Módulo: Tiróide

Janaína Martins de Lana Endocrinologista Doutoranda da Disciplina de Endocrinologia da UNIFESP

Caso Clínico 1

‡

Paciente, 60 anos, com antecedente de cardiopatia isquêmica vem em consulta de rotina com cardiologista. O esposo refere que a mesma vem apresentando hipersonolência e não esta mais caminhando o que tem causado aumento de peso. Sem outras queixas relevantes. Faz uso de Amiodarona há cerca de 01 ano após evento de FA de alta resposta.

Medicação em uso: Captopril 50 mg cedo Ancoron 200 mg 8/8 h HCZ 25 mg Atenolol 50 mg cedo

Caso Clínico 1
Ao exame: IMC: 32 PA: 130/95 FC: 50 bpm Pela amarelada, e edema de face Acp: bulhas hipofonéticas com sopro sistólico aórtico Pulmões limpos Abd: fígado palpável a 2 cm do RCD Extremidades: pele ressecada e edema de mmii ‡ ECG: bradicardia sinusal e diminuição dos complexos QRS

Preocupado com a bradicardia e o uso incorreto do Ancoron paciente é internada em PS. Ao chegar para o plantão você recebe o caso e avalia a paciente... Que exames solicitaria?

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Hipotiroidismo

‡Patologia endócrina caracterizada pela diminuição na concentração de hormônios tiroideanos ‡Classificação: (central) primário ou secundário-terciário

‡Quadro clínico se relaciona com a gravidade da deficiência

Ridel. interferon.Etiologia Hipotiroidismo Primário ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Adquirido Principal: Hashimoto. sarcoidose.bócio endêmico Cirurgia Pós radioiodo Medicamentoso: amiodarona.doença auto-imune Outras causas: Def. iodo. lítio Doenças infiltrativas: amiloidose. hemocromatose.90% dos casos. esclerodermia .

Etiologia Hipotiroidismo Primário ‡ ‡ ‡ ‡ Congênito: Disgenesias(80%): ectopia. mutação proteina G. Mutação receptor de TSH. pendrina. Tg Raras: resistência a Hormônio tiroidiano. agenesia e hipoplasia Def de Síntese(20%): NIS. TPO. resistência ao TSH .

Hipotioidismo primário Incidência do hipotiroidismo primário: ‡ ‡ ‡ ‡ Nas mulheres: 3.5/1000 ano Prevalência aumenta com a idade Média de idade ao diagnóstico nas mulheres: 60 anos Fatores preditores para hipotiroidismo autoimune: aumento nos valores de TSH e positividade de anticorpos .

Fatores Preditores Hipotiroidismo Primário Autoimune ‡ ‡ ‡ ‡ Whickham Survey: seguimento por 20 anos de 912 mulhres e evolução para hipotiroidismo 55% nas com Ac positivo e alteração de TSH 33% nas com alteração de TSH 27% com positividade de Ac .

TSH ou alteração na bioatividade do TSH Congênito: Hipoplasia hipofisária. mutações no gene do receptor de TRH e fator de trancrição hipofisário tipo 1. defeito na bolsa de Rathke. pós cirurgia ou radioterapia A deficiência de TSH ocorre.005% na população geral Sem predominância entre os sexos Por deficiência na produção de TRH.PIT 1( GH. PRL E TSH) Craniofaringiomas: deficiência de TSH em 53% dos casos Evolução pós radioterapia: disgerminoma e neoplasias hematólogicas No adulto: Macroadenoma hipofisário.Hipotiroidismo Central ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Ocorrência rara :média 0. geralemente após a deficiância de GH e Gonadotrofinas Apoplasia hipofisária Síndrome de Sheehan Hipofisite linfocítica .

Hipotiroidismo Central ‡ ‡ Hipofisite linfocítica: etiologia autoimune. caracterizada por enlargamento hipofisário associado a deficiência hormonal Aspecto semelhante a adenoma nos exames de imagem Aumento difuso da hipófise com realce homogênio e intenso Pós-contraste .

Bócio Excesso de exposição ao iodo: aumento da iodinação da tiroglobulina e maior antigenicidade Deficiência de selênio: aumento na produção de peróxido de hidrogênio com inflamação Poluentes ambientais como tabaco Associação com DM1.citotóxico ± e ATG Ac HLA.Tireoidite Crônica Auto-imune ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hashimoto: destruição autoimune dos tirócitos que pode levar a hipotoidismo Principal causa de hipotiroidismo Bócio associado a hipotiroidismo Títulos elevados de ATPO Ac. sd poliglandular Síndrome de Sjogren: tiroidite de Riedel .variedade atrófica HLA-DR5. doença celíaca.DR3.

