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Doenca Renal Cronica Em Pequenos Animais - Vanessa Corsi

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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO CLÍNICA MÉDICA DE PQUENOS ANIMAIS

DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Vanessa Corsi

Campinas, out. 2007.

VANESSA CORSI Aluna no Curso de Clínica Médica de Pequenos Animais

DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Trabalho Monográfico de conclusão do curso de Clínica médica de Pequenos Animais (TCC) apresentado à UCB como requisito parcial para obtenção em do título Médica de de

Especialização

Clínica

Pequenos Animais, sob a orientação da Profa Maria Cristina Nobre e Castro.

Campinas, out. 2007

DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Elaborado por Vanessa Corsi Aluna do Curso de Clínica Médica de Pequenos Animais da UCB

Foi analisado e aprovado com grau:....................

Campinas, ____ de _____________ de ______.

____________________________ Membro

____________________________ Membro

____________________________ Professor Orientador Presidente

Campinas, out. 2007 ii

Dedico este trabalho aos meus pais pelo apoio recebido e o incentivo para a realização deste curso.

iii

iv .Agradecimentos À minha família pelo incentivo. Aos meus colegas de trabalho por experiências compartilhadas e a minha Orientadora Maria Cristina Nobre e Castro apoio pelo suporte prestados.

CÃES. UCB. fornecimento hídrico sem restrições. Palavras-Chave: DOENÇA RENAL CRÔNICA. A Insuficiência renal não pode ser curada. Doença Renal Crônica em Pequenos Animais. Estas medidas incluem medicamentos. Vanessa. 2007. Algumas raças de cães e gatos possuem uma predisposição maior a doença devido a problemas genéticos. TRATAMENTO.CORSI. o tratamento visa prolongar a vida do paciente. hemodiálise e diálise peritoneal. GATOS. A proposta desse trabalho é descrever os principais fatores causais da DRC. RESUMO A insuficiência renal crônica prejudica diversas funções e causa inúmeras conseqüências ao organismo. Como qualquer doença irreversível. as conseqüências geradas pela doença nos animais. fluidoterapia. dietas com redução na quantidade de proteínas. V . porém sua progressão e severidade podem ser diminuídas. como obter um diagnóstico precoce para que o tratamento instituído precocemente possibilite a melhora na qualidade de vida dos animais. DIAGNÓSTICO. Trabalho de Conclusão de Curso – Clínica Médica de Pequenos Animais. além de proporcionar melhor qualidade de vida.

and to better the life expectations the animal. but its progressing and severity can be reduced. Some dogs and cats breeds have a larger predisposition to illness due to genetic problems. peritoneal hemodialysis and dialysis. hydric supply without restrictions. that measure inclued medicines that can interfere with the progress of Renal Chronic Disease. The proposal of this is to describe the principal causal factors the insufficiency chronicle renal. UCB. reduce the quantity of the proteins. 2007. The insufficiency renal cannot be cured.CORSI. the consequences that it generates to the animals. Trabalho de Conclusão de Curso – Clínica Médica de Pequenos Animais. Vanessa. Key-words: RENAL CHRONICLE DISEASE. the treatment prolong the life of patients. CAT. vi . Renal Chronic Disease em Pequenos Animais. therapy fluid. however to offer better quality of life. ABSTRACT The renal chronicle insufficiency injures several functions and causes innumerable consequences to the organism. DIAGNOSTIC. DOG. TREATMENT. thying to obstain a precocious diagnostic. As any irreversible illness.

” vii . pode-se apenas auxiliar a descobrir por si mesmo.“Não se pode ensinar alguma coisa a alguém.

LISTA DE ABREVIATURAS BUN – Nitrogênio Ureico Sanguíneo DEU – Densidade Específica Urinária IRA – Insuficiência Renal Aguda DRC – Doença Renal Crônica PIF – Peritonite Infecciosa Felina PTH – Hormônio da Paratireóide TGF – Taxa de filtração glomerular VLF – Vírus da Leucemia Felina viii .

Transplante Renal 8. Conclusão Referências Bibliográficas v vii viii 01 03 06 09 09 10 11 13 13 14 15 17 17 17 18 19 20 21 22 22 23 25 26 27 28 Ix .2. Introdução 2. Hemodiálise e Diálise Peritoneal 7.4.1. Pressão Sangüínea Sistêmica 4. Ultra-sonografia 6. Prejuízos na Concentração de Urina 4.5. Manifestações no Sistema Digestório 4. Fatores Causais para Doença Renal Crônica 4. Conseqüências da Insuficiência Renal Crônica 4.SUMÁRIO Resumo Abstract Lista de Abreviações Parte 1. Conseqüências hematológicas 4. Exame Físico 5. Doença Renal Crônica 3. Diagnóstico 5.7.3. Radiografia 5. Avaliação Laboratorial 5. Diagnóstico Precoce 7. Discussão 9. Hiperparatireoidismo Secundário e Terciário 5.3.1.5.2.6.3.2. Tratamento 7. Tratamento Conservativo 7. Acidose Metabólica 4. Anamnese 5.4.1. Azotemia e Uremia 4.

para manter a homeostasia corpórea. medula (zona medular). túbulo contorcido proximal.1. FIGURA 1: Estrutura do rim. 1997). Além disso. Para ANDRADE (1997) cada rim é dividido em córtex (zona cortical). . incluindo proteínas de baixo peso molecular. água e uma série de eletrólitos. túbulo contorcido distal. Acompanhando os túbulos renais temos uma rede de capilares peritubulares. a produção e a liberação de hormônios pelo rim desempenham papel vital no controle da pressão arterial sistêmica e na produção de glóbulos vermelhos (CUNNINGHAM. Introdução O rim é um órgão notável. Alça de Henle e ducto coletor. Nos mamíferos os dois rins recebem aproximadamente 25% do débito cardíaco. cápsula de Bowman. O rim não só deve filtrar esse sangue para excretar os resíduos metabólicos como também deve recuperar as substâncias filtradas requeridas pelo organismo. aparelho justaglomerular e vasos retos (FIGURA 1). com um conjunto diversificado de funções. e possui como unidade funcional o néfron que é dividido em glomérulo.

