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COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA GESTANTE DIABÉTICA
María De la Calle Fernández-Miranda
9
INTRODUCCIÓN

La gestación y el parto de una embarazada diabética El presente capítulo se centrará en las complicaciones
conllevan un mayor número de complicaciones en com- que afectan a la madre, tanto en el curso del embarazo
paración con las gestantes no diabéticas (1-3). Estas com- como en el momento del parto, y que secundariamente
plicaciones pueden afectar tanto a la madre como al feto, también pueden hacerlo al feto.
según se muestra en la tabla 1.
Los factores de riesgo para la aparición de complicacio-
nes materno-fetales son fundamentalmente tres (4-6):
a) años de evolución de la diabetes; b) presencia de vas- Tabla 1. Complicaciones maternas
culopatía, y c) mal control glucémico. y fetales de la gestante diabética
El buen control glucémico durante la gestación se aso-
Complicaciones Complicaciones embrionarias
cia a disminución de la hipertensión arterial, hidramnios, maternas y fetales
amenaza de parto prematuro e infección urinaria (4-7).
En la actualidad, y gracias a las consultas preconcepcio- Hipertensión arterial Aborto
nales específicas para mujeres diabéticas, no suele reco- Preeclampsia Malformaciones congénitas
mendarse el embarazo hasta no tener un buen control de (urinarias, cardiacas, neurológicas,
Hidramnios etc.)
la glucemia. Sin embargo, debido a que las mujeres se
embarazan cada vez más tarde, se siguen encontrando Cetoacidosis Alteraciones del crecimiento
diabéticas de muchos años de evolución, muchas de ellas Infección vaginal (macrosomía fetal, crecimiento
intrauterino retardado)
con afectación vascular. Por otro lado, el aumento de la
Infección urinaria
inmigración en España en los últimos años ha llevado a Alteraciones de la maduración fetal
que cada vez haya más inmigrantes embarazadas, algunas Amenaza de parto prematuro
Alteraciones del bienestar fetal
de ellas diabéticas no conocidas o mal controladas y con Parto pretérmino
un mal seguimiento de su gestación. Muerte fetal intraútero
Cesárea
Por tanto, a pesar de que cada vez se tiene una mayor
vigilancia sobre las gestantes diabéticas, los factores ante- Infección puerperal
riormente referidos propician que sigan apareciendo Muerte materna
complicaciones obstétricas en éstas (2, 3).

DIABETES Y EMBARAZO
107
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COMPLICACIONES GESTACIONALES

HIPERTENSIÓN ARTERIAL INDUCIDA que ha mejorado su control; sin embargo, va aumentan-

POR EL EMBARAZO. PREECLAMPSIA
La hipertensión inducida por el embarazo es la forma
más común de enfermedad hipertensiva. Se trata de una
hipertensión arterial aislada, sin evidencia de afectación
multiorgánica y sin repercusión sobre el bienestar fetal.
Muchos de estos casos representan una forma latente o
no diagnosticada de hipertensión crónica, que se mani-
fiesta en el embarazo ante la sobrecarga hemodinámica
de éste. Por el contrario, la preeclampsia es una enferme-
dad endotelial sistémica caracterizada por una vasocons-
tricción generalizada, que aparece en forma de hiperten-
sión arterial, edemas y proteinuria, y que puede llegar a
producir una gran morbimortalidad materno-fetal si no se
controla (8). Las gestantes diabéticas con una vasculopa-
tía basal tienen mayor predisposición para sufrir hiper-
tensión arterial y preeclampsia (7).
Las enfermedades hipertensivas, tanto la hipertensión
inducida por el embarazo como la preeclampsia, son más
frecuentes en las diabéticas pregestacionales o gestacionales
que en las gestantes no diabéticas (2, 3). En tres estudios
realizados recientemente se encontró un aumento significa-
tivo de enfermedad hipertensiva en las pacientes con dia-
betes gestacional en comparación con el grupo control (9-
11). Algunos autores afirman que la hipertensión arterial es
la complicación obstétrica más frecuente entre las diabéti-
cas pregestacionales, con una incidencia del 18% (3). En la
tabla 2 se resumen los últimos estudios comparativos sobre
la incidencia de enfermedad hipertensiva en las gestantes
diabéticas en comparación con las no diabéticas.
Actualmente, la incidencia de esta patología parece ir
disminuyendo en las diabéticas gestacionales a medida
do entre las pregestacionales (2, 9). En un estudio de este
tipo de diabéticas, entre los años 1996 y 2001, se encon-
tró un incremento en la aparición de hipertensión arte-
rial (4,13 –3,44-4,96–) y de preeclampsia/eclampsia (4,4
–3,43-5,73–) en comparación con las gestantes no diabé-
ticas (2). En otro estudio, llevado a cabo entre 1965 y
2003, se observó un descenso en la incidencia de apari-
ción de preeclampsia e hipertensión inducida por el
embarazo en las diabéticas gestacionales (de 10 a 8,8%),
mientras que existía un aumento de estas patologías entre
las diabéticas pregestacionales (de 8 a 21,3% entre las
clases B y C, y de 15,7 a 41% en las clases D o mayores)
(12). Para diferenciar entre las distintas complicaciones
hipertensivas, se ha descrito que, conforme se va avan-
zando en la clasificación de White (6, 7), la preeclamp-
sia es más frecuente: un 10,8% en la clase B, un 22% en
la C, un 21,4% en la D y un 36,2% entre la F y R (13).
Por tanto, la aparición y gravedad de hipertensión indu-
cida por el embarazo y la preeclampsia están relacionadas
con el grado de control glucémico y con la gravedad de la
enfermedad diabética, con una frecuencia mayor en las
diabéticas pregestacionales, fundamentalmente en las que
pertenecen a los tipos D, F y R de White (6, 7).
La aparición de hipertensión inducida por el embarazo
y la preeclampsia contribuye a su vez a un mayor número
de complicaciones secundarias, como el parto pretérmino
y la cesárea (7). Greene et al. (1989) comprobaron que la
aparición de parto pretérmino era mucho más frecuente
entre las diabéticas hipertensas que entre las que no pre-
sentaban hipertensión (7). Cousins (1995) encontró en
una revisión realizada entre 1986 y 1993 que las compli-
caciones hipertensivas eran la segunda causa más fre-
cuente de parto pretérmino y de finalización electiva del

Tabla 2. Hipertensión arterial inducida por el embarazo y preeeclampsia en gestantes diabéticas y no diabéticas

Diabetes mellitus Controles p Investigadores

Tipo N.o % N.o %

Preeclampsia/hipertensión inducida por el DMG 28/143 19,6 15/143 10,5 < 0,05 Jensen (10)
embarazo
DMG 16/57 21,9 1.632/21.377 7,1 < 0,05 Roach (9)
DMG 8/149 5,3 18/289 6 NS Rizk (47)
DMG 6/218 2,8 0/108 0 < 0,01 Vambergue (11)
Tipo 1 117/683 17,1 23/854 2,7 < 0,0001 Hiilesmaa (18)
B-F, R 79/616 12,8 23/854 2,7 < 0,0001 Hiilesmaa (18)
F, FR 38/67 57 23/854 2,7 < 0,0001 Hiilesmaa (18)
DMG: Diabetes mellitus gestacional. B-F, R, FR: diabetes pregestacional (clases de White). NS: no significativa.

