Apžvalginis straipsnis

minis amfetamin ir kokaino neurotoksiškumas

Tomas V. Kajokas,
Vilniaus greitosios pagalbos universitetin ligonin

vadas
Nors psichostimuliuojan iomis savyb mis pasižymi nemaža jungini , pav. kofeinas, ta iau tik
dalis j sukelia priklausomyb , lydim akivaizdži elgesio ir psichikos sutrikim . Lietuvoje
dominuoja amfetaminai, nors neretas ir kokainas. Pigesni amfetaminai dominuoja jaunimo tarpe,
tuo tarpu kokainas d l palyginus didel s kainos prieinamas ne visiems. Apklaus duomenimis
daugiau nei ketvirtadalis Lietuvos student yra vartoj psichostimuliatorius, dažniausiai „ekstazi“
(3,4-metilendioksimetamfetaminas, MDMA).
Psichostimuliatori vartojimas tampriai susij s su specifiniu gyvensenos stiliumi : audringais
savaitgali vakar liais, naktini klub lankymu ir pan („rave party“). Atrodo, kad net vien ar kit
psichoaktyvi medžiag (PAM) pasirinkimas šiose pusiau uždarose sistemose t ra bandymo pritapti
prie grup s pasekm . Vartotojai ir ypa j artimieji ne visada suvokia vartojamos medžiagos
prigimt , neretai net vardydami j kaip saugi (pav., tvirtindami, kad kokainas yra augalin s kilm s
ekologiškas produktas), arba painiodami su legaliomis gydomosiomis medžiagomis (pav.,
amfetaminai vadinami tiesiog vitaminais).

