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Câncer do testículo_Adultos

Câncer do testículo_Adultos

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O câncer de testículo é uma doença agressiva com rápida duplicação das células do tumor que podem levar à rápida evolução do câncer.
O câncer de testículo é uma doença agressiva com rápida duplicação das células do tumor que podem levar à rápida evolução do câncer.

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

‡Câncer do testículo (Adultos)
‡Antonio Fernandes Neto

Câncer de testículo Epidemiologia
95% são tumores germinativos do testículo (TGT) Mais raros em negros: proporção de 5:1 Incidência: 1:50.000 homens Incidência aumenta para 1:1.000 a 1:10.000 em casos de criptorquidia ou atrofia testicular. Seminomas: 45% dos casos - Acometem indivíduos entre 25 e 40 anos NãoNão-seminomatosos: 55% dos casos - Acometem indivíduos entre 18 e 30 anos.

Câncer de testículo Fatores de risco
Exposição Criptorquidia Infertilidade com oligospermia e atrofia testicular HIV Maconha Aumento do risco 25 a 40 vezes 20 vezes 5 vezes 3 vezes

História de cancro no testículo contra-lateral contraFamiliares do 1º grau com cancro testicular.

Câncer de testículo Fatores de risco criptorquidia
Tumor mais freqüente: seminoma Carcinoma in situ: presente em 1,7% dos situ: pacientes com criptorquidia O testículo criptorquidico tem um risco de 25 a 40 vezes maior de ter tumor de testículo, sendo 75% dos casos no testículo criptorquidico e 25% no testículo tópico Diminui o risco de câncer em 5 a 6 vezes se for feito orquidopexia antes dos 11 anos Localização escrotal permite avaliação seguimento melhor

Câncer de testículo Etiologia - alterações genéticas
Todos os pacientes com TGT evidenciam um isocromossomo do braço curto do cromossomo 1212-i (12p) -Sugere presença de proto-oncogene local protoPerdas de segmentos cromossômicos no braço longo do cromossomo 12-12q 12-indica a existência gens supressores nesta região

Câncer de testículo Etiologia
Etiologia esta relacionada com fatores genético e com perturbações do desenvolvimento da célula germinativa primária (test. atrófico, disgenesia, (test. traumatismo, orquites) Cerca de 10% dos tumores do testículo surgem em 10% testículos criptorquídicos. criptorquídicos. Talvez, naqueles com antecedentes maternos de ingestão de estrógeno no período gestacional

Câncer de testículo Etiologia
O aparecimento de tumores no testículo contralateral deve ser tido em conta pois não é tão raro como isso, como foi provado num estudo do Royal Marsden Hospital no qual se verificou que 21 (2,75%) de 760 doentes desenvolveram tumor no outro testículo.

Câncer de testículo
História natural seminomas e não seminomas
Diferem entre si pelo pico de incidência etária: - Seminoma entre 30 e 40 anos - Não-seminomas entre 20 e 30 anos NãoPelo comportamento biológico - Não-seminomas são mais agressivos NãoPela sensibilidade às diversas formas de terapia - Seminomas são extremamente radiossensíveis e mais quimiossensíveis

Câncer de testículo História natural
Na apresentação inicial, cerca de 85% dos TGT evidenciam doença localizada e 15% demonstram metástases a distância Este último fenômeno é três vezes mais comum nos tumores não-seminomatosos, que nãotendem a ser mais agressivos que os seminomas Cerca de 90% dos pacientes sobrevivem à doença

Câncer de testículo História natural - tempo de duplicação
Os não seminomatosos duplicam de tamanho em 20 a 40 dias e os seminoma em 60 a 80 dias Os tumores de crescimento lento são os teratomas maduros e os cistos epidemoides

Câncer de testículo História natural - tumor bilateral
Nos tumores testiculares bilaterais deve-se deveatentar sempre para a possibilidade de linfoma. Apenas 15% dos linfomas testiculares são primários Linfomas com metástase testicular têm apenas 15% de chance de cura em 5 anos quando virgens de tratamento. O seminoma também pode ser bilateral

Lesões múltiplas ou bilaterais no testículo
Pode ser: Linfoma Doenças infecto-contagiosas como infectotuberculose, esquistossomose Infecção fúngica. PseudoPseudo-tumor inflamatório

Câncer de testículo Microlitíase Definição de microlitíase
Microlitiase seriam focus hiperecogenicos ao USG menor que 3 mm. Parece se originar de células degenerada e são formadas PP/ por hidroxiapatita. Etiologia não muito bem esclarecida

Incidência
Em 1,5 a 5,6% dos homens tem calcificações leves. Que é muito maior que a incidência de tumor de testículo. Por este motivo somente microlitiase não causa tumor. Pacientes com câncer de testículo em 40% dos casos tem calcificações

Câncer de testículo Microlitíase
Em quatro situações a microlitiase pode ser fator de risco para tumor de testículo:
1-O paciente tiver tumor em um dos testículos e microlitiae no testículo contralateral isto aumenta o risco de ter tumor neste testículo contralateral 2- Pacientes que tem microlitiase e tiveram criptorquidia 3-Pacientes que tem microlitiase e são inferteis 4-Múltiplas calcificações no testículo chamada de chuva

Câncer de testículo Microlitíase - chuva de neve
Hoje se acredita que múltiplas calcificações no testículo chamada de chuva de neve aumenta o risco de câncer de testículo. Nestes pacientes 1,5% desenvolve câncer de testículo e os pacientes têm que se auto-examinar e fazer usg autoa cada 6 meses)

Câncer de testículo Microlitíase - chuva de neve

Câncer de testículo Microlitíase
Indivíduos inférteis
Em indivíduos inférteis a microlitiase testicular pode chegar até 20%. ( 0,8 a 20%)

Risco de CIS
Risco de carcinoma in situ é de 20% em pacientes inférteis e com microlitiase bilateral Em pacientes com tumores testicular de células germinativas em um dos testículos o risco de ter tumor no testículo contralateral é de 5% se não tiver microlitiase e aumenta para 78% se tiver microlitiase

Câncer de testículo
Freqüência tumores germinativos e não germinativos

Célula germinativa primordial

Câncer de testículo Histologia
Menos grave

Célula tumoral totipotencial

Ca Embrionário

Câncer de testículo Histologia Seminomas 50% dos casos - Menos graves Clássico, espermatocítico (da em idosos e não é agressivo) e anaplásico (mã evolução) O seminoma clássico difere do anaplásico pois este têm um aspecto mais agressivos no exames anátomopatológico. Porém, na prática diária isso não acontece, fazendo com que os dois sejam tratados exatamente da mesma maneira

