Módulo: Tiróide

Janaína Martins de Lana Endocrinologista Doutoranda da Disciplina de Endocrinologia da UNIFESP

Caso Clínico 1

‡

Paciente, 60 anos, com antecedente de cardiopatia isquêmica vem em consulta de rotina com cardiologista. O esposo refere que a mesma vem apresentando hipersonolência e não esta mais caminhando o que tem causado aumento de peso. Sem outras queixas relevantes. Faz uso de Amiodarona há cerca de 01 ano após evento de FA de alta resposta.

Medicação em uso: Captopril 50 mg cedo Ancoron 200 mg 8/8 h HCZ 25 mg Atenolol 50 mg cedo

Caso Clínico 1
Ao exame: IMC: 32 PA: 130/95 FC: 50 bpm Pela amarelada, e edema de face Acp: bulhas hipofonéticas com sopro sistólico aórtico Pulmões limpos Abd: fígado palpável a 2 cm do RCD Extremidades: pele ressecada e edema de mmii ‡ ECG: bradicardia sinusal e diminuição dos complexos QRS

Preocupado com a bradicardia e o uso incorreto do Ancoron paciente é internada em PS. Ao chegar para o plantão você recebe o caso e avalia a paciente... Que exames solicitaria?

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Hipotiroidismo

‡Patologia endócrina caracterizada pela diminuição na concentração de hormônios tiroideanos ‡Classificação: (central) primário ou secundário-terciário

‡Quadro clínico se relaciona com a gravidade da deficiência

bócio endêmico Cirurgia Pós radioiodo Medicamentoso: amiodarona. sarcoidose.doença auto-imune Outras causas: Def.90% dos casos. Ridel. hemocromatose. esclerodermia . lítio Doenças infiltrativas: amiloidose. iodo.Etiologia Hipotiroidismo Primário ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Adquirido Principal: Hashimoto. interferon.

Tg Raras: resistência a Hormônio tiroidiano. pendrina. resistência ao TSH . TPO. Mutação receptor de TSH. agenesia e hipoplasia Def de Síntese(20%): NIS.Etiologia Hipotiroidismo Primário ‡ ‡ ‡ ‡ Congênito: Disgenesias(80%): ectopia. mutação proteina G.

5/1000 ano Prevalência aumenta com a idade Média de idade ao diagnóstico nas mulheres: 60 anos Fatores preditores para hipotiroidismo autoimune: aumento nos valores de TSH e positividade de anticorpos .Hipotioidismo primário Incidência do hipotiroidismo primário: ‡ ‡ ‡ ‡ Nas mulheres: 3.

Fatores Preditores Hipotiroidismo Primário Autoimune ‡ ‡ ‡ ‡ Whickham Survey: seguimento por 20 anos de 912 mulhres e evolução para hipotiroidismo 55% nas com Ac positivo e alteração de TSH 33% nas com alteração de TSH 27% com positividade de Ac .

Hipotiroidismo Central ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Ocorrência rara :média 0. TSH ou alteração na bioatividade do TSH Congênito: Hipoplasia hipofisária. pós cirurgia ou radioterapia A deficiência de TSH ocorre. defeito na bolsa de Rathke.005% na população geral Sem predominância entre os sexos Por deficiência na produção de TRH. mutações no gene do receptor de TRH e fator de trancrição hipofisário tipo 1. PRL E TSH) Craniofaringiomas: deficiência de TSH em 53% dos casos Evolução pós radioterapia: disgerminoma e neoplasias hematólogicas No adulto: Macroadenoma hipofisário. geralemente após a deficiância de GH e Gonadotrofinas Apoplasia hipofisária Síndrome de Sheehan Hipofisite linfocítica .PIT 1( GH.

Hipotiroidismo Central ‡ ‡ Hipofisite linfocítica: etiologia autoimune. caracterizada por enlargamento hipofisário associado a deficiência hormonal Aspecto semelhante a adenoma nos exames de imagem Aumento difuso da hipófise com realce homogênio e intenso Pós-contraste .

variedade atrófica HLA-DR5.Bócio Excesso de exposição ao iodo: aumento da iodinação da tiroglobulina e maior antigenicidade Deficiência de selênio: aumento na produção de peróxido de hidrogênio com inflamação Poluentes ambientais como tabaco Associação com DM1. doença celíaca.citotóxico ± e ATG Ac HLA.Tireoidite Crônica Auto-imune ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hashimoto: destruição autoimune dos tirócitos que pode levar a hipotoidismo Principal causa de hipotiroidismo Bócio associado a hipotiroidismo Títulos elevados de ATPO Ac. sd poliglandular Síndrome de Sjogren: tiroidite de Riedel .DR3.