Toksikokinetin s ir toksikodinamin s amfetamin ir kokaino

savyb s
Visi amfetaminai (o j priskai iuojama apie 100 gimining jungini ) pasižymi panašia
chemine strukt ra ir giminingu toksiškumu [14,16]. Visi amfetaminai yra grynai sintetin s
medžiagos, ir nors kai kurie junginiai buvo patentuoti (pvz. metylendioksiamfetaminas, MDA, kaip
slopinantys kosul , trankvilizuojantys ar mažinantys apetit vaistai), ta iau rinkos nepasiek .
Nelegalioje rinkoje amfetaminai dažniausiai parduodami tikr table i , pažym t vairiais spaudais
– nuo užraš iki iliustracij , pavidalu. Re iau amfetaminai parduodami kaip balti milteliai, tinkami
gerti, leistis ven , ar net šniaukšti. Populiariausiu amfetaminu tapo „ekstazi“ (MDMA),
pasižyminti tiek amfetaminui, tiek haliucinogenui meskalinui b dingomis savyb mis [14]. Su
„ekstazi“ v liava dažnai parduodami vair s amfetaminai – tiek MDMA, tiek ir MDEA (N-etil-3,4-
metilendioksiamfetaminas), MDA (3,4-metilendioksiamfetaminas), PMA (para-
metoksiamfetaminas), efedrinas ar j mišiniai. Tablet se amfetamino kiekis svyruoja nuo 0 iki 100
mg. prastin pasilinksminimuose suvartojama MDMA doz svyruoja tarp 50 ir 150 mg (paprastai 1
– 2 tablet s). Kartais išgeriama net iki 10 table i per vakar . Aprašyta mirtin apsinuodijim , kai
amfetaminai juokais buvo maišyti g rimus [13,14 ]. Pastaraisiais metais aprašyta mir i , kuri
priežastimi buvo vien tik „ekstazi“ (MDMA), nors anks iau tokia galimybe abejota [24].
Amfetaminai skaidomi kepenyse, dalyvaujant CYP2D6 ferment sistemai. Dalis ferment
sotinami nedidel mis MDMA doz mis, o d l to net nežymiai padid jus suvartotai dozei, žymiai
padid ja toksiškumas. Maksimali MDMA ar emfetamin koncentracija kraujyje susidaro po dviej
valand , o pašalinimo pusperiodis trunka 8 valandas. Rezorbuotas amfetaminas pilnai pašalinamas
per 40 valand , tad pirmomis paromis po pavartojimo b na gan ryškios pašalin s reakcijos [14].
Mirtimi pasibaigusiais atvejais kraujyje nustatomos koncentracijos apie 40 kart viršija
"rekreacines" koncentracijas (pvz., MDMA atveju jos svyruoja tarp 0,5 – 10 mg/l). Manoma, kad
literat roje aprašoma tik nedaugelis amfetamin ar kokaino sukelt mirtin komplikacij [10].
MDMA ir kiti amfetaminai blokuoja serotonino, dopamino ir noradrenalino reabsorbcij ,
prisijungdami prie pernašos receptori , tad sinaps se ima kauptis mediatoriai. Kokainas taip pat
stimuliuoja ši mediatori , ypa dopamino išsiskyrim . Ir serotoninas, ir dopaminas sukelia
geidžiam malon efekt , o noradrenalinas sukelia pastebim sistemin poveik . Subjektyviai
amfetaminai sukelia j g antpl d , padidina budrum , paryškina seksualumo poj t , sumažina
nuovargio jausm . Lydintieji psichologiniai efektai apib dinami kaip euforijos jausmas, puiki
savijauta, paaštr j jutimai, didesnis socialumas, ekstravertiškumas, artimumo kitiems žmon ms
jausmas, didesn tolerancija kit žmoni jausmams ir poži riams. Vienu metu MDMA ir artimiems
junginiams si lytas atskiras "empatogen " pavadinimas (empatija – sijautimas kito žmogaus
emocin b sen ) [10,14,22,26].
Tiek amfetaminai, tiek ir kokainas veikia jaudinan iai, didina budrum , visa tai pastebima
išoriškai ( sitempimu, padid jusiu raumen tonusu, žandikauli sukandimu, dant griežimu,
neramiomis kojomis). Tachikardija, aukštas kraujosp dis, karš iavimas b dingi miniu laikotarpiu,
ta iau ir sekan ias dvi tris dienas vargina skausmingi ir nejudr s raumenys, šokin jantis
kraujosp dis. Tyrimuose su savanoriais svaiginimuisi artimos MDMA (75 – 125 mg) ir amfetamino
(40 mg) doz s sukeldavo tachikardij (pulsas vidutiniškai padažn davo 30 kart per minut ,
sistolinis kraujosp dis padid davo per 40 mm Hg st.) [10, 14, 16, 17].
Ir amfetaminai, ir kokainas gali paryškinti vartojim paskatinusias priežastis. Pra jus kelioms
paroms po vartojimo patiriama depresija, nerimas, nuovargis, nedarbingumas, itin ryšk s sunkiems
vartotojams. L tiniai pakitimai susij su neurodegeneraciniais pakitimais, nustatomais tiek
sinaps se, tiek aksonuose, tiek ir anatomin se strukt rose [1,14,17, 20,23]. Manoma, jog
