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C A P Í T U L O 1 0

VARÓN DE 48 AÑOS
CON DIARREA, FIEBRE
Y SÍNDROME MICCIONAL

CASO CLÍNICO

Varón de 48 años, fumador de 30 cigarrillos al día, bebedor de

unas 4 cervezas y de medio litro de vino al día, con antecedentes
médicos de hernia discal, sin ingesta de fármacos de manera habi-
tual, que acude a la consulta de gastroenterología por un cuadro dia-
rreico de 3 semanas de evolución, consistente en 6-7 deposiciones
diarias, diurnas, de coloración amarillenta, de consistencia líquida,
sin sangre pero con restos de moco en alguna de ellas, con sensa-
ción de tenesmo pero sin urgencia defecatoria (unas 2 semanas
antes de que empezase con esa clínica, su sobrino había sufrido un
cuadro diarreico autolimitado). Refería, además, dolor abdominal de
tipo retortijón, de localización preferente en el hemiabdomen inferior,
que mejoraba con la defecación. Presentaba fiebre de predominio
A. LEDO RODRÍGUEZ vespertino, de entre 38 y 38,5 ºC, desde el comienzo de la sintoma-
C. MARTÍN DE ARGILA tología. No tenía náuseas ni vómitos asociados. Refería pérdida de
DE PRADOS apetito y de unos 10 kg de peso en esas 3 semanas. Además, lleva-
D. BOIXEDA DE MIQUEL ba 1 semana con disuria, polaquiuria y tenesmo vesical. No presen-
V. F. MOREIRA VICENTE taba otros datos clínicos de interés.
J. Á. RETAMAR MANCHA* La exploración física era sorprendentemente normal (el abdomen
era blando y depresible, sin masas ni megalias y sin dolor a la pal-
* Radiodiagnóstico pación ni peritonismo). Ese mismo día se realizó una analítica al
paciente: la bioquímica básica era prácticamente normal, salvo por
una discretísima elevación de la fosfatasa alcalina y un hierro sérico
de 15 µg/dl, ligeramente disminuido (la función renal, los iones, la bili-
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116 Varón de 48 años con diarrea, fiebre y síndrome miccional
rrubina y las transaminasas eran normales); en el
hemograma destacaba una leucocitosis de
17,6 ⫻ 103/µl con neutrofilia (77 % de polimorfo-
nucleares [PMN]), la hemoglobina y las plaquetas
eran normales; la coagulación era normal, salvo
por el fibrinógeno derivado elevado, de 705 mg/
dl. La orina elemental era normal, así como el
proteinograma. Tenía una ferritina elevada, de
303,5 ng/ml.
Como parte del estudio de diarrea se solici-
taron coprocultivos, toxina de Clostridium diffici-
le y examen de parásitos en heces, y resultaron
todos negativos. Se practicó una colonoscopia
completa hasta el ciego 4 días después. En ella
se apreciaba un colon espástico con divertículos
en el sigma, con dos lesiones polipoideas, de
unos 0,5 cm cada una; la primera estaba situada
a 35 cm del margen anal, de aspecto congestivo
y de base no muy bien definida y la segunda,
pediculada, a 30 cm del margen anal; se toma-
ron biopsias de ambas. La muestra del segundo
pólipo fue informada más tarde como fragmento
de pólipo inflamatorio, mientras que la muestra
del pólipo que se encontraba más alejado del
esfínter anal fue compatible con mucosa cólica
con discreto aumento de la celularidad linfoplas-
mocitaria.
Por sospecha de infección tuberculosa se
realizó Mantoux, tinción de Ziehl-auramina y
PCR para tuberculosis en orina, que resultaron
todos negativos. La radiografía de tórax fue nor-
mal.
Dos semanas después de la primera visita
acudió de nuevo a la consulta de gastroenterolo-
gía. El cuadro diarreico había mejorado, pero per-
sistía el dolor en el hemiabdomen inferior de tipo
retortijón. Seguía con fiebre diaria de 38,5 ºC, de
predominio vespertino, y continuaba perdiendo
peso. El médico de cabecera había solicitado un
análisis de orina, que era compatible con infec-
ción del tracto urinario, por lo que llevaba una
semana en tratamiento con ciprofloxacino, con
mejoría del cuadro miccional pero persistencia de
la fiebre. En el urocultivo, posteriormente, se
observaban menos de 10.000 unidades formado-
ras de colonias (UFC)/ml. Continuaba llamando la
atención la exploración abdominal, que seguía
siendo normal.
Ante la sospecha de enfermedad hematológi-
ca que justificase la persistencia de la fiebre, se
realizó frotis, que fue compatible con proceso
infeccioso agudo. Para completar el estudio se
solicitó una TC abdominal urgente.
Tres días después el paciente acudió de
nuevo a la consulta para conocer el resultado de
la TC, en la que se apreciaban divertículos en
sigma con cambios en mesosigma que sugerían
perforación probablemente por diverticulitis.
También se apreciaba un engrosamiento parietal
de la vejiga adyacente que podía ser inflamatorio,
sin que pudiera descartarse la presencia de una
fístula enterovesical, ya que había burbujas de
gas en la zona vecina y dentro de la vejiga. Con
la información aportada por esta prueba de ima-
gen, el paciente fue derivado para ingreso en
cirugía general y digestivo.
En el momento del ingreso el paciente se
encontraba estable hemodinámicamente, con fie-
bre de 38,9 ºC. El abdomen era blando y depresi-
ble con dolor a la palpación en el hipogastrio y
sensación de empastamiento en esta zona sin
defensa abdominal pero con signos de peritonis-
mo. No presentaba herniaciones ni se palpaban
masas o visceromegalias. Se inició tratamiento
médico con antibióticos intravenosos (metronida-
zol, tobramicina y ampicilina), sueroterapia y dieta
absoluta. En la analítica realizada a las 24 horas
del ingreso se observaba un descenso en el
número de leucocitos (14,4 ⫻ 103/µl, con 77 % de
PMN) con respecto a la analítica previa. Destaca-
ba una trombocitosis (529 ⫻ 103/µl plaquetas)
junto a una elevación del fibrinógeno derivado
(635,9 mg/dl). Presentaba un tiempo de cefalina
ligeramente alargado, de 45,1 segundos. El resto
del hemograma y de las pruebas de coagulación
eran normales. En la bioquímica básica se apre-
ciaba una ligera hiperglucemia (141 mg/ dl) y una
leve elevación de la GGT (68 U/l). El resto de la
bioquímica básica, incluyendo el resto del perfil
hepático, creatinina, calcio y proteínas totales,
fue normal.
Durante el ingreso, el paciente presentó una
progresiva mejoría clínica, permaneció afebril
con el tratamiento pautado y se inició tolerancia
oral de manera satisfactoria. La cifra de leucoci-
tos se normalizó, pero persistía la trombocitosis
(519 ⫻ 103/µl plaquetas) en la analítica previa al
alta. Se realizó una TC abdominal de control al
décimo día del ingreso en la que se observaba
una amplia afectación del mesosigma (en el que
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A. Ledo Rodríguez, C. Martín de Argila de Prados… 117