3 a 1.Tireoidite Crônica Auto-imune ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ 15 a 20x mais freqüente nas mulheres 0.5 casos/1000 Idade: 30 a 50 anos 10% da população geral apresenta anticorpos positivos Progressão de hipotiroidismo subclínico para hipotioidismo: 3 a 5% ao ano Sinais e sintomas presentes em 20% dos pacientes .

com .Tireoidite Crônica Auto-imune Apresentação clínica tireoidite crônica auto-imune: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Bócio e eutiroidismo Hipotiroidismo subclínico e bócio Hipotiroidismo Bócio na adolescência Tireoidite dolorosa ou silenciosa Tireotoxicose pós parto Alternando hipo e hipertiroidismo Thyroidmanager.

Hipotiroidismo ‡ Manifestações clínicas variáveis de acordo com a etiologia e grau de deficiência do hormônio tiroideano Metabolismo ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Intolerância ao frio: diminuição da termogênese Diminuição na velocidade de absorção dos carboidratos Diminuição da motilidade intestinal Diminuição da lipólise Diminuição na captação hepática de LDL: LDL recpetor hepático.Manifestações Clínicas .modulação gênica através do T3 Discreto aumento nos triglicerídeos pela diminuição na atividade da lipoproteína lipase Perfil aterogênico .

diminuição na secreção das glândulas sebáceas Cabelos finos.Manifestações Clínicas . aumento na língua.impregnação por betacaroteno e seca. sem brilho Thyroid manager . discurso lentificado Pele amarelada. quebradiços.Hipotiroidismo Manifestações cutâneas: ‡ ‡ ‡ Face edemaciada.

vertigem ‡ Distúrbios psiquiátricos como esquizofrenia.Manifestações Clínicas .Hipotiroidismo Manifestações no sistema nervoso: ‡ Estudos com realização de RM com espectroscopia evidencia diminuição no metabolismo do fosfato Sinais e sintomas: ‡ Cefaléia. transtorno bipolar ‡ Comprometimento de funções cognitivas como cálculo. surdez ‡ Ataxia cerebelar: encontrada em 8% dos pacientes em estudo clínico ‡ Tontura. hipotiroidismo e surdez? . depressão. memória ‡ Reflexos profundos lentificados Qual a síndrome endócrina que cursa com Bócio. parestesias.

bócio e Mutação no gene da pendrina.transportador cloreto e iodeto com alteração na organificação do iodo .‡ Síndrome de hipotiroidismo Pendred: Surdez neurosensorial.

aumento no intervalo PR e QT ‡ Derrame pericárdico no mixedema . insuficiência cardíaca: o tratamento com levotiroxina reverte a cardiopatia em período variável de tempo ( 03 semanas até 10 meses) ‡ ECG: complexos QRS com baixa voltagem. achatamento ou inversão de onda T.Hipotiroidismo Encefalopatia de Hashimoto: ‡ Definição ainda não precisa ‡ Sintomas neurológicos associados a títulos elevados de Anti-TPO no líquor ‡ Boa resposta ao tratamento com corticosteróides Coma mixedematoso: manifestação neurológica mais grave Manifestações cardiovasculares: ‡ Diminuição da freqüência cardíaca.Manifestações Clínicas . débito cardíaco ‡ Hipertensão diastólica: aumento na resistência vascular ‡ Cardiomegalia.

cãimbras Artralgia. fraqueza muscular. Sd Túnel do carpo Aumento de CPK .Hipotiroidismo Manifestações pulmonares: ‡ ‡ ‡ ‡ Pode ocorrer derrame pleural Diminuição da resposta ventilatória ao dióxido de carbono Fraqueza da musculatura respiratória levando a retenção de CO2 Apnéia do sono: 7% dos pacientes Sistema músculo-esquelético: ‡ ‡ ‡ Mialgia.Manifestações Clínicas . edema articular.

5) CPK: 1470 U/L( < 140) .3 a 5.Hoffmann¶s syndrome: hipertrofia muscular associada a fraqueza muscular Manifestação rara que ocorre em menos de 10% dos pacientes e se caracteriza por hipertrofia de massa muscular acompanhada de hipotonia e fraqueza TSH: 150mUI/mL( VR:0.

ligado a mucopolissacarídeos extracelulares Aumento no ADH Hiperuricemia e hiperhemocisteinemia . megacólon Aumento nos níveis de transaminases Função renal. água e eletrólitos: ‡ ‡ ‡ ‡ Diminuição do volume urinário Retenção de sódio.Manifestações Clínicas .Hipotiroidismo Manifestações gastrointestinais ‡ ‡ ‡ ‡ Constipação: diminuição do peristaltismo Acloridia e diminuição na absorção da vitamina B12 ( 14% dos pacientes apresentam anemia perniciosa associada) Ìleo paralítico.

