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Hemostasia en el paciente
traumático grave y
en el paciente quemado
María José Colomina Soler, Hipólito Pérez-Moltó
INTRODUCCIÓN
La hemorragia masiva sigue siendo la princi-
pal causa de muerte evitable en los pacientes
politraumáticos y la segunda causa más fre-
cuente tras lesiones craneoencefálicas graves
en el ámbito hospitalario. Entre el 15 y el 40%
de las muertes traumáticas que ocurren en el
hospital se deben a una hemorragia cuyo con-
trol fue deficiente o imposible (1).
A pesar de la creación de los trauma centers y
la aplicación de métodos estandarizados en la
reanimación inicial e intervenciones quirúrgicas,
la tasa de mortalidad de los pacientes traumá-
ticos asociada a una hemorragia exanguinante
se mantiene muy alta (2, 3). El tratamiento ac-
tual va dirigido a conservar la máxima estabili-
dad fisiológica durante el control quirúrgico de
la hemorragia para evitar la aparición de la de-
nominada «tríada mortal», definida como una
sucesión de acontecimientos que engloban aci-
dosis metabólica, hipotermia y coagulopatía
(2). Se ha comprobado que el paciente poli-
traumatizado con una hemorragia masiva en-
trará en un círculo vicioso caracterizado por la
hemodilución y el consumo de factores de la
coagulación, fibrinólisis, hipotermia, acidosis, po-
litransfusión, mayor hemodilución y, finalmente,
fracaso multiorgánico y muerte (4, 5). Nuestro
objetivo se centrará por tanto, en realizar un re-
conocimiento precoz de la hemorragia y el shock,
la reposición rápida de la volemia y la cirugía
urgente para minimizar la disfunción multior-
gánica y la morbimortalidad (tabla 1). Retrasos
de sólo 2 horas en iniciar una reanimación ade-
cuada de un paciente que ha perdido el 40%
de su volemia pueden traducirse en una inca-
pacidad para restaurar la perfusión tisular de
forma efectiva y en un incremento de la mor-
talidad, a pesar del control adecuado de la pér-
dida de volumen, todo ello como consecuencia
de la activación sistémica de la cascada infla-
matoria que se produjo tras la agresión inicial,
amplificada por los fenómenos de reperfusión y
de la coagulopatía asociada (1, 5, 6).
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80 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO

TABLA 1. Clasificación del grado de shock para el cálculo de la pérdida hemática

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000

Pérdida de sangre (%) Hasta 15% 15-30% 30-40% > 40%

Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida

Frecuencia del pulso/min < 100 > 100 > 120 > 140

Presión del pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuencia respiratoria/min 14-20 20-30 30-40 > 45

Gasto urinario (ml/h) > 30 20-30 5-15 Imperceptible

Nivel de conciencia Ligeramente ansioso Ansiedad moderada Ansiedad, confusión Confusión

Estimado para un adulto de 70 kg de peso.

De American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support (ATLS).

