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Aorta y arterias viscerales
Vicente Martínez de Vega, Manuel Recio Rodríguez
Clínica del Rosario. Madrid
INTRODUCCIÓN
La angiografía convencional ha sido considerada clási-
camente el método de elección en el diagnóstico de la
patología vascular abdominal. Sus principales ventajas
son su alta resolución espacial y temporal, y la posibilidad
de realizar tratamientos endovasculares. Sin embargo,
tiene algunos inconvenientes: método invasivo, uso de
contraste nefrotóxico, radiación ionizante, coste elevado
y ausencia de información de tejidos paraaórticos. Por
estos motivos se ha potenciado el desarrollo de métodos
diagnósticos alternativos.
La ecografía, la TC helicoidal y las secuencias angio-
gráficas de RM sin contraste (time of flight –TOF– y phase
contrast –PC–) no consiguieron evitar la utilización de la
angiografía convencional como paso previo a la cirugía.
En los últimos tiempos han aparecido dos técnicas
que están revolucionando el diagnóstico incruento de
la patología vascular. Por un lado la angio-TC con equi-
pos multidetectores que tiene una gran resolución tem-
poral (adquisición de la imagen en una apnea) y espa-
cial, lo que permite obtener imágenes similares a las de
la angiografía convencional con reconstrucciones MIP y
además reconstrucciones multiplanares y 3D que pro-
porcionan una visión «fácil» y volumétrica del árbol vas-
cular. Esta técnica es capaz de responder a todas las
inquietudes de los cirujanos vasculares. Sus inconve-
nientes principales son la radiación y el uso de contras-
tes nefrotóxicos.
Por otro lado la angio-RM 3D con contraste es una téc-
nica rápida con alta resolución espacial y temporal y que
combinada con otras secuencias es capaz de proporcio-
nar los mismos datos que la TC multidetectora a excep-
171
13
ción de la presencia de calcio en la pared vascular, apor-
tando la teórica ventaja de poder obtener información
sobre flujo sanguíneo cuando se utilizan secuencias PC.
La angio-RM con contraste, desde su aparición a media-
dos de 1990, ha evolucionado espectacularmente con la
implantación de equipos con gradientes elevados que
permiten acortar notablemente el tiempo de explora-
ción, secuencias que optimizan la adquisición del espacio
K, y antenas de superficie phase array con múltiples cana-
les de adquisición de datos que proporcionan elevada
relación señal-ruido. Las nuevas técnicas de imagen para-
lela permiten acortar el tiempo de adquisición e incre-
mentar la resolución espacial.
ASPECTOS TÉCNICOS
DE LA ANGIO-RM
La inyección de contraste paramagnético en sangre
provoca un acortamiento del tiempo de relajación T1 y
un comportamiento en señal hiperintenso de la misma
cuando se adquieren imágenes potenciadas en T1. Una
de las claves para conseguir un buen estudio angiográfi-
co por RM es adquirir la imagen durante el primer paso
del bolo de contraste por el territorio vascular que se
desea estudiar, para lo que es preciso calcular el tiempo
de circulación, es decir, el tiempo que tarda en llegar el
contraste desde la zona de inyección a la arteria que
vamos a estudiar. El contraste es inyectado en una vena,
habitualmente del brazo, y avanza hacia el corazón dere-
cho, circulación pulmonar, corazón izquierdo, aorta torá-
cica y abdominal. Este tiempo circulatorio o de retraso
varía en cada individuo, dependiendo de varios factores,
pero especialmente de su función cardíaca. Por otro
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Figura 1. Tiempo de circulación y período óptimo de adquisición de la imagen.
lado, es importante adquirir la secuencia en un tiempo lo
suficientemente corto para evitar que exista contraste de
retorno en las venas, lo que limitaría en cierta medida la
valoración de las arterias (fig. 1).
Así pues, uno de los primeros y principales problemas
que se plantea al realizar un estudio angio-RM es sincro-
nizar la adquisición de la imagen con la llegada del bolo
de contraste, para lo cual existen diversos métodos.
Realizar el cálculo «a ojo» tiene claros inconvenientes,
pues el tiempo de llegada del contraste varía en cada
individuo dependiendo de la función cardíaca. Cuando
la sincronización no es correcta y se adquiere la imagen
precozmente, antes de la máxima concentración de con-
traste dentro del vaso, aparecerá un artefacto de imagen
denominado «artefacto en anillo» (fig. 2). Cuando la
adquisición de la imagen es tardía, existirá contamina-
Figura 2. Artefacto en «anillo» debido a adquisición precoz de la imagen por sin-
cronización incorrecta de la llegada de contraste.
172
ción por estructuras venosas. Por esta razón es recomen-
dable utilizar alguno de los siguientes métodos:
— Test de bolo. Adquisición de una secuencia de imáge-
nes EG 2D en una localización concreta, donde se
encuentre un vaso de interés, durante 40-60 segundos
tras inyectar 2 ml de contraste. Cada imagen del test
tiene un tiempo de adquisición aproximado de un
segundo.
— Detección automática del bolo. Este método consiste en
colocar un pulso o tracker que monitoriza continua-
mente la señal dentro de un vaso, habitualmente en
la aorta torácica descendente distal. Cuando la señal
se eleva con la llegada del contraste por encima de un
nivel de ventana predefinido, la secuencia 3D se dis-
para automáticamente. Su principal inconveniente es
el movimiento del paciente que puede hacer que el
tracker se sitúe fuera del vaso y no se detecte la llegada
del bolo de contraste.