FIG. 1. Amplia afectación del sigma con engrosa- FIG. 2. Presencia de aire en el interior de la vejiga
miento de la pared, presencia de divertículos, relacionado con fístula colovesical.
aumento de la vascularización, compromiso de la
grasa pericólica y presencia de burbujas de aire
extraluminal; todo ello compatible con un proceso
inflamatorio relacionado con una diverticulitis perfo-
rada.

se apreciaban divertículos) con compromiso de la presencia de ninguna fístula en el estudio.

la grasa pericólica, con burbujas de aire extralu-
minal y también aire en el interior de la vejiga,
todo ello compatible con proceso inflamatorio
en relación con diverticulitis perforada y fístula
colovesical (figs. 1 y 2). Dada la buena evolución
clínica y analítica con tratamiento conservador,
el paciente fue dado de alta tras 11 días de
ingreso para completar 7 días más de trata-
miento antibiótico oral con levofloxacino de
manera ambulatoria.
Al mes del alta, el paciente ingresó de mane-
ra programada para intervención en cirugía
general y digestivo, y se le practicó, por laparo-
tomía, una amplia resección sigmoidea con des-
conexión del plastrón inflamatorio del cuerno
izquierdo vesical, en donde se situaba la fístula,
con anastomosis colorrectal posterior. En la
pieza quirúrgica, que una vez fijada medía 22 cm
y que mostraba una marcada rigidez de la
pared, se apreciaron tres lesiones polipoideas,
una de ellas pediculada y las otras dos sésiles,
identificadas como adenomas tubulares. Al
corte, la pared se encontraba muy engrosada a
expensas de la capa muscular y atravesada por
numerosos divertículos. En la zona central, uno
de esos divertículos terminaba en una cavidad
abscesificada y rodeada por placas de color
blanquecino amarillento, sin que se identificara
Tras un posoperatorio sin complicaciones, el
paciente fue dado de alta una semana después
de la intervención.
En el seguimiento posterior se realizó, a los
7 meses de la cirugía, una colonoscopia comple-
ta en la que se visualizó una anastomosis quirúr-
gica sin alteraciones, divertículos en el colon
transverso, hemorroides internas y un pólipo en
el ciego del que se tomaron biopsias y que fue
informado como pólipo adenomatoso en el estu-
dio anatomopatológico. Actualmente (noviembre
de 2006), el paciente se encuentra asintomático, y
sigue tratamiento con ispágula (Plantago ovata).
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
– Enfermedad diverticular del colon.
– Diverticulitis aguda complicada con fístula
colovesical.
– Sigmoidectomía con anastomosis primaria.
COMENTARIOS
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
DEL COLON
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118 Varón de 48 años con diarrea, fiebre y síndrome miccional
DEFINICIÓN
La enfermedad diverticular del colon (EDC)
es la patología que más comúnmente afecta al
intestino grueso en los países industrializados.
La primera descripción de los divertículos coló-
nicos se atribuye a Jean Cruveilhier, en 1849 [1].
La mayor parte de ellos son seudodivertículos
(no contienen todas las capas de la pared coló-
nica) y representan pequeñas protrusiones sac-
ciformes, habitualmente de 5 a 10 mm, que
comunican con la luz colónica y se alojan sub-
serosamente en la pared del colon. El sigma
está afectado en el 95 % de los casos, mientras
que en el 35 % la afectación puede ser más pro-
ximal. La presencia de divertículos en el colon
ascendente es más rara en poblaciones occi-
dentales, pero es la localización predominante
en asiáticos [2, 3].
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la enfermedad diverticular
del colon aumenta claramente con la edad.
Menos del 10 % de las personas menores de
40 años tienen divertículos, mientras que la pre-
valencia de éstos en mayores de 80 años supera
el 50 % [4]. La incidencia de divertículos es la
misma en varones y en mujeres [5]. Los primeros
parecen tener más incidencia de hemorragia
diverticular, mientras las mujeres pueden tener
más complicaciones de tipo estenosis y obstruc-
ción [6].
La EDC tiene su mayor prevalencia en Esta-
dos Unidos, en Europa y en Australia. Por el
contrario, es una enfermedad infrecuente en las
zonas rurales de África y de Asia. A la progresi-
va industrialización de un país parece seguirle
un aumento en la incidencia de la EDC, lo cual
parece deberse, en parte, a la «occidentaliza-
ción» de la dieta de estos países, en la que el
papel más importante corresponde a la ingesta
de carne junto a una disminución en el consumo
de fibra [5]. La prevalencia de la EDC se encuen-
tra también aumentada en las personas con
enfermedades del tejido conectivo. No se ha
demostrado que la ingesta de alcohol, el taba-
quismo, el cáncer colorrectal y la enfermedad
poliquística del riñón, anteriormente relaciona-
dos con la presencia de divertículos, modifiquen
su incidencia [7].
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los divertículos son herniaciones de la muco-
sa y de la submucosa en áreas de debilidad exis-
tentes en la pared del colon en el lugar donde los
vasos sanguíneos (vasa recta) penetran en ella y,
atraviesan el estrato muscular circular. Las fibras
musculares longitudinales externas forman tenias
separadas y dejan en la pared colónica una capa
única predominante de fibras musculares circula-
res. Los divertículos se desarrollan en hileras
entre la tenia mesentérica y las dos tenias latera-
les (antimesentéricas) en las áreas de debilidad
descritas anteriormente. Los divertículos colóni-
cos son considerados seudodivertículos, porque
no disponen de todas las capas de la pared del
colon, a diferencia de los infrecuentes divertícu-
los congénitos, que son divertículos verdaderos
compuestos por la totalidad de las mismas [2, 8].
ETIOPATOGENIA
Se han señalado tres causas que pudieran
contribuir a la formación de los divertículos:
– Cambios en la pared colónica. En la mayoría
de los pacientes con divertículos, tanto la
capa muscular longitudinal (tenias) como la
circular están muy engrosadas, y esto se aso-
cia con un acortamiento de las tenias, que
produce una deformidad llamada miocosis,
por lo que la luz colónica se estrecha y las
contracciones musculares obliteran la luz, con
lo que el intestino se divide en segmentos ais-
lados [8]. Estudios con microscopio electróni-
co han confirmado que la pared del colon, en
pacientes con EDC, presenta células muscu-
lares estructuralmente normales pero con un
incremento del 200 % en el depósito de elas-
tina entre las células musculares de las tenias
con respecto a los controles [9]. Este depósi-
to anómalo de elastina sería el responsable
del acortamiento de las tenias y del engrosa-
miento del estrato muscular circular. También
se ha observado un incremento de la síntesis
de colágeno tipo III en pacientes con EDC, así
como una alteración de la disposición de las
fibras de colágeno, cambios relacionados con
el envejecimiento que podrían desempeñar
una función en la formación de los divertículos
al disminuir la elasticidad y la resistencia a la
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A. Ledo Rodríguez, C. Martín de Argila de Prados…
tensión de la pared del colon [10]. El incre-
mento del depósito de elastina y colágeno
podría explicarse por la mayor expresión del
inhibidor tisular de las metaloproteasas (se
creen fundamentales para la regulación de
este depósito), identificada en el colon de
pacientes con divertículos [11]. La importancia
de los cambios en la pared colónica y su rela-
ción con la EDC explicarían la elevada in-
cidencia de divertículos en pacientes con
enfermedades del tejido conectivo, como el
síndrome de Elhers-Danlos, el síndrome de
Marfan y la esclerodermia [12].
– Alteraciones en la motilidad colónica. Los
pacientes con EDC presentan una motilidad
anormal y una excesiva contractilidad del
colon, particularmente en los segmentos
donde se sitúan los divertículos. Se ha demos-
trado una presión intracolónica en reposo nor-
mal o aumentada, con un marcado aumento
en la presión intraluminal o la actividad colóni-
ca después de una comida o tras provocación
con prostigmina [13-19]. Se considera que
este aumento de la presión intraluminal colóni-
