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Tratamiento de la anemia
del paciente crítico con
hierro intravenoso
J. A. García Erce*, G. Tirado**, M. Muñoz Gómez***
* Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Miguel Servet. Zaragoza
** Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Royo Villanova. Zaragoza
*** GIEMSA. Facultad de Medicina. Universidad de Málaga

INTRODUCCIÓN
Tal como se escribe en el capítulo 1 de esta
monografía, la anemia, como mero descenso
de la masa eritrocitaria o del nivel de hemo-
globina (Hb), es el hallazgo de laboratorio más
frecuente en las unidades de cuidados inten-
sivos (UCI). Al tercer día del ingreso, está pre-
sente en el 95 % de los pacientes críticos y
provoca que una buena parte de ellos (entre
el 30 y el 75 %) reciban al menos una trans-
fusión sanguínea alogénica (TSA) (1, 2) du-
rante su estancia. Todos los mecanismos etio-
patogénicos de las anemias pueden acontecer
en los enfermos críticos y podrían ocasionar
un aporte inadecuado de oxígeno a los teji-
dos, un aspecto importante en el desarrollo
de disfunción orgánica y, eventualmente, de
fracaso multiorgánico. En ocasiones, la apari-
ción de la anemia es anterior al ingreso en la
UCI; en otras, es un síntoma o comorbilidad
de la patología médica o quirúrgica que ha
provocado el ingreso; en muchos casos se
desarrollará durante su estancia en la unidad;
pero la mayoría de las veces es de origen
multifactorial.
En lo que se refiere al tratamiento, estudios
recientes sugieren la utilidad de la eritropo-
yetina (EPO), junto con la administración de
hierro oral o intravenoso, en pacientes críti-
cos (3, 4), tal como se describe en otro capí-
tulo de esta monografía, pero también exis-
ten casos de resistencia al tratamiento con
EPO, como en la insuficiencia renal crónica
(IRC), siendo el déficit funcional o absoluto
de hierro (Fe) la causa más común de este
fracaso terapéutico (5). Este déficit funcional
de hierro (DFH), definido ya hace 20 años en
el inicio del tratamiento de la anemia de la IRC
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116 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
con EPO (6), ha sido descrito en pacientes crí-
ticos y se ha relacionado con pronóstico y evo-
lución peores (7).
El diagnóstico de la anemia secundaria al dé-
ficit de Fe suele ser fácil de establecer con los
parámetros clásicos presentes en los hemo-
gramas, que habitualmente se solicitan a los
pacientes críticos. No obstante, ante la rapi-
dez de la instauración de la anemia y los múl-
tiples factores que la causan, los clásicos vo-
lúmenes o hemoglobinas corpusculares medias
y la determinación aislada de la sideremia o
de la ferritinemia no serían útiles para el diag-
nóstico etiológico de la anemia de estos pa-
cientes. También es necesario desterrar por
completo la utilización del valor del hemató-
crito como parámetro del diagnóstico de ane-
mia, ya que se trata de un valor indirecto y
está muy influenciado por el estado metabó-
lico, el equilibrio ácido-base y el estado hídrico.
En cambio, en estos momentos existen en el
mercado diversos autoanalizadores que, sin
apenas incrementos de coste, ofrecen una
ERITROPOYESIS
La eritropoyesis es el proceso por el cual se
produce la proliferación y diferenciación de las
células madre eritropoyéticas (células madre
pluripotenciales localizadas primordialmente
en la médula ósea con una diferenciación ya
dirigida hacia la producción de células san-
guíneas) para convertirse en eritrocitos. Cada
día se renueva alrededor del 1-1,5 % de to-
dos los eritrocitos circulantes, lo que supone
la producción de unos 2 billones de glóbulos
rojos. Este proceso, que se lleva a cabo en la
médula ósea y tarda unos 5-7 días, finaliza con
la liberación de los reticulocitos (hematíes jó-
venes, de mayor tamaño, menor hemoglobi-
nización y persistencia de ARN en su interior,
claramente distinguibles por muchos de los
analizadores) que se convierten en eritrocitos
maduros tras un día de circulación en sangre
periférica (9).
La eritropoyesis está regulada de forma muy
estrecha, siendo la EPO, sintetizada y liberada
serie de diferentes determinaciones de gran
utilidad para el diagnóstico de alteraciones del
metabolismo del Fe, sobre todo el DFH, lo
que permite un mejor tratamiento terapéutico
de los pacientes.
Por ello, para ajustar el posible tratamiento
con EPO y mejorar su eficacia y efectividad,
evitando el fracaso terapéutico (a la vez que
se eluden tanto los riesgos de la anemia como
los efectos adversos de niveles de Hb muy
elevados), es importante conocer en detalle
el mecanismo de la eritropoyesis y el com-
plejo metabolismo del hierro (8). En este re-
paso del metabolismo del Fe, se revisan tanto
la normalidad como la fisiopatología de las
alteraciones metabólicas, cuyo conocimiento
permitirá realizar un estrecho seguimiento o
monitorización del tratamiento. Generalmente,
ante la ineficacia de la terapia oral, dicho tra-
tamiento consistirá en la administración de
Fe por vía intravenosa (FIV), aunque aún haya
que determinar las dosis mínimas y las pre-
cauciones que considerar.
por las células peritubulares intersticiales del
riñón en respuesta a la hipoxia tisular, que
desempeña el papel principal (9). Sin embargo,
para que la eritropoyesis se desarrolle de una
manera efectiva, además de la EPO, es nece-
sario que haya un aporte adecuado de Fe, vi-
tamina B12 y ácido fólico. A veces, se produce
un déficit de B12 por la ingesta de una dieta
pobre en esta vitamina (p. ej., vegetarianos es-
trictos), y en estas ocasiones el déficit se co-
rrige administrando la vitamina por vía oral.
Pero en la mayoría de los casos no podemos
corregir la causa, por lo que el tratamiento
del déficit de vitamina B12 se hará con ciano-
cobalamina intramuscular (1 mg/semana du-
rante 4 o 6 semanas) seguida de 1 dosis de
mantenimiento (1 mg/mes) (10).
El tratamiento del déficit de folato se hace
generalmente con ácido fólico en dosis de
1 a 5 mg por vía oral durante 1 o 2 meses,
y debemos plantear un tratamiento de man-
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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DEL PACIENTE CRÍTICO CON HIERRO INTRAVENOSO
tenimiento (p. ej., 5 mg de ácido fólico una
semana cada mes) si la causa persiste (ane-
mias hemolíticas, etc.) (10). No obstante, en
algunas circunstancias, principalmente por
aumentos del consumo, interferencias meta-
bólicas o bloqueos farmacológicos (barbitú-
ricos, metotrexato, triamtereno, pentamidina,
trimetoprim, zidovudina, aciclovir, procarba-
zina, mercaptopurina, azatioprina, 5-fluo-
rouracilo, algunos antimetabolitos y anticon-
METABOLISMO DEL HIERRO
El Fe, como todos los metales divalentes que
existen en el organismo, puede encontrarse en
forma ferrosa (Fe2+) que dona electrones, o en
forma férrica (Fe3+) que los recibe. Esta capa-
cidad del Fe hace que sea un componente muy
útil e imprescindible en citocromos, moléculas
portadoras de oxígeno (mioglobina y Hb) y mu-
chas enzimas. Sin embargo, ésta es una reac-
ción que no está exenta de riesgo, ya que el
Fe puede catalizar la conversión de H2O2 a ra-
dicales libres que ataca membranas, proteínas
Hemoglobina
2.500 mg
20 mg
Plasma
4 mg
Mioglobina y g
enzimas con 5m
e 300 mg
Ingesta
10-15 mg
Fig. 1. Distribución de contenido de hierro en humanos. Valores aproximados para un varón no anémico de 70 kg de
peso.
117
vulsivos), habrá que valorar la sustitución de
la administración de ácido fólico por la de
ácido folínico.
El Fe presenta un metabolismo mucho más
complejo, siendo testigos en los últimos años
de una verdadera revolución en el conocimiento
de sus bases moleculares y de su regulación,
aunque los resultados en la corrección de su
déficit son, a menudo, menos satisfactorios (8).
celulares y ácido desoxirribonucleico (ADN).
El Fe se encuentra en el organismo a una
concentración de 40-50 mg/kg de peso. El 60-
70 % se halla en la Hb, un 10 % en otras
hemoproteínas, como la mioglobina, y el resto
en depósitos unido a la ferritina. Solamente
un 1 % se une a la transferrrina (Tf), aunque
éste es el grupo dinámico más importante (fig.
1) (11). Por lo tanto, «la Hb es el principal re-
servorio de Fe» (Prof. Cavil, comunicación per-
sonal).
Pérdidas
1-2 mg
Ferritina y
5 mg hemosiderina
1.000 mg
Fe absorbido
1-2 mg
Fe no absorbido
8-14 mg
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118 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Absorción intestinal del hierro El Fe en el enterocito puede seguir dos cami-