metrorragia.Manifestações Clínicas .associação com anemia perniciosa. diminuição da produção .irregularidade mais freqüente.relato de pacientes que engravidaram em hipotiroidismo descompensado Ciclos menstruais: 77% eumenorréicas / 23% irregularidade menstrual Hipermenorragia.Hipotiroidismo Função reprodutiva: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Diminuição da libido Infertilidade. podendo ser grave com necessidade de curetagem uterina Puberdade precoce Hiperplasia hipofisária Hiperprolactinemia em cerca de 33% dos pacientes Diminuição na produção dos hormônios da adrenal Sistema hematopoiético: ‡ Anemia pode ocorrer entre 38 a 80% dos pacientes: multifatorial.

diminuição na adesividade plaquetária .Manifestações Clínicas .Hipotiroidismo ‡ Diminuição no consumo de oxigênio acarreta diminuição na função heatopoiética ‡ 50% dos pacientes com Hashimoto apresentam anticorpos anti-células gástricas ou fator intrínseco ‡ Prolongamento no tempo se sangramento.

Hipotiroidismo: diagnóstico ‡ ‡ ‡ ‡ Anamnese e exame físico: deficiências mais graves do hormônio tiroideano Avaliação laboratorial: TSH.confirmação de hipotiroidismo Etiologia do hipotiroidismo: Anti TPO e em alguns casos cintilografia Alguns sinais e sintomas tornam obrigatória a pesquisa de hipotiroidismo: Baixa estatura Bócio Doenças auto-imunes .T4L.

Indicações de screening: .

Hipotiroidismo: tratamento ‡ ‡ ‡ Levotiroxina: absorção no intestino delgado Dose inicial: depende da presença de comorbidades associadas Pacientes com idade < 60 anos e sem doença cardiovascular: 1.6 to 1.0 mcg/kg/dia Coma Mixedematoso: 200 a 500 mcg Efeitos adversos: raros .aumento na TBG ‡ ‡ ‡ Supressão: > 2.8 g levotiroxina/kg ‡ Pacientes com hipotiroidismo auto-imune e pós-tiroidectomia podem necessitar de doses mais elevadas de levotiroxina ‡ Gestantes: aumento de 25% (hipotiroidismo autoimune) e 50% (131I).

Hipotiroidismo: tratamento ‡ Pacientes em terapia supressiva: TSH < 0.1 UI-mL Fibrilação atrial Hipertrofia Ventricular Maior risco de evento isquêmico em pacientes com idade > 65 anos .

hidróxido de alumínio Aumento nas necessidades de Lt4: Gestação. cloroquina ‡Amiodarona: diminui conversão periférica de T4 para T3 . sulfato ferroso.Situações Especiais: ajuste na terapia Diminuição na absorção: ‡Mal-absorção intestinal: dça Celíaca ‡Deita com excesso de fibras ‡Uso de medicações: seqüestradores de ácidos biliares. ganho de peso Aumento no clearance de T4: ‡Fenobarbital ‡Fenitoína ‡Carbamazepina ‡Rifampicina Mecanismo desconhecido: ‡Sertralina.

não se sabe o motivo. trazida ao pronto-socorro por rebaixamento do nível de consciência. Até então era independente para atividades. Nega uso de medicações. institucionalizada. feminina. Não teve filhos.70 anos.há 01 ano quando foi institucionalizada. Cuidadora refere que a mesma não contactuou durante todo o dia.Hipotiroidismo: Complicações ‡ Caso clínico 2: Paciente. . Antecedente de demência ± sic.

. NA 126. .5 Ecocardiograma: derrame pericárdico Nova HD foi feita. desorientada Face edemaciada. sem edema Sonda de alívio com piúria Cond: Internada na semi-intensiva para antibioticoterapia Exames da admissão: apresentava CPK 1000.6. pele amarelada.... glicemia 50 Creatinina 0. fala empastada. K 4.Hipotiroidismo: Complicações Ao exame: Paciente sonolenta. cálcio 8. mas áreas de vitiligo PA: 100/85 glicemia capilar: 60 FC: 75 FR: 20 ST 89% T:34 Acp: bulhas hipofonéticas Pulmões limpos Abd: doloroso difusamente Extremidades: pulsos filiformes.0. anemia normocítica.

hipotiroidismo prévio ± .hipotiroidismo subclínico Alteração do estado mental Hipotermia (temp<34oC) Presença de fatores precipitantes Hipotensão Hipoglicemia Hiponatremia Hipoventilação e acidose respiratória Convulsão .Hipotiroidismo: Coma Mixedematoso ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Sintomas e/ou sinais característicos de hipotiroidismo ± .

