HEPATITES VIRAIS

ABORDAGEM AO PACIENTE ICTÉRICO

HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO
EAS / INSPEÇÃO FECAL
ABORDAGEM AO PACIENTE ICTÉRICO
TESTES BIOQUÍMICOS
-Bilirrubinas
-Transaminases
-FA / GGT
-LDH, Albumina
-Dosagem de imunoglobulinas
-Sorologias p/ hepatites virais
 HEMATOLOGIA
-Hemograma
-Esfregaço do sangue periférico
Inespecífico, com preferencial de
linfócitos e neutropenia
 TEMPO de ATIVIDADE de
PROTROMBINA
AVALIAÇÃO LABORATÓRIAL
Principalmente bilirrubina direta
-  de bilirrubinas; bilirrubina ind.?
(hemólise, síndromes de Gilbert e
Crigler Najjar)
*bilirrubina direta? (obstrução ou lesão
dos hepatócitos)
 HEPATITE AGUDA
•Grande aumento de transaminases (5-20X)
•Fase inicial ↑ AST e ALT
•Hepatites benignas: Aumenta + ALT
•Hepatites malignas: Aumenta + AST
•Formas fulminantes: caem abruptamente
•Pouco aumento de FA e GGT
•Na colestase ocorre o inverso.
 HEPATITE AGUDA
Observações importantes:

• Bilirrubina confirma icterícia (>2mg/dL)

• Níveis elevados de FA e GGT indicam
colestase
•FA e GGT – aumento discreto
• FA pode estar elevada em distúrbios
ósseos e gestação
• GGT pode estar aumentada por
medicamentos e álcool – analisadas juntas
•LDH e Coombs direto – hemólise
 HEPATITES VIRAIS

Na maioria dos casos a hepatite viral aguda

é autolimitada (máximo de seis meses), não
apresentando complicações. Pode
entretanto em alguns casos se cronificar.
 TIPOS TRANSMISSÃO INCUBAÇÃO FORMA
DE CRÔNICA
semanas
VÍRUS
A (RNA) - fecal - oral 2 – 7 sem NÃO

B (DNA) -VERTICAL 2 – 12 sem. SIM

-SEXUAL Recém natos
-PERCUTÂNEA
Crianças
Adultos
-TRANSPLANTE
5 a 7% dos
pacientes
C (RNA) Idem B (-sexual) 2 – 26 sem. SIM
DESCONHECIDO Adultos 90%

D (RNA) Co-infecção - SIM

E (RNA) -fecal - oral 2 – 9 sem. NÃO
 FASES DA HEPATITE

PRODRÔMICA

* Mal estar, astenia, anorexia, náuseas e

diarréia
• Febre (baixa) e sinais das vias aéreas sup
• Perda ou perversão do paladar
• Artralgia (15%)
• Urticária
• Esplenomegalia (10 a 20%)
• Glomerulonefrite aguda
 ICTÉRICA

• ICTERÍCIA (BD e BI)

• COLÚRIA
• ACOLIA FECAL
• PRURIDO

Pode ocorrer fase prodrômica sem a ictérica.

Descobrir de forma acidental ou com sinais de
cronificação (Hipertensão porta, insuficiência
hepática ou cirrose)
 CONVALESCÊNCIA

Melhora dos sintomas e sinais

desenvolvidos na fase ictérica.

A partir de então, ou o paciente está

curado, ou evoluirá para cronicidade, nos
casos de infecção pelo HBV e HCV.

Hepatite aguda até 6 meses > após isto

investigar o desenvolvimento de
HEPATITE CRÔNICA.
 ACHADOS LABORATORIAIS

HEMOGRAMA (hepatite viral aguda)

- LEUCOPENIA (Queda de neutrófilos –

Linfocitose)

- Aumento de linfócitos atípicos

- Leucocitose neutrofílica é rara (hepatite

fulminante)
 HEPATOGRAMA

SÍNDROME HEPATOCELULAR

• Grande aumento de transaminases

(500 a 4000 UI/L)

• Hiperbilirrubinemia (aprox. 20 mg/dL)

• Bilirrubina direta
• PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA
- albuminemia, TP, Bilirrubinas e
amonemia
 HEPATITE VIRAL A

• CURTA DURAÇÃO;
• ALTA INFECTIVIDADE;
• EVOLUÇÃO BENIGNA.

1- O VÍRUS
HVA – enterovírus, capsídeo icosaédrico,
desprovido de envelope. 1 sorotipo
Família – Picornaviridae
Gênero – Hepatovírus
 2- EPIDEMIOLOGIA
- Faixa mais acometida – 5 aos 14 anos;
- Adultos infectados por crianças;
- Principal via de contágio: FECAL – ORAL
- Transmissão parenteral – rara – possível
(transfusão a partir do doador na viremia)
(transmissão sexual em homossexuais)
a) Grande maioria da população adulta
teve contato com vírus A
b) Países com melhores condições
sanitárias < os casos > risco epidemia
- Portador crônico assintomático – lenda
Imunidade adquirida em função de anti-HVA.
- Anticorpo no soro após vírus desaparecer
das fezes.
-Perdura por diversos anos.