El Fe se ingiere con los alimentos y la dieta ha-
bitual en nuestro medio contiene unos 6 mg/
1.000 calorías, lo que supone una ingesta dia-
ria de unos 15-20 mg de Fe. De éstos, se ab-
sorbe, aproximadamente, el 5-10 %, especial-
mente en el duodeno y la primera porción del
yeyuno, por lo que el Fe dietético que ingresa
diariamente en el organismo es de 1-2 mg.
El Fe hemínico (contenido en la carne) es el
que se absorbe mejor, ya que mediante un pro-
ceso saturable de endocitosis entra directa-
mente en la célula intestinal, donde es atacado
por la hemooxigenasa, que rompe su anillo
para liberar Fe2+ (fig. 2). El Fe no hemínico, que
es el más abundante, se absorbe mayoritaria-
mente en forma reducida o ferrosa (Fe2+).
nos. Una pequeña parte se almacena unido a
la ferritina, y el resto atraviesa la membrana
basolateral del enterocito para alcanzar la cir-
culación y unirse a la Tf. Para ello se requiere
el concurso de la ferroportina 1 (Ireg-1) que
actúa como transportador, y la presencia de
hefastina, proteína que transforma el Fe2+ en
Fe3+, ejerciendo una función similar a la que
realiza la ceruloplasmina en el plasma (fig. 2).
Por otra parte, el enterocito puede captar Fe
desde la sangre mediante el receptor de trans-
ferrina 1 (RTf-1) que expresa en sus membra-
nas basolaterales, asociado a la proteína HFE
(producto del gen de la hemocromatosis) y a
la β2-microglobulina (15) (fig. 2) (8, 9).
La regulación de la absorción intestinal de Fe
es crítica, puesto que los humanos práctica-