ca constituye la fuerza responsable de la her-
niación de la mucosa y de la submucosa que
acaba formando los divertículos [2]. Aunque se
han demostrado de manera consistente las
anomalías en la motilidad colónica antes men-
cionadas, la base fisiológica de estas altera-
ciones no está bien dilucidada. El desequilibrio
entre las fuerzas excitatorias e inhibitorias que
normalmente regulan la motilidad del colon
podría ser el responsable de estas alteracio-
nes, y existiría un predominio de la estimula-
ción de las fibras nerviosas excitadoras coli-
nérgicas y una disminución de acción de las
fibras inhibitorias no adrenérgicas no colinérgi-
cas mediadas por óxido nítrico, lo que provo-
caría un aumento de las presiones intralumina-
les en el colon [7, 20].
– Ingesta de fibra. Burkitt et al. [21] presentaron
en 1974 la hipótesis actual sobre la ingesta de
fibra en la dieta y su relación con el desarrollo
de los divertículos: la fibra aumentaría el peso
de la materia fecal, disminuyendo así las pre-
siones intracolónicas y mejorando el tiempo
de tránsito. Estos procesos podrían evitar la
hipertrofia muscular y disminuir la probabili-
dad de segmentación e hipertensión intralumi-
nal resultante. Diversos estudios epidemioló-
119
gicos, en distintas sociedades, han respalda-
do esta hipótesis, que indica la relación inver-
sa entre el consumo de fibra en la dieta y la
presencia de divertículos en el colon. En un
estudio inglés, el grupo de vegetarianos pre-
sentó un 12 % de incidencia de enfermedad
diverticular, mientras que el grupo de no vege-
tarianos que consumía la mitad de la ingesta
diaria promedio de fibra presentaba una inci-
dencia del 33 % [22, 23]. La presencia de
divertículos en el colon ascendente, en un
estudio asiático, no mostró relación con el
consumo de fibra pero sí con el de carne [24].
PRESENTACIÓN CLÍNICA [2]
Diverticulosis
La diverticulosis se define como la presencia
de divertículos asintomáticos encontrados duran-
te la exploración del colon por cualquier motivo,
y no requiere ninguna otra investigación diagnós-
tica ni seguimiento. La mayor parte de pacientes
con divertículos colónicos (70-80 %) no presen-
tan síntomas ni complicaciones relacionadas,
y únicamente el 20-30 % restante presentará sín-
tomas, generalmente relacionados con el des-
arrollo de complicaciones (diverticulitis simple o
complicada, o, menos frecuentemente, hemorra-
gia diverticular).
Para prevenir la aparición de divertículos en
pacientes sanos y el desarrollo de síntomas en
pacientes con diverticulosis colónica se aconseja
prescribir una dieta rica en fibra (30-35 g/día de
fibra total). Esta recomendación está basada en
estudios observacionales y no existe ningún
ensayo clínico controlado que la sustente [2].
Dos de estos estudios, que incluyeron cerca de
50.000 hombres sanos, encontraron una relación
inversa entre el consumo de fibra y el riesgo de
desarrollar clínica en relación con la enfermedad
diverticular. Observaron un mayor efecto protec-
tor de la fibra de frutas y vegetales con respecto
a la fibra de los cereales. El elevado consumo de
grasas y de carnes rojas se asoció con un incre-
mento del riesgo de padecer EDC [25, 26].
Enfermedad diverticular no complicada
Se define como la presencia de divertículos y
síntomas no debidos a complicaciones.
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120 Varón de 48 años con diarrea, fiebre y síndrome miccional
Estudios publicados en la década de 1990
han mostrado que pacientes con EDC no compli-
cada presentan un incremento en la percepción
del dolor en el colon sigmoide comparado con
controles sanos, y también un incremento en la
percepción del dolor rectal comparado con
pacientes con diverticulosis colónica y controles
sanos. Estos hallazgos indicarían una hipersensi-
bilidad visceral en pacientes con EDC no compli-
cada similar a la que presentan pacientes con
síndrome de intestino irritable (SII) [27, 28]; el
mecanismo que rige esta hipersensibilidad visce-
ral y que provoca síntomas es todavía descono-
cido. Algunos estudios han encontrado cambios
en la flora colónica relacionados con el consumo
de fibra [29]. La estasis de contenidos en la luz
del colon en pacientes con divertículos daría
lugar a un cierto grado de sobrecrecimiento bac-
teriano [30]. Estos cambios en la flora colónica y
su interacción con el sistema inmune local podría
dar lugar a un cierto grado de inflamación cróni-
ca que sensibilizaría a las neuronas aferentes del
plexo submucoso y mientérico, provocando alte-
raciones en la función motora del colon y en la
hipersensibilidad visceral que explicarían los sín-
tomas en estos pacientes [31-35].
Las manifestaciones clínicas son inespecífi-
cas y similares a las del SII. El principal síntoma
es el dolor abdominal que mejora con la defeca-
ción o el ventoseo, localizado en el tercio abdo-
minal inferior o, más frecuentemente, en la fosa
iliaca izquierda. También pueden aparecer altera-
ciones del ritmo intestinal, náuseas, anorexia,
distensión abdominal, excesiva flatulencia, pre-
sencia de moco en las heces o adquirir éstas
un aspecto caprino. Es excepcional la presencia
de rectorragia [36]. Puede aparecer dolor a la
palpación en el cuadrante inferior izquierdo, pero
sin defensa ni peritonismo. La exploración físi-
ca también puede ser absolutamente normal [2,
7, 8].
Las pruebas de laboratorio son normales. El
enema opaco es la mejor forma de evaluar la
extensión y la gravedad de la enfermedad. Sin
embargo, la precisión del enema opaco para
diagnosticar lesiones simultáneas es baja, del
50 % en algunas series [37, 38]. Por este motivo
se debe evaluar el colon de estos pacientes
mediante endoscopia para confirmar el diagnós-
tico y descartar otras patologías, sobre todo el
cáncer colorrectal (CCR) [8].
El diagnóstico diferencial se debe realizar
principalmente con el SII, que presenta una sinto-
matología similar a la de la EDC no complicada;
de hecho, algunos autores dudan que sean enti-
dades independientes; en cualquier caso, no
tiene demasiada importancia clínica, ya que el
tratamiento es similar en los dos casos. Siempre
se debe descartar la presencia de un CCR
mediante colonoscopia [8].
Los objetivos del tratamiento son mejorar los
síntomas y evitar las complicaciones. Existen
varias alternativas de tratamiento.
Fibra
La recomendación terapéutica actual es con-
sumir 30-35 g diarios de fibra dietética mediante
una dieta rica en fibra que puede suplementarse
con salvado de trigo o agentes formadores de
masa fecal (p. ej., Plantago ovata); el consumo de
esta cantidad de fibra debe alcanzarse gradual-
mente y acompañarse de una ingesta abundante
de agua para evitar un empeoramiento transitorio
de los síntomas y la aparición de flatulencia. Sin
embargo, la amplia aceptación de esta recomen-
dación, así como el significativo papel atribuido al
déficit de fibra dietética en la etiología de la EDC,
contrastan con la escasez de ensayos clínicos
controlados que evalúen su eficacia terapéutica
[2, 35]. Los resultados de varios estudios obser-
vacionales sugieren un beneficio de una dieta rica
en fibra para prevenir el desarrollo de síntomas
asociados a la EDC [39] y sus complicaciones [40,
41]. Dos ensayos controlados doble ciego de
1977 mostraron una mejoría significativa en los
síntomas de pacientes con EDC no complicada
después de un régimen rico en fibra frente a pla-
cebo durante 3 meses de seguimiento [42, 43].
Dos ensayos controlados y aleatorizados poste-
riores, con escaso número de pacientes, no
encontraron diferencias significativas durante 3 y
4 meses de seguimiento, respectivamente, en la
mejoría de la sintomatología entre el grupo que
tomó suplementos de fibra y el grupo placebo
[44, 45]. Hoy en día se considera el consumo de
fibra como base del tratamiento de la EDC no
complicada y se recomienda su utilización para la
prevención de la enfermedad (nivel de evidencia
2b, grado de recomendación b) y para prevenir
las complicaciones derivadas de la misma (nivel
de evidencia 4, grado de recomendación c) [2]. En
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A. Ledo Rodríguez, C. Martín de Argila de Prados… 121