— Método fluoroscópico. Consiste en la adquisición de imá-
genes en tiempo real sobre aorta en plano sagital o
coronal con secuencia ultrarrápida EG 2D. Cuando el
contraste alcanza la zona de interés, el operador lanza
la secuencia 3D.
— Secuencias 3D ultracortas (time resolved). Método basa-
do en la adquisición continua de secuencias 3D de
muy corta duración (3 a 10 segundos). Estas técnicas
requieren software muy especializado y se basan en la
utilización de nuevas estrategias de adquisición del
espacio K. No precisan calcular el tiempo de circula-
ción, pues una o varias de las adquisiciones 3D con-
tienen una fase arterial (fig. 3).
Angio-RM y espacio K
Del espacio K (los datos crudos adquiridos por la
secuencia de pulsos) interesa ahora conocer que son sus
valores centrales en los que básicamente reside la infor-
mación sobre el contraste de la imagen final, mientras
que en la periferia se obtiene la información sobre la niti-
dez de la imagen. Por este motivo las secuencias utiliza-
das en angio-RM adquieren al principio la porción cen-
tral del espacio K.
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Figura 3. Secuencia angio-RM ultrarrápida time-resolved (TRICKS). Adquisición de 11 fases, con resolución temporal de 3 segundos tras administrar dosis de contraste
estándar (0,1 mmol/kg).
Parámetros relacionados
con la secuencia
— Tiempo de eco (TE): suficientemente corto para evitar
artefactos de fase (< 3 mseg). Cuanto más corto, más
se puede reducir el TR y habrá menos artefactos de
flujo y susceptibilidad.
— Tiempo de repetición (TR): cuanto más corto, menor
tiempo de adquisición pero también menor relación
señal/ruido.
— Ángulo de nutación o flip angle (FA): entre 20-60º es
aceptable. De forma rutinaria se utilizan 45º. Cuando
se emplean TR muy bajos (< 5 mseg) es mejor utilizar
ángulos más bajos (20-30º).
— Ancho de banda (BW): un BW ancho permite acortar
el TR y TE para adquirir imágenes con mayor rapi-
dez, pero a expensas de una reducción en señal/
ruido. Habitualmente se utiliza un BW de 32 KHz
para mantener el TE < 2,5 mseg. Utilizando antenas
multicanal es posible utilizar BW mayores.
— Resolución espacial: matriz y campo de visión (FOV).
Reducir la matriz, reduciendo los pasos de codifica-
ción en fase, reduce el tiempo de adquisición de la
imagen. El sacrificio de resolución espacial puede ser
compensado utilizando un FOV asimétrico rectangu-
lar. En adquisiciones coronales, el FOV rectangular
puede causar efectos de doblado (wraparound).
— Número de excitaciones (NEX) parcial: no se realiza la
transformada de Fourier a todo el bloque 3D.
— Interpolación (Zero-Filling, ZIP): técnica de interpola-
ción que se realiza expandiendo el espacio K con
ceros en su periferia, antes de realizar la transforma-
da de Fourier para reconstruir la imagen. Es posible
hacer interpolación en matriz y en corte:
• En matriz. Si la matriz es 128, la interpolación puede
ser utilizada para reconstruir píxeles intermedios y
así la imagen es reconstruida con 256 píxeles.
• En corte. Si se realiza interpolación en la dirección
del corte, se dobla el número de cortes y el resulta-
do final es una mejor calidad en las reconstruccio-
nes MIP en planos oblicuos y menos errores de
volumen parcial.
173
Contraste y calidad de imagen
Resulta obvio que a mayor dosis de contraste inyectado
se consigue un mayor acortamiento del tiempo de relaja-
ción T1 de la sangre y, por lo tanto, una mayor hiperse-
ñal de las estructuras vasculares (mayor relación señal/
ruido). No obstante, por razones de coste-eficacia, lo
recomendable es utilizar la menor dosis de contraste que
asegure la consecución de una buena exploración angio-
gráfica.
Cuando se utilizan secuencias con adquisición conven-
cional e incluso central del espacio K, es recomendable
emplear doble dosis, es decir 0,2 mmol/kg de peso. En
cambio, con las nuevas secuencias de adquisición elíptica
del espacio K o con secuencias ultrarrápidas time resolved
se tiende a reducir la dosis de contraste, pues es más fácil
capturar el primer paso de contraste. En el caso de estu-
dios de aorta y miembros inferiores con movimiento de
mesa se precisa inyectar más cantidad de contraste (hasta
40 ml).
Otro aspecto importante es la velocidad de la inyec-
ción. Cuanta mayor rapidez en la inyección del bolo de
contraste, mayor concentración del mismo y consecuen-
temente señal vascular más alta. Sin embargo, hay que
tener en cuenta que debe existir suficiente contraste den-
tro del vaso durante todo el tiempo que dure la adquisi-
ción, pues una disminución importante de la señal den-
tro del vaso durante la adquisición de la imagen, pro-
duciría artefactos y degradación de la exploración.
Habitualmente la velocidad de la inyección para el estu-
dio de la aorta abdominal es de 2 a 3 ml/seg, aunque en
estudios de aorta y miembros inferiores con movimiento
de mesa, la velocidad de inyección es menor.
La perfusión de suero salino tras la administración de
contraste tiene doble función. Por un lado asegura la
administración de toda la dosis de contraste lavando la
vía desde la jeringa hasta el paciente, y por otro lado
ayuda a empujar el bolo de contraste desde la vena al
corazón haciendo que el bolo avance más concentrado.
Aunque la inyección de contraste puede aplicarse de
forma manual, es recomendable la utilización de un
inyector RM-compatible, ya que permite ejercer un con-