Fe (heme)
Luz Fe2+ (no heme)
intestinal Fe3+
2

Membrana
apical 3
Fe (heme)
1
Fe2+

IRP/IRE Ferritina

Hepcidina

Membrana 5
4 HFE ß2m
basolateral 6
4
Circulación
Fe3+ Tf
Tf

Fig. 2. Absorción intestinal del hierro en humanos. 1: hemooxigenasa. 2: ferrirreductasa (citocromo b duodenal, Dcytb).
3: transportador de metales divalentes-1 (DMT-1, Nramp-2); 4: ferroportina-1 (Ireg-1). 5: hefastina. 6: receptor de trans-
ferrina-1 (TfR-1).ß2m: -ß2-microglobulina. HFE: producto del gen de la hemocromatosis. IRP: proteínas reguladoras del
hierro. IRE: elementos de respuesta al hierro. Tf: transferrina. (·······): regulación.
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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DEL PACIENTE CRÍTICO CON HIERRO INTRAVENOSO
mente carecemos de vías fisiológicas para su
excreción (11). El enterocito desempeña un pa-
pel central en todo este proceso, regulado de
forma compleja por diversos factores lumina-
les, depósitos de Fe, eritropoyesis e hipoxia
(11). Sin embargo, parece que el transporta-
dor basolateral, Ireg-1, sería el principal punto
de regulación de la absorción de Fe en res-
puesta a los requerimientos sistémicos, mien-
tras que la regulación del transporte apical, en-
cargado del aporte de Fe2+ a los componentes
del transporte basolateral, serviría de meca-
nismo de seguridad. La hepcidina, un pequeño
péptido antimicrobiano producido por el hí-
gado, se perfila como la principal responsable
de esta regulación. De acuerdo con este mo-
delo, la producción hepática de hepcidina es-
taría regulada por el grado de saturación de
la Tf y el nivel de RTf 1 y RTf2 en el hígado,
de modo que cuando la relación Tf-diférrica/RTf
aumenta, se induce la expresión de hepci-
dina, que actúa inhibiendo la actividad del
IRG-1 y, por tanto, el transporte basolateral
de Fe. Este hecho tendría dos consecuencias,
la inhibición de la adquisición de Fe por la Tf
plasmática y el aumento de la concentración
de Fe en el enterocito que, a su vez, condu-
ciría a una inhibición del transporte apical
(fig. 2). No obstante, existen datos que indi-
can que la hepcidina puede inhibir el DMT-1
en lugar del Ireg-1, lo que sugiere que puede
ejercer efectos sobre ambos transportadores
en función de las concentraciones que se al-
cancen, aunque habría que clarificar el meca-
nismo por el cual la hepcidina alcanza el DMT-
1 desde la sangre o si también es producida
por el enterocito, como apuntan algunos re-
sultados experimentales en animales (8).
Por el contrario, cuando la relación Tf-difé-
rrica/RTf disminuye, cesa la producción hepá-
tica de hepcidina y se restaura la absorción
de Fe. Sin embargo, este proceso es más lento
que el anterior y se produce un retraso de unos
4-5 días entre la estimulación de la eritropo-
yesis (hemorragia, hemolisis, hipoxia o esti-
mulación con EPO) y el aumento de la absor-
ción de Fe, debido a que el nivel de ácido
ribonucleico mensajero (ARNm) de hepcidina
no desciende hasta al cabo de 3-4 días (12).
119
Si además, existe un estímulo inflamatorio,
este retraso puede ser mucho mayor, ya que
la hepcidina se comporta como un reactante
de fase aguda (8), como veremos más ade-
lante.
Efectos de la inflamación
sobre el metabolismo
del hierro
En la anemia que se produce en los procesos
inflamatorios están implicadas determinadas
citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1, IL-6 e in-
terferón gamma), así como determinadas pro-
teínas de fase aguda (hepcidina y α1-antitrip-
sina) producidas por el hígado en respuesta a
estas citocinas, que provocan un cuádruple
efecto (8-12):
1. La disminución de producción de EPO en las
células peritubulares renales en respuesta a
la disminución de la masa eritrocitaria.
2. Una inhibición del efecto de la EPO sobre
los precursores eritroides. La EPO tiene un
efecto antiapoptótico sobre los progenito-
res eritroides, de modo que, bajo su esti-
mulación, éstos proliferan y se diferencian.
Las citocinas proinflamatorias impiden este
efecto, por lo que en la anemia de trastorno
crónico (ATC) se produce un estado pro-
apoptótico.
3. La mala utilización del Fe al provocar ma-
labsorción intestinal de éste (inhibición de
la ferropotina-1 y posiblemente de DMT-1
por la hepcidina).
4. El aumento de captación de Fe libre por el
macrófago (estimulación de DMT-1) y su
almacenamiento (aumento de ferritina), e
inhibición de su liberación en el macrófago
(inhibición de la ferropotina-1), mientras que
la unión de la Tf al RTf y la interiorización
del complejo Tf-RTf es inhibida de forma
competitiva por la α1-antitripsina. Además,
algunas citocinas modulan los niveles de
ferritina por una vía no Fe-dependiente, oca-
sionando un aumento de la síntesis de fe-
rritina en caso de inflamación (11). Es de-
cir, el Fe se queda acantonado en estas y
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120 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
otras células, como las hepáticas, y no está
disponible para la eritropoyesis.
Influencia del metabolismo
del hierro en el sistema
inmunitario
El Fe es un elemento indispensable para el
crecimiento de las bacterias y muchas de ellas
expresan proteínas transportadoras que com-
piten con la Tf por el Fe libre. Por ello, se ha
mantenido durante mucho tiempo, sin una
base clínica o fisiopatológica concluyente, que
los pacientes con sobrecarga de Fe tenían un
mayor riesgo de adquirir infecciones, siendo
el origen de la supuesta contraindicación de
la administración del FIV en casos de infec-
ción activa. Esta idea se sustentaba en los re-
sultados de trabajos in vitro en los que se de-
mostraba que los fagocitos de pacientes en
diálisis y con sobrecarga de Fe presentaban una
capacidad de fagocitosis y una función oxida-
tiva disminuidas, mientras que la respuesta a
mitógenos de los linfocitos se encontraba al-
terada a saturaciones de Tf > 80 %. En este
sentido, la administración de las antiguas pre-
sentaciones de FIV (hierro dextrano) siempre
originaría la aparición de Fe libre, pero en pa-
cientes sometidos a diálisis peritoneal no se
ha encontrado que la administración de FIV au-
mente el riesgo de peritonitis. Además, entre
los diferentes preparados de FIV existentes, al-
gunos (hierro sacarosa) liberarían el Fe direc-
tamente a la Tf, por lo que su administración
no produciría Fe libre siempre que la cantidad
y velocidad de infusión no sobrepasase la ca-
pacidad de fijación de la Tf (8).
A pesar de ello, aún persiste la aseveración
de que el FIV «podría no ser apropiado» para
algunos pacientes, como aquéllos con enfer-
medades autoinmunitarias de base, malnutri-
ción, infecciones activas o los que están en
riesgo de sobrecarga férrica. Estas precaucio-
nes provienen de algunos estudios clásicos
de observación, donde se encontraba que los
niveles elevados de ferritinemia eran un fac-
tor de riesgo de infección bacteriana en los
pacientes en hemodiálisis y que esta relación
aparecía cuando los niveles de ferritinemia eran
superiores a 500 ng/ml.
En cambio, en un estudio prospectivo de larga
duración, este hecho fue refutado cuando no
se encontró asociación entre los niveles de
ferritinemia y la infección (13). En estos estu-
dios no quedaba claro si la elevación de los
niveles de ferritinemia era debida a una so-
brecarga de hierro o a una reacción de fase
aguda, o a ambas. Debido a la evidencia tan
escasa que existía, algunos autores afirmaron
que, a pesar de estas observaciones iniciales,
no se debía limitar la utilización de FIV en pa-
cientes con IRC (8).
Además, un análisis multivariante reciente so-
bre una población de 32.566 pacientes con
IRC sometidos a hemodiálisis no pudo de-
mostrar la existencia de asociación entre mor-
talidad y dosis de FIV recibida. Los resultados
de este estudio sugieren, pues, que la aso-
ciación entre la administración de FIV y una
mayor mortalidad observada con anteriori-
dad era debida a factores de confusión no con-
trolados en el análisis de los datos (14).
Por otra parte, la respuesta inmunitaria celu-
lar también depende de la presencia de Fe, y
se han descrito defectos específicos en ella,
incluso en presencia de ferropenia latente, en-
tre los que se incluyen alteraciones de la pro-
liferación y funcionalidad de linfocitos T y cé-
lulas natural killers (NK), y disminución del
estallido respiratorio de los neutrófilos. La re-
levancia de estos defectos puede inferirse de
los resultados de un estudio con 449 pacien-
tes sometidos a cirugía abdominal en el que
se observó que las complicaciones postope-
ratorias, especialmente las infecciosas, eran