Hipotiroidismo: Coma Mixedematoso Fatores precipitantes: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Exposição ao frio Infecções AVC ICC Medicamentos (anestésicos. sedativos. anti-depressivos) Trauma Sangramentos Diagnóstico: ‡ Suspeita clínica e avaliação laboratorial ± função tiroideana Anemia Hiponatremia Hipercolesterolemia Aumento de DHL e CPK Aumento de TGO/TGP . narcóticos.

iv Suporte ventilatório Hidrocortisona : 50 a 100 mg a cada 8h.Hipotiroidismo: Coma Mixedematoso Tratamento: ‡ T4: 300 a 500 mg iv (in bolus) + 50 a 100 mg/dia iv T3: 25 mg. 12/12hs T4 + T3: 200-300 mg de T4 + 25 mg de T3. iv.no hipotiroidismo grave ocorre diminuição na produção do cortisol .

Hipotiroidismo Congênito ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Incidência: 1/2500 nascidos vivos 4 a 5 x mais comum que fenilcetonúria Para prevenir retardo mental diagnóstico deve se precoce Valor de referência do TSH: NL até 20 UI-mL Se > 40 UI-mL: diagnóstico de hipotiroidismo congênito Criança diag aos 3 meses de idade .

Hipotiroidismo Congênito .

Hipotiroidismo Congênito Etiologia: Disgenesia Tireoidiana: 85 a 90% dos casos ‡ Agenesia ‡ Hipoplasia que geralmente se acompanha de ectopia ‡ Meninas afetadas 2 x mais que os meninos ‡ Anomalias cardíacas ou de trato urinário podem ocorrer ‡ Maioria dos casos são esporádicos ‡ Genes candidatos: NKX2.1(TTF1). FOXE1 (TTF2) e PAX8 .

Hipotiroidismo Congênito

Etiologia: Defeitos na hormonogênese tireoidiana: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Diminuição na resposta ao TSH Defeito na organificação do iodo Defeito na capacidade de concentração do iodo Defeito na síntese ou transporte da tireoglobulina Alteração na função da iodotirosinodeiodinase Genes: TSH r, NIS, TPO, DUOX2, TG, DEHAL1 - iodotyrosine deiodinase Tiróide tópica e aumentada de tamanho- diferenciação clínica em relação a disgenesia

Hipotiroidismo Transitório Neonatal

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡

10% dos casos de hipotiroidismo congênito Deficiência ou excesso de iodo Uso de antitireoideanos pela mãe: PTU e MMZ Anticorpos bloqueadores do TSHr maternos ± inibe a ligação do TSH endógeno Hipertiroidismo materno descompensado: bloqueio TSH Uso de drogas que suprimem o TSH: esteróides, dopamina, aminofilina, cafeína e morfina

Hipotiroidismo Congênito

Quadro clínico: ‡ Difícil diagnóstico pelo quadro clínico pela ausência de sinais ou sintomas específicos Hiperbilirrubinemia prolongada, dificuldade de aceitação alimentar, ins. respiratória em RN com peso >2,5 Kg, hipotermia, alargamento de fontanela, hérnia umbilical, hipotonia TSH> 20 mU/L T4 total< 6,5µg/dL

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Hipotiroidismo Congênito

Tratamento: IDADE ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ RECÉMRECÉM-NASCIDOS 1 ± 6 MESES 6 ± 12 MESES 1 ± 5 ANOS 5 ± 12 ANOS 12 ± 18 ANOS DOSE 10 ± 15 µg/kg/dia 6 ± 10 µg/kg/dia 5 ± 8 µg/kg/dia 4 ± 6 µg/kg/dia 3 ± 5 µg/kg/dia 2 ± 3 µg/kg/dia

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Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Doença de Basedow Graves se caracteriza por: ‡ ‡ ‡ Hipertiroidismo Oftalmopatia Mixedema pré-tibial .

vitiligo. cirrose biliar primária. e outras doenças auto-imunes como esclerose múltipla. inibidora ou neutra 90% apresentam Anti-TPO e 50% Anti-TG ‡ ‡ . anemia perniciosa. entre outras Anticorpo receptor de TSH: ação estimuladora.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Etiologia: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Graves. angioedema.DNA. insuficiência ovariana primária. tiroidite de Hashimoto são doenças de auto-imunidade tiroideana que por vezes se sobrepõe Oftalmopatia: interação de anticorpos com fibroblastos e musculatura ocular Processo imune humoral e celular Aumento nos níveis de IL6 e IL 8 Associação com presença de outros anticorpos como Anti.

