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C A P Í T U L O 6

DOLOR ABDOMINAL,
DIARREA Y FIEBRE
EN UNA PACIENTE JOVEN
DOMINICANA

CASO CLÍNICO

En diciembre de 2003, una mujer de 23 años, natural de Repúbli-

ca Dominicana y residente en España desde 1997, ingresó en el ser-
vicio de enfermedades infecciosas para el estudio de un cuadro de
1 mes de evolución de dolor abdominal. Como antecedente personal
de interés, la paciente tomaba anticonceptivos orales de forma irre-
gular y presentaba episodios de metrorragia entre las menstruacio-
nes. Refería dolor abdominal continuo, difuso, con predominio en
hipocondrio izquierdo, que aumentaba tras la ingesta y, ocasional-
mente, había aparecido durante la noche, despertándola. Presenta-
ba además, desde el inicio del cuadro, fiebre vespertina, intermiten-
te, de hasta 39 °C, que desaparecía con los antitérmicos habituales.
Una semana antes del ingreso había comenzado con diarrea, reali-
zando 3 deposiciones diarias, de consistencia blanda, color marrón
y sin productos patológicos (previamente hacía 1 deposición diaria).
No refería pirosis, náuseas, vómitos, ictericia, coluria, síndrome mic-
cional ni constitucional. En la exploración destacaba febrícula de
37,3 °C, ligera palidez de las mucosas y dolor abdominal difuso al
realizar una palpación profunda, algo más acentuado en el hipocon-
drio izquierdo. No se apreciaban masas ni organomegalias, y tampo-
co existían signos de irritación peritoneal.
Al ingresar se detectó en el hemograma anemia microcítica hipo-
crómica (Hb 10,3 g/dl; hematíes 4 ⫻ 106; VCM 74,1 fl; HCM 23 pg),
con trombocitosis asociada (plaquetas 895 ⫻ 103/mm3), todo ello
J. R. FORUNY OLCINA secundario a ferropenia (hierro sérico 12 µg/dl; ferritina 14 ng/ml). La
R. GONZÁLEZ ALONSO bioquímica, la hemostasia, el estudio elemental de orina, las hormo-
V. F. MOREIRA VICENTE nas tiroideas, los niveles de ácido fólico y la vitamina B12 resultaron
R. LÓPEZ VÉLEZ* normales, y la prueba de embarazo y la reacción de Mantoux nega-
* Enfermedades infecciosas tivas. En el proteinograma se observaron niveles de gammaglobuli-
nas aumentados secundarios a elevación de IgG a 2.400 mg/dl, y
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50 Dolor abdominal, diarrea y fiebre en una paciente joven dominicana

también se detectaron niveles altos de proteína C INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

reactiva (128 mg/l).
Las infecciones parasitarias intestinales, aun
Se solicitaron como estudios complementa-
siendo más frecuentes en países en vías de
rios una ecografía abdominal, un tránsito gas-
desarrollo tropicales y subtropicales, presentan
trointestinal y una ecografía ginecológica, que
una distribución mundial. En España, la inciden-
resultaron normales. La paciente se negó a una
cia de algunas parasitosis intestinales, especial-
endoscopia digestiva alta y baja. En la batería de
mente las causadas por helmintos, ha disminuido
pruebas microbiológicas, los hemocultivos fueron
en las últimas décadas gracias a la mejora de las
estériles en dos ocasiones y el urocultivo presen-
condiciones higiénico-sanitarias. Sin embargo,
tó menos de 10.000 unidades formadoras de
los oxiuros o los protozoos mantienen una inci-
colonias; en los coprocultivos bacterianos se
dencia estable; se ha comprobado además un
encontró la flora bacteriana habitual colónica y el
preocupante incremento de infecciones parasita-
examen en fresco de las heces en busca de pará-
rias intestinales oportunistas (Cryptosporidium
sitos fue negativo.
parvum, Isospora belli o Microsporidia) en
Durante el periodo de ingreso desaparecieron
pacientes inmunodeprimidos, como receptores
espontáneamente la fiebre y la diarrea, pero per-
de trasplante, infectados por el VIH o con enfer-
sistieron las molestias abdominales. La paciente
medades de origen autoinmune. Además, el cre-
se mantuvo hemodinámicamente estable y no se
cimiento del comercio global de alimentos impor-
observó progresión de la anemia. Tras 20 días de
tados de países tropicales, junto al aumento
estancia hospitalaria fue dada de alta con una
progresivo de la inmigración y de los viajes inter-
pauta de suplementos orales de hierro y se le
nacionales, conllevan un riesgo cada vez mayor
recomendó la toma regular de anticonceptivos.
de aparición de parasitosis intestinales importa-
Antes del alta se recogió una segunda muestra
das en nuestro país [1].
de heces para coprocultivos bacterianos y estu-
dio de parásitos. La paciente fue remitida para
CLASIFICACIÓN
seguimiento y control de la anemia ferropénica a
las consultas de hematología y de ginecología.
Los parásitos intestinales se clasifican en dos
Una semana después del alta se detectaron
grandes grupos: protozoos y helmintos o gusa-
en los nuevos cultivos de heces larvas de
nos. A diferencia de lo que ocurre en los países en
Strongyloides stercoralis. La paciente fue tratada
vías de desarrollo, en los países industrializados
por el servicio de enfermedades infecciosas con
los protozoos son los responsables de la mayoría
una sola dosis de ivermectina 12 mg, con lo que
de las infecciones parasitarias, debido a que su
finalmente desapareció el dolor abdominal y la
pequeño tamaño les permite atravesar los dispo-
paciente quedó asintomática. Tres meses des-
sitivos de filtrado y a que muchos son resistentes
pués del alta se comprobó en un control analítico
a los productos químicos empleados en el trata-
la desaparición de la anemia con el tratamiento
miento de las aguas [2]. Los helmintos pueden
pautado de los suplementos orales de hierro.
clasificarse, también, en nematelmintos y platel-
mintos, entre los cuales, a su vez puede distin-
guirse entre cestodos y trematodos [3] (tabla 1).
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
CONSIDERACIONES GENERALES
– Infección por Strongyloides stercoralis. EN EL DIAGNÓSTICO DE
– Anemia ferropénica probablemente secun- LAS PARASITOSIS INTESTINALES
daria a metrorragias por toma irregular de
anticonceptivos orales. Anamnesis

