HISTOLOGÍA II

INTRODUCCION

En humanos y otros mamíferos, el sistema respiratorio consiste en vías aéreas,

pulmones y músculos respiratorios que medían en el movimiento del aire tanto
adentro como afuera del cuerpo. Intercambio de gases: es el intercambio de
oxígeno y dióxido de carbono, del animal con su medio.

Dentro del sistema alveolar de los pulmones, las moléculas de oxígeno y

dióxido de carbono se intercambian pasivamente, por difusión, entre el entorno
gaseoso y la sangre. Así, el sistema respiratorio facilita la oxigenación con la
remoción concomitante del dióxido de carbono y otros gases que son desechos
del metabolismo y de la circulación.

Las vías respiratorias bajas comprenden la laringe (cuerdas vocales donde se

emite la voz) y la tráquea, o sea el tubo grueso que continúa la laringe hacia
abajo y que luego se bifurca en dos gruesos bronquios, uno para cada pulmón,
dentro del cual se ramifican en millares de pequeños bronquios y bronquiolos
diminutos, que desembocan en los alvéolos, especie de saquitos que
constituyen el pulmón propiamente dicho y donde la sangre que viene del
corazón toma el oxígeno del aire y expele el gas carbónico.

Cuando una infección ataca las vías respiratorias bajas, según el sitio, se habla
de laringitis (llamada también "croup"), traqueitis, bronquitis, bronquiolitis,
alveolitis o neumonitis (que es lo mismo que neumonía) y de combinaciones de
éstas como son: laringotraqueobronquitis, bronconeumonía, etc.
 HISTOLOGÍA II

OBJETIVOS

• Identificar las vías respiratorias bajas y sus principales partes.

• Explicar y conocer el síndrome obstructivo bronquial agudo, así como

sus principales factores de riesgo.

• Conocer el asma bronquial así como sus causas, tratamiento y fisiología.

 HISTOLOGÍA II

HISTOFISIOLOGIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS

Las vías respiratorias bajas están constituidas por las siguientes partes:

 Tráquea
 Bronquios
 Bronquiolos
 Alveolos

• TRAQUEA

La tráquea es un tubo de 12 cm de largo y 2 cm de diámetro, que se

inicia en el cartílago cricoides de la laringe y termina tras bifurcarse para
formar los bronquios principales. La pared de la tráquea esta reforzada
por 10 a 12 anillos de cartílago hialino en forma de herradura. Los
extremos abiertos de estos anillos están situados hacia la parte posterior
y unidos entre si por musculo liso, el musculo traqueal. Debido a esta
disposición de los anillos en C , la tráquea es redonda en la parte
anterior pero aplanada en la parte posterior

La tráquea tiene 3 capas:

a) Mucosa :el recubrimiento mucosa de la tráquea se compone de

epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado , tejido conectivo
subepitelial y un haz de fibras elásticas relativamente gruesa que
separa la mucuosa de la sub mucosa

b) Submucosa: la submucosa traqueal se integra con un tejido

conectivo fibro elástico denso e irregular, que contiene múltiples
glándulas mucosas y cero mucosas , cuyos conductos cortos
perforan las láminas elásticas y propias para desembocar en la
superficie epitelial. En la sub mucuosa también se identifican
elementos linfoides. Mas aún , esta región tiene un riego
sanguíneo y linfático abundante y sus ramas mas pequeñas
llegan a la lámina propia
 HISTOLOGÍA II

c) Adventicia: la adventicia de la tráquea se conforma con tejido

conectivo fibroelástico. Las características mas notables de la
adventicia son los anillos en C de cartílago hialino en le tejido
conectivo fibroso intermedio. La adventicia también se encarga de
fijar la tráquea a las estructuras adyacentes(es decir, el esófago y
tejidos conectivos del cuello).

• ARBOL BRONQUIAL: Esta compuesto por vías respiratorias

localizadas fuera de los pulmones y conductos respiratorios situados
dentro de los pulmones: Bronquios intrapulmonares (bronquios
secundarios y terciarios), bronquiolos, bronquiolos terminales y
bronquiolos respiratorios.