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Figura 4. Anatomía normal de la aorta abdominal. Reconstrucción MIP. Tronco
celíaco (1), arterias hepática común (2), gástrica izquierda (3), esplénica (4),
mesentérica superior (5), renal (6) y mesentérica inferior (7).
trol más fino sobre los parámetros de la inyección, como
son la velocidad y duración.
APLICACIONES CLÍNICAS
DE LA ANGIO-RM
Aorta abdominal
La aorta abdominal corresponde al segmento de la aorta
comprendido entre el hiato aórtico diafragmático y la
bifurcación de la aorta en las dos arterias ilíacas comunes
a la altura del cuerpo vertebral L4 (fig. 4). Las ramas de la
aorta abdominal se clasifican clásicamente en tres grupos:
— Ramas dorsales pares: arterias lumbares (I- IV) que con-
servan carácter segmentario, arteria sacra media y
arteria lumbar inferior (V) que nace de la anterior.
— Ramas laterales pares: arterias frénicas inferiores, arte-
rias suprarrenales medias, arterias renales y arterias
ováricas-espermáticas.
— Ramas ventrales impares: tronco celíaco, arteria mesen-
térica superior y arteria mesentérica inferior.
— Ramas terminales: arterias ilíacas comunes.
Aneurisma de aorta abdominal (AAA)
La anomalía se presenta cuando el diámetro es mayor
de 3 cm y su prevalencia es del 2-6 % en autopsias.
Afecta con mayor frecuencia a varones (relación 5/1)
mayores de 60 años. Entre los factores de riesgo destacan
predisposición genética (enfermedad de Marfan, síndro-
174
Figura 5. Aneurisma fusiforme de la aorta abdominal. Reconstrucción MIP.
Extensión desde por debajo de las arterias renales a la bifurcación aórtica.
me de Ehlers-Danlos), arteriosclerosis, hipertensión arte-
rial, tabaquismo, hipercolesterolemia, traumatismo y vas-
culitis.
El ritmo de crecimiento anual de los aneurismas de 3-
6 cm es de 0,39 cm por año y en los mayores de 6 cm es
de 0,5 cm cada 6 meses.
La presentación clínica puede ser dolor abdominal
(37 %), asintomática (30 %) o masa abdominal (26 %).
La principal complicación es la rotura (5-7 cm = 25 %,
7-10 cm = 50 %). Otras complicaciones son oclusión,
embolismo periférico e infección.
Existen diferentes tipos de aneurismas de aorta abdo-
minal:
— Aneurismas arterioscleróticos. Constituyen el 90 % de los
aneurismas de aorta abdominal y son más frecuentes
en varones mayores de 75 años. La mayoría presentan
una morfología fusiforme (fig. 5). Su localización es
infrarrenal (90 %), con extensión a arterias ilíacas
(30 %). En un 29 % de los casos existe asociación con
aneurisma de aorta torácico. Se recomienda trata-
miento (cirugía abierta o prótesis endovascular)
cuando son mayores de 5 cm debido a su alto riesgo
de rotura.
— Aneurismas inflamatorios. Muestran engrosamiento de
la pared aórtica, fibrosis retroperitoneal rodeando la
aorta, y adherencias y atrapamiento de estructuras
vecinas, especialmente de uréteres. Constituyen el
5 % de los AAA y su riesgo de rotura es menor que el
de los aneurismas arterioscleróticos.
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A B
Figura 6. Aneurisma micótico de aorta torácica descendente, secundario a perforación esofágica por espina de pescado. A: reconstrucción MIP. Aneurisma con morfología
sacular excéntrica (flecha). B: reconstrucción coronal. Aneurisma (flecha) y tejido inflamatorio periaórtico (cabezas de flecha).(Cortesía del Dr. F. Tardáguila. Vigo.)
— Aneurismas micóticos. Representan el 2 % de los AAA y
son más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos o
con endocarditis bacteriana. Los gérmenes mayorita-
riamente involucrados son Staphylococcus aureus y
Salmonella. De morfología sacular excéntrica en la
pared de la aorta (fig. 6), su crecimiento es rápido y
pueden producir osteomielitis en vértebras adyacentes.
Datos importantes en la evaluación por imagen
de los AAA:
— Morfología y localización.
— Diámetro máximo y extensión craneocaudal.
— Relación con arterias renales e ilíacas.
— Presencia de arterias renales accesorias.
— Localización y diámetro del cuello del aneurisma.
— Presencia de trombo mural.
— Pared y espacio periaórtico.
— Presencia de enfermedad oclusiva arterial afec-
tando a arterias renales, mesentéricas o ilíacas.
La secuencia angiográfica 3D con contraste per-
mite valorar la luz vascular. Para estudiar las estruc-
turas periaórticas es necesario añadir secuencias
175
potenciadas en T1 o T2 (fig. 7), o mejor realizar
estudio T1 poscontraste que permite detectar cap-
tación de contraste en tejido periaórtico presente
en aneurismas inflamatorios y micóticos.
Ante aneurismas de gran tamaño con flujo lento
en su interior, es recomendable realizar dos adquisi-
ciones consecutivas con el fin de optimizar la visua-
lización de las arterias renales durante la primera
fase, y de las arterias ilíacas en la fase arterial tardía.
Disección de la aorta abdominal
La disección de la aorta se produce por una rotura de
la íntima que permite el paso de sangre a un espacio lla-
mado luz falsa, localizado entre la íntima y la media del
vaso. Pueden existir uno o varios puntos de comunica-
ción entre la luz verdadera y la luz falsa (reentradas).
La mayoría de los casos de disección de aorta abdomi-
nal se originan en la aorta torácica, mientras que la disec-
ción que afecta exclusivamente a la aorta abdominal o
arterias ilíacas está relacionada con cateterización arte-
rial, cirugía o traumatismo.
El 30 % se acompañan de oclusión con isquemia de algu-
na rama visceral: riñón (8 %), hígado o intestino (5 %),
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A B