Tireoidite Crônica Auto-imune ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ 15 a 20x mais freqüente nas mulheres 0.3 a 1.5 casos/1000 Idade: 30 a 50 anos 10% da população geral apresenta anticorpos positivos Progressão de hipotiroidismo subclínico para hipotioidismo: 3 a 5% ao ano Sinais e sintomas presentes em 20% dos pacientes .

Tireoidite Crônica Auto-imune Apresentação clínica tireoidite crônica auto-imune: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Bócio e eutiroidismo Hipotiroidismo subclínico e bócio Hipotiroidismo Bócio na adolescência Tireoidite dolorosa ou silenciosa Tireotoxicose pós parto Alternando hipo e hipertiroidismo Thyroidmanager.com .

Manifestações Clínicas .modulação gênica através do T3 Discreto aumento nos triglicerídeos pela diminuição na atividade da lipoproteína lipase Perfil aterogênico .Hipotiroidismo ‡ Manifestações clínicas variáveis de acordo com a etiologia e grau de deficiência do hormônio tiroideano Metabolismo ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Intolerância ao frio: diminuição da termogênese Diminuição na velocidade de absorção dos carboidratos Diminuição da motilidade intestinal Diminuição da lipólise Diminuição na captação hepática de LDL: LDL recpetor hepático.

aumento na língua.Hipotiroidismo Manifestações cutâneas: ‡ ‡ ‡ Face edemaciada.Manifestações Clínicas . sem brilho Thyroid manager . discurso lentificado Pele amarelada.diminuição na secreção das glândulas sebáceas Cabelos finos. quebradiços.impregnação por betacaroteno e seca.

hipotiroidismo e surdez? .Manifestações Clínicas . transtorno bipolar ‡ Comprometimento de funções cognitivas como cálculo.Hipotiroidismo Manifestações no sistema nervoso: ‡ Estudos com realização de RM com espectroscopia evidencia diminuição no metabolismo do fosfato Sinais e sintomas: ‡ Cefaléia. memória ‡ Reflexos profundos lentificados Qual a síndrome endócrina que cursa com Bócio. surdez ‡ Ataxia cerebelar: encontrada em 8% dos pacientes em estudo clínico ‡ Tontura. depressão. vertigem ‡ Distúrbios psiquiátricos como esquizofrenia. parestesias.

bócio e Mutação no gene da pendrina.transportador cloreto e iodeto com alteração na organificação do iodo .‡ Síndrome de hipotiroidismo Pendred: Surdez neurosensorial.

insuficiência cardíaca: o tratamento com levotiroxina reverte a cardiopatia em período variável de tempo ( 03 semanas até 10 meses) ‡ ECG: complexos QRS com baixa voltagem. débito cardíaco ‡ Hipertensão diastólica: aumento na resistência vascular ‡ Cardiomegalia. aumento no intervalo PR e QT ‡ Derrame pericárdico no mixedema .Hipotiroidismo Encefalopatia de Hashimoto: ‡ Definição ainda não precisa ‡ Sintomas neurológicos associados a títulos elevados de Anti-TPO no líquor ‡ Boa resposta ao tratamento com corticosteróides Coma mixedematoso: manifestação neurológica mais grave Manifestações cardiovasculares: ‡ Diminuição da freqüência cardíaca. achatamento ou inversão de onda T.Manifestações Clínicas .

Sd Túnel do carpo Aumento de CPK .Hipotiroidismo Manifestações pulmonares: ‡ ‡ ‡ ‡ Pode ocorrer derrame pleural Diminuição da resposta ventilatória ao dióxido de carbono Fraqueza da musculatura respiratória levando a retenção de CO2 Apnéia do sono: 7% dos pacientes Sistema músculo-esquelético: ‡ ‡ ‡ Mialgia. edema articular.Manifestações Clínicas . cãimbras Artralgia. fraqueza muscular.

Hoffmann¶s syndrome: hipertrofia muscular associada a fraqueza muscular Manifestação rara que ocorre em menos de 10% dos pacientes e se caracteriza por hipertrofia de massa muscular acompanhada de hipotonia e fraqueza TSH: 150mUI/mL( VR:0.3 a 5.5) CPK: 1470 U/L( < 140) .

megacólon Aumento nos níveis de transaminases Função renal.Hipotiroidismo Manifestações gastrointestinais ‡ ‡ ‡ ‡ Constipação: diminuição do peristaltismo Acloridia e diminuição na absorção da vitamina B12 ( 14% dos pacientes apresentam anemia perniciosa associada) Ìleo paralítico. água e eletrólitos: ‡ ‡ ‡ ‡ Diminuição do volume urinário Retenção de sódio.ligado a mucopolissacarídeos extracelulares Aumento no ADH Hiperuricemia e hiperhemocisteinemia .Manifestações Clínicas .