neurotoksiškum lemia toksiški amfetamin metabolitai, glutamato neuromediatorini sistem
aktyvinimas, toksini radikal poveikis. Eksperimentuose dopamino receptori antagonistai
(haloperidolis, chlorpromazinas), 5-HT2 antagonistai (ketanserinas), gliutamato antagonistai bei
GASR agonistai sumažina ar net visiškai blokuoja MDMA ir amfetamin neurotoksiškum [1,25].
Visi amfetaminai, MDMA ir kokainas gali sukelti ilgalaikius ar negr žtamus kognityvinius ir
nuotaikos sutrikimus [9,22].
Kokaino toksiškum geriausiai apib dina dažnos kardiovaskulin s komplikacijos: kr tin s
skausmai, aritmijos, miokardo infarktai, miokarditai, disekuojan ios aneurizmos ir staigios mirtys
[10 ].
Gana prasta, jog psichostimuliatoriai vartojami su kitomis PAM, pirmiausia alkoholiu [11].
Teismo ekspertiz s duomenimis Lietuvoje tik apie 40 procent nelegaliomis PAM
piktnaudžiaujantys asmenys link apsiriboti viena psichoaktyvia medžiaga, o penktadalis link
vartoti daugiau nei dvi [3]. Deriniai gali b ti patys netik iausi, pvz., Vakar šalyse plintan iam
„Ecstasy“ ir „Viagros“ deriniui prigijo „Sextasy“ vardas [13]. Tad ir klinikin išraiška gali b ti
pa ia vairiausia. Kartu su amfetaminais vartojamos kitos PAM padidina bendr toksiškum , ir kur
kas dažniau b na mirties priežastimis nei atskira medžiaga. Euforija didina pasitik jim , mažina
atsargum , tod l išgeriama dar daugiau alkoholio, ir sunaudojama dar daugiau psichostimuliatori .
[24].
Su alkoholiu pavartoti amfetaminai ar kokainas sumažina bendr slopinim , tuo pa iu ir
subjektyv apsvaigimo poj t , nors alkoholio sukeliami psichomotoriniai sutrikimai nemaž ja
[5,11]. Kartu su kokainu pavartotas etanolis sudaro kokaetilen , kurio farmakodinaminiai efektai
tapat s kokaino efektams, o šalinimo pusperiodis penkis kartus ilgesnis. Mirtingumas nuo
kokaetileno išauga 18-25 kartus [5,10].
Aukšta aplinkos temperat ra bei didelis fizinis aktyvumas taip pat didina psichostimuliatori
toksiškum [27].
 Atskiri klinikiniai sindromai
Neurovaskulin s komplikacijos
Kokaino sukeltas insultas pirmasyk aprašytas 1977 metais, ta iau dar dešimtmet tai ži r ta
su tarumu. Nuo 1985 met su kokaino vartojimu susijusi insult skai ius m augti epidemij
primenan iu grei iu [4]. Kadangi kokainas pasižymi vairialypiu poveikiu kardiovaskulinei
sistemai, kokaino sukelt insult mechanizmai n ra aišk s. Blokuodami noradrenalino užgriebim
sinapses, kokainas ir amfetaminai padidina simpatin aktyvum (tachikardija, hipertenzija,
vazokonstrikcija), o j toksiškumas did ja su doze [4,17]. Kokainas gali b ti ir vaskulito
priežastimi [19].
Subarachnoidin s ar intracerebrin s hemoragijos dažniausiai vyksta turim aneurizm vietose
(40-70 % ) [8,14]. Nors kokaino sukelt hemoragij atvejais pacientai žymiai jaunesni, o
kraujagysli pakitimai mažesni nei kit hemoragij atvejais, pacientai gyja l iau, ir prognoz yra
blogesn [19]. Hemoragij lokalizacija primena d l hipertenzijos vykusias hemoragijas [4]. N ra
aišku, kas sukelia hemoragijas, kai n ra pastebim anatomini poky i [8 ]. Gali b ti, jog
hemoragija atsiranda kaip hiperperfuzijos pasekm po ilgai užtrukusios vazokonstrikcijos ir d l jos
atsiradusios patologin s hipoperfuzijos [4]. Hemoragijoms b dingi pakartotini pakraujavimai, ir
prognoz dažnai b na bloga [8]. Biopsijose neretai randamas vaskulitas, ta iau j sunku pasteb ti
angiogramose [8 ].
Kokaino sukeliami išeminiai insultai gali rastis bet kokioje lokalizacijoje, skaitant ir nugaros
smegenis, kartais daugybiniai, skirtinguose baseinuose. Manoma, kad lemiamas vaidmuo tenka
trombocit agregacijai [4]. Kokaino sukeliam vazokontrikcij sumažina Mg2+ jonai, diazepamas,
nitratai, nitroprusidas [10,16 ]. Beta – adrenoblokatori reik t vengti, nes jie, išstumdami
noradrenalin iš beta – adrenoreceptori , konkurenciniu b du didina alfa – adrenoreceptori
stimuliavim ir gilina vazokonstrikcij bei didina hipertenzij . Prireikus galima panaudoti trumpai
veikian ius betablokatorius (esmololis) arba alfa – ir beta – adrenoblokuojan i savybi turin ius
vaistus [10].