Figura 7. Aneurisma de la aorta abdominal infrarrenal. A: reconstrucción MIP.

Valoración de la luz vascular que tiene un calibre normal. Úlcera penetrante en
inicio de aorta abdominal (flecha). B: corte axial FSE T2. Valoración del trombo
mural (asterisco) y tejidos periaórticos. Luz vascular (cabeza de flecha).

médula (3 %) y extremidades (24 %). La isquemia puede
estar provocada por oclusión completa o parcial del ostium,
por compresión de la luz verdadera motivada por la presen-
cia de una luz falsa muy dilatada, o bien por reducción de la
perfusión arterial debida a ramas que salen de una luz falsa
con poco flujo por falta de reentradas. Además, el flap de la
íntima puede ocluir directamente la salida de alguna rama.
frecuente en aorta infrarrenal (síndrome de Leriche) y
generalmente es causada por trombosis asociada a arte-
riosclerosis severa. Habitualmente es un proceso crónico
que permite el desarrollo de arterias colaterales: arcada
pancreático-duodenal (tronco celíaco a mesentérica supe-
rior), arcada de Riolano (mesentérica superior a mesenté-

En los casos de disección de aorta abdominal se

visualizan dos luces separadas por una imagen
lineal hipointensa que corresponde a la íntima
desplazada (fig. 8).
Datos importantes en la evaluación por imagen
de la disección de aorta abdominal:

— Presencia de disección identificando luz verda-

dera y luz falsa.
— Afectación de la aorta torácica.
— Extensión de la disección a arterias ilíacas o
femorales.
— Origen de las arterias viscerales de la luz ver-
dadera o falsa (fig. 9).
— Reducción de la perfusión de arterias viscerales.
— Localización de puntos de reentrada.
— Dirección de flujo y diferencias en velocidad
de flujo utilizando secuencias PC.

Estenosis u oclusión
de la aorta abdominal
La causa más frecuente de estenosis de aorta abdominal
es la arteriosclerosis (fig. 10). La oclusión completa es más
Figura 8. Disección de aorta abdominal. Reconstrucción subvolumen MIP. Íntima
desplazada (cabeza de flecha), separando luz verdadera (asterisco) de luz falsa
(doble asterisco). Las ramas viscerales se originan en la luz verdadera.