relato de pacientes que engravidaram em hipotiroidismo descompensado Ciclos menstruais: 77% eumenorréicas / 23% irregularidade menstrual Hipermenorragia. diminuição da produção . metrorragia. podendo ser grave com necessidade de curetagem uterina Puberdade precoce Hiperplasia hipofisária Hiperprolactinemia em cerca de 33% dos pacientes Diminuição na produção dos hormônios da adrenal Sistema hematopoiético: ‡ Anemia pode ocorrer entre 38 a 80% dos pacientes: multifatorial.Hipotiroidismo Função reprodutiva: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Diminuição da libido Infertilidade.Manifestações Clínicas .associação com anemia perniciosa.irregularidade mais freqüente.

diminuição na adesividade plaquetária .Manifestações Clínicas .Hipotiroidismo ‡ Diminuição no consumo de oxigênio acarreta diminuição na função heatopoiética ‡ 50% dos pacientes com Hashimoto apresentam anticorpos anti-células gástricas ou fator intrínseco ‡ Prolongamento no tempo se sangramento.

T4L.confirmação de hipotiroidismo Etiologia do hipotiroidismo: Anti TPO e em alguns casos cintilografia Alguns sinais e sintomas tornam obrigatória a pesquisa de hipotiroidismo: Baixa estatura Bócio Doenças auto-imunes .Hipotiroidismo: diagnóstico ‡ ‡ ‡ ‡ Anamnese e exame físico: deficiências mais graves do hormônio tiroideano Avaliação laboratorial: TSH.

Indicações de screening: .

aumento na TBG ‡ ‡ ‡ Supressão: > 2.8 g levotiroxina/kg ‡ Pacientes com hipotiroidismo auto-imune e pós-tiroidectomia podem necessitar de doses mais elevadas de levotiroxina ‡ Gestantes: aumento de 25% (hipotiroidismo autoimune) e 50% (131I).6 to 1.Hipotiroidismo: tratamento ‡ ‡ ‡ Levotiroxina: absorção no intestino delgado Dose inicial: depende da presença de comorbidades associadas Pacientes com idade < 60 anos e sem doença cardiovascular: 1.0 mcg/kg/dia Coma Mixedematoso: 200 a 500 mcg Efeitos adversos: raros .

Hipotiroidismo: tratamento ‡ Pacientes em terapia supressiva: TSH < 0.1 UI-mL Fibrilação atrial Hipertrofia Ventricular Maior risco de evento isquêmico em pacientes com idade > 65 anos .

hidróxido de alumínio Aumento nas necessidades de Lt4: Gestação. cloroquina ‡Amiodarona: diminui conversão periférica de T4 para T3 .Situações Especiais: ajuste na terapia Diminuição na absorção: ‡Mal-absorção intestinal: dça Celíaca ‡Deita com excesso de fibras ‡Uso de medicações: seqüestradores de ácidos biliares. ganho de peso Aumento no clearance de T4: ‡Fenobarbital ‡Fenitoína ‡Carbamazepina ‡Rifampicina Mecanismo desconhecido: ‡Sertralina. sulfato ferroso.

há 01 ano quando foi institucionalizada.não se sabe o motivo. Cuidadora refere que a mesma não contactuou durante todo o dia. Antecedente de demência ± sic. Até então era independente para atividades. feminina. .70 anos. trazida ao pronto-socorro por rebaixamento do nível de consciência. Nega uso de medicações. institucionalizada. Não teve filhos.Hipotiroidismo: Complicações ‡ Caso clínico 2: Paciente.

cálcio 8. .. sem edema Sonda de alívio com piúria Cond: Internada na semi-intensiva para antibioticoterapia Exames da admissão: apresentava CPK 1000. glicemia 50 Creatinina 0.. anemia normocítica. fala empastada.5 Ecocardiograma: derrame pericárdico Nova HD foi feita.6. mas áreas de vitiligo PA: 100/85 glicemia capilar: 60 FC: 75 FR: 20 ST 89% T:34 Acp: bulhas hipofonéticas Pulmões limpos Abd: doloroso difusamente Extremidades: pulsos filiformes. desorientada Face edemaciada.Hipotiroidismo: Complicações Ao exame: Paciente sonolenta.. NA 126.0. pele amarelada.. K 4.

hipotiroidismo prévio ± .Hipotiroidismo: Coma Mixedematoso ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Sintomas e/ou sinais característicos de hipotiroidismo ± .hipotiroidismo subclínico Alteração do estado mental Hipotermia (temp<34oC) Presença de fatores precipitantes Hipotensão Hipoglicemia Hiponatremia Hipoventilação e acidose respiratória Convulsão .

sedativos.Hipotiroidismo: Coma Mixedematoso Fatores precipitantes: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Exposição ao frio Infecções AVC ICC Medicamentos (anestésicos. narcóticos. anti-depressivos) Trauma Sangramentos Diagnóstico: ‡ Suspeita clínica e avaliação laboratorial ± função tiroideana Anemia Hiponatremia Hipercolesterolemia Aumento de DHL e CPK Aumento de TGO/TGP .