Câncer de testículo Histologia Seminomas 50% dos casos - Menos graves
O seminoma espermatocítico deve ser encarado à parte, uma vez que compõe a minoria destes tumores (7%) Acomete homens com mais de 60 anos Tem comportamento pouco agressivio Na maioria dos casos a orquiectomia (remoção cirúrgica do testículo) exclusiva é curativa Nesta faixa etária deve ser feito diagnóstico diferencial com infiltração do testículo por leucemia, linfomas metastáticos ou primários do testículo

Câncer de testículo Histologia Não seminomas 50% dos casos - Mais graves
Os tipos mais comuns em ordem decrescente são: Tumores mistos; associação de carcinoma embrionário+teratoma+coriocarcinoma+tumor do saco vitelino (25 a 40%) Carcinoma embrionário (23 a 34%) Teratoma maduro; Teratocarcinoma Coriocarcinoma (1%) YolkYolk-Sack tumors

Câncer de testículo Histologia Não seminomas 50% dos casos - Mais graves
Após os tumores mistos os carcinoma embrionário é o mais freqüente sendo o equivalente no adulto dos Yolk Salk tumors (tumores do seio endodérmico) na criança Os tumores do seio endodérmico (saco vitelino) são tumores não germinativo e se parece com carcinoma embrionário do adulto. Produz metástases hematogênica e não adianta fazer linfadenectomia tem que fazer quimioterapia. Produz grande quantidade de alfafetoproteina. No estágio I acompanha no estágio II e III faz quimioterapia

Características

Câncer de testículo Histologia

Carcinoma embrionário Apesar de agressivo, costuma responder à quimioterapia Teratocarcinomas cursam com metástases são quimiossensíveis Coriocarcinoma é o subtipo mais raro (1%) e de maior letalidade causam metástases hematogênicas viscerais precoces, antes dos linfonodos retroperitoniais. Produzem altas taxas de b-HCG e bsão quimiossesíveis. O coriocarcinoma na forma pura é raro, na maioria das vezes faz parte dos tumores mistos

Câncer de testículo Histologia

Teratoma
Dos testículos com CA (pós-orquiectomia): (pós- 42% têm elementos teratomatosos - 67 a 81% deles têm teratoma retroperitoneal Se submetidos a linfadenectomia - 58% não têm elementos teratomatosos - 28 a 41% têm teratoma pós-linfadenectomia pós44% dos submetidos a linfadenectomia após a QT de indução têm teratoma - só 10-15% têm células germinativas viáveis 10-

Câncer de testículo Histologia Presença de teratoma no tumor primário
Presença de muito teratoma na peça cirúrgica (orquiectomia) tem um significado importante O teratoma não produz metástases na criança no adulto produz metástases Os teratomas apesar do aspecto benigno não respondem a radio e quimioterapia se ele tiver metástases. TornamTornam-se irressecáveis ao atingir grandes volumes Raramente sofrem degeneração maligna ou cursam com metástases

Câncer de testículo Histologia Carcinoma "in situ" do testículo
Ocorre em 1 a 2% dos homens inférteis Atualmente é corretamente denominada de Neoplasia Intratubular de Células Germinativas (NITCG) Detectada em até 95% das regiões perilesionais do testículo com Ca e em 5% dos contralaterais

Câncer de testículo Histologia

Carcinoma "in situ" do testículo
O portador de NITCG tem probabilidade superior a 50% de desenvolver o câncer em 5 anos Tem maior incidência dessas alterações: - Portadores de atrofias testiculares - Pacientes com criptorquidias - Com história de câncer testicular

Câncer de testículo Histologia

Leucemia e Ca de testículo
Em caso de leucemia com infiltração no testículo existe infiltração bilateral dos testículos e ambos os testículos aumentam de tamanho e ficam dolorosos Pode ser feito biópsia por inguinotomia com clampeamento do testículo e biópsia de congelação testicular para confirmar o diagnóstico porem a orquiectomia deve ser evitada quando possível

Câncer de testículo Histologia - freqüência

Câncer de testículo Histologia - agressividade não seminomas Apresentados aqui em ordem decrescente de agressividade
Carcinoma embrionário (+ agressivo) Coriocarcinoma Teratocarcinoma Teratoma (- agressivo) (-

Câncer de testículo Histologia e sobrevida

Câncer de testículo Histologia e sobrevida
Os seminomas apresentam uma variante menos freqüente chamada seminoma espermatocítico (4% do total) Incide em homens mais idosos (média de 60 anos) Tem um comportamento biológico extremamente favorável Não produz metástases Esses pacientes são curados com a orquiectomia Não ha necessidade de se administrar qualquer tratamento complementar

Câncer de testículo Histologia e sobrevida Os teratomas maduros, constituídos por elementos celulares diferenciados, podem-se podemacompanhar de metástases em 10% a 30% dos pacientes adultos Contrastando com a evolução totalmente benigna que se evidencia nas crianças Devem, portanto, ser tratados, em adultos, como os demais tumores não-seminomatosos não-

Câncer de testículo Histologia e sobrevida Os coriocarcinomas puros caracterizam um subtipo bastante agressivo, de crescimento extremamente rápido Produz metástases hematogênicas difusas. Estes pacientes em geral necessitam de terapêutica sistêmica mesmo quando a doença se apresenta inicialmente sob forma localizada

Câncer de testículo Classificação de Boden e sobrevida
Estágio (Boden) I Ia Ib II IIa IIb IIc III IIIa IIIb

Definição
Tumor intra-escrotal intraLesão intratesticular Invasão do cordão Metástases em nodos retroperitoneais Metástases microscópicas Metástases < 2 cm Metástases > 2 cm Metástasessupradiafragmáticas/viscerais ou para ossos e visceras doença ou > 10 cm Metástases pulmonares Metástases mediastinais ou viscerais

Sobrevida
(10 anos) 90% e 100%

85% a 90%

60% a 85%

Câncer de testículo Classificação de Boden e sobrevida

Seminoma em 90% dos casos sem progressão aos 5 anos

Câncer de testículo Marcadores e sobrevida
Prognóstico Metástase Marcadores pulmonar ou visceral AFP < 1000 BHCG < 5000 DHL < 1,5 x acima do normal (N) 1000 < AFP <10000 5000 < BHCG < 50000 1,5 x norma DHL < 10x normal AFP > 10000 BHCG > 50000 DHL > 10x normal Sobrevida (5 anos) 92%

Bom

Médio

-

80%

Ruim

+

48%

Câncer de testículo Estagiamento TNM
Tumor Primário (pT) A extensão local é avaliada após orquiectomia: pTX Lesão primária não classificada pTO Sem evidência de tumor (ex., só cicatriz) pT1 Tumor circunscrito ao testículo e epidídimo pT2 Tumor com invasão da túnica vaginal pT3 Tumor com invasão do cordão pT4 Tumor com invasão da parede escrotal