108 COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS EN LA GESTANTE DIABÉTICA

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embarazo (14). A medida que aumenta la gravedad del
estado hipertensivo, también aumenta la incidencia de
parto pretérmino. Así, en el estudio realizado por Cundy
et al. (2002), se describía una incidencia de parto pretér-
mino de un 3,5% entre las gestantes diabéticas sin hiper-
tensión, de un 10,6% cuando existía hipertensión arterial
crónica y de un 23,1% si aparecía preeclampsia (15).
El mecanismo fisiopatológico por el que la diabetes des-
encadena hipertensión permanece aún sin aclarar. Sin
embargo, se sabe que un deficiente control metabólico
favorece la aparición de complicaciones hipertensivas
(15-19). Coombs et al. (1993) comprobaron que las dia-
béticas pregestacionales con unos niveles de hemoglobi-
na glicosilada superior al 9% entre las semanas 12 y 16
tenían un riesgo 1,4 veces mayor de desarrollar pre-
eclampsia en comparación con las que tenían niveles
iguales o menores del 9% (16). Hsu et al. (1996) sostení-
an que los niveles aumentados de hemoglobina glicosila-
da en cualquier momento de la gestación aumentaban el
riesgo de preeclampsia, por lo que habría que promover
un buen control glucémico desde antes de la gestación
(17). En un estudio de 683 pacientes diabéticas tipo 1 se
comprobó que un deficiente control glucémico favorecía
la aparición de preeclampsia, y no influía en el riesgo de
hipertensión inducida por el embarazo (18).
En conclusión, todos estos hallazgos sugieren que un
buen control glucémico, con unos niveles bajos de hemo-
globina glicosilada desde antes de la gestación, puede
prevenir la aparición de estados hipertensivos en el
embarazo.
CETOACIDOSIS
A lo largo de la historia, la cetoacidosis diabética ha
sido una de las complicaciones más graves del embarazo
de la gestante diabética, ya que su presencia producía
una alta morbimortalidad tanto para la madre como
para el feto. Según las últimas publicaciones, su inci-
dencia ha disminuido considerablemente en los últimos
años. En la revisión realizada por Chauhan et al.
(1996), éstos encontraron un 22% de cetoacidosis dia-
bética, con un 35% de muerte fetal entre 1976 y 1981;
en cambio, entre 1986 y 1991, esta complicación dismi-
nuyó al 3% y la mortalidad fetal al 11% (20). Cullen et
al. (1996) obtuvieron resultados similares, con una inci-
dencia de cetoacidosis diabética del 2% en una serie de
520 diabéticas pregestacionales tratadas entre 1985 y
1995 (21).
Aunque la frecuencia de cetoacidosis diabética parece
haber disminuido en los últimos años, siempre se debe
tener presente esta complicación por su grave repercu-
sión materno-fetal. Lo más importante es la prevención
de las causas desencadenantes, que se resumen en la ta-
bla 3 (22).
HIDRAMNIOS
El hidramnios, también llamado polihidramnios, es la
cantidad de líquido amniótico aumentado por encima de
2 litros (23). Se considera un indicador no específico de
complicación del embarazo, ya que se asocia con rotura de
membranas, amenaza de parto prematuro y malestar
materno que puede llevar hasta una insuficiencia respira-
toria. Aunque el 80% de los hidramnios son leves, cuan-
do aparecen hidramnios moderados o graves existen, en la
mayoría de los casos, alteraciones maternas y fetales (24).
La diabetes mellitus es, sin duda, la patología materna
más frecuentemente asociada con hidramnios. De hecho,
cuando en una ecografía se observa la presencia de líquido
amniótico aumentado, siempre se debe descartar la existen-
cia de diabetes en la madre (25). Queenan y Gadow (1970)
encontraron, en un serie de 296 casos de polihidramnios,
que un 24,6% correspondían a gestantes diabéticas, y que
era la segunda causa más frecuente de su serie (26).
La incidencia de hidramnios es más elevada en diabéti-
cas gestacionales y pregestacionales que en las gestantes
no diabéticas (12, 27, 28) (tabla 4).
La frecuencia de hidramnios entre las gestantes diabé-
ticas varía mucho según las distintas series publicadas,
con un rango comprendido entre el 3 y el 30%, según los
autores (5, 27-31). Esta disparidad de datos puede deber-
se a los diferentes criterios seguidos en cada estudio para
el diagnóstico de hidramnios. La mayoría emplean la
valoración subjetiva del ecografista a la hora de cuanti-
ficar la cantidad de líquido amniótico. Sin embargo,
Williams y Wittman (1993), en un estudio sobre la valo-
ración del líquido amniótico, no encontraron diferencias
significativas entre la medición de forma subjetiva y la
realizada mediante el índice de líquido amniótico (32).
El hidramnios es más frecuente en las diabéticas preges-
tacionales que en las gestacionales, habiéndose descrito
una incidencia del 26% en las primeras (29) y del 2% en
las segundas (29-31).
El mecanismo por el que se produce un aumento de líqui-
do amniótico puede ser un incremento en su producción, o
un descenso en la eliminación. En el caso de la diabetes
Tabla 3. Factores desencadenantes
de cetoacidosis diabética
• Infecciones urinarias
• Infección viral
• Incumplimiento o mala administración de la insulina
• Alteraciones en la dieta
• Administración de betamiméticos
• Administración de glucocorticoides
• Inadecuado control clínico de la diabetes
DIABETES Y EMBARAZO
109
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mellitus, la causa aún se desconoce, aunque la hipótesis más
avalada es la de que el hidramnios se produce por un
aumento de la producción de líquido amniótico, debido al
incremento de la diuresis fetal. La hiperglucemia materna
induce hiperglucemia fetal, lo que produce una diuresis
osmótica por parte del feto. Otros mecanismos para expli-
car el hidramnios en estas pacientes son los siguientes:
• La glucosa transferida por la placenta, entre un com-
partimento hiperglucémico materno y un comparti-
mento normal fetal, haría que el líquido fluyese hacia
el compartimento fetal.
• La expansión de volumen y el aumento de la filtración
glomerular aumentarían la producción de orina fetal.
• La alteración del equilibrio entre la deglución y la diu-
resis fetal.
Rosenn et al. (1993) encontraron que la incidencia de
hidramnios estaba significativamente relacionada con los
valores aumentados de glucosa materna (29). Además,
estos autores comprobaron cómo los niveles de hemoglo-
bina glicosilada estaban significativamente elevados en
las gestantes con hidramnios, en relación con el grupo sin
hidramnios. Bar-Hava et al. (1994), por su parte, en un
estudio sobre 339 diabéticas gestacionales, encontraron
que las embarazadas con hidramnios tenían unos valores
de glucosa significativamente mayores un día y una sema-
na antes del hallazgo ecográfico (33).
En conclusión, el hidramnios es más frecuente en la
población diabética que en la no diabética y, a su vez,
entre las diabéticas pregestacionales en comparación con
las gestacionales.
INFECCIONES VAGINALES
Las infecciones vaginales, y en concreto las micosis,
son más habituales en las gestantes en general que en las
mujeres no embarazadas. Esto es debido fundamental-
mente al aumento de los niveles de estrógenos durante el
embarazo, que favorece el acúmulo de glucógeno en el
epitelio vaginal, proporcionando el medio idóneo para el
crecimiento de los hongos (34, 35). Dentro de las mico-
sis vaginales, el hongo que se aísla con más frecuencia es
la Candida albicans, y en la mayoría de los casos se pre-
Tabla 4. Hidramnios en gestantes diabéticas en comparación con no diabéticas
Diabetes mellitus Controles
Tipo N.o % N.o
Hidramnios DMG 39/824 4,8 > 120.000
B-F, R 21/288 7,3 1/150
DMG: diabetes mellitus gestacional. B-F, R: diabetes pregestacional (clases de White).
110 COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS EN LA GESTANTE DIABÉTICA
