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Eficacia de la transfusión
de hematíes
para incrementar
la oxigenación tisular
S. R. Leal Noval*, I. Jara López**, V. Avellano***
* Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Virgen del Rocío. Sevilla
** Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital San Juan de Dios del Aljarafe. Sevilla
*** Investigación Básica en Hematología. Servicio de Cuidados Críticos.
Hospital Virgen del Rocío. Sevilla

INTRODUCCIÓN
Las transfusiones de sangre alogénica (TSA)
forman parte del tratamiento habitual de los
pacientes críticos. La sangre nunca ha sido más
segura que hoy. Los múltiples análisis a los que
se somete la sangre de los donantes garanti-
zan el alto nivel de seguridad de este producto
biológico y la incidencia de complicaciones
infecciosas y reacciones por la transfusión es
casi anecdótica.
Dos estudios recientes multicéntricos, lleva-
dos a cabo en varias unidades de cuidados
intensivos (UCI) europeas (1) y estadounidenses
(2), han documentado que más de la mitad
de los pacientes son transfundidos y que la
principal indicación para ello sigue siendo el
bajo nivel de hemoglobina. Sin embargo, am-
bas publicaciones han corroborado lo que
otros múltiples estudios observacionales ha-
cían sospechar: la TSA se asocia con un in-
cremento de la morbimortalidad en el pa-
ciente crítico. Si esta asociación entre
transfusión e incremento de la morbimorta-
lidad guarda una relación causal o se trata
de una mera asociación, no ha sido diluci-
dado. El primer caso supondría que la TSA,
debido a las propiedades inherentes a la san-
gre transfundida, conduce a un incremento
de la morbimortalidad en el receptor. En el
segundo caso, se trataría de un simple mar-
cador de gravedad, es decir, los pacientes
transfundidos estarían más graves que los

