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CAPÍTULO 29

Varón de 46 años
colecistectomizado
con dolor abdominal

CASO CLÍNICO
Varón de 46 años, bebedor de 3 cervezas diarias y con hiperco-
lesterolemia en tratamiento, al que se le realizó, en mayo de 2008,
una colecistectomía electiva (con CPRE intraoperatoria que detectó
microlitiasis en el colédoco), debido a que 4 meses antes había pade-
cido una colecistitis y una pancreatitis litiásicas que se resolvieron
inicialmente con tratamiento conservador.
El 30 de julio de 2008 acudió a urgencias de nuestro hospital por
dolor en epigastrio e hipocondrio derecho y vómitos, sin presentar
fiebre. En la analítica destacaba una importante alteración del perfil
hepático (BT 4,25 mg/dl, GOT 2.112 U/l, GPT 1.205 U/l, GGT 603 U/l
y FA 158 U/l), así como elevación de las cifras de enzimas pancreá-
ticas (amilasa 149 U/l, lipasa 328 U/l), mientras que el hemograma y
la hemostasia fueron normales. Se realizó una ecografía urgente que
detectó esteatosis moderada-severa, una vía biliar de calibre normal
y una alteración del parénquima pancreático compatible con una pan-
creatitis aguda. El paciente fue ingresado en nuestro servicio en dieta
absoluta y con profilaxis antibiótica (ciprofloxacino 200 mg cada 12 ho-
ras) dada la posibilidad de realizar una CPRE en los días siguientes
ante la sospecha de coledocolitiasis poscolecistectomía. Al quinto
Fotocopiar sin autorización es un delito

día del ingreso se realizó dicha CPRE, pero la colangiografía fue

C. Teruel normal. En el curso de la prueba se le practicó una esfinterotomía
Sánchez-Vegazo endoscópica que sangró profusamente, precisando inyección de
A. Ledo Rodríguez adrenalina para controlar el sangrado. Al día siguiente, el paciente
X. A. García presentó en el control analítico una anemización de más de 5 puntos
Aguilera (pasó de 11,7 g/dl de Hb en el momento del ingreso a 6,5 en ese
V. Benita León momento), y se decidió realizar una endoscopia urgente, en la que
V. F. Moreira Vicente se objetivó la presencia de un coágulo adherido en la esfinterotomía,
por lo que se procedió a esclerosar con adrenalina y etoxiesclerol.
Un día después, el paciente desarrolló un cuadro séptico (fiebre de
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336 Varón de 46 años colecistectomizado con dolor abdominal
38,5 ºC y leucocitosis de 12.300/dl, a expensas
de neutrófilos) con empeoramiento de la ictericia
(la BT pasó de 2,52 mg/dl antes de la CPRE a
9,17), instaurándose en ese momento antibiote-
rapia de amplio espectro (piperacilina-tazobac-
tam, que sustituyó al ciprofloxacino que venía
recibiendo desde el ingreso). Al día siguiente se
realizó una segunda CPRE para descomprimir
la vía biliar que, presumiblemente, estaba infec-
tada. Se pasó un balón de Fogarty varias veces
sin extraer contenido y se le practicó después
una colangiografía, que volvió a ser normal. El
paciente presentó posteriormente una evolución
óptima, quedando afebril y sin dolor, normali-
zándose las alteraciones del perfil hepático y
corrigiéndose la leucocitosis, por lo que fue dado
de alta al día 12 de ingreso con una pauta de
antibioterapia oral durante 2 semanas más. Los
hemocultivos que se extrajeron los días que tuvo
fiebre fueron estériles.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
– Pancreatitis aguda poscolecistectomía (pro-
bablemente litiásica).
– Hemorragia digestiva posesfinterotomía.
– Colangitis aguda pos-CPRE.
COMENTARIOS
Complicaciones infecciosas
De la endoscopia.
Profilaxis antibiótica en endoscopia
Introducción
La endoscopia puede producir complicaciones
infecciosas de diversa naturaleza. Para evitar este
riesgo, es común administrar profilaxis antibiótica
a determinados pacientes que van a ser some-
tidos a procedimientos endoscópicos. En este
capítulo revisaremos qué infecciones son, cuál es
el mecanismo patogénico más aceptado, y qué
profilaxis es la más adecuada en cada situación.
No es objeto de esta revisión la transmisión
de infecciones entre pacientes (como, p. ej., VIH
o VHC) por uso de material endoscópico conta-
minado, ni tampoco las técnicas de esterilización
necesarias para evitarlas.
Patogenia
La endoscopia puede producir infecciones
por distintos mecanismos, que a continuación se
detallan [1-3]:
– A distancia, por bacteriemia: el endoscopio
o algún accesorio rompen la barrera mucosa
del tubo digestivo pasando gérmenes de la
flora endógena o del exterior (arrastrados por
material contaminado) al torrente sanguíneo.
Se pueden producir endocarditis, abscesos a
distintos niveles o incluso meningitis secunda-
riamente a la aparición de dicha bacteriemia.
– Por contigüidad sobre una lesión o herida pro-
vocada, intencionada o accidentalmente, por
la técnica. Sería el caso de las mediastinitis
tras la dilatación esofágica o de la infección
del estoma en la gastrostomía endoscópica
percutánea (PEG, en sus siglas en inglés). Es
además uno de los mecanismos propuestos de
la génesis de las colangitis pos-CPRE.
– Por alteración de flora preexistente, al alterar
el ambiente en el que vive. Es otro de los
mecanismos propuestos para la génesis de
las colangitis pos-CPRE: la flora preexistente
en una vía biliar estenosada pero no infectada
pasa a ser infectiva ante el aumento de la pre-
sión al inyectar contraste durante la CPRE.
Bacteriemia y endocarditis
posendoscopia
La endocarditis bacteriana es una infección
infrecuente pero muy grave, ya que puede destruir
la válvula cardiaca afectada y desencadenar una
insuficiencia cardiaca, siendo necesario muchas
Fotocopiar sin autorización es un delito
veces su recambio por una prótesis. Por esto es
muy relevante introducir medidas profilácticas en
las situaciones que hayan demostrado suponer
un riesgo para su aparición [4].
La infección de las válvulas cardiacas se pro-
duce cuando se dan dos situaciones:
– Daño endotelial en un punto de flujo turbulen-
to. En ese punto se produce un depósito de
plaquetas y fibrina, formándose la denominada
endocarditis trombótica no bacteriana. Dicho
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C. Teruel Sánchez-Vegazo, A. Ledo Rodríguez, X. A. García Aguilera… 337