TABLA 1. Niveles de evidencia (CEBM) [46]

Nivel
Tipo de estudio
de evidencia

1a Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados, con homogeneidad

1b Ensayo clínico aleatorizado con intervalo de confianza estrecho

1c Práctica clínica («todos o ninguno»)

2a Revisión sistemática de estudios de cohortes, con homogeneidad

2b Estudio de cohortes o ensayo clínico aleatorizado de baja calidad

2c Outcomes research, estudios ecológicos

3a Revisión sistemática de estudios caso-control, con homogeneidad

3b Estudio caso-control
4 Serie de casos o estudios de cohortes y caso-control de baja calidad
Opinión de expertos sin valoración crítica explícita, o basados en la fisiología, bench
5
research o first principles

TABLA 2. Grados de recomendación (CEBM) [46]

Grado de
Nivel de evidencia
recomendación

A Estudios de nivel 1

B Estudios de nivel 2-3, o extrapolación de estudios de nivel 1

C Estudios de nivel 4, o extrapolación de estudios de nivel 2-3

D Estudios de nivel 5, o estudios no concluyentes de cualquier nivel

las tablas 1 a 3 se exponen los niveles de eviden-
cia y los grados de recomendación con su signi-
ficado [46, 47].
Anticolinérgicos y espasmolíticos
Los anticolinérgicos y los espasmolíticos son
ampliamente utilizados por su efecto miorrelajan-
te colónico, pero no existen ensayos clínicos con-
trolados que hayan demostrado su eficacia (nivel
de evidencia 5, grado de recomendación d) [2].
Antibióticos no absorbibles
Teniendo en cuenta la hipótesis de la interac-
ción entre una flora colónica alterada y el sistema
inmune local como causa de un cierto grado de
inflamación, con estimulación del sistema nervioso
entérico, hipersensibilidad secundaria y aparición
de sintomatología, la administración de antibióti-
cos no absorbibles podría tener un efecto indirec-
to sobre la inflamación de la mucosa, modulando
la flora del colon responsable de ésta [33]. La rifa-
ximina, un antibiótico de amplio espectro con un
bajo grado de absorción, ha sido el más estudiado
en el tratamiento de la EDC no complicada. Hay
3 ensayos que comparan rifaximina más glucoma-
nano (suplemento de fibra dietética) frente a place-
bo y glucomanano. Dos de ellos son ensayos con-
trolados y aleatorizados [48, 49]; los pacientes
recibieron el tratamiento 1 semana al mes durante
12 meses. Ambos ensayos concluyeron que el
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122 Varón de 48 años con diarrea, fiebre y síndrome miccional
TABLA 3. Significado de los grados de recomendación [47]
Grado de
recomendación
A Extremadamente recomendable
B Recomendación favorable
C Recomendación favorable, pero no concluyente
D No se recomienda ni se desaprueba
empleo de rifaximina asociado a un suplemento de
fibra mejoraba la sintomatología relacionada con la
EDC no complicada si se comparaba con el suple-
mento de sólo fibra.
Mesalazina
El empleo de mesalazina se basa, como en el
caso de la rifaximina, en la teoría de que la infla-
mación crónica de la mucosa del colon sería la
responsable de la sintomatología en la EDC no
complicada; la mesalazina actuaría reduciendo
esta inflamación al bloquear la ciclooxigenasa e
inhibir así las prostaglandinas. Un ensayo no con-
trolado sugirió el beneficio de la mesalazina en el
mantenimiento de la remisión clínica [50]. En un
ensayo controlado y aleatorizado que evaluó su
eficacia frente a la rifaximina en la EDC no com-
plicada, Di Mario et al. [51] siguieron a 170 pa-
cientes durante 3 meses, dividiéndolos en 4 gru-
pos que recibieron tratamiento con mesalazina
(400 y 800 mg/día) y rifaximina (200 y 400 mg/día),
respectivamente, durante 10 días cada mes. Defi-
nieron 11 variables clínicas, les asignaron una
puntuación según su gravedad y las compararon
al inicio y al finalizar el tratamiento. Los pacientes
tratados con mesalazina presentaron una puntua-
ción menor a los 3 meses frente a los pacientes
tratados con rifaximina. De todas formas, se
requieren más estudios en el futuro para conside-
rarlas, tanto a la una como a la otra, alternativas
válidas para la mejoría y la prevención de la recu-
rrencia de la sintomatología en pacientes con
EDC no complicada [35].
Probióticos y prebióticos
El empleo de probióticos (preparados o pro-
ductos que incluyen microorganismos del género
Significado
Lactobacillus o Bifidobacterium) ayudaría al res-
tablecimiento de una flora colónica normal, mien-
tras que los prebióticos (normalmente carbohi-
dratos complejos no absorbibles) estimularían el
crecimiento y la actividad metabólica de esta
flora beneficiosa [52, 53]. El cambio en la flora de
estos pacientes disminuiría la inflamación en la
mucosa colónica y la hipersenbilidad secundaria;
no existen ensayos controlados que evalúen la
eficacia de los probióticos y prebióticos en el tra-
tamiento de la EDC no complicada.
Enfermedad diverticular complicada
La diverticulitis representa el complejo clíni-
co derivado de la inflamación y/o infección de
uno o varios divertículos y del tejido peridiverti-
cular. Es la complicación más frecuente de la
EDC y se presenta en el 10-25 % de los pacien-
tes [2].
Se considera que es el resultado de la
impactación de material fecal en el interior de
un divertículo, lo que da lugar a la formación de
un fecalito. Éste erosiona la cubierta mucosa y
origina una inflamación crónica de bajo grado
que favorece el sobrecrecimiento bacteriano
además de impedir el drenaje del divertículo.
Con el tiempo, la reacción necroinflamatoria
focal favorece la aparición de fenómenos de
translocación bacteriana que conducen final-
mente a una micro o macroperforación. Des-
pués de una microperforación se produce una
peridiverticulitis y esta inflamación permanece
en la zona contenida por la grasa pericolónica,
el mesenterio o los órganos adyacentes. Es un
proceso pericolónico extramural que produce
un flemón localizado. Con la repetición de los
episodios, la reacción flemonosa se extiende y,
con la cicatrización, la reacción fibrótica puede
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envainar el colon y producir estrechamiento
segmentario, estenosis o, incluso, obstrucción.
Una macroperforación genera una forma más
complicada de diverticulitis. Puede producirse
una perforación libre con peritonitis generaliza-
da o un absceso pericolónico no encapsulado.
El proceso séptico puede erosionar estructuras
adyacentes y originar una fístula [7, 54-57]. El
consumo de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y de analgésicos opiáceos, la inmunosu-
presión (sobre todo si está inducida por corti-
coides) y el tabaco se han implicado como fac-
tores favorecedores de la perforación del
divertículo [2].
De este modo, la diverticulitis, dependiendo
del tamaño de la perforación y de la capacidad
del organismo de contenerla y limitarla, puede
adoptar dos formas clínicas:
– Diverticulitis simple o no complicada: es la
forma más frecuente, y representa el 75 % de
los episodios de diverticulitis. Se origina por la
microperforación diverticular, limitada por la
grasa pericolónica y el mesenterio, que con-
duce a una reacción inflamatoria leve peridi-
verticular (flemón) y, como máximo, al de-
sarrollo de un pequeño absceso pericolónico
[2].
– Diverticulitis complicada: esta forma se produ-
ce en el 25 % restante de los episodios y
supone un grado mayor de inflamación y per-
foración con el desarrollo de complicaciones
(absceso, fístula, obstrucción o perforación
libre) [2].
Hinchey et al. [58] describieron un sistema
de estadificación muy utilizado por clínicos y
cirujanos que define la gravedad de la perfora-
ción:
– Estadio I: absceso pericolónico confinado.
– Estadio II: absceso a distancia (retroperitoneal
o pélvico).
– Estadio III: peritonitis purulenta generalizada
debido a la rotura de un absceso pericolónico
o pélvico (no comunicado con la luz del colon
debido a la obliteración del cuello del divertí-
culo secundario a la inflamación).
– Estadio IV: peritonitis fecal ocasionada por la
perforación libre de un divertículo (comunica-