com o objetivo de eliminar restos metabólicos. renina-angiotensina e vitamina D.Fonte: MACIEL (2001). predominantemente através de recuperação do bicarbonato do filtrado glomerular. A reabsorção tubular é a passagem do filtrado para a circulação. Os túbulos reabsorvem cerca de 99% do filtrado glomerular. Renina é produzida pelas células do aparelho justaglomerular. que promovem a constrição das arteríolas. onde há a separação das macromoléculas e micromoléculas. regulação ácido-básica. ativado pelo hormônio antidiurético nos túbulos distais e gradiente de uréia da medula. A eritropoietina é produzida nos rins. manutenção da concentração extracelular normal de íons potássio através da reabsorção passiva nos túbulos proximais. ANDRADE (1997) relatou que os glomérulos são as primeiras barreiras que o sangue encontra a caminho dos túbulos renais. da Universidade Federal do Rio Grande do Sul – UFRGS. 1990). e estimula a secreção de aldosterona pela glândula adrenal. A doença renal crônica (DRC) resulta de lesões renais irreversíveis e progressivas provocadas por doenças que tornam o rim incapaz de realizar as suas funções. e são neles que ocorre um tipo especial de transporte através da membrana denominada diálise. em resposta á redução na pressão do oxigênio sanguíneo estimulando a medula óssea a produzir hemáceas. conservação da água através do mecanismo de contracorrente da Alça de Henle. numa tentativa de manter a pressão do sangue arteriolar aferente e de conservar íons de sódio. Segundo THOMSON (1990) a função renal pode ser resumida em cinco componentes básicos: formação de urina. Renina estimula a produção das angiotensinas. e da secreção tubular nos túbulos distais. O ritmo de . aumentando assim a reabsorção de sódio (THOMSON. O líquido resultante dessa passagem para o segmento seguinte é conhecido como filtrado ou ultrafiltrado que é transformado em urina. sob a influência da aldosterona e função endócrina através de três eixos hormonais: eritropoietina.

visando obter um diagnóstico precoce. e a maioria dos casos estão presentes nos últimos estágios da doença renal (FIGURA 2) ou quando uma descompensação aguda ocorre no auge da doença crônica (BROVIDA. sendo definida como a doença renal primária que persistiu por um período prolongado. DOENÇA RENAL CRÔNICA A DRC é uma doença progressiva. 2004). . nefrite. 2. que em condições normais são expulsas do organismo por excreção renal (PASQUALIN. infecção urinária. Segundo ETTINGER (2004). entre outras (BICHARD. uma vez que a doença renal crônica. O objetivo deste trabalho é descrever as causas mais comuns que levam a perda da função renal.progressão depende da doença original e de causas agravantes. Quatros estágios da doença renal e da insuficiência foram descritos recentemente (TABELA 1). 2003). diabetes. com mais de 75% de néfrons perdidos. caracterizada pela perda irreversível e contínua da funcionalidade dos rins. na maioria das vezes é diagnosticada quando o animal está em estágio avançado do processo.2004). como hipertensão. com diminuição da sua capacidade em concentrar e eliminar determinadas substâncias tóxicas. A DRC é a doença mais comum em cães e gatos.

. Fonte: BROVIDA (2004) com base em dados de (IRIS).TABELA 1: A classificação dos estágios de Doença Renal e Insuficiência Renal em Cães e Gatos da Sociedade Internacional de Interesse Renal (IRIS).

A função renal pode ser de tal forma prejudicada. que os rins falham em sua capacidade de levar a termo também suas funções endócrinas já que os rins funcionam como órgãos endócrinos e catabolizam diversos hormônios peptídeos (THOMPSON. 1990).FIGURA 2: Conseqüências da Doença Renal e sua progressão para síndrome urêmica. A falha dos rins em sintetizar eritropoietina e calcitriol. hipocalemia e acidose metabólica. 2004). concentração sanguínea de cálcio ionizado reduzida e com resistência esquelética à ação calcêmica do PTH (hormônio da paratireóide) (POLSIN. Fonte: BROVIDA (2004) citando GRAUER & ALLEN. Segundo BICHARD (2003) a diminuição na capacidade dos rins em regularem os equilíbrios eletrolíticos. A patogenia do hiperparatireoidismo renal na DRC é controversa. ou um declínio gradual da função renal durante anos. 1981. a prevalência geral do hiperparatireoidismo secundário renal foi de 84%. Em um estudo de gatos em IRC espontânea. FRASES (1991) relatou que a cronicidade caracteriza-se por azotemia. . que é a forma mais ativa de vitamina D. causam anemia não regenerativa e hiperparatireoidismo secundário respectivamente. concentrações circulantes baixa de calcitriol. Ocorreu hiperparatireoidismo em 100% dos gatos com IRC avançada e 47% dos gatos clinicamente normais. que é o aumento de uréia e creatinina sangüínea e taxa de filtração glomerular reduzida por mais de três meses. ácido básico e hídrico causam poliúria e/ou polidipsia. porém ocorre em associação com hiperfosfatemia. com evidencias bioquímicas.

As falhas na concentração de urina são indetectáveis até que de dois terço dos néfrons tenham sido perdidos (BROVIDA et al. 2004). a média do diagnóstico foi de 7 anos para os cães e de 7. 53% dos animais acometidos tinham mais de 7 anos (ETTINGER.5 anos e em uma revisão sobre insuficiência renal em gatos. Em estudos que envolveu 170 pacientes caninos e felinos com DRC.. Em outro estudo de 119 cães com IRC. Embora seja considerada doença de animais mais velhos. 2004). 3. 2004).4 anos para os gatos (POLSIN. a idade média do diagnóstico foi de 6. FATORES CAUSAIS PARA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA . a DRC ocorre com freqüência variada em cães e gatos de todas as idades.

no entanto. o aumento da amoniagênese renal e a alteração no metabolismo do fosfato. Para NELSON (2001) a glomerulonefrite é uma das principais causas de insuficiência renal crônica e diversos estudos demonstraram que a prevalência de glomerulonefrite em cães selecionados ao acaso chega atingir 50%. onde os . A DRC adquirida pode resultar de qualquer processo patológico que cause lesão aos glomérulos. a hipertrofia renal. drogas antiinflamatórias não esteróides. Uma lesão glomerular imunomediada como. choque séptico. hipoadrenocorticismo. o aumento do consumo renal de oxigênio. por exemplo. a hiperfiltração capilar glomerular. principalmente em cães. aos túbulos. Doenças adquiridas como leptospirose. 2003). interstício e/ou vascular renal (POLSIN. comprometendo assim a função renal (BICHARD. piometra. anestesia.Segundo BICHARD (2003) distúrbios infecciosos e inflamatórios podem causar danos glomerulares ou tubulointersticiais que progridem para doença renal crônica. Na maioria das vezes os danos nos glomérulos são mediados por processos imunológicos. existem alguns mecanismos que contribuem para a perpetuação e progressão do dano renal da doença renal crônica. trauma cirúrgico. secundária a doenças inflamatórias ou infecciosas progride frequentemente para DRC. trauma renal. trauma uretérico. entre outras. amiloidose. 2003). Substâncias nefrotóxicas geralmente causam uma insuficiência renal aguda. linfoma renal. São eles: a hipertensão. a partir dessa lesão aguda pode haver progressão tornando-se crônica. enfarte renal. Segundo TOLEDO-PINTO. insuficiência cardíaca congestiva. Quadros de Doença renal aguda (DRA). uma glomerulonefrite. ruptura de bexiga. 2004). onde ocorre a diminuição da função renal. Estes mecanismos ocorrem com a tentativa de manter a homeostase pela atividade renal remanescente. quando não contornados podem evoluir para cronicidade ocorrendo perdas do tecido renal funcional (BERNSTEIN. podem causar uma perda irreversível de néfrons funcionais.

