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C A P Í T U L O 9

HEMATEMESIS INDUCIDA
POR VÓMITOS INTENSOS
EN 2 PACIENTES
DE EDAD AVANZADA

CASO CLÍNICO 1

Mujer de 89 años con antecedentes personales de cardiopatía

isquémica, fibrilación auricular paroxística, ulcus duodenal (sin erradi-
cación de Helicobacter pylori) y colelitiasis asintomática, que acudió
al servicio de urgencias tras presentar varios episodios de vómitos ali-
mentarios seguidos de hematemesis poco cuantiosa sin cuadro sin-
copal acompañante. No asociaba melenas ni otra sintomatología. No
había ingerido AINE, AAS ni estaba en tratamiento con Sintrom® en
los días previos; si, en cambio, se medicaba diariamente con clopi-
dogrel 75 mg, omeprazol 20 mg, un parche de nitroglicerina de 5 mg
y bisoprolol 2,5 mg. A su llegada al servicio de urgencias presentaba
una presión arterial de 85/60 mmHg, con una frecuencia cardiaca de
65 lat/min, una temperatura de 36 °C y una frecuencia respiratoria de
16 resp/min; la saturación de oxígeno basal era del 95 %. En la explo-
ración física la paciente se encontraba consciente y orientada en las
tres esferas con palidez cutaneomucosa, y la auscultación cardiopul-
monar y la exploración abdominal eran normales. En el tacto rectal las
heces eran de coloración marrón sin productos patológicos. Se le rea-
J. M.ª RIESCO LÓPEZ lizó un lavado por sonda nasogástrica en el que se visualizó sangre
V. F. MOREIRA VICENTE roja con coágulos que aclaró tras la instilación de 400 ml de suero
V. BENITA LEÓN salino. En la analítica presentaba: Hb, 10,1 g/dl; VCM, 87 fl; Cr,
1,1 mg/dl; urea, 87 mg/dl; el resto de parámetros del hemograma, de
la bioquímica, de la hemostasia y de la gasometría venosa se hallaban
en rango normal. En el ECG se observó un ritmo sinusal a 65 lat/min,
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104 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada
sin alteraciones de la conducción, pero con pre-
sencia de ondas Q patológicas en II, III y aVF
compatibles con IAM inferior antiguo. En la radio-
grafía de tórax no se observaron hallazgos patoló-
gicos. Se instauró tratamiento con pantoprazol 80
mg i.v. en bolo y, posteriormente, en perfusión
continua a razón de 8 mg/h. En la endoscopia oral
realizada en el servicio de urgencias se visualizó la
presencia de una laceración lineal en la unión gas-
troesofágica con vaso visible que se esclerosó
con 5 ml de adrenalina (diluida al 1:10.000) y 7 ml
de polidocanol al 2 % (fig. 1). El estómago se
encontraba lleno de sangre roja que impidió una
adecuada valoración de la cavidad gástrica. La
mucosa del bulbo y la segunda porción duodenal
eran normales. La paciente ingresó en el servicio
de gastroenterología, y 6 horas después precisó
transfusión de dos concentrados de hematíes por
disminución de 1,5 g/dl de Hb. Durante su ingre-
so, la paciente evolucionó favorablemente sin pre-
sentar datos clinicoanalíticos de recidiva hemo-
rrágica. Se repitió la endoscopia y en la unión gas-
troesofágica se observó el desgarro mucoso en
fase de cicatrización y una hernia del hiato de
3 cm. El resto de la exploración no presentaba
hallazgos relevantes. La paciente fue dada de alta
a los pocos días después de su ingreso en planta.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Hemorragia digestiva alta secundaria a
laceración de Mallory-Weiss tratada mediante
esclerosis endoscópica.
FIG. 1. Laceración de Mallory Weiss con vaso visible.
