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AULA 1 -DEGENERAÇÃO CELULAR

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DEGENERAÇÃO CELULAR 1 – INTRODUÇÃO
¥ Estímulo lesivo : aparecimento de respostas celulares adaptação degeneração morte celular (necrose)

¥ As respostas celulares à um estímulo seguem duas vias

regressão celular crescimento celular

¥ Enquanto algumas alterações degenerativas constituem alterações funcionais temporárias ou adaptações, outras são graves e implicam na progressão em direção da morte celular.

2 – CONCEITO DE DEGENERAÇÃO
¥ Literalmente : deterioração (célula doente ou moribunda) ¥ Alteração regressiva das células e tecidos, caracterizada pela anormalidade na sua função e estrutura.

3 – NOMENCLATURA
Sufixo OSE : lesões degenerativas ª Nefrose Artrose Osteocondrose.

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4 – PADRÕES DE DEGENERAÇÃO CELULAR
¥ As alterações degenerativas são encontradas nas três respostas celulares básicas: 1. Alterações do balanço hidro-eletrolítico (edema celular). 2. Sobrecarga de produtos catabólicos (glicogênio, lipídeos e proteínas) 3. Acúmulo de produtos complexos não degradáveis (alterações no processamento / excreção celular) : pigmentos, minerais e subst. exógenas.

PADRÃO
1. Acúmulo de água 2. Acúmulo de metabólitos 3. Armazenamento

RESPOSTA CELULAR
Edema celular, Degeneração hidrópica Degeneração glicogênica Degeneração gordurosa Degeneração hialina Lipidose Mucopolissacaridoses Mineralização Acúmulo de pigmento

MECANISMO
Expansão celular aguda, devido à perda do controle de entrada e saída de água. Degeneração com acúmulo de metabólitos normais. Acúmulo de produtos complexos não degradáveis

4.1 – DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA / EDEMA CELULAR
¥

Termo utilizado para descrever o edema das células. O edema celular é a resposta mais comum e importante às agressões celulares e a primeira manifestação de quase todas as formas de injúria celular.

¥ Como principal conseqüência ocorre a perda do controle da entrada de água no interior da célula e aumento do volume celular.

O EDEMA CELULAR AGUDO É A EXPANSÃO DO VOLUME CELULAR DEVIDO À PERDA DO CONTROLE DA ENTRADA DA ÁGUA.

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Em relação à patogenia do edema celular agudo, o evento básico subjacente à todas as formas de edema, ocorre na superfície celular. A membrana plasmática torna-se permeável, o sódio (Na +) e o cálcio (Ca
++

) entram na célula, o potássio (K+) é

perdido e a água entra na célula, diluindo o citoplasma. ¥ Para causar o edema celular, uma substância nociva deve possuir a capacidade de lesar a barreira representada pela membrana plasmática, a qual controla o transporte de água e eletrólitos na superfície celular; a injúria pode ser direta ou indireta, inibindo os processos metabólicos dos quais a membrana depende para a manutenção de sua integridade. A morfologia do edema celular é caracterizada macroscopicamente, pela palidez, aumento de turgor e do peso do órgão, quando afeta todas as células; e microscopicamente pelo aumento do volume celular (limites celulares pouco nítidos), citoplasma aparentemente inchado e turvo, núcleos deslocados para periferia celular, alterações nucleolares (hipercromatose, picnose, cariólise ou cariorréxis) e, em estágios mais avançados o aparecimento de vacúolos citoplasmáticos.

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4.2 - ACÚMULO DE METABÓLITOS
¥ O acúmulo de quantidades anormais de várias substâncias (água, lipídeos, proteínas, carboidratos, minerais, pigmentos, produtos infecciosos) constitui uma das manifestações celulares de perturbação metabólica na patologia. ¥ As substâncias armazenadas classificam-se em 3 categorias : 1. constituinte celular normal acumulado em excesso; 2. acúmulo de substância anormal endógena ou exógena e, 3. um pigmento ou produto infeccioso.