senta como una infección asintomática (34, 35). La pre-
valencia de candidiasis durante el embarazo es del 20-
30% según los estudios (35, 36).
En las gestantes diabéticas, la frecuencia de candidiasis
vaginales aumenta todavía más, ya que confluyen dos fac-
tores de riesgo como son el embarazo y la propia diabetes,
que es uno de los factores predisponentes más conocidos
de micosis vaginales (37). Se ha descrito una frecuencia
de micosis vaginal 4 veces mayor en las diabéticas preges-
tacionales y 2 veces mayor en las gestacionales con res-
pecto a las no diabéticas (38). La prevalencia de candi-
diasis vaginales en las gestantes diabéticas oscila entre el
40 y el 60% (38, 39), y está relacionada directamente con
los niveles de glucosa (40), aunque no parece que esté
vinculado con la edad gestacional (38).
Como ya se ha mencionado, el germen más frecuente de
la infección vaginal en las gestantes diabéticas es un hon-
go, en concreto la C. albicans. Sin embargo, también se
han encontrado otros agentes causantes, como Trichomonas,
y otros hongos más inusuales, como Saccharomyces, Geo-
trichum, Rhodotorula y Trichosporum (40, 41).
En la mayoría de los casos no suele aparecer sintomato-
logía, y se descubre la existencia de la micosis durante la
exploración ginecológica –en forma de flujo blanquecino
grumoso–, o en los exámenes rutinarios de exudados
vaginales durante el embarazo. Otras veces se detectan
por un empeoramiento brusco en los perfiles glucémicos
(43). En muchas ocasiones, la sintomatología que refiere
la paciente no se debe a una infección vaginal, sino a los
cambios fisiológicos del embarazo, como son el flujo
aumentado o el prurito vaginal inespecífico. En un estu-
dio reciente, un 27,6% de las gestantes con sintomatolo-
gía tenían candidiasis y un 60,4% de las mujeres con
micosis vaginal presentaban síntomas (38).
Ante el diagnóstico de una candidiasis vaginal, sinto-
mática o no sintomática, debe instaurarse un tratamien-
to antifúngico para prevenir alteraciones en el perfil glu-
cémico, rotura prematura de membranas, amenaza de
parto prematuro y micosis neonatales (41, 42).
INFECCIONES URINARIAS
Las infecciones del tracto urinario son las segundas en fre-
cuencia después de las vaginales en las gestantes diabéticas.
Odds ratio (IC 95%) p Investigadores
%
0,7 7,23 (5,0-10,5) < 0,001 McMahon (27)
0,7 < 0,05 Reece (28)
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En general, las pacientes diabéticas no gestantes tie-
nen más propensión a las infecciones urinarias con res-
pecto a la población general por la presencia de varios
factores de riesgo asociados a su enfermedad: alteracio-
nes inmunitarias (afectación de la quimiotaxis leucoci-
taria), alteración de la actividad fagocitaria de los neu-
trófilos, aumento del contenido de glucosa en la orina,
presencia de una vejiga neurógena, malformaciones
nefrourológicas y presencia de microangiopatía (nefro-
patía) (v. tabla 6) (43-45). Si a estos factores se añaden
los propios de toda gestación, como acortamiento de la
uretra, cambios en el pH urinario, cambios en la con-
centración de IgA del flujo vaginal, cambios anatómi-
cos que dificultan el vaciamiento vesical y favorecen el
reflujo y la contaminación perianal y vulvovaginal, la
incidencia de infección urinaria resulta aumentada en
estas pacientes (46). En conclusión, las gestantes diabé-
ticas, tanto por su propia enfermedad como por la gesta-
ción, son la población que con más frecuencia padece
infecciones urinarias (45).
Las infecciones del tracto urinario se presentan en la ges-
tante diabética generalmente en forma de bacteriuria asin-
tomática, diagnosticada en un estudio rutinario de orina,
como ocurre en el resto de las gestantes. Sin embargo, en
este grupo de pacientes, las infecciones urinarias pueden
complicarse y presentarse en forma de pielonefritis, produ-
ciendo una alta morbilidad materno-fetal (47). Se comen-
tarán ambos tipos de formas clínicas por separado.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Es la forma clínica más frecuente de infección urinaria
en las gestantes en general. Según Quiroga et al. (2007),
en un estudio reciente sobre 72 gestantes, la frecuencia
era del 25%, y sólo un 16,7% de las infecciones urinarias
desarrollaron síntomas (48). En un estudio más amplio,
sobre 1.100 gestantes, se encuentra una incidencia del
6,1% sin relación con la paridad, edad gestacional o índi-
ce de masa corporal (49).
Históricamente se ha considerado que la frecuencia de
bacteriuria asintomática es mayor en las gestantes diabé-
ticas respecto a las no diabéticas, por la asociación de fac-
tores de riesgo de la diabetes y de la gestación (43-45).
Tabla 5. Infecciones urinarias en gestantes diabéticas y no diabéticas
Diabetes mellitus
Tipo N. o
Bacteriuria asintomática DMG 7/149
Pielonefritis DMG 2/149
B-F, R 10/288
DMG: diabetes mellitus gestacional. B-F, R: diabetes pregestacional (clases de White). NS: no significativa.
Así, Vejlsgaard, en 1973, describía una incidencia de bac-
teriuria asintomática del 18,2% en la gestantes diabéticas
frente al 4,5% en las no diabéticas (50). Sin embargo, en
otro estudio más reciente, esta incidencia no ha sido dife-
rente en ambos tipos de gestantes (47) (tabla 5).
El microorganismo más frecuentemente aislado en la
bacteriuria asintomática de las gestantes diabéticas es, en
el 60-80% de los casos, Escherichia coli, aunque también
es posible aislar C. albicans (47, 51).
Los análisis de orina y de urocultivos deben llevarse a
cabo de forma rutinaria varias veces a lo largo de la ges-
tación. Si el resultado del urocultivo indica la existencia
de más de 100.000 colonias de E. coli, debe instaurarse
tratamiento antibiótico. De lo contrario, la infección
puede progresar de manera ascendente, complicándose
con pielonefritis, amenaza de parto prematuro, septice-
mia, preeclampsia y hasta muerte materna y fetal (49). La
progresión a pielonefritis sería del 20-40% sin tratamien-
to y del 4% tras antibioterapia (52).
PIELONEFRITIS
Se caracteriza por fiebre, dolor lumbar localizado con
puñopercusión positiva y leucocitosis asociada. En la ges-
tante, además, la pielonefritis puede producir irritación
del músculo uterino, desencadenando contracciones y
una amenaza de parto prematuro o rotura prematura de
membranas. Al mismo tiempo, la colonización bacteria-
na del líquido amniótico puede provocar corioamnioni-
tis, sepsis fetal y muerte materna y fetal (6).
Aunque las publicaciones de hace algunas décadas indi-
caban claramente una mayor frecuencia de pielonefritis en
las gestantes diabéticas, los datos de estudios actuales son
contradictorios. En uno de ellos no se encontraron diferen-
cias significativas de su incidencia entre gestantes diabéti-
cas y no diabéticas (47), mientras que en otro se halló un
aumento en el primer grupo (28). En este último estudio
no se observaron diferencias en la incidencia de pielonefri-
tis en las diabéticas con o sin afectación vascular, ni con
buen o mal control glucémico (tabla 5).
En conclusión, y a la vista de los estudios realizados,
parece que la incidencia de pielonefritis no está significa-
tivamente aumentada en las gestantes diabéticas. Esto
Controles p Investigadores
% N. o %
4,6 12/298 4,02 NS Rizk (47)
1,3 3/298 1,0 NS Rizk (47)
3,5 0/150 0 < 0,05 Reece (28)
DIABETES Y EMBARAZO
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puede deberse a la mejora en la detección y el tratamien- Tabla 6. Evolución de mortalidad materna
to precoz de la bacteriuria asintomática durante la gesta- en gestantes diabéticas (12)
ción y al riguroso control de las gestantes diabéticas en
Años N.o de muertes Muertes maternas/
los últimos años. maternas 100.000 nacidos vivos