Parcialmente financiado por fondos del Instituto Carlos III –proyectos FIS–:
PI: 03/0356. Investigador Dr. R. Leal.
PI: 04/0296. Investigador Dr. R. Leal.
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32 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
no transfundidos, y por este motivo presen-
tarían peores resultados.
La posibilidad de que la TSA pueda contri-
buir, en situaciones y pacientes selecciona-
dos, a incrementar la morbimortalidad obliga
a conocer la evidencia existente sobre la efi-
cacia de la TSA para mejorar el resultado
TSA Y MORBIMORTALIDAD
Se intuye, aunque no se haya probado en es-
tudios controlados, que la transfusión es efi-
caz en situaciones de pérdida masiva de san-
gre. De hecho, la anemia prequirúrgica (3),
las pérdidas de sangre durante la cirugía y la
anemia en pacientes isquémicos (4) están aso-
ciadas a un incremento de la morbimortalidad,
de lo que parece deducirse que la anemia es
mal tolerada por los pacientes críticos. Sin
embargo, la TSA no revierte necesariamente
los efectos deletéreos de la anemia, sino que,
muy al contrario, recientemente se han publi-
cado los resultados de estudios observaciona-
les de cohortes en los que la TSA se asocia a
un incremento de la morbimortalidad (tabla 1).
En uno de ellos, que incluyó a 15.534 pacientes
ingresados en un centro de politraumatizados
de primer nivel, se constató que la TSA era una
variable asociada de manera independiente con
aumento de la mortalidad y de la estancia en
UCI y en el hospital (5). Un estudio epidemio-
lógico, prospectivo, multicéntrico, que incluyó
145 UCI europeas (ABC study) (1), reveló una
asociación directa entre TSA y mortalidad, así
como entre TSA y disfunción multiorgánica.
Esta relación permaneció incluso después de
controlar variables de confusión, como la gra-
vedad del paciente o la dificultad de la ciru-
gía. Estos hallazgos han sido confirmados por
un estudio multicéntrico de varias UCI de Es-
tados Unidos (CRIT study) (2), que muestra que
el número de unidades transfundidas es un fac-
tor de riesgo para incrementar la mortalidad y
la estancia en UCI. Sin embargo, investigacio-
nes posteriores (SOAP study) (6) difieren de
los resultados obtenidos por los estudios CRIT
y ABC. Los buenos resultados del estudio SOAP
podrían deberse a la implantación de la des-
leucotización de las bolsas de sangre en Eu-
clínico del paciente. Esta eficacia puede esca-
lonarse en tres niveles, atendiendo a su tras-
cendencia: disminuir la morbimortalidad,
aumentar el consumo de oxígeno (reduciendo,
por lo tanto, el débito tisular de oxígeno) y
aumentar la presión tisular de oxígeno
(aun sin claros indicios de incrementar su con-
sumo).
ropa, como explican los autores. Evidencias muy
recientes sugieren que esta técnica puede me-
jorar el resultado del paciente (7).
Los escasos estudios realizados con diseño con-
trolado, aleatorio (randomized controlled trial,
RCT) tampoco muestran un claro efecto de la
TSA sobre la supervivencia.
Hébert y cols. (8) llevaron a cabo un RCT di-
señado para comparar una estrategia transfu-
sional restrictiva (mantener la hemoglobina en-
tre 7 y 9 g/dl) con otra liberal (mantenerla entre
10 y 12 g/dl) y demostraron que la mortali-
dad fue similar en ambos grupos de pacien-
tes. Sin embargo, cuando se consideraron los
subgrupos de pacientes jóvenes (< 55 años) y
menos graves (APACHE < 20), la mortalidad
a los 30 y 60 días fue significativamente su-
perior en los enfermos transfundidos liberal-
mente. Carson y cols. (9) identificaron otros
10 RCT que compararon pacientes transfun-
didos de forma liberal y restrictiva, aunque con
notables diferencias en el diseño, transfundir
de forma liberal no mejoró la supervivencia.
Puesto que los pacientes cardiópatas pueden
tener una pobre reserva cardiopulmonar, se
ha pensado en la hipótesis de que podrían to-
lerar mal la anemia. En un estudio de obser-
vación con 78.974 pacientes con infarto agudo
de miocardio (IAM), mayores de 65 años (10),
un bajo nivel de hematocrito al ingreso pre-
dijo una mayor mortalidad, el riesgo de muerte
disminuyó al transfundir al paciente. Estos ha-
llazgos no fueron confirmados por una publi-
cación posterior que incluyó a 24.112 pacien-
tes cardiópatas provenientes de tres estudios
controlados, observándose que la transfusión
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EFICACIA DE LA TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES PARA INCREMENTAR LA OXIGENACIÓN TISULAR 33

TABLA 1. Influencia de la transfusión de hematíes sobre la morbimortalidad

Autor/año RCT/OBS Número de Resultado Referencia

(estudio) pacientes

Corwin/2004 OBS 4.982 Mayor mortalidad en pacientes 2

CRIT study (multicéntrico) transfundidos frente a no transfundidos,
igualados por gravedad. El riesgo
de muerte se incrementa
1,65 (IC 95 % 1,3-2, p < 0,0001)
Vincent/2002 OBS 3.534 Mayor mortalidad y disfunción 1
ABC study (multicéntrico) multiorgánica, controlando la gravedad
por igualdad SOFA, en pacientes
transfundidos. El riesgo de muerte se
incrementa 1,37 (IC 95 % 1-1,8,
p < 0,0001)
Vincent/2003 OBS 3.147 Similar tasa de mortalidad entre 6
SOAP study (multicéntrico) transfundidos y no transfundidos, al
igualar ambos grupos por gravedad
Wu/2001 OBS 78.974 Con IAM > 65 años tienen mayor riesgo 10
(multicéntrico) de muerte cuando el hematocrito, al
ingreso en el hospital, es bajo. El
efecto revierte al transfundir
Rao/2004 RCT 24.112 Derivado de tres estudios controlados 11
relativos a pacientes con síndrome
coronario agudo. La transfusión
incrementa el riesgo de muerte
3,94 veces
Hébert/1999 RCT 838 La transfusión restrictiva (7-9 g/dl) de 8
hemoglobina tiene igual mortalidad que
la terapia liberal (9-12 g/dl). Pacientes
jóvenes y poco graves presentan menos
mortalidad con terapia restrictiva
Malone/2003 OBS 15.534 La transfusión incrementa el riesgo de 5
(multicéntrico infección 3,45 veces
trauma)
Leal/2000 OBS 90 En los pacientes transfundidos se 14
(caso-control) incrementa significativamente el riesgo
de neumonía nosocomial