COAGULOPATÍA EN LOS PACIENTES TRAUMÁTICOS GRAVES

La hemostasia es el fenómeno fisiológico que
detiene el sangrado. Es un mecanismo de de-
fensa que, junto con la respuesta inflamato-
ria, ayuda a proteger la integridad del sis-
tema vascular después de una lesión tisular.
La alteración de la coagulación en el paciente
traumático es una condición de causa multi-
factorial por el sangrando excesivo y el gran
consumo de factores y de plaquetas (7). El au-
mento de la fibrinólisis, la coagulopatía dilu-
cional, la hipotermia, la transfusión masiva y los
cambios metabólicos, como la acidosis, com-
prometen el sistema fisiológico normal de la coa-
gulación. Los cambios en la práctica transfu-
sional también influyen sobre el sistema de la
coagulación (8, 9). Los concentrados de he-
matíes, que se usan actualmente en lugar de
sangre total para corregir la capacidad de trans-
porte de oxígeno durante la hemorragia ma-
siva, aportan un volumen de plasma mínimo,
por lo que el déficit de proteínas plasmáticas y
factores de la coagulación aparece antes que
durante la transfusión con sangre total (8-10).
La coagulopatía se define como la imposibili-
dad de la sangre para mantener un estado
normal de la coagulación, resultado de una
disminución, dilución o inactivación de los fac-
tores de la coagulación. Cosgriff et al. (11) la
definen con valores de tiempo de protrombina
(TP) mayores de 14,2 s o un tiempo parcial
de tromboplastina (TTPa) superior a 38,4 s y
con una trombocitopenia menor de 150.000/µl.
La incidencia de coagulopatía en pacientes
traumatizados es un factor de predicción im-
portante de mortalidad (5).
Desarrollaremos a continuación las tres con-
diciones más implicadas en las alteraciones
de la coagulación en los pacientes traumáti-
cos; éstas constituyen lo que se conoce como
tríada mortal, que se añaden y agravan la coa-
gulopatía: hemodilución, hipotermia y acido-
sis o alteraciones metabólicas.
Hemodilución
La reanimación con fluidos intravenosos si-
gue siendo la medida inicial más importante
en estos pacientes; sin embargo, no está exenta
de controversias (12). Una reanimación vigo-
rosa (mucho volumen, muy precozmente o con
un flujo muy elevado) puede provocar una diá-
tesis hemorrágica y un empeoramiento de la
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HEMOSTASIA EN EL PACIENTE TRAUMÁTICO GRAVE Y EN EL PACIENTE QUEMADO
capacidad de transporte de oxígeno, proba-
blemente en relación con la movilización del
coágulo y la dilución de los factores de coa-
gulación, además de un aumento en la ge-
neración de trombina con tendencia a la pro-
ducción de un estado de hipercoagulabilidad
muy importante en el paciente traumático (13).
Por tanto, parece prudente mantener la esta-
bilidad hemodinámica, evitando sobrecargar
al paciente con un exceso de volumen antes
de conseguir el control de la hemorragia.
La elección del tipo de fluido también es mo-
tivo de controversia; por el momento, el suero
salino fisiológico sigue siendo el más apropiado
(14, 15). La reanimación agresiva con cristaloi-
des en la hemorragia grave producida por un
traumatismo se ha asociado en algunos estu-
dios con un peor pronóstico (12). Pero, en cier-
tos casos, el retraso en la consecución de los ob-
jetivos terapéuticos estándar puede ser
beneficioso si los pacientes van a ser interveni-
dos quirúrgicamente de forma precoz. La de-
nominada «hipotensión permisiva», que con-
siste en mantener la presión arterial por debajo
de los niveles normales sin comprometer la per-
fusión orgánica, reduce el ritmo de sangrado,
el resangrado y la hemodilución, mejorando la
supervivencia (16, 17). La utilización de los co-
loides en los pacientes traumáticos es muy fre-
cuente y, al comparar con los cristaloides, se les
atribuye una alteración con la formación de un
coágulo menos estable, por ello no se mencio-
nan en las guías del Advanced Trauma Life Sup-
port (ATLS) en la reanimación inicial (3, 12, 13).
Los coloides restablecerán antes la hemodi-
námica del paciente, aunque no se adminis-
tran inicialmente, porque los estudios que com-
paran cristaloides y coloides no encuentran
ninguna ventaja en cuanto a la supervivencia,
y sí un mayor riesgo de efectos secundarios
(3, 12-14). Los almidones sintéticos, la albú-
mina y, en menor medida, las gelatinas, tie-
nen efectos adversos sobre la hemostasia; los
primeros producen una disminución del fac-
tor VIII-Von Willebrand y todos ellos un au-
mento de los tiempos de coagulación, así como
una alteración de la función plaquetaria. En
un ensayo clínico reciente realizado en 7.000 pa-
cientes adultos ingresados en la UCI con
81
diferentes patologías, la albúmina no fue su-
perior al suero salino fisiológico y se asoció
