INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS

DE LA SALUD-UMA

ANGINA INESTABLE
DE CARDIOVASCULAR

CARRERA MEDICINA
BERISTAIN RIOS ARTURO
GALICIA PEREZ ROBERTO CARLOS
MONTES DE OCA EDGARD
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 Preinfarto.
 En crescendo.
 Insuf. Coronaria aguda
 Sx coronario intermedio
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 Entidad clínica
importante que suele
preceder a la aparición
de IAM o muerte súbita.
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 Todo lo contrario de la
A. estable:
 Implica prever
complicaciones
inminentes o evolución
desfavorable en el
futuro inmediato
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 La A. Inestable há
modificado para peor:
 Intensidad.
 Frecuencia de
presentación.
 Facilidad de
desencadenarse.
 Dificultad para remitir en
el último mes.
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 Esto habla de un proceso

en evolución acelerada que
de no interrumpirse
desembocará en un evento
peligroso para la vida del
paciente.
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 La mayor parte de
los casos de A.I. se
deben a la
inestabilidad de una
placa de ateroma
(rotura o erosión)
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 Se altera su
geometría lo que
puede aumentar el
grado de obstrucción
previo (desbalance
A/D).
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 Pero también supone un

estímulo trombogénico al
poner en contacto la
sangre circulante con el
material endotelial.
(colágeno, lípidos)
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 Lo que produce trombosis

y da lugar a una placa
tipo VI o lesión
complicada. El trombo
obstruye aún más la luz
coronaria y puede llevar a
la obstrucción total.
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 Sin embargo su
naturaleza es lábil,
de forma que sufre
una lisis espontánea,
antes de necrosar el
miocardio que esa
arteria perfunde.
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 Hay evidencia de
que la infección
juega un papel
importante en el
desarrollo de la placa
y su inestabilidad.
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 Presencia de
anticuerpos IgG,
Chlamydia
pneumoniae y
anticitomegalovirus.
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 En la placa podrían
activar macrófagos y
linfocitos con
secresión de
citocinas, radicales
libres y enzimas
proteolíticas
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 También se activa el
sistema inmunológico
con daño endotelial y
trombogénesis por lo
que se ha planteado
antibioticoterapia para
estabilizar la placa.
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 Formas de
presentación:
 En lo fundamental
igual a los demás
Sx. isquémicos
coronarios.
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 Cuadro clínico:

 Irradiado más raro

aún a espalda.

 Sensación
 Tambien de irradiado
 Irradiado a pecho
opresión retroesternal
bilateral a cuello,
hombro, brazo y
de intensidad
mandíbula, variable
pecho
 Irradiado
muñeca izq. enrara vez a
y difusa
hombro, brazo y
distribución
abdomen. cubital.
muñeca en
distribución cubital.
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 Diferencias:
 El cuadro doloroso
tiende a ser
prolongado, 30-
45min.
 Si dura más se
debe sospechar
IAM o algún origen
no cardiaco.
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 Dx diferencial:
 I.A.M.
 Pericarditis.
 Estenosis aórtica.
 Gastritis severa.
 Etc.
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 La respuesta a
nitroglicerina s.l. es
menos espectacular
o nula.
 Lógico pues la
obstrucción depende
de un trombo.
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 Frecuentemente
aparecen fenómenos
vegetativos (sudoración,
vómito, palidez, etc.)
excepcionales en la
angina estable.
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 EXPLORACIÓN
FÍSICA:
 No aporta más
datos que los de la
A. estable.
 Lo importante es
descartar los Dx
diferenciales
simuladores.
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 El dolor del embolismo

pulmonar puede ser más
intenso y lateral que el de
la isquemia miocárdica,
influenciado por los
movimientos
respiratorios, pleurítico.
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 El dolor por disección

aórtica es más dorsal
que precordial.
 Es frecuente la
ausencia de algún pulso
y roce pericárdico o
soplo diastólico de
insuficiencia aórtica.
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 Tipos:

De Primocomienzo, en los

últimos 2 a 3 meses.
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 Tipos:
 Isquemia por lesión
limitante del flujo, tan
grave que aparece
incluso en ausencia
de aumento de
consumo de O2

 De reposo: 20 a 45min.
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 Tipos:
 Se presenta en los
primeros días tras
haber padecido un
IAM
 Pronostico incierto
por áreas isquemicas
diferentes a la
necrótica  Post-infarto.
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 Tipos:

 De Prinzmetal.
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 Tipos:
 Cuyo umbral de
aparición, duración,
frecuencia, o
resistencia a
tratamiento, ha
empeorado
recientemente.

