avanzado, indicación clara
cirugía
– Prioridades quirurgicas
– Evacuar toda masa ocupante de espacio en craneo
– Lesiones toracicas. valorar hemotorax
– Lesion abd. Todo paciente en shock con radiografia normal debe sospecharse
– Lesion vasc periferica
– Lesion ortopedica
– Principios en trat quirurgico de trauma abd
– Exposición adecuada
– control hemorragia
– control contaminación
– inventario de lesiones
– reparación de lesiones
– Control del daño: reparar solo lesiones vitales en pacientes inestables.
–
– Traumatismo esplenico
– Primer organo lesionado en contusión. posible en toracoabdominales penetrantes.
 Hemorragia y signos de peritonitis en hipocondrio izquierdo. Dolor en hombro izquierdo
– Dx: TAC, lavado peritoneal
– Tratamiento
– Esplenectomía vs cirugía conservadora (sutura o resección parcial)
– observación en hematomas pequeños intactos
– Cirugía conservadora: paciente estable sin lesión grave asoc. lesion reparable. Evita sepsis
postesplenectomía
–
–
–
– 16-11-09
– Transplante hepatico
– Nota: indicaciones de transplante se limitan x escasez de organos, no x falta de indicación
– Insuf hep aguda grave
– enf hepatica cronica avanzada
– Tumores: hepatocarcinoma Tb otros
– Enf metabolicas
– Miscelanea
– fallo injerto: retransplante
– Contraind absolutas
– Incap mental o social
– sepsis extrhep
– Neoplasia extrahep
– hepatocarc metastasico
– Momento de transplante
– Expect <1 año. Superior a la esperable sin TH
–
– Puntuación MELD: bilirrubina creatinina Tiempo protrombina. En función de los puntos
se transplanta antes o después
–
–
–17-11-09
– Tumores de hígado y vias biliares
– 8 segmentos
– Resecciones hepaticas
– Malignas: lo mas frec: 90%
– Lo mas frec de esto son metastasis, s todo de cancer colorrectal: 70%
– 30% primarios
– Benignas: quistes hidatidicos
– Evaluación clinica
– Historia, exploración, etc..
– Ecografía: nódulo hepático: determinar si es quístico o sólido
– Quistico: multiple o unico
– Multiple: poliquistosis o hidatidosis
– Unico: hidatidosis o fibroadenoma
– Solido:
– Antecedente hepatopatía: hepatocarcinoma
– antecedente neoplasia: metastasis
– No antecedentes: tumor benigno: hacer tac o resonancia: hemangioma, adenoma,
hiperplasia nod focal
 – Hemangioma: el más frecuente
– Celulas endoteliales, formando canales vasculares. Generalmente unico y menor
de 5cm
– No operar si no da clínica.
– Evitar biopsia x sangrado
– Adenoma
– Neoplasia benigna formada x hepatocitos
– Factores riesgo: mujeres edad repr, anticonceptivos orales
– Compl: rotura: hemorragia intraperitoneal
– Deben extirparse
– Malignos
– Hepatocarcinoma
– Serología virus/alfafetoproteína
– Perspectiva historica: resecal lo resecable, transplantar lo irresecable: malos
resultados
– Criterios de milan xra transplante de hepatocarcinoma:
– De un nodulo menor de 50, o de 2-3 menores de 30mm: Buena supervivencia
– el resto: peor pronostico
– “indicaciones expandidas”?