do con la luz del colon).
123
Diverticulitis simple
Manifestaciones clínicas
El dolor abdominal, generalmente localizado
en la fosa ilíaca izquierda, es la manifestación clí-
nica más frecuente (93-100 %). Si el sigma es
redundante, el dolor puede localizarse en la zona
suprapúbica o en el hemiabdomen inferior dere-
cho (localización predominante en asiáticos);
puede ser mantenido o intermitente y suele estar
presente durante varios días antes del diagnósti-
co. Los pacientes pueden referir también altera-
ción del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento),
anorexia, náuseas, vómitos y molestias urinarias
(por irritación de la vejiga adyacente al sigma
inflamado); la hemorragia es infrecuente.
Los pacientes con diverticulitis suelen pre-
sentar fiebre (del 57 hasta el 100 % de los casos).
La palpación abdominal es dolorosa, general-
mente en el cuadrante inferior izquierdo; sin
embargo, el dolor puede localizarse en otros cua-
drantes si el paciente presenta un sigma redun-
dante o la diverticulitis afecta a segmentos coló-
nicos no sigmoideos. Puede asociarse un cierto
grado de defensa y sensibilidad al rebote localiza-
do; en ocasiones puede palparse una masa abdo-
minal dolorosa mal delimitada. Los ruidos hidro-
aéreos suelen estar disminuidos, aunque pueden
ser normales o incluso estar aumentados en el
caso de una obstrucción. El tacto rectal puede ser
doloroso y en caso de un absceso pélvico puede
palparse una masa. El diagnóstico de diverticulitis
puede establecerse en el 66 % de los pacientes
únicamente sobre la base de la historia clínica y la
exploración física [2, 3, 7, 8, 59].
Métodos diagnósticos
El paciente con diverticulitis suele presentar
leucocitosis (69-83 %) con neutrofilia, de intensi-
dad variable, dependiendo del grado de inflama-
ción. El examen de orina puede revelar hematu-
ria, piuria o infección polimicrobiana (sugestivo,
en este caso, de fístula colovesical).
En todo paciente con sospecha de diverticu-
litis se debe realizar una radiografía simple de
tórax en bipedestación para descartar la presen-
cia de un neumoperitoneo (en el 11 % de los
pacientes con diverticulitis aguda), que implicaría
la existencia de una perforación libre a la cavidad
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124 Varón de 48 años con diarrea, fiebre y síndrome miccional
abdominal [60]. Se deben realizar también radio-
grafías simples de abdomen en decúbito supino
y en bipedestación para descartar otras causas
de abdomen agudo y que serán anormales entre
el 30 y el 50 % de los casos, apareciendo dilata-
ción intestinal secundaria a obstrucción o íleo o
un aumento de densidad en el tejido blando
sugestivo de absceso [61, 62].
El enema opaco está contraindicado en la
diverticulitis aguda por el riesgo de perforación; si
por cualquier motivo fuese requerido, debería
realizarse con mucho cuidado, a baja presión y
utilizando un contraste hidrosoluble. Se confirma-
ría así la presencia de divertículos y se observaría
espasmo o estrechamiento de la luz, extravasa-
ción de contraste que rellena una cavidad absce-
sificada o la presencia de tractos fistulosos.
La TC, abdominal y pélvica, es actualmente la
técnica de elección para el diagnóstico de diver-
ticulitis y sus complicaciones, con una sensibili-
dad entre el 93 y el 98 % y una especificidad
entre el 75 y el 100 % [62-64]. Con la TC puede
demostrarse la presencia de divertículos y otros
datos en el contexto de diverticulitis, como el
engrosamiento de la pared del colon, el desfleca-
miento de la grasa pericolónica vecina, y la pre-
sencia de aire o líquido libre intraabdominal, y de
abscesos pericolónicos o aire en la vejiga (fístula
colovesical). Además, la TC proporciona informa-
ción pronóstica y es útil en el diagnóstico dife-
rencial de la diverticulitis. La TC debe practicarse
siempre si existen dudas diagnósticas o cuando
la diverticulitis sea grave y/o no responda al tra-
tamiento médico.
La ecografía abdominal de alta resolución es
una técnica alternativa a la TC para el diagnósti-
co de la diverticulitis, pero tiene los inconvenien-
tes de su dependencia de la experiencia del
explorador y de estar limitada por la interposición
de gas intestinal. Pero por otro lado es una técni-
ca no agresiva, de relativo bajo coste, que permi-
te el drenaje percutáneo de un absceso y es útil
en el seguimiento. En el seno de una diverticulitis
puede revelar una pared colónica hipoecoica,
inflamada y engrosada, así como la presencia de
divertículos y abscesos pericolónicos. También
revela la presencia de líquido libre intraabdominal
[2, 7].
La colonoscopia, al igual que el enema
opaco, está contraindicada en la fase aguda y, en
caso de ser necesaria, se practicaría con mínima
insuflación de aire y por un endoscopista experi-
mentado. Una vez pasado el episodio agudo
debe practicarse una colonoscopia completa
para confirmar la presencia de divertículos y
excluir otros diagnósticos, sobre todo el de neo-
plasia [2, 3, 7, 8].
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la diverticulitis
incluye apendicitis aguda, CCR, enfermedad
inflamatoria intestinal (EII), colitis isquémica,
infecciosa o seudomembranosa, enfermedad
ulcerosa péptica complicada, perforación por
cuerpo extraño ingerido, infección urinaria o
nefrolitiasis y patología ginecológica [2, 3].
Tratamiento
Existen pocos ensayos clínicos que evalúen
distintas opciones en el tratamiento de la diverti-
culitis aguda, y las recomendaciones terapéuti-
cas se basan más en la experiencia clínica y el
consenso [2]. De acuerdo con la gravedad de la
presentación clínica, el paciente puede recibir un
tratamiento médico ambulatorio, ingresar para
recibir terapia intravenosa o, en los casos más
graves, requerir cirugía de urgencia. El cuidado
posterior incluye una exploración completa del
colon mediante colonoscopia, o la cirugía progra-
mada en los casos en que esté indicada.
– Tratamiento ambulatorio: el tratamiento de la
diverticulitis aguda puede realizarse de mane-
ra ambulatoria, siguiendo unos criterios de
selección, y evitar la hospitalización. Cumplirí-
an estos criterios los pacientes con manifesta-
ciones clínicas leves (en la figura 3 se presen-
ta un algoritmo terapéutico), como dolor
abdominal acompañado de febrícula, sin es-
calofríos, con mínimos hallazgos en la explora-
ción física, sin signos peritoneales y sin leu-
cocitosis; sin factores de riesgo (inmunosupre-
sión o comorbilidad), con buen apoyo social
y capaces de tolerar la ingesta. Estos pacien-
tes pueden ser tratados de forma ambulatoria
con dieta líquida (para iniciar dieta pobre en
residuos a las 48-72 horas si existe mejoría clí-
nica) y administración oral de antibióticos
de amplio espectro durante 7 a 10 días. Las
opciones más habituales y razonables son
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amoxicilina-ácido clavulánico, trimetoprim/ sul-
fametoxazol en monoterapia o asociado a
metronidazol y una fluoroquinolona asociada
a metronidazol [2, 7, 59, 65]. Estos pacientes
deben ser vigilados de forma estrecha y hos-
pitalizados ante la ausencia de mejoría a las
48-72 horas (persistencia de fiebre o dolor
abdominal o incapacidad para tolerar por vía
oral) o si se produce un empeoramiento de su
condición clínica para la realización de una TC
abdominal y descartar la presencia de compli-
caciones [2, 3, 7, 66].
– Tratamiento hospitalario: el resto de los pa-
cientes, con diverticulitis aguda grave (fig. 3),
deben ser hospitalizados. La presencia de sig-
nos de peritonitis difusa indica el tratamiento
quirúrgico urgente precedido de medidas de
resucitación y de la administración parenteral
de antibióticos de amplio espectro; en esta
situación no suelen ser necesarias pruebas
diagnósticas, puesto que postergaría la nece-
saria cirugía.
Los pacientes sin signos de peritonitis deben
someterse a estudio con TC (alternativamente,
enema opaco con contraste hidrosoluble a baja
presión) para confirmar el diagnóstico y/o descar-