Diversas doenças renais familiares são muito variáveis em gravidade e progressão entre os animais individualmente. devido a uma deposição de amilóide na medula renal (BICHARD. A nefropatia juvenil progressiva é uma síndrome caracterizada por severa fibrose segmentar ou generalizada dos rins. a patogenia e o modo de herança dessas afecções. Segundo ETTINGER (2004) em muitas doenças renais familiares de cães que os rins estão normais ao nascimento. ou seja. A literatura apresenta informações escassas sobre a etiologia. sendo a DRC conseqüência do envelhecimento natural dos rins – DRC idiopática. BITTENCOURT et al. Nos gatos a principal doença familiar descrita foi a doença renal policística sendo a raça Persa a mais acometida. que se traduz por um quadro de doença renal crônica em cães jovens. 2003). BITTENCOURT et al. componentes quimiotáticos do complemento atraem neutrófilos para área e a liberação de radicais livres de oxigênio e enzimas dos neutrófilos resulta em lesão no glomérulo. a lesão final no rim é muito semelhante (ou . associada a lesões hereditárias ou congênitas. O complexo antígeno-anticorpo fica retido nos glomérulos. (2004) relatou que a displasia renal é uma desorganização estrutural do parênquima renal e decorre de alterações na nefrogênese. (2004) descreveu que as nefropatias congênitas e familiares são as principais causas de IRC em filhotes e cães jovens. Muitas vezes não há uma causa. no período de formação embriológica nos rins e esse processo pode ser de origem hereditária em cães da raça lhasa apso e shitzu ou congênitas acometendo principalmente animais de quatro meses a dois anos de idade. A amiloidose pode causar IRC em cães secundariamente a uma deposição de amilóide nos glomérulos e nos gatos. mas envolvimento congênito ou hereditário na evolução desses processos em algumas raças é indiscutível. mas sofrem deterioração funcional e estrutural no início da vida.imunocomplexos presentes na parede dos capilares são responsáveis pelo início da inflamação. Entretanto.

Também é relatado em gatos que a pielonefrite e a peritonite infecciosa felina (PIF) podem progredir para uma insuficiência renal crônica. há dois tipos distintos de carcinoma. pode comprometer os rins. que podem entrar na circulação.mesmo igual) em todas as doenças. Metástases podem ocorrer por via linfática ou hematológica para o outro rim. Quando essas bactérias e suas toxinas atingem os rins. podem causar nefrites e destruição de néfrons. Para BICHARD (2003) As neoplasias renais causam IRC com pouca freqüência e em gatos o linfoma renal é provavelmente a causa neoplásica mais comum. pois a gengiva inflamada passa a ser um foco de bactérias. dando falsa impressão de origem bilateral. THEILEN (1999) descreveu que os tumores benignos que acometem os rins são adenomas derivados dos túbulos renais e papilomas do epitélio da pelve renal. Uma simples gengivite causada por tártaro nos dentes. um surge do epitélio dos néfrons e outro do epitélio transicional dos cálices e pelve renal. por exemplo. 2004). sendo quase sempre impossível determinar a causa (FERREIRA. 2003). Esses tumores geralmente são unilaterais. diminuindo a capacidade de funcionamento do órgão (PASQUALIN. . Quanto aos tumores malignos.

o rim pode produzir urina altamente concentrada ou muito diluída. Quando os néfrons não estão funcionando bem. CONSEQÜENCIAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 4. o reflexo mais importante é a alteração na quantidade de urina formada (PASQUALIN. tão importantes ao organismo. A capacidade normal de concentração urinária depende da capacidade dos osmorreceptores hipotalâmicos de responder às alterações na osmolaridade plasmática. Para que a resposta seja apropriada é necessário haver um número adequado de néfrons funcionais (ETTINGER. e permitem que . Essas alterações irão desequilibrar o organismo. o animal pode parar de urinar ou urinar em grande quantidade e freqüência. Dependendo do tipo de lesão nos rins.1 Prejuízos na concentração de urina. Dependendo das necessidades do animal. liberação de hormônio antidiurético da neuro hipófise e resposta do néfron. os rins perdem a capacidade seletiva e permitem que a água. 2004). vitaminas e proteínas. 2004). sejam eliminadas em maior quantidade. No caso de lesões renais crônicas. O rim é um órgão conservador de água.4.

Apresenta vômitos. O desenvolvimento de DRC e o prejuízo da função renal levam as amplas conseqüências sistêmicas (FIGURA 3). FIGURA 3: Causas da Doença Renal Crônica Adiquirida Fonte: BROVIDA (2004) por Diagnóstico Precoce de Insuficiência Renal Crônica. diminuição do apetite. 2004). A densidade da urina em geral encontrava-se abaixo de 1. isso resulta em uma hipertrofia compensatória e hiperfiltração dos néfrons remanescentes e o resultado final é a poliúria e a polidipsia compensatória (FIGURA 3). Segundo ETTINGER (2004) a polidpsia foi o único sinal clínico mais comumente relatado em um estudo de 80 gatos com IRC. O animal passa a urinar a todo o momento. em quantidade exagerada e bebe muita água. . Os proprietários dos gatos identificaram a polidipsia com freqüência mais de duas vezes maior que a poliúria.030. ocorre à desidratação (BROVIDA et al. 2004).compostos tóxicos. desidratação e emagrecimento (PASQUALIN. sejam retidos. porém se o consumo de água do animal não atende a excreção renal da água. A habilidade de concentração de urina fica prejudicada à medida que os néfrons vão sendo perdidos.

hemoconcentração ou falência cardíaca (LEFEBVRE. A azotemia pós-renal pode ser devida à obstrução do fluxo urinário ou a ruptura das vias urinárias inferiores.050) sugere uma reduzida perfusão renal pelo sangue. nem toda uréia filtrada é excretada na urina. embora nenhuma delas seja considerada uma toxina urêmica importante. devido à reabsorção passiva nos túbulos renais. 2004). a reabsorção tubular de uréia diminui e sua excreção aumenta na presença diurese (OLIVEIRA. A azotemia renal é provocada por disfunção renal levando a retenção de resíduos nitrogenados. compatível com hipovolemia. no entanto. A uréia é excretada principalmente pelos rins. que são normalmente eliminados pelos rins. renal ou pósrenal. 4. Segundo LORENZ (1996) a azotemia pode ser de causa pré-renal. e ocorre simultaneamente com uma quantidade aumentada de constituintes urinários no sangue (OLIVEIRA. A azotemia não está geralmente evidente em casos de insuficiência renal até que mais de 75% da função esteja perdida (BROVIDA et al. concentração de proteína plasmática muito elevada ou aumento do catabolismo protéico. 2004) . A pré-renal deve-se a pressão de perfusão renal inadequada. A produção de urina muito concentrada (> 1. 2006). 2001). A reabsorção tubular de uréia aumenta quando as taxas e os volumes dos fluxos tubulares estão diminuídos e vice-versa.. ou seja.Ocorre diminuição no gradiente de concentração de sódio medular renal por causa do decréscimo no número de néfrons funcionais e em conseqüência.2 Azotemia e urêmia Azotemia se refere á retenção de resíduos nitrogenados não protéicos no sangue: uréia e creatinina. 2004) A uremia é a síndrome tóxica polissistêmica que resulta de uma função renal anormal em animais com azotemia. no número de bombas de sódio e potássio (NELSON. Estes são marcadores convenientes da função renal.