12/12hs T4 + T3: 200-300 mg de T4 + 25 mg de T3. iv Suporte ventilatório Hidrocortisona : 50 a 100 mg a cada 8h. iv.Hipotiroidismo: Coma Mixedematoso Tratamento: ‡ T4: 300 a 500 mg iv (in bolus) + 50 a 100 mg/dia iv T3: 25 mg.no hipotiroidismo grave ocorre diminuição na produção do cortisol .

Hipotiroidismo Congênito ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Incidência: 1/2500 nascidos vivos 4 a 5 x mais comum que fenilcetonúria Para prevenir retardo mental diagnóstico deve se precoce Valor de referência do TSH: NL até 20 UI-mL Se > 40 UI-mL: diagnóstico de hipotiroidismo congênito Criança diag aos 3 meses de idade .

Hipotiroidismo Congênito .

Hipotiroidismo Congênito Etiologia: Disgenesia Tireoidiana: 85 a 90% dos casos ‡ Agenesia ‡ Hipoplasia que geralmente se acompanha de ectopia ‡ Meninas afetadas 2 x mais que os meninos ‡ Anomalias cardíacas ou de trato urinário podem ocorrer ‡ Maioria dos casos são esporádicos ‡ Genes candidatos: NKX2.1(TTF1). FOXE1 (TTF2) e PAX8 .

Hipotiroidismo Congênito

Etiologia: Defeitos na hormonogênese tireoidiana: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Diminuição na resposta ao TSH Defeito na organificação do iodo Defeito na capacidade de concentração do iodo Defeito na síntese ou transporte da tireoglobulina Alteração na função da iodotirosinodeiodinase Genes: TSH r, NIS, TPO, DUOX2, TG, DEHAL1 - iodotyrosine deiodinase Tiróide tópica e aumentada de tamanho- diferenciação clínica em relação a disgenesia

Hipotiroidismo Transitório Neonatal

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡

10% dos casos de hipotiroidismo congênito Deficiência ou excesso de iodo Uso de antitireoideanos pela mãe: PTU e MMZ Anticorpos bloqueadores do TSHr maternos ± inibe a ligação do TSH endógeno Hipertiroidismo materno descompensado: bloqueio TSH Uso de drogas que suprimem o TSH: esteróides, dopamina, aminofilina, cafeína e morfina

Hipotiroidismo Congênito

Quadro clínico: ‡ Difícil diagnóstico pelo quadro clínico pela ausência de sinais ou sintomas específicos Hiperbilirrubinemia prolongada, dificuldade de aceitação alimentar, ins. respiratória em RN com peso >2,5 Kg, hipotermia, alargamento de fontanela, hérnia umbilical, hipotonia TSH> 20 mU/L T4 total< 6,5µg/dL

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Hipotiroidismo Congênito

Tratamento: IDADE ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ RECÉMRECÉM-NASCIDOS 1 ± 6 MESES 6 ± 12 MESES 1 ± 5 ANOS 5 ± 12 ANOS 12 ± 18 ANOS DOSE 10 ± 15 µg/kg/dia 6 ± 10 µg/kg/dia 5 ± 8 µg/kg/dia 4 ± 6 µg/kg/dia 3 ± 5 µg/kg/dia 2 ± 3 µg/kg/dia

.

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Doença de Basedow Graves se caracteriza por: ‡ ‡ ‡ Hipertiroidismo Oftalmopatia Mixedema pré-tibial .

vitiligo. tiroidite de Hashimoto são doenças de auto-imunidade tiroideana que por vezes se sobrepõe Oftalmopatia: interação de anticorpos com fibroblastos e musculatura ocular Processo imune humoral e celular Aumento nos níveis de IL6 e IL 8 Associação com presença de outros anticorpos como Anti. insuficiência ovariana primária. entre outras Anticorpo receptor de TSH: ação estimuladora.DNA. anemia perniciosa. angioedema. inibidora ou neutra 90% apresentam Anti-TPO e 50% Anti-TG ‡ ‡ .Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Etiologia: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Graves. e outras doenças auto-imunes como esclerose múltipla. cirrose biliar primária.