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Os acúmulos intracelulares anormais (Figura 13), podem ser divididos em três tipos gerais:
1.

Uma substância endógena normal é produzida em uma velocidade normal ou aumentada, mas a velocidade do metabolismo é inadequada para removêla, como ocorre por exemplo, na metamorfose gordurosa no fígado, o acúmulo intracelular de triglicerídeos.

2.

Uma substância endógena normal ou anormal acumula-se porque ela não pode ser metabolizada ou é depositada intracelularmente sob forma amorfa ou filamentosa, como nas doenças de armazenamento.

3. Uma substância exógena anormal é depositada e acumula-se devido à ineficiência celular para degradar a substância ou transportá-la para outros locais, como por exemplo o acúmulo de partículas de carvão, sílica e inclusões virais.

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4.2.1 – ESTEATOSE (Metamorfose gordurosa)
¥ Acúmulo rins. O termo metamorfose gordurosa substitui outros termos mais antigos, como degeneração gordurosa ou infiltração gordurosa. Etiologia : toxinas, subnutrição protêica, diabetes mellitus, obesidade, anóxia e alcoolismo crônico. * Alimentar, anóxica ou tóxica Mecanismo normal : Os lipídeos são transportados para o fígado do tecido adiposo e dieta. Do tecido adiposo, eles são liberados e transportados como ácidos livres e, da dieta, ou como quilomícrons ou ácidos graxos livres. Os AGL entram na célula hepática e a maioria é esterificada em triglicerídeos, enquanto outros são convertidos em colesterol, incorporados em fosfolipídeos ou oxidados nas mitocôndrias em corpos cetônicos. Alguns ácidos graxos são sintetizados a partir do acetato dentro do fígado. Para ser excretado pelo fígado, o triglicerídeo deve formar um complexo com moléculas específicas de proteínas, chamadas “proteínas aceptoras de lipídeos” para formar lipoproteínas. anormal de triglicerídeos dentro de células parenquimatosas,

freqëntemente visto no fígado, podendo ocorrer também no coração, músculos e

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Patogenia : vários mecanismos podem contribuir para o acúmulo de triglicerídeos no fígado (Figura 14), desde que ocorram defeitos em qualquer um dos eventos na seqüência desde a entrada de ácidos graxos até a saída de lipoproteínas. Vários destes defeitos são induzidos pelo álcool, por alterações nas funções mitocondriais e microssomais; o CCl4 e a subnutrição protêica, atuam diminuindo a síntese de proteínas aceptoras de lipídeos; a anóxia inibe a oxidação de ácidos graxos e a inanição aumenta a mobilização de tecido adiposo e, portanto, triglicerídeos. a síntese de

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Mecanismos básicos da patogenia : (1) entrada excessiva de AGL para o fígado (jejum prolongado, uso excessivo de corticosteróides, diabetes mellitus); (2) aumento na síntese de AGL e (3) diminuição na oxidação dos AGL (hipóxia devido à ICC crônica e/ou hipertensão); (4) aumento na concentração de glicerofosfatos (alimentação rica em carboidratos e alcoolismo); (5) redução na síntese de proteínas (CCl4, fósforo, má nutrição e aflatoxinas) e (6) secreção de lipoproteínas prejudicada no fígado. As conseqüências dependerão da causa e da gravidade do acúmulo; quando branda, ela pode não ter nenhum efeito sobre o funcionamento celular, mas quando severa, pode prejudicar o funcionamento celular e, a menos que algum processo intracelular vital esteja irreversivelmente prejudicado (CCl4), a metamorfose gordurosa em si é reversível.