Traukuliai
Sunkiausi traukuliai ištinka kurjerius, žarnyne praplyšus pervežamiems kokaino paket liams,
ta iau pasitaiko ir vartotojams. S mon s praradimai pasitaiko 2% nepastovi vartotoj ir net
ketvirtadaliui sunki vartotoj , o traukuliai fiksuojami apie 0,6 – 7,9 tarp besikreipian i pagalbos
kokaino vartotoj . prastai tai b na generalizuoti kloniniai toniniai traukuliai, retais atvejais
pereinantys traukulin b kl [4]. Traukuli mechanizmas n ra aiškus. Dažniausiai siejamas su
katecholamin toksiniu poveikiu. Eksperimentuose antipsichoziniai vaistai (pvz., chlorpromazinas)
iš dalies blokavo kokaino traukulin poveik [4], tuo tarpu klinikoje pirmenyb teikiama didel ms
diazepamo ar kit benzodiazepin doz ms, ir tik v liau prireikus galima skirti haloperidolio ar
droperidolio.

Diskinezijos

Kartu kokaino vartotojams prisšpsichoziniai vaistai kur kas dažniau sukelia diskinezijas, nors
jos tik tinos ir vien d l kokaino vartojimo, tiek d l toksinio poveikio, tiek ir abstinencijos
laikotarpiu. Nors literat roje nedaug dokumentuot kokaino sukelt choreoatetoidini diskinezij ,
ta iau sp jama, kad jos gali kur kas dažnesn s (joms prigij gatv s pavadinimai, pvz. „crack
dancing“). Diskinezijos siejamos su toksiniu dopamino poveikiu ir paprastai praeina per 6 dienas
[1,4].
 Galvos skausmai
Beveik 60 % kokaino vartotoj tvirtina, jog patiria galvos skausmus, ta iau tik nedidel j
dalis patenka gydytoj akirat . Išskiriamos kelios skirtingos galvos skausm grup s: per kelias
minutes po vartojimo prasidedantys stipr s galvos skausmai, kartais lydimi sujaudinimo; epizodinio
kompulsyvaus vartojimo laikotarpiu besikartojantys galvos skausmai; abstinencijos laikotarpiu
patiriami skausmai (besit siantys skirtingais duomenimis iki 4 savai i ar 9 m nesi ). miniai
skausmai gali tur ti migrenin pob d (manoma, kad juos gali s lygoti vienas stipriausi
vazokonstriktori serotoninas), ta iau jie gali b ti ir rimtesn s komplikacijos, pvz. kraujo
išsiliejimo smegenis simptomas [4,14,17,19,27].

Karš iavimas
Hipertermija yra viena iš tiping kokaino ir kit psichostimuliatori sukelt komplikacij .
Psichostimuliatoriai padidina fizin aktyvum , trikdo termoreguliacij . Eksperimentuose MDMA
izoliuotam gyv nui nesukelia karš iavimo, o ta pati doz grup je laikomiems gyv nams sukelia
akivaizd kar iavim . Prakaituojant prarandami skys iai ir elektrolitai. Žema aplinkos temperat ra,
termogeninius psichostimuliatori efektus blokuojan ios ar tiesiog hipotermij sukelian ios
medžiagos turi apsaugin poveik [14,17,24,27].
Užsit susi sunki hipertermija sukelia daug skirting efekt , pirmiausia rabdomioliz
(aprašoma žemiau), mioglobinurij ir inkst funkcijos nepakankamum , kepen pažeidim ,
diseminuot intravaskulin koaguliopatij . Išgyvenamumas tiesiogiai susij s su laiku, per kur
hipertermija buvo koreguota. Temperat r dažniausiai pavyksta koreguoti v sinant k n vonioje,
infuzuojant atšaldytus skys ius, plaunant skrand ar šlapimo p sl šaltais skys iais, o traukuli ar
raumen hipertonuso atveju - neatid liojant paskyrus raumen tonus veikian ius vaistus
(rekomenduojama skirti dantroleno arba miorelaksant ) [10,14].
Sp jama, kad kokaino sukelto karš iavimo, s mon s sutrikim ir rabdomioliz s mechanizmas
gali b ti tapatus piktybiniam neurolepsiniam sindromui, kuris žymiai dažniau pasitaiko pacientams,
turintiems ilgamet kokaino vartojimo patirt [4].