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Etiologia: ‡ ‡ Anticorpo estimulador do receptor de TSH: se dividem em 03 subgrupos de acordo com o efeito no receptor do TSH Imunidade Celular: importante na etiopatogenia da oftalmopatia .

IL-2 Uso de drogas para tratamento de HIV Tabagismo Excesso de iodo: estímulo glandular Estresse: aumento na incidência de Graves na Dinamarca na II Guerra Mundial ‡ Marcadores Genéticos: 79% do risco de desenvolvimento da doença de Graves HLA-B8.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Etiologia: ‡ Fatores ambientais: Tabagismo. IL-1. radioterapia Uso terapêutico de IFN. CTLA-4 ‡ ‡ ‡ Prevalência: 0. lesão tiroideana ± pós etanol.4 a 1% na população geral Mulheres afetadas 5 a 10 x mais que os homens Idade entre 30 e 60 anos .HLA-DR3.

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Quadro clínico: ‡ Manifestação de auto-imunidade e decorrentes do excesso de hormônio tiroideano Sintomas mais freqüentes: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Irritabilidade Tremor Palpitações Diarréia Sudorese profusa Aumento do apetite com perda ponderal Fraqueza Dispnéia Bócio: ¼ dos pacientes podem não apresentar bócio Glândula firme. elástica Alguns casos: presença de sopro e frêmito .

mãos quentes e vermelhas Eritema de face e pescoço Flushing Prurido e urticária Vermelhidão dos cotovelos Unhas de Plummer: onicólise Vitiligo em 7% dos pacientes Cabelos finos Mixedema pre-tibial:5 a 10% dos pacientes Espessamento da pele com aspecto de casca de laranja Acúmulo de Glicosaminoglicanos .Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Manifestações cutâneas: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Sudorese.

insônia Psicose .Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Manifestações cutâneas: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Sudorese. mãos quentes e vermelhas Eritema de face e pescoço Flushing Prurido e urticária Vermelhidão dos cotovelos Unhas de Plummer: onicólise Vitiligo em 7% dos pacientes Cabelos finos Manifestações neurológicas: ‡ ‡ ‡ ‡ Irritabilidade Hiperreflexia Euforia. fadiga.

hipertensão sistólica ‡ Angina: aterosclerose. exercício ‡ Osteopenia: aumento na atividade dos osteoclastos ‡ Hipercalciúria ‡ Bursite subacromial ‡ Aumento na velocidade de crescimento nas crianças Manifestações cardiovasculares: efeito catecolaminas ‡ Taquicardia.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves ‡ ‡ ‡ Convulsões Polineuropatia Paralisia periódica hipocalêmica Manifestações osteomusculares: ‡ Fraqueza muscular proximal ‡ Atrofia em casos mais avançados: infiltrado linfocitário ‡ Paralisia hipocalêmica: após alimentação. por aumento no consumo .

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves ‡ ‡ Fibrilação atrial Insuficiência cardíaca congestiva Manifestações hematológicas: ‡ ‡ ‡ Anemia Linfocitose com neutropenia Pode ocorrer púrpura trombocitopênica idiopática Manifestações gastrointestinais: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Polifagia com perda de peso Diarréia Dor abdominal Hepatomegalia Icterícia .

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Manifestações urinárias: ‡ Poliúria e glicosúria ‡ Hiperclacemia Manifestações endócrinas: ‡ ‡ ‡ Espaniomenorréia Diminuição da fertilidade mas gestação pode ocorrer Abortamento. parto prematuro e DHEG são mais frequentes .

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves ‡ Diagnóstico Quadro clínico TSH e T4L T3L: útil em casos em que há aumento no T4 por auemento na TBG Avaliação por imagem: dificuldade na delimitação do bócio. diagnóstico diferencial com bócio nodular TRAb Anti TPO:pode ser positivo em até 90% dos pacientes Anti Tg:média 50% dos casos .

Oftalmopatia . aumento da sudorese .Intolerância ao exercício e dispnéia.-Nervosismo e Irritabilidade .Mixedema AACE Thyroid Disfunction Guideline - 2002 .Movimentos Peristálticos Frequentes e Diarréia .Bócio (dependendo da causa) .Tremor .Paralisia Periódica Hipocalêmica . .Fadiga e Fraqueza Muscular .Edema de MMII .Perda ou Ganho de Peso .Palpitação e Taquicardia .Intolerância ao calor.Distúrbio Menstrual (decreased flow) .Infertilidade .Alteração do Apetite .Distúrbios Mentais e do Sono .