Câncer de testículo Estagiamento TNM
Linfonodos Regionais (N)
Classificação clínica: NX NO N1 N2 N3 Linfonodos não classificados Sem metástases em linfonodos retroperitoneais Metástase (s) em linfonodo (s), diâmetro e 2 cm Metástase (s) em linfonodo (s), diâmetro 2 a 5 cm Metástase (s) em linfonodo (s), diâmetro > 5 cm

Câncer de testículo Estagiamento TNM
Classificação patológica (após linfadenectomia):
pNX Linfonodos não classificados pNO Sem metástases em linfonodos retroperitoneais pN1 Metástases em menos de 5 linfonodos, diâmetro e 2 cm pN2 Metástases em mais de 5 linfonodos, diâmetro e 2 cm ou metástases em menos de 5 linfonodos, diâmetro de 2 a 5 cm pN3 Metástases em linfonodos, diâmetro > 5 cm

Câncer de testículo Estagiamento TNM
Metástases à Distância (M)
MX Metástases a distância não classificadas MO Sem metástases à distância M1 Metástases a distância presentes - M1a ± Metástases pulmonares ou em linfonodos nãonãoregionais - M1b ± Metástases viscerais não-pulmonares não-

Câncer de testículo Estagiamento TNM
Marcadores Séricos (S)
SX Marcadores não disponíveis SO Marcadores normais S1 DHL < 1,5 normal x e F-HCG 5.000 e E-FP < 1000 S2 DHL 1,5 ± 10 x normal ou F-HCG 5.000 ± 50.000 ou AFP 1000 ± 10.000 S3 DHL > 10 x normal ou F-HCG > 50.000 ou E-FP > 10.000 (F-HCG = Gonadotrofina coriônica-beta, E-FP = alfacoriônicaalfafetoproteina)

Câncer de testículo

Câncer de testículo Metástases
IniciaInicia-se por envolvimento linfático do cordão espermático, então drena para os linfonodos periaórticos localizados ao nível dos vasos renais Deste ponto, a neoplasia progride cranialmente em direção ao mediastino e pulmão ou caudalmente, em direção aos vasos ilíacos Os que invadem a albugínea podem disseminar para os linfonodos inguinais e os que invadem o epidídimo para os ilíacos externso

Câncer de testículo Metástases
Os tumores do lado direito drenam para os linfonodos periperi-cava e interaortocava e podem cruzara para o lado esquerdo Os tumores do lado esquerdo drenam para os linfonodos da aorta e para-aorticos paraLinfonodos com mais de 2 cm em 100% das casos é 100% tumor e entre 1 a 2 cm 50 a 70% das vezes é tumor. 70% tumor. Não seminomatosos dão metástases normalmente antes de dois anos e seminomatosos em até 5 anos

Câncer de testículo Metástases
A disseminação hematogênica se faz principalmente para o pulmão e ocorre preferencialmente nos casos de coriocarcinoma Raramente são acometidos outros órgãos e, quando isto acontece, surgem lesões no fígado e no cérebro

Câncer de testículo Metástases
As metástases, tanto linfáticas como hematogênicas, manifestammanifestam-se quase sempre antes de dois anos do diagnóstico inicial nos tumores não seminomatosos E antes de cinco anos nos seminomas Dessa forma, os pacientes podem ser considerados curados quando ultrapassam esses períodos sem recorrência da doença Não seminomatoso deve ser seguido por 2 anos e seminoma deve ser seguido por mais tempo 5 anos

Câncer de testículo Não seminoma
Fatores prognósticos de alto risco para metástases

Invasão angiolinfática Invasão de túnica albugínea ou do cordão infiltração vascular do cordão Se tiver mais de 50% de carcinoma embrionário Marcadores maior que 1000 também é sinal de gravidade Presença de coriocarcinoma Presença de teratoma e presença de células do seio endodérmico A chance de metástase nos pacientes de baixo risco é 20% e nos de alto risco 40-50% 40-

Câncer de testículo Não seminoma
Fatores prognósticos de alto risco para metástases

Presença de teratoma no anatomo da Orquiectomia
Quando está presente este elemento a chance de metastatização de teratoma é muito grande ou de ter a depois a síndrome do teratoma em crescimento que ocorre após a quimioterapia Se tiver metástases este tumor não vai responder bem a quimioterapia. O tumor diminui mas não desaparece

Câncer de testículo Seminoma
Fatores prognósticos de alto risco para metástases

O tamanho do tumor é importante se for maior que 6 cm Se o paciente tiver menos que 36 anos Se tiver invasão microvascular

Câncer de testículo Associação - seminoma e não seminoma
Cerca de 20% dos pacientes apresentam neoplasias mistas, seminoma associado à não-seminomas nãoNesses casos, o tratamento deve ser orientado de acordo com as regras adotadas em tumores nãonãoseminomatosos, que constituem o componente mais agressivo Essa mesma orientação deve ser instituída nos casos de seminomas com alfafetoproteína elevada (patologista não identificou não seminomatoso mas existe)

Câncer de testículo Diagnóstico
O diagnóstico dos tumores do testículo compreende duas etapas complementares e essenciais para a terapêutica e o prognóstico: 1º Confirmação da natureza cancerosa da massa escrotal 2º Estadiamento da doença

Câncer de testículo
Diagnóstico
Diferença entre seminoma e não seminoma Três características ajudam a diferenciar tumor
seminomatosos do não seminomatosos
Idade. - Acima dos 30 anos pensar em seminomatoso - Abaixo dos 30 em não seminomatoso USG. - Seminomatoso é homogêneo - Não seminomatoso heterogêneo, áreas cisticas, necrose Marcadores - Alfafeto nunca esta alta nos seminomas e beta HCG se estivar alta não passa de 200

Câncer de testículo Diagnóstico
CLÍNICA (massa escrotal sólida, dura, unilateral, jovem, palpação, transiluminação negativa) ECOGRAFIA (escrotal, pélvica, abdominal) TAC (tórax e abdômen) MARCADORES TUMORAIS (AFP,HCG)* * 3/4 dos tumores germinativos não seminomatosos produzem AFP ou beta HCG

Câncer de testículo Diagnóstico - clínica
Aumento recente e indolor de volume do testículo Em 4% a 21% dos casos e história de trauma local (não representa a causa do tumor)

Câncer de testículo Diagnóstico - clínica
Em alguns casos o quadro se inicia com dor aguda testicular, em decorrência de infarto e hemorragia tumoral Sintomas iniciais devidos à presença de metástases abdominais ou torácicas são encontrados em 4% a 14% dos pacientes (dor abdominal ou lombar intensas, desconforto respiratório ou massas cervicais)

Câncer de testículo Diagnóstico - exame físico
Massa testicular dura e pesada, que rebaixa o hemiescroto acometido Hidrocele, presente em 10% a 20% dos casos Ginecomastia em 2% a 10% dos pacientes e tende a desaparecer com a remissão da doença