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Etiologia: ‡ ‡ Anticorpo estimulador do receptor de TSH: se dividem em 03 subgrupos de acordo com o efeito no receptor do TSH Imunidade Celular: importante na etiopatogenia da oftalmopatia .

4 a 1% na população geral Mulheres afetadas 5 a 10 x mais que os homens Idade entre 30 e 60 anos . IL-1.HLA-DR3. CTLA-4 ‡ ‡ ‡ Prevalência: 0. radioterapia Uso terapêutico de IFN. IL-2 Uso de drogas para tratamento de HIV Tabagismo Excesso de iodo: estímulo glandular Estresse: aumento na incidência de Graves na Dinamarca na II Guerra Mundial ‡ Marcadores Genéticos: 79% do risco de desenvolvimento da doença de Graves HLA-B8.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Etiologia: ‡ Fatores ambientais: Tabagismo. lesão tiroideana ± pós etanol.

elástica Alguns casos: presença de sopro e frêmito .Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Quadro clínico: ‡ Manifestação de auto-imunidade e decorrentes do excesso de hormônio tiroideano Sintomas mais freqüentes: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Irritabilidade Tremor Palpitações Diarréia Sudorese profusa Aumento do apetite com perda ponderal Fraqueza Dispnéia Bócio: ¼ dos pacientes podem não apresentar bócio Glândula firme.

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Manifestações cutâneas: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Sudorese. mãos quentes e vermelhas Eritema de face e pescoço Flushing Prurido e urticária Vermelhidão dos cotovelos Unhas de Plummer: onicólise Vitiligo em 7% dos pacientes Cabelos finos Mixedema pre-tibial:5 a 10% dos pacientes Espessamento da pele com aspecto de casca de laranja Acúmulo de Glicosaminoglicanos .

mãos quentes e vermelhas Eritema de face e pescoço Flushing Prurido e urticária Vermelhidão dos cotovelos Unhas de Plummer: onicólise Vitiligo em 7% dos pacientes Cabelos finos Manifestações neurológicas: ‡ ‡ ‡ ‡ Irritabilidade Hiperreflexia Euforia.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Manifestações cutâneas: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Sudorese. insônia Psicose . fadiga.

exercício ‡ Osteopenia: aumento na atividade dos osteoclastos ‡ Hipercalciúria ‡ Bursite subacromial ‡ Aumento na velocidade de crescimento nas crianças Manifestações cardiovasculares: efeito catecolaminas ‡ Taquicardia.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves ‡ ‡ ‡ Convulsões Polineuropatia Paralisia periódica hipocalêmica Manifestações osteomusculares: ‡ Fraqueza muscular proximal ‡ Atrofia em casos mais avançados: infiltrado linfocitário ‡ Paralisia hipocalêmica: após alimentação. hipertensão sistólica ‡ Angina: aterosclerose. por aumento no consumo .

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves ‡ ‡ Fibrilação atrial Insuficiência cardíaca congestiva Manifestações hematológicas: ‡ ‡ ‡ Anemia Linfocitose com neutropenia Pode ocorrer púrpura trombocitopênica idiopática Manifestações gastrointestinais: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Polifagia com perda de peso Diarréia Dor abdominal Hepatomegalia Icterícia .

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Manifestações urinárias: ‡ Poliúria e glicosúria ‡ Hiperclacemia Manifestações endócrinas: ‡ ‡ ‡ Espaniomenorréia Diminuição da fertilidade mas gestação pode ocorrer Abortamento. parto prematuro e DHEG são mais frequentes .

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves ‡ Diagnóstico Quadro clínico TSH e T4L T3L: útil em casos em que há aumento no T4 por auemento na TBG Avaliação por imagem: dificuldade na delimitação do bócio. diagnóstico diferencial com bócio nodular TRAb Anti TPO:pode ser positivo em até 90% dos pacientes Anti Tg:média 50% dos casos .

Distúrbio Menstrual (decreased flow) .Movimentos Peristálticos Frequentes e Diarréia .Tremor .-Nervosismo e Irritabilidade .Palpitação e Taquicardia . aumento da sudorese .Bócio (dependendo da causa) .Alteração do Apetite .Intolerância ao exercício e dispnéia.Infertilidade .Perda ou Ganho de Peso .Oftalmopatia .Mixedema AACE Thyroid Disfunction Guideline - 2002 .Paralisia Periódica Hipocalêmica .Intolerância ao calor.Fadiga e Fraqueza Muscular . .Edema de MMII .Distúrbios Mentais e do Sono .