Tabla 1. Condiciones o patologías cardiovasculares que suponen un riesgo de padecer

endocarditis infecciosa
Alto riesgo
– Válvula protésica
– Antecedentes de endocarditis
– Shunt sistémico-pulmonar
– Prótesis vascular (< 1 año de
antigüedad)
– Cardiopatía congénita cianóti-
ca compleja
Adaptado de Wilson et al. [4].
Riesgo moderado Bajo riesgo
– Valvulopatía adquirida (p. ej., – Prolapso sin insuficiencia
reumática) mitral asociada
– Miocardiopatía hipertrófica – Defecto septal reparado
– Prolapso mitral con IM o – Marcapasos y desfibrilador
engrosamiento de valvas implantable
– Mayoría del resto de cardio-
patías congénitas

flujo turbulento se produce bajo determinadas adhesión al endotelio mediante la expresión

circunstancias, como la presencia de un eleva-
do gradiente de presión entre dos cavidades
cardiacas por la estenosis de la válvula que las
separa. Existen por tanto una serie de condi-
ciones o patologías cardiacas que predisponen
a sufrir una endocarditis, suponiendo un riesgo
vitalicio que se ha confirmado mediante estu-
dios poblacionales (tabla 1). En la última revi-
sión de la guía para la profilaxis antibiótica de
la American Hearth Association del año 2007
se destacaba, además, otro grupo de condi-
ciones o patologías cardiacas que suponen un
factor de mal pronóstico de la endocarditis una
vez establecida ésta (tabla 2) [4].
– La presencia de gérmenes en el torrente san-
guíneo (bacteriemia) que posean capacidad de
Tabla 2. Condiciones o patologías
cardiovasculares que suponen un mal
pronóstico de la endocarditis una vez
adquirida ésta
Fotocopiar sin autorización es un delito
de diversas moléculas tipo adhesina. El riesgo
de desarrollar una endocarditis es lógicamente
proporcional a la duración de la bacteriemia.
Los gérmenes que poseen la capacidad de
adhesión son principalmente los gramposi-
tivos, por orden decreciente de invasividad
endotelial: enterococos, estreptococos y esta-
filococos. El Streptococcus viridans es el res-
ponsable del 50% de las endocarditis infeccio-
sas en el paciente no ADVP [4].
Cuando se dan estas dos situaciones a la vez,
las bacterias pueden adherirse al endotelio daña-
do y, por tanto, predispuesto, y proliferar. Que-
dan envueltas por el depósito de fibrina y plaque-
tas formando la denominada vegetación, que las
protegen relativamente de la acción del sistema
inmunitario. Como en este entorno las bacterias
no presentan un metabolismo muy intenso, tienen
una susceptibilidad a los antibióticos menor que
en otras circunstancias. Por este motivo, para el
tratamiento de la endocarditis infecciosa suelen
requerirse tratamientos con dosis altas de antibió-

ticos i.v. durante largos periodos de tiempo [4].