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves ‡ Diagnóstico diferencial: Bócio nodular tóxico: ‡ Ativação somática em receptor do TSH ± crescimento e autonomia ‡ Cintilografia: aumento de captação na área do nódulo com ³ apagamento ³ do restante ‡ Nódulos > 3.0 cm .

com resolução entre 03 a 20 semanas Pode evoluir para eutiroidismo ‡ Amiodarona: Pode induzir tiroidite ± diminuição da captação e aumento de IL 6 ‡ Hiperemese gravídica: homologia com TSH . tireotoxicose discrete.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Diagnóstico diferencial: ‡ Sobrecarga de iodo em pacientes com bócio multinodular ‡ Tirodite indolor Geralmente 3 a 12 semanas após o parto Variante do hashimoto Bócio indolor.

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Diagnóstico diferencial: ‡ Hipertirodismo congênito por mutação no receptor de TSH: ausência de autoimunidade e sinais oculares Tratamento: MEDICAMENTOS MTZ / PTU 131I CIRURGIA .

Medicamentoso: ‡ ‡ ‡ Idade > 40 anos.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Tratamento: ‡ A escolha da terapia depende de múltiplos fatores 1. Titulação baixa de anticorpos e Volume tiroideano < 40g apresentam maior chance de remissão ( 80%?) .

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Antitiroidianos: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Propiltiouracil (100mg) e Metimazol (5 e 10 mg) Inibem a organificação do iodo ± TPO PTU: inibe a conversão periférica de T4 para T3 Hepatotoxicidade grave: primeira escolha MTZ Efeito imunomodulador? Diminuição do TRAb PTU: 300 ± 600 mg 3 X dia .9%) MTZ: até 40 mg Gestantes: Menor dose possível (200/300 mg) de PTU MTZ associado a malformações congênitas quando utilizado no primeiro trimestre Potência: 1 MTZ : 10 PTU Remissão: 25% dos pacientes que permanecem até 01 ano em eutiroidismo Recidiva ocorre mais freqüentemente até 03 meses pós suspensão da medicação .VR ou EV (PTU + SF 0.

2% Granulocitopenia:1.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Antitiroidianos: Reações adversas ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Prurido:2. febre Betabloqueadores Corticóides .6% Urticária: 0.5% Hepatite fulminante: PTU Colestase: MTZ Aumento nas transaminases: 15 a 30% dos pacientes.suspender se acolia ou colúria fecal Artralgia.

Iodoterapia: ‡ Primeira opção após falência da terapia ‡ Dose: Calculada ou Empírica (7 a 15 mCi) ‡ Idade > 15 anos ‡ Aumento nos níveis de TRAb.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves 2. anti TPO e anti-Tg ‡ Uso de anti-tiroideanos no preparo: menor risco de tireotoxicose por iodo porém pode haver diminuição na eficácia da dose Desvantagens: ‡ Eutiroidismo em até 6 meses ‡ Afastado do trabalho. crianças e gestantes ± 3 a 5 dias ‡ Contra-indicado em Gestantes e Lactentes ‡ Deflagrar ou Exacerbar quadro de Tireotoxicose ‡ Piora da exoftalmia? Uso de corticóide .

338:73-78.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Redrawn from Bartelena et alNEJM.1998 . .

Cirurgia ‡Bócios Muito Volumosos ‡Presença de Nódulos Suspeitos ou Malignos ‡Oftamopatia Grave / Ativa ‡Eutiroidismo Imediato ‡Necessidade de Preparo (Lugol) ‡Riscos ‡Alto custo CIRURGIA .Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves 3.

gama Aumento na pressão osmótica.pressão na órbita .IFN alfa. adiposo e musculatura extrínseca ( presença de receptor para TSH) Ácido hialurônico: processo inflamatório.Oftalmopatia de Graves ‡ Doença autoimune do tecido retrorbitário Aumento no tecido conjuntivo.

tabagismo teria efeito de estimular proliferação de adipócitos ‡Uso de I ¹ ¹ ‡Elevada titulação de anticorpos TSHr ‡16 mulheres.Oftalmopatia de Graves Fatores de Risco: ‡Sexo feminino.03 homens/100000/ ano . mas homens apresentam evolução pior ‡Tabagismo: in vitro.

20%-.ou surgir concomitante com hipertiroidismo ‡ Em 40% dos casos surge após tratamento com I ¹ ¹ ‡Oftalmopatia clinicamente evidente ocorre em 25 a 50% dos pacientes com Doença de Graves ‡10% dos casos com pacientes em eutiroidismo ± variedade não estimulante do Ac THSr .Oftalmopatia de Graves ‡ Oftalmopatia pode preceder. suceder-40%.