tar la presencia de complicaciones (absceso
especialmente). Estos pacientes serán tratados
inicialmente con dieta absoluta para mantener el
intestino en reposo y administración intravenosa
de fluidos y antibióticos de amplio espectro que
principalmente cubran gramnegativos y anaero-
bios; la clindamicina o el metronidazol son los
antibióticos de elección para la cobertura de anae-
robios, mientras que la de los gramnegativos se
puede alcanzar con fluoroquinolonas o cefalospo-
rinas de tercera generación (en pacientes con fun-
ción renal preservada también se podrían emplear
regímenes cortos, de 5 a 7 días, de aminoglucó-
sidos). La cobertura con beta-lactámicos aso-
ciados a un inhibidor de las beta-lactamasas
(ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam o
ticarcilina-ácido clavulánico) es una alternativa
razonable [67]. Salvo que haya íleo significativo o
un componente obstructivo, no se precisa sonda
nasogástrica. La instauración de nutrición paren-
teral no es necesaria en la mayoría de los casos.
La analgesia con morfina debe evitarse, ya que
este fármaco puede llevar a la perforación diverti-
cular al incrementar la presión intracolónica por
125
inducir hipersegmentación; la meperidina es la
alternativa preferible, puesto que disminuye la pre-
sión intraluminal del colon. También hay que evitar
la administración de acetaminofeno y otros antipi-
réticos (la fiebre recurrente o persistente es un
signo que puede traducir la aparición de una com-
plicación), así como de enemas y de laxantes [2,
3, 8]
La mayoría de los pacientes mejora durante
las primeras 48-72 horas, y entonces puede rei-
niciarse la tolerancia con dieta líquida, progre-
sando a una dieta baja en residuos para reintro-
ducir la fibra tras pocos días [3]. Una vez que el
paciente haya sido dado de alta, deberá comple-
tar un tratamiento antibiótico por vía oral de entre
7 y 10 días de forma ambulatoria [8, 67].
La mayoría de los pacientes ingresados con
diverticulitis aguda responden al tratamiento
médico conservador (cerca del 85 %), aunque
algunos requerirán cirugía [68]. El dolor, la fiebre
y la leucocitosis persistente que no responden al
tratamiento pueden hacer necesaria la cirugía. Si
ésta se indica y se ha descartado la presencia de
complicaciones, la opción más común es la
resección del segmento de intestino afectado
con anastomosis primaria [7].
El colon debe explorarse a las 2-6 semanas
de finalizado el episodio agudo, con el objetivo
de determinar la extensión de la enfermedad y
descartar otras lesiones, como pólipos o carcino-
ma; la colonoscopia es el procedimiento de elec-
ción, y el enema opaco es la alternativa [2].
Pronóstico
Después de un primer episodio de diverticuli-
tis que ha respondido al tratamiento médico, el
30-40 % de los pacientes permanece asintomáti-
co, el 30-40 % tiene episodios de dolor abdomi-
nal sin diverticulitis franca y el tercio restante
tiene un segundo ataque (este segundo episodio
empeora el pronóstico: aparecen complicaciones
en el 60 % de estos pacientes, con el doble de
mortalidad en comparación con el primer episo-
dio) [54, 69-72].
En la diverticulitis aguda, la mitad de las recu-
rrencias ocurren en el primer año. Éstas tienden a
responder peor al tratamiento médico, y aumen-
tan la morbimortalidad con cada episodio. Se
recomienda, en general, la cirugía programada
después de un segundo ataque de diverticulitis
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126 Varón de 48 años con diarrea, fiebre y síndrome miccional
[2, 3, 7, 8, 59, 73-75]. El 10 % de los pacientes, a
pesar de la cirugía, presentará un nuevo episodio
de diverticulitis y el 2-3 % precisará una nueva
intervención. Para reducir el porcentaje de recu-
rrencias después de la cirugía la anastomosis dis-
tal debe realizarse con el recto proximal y la anas-
tomosis proximal con un segmento de colon no
inflamado y libre de divertículos [7, 73, 76-78].
Existe un ensayo controlado con 218 pacien-
tes, con al menos 2 episodios de diverticulitis no
complicada, que fueron aleatorizados a recibir
mesalazina y rifaximina frente a rifaximina sola
durante 14 días, y concluye que la rifaximina
unida a la mesalazina es más efectiva que la rifa-
ximina sola en la resolución de los síntomas y la
prevención de la recurrencia de la diverticulitis
[79]. Se necesitan más estudios para evaluar la
eficacia de estos fármacos en este sentido.
Casos especiales
– Paciente joven: los episodios de diverticulitis
aguda en gente joven suelen ser más agresivos
y tener más riesgo de recurrencia y complica-
ciones que en personas de más edad. El 88 %
requerirá cirugía urgente en el primer episodio
[80]. Es por este motivo que muchos autores
recomiendan la cirugía programada tras un pri-
mer episodio de diverticulitis en menores de 40
años [75, 76, 81]. Sin embargo, otros autores
cuestionan este enfoque [73, 82, 83].
– Paciente inmunodeprimido: la clínica que
acompaña a la diveticulitis puede estar enmas-
carada en estos pacientes y dificultar el diag-
nóstico. La gravedad de cada episodio es
mayor en estos pacientes, con mayor riesgo de
presentar complicaciones, e incluso todos ellos
pueden acabar en cirugía [84]. Por todo esto,
en el paciente inmunodeprimido, después del
primer episodio de diverticulitis aguda se reco-
mienda la cirugía electiva [75, 85].
– Diverticulitis en el colon ascendente: aunque
es infrecuente en los países occidentales
(1,5 % de los casos de diverticulitis), en Asia
es la forma predominante (hasta el 75 %) [86-
88]. Los pacientes suelen ser más jóvenes, y
como el dolor se localiza predominantemente
en la fosa iliaca derecha, puede ser clínica-
mente indistinguible de una apendicitis aguda.
Las recomendaciones terapéuticas van desde
el tratamiento médico [89], la apendicectomía
unida a antibioterapia si el diagnóstico es
intraoperatorio [87, 88], la diverticulectomía
[86], hasta la hemicolectomía derecha si la
inflamación es extensa o no se puede descar-
tar la presencia de un CCR [90].
Diverticulitis complicada
Absceso
Los abscesos de origen diverticular represen-
tan aproximadamente el 23 % de los abscesos
abdominales. La localización puede ser pericolóni-
ca o a distancia (pelvis, retroperitoneo o hígado).
Clínicamente se caracterizan por fiebre y leucoci-
tosis persistentes, a pesar del tratamiento médico
adecuado de la diverticulitis y la presencia de una
masa dolorosa en la exploración abdominal, rectal
o vaginal [2]. Su presencia se debe confirmar con
la realización de una TC abdominal. Dependiendo
de la localización y del tamaño, pueden ser acce-
sibles al drenaje percutáneo mediante catéter
guiado por técnicas de imagen, con el objetivo de
controlar la infección y posibilitar una cirugía pro-
gramada con anastomosis primaria. Probablemen-
te no sea necesario el drenaje de abscesos meno-
res de 2 cm, que se resolverán con tratamiento
antibiótico [91] (algunos autores abogan incluso
por el manejo ambulatorio de estos pacientes [92]).
Los abscesos de mayor tamaño (dependiendo del
autor: > 2 cm [3], > 3 o 4 cm [66], > 4 cm [65, 93]
o > 5 cm [2, 94]) o los que no responden al trata-
miento antibiótico son candidatos a drenaje percu-
táneo, evitando, si se seleccionan adecuadamente
los pacientes, la cirugía urgente hasta en el 90 %
de los casos [94]. Tras 6-8 semanas desde la reso-
lución de la colección se indicará una cirugía pro-
gramada con anastomosis primaria. En caso de
abscesos multiloculados, abscesos no accesibles
a drenaje percutáneo o persistencia de síntomas a
pesar del drenaje, se indicaría la cirugía de urgen-
cia (las técnicas quirúrgicas de elección para
emplear en la EDC complicada se especifican en
la tabla 4) [2, 3].
Fístula
Las fístulas se producen por la perforación de
un absceso en un órgano hueco adyacente o en
la piel y afectan aproximadamente al 12 % de los
pacientes con diverticulitis aguda [95]. La fístula
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A. Ledo Rodríguez, C. Martín de Argila de Prados… 127