 Bronquios primarios (extrapulmonares): la estructura de los

bronquios primarios es idéntica a la de la tráquea, con la
excepción de que los bronquios tienen un diámetro más
pequeño y sus paredes son más delgadas. cada bronquio
principal, acompañado de las arterias , venas y vasos linfáticos
pulmonares , perfora el hilio del pulmón

 Bronquios intrapulmonares (secundarios y terciaros): cada

bronquio intrapulmonar es el conducto aéreo para un lóbulo del
pulmón. Estas vías respiratorias son similares a los bronquios
primarios, con las excepciones siguientes. Los anillos en C de
cartílago están remplazados por placas irregulares de cartílago
hialino que rodea por completo la luz de los bronquios
intrapulmonares.

 Bronquiolos: cada bronquiolo (o bronquiolo primario) lleva

aire a un lóbulo pulmonar. Los bronquiolos se consideran la
10º a 15º generación de ramificaciones dicotómicas del árbol
bronquial. El recubrimiento epitelial de los bronquios varia de
cilíndrico simple ciliado, con células caliciformes ocasionales
en los bronquiolos mas grandes, a cuboidal simple (a menudo
 HISTOLOGÍA II

con cilios), con células de clara eventuales y sin células

caliciformes en los bronquiolos mas pequeños

• Bronquiolos terminales: los bronquiolos terminales

forman la región más pequeña y distal de la poción
conductora del sistema respiratorio. El epitelio de los
bronquiolos terminales esta compuesto de células de
clara y cuboides, algunas de ellas con cilios. la lámina
propia estrecha incluye tejido conectivo fibroelastico y
se rodea de una o dos capas de células de musculo liso.
la fibras elásticas se irradian desde la adventicia y, tal y
como se observa en los bronquiolos se unen a fibras
similares que se proyectan desde otras ramas del árbol
bronquial .los bronquiolos termanles se ramifican para
formar los bronquiolos respiratorios

• Bronquiolos respiratorios: son la primera región del

sistema respiratorio en el que puede ocurrir el
intercambio de gases. los bronquiolos respiratorios
tiene una estructura similar a ala de los terminales, pero
sus paredes estas interrumpidas por la presencia de
estructuras semejantes a sacos, de pared delgada,
conocidas como alveolos, en donde puede ocurrir el
intercambio gaseoso (O2 por CO2).

• ALVEOLOS :son sacos de aire pequeños compuestos de neumocitos

de tipo I muy atenuados y neumocitos tipo II mas grande , cada alveolo
es una evaginación pequeña , de unos 200 un de diámetro , de
bronquiolo respiratorio , conductos y sacos alveolares , los alveolos
forman la unidad estructural y funcional primaria del sistema
respiratorio , ya que sus paredes delgadas permiten el intercambio de
CO2 por O2 entre el aire y su luz y la sangre en capilares adyacentes .
 HISTOLOGÍA II

Las paredes de los alveolos se componen de dos tipos de células tipo I

y tipo II

 Neumocitos tipo I: alrededor del 95% de la superficie alveolar se

integra con epitelio escamoso simple, cuya células se conocen
como neumocitos tipo I (también llamados células alveolares tipo I
y células alveolares escamosos).Dado que las células de este
epitelio están sumamente atenuadas, su citoplasma puede ser tan
delgado como 80 nm de ancho. La región del núcleo es mucho
más ancha y contiene gran parte de la población de organelos de
la célula, compuesta por una cantidad pequeña de mitocondrias,
una cuantos perfiles de RER y un aparato de golgi. Los
neumocitos tipo I forman uniones ocluyentes unos con otros y
evitan así el escape del liquido extra celular a la luz alveolar.

 Neumocito tipo II: aunque los neumocitos tipo II (también

conocidos como células alveolares mayores, células ceptales o
células alveolares tipo II) son más numerosos que los neumocitos
tipo I , solo ocupan alrededor del 5% de la superficie alveolar .
Estas células cuboides están entremezcladas entre los
neumocitos tipo I y forman uniones de oclusión.los neumocitos
tipo II se localizan habitualmente en regiones en las que están
separados alveolos adyacentes unos de otros por un tabique (de
allí el nombre de células ceptales).la característica mas distintiva
de estas células es la presencia de cuerpos laminares unidos a la
membrana que contiene agentes tensoactivos pulmonar
(surfactante).

SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL (SOBA)

Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda. Se denomina

SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación
más resaltante son las sibilancias difusas. Este cuadro se presenta
 HISTOLOGÍA II

preferentemente en niños menores de 3 años, siendo la causa más frecuente

de consulta a nivel primario, emergencias, hospitalizaciones, más
frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten
a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún
grado de hacinamiento. Se calcula que entre 20 a 30% de los niños menores
de 1 año presentan en algún momento sibilancias. La mortalidad es de 1%
sobre todo en niños menores de 6 meses y en quienes presentan neumopatías
o cardiopatías preexistentes. El término Sibilancias se designa al ruido de
carácter agudo y continuo, durante la inspiración o espiración, producido por el
paso forzado del flujo aéreo a cualquier nivel de las vías respiratorias bajas al
producirse la estrechez de su diámetro por espasmo, edema, secreciones o por
compresión extrínseca o intrínseca. Cuando la velocidad del flujo es menor, en
zonas en que el calibre de la vía aérea es mayor, la turbulencia da lugar a un
ruido más grave: los roncus. Cuando además se movilizan secreciones,
aparecen los estertores que pueden ser de gruesa, mediana o pequeñas
burbujas . En el lactante y en el niño menor de 3 años el calibre del bronquio es
menor, y por ello, habitualmente los obstáculos al flujo aéreo se traducen
predominantemente por sibilancias.

Dentro del SOBA se identifican dos cuadros clínicos de obstrucción:

• SOBA PRIMARIO:
• ASOCIADOS A VIRUS.- Los virus más frecuentes que
desencadenan los episodios sibilantes son: Virus Sincitial
Respiratorio (VSR), el serotipo A se relaciona con
manifestaciones clínicas más graves; Parainfluenza 1 y 3;
Rinovirus; Influenza A; Adenovirus; Enterovirus. El 80% pertenece
al VSR presentándose con mayor frecuencia durante el invierno y
al inicio de la primavera. Durante los períodos de epidemia afecta
más a los niños menores de 2 años. Destaca como cuadro clínico
la Bronquiolitis Aguda, que luego se manifiesta con cuadros
recurrentes de obstrucción bronquial.
 HISTOLOGÍA II

• ASMA.- En los niños los virus también son uno de los

desencadenantes más frecuentes de crisis de asma, favorecidos
por la inflamación crónica y la consecuente hiperactividad
bronquial. Se estima que el 30 % de los niños sibilantes,
continuarán con sus procesos obstructivos después de los 5
años.

• SOBA SECUNDARIO.- Conforman menos del 10% de los niños

sibilantes y se deben a Tumores externos o internos, Enfermedades
Genéticas (Fibrosis Quísticas), Enfermedades Congénitas (Displasia
Broncopulmonar, Cardiopatía Congénita), Aspiración de cuerpos
extraños, Laringotraqueomalacia, Bronquiectasias, Atelectasias, etc. El
reflujo gastroesofágico parecería no ser un agente causal, sino más bien
un factor desencadenante.

FISIOPATOLOGÍA

Los responsables del mayor número de episodios obstructivos bronquiales en

lactantes son los siguientes factores:

1.- Los lactantes poseen una vía aérea superior más corta y estrecha.

2.- El árbol bronquial tiene un diámetro menor, que determina importantes

diferencias en el lumen de la vía aérea y una mayor tendencia a colapsarse
durante la espiración.

3.- Un mayor índice de glándulas mucosas, responsables de la hipersecreción

bronquial.
4.- Hiperreactividad bronquial en algunos lactantes que se va perdiendo con los
años.
5.- Los niños sibilantes en el primer año de la vida, presentan una función
pulmonar inferior que los niños no sibilantes. Esto no tiene relación con la
primera infección viral como antes se postulaba; ha quedado demostrado la
disminución de los flujos espiratorios forzados antes del episodio de infección
viral.
 HISTOLOGÍA II

Puede suscitarse situaciones de obstrucción bronquial con disminución o

abolición de las sibilancias, precisamente cuando el grado de obstrucción
aumenta hasta comprometer el flujo aéreo. Esto ocurre, por ejemplo, en las
bronquiolitis, en que se producen en ocasiones lesiones intensas del epitelio
con descamación en los bronquiolos , la obstrucción es importante
manifestándose por disminución de ruidos respiratorios y sibilancias, aumento
de disnea, tiraje y cianosis. (Triada de O'Brien). La disminución o abolición de
las sibilancias no indica una mejoría del cuadro clínico sino un signo alarmante
de obstrucción bronquial creciente que lleva a la insuficiencia respiratoria y, a
veces, a la muerte súbita y no prevista.