Rabdomioliz
Rabdomioliz , paprastai deran i su hipertermija, dažniausiai sukelia alkaloidin kokaino
forma, kiek re iau - amfetaminai. Rabdomioliz s priežastimis taip pat gali b ti traukuliai, didelis
fizinis kr vis, hipokalemija, raumen hipertonusas [10]. Mechanizmas n ra aiškus, ta iau siejamas
su vazokonstrikcijos nulemta išemija bei katecholamin pertekliaus sukelta intral stelin
hiperkalcemija. Net tre dalio kokain vartojan i asmen kraujyje randama padid jusi
kreatininkinaz s koncentracija net ir nesant klinikini rabdomioliz s reiškini [4]. Rabdomioliz
gresia inkst funkcijos nepakankumu, tod l, esant mioglobinurijos reiškiniams, b tina koreguoti
skys i balans bei šarminti šlapim [10,16].

Hiponatremin smegen edema

Aprašyta nemažai sunkios smegen edemos ir hiponatremin s komos atvej , paprastai
prasidedan i pra jus kelioms ar keliolikai valand po “Ekstazi” (MDMA) pavartojimo. Paprastai
suserga paaugliai ar jauni žmon s, dažniau moterys, išg r didel kiek g lo vandens (iki 16 litr per
keliolika valand ) [2,7,10,13,15,18,21,28]. MDMA stimuliuoja renino – angiotensino – aldosterono
sistem , tad gali skatinti troškul ir s lygoti intoksikacij vandeniu. Visgi eksperimentuose
nepavyko sukelti analogiškos b kl s, nes MDMA slopina ne tik alk , bet ir troškul . Besaikio
vandens g rimo priežastimi gali b ti sitikinimas, kad d l amfetamin sukeliamos dehidratacijos
privalu išgerti daug skys i . Tuo tarpu natrio jonai ne tik prarandami su prakaitu, ta iau gali b ti
deponuojami žarnyno spindyje kartu su nesp jamu rezorbuoti g lu vandeniu [2,7,22]. D l kraujo
praskiedimo vandeniu maž ja Na+ koncentracija, vanduo skverbiasi l steles ir sukelia edem [10].
Iškelta hipotez , jog besaikis vandens g rimas gali b ti MDMA sukelto obsesiško elgesio pasekm
[6]. Tik tina, kad mažesnio laipsnio hiponatremija n ra retas reiškinys po audring pasilinksminim
su amfetaminais, tik retai diagnozuojama. Dažniausiai pacientai patenka medik akirat d l
kliniškai akivaizdžios smegen edemos, gr sian ios smegen kamieno strigimu [14]. Londone
retrospektyviai perži r jus pusantr met konsultacijas, buvo nustatyta net 15 MDMA sukeltos
hiponatremijos atvej [10].
Pacientai skundžiasi galvos skausmu, silpnumu, mieguistumu, stengiasi atsigulti, ima trikti
s mon , orientacija, b na traukuliai. B dinga ryški hiponatremija (112 -119 mmol/l) [2]. Gydoma
ribojant skys ius, skiriant manitol ir infuzuojant 0,9 - 3% natrio chlorido tirpal [10,12,28,29].
B tina prisiminti, jog per greita Na+ koncentracijos korekcija gali provokuoti sunki
centropontinin mielinoliz [28]. D l kilpini diuretik nesutariama: nors jie skiriami [12], ta iau j
tinkamumu abejojama d l saluretinio poveikio. Diazepamas ar kiti prieštraukuliniai vaistai gali b ti
neefektyv s traukuli atveju [12].