TABLA 4. Elección del procedimiento quirúrgico en la enfermedad diverticular

del colon

Indicación Primera elección Alternativa

Cirugía programada Resección, anastomosis
primaria

Fístula Resección, anastomosis prima- Resección, anastomosis

ria, drenaje del órgano con primaria, reparación del órgano
fístula con fístula
Absceso Resección, anastomosis prima- Resección, anastomosis
ria primaria, derivación proximal
Obstrucción Resección, lavado, anastomosis Procedimiento de Hartmann
primaria

Perforación Procedimiento de Hartmann Resección, anastomosis prima-

(peritonitis purulenta)
Perforación
(peritonitis fecal)
Adaptado de Davis y Matthews [3].
ria, derivación proximal
Procedimiento de Hartmann Lavado, drenaje o reparación
con sutura, derivación
proximal

más frecuente es la colovesical, que se manifies-
ta por neumaturia, fecaluria e infecciones urina-
rias recurrentes. Esta fístula predomina en los
varones, ya que en las mujeres el útero protege a
la vejiga del proceso inflamatorio colónico. La fís-
tula colovaginal le sigue en frecuencia, y son
menos frecuentes las coloentéricas, colouterinas,
coloureterales y colocutáneas. El diagnóstico de
las fístulas puede requerir diferentes investigacio-
nes, como TC, enema opaco de doble contraste,
cistoscopia, cistografía, colposcopia o fistulogra-
fía [2]. La presencia de una fístula es raramente
indicación de cirugía urgente. En la mayoría de
los casos se indica cirugía programada mediante
resección del segmento de colon afectado, anas-
tomosis primaria y drenaje o reparación del órga-
no afectado [96].
inflamatoria. Por otra parte, la obstrucción puede
representar una secuela crónica de crisis recurren-
tes de diverticulitis aguda, algunas veces subclíni-
cas, que llevan al desarrollo de una masa fibrosa y
a la estenosis del colon; este tipo de obstrucción
plantea el diagnóstico diferencial con el CCR [2].
Cuando después de practicar una colonoscopia y
exámenes radiológicos no se puede excluir malig-
nidad, la opción quirúrgica es obligada. La dilata-
ción endoscópica puede tener una función en las
estenosis en que se ha excluido malignidad, sobre
todo en pacientes con riesgo quirúrgico elevado.
La colocación de prótesis metálicas por vía endos-
cópica puede permitir una buena preparación del
colon previo a la cirugía con el fin de evitar una
derivación proximal y una segunda cirugía para
restablecer el tránsito [7, 78].