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As alterações macroscópicas no fígado, incluem além do aumento do volume do órgão, aumento do peso e coloração amarelada, podendo até em casos mais graves mostrar-se como um órgão amarelo brilhante, mole e gorduroso; pode ocorrer a flutuação do fragmento quando imerso em água. Microscopicamente, a metamorfose gordurosa começa com o desenvolvimento de diminutas inclusões (lipossomos) delimitadas por membranas intimamente aderidas ao retículo endoplasmático, surgem pequenos vacúolos de gordura no citoplasma ao redor do núcleo e, a medida que o processo progride, o vacúolo cresce, criando espaços claros que deslocam o núcleo para a periferia da célula; ocasionalmente, células contíguas se rompem, formando portanto, cistos gordurosos. No coração, a esteatose pode ser visualizada de forma difusa (hipóxia mais profunda), onde o órgão encontra-se totalmente flácido e amarelado ou, de forma alternada (hipóxia moderada prolongada), quando a esteatose atinge apenas alguns feixes de fibras musculares, criando faixas grosseiras no miocárdio amarelado alternado com faixas mais escuras, vermelho-amarronzadas, não envolvendo o miocárdio ( coração tigrado). Técnicas especiais : Cortes de congelação de tecido fresco ou fixados em formalina aquosa, corados com Sudan IV ou Oil Red-O, os quais conferem uma coloração vermelho-laranja aos lipídeos. A reação de PAS é empregada para identificar glicogênio, embora não seja específica e, quando não são demonstrados lipídeos e nem polissacarídeos dentro de um vacúolo claro, supõe-se que ele contenha água ou um líquido com um baixo conteúdo protêico.

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4.2.2 – HIALINIZAÇÃO (Degeneração hialina)
¥ Os excessos de proteínas dentro das células, suficientes para causar acúmulos morfologicamente visíveis são menos comuns do que o acúmulo de lipídeos; eles apresentam-se como vacúolos ou massas arredondadas de gotículas eosinófilas.

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Como exemplos, encontramos as gotículas de reabsorção nos túbulos proximais renais (doenças renais com vazamento de proteínas na filtração glomerular e subseqüente passagem para os túbulos proximais, onde são reabsorvidas por células epiteliais), imunoglobulinas em plasmócitos (produção de inclusões chamadas corpúsculos de Russel, pelo retículo endoplasmático) e alfa1-antitripsina em células hepáticas. O citoesqueleto consiste em microtúbulos, finos filamentos de actina, grossos filamentos de miosina e várias classes de filamentos intermediários. Os acúmulos de filamentos intermediários podem ser vistos em alguns tipos de lesão celular, como por exemplo, o corpúsculo de Mallory, ou hialina alcóolica, que é uma inclusão intracitoplasmática eosinofílica característica de doença hepática alcóolica.

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O termo “hialino” é amplamente usado como um termo histológico descritivo, e não como um marcador específico de lesão celular. Refere-se à uma alteração dentro das células ou no espaço extracelular, que confere um aspecto homogêneo, vítreo e rosado, nos cortes histológicos rotineiros corados com hematoxilina-eosina. Hialinização intracelular : 1. Glóbulos hialinos nas células epiteliais dos túbulos proximais do rim; 2. Depósitos hialinos em plasmócitos : infecções crônicas e virais e, 3. Cirrose hepática de origem nutricional : alcoolatras crônicos. Hialinização extracelular : 1. Tecido fibroso colágeno em antigas cicatrizes;
2.

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Parede de arteríolas (pp/e. rim): hipertensão de longa duração e diabetes mellitus ¿ extravasamento de proteína do plasma e depóstio membrana basal ;

3. Hialinização do glomérulo renal : injúria renal crônica, e; 4. Algumas neoplasias : leiomiomas.

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4.2.3

– DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA

¥ Depósitos intracelulares excessivos de glicogênio são vistos em pacientes com uma anomalia ou de metabolismo da glicose ou do glicogênio; as massas de glicogênio aparecem como vacúolos claros dentro do citoplasma. ¥ O glicogênio é melhor preservado em fixadores não aquosos, como o álcool absoluto e a coloração com carmin de Best ou a reação de PAS, conferem uma cor rosa-violeta ao glicogênio.