Oftalmopatia de Graves ‡ Sinais e sintomas: Proptose.casos mais graves Diminuição da acuidade visual: papiledema. hemorragia . sensação de corpo estranho Quemose. hipermia conjuntival Retração palpebral. dor ocular. olhar fixo Sinal de Lid Lag Diplopia em 5 a 10% dos pacientes por comprometimento da musculatura extrínseca ocular Comprometimento do nervo óptico.

edema palpebral.Oftalmopatia de Graves Classificação da Oftalmopatia 0 1 2 3 4 5 6 Ausência de sinais e sintomas Apenas sinais sem sintomas.perda visual . lid lag Envolvimento de partes moles. quemose Proptose ( exoftalmia) de 3mm ou mais além do limite normal superior Envolvimento da musculatura extra ocular Envolvimento da córnea Envolvimento do nervo óptico.retração da pálpebra.

Oftalmopatia de Graves CAS: índice de atividade da oftalmopatia( clinical activity score) Dor espôntanea retrobulbar Eritema Edema conjuntival Quemose Edema de carúncula Edema ocular Ativo> 3 Diagnóstico: Clínico Laboratorial: função tiroideana Exames de imagem: aumento do tecido fibroadiposo da órbita .

Oftalmopatia de Graves Diagnóstico diferencial de oftalmopatia de graves: Sarcoma granulocítico em órbita .

Oftalmopatia de Graves Controle do hipertiroidismo Cessação do tabagismo Controvérsia sobre RAI e efeito ocular Elevação da cabeceira. . Contra indicada em diabéticos. Colat: catarata. ‡Radioterapia ocular: reduz proliferação de fibroblastos mas não regrede a proptose. Ef. colírio lubrificante Glicocorticóide: efeito antinflamatório e imunosupressor. oclusão ocular (lagoftalmo). retinopatia. risco de oncogênese. inibe GAGsGAGsPulsoterapia em casos mais graves.

selênio Imunoterapia . glitazonas. exposição grave da córnea Bom efeito na diminuição da proptose e na neuropatia óptica Outras drogas: colchicina (agudo). ciclosporina. dor. imunoglobulina ev Perspectivas futuras: análogos de somatostatina. pentoxifilina (crônico).Oftalmopatia de Graves Cirurgia descompressiva: Oftalmopatia inativa e grave e/ou com neuropatia optica-descompressão opticaorbitária congestão orbitária prolongada. antagonistas de citocinas. somatostatina. aluporinol. complicação com CE.

granulomatosa.Tiroidites: outra causa de tiroxicose Classificação: ‡ Infecciosa ou aguda ‡ Tiroidite de De Quervain ± subaguda. pseudotuberculosa ‡ Tiroidite auto-imune ‡ Tiroidite de Riedel Infecciosa ou aguda ‡ A tiróide é resistente a infecções: elevada concentração de iodo. formação de peróxido de hidrogênio na glândula ‡ Infância: fístula seio piriforme com lobo esquerdo ‡ Imunossupressão ‡ Aumento em região cervical com dor. eritema e calor ‡ Geralmente sem sinais de toxicose ou deficiência de hormônio tiroidiano .

unilateral . firme. febre baixa.Tiroidites: outra causa de tiroxicose Subaguda granulomatosa : ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Tiroidite de De Quervain. dor em região cervical anterior 50% apresentam sinais de hipertiroidismo porém o sintoma de dor loca é predominante Evolução: hiper-hipo. caxumba HLA Bw 35 Destruição dos folículos e liberação da TG Fase prodrômica: mialgia. subaguda dolorosa. sarampo. mal estar. tiroidite granulomatosa Processo inflamatório autolimitado que constitiu causa mais freqüente de dor na tiróide Prevalênica maior entre 30 e 50 anos Maior nas mulheres Etiologia viral: enterovirus.eutiroidismo Mesmo sem tratamento a toxicose regride em 01 a 02 semanas Bócio NODULAR.

Tiroidites: outra causa de tiroxicose Laboratório: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ VHS muito elevado PCR elevado Leucocitose discreta TSH suprimido e T4l elevado Cintilografia com diminuição da captação Tratamento: ‡ ‡ ‡ AINH Glicocorticóide Sintomas de toxicose .

ausência de oftalmopatia e captação baixa .Tiroidites: outra causa de tiroxicose Tiroidite linfocítica subaguda: ‡ Tiroidite indolor com toxicose transitória ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Mais prevalente na mulher entre 30 e 60 anos de idade 1% de todos os casos de toxicose HLA DR w3 HLA DR w 5 Fase tireotoxica pode durar de 06 semanas ate 04 meses Restauração de eixo é o mais frequente Diferencial: Graves.

maior títulos de anticorpo favorece Variante da tiroidite de Hashimoto Apresentação: hipotiroidismo transitório. hiper transitório.Tiroidites: outra causa de tiroxicose Tiroidite pós parto: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Semelhante a tiroidite linfocítica subaguda Ocorre em mulheres dentro de 01 ano após o parto 5% das mulheres. com duração de 04 a 08 semanas e pode evoluir com hipotiroidismo transitório Toxicose discreta ‡ ‡ 80% recuperam a função tiroidena em 01 ano Dosagem de anti-tpo pre natal??? . eutiroidismo Mais frequente 01 a 04 meses após o parto.