– Criterios universidad de san francisco
– 1 nod de hasta 65, o e hasta 45: o total menor de 80mm: buena
supervivencia
– “Criterios CUN”: 1 nodulo menor de 6, 3 nodulos menores de 5
– Cuando transplantar:
– Tumores no resecables
– tumor unico menor de 5
– hasta 3 tumores menores de 3cm
– Cuando resecar
– Child A, no más de 2-3 segmentos
– Rseccion o destrucción: destrucción x RF como alternativa a resección
– RF
– Quimioembolización
– Radioesferas
– Opciones terapeuticas en hepatocarcinoma
– Transplante es mejor en cirroticos con enf limitada
– resección conidcionada x cantidad y calidad del parenquima remanente
– Radiofrec:
– Embolización art: standard en HCC avanzado, xro debe adaptarse a cada paciente
– Radioemb: reciente, todavía no está claro sus indicaciones
– Metastasis
– La mayoría son irresecables
– Alternativa: MTS resecada: SPV más de 30 a 5 años. No resecadas: CERO
SUPERVIVENCIA OH NOES
– Está indicada cuando se integra en una estrategia curativa: Cirugía ONCOLOGICA
(linfadenectomía, etc...) del tumor primario, estadificación exahustiva
– Resecabilidad
– Por lo que se deja: Resección R0, hígado remanente
– Contraind
– Imposiblidad de resección R0
– Metastasis gg en pedículo
 – Enf extrahep excepto: metástasis pulmonares resecables, invasión organos vecions,
recidiva locoregional
– (en resumen, q si el resto de metastasis tb se pueden operar, se puede plantear)
– Tipo de resección no se relaciona con superv
– margen debe estar libre
– “Hay que ser económicos en la resección”
– Patrón de recidiva
– 1/3 sólo en hígado
– 1/3 extrahepatíca..
– Metastasis deben ser resecadas
– (nota: dice qu hay tendencia a no referir)
– Quimioterapia adyuvante puede mejorar supervivencia
– Embolización porta selectiva xra hipertrofiar partes del hígado sanas y disminuir no sanas.
– Aumenta seguridad de hepatectomía
– Nota sobre quimio: hacer pruebas de imagen durante ciclos x si se llega a un punto en el que
se puede operar.
– Radiofrecuencia percutanea: paliación: en pacientes de riesgo quirurgico elevado, trat de
recidivas, compl cirugía
– Colangiocarcinoma
– Pequeño tamaño
– Escaso comp celular y elevado contenido de colageno: problema xra tecnicas de imagen y
escasa eficiencia de PAAF
– Clasificación: Bismuth
– Hepatico común tipo 1
– Confluencia tipo 2
– Tipo 3A: hepatico dcho. 3B: izdo
– 4: más o menos todo
– Ojo colangiocarcinoma: mál pronostico transplante
– Tumor de clastcin: si es resecable: resección. Si no resecable: der quirurgica. Si sint: protesis.
Si asint: trat soporte. Mejor protesis metalica xq plastico se infecta
– 19-11-09
– Cancer de pancreas
– Malignos: el mas frec (en general) el adenocarc ductal: alta mort
– Potencial maligno
– Benignos: cistoadenoma seroso
– Adenocarcinoma de pancreas
– Factores de riesgo
– Tabaco (30%)
– edad entre 60-80
– Raza: afroamericanos, hispanos
– Sexo: varones más q mujeres
– antecedentes pancreatitis cronica
– diabetes: causa aun no clara
– Cirugía ulcus peptico
– Dieta: carnes, colesterol
– Paciente típico: alrededor de 70 años, anroexico, fumador, muy delgado
– Localización: 70% en la cabeza: presentan ictericia o insuf pancreatica
– Clinica
– Ictericia indolora
– Insuf pancreatica exocrina
 – Perdida de peso del más del 10%
– Tromboflebitis migratoria (Trosseau)
– Trast psiquiatricos
– Diag reciente diabetes
– Proc diag:
– Si ictericia: hacer ecografía: si vesicula esta dilatada: tumor periampular
– Hacer TC con contraste xra confirmar
– Pruebas de diag: Tac helicoidal, ecoendoscopia
– Colangiografia transparietohepatica y ERCP: dilat via biliar. Trat, confirma
diagnostico
– Eco es mejor xra detección, estadiaje. TAC es mejor xra detectar metastasis a distancia
– Estado ciuando se diag
– 20% inoperables
– 25%: laparotomia/laparoscopia biosia
– 40% se puede hacer cirugía paliativa
– 15% resecados: más de 70% tienen recidiva local, 50% metastasis hepatica. 12, 24
meses sup media
– Superv a 5 años: 10-25%
– Sup global: menos del 4% a los 5 años
– Intervención de Whipple: se quita duodeno, antro, angulo de treitz y cabeza de pancreas:
PREGUNTA DE EXAMEN TIPICA
– experiencia, linfadenectomía, anastomosis duct to mucosa, prev compl, radio
intervencionista xra compl:
– Despues una gastroyeyunostomía transmesocolica xra unir.