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A B
Figura 9. Disección de aorta. Reconstrucción axial. Íntima desplazada, separando luz verdadera (asterisco) de luz falsa (doble asterisco). A: salida del tronco celíaco (fle-
cha) de la luz falsa con interrupción de la íntima a este nivel (cabeza de flecha), que corresponde a un punto de reentrada. B: plano más inferior. Salida de arteria
mesentérica superior y arteria renal derecha (flechas) de la luz verdadera.
rica inferior), marginal de Drummond (mesentérica supe-
rior a mesentérica inferior) y colaterales iliolumbares (lum-
bares a ramas de ilíacas internas). La presentación clínica
habitual es debilidad de extremidades inferiores sin clau-
dicación, atrofia muscular, ausencia de pulsos e impotencia
de origen vascular.
La oclusión aguda de la aorta está causada por embo-
lismo en un 50 % de los casos y tiene una mortalidad
mayor del 50 %. Otras causas más raras son disección,
arteritis de Takayasu (fig. 11) y neurofibromatosis.
Tratamiento: bypass (aortobiilíaco, aortobifemoral o
axilofemoral).
En caso de oclusión crónica, se observa obstruc-
ción de la aorta infrarrenal con presencia de flujo
colateral y revascularización distal.
Ante una oclusión aguda, puede existir un
defecto de repleción o signo del menisco que indi-
que la presencia de un émbolo. No existe flujo
colateral.
A B
Figura 10. Estenosis arteriosclerótica en aorta infrarrenal. Reconstrucciones MIP.
A: visión anterior. B: visión lateral.
177
Arterias esplácnicas
El tracto gastrointestinal está irrigado fundamental-
mente por el tronco celíaco, la arteria mesentérica supe-
rior y la arteria mesentérica inferior.
El tronco celíaco se origina de la aorta a la altura del
cuerpo vertebral D12 y se divide en arteria gástrica
izquierda, arteria hepática común y arteria esplénica.
La arteria hepática común se bifurca en arteria gastro-
duodenal y arteria hepática propia, que a su vez se di-
vide antes de alcanzar la cara inferior del hígado en
arteria hepática derecha y arteria hepática izquierda
(fig. 12).
La arteria mesentérica superior (AMS) es una rama de la
aorta abdominal que nace 1,5 cm inferior al origen del
tronco celíaco, a la altura del cuerpo vertebral L1 (fig.
13). Las ramas de la AMS son:
Figura 11. Arteritis de Takayasu. Obstrucción de aorta abdominal y desarrollo de
colaterales: arteria mesentérica inferior y arterias lumbares (flechas). Aneurismas
en arterias renales (cabezas de flecha).
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Figura 12. Anatomía del tronco celíaco. Subvolumen MIP. Tronco celíaco (1), Figura 14. Anatomía de la arteria mesentérica inferior. Subvolumen MIP. Arterias
arterias hepática común (2), hepática propia (3), hepática izquierda (4), hepáti- mesentérica inferior (1), cólica izquierda (2), sigmoideas (3) y hemorroidal supe-
ca derecha (5), gastroduodenal (6), gástrica izquierda (7) y esplénica (8). rior (4).

— Pancreaticoduodenales inferiores que se anastomo- La arteria mesentérica inferior (AMI) se origina de la aorta
san con las pancreaticoduodenales superiores, ramas a la altura de los cuerpos vertebrales L3 o L4 (fig. 14).
de la arteria gastroduodenal. Presenta las siguientes ramas:
— Yeyunales (de 4 a 6 ramas).
— Ileales (de 8 a 10 ramas). — Cólica izquierda, que irriga el colon izquierdo.
— Ileocólica, cuyas ramas terminales son las cecal ante- — Sigmoideas (de 1 a 3 ramas), que se anastomosan
rior y posterior y la apendicular. entre sí formando arcos arteriales.
— Cólica derecha, que irriga el colon derecho y se anas- — Hemorroidal superior, rama terminal de la AMI que
tomosa con las ileocólica y cólica media. se divide en dos o tres pequeñas arterias rectosigmoi-
— Media, que irriga el colon transverso. deas.

Figura 13. Anatomía de la arteria mesentérica superior. Subvolumen MIP. Ar- Figura 15. Variante III de Michels. Origen de la arteria hepática derecha (cabeza
terias mesentérica superior (1), yeyunales (2), ileales (3), ileocólica (4), arcada de flecha) de la arteria mesentérica superior (flecha). Arteria hepática izquierda
pancreático-duodenal (5) y arcada de Riolano (6). (asterisco) originada en el tronco celíaco.