Isso se manifesta por perda de peso e anorexia.3 Manifestações no Sistema Digestório Durante o inicio e progressão da DRC.Para ETTINGER (2004) a uremia é o estado clínico para qual. e os sinais associados são mais semelhantes. ETTINGER (2004). todas as doenças renais generalizadas e progressivas no final se convergem. levando a uma produção excessiva de ácido gástrico e liberação .8% dos gatos urêmicos e em 34.) para avaliar a doença e função renal. convulsões e coma seguido de morte (FRASES 1991). 4.). hipercreatininemia identificada por uma única amostra não significa necessariamente que uma disfunção renal está presente. A uremia resulta da retenção de substâncias normalmente removidas por rins saudáveis. assim como distúrbios na homeostase hormonal e enzimática. são observados: anorexia. De acordo com LEFEBVRE (2001). que são multifatoriais na origem e podem proceder ao desenvolvimento de outros sinais (BROVIDA et al. Como a DRC surge por um período superior a semanas ou meses.7% dos gatos urêmicos e em 38% dos 80 gatos com insuficiência renal terminal. desidratação. Náuseas e vômitos são manifestações da IRC e resultam de um número de fatores: estimulação da zona quimioreceptora pelas toxinas urêmicas. gastrite que pode ser desenvolvida como resultado dos efeitos diretos das toxinas urêmicas e do aumento das concentrações de gastrina. Em estágios terminais. mas certamente indica a necessidade de outros testes (como densidade específica urinária. O aporte de precursores de substâncias nitrogenadas por meio do alimento também contribui para os sinais de uremia. ulceras orais. proteinúria. vômitos contínuos. 2004. relatou que a disfagia e desconforto oral ocorreram em 7. vômito e diarréia. a integridade da função do trato alimentar pode ser afetada. há desidratação severa. etc.6% dos gatos com IRC terminal. Observou-se doença periodontal em 30.

podendo também ser observado ulcerações orais. Os fatores que promovem a perda de peso e a má nutrição incluem anorexia. particularmente a acidose. vômito e diarréia. Sinais gastrintestinais. tais como: inapetência. Acredita-se que estas lesões são. Uma constipação é ocasionalmente vista em gatos como resultado de desidratação e pode ser uma manifestação prematura de IRC. náusea. BICHARD (2003) descreveu que letargia.de histamina a partir dos monócitos na produção de amônia a partir da uréia (BROVIDA et al. vômito e a subseqüente redução no aporte de nutrientes.. que é uma manifestação da síndrome urêmica e em alguns casos pode haver necrose das laterais da língua. 2004). Quando é severa. Para ETTINGER (2004) as complicações gastrintestinais estão entre os sinais clínicos mais comuns e proeminentes de uremia. 2004). Segundo BERSTEIN (2004) as complicações associadas à insuficiência renal crônica podem incluir: estomatite urêmica ou formação de úlceras na boca. Apesar disso. o vômito é encontrado em um quarto a um terço dos gatos com sinais clínicos de uremia (ETTINGER. o resultado da degradação bacteriana da uréia para formar amônia. . distúrbios hormonais e metabólicas e fatores catabólicos relacionados à uremia. ocorrem em pacientes urêmicos. gastroenterite ou inflamação e úlceras no estômago e intestinos (FIGURA 4). anorexia e perda de peso constituem sinais inespecíficos e que ocorrem frequentemente. O vômito pode ser uma queixa freqüente nos cães urêmicos do que nos gatos. a halitose urêmica pode ser detectada clinicamente.

1996). embora também outros fatores não discutidos também possam suprimir esta síntese. disfunção hemostática primária e hemorragia do trato gastrintestinal (emetêmese e melena). A anemia da insuficiência renal frequentemente resulta em valores do hematócrito de 20-30%. Fonte: BROVIDA (2004) por Courtesy of DJ CHEW.4 Conseqüências hematológicas A eritropoietina é sintetizada pelos rins e sua função é atuar como um fator para a produção de hemácias. o resultado final é uma anemia (ANDRADE. Essa síntese é diminuída secundariamente à redução da massa renal funcional. A DRC pode também ter efeitos adversos na função da eritropoietina e o aumento da proteólise do plasma pode mais adiante reduzir as concentrações de eritropoietina. A hemorragia clínica e o defeito na função plaquetária correlacionam-se melhor com o tempo de sangramento prolongado. 4. Para FRASES (1991) a insuficiência renal crônica tem uma presença evidente de uma anemia não regenerativa. 1997). devido a presença de toxinas urêmicas. Nos animais com os valores mais baixos dessa variação. Segundo BICHARD (2003) uma anemia pode resultar em fraqueza e intolerância ao exercício. Em . a anemia pode contribuir para os sinais clínicos de letargia e fraqueza (LORENZ.FIGURA 4: Lesão de gengiva em estomatite/gengivite urêmica. diminuição das concentrações de tromboxano A2 e alteração do metabolismo intracelular de cálcio (BROVIDA et al. isso ocorre devido a diminuição da agregação e função das plaquetas. Com tudo isso. Pacientes com IRC são propensos a hemorragia. 2004). Para ETTINGER (2004) o número das plaquetas e os fatores de coagulação em geral estão normais na insuficiência renal.