– NOTA: Aquí también se aplican los Bilrtohs
– Evaluación preop con escaner
– Asegurar resecabilidad
– predecir % de obtener margen retroperitoneal negativo. Cirugía solo beneficia con
margen negativo
– No hay lugar xra laparotomía exploradora
– QuimioRT
– Control local + control a distancia
– aumento mutuo de la eficacia
– Disminución toxicidad
– mejor resultado local de la cirugía
– Protocolo trat
– Metastasico/Irresecable: Quimio paliativa
– Localmente avanzado: QMT + RT neoadyuvante: Si rta: cirugía. Si no rta: QMT
paliativa
– Potencialmente resecable: QMT + RT neoadyuvante o cirugía directamente
– Es mejor empezar x la quimioRT
PREGUNTAS SOBRE ESTo
borde art mesenterica superior
La vena porta no contraindica cirugía
Lo que se quita en el Whipple
Paciente de 70 años con ictericia: orientar siempre a tumor de pancreas

23-11-09
MIRAR
– Tumores neuroendocrinos del páncreas
– Origen: endocrino, islotes, stem cell
– ME: granulos densos, cromoganina A o C, más del 90% de los casos
– Funcionales: insulina, gastrinaVIP vs No funcionales
– Sintetizan más de una hormona
– 70% esporádicos, 30% asocian síndromes hereditarios
– Criterios malignidad
– Tamaño tumor mayor a 2
– Indicie mitotico
– necrosis
– inv extrapancreatica
– Invasión vascular: metástasis hepatica
– Invasión ganglios
– Funcional vs no funcional
– 50% recurren o dan metastasis
– 30% tienen metastasis en diag xro comp biologico errático benigno
– Sup 5 años 65% con resección, 15% sin
– Insulinoma suele ser benigno
– Tumor NE más frecuente
– 90% unico y benigno
– No suele pasr de 2 cm
– alrededor de 47 años al diag
– 10% asoc a MEN-1
– 60% mujeres
– Hipoglucemia del ayuno
– Gastrinoma: clinica
– Dolor abd
– ardor epigastrico
– nausa
– vomitos
– perdida peso
– Test con secretina:
– pico tremendo de gastrina: patognomonico de gastrina
– Tumor carcinoide
– Si se detectan niveles altos de acido 5-hidroxndol acetico: patog de sindr carcinoide
– Loc frecuente: intestino
– Tumores no funcionantes
– Suelen ser malignos
– en gente joven
– No dan clínica temprana
– Resección pancréatica: R0 ; R1: si enf metastasica mínima. Tb paliativa: ictericia, dolor,
vomitos.
– Tb resección pancreatica + hepatectomía
– Trat sistémico
– Octeoride: + alfa interferón
– Estreptozotocina+ doxorrubicina
– Otros: quimioembolización, radiofrecuencia
– Glucagonoma: suele ser maligno
24-11-09
– Trauma hepático cerrado
– 1: hematoma subcapsular menos de diez porciento de superficie
– 2: Hematoma subcapsular del 10 al 50. Intraparenquimatoso menos de 2
– 3: hematoma subcapsular de más del 50%, intraparenquimatoso de mas de 2cm, roto con
hemorragia activa, en expansión
– 4: hematoma central roto
– Trat trauma hepatico cerrado
– Evolución
– Resolución espontanea, rotura tardía, abceso, hemofilia
– I, 2, algunos 3: vigilancia con TAC seriado. Cirugía si inest hemodin o peritonitis
– 4 y algunos 3: cirugía
– Trauma hepatico abierto: todos son de indicación quirurgica:
– I a III: a mayor cm de profundidad.
