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Fascículos-NeuroIII

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NEUROCIÊNCIAS III

I - INTRODUÇÃO Após uma longa evolução, as neurociências afirmam-se, hoje em dia, como o estudo do sistema nervoso, das suas composições moleculares e bioquímicas, assim como, das diferentes manifestações deste sistema, através das nossas actividades intelectuais, tais como, a linguagem, o reconhecimento das formas, a resolução de problemas e a planificação das acções. Esta definição remete-nos para a interdisciplinaridade que envolve as neurociências, resultando da interacção de diversas áreas do saber ou disciplinas científicas como, por exemplo, a neurobiologia, a neurofisiologia, a neuropsicologia, a neurofarmacologia (neuropsicofarmacologia). Tanto do ponto de vista histórico como teórico não se pode deixar de considerar, também, as contribuições da cibernética. Por sua vez, os conhecimentos originados pela investigação em Neurociências aplicam-se a diversas áreas científicas (medicina, psicologia, informática, robótica, …). Se, portanto, se consideram as ciências cognitivas como o estudo da inteligência desde as suas manifestações mais elaboradas e altamente simbólicas até ao substrato biológico dessa inteligência, é evidente que uma parte fundamental dessa compreensão dos nossos processos intelectuais envolve o estudo do sistema nervoso que as sustenta. Os fenómenos cognitivos são tão tributários dos mecanismos do cérebro, quanto o é a informação fornecida por um computador em relação aos circuitos electrónicos que o formam. O objecto das neurociências mantém-se o de descrever, explicar e modelizar os mecanismos neuronais elementares que sustentam qualquer acto cognitivo, perceptivo ou motor. Há, portanto, uma intersecção necessária entre modelos cognitivos e modelos neurológicos: para compreender o cérebro, é tão necessário conhecer o tipo de operações que ele realiza, como os seus desempenhos. Passemos, então, à abordagem das metodologias usadas para o estudo das relações entre cérebro e comportamento. Em primeiro lugar, há que definir os objectivos que nos propomos atingir. Por exemplo, pode ter-se como propósito saber como o cérebro processa um determinado tipo de informação, ou medir o efeito de uma lesão, ou avaliar um determinado tipo de técnica de reabilitação cognitiva. Posta a questão que pretende explorar, o investigador cria um modelo experimental que se adapte à obtenção dos resultados que permitam esclarecer a sua hipótese. A experimentação no campo das funções cognitivas pode designar-se por “não invasiva” pois nunca pode existir lesão produzida, nem o uso de substâncias com efeito farmacológico. O que acontece na maioria dos laboratórios de pesquisa do mundo é recorrer a doentes que procuram tratamento e onde os achados da observação permitem fazer inferências sobre a função cerebral. Em termos gerais, o investigador recorre à comparação dos desempenhos de amostras idênticas de pessoas com e sem lesão cerebral. Para estudar doentes lesionados cerebrais os modernos métodos de visualização das lesões cerebrais como a tomografia axial computadorizada (TAC) ou a ressonância magnética nuclear (RMN) mostram com clareza a região do cérebro afectada pela lesão. Em centros mais sofisticados o recurso à tomografia de emissão de positrões (PET) permite pôr em evidência a actividade metabólica do cérebro em indivíduos normais e comparar com o que acontece em pessoas com lesão cerebral quando executam uma determinada tarefa. O SPECT (tomografia computorizada de emissão de fotões), por sua vez, permite pôr em evidência o fluxo sanguíneo cerebral. O doente representa, assim, um modelo experimental produzido pela Natureza. Quando se verifica que num número razoável de observações se encontra um desvio da normalidade 1

constantemente relacionável com uma determinada localização da lesão cerebral, o investigador pode concluir que essa área do cérebro tem um papel importante no desempenho da função em estudo. No âmbito da disciplina de Neurociências III vamos interessar-nos, sobretudo, por uma das áreas que contribuem para as Neurociências: a Neuropsicologia Clínica. A Neuropsicologia preocupa-se com o estudo da relação entre a actividade cerebral, sobretudo a do córtex, e os processos psíquicos complexos. A Neuropsicologia Clínica é a componente prática da Neuropsicologia, uma vez que transporta os conhecimentos obtidos na investigação neuropsicológica para os domínios da avaliação, diagnóstico e tratamento das patologias do sistema nervoso central. 1.1 - Breve Revisão Histórica O objectivo deste capítulo, não é fazer a história exaustiva dos conhecimentos, mas antes, salientar os factos mais relevantes para a compreensão dos temas que iremos tratar. Desde sempre o ser humano compreendeu existir uma relação clara entre comportamento e função cerebral. Crânios com trepanações feitas em vida (técnica cirúrgica que se destina a abrir a calote craniana para ter acesso ao seu conteúdo), com sinais de cicatrização, foram encontrados em locais que datam de até 10.000 anos atrás. Muito provavelmente, essas trepanações eram feitas com o intuito de possibilitar a saída de maus espíritos, que estariam a atormentar o cérebro. Contudo, este achado ganha maior relevância nas civilizações da América do Sul, sobretudo no Peru, na região de Cuzco, onde forma encontrados para cima de 10.000 crânios trepanados com sinais de terem sobrevivido. Há autores que, há luz dos conhecimentos actuais sobre densidade populacional desse território, afirmam que 47% da população era trepanada. As taxas de sobrevivência a estas intervenções parecem atingir os 85%, o que indicia uma capacidade técnica notável e um grande domínio sobre as infecções com boas técnicas de assepsia e o uso de substâncias desinfectantes. Infelizmente, esses conhecimentos perderam-se para a Humanidade entre este período e os trabalhos de Pasteur, na Europa, já na nossa Era.

Fig. 1: Trepanação realizada num crânio na América do Sul (Astecas)

Como já foi referido estas intervenções seriam feitas com o objectivo de libertar os espíritos responsáveis pela loucura ou pelas dores de cabeça (cefaleias), mas é possível, também, que se destinassem a tratar doenças como a epilepsia. Este último caso, será menos provável se tivermos em conta que o número de casos operados é muito superior à taxa de prevalência desta doença. De qualquer forma, pode aceitar-se a ideia de que haveria a intenção de intervir na actividade mental manipulando o conteúdo do crânio. Na cultura ocidental, a maior e mais importante prova documental do conhecimento sobre o cérebro foi extraído do famoso Papiro Cirúrgico comprado por Edwin Smith (18222

1906). Neste há referência a alguns casos de lesões dos hemisférios cerebrais sendo reconhecida a sua relação com algumas alterações funcionais como, por exemplo, a motricidade do lado oposto do corpo e aspectos da coordenação visuomotora. O seu autor parece ter sido um médico que acompanhou os exércitos egípcios nas suas batalhas, no qual também revela grande pragmatismo na forma como classifica os males do corpo: “os que consigo curar, os que consigo conter e os que não são para tratar”.

Fig.2: Trecho do Papiro Cirúrgico de Edwin Smith

No que respeita ao mundo árabe estão descritos alguns esquemas anatómicos que revelam um conhecimento avançado da medicina, sobretudo, no que respeita à função nervosa. O pensamento da Grécia Antiga pode ser considerado o início da cadeia de continuidade que influenciou o conhecimento actual, quer no campo da filosofia, quer no campo da medicina. Hipócrates (460-379 AC), que consideramos o fundador dos princípios que regem os actos da medicina actual, foi o primeiro filósofo grego a atribuir ao cérebro funções comportamentais mais elaboradas do que as simples sensações. Acreditava que o cérebro era a sede da mente. Preocupou-se, sobretudo, em provar que a epilepsia não era um mal espiritual, mas uma disfunção do cérebro. Escreveu: "Deveria ser sabido que ele é a fonte do nosso prazer, alegria, riso e diversão, assim como, do nosso pesar, dor, ansiedade e lágrimas, e nenhum outro que não o cérebro. É especificamente o órgão que nos dá capacidade de pensar, ver e ouvir, distinguir o feio do belo, o mau do bom, o prazer do desprazer. É o cérebro também que é a sede da loucura e do delírio, dos medos e sustos que nos tomam, muitas vezes à noite, mas ás vezes também de dia; é onde jaz a causa da insónia e do sonambulismo, dos pensamentos que não ocorrerão, deveres esquecidos e excentricidades". Aristóteles (384-322 A.C.) divergiu dos seus contemporâneos e afirmava que o coração era o órgão do pensamento, das percepções e do sentimento, enquanto o cérebro seria importante para a manutenção da temperatura corporal, agindo como um agente refrigerador. Aristóteles generalizou uma noção bastante antiga em todas as civilizações, de que a sede das emoções seria o coração. Hoje, ainda somos influenciados por esta noção, quando nos referimos ao símbolo do amor como sendo um coração, quando dizemos que estamos de "coração partido" ou de "coração pesado", que gostamos de algo "do coração". Isto, provavelmente, deve-se ao facto de a activação do sistema nervoso autónomo simpático, que ocorre na expressão das emoções, alterar de forma evidente a frequência e intensidade dos batimentos cardíacos. Galeno (200-130 a.C.) rejeitou as ideias de Aristóteles, atribuindo ao cérebro todas as funções. Embora numa visão bem diferente da que temos actualmente, foi Galeno quem trouxe ao conhecimento científico as explicações que permitiram começar a dar importância ao cérebro como órgão fundamental e central.