ma vez que a regulação da PA é alterada pela retenção de sódio. Segundo ETTINGER (2004) a ocorrência da hipertensão arterial é relatada em cerca de dois terços dos gatos e 50% a 93% dos cães com IRC. (2007) Na DRC a hipertensão arterial sistêmica (HAS) pode ter origem multifatorial.5 Pressão Sanguínea Sistêmica Os rins são importantes na regulação da pressão sistêmica sangüínea através da excreção controlada de sódio e água. O aumento na secreção de aldosterona secundário à IRC parece ser causa importante da HAS em gatos. pelo decréscimo da atividade de substância vasodilatadoras. A pressão sangüínea sistólica nos gatos acordados e não ansiosos não deve exceder 160 a 170mmHg e a pressão diastólica não deve exceder 100mmHg. o sistema cardiovascular e o próprio rim (BROVIDA et al. que podem ser: o cérebro. o sangramento resulta de um defeito qualitativo adquirido das plaquetas e de anormalidades na interação das plaquetas e da parede dos vasos.. Nos cães a pressão sangüínea sistólica não deve exceder 180mmHg e a pressão diastólica não deve exceder 100mmHg (ETTINGER. a eficácia desse mecanismo diminui e a hipertensão aparece. pelo aumento da resistência vascular periférica total e pelo hiperparatireoidismo secundário. 2004). Com o aparecimento da IRC. pelo aumento nos níveis de norepinefrina ou na resposta vascular a esta. As conseqüências dependem da severidade da hipertensão e dos órgãos afetados. os olhos. Parece ser consenso entre os nefrologistas veterinários que a pressão sangüínea sistólica acima de 200mmHg pode conduzir a lesão terminal do . pela ativação do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). pelo aumento no débito cardíaco.pacientes com insuficiência renal. 2004). De acordo com SANTOS et al. pela expansão de volume do líquido extracelular. A prevalência e a importância clínica da hipertensão em cães e gatos ainda não foram perfeitamente estabelecidas. 4.

especialmente em felinos. O excesso de íon amônio produzido por néfron está relacionado à progressão das lesões renais pois promove a ativação do complemento. a DRC resulta na retenção de fósforos e ânions orgânicos. Indica-se tratamento geralmente se o pH sangüíneo ficar menor que 7.órgão em cães e gatos com IRC e. A acidose metabólica ocorre devido ao rim. a acidose não aumenta a taxa de produção de amônia nas células dos túbulos proximais cultivadas. Entretanto. . quando a acidose crônica se instala. 2004). néfrons remanescentes tem maior capacidade de excretar íons hidrogênio através da produção de amônio.2. e aumento do catabolismo protéico que resulta em balanço nitrogenado negativo e agrava a acidose (Castro. que pode causar lesões renais (nefropatia hipocalêmica). 2005). que está falhando. que exacerbam a acidose metabólica (BROVIDA et al. até um dado limite. A acidose metabólica também acarreta maior excreção de potássio. dessa forma. apresentar uma capacidade reduzida de excretar os íons hidrogênio e reter bicarbonato..6. 4. de 8% entre os gatos urêmicos e de 50% entre os gatos com IRC terminal. justifica-se a detecção e o tratamento da hipertensão (POLSIN. Além disso. 2004). Aparentemente. POLSIN (2004) relatou que existe alguma evidência de que os rins dos felinos respondem de modo diferente à acidose metabólica quando comparados aos rins de outras espécies de mamíferos. a prevalência de acidose metabólica em um estudo prospectivo foi de zero entre os gatos com DRC e não urêmicos. Acidose Metabólica Para BICHARD (2003) a acidose metabólica constitui a anormalidade ácido-básica mais comum em pacientes com DRC. Em estudos retrospectivos de casos. desencadeando o processo inflamatório e a lesão túbulo-intersticial. Na DRC. 63% e 80% dos gatos com IRC apresentavam acidose metabólica.

alteração na função leucocitária. Sem a vitamina D ocorre um estímulo da paratireóide para a produção de PTH assim como falhas na absorção intestinal de cálcio que leva a uma hipocalcemia estimulando ainda mais a paratireóide (MACIEL. A excessiva quantidade de paratormônio (PTH) circulante resulta também na diminuição de eritropoiese.. 2006). A paratireóide responde aos níveis de cálcio sanguíneo. (LAZARETTI et al. porém diante de uma insuficiência renal ocorre retenção de fósforo. o que promove estímulo da paratireóide e aumento da secreção de paratormônio (PTH). se manifesta clinicamente sob a forma de desmineralização óssea e alterações na homeostase do cálcio no decurso da doença renal crônica (DRC). e distúrbios de cálcio que é relatado na perda de cálcio urinário.. . cicatrização e posterior perda de néfrons o que leva a um agravamento da doença renal (MACIEL. O desequilíbrio do metabolismo de cálcio e fósforo ocorre como conseqüência da gradativa perda da capacidade funcional dos rins. fraqueza.Segundo KOGIKA et al. 2001). o aumento de reabsorção óssea. perda de peso e má nutrição. (2002) a acidose metabólica pode causar anorexia. Num primeiro estágio o elevado fósforo sanguíneo afeta a produção da vitamina D. (2006) o hiperparatireoidismo secundário. 4. 2001).7 Hiperparatireoidismo Secundário e Terciário Segundo LAZARETTI et al. incluindo deposição de cálcio no parênquima renal (LAZARETTI et al. No rim a deposição de cálcio e fósforo leva a uma inflamação. vômito.. na tentativa de manutenção da homeostase do cálcio. O paratormônio (PTH) promove desmineralização óssea e a calcificação de tecidos moles. e na deficiência da síntese de calcitriol. enfraquecimento progressivo dos músculos.. lesão de hepatócitos e redução na contratilidade do músculo cardíaco. 2006).

levando a uma grande remoção de cálcio dos ossos. pois nem sempre a desmineralização óssea é detectada clinicamente ou por meio de imagens radiológicas. 2001).Dependendo da intensidade da ação do paratormônio (PTH). resultando no hiperparatireoidismo terciário. 2006).. secretando paratormônio (PTH) mesmo em presença de hipercalcemia. 2006). presente nos quadros de doença renal crônica (DRC). A alta concentração sérica de paratormônio intacto (PTHi) nos cães com doença renal crônica (DRC) confirma a condição de hiperfuncionalidade das paratireóides nesses animais. De acordo com LAZARETTI et al. o animal pode desenvolver raquitismo ou osteomalácia (MACIEL.. A estimulação persistente da paratireóide pode ocasionar hiperplasia difusa e metaplasia das glândulas que podem assumir características adenomatosas. O diagnóstico definitivo de hiperparatireoidismo secundário e terciário deve ser realizado pela mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia (LAZARETTI et al. Isto pode ocorrer nos estádios avançados da doença renal crônica (DRC). (2006) a hipersecreção de paratormônio (PTH) ocorre em resposta à hipocalcemia. .. Isto é possível somente quando ocorre a perda de 30% a 50% da massa óssea (LAZARETTI et al. Sem essa avaliação torna-se difícil estabelecer o diagnóstico clínico de hiperparatireoidismo secundário renal. tornando-se autônomas.

contudo. na idade do início da doença ou da insuficiência ou nos achados radiográficos e ultrassonográficos. As questões relacionadas ao trato urinário incluem aquelas a respeitos das alterações na sede. mas.5. Sangue no fim da micção ou durante toda a micção pode significar um problema na bexiga. urocultura e biópsia renal podem ser feitas para determinar a etiologia e a severidade da nefropatia. exame complementares e achados laboratoriais. Deve-se obter informações sobre início e progressão dos sinais clínicos. o proprietário deve ser questionado a respeito do momento em que ela ocorre. 5. na freqüência e no volume de micção. FRASES (1991) relatou que a radiografia contrastada. o estágio avançado da insuficiência renal impede a identificação da etiologia principal. rins ou ureteres (DI BERTOLA. 2004). exame físico. Quando há hematúria.1 Anamnese Uma anamnese completa deve ser obtida incluindo os dados como idade. raça e sexo. incluindo qualquer medicação. provas de função renal específica. Sangue no início da micção pode indicar uma alteração na uretra ou no trato genital. Segundo BICHARD (2003) faz-se necessário perguntar ao proprietário sobre o potencial de exposição a substâncias nefrotóxicas. 5. Na maioria dos casos. no entanto pode ser obrigatória uma biópsia renal.2 Exame Físico . ETTINGER (2004) descreveu que em geral pode-se suspeitar de causas congênitas e familiares de IRC com base na história familiar e racial. DIAGNÓSTICO Para BICHARD (2003) o diagnóstico é geralmente feito através de uma anamnese cuidadosa.