con una tendencia a una mayor mortalidad en
el subgrupo de los pacientes traumáticos (15).
Efecto en las plaquetas
La trombopenia dilucional es la alteración de la
coagulación más frecuente, sobre todo en los
pacientes que reciben volúmenes transfusiona-
les que superan 1,5 veces su volemia (13). Des-
pués de la reposición de un volumen equiva-
lente a una volemia, sólo el 35-40% de las
plaquetas permanecen en la circulación san-
guínea (18). En un estudio que incluía a 61 pa-
cientes con hemorragia masiva se analizaron la
dilución de las plaquetas y los factores de coa-
gulación después de la administración de con-
centrado de hematíes y sustitutos plasmáticos
tipo coloide. El fibrinógeno fue el más sensible
a la dilución y su nivel se reducía hasta 1,0 g/l
(valor normal: 1,5-3,5 g/l) después de la repo-
sición de un 142% de la volemia calculada
sólo con concentrados de hematíes. Los nive-
les críticos de protrombina, plaquetas y los fac-
tores de coagulación V y VII se alcanzaron con
pérdidas hemáticas de un 201-236% (9, 10).
Otros factores, como la antitrombina III, la pro-
teína C y la proteína S, también están sujetos
a una dilución significativa después de una trans-
fusión masiva, y sus niveles disminuyen de ma-
nera similar a la dilución del resto de factores,
como describieron Hiippala et al. (18, 19).
Efecto en los factores de coagulación
La disminución de los factores de coagulación
aparece en los pacientes con múltiples lesiones,
debido al esfuerzo continuo del sistema he-
mostático para formar coágulos en los lugares
de la lesión (9, 13). El estado de hipercoagula-
bilidad postraumático aparece precozmente para
el control de la hemorragia y su evolución de-
pende de la magnitud de la lesión, de modo que
los pacientes con lesiones graves y con gran ex-
posición del factor tisular serán más propensos
a presentar una coagulopatía de consumo (7).
Entonces empieza la fibrinólisis, que teóricamente
sirve para impedir la formación de trombos en
el espacio microvascular y limita la formación del
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82 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
trombo (2). El resultado será la activación del
sistema fibrinolítico y una producción excesiva
de antitrombina. Existen lesiones específicas en
las que se puede desarrollar rápidamente un
estado de hipercoagulabilidad: las contusiones
pulmonares y las alteraciones de la barrera he-
matoencefálica después de una lesión cerebral
pueden producir una descarga de tromboplas-
tina proveniente del tejido dañado a la circula-
ción sistémica. Sin tener en cuenta su origen, la
descarga de tromboplastina producirá una acti-
vación de la coagulación intravascular y mayor
formación de trombina y fibrina. Consecuente-
mente, aparecerá un perfil de coagulación in-
travascular diseminada que puede detectarse por
la clínica y la elevación de los niveles de los dí-
meros D (4, 7, 9).
Hipotermia
La hipotermia se define como la temperatura
central por debajo de 35 °C, y se clasifica en
los pacientes traumáticos como ligera (entre
36 y 34 °C), moderada (entre 32 y 34 °C) y
grave (por debajo de 32 °C) (2, 20).
Las causas de la hipotermia en el paciente trau-
mático son numerosas:
— Exposición e inmovilización del paciente a
bajas temperaturas, tanto en la fase de
reanimación prehospitalaria como en la hos-
pitalaria.
— Presencia de shock hipovolémico que ori-
gina una disminución de la oxigenación ti-
sular y la consiguiente disminución de la
producción de calor.
— Fluidoterapia intensa en la reanimación.
— Cirugía por la exposición de cavidades, di-
rectamente proporcional al grado y al
tiempo de exposición.
La hipotermia ≤ 34 °C deprime la contractili-
dad miocárdica y enlentece las reacciones en-
zimáticas, altera la función plaquetaria, activa
la fibrinólisis y provoca una coagulopatía que
no es detectable mediante las pruebas habi-
tuales, que se realizan a 37 °C. Aunque algu-
nos datos apuntan hacia un posible beneficio
de mantener la hipotermia en adultos jóvenes
que ingresan en urgencias con un trauma-
tismo craneoencefálico (TCE) grave (21), la apli-
cabilidad de esta medida no se ha comprobado
y, por tanto, se recomienda mantener una tem-
peratura corporal normal mediante métodos
convencionales: aumentar la temperatura am-
biental, utilizar mantas térmicas, aplicar lám-
paras de luz para procedimientos que requie-
ren una exposición corporal prolongada, calentar
la mezcla gaseosa del respirador, infundir los
fluidos y la sangre utilizados en la reanimación
a temperaturas de 38-40 °C, y envolver la ca-
beza y las extremidades con plástico.
La hipotermia puede ofrecer protección por la
atenuación de la respuesta antiinflamatoria des-