1965-1985 3/2.614 115

MUERTE MATERNA 1986-1993 9/6.070 148

Históricamente, las gestantes diabéticas han sido uno 1994-2003 5/12.360 40

de los grupos con más alta mortalidad en el embarazo.
Aunque las cifras de muerte materna han ido disminu-
yendo, la mortalidad en las gestantes diabéticas sigue
estando por encima de la población no diabética. En la
revisión realizada por Cousins, se observa un descenso
general de la mortalidad materna entre los años 1965 y
2003 de 115 a 40 por cada 100.000 nacidos vivos (12).
En la tabla 6 se resumen estos datos.
Leinonen et al. (2001), en su estudio sobre 972 dia-
béticas tipo 1 realizado entre los años 1975 y 1997, refi-
rieron 5 muertes durante la gestación (53). Dos de ellas
presentaban nefropatía diabética y las otras tres mostra-
ban microaneurismas en la retina, sin otras complicacio-
nes vasculares. Las causas de la muerte materna fueron:
2 casos de crisis hipoglucémicas, 1 caso de cetoacidosis,
1 caso de infarto cerebral tras una cesárea y 1 caso atri-
buido a complicaciones de la anestesia epidural (53). Los
2 casos de hipoglucemia ocurrieron en las semanas 10 y
15 de gestación, por lo que cada vez es más importante el
buen control glucémico desde las primeras semanas del
embarazo. En otros dos estudios recientes se describen
4 y 5 casos, respectivamente, de muerte materna en ges-
tantes diabéticas, aunque no se especifican las semanas
de gestación ni las causas de muerte (54, 55).

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS

AMENAZA DE PARTO PREMATURO
Se define como amenaza de parto prematuro la presen-
cia de contracciones uterinas acompañadas o no de modi-
ficaciones del cérvix uterino entre las 22 y las 37 semanas
de gestación. La dinámica del parto puede desencadenar-
se por factores maternos, uterinos o fetales, como se resu-
men en la tabla 7. Sin embargo, hay algunos casos en los
que no se encuentra causa aparente para justificar una
amenaza de parto prematuro y las contracciones se desen-
cadenan de forma espontánea.
La amenaza de parto prematuro es más frecuente entre
las gestantes diabéticas en general que en la población no
diabética (7, 12, 30, 31, 41). Dentro de la población dia-
bética, la incidencia entre las diabéticas pregestacionales
oscila entre un 20-30% (29, 41), mientras que en las dia-
béticas gestacionales está entre el 6,2 y el 9,3%, aunque
esta última incidencia es similar a la de las gestantes no
diabéticas (12, 30, 31, 57). Por tanto, parece más correc-
to decir que la amenaza de parto prematuro es más fre-
cuente en las diabéticas pregestacionales en comparación
con las no diabéticas.
El mecanismo por el cual la diabetes desencadena la
amenaza de parto prematuro es aún desconocido, si bien
esta complicación disminuye con un buen control meta-
bólico preconcepcional y durante la gestación (58). Sin
embargo, el riesgo de dicha complicación aumenta cuan-
do la hemoglobina glicosilada está elevada a las 28 sema-
nas de gestación y cuando existen infecciones vaginales
concomitantes por Candida y Trichomonas (41).
Tabla 7. Factores de riesgo
de amenaza de parto prematuro (56)
Factores maternos Nivel socioeconómico bajo, edad
< 18 años o > 40 años, escaso peso
antes de la gestación, tabaco
y drogas (cocaína y heroína)
Antecedentes obstétricos Parto pretérmino, abortos tardíos
Factores uterinos Volumen uterino aumentado
(polihidramnios, gestación múltiple),
anomalías congénitas (útero bicorne
o unicorne), miomas, incompetencia
cervical, traumatismos
Factores fetales Malformaciones fetales, gestación
múltiple, muerte fetal
Infecciones Urinarias y vaginales

112 COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS EN LA GESTANTE DIABÉTICA

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El tema más controvertido de la amenaza de parto pre-
maturo hasta hace unos años era el tratamiento en la ges-
tante diabética. Los dos objetivos básicos en el trata-
miento de cualquier gestante con esta complicación son
inhibir las contracciones uterinas y madurar los pulmones
fetales.
Hasta hace pocos años, la inhibición de la dinámica ute-
rina se llevaba a cabo con la administración intravenosa de
betamiméticos (ritodrine), que aumentaban secundaria-
mente la glucemia materna. Este incremento de la gluce-
mia parecía deberse a una estimulación del páncreas
materno para la secreción de glucagón, con la consiguien-
te glucogenólisis y glucogenogénesis. La hiperglucemia era
máxima a las 3 horas de iniciar la perfusión y se normaliza-
ba a las 24 horas, por lo que se compensaba esta hiperglu-
cemia con un ajuste insulínico en perfusión intravenosa y
un control horario de la glucemia capilar y cuerpos cetóni-
cos en orina. Actualmente, este problema se ha solventa-
do con la introducción en la mayoría de los hospitales ter-
ciarios de un nuevo tocolítico llamado tractocile. El
tractocile es un análogo de la oxitocina, que actúa blo-
queando de forma selectiva los receptores de oxitocina del
miometrio (56). Es igual de eficaz que los betamiméticos
en cuanto a su efecto tocolítico, pero tiene muchos menos
efectos adversos, sin haberse descrito alteraciones en el
perfil glucémico en las gestantes diabéticas.
El segundo objetivo importante que se debe tratar ante
una amenaza de parto prematuro es la maduración pul-
monar fetal. Ésta se realiza administrando glucocorticoi-
des intravenosos (betametasona), que estimulan la sínte-
sis y liberación de la sustancia tensioactiva a partir de los
neumocitos tipo II del epitelio alveolar. Las dosis utiliza-
das son 12 mg i.m. de betametasona cada 12 horas, du-
rante 24 horas. La hiperglucemia es también el efecto
secundario más frecuente tras la administración de gluco-
corticoides, y necesita, al igual que con los betamiméti-
cos clásicos, un ajuste en la dosis de insulina. En este caso
no se dispone de otro fármaco alternativo, y se asume la
prescripción de betametasona porque los beneficios feta-
les superan los efectos adversos maternos.
PARTO PRETÉRMINO
Tras el tratamiento tocolítico en la amenaza de parto
prematuro hay algunos embarazos que no se consiguen
frenar, produciéndose de forma inevitable el parto prema-
turo. En otras ocasiones es el riesgo para la madre o para
el feto los que determinan la finalización precoz, por
parte del obstetra, de la gestación. Por lo tanto, cuando se
habla de parto pretérmino debe diferenciarse entre parto
pretérmino espontáneo y parto pretérmino inducido, que
se expondrán separadamente más adelante.
El parto pretérmino total, es decir, espontáneos más
inducidos, es más frecuente en las gestantes diabéticas
que en las no diabéticas. En la tabla 8 se exponen los
estudios comparativos entre ambos grupos, realizados los
últimos años, diferenciando entre parto pretérmino
espontáneo, inducido o total. La incidencia de parto pre-
término total en el grupo de diabéticas pregestacionales
era del 41,7%, según Malinowska-Polubiec et al. (2005)
(3). En otro estudio reciente sobre 913.255 gestantes