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O diabetes mellitus é o principal exemplo de um distúrbio do metabolismo da glicose. Nesta doença, o glicogênio é encontrado nas células epiteliais das porções distais dos túbulos contornados proximais, dentro das células hepáticas, células beta das ilhotas de Langerhans e células musculares cardíacas.

4.3 – ACÚMULO DE PIGMENTOS
¥ Os pigmentos são substâncias coloridas, algumas constituintes normais das células (melanina), enquanto outras são anormais, acumulando-se nas células apenas em circusntâncias especiais; podem ser exógenos ou endógenos (lipofuscina, melanina e alguns derivados da hemoglobina). 4.3.1 – CARVÃO É o pigmento exógeno mais comum, poluente do ar na vida urbana que quando inalado, é captado pelos macrófagos dentro dos alvéolos e transportado pelos canais linfáticos para os linfonodos regionais, escurecendo os tecidos pulmonares (ANTRACOSE) e os linfonodos envolvidos. Em operários de minas de carvão e pessoas que vivem em ambientes muito poluídos, os agregados de partículas de carvão podem induzir à formação de uma reação fibroblástica ou mesmo enfisema, causando uma doença grave, conhecida como pneumoconiose dos trabalhadores de carvão.

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A tatuagem é uma forma de pigmentação localizada e exógena da pele. Os pigmentos inoculados são fagocitados por macrófagos dérmicos, nos quais residem pelo resto da vida da pessoa.

4.3.2 – LIPOFUSCINA ¥ A lipofuscina é um pigmento insolúvel, também conhecido como lipocromo ou pigmentos de desgaste ou de envelhecimento, composta de polímeros de lipídeos e fosfolipídeos conjugados à proteínas, sugerindo que sejam derivados de peroxidação lipídica. ¥ Não é lesiva à célula ou suas funções e sua importância está relacionada ao fato de ser um indicativo de lesões por radicais livres e peroxidação de lipídeos. O termo é derivado do latim (fuscus = marrom), e portanto, nos cortes de tecidos, ela aparece como sendo um fino pigmento intracitoplasmático finamente granular, em geral perinuclear, de coloração marrom-amarelada; é vista nas células que estão sofrendo alterações regressivas lentas, particularmente proeminente no fígado e coração de pacientes idosos ou pacientes com grave subnutrição e caquexia do câncer; geralmente acompanhada de diminuição do órgão (atrofia parda). 4.3.3 – MELANINA A melanina (grego = melas, negro) é um derivado não hemoglobínico endógeno, sendo um pigmento marrom-enegrecido, formado quando a enzima tirosinase catalisa a oxidação de tirosina em diidroxifenilalanina nos melanócitos.