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Durante muitos séculos, falou-se em três ventrículos cerebrais, sendo os ventrículos laterais considerados em conjunto. Só no período do Renascimento, surgem outras representações. Leonardo Da Vinci (1472-1519), que tinha o hábito da dissecação, mostra nos seus desenhos os ventrículos laterais separados e não como um ventrículo único. Da Vinci acreditava que as sensações deveriam localizar-se no ventrículo médio (III ventrículo) porque para suas imediações converge uma grande quantidade dos nervos cranianos. No entanto, estas diferenças na representação anatómica não deram origem a uma nova interpretação funcional. No séc. XVII, Descartes (1596-1650) propõe modelos fisiológicos da função cerebral, mas ainda centrado na teoria ventricular. Escolheu o corpo pineal (epífise) não propriamente como a sede da alma (psique), mas como o local da sua actividade. A pineal foi escolhida por ser um órgão único, ao contrário das outras estruturas cerebrais, que são bilaterais.

Figs.3 e 4: Glândula pineal

Como o objectivo não é fazer a história exaustiva dos conhecimentos, passamos de Descartes para o final do séc. XVIII, início do sec. XIX, quando se dá uma verdadeira revolução de conceitos. Na Europa desenvolveu-se uma escola fundamentada em princípios que, curiosamente, nos remetem para os conceitos que aparentemente estavam subjacentes às práticas dos povos da América do Sul: a frenologia (do Grego: phrēn, "mente" + logos, "lógica ou estudo"). A frenologia representa o nascimento da nova corrente de pensamento que se desenvolveu até aos nossos dias. Ainda hoje muito criticada, há que procurar neste movimento, os elementos que representam uma inovação. Foi em 1796 que o público europeu conheceu os trabalhos de Franz Joseph Gall (1758-1828) os quais viriam, mais tarde, a penetrar nos EUA. De modo muito simples, esta teoria considerava que não eram os ventrículos a parte mais importante do cérebro, mas antes, a sua própria estrutura, que dispunha de órgãos capazes de desempenhar funções. Estes órgãos, consoante o seu grau de desenvolvimento moldariam sensivelmente a calote craniana. Através da minuciosa análise e medida da configuração da cabeça de um indivíduo, os cultores desta teoria propunham-se discorrer as suas competências, bem como, múltiplos aspectos da sua personalidade. A obra de Gall cresceu e foi sendo continuada, sobretudo, pelo seu aluno em Viena, Jean Gaspard Spurzheim (1776-1832). Os frenologistas preocuparam-se em dar corpo científico às suas concepções. Saliente-se que para os frenologistas não era o crânio o elemento fundamental determinante da actividade cognitiva; pelo contrário, era o cérebro que, em função do seu desenvolvimento, moldava o crânio e os acidentes anatómicos externos deste, não eram mais do que o reflexo do desenvolvimento dos “órgãos” que, na concepção frenologista, constituíam o cérebro.

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Figs.5 e 6: Representações esquemáticas dos “órgãos frenológicos”.

Uma das principais preocupações de Gall foi provar que havia uma completa aderência entre o cérebro, as suas membranas envolventes e a calote craniana, para assim validar, enquanto medida do próprio cérebro, a configuração exterior da cabeça. Isso foi conseguido com base em inúmeros estudos anatómicos de valor. A observação de doentes permitiu-lhe, ainda, concluir que, quando existe uma actividade cognitiva, qualquer coisa acontece em regiões específicas do cérebro. Embora muito carentes de rigor experimental, estas observações e conclusões a que deram origem, são hoje reforçadas pelas técnicas de imagem cerebral. A frenologia constituiu uma verdadeira revolução nos conceitos até então defendidos e ensinados. Granjeou uma grande popularidade junto da opinião pública ficando a ser conhecida por “teoria das bossas”. Era habitual nos serões dos salões elegantes fazerem-se medidas das cabeças recorrendo a compassos construídos para o efeito. Caiu-se no exagero e na falta de rigor científico, não por parte de Gall e dos seus colaboradores, mas por parte de todos os que consideraram a frenologia “uma ciência fácil” transformando-a, muitas vezes, num espectáculo. O grande valor da frenologia foi o de abrir caminho para a atribuição de funções psicológicas a regiões específicas do cérebro, afastando a teoria ventricular e, sobretudo, abrindo portas para novas questões que, ainda hoje, estão no centro da neurociência cognitiva. Mais tarde, ainda em França, Paul Broca (1824-1880), um jovem médico, conhecido pelo seu interesse em antropologia e pelo estudo realizado aos crânios trepanados da América do Sul, de que já falámos atrás, trabalhou com outro investigador (Boulliaud), no sentido de desenvolver um novo modelo experimental, baseando-se no estudo de doentes com lesões cerebrais localizadas. Partindo dos pressupostos teóricos da frenologia construiu a seguinte hipótese: se um determinado órgão frenológico fosse lesado perdia-se a função pela qual era responsável. Não foi Broca o primeiro a ter a ideia de estudar estes doentes, mas o facto de trabalhar num dos grandes hospitais da época (Hospital de Salpêtrière, em Paris), trouxe-lhe vantagens neste estudo. Broca procurou doentes portadores de lesão cerebral e esperou que falecessem para, então, poder estudar os respectivos cérebros. O primeiro dos doentes estudados chamava-se Leborgne e tinha a linguagem oral limitada ao vocábulo tan. A inspecção da face externa do cérebro, como era normal fazer-se na altura, revelou uma lesão na região frontal esquerda (no pé da 3ª circunvolução), o que estava de acordo com os modelos que eram propostos na época pela frenologia. Depois de ter estudado um segundo doente com sintomas idênticos e uma lesão cerebral sobreponível, Broca passou a afirmar que a linguagem articulada se localizava na 3ª circunvolução frontal.

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Fig.7: Área de Broca

A fim de consolidar esta constatação continuou a estudar este tema, recorrendo à mesma metodologia, concluindo que todos os casos estudados por si tinham lesões no hemisfério esquerdo, o que o levou a afirmar, em 1865, “Falamos com o hemisfério esquerdo”. Desta forma, Broca ficou conhecido como o pai do conceito de dominância cerebral. Contudo, e embora raramente seja referido, há a salientar que, já em 1836, Marc Dax (1770-1837), tinha apresentado na Academia de Medicina, um trabalho em que referia ter observado que os doentes que perdiam a capacidade de falar eram aqueles que ficavam paralisados do lado direito do corpo e que quando a paralisia surgia do lado esquerdo não se constatavam défices na linguagem. Outros investigadores começavam a constatar que as alterações da linguagem nem sempre surgiam de lesão nos lobos frontais. Em 1874, Wernicke (1848-1905), publica um trabalho no qual realça a existência de um centro que seria responsável pela compreensão auditiva da linguagem oral. Por conseguinte, os doentes com lesões nesta área cerebral que, mais tarde, localizou no lobo temporal perdiam a capacidade de compreender, auditivamente, a linguagem oral. O mais interessante deste modelo foi o facto de ter proposto vias de ligação entre diferentes centros dando, assim, uma dimensão funcional ao cérebro que, até então, não tinha sido considerada.

Fig.8: Área de Broca e área de Wernicke

Com estas investigações nasce uma nova escola, designada por associacionista a qual defende a existência de centros localizados e vias de ligação entre eles. Há que salientar, aqui, o contributo de Sigmund Freud (1856-1939) no seu livro sobre a afasia. Não devemos esquecer que Freud, antes de ser psicanalista, era neurologista. A teoria psicanalítica que mais tarde viria a desenvolver reflecte em muitos pontos estas funções fundamentalmente neuronais da função psíquica. Os estudos actuais sobre consciência são de certa forma reveladores da pertinência de algumas ideias de Freud. A escola alemã tem também a sua repercussão em França. Pierre Marie (1853-1940), neste período de viragem do século, publicou trabalhos nos quais pretendia anular por completo a teoria de Broca, defendendo que a verdadeira afasia era a que tinha sido descrita por Wernicke e que o que Broca tinha descrito não era mais do que a soma desta afasia com uma perturbação do comportamento motor a que deu o nome de “anartria”. A viragem do século fica, assim, caracterizada, por discussões no seio da comunidade científica. 6

Há que salientar que, ao mesmo tempo que se desenvolvia a teoria das localizações cerebrais, duas outras correntes ganhavam relevância e opunham-se à primeira: a teoria holística da função cerebral defendida por Lashley (1890-1958), que afirmava que a perda funcional era fundamentalmente quantitativa e não qualitativa, ou seja, dependia da quantidade de cérebro perdida e não do local da lesão, e a escola de Gestalt. Esta última vem defender que os fenómenos psicológicos constituem um conjunto autónomo, indivisível e articulado na sua configuração, organização e lei interna. A teoria foi criada pelos psicólogos alemães Max Wertheimer (1880-1943), Wolfgang Köhler (1887-1967) e Kurt Koffka (1886-1940), nos princípios do século XX e funda-se na ideia de que o todo é mais do que a simples soma de suas partes. Ainda neste período cronológico, salienta-se o trabalho de Egas Moniz (1874-1955) (Anexo1), Prémio Nobel português em 1949. Como investigador, Egas Moniz gizou duas técnicas: a leucotomia pré-frontal e a angiografia cerebral. Contribuiu, decisivamente, para o desenvolvimento da medicina ao conseguir, pela primeira vez, dar visibilidade às artérias do cérebro. A Angiografia Cerebral, que descobriu após longas experiências com raios X, tornou possível localizar neoplasias, aneurismas, hemorragias e outras mal-formações no cérebro humano e abriu novos caminhos para a cirurgia cerebral. A leucotomia pré-frontal (do grego leuco = branco + tomos = corte) significa corte da substância branca localizada na região pré-frontal do cérebro. Este corte era feito através de um pequeno instrumento desenvolvido por Egas Moniz designado por leucótomo. Não é hoje possível discutir a história dos conhecimentos sobre o lobo frontal sem ter em conta os resultados da leucotomia pré-frontal realizados por este investigador. É fundamental ter presente que na época em que desenvolveu o seu trabalho, não existiam tratamentos adequados para a maioria das doenças psiquiátricas. Egas Moniz vem trazer não só uma proposta eficaz para o tratamento de algumas dessas doenças, mas também, abrir uma página do conhecimento científico sobre as relações entre cérebro e comportamento, sobretudo, no que se refere à relação da área pré-frontal com as perturbações afectivas. Naquela época, afirmar que as doenças psiquiátricas tinham por base uma alteração cerebral e que a sua evolução podia ser modificada pela produção de uma lesão cerebral era, realmente, inovador, sobretudo, se tivermos em conta que, só recentemente, se começa a compreender os mecanismos biológicos destas doenças e a aceitar que eles efectivamente existem.