pués de un shock hemorrágico. Diferentes es-
tudios (2, 13) mostraron que el trasvase de lí-
quidos hacia el espacio intersticial a través de
la membrana basal capilar se atenúa de forma
significativa con temperatura bajas, entre 34 y
30 °C, y sugirieron que la hipotermia podía pro-
teger la integridad de la barrera capilar después
de un shock hemorrágico por la inhibición de
la acción de los radicales de oxígeno. En un
reciente estudio retrospectivo en pacientes adul-
tos (11), la hipotermia al ingreso se asoció con
un aumento de la mortalidad, que es inde-
pendiente del tipo de lesión, de la gravedad,
del tiempo de exposición y del volumen de
fluidos infundidos.
La temperatura crítica del cuerpo parece si-
tuarse entre 34,8 y 35,8 °C (4). Por debajo
de esta temperatura, el tiempo de los con-
troles del sistema de coagulación fue signifi-
cativamente más patológico, en cuanto a las
dimensiones del tromboelastograma, y la he-
morragia fue significativamente mayor en los
pacientes traumáticos, con una temperatura
por debajo de 35,8 °C comparada con los
pacientes normotérmicos (11, 20).
La temperatura es un factor importante que
determina los resultados sobre las pruebas de
coagulación (22). El TP parece ser el índice más
sensible a una reducción de la temperatura,
aumentando significativamente a temperatu-
ras por debajo de 35 °C. El TTPa también se
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HEMOSTASIA EN EL PACIENTE TRAUMÁTICO GRAVE Y EN EL PACIENTE QUEMADO
prolonga significativamente a temperaturas in-
feriores a 33 °C.
Efecto en las plaquetas
Estudios realizados con modelos animales com-
probaron que se producía un secuestro pla-
quetario hepático y esplénico que contribuía
a favorecer el sangrado en situación de hipo-
termia (13). El recalentamiento de los anima-
les invertía rápidamente este secuestro. Aun-
que estos modelos resaltaron que la causa más
importante del sangrado en condiciones de hi-
potermia fue el número de plaquetas, estu-
dios en otras especies encontraron que los
efectos de la hipotermia también estaban in-
volucrados en la función plaquetaria. Se pudo
comprobar que la producción de tromboxano
B2 se reducía durante la hipotermia experi-
mental en los babuinos y en pacientes volun-
tarios sanos, y estos efectos se correlaciona-
ban con un tiempo de sangría aumentado.
En ambos supuestos, el recalentamiento in-
virtió los efectos inhibitorios sobre la síntesis
de tromboxano B2. Adicionalmente, se com-
probó en voluntarios sanos que la agregación
plaquetaria y la expresión de moléculas de la
superficie plaquetaria podían alterarse en con-
diciones de hipotermia (13). La hipotermia a
22 °C puede anular la autorregulación de su-
perficie dependiente del tiempo en la expre-
sión del GMP-140 (marcador de desgranula-
ción) y la expresión del complejo GP Ib-IX
(receptor del factor Von Willebrand) puede de-
saparecer. Todos estos efectos fueron reversi-
bles con el recalentamiento a 37 °C.
Efecto en los factores de coagulación
A pesar de que diferentes estudios hayan atri-
buido el sangrado de los pacientes traumáti-
cos a la trombocitopenia como uno de los fac-
tores más importantes (6, 7), estudios más
recientes se han centrado en la función de
los diferentes factores de coagulación (13). Las
alteraciones de las actividades enzimáticas de
los factores de coagulación son funcionalmente
más importantes, y los cambios en la coagu-
lación se han comparado hasta con un défi-
cit de factor específico, a pesar de la presen-
83
cia de niveles de factores de la coagulación
normales. A una temperatura de 33 °C, la al-
teración en los procesos enzimáticos de la
coagulación es equivalente, por ejemplo, a
un déficit de factor IX de hasta un 33% de
su valor normal (22). La hipotermia tiene un
impacto en la función plaquetaria y en la cas-
cada de la coagulación, pero también ejerce
un efecto en el sistema de la fibrinólisis. En
los pacientes hipotérmicos, la fibrinólisis au-
menta la lisis del coágulo, hecho atribuido al
deterioro de los inhibidores intrínsecos de la
fibrinólisis, como el inhibidor del activador
del plasminógeno (20, 22).
Acidosis.
Alteraciones metabólicas
La acidosis metabólica aparece como resultado
de la producción de ácido láctico, de ácido fos-
fórico y de aminoácidos inoxidados, productos
del metabolismo anaeróbico causado por la hi-
poperfusión orgánica (4). La hemorragia pro-
duce una disminución de la oxigenación tisular
debido a una reducción del gasto cardiaco y a
la anemia. En pacientes con traumatismo torá-
cico y contusión pulmonar puede haber aso-
ciada, además, un importante componente de
acidosis respiratoria a causa de una inadecuada
eliminación del CO2. Después de la reanima-