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4.3.4 – HEMOSSIDERINA É um pigmento derivado da hemoglobina, de cor amarelo-dourada a marrom, granular ou cristalino, forma na qual o ferro é estocado nas células.. Este é normalmente levado por proteínas de transporte, as transferrinas. Quando houver um excesso local ou sistêmico de ferro, a ferritina forma grânulos de hemossiderina, que são facilmente vistos ao microscópio óptico. Os excessos de ferro fazem com que a hemossiderina se acumule dentro das células (HEMOSSIDEROSE), seja como um processo localizado (resultantes de grandes hemorragias) ou sistêmico (aumento de absorção de ferro dietético, distúrbios no uso do ferro, anemias hemolíticas e transfusões sanguíneas). CONTUSÃO COMUM : Após a hemorragia local, a área é inicialmente vermelhoazulada; com a lise dos eritrócitos a hemoglobina transforma-se em hemossiderina, sendo o reflexo de tais transformações as mudanças de cor da lesão, um. A cor original vermelho-azulada da hemoglobina é transformada em tons variados de verde-azulado, pela formação local de biliverdina (bile verde), então em bilirrubina (bile vermelha), e em seguida a fração de ferro da hemoglobina é depositada como hemossiderina amarelo-dourado. Morfologicamente, o pigmento apresenta-se de forma grosseira, granular, dourado, no citoplasma da célula. Na hemossiderose sistêmica, é encontrado inicialmente nos fagócitos mononucleares do fígado, medula óssea, baço e linfonodos, e disperso em macrófagos em outros órgãos como pele, pâncreas e rins. Com o acúmulo progressivo, as células parenquimatosas por todo o corpo ficam pigmentadas; o ferro pode ser visualizado nos tecidos pela reação histoquímica de azul-da-prússia. Na maioria dos casos de hemossiderose sistêmica, o pigmento não danifica as células parenquimatosas ou prejudica o funcionamento do órgão; entretanto na hemocromatose (acúmulo extremo de ferro), ocorre um dano hepático e pancreático, resultando em fibrose hepática, insuficiência cardíaca e diabetes mellitus.

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4.3.5 – BILIRRUBINA É o principal pigmento normal encontrado na bile; derivada da hemoglobina, mas não contém ferro; sua formação e excreção são vitais para a saúde, e a icterícia é um distúrbio clínico comum devido ao excesso deste pigmento dentro das células e tecidos. A bilirrubina dentro das células e tecidos é visível morfologicamente apenas quando o paciente está muito ictérico por algum período de tempo, e apesar do pigmento estar distribuído por todos os tecidos e líquidos do corpo, os acúmulos são mais evidentes no fígado e rins. Apresenta-se como um depósito mucóide, marrom-esverdeado a negro, globular e amorfo, dentro dos sinusóides biliares, células de Kupffer e hepatócitos, particularmente nas doenças causadas por obstrução da saída de bile ( câncer de ducto biliar e pâncreas).

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4.4 – CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA
É o depósito anormal de sais de cálcio, com menores quantidades de ferro, magnésio e outros sais minerais; pode ocorrer em células inviáveis ou que estão morrendo (CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA) ou em tecidos vitais (CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA). A patogenia é um mecanismo complexo, ainda não totalmente esclarecido, mas sabe-se que a via final comum é a formação cristalina de fosfato de cálcio mineral sob a forma de apatita, em um processo que tem duas fases : iniciação e propagação.
1.

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iniciação ³ extracelular em vesículas delimitadas, derivadas de células velhas ou degeneradas (afinidade do Ca pelos fosfolipídeos) ou intracelular nas mitocôndrias de células mortas ou que estão morrendo, e que acumulam cálcio.
2.

propagação ³ dependente da [ ] de Ca++ e PO4, presença de

inibidores minerais e da presença de colágeno.

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Morfologicamente, os sais de cálcio têm um aspecto basofílico, amorfo, granular, podendo às vezes, apresentar-se em grumos (aglomerados), ao microscópio óptico com a coloração usual de hematoxilina-eosina; macroscopicamente, aparecem grânulos ou grumos esbranquiçados finos, à palpação sentidos como depósitos arenosos, e ao corte a “faca range”. A calcificação distrófica ocorre em tecidos não viáveis ou mortos; em áreas de necrose; é inevitável nos ateromas de aterosclerose avançada e nas válvulas cardíacas envelhecidas ou danificadas. Embora possa ser apenas um sinal de injúria celular prévia, é freqüentemente a causa de disfunção do órgão. A calcificação metastática ocorre em tecidos normais, sempre que houver uma hipercalcemia (hiperparatireoidismo, intoxicação por vitamina D, sarcoidose sistêmica, hipertireoidismo, tumores ósseos disseminados, doença de Addison e falha renal com retenção de fosfatos); pode estar localizada em todo o organismo, mas afeta principalmente os tecidos intersticiais dos casos sanguíneos, rins, pulmões e mucosa gástrica; inicia-se nas mitocôndrias e em geral não causam disfunções clínicas, exceto nos casos de envolvimento maciço dos pulmões (deficiências respiratórias) e rins (nefrocalcinose).