Figs.9 e 10: Leucótomo e Leucotomia

A concluir este breve resumo histórico há que salientar os trabalhos do investigador Norman Geschwind (1926-1984), que foi um neurologista norte-americano cujas investigações sobre síndromes de desconexão cerebral reacenderam o interesse pelo estudo do comportamento e das suas relações com o cérebro. As síndromes de desconexão são compostas por diversos tipos de manifestações neurológicas, secundárias a uma desconexão das vias de substância branca que comunicam com determinadas regiões do córtex encefálico. Em 1965, publicou na revista Brain, o artigo “Disconnection Syndromes 7

in Animals and Man” onde incorporou os ensinamentos da escola alemã nos modernos achados da experimentação animal, bem como, os resultados das suas próprias pesquisas realizadas em doentes com lesões cerebrais estudados com os mais modernos meios disponíveis na altura. O progresso registado desde então nas técnicas de exploração funcional do cérebro, nas técnicas de avaliação e de experimentação animal, bem como, o desenvolvimento da psicologia cognitiva permitiram-nos ter, hoje, um vasto leque de conhecimentos sobre os quais nos iremos debruçar nesta disciplina de Neurociências III. 1.2 - Definição de termos/conceitos fundamentais Para os propósitos da cadeira de Neurociências III assumem-se as seguintes definições: a) Neuropsicólogo De acordo com entidades como a American Board of Clinical Neuropsychology, a International Neuropsychological Society, e a Divisão 40 da American Psychological Association um Neuropsicólogo é, e passamos a citar, “um Psicólogo que aplica os princípios de avaliação e intervenção baseados em estudos científicos do comportamento humano, nomeadamente, no modo como este se relaciona com o funcionamento normal e patológico do SNC. É um licenciado em Psicologia Clínica/Saúde que provê serviços de diagnóstico e intervenção, tendo comprovada competência na aplicação destes princípios visando o bem-estar humano. b) Neuropsicologia Neuropsicologia é a área da Psicologia que aborda as relações existentes entre a Dinâmica Encefálica e as diversas facetas do Comportamento Humano. Estrutura-se, do ponto de vista metodológico, em Experimental, Clínica e Clínico-Experimental. È uma disciplina composta, na medida em que, se situa na confluência de diversas áreas de estudo – neurologia e psicologia, neuroanatomia e neurofisiologia, neuroquímica e neuropsicofarmacologia. No que toca às faixas etárias, a Neuropsicologia organiza-se em: Pediátrica e do Adulto (incluindo uma área, bastante específica, que abrange a população idosa constituindo-se em Neuropsicologia Geriátrica). A vertente Clínica compõem-se do Diagnóstico, Reestruturação, Reabilitação e Reintegração (3 Rs). É uma área de trabalho que privilegia, de modo constante, a multi e interdisciplinaridade e promove uma filosofia de Actuação Transclínica, isto é, a participação activa dos elementos que fazem parte do ambiente do paciente na recuperação do mesmo. c) Paciente /Utente A pessoa, família ou grupo (incluindo organizações ou comunidades), que solicitam e recebem intervenção neuropsicológica. d) Avaliação Neuropsicológica A Avaliação Neuropsicológica concretiza-se em consulta e entrevista neuropsicológica e a administração de provas específicas. No acto clínico estão previstas as seguintes situações: diagnóstico diferencial entre síndromes psicogénicos e neurogénicos; diagnóstico diferencial de possíveis etiologias da disfunção cerebral; avaliação de funções preservadas e comprometidas após uma lesão cerebral; estabelecimento de medidas neurocomportamentais para monitorizar a evolução da doença cerebral; comparação de 8

resultados pré e pós intervenção farmacológica, cirúrgica, ou neuropsicológica; avaliação das funções nervosas complexas para a formulação de estratégias de reabilitação. e) Estimulação Neuropsicológica Métodos e técnicas aplicados em contexto clínico visando a reactivação de redes neuronais, ou a activação de novas redes, a fim de recuperar ou melhorar o funcionamento neurocognitivo comprometido pela lesão cerebral. f) Reabilitação Neuropsicológica Programa integrado directamente sobre os efeitos da lesão incluindo treino cerebral, capacidades sociais, treino para a autonomia de vida e todos os procedimentos dirigidos para a integração social e adaptação funcional do paciente com lesão ou disfunção cerebral

II - PATOLOGIA CEREBRAL 9

Um dos objectivos da disciplina de Neurociências III é permitir a obtenção de conhecimentos sobre os efeitos da lesão cerebral, e correlativa disfunção cerebral, nos diferentes aspectos da cognição e do comportamento. Importa, pois, discutir os conceitos de lesão e disfunção cerebral e fazer referência às suas múltiplas formas. O modo como a doença se instala e evolui, ou como afecta as estruturas elementares do encéfalo, influencia o perfil de disfunção cognitiva ou comportamental registado na observação dos doentes. Daqui, resultam variantes que têm implicações no diagnóstico realizado a partir das avaliações, na prescrição de intervenções terapêuticas, assim como, no contributo que cada avaliação dá para o saber total sobre a forma como o cérebro produz as actividades cognitivas e o comportamento. 2.1 - Noções de patologia cerebral geral Entende-se por disfunção cerebral toda a condição em que o cérebro perde parte da sua função normal. Em geral, diz-se haver lesão ou alteração orgânica quando esta perda é definitiva e se acompanha de alterações visíveis na morfologia do cérebro. Quando a perda é transitória e potencialmente reversível é comum utilizar-se a designação alteração funcional por oposição a alteração orgânica ou lesão. Relembre-se que, na perspectiva das neurociências da cognição e do comportamento, todas as alterações têm um substrato biológico que interessa compreender. Este substrato não tem de ser obrigatoriamente lesional, pode ser funcional (ex.: quadro depressivo; encefalopatia metabólica). Mas, centremo-nos nas lesões em que existe morte celular; vamos definir três conceitos fundamentais: - Lesão focal: o processo patológico que afecta o cérebro diz respeito a uma região circunscrita; assim, os sinais clínicos resultantes desta lesão (sinais focais) correspondem à perda da função que era garantida por aquela área cerebral. - Lesão polifocal: corresponde ao somatório de várias lesões focais; a disfunção resultante permite identificar as diversas áreas cerebrais afectadas. - Lesão difusa: corresponde ao sofrimento de toda a função cerebral, não sendo possível identificar uma ou mais áreas circunscritas de lesão. Causas Comuns de Lesão Cerebral/Encefálica As causas mais frequentes de lesão cerebral/encefálica são, sem dúvida, as que resultam de doenças dos vasos sanguíneos: artérias e veias. Relembre-se que os neurónios são bastante vulneráveis, já que, as reservas de glicose indispensáveis ao metabolismo celular são muito reduzidas e a resistência à falta de oxigénio também é muito limitada. Como é através do sangue que recebem glicose e oxigénio, facilmente se compreende que as doenças que afectam a circulação sanguínea cerebral vão afectar o metabolismo do neurónio e, no extremo, provocar a sua morte. Em certas situações, que são as resultantes dos designados “factores de risco vascular” (Anexo 2), o lúmen da artéria diminui devido à formação de placas de ateroma ou placas ateroscleróticas na sua parede interna. Essas placas são formadas por uma substância cuja aparência lembra a de um queijo e que é constituída por diversos materiais gordurosos, principalmente, colesterol, células musculares lisas e células do tecido conjuntivo. No seu conjunto o processo designa-se aterosclerose. Como consequência disto podem ocorrer duas situações: 1) partes deste material soltam-se da parede do vaso sanguíneo e vão ocluir uma artéria do cérebro (embolia) 10

2) a oclusão ocorre no próprio lugar onde se formou a placa de ateroma (trombose). Privadas do aporte de sangue, as células nervosas morrem muito rapidamente pois, como já ficou dito atrás, não têm reservas de glicose e dependem, por isso mesmo, do aporte do sangue não só deste nutriente, mas também, de oxigénio. As artérias têm territórios bem definidos e, tal como acontece com os rios em período de seca, os tecidos que fazem parte desses territórios entram em sofrimento quando o fluxo do sangue é interrompido (isquémia). Quando se prolonga para além da resistência das células, estas morrem (necrose).

Fig. 11: Artérias carótidas e placa aterosclerótica

A circulação sanguínea cerebral faz-se basicamente através de dois territórios arteriais principais: o carotídeo e o vértebro-basilar. As artérias carótidas correm na face anterolateral do pescoço, e as artérias vertebrais correm na face posterior, mais profundamente, em relação estreita com as vértebras cervicais.

Fig. 12: Artéria Vertebral

As duas artérias vertebrais (direita e esquerda) reúnem-se num tronco único (tronco basilar) que penetra na caixa craniana. O tronco basilar divide-se depois em duas artérias, que recebem o nome de artérias cerebrais posteriores. Estes dois sistemas – carotídeo e 11

vértebro-basilar – estão ligados através de um inteligente circuito de comunicação (polígono de Willis) e dão origem às três principais artérias cerebrais: anterior, média e posterior.