ción puede presentarse otro desequilibrio me-
tabólico, provocado por una acidosis hiperclo-
rémica, y que resulta de la administración de
soluciones ricas en cloruros, fundamentalmente
la solución salina fisiológica, aunque más rara-
mente puede verse asociado a la administración
de solución Ringer lactato (23, 24).
Entre los múltiples efectos deletéreos de la aci-
dosis se encuentran:
— Depresión de la contractilidad miocárdica.
— Disminución de la respuesta inotrópica a
las catecolaminas.
— Arritmias ventriculares.
— Prolongación del TP y del TTPa.
— Disminución de la actividad del factor V
de la coagulación.
— Coagulación intravascular diseminada (CID)
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84 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
por inactivación de varias enzimas de la cas-
cada de la coagulación.
La corrección de la acidosis requiere del control
de la hemorragia y la optimización de la oxige-
nación tisular, que se logra inicialmente con la
reposición de sangre y otros fluidos (25). El tra-
tamiento incluye la conservación y optimización
del flujo hasta los tejidos, para lo cual es fun-
damental una reanimación cuidadosa y equili-
brada con volumen, pues existen evidencias de
que administrar grandes cantidades de volu-
men de líquidos antes del control de la hemo-
rragia suele tener resultados adversos y de que
incluso aumenta la mortalidad (23, 26, 27). El
paciente exanguinado debe ser tratado según
el principio de la hipotensión permisiva, en la
que se trata de mantener una presión arterial
preoperatoria entre 80 y 90 mmHg (16, 17). De
esta forma se evitan los efectos negativos de la
fluidoterapia intensa. Ha de valorarse el apoyo
ventilatorio en los pacientes que así lo requie-
ran. Debe evitarse, en lo posible, el empleo de
bicarbonato por los conocidos efectos sobre la
curva de disociación de la hemoglobina.
El fracaso de la normalización del ácido láctico
durante más de 48 horas suele tener conse-
cuencias fatales entre el 86 y el 100% de los
casos (26). Publicaciones recientes han resal-
tado que ésta podría ser la causa más impor-
tante en el desarrollo de la coagulopatía en
los pacientes traumáticos, junto con la hipo-
termia y la hemodilución (2, 4-6). El shock he-
morrágico comporta un déficit intracelular de
NUEVAS APORTACIONES EN EL DIAGNÓSTICO
DE LA COAGULOPATÍA EN EL PACIENTE TRAUMÁTICO
Son fundamentales el juicio clínico y la ob-
servación. Alteraciones clínicas, como el san-
grado microvascular, la epistaxis, el sangrado
por puntos periféricos de venopunción y la he-
maturia tienen que ser interpretados como
alteraciones del proceso hemostático.
El inconveniente más importante de las prue-
bas de laboratorio clásicas para el diagnós-
aporte de oxígeno y una deficiente utilización
del sustrato, cuya consecuencia inmediata es
la aparición de una acidosis metabólica. La co-
rrección de la acidosis puede reducir de forma
significativa la tasa de fracaso multiorgánico y
la mortalidad, comparada con los pacientes con
niveles de lactato persistentemente elevados y
con disminución del consumo de oxígeno. Se
ha demostrado que existe correlación entre las
alteraciones de la coagulación y la duración de
la hipotensión. Hay estudios que demuestran
que la hipoperfusión se asocia con coagulopa-
tía y sangrado microvascular tisular, que se
produce independientemente de la cantidad de
pérdida hemática (5, 13, 17).
La acidosis afecta de forma progresiva a la
coagulación y retarda las reacciones enzimá-
ticas que afectan a la polimerización y que for-
talecen al coágulo. Éste alcanzaría la misma
consistencia, pero el tiempo necesario para
su formación se prolongaría.
Todos estos resultados se apoyan en recien-
tes estudios en los que se ha comprobado que
descensos en el pH normal de 7,4 a valores
cercanos a 7,0 reducían la actividad del fac-
tor VIIa de la coagulación más de un 90% y
la del complejo FVIIa/factor tisular más de un
60% en un modelo in vitro. Bajo estas cir-
cunstancias no se han estudiado otros facto-
res, pero estos resultados apoyarían la hipó-
tesis de que la cascada de la coagulación tiene
una función enzimática óptima con pH 7,4 o
valores muy próximos (28).
(fig. 1)
tico de la coagulopatía en estos pacientes es
su escaso valor predictivo sobre el riesgo de
sangrado, porque la evolución clínica es rá-
pida y dinámica (2, 7). El tiempo necesario para
realizar estos estudios (mínimo 30 minutos)
comporta una variación de la coagulación del
paciente desde su realización, en el momento
inicial de la reanimación, hasta el momento
de recibir los resultados. No obstante, el con-
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HEMOSTASIA EN EL PACIENTE TRAUMÁTICO GRAVE Y EN EL PACIENTE QUEMADO 85