Tabla 8. Parto pretérmino en gestantes diabéticas y no diabéticas (12)

Diabetes mellitus Controles Odds ratio (IC 95%) p Investigadores

Tipo N.o % N.o %

PP espontáneo
< 37 sem DMG 34/555 6,2 946/14.552 6,5 – NS Bar-Hava (60)
B-F, R 43/288 14,9 10/150 6,7 – < 0,05 Reece (28)
B-F, R 74/461 16,1 288/2.738 10,5 1,6 (1,2-2,2) < 0,05 Sibai (61)
< 35 sem B-F, R 41/461 8,9 122/2.738 4,5 2,1 (1,4-3,0) < 0,05 Sibai (61)

PP inducido
< 37 sem B-F, R 101/461 21,9 92/2.738 3,4 8,1 (6-11) < 0,05 Sibai (61)
< 35 sem B-F, R 34/461 7,4 45/2.738 1,6 4,8 (3-7,5) < 0,05 Sibai (61)

PP total
< 37 sem DMG 15/143 10,5 7/143 4,9 – NS Jensen (10)
B-F, R 175/461 38 380/2.738 13,9 2,7 (2,3-3,2) < 0,05 Sibai (61)
< 35 sem B-F, R 75/461 16,3 167/2.738 6,1 2,7 (2,1-3,4) < 0,05 Sibai (61)
PP: parto pretérmino. sem: semana. DMG: diabetes mellitus gestacional. B-F, R: diabetes pregestacional (clases de White). NS: no significativa.

DIABETES Y EMBARAZO
113
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(3.439 diabéticas pregestacionales, 4.051 diabéticas ges-
tacionales y 905.765 controles) se encontró un aumento
del parto pretérmino total, menor de 31 semanas, tanto
en las diabéticas pregestacionales como en las gestaciona-
les. En ambos grupos también era mayor esta complica-
ción entre las semanas 32 y 37 (1).
Los estudios realizados exclusivamente en diabéticas pre-
gestacionales hacen especial hincapié en la existencia o
ausencia de nefropatía (clase F de White), como factor
pronóstico de un parto pretérmino. Kimmerle et al.
(1995), en un estudio sobre 150 diabéticas pregestaciona-
les, encontraron una incidencia de parto pretérmino total
(< 34 semanas) de 31% en las pacientes de la clase F, por-
centaje significativamente superior al de las diabéticas sin
nefropatía (54). Miodovnik et al. (1996) describieron, en
su estudio sobre 182 diabéticas pregestacionales, un 57%
de parto pretérmino total (<37 semanas) en las de clase F
en comparación con un 25% en las de clase B-R (p < 0,01)
(55). Zhu et al. (1997) encontraron un 69,5% de parto
pretérmino total en diabéticas de las clases R-F en compa-
ración con un 30,5% de las clases B-D (p < 0,0001) (59).
PARTO PRETÉRMINO ESPONTÁNEO
El parto pretérmino desencadenado de forma espontá-
nea está aumentado en las gestantes diabéticas (12), aun-
que no en las gestacionales. Así se demuestra en el estu-
dio de Bar-Hava et al. (1997), en el que la incidencia de
esta complicación en las diabéticas gestacionales es simi-
lar al grupo control (60) (tabla 8), con unos perfiles glu-
cémicos similares en ambos grupos.
En las diabéticas pregestacionales se ha encontrado una
incidencia mayor de parto pretérmino espontáneo que en
los controles (28, 61), y esta incidencia es aún mayor
cuando existe un mal control glucémico o una alteración
microvascular (28). Los niveles de hemoglobina glicosi-
lada están más elevados en las gestantes con parto pretér-
mino espontáneo, y el riesgo aumenta un 37% por cada
incremento del 1% de la hemoglobina glicosilada (62).
El mecanismo fisiopatológico para explicar el riesgo
aumentado de parto pretérmino espontáneo en las diabéti-
cas pregestacionales no está bien esclarecido. Se ha indica-
do que los niveles aumentados de glucemia en el segundo
trimestre de embarazo podrían provocar contracciones ute-
rinas. Otra teoría está en relación con la mayor frecuencia
de infecciones (vaginales y urinarias) en las pacientes diabé-
ticas, que desencadenarían dinámica uterina por irritación
muscular (12). El aumento en los niveles de prostaglandina
E, cuando existe un mal control glucémico, es otro mecanis-
mo propuesto para explicar el parto pretérmino (63).
PARTO PRETÉRMINO INDUCIDO
Todo embarazo que se finaliza de forma iatrogénica pre-
maturamente obedece a los mismos motivos: el bienestar
materno y/o fetal. En las gestantes diabéticas es más fre-
114 COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS EN LA GESTANTE DIABÉTICA
cuente inducir el parto prematuramente en comparación
con la gestante no diabética, ya que acontecen más situa-
ciones críticas que pueden poner en riesgo la vida de la
madre y el feto. Sibai et al. (2000) encontraron una inci-
dencia 8 veces mayor de parto pretérmino inducido por
debajo de la semana 37 y 4 veces mayor por debajo de la
semana 35 en las gestantes diabéticas pregestacionales,
en comparación con el grupo control (61) (tabla 8).
La causa más frecuente de parto pretérmino inducido es
la hipertensión crónica o la preeclampsia (2, 3, 7, 64).
Otros motivos de finalización prematura de la gestación son
la macrosomía fetal, las malformaciones fetales o las altera-
ciones del bienestar fetal demostradas por eco-Doppler o
registro cardiotocográfico externo (1, 2, 5, 12, 65).
En estos casos se deben hacer madurar los pulmones del
feto mediante la administración de betametasona (2 dosis de
12 mg i.m./12 horas), para luego proceder a la inducción del
parto o a la realización de la cesárea según la indicación
apropiada en cada caso. En las gestantes diabéticas, la madu-
ración pulmonar fetal debe realizarse en toda inducción por
debajo de las 37 semanas, en comparación con la población
no diabética, donde se realiza por debajo de las 35 semanas.
INDUCCIÓN DEL PARTO
La inducción del parto pretérmino no sólo es más habi-
tual en las gestantes diabéticas, sino también la del parto
a término por encima de la semana 37. Feig et al. (2006),
en su estudio realizado entre los años 1996 y 2001,
encontraron que la inducción del parto era un 1,69 más
frecuente en las diabéticas pregestacionales en compara-
ción con la población no diabética (2).
El protocolo actual indica que, en la diabética pregesta-
cional, el parto generalmente debe inducirse, si no lo ha
hecho espontáneamente, en la semana 38. En la diabéti-
ca gestacional, si no presenta ninguna complicación, el
parto no se provocará hasta la semana 40.
La inducción en las gestantes diabéticas se realiza igual
que en las no diabéticas. Primero se madura el cuello uteri-
no con prostaglandinas, bien en forma de gel intracervical
o bien en forma de cintilla colocada alrededor del cérvix.
La cintilla de prostaglandinas es el método más utilizado en
la actualidad por la posibilidad de retirarla en caso de efec-
tos adversos o dinámica uterina franca. Posteriormente se
procede a la administración intravenosa de oxitocina y a la
monitorización interna tras la amniorrexis.
Es importante recordar que la paciente debe estar monito-
rizada durante toda la inducción, tanto para registrar la diná-
mica materna como para controlar el bienestar fetal.
CESÁREA
La incidencia de cesárea ha ido aumentando con los años,
tanto en las diabéticas gestacionales como en las pregesta-
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Tabla 9. Incidencia de cesárea en gestantes diabéticas y no diabéticas