Fig.13: Territórios arteriais principais

Figs.14 e 15: Polígono de Willis

No caso de obstrução de uma das grandes artérias do pescoço, a circulação pode manter-se recorrendo ao circuito alternativo das artérias comunicantes, o que justifica a ausência de sintomas em muitos doentes.

Fig.16: Artérias cerebrais

Para além destes grandes troncos arteriais responsáveis pela irrigação do córtex cerebral existe um outro sistema de irrigação da profundidade dos hemisférios cerebrais. Os vasos que constituem este sistema originam-se nas três artérias principais, já referidas, e são artérias finas terminais (artérias perfurantes) que, como não se anastomosam na terminação, quando há uma oclusão – ou trombose – formam-se áreas de lesão profunda e de pequenas dimensões (acidentes lacunares). O grupo de doentes com lesões isquémicas, seja de grandes territórios seja de territórios pequenos alimentados pelas artérias perfurantes, é o mais numeroso na prática clínica, sendo também, o que é mais frequentemente utilizado como material de estudo. Quando um doente tem um acidente vascular isquémico isso significa que padece de uma doença que provocou a alteração das paredes das artérias e, por isso, quando surge o 12

primeiro acidente já muitas artérias estão lesadas. Consequentemente, outros acidentes semelhantes vão acontecer noutros pontos dando origem a um quadro designado por multienfartes, culminando um pouco mais tarde num processo demencial (demência por multienfartes). Abordámos as situações de oclusão arterial e a consequente isquémia; mas, a lesão também pode acontecer em virtude da saída de sangue do vaso para os tecidos (hemorragia ou acidente vascular hemorrágico). Em regra existem factores de risco associados a este quadro clínico: hipertensão arterial (HTA) grave, ruptura de uma malformação arterial congénita (MAV), ou de um aneurisma, ou ainda doenças em que se regista alteração da coagulação do sangue (podem levar a uma maior tendência para hemorragia e/ou trombose e embolismo).

Fig.17: Aneurisma cerebral

Fig.18: Malformação artério-venosa (MAV)

Estes quadros são, em geral, muito graves, mas quando os doentes sobrevivem levantam questões um pouco diferentes das que são postas pelas embolias e pelas tromboses. Enquanto que nas tromboses o tecido dependente da artéria deixa de ser vascularizado, no caso das hemorragias o sangue infiltra-se através dos tecidos comprimindo-os mas, eventualmente, sem lhes provocar lesão definitiva. O sangue que sai da artéria pode ter dois destinos diferentes, consoante o local onde se deu a ruptura: se o vaso for superficial pode misturar-se com o liquido cefalo-raquidiano (hemorragia meníngea); caso o vaso seja profundo o sangue infiltra-se no tecido cerebral (hematoma intracerebral). Um hematoma é uma massa de sangue que consoante o tamanho distorce e/ou empurra, em maior ou menor grau, as estruturas encefálicas dentro da caixa craniana.

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Fig.17: Hemorragia meníngea

Fig.18: Hematoma intracerebral

Importa explicar que as malformações artério-venosas (MAV) são, em geral, alterações congénitas constituídas por vasos anormais que se organizam em forma de novelo dentro do cérebro. A parede destes vasos tem uma estrutura mais frágil, que pode romper-se e provocar a hemorragia. Mas, as MAV podem originar, ainda, outro tipo de alterações, tais como, crises epilépticas ou sinais de lesão focal do S.N., resultantes da compressão ou de fenómenos isquémicos. Também os aneurismas são, em geral, congénitos podendo igualmente serem consequência de algumas doenças. Os aneurismas são dilatações, em forma de saco, que se encontram em certos pontos das artérias. As lesões cerebrais que provocam são consequência da sua ruptura podendo, raramente, provocar sintomas sem se romperem, caso atinjam grandes dimensões. Avancemos para um fenómeno que, embora descrito há muitos anos, ainda hoje é difícil de compreender na sua totalidade e complexidade: a Diaschisis. Este fenómeno consiste na perda transitória de uma função relacionada com uma determinada área do cérebro não lesada quando se regista uma lesão de instalação aguda num ponto distante. Assim, à perda de função resultante da lesão somam-se os sinais de disfunção de uma área não lesada. A explicação actual para este fenómeno é a seguinte: uma determinada região do cérebro (A) tem ligações estreitas com outra região (B) dependendo, em parte, dela. Quando uma lesão aguda destrói o território B a região A entra em disfunção por falta da informação (impulsos nervosos) provenientes da região B. Passado algum tempo, a região retoma o funcionamento porque estabelece relações de apoio com outras regiões do cérebro. É por esta razão que, nos casos de patologia vascular cerebral, é comum verificar-se uma recuperação rápida dos sinais clínicos nos primeiros dias a seguir à instalação dos sintomas. Outra patologia comum são os Traumatismos Crânio-Encefálicos (TCE). Muito frequentemente associam-se aos acidentes de viação e aos acidentes de trabalho. Mas também podem resultar de quedas, violência física e acidentes em casa. Independentemente do grau de gravidade, sabemos hoje, que um TCE deve ser sempre avaliado cuidadosamente, já que, leve, moderado ou grave, o traumatismo tem sempre consequências para o indivíduo. Por comparação com qualquer outro tipo de lesão neurológica, os TCE causam mais mortes e invalidez entre os indivíduos com menos de 50 anos, sendo que, cerca metade de todos os indivíduos que sofrem um traumatismo crânio-encefálico grave, morre. Esta patologia levanta questões muito particulares e o seu estudo tem permitido, nos últimos anos, compreender muitas das funções do lobo frontal. 14

Em geral, a consequência de um TCE é a ocorrência de lesões múltiplas no encéfalo. Relembre-se que este está encerrado dentro do crânio, que é uma estrutura dura. O crânio protege o encéfalo de pequenos embates, mas quando a força aplicada é muito intensa, acaba por se transmitir ao seu interior e afectar o cérebro e restantes estruturas encefálicas. Além disso, a tábua craniana (osso) é irregular, apresentando diversos acidentes anatómicos que podem lesar o tecido ou parênquima cerebral quando este oscila dentro do crânio. Isto significa que o encéfalo pode ser afectado, mesmo que a ferida não penetre dentro do crânio. Muitas lesões são causadas por um impacto precedido de uma aceleração súbita, como acontece com uma pancada forte na cabeça, ou então, por uma desaceleração repentina, como ocorre quando a cabeça se encontra em movimento e bate contra um objecto fixo. O cérebro pode ficar afectado tanto no ponto do impacto como no pólo oposto. As lesões por aceleração-desaceleração, também se denominam coup contrecoup (do francês golpecontragolpe). Mais concretamente, quando é aplicada uma força no exterior da caixa craniana, como no caso de um embate frontal contra o pára-brisas de um automóvel, a primeira área cerebral a sofrer lesão é o lobo frontal. Mas não se fica por aí: o encéfalo ressalta dentro do crânio, faz ricochete, e vem bater na região posterior do crânio provocando lesões occipitais. Neste movimento de vai-vem o encéfalo vai sofrendo outras lesões provocadas pelas irregularidades do osso da caixa craniana. Por exemplo, a parede da órbita (olho) produz lesões na face interna do lobo temporal. Consequentemente, apesar do embate ter sido frontal, o doente apresenta sinais e sintomas que nos indicam disfunção dessa região cerebral.

Fig.19: Lesões por aceleração-desaceleração (coup contrecoup).

As lesões dos pólos frontais e dos pólos temporais, quer das suas faces externas, quer das faces internas, são de extrema importância, já que, se relacionam com processos de memória, tomada de decisões e planificação, comportamento social e, em geral, com a adaptação do ser humano. A danificação pré-frontal bilateral impede uma apresentação emocional normal e, de forma não menos importante, provoca anormalidades no comportamento social. Um subconjunto de subsistemas neurais está associado aos comportamentos de planificação e de decisão "pessoais e sociais". Estes sistemas estão relacionados com um aspecto da razão que, habitualmente, designamos por racionalidade. António Damásio Um traumatismo grave na cabeça pode produzir um rompimento ou uma ruptura de nervos, de vasos sanguíneos e de tecidos no cérebro e à volta dele. As vias nervosas podem ficar interrompidas e pode ocorrer uma hemorragia e/ou um edema graves. O sangue, a tumefacção e a acumulação de líquido (edema) têm um efeito semelhante ao causado por uma massa que cresce dentro do crânio e, uma vez que este não pode 15

expandir-se, o aumento da pressão pode danificar ou destruir o tecido cerebral. Devido à posição do cérebro dentro do crânio, a pressão tende a empurrá-lo para baixo, isto é, para o orifício que o faz comunicar com a parte inferior (tronco cerebral), uma situação que se conhece como herniação. As herniações podem implicar um risco de morte porque o tronco cerebral controla funções tão vitais como a frequência cardíaca e a frequência respiratória.

Figs. 20 e 21: Herniação (esquema e imagem de TAC)

Outra consequência dos TCE que importa abordar, são os hematomas. Como vimos, os vasos sanguíneos intracranianos podem ser lesionados, causando rupturas e consequente saída de sangue. Este pode acumular-se em várias localizações, dando origem a vários tipos de hematomas: intracerebral, epidural e subdural. O hematoma intracerebral é uma hemorragia que ocorre dentro do tecido cerebral, ou seja, é uma hemorragia intra-axial, já que se dá dentro e não fora do parênquima cerebral. Estes doentes têm sintomas que correspondem às funções controladas pela área cerebral destruída pelo sangue. Outros sintomas incluem aumento da pressão intracraniana devido à massa de sangue que pressiona o encéfalo.