Laboratorin diagnostika
Kadangi pacientai ir j artimieji link sl pti vartoj nelegalias PAM, greiti šlapimo testai gali
b ti greita pagalba aiškinantis PAM indukuot netiping klinikini situacij priežastis. Tikslinga
pasirinkti vairias psichoaktyvias medžiagas identifikuojan ius testus. Visgi, klaidingai neigiami ir
klaidingai teigiami Lietuvoje naudojam greit test rezultatai Vilniaus teismo ekspertiz s
duomenimis svyruoja nuo 2 iki 10 % (Damijonaitien R., nepublikuota). Tad gautus duomenis
b tina verifikuoti tikslesniais metodais. Remiantis tyrimais ne visada galima nusp ti, kada ir kokia
medžiaga svaigintasi, mat vairias PAM galima nustatyti pra jus kelioms paroms ar net savait ms
po vartojimo [24].

Rezium
Pasilinksminimai su psichostimuliatoriais tapo kasdienybe. J toksinis poveikis pastebimas
ne prastais atvejais, kai sveikatos sutrikimo eiga išsiskiria iš bendros populiacijos. Net ir turint gan
aiški klinik , ir patys pacientai, ir j artimieji link sl pti nelegali PAM vartojimo fakt . Tod l
greiti diagnostiniai PAM testai tur t lyd ti visus kliniškai ne prastus neurologinius sutrikimus,
ypa jauname amžiuje.