significativamente más frecuentes en los pa-
cientes con niveles preoperatorios bajos de fe-
rritina (8).
Además, es bien conocido que muchos pa-
cientes quirúrgicos y críticos presentan un DFH
y que éste se asocia con una mayor duración
de los episodios de respuesta inflamatoria sis-
témica, estancia en UCI más prolongada y
mayor mortalidad (7). La corrección del déficit
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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DEL PACIENTE CRÍTICO CON HIERRO INTRAVENOSO
de Fe podría revertir estas alteraciones de la
respuesta inmunitaria y, a este respecto, se ha
descrito que, en pacientes críticos con ane-
mia, la administración de FIV, sólo o en com-
binación con EPO, reduce la intensidad de la
respuesta inflamatoria sistémica y disminuye
la mortalidad (15). En nuestra experiencia, en
el tratamiento de la anemia perioperatoria de
los pacientes ancianos con fracturas pertro-
cantéricas o subcapitales de cadera, con una
CAUSAS DE DÉFICIT DE HIERRO
O FERROPENIA EN PACIENTES CRÍTICOS
Tal como se comentó en el capítulo 1, el dé-
ficit de Fe condiciona la aparición de eritro-
poyesis inadecuada y anemia de carácter cen-
tral arregenerativa (con cifra descendida de
reticulocitos). La causa principal es un incre-
mento de las pérdidas por un mecanismo he-
morrágico en relación con la cirugía, por la
erosión de la mucosa gastrointestinal o trau-
matismo durante la aspiración gástrica u otros
sondajes, hemorragias intramusculares, pleu-
rales y peritoneales tras la colocación de un
catéter central o la práctica de una punción
biópsica. Como respuesta a la hemorragia, a
partir del tercer día, suele producirse una res-
puesta reticulocitaria adecuada y compensa-
toria; pero con el tiempo, sea por agotamiento
de las reservas, por una pérdida superior a la
capacidad de respuesta de la médula, o por-
que las reservas estaban ya agotadas previa-
mente (alta prevalencia de ferropenia prela-
tente en población adulta sana y en ancianos
en nuestro medio), se produce una caída de
la producción de reticulocitos y la anemia ad-
quiere el carácter arregenerativo clásico. A este
mecanismo se puede añadir el bloqueo por el
proceso inflamatorio (anemia asociada a tras-
torno agudo) o una respuesta ineficaz a un
estímulo excesivo provocando un DFH, tal como
ocurre en la IRC, bajo tratamiento con EPO
(5, 6, 8, 9, 11).
Como también se comentó en dicho capítulo,
consideramos importante reseñar entre las cau-
121
media de edad superior a 80 años, mayorita-
riamente con riesgo quirúrgico ASA III y alta
prevalencia de comorbilidad, no sólo hemos
encontrado una reducción de la tasa y volu-
men transfusionales, sino también un descenso
estadísticamente significativo en la tasa de in-
fecciones posoperatorias (OR: 0,45; IC 95 %:
0,23-0,86), reducción de la mortalidad y de la
estancia media hospitalaria con la administra-
ción de FIV solo y de FIV con EPO (16, 17).
sas de hemorragia crónica y ferropenia en el
paciente crítico, las debidas a extracciones san-
guíneas repetidas para determinaciones analí-
ticas (p. ej., recuentos, hemostasia, bioquímica,
gases, etc.) y cuya trascendencia es frecuen-
temente infravalorada. Sin embargo, esta prác-
tica es considerada por algunos autores como
la «segunda causa» de anemia de los pacien-
tes hospitalizadas, con un alto componente
de iatrogenia, y por ello es conocida por el
término muy gráfico de «vampirismo médico».
En una revisión publicada en 1986, Smoller y
Kruskall (18) comprobaron que la pérdida dia-
ria de sangre para análisis en los pacientes de
UCI es superior a 40 ml, mientras que en los
hospitalizados fuera de la unidad no supera los
15 ml de media; con ello, el volumen de ex-
tracción sanguínea durante el ingreso osci-
laba entre casi 200 ml en las plantas ordina-
rias y casi 1.000 ml en pacientes ingresados
en UCI con cateterización arterial, o sea más
de dos bolsas de sangre total. En otra publi-
cación de 1995, Corwin y cols. (19) relacio-
naron directamente las flebotomías para aná-
lisis con el 30 % de todas las transfusiones en
UCI. La situación no parece haber cambiado
mucho, puesto que en el estudio ABC, re-
cientemente publicado, Vincent y cols. (20) han
comprobado que en las UCI europeas la ex-
tracción diaria de sangre con fines diagnósti-
cos se sitúa en 40-70 ml. No hay que olvidar
que la masa eritrocitaria por la Hb es el prin-
cipal reservorio de Fe del organismo.
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122 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Este sangrado iatrogénico continuado («vam-
pirismo») sería de tal calibre que, recientemente,
Corwin y cols. lo han considerado como el «fac-
tor más importante que contribuye a la nece-
sidad de transfusión en la UCI». Por este mo-
tivo es especialmente importante la prevención
de este déficit mediante la eliminación de aná-
lisis innecesarios, la disminución del volumen
de las extracciones, la reducción del número
de accesos venosos o arteriales superfluos, la
optimización de la coagulación, el pronto diag-
DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES
DEL METABOLISMO DEL HIERRO
En el laboratorio, el diagnóstico se basa, junto
con una sospecha clínica, en los datos sumi-
nistrados por el hemograma rutinario (con-
centración de Hb, VCM, HCM y ADE o RDW)
y el estudio del metabolismo del Fe (Fe sé-
rico o sideremia, Tf, la capacidad de fijación
de la Tf y su saturación, ferritina, protopor-
firina, cinc y receptor soluble de transferrina
(RsTf).
Clásicamente, se ha utilizado el volumen cor-
puscular medio (VCM), la concentración de
hemoglobina media (HCM) (ambos valores in-
directos) y la cifra de reticulocitos (véase el
capítulo 1) como parámetros de clasificación
estática de las anemias. En el caso de ane-
mias ferropénicas instauradas, se encuadra-
rían entre las anemias microcíticas (con
valor reducido del VCM), hipocrómicas (con
valor descendido del HCM) e hiporregenera-
tivas (descenso de la cifra de reticulocitos).
Sin embargo, en las etapas iniciales de la
instauración (p. ej., hemorragias) o del tra-
tamiento, estos parámetros se verían in-
fluenciados por la presencia de reticulocitos,
apareciendo el cuadro analítico completo en
fases avanzadas y de instauración crónica, he-
cho no habitual en los pacientes críticos. En
cambio, hay un parámetro del hemograma
frecuentemente obviado, el RDW (red blood
cell volume distribution width) o ADE (am-
plitud de distribución eritrocitaria) que ex-
presa el grado de «anisocitosis» o heteroge-
nóstico y la corrección de diátesis hemorrági-
cas, y la supresión de fármacos antiagregan-
tes o anticoagulantes innecesarios. Hay que in-
sistir en que el acto de realizar una analítica
debe conllevar, en la mayoría de los casos,
una posterior actitud terapéutica, es decir, sólo
se debe solicitar si es necesario, ya que mu-
chas veces se indican análisis cuyo resultado
probable ya se conoce o que no van a cam-
biar la actitud terapéutica, con independencia
del resultado obtenido.
neidad de la población eritrocitaria. Este va-
lor tiende a elevarse tras una crisis reticulo-
citaria o producción masiva de eritrocitos jó-
venes habitualmente secundaria a he-
morragias. Un valor elevado del ADE (buscar
en los hemogramas bajo el valor de la Hb)
posee un elevado valor predictivo positivo
para el diagnóstico de déficit de Fe en caso
de anemias microcíticas, sirve de diagnós-
tico diferencial de las anemias ferropénicas
frente a las talasemias y se ha descrito como
factor de riesgo de transfusión en pacientes
subsidiarios de cirugía de urgencia, como
los afectados por fractura de cadera.
Por otro lado, la elevación de la Tf y el des-
censo de la ferritina son indicativos de defi-
ciencia de Fe, con anemia o sin ella (anemia
ferropénica (AF) y ferropenia latente, respec-
tivamente). En cambio, en la ATC se produce
un DFH caracterizado por unos niveles plas-
máticos de Fe descendidos o sideropenia
(< 45 µg/l), niveles normales o bajos de Tf y
de su índice de saturación, aunque existan
niveles adecuados de reservas de Fe, con la
presencia de hematíes hipocrómicos (> 5 %),
y niveles normales o bajos del RsTf en plasma
(2, 11, 21). La ferritina, por su carácter de
reactante de fase aguda, podría ofrecer una
información inadecuada y, por ello, en estos
pacientes debe sospecharse un DFH o una ver-
dadera ferropenia latente ante concentracio-
nes plasmáticas que oscilen entre 40-100 ng/ml.
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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DEL PACIENTE CRÍTICO CON HIERRO INTRAVENOSO 123