La información recogida en la historia clínica,

junto con el conocimiento de los ciclos biológicos
COMENTARIOS de los diferentes parásitos intestinales, son dos
aspectos fundamentales para orientar el estudio
PARASITOSIS INTESTINALES diagnóstico en caso de sospecha de parasitosis
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J. R. Foruny Olcina, R. González Alonso, V. Moreira Vicente y R. López Vélez 51

TABLA 1. Clasificación de parásitos por vía rectal presentan mayor incidencia de

intestinales parasitosis por G. lamblia, S. stercoralis y Enta-
moeba histolytica [3].
Helmintos o gusanos Protozoos Los estados de inmunosupresión favorecen la
Nematelmintos Giardia lamblia o aparición de parasitosis intestinales. En los
Enterobius duodenalis pacientes infectados por el virus de la inmunode-
vermicularis Entamoeba histolytica ficiencia humana con recuento de linfocitos CD4+
Trichuris trichiuria Isospora belli bajos destacan la isosporidiasis, la ciclosporidia-
Ascaris lumbricoides Crystosporidium
sis, la microsporidiasis y la amebiasis. Los pa-
Ancylostoma Blastocystis hominis
cientes con fibrosis quística o con hipogamma-
duodenale Enterocytozoom
Necator americanus bieneusi blobulinemia tienen predisposición a presentar
Strongyloides (Microsporidia) giardiasis refractaria, y el tratamiento con gluco-
stercoralis corticoides puede provocar la exacerbación de
una estrongiloidosis o de una amebiasis [3].
Platelmintos
Cestodos
Eosinofilia
Taenia saginata
Taenia solium
Hymenolepsis nana En las parasitosis intestinales, la presencia de
Echinococcus eosinofilia se relaciona casi exclusivamente con
granulosus infecciones por helmintos, concretamente con
Trematodos aquellas en las que el parásito, durante alguna de
Fasciolopsis buski las fases de su ciclo biológico, migra a través de
Heterophyes tejidos y órganos internos, fundamentalmente a
heterophyes través del pulmón (A. lumbricoides, Ancylostoma
Metagonimus
duodenale, S. stercoralis). En ocasiones, la eosi-
yokogawai
nofilia persistente es el único dato indicativo de
una infección helmíntica [3].
intestinal. Deben quedar reflejados antecedentes
de viajes de turismo o trabajo, de residencia o de Estudio de heces
inmigración, si el paciente procede de zonas geo-
gráficas en las que existan parásitos no endémi- El examen de las heces es la técnica diag-
cos en nuestro ámbito. En caso de viaje, la rela- nóstica más empleada en el estudio de las pa-
ción cronológica entre éste y la aparición de los rasitosis intestinales. El asesoramiento a los
síntomas puede ser orientativa; así, las manifes- pacientes por el personal sanitario para la recogi-
taciones de infecciones protozoarias, como la da de las muestras es fundamental para asegurar
giardiasis o la criptosporidiasis, suelen tardar 1 o la rentabilidad y la eficacia del estudio de heces.
2 semanas desde la exposición al patógeno, Se recomienda reunir un mínimo de 3 muestras,
mientras que algunas infecciones por helmintos, tomadas en días alternos. La defecación debe
como la estrongiloidosis, puede manifestarse efectuarse en un recipiente limpio y recoger una
varios años después del contacto con el parásito pequeña cantidad de heces en un recipiente
[1, 3]. estéril, evitando el contacto con el agua o la
La historia clínica también debe recoger los orina, que pueden contener protozoos. Las
hábitos dietéticos del paciente que puedan favo- muestras deben remitirse lo antes posible al labo-
recer la ingesta de huevos de helmintos, como el ratorio, especialmente en caso de heces diarrei-
consumo de productos de huerta (Ascaris lum- cas. Una vez que las muestras llegan al laborato-
bricoides, Trichuris trichiura), así como la resi- rio de parasitología, antes del examen de las
dencia en instituciones o en circunstancias heces, se emplean técnicas de concentración
donde las condiciones higiénico-sanitarias no mediante sedimentación (centrifugación formol-
sean óptimas y exista mayor riesgo de transmi- éter) o flotación (sulfato de cinc), para poder