CASO CLÍNICO 2
Varón de 84 años con antecedentes de fibrila-
ción auricular crónica, ictus isquémico con hemipa-
resia residual de origen cardioembólico y deterioro
cognitivo moderado-grave, que acudió al servicio
de urgencias por haber presentado tres episodios
de hematemesis (con expulsión de aproximada-
mente 300 ml de sangre roja) tras haber vomitado
previamente contenido alimentario en varias oca-
siones. Además, sus familiares referían la presencia
de rectorragia poco cuantiosa de 2 horas de evolu-
ción. Estaba en tratamiento diario con Sintrom®,
verapamilo 240 mg, digoxina 0,25 mg (salvo jueves
y domingos) y parche de nitroglicerina de 5 mg. No
había ingerido AINE ni AAS en los días previos. A su
llegada al servicio de urgencias presentaba presión
arterial de 110/60 mmHg, frecuencia cardiaca de
80 lat/min, temperatura de 36 °C, frecuencia respi-
ratoria de 20 resp/min y saturación basal de oxíge-
no del 93 %. En la exploración destacaba la pre-
sencia de palidez cutaneomucosa con frialdad en
partes acras; la auscultación cardiaca era arrítmica,
sin soplos ni ruidos sobreañadidos. La ausculta-
ción pulmonar y la exploración abdominal eran nor-
males, y en el tacto rectal se encontraron heces de
aspecto hematoquécico. El lavado por sonda
nasogástrica mostró sangre roja con coágulos que
no aclararon tras la instilación de 500 ml de suero
salino. En la analítica se observó: Hb, 10,2 g/dl;
VCM, 96 fl; Cr, 1,2 mg/dl; urea, 75 mg/dl; el resto de
parámetros del hemograma y de la bioquímica se
situaban en rango normal. El cociente internacional
normalizado (INR) era de 3,2. En la radiografía de
tórax no había hallazgos patológicos, y el ECG
mostraba una fibrilación auricular a 80 lat/min, sin
alteraciones agudas de la repolarización. Se inició
tratamiento con 80 mg de pantoprazol i.v. con pos-
terior perfusión continua a razón de 8 mg/h; ade-
más se administraron 800 ml de plasma fresco. En
la endoscopia oral realizada en urgencias se obser-
vó una laceración longitudinal de 2 cm con un coá-
gulo rojo adherido en la unión gastroesofágica, que
se esclerosó con 8 ml de adrenalina (diluida al
1:10.000). El paciente presentó muy mala toleran-
cia durante la prueba, lo que obligó a suspenderla
prematuramente. Se cursó ingreso a cargo de gas-
troenterología, y pocas horas después se repitieron
los episodios de hematemesis acompañados de
inestabilidad hemodinámica y pérdida de 3 g/dl de
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J. M.ª Riesco López, V. F. Moreira Vicente y V. Benita León
Hb con un INR de 1,5, por lo que se decidió trans-
fundir tres concentrados de hematíes y repetir la
endoscopia oral 10 horas después. En ella se
observó la presencia de un coágulo rojo en la unión
cardioesofágica que se lavó, visualizándose un
vaso visible localizado en la laceración descrita
previamente. Se esclerosó con 5 ml de adrenalina
(diluida al 1:10.000) y 7 ml de polidocanol al 2 %. El
resto de la mucosa visualizada era de aspecto nor-
mal. Tras 24 horas el paciente no presentó datos de
recidiva hemorrágica y se decidió reintroducir la
anticoagulación con heparina sódica intravenosa y
posteriormente se pasó a Sintrom®, con buena
evolución clínica y alta hospitalaria días después.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Hemorragia digestiva alta secundaria a
laceración de Mallory-Weiss con recidiva
hemorrágica tratada mediante esclerosis
endoscópica.
COMENTARIOS
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
INTRODUCCIÓN
La primera referencia a este síndrome proba-
blemente corresponde a Quinqué, quien en 1879
describió la existencia de «úlceras esofágicas» en
2 pacientes que habían presentado vómitos
intensos con posterior aparición de hemateme-
sis. En esta ocasión el autor no relacionó la pre-
sencia de las lesiones esofágicas con los vómitos
[1]. Posteriormente, en 1929, Mallory y Weiss,
tras estudiar a 15 pacientes alcohólicos, descri-
bieron la existencia de hematemesis secundaria a
laceraciones situadas en el esófago distal y el
área cardial tras presentar vómitos copiosos [2].
En 1955, Whiting y Barron describieron la prime-
ra laceración mucosa visualizada tras cirugía, y al
año siguiente Hardly haría lo mismo tras la reali-
zación de una endoscopia [3, 4].