– El más grave: daño de vena cava retrohepatica
– Estomago e intestino
– Heridas abiertas: roturas yeyuno proximal e ileon distal x deceleración
– Inspección completa de intestino y mesenterio
– Trat: reparación primaria, resección intestino necrótico y reparación
– Segmentos más fijos del i- delgado: proximales
– Duodeno y pancreas
– Sospechar en rapida deceleración, herida abdomen sup, sangre en sonda nasograstrica, sangre
o bilis en retroperitoneo
– Duodeno
– Observación en hematoma
– Cierre primario en perforación y laceración leve
– exclusión duodenal en lesión severa
– duodenopancreatectomía en lesión masiva o en devascularización
– Páncreas: fractura de cuerpo contra columna
– Trat
– Wirsung intacto? comprobar
– observación en hematoma
– drenaje si laceración leve
– resección en lesión severa distal
– duodenopancreatectomía en lesión masiva o en devasc
– Colon y recto
– Heridas incisas sobre todo
– Neumoperitoneo en Rx, EO. Contraste hidrosoluble
– Cierre primario: heridas pequeñas, no shock, poca contaminación, atendidas precozmente
– Reparación y colostomía proximal: si cierre primario no es posible y en heridas de recto
– Diafragma
– Heridas incisas en torax y traumatismos cerrados x hiperpresión abdominal
– Herniación abd en torax
– desde asint hasta compl card y pulmonares
– Reparación primaria en defectos pequeños y empleo de malla en grandes
– Peritonitis
– Rta a inv bact
– Aclaramiento : bacterias son eliminadas de cav abd x poros intercelulares
– Macrofagos liberan mediadores de la inflamación q favorecen migración leucocitaria:
destrucción de bacterias mediada por ocmplementeo y actividad de macrofagos y
 neutrfilos
– Vasodilatación local y extravasación de exudado rico en IgG a espacio peritoneal.
Secuestro de bacterias en redes de fibrina limitando propagación de infección y formando
abcesos
– Tipos
– Primaria o espontanea
– bacteriana o secundaria
– tuberculosa
– asociada a cateter de dialisis peritoneal
– otras: micótica, granulomatosa
– Pronostico
– Edad
– estado general
– demora en intervención
– peor cuanto más distal sea
– Tratamiento
– Debe intervenirse con urgencia absoluta: mientras se prepara quirofano se inicia
reanimación
– Reanimación: iniciar reposición volemia, alt electrolíticas, eq acido base, funciones circ y
resp
– Cobertura antibiotica de amplio espectro
– trat de la causa: apendicectomía, cierre perforación
– lavado abundante de cavidad abdominal
– Abcesos: clínica
– Dolor abd, fiebre, masa palpable: cuadro tipico. No siempre presente
– Fiebre: alta, en picos, precedida de escalofríos. Síntoma común e inicial
– Segun loc: tenesmo rectal en pelvicos, disuria en perivesicales, hipo y dolor en hombro,
en subfrénicos
– Distensión abd y disminución de peristaltismo son frecuentes
– Diag
– Analitica: leucocitosis acusada con neutrofilia
– Derrame pleural en Rx simple
– ECO TAC: tecnicas de elección más sensibles y específicas: sensibilidad del TAC es
superior. En pelvicos se puede hacer eco transrrectal y transvaginal
– Mesotelioma peritoneal
– Neoplasia primaria más frecuente en peritoneo. 50-70% antecedentes de exposición a
asbesto
– Invade todo peritoneo y también órganos
– Clinica de dolor abd, ascitis, adelgazamiento
– Diag dif con carcinomatosis peritoneal q es mucho más frecuente: gástrica, ovárica,
páncreas, colon
– Supervivencia de 4-12 meses x estadio avanzado en dx
– Trat poco habitual y poco eficaz: peritonectomía asociada con quimio intraperitoneal
intraop con hipertermia
– Seudomixoma peritoneal
– Adenocarcinoma secretor de moco de orgien apendicular u ovarico con metastasis
peritoneales. Bajo grado malignidad, no disemina.