Câncer de testículo Diagnóstico - exame físico

Câncer de testículo Diagnóstico - exame físico

Câncer de testículo
Diagnóstico - USG da bolsa excrotal
Seminoma é bem homogêneo e regular Linfomas dão lesão semelhante ao seminoma e se for bilateral tem que pensar em linfoma Não seminoma é irregular heterogênea e com cavitação, sem bordos nítidos Cisto epidermóide de testículo (benígno). a imagem na usg de casca de cebola

Câncer de testículo
Diagnóstico - TC abdômen e torax Avaliação da extensão da doença
Com esses métodos podem ser identificados depósitos tumorais nos linfonodos retroperitoneais e em pulmão ou mediastino Linfonodos com mais do que 2 cm em região dos vasos renais indicam a presença quase certa de metástases locais Quando os linfonodos têm entre 1 e 2 cm, a chance de existirem focos de doença metastática é de 50% a 70%

Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores
AFP SEMINOMA TERATOMA CARCINOMA EMBRIONÁRIO CORIOCARCINOMA Beta HCG

+ -

+ + +

- AFP não é produzida pelos coriocarcinomas ou seminomas puros - -hCG está presente em 5-10% dos seminomas puros, em 100% dos coriocarcinomas e em 40-60% dos CAE

Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores Positividade dos Marcadores
a-fetoproteína positividade
75% Yolk sack 70% Ca embrionário 64% Teratoma 0% Coriocarcinoma 0% Seminoma

HCG
100% Coriocarcinoma 60% Ca embrionário 57% Teratoma 25% Yolk sack 7 a 13% Seminoma (em geral menor que 500 ng/ml)

Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores (meia vida)
A normalização dos marcadores no pós operatório depende da sua meia vida: Se isto não acontecer (normalizar) possivelmente tem lesão residual a-fetoproteína = meia vida 5 dias (valor normal = < 10). Ou seja, a cada 5 dias cai pela metade b-HCG = meia vida 36 hs (valor normal = <5). Ou seja, a cada 36 horas cai pela metade Desidrogenase láctica= meia vida 24 horas (valor normal =240 a 480)

Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores ß-HCG: Gonadrotofina coriônica humana fração beta, (derivado do sincício trofoblasto) Valor normal (< que 5) AFP: Alfa-fetoproteína - derivado do Alfacitotrofoblasto Valor normal (< que 10) DHL: Desidrogeneease láctica Valor normal (240 a 480)

Exame (valores normais)
a-fetoproteína Valor de referencia: (até 5,5 UI/ml) b-HCG Valor de referencia: (< 2,5) Indetectável

Seminoma
0% nunca esta aumentada

Não seminoma
Positivo em 65% a 80% Aumentada em 57% a 80% Aumentada e geralmente passa de 200
35% pode estar aumentada e mede volume (massa) tumoral

8% a 10% pode estar aumentada mais não passa de 200

DHL Valor de referencia:
(140 ± 271 UI/ml)

(240 a 480 U/L)

35% pode estar aumentada e mede volume (massa) tumoral

Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores

Recentemente tem se desenvolvido um novo marcador, a Fosfatase Alcalina Placentária, produzida por 40 a 100% dos seminomas (o tabagismo pode causar falso-positivos) com falsoexceção dos seminomas espermatocíticos

Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores
Tem extrema utilidade como indicadores da presença de doença (sempre que estão aumentados no sangue significam que há doença em atividade) Porém pode existir doença em atividade sem produção de marcadores Uma diminuição ou normalização dos valores significa que o tratamento está tendo resultado satisfatório Uma elevação dos níveis sanguíneos, pode anteceder em até 6 meses a recorrência da doença

Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores Cerca de 8% dos seminomas produzem pequenas quantidades de gonadotrofina coriônica fração b (b-HCG) (bAproximadamente 85% dos tumores nãonãoseminomatosos secretam grandes quantidades de b-HCG e/ou de alfafetoproteína (AFP) b-

Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores
Em pacientes com o tumor não-tratado, elevação nãoacentuada da b-HCG e da AFP indicam, com certeza, ba presença de elementos não-seminomatosos na lesão nãoA persistência de altos níveis desses marcadores depois do tratamento inicial, definem, de forma quase certa, a presença de doença metastática, mesmo quando isto não puder ser caracterizado pelos métodos de imagem

Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores Os níveis séricos de deidrogenase lática (DHL) elevamelevam-se em 80% dos pacientes com TGT, incluindo os com seminomas Permite definir a extensão e prognóstico da doença, uma vez que os níveis séricos são proporcionais à massa tumoral

Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores
A elevação dos 2 marcadores depende de 2 fatores: a) Histologia do tumor: os seminomas nunca dão elevação da AFP. Se a AFP está aumentada é porque também há tumor não seminomatoso b) A extensão tumoral tem também a sua influência Na freqüência da elevação dos marcadores só 10% dos T estádio I apresenta 1 ou os 2 marcadores elevados, enquanto que quase 100% dos t. estádios IIC ou III apresentam um aumento dos doismarcadores

Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores

Marcadores negativos Pode ser:
Seminoma Linfoma Sarcoma que é tumor paratesticular.

Câncer de testículo
Diagnóstico - PET-CT PETO Pet Ct com fluordeoxiglicose detecta áreas de tumor A área tumoral tem metabolismo celular aumentado, onde há alto consumo de glicose Se der captação é câncer. Porem tem tumor que tem câncer. pouca avidez pela a glicose e não capta

Câncer de testículo
Diagnóstico - PET-CT PETO PET CT tem importância no seguimento dos seminoma e não tem nos não seminomatosos Os teratomas não são detectados pelo PET CT Os não seminomatosos podem ter teratoma e o seminoma não tem teratoma pós quimioterapia Se o PT CT em seminoma der positivo é porque realmente tem tumor ativo Nos não seminomatoso se PET CT der negativo pode ser teratoma

Câncer de testículo Colheita de esperma Antes da orquiectomia
Colher esperma se paciente não tiver filho e encaminhar para banco de sêmen De preferência colher esperma antes da cirurgia. Se for colhido pós cirurgia, pode ser que o paciente é azoospermico e a família pode processá-lo processáA qualidade do sêmen antes ou após a cirurgia é igual A azoospermia ocorre em 7% da população normal e em 6 a 24% em pacientes com tumor de testículo

Câncer de testículo Tratamento do tumor primário
A lesão testicular primária deve ser removida através de orquiectomia realizada por via inguinal, com ressecção alta do cordão espermático Orquiectomia por incisão escrotal, existe risco de derramamento de células neoplásicas, com recidiva local da neoplasia em 10% a 20% dos pacientes

Câncer de testículo Tratamento do tumor primário
Se for feito orquiectomia por tumor e desenvolver tumor pequeno no testículo contralateral pode ser pensado em fazer orquiectomia parcial para preservar a função hormonal