– Prótesis valvular u otro material valvular pro-
Es, por tanto, clave la aparición de esos gér-
tésico
menes en la sangre. La mayoría son comensales
– Antecedentes de endocarditis
de las mucosas del organismo (oral, digestiva,
– Cardiopatía congénita:
genitourinaria) que pasan a la sangre cuando esas
• Cianótica no tratada
mucosas se lesionan. Así, los procedimientos que
• 6 meses tras la reparación (parche, próte-
pueden producir esa rotura de la barrera mucosa
sis, catéter)
son considerados de riesgo para endocarditis:
• Defecto adyacente a la reparación
manipulaciones dentales, procedimientos uroge-
– Valvulopatía en trasplantado cardiaco
nitales y, por supuesto, la endoscopia (en la ta-
Adaptado de Wilson et al. [4]. bla 3 se recogen los gérmenes más destacados
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338 Varón de 46 años colecistectomizado con dolor abdominal
de cada segmento del tubo digestivo que pueden
protagonizar una bacteriemia tras una endoscopia
en esta zona) [4, 5]. El considerar estos procedi-
mientos de riesgo no se basa en otra cosa que no
sea esta suposición lógica y en el hecho de que
en las series de endocarditis son frecuentes los
pacientes que han sido sometidos a estos proce-
dimientos en las semanas previas al dignóstico de
endocarditis. No existe, sin embargo, una relación
causa-efecto sólidamente demostrada [4].
Aunque en el hombre no hay ningún ensayo
clínico que haya demostrado que la administra-
ción de antibióticos al realizar los procedimientos
mencionados disminuya el riesgo de endocar-
ditis, en animales sí que se ha demostrado, y
se presupone que en el ser humano ocurrirá lo
mismo. Por ello, teniendo todo esto en cuenta,
las principales sociedades científicas del mundo
han recomendado en sus guías clínicas de los
últimos 50 años administrar profilaxis antibiótica
cuando se fuesen a llevar a cabo procedimientos
de riesgo en pacientes predispuestos, aunque
han ido variando la pauta antibiótica, el tipo de
procedimiento y el tipo de paciente en que está
indicado [4]. En la guía de la American Society
for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE), que es
Tabla 3. Especies de bacterias que pueden producir bacteriemias tras endoscopia, distribuidas
según segmento del tubo digestivo
Segmento Grampositivos
Tracto digestivo alto Streptococcus
– S. viridans
– S. pneumoniae
– S. mitis
– S. salivarium
Staphylococcus
– S. epidermidis
– S. aureus
Neisseriae
Colon Enterococcus
Región biliopancreática Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
Adaptado de Shorvon et al [5].
la que se suele aplicar o seguir en España, del
2003 se recomendaba administrar antibioterapia
profiláctica frente a grampositivos (amoxicilina
2 g por vía oral 2 horas antes del procedimiento)
en los pacientes y en los casos que se recogen
en la tabla 4 [6].
Bacteriemia secundaria a endoscopia
Como se ha visto, la bacteriemia está íntima-
mente ligada a la endocarditis, y la endoscopia
puede desencadenar ésta en tanto en cuanto
produce bacteriemia. Prevenir la bacteriemia
supondrá por tanto prevenir la endocarditis.
Se han realizado múltiples estudios para
determinar la incidencia de bacteriemia tras la
endoscopia. Es una complicación de la endos-
copia relativamente frecuente, que se describe
desde las primeras series publicadas de las
décadas de 1970 y 1980. Se define como el
aislamiento de un germen en la sangre y es una
entidad que presenta las siguientes peculiarida-
des para su estudio [2, 7]:
– Técnicas de cultivo. Existen varias y no todas
tienen la misma rentabilidad. La mejor es el cul-
Gramnegativos Anaerobios
Cardiobacterium Propionibacterium
hominis Lactobacillus
Fotocopiar sin autorización es un delito
Escherichia coli Peptostreptococcus
Klebsiella Bacteroides
Enterobacter
Pseudomonas
E. coli Peptostreptococcus
Enterobacter
Pseudomonas
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C. Teruel Sánchez-Vegazo, A. Ledo Rodríguez, X. A. García Aguilera… 339

Tabla 4. Recomendaciones de profilaxis antibiótica de la ASGE del año 2003 [6]

Condición cardiovascular Procedimiento Recomendación sobre
(véase tabla 1) endoscópico profilaxis
– Dilatación de estenosis esofágica Recomendada
– Escleroterapia variceal
Riesgo alto – CPRE en vía biliar obstruida
Resto de procedimientos Opcional
– Dilatación de estenosis esofágica Opcional
– Escleroterapia variceal
Riesgo moderado – CPRE en vía biliar obstruida
Resto de procedimientos No recomendada
Riesgo bajo Cualquiera No recomendada

tivo de la muestra en frascos de hemocultivo, sias, la polipectomía o el tratamiento con coagu-