Sala de reanimación. Minimizar el tiempo Reconocimiento del shock:

para iniciar medidas para asegurarse la vía aérea — Presión del pulso, relleno capilar-PA
y la ventilación
— Control de hemorragias

SÍ SHOCK NO

Clasificación (clases I, II, III y IV) Canalización de vías periféricas

Canalización de 2 vías venosas Continuar valoración inicial
Infundir 1,5 l de cristaloides ±
1 l de coloides
Control de hemoglobina/
TP-TTPa/plaquetas
VALORAR RESPUESTA

Respuesta mínima o nula

(¿shock hipovolémico?)

Cuidado y tratamiento Resucitación ¿Diagnóstico correcto? Descartar:

de la coagulopatía — Shock cardiogénico
— Neumotórax

Estabilización pélvica
Angiorradiología
Cirugía de control de daños

Normotermia Mantener sobrecarga de líquidos,

Equilibrio ácido básico suero salino hipertónico,
transfusión sanguínea,
Lactatos fármacos vasoactivos

Control de hemoglobina/ Control de hemoglobina/

TP-TTPa TP-TTPa/plaquetas

2 concentrados de hematíes 0 (–) 2 concentrados de hematíes Avisar a banco de sangre

isogrupo, si están disponibles para la previsión
de hemoderivados

Fig. 1. Algoritmo de actuación inicial y prevención de la coagulopatía traumática.

trol de la coagulación es esencial para dife-
renciar si el sangrando está causado por un
déficit en la hemostasia primaria, por una al-
teración de los factores de la coagulación plas-
máticos o por un aumento de la actividad fi-
brinolítica (13, 25).
En la actualidad no se dispone de ninguna
prueba diagnóstica simple, fiable y, sobre todo,
rápida que permita controlar la situación clí-
nica de una hemorragia o transfusión masiva
en el caso de los pacientes traumáticos (2, 13).
Las pruebas disponibles cuantifican los facto-
res específicos de la coagulación o intentan
medir la función de los diferentes factores pero,
a menudo, infravaloran el grado de coagu-
lopatía en un paciente traumático e hipotér-
mico, porque normalmente se llevan a cabo
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86 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
a 37 °C y no a la temperatura del paciente.
Por ejemplo, cuando se realizan las pruebas
del TP y el TTPa a temperaturas bajas, estos
tiempos se prolongan de forma significativa,
como ya se ha explicado anteriormente. Aun-
que imperfectas, siguen siendo la última he-
rramienta para el diagnóstico de las altera-
ciones hemorrágicas.
Tromboelastografía
La tromboelastografía (TEG) es una técnica que
mide las propiedades viscoelásticas de la san-
gre durante la formación del coágulo y la li-
sis subsiguiente. No sólo evalúa la coagulación
determinando el tiempo del inicio en la for-
mación del coágulo, sino que también ana-
liza su firmeza, que es el resultado de múlti-
ples procesos interdependientes y continuos:
activación de la coagulación, formación de
trombina, formación y polimerización de fi-
brina, activación de la plaqueta e interacción
del complejo plaqueta + fibrina. La TEG puede
determinar si el tiempo para formar el coágulo
se retrasa por un defecto de la plaqueta, un
déficit de factores de coagulación, anticoa-
gulantes circulantes, fibrinólisis excesiva u otros
trastornos (13, 29).
Diferentes estudios confirman que la TEG me-
jora la valoración hemostática y reduce así la
transfusión de hemocomponentes durante el
trasplante hepático y la cirugía cardiaca. La
TEG tiene un valor predictivo (82%) para va-
lorar la hemorragia después de esta última,
permite diferenciar entre el sangrado por causa
quirúrgica o por una coagulopatía, y contri-
buye a la identificación de pacientes que re-
quieren una reintervención (13).
NUEVAS APORTACIONES EN EL TRATAMIENTO
DE LA COAGULOPATÍA EN EL PACIENTE TRAUMÁTICO
Erber (25), en su trabajo de revisión, ofrece
una sistemática sobre la reposición de los di-
ferentes hemocomponentes y hemoderiva-
La coagulación mediante TEG puede determi-
narse con la temperatura y el pH del paciente
en el momento de la prueba, haciéndolo po-
tencialmente útil para evaluar la hemostasia en
el paciente traumático. Desafortunadamente, en
el caso de los pacientes traumáticos, los valores
predictivos son relativamente bajos (41%).
El sistema ROTEG® (Pentapharm, Múnich, Ale-
mania) se basa en los principios del trombo-
elastograma. Al contrario de la TEG conven-
cional, elimina las alteraciones que puedan
provocar la tensión mecánica, el movimiento
y la vibración existentes durante la realización
de la prueba sobre el resultado de los análi-
sis. Además, la activación de las muestras
acelera la medida y parece aumentar o mejo-
rar la reproducibilidad, en comparación con
el análisis de la TEG convencional. Las prue-
bas de ROTEG® específicas pueden analizar la
vía extrínseca de la coagulación, la vía intrín-
seca, la magnitud de la polimerización de la
fibrina y también detectar aumentos de la fi-
brinólisis y efectos de la heparina (28). En nues-
tro entorno, por el momento no se dispone
de experiencia en los pacientes traumáticos.
TP y TTPa
Existen sistemas portátiles para analizar estos
parámetros (CoaguCheck®, Roche Diagnos-
tics, Suiza) con disponibilidad inmediata que
analiza el TP y el TTPa. Sin embargo, los resul-
tados del estudio de correlación de este sistema
con las pruebas convencionales varían bastante.
Además, los TP y TTPa son pruebas de coagu-
lación globales, que no diferencian otro déficit
de factores de coagulación, la hipofibrinoge-
nemia o el recuento de plaquetas bajo (13).
dos según la pérdida hemática prevista y cal-
culada (fig. 2). Aparte de esta consideración,
es importante mencionar un nuevo aspecto en
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Factores de coagulación 15%