Es decir, aunque los depósitos de Fe sean nor-
males, en el de DFH el hierro no está dispo-
nible para eritropoyesis debido a un defecto
en la liberación de éste desde los macrófagos
de la médula ósea, en la cesión del Fe a la Tf
plasmática o en ambos (11).
En cualquier caso, hay que recordar la difi-
cultad del correcto manejo diagnóstico de una
«anemia mixta» o «ATC asociada a ferrope-
nia», si se basa en los niveles de ferritina,
por lo que habrá que incorporar otras prue-
bas complementarias. Últimamente, se ha pre-
conizado la concentración plasmática de los
niveles de RsTf, cuyos valores sólo obedecen
al nivel de los depósitos de Fe y a la activi-
dad proliferativa y madurativa de los eritro-
blastos. Al contrario que los de ferritina, los
niveles de RsTf aumentan progresivamente a
medida que disminuyen las reservas de Fe y
no se ven influenciados por situaciones infla-
matorias, aunque también se elevan en las cri-
sis reticulocitarias y en los aumentos de la
masa eritroide (22). Así, los niveles de RsTf es-
tarán elevados en la AF y serán normales en
la ATC, mientras que en la ATC con ferrope-
nia serán intermedios entre los que se ob-
servan en la AF y los de la ATC sin ferrope-
nia (tabla 1).
Diversos autores han propuesto que la rela-
ción entre el RsTf y el log de la ferritina (ín-
dice RsTf/Ft) es altamente discriminatoria en
los casos de alteración del metabolismo del
Fe, tanto para las AF como para las ATC,
con o sin ferropenia. Muñoz y cols. (22), en
un estudio realizado con 210 pacientes con
AF y 181 con ATC, encontraron valores sig-
nificativamente diferentes entre AF, ATC y
ATC+F (11,13 ± 3,4, 0,76 ± 0,37 y 2,24 ±
1,17, respectivamente) en el estudio de este
índice, lo que confirma su utilidad diagnós-
tica. La capacidad discriminatoria entre ATC
y ATC+F se determinó mediante el estudio de
las curvas ROC, obteniéndose un límite dis-
criminatorio de 3,01 mg/l para el RsTf y de
1,68 para el índice RsTf/Ft. Según un estu-
dio reciente (8), la determinación del RsTf
en combinación con la ferritina, con un va-
lor del índice RsTf/Ft superior a 1,5, sería el
«test de mayor sensibilidad para el diagnós-
tico de ferropenia en pacientes mayores de
80 años».
No obstante, la mayoría de los autores acon-
sejan que este índice sea evaluado en con-
junción con otros parámetros, como la hi-
pocromía o el estudio de la médula ósea, ya
que otros investigadores no han encontrado