realizando la inoculación a pie de cama.
– Tiempo de toma de la muestra. En algunos
estudios se toman muestras antes de la prueba
para descartar infección previa. En todos se
cogen muestras en distintos momentos tras la
endoscopia (5 min, 10 min, media hora, 2 ho-
ras, etc.) y en algunos también durante la rea-
lización. Se logra determinar así la duración de
la bacteriemia.
– El diagnóstico diferencial con la contaminación
de la muestra con gérmenes de la piel es a
menudo difícil, puesto que a veces los gérme-
nes pueden coincidir y, además, los pacientes
con bacteriemia posendoscopia no presentan
signos de infección (fiebre, etc.).
Bacteriemia tras endoscopia convencional
En las series primitivas de las décadas de
1970 y 1980 los resultados de incidencia de la
bacteriemia eran muy variables, puesto que las
técnicas de cultivo que se usaban eran distintas,
Fotocopiar sin autorización es un delito
lación de plasma de argón no han demostrado
aumentar la incidencia de bacteriemia, y también
llama la atención que se registren tasas de bac-
teriemia hasta del 23% tras pruebas incruentas,
como el enema opaco [5, 7-9]. No existen ensa-
yos clínicos aleatorios que demuestren que la
administración de antibióticos profilácticos en la
endoscopia convencional disminuya la tasa de
bacteriemia [5, 7-9].
Bacteriemia tras dilatación esofágica
Esta bacteriemia ha sido estudiada con más
rigor en poblaciones más homogéneas: la inci-
dencia media de bacteriemia en pacientes que
no habían tomado antibióticos previamente es
de 22,8% (4,9-62,5%), el 50-75% por S. viri-
dans, y no produce complicaciones infecciosas
relevantes con posterioridad [1, 9, 10]. La inci-
dencia aumenta si la estenosis que se dilata es
maligna, si se utiliza más de un dilatador en la
sesión o si la estenosis es tan importante que

los tiempos de toma de muestras también y,
además, las poblaciones de pacientes no eran
homogéneas (muchos estaban tomando antibió-
ticos por otros motivos o los habían dejado de
tomar poco tiempo antes de la endoscopia) [5,
8]. En la revisión más reciente de incidencia de
bacteriemia en endoscopia convencional se con-
cretan las cifras: 4,2% tras panendoscopia oral,
0,5% tras rectosigmoidoscopia, 4,4% tras colo-
noscopia [9]. Es destacable que la toma de biop-
impide el paso del endoscopio [1, 10]. No está
claro que la dilatación con bujías produzca más
bacteriemias, puesto que los investigadores que
lo afirmaron se basaban en un número muy es-
caso de pacientes [1]. Un ensayo clínico de 1999
examinó la eficacia de la descontaminación oral
con clindamicina como profilaxis de la bacte-
riemia en 59 pacientes (30 tratados, 29 de con-
trol) y no halló beneficios con esta estrategia
[11].
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340 Varón de 46 años colecistectomizado con dolor abdominal
Bacteriemia tras CPRE
La incidencia de bacteriemia tras CPRE con
esfinterotomía endoscópica oscila entre 0,69 y
26,5% en las distintas series [12-15]. Es más fre-
cuente en la CPRE terapéutica [13, 14]. Aunque
existe algún ensayo de comienzos de la década
de 1990 que mostraba reducción significativa
de la incidencia de bacteriemia con la admi-
nistración de antibioterapia antes de la CPRE
(no después) [16, 17], estudios posteriores y un
metaanálisis del año 1999 no confirmaron estas
observaciones iniciales [18-20], por lo que ya en
las recomendaciones de 2003 no se aconsejaba
la profilaxis antibiótica en CPRE como una rutina
en todos los pacientes [6].
Bacteriemia tras tratamiento endoscópico
de varices esofágicas
Las incidencias medias varían según la técnica
utilizada: 14,6% para la escleroterapia (0-52%) y
8,8% para la ligadura con bandas elásticas (0-25%)
[9]. La incidencia tras el tratamiento con cianoacri-
lato en dos estudios recientes oscila entre el 0 y
el 32% [21, 22]. Hay que matizar que las cifras de
incidencia más altas se dan cuando el tratamiento
de las varices es urgente por una hemorragia [21-
24]. Existe además un estudio con 105 pacientes
con hemorragia digestiva por varices que comparó
directamente la ligadura con la escleroterapia, y
mostró que la incidencia es significativamente
mayor con esta última (17,2 frente a 3,3% de la
ligadura). Hay que matizar que es posible que la
ligadura con bandas elásticas suponga un riesgo
retardado de bacteriemia cuando se produzca el
desprendimiento de la banda días después de su
colocación [25]. A comienzos de la década de 1990
se realizaron dos ensayos clínicos para probar la
eficacia de la profilaxis antibiótica, administrada
antes de la endoscopia, en disminuir la incidencia
de bacteriemia tras el tratamiento endoscópico de
las varices: uno mostró una reducción significativa,
pero no considerada clínicamente relevante [26], y
el otro no encontraba que la reducción fuese sig-
nificativa [27]. Ninguno de los dos estudios reco-
mendaban en sus conclusiones el empleo de la
profilaxis antibiótica con este fin. Sin embargo,
la profilaxis antibiótica en la hemorragia digestiva
del cirrótico tiene una especial relevancia, como se
verá más adelante.
Bacteriemia tras PAAF guiada
por ecoendoscopia
La incidencia de bacteriemia tras PAAF guia-
da por ecoendoscopia (USE, en sus siglas en
inglés) de una masa sólida del tubo digestivo alto
(esófago-estómago-duodeno) es de 4-5,8%, cifra
superponible a la incidencia de la endoscopia alta
convencional [28-30]. Respecto a la PAAF guiada
por USE de una masa sólida en el tracto digestivo
bajo, sólo existe un estudio, del año 2007, que
demostró una incidencia de bacteriemia del 4%
[31]. No hay ensayos clínicos publicados para
demostrar la eficacia hipotética de la profilaxis
antibiótica en esta situación.
Respecto a la PAAF guiada por USE de una
lesión quística adyacente al tracto digestivo alto
(principalmente en el páncreas), la profilaxis
antibiótica se recomienda por los expertos a raíz
de una serie de 1997, con 457 pacientes, que
mostró que las complicaciones tras la punción
de este tipo de lesiones eran en su mayoría infec-
ciosas y más frecuentes que las que se producían
tras la punción de lesiones sólidas (14 frente a
0,5%) [32].
En la tabla 5 se resumen las cifras de inciden-
cia y las observaciones más destacables.
Relevancia de la bacteriemia
tras la endoscopia
El hecho de que los diversos procedimien-
tos endoscópicos pueden provocar la aparición
de una bacteriemia es, como hemos visto, algo
demostrado. Sin embargo, la relevancia clínica
real de esta observación y sus graves conse-
cuencias (sepsis, endocarditis, embolias sépticas
etc) son dudosas.
En primer lugar, las bacteriemias que se
producen, como se deduce de los estudios que
toman muestras de sangre en distintos momen-
Fotocopiar sin autorización es un delito
tos tras el procedimiento, son transitorias y duran
muy poco tiempo (minutos), posiblemente dema-
siado poco para poder provocar una infección
clínicamente relevante. Por otro lado, muchos
de los gérmenes que se aíslan (gramnegativos y
anaerobios, véase la tabla 3) no suelen producir
endocarditis, y no se sabe si la cantidad del
inóculo bacteriano que se produce es también
suficiente para superar el aclaramiento inmuno-
lógico.
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C. Teruel Sánchez-Vegazo, A. Ledo Rodríguez, X. A. García Aguilera… 341