FACTORES DE RIESGO EN SOBA PRIMARIO

 DEMOGRÁFICOS

SEXO: Más común y graves en varones,

EDAD: Los casos más graves se producen en niños menores de 6

meses
Los factores responsables son:

• Inmadurez inmunológica
• Bajo peso al nacer
• Nacimientos prematuros
• Destete prematuro

 SOCIOECONÓMICOS:

La diferencia socioeconómica entre los países es muy amplia. Los

factores socioeconómicos están en relación al:

• Ingreso familiar
• A la educación de los padres
 HISTOLOGÍA II

• Al lugar de residencia

 AMBIENTALES:
Los factores de riesgos ambientales más frecuentes son:

• Por exposición al humo: que puede ser por contaminación atmosférica

(Dióxido de sulfuro); por la contaminación doméstica (combustibles
orgánicos: maderas-desperdicios humanos y agrícolas) Kerosene; por
tabaco; por alérgenos: ácaros, cucarachas, animales con pelo, pólenes y
hongos del exterior, polvo.
• Por hacinamiento: el mayor contacto interhumano contribuye a la
transmisión de infecciones mediante gotas de secreciones. La presencia
de 3 o más niños menores de 5 años en la vivienda o la concurrencia a
guarderías se asocia a un incremento de infecciones a virus. Exposición
al frío y la humedad: los procesos respiratorios virales aumentan
considerablemente durante los meses de invierno. Probablemente más
que el frío y la humedad, sean los contaminantes domésticos por
hacinamiento ligados al clima frío, los responsables de la morbilidad.

 FACTORES NUTRICIONALES

• Bajo peso al nacer: aproximadamente el 16% de los niños nacidos en

el mundo tienen bajo peso al nacer. Esto representa 20 millones de
niños cada año de los cuales el 90 % nace en países en desarrollo. Este
bajo peso condiciona una reducida inmunocompetencia y función
pulmonar restringida. Los infantes pretérmino se encuentran en mayor
 HISTOLOGÍA II

riesgo de muerte que los infantes pequeños para edad gestacional; los
infantes severamente prematuros raramente sobreviven.
• Desnutrición: La prevalencia de desnutrición es más alta en países en
desarrollo. Los niños severamente desnutridos presentan una respuesta
inmunológica deficiente de preferencia a nivel celular y por consiguiente
las infecciones son más frecuentes y graves que en los niños con un
estado nutricional adecuado.
• Lactancia Materna: La frecuencia de la lactancia materna varía entre
los diferentes países e incluso entre los estratos económicos. En los
países desarrollados la lactancia dura unos 6 meses; hay un mayor
interés en las madres debido a una mejor educación prenatal. En los
países en vías de desarrollo todavía en muchos sectores el biberón
condiciona un status social y una comodidad para la madre. En la
población urbana y rural pobre la lactancia materna tiene una duración
de 6 a 18 meses. La lactancia materna protege contra las I.R.A.
mediante cierto numero de mecanismos incluyendo sustancias
antivirales, antibacterianas, células inmunológicamente activas y los
estimulantes del sistema inmune de los infantes. En los países en
desarrollo los bebes alimentados a pecho presentan un mejor estado
nutricional en los primeros meses de la vida. Después del 6to. mes
cuando deben introducirse los alimentos sólidos, comienzan los
problemas económicos y como resultado la desnutrición.

ASMA BRONQUIAL

El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias,

que varía considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento. En
los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías
respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos
desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de
la corriente de aire, y con ello, la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas.
 HISTOLOGÍA II

La reducción de la luz de las vías respiratorias por lo regular es reversible, pero

en algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible. Factores
como la prevalencia global creciente del asma, las grandes sobrecargas que
impone a los pacientes y los elevados costos asistenciales, han hecho que se
realicen investigaciones extensas sobre sus mecanismos fisiopatológicos y su
tratamiento.