sión de infecciones vía orofecal (Giardia lamblia, visualizar pequeñas cantidades de quistes o hue-
Enterobius vermicularis, S. stercoralis). Los vos. Después se procede a la tinción con lugol,
pacientes que mantienen relaciones sexuales hematoxilina-eosina o tricrómico de Masson,
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52 Dolor abdominal, diarrea y fiebre en una paciente joven dominicana
que permitirán una observación más detallada de
las estructuras parasitarias internas [1, 3].
En un estudio publicado recientemente se
recogieron las infecciones diagnosticadas en
inmigrantes entre 1989 y 1999 en la unidad de
medicina tropical del servicio de enfermedades
infecciosas de nuestro hospital. Fueron detecta-
das 215 infecciones parasitarias intestinales, 148
producidas por helmintos y 67 por protozoos
(A. lumbricoides 67, T. trichiura 59, G. lamblia 36,
E. histolytica 29, S. stercoralis 6, Hymenolepis
nana 5, Uncinaria 4, E. vermicularis 3, Taenia sagi-
nata 2, Hymenolepis diminuta 1, Taenia solium 1,
Enterozytozoon bieneusi 1, C. parvum) 1 [4]. A con-
tinuación se desarrollan algunas de las infecciones
parasitarias intestinales más frecuentes en nuestro
medio reflejadas en el estudio mencionado.
GIARDIA LAMBLIA
Epidemiología
La infección por G. lamblia, también denomi-
nada G. duodenalis, es la parasitosis intestinal
más frecuente. La prevalencia de Giardia en
muestras fecales en países industrializados es
del 2-5 % y llega al 30 % en países en vías de
desarrollo. La infección se transmite vía fecal-oral
al ingerir agua o alimentos contaminados por
quistes del protozoo eliminados por las heces. La
giardiasis también puede ser transmitida al hom-
bre por animales (gatos, perros, ganado vacuno,
ovejas). Los grupos de población que en nuestro
hábitat presentan mayor riesgo de infección son
los niños con edades comprendidas entre 2 y
4 años, y los pacientes con alteraciones en la
inmunidad humoral [2, 5].
Ciclo biológico
La llegada al estómago de los quistes ingeri-
dos estimula su transformación en trofozoítos
que migran al duodeno y al yeyuno proximal,
donde se adhieren a la mucosa y se reproducen
por bipartición. Algunos de los trofozoítos evolu-
cionan hasta formar quistes, que nuevamente
son eliminados con las heces [5].
Clínica
La mayoría de los infectados se muestran
asintomáticos y actúan como portadores del
parásito. Los casos sintomáticos pueden presen-
tar, tras un período de incubación que oscila
entre 5 y 15 días, sensación de meteorismo, dia-
rrea aguda o crónica, continua o intermitente,
acuosa, en ocasiones con moco. En niños puede
existir esteatorrea y retraso del crecimiento. La
instauración del cuadro diarreico suele ser pro-
gresiva, a diferencia de las diarreas por infeccio-
nes bacterianas, que suelen comenzar de forma
brusca. Además de la diarrea es frecuente la pre-
sencia de síntomas dispépticos [5, 6].
Diagnóstico
La detección de quistes o trofozoítos en el
examen de las heces en fresco continúa siendo el
método diagnóstico más empleado, con una sen-
sibilidad del 85-90 % tras el examen de 3 mues-
tras alternativas. Recientemente se han comer-
cializado técnicas de ELISA (enzyme linked
immunosorbed assay) que permiten detectar en
las heces el antígeno GSA-65, específico de G.
lamblia, con mayores sensibilidad (90-99 %) y
especificidad (95-100 %). También es posible
distinguir los diferentes genotipos de Giardia
mediante técnicas de reacción en cadena de la
polimerasa. La infección por G. lamblia, al no ser
invasiva, no cursa con leucocitosis ni eosinofilia
[2, 7].
Tratamiento
El tratamiento sólo está indicado en los
casos sintomáticos y en los portadores asinto-
máticos que trabajen como manipuladores de
alimentos o sean inmunodeprimidos. El trata-
miento de elección será metronidazol 5 mg/kg
cada 8 horas, durante 7 días. En el embarazo se
recomienda la utilización de paromomicina 75-
100 mg/kg, durante 5 días. En casos refracta-
rios al tratamiento convencional se puede aso-