– Trat: peritonectomía extirpando maxima enf visible. Si asoc a quimio intraperitoneal
mejor resultado
26-11-09
– Abdomen agudo: definición
– Presencia de dolor abd de menos de 6 horas de evolución q puede acompañarse de otros
síntomas
– Digestivos: nauseas, vómitos, alt transito intest
– Urológicos: disuria, polaquiuria
– Ginecológicos: alt menstruales, secr vaginal
– Muchos diag iniciales son incorrectos
– 40% se van con diag de dolor de origen desconocido.
– 60% de diag en urgencias son erróneos. peor cuanto más anciano
– IMPORTANTE
– Debe establecerse la dif entre AA de trat médico y de trat qiururgico
– Esencial actuar con rapidez pues en AA quirurgico mort aumenta si retraso intervención
– Debe buscarse diag etiológico exacto ya q el pronostico difiere considerablemente según la
causa
– Abdomen agudo quirurgico: establecimiento rápido dolor, signos irritación peritoneal
localizados o generalizados, neumoperitoneo
– Abodmen agudo no quirúrgico: establecimienot lento del dolor (>48h), ausencia signos
irritación peritoneal, antecedente de cuadros similares q remitieron en el pasado
– Fisiopato dolor
– Dolor somático: preciso, nervio somático, agudo y definido, constante. Con nauseas
– Dolor visceral: impreciso, radiación difusa, dolor sordo, vago, periódico, picos. Nauseas,
vómitos, gravedad
– Epigastrio: Periotonitis, pancreatitis, apendicitis
– Fosa iliaca izda: Diverticulitis, obstr intestinal, apendicitis, emb ectomico, colico renal.. (estas
dos ultimas inesp de lado
– Anamnesis: otros síntomas
– Nauseas y vómitos: en AA quirurgico dolor precede a vómitos
– Ritmo intestinal: estreñimiento, no expulsión de gases, diarrea
– Síntomas ginecológicos: anomalías menstruales, flujo, embarazo
– Sint urinarios
– Antecedentes perosnales: estreñimiento, cirugía previa, antecedentes
– Toma de fármacos
– Exploración
– Aspecto enfermedad aguda o crónica
– Signos vitales: cuando hay hipotensión o taquicardia se requiere valoración urgente
– Posición del cuerpo
– Flexión muslos en irritación peritoneo
– Ausencia mov en peritonitis
– Coloración y Temperoatura: icterico, anemico, febril
– Catastrofe abdominal:
– Desarrollo shock poco despues de comenzar dolor abd
– rotura aneurisma aortico
– pancreatitis hemorragica aguda
– isquemia intestinal aguda
– Retraso en diag y trat de otras causas de AA: puede ser causa de shock
– Examen torax:
– Soplos card
– arritmias
– valvulas mecanicas
 – Signos neumonía
– En un paciente con dolor abd agudoo y arritmia cardíaca: descartar isquiemia mesentérica
– Exploración abdomen
– Inspección: distensión, hernias y cicatrices, patrón resp
– Percusión: desaparición de matidez hepática, distensión gaseosa
– auscultación: ausencia peristaltismo: sugiere peritonitis. Ruidos metálicos
– Exploración: palpación
– Empezar x cona de menor dolor suavemente
– ambas manos, comparando dcha e izda
– valorar
– Intensidad del dolor y zona de maximo dolor
– presencia de masas
– defensa voluntaria o involuntaria
– signo de blumberg
– Signo de macburney, rovsing, murphy
– maniobra del psoas, obturador
– Signo de blumberg: dolor al comprimir el abdomen
– Placas patognomónicas
– Grano de café: volvulo de ciego
– Causaas raras de AA
– Hematoma del musculo recto anterior: x rotura de epigastrica inferior. más frecuente en
embaradazas y trauma
– Hernias pared abdominal

24-11-09
– Trauma hepático cerrado
– 1: hematoma subcapsular menos de diez porciento de superficie
– 2: Hematoma subcapsular del 10 al 50. Intraparenquimatoso menos de 2
– 3: hematoma subcapsular de más del 50%, intraparenquimatoso de mas de 2cm, roto con
hemorragia activa, en expansión
– 4: hematoma central roto
– Trat trauma hepatico cerrado
– Evolución
– Resolución espontanea, rotura tardía, abceso, hemofilia
– I, 2, algunos 3: vigilancia con TAC seriado. Cirugía si inest hemodin o peritonitis
– 4 y algunos 3: cirugía
– Trauma hepatico abierto: todos son de indicación quirurgica:
– I a III: a mayor cm de profundidad.