Parámetros Shock hipovolémico Pérdida Factores Fibrinógeno 1,0 g/l TP/TTPa > 1,8 × N
clínicos y (pérdida del 30% del del 75% de coagulación 30% Plaquetas 100 × 109 I-1 Plaquetas 50 × 109 I-1
de laboratorio volumen de sangre) de hematíes TP/TTPa 1,5 × N TP/TTPa > 1,5 × N Coagulación intravascular diseminada

Cristaloide
o coloide
Administración de productos de la sangre

Concentrado de hematíes

Plasma fresco congelado

y/o crioprecipitado

Plaquetas

Alternativas
p. ej., concentrado
de protrombina
Sangre fresca entera
Fármacos

0 0,5 1,0 1,5 2

Volumen de sangre repuesta

Fig. 2. Reposición de la volemia según pérdida sanguínea estimada. Con permiso de Wendy N. Erber (25).

el tratamiento de este tipo de pacientes, so- dos intensivos y se caracteriza por estabilización
bre todo en lo que se refiere al tratamiento hemodinámica, recalentamiento, corrección de
quirúrgico de las diferentes lesiones. la coagulopatía, soporte ventilatorio e identifi-
cación de todas las lesiones traumáticas. Una vez
que se ha restaurado la fisiología normal, en-
Cirugía de control de daños traría en funcionamiento la parte III del CCD,
que incluye la reintervención y reparación defi-
El término «control de daños» fue populari- nitiva de las lesiones con cierre abdominal en
zado por Rotondo en los primeros años de la un paciente recuperado y estable.
década de 1990. La cirugía de control de daños
(CCD) es un enfoque actual que difiere del mé-
Indicaciones (30)
todo de tratamiento tradicional ante un pro-
blema quirúrgico de origen traumático y no se — Pacientes con riesgo de desarrollar o que
debería indicar como último recurso (30). El tér- presentan:
mino CCD describe un enfoque sistemático de • Múltiples lesiones que amenazan la vida,
tres etapas, cuya finalidad es interrumpir la tría- acidosis (pH < 7,2), hipotermia (< 34 °C).
da mortal de acontecimientos fisiológicos que • Hipotensión y shock en la reanimación
culmina con la muerte del paciente. La primera inicial.
etapa, parte I del CCD, consiste en la realiza- • Combinación de lesiones vasculares de vís-
ción de una laparotomía exploradora inmediata ceras huecas u órganos muy vasculariza-
para el control de la hemorragia y de la conta- dos.
minación por las técnicas más simples. Se retrasa • Transfusión masiva por una pérdida su-
la reconstrucción definitiva, y se sigue con un perior a una volemia.
cierre simple rápido que evite el síndrome com- • Coagulopatía (TP > 19 s o TTPa > 60 s).
partimental. La parte II del CCD consiste en la — Lesiones que típicamente requieren control
reanimación secundaria en la unidad de cuida- de daños:
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• Daños en abdomen superior que acom-
pañen lesiones esplénicas (duodeno, co-
lon, páncreas, lesiones extensas del hígado).
FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS
Tras una quemadura, la alteración fundamental
es de tipo circulatorio y compromete tanto la
macrocirculación como la microcirculación, con
un aumento generalizado de la permeabilidad
capilar, y se inicia pocas horas después del trau-
matismo. Debido a la gran liberación de me-
diadores inflamatorios, se producirá una fuga
desde el espacio plasmático al intersticio que pro-
vocará edema generalizado e hipovolemia, con
trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-
básico, además de una violenta respuesta neu-
rohormonal a la agresión térmica. Todo esto se
traducirá en una alteración significativa de la per-
fusión tisular, con la consiguiente hipoxemia, aci-
dosis metabólica y shock (31).
Existen otros factores que alteran la perfu-
sión tisular en el gran quemado: a) la vaso-
constricción arteriolar como respuesta a la hi-
povolemia y a la agresión tisular con liberación
de sustancias vasoactivas; b) el edema inters-
ticial, y c) la coagulación intravascular por he-
moconcentración, aumento del fibrinógeno y
enlentecimiento circulatorio.
La quemadura origina una destrucción aguda,
total o parcial de la piel y los tejidos adya-
centes. Si es extensa, se produce de manera
rápida un estado de hipovolemia, con el con-
siguiente shock inicial y trastornos inmunita-
rios y metabólicos junto a alteraciones de la
termorregulación, es decir, incluye la presen-
cia de alteraciones tanto locales como sisté-
micas (31, 32). La lesión celular, agravada por
la hipoxia de los tejidos secundaria al edema
y a la hipoperfusión periférica, da lugar a la
liberación de mediadores de la inflamación, en
la que están implicados la vía de activación del
complemento, la vía intrínseca de la coagula-