Diabetes mellitus Controles p Investigadores

Tipo N.o % N.o %

DMG 48/143 33,6 585/2.940 20,2 < 0,001 Naylor (66)

DMG 260/874 30 10.223/61.209 17 < 0,001 Casey (67)
DMG 21/116 18,1 257/4.526 7,9 < 0,05 Aberg (68)
DMG 47/143 32,9 30/143 21 < 0,05 Jensen (10)
B-F 524/683 76,7 161/854 18,8 < 0,0001 Hiilesmaa (18)
DMG: diabetes mellitus gestacional. B-F: diabetes pregestacional (clases de White).

cionales. En la revisión realizada por Cousins entre 1965 y
2003, se comprobó que el porcentaje total de cesáreas se ha
incrementado significativamente en las diabéticas gestacio-
nales (de 20,4 a 31,1) y en las diabéticas pregestacionales de
las clases D,F y R de White (de 58,3 a 76,1) (12). No hay
estudios publicados que definan la evolución de la inciden-
cia de cesáreas en diabéticas pregestacionales de las clases B
y C. El aumento del número de cesáreas en las gestantes
diabéticas obedece en parte al mayor control que se les rea-
liza en el embarazo, lo que permite diagnosticar a tiempo
cualquier complicación tanto materna como fetal y finali-
zar así la gestación de forma preventiva, antes de que apa-
rezca un riesgo mayor para ambos.
La incidencia de cesárea es mayor en las gestantes diabé-
ticas que en las no diabéticas, como ponen de manifiesto
numerosos estudios (1-3, 10, 18, 66-68). En la tabla 9 se
exponen los resultados de algunas publicaciones de los últi-
mos años. Todos ellos se refieren a diabéticas gestacionales,
excepto el de Hiilesmaa et al. (2000), realizado en diabéti-
cas pregestacionales de las clases B a F de White (18). La
incidencia de cesáreas en diabéticas pregestacionales está
entre el 55,9 (3) y el 76,7% (18), y este último porcentaje
se justifica por la realización de cesáreas electivas a todas las
pacientes diabéticas de la clase D o superior. Feig et al.
(2006) encontraron una incidencia de cesáreas 1,78 veces
mayor en diabéticas pregestacionales en comparación con
las gestantes no diabéticas (2). Sin embargo, la incidencia
de cesáreas en diabéticas gestacionales es menor, en compa-
ración con las pregestacionales, con un rango comprendido
entre 18,15 (68) y 33,6% (66), según los diferentes autores.
Las causas que favorecen un mayor número de cesáreas
en la población diabética en comparación con la no diabé-
tica se resumen en la tabla 10. La presencia de cualquier
factor de riesgo de los expuestos en dicha tabla puede con-
tribuir a la realización de una cesárea. Hay que tener en
cuenta que estos factores de riesgo son más frecuentes en
las gestantes diabéticas que en las no diabéticas. Gunter et
al. (2006) describieron una incidencia de cesárea por regis-
tro cardiotocográfico patológico de 1,51 veces mayor en las
diabéticas pregestacionales y de 1,25 mayor en las diabéti-
cas gestacionales, en comparación con la población no dia-
bética (1). Asimismo, estos autores encontraron una inci-
dencia de cesárea por acidosis fetal 5,01 veces mayor en
diabéticas pregestacionales y 2,10 veces mayor en diabéti-
cas gestacionales en comparación con mujeres controles.
En las diabéticas gestacionales, el índice de cesáreas
aumenta cuando existe una macrosomía fetal (> 4.000 g) o
un antecedente de cesárea previa (66). Según los protoco-
los actuales, y en ausencia de las complicaciones descritas
en la tabla 10, se debe tener una actitud expectante a la
hora del parto. Los factores que deben vigilarse son: a) con-
trol meticuloso de la glucemia (≤ 95 mg/dl en ayunas y ≤
130 mg/dl posprandial); b) presencia de movimientos feta-
les diarios desde la semana 28 de gestación; c) realización
de ecografía en la semana 38 para valorar el peso estimado
y la cantidad de líquido amniótico; d) valoración antropo-
métrica para evitar distocias de hombros, y e) registros car-
diotocográficos de la semana 38 a la 40 de gestación (69).
Esta actitud expectante, en ausencia de complicacio-
nes, podría llevarse a cabo también en las diabéticas
pregestacionales (12). Sin embargo, la presencia de
uno o más de los factores indicados en la tabla 10,
indica la necesidad de finalizar la gestación mediante
Tabla 10. Causas favorecedoras de cesárea
en gestantes diabéticas
Factores maternos Factores fetales
Mal control glucémico Macrosomía fetal
Hipertensión arterial materna Crecimiento intrauterino retardado
Preeclampsia Malformación fetal
Enfermedad vascular materna Alteración del Doppler fetal
Hidramnios Registro cardiotocográfico
Cesárea previa
patológico
Presencia de meconio
Gestación sin controlar o mal
controlada Acidosis fetal (pH < 7,20)
Muerte fetal intraútero
en gestación previa