Obstrucción Perforación

La obstrucción colónica aguda suele ser par-
cial y se produce por los efectos combinados del
edema local, el espasmo y los cambios inflamato-
rios y/o la compresión de la luz intestinal por un
absceso. La obstrucción del intestino delgado
puede producirse si éste es englobado en la masa
La perforación puede consistir en la rotura
intraperitoneal de un absceso diverticular o, más
raramente, en la perforación libre de un divertículo;
esta última es más frecuente en pacientes inmu-
nodeprimidos. En cualquier caso, la consecuencia
es el desarrollo de peritonitis generalizada (puru-
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128 Varón de 48 años con diarrea, fiebre y síndrome miccional

Diverticulis aguda

Leve Grave

Tratamiento médico Ingreso hospitalario

ambulatorio

Buena evolución Ausencia de respuesta Afectación local Peritonitis difusa

Tomografía computarizada

Exploración coló- Tratamiento médico o

Cirugía
nica a las 2-6 Buena evolución drenaje percutáneo
semanas de absceso

Dieta rica Cirugía Ausencia de respuesta

en fibra electiva

FIG. 3. Algoritmo terapéutico de la diverticulitis aguda. Tomado de Moreno-Osset e Iantorno [2].

lenta o fecal) y shock séptico. La perforación, Colitis segmentaria asociada a la EDC

especialmente la perforación libre, conlleva una
elevada tasa de mortalidad (6 % en la peritonitis
purulenta y 35 % en la peritonitis fecal) [2], y se
trata de una urgencia quirúrgica que requiere una
intervención inmediata. La intervención de Hart-
mann es el procedimiento más empleado, y se res-
tablece el tránsito, en un segundo acto quirúrgico,
entre 6 y 12 semanas después [59]. Además de la
cirugía, se deben emplear antibióticos de amplio
espectro intravenosos (combinando ampicilina,
gentamicina y metronidazol o administrando imi-
penem o piperacilina-tazobactam en monoterapia
[67]), fluidoterapia y fármacos vasopresores junto
con un estrecho control, con el fin de garantizar la
estabilidad hemodinámica del paciente [3].
En la figura 3 se presenta un algoritmo tera-
péutico de la diverticulitis aguda [2].
Hemorragia diverticular
Este tema ya se ha tratado en el capítulo 6 de
este libro.
Se trata de una inflamación crónica del colon
limitada a los segmentos que presentan divertícu-
los. La patogenia es desconocida. El prolapso de
la mucosa, la estasis de materia fecal o la isque-
mia mucosa son mecanismos que han sido impli-
cados en su aparición. La similitud histológica y el
hecho de que un cierto número de pacientes aca-
ben por padecer una colitis ulcerosa sugieren un
mecanismo inmunológico que explicaría la pato-
genia. Suelen ser varones, típicamente sobre los
60 años de edad. En estos pacientes la sintoma-
tología suele iniciarse con un sangrado rectal
intermitente asociado a dolor abdominal. La alter-
nancia de estreñimiento y diarrea puede también
estar presente. No suelen presentar náuseas, vó-
mitos, fiebre ni pérdida de peso. La duración de
los síntomas puede variar desde días a años. El
examen endoscópico revelará una hiperemia con-
fluente o parcheada, con una mucosa granular o
friable que puede presentar exudación, y es rara
la afectación contigua a los orificios diverticulares.
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La afectación se distribuye por el colon descen-
dente y el sigma, lugar más común para la apari-
ción de divertículos, preservándose el recto y el
resto del colon. Aunque el recto esté preservado
macroscópicamente, hay que tomar biopsias para
descartar una colitis ulcerosa. El proceso inflama-
torio se limita a la mucosa, que adquiere un patrón
histológico distinto al de la diverticulitis y puede
imitar al que presenta la colitis ulcerosa y, ocasio-
nalmente, al de la enfermedad de Crohn. En la
colitis ulcerosa, la afectación del recto es casi uni-
versal; incluso si endoscópicamente no se aprecia
afectación rectal, ésta suele aparecer a nivel
microscópico, hecho infrecuente en la colitis seg-
mentaria asociada a la EDC, donde la afectación
se limita a los segmentos colónicos que albergan
divertículos. La apariencia endoscópica y la posi-
bilidad de que otros segmentos del tubo digestivo
estén implicados ayuda al diagnóstico diferencial
con la enfermedad de Crohn. La colitis asociada a
AINE y las colitis por Salmonella o Shigella tam-
bién entrarían dentro del diagnóstico diferencial.
La mayoría de los pacientes responden al incre-
mento de fibra en la dieta y a la administración de
antibióticos. Los que no responden, lo harán, en
su mayoría, al empleo de mesalazina o sulfasa-
lazina asociado a esteroides tópicos. Algunos
pacientes pueden requerir la resección del seg-
mento afectado para controlar sus síntomas, par-
ticularmente la obstrucción y el sangrado refracta-
rio. Un pequeño número de pacientes acabará por
desarrollar una colitis ulcerosa con afectación del
recto. Es muy importante el reconocimiento de
esta entidad por parte del endoscopista (que
deberá realizar una correcta descripción y toma
de biopsias, incluyendo el recto) y del patólogo,
ya que un correcto diagnóstico ayudará a afinar
en el tratamiento, evitando el empleo de fármacos
inmunosupresores si el cuadro se etiqueta de
enfermedad inflamatoria intestinal [97-105].
Existen 117 casos descritos en la literatura
médica desde el reconocimiento de la colitis
segmentaria asociada a la EDC en la década de
1980 [103]. En una serie reciente, Imperiali et al.,
[106] identificaron a 15 pacientes con diagnósti-
co endoscópico de colitis segmentaria asociada
a la EDC y los siguieron durante 7 años. Sólo
uno de los pacientes había consumido AINE
previamente. No encontraron ninguna correla-
ción con patología isquémica cardiaca o cere-
bral. En 14 de los 15 pacientes los síntomas se
129
iniciaron con hematoquecia. Los pacientes fue-
ron tratados con mesalazina, y todos alcanzaron
la remisión clínica a los 3 meses del diagnóstico.
La mayoría tuvieron un curso benigno, y todos
los que presentaron sintomatología recurrente
respondieron al tratamiento tópico con mesala-
zina. La presencia de lesiones endoscópicas al
año del diagnóstico fue un buen factor de pre-
dicción de recurrencia clínica. Durante el segui-
miento, 2 de los pacientes fueron diagnostica-
dos de enfermedad de Crohn; uno de ellos era
el único que no había comenzado con hemato-
quecia, mientras que en el otro paciente, el
dolor y la fiebre predominaban sobre la hemato-
quecia cuando se inició la enfermedad. Los
autores no vieron justificada la terapia de man-
tenimiento en estos pacientes debido a los lar-
gos periodos de remisión observados.
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Nota del editor: otras citas de interés