ciar metronidazol en las dosis mencionadas con
quinacrina 6 mg/kg, durante 5 días. Otros fár-
macos alternativos son albendazol y mebenda-
zol [2, 7].
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Epidemiología
La E. histolytica es la única ameba patógena
para el ser humano, y afecta aproximadamente al
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J. R. Foruny Olcina, R. González Alonso, V. Moreira Vicente y R. López Vélez
10 % de la población mundial. Tras el paludismo,
la amebiasis es la infección por protozoos que
causa mayor número de muertes, unas 100.000
al año. Aunque es más frecuente en las regiones
tropicales y en zonas con condiciones socio-
sanitarias deficientes, también está presente en
países industrializados, debido fundamentalmen-
te a que los quistes infectivos de Entamoeba pre-
sentan resistencia a niveles altos de cloro en las
aguas. La infección se transmite vía orofecal al
ingerir agua o alimentos contaminados por
dichos quistes [5, 8].
Ciclo biológico
Los quistes ingeridos de E. histolytica avan-
zan a lo largo del tubo digestivo hasta llegar al
intestino delgado, donde eclosionan y dan lugar a
los trofozoítos, que alcanzan el ciego y el colon
ascendente. En el 90 % de los casos, los trofo-
zoítos ameboides colonizan la superficie de la
mucosa del colon sin invadir planos profundos,
se multiplican por fisión binaria y forman quistes
que se eliminan con las heces. La invasión de la
mucosa y de la submucosa del colon por los tro-
fozoítos se produce aproximadamente en el 10 %
de los casos y provoca una respuesta inflamato-
ria mediada por neutrófilos que condiciona la
aparición de úlceras en la mucosa del ciego y
colon ascendente. En menos del 1 % de los
casos se produce la diseminación hematógena
de los trofozoítos con afectación de órganos
extraintestinales en forma de abscesos hepáti-
cos, pulmonares o cerebrales, en orden decre-
ciente de frecuencia [5, 8].
Clínica
Más del 90 % de los pacientes se muestran
asintomáticos, se comportan únicamente como
portadores crónicos del parásito eliminando quis-
tes por las heces. Los pacientes con colitis ame-
biana presentan, tras un periodo de incubación
de 2 a 6 semanas, un cuadro de instauración insi-
diosa consistente en diarrea acuosa, pérdida de
peso y molestias abdominales inespecíficas.
Otras formas de manifestación intestinal menos
frecuentes de la amebiasis son la disentería ame-
biana, el megacolon tóxico (< 0,5 %), la entero-
colitis necrosante (< 0,5 %) y el ameboma. Este
último es una proliferación anómala de tejido
fibroso y de granulación en respuesta a una infec-
53
ción crónica invasiva por trofozoítos ameboides
que puede cursar con clínica similar a la del cán-
cer de colon obstructivo [7, 8].
Las manifestaciones clínicas de las formas
de amebiasis intestinal variarán en función del
órgano afectado (abscesos hepático, pulmonar,
cerebral). El absceso hepático, como manifes-
tación extraintestinal amebiana más represen-
tativa, cursa con fiebre, dolor en el hipocondrio
derecho, distensión abdominal y hepatomegalia
[7, 8].
Diagnóstico
El examen microscópico de las heces para la
detección de quistes se emplea cada vez con
menor frecuencia para el diagnóstico de la ame-
biasis, debido a que no permite diferenciar la
infestación por amebas patógenas (E. histolytica)
de la colonización por amebas no patógenas
(E. dispar). Los métodos serológicos de detec-
ción de anticuerpos antiamebianos son rápidos,
tienen una sensibilidad > 90 % y son específicos
para E. histolytica. También la detección del antí-
genos amebianos en heces ha demostrado bue-
nos resultados, con una sensibilidad del 85 % y
una especificidad del 90 %. El estudio anatomo-
patológico de las muestras obtenidas mediante
biopsias endoscópicas de úlceras amebianas o
amebomas puede revelar en ocasiones la pre-
sencia de trofozoítos o de cristales de Charcot-
Leyden [8].
Las pruebas radiológicas (ecografía abdomi-
nal, TC y RM) son útiles en el diagnóstico de los
abscesos amebianos. Otras técnicas diagnósti-