3- PATOGENIA

- HVA resiste ao pH gastrointestinal

- Órgão específico – raras as manifestações
extra-hepáticas
- Lesão mediada por LT e vírus.
 4- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

4.1 – ASSINTOMÁTICA – crianças

4.2 – SINTOMÁTICA CLÁSSICA – cerca
de 8 semanas.
4.3 – COLESTÁTICA
4.4 – RECIDIVANTE – 10%
4.5 – FULMINANTE

5- DIAGNÓSTICO
Anti-HVA IgM c/ icterícia
6 – TRATAMENTO

SÍNTOMÁTICO – NÁUSEAS

7- EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO

- PROGNÓSTICO – EXCELENTE
- RECUPERAÇÀO SEM SEQUELAS
- MORTALIDADE < 1 P/ 1000
- HEPATITE A NÃO SE CRONIFICA
- HEPATITE FULMINANTE 0,1%
- 2,4% DAS HEPATITES FULMINANTES
 8 – VACINA
VÍRUS INATIVADOS – FORMALDEÍDO
INTRAMUSCULAR

RECOMENDADAS EM:
-CRIANÇAS MAIORES DE 2 ANOS
-HOMOSSEXUAIS MASCULINOS
-USUÁRIOS DE DROGAS INJETÁVEIS
-RISCO OCUPACIONAL (profissionais de
saúde que trabalham com pediatria e
creches, trabalhadores água e esgoto)
-Viagem p/ área endêmica (Brasil não)
 1 - HEPATITE VIRAL B (AGUDA)
- HBV – FAMÍLIA HEPADNAVIRIDAE
- ENVELOPADO – Ag DE SUPERFÍCIE
- NÚCLEO DENSO – HBcAg e HBeAg
* HBsAg – Antígeno de superfície
CIRCULA LIVRE
DETERMINA A CRIAÇÃO DO ANTI-HBs
* HBcAg – INTERNO NO VÍRUS, NÃO
CIRCULA, CRIAÇÃO DO ANTI-HBc.
* HBeAg – SECRETADO, ALTA
INFECTIV, CRIAÇÃO DO ANTI-Hbe.
VIRUS B
MARCADORES SOROLÓGICOS DA
HEPATITE B

ANTÍGENO ANTICORPO

HBsAg Anti-HBs

HBcAg Anti-HBc

HBeAg Anti-HBe
 2- EPIDEMIOLOGIA
• 300 milhões
• 2 – 5% Brasil
3- MODOS DE TRANSMISSÃO
•Transmissão Perinatal (Sudeste asiático)
•Relação Sexual (Desenvolvidos)
•Percutânea (Drogas, piercing, tatuagens,
manicures, dentistas, acupuntura...)
•HEMOTRANSFUSÃO (RARA)
•TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS
 4- PATOGÊNESE

• HBV não é diretamente citopático,

resposta das células T leva ao dano.

5- A HISTORIA NATURAL e os
MARCADORES

5.1 – SOROCONVERSÃO
•1o MARCADOR – HBsAg, 1 – 10 sem.
•DIAGNÓSTICO - FASE PRODRÔMICA
 5.2- O PERÍODO DE INCUBAÇÃO

•4 – 24 sem. (75 dias);

•Carga viral no contágio – incubação menor
•1os Sinais e sintomas =  TGO/TGP e anti-
HBc +.
OBS:
•FASE PRODRÔMICA – 1 a 2 sem.
•FASE ICTÉRICA e CONVALESCÊNCIA
(no máximo 6 meses);
•ANTI-HBs – FASE de CONVALESCÊNCIA
• MELHORA DO QUADRO AGUDO –
HBsAg  e ANTI-HBsAg ;
• APÓS 6 MESES  anti-HBs – CRÔNICO

• ANTI-HBs “CICATRIZ SOROLÓGICA”

• HBeAg – PRODUZIDO NA REPLICAÇÃO

• > HBeAg > REPLICAÇÃO > INFECTIV.

• GESTANTES HBeAg+ (trans. vertical).