DIABETES Y EMBARAZO
115
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cesárea, muchas veces de forma prematura cuando los
beneficios materno-fetales esperados superan los posi-
bles riesgos.
De cualquier forma, lo importante es individualizar cada
caso y, en todo momento, tener informada a la paciente
de la evolución de su embarazo y de las posibilidades de
BIBLIOGRAFÍA
1. Gunter HH, Scharf A, Hertel H. Hillemanns P, Wenzlaff
P, Maul H. Perinatal morbidity in pregnancies of women with precon-
ceptional and gestational diabetes mellitus in comparison with pregnan-
cies of non-diabetic women. Results of the perinatal registry of Lower
Saxony, Germany. Z Geburtshilfe Neonatol. 2006;210:200-7.
2. Feig DS, Razzaq A, Sykora K, Hux JE, Anderson GM.
Trends in deliveries prenatal care and obstetrical complications in
women with pregestational diabetes: a population-based study in
Ontario Canada, 1996-2001. Diabetes Care. 2006;29:232-5.
3. Malinowska-Polubiec A, Czajkowski K, Sotowska A,
Sieinko J. Course of pregnancy and delivery in patients with preges-
tational diabetes mellitus. Ginekol Pol. 2005;76:264-9.
4. Oats JN. Obstetrical management of patients with diabetes in
pregnancy. Baillière's Clin Obstet Gynecol. 1991;5:395-411.
5. Tchoubrousky C. Tratamiento de las complicaciones obstétricas
en el embarazo diabético. Curso de diabetes gestacional. XXIII Congre-
so español de Ginecología y Obstetricia. SEGO. Madrid, 1995. p. 88-93.
6. Cerqueira MJ, Cabero L. Riesgo elevado obstétrico. En: Cabero
L, editor. Diabetes y gestación. Barcelona: Masson; 1996. p. 169-97.
7. Greene MF, Hare JW, Krache M. Prematurity among insu-
lin-requering diabetic gravidic women. Am J Obstet Gynecol. 1989;
161:106-11.
8. Gratacós E, Llurba O. Estado hipertensivo del embarazo. En:
Cabero L, editor. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de
la reproducción. Vol. 1. Madrid: Panamericana; 2003. p. 619-39.
9. Roach BJ, Hin LY, Tam WH. The incidence of pregnancy
induced hypertension amomg patients with carbohydrate intolerance.
Hypertens Pregnancy. 2000;19:183-9.
10. Jensen DM, Sorensen B, Feilberg-Jorgensen N. Maternal
and perinatal outcomes in 143 Danish with gestational diabetes and
143 controlled with a similar risk profile. Diabet Med. 2000;17:281-6.
11. Vambergue A, Nuttens C, Goeusse P. Pregnancy induced
hypertension in women with gestational carbohydrate intolerance:
the Diagest Study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2002;19:482-9.
12. Cousins L. Obstetrics complications in diabetic pregnancies.
En: Reece EA, Coustan DR, Gabbe SG, editores. Diabetes in women.
Adolescence, pregnancy and menopause. 3.a ed. Philadelphia:
Lippincott, Williams and Wilkins; 2004. p. 351-62.
13. Sibai BM, Caritis S, Hauth J. Risks of preeclampsia and
adverse neonatal outcomes among women with pregestational diabe-
tes mellitus. Am J Obstet Gynecol. 2000;182:364-9.
14. Cousins L. Obstetrics complications. En: Reece EA, Coustan
DR, editores. Diabetes mellitus in pregnancy. 2.a ed. New York:
Churchill Livingstone; 1995. p. 287-302.
15. Cundy T, Slee F, Gamble G. Hypertensive disorders in preg-
nancy in women with type 1 and type 2 diabetes. Diabet Med. 2002;
19:482-9.
16. Coombs CA, Rosenn B, Kitzmiller JL. Early pregnancy pro-
teinuria in diabetes related to preeclampsia. Obstet Gynecol. 1993:
82:802-7.
116 COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS EN LA GESTANTE DIABÉTICA
una cesárea en caso de estar indicada. Actualmente, están
aumentando las gestantes que demandan una cesárea
electiva con el objetivo de evitar cualquier sufrimiento
del feto, sin tener en cuenta que la cesárea, como cual-
quier intervención quirúrgica, también tiene sus riesgos y
complicaciones.
17. Hsu CA, Tan HY, Hong SF. Strategies for reducing the fre-
quency of preeclampsian in pregnancies with insulin-dependent dia-
betes mellitus. Am J Perinatol. 1996;13:265-8.
18. Hiilesmaa V, Suhonen L, Teramo K. Glycemic control is as-
sociated with preeclampsia but not with pregnancy-induced hypertension
in women with type 1 diabetes mellitus. Diabetologia. 2000;43: 1534-9.
19. Hanson U, Persson B. Epidemiology of pregnancy-induced
hypertension in preeclampsia in type 1 (insulin-dependent). Acta Obs-
tet Gynecol Scand. 1998;77:620-4.
20. Chauhan SP, Perry KG, Mclaughlin BN. Diabetic ketoa-
cidosis complicating pregnancy. J Perinatol. 1996;16:173-5.
21. Cullen MT, Reece EA, Homko CJ. The changing presenta-
tions of diabetic ketoacidosis during pregnancy. Am J Perinatol. 1996;
13:449-51.
22. Rodgers BD, Rodgers DE. Clinical variables associated with
diabetic ketoacidosis during pregnancy. J Reprod Med. 1991;36:797-800.
23. Higueras MT. Hidramnios y oligoamnios. Otras enfermeda-
des del amnios. Anomalías del cordón umbilical. Prolapso de cordón.
En: Cabero L, editor. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina
de la reproducción. Vol. 1. Madrid: Panamericana; 2003. p. 593-7.
24. Hershkovitz R, Sheiner E, Furman B, Smolin A,
Hallak M, Mazor M. Uterine artery doppler velocimetry in patients
with idiopathic hydramnios. Fetal Diagn Ther. 2002;17:48-51.
25. Ben-Chetrit A, Hochner D, Ron M. Hydramnios in the third
trimester of pregnancy: A change in the distribution of accompanying
fetal anomalies as a result of early sonographic prenatal diagnosis. Am
J Obstet Gynecol. 1990;162:1344-5.
26. Queenan JT, Gadow EC. Polihydramnios: chronic versus
acute. Am J Obstet Gynecol. 1970;108:349-55.
27. McMahon MG, Ananth CV, Liston RM. Gestational dia-
betes mellitus. Risk factors, obstetric complications and infant outco-
mes. J Reprod Med. 1998;43:372-8.
28. Reece EA, Sivan, Francis G. Pregnancy outcomes among
women with and without microvascular disease (White's classes B to
FR) versus non-diabetic controls. Am J Perinatol. 1998;15:549-55.
29. Rosenn B, Miodovnik M, Combs CA. Poor glycemic con-
trol and antepartum obstetric complications in women with insulin-
dependent diabetes. Int J Gynaecol Obstet. 1993;43:21-8.
30. Jacobson JD, Cousins L. A population based study of
maternal and perinatal outcome in patients with gestational diabetes.
Am J Obstet Gynecol. 1989;161:981-6.
31. Goldman M, Kitmiller JL, Abrams B. Obstetrics complica-
tions with GDM. Effects of maternal weight. Diabetes. 1991;40:79-82.
32. Williams K, Wittman BK. The sensitivity and specifity of
subjetive and semiquantitative technique of amniotic fluid volume