Tabla 5. Resumen de incidencias de bacteriemia tras cada procedimiento endoscópico [1, 5, 7-32]
Procedimiento Incidencia media Observaciones
endoscópico de bacteriemia (%)
Endoscopia oral 4,2
Biopsia/polipectomía/argón → no ↑ incidencia
Rectosigmoidoscopia 0,5
No hay ensayos clínicos
Colonoscopia 4,4
Dilatación esofágica 22,8 Incidencia mayor si:
– > 2 dilatadores
– estenosis maligna
– estenosis importante
– bujías?
Un ensayo con clindamicina oral no mostró eficacia
CPRE 0,69-26,5 Incidencia mayor si CPRE terapéutica
Antibióticos no ↓ incidencia
Tratamiento de varices Esclerosis > ligadura
– Escleroterapia 14,6 Tratamiento urgente > tratamiento electivo
– Ligadura 8,8 Antibióticos: dudoso
– Cianoacrilato 0-32
PAAF de lesión sólida Alta: 4-5,8 No hay ensayos clínicos
guiada por Baja: 4
ecoendoscopia

Teniendo en cuenta los millones de procedi-
mientos endoscópicos anuales que se llevan a
cabo en el mundo, deberían ser relativamente fre-
cuentes los casos de endocarditis que aparecen
tras la realización de uno de ellos. Sin embargo,
en la literatura médica son pocos los casos publi-
cados: realizando una búsqueda en Medline con
las palabras clave «gastrointestinal endoscopy
AND heart valve» o «gastrointestinal endoscopy
AND endocarditis», se encuentran, entre 1977 y
2008, tan sólo 24 casos comunicados de endo-
carditis infecciosa aparecida tras una endoscopia
(13 tras panendoscopia oral, 11 tras colonosco-
pia; en 5 la endocarditis aparece más de 1 mes
Fotocopiar sin autorización es un delito
mente producir una endocarditis, la importancia
relativa de ellas es posiblemente escasa. Existen
actividades de la vida diaria que producen bac-
teriemia: cepillado dental (20-68%), uso de mon-
dadientes (20-40%) e incluso masticar (7-51%).
En un paciente con endocarditis es mucho más
probable que la bacteriemia causal haya sido
secundaria a una de estas actividades, puesto
que está mucho más expuesto a ellas. Si qui-
siésemos reducir el riesgo de endocarditis en un
paciente con una prótesis metálica y la profilaxis
antibiótica fuese eficaz, tendría que tomar anti-
bióticos todos los días [4, 33, 34].
Se ha estimado el riesgo de endocarditis