El asma se caracteriza por cuadros episódicos o crónicos de sibilancia, tos y

una sensación de opresión en el pecho resultado de la broncoconstricción. Su
morbilidad y mortalidad van en aumento y su causa fundamental aún se
desconoce, a pesar de la investigación intensa. Sin embargo, en esta
enfermedad se presentan tres anormalidades: obstrucción reversible de las
vías respiratorias, al menos en parte; inflamación de las vías respiratorias, y
aumento en la respuesta de las vías respiratorias a diversos estímulos. Desde
hace mucho se le reconoce un vinculo con la alergia, y los niveles plasmáticos
de IgE a menudo están elevados. Las proteínas que liberan los eosinófilos
durante la reacción inflamatoria pueden dañar al epitelio de las vías respirato-
rias y esto contribuye al aumento en la intensidad de respuesta. Los eosinófilos
y los mastocitos liberan leucotrienos, los cuales causan broncoconstricción.
Muchas otras aminas, neuropéptidos, quimosinas e interleucinas ejercen
efectos en el músculo liso bronquial o producen inflamación y participan en la
patogenia del asma.

Los ataques asmáticos son más graves en horas altas de la noche y las
primeras horas de la mañana porque, como se menciono antes, éste es el
periodo de constricción máxima del tono bronquial en el ritmo circadiana El aire
frió y el ejercicio, que en condiciones normales causan broncoconstriedón,
también desencadenan las crisis de asma, y en cerca al 5% de los asmáticos
los ataques se desencadenan por el áddo acetilsalicílico. Empero, se han
identificado innumerables sustancias que desencadenan los ataques
asmáticos.
 HISTOLOGÍA II

Desde hace mucho tiempo, los agonistas adrenérgicos son la base del
tratamiento para los ataques leves a moderados de asma porque los
receptores p2 adrenérgicos median la broncodilatadón. Los esteroides
inhalados y sistémicos se emplean incluso en los casos leves a moderados;
son muy efectivos, pero sus efectos colaterales son problemáticos. Los agentes
que bloquean la síntesis de leucotrienos o su receptor CysLl1 son útiles en
algunos casos. La IgE, que estimula a los mastocitos y basófilos, tiene un papel
central en esta enfermedad; un anticuerpo monoclonal que bloquea la
acción de la IgE muestra resultados terapéuticos prometedores en las pruebas
clínicas preliminares.

La limitación del flujo aéreo depende predominantemente de la

broncoconstricción, pero también contribuyen otros factores como el edema de
la pared bronquial, la congestión vascular y la obstrucción de luz por secreción;
ello ocasiona reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s (forced
expiratory volume in 1 s FEV1), la proporción entre FEV1/capacidad espiratoria
forzada (forced vital capacity, FVC) y el flujo espiratorio máximo (peak
expiratory flow, PEF) y también aumenta la resistencia de las vías respiratorias.

El cierre precoz de vías aéreas periféricas origina hiperinsuflación pulmonar

(atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual, en particular durante
las exacerbaciones agudas. En el asma más grave, la ventilación reducida y el
aumento de la irrigación pulmonar culminan en desigualdad entre la ventilación
y la irrigación e hiperemia bronquial. La insuficiencia respiratoria es poco
frecuente, incluso en individuos con asma grave, y la PaCO2 arterial tiende a
ser baja por la hiperventilación.

El tratamiento del asma es directo y la mayoría de los enfermos actualmente

recibe su tratamiento de manos de un internista, con terapias eficaces e
inocuas. El tratamiento tiene varios objetivos. Se ha concedido gran
importancia a la farmacoterapia, pero también se ha recurrido a algunas
estrategias no farmacológicas. Los principales fármacos antiasmáticos se
 HISTOLOGÍA II

dividen en broncodilatadores, que logran el alivio rápido de los síntomas por

relajación del músculo liso de las vías respiratorias, y los controladores, que
inhiben los mecanismos inflamatorios básicos.Los fármacos de esta categoría
actúan más bien en el músculo liso de las vías respiratorias para eliminar la
broncoconstricción propia del asma; con ello se obtiene alivio rápido de los
síntomas, su efecto sobre el mecanismo inflamatorio primario es mínimo o nulo.
Por tal razón, no bastan estos fármacos para controlar el asma en los
individuos con síntomas persistentes.

El asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación mutua

factores genéticos y ambientales. También se dice que participan ciertos
factores de riesgo. La atopia es el principal factor de riesgo para desarrollar
asma, y las personas no atópicas tienen un peligro pequeñísimo de presentar
la enfermedad. Los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades
atópicas, en particular rinitis alérgica, que puede identificarse en más de 80%
de ellos, y dermatitis atópica (eccema). En países desarrollados se puede
identificar atopia en 40 a 50% de la población, pero sólo una proporción de
tales individuos terminan por ser asmáticos. La observación mencionada
sugiere que otros factores ambientales o genéticos predisponen a la aparición
de asma en personas atópicas. Los alergenos que ocasionan la sensibilización
por lo regular son proteínas con actividad de proteasa y los más comunes son
los provenientes de ácaros del polvo doméstico, pelos y piel de gatos y perros,
cucarachas, pólenes de hierbas y árboles y roedores (en trabajadores de
laboratorio).

Varios estímulos desencadenan el estrechamiento, las sibilancias y la disnea

en los asmáticos. El criterio antiguo sostenía que era importante evitar estos
factores, pero ahora se considera evidencia de un control deficiente y como
indicador de la necesidad de aumentar la terapia reguladora.Los alergenos
inhalados activan a las células cebadas que se unen directamente a la IgE, lo
cual provoca la liberación inmediata de mediadores broncoconstrictores y la
respuesta inicial que revierten los broncodilatadores. Después del estímulo
experimental con el alergeno a menudo aparece una respuesta tardía con
 HISTOLOGÍA II

edema de las vías respiratorias y una respuesta inflamatoria aguda con

eosinofilia y neutrofilia que no se invierte fácilmente con broncodilatadores. Los
alergenos más comunes que desencadenan el asma comprenden a miembros
de la especie Dermatophagoides y el contacto ambiental genera síntomas
crónicos de poca intensidad, perennes. Los alergenos perennes provienen de
los gatos, otras mascotas domésticas y cucarachas. Otros alergenos son
estacionales, como el polen del césped, ambrosía, polen de árboles y esporas
de hongos.

CONCLUSIONES

• Los órganos respiratorios sirven para el transporte del oxígeno a la

sangre y por medio de ella a los tejidos, así como para la expulsión al
aire atmosférico del ácido carbónico. En los mamíferos, los órganos
respiratorios se desarrollan de la pared ventral del intestino anterior, con
el que guardan relación durante toda la vida. Eso explica el
cruzamiento de las vías respiratorias y digestivas a la altura de la
faringe, mantenido en el hombre.

• Se denomina SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o

recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias
difusas. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores
de 3 años, siendo la causa más frecuente de consulta a nivel
primario, emergencias, hospitalizaciones, más frecuentemente en los
meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o
 HISTOLOGÍA II

guarderías o provienen de hogares de baja condición social con

algún grado de hacinamiento.

• El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías

respiratorias, que varía considerablemente de manera espontánea y con
el tratamiento. En los asmáticos se observa un tipo especial de
inflamación de las vías respiratorias que las hace más reactivas a
diversos elementos desencadenantes que ocasionan reducción
excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire, y con ello, la
aparición de sibilancias y disnea sintomáticas.

BIBLIOGRAFIA

Dr. Hector Santos Milanés. “Anatomía, fisiología y patología respiratoria”.

Cap. 67. Sitio Web: escuela.med. (Actualizado 28/02/2007; acceso
30/07/2010). Disponible en:
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion5/capitulo67/capitulo67.htm

• Merck Sharp & Dohme. “Enfermedades obstructivas de las vías

respiratorias”. Seccion 37. (Creado 14/2/2005; acceso 30/07/2010).
Madrid-España. Disponible en:

http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_04/seccion04_037
 HISTOLOGÍA II

• Harrison T, Principios de Medicina Interna. 17a edición. “Asma”. Capítulo

248. (Acceso 30/07/2010). Disponible en:

http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?
aID=3735114&searchStr=asma#3735114