cas menos útiles en la práctica clínica son los
coprocultivos, en medio de Robinson o en medio
polixénico, y la detección del ADN amebiano
mediante técnicas de reacción en cadena de la
polimerasa [5, 8].
Tratamiento
Todos los pacientes diagnosticados de ame-
biasis deben recibir tratamiento. El de elección en
los portadores asintomáticos es la paromomicina
25-35 mg/kg diarios, vía oral, durante 1 semana.
Los pacientes sintomáticos deben ser tratados
inicialmente con metronidazol 750 mg cada
8 horas, durante 7-10 días y, posteriormente, con
paromomicina, en las dosis del régimen antes
mencionado. Como alternativa al metronidazol
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54 Dolor abdominal, diarrea y fiebre en una paciente joven dominicana
puede emplearse tinidazol 1,5-2 g al día, durante
3-5 días. El tratamiento es igual en los casos de
amebiasis no invasiva que en los casos invasivos.
El drenaje percutáneo de los abscesos amebia-
nos hepáticos está indicado en caso de duda
diagnóstica, para establecer el diagnóstico dife-
rencial con el absceso piógeno, cuando no hay
respuesta al tratamiento médico después de
5 días o en caso de riesgo de rotura hepática
(abscesos mayores de 5 cm o localizados en el
lóbulo hepático izquierdo) [8].
ASCARIS LUMBRICOIDES
Epidemiología
Es el nematodo intestinal de mayor tamaño,
ya que puede alcanzar una longitud de hasta
40 cm. Se calcula que afecta a unos 1.000 millo-
nes de personas en todo el mundo, de los que se
encuentra especialmente afectada la población
del medio rural de zonas cálidas y húmedas. La
infección se adquiere habitualmente al ingerir
vegetales crudos infectados por quistes del pará-
sito [3, 9].
Ciclo biológico
La eclosión de los quistes de A. lumbricoides
ingeridos tiene lugar en el intestino delgado. Las
larvas del parásito atraviesan la pared intestinal y
migran hasta la hipofaringe, recorriendo previa-
mente el parénquima hepático, pulmonar y las
vías respiratorias. Posteriormente, tras su deglu-
ción, las larvas vuelven al yeyuno y al intestino
delgado, donde completan su maduración y se
reproducen, dando lugar a los huevos que final-
mente se eliminan por las heces. El ciclo comple-
to tiene una duración de 2 a 3 meses [3].
Clínica
La infestación por Ascaris suele ser asintomá-
tica. La sintomatología se relaciona con la canti-
dad de parásitos del individuo afectado y está
causada bien por la emigración de las larvas
a través de órganos extraintestinales, o bien por
los efectos de los gusanos adultos en el tubo
digestivo.
Durante la fase larvaria, la afección más fre-
cuente es la neumonitis, que cursa con tos,
expectoración mucosa, fiebre elevada y ocasio-
nalmente hemoptisis. Cuando se acompaña de
urticaria y angioedema por sensibilización se
denomina síndrome de Löeffler [10].
La presencia de parásitos adultos en el intes-
tino puede ser causa de sintomatología gastroin-
testinal inespecífica (dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea) y durante la infancia es frecuen-
te su asociación con trastornos del crecimiento y
desnutrición.
Los Ascaris también se relacionan con cua-
dros obstructivos intestinales, de la vía biliar y
pancreática (colangitis, pancreatitis, ictericia)
y apendicitis [3].
Diagnóstico
Durante la fase larvaria, el diagnóstico de
sospecha se basa en la clínica, los estudios
radiológicos pulmonares y la presencia de eosi-
nofilia intensa; también pueden encontrarse lar-
vas en el esputo. Durante la fase adulta, el diag-
nóstico se establece por el aislamiento del
parásito o por la demostración de huevos en el
examen de las heces [3].
Tratamiento
Todos los casos de ascaridiasis deben ser
tratados, ya que un solo gusano puede causar
complicaciones graves. El fármaco de elección
es mebendazol 100 mg cada 12 horas, durante
3 días, o en una única dosis de 500 mg. Otros
antihelmínticos eficaces son albendazol, tiaben-
dazol o pirantel pamoato. Se recomienda realizar
un examen de las heces 15 días después de fina-