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que la incidencia de hemorragia
digestiva alta (HDA) no varicosa es de 50-
105
150 casos por 100.000 habitantes, con una mor-
talidad global del 2 al 10 % [5-8]. El síndrome de
Mallory-Weiss (SMW) supone del 3 al 15 % de
todos los casos de HDA, y es la segunda o ter-
cera causa en frecuencia según los diferentes
estudios publicados [9-16]. La HDA por SMW es
generalmente de curso benigno y autolimitado;
sin embargo entre el 14 y el 30 % de las ocasio-
nes el sangrado no cederá espontáneamente
[17], y según diferentes estudios, entre el 40 y el
70 % de los pacientes van a precisar transfusión
sanguínea [11-13, 18]. La tasa de resangrado
tras la realización de esclerosis endoscópica
para el tratamiento del SMW oscila entre 0-44 %
[10, 19-21] y en el 25-42 % de las ocasiones se
visualiza sangrado activo proveniente de la lace-
ración [20, 22]. El SMW se presenta de forma
más frecuente en varones entre la tercera y
quinta décadas de la vida [13, 14, 16, 23] y su
presentación en cirróticos es mayor que en la
población general (en torno al 16 %); esta situa-
ción está probablemente relacionada con la pre-
sencia de enolismo de forma frecuente en este
subgrupo de pacientes [24].
DESCRIPCIÓN ENDOSCÓPICA
DE LAS LESIONES DEL SMW
La lesión mucosa causante de la hemorragia
digestiva en el SMW son laceraciones general-
mente longitudinales localizadas en la región de
la unión gastroesofágica (con un margen de
2 cm por encima o por debajo de la transición
mucosa) que de forma más frecuente afectan a
la vertiente gástrica. En un estudio publicado
por Sugawa et al, con 224 pacientes con SMW,
el 83 % presentaba el desgarro mucoso en la
vertiente gástrica hacia la curvatura menor (en la
teórica posición horaria de las 2-6 horas con el
paciente situado en decúbito lateral izquierdo) y
el 9,9 % hacia la curvatura mayor (posición
horaria de las 8-11 horas) [14]. El 82 % de las
laceraciones eran únicas, el 10 % dobles, el 7 %
triples, y en torno al 1 % tenían 4 o más desga-
rros mucosos [14].
La longitud de la lesión mucosa suele ser de
3 a 20 mm, con 2-3 mm de anchura; microscópi-
camente suelen afectar la mucosa y la submuco-
sa, y el sangrado es secundario a la afectación
de los plexos arteriales y venosos submucosos
(en raras ocasiones se afecta la capa muscular)
[25].
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106 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada
ETIOPATOGENIA DEL SMW
El grupo de Swain et al. [26] ha desarrollado la
siguiente teoría para explicar las lesiones muco-
sas que aparecen en el SMW. Un aumento de la
presión intragástrica por encima de 100 mmHg
(independientemente de la causa que lo origine)
impulsa el contenido gástrico y la mucosa ante-
rior del fundus hacia el esófago, provocando una
dilatación de la unión gastroesofágica, cuya
mucosa se ve sometida a una sobrecarga que
determinará la aparición de un desgarro mucoso.
Se ha de tener en cuenta que la mucosa de esta
zona presenta menor elasticidad por estar unida
más firmemente a la capa muscular. La lacera-
ción es, en la mayoría de los casos, longitudinal,
y esto se explica por la morfología cilíndrica pre-
sente en la unión gastroesofágica; en ella la ten-
sión necesaria para provocar la aparición de una
lesión longitudinal es la mitad que para un des-
garro de tipo circunferencial [27].
Dentro de las causas que pueden aumentar la
presión intragástrica destacan la presencia de
arcadas y vómitos intensos (frecuentes en los
pacientes con enolismo crónico), los accesos de
tos, las crisis asmáticas y convulsivas, la realiza-
ción de masaje cardiaco externo, los traumatis-
mos abdominales, el estreñimiento pertinaz o el
embarazo. Otros motivos menos frecuentes pero
que han de tenerse en cuenta son la realización
de endoscopias orales diagnósticas, en las cua-
les la mala tolerancia del paciente puede desen-
cadenar la aparición de SMW iatrogénico en el
0,07-0,49 % de los pacientes [28-30], y también
las dilataciones esofágicas. De igual manera se
ha descrito su presencia en relación con la inges-
ta de soluciones de polietilenglicol previo a la rea-
lización de colonoscopias en el 0,06 % de los
casos [31, 32]. Dentro de los factores favorece-
dores de la aparición de SMW destaca la presen-
cia de hernia del hiato, encontrada en el 40 al
100 % de los pacientes [32, 33]. También se ha
relacionado con la ingesta de AAS (hasta en el
30 % de los pacientes) [27, 33].