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves ‡ Diagnóstico diferencial: Bócio nodular tóxico: ‡ Ativação somática em receptor do TSH ± crescimento e autonomia ‡ Cintilografia: aumento de captação na área do nódulo com ³ apagamento ³ do restante ‡ Nódulos > 3.0 cm .

com resolução entre 03 a 20 semanas Pode evoluir para eutiroidismo ‡ Amiodarona: Pode induzir tiroidite ± diminuição da captação e aumento de IL 6 ‡ Hiperemese gravídica: homologia com TSH . tireotoxicose discrete.Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Diagnóstico diferencial: ‡ Sobrecarga de iodo em pacientes com bócio multinodular ‡ Tirodite indolor Geralmente 3 a 12 semanas após o parto Variante do hashimoto Bócio indolor.

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Diagnóstico diferencial: ‡ Hipertirodismo congênito por mutação no receptor de TSH: ausência de autoimunidade e sinais oculares Tratamento: MEDICAMENTOS MTZ / PTU 131I CIRURGIA .

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Tratamento: ‡ A escolha da terapia depende de múltiplos fatores 1. Titulação baixa de anticorpos e Volume tiroideano < 40g apresentam maior chance de remissão ( 80%?) .Medicamentoso: ‡ ‡ ‡ Idade > 40 anos.

VR ou EV (PTU + SF 0.9%) MTZ: até 40 mg Gestantes: Menor dose possível (200/300 mg) de PTU MTZ associado a malformações congênitas quando utilizado no primeiro trimestre Potência: 1 MTZ : 10 PTU Remissão: 25% dos pacientes que permanecem até 01 ano em eutiroidismo Recidiva ocorre mais freqüentemente até 03 meses pós suspensão da medicação .Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Antitiroidianos: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Propiltiouracil (100mg) e Metimazol (5 e 10 mg) Inibem a organificação do iodo ± TPO PTU: inibe a conversão periférica de T4 para T3 Hepatotoxicidade grave: primeira escolha MTZ Efeito imunomodulador? Diminuição do TRAb PTU: 300 ± 600 mg 3 X dia .

Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Antitiroidianos: Reações adversas ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Prurido:2.suspender se acolia ou colúria fecal Artralgia.5% Hepatite fulminante: PTU Colestase: MTZ Aumento nas transaminases: 15 a 30% dos pacientes.6% Urticária: 0.2% Granulocitopenia:1. febre Betabloqueadores Corticóides .

anti TPO e anti-Tg ‡ Uso de anti-tiroideanos no preparo: menor risco de tireotoxicose por iodo porém pode haver diminuição na eficácia da dose Desvantagens: ‡ Eutiroidismo em até 6 meses ‡ Afastado do trabalho. crianças e gestantes ± 3 a 5 dias ‡ Contra-indicado em Gestantes e Lactentes ‡ Deflagrar ou Exacerbar quadro de Tireotoxicose ‡ Piora da exoftalmia? Uso de corticóide .Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves 2.Iodoterapia: ‡ Primeira opção após falência da terapia ‡ Dose: Calculada ou Empírica (7 a 15 mCi) ‡ Idade > 15 anos ‡ Aumento nos níveis de TRAb.

338:73-78. .1998 .Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves Redrawn from Bartelena et alNEJM.

Cirurgia ‡Bócios Muito Volumosos ‡Presença de Nódulos Suspeitos ou Malignos ‡Oftamopatia Grave / Ativa ‡Eutiroidismo Imediato ‡Necessidade de Preparo (Lugol) ‡Riscos ‡Alto custo CIRURGIA .Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves 3.

Oftalmopatia de Graves ‡ Doença autoimune do tecido retrorbitário Aumento no tecido conjuntivo. gama Aumento na pressão osmótica.pressão na órbita .IFN alfa. adiposo e musculatura extrínseca ( presença de receptor para TSH) Ácido hialurônico: processo inflamatório.

03 homens/100000/ ano . mas homens apresentam evolução pior ‡Tabagismo: in vitro. tabagismo teria efeito de estimular proliferação de adipócitos ‡Uso de I ¹ ¹ ‡Elevada titulação de anticorpos TSHr ‡16 mulheres.Oftalmopatia de Graves Fatores de Risco: ‡Sexo feminino.

suceder-40%.20%-.Oftalmopatia de Graves ‡ Oftalmopatia pode preceder.ou surgir concomitante com hipertiroidismo ‡ Em 40% dos casos surge após tratamento com I ¹ ¹ ‡Oftalmopatia clinicamente evidente ocorre em 25 a 50% dos pacientes com Doença de Graves ‡10% dos casos com pacientes em eutiroidismo ± variedade não estimulante do Ac THSr .

olhar fixo Sinal de Lid Lag Diplopia em 5 a 10% dos pacientes por comprometimento da musculatura extrínseca ocular Comprometimento do nervo óptico. hemorragia .Oftalmopatia de Graves ‡ Sinais e sintomas: Proptose. sensação de corpo estranho Quemose. dor ocular.casos mais graves Diminuição da acuidade visual: papiledema. hipermia conjuntival Retração palpebral.

quemose Proptose ( exoftalmia) de 3mm ou mais além do limite normal superior Envolvimento da musculatura extra ocular Envolvimento da córnea Envolvimento do nervo óptico.retração da pálpebra.Oftalmopatia de Graves Classificação da Oftalmopatia 0 1 2 3 4 5 6 Ausência de sinais e sintomas Apenas sinais sem sintomas.perda visual .edema palpebral. lid lag Envolvimento de partes moles.