Câncer de testículo Tratamento do tumor primário
Violação escrotal
Nos casos de violação dos envoltórios escrotais impõeimpõe-se tratamento preventivo A violação escrotal ocasiona recidiva local em 151520% Atualmente não se deve realizar hemi-escrotectomia hemiou radioterapia tanto sem seminoma com em não seminomatosos por ser muito mutilante

Câncer de testículo Tratamento do tumor primário
Violação escrotal
Atualmente se faz somente quimioterapia (PEB 3 a 4 ciclos) tanto para seminoma com para não seminoma Metástases inguinais ou ilíacas de tumores de testículos ocorrem quando há ³violação escrotal´

Câncer de testículo Tratamento do tumor primário Cirurgia conservadora
Se o testículo for único ou tiver lesões bilaterais Função hormonal normal (FSH, LH, Testosterona) Nódulo incidental (achado de USG) menor que 2 cm Alterações testiculares incidentais ocorrem em 2% das ultraultrasonografias escrotais e, em 80% das vezes, são benignas

Tratamento
No momento da cirurgia fazer biópsia do leito e ver se não carcinoma in situ Se for tumor deve ser irradiado com 2000 rads e entre estes pacientes 1/3 fica hipogonádico

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma Estágio clínico I e IIa Podemos ter 3 condutas: Radioterapia Quimioterapia Seguimento

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma Estágio clínico I e IIa Radioterapia
Pacientes com seminoma estádio clínico I são submetido a radioterapia É um tumor bastante sensível à Radioterapia Metástases microscópicas em linfonodos retroperitoneais são encontradas em cerca de 10% dos pacientes com seminoma em estágio clínico I Dessa forma, 90% desses pacientes recebem radiação desnecessária

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma

Estágio clínico I e IIa Radioterapia
A dose de radiação é baixa e não há marcadores adequados para seu seguimento Para se evitar o emprego indiscriminado da radioterapia busca-se fatores prognósticos que buscacaracterizem alto risco para metátases retroperitoneal

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma Estágio clínico I e IIa
Radioterapia Indicada pp/ em pacientes com alto risco
Fatores de risco para metátases retroperitonial Ao contrário dos tumores não seminomatosos, nos seminomas não há fatores de riscos bem estabelecidos. SugereSugere-se que pacientes jovens (menos de 34 anos) Tumores maiores do que 6,0 cm, Envolvimento das túnicas vaginais, deferente ou epidídimo Microembolização vascular e linfática do cordão Invasão da rede testi Seguimento clínico incerto tenham maior risco

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma Estágio clínico I e IIa Radioterapia
Fatores de risco para metátases retroperitonial

O probabilidade é de 12% é para aqueles casos que não tem fator de risco (tumor com tamanho abaixo de 4 cm, sem invasão microvascular e da rede testi) Se tiver estes fatores de risco presentes a probabilidade de ter micrometástases não detectada na USG é de 32%

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma Estágio clínico I e IIa Radioterapia
Feita para aórtica 25 a 40Gy em 15 a 20 dias, causa 40Gy leucopenia em 5 a 15% 15% A radioterapia para aórtica da índice de cura semelhante a aorto-iliaca com menos complicação aortocomo a lesão do testículo contralateral e ocorrência de neoplasia secundária pós radioterapia que ocorre em 18% 18% em 25 anos em pacientes que fizeram radioterapia aortoilíaca

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma Estágio clínico I e IIa Radioterapia
Se houve violação da bolsa escrotal a radioterapia deve ser estendida para a região para aórtica caval+ilíaca ipsilateral e inguino escrotal. Não se faz mais hemiescrotectomiia que é muito mutilante Recidiva pós radioterapia ocorre em 3% dos pacientes (supra clavicular ± gânglio de Troisier, pulmão e mediastino). Nestes casos quimioterapia (caboplastina) ou radioterapia tem bons resultados

Câncer de testículo
Tratamento ± Seminoma Estágio clínico I e IIa Quimioterapia
Dois ciclos de carboplatina após a orquiectomia em siminoma puro é uma alternativa à radioterapia. O índice de recorrência tumoral é de 1,8% Atualmente a quimioterapia tem sido preferido devido os efeitos colaterais da radioterapia. Os resultados do tratamento são iguais para ambos os métodos em relação a recorrência tardia que é menor que 5%

Câncer de testículo
Tratamento ± Seminoma Estágio clínico I e IIa Seguimento
Difícil aderência porque deve ser feito tomografia de abdômen de 3/3 meses e marcadores mensalmente o que é muito difícil (somente fazer esta recomendação em pacientes de baixo risco) Desde que haja condições necessárias, a vigilância desses pacientes com exames e consultas seriadas pode ser empregada ao invés da radioterapia (falhas em 18 a 26%). Porém o paciente deve ser orientado à respeito de estar sempre retornado ao serviço médico por 5 anos

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma Estágio clínico I e IIa Conclusão
Se fizer radioterapia ou, quimioterapia estamos tratando 85% destes paciente sem necessidade porem não temos necessidade de fazer um seguimento muito rígido

Câncer de testículo
Seminoma - massa residual

Para esclarecer se a lesão é ou não maligna podemos fazer PET O PET em tumor seminomatosos tem aplicabilidade porem o número de falsos positivos gira em torno de 20% Se vier positivo o PET é tumor (doença residual) e se vier negativo provavelmente não é doença

Câncer de testículo
Seminoma - massa residual

Os falsos positivo e falsos negativo são zero no PETPETCT em lesões com mais de 3 cm Este artigo conclui que em lesões acima de 3 cm em seminomas com PET-CT negativo podemos não PEToperar (fazer lifadenectommia)

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma Estágio clínico IIb, IIc e III
A radioterapia nem sempre elimina as lesões metastáticas, o que torna a quimioterapia citotóxica o método terapêutico de eleição para esses casos O tratamento quimioterápico de primeira linha mais utilizado no momento incorpora a cisplatina, o ectoposido e a bleomicina (PEB) Seu emprego em casos de seminoma acompanha-se acompanhade respostas completas e duradouras em 95% dos pacientes

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma Quimioterapia
Agentes Produtos Doses Duração Efeitos Colaterais Principais

BEP Bleomicina Blenoxame 30 unid Dias 2,9,16 Pneumonite, reações alérgicas
€ €

Ectoposide Platinum

Vepeside Platiran Cisplatina

100mg/m2 dias 1-5 100mg/m 20mg/m 20mg/m2 dias 1-5

(repetir a cada 21 dias).