 In crescendo.
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 Primaria:
 Agravamiento sin
causa aparente.
 Modificación de la
naturaleza de la placa
de ateroma.
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 Secundaria:
 Causa reconocible de
inestabilización:
Ej: Paciente coronario
con AE que deja de
tomar medicación,
presenta anemia o
crisis hipertensiva.
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 Clasificación de Branwald:
 Clase I: Angina inestable de nuevo inicio o
progresión significativa de ella, sin angina de
reposo.
 Clase II: Angina de reposo en los últimos 30
días.
 Clase III: Angina de reposos en las últimas
48hs.
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 El ECG:
 Normal.
 Infradesnivel del
segmento S-T.
 Negativización de la
onda T.
 Supradesnivel del
segmento S-T.
(Menos frecuente
salvo en Prinzmetal).
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 Marcadores serológicos:
 CPK-MB no exclusiva de
IAM, posible en A.I. no
más de 2-3 veces el valor
normal e identifican al
paciente de alto riesgo.
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 Marcadores serológicos:
 Nuevos marcadores:
Troponina T o I. en
niveles detectables en
30% de los pacientes sin
elevación de la CPK-MB
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 Marcadores serológicos:
 La determinación
cualitativa de mioglobina
o troponina T traducen
mionecrosis.
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 Tratamiento
 Primera medida ante la
sospecha: evaluar riesgo de
IAM o Muerte súbita.
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 Tratamiento
 Los pacientes con
riesgo coronario
elevado deben ser
atendidos en la unidad
de cuidados intensivos.
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 Tratamiento
 Los pacientes con riesgo
coronario intermedio deben ser
hospitalizados con
monitorización.
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 Tratamiento
 Riesgo bajo = tratamiento
ambulatorio pero sin diferir.
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 Tratamiento:
 Antiagregante plaquetario.
 Acido acetil salicílico.
 Ticlopina y clopidogrel.
 Antagonistas de la glucoproteina IIb/IIIa.
 Abciximab =bolo de 25µg/Kg e infusión
de 10mg/Kg/min x 12 horas
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 Tratamiento:
 Epifibatido.
 Bolo 180mg/Kg segiuido de 2
mg/kg/min se recomienda su uso con
heparina no fraccionada.
 Tirofiban.
 0.4mg/kg en bolo y 0.1 µg/kg/min en
infusión 48-72hs.
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 Nitroglicerina intravenosa
 Se recomienda iniciar con 10.30mg/min
incrementando la dósis hasta la
desaparición de los síntomas o
disminución de 10mm de Hg de la presión
sistólica.
 Efecto: vasodilatador medio, por liberación
de óxido nítrico.
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 Tratamiento
anticoagulante:
 La ruptura de la placa activa la vía
extrínseca de la coagulación.
 El clásico agente antitrombótico es
la heparina no fraccionada.
 Bolo inicial de 80U/Kg, seguido de
infusión 18UKg ajustando dosis
con TTP
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 Tratamiento
anticoagulante:
 Mantenimiento entre 50 y 90 seg.
 4-5 días de tratamiento con
heparina.
 Heparina de bajo peso molecular:
Daltaparina, enoxaparina,
nadroparina.
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 Tratamiento general:
 Betabloqueadores.
 Calcioantagonistas.
 Coronariografía.
 Tratamiento
intervencionista.
 Tratamiento quirúrgico.
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 Tabaco.
 Peso.
 Colesterol.
 Glucosa.
 T.A.
 Estatinas.
 IECA.
 ASA.
 Tratamiento farmacologico tras el alta hospitalaria.
 Modificación del estilo de vida
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