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4.5 – GOTA ÚRICA
¥ Doença caracterizada pelos depósitos de cristais de ácido úrico nos tecidos, devido ao metabolismo anormal das purinas; pode estar associada a um aumento na produção de ácido úrico ou diminuição de sua excreção.
URICASE

Ácido úrico
¥

Alantoína

Morfologicamente, desenvolvem-se massas brancas calcárias de ácido úrico nos tecidos, com deposição de cristais de urato (≅ agulhas), circundados por uma intensa reação inflamatória ( “Tofo gotoso” ). As principais conseqüências são artrites, cálculos renais e insuficiência renal.

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MORTE CELULAR / NECROSE
MORTE CELULAR : processo no qual a célula perde irreversivelmente a sua capacidade de manter a composição específica de seu meio intracelular. NECROSE : morte do tecido no organismo vivo, ou soma de todas alterações morfológicas que ocorrem após a morte celular em um tecido ou órgão vivo, resultante da ação degradativa progressiva de enzimas nas células lesadas irreversivelmente.

¥ As alterações morfológicas de morte celular, incluem alterações nucleares ou citoplasmáticas :
1. 2.

Hipercromatose : agregados de cromatina aderidos à membrana nuclear. Picnose : o núcleo apresenta a cromatina condensada (masssa enrugada, densa e pequena), basófilo e carioteca irregular. Cariólise : ocorre a dissolução progressiva da cromatina (DNAases) e o núcleo perde sua basofilia (=sombra). Cariorréxis : o núcleo fragmenta-se em vários grumos, ocorre rompimento do envoltório nuclear e liberação do conteúdo nuclear. Aumento da eosinofilia : devido à perda da basofilia normal causada pelo Rna no citoplasma e aumento das ligações de eosina às proteínas intracitoplasmáticas desnaturadas.

3.

4.

5.

6.

Aspecto vítreo : resultante da perda de partículas de glicogênio, com aspecto homogêneo. Vacuolização : devido à digestão das organelas citoplasmáticas pelas enzimas lisossomais, conferindo aspecto “corroído”.

7.

8. Calcificação de células mortas As alterações da necrose, ocorrem devido a dois processos concorrentes : digestão enzimática da célula (autólise / heterólise) ou desnaturação de proteínas. Dependendo do balanço desses dois processos, poderão ocorrer diferentes tipos morfológicos de necrose:

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1 – NECROSE COAGULATIVA
É o tipo mais comum de necrose encontrada nos tecidos; ocorre por desnaturação ou coagulação das proteínas (enzimáticas/estruturais) e, portanto, bloqueio da proteólise celular. O processo de necrose é característico da morte hipóxica das células em todos os tecidos, como uma isquemia súbita severa (rins, coração, gl. adrenal, etc.) § infarto do miocárdio e infarto renal . Macroscopicamente, irregulares, órgão ocorre pálido, preservação opaco, de da arquitetura firme tecidual/órgão; e seca; e,

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observação dos contornos dos componentes do tecido normal; focos granulosos consistência microscopicamente, observa-se perda de núcleos (preservação do formato celular); reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tecidual; alterações nucleares, células homogêneas, borradas, distorcidas e opacas; e células inflamatórias e hemorragias na periferia da lesão.