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma Estágio clínico IIb
A quimioterapia sistêmica pode ser feita somente com 3 ciclos de BEP Tratamento opcional é radioterapia periperiaórtica, ilíaca homolateral e mediastinal, 25 ± 30 Gy

Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma Estágio clínico IIc e III

A quimioterapia sistêmica deve ser feita com 4 ciclos de BEP

Câncer de testículo
Seminoma - massa residual Nos seminomas só se faz linfadenectomia com PT CT positivo mesmo se tiver mais de 3 cm Se a massa for menor que 3 cm a chance de te câncer é de 3% se for maior que 3 cm a chance de ter câncer é de 12 a 30% NOTA A CIRURGIA PÓS QUIMIOTERAPIA NO SEMINOMA OU PÓS RADIOTRAPIA É MUITO DIFÍCIL PORQUE ELE GRUDA MUITO PERIGOSO LESAR AORTA E CAVA

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Os tumores não-seminomatosos são relativamente nãoradiorresistentes, de modo que radioterapia não está indicada nestes casos Carcinoma embrionário Presente em mais 80% dos tumores mistos. Risco maior se tiver mais que 50% de carcinoma embrionário

Câncer de testículo
Yolk sac tumor (tumor do seio endodérmico) Puro ocorre em criança Normalmente é componente de tumores mistos Produzem alfafetoproteina Coriocarcinoma Mais raro e mais agressivo usualmente com metástase no diagnóstico Beta HCG é muito alta Raramente ele é puro Teratomas Tem características benignas mais podem apresentar malignização e crescer. Não responde a quimioterapia e radioterapia e deve ser operado

Tratamento ± Não seminoma

Câncer de testículo Tratamento ± Não seminoma
Fatores que indicam alto risco para metástases - Infiltração angio vascular - Invasão do cordão, da albugínea da vaginal ou do escroto - Presença de mais de 50% de carcinoma embrionário - Marcadores acima de 500 - Seguimento incerto Estes precisam de complementação do tratamento com quimioterapia ou cirurgia. A chance de metástase nos pacientes de baixo risco é 5% e nos de alto risco 40-50% 40-

Câncer de testículo Tratamento ± Não seminoma
Fatores que indicam alto risco para metástases Em paciente ³não-confiável´, com dificuldade de ³nãoacompanhamento ambulatorial devido à profissão deve ser feita a cirurgia ou quimioterapia

Câncer de testículo
Pacientes de alto e baixo risco
Baixo risco Tem doença torácica ou abdominal abdominal Tem no pulmão menos que 10 lesões Alguns trabalhos falam menos eu 6 lesões Sem lesões viscerais (fígado cérebro e ossos) Marcadores menos que 10.000 Tumor que começou no testículo AFP <1000 (risco intermediário entre 1000 a 10000) HCG <5000 (risco intermediário entre 5000 e 50000) Cura 92% Alto rico Tem doença torácica e Têm no pulmão mais que 10 lesões Alguns trabalhos falam mais que 6 lesões Com lesões viscerais Marcadores maiores que 10.000 Tumor extragonadal entra neste grupo AFP > 10000 HCG > 50000 Cura 48%

Câncer de testículo
Pacientes de alto e baixo risco
Pacientes com tumores não seminomatosos, com níveis de marcadores pouco elevados e com metástases pulmonares exclusivas (menos de 10 lesões) tem melhor resposta ao tratamento (baixo risco) Os que possuam marcadores muito elevados, metátases viscerais extra-pulmonares ou tumores extraextraextra-gonadais são de mau prognóstico (alto risco) Se tiver metástases hepáticas a chance de morrer de câncer de testículo é de 70%

Câncer de testículo
Pacientes de alto e baixo risco
Os pacientes de prognóstico bom (baixo risco) ou intermediário tem em média 60 a 80% de possibilidade de cura, enquanto que os de mau prognóstico (alto risco) tem em torno de 30% Quimioterapia nos tumores de baixo risco a chance do tumor desaparecer é de 85% nos de alto risco é de 15% e a media é de 30%

Câncer de testículo Tratamento ± Não seminoma estádio I
20% a 35% dos pacientes com tumores nãonãoseminomatosos estádio I apresentam metástases retroperitoniais microscópicas (na verdade estádio IIa), mesmo com tomografia abdominal normal e marcadores negativos após a orquiectomia Três condutas possíveis - Pode fazer seguimento (pacientes confiáveis) - Quimioterapia - Linfadenectomia

Câncer de testículo Tratamento ± Não seminoma estádio I
Três condutas possíveis - Pode fazer seguimento (pacientes confiáveis) - Quimioterapia - Linfadenectomia A conduta depende dos marcadores, dos fatores de risco para metástases e da presença de metástases já diagnósticada na TC

Câncer de testículo Tratamento ± Não seminoma estádio I
Marcadores normais, TC gânglios negativos e fatores de risco para metástases negativo (70%dos casos) 1- Pode ser feito somente seguimento ou 2- Quimioterapia 3 ciclos de BEP

Câncer de testículo Tratamento ± Não seminoma estádio I
Marcadores normais, TC gânglios negativos e fatores de risco para metástases positivo (30% dos casos)
Por ter fatores de risco para metástases positivo é paciente de alto risco na verdade ele pode ser IIa 20% a 35% dos pacientes com tumores não-seminomatosos nãoestádio I com fatores de risco positivo apresentam metástases retroperitoniais microscópicas (na verdade estádio IIa), mesmo com tomografia abdominal normal e marcadores negativos após a orquiectomia

Câncer de testículo Tratamento ± Não seminoma estádio I
Marcadores normais, TC gânglios negativos e fatores de risco para metástases positivo
Atualmente a maioria dos serviços fazem a opção pela quimioterapia (3 ciclos de PEB) - poucos fazem linfadenectomia Alguns serviços mesmo em pacientes de alto risco optam pela vigilância e tratam com quimioterapia os indivíduos com recorrência Embora menos invasiva, esta abordagem tem os inconvenientes de aumentar os gastos com exames Nestas séries a falhas chegam a 30%, dos quais 7% morrem

Câncer de testículo Tratamento ± Não seminoma estádio I
Marcadores elevados, TC gânglios negativos e fatores de risco para metástases positivo Atualmente qual o papel da linfadenectomia?
Em dois trabalho como neste caso foi feito linfadenectomia e a chance nos dois trabalhos do marcador se negativar foi de 0% em um trabalho e 40% em outro Porem quando foi feito quimioterapia na mesma situação nos mesmos trabalhos a chance dos marcadores ficarem negativos foi de 90% (3 ciclos de PEB) Atualmente a quimioterapia é o tratamento de escolha

Câncer de testículo Tratamento ± Não seminoma estádio I
Atualmente qual o papel da linfadenectomia? Um ciclo de quimioterapia adjuvante PEB traz melhor controle de doença do que a linfadenectomia retroperitoneal seletiva em pacientes portadores de tumor testicular nãonão-seminoma estágio clínico I