lizar el tratamiento en busca de huevos del pará-
sito, para comprobar la eficacia del tratamiento
[3, 10].
UNCINARIAS (NECATOR AMERICANUS
Y ANCYLOSTOMA DUODENALE)
Epidemiología
Las uncinariasis son infecciones parasitarias
exclusivas del hombre. Se estima que existen
unos 740 millones de infectados, la mayoría en
áreas rurales con medidas higiénico-sanitarias
deficientes. El A. duodenale se encuentra en paí-
ses tropicales asiáticos, africanos y en zonas cáli-
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J. R. Foruny Olcina, R. González Alonso, V. Moreira Vicente y R. López Vélez
das de Europa, mientras que el N. americanus se
localiza en América Central y en los países cari-
beños [11].
Ciclos biológicos
Ambas especies tienen un ciclo biológico
similar. Los quistes del parásito eclosionan en el
suelo, dando lugar a las larvas rabdoides que
maduran hasta convertirse en larvas filariformes.
Éstas tienen capacidad infectiva, y pueden pene-
trar en el huésped por la piel, los poros cutáneos
y los orificios foliculares, introduciéndose en el
sistema venoso. Migran hasta los capilares alveo-
lares y desde allí, atravesando el parénquima pul-
monar, llegan al interior del árbol bronquial, para
posteriormente desplazarse hasta la hipofaringe,
donde son deglutidas. Finalmente, el gusano
adulto alcanza el duodeno, donde pone sus hue-
vos, que se eliminan con las heces. El ciclo com-
pleto tiene una duración aproximada de unas 6
semanas [7, 11].
Clínica
En la fase de migración larvaria es poco fre-
cuente la aparición de síntomas. En la piel pue-
den ocasionar eritema cutáneo pruriginoso y, en
los pulmones, neumonitis, generalmente mucho
más leve que la asociada a A. lumbricoides. Los
gusanos adultos se anclan en la mucosa duode-
nal y generan enzimas hidrolíticas, junto con fac-
tores anticoagulantes que provocan pérdidas
digestivas crónicas de sangre y anemia secunda-
ria. La anemia es más importante en los paciente
infectados por A. duodenale que en los afectados
por N. americanus [11].
Diagnóstico
Durante la fase larvaria puede detectarse
eosinofilia en el 30-60 % de los pacientes. El
diagnóstico de uncinariasis se establece
mediante el examen microscópico de las heces
y detección de los huevos. Los huevos del A.
duodenale y del N. americanus son indistingui-
bles y es preciso su cultivo para visualizar las
larvas, o emplear técnicas de análisis genético
de reacción en cadena de la polimerasa para
hacer el diagnóstico diferencial entre ambas
especies [11].
55
Tratamiento
El fármaco de elección en las uncinariasis es
el mebendazol 100 mg cada 12 horas, durante
3 días o 500 mg en una sola toma [11].
TRICHURIS TRICHIURA
Epidemiología
La trichuriasis presenta un prevalencia mun-
dial de 1.000 millones, con una incidencia anual
de 1.300 casos por millón de habitantes. El pará-
sito suele afectar fundamentalmente a la pobla-
ción infantil de países en vías de desarrollo y su
vía de transmisión es orofecal, por manos, agua
o alimentos contaminados [12].
Ciclo biológico
Los huevos embrionados de T. trichiura tras
su deglución avanzan hasta llegar al intestino del-
gado, donde eclosionan y liberan las larvas del
parásito, que penetran en la mucosa intestinal
hasta completar su maduración. Entonces se
produce la migración al colon, donde los gusanos
adultos se adhieren a la mucosa y dan lugar a
nuevos huevos no embrionados que se eliminan
con la deposición. En el exterior se produce la
maduración de los huevos hasta convertirse en
huevos embrionados. El ciclo completo tiene una
duración de 3 meses [3, 12].
Clínica
En la mayoría de los casos, la carga parasita-
ria es escasa y los pacientes infectados no pre-
sentan sintomatología. Una parasitación impor-
tante produce inflamación de la mucosa colónica,
que se manifiesta en forma de dolor abdominal,
distensión y diarrea, y con frecuencia presenta
restos de sangre. En zonas endémicas es una
causa frecuente de anemia ferropénica y prolap-
so rectal en niños [12].
Diagnóstico
Se realiza mediante el examen microscópico