OBS: estudio observacional. RCT: estudio controlado, aleatorio.

cuadruplicó el riesgo de muerte (11). El único
trabajo controlado con una amplia muestra
de pacientes concluyó que la transfusión res-
trictiva (bajos umbrales de hemoglobina pos-
transfusional) parece segura en enfermos con
enfermedad cardiovascular, con la posible
excepción de aquéllos con cardiopatía isqué-
mica (12).
El efecto TRIM (transfusion related immuno-
modulation [inmunomodulación relacionada
con la transfusión]) se refiere a los cambios
que la TSA provoca en el sistema inmunitario
del receptor y que puede conducir a un au-
mento significativo de las infecciones nosoco-
miales y de la recurrencia de tumores reseca-
dos quirúrgicamente (13). Múltiples trabajos
han documentado una estrecha asociación en-
tre el desarrollo de infecciones nosocomiales,
sobre todo neumonía, y transfusión (14). En pa-
cientes críticos, la TSA es una causa, cada vez
más frecuentemente descrita, de síndrome de
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34 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
distrés respiratorio agudo (SDRA). Cuando puede
documentarse que el SDRA puede deberse a
la TSA, se habla de TRALI (transfusion acute
TSA Y DÉBITO TISULAR DE OXÍGENO
La única indicación aceptada de la TSA es
disminuir el débito tisular de oxígeno mediante
el aumento del consumo. En condiciones fi-
siológicas, el transporte de oxígeno (800-
1.200 ml/min) excede 4 veces al consumo (200-
300 ml/min), asegurando una amplia reserva
fisiológica. Por lo tanto, aun con descensos
marcados de la hemoglobina, se aseguraría un
consumo de oxígeno adecuado. En un am-
plio rango, el consumo de oxígeno es inde-
pendiente del transporte, pero cuando éste
disminuye hasta alcanzar un punto crítico
(punto crítico de transporte de oxígeno), el
consumo se hace dependiente del transporte
y un descenso de la hemoglobina implicaría
disminución del consumo y aumento del dé-
bito tisular de oxígeno (16).
Se ha evaluado la eficacia de la TSA docu-
mentando el aumento del transporte tras el
aumento de la hemoglobina:
TO2 = GC 3 CaO2
CaO2 = 1,34 3 hemoglobina 3 SaO2
1 0,0031 3 PaO2
Como se aprecia, la hemoglobina es un com-
ponente del contenido arterial de oxígeno
(CaO2) y, por lo tanto, del transporte (TO2),
y así, siempre que se incremente la hemo-
globina mediante TSA aumentará el TO 2 .
Sin embargo, el objetivo no es sólo incre-
mentar el TO2, sino también el consumo de
oxígeno (VO2):
VO2 = GC 3 (CaO2 2 CvO2)
Así pues, tanto el gasto cardiaco (GC) como
el CaO2 son comunes a las fórmulas del TO2
y VO2 (acoplamiento matemático).
Los trabajos que han evaluado la eficacia de
la transfusión basándose en el incremento de
las variables de oxigenación (transporte y con-
lung injury), recientemente redefinido y reco-
nocido como causa de SDRA en pacientes crí-
ticos (15).
sumo) muestran resultados muy dispares. Va-
rios factores pueden explicar estas discrepan-
cias:
1. Por encima del punto crítico de transporte
de oxígeno, cualquier aumento de éste me-
diante TSA no se traducirá en un incremento
del VO2. Así, los trabajos que documentan
un aumento del TO2 pero no del VO2 con
la TSA pueden significar que la TSA es ine-
ficaz para aumentar el VO2, o bien que es-
tos estudios se han llevado a cabo en pa-
cientes con VO2 independiente del TO2.
2. Cuando se calcula el transporte y consumo
de oxígeno mediante el principio de Fick
con catéter de termodilución, ambos se
incrementan después de la TSA, pero este
aumento puede no ser real y deberse a un