Fig.22: Hematoma intracerebral (imagens de TAC)

O hematoma epidural é consequência da hemorragia de uma artéria que se encontra entre as meninges (as membranas que revestem e protegem o cérebro) e o crânio. A maioria dos hematomas epidurais ocorre quando uma fractura do crânio rompe uma artéria. Dado que o sangue tem mais pressão nas artérias do que nas veias, sai com mais força e rapidez. Por vezes, os sintomas são de início imediato, geralmente em forma de cefaleia (dor de cabeça) intensa, mas também podem demorar várias horas. Às vezes, a dor 16

de cabeça cede para reaparecer com mais intensidade ao fim de algumas horas; é possível que, então, se acompanhe de um estado progressivo caracterizado por confusão, sonolência, paralisia, colapso e coma profundo.

Figs. 23 e 24: Hematoma Epidural (esquema e imagem de TAC)

Os hematomas subdurais são consequência do sangramento das veias que se encontram à volta do cérebro. O início do derrame pode ser súbito e consecutivo a um TCE grave, ou mais lento quando se trata de uma lesão menos grave. Os hematomas subdurais de desenvolvimento lento são mais frequentes nas pessoas de idade avançada, porque as suas veias são frágeis, e nos alcoólicos porque, por vezes, não tomam consciência de pancadas leves ou moderadas na cabeça. Em ambas as situações a lesão inicial pode parecer ligeira e os sintomas podem passar inadvertidos durante várias semanas. No entanto, uma TAC ou uma RM podem detectar o sangue acumulado. Um hematoma subdural pode aumentar o tamanho da cabeça de um bebé porque o crânio é mole e maleável.

Figs.23 e 24: Hematoma Epidural (esquema e imagem de TAC)

Qualquer uma das lesões acima referidas deixa, frequentemente, alguma sequela de disfunção permanente, que varia segundo a limitação do dano a uma área específica (localizado) ou mais extensa (difuso). A perda de funções depende da(s) área(s) do encéfalo que forem afectada(s). As alterações podem produzir-se no movimento, na sensibilidade, na fala, na visão e na audição. A

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deterioração difusa da função cerebral pode afectar a memória e o sono e conduzir a um estado de confusão e de coma. Num primeiro momento é fundamental avaliar o grau de consciência da pessoa que sofreu o TCE e monitorizar a sua evolução. Com esse objectivo desenvolveu-se uma escala simples, amplamente utilizada: a Escala de Coma de Glasgow. Trata-se de uma escala neurológica que revelou ser um método confiável e objectivo para registar o nível de consciência, para avaliação inicial e contínua após um traumatismo craniano. É de grande utilidade na previsão de eventuais sequelas. Inicialmente usada para avaliar o nível de consciência depois de um TCE, esta escala é, actualmente, aplicada a diferentes situações. Um grupo de pesquisadores ingleses (do Department of Neurosurgery, University Glasgow and Department of Community Health Sciences, University of Edinburg), liderados pela Dra. Sharon Thornhill, conduziram um estudo, publicado em 2000, que tentava determinar a frequência de invalidez em jovens e adultos, admitidos em hospitais da Inglaterra com TCE, e estimava a taxa de incidência de invalidez após 1 ano do trauma. Concluíram que, após 1 ano, o trauma grave estava mais associado a taxas de mortalidade ou vida vegetativa, do que a taxas de boa recuperação. Pelo contrário, a incapacidade tardia não foi associada a traumas graves, mas aconteceu em cerca da metade dos pacientes com trauma leve e moderado. A maioria dos sobreviventes de TCE grave é inválida, mas cerca de metade dos pacientes com trauma leve e metade daqueles com trauma moderado são igualmente inválidos. A taxa de dependência de cuidados aconteceu em aproximadamente 45% dos sobreviventes de TCE graves, 30% nos casos de TCE moderados e 28% nos de TCE leves. Apesar da maioria das sequelas serem do estado mental, os serviços mais procurados foram os de fisioterapia. No final da pesquisa, os autores chegaram à conclusão de que o número de inválidos em consequência de TCE classificados como leves, é muito grande, e que a classificação desses traumas pela escala de Glasgow como leves pode ser inapropriada em muitas situações. Alguns indivíduos com TCE, mesmo de grau leve, apresentam a designada síndrome pósconcussão, ou síndrome pós-concussional. Esta inclui uma variedade de sintomas, tais como, dores de cabeça, vertigens, cansaço, irritabilidade, redução da capacidade de concentração e de raciocínio, alterações da memória, insónia, tolerância reduzida ao stress e à excitação, desencadeada por emoções ou pelo uso de álcool, sendo que estes se mantêm durante um período de tempo considerável após o traumatismo. Os exames complementares de diagnóstico podem fornecer evidências objectivas que justificam os sintomas, mas frequentemente, nada surge nestes exames. A avaliação dos efeitos do TCE no ajustamento pessoal e social e do impacto na família e na comunidade levou investigadores a desenvolverem outras escalas e testes estandardizados para exame e documentação desses problemas. Os tumores do encéfalo são, também, causadores de sinais e sintomas que podem ser avaliados em neuropsicologia. Um tumor cerebral benigno é uma massa anormal, mas não cancerosa, de tecido cerebral. Um tumor cerebral maligno é qualquer cancro no cérebro com capacidade para invadir e destruir tecido adjacente ou um cancro que se espalhou (que criou metástases) pelo cérebro vindo de outro lugar do corpo através da corrente sanguínea. Os tumores cerebrais são classificados de acordo com uma escala em graus: de baixo grau (grau I) a alto grau (grau IV). O grau do tumor está relacionado com o aspecto das células sob observação microscópica. As células de tumores de alto grau têm um aspecto mais anómalo e tendem a crescer mais depressa do que as células de tumores de baixo grau.

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Os tumores gerados no próprio tecido cerebral são conhecidos como tumores primários do cérebro. Os tumores cerebrais primários são classificados de acordo com o tipo de células ou com a parte do encéfalo onde tiveram origem. Os tumores cerebrais primários mais comuns são os gliomas, que têm início nas células gliais (ex: Astrocitoma; Oligodendroglioma). Um cancro que se difunde para o encéfalo, a partir de outra parte do corpo, é diferente do tumor cerebral primário. Quando as células cancerígenas se disseminam para o encéfalo, a partir de outro órgão (ex.: pulmão ou mama), o tumor passa a receber a designação de tumor secundário ou tumor metastizado. Os tumores cerebrais secundários são muito mais comuns do que os tumores primários. Os sintomas aparecem quando o tecido cerebral é destruído ou quando a pressão no cérebro aumenta; tais circunstâncias podem ocorrer, quer o tumor cerebral seja benigno, quer seja maligno. No entanto, quando o tumor cerebral é uma metástase proveniente de um cancro distante, o doente pode também ter sintomas relacionados com esse cancro. Por exemplo, o cancro do pulmão pode causar tosse com muco sanguinolento ou o cancro da mama pode produzir um nódulo na mama. Os sintomas de um tumor cerebral dependem do seu tamanho, do seu crescimento e da sua localização. Os tumores em determinadas partes do cérebro podem alcançar um tamanho considerável antes de os sintomas se manifestarem; pelo contrário, noutras partes do cérebro, mesmo um tumor pequeno pode ter efeitos devastadores. Alguns tumores do cérebro causam convulsões. Estas, no caso de tumores cerebrais benignos, de meningeomas e de cancros de evolução lenta, como os astrocitomas, são mais frequentes do que nos cancros de evolução rápida, como o glioblastoma multiforme. Um tumor pode ser a causa de fraqueza ou paralisia de um braço, uma perna, ou um lado do corpo; pode afectar a capacidade de sentir calor, frio, pressão, um contacto ligeiro ou uma picada de um objecto pontiagudo. Os tumores podem, também, afectar a visão e o sentido do olfacto. A pressão no cérebro pode causar alterações na personalidade e pode fazer com que a pessoa sinta sonolência, confusão e dificuldade de raciocinar. Estes sintomas são muito graves e requerem atenção médica imediata. Quem estuda as alterações do comportamento com base nestes casos deve manter uma relação estreita com o neurocirurgião, no sentido de conhecer com precisão o que se passou no acto cirúrgico, já que, a ferida operatória pode ser, ela própria, causadora de sinais ou sintomas que importa avaliar e interpretar. Daí que o doente deva ser avaliado antes e depois da cirurgia.

Fig. 25: Tumor cerebral (imagem de RMNf)

Outro grande capítulo da neuropsicologia é o que se refere às Demências. Saliente-se que o conceito de “demência” é, fundamentalmente, um conceito clínico, que abarca variadas situações patológicas. Diz respeito à perda de várias capacidades mentais, resultante de lesão cerebral envolvendo diferentes regiões cerebrais. 19

A demência não é apenas um tipo de doença, ela é considerada uma síndrome, ou seja, é um grupo de sinais físicos e sintomas que a pessoa apresenta, estando presente em várias doenças. Em geral, a demência é caracterizada pela perda ou diminuição cognitiva de forma parcial ou total, permanente ou esporádica, em indivíduos que, até então, tiveram um desenvolvimento intelectual normal. Portanto, as demências podem ser reversíveis ou não reversíveis. Os primeiros sinais de demência são alterações subtis da memória e do comportamento caracterizadas por vários défices: • Défice de memória episódica (acontecimentos recentes) • Défice de memória semântica (vocabulário) • Dificuldade de compreensão da linguagem • Falta de produtividade da linguagem • Dificuldade de atenção e concentração Entre as causas de demência potencialmente reversíveis estão as disfunções metabólicas, endócrinas, hidroelectrolíticas, quadros infecciosos, défices nutricionais e perturbações psicopatológicas, como a depressão. Mas existem outras, não reversíveis, tais como, a demência vascular, a frontotemporal, a dos corpos de Lewy, ou mesmo, nomes mais conhecidos do grande público, como a doença de Alzheimer ou a doença de Creutzfeldt-Jakob. Salientamos a Doença de Alzheimer por ser aquela que, com maior frequência, provoca a demência. Esta é uma doença degenerativa do cérebro, em que os neurónios se deterioram de forma lenta e progressiva, originando uma atrofia do cérebro. Esta demência foi descrita em 1906 pelo psiquiatra e neuropatologista alemão Alois Alzheimer.