– El más grave: daño de vena cava retrohepatica
– Estomago e intestino
– Heridas abiertas: roturas yeyuno proximal e ileon distal x deceleración
– Inspección completa de intestino y mesenterio
– Trat: reparación primaria, resección intestino necrótico y reparación
– Segmentos más fijos del i- delgado: proximales
– Duodeno y pancreas
– Sospechar en rapida deceleración, herida abdomen sup, sangre en sonda nasograstrica, sangre
o bilis en retroperitoneo
– Duodeno
– Observación en hematoma
 – Cierre primario en perforación y laceración leve
– exclusión duodenal en lesión severa
– duodenopancreatectomía en lesión masiva o en devascularización
– Páncreas: fractura de cuerpo contra columna
– Trat
– Wirsung intacto? comprobar
– observación en hematoma
– drenaje si laceración leve
– resección en lesión severa distal
– duodenopancreatectomía en lesión masiva o en devasc
– Colon y recto
– Heridas incisas sobre todo
– Neumoperitoneo en Rx, EO. Contraste hidrosoluble
– Cierre primario: heridas pequeñas, no shock, poca contaminación, atendidas precozmente
– Reparación y colostomía proximal: si cierre primario no es posible y en heridas de recto
– Diafragma
– Heridas incisas en torax y traumatismos cerrados x hiperpresión abdominal
– Herniación abd en torax
– desde asint hasta compl card y pulmonares
– Reparación primaria en defectos pequeños y empleo de malla en grandes
– Peritonitis
– Rta a inv bact
– Aclaramiento : bacterias son eliminadas de cav abd x poros intercelulares
– Macrofagos liberan mediadores de la inflamación q favorecen migración leucocitaria:
destrucción de bacterias mediada por ocmplementeo y actividad de macrofagos y
neutrfilos
– Vasodilatación local y extravasación de exudado rico en IgG a espacio peritoneal.
Secuestro de bacterias en redes de fibrina limitando propagación de infección y formando
abcesos
– Tipos
– Primaria o espontanea
– bacteriana o secundaria
– tuberculosa
– asociada a cateter de dialisis peritoneal
– otras: micótica, granulomatosa
– Pronostico
– Edad
– estado general
– demora en intervención
– peor cuanto más distal sea
– Tratamiento
– Debe intervenirse con urgencia absoluta: mientras se prepara quirofano se inicia
reanimación
– Reanimación: iniciar reposición volemia, alt electrolíticas, eq acido base, funciones circ y
resp
– Cobertura antibiotica de amplio espectro
– trat de la causa: apendicectomía, cierre perforación
– lavado abundante de cavidad abdominal
– Abcesos: clínica
– Dolor abd, fiebre, masa palpable: cuadro tipico. No siempre presente
 – Fiebre: alta, en picos, precedida de escalofríos. Síntoma común e inicial
– Segun loc: tenesmo rectal en pelvicos, disuria en perivesicales, hipo y dolor en hombro,
en subfrénicos
– Distensión abd y disminución de peristaltismo son frecuentes
– Diag
– Analitica: leucocitosis acusada con neutrofilia
– Derrame pleural en Rx simple
– ECO TAC: tecnicas de elección más sensibles y específicas: sensibilidad del TAC es
superior. En pelvicos se puede hacer eco transrrectal y transvaginal
– Mesotelioma peritoneal
– Neoplasia primaria más frecuente en peritoneo. 50-70% antecedentes de exposición a
asbesto
– Invade todo peritoneo y también órganos
– Clinica de dolor abd, ascitis, adelgazamiento
– Diag dif con carcinomatosis peritoneal q es mucho más frecuente: gástrica, ovárica,
páncreas, colon
– Supervivencia de 4-12 meses x estadio avanzado en dx
– Trat poco habitual y poco eficaz: peritonectomía asociada con quimio intraperitoneal
intraop con hipertermia
– Seudomixoma peritoneal
– Adenocarcinoma secretor de moco de orgien apendicular u ovarico con metastasis
peritoneales. Bajo grado malignidad, no disemina.