2 – NECROSE LIQUEFATIVA
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Resultante da autólise ou heterólise, principalmente característica de infecções bacterianas focais (PUS), devido à ação de potentes enzimas hidrolíticas, as quais realizam a dissolução enzimática proteolíticas dos leucócitos. Macroscopicamente, o tecido encontra-se mole, às vezes com cavidades (pus) e ocorre perda da arquitetura normal; microscopicamente, ocorre (1) perda da arquitetura do tecido, (2) manchas de formas e tamanhos irregulares, (3) surgimento de detritos celulares, restos de bactérias, infiltrados de células inflamatórias PMN e fibrina e (4) descaracterização do tecido. da célula e destruição completa, e enzimas

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3 – NECROSE CASEOSA
É um tipo de necrose distinta, ou seja, uma combinação da necrose coagulativa e liquefativa, freqüentemente encontrada em focos de infecção tuberculosa. O termo “caseosa” é derivado do aspecto macroscópico (branco similar à queijo) da área de necrose; ainda, macroscopicamente o órgão apresenta-se mole e mais friável, branco-acinzentado ou amarelado e com aspecto untuoso. Microscopicamente, as células não estão totalmente liquefeitas e seus contornos não estão preservados; o foco necrótico aparece como debris granulares amorfos de células coaguladas, fragmentadas e delimitadas por uma borda inflamatória, conhecida como reação granulomatosa.

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4 – NECROSE GORDUROSA ENZIMÁTICA
Tipo específico de áreas focais de destruição de gordura, resultantes da liberação anormal de lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e cavidade peritoneal; padrão específico de necrose do tecido adiposo. Etiopatogenia : nas injúrias pancreáticas, a ação de lipases degradam triglicerídeos de células adiposas, ocorrendo então, liberação de lipídeos que combinam-se ao cálcio, formando calcificações.

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gordura livre no tecido conjuntivo  inflamação / fagocitose

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Macroscopicamente, a lesão caracteriza-se por um foco opaco e branco (“pó de giz”) e, microscopicamente, surgem focos de contornos indefinidos de células gordurosas, conteúdo lipídico circundado por reação inflamatória e depósitos granulares e amorfos (calcificação).

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5 – NECROSE GANGRENOSA
Não representa um padrão distinto de morte celular, mas o termo é utilizado na prática clínico-cirúrgica. O termo “gangrena” é geralmente aplicado à um membro ou necrose dos tecidos de uma extremidade, devido à perda do suprimento sanguíneo e posterior necrose de coagulação. GANGRENA SECA : Ocorre uma necrose de coagulação e mumificação do tecido, o qual encontra-se seco, frio, opaco e firme. GANGRENA ÚMIDA : Ocorre uma necrose liquefativa e invasão por bactérias piogênicas, com conseqüente putrefação do tecido (cheiro pútrido, pus, liquefação e presença de bolhas e crepitação). Freqüente nas queimaduras.

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ROTEIRO DE ESTUDO

1. Defina degeneração celular, enumerando os diferentes padrões de resposta celular frente às injúrias que a célula pode vir a sofrer.
2. 3.

Cite a etiopatogenia e lesões macro e microscópicas do edema celular agudo. Qual é a reação celular, quando deparada à uma perturbação metabólica ? Como pode ser classificada tal reação ?

4. Cite a etiopatogenia da metamorfose gordurosa no fígado.
5. 6.

O que é coração tigrado ? A hialinização é uma lesão celular específica ? Porquê ? Descreva seu aspecto microscópico.

7. Defina antracose.
8.

Qual é a utilidade principal, na detecção de lipofuscina nos cortes de tecidos ? Defina icterícia e caracterize-a microscopicamente no fígado. Defina calcificação patológica e cite sua patogenia. Diferencie a calcificação distrófica da calcificação metastática. O que é tofo gotoso ? Qual sua utilidade para o patologista ?

9. Defina hemossiderose e explique em que baseia-se sua classificação.
10. 11. 12. 13.

14. Caracterize microscopicamente uma morte celular . 15. Qual a patogenia das necroses ? 16. Diferencie microscopicamente a necrose coagulativa da necrose liquefativa.
17.

Explique o que é necrose gangrenosa e como ela pode ser classificada, citando suas principais diferenças.

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