error metodológico (acoplamiento mate-
mático con elementos comunes de las fór-
mulas de transporte y consumo de oxígeno).
La TSA puede no incrementar el VO2, cuando
éste se valora directamente mediante ca-
lorimetría indirecta en lugar de emplear
catéter de termodilución.
3. El diagnóstico del paciente, el tiempo de al-
macenamiento de la sangre transfundida,
la elección de la variable objetivo para va-
lorar la eficacia y las diferencias en el mé-
todo tienen una influencia capital en los
resultados.
Una reciente revisión (17) de 18 estudios que
ha examinado el efecto de la TSA ha encon-
trado que en 4 de ellos no hubo incremento
en el TO2. De los 14 en los que se incrementó
el TO2, sólo en 5 aumentó de forma paralela
el VO2. En los 2 estudios en los que el VO2 se
midió directamente mediante calorimetría,
no se incrementó, a pesar del aumento del
VO2 calculado por termodilución. Estudios lle-
vados a cabo en la década de 1980 mostra-
ron que la TSA incrementa el nivel de hemo-
globina, pero sin cambios significativos en las
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EFICACIA DE LA TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES PARA INCREMENTAR LA OXIGENACIÓN TISULAR
variables de oxigenación, incluyendo la satu-
ración venosa mixta (18).
En pacientes sépticos se ha estudiado espE-
cialmente el efecto de la TSA. Marik y Sibbald
(19) examinaron sus efectos sobre el VO2 sis-
témico (valorado por calorimetría y principio
de Fick) y el pH de la mucosa gástrica (valo-
rado por tonometría). Después de transfun-
dir tres unidades de concentrado de hema-
tíes, no se incrementó el VO2 (calorimetría),
aunque sí el calculado (principio de Fick).
Los pacientes que recibieron sangre almace-
nada durante más de 15 días experimenta-
ron disminución del pH de la mucosa gástrica,
indicativo de isquemia visceral. El estudio no
pudo demostrar ningún efecto beneficioso de
la TSA en pacientes con sepsis. Sin embargo,
estos efectos deletéreos de la sangre alma-
cenada durante más de 15 días no han sido
corroborados en un trabajo reciente de Walsh
y cols. (20). Lorente y cols. (21) estudiaron
los efectos de la TSA en pacientes sépticos
con VO 2 dependiente del TO 2 : el TO 2 se
incrementó, pero no así el consumo. Ade-
más de no mejorar los parámetros de oxige-
nación, la TSA puede incrementar las resis-
tencias vasculares pulmonares en pacientes
sépticos (22).
La falta de incremento en el consumo puede
indicar que, antes de la TSA, en la mayoría
de las situaciones el consumo no era depen-
diente del transporte. Sin embargo, en pa-
cientes con prueba de dobutamina positiva,
acidosis láctica y sépticos, en los que puede
existir una dependencia consumo/transporte
de oxígeno, la TSA tampoco incrementa la cap-
tación tisular de oxígeno (23).
TSA Y OXÍGENO TISULAR
(PRESIÓN TISULAR DE OXÍGENO INCREMENTADA)
Si la TSA ha mostrado resultados equívocos
sobre la morbimortalidad y el consumo tisu-
lar de oxígeno, investigaciones recientes mues-
tran que es capaz de incrementar el oxígeno
tisular. Es importante destacar la diferencia: un
aumento del oxígeno tisular no significa, ne-
35
Se ha investigado si algún grupo de pacien-
tes puede beneficiarse de la TSA. En pacien-
tes quirúrgicos o politraumatizados sépticos
(24) y en niños oncológicos (25), la TSA puede
incrementar significativamente los índices de
oxigenación tisular.
La aparente falta de eficacia de la TSA puede
deberse al tiempo de almacenamiento de
los hematíes en el banco de sangre, la de-
pleción de óxido nítrico, cambios en el sis-