TABLA 1. Diagnóstico de laboratorio de las deficiencias de Fe

FL AF ATC ATC+F Normal

Hb (g/l) N ↓ ↓ ↓ 120-160 M
130-170 H
VCM (fl) ↓↑ ↓ N N↓ 80-100
ADE (%) N N↑ N ↑ 13-16
Sideremia (mg/dl) ↓ ↓ ↓ ↓ 50-150
Transferrina (mg/dl) N↓ ↑ N↓ N↓ 200-450
Saturación Tf (%) ↓ ↓↓ N ↓ 28-35
Ferritina (ng/ml) ↓ ↓ N↑ N↑ 15-200
RsTF (mg/l)* ↑ ↑↑ N↓ ↑ 0,8-2,3
Índice RsTf/Ft* ↓ ↑↑ ↓ ↑ 1,5 ± 0,8

*Puede variar según el tipo de reactivos utilizados para determinar el RsTF. ATC: anemia de trastorno crónico. FL: fe-
rropenia latente. AF: anemia ferropénica. ATC+F: anemia de trastorno crónico más ferropenia. Hb: hemoglobina. M:
mujer. H: hombre. ADE: área bajo la curva. VCM: volumen corpuscular medio. Tf: transferrina. RsTF: receptor soluble de
la transferrina. Ft: ferritina.
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124 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
resultados tan concluyentes, mientras que al-
gunos propugnan la obtención de valores
de referencia propios para cada laboratorio
ya que no existe un estándar internacional y
los reactivos disponibles ofrecen valores dis-
tintos.
Otro parámetro que puede ser útil para el
diagnóstico diferencial de estos tres tipos de
anemia es la correlación de los niveles de Hb
y EPO y de ésta con el RsTf. Así, se ha evi-
denciado una secreción inadecuada de EPO
en los pacientes con ATC que era más im-
portante en los casos que cursaban sin fe-
rropenia (22).
Finalmente, cabe recordar que existen auto-
analizadores dotados de una tecnología es-
pecífica que, con apenas incremento de cos-
tes, ofrecen en el hemograma habitual una
serie de parámetros con un elevado valor
predictivo para determinación de alteraciones
del Fe. Entre éstos, el «porcentaje de eritro-
citos hipocrómicos» (Advia y Technicon H·3,
Bayer) o la «concentración de Hb reticuloci-
taria» (Sysmex, Roche®) parecen ser los me-
jores marcadores disponibles para identificar
el DFH. En este sentido, recientemente se
aboga (8) por la inclusión, además de la de-
terminación del porcentaje de eritrocitos hi-
pocrómicos (normal < 5 %), el contenido re-
INCIDENCIA DE LA FERROPENIA EN PACIENTES CRÍTICOS
Paradójicamente, aunque la anemia es el ha-
llazgo de laboratorio más frecuente en las
UCI y al tercer día del ingreso está presente
en el 95 % de los pacientes críticos, y es la
responsable, a falta de aplicación de criterios
restrictivos, de que la mayoría los pacientes
críticos reciban una TSA (1, 2), hay muy po-
cos trabajos publicados que hayan estudiado
su origen en general y su relación con el me-
tabolismo del Fe, en particular. En un trabajo de
Rodríguez y cols. (24), tras estudiar a 184 pa-
cientes, y previamente al estudio del trata-
miento con EPO, encontraron un 13 % de cau-
sas tratables de anemia: un 2 % de déficit de
ticulocitario de Hb (CHr normal > 28 pg) y la
presencia o no de una respuesta de fase aguda
(RFA) determinada por la concentración de
PCR (normal ≤ 5 mg/l). En ausencia de RFA,
el DFH se define por una ferritina ≤ 20,8 µg/l
y un índice RsTf/Ft > 1,5, mientras que, en pre-
sencia de RFA (PCR > 5 mg/l), los correspon-
dientes valores serían de 61,7 µg/l y > 0,8,
respectivamente. El índice RsTf/Ft refleja el
estado de los depósitos de Fe y permite la di-
ferenciación del DFH (hipocromía > 5 % o
CHr < 28 pg) en los estados de repleción y
depleción de Fe.
Al respecto, en la última Guía Europea de las
«Mejores Prácticas» para el manejo de la ane-
mia en pacientes afectos de IRC (23), en el
apartado del tratamiento de la anemia con
los «agentes estimulantes eritropoyéticos» se
recomienda con un nivel de evidencia B que
«el estatus férrico debería ser determinado
regularmente en los pacientes IRC: los niveles
de ferritina para medir los depósitos de hie-
rro; mientras que el porcentaje de hematíes
hipocrómicos es la mejor determinación para
el diagnóstico del DFH. Si no se dispusiese de
éstos, se puede utilizar la determinación de la
saturación de la Tf para el diagnóstico del DFH.
La concentración de Hb reticulocitario infe-
rior a 29 pg es la tercera opción para el diag-
nóstico del DFH» (23).
ácido fólico, un 2 % de vitamina B12 y un
9 % de anemias por déficit de Fe. En cam-
bio, en otro trabajo, publicado dos veces, en
el que se estudió la prevalencia e influencia
del DFH, determinado por citometría por la
cuantificación de hematíes hipocrómicos, se
vio que estaba presente en el 35 % de los
pacientes estudiados (7, 25).
Recientemente, Muñoz y cols. (2) realizaron
un estudio transversal prospectivo para eva-
luar la prevalencia de DFH en pacientes críti-
cos durante su estancia en la UCI, y determi-
nar la población de pacientes que podrían
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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DEL PACIENTE CRÍTICO CON HIERRO INTRAVENOSO 125

TABLA 2. Características hematológicas de 131 pacientes críticos consecutivos (2)

Media ± DE Rango IC 95 %

Hemoblobina (g/l) 109 ± 17 73-169 106-112

RBC (3 106/µl) 3,6 ± 0,6 2,5-6,5 3,5-3,7
VCM (fl) 99,5 ± 5,1 78,4-109,7 89,6-91,5
RETIC (%) 2,04 ± 0,98 0,52-6,72 1,86-2,23
IR 1,28 ± 0,86 0,01-5,09 1,13-1,43
Fe (µg/dl) 42 ± 38 6-217 35-48
TF (mg/dl) 190 ± 73 41-434 177-202
Sat TF (%) 28 ± 25 3-84 24-32
RsTf (mg/dl) 1,6 ± 1,2 0,7-8,6 1,4-1,8
FRT (ng/ml) 387 ± 462 3-2.835 306-467
PCR (mg/dl) 7,9 ± 6,2 0,03-26 6,8-8,9

RBC: hematíes. VCM: volumen corpuscular medio. RETIC: reticulocitos. IR: índice reticulocitario. Fe: sideremia. TF: trans-
ferrina. SatTF: saturación TF. RsTf: receptor soluble de la TF. FRT: ferritina. PCR: proteína C reactiva.

beneficiarse de la administración de Fe. Para

ello, se realizaron recuentos hematológicos 1,5
completos, incluyendo reticulocitos y un es-
1
tudio del metabolismo del Fe completo (side-
Logaritmo PCR( mg/dl)