después de la endoscopia; en 5 los pacientes no
tenían ninguna patología cardiaca predisponente;
2 fallecieron a consecuencia de la endocarditis
y 3 precisaron recambio valvular). Por ello, es
muy posible que la relación entre endoscopia y
endocarditis infecciosa sea sólo circunstancial.
Estrictamente, la relación causal entre estas dos
entidades no se ha demostrado.
Aun suponiendo que las bacteriemias pro-
ducidas por la endoscopia pudiesen potencial-
infecciosa tras una manipulación dental, proce-
dimiento al que se somete la población con más
frecuencia que a la endoscopia (se estima que
la mitad de la población estadounidense acude
al dentista al menos una vez al año) y que está
mucho más relacionado con la endocarditis (se
recomendaba profilaxis antibiótica a todos los
que sometieran a ella): suponiendo que un 1%
de la endocarditis por S. viridans es secundario
a una manipulación dental, el riesgo general de
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342 Varón de 46 años colecistectomizado con dolor abdominal
endocarditis tras una manipulación es de 1 entre
14 millones, aumentando a 1 entre 114.000 si el
paciente es portador de una prótesis metálica.
Si la profilaxis antibiótica fuese 100% eficaz
(algo imposible considerando la naturaleza del
tratamiento antibacteriano), el número de casos
totales de endocarditis que se evitarían en la
población general sería ínfimo [4]. Si tenemos en
cuenta un estudio inglés de 1984 [35], que descri-
bía 582 casos de endocarditis de los cuales sólo
en 3 (0,5%) aparecía un antecedente de endos-
copia (2 panendoscopias orales y una dilatación
esofágica), se puede suponer un riesgo estimado
para la endoscopia aún menor.
Eficacia de la profilaxis antibiótica
en la prevención de endocarditis
No se han llevado a cabo ensayos clíni-
cos para determinar si la profilaxis antibiótica,
independientemente de todas las salvedades
mencionadas, es realmente eficaz en reducir
el número de endocarditis, puesto que es una
tarea imposible: la muestra, al ser la incidencia
de endocarditis tan baja, tendría que ser enor-
me, y, al haber diversos factores cardiacos de
riesgo y diversos procedimientos endoscópicos,
la estratificación necesaria haría que el estudio
fuese excesivamente complejo. En el caso de las
manipulaciones dentales, existe tan sólo un estu-
dio de casos y controles en el que se compararon
factores de riesgo o protectores entre un grupo
de casos (48 pacientes de riesgo que desarro-
llaron endocarditis y que tenían antecedentes de
una extracción dental, la manipulación de mayor
riesgo) y un grupo de 200 controles (pacientes
de riesgo sometidos a una extracción pero que
no tuvieron endocarditis) que no demostró que
la profilaxis antibiótica fuese más frecuente en el
grupo control (aproximadamente el 17% la reci-
bió en cada grupo) [4, 36].
Riesgo de la profilaxis antibiótica
Por último, la profilaxis antibiótica tiene ries-
gos:
– Riesgo de anafilaxia fatal: 15-25/millón para
penicilina, 1/millón para cefalosporinas, más
raro para macrólidos y vancomicina.
– Colitis por Clostridium difficile: existe un caso
comunicado [37].
– Aumento de resistencias bacterianas.
Aunque el riesgo es, como se ve, mínimo,
adquiere especial relevancia si tenemos en cuen-
ta que el beneficio de la profilaxis antibiótica es
muy posible que también sea mínimo, quizás
inferior al riesgo.
Nuevas recomendaciones
Como se mencionó anteriormente, en los
últimos 50 años las principales sociedades cientí-
ficas de cardiología y gastroenterología han reco-
mendado utilizar profilaxis antibiótica en algunos
pacientes y en algunos procedimientos para pre-
venir la endocarditis infecciosa [6]. Tras este tiem-
po y debido al acúmulo de evidencia —más bien,
a la falta de ella (tabla 6)—, las guías americanas
del 2007 y 2008 dejaron de recomendar esta prác-
tica, independientemente de las características
del paciente o del procedimiento [3, 4]. Tras tan-
tos años, con tantos médicos y pacientes acos-
tumbrados a administrar o recibir profilaxis, estas
últimas recomendaciones pueden considerarse
una auténtica revolución. Los argumentos de la
tabla 6 pueden ser utilizados para explicar a los
pacientes el cambio de actitud.
En las nuevas guías no se hace mención
expresa a la dilatación endoscópica ni a la escle-
roterapia de varices esofágicas (los dos proce-
dimientos endoscópicos que, como se ha visto,
producen con más frecuencia bacteriemias), pero
se supone que tampoco está indicada la profi-
laxis en estos casos.
Los expertos que elaboraron las guías reco-
miendan, en el caso de que el médico quisiese
administrar profilaxis, que se guiase por las
condiciones cardiacas de mal pronóstico y no
por las que suponen un mayor riesgo de padecer
Fotocopiar sin autorización es un delito
endocarditis (tablas 1 y 2). Recomiendan además
que se utilice una pauta antibiótica que cubra
enterococos, el germen más destructivo para la
válvula [3, 4].
Sobre la mucosectomía y la cirugía endoscó-
pica por orificios naturales (NOTES, en sus siglas
en inglés) hay poquísima evidencia. La prudencia
y la naturaleza de la intervención hacen recomen-
dable, principalmente en el NOTES, administrar
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Tabla 6. Resumen de la evidencia en que se basa el cambio en las recomendaciones de profilaxis
antibiótica para evitar la endocarditis infecciosa [3, 4]
– Los casos de endocarditis asociados a proce- – Aunque la profilaxis antibiótica fuese 100%
dimientos endoscópicos son anecdóticos
– No hay evidencia concluyente de que exista
una relación de causalidad
– No hay datos que demuestren que la profilaxis
antibiótica prevenga la endocarditis
– Es más probable que la endocarditis sea pro-
ducida por bacteriemias secundarias a activi-
dades de la vida diaria que a la endoscopia o a
la manipulación dental
profilaxis, por el momento, hasta que aparezcan
más datos [3].
Colangitis pos-CPRE
La colangitis pos-CPRE se define como la
aparición de sepsis tras una CPRE en un pacien-
te sin colangitis previa, habiéndose descartado
otros focos. No es preciso que exista colestasis
ni dolor abdominal, a diferencia de la colangitis
convencional [38].
Los gérmenes que se aíslan en la bilis de
estos pacientes son gramnegativos (E. coli, Kleb-
siella, Pseudomonas y Enterobacter) y grampo-
sitivos (Enterococcus, S. viridans), y en un 66%
de las ocasiones coinciden con los que se aíslan
en la sangre (bacteriemias) [15]. La incidencia de
la colangitis tras una CPRE es del 1%, y mayor
cuando la CPRE es terapéutica (hasta el 8%),
cuando el drenaje de una vía biliar obstruida es
incompleto o cuando se trata de un receptor de
trasplante hepático que presenta una estenosis
de la vía biliar (probablemente por la inmunosu-
presión) [14, 38-42]. La mayoría son leves (menos
Fotocopiar sin autorización es un delito
de 3 días de ingreso) y la mortalidad oscila entre
el 0 y el 16,7% [38, 40-42].
Un metaanálisis publicado en 1999 no de-
mostró que la administración de cefalosporina
i.v. o ciprofloxacino oral antes de una CPRE de
riesgo (en un paciente con una vía biliar obstruida
demostrada en pruebas de imagen previas a la
CPRE, que, por lo tanto, será presumiblemente
terapéutica) disminuyera la incidencia de colangi-
tis [19]. Se recomienda, sin embargo, administrar-
la si se prevé que el drenaje va a ser complicado
eficaz, sólo se prevendrían un mínimo número
de casos de endocarditis
– Aunque fuese eficaz, el riesgo de la profilaxis
podría superar al teórico beneficio
– Mantener una higiene bucodental óptima es
más útil para prevenir la endocarditis que la
profilaxis antibiótica, ya que reduciría las bac-
teriemias secundarias a actividades de la vida
diaria
(colangitis esclerosante primaria, tumor hiliar) o
si se trata de una estenosis biliar en un paciente
con trasplante hepático [3]. Por otro lado, si la
CPRE no ha logrado drenar la vía biliar de forma
satisfactoria, independientemente de las condi-
ciones previas, se recomienda continuar con el
antibiótico si se había administrado previamente
o iniciarlo si no se había hecho, puesto que
continuarlo después si se ha drenado bien no ha
demostrado reducir la incidencia de colangitis
pos-CPRE [3, 43].
Infecciones posendoscopia
en el PACIENTE cirrótico
Entre el 1,8 y el 45% de los cirróticos a los
que se somete a una panendoscopia oral urgente
por una hemorragia digestiva de cualquier causa
(no sólo por varices) desarrollará una compli-
cación infecciosa: PBE (1,8-16,9%), infección
urinaria (18%) o neumonía (4-5%) [23, 26, 44-46].
Se podría deducir que estas infecciones son
secundarias a las bacteriemias que aparecen en
esta situación (y que, como ya se describió pre-
viamente, son más frecuentes cuando se realiza
endoscopia en el contexto de una hemorragia,
que cuando se realiza una endoscopia electiva
[21-24]), pero, cuando se analizan los gérmenes
que se aíslan en el líquido ascítico de los que
desarrollan PBE, se observa que no coinciden
con los que se aíslan en la sangre, y, por otro
lado, estas infecciones (PBE, neumonía, etc.) no
se producen después de una endoscopia electi-
va [24, 26, 47]. Por tanto, se deduce que estas
infecciones aparecen no por la endoscopia en
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344 Varón de 46 años colecistectomizado con dolor abdominal