Literat ra
1. Bartzokis G, Beckson M, Ling W. Clinical and MRI evaluation of psychostimulant
neurotoxicity. In: Majewska MD,ed. Neurotoxicity and Neuropathology associated with
cocaine abuse. NIDA Research Monograph 163: 300-317.
2. Cherney DZI, Davids MR, Halperin ML. Acute hyponatraemia and ‘ecstasy’: insights
from a quantitative and integrative analysis. QJM, Jul 2002; 95: 475 - 483.
3. Damijonaitien R, Minkuvien Z. Narkotini ir psichoaktyvi medžiag tyrimo
duomenys Lietuvoje. Laboratorin medicina, 2002, 1: 5-8.
4. Daras M. Neurologic complications of cocaine.In: Majewska MD,ed. Neurotoxicity
and Neuropathology associated with cocaine abuse. NIDA Research Monograph 163: 43-
65.
5. Farré M, De La Torre R, González ML, et al. Cocaine and Alcohol Interactions in
Humans: Neuroendocrine Effects and Cocaethylene Metabolism. J. Pharmacol. Exp. Ther.,
Oct 1997; 283: 164 - 176.
6. Finch E, Sell L, Arnold D. Drug workers emphasise that water is not an antidote to
drug. BMJ, Sep 1996; 313: 690.
7. Fitzsimons JT. Angiotensin, Thirst, and Sodium Appetite. Physiol Rev, Jul 1998; 78:
583 – 686.
8. Gijn J, Rinkel GJE. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management.
Brain, Feb 2001; 124: 249 – 278.
9. Green AR, Goodwin GM. Ecstasy and neurodegeneration. BMJ, Jun 1996; 312: 1493
- 1494.
10. Henry JA. Metabolic consequences of drug misuse. Br. J. Anaesth., Jul 2000; 85: 136
- 142.
11. Hernández-López C, Farré M, Roset PN, et al. 3,4-Methylenedioxymethamphetamine
(Ecstasy) and Alcohol Interactions in Humans: Psychomotor Performance, Subjective
Effects, and Pharmacokinetics. J. Pharmacol. Exp. Ther., Jan 2002; 300: 236 - 244.
12. Holmes SB, Banerjee AK, Alexander WD. Hyponatraemia and seizures after ecstasy
use. Postgrad. Med. J., Jan 1999; 75: 32 - 34.
13. Jones AJ, Volans G. Recent advances: Management of self poisoning. BMJ, Nov
1999; 319: 1414 - 1417.
14. Kalant H. The pharmacology and toxicology of "ecstasy" (MDMA) and related drugs.
Can. Med. Assoc. J., Oct 2001; 165: 917 - 928.
15. Kessel B. Hyponatraemia after ingestion of "ectasy". BMJ, Feb 1994; 308: 414. [13]
16. Klinikin toksikologija. Sud. Šurkus J. ir Kajokas T.V., Kaunas, Naujasis lankas,
2002.
17. Mas M, Farré M, De La Torre R, et al. Cardiovascular and Neuroendocrine Effects
and Pharmacokinetics of 3,4-Methylenedioxymethamphetamine in Humans. J. Pharmacol.
Exp. Ther., Jul 1999; 290: 136 - 145.
18. Matthai SM, Sills JA, Davidson DC, et al. Cerebral oedema after ingestion of MDMA
("ecstasy") and unrestricted intake of water. BMJ, May 1996; 312: 1359.
19. McEvoy AW, Kitchen ND, Thomas DGT. Lesson of the week: Intracerebral
haemorrhage in young adults: the emerging importance of drug misuse. BMJ, May 2000;
320: 1322 - 1324.
20. Merrill J. Ecstasy and neurodegeneration. BMJ, Aug 1996; 313: 423.
21. O'
Connor A, Cluroe A, Couch R, et al. Death from hyponatraemia-induced cerebral
oedema associated with MDMA ("Ecstasy") use. N Z Med J, Jul 1999; 112(1091): 255-6.
22. Parrott AC. Human psychopharmacology of Ecstasy (MDMA): a review of 15 years
of empirical research. Hum Psychopharmacol Clin Exp 202001, 16: 557-577.
23. Reneman L, Majoie CBLM, Habraken JBA, et al. Effects of Ecstasy (MDMA) on the
Brain in Abstinent Users: Initial Observations with Diffusion and Perfusion MR Imaging.
Radiology, Sep 2001; 220: 611 - 617.
24. Schifano F, Oyefeso A, Webb L, et al. Review of deaths related to taking ecstasy,
England and Wales, 1997-2000. BMJ, Jan 2003; 326: 80 – 81.
25. Seiden SL, Sabol KE. Methamphetamine and Methylenedioxyamphetamine
neurotoxicity: possible mechanism of cell destruction. In: Majewska MD,ed. Neurotoxicity
 and Neuropathology associated with cocaine abuse. NIDA Research Monograph 163: 43-
65.
26. Sora I, Hall FS, Andrews AM, et al. Molecular mechanisms of cocaine reward:
Combined dopamine and serotonin transporter knockouts eliminate cocaine place
preference. PNAS 2001 98: 5300-5305.
27. Taraska T, Finnegan KT. Nitric Oxide and the Neurotoxic Effects of
Methamphetamine and 3,4-Methylenedioxymethamphetamine. J. Pharmacol. Exp. Ther.,
Feb 1997; 280: 941 - 947.
28. Traub ST, Hoffman RS, Nelson LS. The "Ecstasy" Hangover: Hyponatremia Due to
3,4-Methylenedioxymethamphetamine. Journal of Urban Health, Dec 2002; 79: 549 - 555.
29. Wilkins B. Hyponatraemia must be treated with low water input. BMJ, Sep 1996; 313:
689 - 690.

Tomas Vilius Kajokas

Vilniaus greitosios pagalbos universitetin ligonin ,
Klinikos toksikologas,
Medicinos daktaras.
Tel: 8 - 699 - 30447 (mob)
e-paštas: kajokas@komo.lt