assessment in predicting intrapartum morbidity. Ultrasound Obstet
Gynecol. 1993;3:180-4.
33. Bar-Hava I, Scarpelli SA, Barnhard Y. Amniotic fluid
volume reflects recent glycemic status in gestational diabetes mellitus.
Am J Obstet Gynecol. 1994;171:952-5.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
34. Butler KM, Baker CJ. Candida: an increasingly important
pathogen in nursery. Pediatr Clin North Am. 1988;35:543-63.
35. García Heredia M, García SD, Copolillo EF, Cora M,
Barata AD, De Torres RA, et al. Prevalence of vaginal candidia-
sis in pregnant women. Identification of yeasts and susceptibility to
antifungal agents. Rev Argent Microbiol. 2006;38:9-12.
36. Carrol CJ, Hurley R, Stanley VC. Criteria for diagnosis of
Candida vulvovaginitis in pregnant women. J Obstet Gynecol. 1973;
80:258-63.
37. Fernández-Cid A. Vaginitis por hongos. En: Fernández-Cid A,
editor. Vaginitis más frecuentes. Diagnóstico y tratamiento. Barcelona:
Salvat; 1985. p. 65-76.
38. Nowakowska D, Kurnatowska A, Stray-Pedersen B,
Wilcznski J. Prevalence of fungi in the vagina, rectum and oral cavity
in pregnant diabetic women: relation to gestational age and symptoms.
Acta Obstet Gynecol Scand. 2004;83:251-6.
39. Frerich W, Gad A. The frequency of Candida infections in
pregnancy and their treatment with clortrimazole. Curr Med Res Opin.
1977;9:640-4.
40. Nowakowska D, Kurnatowska A, Stray-Pedersen B,
Wilczynski J. Species distribution and influence of glycemic control
on fungal infections in pregnant women with diabetes. J Infect. 2004;
48:339-46.
41. Mimouni F, Miodovnik M, Siddiqi TA. High spontaneous
premature labor rated in insulin-dependent diabetic pregnant women:
an association with poor glycemic control and urogenital infection.
Obstet Gynecol. 1988;72:175-80.
42. Caramalac DA, Da Silva L, de Batista GC, Birman EG,
Duarte M, Hahn R, et al. Candida isolated from vaginal mucosa
of mothers and oral mucosa of neonates: occurrence and biotypes
concordance. Pediatr Infect Dis J. 2007;26:553-7.
43. Cerqueira MJ. Diabetes y embarazo. En: Cabero L, editor.
Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la reproducción.
Vol. 1. Madrid: Panamericana; 2003. p. 736-47.
44. Mazana M, Pallardo LF, Alsbero R, Sima IA, Santiago
M, Cerdán A. Malformaciones retroureterales y diabetes mellitus.
Rev Clin Esp. 1978;148:487-9.
45. Daneshgari F, Moore C. Diabetic uropathy. Semin Nephrol.
2006;26:182-5.
46. Andrews WW, Cox SM, Gilstrap LC. Urinary tract infec-
tions in pregnancy. Int Urogynecol J. 1990;1:155.
47. Rizk DE, Mustafa N, Thomas L. The prevalence of urinary
tract infections in patients with gestational diabetes mellitus. Int
Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunc. 2001;12:317-21.
48. Quiroga G, Robles RE, Ruelas A, Gómez AV. Asympto-
matic bacteriuria among pregnant women. An underestimated threat.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2007;45:169-72.
49. Hazhir S. Asymptomatic bacteriuria in pregnant women.
Urol J. 2007;4:24-7.
50. Vejlsgaard R. Studies on urine infections in diabetes and in
matched controls. Acta Med Scandinav. 1973;193:337-41.
51. Gratacós E, Torres PJ, Vives A, Cristóbal P, Vila J, Vidal
C. Bacteriuria asintomática en la gestación. Prog Obstet Gynecol.
1993;36:228.
52. Andriole VT, Patterson TF. Epidemiology, natural history
and management of urinary tract infections in pregnancy. Med Clin
North Am. 1991;75:359-73.
53. Leinonen PJ, Hiilesmaa VK, Kaaja RJ, Teramo KA.
Maternal mortality in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2001;24:1501-2.
54. Kimmerle R, Zass RP, Cupisti S. Pregnancies in women
with diabetic nephropathy: long-term outcome for mother and child.
Diabetologia. 1995;38:227-35.
55. Miodovnik M, Rosenn BM, Khoury JC. Does pregnancy
increase the risk of poor development and progression of diabetic
nephropaty? Am J Obstet Gynecol. 1996;174:1180-91.
56. Cordón J, Miño M, Sánchez JA. Diagnóstico y tratamien-
to de la amenaza de parto pretérmino. En: Cabero L, editor. Tratado
de Ginecología y Obstetricia y Medicina de la reproducción. Vol. 1.
Madrid: Panamericana; 2003. p. 532-7.
57. Greco P, Loverro G, Selvaggi L. Does gestational diabetes
represent an obstetrical risk factor? Gynecol Obstet Invest.
1994;37:242-5.
58. Chia YT, Chua S, Thai AC. Obstetric outcome of pregesta-
tional pregnancies. Singapore Med J. 1995;36:498-500.
59. Zhu L, Nakadayashi M, Takeda Y. Statistical analysis of
perinatal outcomes in pregnancy complicated by diabetes mellitus.
Obstet Gynecol Res. 1997;23:555-63.
60. Bar-Hava I, Barnhard I, Scarperlli SA. Gestational diabe-
tes in preterm labor: is glycemic control a contributing factor? Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol. 1997;73:111-4.
61. Sibai BM, Caritis FM, Hauth JC. Preterm delivery in
women with pregestational diabetes mellitus or chronic hypertension
relative to women with uncomplicated pregnancies. The National
Institute of Child Health and Human Development, Maternal-fetal
Medical Units Networks. Am J Gynecol. 2000;183:1520-4.
62. Kovilam O, Khoury J, Miodovnik M. Spontaneous pre-
term delivery in type 1 diabetic pregnancy: the role of glycemic con-
trol. J Matern Fetal Med. 2002;11:245-8.
63. Halushka PV, Lurie D, Colwell JA. Increased synthesis of
prostaglandin E like material by platelets from patients with diabetes
mellitus. N Engl J Med. 1977;297:1306-10.
64. Gabbe SG, Mazzaferri EL. Pregnancy in diabetes: reducing
the risks. Hosp Pract. 1995;30:67.
65. Al-Najashi SS. Control of gestational diabetes. Int J Gynaecol
Obstet. 1995;49:131-5.
66. Naylor CB, Sermer M, Chen E, Sykoza K. Cesarean deli-
very in relation to’ birth weight in gestational glucose intolerance
pathophysiology or practice style? JAMA. 1996;275:1165-70.
67. Casey BM, Lucas MJ, McIntire DD, Leveno KJ. Pregnancy
outcomes in women with gestational diabetes compared with the gene-
ral obstetric populations. Obstet Gynecol 1997;90:869-73.
68. Aberg A, Rydhstroem H, Frid A. Impaired glucose toleran-
ce associated with adverse pregnancy outcome: a population-based
study in southern Sweden. Am J Obstet Gynecol. 2001;184:77-83.
69. Guidelines for Care. Sweet Success. California Diabetes and
Pregnancy Program. Department of Health Services. Maternal and
Child Health Branch, State of California, 1998.
DIABETES Y EMBARAZO
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