As concentrações séricas de creatinina e . são típicos de IRC.3 Avaliação Laboratorial Os testes de laboratório devem incluir hemograma completo e análise bioquímica de sangue e exame de urina (BERSTEIN. 2004). Rins pequenos. caquexia ou grande perda de peso. 2004). rins pequenos ou irregulares. Para BERSTEIN (2004) o exame físico do animal afetado geralmente revela desidratação. uma hipertensão grave. é importante tentar avaliar o tamanho e a consistência renal.BICHARD (2003) relatou que se deve avaliar o status de hidratação da turgidez cutânea e da umidade das membranas mucosas. descolamento. membranas mucosas ou gengivas descoradas. firmes e/ou “encaroçados”. que ocorrem junto com uremia e membranas mucosas pálidas que podem ser associadas com anemia. secundária a doença renal. úlceras orais e mau hálito (hálito urêmico). 2003). Durante uma palpação abdominal. Uma avaliação oftalmológica deve ser feita para detectar alterações compatíveis com hipertensão. Examinar a cavidade oral quanto a ulcerações. Um exame físico completo deve incluir exame retal e de fundo de olho. consegue-se palpar os dois rins em gatos. pode resultar no início súbito de perda da visão (DI BERTOLA. A presença de edema da retina. A avaliação da função renal é uma parte essencial da abordagem diagnóstica para pacientes com suspeitas de doenças renais. 5. Ocasionalmente. embora os rins em pacientes com IRC também possam ter tamanho e consistências normais (BICHARD. enquanto que em cães somente o rim esquerdo pode ser identificado confiavelmente em um exame físico. Normalmente. hemorragia ou tortuosidade vascular deve ser observado. incluindo hemorragias ou deslocamentos retinianos. pois a taxa de filtração glomerular (TGF) está diretamente relacionada à massa renal funcional.

mas a creatinina é o melhor marcador. leucócitos. Em gatos ocorre freqüentemente uma hipocalemia (BICHARD. bactérias e cilindros. O exame microscópico de amostras de urina para eritrócitos. 2004). tipicamente 75% (BROVIDA et al. 2004). As anormalidades bioquímicas séricas incluem azotemia e hiperfosfatemia. cateterizada ou por cistocentese (BICHARD. Cilindros são estruturas cilíndricas formadas dentro de lumens dos túbulos renais a partir de microproteínas. Ambas são indicadoras da taxa de filtração glomerular. Assim a poliúria e a polidipsia secundária são vistas quando mais de 67% dos néfrons estão perdidos. contra 75% na azotemia. 2003). Teste bioquímicos de sangue são úteis para explorar as mudanças metabólicas que ocorrem como uma conseqüência da doença e da insuficiência renal. um hemograma revela freqüentemente uma anemia não regenerativa.. O peso corporal. uma vez que ela é acrescida por uma quantidade menor de fatores não renais. desde que uma amostra seja obtida. inflamatórias ou neoplásicas podem causar hiperproteinemia. A DEU deveria ser sempre determinada quando se suspeita de IRC. A densidade específica urinária (DEU). Em pacientes com DRC. 2004). 2003). que podem ser aguda ou crônica e poucos a muitos em nefropatia aguda (BROVIDA et al. de tomados livres. A análise da uréia e creatinina são importantes.. Numerosos cilindros na urina sugerem doença ativa tubular. 2004). fosfato e cálcio são úteis (BROVIDA et al. Doenças infecciosas. A habilidade de concentrar a urina apropriadamente é perdida quando há uma progressiva perda de néfrons. Uma importante limitação de uréia e creatinina é que as concentrações no sangue não aumentam além do limite até que uma grande perda de néfrons tenha ocorrido. podem ser úteis em avaliar a presença e o tipo da doença renal. A determinação de potássio.. Os exames de acompanhamento de animais em que há alterações devem ser realizados no mínimo a cada 2 a 4 meses. hemograma completo. . é potencialmente mais sensível que a azotemia em detectar a IRC.nitrogênio uréico sanguíneo (BUN) são testes de triagem comumente usados (ETTINGER.

2001). fósforo e proteína total. Segundo TICER (1987) a radiografia contrastada dos rins é justificada quando há suspeitas de tumores renais. 5. bem como urinálise devem ser avaliadas a cada retorno para acompanhamento (NELSON e COUTO. que necessitam de tratamento adequado (CASTRO. Ela pode também fornecer uma avaliação qualitativa da função renal. O exame de radiografias anormais pode fornecer informações sobre a forma e o tamanho renal. mas os resultados são pobres se a função renal estiver severamente comprometida..2004). A hidronefrose também pode ser diagnosticada através da urografia excretora. limitando frequentemente a utilidade dessa técnica (BROVIDA et al. 2005).concentrações séricas de uréia e creatinina. 5.. cálcio. 2004). tumores prostáticos ou hematúria persistente. especificamente na presença de uma desidratação. mas não é útil na avaliação de função renal (BROVIDA et a. A urografia excretora envolvendo a administração intravenosa de agente de contraste para produzir um nefrograma. A cultura de urina e o teste de sensibilidade antimicrobiana devem ser realizados nos pacientes com DRC para detectar infecções bacterianas inaparentes. Esta técnica é contra indicada em pacientes severamente debilitados.4 Radiografia Segundo BICHARD (2003) radiografias de pesquisa abdominais são úteis para avaliar o tamanho renal e identificar outras anormalidades do trato urinário.5 ultra-sonografia . pode ajudar a caracterizar a severidade e a distribuição da doença renal focal. tais como urólitos radiopacos. multifocal ou difusa.