tema inmunitario del receptor provocados por
la TSA y rigidez de los hematíes transfundi-
dos. Los hematíes almacenados durante un
tiempo prolongado (hematíes viejos) son di-
ferentes, tanto desde un punto de vista mor-
fológico como funcional, de los que llevan
poco tiempo almacenados (< 15 días, he-
matíes frescos) y presentan una limitada ca-
pacidad para deformarse y ceder oxígeno a
la periferia (26). Estudios observacionales re-
alizados en diferentes poblaciones de pa-
cientes han demostrado una asociación en-
tre almacenamiento prolongado de sangre
alogénica e infección perioperatoria, sobre
todo en pacientes politraumatizados o so-
metidos a cirugía cardiaca. Un tiempo de al-
macenamiento superior a 2-3 semanas se aso-
cia con aumento de la mortalidad, de la
estancia hospitalaria, del fracaso multiorgá-
nico y de neumonía nosocomial (26). Nues-
tro grupo ha demostrado recientemente que
la TSA de más de 28 días de almacenamiento
puede asociarse al desarrollo de neumonía
nosocomial en pacientes sometidos a cirugía
cardiaca (27). Sin embargo, la evidencia no
es suficiente para asegurar que la calidad de
la sangre influye en el resultado en pacien-
tes críticos transfundidos.
cesariamente, un incremento paralelo del con-
sumo tisular de oxígeno.
La tecnología actual permite medir la presión
tisular de oxígeno y, por lo tanto, investigar sus
modificaciones tras la TSA. En un estudio con-
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36 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
trolado de experimentación animal en ratas
sépticas (28), la presión tisular de oxígeno (PtiO2)
cerebral se incrementó tras la administración
de perfluorocarbonados, en forma dosis-de-
pendiente. Por el contrario, el grupo de ratas
a las que se perfundió suero salino no modi-
ficó su PtiO2. La TSA produjo un aumento sig-
nificativo de la saturación cerebral de oxígeno,
valorada por espectroscopia por infrarrojos,
en 29 pacientes quirúrgicos transfundidos (29).
Más recientemente, Smith y cols. (30) demos-
traron que la TSA se asocia con un incremento
de la PtiO2 en la mayor parte de los pacientes
CONCLUSIÓN
Este capítulo revisa la evidencia existente so-
bre la eficacia de la TSA, que no mejora de
forma concluyente el resultado clínico del pa-
ciente crítico. Muy al contrario, múltiples es-
tudios de observación la asocian con un au-
mento de la morbimortalidad. La mayor parte
de los trabajos no han podido demostrar un
incremento del consumo de oxígeno con la
TSA, la única indicación aceptada. Sin em-
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con hemorragia subaracnoidea o traumatismo
craneoencefálico grave. En unos pocos pa-
cientes, estos autores midieron la PtiO2 antes
de transfundir y 1 hora después de la TSA, y
comprobaron que en la mayoría de los enfer-
mos, pero no en todos, la PtiO2 aumentó de
forma significativa después de la transfusión.
Este incremento fue independiente de los cam-
bios en la presión de perfusión cerebral, volu-
men transfundido y saturación de oxígeno.
Otros autores no han podido demostrar au-
mento de la PtiO2 muscular tras la TSA en pa-
cientes intervenidos de cirugía cardiaca (31).
bargo, artículos recientes revelan un aumento
de la presión tisular de oxígeno en pacientes
transfundidos, lo que puede ser un dato es-
peranzador que avalaría la eficacia de la TSA.
Puesto que bajos niveles de hemoglobina son
bien tolerados en pacientes críticos, estos au-
tores aconsejan transfundir de forma restric-
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