ción, la histamina, los leucotrienos, los radi-
cales libres y las citocinas, que son los res-
• Traumatismo pélvico abierto importante
y cualquier traumatismo vascular retro-
peritoneal.
ponsables de la aparición y mantenimiento
de esta reacción inflamatoria (32).
Se produce una translocación de líquido desde
el compartimento plasmático hacia la zona
intersticial e intracelular en la zona quemada,
lo que constituye la principal característica fi-
siopatológica inicial de la quemadura. Este
fenómeno es el responsable de la aparición de
flictenas, exudados y edemas locales. El edema
formado es máximo en las primeras 12-24 ho-
ras que suceden a la quemadura, y su com-
posición es similar a la del plasma. Junto al
secuestro vascular, se pierde líquido por la su-
perficie de la quemadura, contribuyendo de
esta manera al desarrollo del estado de hipo-
volemia.
Alteraciones sistémicas
La mortalidad que presentan estos pacientes
no sólo es debida a la quemadura y a la sep-
sis, sino también a la afectación sistémica de
estas lesiones, observándose en general una
respuesta bifásica que implica (31):
— Alteraciones hemodinámicas: hay un des-
censo inicial del volumen minuto debido a
la hipovolemia por la gran pérdida de lí-
quido, pero también por una disfunción
miocárdica por acción de sustancias tóxi-
cas circulantes, aumento de la liberación
de vasopresina y edema de las fibras mio-
cárdicas. A partir de las 48 horas se pro-
duce un aumento del gasto cardiaco y una
disminución de las resistencias vasculares
periféricas.
— Alteraciones respiratorias: por lesiones de la
vía aérea superior y posible obstrucción por
edema de la zona supraglótica. Inducen a
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HEMOSTASIA EN EL PACIENTE TRAUMÁTICO GRAVE Y EN EL PACIENTE QUEMADO
sospechar por la presencia de quemadu-
ras en cara y cuello o mucosa oral.
— Alteraciones renales: inicialmente, la hipo-
volemia motiva una disminución del flujo
sanguíneo renal y del filtrado glomerular.
El control de la función renal es el mejor
indicador de la resucitación en el paciente
quemado grave.
— Alteraciones hematológicas: las quemadu-
ras dejan colágeno subendotelial expuesto
a la circulación por destrucción del endote-
lio, que, unido a la liberación de factor ti-
sular resulta determinante para la activación
de la cascada de la coagulación y de las
plaquetas. En las primeras 72 horas se pro-
duce una trombocitopenia discreta, seguida
de una trombocitosis (puede alcanzar de 2
a 4 veces su valor normal). Esta situación
determina la existencia de un estado de
elevado riesgo de tromboembolismo. El
grado de hemólisis está en relación con la
extensión y el grado de la quemadura.
CONCLUSIÓN
La aparición de una coagulopatía en los pa-
cientes traumáticos es frecuente y se asocia
con una elevada mortalidad cuando se com-
bina con la presencia de hipotermia y acido-
sis metabólica. Su diagnóstico es fundamen-
talmente clínico y, en el momento actual, no
existen métodos diagnósticos que ayuden a
conocer de forma rápida y específica las al-
teraciones de la coagulación. El primer obje-
tivo del tratamiento en estos pacientes es el
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— Alteraciones metabólicas: la respuesta me-
tabólica es bifásica, con una fase inicial de
disminución del volumen intravascular, hi-
poperfusión tisular, bajo gasto cardiaco e
hipometabolismo relativo con un consumo
de oxígeno inferior al normal. Una vez que
se ha practicado la reanimación inicial y se
ha normalizado la perfusión tisular, hay una
segunda respuesta, con mayor gasto car-
diaco, energético y consumo de oxígeno,
que motiva un catabolismo muscular con
pérdida de masa corporal y peso. El gasto
energético aumenta de forma lineal con
la extensión de la superficie quemada, por
ello es de vital importancia el aporte nu-
tricional en estos pacientes.
— Alteraciones digestivas: son frecuentes las
lesiones ulcerativas o hemorrágicas. La trans-
locación bacteriana en la mucosa tiene
importancia en la génesis de la respuesta
inflamatoria y en el fracaso multiorgánico
del gran quemado.
control de la hemorragia como soporte prin-
cipal para evitar la aparición e instauración
de la coagulopatía y otras circunstancias agra-
vantes, como la hipotermia y las alteracio-
nes metabólicas. El tratamiento incluye ade-
más, como es sabido, la administración de
fibrinógeno, plasma fresco congelado, pla-
quetas, concentrados de factores de la coa-
gulación y diferentes fármacos con acciones
hemostáticas.
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