2004) 6. DIAGNÓSTICO PRECOCE O diagnóstico precoce da DRC é importante para que seja possível o gerenciamento nutricional e terapêutico e podem levar a uma melhor sobrevida do paciente. nos estágios mais precoces porque a . A imagem ultra-sonografica é um complemento útil para pesquisar e contrastar as radiografias e pode fornecer informações se um ou ambos os rins estiverem anormais.. Pode também ser útil para diagnosticar nefropatias obstrutivas e nefrolitíases. mas deve ser considerada sempre que descobertas clínicas ou laboratoriais indicarem insuficiência renal. Oferece pouca ou nenhuma informação quanto à função renal. forma. composição do tecido e a presença de metástases. ou quando o tamanho renal.Para BICHARD (2003) a ultra-sonografia constitui a técnica preferida para identificar anormalidades no tamanho e na arquitetura renal. contorno ou radiopacidade anormais for encontrado por outros meios (BROVIDA et al. Entretanto é difícil diagnosticar a IRC. qual a área está afetada e qual a extensão.

Ainda que testes bioquímicos únicos como. rottweiler e beagle. 2004). pincher. sinais clínicos que ocorrem durante os estágios iniciais podem ser muito sutis podendo ser facilmente negligenciados (BROVIDA et al. A microalbuminúria persistente pode ser um bom indicador da lesão glomerular que ocorre durante as fases iniciais da DRC em cães e no homem. doberman. Segundo CASTRO (2005). ao testes para detecção de microalbuminúria podem auxiliar no diagnóstico dos estágios iniciais da DRC. . golden retriever. além disso. uma vez que as manifestações clínico-laboratoriais podem ocorrer os primeiro anos de vida.freqüente perda de néfrons não é geralmente detectada pelos exames rotineiros de plasma e variações urinárias e. shih tzu.. particularmente naqueles animais nos quais existem os fatores de risco. 2004). a avaliação da função renal deve ser iniciada mais precocemente. cocker spaniel. por exemplo. como samoyeda.. Se todos os médicos veterinários considerassem a possibilidade de DRC. Nas raças conhecidamente predispostas à doença renal juvenil. testes repetitivos ao longo do tempo podem mostrar um aumento gradual consistente com a deteriorização da função renal (BICHARD. seria aumentada as chances de se obter um diagnóstico precoce da doença (BROVIDA et al. de creatinina no plasma sejam de valor limitado em estágios precoces. bull terrier. 2003). lhasa apso.

Os níveis protéicos recomendados atualmente para cães são se 2 – 2. no momento do diagnóstico.7. o tratamento nutricional deve estimular os órgãos com a função reduzida. já existirem esses sinais deve-se retardar o início da terapia dietética e tratar adequadamente a gastrite (CASTRO. Segundo PUGLIESE et al. O paciente aceita melhor a mudança da dieta quando está é realizada antes que o animal apresente sinais de gastrite como hiporexia e/ou vômitos. 2003). 2004). cardícaco. 2005). TRATAMENTO 7. tais como vômitos ocasionais podem ser controlados em casa.1 Tratamento paliativo Cães com insuficiência renal crônica moderada podem ser tratados com medicamentos e dietas apropriadas. é controlar os sinais clínicos de uremia por meio da redução da quantidade de resíduos nitrogenados que resultam do catabolismo protéico. prevenindo e evitando o desenvolvimento e progressão de possíveis desordens dos idosos. Água fresca deverá estar sempre disponível.. . piora na anemia e perda de peso. fósforo e sódio do que a normal e assim reduzir a carga e trabalho dos rins (BERSTEIN. Pode-se prescrever ração canina com menor teor de proteína. como a diabetes mellitus. Quando. É particularmente importante lembrar as desordens metabólicas relacionada com a condição metabólica dos animais idosos. BICHARD (2003) descreveu que o efeito benéfico do oferecimento de uma quantidade restrita de proteínas de alta qualidade (que contém somente aminoácidos essenciais).5g/kg/dia e gatos 3.5g/kg/dia (BICHARD. No entanto deve-se ajustar o consumo protéico para evitar desnutrição. hepáticos ou desordens renais. Para FRASES (1991) os tratamentos preconizados variam com a severidade dos sinais. Animais com alterações clínicas mínimas.3 -3.

diminuirá a acidez gástrica e os vômitos. regularmente. deficiências hormonais e pressão sanguínea elevada. 1998). é citado como eficaz para minimizar o hiperparatireoidismo renal secundário.5 – 6mg/dl). mas essa terapia ainda é discutida (CASTRO. com hematócrito entre 20 e 25%. suplemento nutricional e medicamentos que controlem os sinais clínicos (WINGFIELD. A fluidoterapia endovenosa é necessária em animais com sinais severos de uremia. desequilíbrio mineral e eletrolítico. 2005). não for capaz de normalizar a concentração de fósforo sérico (ideal 2. 1991). A administração de um antagonista de receptor H2 como a cimetidina (4mg/kg 3-4 vezes ao dia). Vitaminas do complexo B devem ser administradas para compensar as perdas urinárias. durante duas a quatro semanas. O hidróxido de alumínio é o mais utilizado em cães e gatos (CASTRO. O uso do calcitriol e seus análogos. A eritropoietina recombinante humana pode ser utilizada nos pacientes que apresentam anemia severa. . 2004). será necessário utilizar quelantes intestinais de fósforo. e sinais clínicos associados (CASTRO. que devem ser administrados junto com a alimentação. Bicarbonato de sódio é indicado se o animal está em acidose (FRASES. 1991). Cães com IRC grave vão precisar de internação hospitalar para tratamento com fluidoterapia intravenosa. inapetência. Cães com IRC moderada podem precisar de administração de fluidoterapia por via subcutânea. 2005) Podem ser receitados medicamentos para controlar a náusea. Em alguns animais podem ser necessárias transfusões sanguíneas (FRASES.Quando apenas o consumo da dieta. além de monitoramento feito por médico veterinário. A freqüência das visitas vai depender da gravidade e da reação do animal ao tratamento (BERSTEIN. 2005).

1998). Os cães com concentrações séricas de creatinina entre 8 e 10mg/dl necessitam de um esquema de diálise de duas vezes por semana e aqueles que excedem 10mg/dl requerem diálise três vezes por semanas (POLSIN.7. Vale lembrar que a hemodiálise não é necessária para o resto da vida. adquirida ou hereditária torna-se ineficiente. 1998). . todas as substâncias indesejáveis acumuladas devido à insuficiência renal crônica. Uma hora de hemodiálise corresponde a aproximadamente uma hora de funcionamento de um rim sadio. Desta forma. por filtração. a hemodiálise assim como a diálise peritoneal. tornam-se o método terapêutico de escolha (WINGFIELD. melhorase a condição geral do paciente. evitando que as toxinas acumuladas danifiquem outros sistemas orgânicos como cérebro. surta efeito e se consiga recuperar parcialmente um pouco da função renal. 1998). O rim artificial (hemodiálise) tem a mesma capacidade de um rim normal. Quando o tratamento da insuficiência renal de causa primária ou secundária. Isto pode ser feito usando a membrana filtrante do rim artificial. pelo tratamento por hemodiálise e/ou a membrana peritoneal. intestinos e sistema cardiovascular enquanto se ganha tempo para permitir que o tratamento instituído. estômago.2 Hemodiálise e Diálise Peritoneal Hoje já se encontra disponível o tratamento de suporte tanto para a IRC com o auxílio da hemodiálise e da diálise peritoneal que são processos de substituição temporária da função renal. Apenas por curto período suficiente para retirar o animal de um quadro agudo (IRA) ou de uma agunização em casos crônicos (DRC) (WINGFIELD. A diálise é um processo artificial que serve para retirar. pelo tratamento por diálise peritoneal (WINGFIELD. A hemodiálise pode ser mais benéfica quando a concentração de uréia excede 90mg/dl e a creatinina sérica excede 8mg/dl. 2004). diminuindo as concentrações de toxinas urêmicas.