CLÍNICA
La forma más frecuente de presentación es la
hematemesis (85-93 %), que en el 30-80% de los
casos se presenta precedida de vómitos intensos
de contenido gástrico [18]. La aparición de mele-
nas se da en torno al 10 % de las ocasiones, y el
compromiso hemodinámico está presente hasta
en el 10 % de los pacientes [23]. Además, el
paciente puede referir dolor epigástrico secunda-
rio a los vómitos intensos o bien a otras lesiones
que pueden asociarse con laceración de SMW,
como por ejemplo las úlceras gastroduodenales,
la esofagitis o la gastritis aguda [16].
TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE
CON SOSPECHA DE SMW
En todo paciente en el que se sospeche la
presencia de SMW hay que seguir las mismas
pautas de actuación que para el resto de causas
de HDA no varicosa:
1. Anamnesis completa. Se preguntará al pacien-
te por antecedentes de enolismo o hepatopa-
tía, ingesta de AINE, AAS o Sintrom®; también
se interrogará por la secuencia de presentación
típica de vómitos de contenido gástrico segui-
dos de hematemesis. Del mismo modo se
intentará averiguar la cantidad aproximada de
la sangre expulsada, y si ha existido cuadro
sincopal acompañante. Por último, conviene
saber si ha habido melenas o hematoquecia [5,
34, 35].
2.Exploración física completa, incluyendo el
tacto rectal. En este apartado se realizará una
valoración hemodinámica del paciente con
toma de constantes vitales (presión arterial, fre-
cuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y satu-
ración de oxígeno en sangre periférica). Así, la
HDA se clasifica como HDA leve, si la presión
arterial sistólica > 100 mmHg y FC < 100 lat/
min, y HDA grave, si la presión arterial sistólica
< 100 mmHg y/o FC > 100 lat/min o existen sig-
nos de hipoperfusión periférica[5].
3. Lavado por sonda nasogástrica con una triple
intención [5, 36]: a) confirmar la presencia de
sangre en tracto digestivo alto; b) evaluar la
intensidad del sangrado, y c) evacuar el conte-
nido gástrico para una mejor visualización
durante la endoscopia.
La sensibilidad del lavado es del 80 %, y pue-
den presentarse falsos negativos como sucede
cuando la sonda está mal colocada o cuando
existe un sangrado de origen duodenal y no
hay reflujo duodenogástrico [34]. La utilización
del lavado no ha sido consensuada, y no se ha
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J. M.ª Riesco López, V. F. Moreira Vicente y V. Benita León
confirmado que su aplicación sea más eficaz
que una adecuada vigilancia y control clínico
del paciente [37].
4. Medidas iniciales de soporte [5]:
– Canalización de 1-2 vías periféricas.
– Extracción de analítica completa con prue-
bas de coagulación.
– Realización de pruebas cruzadas y reserva
de concentrados de hematíes (al menos 4)
por si fuera necesario transfundir al pacien-
te.
– Reposición de la volemia: se aconseja ini-
ciarla con cristaloides y, en caso de presen-
tar signos de hipovolemia (suele aparecer
cuando la pérdida de volumen es mayor de
2.000 ml), se utilizarán coloides.
– Valorar la transfusión de concentrados de
hematíes: se ha de tener una conducta res-
trictiva a la hora de administrar derivados
sanguíneos a los pacientes, ya que esta
medida no es inocua y, de hecho, hay un
riesgo bajo de contagio de hepatitis (estima-
do en 1 de cada 100.000 transfusiones [38]).
Además se ha defendido que la administra-
ción de concentrados de hematíes podría:
– Producir reacciones hemolíticas agudas o
crónicas.
– Anular la hipotensión arterial que estabiliza el
coágulo que se forma en torno a la lacera-
ción del SMW.
– Alterar los parámetros de la coagulación
[39].
– Dificultar la liberación de oxígeno a los teji-
dos [40].
– Tener un efecto inmunosupresor [41].
Por esto se cree que una conducta restrictiva
a la hora de transfundir a los pacientes con HDA
augura un mejor pronóstico y una menor inciden-
cia de recidiva hemorrágica [42, 43]. Como norma
general, se ha establecido que al paciente recibi-
rá concentrados de hematíes en los siguientes
supuestos [5]: a) en población general cuando la
hemoglobina sea menor de 8 g/dl o el hematócri-
to inferior al 25 %, y b) en cardiópatas o pacien-
tes con patología pulmonar con hemoglobina
menor de 10 g/dl o hematócrito inferior al 30 %.