remia, Tf, RsTf, ferritina y PCR) en muestras 0,5

de sangre venosa de 131 pacientes ingresa-
dos en UCI durante al menos 24 horas (ta-
bla 2). Se detectó la presencia de anemia en
el 76 % de los pacientes (Hb < 100 g/l en el
33 %), de hiposideremia en el 69 %; una
saturación de Tf < 20 % en el 53 %; una
ferritina < 100 ng/ml en el 23 %; un nivel
de RsTf > 2,3 mg/dl en el 13 %, y de PCR
> 0,5 mg/dl en el 88 %. Se obtuvieron
correlaciones significativas (r de Pearson;
*p < 0,05, **p < 0,01) entre los niveles de
PCR y los de leucocitos**, Hb*, Tf**, su sa-
turación* y de la ferritinemia**, así como la
estancia en UCI se correlacionó con Hb*,
PCR**, Tf*, saturación Tf* y ferritina**. Con
la utilización de las curvas ROC (fig. 3) para
correlacionar el nivel de PCR como marcador
de inflamación y la saturación de la transfe-
rrina como marcador de déficit de hierro, Mu-
ñoz y cols. encontraron que la mitad de la se-
rie presentaba un DFH y casi una séptima parte
un déficit absoluto de Fe (2).
0
1 3
-0,5
-1
-1,5
2 4
20 40 60 80 100
Saturación de la transferrina (%)
Fig. 3. Correlación entre los niveles de un marcador de
inflamación (logaritmo PCR) y el déficit funcional de hie-
rro (% saturación de la transferrina) de 131 pacientes de
UCI consecutivos (2) (con permiso del autor). 1: PCR > 0,5
mg/dl y saturación TFR < 20 % (n = 66): déficit funcional de
hierro (DFH) sólo (52) o con déficit real de Fe (RsTf > 2,3,
n = 14). 2: PCR < 0,5 mg/dl y saturación TFR < 20 %
(n = 3): déficit real de hierro. 3: PCR > 0,5 mg/dl y satura-
ción TFR > 20 % (n = 50): inflamación sin DFH. 4:
PCR < 0,5 mg/dl y saturación TFR > 20 % (n = 12): normal.
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126 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE HIERRO O DE LA FERROPENIA
Como ya se ha comentado, la primera estra-
tegia para el tratamiento de cualquier anemia,
y más en el caso de la ferropénica, es la pre-
vención. Ésta debe orientarse en varios esta-
dios: primero, preoperatorio o prehospitalario
cuando sea posible o programable; segundo,
si procede, intraoperatorio o perioperatorio;
tercero, durante el ingreso en la unidad de
críticos, sea con una reducción de las pérdi-
das o de las causas, incluido el «vampirismo»,
sea con un rápido diagnóstico; y, por último,
el tratamiento específico con el preparado y
por la vía adecuados.
Tanto en la cirugía programada como en la
urgente, el valor de la Hb preoperatoria es
un factor de riesgo independiente del riesgo
de la transfusión y, por ello, cualquier me-
dida encaminada a normalizar o elevar dicho
parámetro hematológico, sea con el trata-
miento con Fe por vía oral o intravenosa,
asociado o no a EPO, estará justificada. Igual-
mente, en cirugías subsidiarias de ingresos
en unidades de cuidados críticos en las que
se prevea una hemorragia importante con la
consiguiente caída de la Hb postoperatoria,
se podría administrar Fe en la dosis necesa-
rias para cubrir las demandas de una eritro-
poyesis aumentada. En adultos sanos trata-
dos con EPO antes de cirugía electiva, la
administración de FIV (200 mg de sucrosa de
hierro 2 veces por semana) se muestra supe-
rior al Fe oral diario (160 mg de sulfato de
hierro). Los clásicos efectos adversos de las
presentaciones clásicas de FIV (Fe dextrano),
como el dolor local, la decoloración o ta-
tuaje, la aparición de casos de sarcoma en el
lugar de inyección o las reacciones anafilác-
ticas, que habían desaconsejado su uso ha-
bitual, sin embargo, no acontecen con las nue-
vas fórmulas más seguras.
Existen muy pocos estudios que examinen la
dosis óptima y la ruta de administración del
Fe en pacientes críticos. Aunque los prepara-
dos orales son considerados, generalmente,
como de primera línea del tratamiento de-
bido a su coste y comodidad, el Fe oral suele
tener una absorción anómala o errática, se
suele asociar con un aumento del estrés gas-
trointestinal (superior al 30 %), franca limita-
ción de absorción por la ausencia de acidez
gástrica debida al empleo habitual de blo-
queantes de la bomba de protones o inhibi-
dores de los receptores H2, y puede no man-
tener correctamente las reservas de Fe en los
pacientes críticos que reciben terapia con EPO.
Debido a la lenta y limitada absorción del Fe
por vía oral, esta vía podría utilizarse en al-
gunos casos de pacientes ambulatorios no qui-
rúrgicos y en el preoperatorio de algunas in-
tervenciones quirúrgicas programadas, y porque
la administración de Fe oral solo en pacientes
críticos no ha demostrado que mejore la ca-
pacidad en la reducción de los requisitos de
la transfusión (3, 4, 12, 15).
En algunos trabajos se ha optado por admi-
nistrar el Fe junto con la nutrición parenteral
total (NPT). Sin embargo, en la información
del producto se indica que las fórmulas de Fe
no se deben mezclar con otras medicaciones
o en la NPT. Por este motivo, la administra-
ción del Fe junto con la NPT no debe ser la
primera opción en pacientes críticos hasta que
exista una seguridad y se hayan publicado los
correspondientes datos de su eficacia.
Por todo ello, en el postoperatorio de esta
cirugía, así como en la cirugía urgente y en
los pacientes críticos, la administración de
Fe, si se demuestra que es necesaria, deberá
hacerse por vía intravenosa. La dosificación
del FIV podría realizarse aplicando la fórmula
clásica: (Hb deseada – Hb del paciente) 3
(2,2 3 peso en kg del paciente) 1 (500 mg:
reserva). Sin embargo, se puede realizar un
cálculo simplificado de la cantidad de Fe que
se debe administrar considerando que, para
una persona de unos 70 kg, se necesitarán
150 mg de Fe por cada g/dl de Hb descen-
dido o que esté previsto que se reduzca.
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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DEL PACIENTE CRÍTICO CON HIERRO INTRAVENOSO
CUESTIONES SIN RESOLVER
En la actualidad quedan aún muchas dudas
por resolver respecto a la utilización de FIV en
los pacientes críticos médicos y quirúrgicos que
deberán ser aclaradas en los próximos años por
estudios clínicos diseñados al respecto. Entre
ellas estarían las indicaciones y contraindica-
ciones, las dosis y las pautas de administración.
Indicaciones
Entre las indicaciones, habrá que resolver si
nuestro papel debe limitarse sólo a tratar a
los pacientes cuando presenten una AF, un
DFH o una ferropenia latente, o si, por el
contrario, debemos adelantarnos a su instau-
ración en los pacientes críticos sometidos a ex-
tracciones continuas y diarias y realizar su
prevención. Por último, si decidimos tratar
o prevenir los cuadros de anemia, DFH o la
ferropenia asociada que van a desarrollar, debe
definirse la vía de administración y la dosis,
tanto la global como la diaria.
Según los estudios de Van Iperen y cols. (15,
21) y de Muñoz y cols. (2), una buena parte
de los pacientes ingresados en UCI presenta-
rían un DFH que incluso podría ser una de las
causas de la puesta en marcha de un síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y
que, a su vez, puede condicionar una respuesta
inmunológica inapropiada, tanto neutrofílica,
linfocitaria como NK. De hecho, el SRIS pre-
senta una mayor duración en los pacientes con
DFH, lo que da lugar una estancia más pro-
longada en la UCI y una mayor morbilidad.
Por ello, es posible que la corrección de dicho
déficit mediante la administración de FIV no