de las heces, donde se detectan los característi-
cos huevos no embrionados de morfología fusi-
forme. También se han descrito casos diagnosti-
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56 Dolor abdominal, diarrea y fiebre en una paciente joven dominicana
cados al visualizar el parásito mediante colonos-
copia [12, 13].
Tratamiento
El antihelmíntico de elección es mebendazol
100 mg al día, durante 3 días, o 500 mg en mono-
dosis. En pacientes con alta carga parasitaria se
recomienda repetir el tratamiento a los 15 días
[12].
ENTEROBIUS VERMICULARIS
Epidemiología
Es el nematelminto con una distribución geo-
gráfica más homogénea y afecta a unos 300 mi-
llones de personas, la mayoría en edad escolar.
Los humanos son el único huésped conocido. La
transmisión es orofecal, por ingestión de alimen-
tos o tierra contaminada, o por autoinfestación
tras rascado de la región perianal o tras el con-
tacto con ropas interiores o de cama infectadas
por los huevos del parásito. Los huevos mantie-
nen la capacidad infectiva en la ropa o en la tie-
rra durante semanas [7].
Ciclo biológico
La eclosión de los huevos ingeridos tiene
lugar en el intestino delgado, donde se liberan las
larvas que maduran y migran hasta el ciego y el
colon ascendente. Las hembras de E. vermicula-
ris, tras ser fecundadas, migran durante la noche
hacia los márgenes del ano para poner allí los
huevos. El ciclo tiene una duración de 2-3 sema-
nas [7].
Clínica
La infección por E. vermicularis es relativa-
mente inocua; la sintomatología más frecuente es
el prurito perianal y la irritación vaginal. El prurito
suele tener predominio vespertino y puede pro-
vocar lesiones de rascado y alteraciones del
sueño con aparición de terrores nocturnos e irri-
tabilidad en niños [7].
Diagnóstico
El examen del margen anal en ocasiones
puede ser útil al identificar los gusanos o las
pequeñas ulceraciones que éstos producen al
poner los huevos, pero el diagnóstico suele reali-
zarse mediante la «prueba del celofán» o test de
Graham para visualizar los huevos del parásito. Si
se realiza durante 3 días consecutivos tiene una
sensibilidad cercana al 90 % [7].
Tratamiento
El tratamiento debe ser siempre bifásico, con
un periodo entre ambos ciclos de al menos 2-
3 semanas. El fármaco de elección es mebenda-
zol en monodosis de 100 mg. Como tratamiento
alternativo, puede emplearse pirantel pamoato en
monodosis de 10 mg/kg. Tan importante como el
tratamiento médico son las medidas higiénicas
para eliminar el parásito de todas las ropas inte-
riores y de cama. De hecho, la ineficacia del tra-
tamiento no debe hacer pensar en una resisten-
cia farmacológica, sino en un fallo de las medidas
de higiene complementarias [7].
STRONGYLOIDES STERCORALIS
Epidemiología
El S. stercoralis es un parásito de distribución
mundial, particularmente endémico en zonas
rurales de países tropicales o subtropicales con
una población afectada que asciende a 100 millo-
nes de personas. En España se han comunicado
casos esporádicos, casi siempre en pacientes
con antecedentes de trabajos agrícolas en marja-
les o arrozales [14, 15]. En pacientes con SIDA se
considera una infección oportunista.
Ciclo biológico
El ciclo de este nematodo comienza con la
puesta de huevos de la hembra del helminto en la
mucosa intestinal, donde éstos dan lugar a larvas
rabdoides. En el exterior, estas larvas maduran a
larvas filariformes y adquieren capacidad de
infestación, ya que pueden penetrar a través de la
piel del huésped. Por vía sanguínea o linfática
pasan a la pared alveolar, avanzando posterior-
mente hasta la epiglotis, donde son deglutidas.
Llegan al intestino delgado, donde finaliza su
maduración y vuelven a poner sus huevos. El
ciclo normal de parasitación puede acelerarse en
determinados individuos, al producirse el deno-
minado «fenómeno de autoinfestación», consis-
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J. R. Foruny Olcina, R. González Alonso, V. Moreira Vicente y R. López Vélez 57