Figs. 26 e 27: Atrofia de regiões corticais na D. Alzheimer

Ocorre uma deterioração global, progressiva e espontaneamente irreversível das funções intelectuais. Essas funções são predominantemente corticais e abarcam prejuízos na memória, linguagem, crítica, cognição e capacidades motoras visuo-espaciais e perceptivas. É a causa mais comum do declínio intelectual relacionado com o envelhecimento. A causa é desconhecida, mas acredita-se que existam vários factores envolvidos na doença, mas não há ainda nada comprovado. Esses factores são: − Toxinas ambientais. − Idade (prevê-se que irá ocorrer em 1% da população com mais de 65 anos e duplicará de valor de 5 em 5 anos). 20

− Factores neuroquímicos, que incluem a falta de substâncias utilizadas pelas células nervosas para transmitir os impulsos nervosos (neurotransmissores), como a acetilcolina, por exemplo. − Baixo nível educacional/ocupacional. − Traumatismo crânio-encefálico prévio. − Doença cerebrovascular (duplica o risco). − Antecedentes familiares de Demência Alzheimer - nalgumas famílias (5 a 10% dos casos) há uma predisposição hereditária para o desenvolvimento do distúrbio.

Fig. 28: Gráfico da prevalência de DA nos EUA (actual e previsão)

Relativamente aos sinais e sintomas desta doença, é possível organizá-los em três etapas de acordo com o grau de evolução da doença no tempo. Contudo, tenha-se atenção ao facto de que estes estádios dificilmente são estanques e, muito menos, bem delimitados no indivíduo que padece da doença. − − − − − − − − − − − − − − − − − Estádio inicial Memória: perdas ao nível da memória recente Linguagem: afasia ligeira (dificuldade em encontrar palavras) Orientação: procura o familiar, evita o não familiar Motor: alguma dificuldade em escrever, usar objectos Humor/comportamento: depressão /apatia AVD’s: precisa de ser recordado Estádio moderado Memória: perda mais acentuada de memória recente Linguagem: afasia moderada Orientação: perde-se Motor: acções repetitivas, apraxia Humor/comportamento: alterações variáveis AVD’s: precisa de ser recordado e de ajuda parcial Estádio severo Memória: confunde passado e presente Linguagem: afasia expressiva e receptiva Orientação: não reconhece lugares familiares Motor: bradicinésia, risco de quedas Humor/comportamento: alterações variáveis 21

AVD’s: precisa de ser recordado e de ajuda total

No que se refere ao tratamento, desde 1996 que existe um conjunto de fármacos que têm permitido um atraso significativo na progressão da doença. Não é demais referir que o cuidador é uma das peças-chave no combate a esta doença e, por isso, para o cuidador é também preciso: educação, treino e consultas; apoio em situações limite; aconselhamento individual e familiar; grupos de suporte. Outra forma de demência muito frequente é a Demência Vascular. Entende-se por Demência Vascular, uma alteração no funcionamento cognitivo relativo a lesões cerebrovasculares de natureza isquémica ou, mais invulgarmente, hemorrágica. As demências vasculares provocadas por multienfartes são as mais frequentes. Como sintomas físicos e comunicativos constata-se a paralisia e dificuldades no discurso e o aparecimento de sintomas cognitivos, comportamentais e emocionais muito semelhantes aos descritos anteriormente. Quando a área cerebral lesada é extensa a pessoa começa a experienciar sintomas de demência, incluindo perdas de memória (acontecimentos recentes), dificuldades no discurso e linguagem, incapacidade na realização de tarefas simples ou de rotina e dificuldade no reconhecimento de pessoas e objectos familiares. No que respeita ao tratamento da Demência Vascular existem medidas que têm como objectivo reduzir o risco de ocorrência de outros acidentes vasculares cerebrais, no entanto não revertem os sintomas, embora possam impedir a sua evolução. A Demência Secundária a Doença de Parkinson é uma doença neurológica lentamente progressiva associada a uma perturbação numa área específica do encéfalo, ou seja, é uma doença degenerativa do sistema nervoso central. No cérebro, determinadas células produzem uma substância química denominada dopamina (neurotransmissor). A dopamina transporta mensagens que informam o corpo sobre como e quando mover-se. A doença de Parkinson ocorre quando estas células cerebrais morrem ou ficam danificadas. Deixa de existir dopamina suficiente para transportar estas mensagens e o movimento torna-se mais difícil.

Fig. 29: Défice de dopamina na D. Parkinson

A doença de Parkinson é, simultaneamente, uma doença crónica e progressiva. Crónica significa que irá durar muito tempo. Progressiva porque os sintomas irão agravar-se ao longo do tempo. Esta doença apresenta um quadro sintomático que se caracteriza por rigidez muscular, tremor de repouso, hipocinesia (diminuição da mobilidade), bradicinesia (lentidão anormal dos movimentos) e instabilidade postural. Há também comprometimento cognitivo, que 22

aliado ao distúrbio motor, gera incapacidade comparável aos acidentes vasculares cerebrais. Outros sintomas que poderão ser observados é a voz que se torna lenta e monótona verificando-se, também, afectação na capacidade de controlar a saliva, pobreza de mímica facial, diminuição do piscar de olhos, olhar fixo e marcha em passos curtos (petit pass) arrastando os pés com o corpo inclinado para a frente. Há ainda a probabilidade de o doente desenvolver um quadro depressivo e de ter alucinações, problemas em engolir, sofrer de obstipação e de incontinência urinária. A doença de Parkinson, descrita primeiramente por James Parkinson em "An Essay on the Shaking Pulse" (1817), pode surgir em qualquer idade, mas é pouco comum nas pessoas com idade inferior a 30 anos. O risco de desenvolver esta doença aumenta com a idade. Ocorre em todas as partes do mundo e os homens são ligeiramente mais afectados do que as mulheres (3:2). O tratamento tem sido farmacológico, mas nenhum dos fármacos cura a doença, nem suprime a sua evolução. No entanto, facilitam o movimento e, durante anos, estes doentes podem levar a cabo uma vida funcionalmente activa. Entretanto, está a ser implementada uma nova técnica, que consiste em estimular o cérebro (Deep Brain Stimulation – DBS) através de eléctrodos que emitem sinais a uma região específica do cérebro com o intuito de acalmar o excesso de actividade, reduzindo os tremores e movimentos descoordenados dos doentes. Este método está já a ser utilizado nos pacientes que não respondem de forma positiva aos tratamentos com medicamentos. A Epilepsia é outro dos grandes capítulos clássicos da patologia cerebral. Desde há séculos associada à acção de espíritos, tornou-se um estigma para os seus portadores, embora, como já vimos anteriormente, desde há muito a ciência médica a tenha considerado uma doença do cérebro. Esta doença caracteriza-se pela ocorrência casual de fenómenos bioeléctricos, que alteram temporariamente a função cerebral (crises). As células do cérebro “disparam” de modo incontrolável a um ritmo que pode chegar a ser quatro vezes maior que o normal levando, assim, a alterações do movimento, pensamentos, sensações e comportamento da pessoa.

Fig. 30: Alterações típicas nas crises epilépticas consoante a(s) área(s) cerebral(ais) em disfunção.

Qualquer pessoa pode sofrer um ataque epiléptico devido, por exemplo, a um choque eléctrico, deficiência de oxigénio, traumatismo craniano, baixa do açúcar no sangue (hipoglicémia), privação de álcool, abuso de cocaína. 1 em cada 20 pessoas têm uma única crise isolada durante a sua vida. As crianças mais pequenas podem ter convulsões quando têm febre; nestes casos, são chamadas "convulsões febris", mas não representam epilepsia. 23