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Tabla 1. Clasificación de Michels

Tipo Descripción Porcentaje

I Anatomía estándar: el tronco celíaco se divide en arterias hepática común, gástrica izquierda y esplénica. La 55
arteria hepática propia nace de la hepática común y se divide en hepática derecha e izquierda
II Origen de la a. hepática izquierda de la a. gástrica izquierda 10
III Origen de la a. hepática derecha de la a. mesentérica superior 11
IV Origen de la a. hepática izquierda de la a. gástrica izquierda y origen de la a. hepática derecha de la a. 1
mesentérica superior
V Origen de la a. hepática izquierda accesoria de la a. gástrica izquierda 8
VI Origen de la a. hepática derecha accesoria de la a. mesentérica superior 6
VII Arterias hepáticas derecha e izquierda accesorias 1
VIII Origen de la a. hepática derecha, de la a. mesentérica superior con a. hepática izquierda accesoria, u origen de 2
la a. hepática izquierda o la a. gástrica izquierda con a. hepática derecha accesoria
IX El tronco hepático común se origina de la a. mesentérica superior 4,5
X El tronco hepático común se origina de la a. gástrica izquierda 0,5

En el denominado grupo XI se incluye cualquier variante anatómica no descrita por Michels como: tronco común celiacomesentérico (fig. 17), origen de la arteria
hepática común directamente de la aorta, duplicidad de la arteria hepática, etc.

Existen numerosas variaciones de la anatomía normal La sintomatología característica es de angina abdomi-

descrita. En 1955, Michels describió variaciones anató-
micas del flujo arterial hepático basándose en el resulta-
do de 200 disecciones de cadáveres (tabla 1 y figs. 15 y
16).
Isquemia mesentérica crónica
Esta anomalía se establece cuando el flujo sanguíneo
para el intestino resulta insuficiente en período de alta
demanda metabólica (posprandial).
En el 95 % de los casos la etiología es arterioscleróti-
ca. La arteriosclerosis de ramas mesentéricas es relativa-
mente frecuente, a diferencia de la isquemia mesenté-
rica crónica que es infrecuente. El 60 % de los pacien-
tes ≥ 80 años presentan estenosis significativas de las
arterias mesentéricas.
nal (dolor abdominal posprandial crónico, rechazo de
alimentos, pérdida de peso, náuseas y diarrea).
El tratamiento de elección es quirúrgico (tromboendar-
terectomía transaórtica, bypass aortomesentérico, reim-
plantación mesentérica en aorta distal o en arterias ilía-
cas). La terapia percutánea implica complicaciones por el
cateterismo (más del 30 %) y aporta un resultado de éxito
variable (30-90 %). Representa una alternativa de la ciru-
gía en pacientes con alto riesgo de complicaciones.
Estenosis grave (mayor del 50 %) u oclusión de al
menos dos de las tres ramas esplácnicas principales
(fig. 18). Colateralidad con prominentes arcadas
gastroduodenales o conexiones entre arteria me-

Figura 16. Variante IV de Michels. Origen de arteria hepática izquierda (cabeza Figura 17. Variante XI de Michels. Tronco común celíaco mesentérico (flecha).
de flecha) de arteria gástrica izquierda (flecha) y origen de arteria hepática dere-
cha (doble cabeza de flecha) de arteria mesentérica superior (doble flecha).

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Figura 18. Isquemia mesentérica crónica. Estenosis severa de las arterias mesen-
térica superior (flecha) y mesentérica inferior (cabeza de flecha).
sentérica superior y arteria mesentérica inferior por
la arcada de Riolano o la arcada marginal de
Drummond. Cuando las tres arterias están afecta-
das, la circulación colateral se establece por las arte-
rias frénicas, lumbares o vasos pélvicos.
Isquemia mesentérica aguda
Se establece cuando el flujo sanguíneo está tan compro-
metido que resulta insuficiente en períodos de relativa baja
demanda metabólica, produciendo necrosis intestinal.
La sintomatología es inespecífica, considerándose
pacientes con riesgo aquellos con dolor abdominal seve-
ro que persiste durante 2-3 horas, habiendo sido descar-
tadas otras posibilidades como colecistitis, diverticulitis,
etcétera. La mortalidad es alta (59-93 %).
El embolismo de AMS asociado a problemas cardiovas-
culares es la principal causa de isquemia aguda (50 %).
Otras causas son: trombosis de la AMS (4-18 %), oclusión
de vena mesentérica superior (hipercoagulabilidad, trau-
ma, hipertensión portal, infección, carcinoma y anticon-
ceptivos orales) y disección de AMS. El tratamiento con-
siste en la revascularización quirúrgica o angioplastia
transluminal.
Por tratarse de una urgencia médica, el diag-
nóstico se establece preferentemente con angio-
TC o angiografía convencional, aunque también
la angio-RM podría aportar datos similares. Los
hallazgos más habituales son oclusión arterial con
ausencia de contraste intravascular distal, acompa-
180
A B
Figura 19. Invasión tumoral de tronco celíaco y arteria mesentérica superior por
carcinoma de cabeza de páncreas. Estenosis e irregularidad en la pared de la luz
vascular. Subvolúmenes MIP con visión anterior (A) y lateral (B).
ñado de dilatación de asas intestinales que mues-
tran pared engrosada sin realce de contraste. En
los casos de trombosis venosa se aprecia defecto
de llenado en la vena mesentérica superior con
engrosamiento de la pared y marcado realce de la
misma por edema.
Invasión vascular tumoral
Los tumores retroperitoneales, especialmente el carci-
noma de páncreas, pueden invadir las arterias esplácni-
cas y el sistema venoso portal produciendo estenosis e
incluso oclusión. Las masas de la cabeza del páncreas
pueden afectar a la arteria mesentérica superior, vena
mesentérica superior y vena porta. Las lesiones del cuer-
po y cola del páncreas invaden la arteria esplénica.
El signo característico es la irregularidad en la
pared del vaso con estenosis u oclusión del mismo
(fig. 19).
Aneurismas
Son poco frecuentes, normalmente asintomáticos y
suelen descubrirse casualmente.
La localización preferente es la arteria esplénica (fig. 20)
(sobre todo en mujeres posparto, secundarios a pancreati-
tis y asociados a cirrosis), seguida de la arteria hepática
(80 % extrahepática). Los aneurismas de la AMS suelen
ser micóticos por su proximidad con el intestino delgado.
La causa principal es la arteriosclerosis, mientras que
otras etiologías menos frecuentes son displasia fibromus-
cular, panarteritis nodosa, procesos inflamatorios, trau-
ma y enfermedades congénitas.
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La sintomatología depende de la localización y varía