sí (que produce bacteriemia por grampositivos
y gramnegativos en menor medida), sino por la
hemorragia digestiva (sea cual sea su causa), que
provoca un situación de hipoperfusión intestinal
que desencadena una translocación bacteriana,
de bacilos gramnegativos principalmente, que
acabará produciendo esas infecciones [24, 47].
La profilaxis antibiótica durante 7 días ha
demostrado, en un metaanálisis, que disminuye
la tasa general de infecciones (del 45 al 14%) y la
incidencia de PBE (del 13 al 5%), y que, además,
aumenta la supervivencia a corto plazo (del 76 al
85%) [48]. En cuanto a qué antibiótico adminis-
trar, se recomendaba en un inicio una cefalospo-
rina i.v. o quinolona oral, indistintamente, pero,
en un estudio comparativo entre ambos del 2006,
en pacientes con cirrosis avanzada, se demostró
que la cefalosporina (ceftriaxona 1 g/24 horas i.v.
durante 7 días) era más eficaz que el norfloxacino
(400 mg/12 horas oral durante 7 días) en prevenir
las infecciones (11 frente a 33%, respectivamen-
te) y la PBE (2 frente a 5%), aunque no demostró
aumentar la supervivencia de manera significati-
va (91,3 frente a 89%) [46]. Los autores destacan
que las cifras obtenidas en el grupo del norfloxa-
cino son similares a las que se conseguían en los
grupos control (sin antibiótico) de los ensayos
clínicos de la década de 1990 [26, 27, 44, 45], y
especulan que la quinolona ha podido perder efi-
cacia por la aparición de resistencias —además
de que la vía oral parece menos adecuada que la
i.v. en una situación de hemorragia digestiva.
Actualmente se recomienda en todo paciente
cirrótico que presente una hemorragia digestiva
una profilaxis antibiótica durante 1 semana (ini-
ciándola antes de la endoscopia urgente), con-
sistente en una quinolona o en una cefalosporina
parenteral cuando se trate de un paciente con