Uma crise isolada não é sinónimo de epilepsia. Este termo apenas se emprega quando as crises têm tendência a repetir-se, espontaneamente, ao longo do tempo. A epilepsia afecta milhões de pessoas em todo o mundo. Pode iniciar-se em qualquer idade, mas é mais comum até aos 25 e depois dos 65 anos. Conquanto possa ser provocada por uma doença infecciosa, a epilepsia, ao invés de algumas crenças habituais, não é contagiosa, ninguém a pode contrair em contacto com um epiléptico. Na maioria dos casos a epilepsia deve-se a uma lesão cerebral causada por um traumatismo provocado por acidente físico, um tumor, uma infecção, o parasita cisticerco, problemas durante o parto, ou uma meningite. Embora com menor frequência pode ser genética, significando que, em poucos casos, a epilepsia pode ser transmitida aos filhos. Outro factor que pode explicar a incidência da epilepsia entre parentes próximos é que algumas causas como a infecção e a meningite são contagiosas, expondo parentes próximos a uma incidência maior. Do mesmo modo, a cisticercose, que pode causar epilepsia, pode surgir em vários parentes próximos, porque ingerem alimentos contaminados pelo parasita Taenia. A epilepsia pode assumir várias formas, desde as muito benignas até formas gravíssimas, sendo que, neste caso, as crises epilépticas são, geralmente, sintomas de doenças mais generalizadas. Podem dividir-se em dois grandes grupos: as epilepsias sintomáticas (as crises são sintomas de uma doença de base) e as epilepsias idiopáticas (não se conhecem as causas das crises). As formas que são consideradas sintomáticas podem, por sua vez, ser agrupadas em dois grandes grupos: as formas infantis (a maioria das vezes associadas a doenças metabólicas), e as formas adquiridas (por lesão cerebral), o que pode acontecer em qualquer idade. Vamos debruçar-nos sobre estas últimas. Quando acontece uma lesão em qualquer ponto do cérebro ocorrem alterações locais que formam tecido cicatricial que, com mais facilidade gera fenómenos bioeléctricos locais, desajustados em tempo e intensidade e dando origem ao que se designa por “foco epiléptico”. Este foco epiléptico pode, em determinados momentos, influenciar as áreas vizinhas e dar origem à sua entrada em função. As convulsões são, em geral, movimentos rítmicos e estereotipados, limitados a uma área do corpo (“crise parcial simples”), mas que podem estender-se a outras áreas, sem haver perda do conhecimento. No entanto, as convulsões podem generalizar-se a todo o corpo, ou seja, uma descarga começa numa zona circunscrita e, posteriormente, atinge todo o cérebro, então designa-se por "crise parcial com generalização secundária".

Fig. 30: Exemplo de crise epiléptica

Em termos gerais, pode assumir-se a seguinte classificação das crises: 24

- Crise Generalizada Tónico-Clónica (Grande Mal): queda súbita (com ou sem grito), rigidez, depois convulsões, paragem da respiração, face arroxeada, possível perda de urina e/ou mordedura da língua, tudo durante menos de 5 minutos. Reaparece a respiração. Possível confusão e/ou fadiga antes do retorno à normalidade. - Ausência (Pequeno Mal): paragem súbita, durante segundos, mais comum em crianças. Por vezes, acompanhada por pestanejo ou movimentos mastigatórios. Recuperação rápida, com amnésia do doente para estes episódios. Quando não reconhecida, origina problemas na aprendizagem. - Crise Mioclónica: contracções musculares súbitas e maciças atingindo todo o corpo ou partes do mesmo. O doente pode atirar com o que tem nas mãos ou cair de uma cadeira. - Crise Atónica: Queda súbita, sem perda de conhecimento, em crianças ou adultos; 10 a 60 segundos depois, é possível pôr-se de pé e andar. - Crise Parcial Simples: convulsões limitadas a uma área do corpo, mas que podem estender-se a outras áreas, sem haver perda do conhecimento. Podem generalizar-se e provocar uma crise de grande mal. Sensação de formigueiros ou picada percorrendo uma ou mais áreas corporais. Visualização ou audição de coisas ou sons que não estão presentes. Sensação inexplicável de medo ou prazer. Cheiros ou gostos desagradáveis, sem nada haver que os provoque. Sensação "esquisita" no estômago. - Crise Parcial Complexa: paragem seguida de movimentos mastigatórios e automatismos, constando de gestos desajeitados de mexer na roupa, agarrar ou manusear objectos, despirse. Pode deambular. Pode resistir quando agarrado. Duração de alguns minutos, confusão após a crise que pode ser mais longa e amnésia para o ataque. - Estado de Mal Epiléptico: situação em que as convulsões se seguem umas às outras sem haver, entre elas, recuperação da consciência. Necessita de hospitalização e tratamento médico imediato, pois pode ser mortal ou provocar lesões cerebrais O tratamento da epilepsia baseia-se no controlo das crises com medicamentos antiepilépticos destinados a restabelecer o equilíbrio eléctrico no cérebro. O objectivo do tratamento passa por reduzir o número de crises ou pará-las por completo. Como estas aparecem subitamente, o doente tem de ser medicado constantemente, pelo que os efeitos secundários causados pela medicação devem ser tidos em conta. Quando a medicação não consegue controlar as crises, o doente pode ser proposto para cirurgia se reunir condições para tal. Como agir face a uma crise epiléptica?

III - ESPECIALIZAÇÃO HEMISFÉRICA 25

3.1 - Dominância Hemisférica versus Especialização Hemisférica Como vimos anteriormente, o conceito de “dominância cerebral” nasceu com a história da afasia, quando Paul Broca chamou a atenção para o facto das alterações da linguagem estarem relacionadas com lesões do hemisfério cerebral esquerdo. Por se considerar que a linguagem é a expressão do pensamento, da razão, e por esta ser uma função dominante no ser humano, considerou-se que o hemisfério onde se “localizava” esta função tão nobre seria dominador relativamente ao outro que, na altura, se achava não centralizar funções importantes para a razão, nem para a vida social. O conceito de dominância hemisférica surgiu, então, para explicar a relação entre a actividade dos dois hemisférios, no sentido de que determinadas funções linguísticas exercidas predominantemente pelo hemisfério esquerdo exerceriam uma dominância sobre as funções do hemisfério direito. No entanto, hoje sabemos que, apesar do nosso cérebro englobar dois hemisférios, com características morfológicas um pouco diferentes, não existe relação de dominância entre eles. Pelo contrário, eles trabalham em conjunto, servindo-se dos milhões de fibras nervosas que constituem as comissuras cerebrais e se encarregam de os pôr em constante interacção. Investigações mais recentes mostraram, então, que os dois hemisférios não interagem através do domínio de um sobre o outro, mas sim, através da especialização de certas funções, ou seja, um dos hemisférios é encarregado de um grupo de funções, enquanto o segundo se encarrega de outras. O que é importante realçar é que ambos trabalham em conjunto. Este novo conceito designa-se especialização hemisférica. O conceito de especialização hemisférica confunde-se, por vezes, com os de lateralidade e de assimetria, mas significam conceitos diferentes. A lateralidade refere-se ao facto de que algumas funções serem representadas em apenas um dos hemisférios e outras nos dois; a assimetria significa que um hemisfério não é exactamente igual ao outro.

Fig. 31: Dominância vs Especialização Hemisférica

As pesquisas têm demonstrado que o conceito de especialização hemisférica é fundamental para a compreensão do processamento de informação. Essas evidências indicam que, só raramente, a especialização hemisférica significa exclusividade funcional. Por exemplo: o hemisfério esquerdo controla a linguagem verbal em mais de 95% dos seres humanos, mas 26

isso não quer dizer que o direito não colabore nesta função. Pelo contrário, é a prosódia controlada pelo hemisfério direito, que confere à linguagem nuances afectivas essenciais para a comunicação interpessoal. Quando ouvimos uma história, o hemisfério esquerdo compreende o significado das palavras e da gramática. O hemisfério direito ouve o tom de voz, a inflexão, faz o enquadramento da história num determinado contexto e cria uma compreensão geral. É correcta a afirmação de que a linguagem se concentra no hemisfério esquerdo. No entanto, caso este seja danificado, a pessoa habitualmente consegue compreender o que está a ser dito, mas não responde. São perdidos muitos dos matizes da linguagem se o hemisfério direito do cérebro é danificado. Resumindo, estudos revelaram que o hemisfério direito percebe e comanda funções globais, categoriais, da linguagem, enquanto o esquerdo se encarrega de aspectos mais específicos. O hemisfério esquerdo é, também, responsável pela realização mental de cálculos matemáticos, pelo comando da escrita e pela compreensão dela através da leitura. Já o hemisfério direito está mais envolvido na percepção de sons musicais e no reconhecimento de faces, especialmente quando se trata de aspectos gerais. O hemisfério esquerdo participa também no reconhecimento de faces, mas a sua especialidade é descobrir precisamente quem é o dono de cada face. Da mesma forma, o hemisfério direito é especialmente capaz de identificar categorias gerais de objectos e seres vivos, mas é o esquerdo que detecta as categorias específicas. O hemisfério direito é melhor na detecção de relações espaciais, particularmente as relações métricas, quantificáveis, aquelas que são úteis para nos deslocarmos no ambiente. O hemisfério esquerdo não deixa de participar dessa função, mas é melhor no reconhecimento de relações espaciais categoriais qualitativas. No que se refere às aptidões motoras, o hemisfério esquerdo controla os movimentos mais precisos da mão e perna direitas e o hemisfério direito controla esses mesmos movimentos, mas da mão e perna esquerdas. Concretizando em termos mais específicos, as evidências científicas têm indicado, por exemplo, que o córtex parietal posterior direito é mais activado durante actividades nãoverbais e espaciais e o esquerdo é mais activado durante actividades verbais, ou seja, a ança fonológica é associada ao funcionamento do hemisfério esquerdo e o esboço visuoespacial ao hemisfério direito.

Figs. 32 e 33: Dominância vs Especialização Hemisférica

Podemos afirmar que, aproximadamente, os dois hemisférios têm a seguinte divisão de tarefas: 27

Hemisfério esquerdo - lógica, tempo, aritmética, compreensão das palavras, linguagem, raciocínio dedutivo. Hemisfério direito - unidade, contextualização, padrões, melodia, sentido de oportunidade, compreensão espacial, intuição. Como vimos anteriormente cada hemisfério tem a sua especialidade na realização de certas funções. No entanto, é muito importante salientar que eles não deixam de trabalhar em conjunto, colaborando de formas diferentes na concretização das mesmas funções. Também não existem dois cérebros iguais ou que funcionem da mesma forma. Os nossos cérebros são como as nossas impressões digitais, únicos! Além disso, algumas partes do cérebro podem mudar de tarefas caso outras partes estejam danificadas. Para que os dois hemisférios interajam é necessário que os impulsos bioeléctricos circulem de um lado para o outro. Como já foi referido, isso é garantido através de fibras nervosas que se organizam formando algumas estruturas anatómicas. O corpo caloso é uma estrutura do cérebro de mamíferos localizada na fissura longitudinal que conecta os hemisférios cerebrais direito e esquerdo. É a maior estrutura de substância branca no cérebro, consistindo de 200-250 milhões de projecções axónicas contralaterais. Muito da comunicação inter-hemisférica do cérebro é conduzida através do corpo caloso.