desde leves molestias abdominales hasta angina abdomi-
nal o isquemia aguda. La rotura del aneurisma conlleva
una mortalidad mayor del 30 % y es más común en aneu-
rismas mayores de 2 cm.
En aneurismas mayores de 2 cm el tratamiento es qui-
rúrgico.

Dilatación arterial focal sacular o fusiforme. La

calcificación de la pared no es valorable por RM.
Valoración de trombo mural y tejido perianeu-
rismático con secuencias potenciadas en T1, T2 o
T1 poscontraste.

Angiodisplasia del colon

Enfermedad adquirida altamente relacionada con el
envejecimiento y degeneración de los vasos sanguíneos. Las
contracciones normales del colon ocasionan dilatación de
venas, vénulas y capilares y cuando esta dilatación es excesi-
va se produce una pequeña fístula arteriovenosa. En el 20 %
Figura 20. Aneurisma de la arteria esplénica (flecha).
de los casos esta anomalía se asocia a estenosis aórtica. Es
más frecuente en personas mayores de 50 años y se localiza
habitualmente en ciego y colon ascendente. Suele producir
pequeños sangrados crónicos intermitentes intestinales.
A

Acumulación de pequeños vasos en el borde

antimesentérico en fase arterial con realce precoz
de la vena ileocólica. Esta vena aparece tortuosa,
dilatada y presenta intenso realce en fase tardía.

Seudoestenosis del tronco celíaco

Está causada por la compresión extrínseca del liga-
mento mediano arcuato. El tronco celíaco se halla des-
plazado inferiormente con una impresión en su margen

C
B

Figura 21. Variantes vasculares presentes en el estudio de un donante para trasplante hepático. Subvolúmenes MIP. A: arteria segmentaria independiente (flecha) para
el segmento VI. B: vena portal segmentaria independiente (flecha) para el segmento VI. C: vena suprahepática segmentaria independiente (flecha) que drena el seg-
mento VI a vena cava en localización inferior anómala.