Oftalmopatia de Graves CAS: índice de atividade da oftalmopatia( clinical activity score) Dor espôntanea retrobulbar Eritema Edema conjuntival Quemose Edema de carúncula Edema ocular Ativo> 3 Diagnóstico: Clínico Laboratorial: função tiroideana Exames de imagem: aumento do tecido fibroadiposo da órbita .

Oftalmopatia de Graves Diagnóstico diferencial de oftalmopatia de graves: Sarcoma granulocítico em órbita .

Contra indicada em diabéticos. inibe GAGsGAGsPulsoterapia em casos mais graves. colírio lubrificante Glicocorticóide: efeito antinflamatório e imunosupressor.Oftalmopatia de Graves Controle do hipertiroidismo Cessação do tabagismo Controvérsia sobre RAI e efeito ocular Elevação da cabeceira. Colat: catarata. . risco de oncogênese. retinopatia. ‡Radioterapia ocular: reduz proliferação de fibroblastos mas não regrede a proptose. Ef. oclusão ocular (lagoftalmo).

pentoxifilina (crônico). complicação com CE. selênio Imunoterapia . antagonistas de citocinas. exposição grave da córnea Bom efeito na diminuição da proptose e na neuropatia óptica Outras drogas: colchicina (agudo). aluporinol. ciclosporina. somatostatina. imunoglobulina ev Perspectivas futuras: análogos de somatostatina.Oftalmopatia de Graves Cirurgia descompressiva: Oftalmopatia inativa e grave e/ou com neuropatia optica-descompressão opticaorbitária congestão orbitária prolongada. dor. glitazonas.

Tiroidites: outra causa de tiroxicose Classificação: ‡ Infecciosa ou aguda ‡ Tiroidite de De Quervain ± subaguda. pseudotuberculosa ‡ Tiroidite auto-imune ‡ Tiroidite de Riedel Infecciosa ou aguda ‡ A tiróide é resistente a infecções: elevada concentração de iodo. formação de peróxido de hidrogênio na glândula ‡ Infância: fístula seio piriforme com lobo esquerdo ‡ Imunossupressão ‡ Aumento em região cervical com dor. granulomatosa. eritema e calor ‡ Geralmente sem sinais de toxicose ou deficiência de hormônio tiroidiano .

tiroidite granulomatosa Processo inflamatório autolimitado que constitiu causa mais freqüente de dor na tiróide Prevalênica maior entre 30 e 50 anos Maior nas mulheres Etiologia viral: enterovirus. firme. caxumba HLA Bw 35 Destruição dos folículos e liberação da TG Fase prodrômica: mialgia. subaguda dolorosa. dor em região cervical anterior 50% apresentam sinais de hipertiroidismo porém o sintoma de dor loca é predominante Evolução: hiper-hipo.eutiroidismo Mesmo sem tratamento a toxicose regride em 01 a 02 semanas Bócio NODULAR. unilateral . febre baixa. mal estar. sarampo.Tiroidites: outra causa de tiroxicose Subaguda granulomatosa : ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Tiroidite de De Quervain.

Tiroidites: outra causa de tiroxicose Laboratório: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ VHS muito elevado PCR elevado Leucocitose discreta TSH suprimido e T4l elevado Cintilografia com diminuição da captação Tratamento: ‡ ‡ ‡ AINH Glicocorticóide Sintomas de toxicose .

Tiroidites: outra causa de tiroxicose Tiroidite linfocítica subaguda: ‡ Tiroidite indolor com toxicose transitória ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Mais prevalente na mulher entre 30 e 60 anos de idade 1% de todos os casos de toxicose HLA DR w3 HLA DR w 5 Fase tireotoxica pode durar de 06 semanas ate 04 meses Restauração de eixo é o mais frequente Diferencial: Graves.ausência de oftalmopatia e captação baixa .

com duração de 04 a 08 semanas e pode evoluir com hipotiroidismo transitório Toxicose discreta ‡ ‡ 80% recuperam a função tiroidena em 01 ano Dosagem de anti-tpo pre natal??? .maior títulos de anticorpo favorece Variante da tiroidite de Hashimoto Apresentação: hipotiroidismo transitório. eutiroidismo Mais frequente 01 a 04 meses após o parto.Tiroidites: outra causa de tiroxicose Tiroidite pós parto: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Semelhante a tiroidite linfocítica subaguda Ocorre em mulheres dentro de 01 ano após o parto 5% das mulheres. hiper transitório.