Figs. 34 e 35: Corpo caloso (cortes frontal e sagital)

Fig. 36: Corpo caloso (partes constituintes)

A comissura anterior é um conjunto de fibras que conectam os dois hemisférios cerebrais através da linha média. Numa secção sagital apresenta um formato oval, possuindo um diâmetro vertical que mede cerca de 5mm.

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Fig. 37: Corpo caloso e comissura anterior (cortes frontal e sagital)

O conhecimento da distribuição das funções por cada um dos hemisférios cerebrais desenvolveu-se, fundamentalmente, na sequência de estudos realizados com doentes calosotomizados. A calosomia é uma intervenção cirúrgica efectuada visando o tratamento de formas graves de epilepsia. Nalguns doentes epilépticos o tratamento farmacológico (recorrendo a medicamentos) não é eficaz impondo a necessidade de recorrer a outras técnicas. Nalguns casos, seccionar o corpo caloso pode permitir melhorar o doente no que se refere à frequência e à gravidade das crises epilépticas. Esses doentes ficam, assim, com os dois hemisférios cerebrais separados anatómica e funcionalmente. Para as actividades da vida diária, esta situação não traz inconvenientes, pois não se observam sinais ou sintomas desta lesão cirúrgica. Quando estes doentes calosotomizados são estudados com técnicas apropriadas é possível pôr em evidência determinados sinais, que são resultantes do funcionamento isolado de cada um dos hemisférios e concluir, a partir daí, as funções que cada um desempenha.

Fig. 38: Calosotomia

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3.2 - Síndrome de Desconexão do Corpo Caloso (Síndrome de Desconexão InterHemisférica) A síndrome de desconexão do corpo caloso corresponde a um conjunto de sinais e sintomas que podem surgir após cirurgias de desconexão inter-hemisférica. Embora haja na literatura relatos anedóticos e bastante impressionantes sobre pacientes submetidos à desconexão dos hemisférios cerebrais, casos graves com significativo comprometimento das actividades diárias são considerados raros. No livro “Cérebro esquerdo, cérebro direito”, Sally P. Springer e Georg Deutsch relatam o caso de uma doente operada no Medical College de Ohio, que evoluiu com uma clássica, porém muito pouco frequente, síndrome de desconexão inter-hemisférica. A paciente conta: “Eu abro a porta do guarda-fatos, sei o que quero vestir, mas quando alcanço alguma coisa com a minha mão direita, a esquerda levanta-se e pega em algo diferente. Se a roupa está na mão esquerda não consigo largá-la. Tenho de chamar minha filha”. Alguns autores referem-se a esta bizarra manifestação neurológica como “competição dos hemisférios cerebrais”. Casos como este não são habituais, sendo considerados até mesmo raros na literatura mundial. Como já ficou dito atrás, geralmente os sinais neurológicos da síndrome de desconexão do corpo caloso podem ser percebidos somente através da realização de testes neuropsicológicos, já que, a maioria das actividades do dia-a-dia pode ser realizada sem problemas de maior pelo doente. O caso relatado sugere, claramente, que as conexões inter-hemisféricas do corpo caloso, além das clássicas funções de integração de áreas homólogas contra laterais, têm funções de transmitir informações inibitórias entre os hemisférios cerebrais contribuindo para o controlo motor adequado. A ocorrência de “competição” entre as mãos durante a realização de movimentos coordenados que dependem de interacção motora entre elas como, por exemplo, atar os cordões dos sapatos é, frequentemente, observada no período que se segue às cirurgias desconectivas. Contudo, após esse período de tempo (geralmente dias ou poucas semanas), estes sinais de antagonismo entre as mãos tendem a desaparecer. Há poucos relatos na literatura em que a falta de integração motora entre as mãos pós-calosotomia tem uma longa duração. Quando são utilizados testes neuropsicológicos padronizados em laboratórios de pesquisa, os doentes submetidos à calosotomia falham na realização de provas em que os estímulos são apresentados de forma separada a cada um dos hemisférios cerebrais e as respostas dependem da integração entre eles, ficando muito claro que as cirurgias desconectivas interrompem definitivamente conexões sensoriais, motoras e da linguagem entre os dois hemisférios. Por exemplo: se um doente cognitivamente normal e cuja área da linguagem esteja localizada no hemisfério cerebral esquerdo, for submetido à calosotomia completa, se lhe apresentarmos uma figura ou um objecto (por exemplo, a imagem de um carro ou um simples lápis) somente ao olho esquerdo, este não será capaz de nomear, nem mesmo de descrever a imagem do carro desenhada ou o lápis. Por outro lado, se apresentarmos os mesmos objectos somente ao olho direito, o paciente será capaz de os descrever com facilidade. Qual a explicação neurofisiológica? A interrupção das fibras inter-hemisféricas que integram o campo visual do hemisfério esquerdo e a área da linguagem do hemisfério cerebral direito impossibilita a integração de ambas as áreas corticais (área visual do hemisfério direito e área da linguagem do hemisfério esquerdo), tornando impossível a nomeação de qualquer objecto, imagem ou símbolo apresentado isoladamente ao hemisfério direito. Contudo, perceba-se que esta “limitação” só ocorre em condições especiais de experimentação em laboratório, já que, “na vida real”, este mesmo paciente 30

submetido à calosotomia viraria a cabeça discretamente para o lado e utilizaria o olho direito para ver o objecto podendo, então, nomeá-lo e descreve-lo sem problema. Outro sinal tido como clássico na síndrome aguda de desconexão do corpo caloso é a redução, até mesmo a abolição, da linguagem de expressão, embora a linguagem de recepção permaneça inalterada na maioria dos pacientes. Assim, tal como o “antagonismo das mãos”, o comprometimento da linguagem tende a ser transitório e estar completamente resolvido passados alguns dias. Paresia do membro inferior não dominante após a calosotomia é outra queixa relativamente frequente. A causa neurofisiológica da redução da linguagem e da paresia do membro inferior não dominante não está completamente clara até o momento. Na verdade, não se sabe se estes sinais de comprometimento neurológico decorrem da secção calosa propriamente dita ou de disfunção transitória das áreas da linguagem e áreas motoras pelo procedimento cirúrgico. Ainda relativamente às síndromes de desconexão inter-hemisférica salientamos a Doença de Marchiafava-Bignami (DMB), descrita pela primeira vez em 1903, e que é uma doença rara, observada sobretudo em alcoólicos crónicos. Nesta doença verifica-se desmielinização e necrose do corpo caloso, envolvendo nalguns casos, a substância branca sub-cortical adjacente. Os sintomas desta doença podem ser muito variados sendo possível, actualmente, fazer o diagnóstico nas etapas iniciais. A evolução clínica não é uniforme, tendo-se descrito uma evolução aguda, sub-aguda ou crónica. Apesar de se terem proposto inúmeras hipóteses etiológicas, a fisiopatologia da DMB mantém-se desconhecida. Foram descritos diversos casos em indivíduos sem história de alcoolismo, o que sugere que o etanol, por si só, não é o responsável pelas lesões. Neste doentes observaram-se diversos défices neuropsicológicos compatíveis com a síndrome de desconexão inter-hemisférica relacionados com o compromisso do corpo caloso. Outra situação clínica associada às síndromes de desconexão inter-hemisférica é a Agenesia do Corpo Caloso (ACC). Trata-se de uma malformação congénita que se caracteriza pela ausência (agenesia) do corpo caloso, com o aumento significativo da região posterior dos ventrículos laterais. Algumas vezes é, também, designada Disgenesia do Corpo Caloso, sendo este termo aplicado desde a agenesia total do corpo caloso (total ausência) à sua perda parcial, encurtamento ou ao desenvolvimento incompleto. A ACC apresenta-se assintomática (sem sintomas) na maioria dos casos mas pode, também, apresentar vários sintomas, como a síndrome de desconexão cerebral, onde a aprendizagem e a memória não são partilhados entre os dois hemisférios cerebrais, surgindo quadros de cefaleia, hemiparesia e hipotonia num número pequeno dos casos. Também pode haver convulsões e atraso no desenvolvimento psicomotor, podendo existir um atraso mental variável, dependendo da extensão da agenesia e da associação com outras lesões (é comum que a agenesia de corpo caloso esteja associada a síndromes e a outras malformações). Pessoas com agenesia de corpo caloso podem apresentar dificuldades que evidenciam a falta de coordenação entre as actividades dos dois hemisférios cerebrais pela inexistência das fibras que os ligam. Pode classificar-se a agenesia do corpo caloso em três tipos:
• •

Tipo I - Agenesia total de corpo caloso: caracterizada pela total ausência do corpo caloso. Tipo II - Agenesia parcial ou hipogenesia: o corpo caloso apresenta um encurtamento. 31

Tipo III- Hipoplasia: embora, neste caso, o corpo caloso esteja completamente formado, apresenta uma redução de tamanho e, em geral, está associada a importantes alterações do córtex cerebral.

Fig. 39: Agenesia do corpo caloso

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