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Figura 22. Seudoaneurisma de arteria hepática (flecha) en un paciente con tras-
plante de hígado.
superior, donde el ligamento mediano arcuato une la
crura derecha e izquierda. La compresión varía con la res-
piración aumentando en espiración. Normalmente cursa
de forma asintomática.
Trasplante hepático
La angio-RM 3D es especialmente útil para valorar las
variantes anatómicas arteriales y venosas del donante y
Figura 23. Arterias renales. Anatomía normal. Subvolumen MIP.
182
Figura 24. Arteria polar inferior renal derecha (cabeza de flecha).
receptor (fig. 21), así como las complicaciones vasculares
postrasplante. Las principales complicaciones vasculares
son la trombosis hepática arterial (la más frecuente),
estenosis de la arteria hepática y seudoaneurisma (fig.
22) (infrecuente, localizado en la anastomosis).
Arterias renales
Las arterias renales se originan en la mayoría de los casos
a la altura del cuerpo vertebral L1 (fig. 23), y se extienden
hasta el riñón dividiéndose en arteria suprarrenal inferior,
rama renal anterior y posterior y ramas uretéricas. La preva-
lencia de arterias renales accesorias es del 25-35 % (fig. 24).
Existen diferentes lesiones vasculares que pueden cau-
sar hipoperfusión renal, con activación del sistema re-
nina-angiotensina-aldosterona: aneurismas, fístulas arte-
riovenosas, malformaciones, disección intimal, oclusión
tromboembólica, oclusión debida a ateromatosis progre-
siva y oclusión parcial o completa del ostium renal por flap
intimal en disección aórtica.
Estenosis de arteria renal
La enfermedad renovascular supone el 1-5 % de los
casos de hipertensión arterial y el 5-15 % de los pacien-
tes con insuficiencia renal que entran en diálisis cada
año.
La mayoría de las estenosis renales son debidas a arte-
riosclerosis (70-75 %) (fig. 25), sobre todo en pacientes
mayores. En el 30 % de los casos la afectación suele ser
bilateral y en más del 90 % envuelve la porción proximal
o el ostium de la arteria renal. La apariencia y morfología
suele ser excéntrica e irregular, con dilatación posteste-
nótica.
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Figura 25. Estenosis arteriosclerótica grave de ambas arterias renales. Riñón
izquierdo atrófico con escasa captación de contraste. Dilatación aneurismática de
aorta infrarrenal y arterias ilíacas comunes.
La segunda causa en importancia de estenosis es la dis-
plasia fibromuscular (15-25 %) que tiene dos presenta-
ciones según la capa del vaso que se afecte:
— Hiperplasia medial. Es la más común, afecta a pacientes
jóvenes y con más frecuencia a mujeres. Se localiza en
el tercio medio-distal de la arteria renal principal
aproximadamente en el 80 %, arterias segmentarias
en el 17 % y arterias periféricas en el 3 %. Es bilateral
en los dos tercios de los casos. Su aspecto morfológi-
co es arrosariado, con estenosis de márgenes lisos y
concéntricos, alternando con áreas de dilatación
aneurismática (fig. 26).
— Hiperplasia intimal. Es más frecuente en niños varo-
nes, con estenosis largas tubulares, en el tercio medio
de la arteria renal.
A B
Figura 26. Displasia fibromuscular de arteria renal derecha que muestra la típica imagen arrosariada de la pared vascular (flechas). A: subvolumen MIP coronal. B: sub-
volumen MIP axial.
183
Otras causas de estenosis en la arteria renal son: vascu-
litis (panarteritis nodosa y enfermedad de Takayasu),
disección de la arteria renal y compresión extrínseca.
El tratamiento percutáneo, mediante angioplastias
para lesiones únicas no localizadas en el ostium y stents
para lesiones localizadas en el ostium o fallo de angio-
plastia, tiene éxito en el 80-95 % de los casos.
La revascularización quirúrgica está indicada en caso
de estenosis de arteria renal con enfermedad aórtica con-
sistente u oclusión de arteria renal.
La angio-RM 3D con contraste tiene una sensi-
bilidad y especificidad de aproximadamente el
90 %. Las secuencias PC permiten valorar la velo-
cidad y analizar las características del flujo.
La DSA (angiografía por sustracción digital) es
la técnica estándar para el diagnóstico. Además
permite obtener medidas de gradiente de presión,
muestras de renina en la vena renal y realizar tra-
tamiento percutáneo. No obstante, por su coste e
invasividad no se puede utilizar como método de
cribado. La angio-RM podría ser utilizada con esta
finalidad.
Trasplante renal
La angio-RM permite realizar un mapa anatómico vas-
cular del potencial donante. Es preciso determinar el
número, la longitud y la localización de las arterias rena-
les, así como las diferentes variantes anatómicas, como
duplicidad de una o varias arterias renales y arterias rena-
les accesorias. También permite estudiar la vascularización
del riñón trasplantado (fig. 27) así como las complicacio-
nes vasculares postrasplante (trombosis arterial y venosa,
estenosis, fístulas arteriovenosas y seudoaneurismas).
Aneurismas
Afectan a menos del 1 % de la población y los factores
de riesgo son arterioesclerosis, displasia fibromuscular,
panarteritis nodosa, trauma y enfermedades congénitas.
Suelen ser hallazgos casuales (fig. 28), aunque se acom-
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Figura 27. Trasplante renal. Estudio angio-RM arterial. Anastomosis laterolateral
de la arteria renal del riñón trasplantado a la arteria ilíaca derecha.
pañan de hipertensión arterial en el 70 % de los casos. Su
riesgo de rotura es del 5 %.
El tratamiento es quirúrgico en los aneurismas mayores
de 1,5 cm, o aneurismas de cualquier tamaño en pacien-
tes embarazadas, con hipertensión arterial, por el
aumento del riesgo de rotura.
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Figura 28. Aneurisma de la arteria renal derecha distal (flecha). (Cortesía del Dr. J.
Benito, Salamanca.)
Malformaciones y fístulas arteriovenosas
Estas anomalías son muy poco frecuentes. Las fístulas
suelen ser secundarias a biopsias percutáneas y las mal-
formaciones arteriovenosas tienen un origen congénito.
Pueden causar una hematuria masiva persistente,
hipertensión arterial o fallo cardíaco, debido a grandes
volumenes de shunts arteriovenosos que requieren trata-
miento.
Se tratan mediante cirugía o embolización con catéter
percutáneo, según la localización y configuración de la
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