6- FORMAS EVOLUTIVAS da HEPATITE B
EVOLUÇÃO AGUDA -ASSINTOMÁTICA
BENIGNA -ANICTÉRICA
-ICTÉRICA
-COLESTÁTICA
EVOLUÇÃO AGUDA -HEPATITE FULMINANTE
GRAVE
EVOLUÇÃO PARA - CRÔNICA ATIVA
CRONICIDADE - CRÔNICA PERSISTENTE
- PORTADOR
ASSINTOMÁTICO (CANCER)
 7- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

EXAMES INESPECÍFICOS:

A) HEMOGRAMA – LEUCOPENIA,
LINFOCITOSE, LINF. ATÍPICOS.
OBS) LEUCOCITOSE, NEUTROFILIA e
DESVIO A ESQUERDA – FULMINANTE
B) TGO / TGP
C) BILIRRUBINAS
D) FA e GGT
 MARCADORES VIRAIS

A) HEPATITE B AGUDA (FASE INICIAL)

HBsAg +
Anti-HBc (IgM+ / IgG-)
Anti-HBs -
HBeAg +
Anti-Hbe -
B) HEPATITE B AGUDA (FASE
TARDIA)
HBsAg +
Anti-HBc (IgM+ / IgG+)
Anti-HBs -
HBeAg -
Anti-Hbe +
C) HEPATITE B AGUDA
(JANELA IMUNOLÓGICA)
HBsAg -
Anti-HBc (IgM+ / IgG-)
Anti-HBs -
HBeAg -
Anti-Hbe -/+
D) HEPATITE B CRÔNICA
(EM REPLICAÇÃO)
HBsAg +
Anti-HBc (IgM- / IgG+)
Anti-HBs -
HBeAg +
Anti-Hbe -
E) HEPATITE B CRÔNICA
(NÃO REPLICATIVA)
HBsAg +
Anti-HBc (IgM- / IgG+)
Anti-HBs -
HBeAg -
Anti-Hbe +
F) HEPATITE B CRÔNICA
(JANELA IMUNOLÓGICA)

HBsAg -

Anti-HBc (IgM- / IgG+)

Anti-HBs -

HBeAg -/+

Anti-Hbe +/-
G) CICATRIZ IMUNOLÓGICA
HBsAg -
Anti-HBc (IgM- / IgG+)
Anti-HBs +
HBeAg -
Anti-Hbe -/+
 H) VACINAÇÃO
HBsAg -
Anti-HBc (IgM- / IgG-)
Anti-HBs +
HBeAg -
Anti-Hbe -
 8- VACINAÇÃO

-RECÉM NATOS
-PROFISSIONAIS DE SAÚDE
-FAMILIARES PRÓXIMOS
-PARCEIROS SEXUAIS
-USUÁRIOS de DROGAS ENDOVENOSAS
-HOMOSSESUAIS MASCULINOS
-VIAJANTES P/ ÁREAS ENDÊMICAS
 HEPATITE VIRAL C

1- O VIRUS

FAMÍLIA – FLAVIVIRIDADE
GÊNERO – HEPACIVÍRUS
RNA – CADEIA SIMPLES – ENVELOPADO
VARIAÇÕES GENOTÍPICAS (9
GENÓTIPOS e 76 SUBTIPOS)
ALTERAÇÕES NA VIRULÊNCIA
 2- VIAS DE TRANSMISSÃO

-USO DE DROGAS EV (CANUDOS P/

COCAÍNA)
-HEMOTRANSFUSÃO (INCOMUM)
-HEMODIÁLISE
-RELAÇÃO SEXUAL (< HBV)
-PERINATAL (< HBV)
-ACIDENTES C/ AGULHAS (< HBV)
-DESCONHECIDO (45% DOS CASOS)
-AMAMENTAÇÃO NÃO TRANSMITE
A
A
A
3- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

•Período médio de incubação 7 – 8 sem.

•Podendo variar de 2 – 26 sem.
•Menos 20% apresentam sintomas (fase
aguda).
•80 – 90% dos infectados podem se
tornar crônicos (descoberta tardia).
•Mecanismo misto de lesão hepática –
lesão citopática direta + imunomediada.
HEPATOMEGALIA
4- DIAGNÓSTICO

•Diagnóstico na fase aguda raro

•Anti-HCV raro no episódio agudo
(aparece 10 a 15 sem. Após início do
quadro).
•ELISA + (método de triagem, falso
positivo em +/- 30%)
•IMUNO-BLOT (WESTERN-BLOT)
•PCR – determinação do RNA
5- TRATAMENTO

INTERFERON + RIBAVIRINA

6- PREVENÇÃO

•Alta frequência de mutação

•Circula envolto por -lipoproteínas
•EVITAR EXPOSIÇÃO AO VIRUS
HEPATITE VIRAL D

• HDV – RNA defectivo

• Co-infecção HDV + HBV hepatite
fulminante aumenta de 1 p/ 5%
• Superinfecção leva a hepatite
fulminante em 20% e maior risco de
cirrose
• DIAGNÓSTICO FEITO COM
PESQUISA DE ANTI-HDV IgM ou IgG
• PREVENÇÃO – VACINA HDV
 HEPATITE VIRAL E

• RNA VÍRUS MUITO PARECIDO AO

VÍRUS A;
• TRANSMISSÃO ORAL-FECAL;
• ENDÊMICA NA ÍNDIA, AFRICA E
AMÉRICA CENTRAL, BRASIL NÃO
DIAGNOSTICADO.
• HEPATITE BRANDA, MAS, EM
GESTANTES 10 A 20% MORTALIDADE;
• NÃO EVOLUI P/ CRONICIDADE