El control hematológico postransfusional
15 minutos después de finalizar la infusión de los
concentrados de hematíes es adecuada para esti-
mar la recuperación de las cifras de hemoglobina,
107
ya que se ha visto que esta determinación es
semejante a la detectada a las 24 horas de la
transfusión [44]. La administración de plasma fres-
co queda reservada para los pacientes politrans-
fundidos (infusión mayor o igual a 6 concentrados
de hematíes en 24 horas) que desarrollen coagulo-
patía detectada en las pruebas de hemostasia o en
caso de toma de Sintrom® con INR elevado [5].
Únicamente se realizará transfusión a un paciente
sin obtención previa de pruebas cruzadas cuando
exista riesgo inminente de muerte.
ENDOSCOPIA
Una vez que el paciente esté estabilizado
hemodinámicamente debe realizarse una endos-
copia oral para establecer el diagnóstico de certe-
za del SMW. A ser posible, la prueba se efectuará
en las primeras 12 horas. Después de las 24 horas
siguientes a la presentación del cuadro clínico, se
reduce de forma muy importante el rendimiento
diagnóstico [5, 36-38, 45]. La endoscopia permite:
– Identificar la lesión causante del sangrado.
– Establecer un pronóstico (en lesiones de bajo
riesgo de resangrado el paciente podrá recibir
el alta precozmente).
– Aplicar tratamiento endoscópico en las lesio-
nes de alto riesgo para disminuir la tasa de reci-
diva hemorrágica, las necesidades de cirugía y
probablemente la mortalidad asociada a la
HDA [5, 37],
Existen una serie de situaciones en las que
hay que valorar el riesgo-beneficio de la endos-
copia, como son la presencia de un IAM reciente,
la insuficiencia respiratoria grave o la existencia
de una cirugía del tracto digestivo superior en los
días previos [5]. Por otro lado, en los pacientes en
los que no se logra la estabilización hemodinámi-
ca del paciente (HDA grave) se ha de valorar la
posibilidad de realización de cirugía urgente con
una eventual endoscopia oral preoperatoria [5].
Las formas de presentación endoscópica de
la laceración del SMW (ordenadas de mayor a
menor gravedad) son:
1. Sangrado activo: «a chorro» o babeante.
2. Con presencia de vaso visible.
3. Con coágulo adherido (rojo o negro).
4. Con hematina o fibrina en su fondo.
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108 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada
PRONÓSTICO
El principal factor pronóstico de mortalidad
en el SMW es la recidiva precoz de la hemorragia,
que se ha establecido entre el 0 y el 44 % de los
casos tras la realización de esclerosis endoscópi-
ca [10, 19-21].
Para estratificar la gravedad de los pacientes
con HDA, Rockall diseñó un índice (que ha sido vali-
dado posteriormente) basado en los siguientes
parámetros para estimar el riesgo de recidiva hemo-
rrágica y de mortalidad: edad, situación hemodiná-
mica y tipo de lesión endoscópica (incluyendo en
este apartado su localización y la descripción de los
estigmas de sangrado) (tabla 1) [7, 46, 47].
Estratificación del riesgo según Rockall [5, 46,
47]
– HDA de bajo riesgo: índice de Rockall (IR) < 2
puntos; estos pacientes tienen un riesgo de
recidiva hemorrágica menor del 5 % y una mor-
talidad menor del 1 %.
– HDA de riesgo intermedio: IR = 3-4 puntos.
– HDA de alto riesgo: IR > 5 puntos; tienen un
riesgo de recidiva hemorrágica superior al 25 %
y mortalidad de hasta el 17 %.
De esta manera puede establecerse un pro-
nóstico bastante preciso en los pacientes que
TABLA 1. Índice de Rockall (IR) [46]
0p
Edad (años) < 60
PAS (mmHg) > 100
FC (lat/min) < 100
Enfermedades Ninguna
asociadas
Lesión endoscópica Ninguna. Mallory-
Weiss sin
hemorragia activa
Estigmas Ninguno
de sangrado
p: puntos. PAS: presión arterial sistólica. SCA: síndrome coronario agudo. EGD: esofagogastroduodeno. Estratificación del ries-
go: IR < 2 puntos, HDA de bajo riesgo; IR = 3-4 puntos, HDA de riesgo intermedio; IR > 5 puntos, HDA de alto riesgo. IRC:
Insuficiencia renal crónica.
presentan HDA; en general podrían recibir el alta
precoz los pacientes con IR que indique bajo
riesgo, y precisarían ingreso o un periodo en
observación las HDA de riesgo intermedio o alto.