sólo contribuya a una mejora de los valores
hemáticos y a un descenso de los requeri-
mientos transfusionales sino que mejore la res-
puesta inmunitaria y, probablemente, dismi-
nuya la morbimortalidad y la duración de la
estancia en UCI de estos pacientes.
Así, en el estudio de Van Iperen y cols. (15),
en el grupo tratado con FIV (20 mg/día) se
127
observó una disminución de la respuesta in-
flamatoria del paciente, cuantificada por el
descenso de los niveles de proteína C reac-
tiva (PCR) y el aumento de los de Tf, así como
una menor mortalidad. Sin embargo, en el
grupo tratado con FIV + EPO estos efectos no
fueron tan evidentes, posiblemente debido a
la persistencia del DFH a causa de la estimu-
lación de la eritropoyesis inducida por la EPO.
A partir de nuestra experiencia con pacientes
con fracturas de cadera (16, 17), hemos de-
sarrollado varios protocolos para cirugía pro-
gramada y de urgencia para la administra-
ción preoperatoria de FIV, desde el momento
del ingreso, ante la caída esperada por la pro-
pia evolución de la lesión, del procedimiento
quirúrgico y del sangrado perioperatorio. Ante
una caída esperada de la Hb de unos 4 g/dl,
administramos 600 mg repartidos cada 48 ho-
ras. Igualmente, hemos iniciado recientemente
en la UCI la administración de EPO 40.000 UI
s.c. en dosis de precirugía, junto con la ad-
ministración simultánea de Fe sacarato (200
mg/ dosis) en pacientes politraumatizados sub-
sidiarios de reintervenciones quirúrgicas. Ha-
cemos propio el aforismo «si hay hemorra-
gia, habrá anemia y se producirá ferropenia»
y así ante una hemorragia, presente o prede-
cible, administraremos hierro.
Dosis y pauta
A falta de estudios concluyentes, para el Fe
sacarato (Venofer®), la dosis máxima recomen-
dada es de 7 mg/kg/día (siendo de 200 mg/día
en España) y 600 mg/semana. Aunque es po-
sible la administración en bolo preferimos la
administración de dosis de 100-200 mg me-
diante perfusión continua lenta en solución de
NaCl 0,9 % con una concentración ≥ 1 mg
de Fe sacarosa/ml suero fisiológico (NaCl
0,9 %).
Los efectos secundarios, escasos en esta pre-
sentación, y el posible riesgo de incremento
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128 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
de infecciones bacterianas o de daño endo-
telial por la presencia de Fe libre, se evitan si
la cantidad de Fe libre no excede la capaci-
dad de fijación de la Tf. A este respecto,
debe recordarse que una de las característi-
cas del Fe sacarosa es la liberación directa de
Fe a la Tf y en la médula ósea, y que hasta
un 85 % de la dosis administrada se incor-
pora a la Hb. Teniendo en cuenta que las ne-
cesidades diarias de Fe para la eritropoyesis
se sitúan en unos 20 mg, aumentando en el
caso de anemia, consideramos que posible-
mente la dosis mínima y recomendable para
los pacientes críticos sea 50 mg de hierro su-
crosa diarios, salvo que se haya objetivado una
ferropenia latente o AF con elevación de trans-
ferrina o se administre EPO, en cuyo caso se
incrementará la dosis a 100 mg/día o 200 mg/
48 horas. El objetivo final de este tratamiento
en los pacientes críticos será alcanzar y man-
tener unos valores de Hb en torno a los
100 g/l, y solamente aproximarnos a la cifra
de 120 g/l en aquellos que preveamos una
intervención quirúrgica muy sangrante en fe-
cha próxima.
Contraindicaciones:
¿infección?
Una de las cuestiones importantes es si es
posible la administración en caso de infección,
sospecha de infección o franca sepsis. Se plan-
tea en este caso una disyuntiva: ¿aceptamos
el temor clásico de no administrar Fe por el
aumento de infecciones bacterianas o asu-
mimos el riesgo de posible inmunomodula-
ción, no sólo de las TSA sino también del
propio DFH? Será necesario realizar estudios
adicionales en pacientes críticos para deter-
minar si existe una relación significativa en-
tre la infección, la septicemia y la disponibi-
lidad del hierro. En cambio, la relación entre
el incremento de infecciones nosocomiales,
tanto urinarias como neumónicas, con la TSA
y a su vez con concentrados de hematíes «más
viejos» bien descritos por muchos autores, en-
tre ellos uno de los directores de esta mono-
grafía, debe invitar a buscar alternativas a
estas TSA.
Antes de responder a la pregunta del incre-
mento de infecciones por la administración de
FE, debemos considerar que la mayoría de los
pacientes críticos están bajo cobertura anti-
biótica, de carácter profiláctico en los quirúr-
gicos, con una monitorización continuada de
posible infección (hemocultivos; cultivo de exu-
dados, puntas de catéter, de orina, de espu-
tos inducidos o lavados broncoalveolares), con
la emisión de informes con la identificación de
los posibles gérmenes (donde podremos ob-
jetivar la naturaleza de la infección) y sus an-
tibiogramas con la sensibilidad correspondiente
que favorece un tratamiento antibiótico o an-
tifúngico dirigido y específico.
Sobre este dilema, tal como se describió en el
apartado correspondiente, en la actualidad
este incremento de riesgo bacteriano no sólo
no se observa en pacientes dializados en tra-
tamiento con FIV, ni en los pacientes con frac-
turas de cadera tratados con FIV, ni siquiera
en algunos casos de pacientes sépticos trata-
dos con FIV (Dr. E. Naveira, comunicación
personal). La cuestión sigue, pues, abierta.
Comentarios finales
Una gran parte de los pacientes críticos in-
gresados en la UCI presentan, además de ane-
mia y un elevado riesgo de transfusión, un DFH
típico de la anemia relacionado con los epi-
sodios agudos. Este DFH se correlaciona con
el estado inflamatorio y la duración de la es-
tancia en UCI.
Además, el 19 % de los pacientes en UCI
con anemia de origen inflamatorio presenta-
rían además un déficit real de Fe (2).
La principal causa de anemia, y ferropenia,
de los pacientes críticos ingresados es el «vam-
pirismo», siendo necesario reducir las pérdi-
das evitables y las analíticas innecesarias.
Entre los análisis habituales, debe explotarse
al máximo el hemograma, obviando el valor
del hematócrito, y solicitar a los laboratorios
de referencia la inclusión o determinación de
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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DEL PACIENTE CRÍTICO CON HIERRO INTRAVENOSO
otros valores muy útiles, como el porcentaje
de hematíes hipocrómicos o la Hb reticuloci-
taria. Entre tanto, debe ampliarse el estudio
del metabolismo del Fe, ante la escasa infor-
mación de la sideremia con la determinación
del RsTf y su índice y ajuste al alza de los ni-
veles de normalidad de la ferritina (> 100).
Es necesario realizar estudios en nuestro me-
dio para determinar la incidencia y prevalencia
real de la ferropenia y del DFH en los pacien-
tes críticos, así como realizar otras evaluacio-
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129
nes en ellos para determinar si existe una re-
lación significativa entre la infección, la septi-
cemia y la disponibilidad del hierro.
Por otro lado, debido a que el tratamiento con
hierro oral parece ser ineficaz, estos pacien-
tes podrían beneficiarse de la terapia con FIV
para la corrección de su deficiencia real o
funcional de hierro, lo que a su vez podría con-
tribuir a una disminución de su estado infla-
matorio, quedando por determinar la canti-
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