Tabla 7. Recomendaciones y grado de recomendación de la ASGE del año 2008 [3]

Procedimiento Características Infección Recomendación Grado
del paciente a prevenir
Cualquiera Cualquiera Endocarditis No administrar 1 C+
Se prevé fracaso del drenaje Colangitis Administrar antes 2C
Estenosis biliar en trasplante CPRE
hepático
CPRE
Fracaso del drenaje Colangitis Iniciar/continuar 2C
profilaxis tras CPRE
Resto Colangitis No administrar 1C
CPRE/drenaje Colección pancreática estéril Infección del Administrar 3
transmural quiste
USE-PAAF Tracto alto Infección local No administrar 1C
lesión sólida Tracto bajo Infección local Dudoso (1 estudio) —
USE-PAAF Cualquiera Infección del Administrar antes de 1C
lesión quística quiste USE
Fotocopiar sin autorización es un delito

Panendoscopia Cirrótico con hemorragia Complicaciones Administrar profilaxis, 1B

oral urgente digestiva alta infecciosas y 7 días
↑ supervivencia
Gastrostomía Cualquiera Infección Administrar profilaxis 1A
endoscópica periestomal
percutánea
Cualquiera Prótesis vascular no valvular Infección No administrar 1C+
endovascular
Cualquiera Prótesis articular Infección articular No administrar 1C+
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TABLA 8. Significado de cada grado de recomendación [3]
Grado Evidencia
1A ECA sin limitaciones importantes
ECA con limitaciones importantes
1B
Evidencia sólida de estudios
1 C+
observacionales
Estudios observacionales
1C
2A ECA sin limitaciones importantes
ECA con limitaciones importantes
2B
2C Estudios observacionales
3 Opinión de expertos
ECA: ensayo clínico aleatorio.
una hemorragia grave que comprometa la vía oral
o con una cirrosis avanzada [3].
Infecciones de la gastrostomía
endoscópica percutánea
El estoma de la gastrostomía colocada por
vía endoscópica se infecta entre el 4 y el 30% de
los casos, diagnóstico que se establece, según
las series, en función del cultivo, un sistema de
puntuación clínica o simplemente a la impresión
clínica del médico [49]. Un metaanálisis de 2007
que recogía 10 ensayos clínicos entre 1980 y
2006, demostró que la administración de peni-
cilina o de cefalosporina parenteral disminuía la
infección de estoma de manera significativa (del
23 al 8%, con un número de pacientes a tratar
Fotocopiar sin autorización es un delito
necesarios para evitar una infección o NNT = 7),
aunque sin disminuir la mortalidad. Es destacable
que el número de dosis del antibiótico no influye-
ra en la eficacia registrada [49].
Recomendaciones de la ASGE 2008
Las nuevas recomendaciones de la ASGE se
resumen en la tabla 7, y en la tabla 8 se describe
en qué evidencia consisten los niveles de reco-
mendación.
Implicaciones
Recomendación fuerte (aplicable a casi todas las
situaciones)
Recomendación fuerte (aplicable a mayoría de las
situaciones
Recomendación fuerte (aplicable a mayoría de las
situaciones)
Recomendación intermedia (puede cambiar
cuando aparezca evidencia más fuerte)
Recomendación intermedia
Recomendación débil (manejo alternativo posible-
mente mejor según las circunstancias)
Recomendación muy débil (manejo alternativo
probablemente mejor según las circunstancias)
Recomendación muy débil (muy probable que
cambie con la aparición de evidencia)
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