– Trat: peritonectomía extirpando maxima enf visible. Si asoc a quimio intraperitoneal
mejor resultado

26-11-09
– Abdomen agudo: definición
– Presencia de dolor abd de menos de 6 horas de evolución q puede acompañarse de otros
síntomas
– Digestivos: nauseas, vómitos, alt transito intest
– Urológicos: disuria, polaquiuria
– Ginecológicos: alt menstruales, secr vaginal
– Muchos diag iniciales son incorrectos
– 40% se van con diag de dolor de origen desconocido.
– 60% de diag en urgencias son erróneos. peor cuanto más anciano
– IMPORTANTE
– Debe establecerse la dif entre AA de trat médico y de trat qiururgico
– Esencial actuar con rapidez pues en AA quirurgico mort aumenta si retraso intervención
– Debe buscarse diag etiológico exacto ya q el pronostico difiere considerablemente según la
causa
– Abdomen agudo quirurgico: establecimiento rápido dolor, signos irritación peritoneal
localizados o generalizados, neumoperitoneo
– Abodmen agudo no quirúrgico: establecimienot lento del dolor (>48h), ausencia signos
irritación peritoneal, antecedente de cuadros similares q remitieron en el pasado
– Fisiopato dolor
– Dolor somático: preciso, nervio somático, agudo y definido, constante. Con nauseas
– Dolor visceral: impreciso, radiación difusa, dolor sordo, vago, periódico, picos. Nauseas,
vómitos, gravedad
– Epigastrio: Periotonitis, pancreatitis, apendicitis
– Fosa iliaca izda: Diverticulitis, obstr intestinal, apendicitis, emb ectomico, colico renal.. (estas
 dos ultimas inesp de lado
– Anamnesis: otros síntomas
– Nauseas y vómitos: en AA quirurgico dolor precede a vómitos
– Ritmo intestinal: estreñimiento, no expulsión de gases, diarrea
– Síntomas ginecológicos: anomalías menstruales, flujo, embarazo
– Sint urinarios
– Antecedentes perosnales: estreñimiento, cirugía previa, antecedentes
– Toma de fármacos
– Exploración
– Aspecto enfermedad aguda o crónica
– Signos vitales: cuando hay hipotensión o taquicardia se requiere valoración urgente
– Posición del cuerpo
– Flexión muslos en irritación peritoneo
– Ausencia mov en peritonitis
– Coloración y Temperoatura: icterico, anemico, febril
– Catastrofe abdominal:
– Desarrollo shock poco despues de comenzar dolor abd
– rotura aneurisma aortico
– pancreatitis hemorragica aguda
– isquemia intestinal aguda
– Retraso en diag y trat de otras causas de AA: puede ser causa de shock
– Examen torax:
– Soplos card
– arritmias
– valvulas mecanicas
– Signos neumonía
– En un paciente con dolor abd agudoo y arritmia cardíaca: descartar isquiemia mesentérica
– Exploración abdomen
– Inspección: distensión, hernias y cicatrices, patrón resp
– Percusión: desaparición de matidez hepática, distensión gaseosa
– auscultación: ausencia peristaltismo: sugiere peritonitis. Ruidos metálicos
– Exploración: palpación
– Empezar x cona de menor dolor suavemente
– ambas manos, comparando dcha e izda
– valorar
– Intensidad del dolor y zona de maximo dolor
– presencia de masas
– defensa voluntaria o involuntaria
– signo de blumberg
– Signo de macburney, rovsing, murphy
– maniobra del psoas, obturador
– Signo de blumberg: dolor al comprimir el abdomen
– Placas patognomónicas
– Grano de café: volvulo de ciego
– Causaas raras de AA
– Hematoma del musculo recto anterior: x rotura de epigastrica inferior. más frecuente en
embaradazas y trauma
– Hernias pared abdominal
–
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