TRATAMIENTO
Tratamiento médico
Aunque no existen estudios específicamente
diseñados para valorar la eficacia de los inhibido-
res de la bomba de protones en el SMW, de
forma paralela al cuidado de las HDA de origen
no varicoso, se aconseja la administración de
80 mg iniciales en bolo de omeprazol o panto-
prazol; posteriormente se podría administrar en
perfusión continua (8 mg/h), sobre todo en las
lesiones con alto riesgo de resangrado [5].
Tratamiento endoscópico del SMW
En los diferentes estudios publicados no hay
un consenso claro referente a en qué tipo de
lesiones se ha de actuar con técnicas terapéuti-
cas endoscópicas; en la mayoría de trabajos se
realiza terapéutica endoscópica ante la presencia
de una laceración con sangrado activo o presen-
cia de vaso visible, práctica que no es unánime
ante la presencia de coágulo adherido a la lesión.
1p 2p 3p
60-79 > 80
< 100
> 100
ICC, SCA, otras Neoplasia
enfermedades diseminada,
cirrosis, IRC
Otros Neoplasia EGD
Sangre fresca,
hemorragia activa,
vaso visible,
coágulo
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J. M.ª Riesco López, V. F. Moreira Vicente y V. Benita León
Los tipos de técnicas utilizadas para tratamiento
endoscópico del SMW son las que se citan a
continuación.
Esclerosis endoscópica
Consiste en la inyección de sustancias en la
zona de la laceración con intención de provocar el
cese del sangrado por diferentes mecanismos. Las
sustancias utilizadas son [48-50]: a) adrenalina,
generalmente en suero salino fisiológico o hipertó-
nico para conseguir una dilución al 1:10.000, y
b) sustancias esclerosantes, como el polidocanol
al 1-2 % (también se suele diluir con suero) y el
alcohol absoluto [48-50].
El mecanismo de acción común a todos
ellos es el efecto compresivo que se consigue al
inyectar la sustancia en la mucosa y la submu-
cosa; además, cada uno de ellos aporta otras
peculiaridades: la adrenalina provoca vasocons-
tricción local e induce agregación plaquetaria
para conseguir coagular el plexo sangrante. A
su vez, el polidocanol provoca esclerosis de los
tejidos y trombosis vascular [5, 51]. Dentro de
las ventajas que aporta la esclerosis endoscópi-
ca destaca su fácil aplicación y el bajo coste de
su utilización [52]; como inconvenientes se ha
descrito el riesgo bajo de producir úlceras pro-
fundas incluso de perforaciones relacionadas
con el uso de polidocanol (Bataller et al. descri-
ben un caso de 13 pacientes tratados, lo que
supone el 8 % de perforaciones en su serie; sin
embargo, otras series mayores no han presenta-
do ninguna complicación de este tipo [48,53]).
También se ha de tener en cuenta que los
pacientes cirróticos con ascitis tienen mayor
predisposición a presentar infecciones tras la
inyección [52]. En pacientes con antecedentes
de cardiopatía isquémica o taquiarritmias se ha
de tener presente que la absorción de la adre-
nalina tras su inyección local produce un incre-
mento de sus valores plasmáticos en 4-5 veces,
y este efecto dura unos 20 minutos, con el con-
siguiente riesgo de reaparición de ángor o taqui-
cardia [52, 54], o incluso de ictus, como se ha
referido recientemente.
La tasa de hemostasia primaria que se con-
sigue con esta técnica se cifra en torno al 93-
100 %, con una tasa de recidiva hemorrágica
del 0-44 % [19]. Para valorar adecuadamente la
amplia variación de recidiva hemorrágica descri-
109
ta en los estudios publicados, hay que tener en
cuenta dos factores: por un lado, la presencia
de coagulopatía asociada que provocaría una
mayor tasa de reaparición del sangrado tras la
esclerosis, y, por otro, se ha de considerar la
cantidad de adrenalina inyectada para conse-
guir la hemostasia primaria (se acepta que cuan-
ta más cantidad se inyecte, menor es el riesgo
de recidiva hemorrágica [19]):
– Park et al. [19], en su estudio, inyectan una
media de 18 ± 1,2 ml de adrenalina en 17 pacien-
tes, con una tasa de recidiva del 0 %.