05% dos casos Indivíduos entre 40 e 60 anos Tiroidite esclerosante. mediastinal.Tiroidites: outra causa de tiroxicose Tiroidite Riedel: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Rara: 0. Crescimento cervical indolor Compressão esofágica e traqueal Hipotiroidismo pode ocorrer Biópsia a céu aberto . fibrótica Causa desconhecida Fibrose de glândulas salivares. retroperitoneal.

Tiroidopatia e gestação .

após isso normaliza com nadir no final do primeiro trimestre Tiróde fetal inicia a concentração de iodo na 10 semana de gestação T4 : 12 semana O mecanismo de retroalimentação hipofisária amadurece no 2 mês de vida .queda de T4t total.Tiroidopatia e gestação ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Gestação: aumento na TBG maior necessidade de produzir T4 Degradação placentária de T4 Aumento na taxa de filtração glomerular com dimnuição de iodo HCG: estimulação no receptor de TSH Inicialmente TSH se eleva.

RCIU.Tiroidopatia e gestação ‡ Hipertiroidismo em grávida: Graves e toxicose gestacional transitória ( dependente de HCG) Elevação do T4l e supressão do TSH Repercussôes fetais: baixo peso.TRAb PTU ± 200 a 450 mg dia Controle pelo T4L Toxicose transitória sem necessidade de tratamento . hipertiroidismo neonatal transitório .

morte perinatal .0 Abortamento. DHEG.parto Prematuridade. hemorragia pós.Tiroidopatia e gestação ‡ Hipotiroidismo em grávida: Hashimoto é a principal causa TSH> 4. placenta prévia. malformações.

apresenta-se com aumento da tiróide à custa do lobo direito (LD) ± onde se palpa um nódulo de cerca de 1 cm. queixando-se de irritabilildade e insônia. captação do iodo radioativo (RAIU)/24 horas = 3% (VR:15±30%). T3 = 231 ng/dL (VR: 70±200).‡ Mulher de 48 anos de idade. A ultrassonografia mostrou nódulo sólido de 1.8). b) Doença de Plummer.7±1. Exames laboratoriais: TSH = 0. T4 livre = 2. sem exoftalmia.3±5). indolor.1 ng/dL (VR: 0. c) Tirotoxicose factícia por ingestão de T3. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .1 cm no LD. e) Tiroidite linfocítica subaguda. d) Tiroidite granulomatosa subaguda. Qual a hipótese diagnóstica mais provável? a) Doença de Graves. Há discreta retração palpebral bilateral.05 mcIU/mL (VR: 0.

‡ Os seguintes fatores podem implicar aumento da necessidade diária de Ltiroxina em mulheres com hipotiroidismo primário. EXCETO: a) Gravidez b) Doenças intestinais inflamatórias c) Terapia crônica com sertralina. fenobarbital ou carbamazepina d) Terapia androgênica e) Cirrose hepática ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .

‡ Os seguintes fatores podem implicar aumento da necessidade diária de Ltiroxina em mulheres com hipotiroidismo primário. EXCETO: a) Gravidez b) Doenças intestinais inflamatórias c) Terapia crônica com sertralina. fenobarbital ou carbamazepina: aumentam CYP com maior catabolismo d) Terapia androgênica : bloqueio na síntese de deiodinase e) Cirrose hepática ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .

d) Títulos elevados do TRAb implicam menor risco de recidiva da doença de Graves e) Acompanhar a paciente com avaliações periódicas da função tiroidiana seria a conduta mais razoável. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . sobretudo. Ao exame físico. permanecia sem usar metimazol ou propiltiouracil (PTU).05 mUI/L [VR: 0.5]). c) Deve-se iniciar metimazol ou propiltiouracil. tendo sido tratada com 15 mCi de 131I. ritmo cardíaco regular. ao risco aumentado para arritmias cardíacas. Sobre este caso podemos afirmar que: a) A paciente está definitivamente curada do hipertiroidismo.Na ocasião.‡ Mulher de 30 anos desenvolveu doença de Graves. tiróide difusamente aumentada (+/2+).45±4. submeteu-se à avaliação laboratorial que revelou T3 e T4 livre em níveis normais. Seis meses após. b) Deve-se repetir o 131I devido. com supressão do TSH (0. FC = 88 bpm.

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