Tiroidites: outra causa de tiroxicose Tiroidite Riedel: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Rara: 0. Crescimento cervical indolor Compressão esofágica e traqueal Hipotiroidismo pode ocorrer Biópsia a céu aberto . fibrótica Causa desconhecida Fibrose de glândulas salivares.05% dos casos Indivíduos entre 40 e 60 anos Tiroidite esclerosante. retroperitoneal. mediastinal.

Tiroidopatia e gestação .

Tiroidopatia e gestação ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Gestação: aumento na TBG maior necessidade de produzir T4 Degradação placentária de T4 Aumento na taxa de filtração glomerular com dimnuição de iodo HCG: estimulação no receptor de TSH Inicialmente TSH se eleva.queda de T4t total. após isso normaliza com nadir no final do primeiro trimestre Tiróde fetal inicia a concentração de iodo na 10 semana de gestação T4 : 12 semana O mecanismo de retroalimentação hipofisária amadurece no 2 mês de vida .

Tiroidopatia e gestação ‡ Hipertiroidismo em grávida: Graves e toxicose gestacional transitória ( dependente de HCG) Elevação do T4l e supressão do TSH Repercussôes fetais: baixo peso. hipertiroidismo neonatal transitório . RCIU.TRAb PTU ± 200 a 450 mg dia Controle pelo T4L Toxicose transitória sem necessidade de tratamento .

malformações.0 Abortamento. morte perinatal . DHEG.Tiroidopatia e gestação ‡ Hipotiroidismo em grávida: Hashimoto é a principal causa TSH> 4. placenta prévia.parto Prematuridade. hemorragia pós.

c) Tirotoxicose factícia por ingestão de T3. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .1 cm no LD. apresenta-se com aumento da tiróide à custa do lobo direito (LD) ± onde se palpa um nódulo de cerca de 1 cm. e) Tiroidite linfocítica subaguda.3±5). Exames laboratoriais: TSH = 0. indolor. d) Tiroidite granulomatosa subaguda. T3 = 231 ng/dL (VR: 70±200). A ultrassonografia mostrou nódulo sólido de 1. sem exoftalmia.1 ng/dL (VR: 0.8).‡ Mulher de 48 anos de idade.7±1. Há discreta retração palpebral bilateral. T4 livre = 2.05 mcIU/mL (VR: 0. Qual a hipótese diagnóstica mais provável? a) Doença de Graves. queixando-se de irritabilildade e insônia. captação do iodo radioativo (RAIU)/24 horas = 3% (VR:15±30%). b) Doença de Plummer.

EXCETO: a) Gravidez b) Doenças intestinais inflamatórias c) Terapia crônica com sertralina. fenobarbital ou carbamazepina d) Terapia androgênica e) Cirrose hepática ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .‡ Os seguintes fatores podem implicar aumento da necessidade diária de Ltiroxina em mulheres com hipotiroidismo primário.

fenobarbital ou carbamazepina: aumentam CYP com maior catabolismo d) Terapia androgênica : bloqueio na síntese de deiodinase e) Cirrose hepática ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .‡ Os seguintes fatores podem implicar aumento da necessidade diária de Ltiroxina em mulheres com hipotiroidismo primário. EXCETO: a) Gravidez b) Doenças intestinais inflamatórias c) Terapia crônica com sertralina.

Seis meses após. ritmo cardíaco regular.‡ Mulher de 30 anos desenvolveu doença de Graves. ao risco aumentado para arritmias cardíacas. sobretudo. tiróide difusamente aumentada (+/2+).Na ocasião. FC = 88 bpm.5]). Sobre este caso podemos afirmar que: a) A paciente está definitivamente curada do hipertiroidismo.45±4. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . submeteu-se à avaliação laboratorial que revelou T3 e T4 livre em níveis normais. Ao exame físico. c) Deve-se iniciar metimazol ou propiltiouracil. b) Deve-se repetir o 131I devido. tendo sido tratada com 15 mCi de 131I.05 mUI/L [VR: 0. permanecia sem usar metimazol ou propiltiouracil (PTU). d) Títulos elevados do TRAb implicam menor risco de recidiva da doença de Graves e) Acompanhar a paciente com avaliações periódicas da função tiroidiana seria a conduta mais razoável. com supressão do TSH (0.

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