– Huang et al. [20] administran una cantidad media
de 7,9 ± 4,3 ml de adrenalina en 17 pacientes,
consiguiendo una tasa del 5,8 % de recidiva
hemorrágica.
– Peng et al. [21], con 8 ± 2 ml de adrenalina en
15 pacientes, presentan un 6,7 % de recidiva.
– Chung et al. [10] inyectan 0,5-6 ml de adrenali-
na en 14 pacientes, con una tasa de recidiva
hemorrágica del 44 %.
En cualquier caso, las series de pacientes son
cortas y se ha de tener en cuenta los riesgos ci-
tados.
Técnicas mecánicas de hemostasia
COLOCACIÓN DE HEMOCLIPS
Se han sido utilizado previamente en la HDA
por ulcus gastroduodenal, lesiones vasculares o
en los sangrados pospolipectomía. Su coloca-
ción permite el cierre de la laceración y la oblite-
ración vascular.
Como ventajas, aporta la baja tasa de reci-
diva tras su aplicación y el riesgo muy bajo de
perforación y necrosis de los tejidos adyacen-
tes comparado con otros métodos [48, 54-57].
Entre los inconvenientes destaca que son más
caros que la esclerosis endoscópica, así como
la dificultad de colocación en determinadas
localizaciones, como la curvatura menor de la
vertiente gástrica próxima a la unión gastroe-
sofágica [52]. Para lograr una adecuada he-
mostasia se suele precisar la colocación de
varios hemoclips. A título de curiosidad, cabe
comentar que el grupo de Yamaguchi et al.
observó que la permanencia de los hemoclips
tras su colocación en la zona de laceración era
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110 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada
del 100 % a los 5 días y del 65 % a los 30-
60 días [58].
COLOCACIÓN DE BANDAS ELÁSTICAS
Se han utilizado previamente para el trata-
miento de la HDA secundaria a sangrado de
varices esofágicas (por primera vez en 1988),
angiodisplasias, lesiones de Dieulafoy, malfor-
maciones arteriovenosas, o en el sangrado pos-
polipectomía [52, 59-62]. Como ventajas, apor-
tan un riesgo prácticamente nulo de perforación
y la baja tasa de recidiva hemorrágica. Permiten
el acceso tangencial a algunas lesiones que son
de difícil manejo con hemoclips [52]. Entre los
inconvenientes se encuentran la disminución
del campo de visión tras la colocación del sis-
tema de bandas en el endoscopio (por tanto, es
más difícil su manejo ante hemorragias activas).
Además, no se deben utilizar en lesiones fibro-
sas por la dificultad para aspirar la mucosa. Su
precio es más caro que la esclerosis, y su colo-
cación requiere un aprendizaje [52]. Para con-
trolar la HDA por el SMW mediante bandas,
suele ser suficiente con la colocación de una o
dos de ellas.
Otras técnicas endoscópicas
En el pasado se utilizaban también otras téc-
nicas endoscópicas para el tratamiento del SMW,
como la electrocoagulación multipolar o la termo-
coagulación, pero actualmente están cayendo en
desuso; estos métodos presentan un riesgo no
despreciable de necrosis tisular y de perforación
[54, 55, 57, 63]. También existe algún estudio
publicado con láser YAG para el tratamiento del
SMW [64].
Otros tratamientos
Hace unas décadas, entre el 5 y el 35 % de
los pacientes con SMW precisaban la cirugía,
taponamiento con balón, embolización arterial
por angiografía o administración sistémica/selec-
tiva de vasopresina para controlar la HDA secun-
daria a esta patología [14, 48, 65, 66]. Con el
avance de las técnicas endoscópicas, dicho por-
centaje se ha reducido ostensiblemente.
La utilización del balón de Shengstaken-Blac-
kemore para el tratamiento del SMW es muy con-
trovertida; a pesar de que en las décadas de
1970 y 1980 se publicaron dos estudios que
obtenían buenos resultados en el control hemo-
rrágico [67, 68], actualmente la mayoría de los
autores contraindican su utilización por dos moti-
vos fundamentales: a) la presión administrada por
el balón sobre la pared esofagogástrica puede
aumentar el tamaño de la laceración y provocar
así su perforación secundariamente (sobre todo
si hay hernia del hiato asociada) [23, 69], b) la
HDA por SMW suele ser de origen arterial, y es
difícil que el balón alcance la suficiente presión
para ocluir el vaso sangrante [23].