Câncer de testículo Tratamento ± Não seminoma estádio I
Marcadores elevados, TC gânglios negativos e fatores de risco para metástases negativo
Por ter fatores marcadores elevados na verdade pode ser IIa mesmo sem fatores de risco para metástase Nestes caso se for feito linfadenectomia a chance dos marcadores se negativarem foi de 0% em um trabalho e 40% em outro Porem quando foi feito quimioterapia na mesma situação nos mesmos trabalhos a chance dos marcadores ficarem negativos foi de 90% (3 ciclos de PEB) O peti CT nestes casos se for positivo ele tem tumor porem se for negativo não afasta tumor

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma estádios IIb
Fazer 3 ciclos de PEB Se após a quimioterapia persistir com gânglios visíveis fazer linfadenectomia em qualquer tamanho que tiver o gânglio Nestes casos em 40% o resultado da ressecção vai ser necrose, 40% teratoma e 20% é câncer (geralmente carcinoma embrionário) Se persistir ainda tumor no anatomopatológico que foi feito da peça retirada fazer nova quimioterapia de resgate

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma estádios IIc e III
Nos o estádios IIc e III tratamento é sistêmico com Quimioterapia, devendo-se diferenciar os pacientes devendode bom prognóstico, que são tratados com esquemas prognóstico, baseados em cisplatina e bleomicina e etoposide PEB (4 ciclos), daqueles pacientes de mau prognóstico, prognóstico, com recidiva ou com resposta insatisfatória ao esquema PEB, em que se emprega a Ifosfamida (VIP ou TIP)

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma estádios IIb, IIc e III ± bom prognóstico Quimioterapia
Agentes Produtos Doses Duração Efeitos Colaterais Principais

BEP
Bleomicina Ectoposide Blenoxame Vepeside 30 unid dias 2,9,16 Pneumonite, reações alérgicas
€

100mg/m2 dias 1-5 100mg/m

Platinum

Platiran Cisplatina

20mg/m 20mg/m2

dias 1-5

€

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma estádios IIb, IIc e III ± mau prognóstico
Quimioterapia segunda linha Agentes Produtos Doses Duração Efeitos Colaterais Principais

VIP
Etoposide Ifosfamida Vepeside Holoxane Ifos Platiran Cisplatina 75mg/m2 75mg/m 1200mg/m 1200mg/m2 dias 1-5 dias 1-5
€

Leucopenia, cistite hemorrágica, náusea/vômito
€

Cisplatina

20mg/m 20mg/m2

dias 1-5

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma estádios IIb, IIc e III ± mau prognóstico
Quimioterapia segunda linha
Agentes Produtos Doses Duração Efeitos Colaterais

TIP
Cisplatina Ifosfamida Paclitaxel Platiran Cisplatina Holoxane Ifos Taxol Taxotere 20mg/m 20mg/m2 1200/m2 1200/m2 30 dias dias 2-6 Alopecia, dores musculares, articulares leucopenia
€

175-200mg/m2 175-200mg/m2 dia 1

Câncer de testículo Tratamento ± Não seminoma pT1 N1 M1
Tem metástases no abdômen e no pulmão Pós quimioterapia e as lesões e do abdômen ficam pequenas porem não desaparecem Faze linfadenectomia primeiro no abdômen que pode dar no resultado do anapatologico necrose ou teratoma/câncer Se ter necrose no abdômen não é necessário explorar o pulmão porque a possibilidade de der câncer no pulmão é baixo. Se der câncer ou teratoma no abdômen é necessário operar o pulmão porque em 70% das vezes tem câncer no pulmão

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Crescimento do tumor durante a quimioterapia

São tumores que crescem na vigência de quimioterapia Teratoma maduro Transformação sarcomatosa de tumor germinativo

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
A seguir é descrito o esquema recomendado para tratamento de doença refratária que progride inicialmente com o esquema PEB
± Paclitaxel 250mg/m² no D1. ± Ifosfamida 1200mg/m² do D1 ao D5. ± Mesna 1200mg/m² do D1 ao D5 (50% concomitante à ifosfamida e 50% após quatro horas). ± Cisplatina 20mg/m² do D1 ao D5. ± Filgrastima 300mcg/dia, do D6 ao D12

(repetir a cada 21 dias)

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Ausência de massa residual pós quimioterapia com marcadores altos

Se não tiver massa residual em exame de imagem e os marcadores persistirem alto. Tem tumor residual e deve ser feito quimioterapia de resgate. Se a quimio falhar ai sim faz linfadenectomia

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
O esquema de tratamento recomendado para recidiva tardia deve ser feito segundo o esquema. ± Vimblastina 0,1mg/kg no D1 e D2. ± Ifosfamida 1200mg/m² do D1 ao D5. ± Mesna 1200mg/m² do D1 ao D5 (50% concomitante à ifosfamida e 50% após quatro horas). ± Cisplatina 20mg/m² do D1 ao D5 (repetir a cada 21 dias)

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Massa residual pós quimioterapia Pós quimioterapia e tiver massa residual com marcadores normais faz linfadenectomiasempre independente do tamanho Em lesões com tamanho inferior a 1 cm 20% tem teratoma e 8% tem câncer Nestes casos o PT CT não ajuda. Se der negativo pode ter teratoma Se marcadores não se normalizam pós linfadenectomia deve ser feito quimioterapia de segunda linha

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Massa residual pós quimioterapia

Massa de crescimento rápido - Teratoma residual maduro - Recidiva do tumor células germinativas - Degeneração sarcomatóide - Mais raro: tumor desmóide

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Massa residual pós quimioterapia O peti CT nestes casos se for positivo ele tem tumor porem se for negativo não afasta tumor (teratoma) A linfadenectomia deve ser feita em todos os casos 40% é teratoma Sofre transformação maligna em 3 a 6% dos casos 40% é fibrose 20% é câncer (geralmente carcinoma embrionário)

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia
É possível prever o diagnóstico da massa que sobrou após a quimioterapia Suspeitamos de fibrose/necrose 1- Quando na peça (orquiectomia) não tem teratoma maduro 2- Quando o tumor tem mais de 70% de redução de volume 3- Quando o volume do tumor que sobrou é menor que 5 cm. 4- Não tem tumor do saco vitelino (Yolk sac) Massa retroperitoneal residual após quimioterapia, em tumor testicular não seminomatoso, deve ser removida em até 3 meses. Cirurgia tardia pode ser incompleta em 30%

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia

É possível prever o diagnóstico da massa que sobrou após a quimioterapia
Suspeitamos de teratoma Fatores preditores de teratoma: 1-Presença de teratoma no anátomo- patológico (3X) anátomo2-Massa reduz pouco de tamanho pós-QT(20X) pós3- Componente Yolk sac no anátomo (1,5X)

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia
Se for encontrado teratoma pode ser: Teratoma maduro 85% dos casos 85% Teratoma imaturo em75% dos casos em75% Teratoma maligno em 8% dos casos Estes pacientes devem ser seguidos pelo risco de recorrência e 7 a 10% em 5 a 10 anos, onde se encontra: Teratoma 33% 33% Teratoma maligno 17% 17% Tumor viável em 50% 50%