tente en la transformación de las larvas rabdoides Clínica

a filariformes en el interior del intestino o en los
márgenes del ano, capaces de atravesar la
mucosa intestinal o la piel de la región perianal,
respectivamente, para llegar al torrente sanguí-
neo [14].
La mayoría de los pacientes infectados se
muestran asintomáticos, y el único hallazgo es la
presencia de eosinofilia fluctuante. Cuando exis-
ten manifestaciones clínicas suelen ser leves o

TABLA 2. Parásitos intestinales. Cuadro-resumen

Modo de
Distribución Síntomas Diagnósico Tratamiento
infección
Giardia Quistes y
duodenallis Ingesta de quis- trofozoítos Metronidazol
Mundial
tes (agua, comi- Diarrea en heces (sólo si hay
(zonas cálidas)
da, fomites) Serología y síntomas)
PCR
Entamoeba Mundial Paromomici-
hystolitica Diarrea
Países en Serología na ± metro-
Ingesta de quistes Disenteria
desarrollo Pruebas de nidazol
(agua) Ameboma
Homosexuales; imagen Drenaje de
Abscesos
institucionalizados abscesos
Ascaris Eosinofilia
Digestivos-
lumbricoides Huevos en
Mundial (zonas obstructivos
Ingesta de huevos heces
tropicales y pulmonares Mebendazol
(vegetales crudos) Visualiza-
rurales) (síndrome
ción del
de Löeffler)
parásito
Uncinarias Eosinofilia
N. americanus Mundial (zonas Huevos en
A. duodenale cálidas) Transcutáneo (lar- Digestivos heces
Mebendazol
América, Australia vas filariformes) Anemia Cultivo de
Asia, África, Europa larvas
PCR
Trichuris
trichiuria Mundial Digestivos
Ingesta de huevos Huevos en
(clima tropical) Prolapso en Mebendazol
(agua, comida) heces
Niños niños

Enterobius
Ingesta de huevos
vermicularis Test de Mebendazol
(fomites)
Mundial (niños) Prurito Graham o pamoato
Autoinfestación
(celofán) de pirantel
(rascado)

Strongyloides Digestivos
Eosinofilia
stercolaris Transcutáneo, Pulmonares
Trópicos, subtrópi- Larvas en
larvas filariformes (síndrome Ivermectina
cos, Mediterráneo heces
Autoinfestación de Löeffler)
Cultivos
Cutáneos
PCR, proteína C reactiva.
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58 Dolor abdominal, diarrea y fiebre en una paciente joven dominicana
moderadas, y pueden cursar con síntomas diges-
tivos inespecíficos, como dolor abdominal, dia-
rrea y vómitos, o síntomas pulmonares secunda-
rios al paso del parásito por el pulmón. Al igual
que el A. lumbricoides, puede provocar el síndro-
me de Löeffler. Los pacientes inmunodeprimidos
(alcohólicos, en tratamiento con corticoides,
ancianos, desnutridos, infectados por el virus
HTLV-1) en los que se produce autoinfestación y
con una carga parasitaria importante pueden pre-
sentar el «síndrome de hiperinfección», que se
manifiesta con fiebre, síntomas gastrointestina-
les, disnea, broncoespasmo, hemoptisis e impor-
tante afectación del estado general. Pueden tam-
bién verse afectados otros órganos, como el
páncreas, el hígado, e incluso el sistema nervioso
central. La mortalidad en el síndrome de hiperin-
fección alcanza el 70 % [15].
Diagnóstico
Se establece mediante la detección de las lar-
vas rabdoides en las heces, aunque la sensibili-
dad está en torno al 30 % con un solo examen.
Si se tiene en cuenta que la carga parasitaria es
escasa y la expulsión de larvas irregular, se reco-
mienda el análisis de un mínimo de 5 muestras
obtenidas en días consecutivos empleando
métodos de concentración (método de Baer-
man). El cultivo de las heces en placa de agar
permite visualizar larvas filariformes. Se han
empleado múltiples pruebas inmunológicas para
el diagnóstico de la infección diseminada por
Strongyloides, sin que ninguna de ellas haya
resultado efectiva, debido fundamentalmente al
alto índice de reacciones cruzadas con otras
infecciones parasitarias [16].
Dada la gravedad de la estrongiloidosis dise-
minada, parece conveniente descartar la presen-
cia de este parásito antes de iniciar un tratamien-
to inmunosupresor en pacientes con factores
epidemiológicos de riesgo (procedentes de zonas
endémicas, trabajadores de marjales), especial-
mente en presencia de eosinofilia [15, 16].
Tratamiento
El fármaco más utilizado actualmente es iver-
mectina 200 µg/kg al día, durante 1 o 2 días. Pre-
senta una excelente tolerancia y una eficacia ele-
vada, entre el 83 y el 100 %. También han sido
empleados tiabendazol, que muestra buenas
tasas de erradicación del parásito, pero se tolera
peor que la ivermectina, y albendazol, que aun-
que bien tolerado es menos eficaz que la iver-
mectina [15, 17].
En la tabla 2 se presenta un cuadro resumen
de las parasitosis intestinales comentadas.
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