La cirugía o las técnicas de radiología vascu-
lar (embolización arterial o inyección de vasopre-
sina sistémica o selectiva en el tronco celíaco/
arteria gástrica izquierda) quedan como segundo
escalón terapéutico; se suele acudir a ellas cuan-
do existe un sangrado masivo que impide su
control por vía endoscópica o en los casos de
recidiva hemorrágica tras varias endoscopias
terapéuticas [19]. La elección entre realizar ciru-
gía o angiografía terapéutica dependerá de la
patología concomitante del paciente, su situación
hemodinámica y la disponibilidad hospitalaria de
dichas técnicas.
TÉCNICA ENDOSCÓPICA
DE PRIMERA ELECCIÓN
PARA EL TRATAMIENTO
DE HDA ASOCIADA A SMW
Ya se ha comentado previamente en qué
casos está indicado utilizar la endoscopia tera-
péutica para el tratamiento de la HDA por SMW.
No existe un claro consenso sobre cuál es la téc-
nica endoscópica de elección para el manejo ini-
cial de la HDA por SMW. Si se observan los resul-
tados de los diferentes estudios publicados
puede comprobarse que la tasa de recidiva tras
la utilización de esclerosis es en general baja,
salvo en el estudio de Chung et al. [10], en el cual
el empleo de menores cantidades de adrenalina
se asocia a un mayor número de casos de resan-
grado. Por otro lado, el resto de estudios que
comparan los métodos mecánicos (hemoclips o
bandas elásticas) frente a la esclerosis endoscó-
pica para el control de la hemorragia por SMW
presentan una tasa de éxito inicial en la hemosta-
sia primaria y una recidiva de sangrado práctica-
mente iguales, con un número de complicaciones
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J. M.ª Riesco López, V. F. Moreira Vicente y V. Benita León 111

semejante [10, 11, 19-21, 48, 52, 53, 58] (tabla 2).
Por ello, según nuestro criterio parece adecuado
aconsejar el uso de esclerosis o colocación de
bandas elásticas o hemoclips de forma indistinta
como primera elección para el tratamiento de la
HDA por SMW; la elección de uno u otro método
dependerá de la localización de la lesión, del
grado de actividad de la hemorragia, de la dispo-
nibilidad hospitalaria de las diferentes técnicas y
de la experiencia del endoscopista con cada una
de ellos.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
EN LA HDA POR SMW
Deben ingresar los pacientes con SMW que
presenten alguno de los siguientes criterios [11]:
a) hemorragia activa durante la exploración; b)
hematoquecia o inestabilidad hemodinámica, y c)
coagulopatía asociada al sangrado o paciente
con toma de anticoagulantes orales.
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TABLA 2. Comparativa de diferentes estudios publicados sobre tratamiento de SMW

[10, 19-21, 48, 52, 53, 58]

Estudio Técnica Lesiones Resangrado Complicaciones

Bataller et al. [48] Adrenalina + Hemorragia activa, 1/13 Perforación

Polidocanol (13) vaso visible
Chung et al. [10] P Adrenalina (14) Hemorragia activa, 4/4 Ninguna
Hemoclip / vaso visible, 0/16
Bandas (16) coágulo
Peng et al. [21] Adrenalina + Hemorragia activa, 1/15 Ninguna
Polidocanol. (15) vaso visible, 1/21
*Conservador (21) coágulo
Llach et al. [53] P Adrenalina + Hemorragia activa, 2/32 Ninguna
Polidocanol. (32) vaso visible, 8/31
**Conservador (31)
Yamaguchi et al. Hemoclip (26) Hemorragia activa, 0/26 Ninguna
[58] P *Conservador (32) vaso visible, 0/32
coágulo fibrina
Huang et al. [20] Hemoclip (18) Hemorragia activa 1/18 Ninguna
Adrenalina (17) 1/17
Park et al. [19] P Bandas (17) Hemorragia activa 0/17 Ninguna
Adrenalina (17) 0/17
Higuchi et al. [50] Bandas (37) Hemorragia activa, 1/37 Ninguna
vaso visible

Hrr: hemorragia. P: estudio prospectivo. * El tratamiento conservador se realizó en laceraciones con base recubierta por fibri-
na. ** El tratamiento conservador se realizó en laceraciones con base recubierta por fibrina y coágulo adherido. Entre parén-
tesis se indica el número de pacientes incluido en cada grupo de tratamiento.
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112 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada
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