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia

Se após a linfadenectoma o diagnóstico for câncer o que ocorre hoje em dia em somente 10% dos casos pela eficácia da quimioterapia deve ser feito quimioterapia de segunda linha

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia

Linfadenectomia A incisão para tratamento das metástases se faz Chevron ou toracolaparotomia ou incisão em S do Miguel Srougi se tiver acima das renais e medianas se for abaixo das renais

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia

Linfadenectomia Se a massa estivar acima das veias renais fazer incisão transversa infracostal ou incisão em S. fazer incisão mediana se a massa estiver abaixo das veias renais

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia

Linfadenectomia
Se tiver massa no e massa no tórax pós quimioterapia - Ressecamos a massa do abdômen e estudamos o anatomopatógico - Se no abdômen tiver somente necrose não necessita operar o tórax porque a chance de câncer no tórax é de 3% - Se no abdômen o diagnóstico for teratoma a chance de ter tumor no tórax é de 10% e teratoma. 30%. Sendo necessária a realização da cirurgia - Se no abdômen der tumor (câncer) a chance de ter tumor no tórax é de 70% e o paciente tem que ser operado

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia

Linfadenectomia
Para o paciente não parar de ejacular não devemos dissecar abaixo da artéria mesentérica inferior é aqui que fica o plexo hipogastrico e ele não pode ser lesado Se parar de ejacular no pós operatório damos imipramina 75 mg duas horas antes da ejaculação e se tomar contínuo é melhor Se tiver massa o pós operatório cuidado que pode ser linfocele que gradativamente vai sendo absorvido Se crescer pode ser tumor residual ou teratoma

Câncer de testículo
Tratamento ± Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia

Linfadenectomia
Se tiver teratoma é um tumor benigno mas mesmo assim o paciente pode morrer de câncer em 10 a 15% das vezes. Se tiver massa no tórax após retirada de teratoma a massa do tórax deve ser retirada Se der tumor em 50% das vezes o paciente vai morre de câncer e o prognóstico é ruim Se for fibrose o paciente esta curado

Câncer de testículo
Complicações do tratamento Fertilidade e Ca de testículo
Antes da orquiectomia 10% dos pacientes já se encontram azoospérmicos e cerca de 50% apresentam oligozoospermia (<10 milhões/mL) As possíveis causas dessas alterações são: disfunção testicular primária, atividade endócrina devido a substâncias produzidas pelo tumor (alfa-fetoproteína, (alfagonadotrofina coriônica, estradiol, LH), produção local de citocinas e interleucinas, além do estresse emocional que pode levar à liberação de catecolaminas e prolactina

Câncer de testículo
Complicações do tratamento Radioterapia e fertilidade
Radioterapia no escroto: Até 200 rads não acontece nada De 200 a 400 rads azoospermia transitória 600 rads azoospermia definitiva

Câncer de testículo
Complicações do tratamento Radioterapia e fertilidade
Se for feito radioterapia 100% dos paciente ficam azoospermicos em 3 anos (a queda da produção de espermatozóides é gradativa) e 90% depois deste período voltam a ter contagem normal Escapes de doses superiores a 200cgy ao testículo contralateral já causam danos siginificativos na espermatogênese O testículo remanescente recebe cerca de 8% da radiação aplicada e as células mais sensíveis à radiação são as espermatogônias

Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Radioterapia e fertilidade

Azoospermia após a radioterapia.

Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Radioterapia e fertilidade

- Recuperação da espermatogênese após a radioterapia.

Câncer de testículo
Complicações do tratamento Radioterapia A radioterapia retroperitonial pode causar enterite actínica e triplicar probabilidade de sarcoma retroperitonial na área irradiada

Câncer de testículo
Complicações do tratamento Quimioterapia e fertilidade
A quimioterapia pode causar distúrbios eréteis durante o tratamento Se for feito quimioterapia 100% tornam-se tornamazoospermicos em 6 meses e com o passar do tempo 60 a 90% voltam a ter contagem normal com a passagem do tempo Pelo risco de infertilidade prolongada ou definitiva, nos candidatos à quimioterapia, deve-se inicialmente, devecoletar e estocar esperma em bancos de sêmem

Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Quimioterapia e fertilidade

Azoospermia após a QT.

Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Quimioterapia e fertilidade

Recuperação da espermatogênese após a QT.

Câncer de testículo
Complicações do tratamento Quimioterapia Em fases mais precoces
- Problemas arteriais agudo por quimioterapia

Em fases mais tardias
- Hipertensão(3x mais comum), - Infarto (2,5 x e se tiver feito irradiação do torax aumenta para 4 x ) - Novos tumores(3x)

Câncer de testículo
Complicações do tratamento Quimioterapia Em fases mais tardias
- Dislipedemias com aterosclerose e coronariopatia - Neuropatias periféricas - Ototoxicidade - Fenômeno de Raynaud - Distúrbios psicossociais também são descritos

Câncer de testículo
Complicações do tratamento Linfadenectomia
Ao ser realizado a linfadenectomia para o paciente não parar de ejacular não devemos dissecar abaixo da artéria mesentérica inferior. É aqui que fica o plexo hipogastrico e ele não pode ser lesado Se parar de ejacular no pós operatório é recomendado imipramina 75 mg duas horas antes da ejaculação e se fizer uso contínuo 50 mg 3x por dia. Isto reverte o quadro de aspermia em 30 a 50% dos casos

Follow up seminoma e não seminoma:
Procedimento 1º ano Exame físico Marcadores RX tórax TAC abdomino pelvico TAC tórax TAC crânio encefálico 4 x ano 4 x ano 2 x ano 2 x ano 2º ano 4 x ano 4 x ano 2 xs ano 2 x ano 3º-5º ano 2 x ano 2 x ano 1xano 1xano 4º e 5º ano 1 x ano 1xano 1xano 1xano

sos sos

sos sos

sos sos

sos sos

Tumores do estroma testicular
Raros: 2 a 4 % dos tumores do testiculo no adulto Apenas o tumor de células de Leyding e Sertoli têm relevância clínica

Tumores do estroma testicular
Tumor de células de Leyding:
10% são malignos
Diagnóstico: - Massa escrotal -Ginecomastia : 30% - Alteração hormonal: . Estrogeneos e estradiol elevado
. Testosterona baixa . LH e FSH elevadas

- Tratamento: . Orquidectomia e vigilância

Tumores do estroma testicular
Tumor de células de Sertoli Menos de 1% dos tumores do testiculo Idade + - 45 anos
± Tratamento: . Conservador / enucleação do tumor . Orquidectomia e linfadenectomia retroperitoneal se houver sinais de malignidade

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