Na hemodiálise. 1998). é usada uma membrana dialisadora formada por um conjunto de tubos. O rim artificial é uma máquina que controla a pressão do filtro. nos quais o tratamento clínico se tornou mal sucedido (POLSIN. Dependendo do grau de anemia. o transplante transformou-se em uma opção terapêutica viável para os gatos. chamados de filtros capilares. aparentemente pela dificuldade inerente de induzir a supressão do imune dos cães. o volume das soluções que banham o filtro e a temperatura do sangue. 1998). 7. deve-se introduzir um cateter especial dentro da cavidade abdominal e. Desde então. 2004). 1994).3 Transplante Renal O primeiro transplante renal bem sucedido em um paciente felino foi realizado em 1984. Esse fluxo de sangue passa pelo filtro capilar por um período de 1 a 2 horas baseando-se no peso corpóreo do animal e na velocidade de sangue circulante através do capilar (fluxo sanguíneo) (BILLER. 1996). Entretanto estudos no Ontério Veterinary College usando soro de coelho antitimócito de cão para modular a resposta ao alotransplante fornecem resultados promissores.Essa membrana possui área de filtração suficiente para cumprir a função de limpeza das substâncias retidas no organismo devido à insuficiência renal. Para realizar a diálise peritoneal. fazer passar uma solução aquosa semelhante ao plasma. O transplante renal canino mostrou-se um desafio muito maior. a transfusão sanguínea torna-se necessária. Este tratamento foi . Para realizar uma hemodiálise de bom padrão é necessário um acesso vascular com bom fluxo vascular (WINGFIELD. A solução permanece por um período suficiente para que se realizem as trocas (BISTER e FORD. As sessões de diálise para pacientes com IRC grave são planejadas para baixar as concentrações de uréia e manter uma concentração média de 60mg/dl ou menos (WINGFIELD. a velocidade e o volume de sangue que passa pelo capilar. através dele.

2004). Os critérios recomendados para a seleção de um receptor de transplante felino incluem insuficiência renal descompensada precocemente. DISCUSSÃO . ciclosporina e azatioprina para oferecer períodos de sobrevivência bem sucedida do transplante renal estendendo-se até dois anos (POLSIN. anatomia e saúde do trato urinário normal. uma doença inflamatória intestinal e testes negativos para o vírus da leucemia felina (VLF). nenhuma evidência de disfunção cardíaca. 2004). VLF negativo e ter sangue compatível com o receptor (POLSIN. perda de peso moderada. 2004). semelhantes ou maiores em tamanho. nenhuma condição clínica secundária como. por exemplo. 8. Os doadores devem ser gatos saudáveis. A maioria dos centros que realizam o transplante exige que o proprietário do gato receptor do transplante adote o gato doador (POLSIN. nenhuma história de infecção bacteriana do trato urinário.combinado com prednisolona.

azotemia. achados clínicos-patológicos e diagnóstico por imagem. anemia. evitando que as toxinas acumuladas danifiquem outros sistemas orgânicos como cérebro. halitose. poliúria. NELSON E COUTO (2001) descrevem que o diagnóstico de DRC se baseia na combinação de anamnese compatível.A DRC. 2004). Segundo BROVIDA (2004) a insuficiência renal crônica pode gerar muitas conseqüências e entre elas podemos citar a hipertensão arterial sistêmica. interstício e/ou a vasculatura renal. anorexia. estômago. uremia e hiperparatireoidismo secundário. familiar ou adquirida em sua origem. piometra. Animais com DRC grave vão precisar de internação hospitalar para tratamento com fluidoterapia intravenosa.. Para POLSIN (2004) a DRC pode ser congênita. entre outros. úlceras orais e gastrointestinais. Entre esses processos estão a glomerulonefrite. A hemodiálise e a diálise peritoneal são opções de tratamento para animais com DRC. 1998). desta forma. doença periodontal. melhora-se a condição geral do paciente. exame físico. é a desordem renal mais comum que ocorre em cães e gatos e é o resultado de um declínio gradual do número de néfrons funcionais (BROVIDA et al. intestinos e sistema cardiovascular enquanto se ganha tempo para permitir que o tratamento instituído. Pode-se prescrever ração canina ou felina com menor teor de proteína. suplemento nutricional e medicamentos que controlem os sinais clínicos. Cães e gatos com doença renal crônica moderada podem ser tratados com medicamentos e dietas apropriadas. surta efeito e se consiga recuperar parcialmente um pouco da função renal (WINGFIELD. 2003). . A adquirida pode resultar de qualquer processo patológico que cause lesão aos glomérulos. pielonefrite. túbulos. fósforo e sódio do que a normal e assim reduzir a carga e trabalho dos rins (BERSTEIN.

diminuindo as concentrações de toxinas urêmicas. A azotemia e a densidade específica urinária são as descobertas laboratoriais mais freqüentes. Alguns animais apresentam complicações graves que não podem ser revertidas mesmo com tratamento intensivo. O gato tem uma expectativa de vida que varia de alguns meses a alguns anos. melhora a condição geral do paciente. 9. Dado que certas raças são mais propensas à doença renal congênita. embora seja paliativo. A eutanásia é uma opção para os animais que estão em grande sofrimento. no entanto estudos demonstram que essas técnicas obtiveram maior êxito em gatos do que em cães (POLSIN. 2004). evitando que as toxinas acumuladas no .É possível se recorrer as técnicas de transplantes renal em cães e gatos com DRC. CONCLUSÃO Existem muitas patologias que podem levar a insuficiência renal crônica. Hoje já se encontra disponível o tratamento de suporte para a DRC com o auxilio da Hemodiálise e da Diálise Peritoneal. O prognóstico de longo prazo para a insuficiência renal crônica é desfavorável. A Hemodiálise assim como a Diálise Peritoneal são processos de substituição temporária da função renal. A azotemia ocorre relativamente tarde na DRC e a habilidade de concentração de urina renal ocorre mais cedo. Sinais clínicos associados com a insuficiência renal crônica não são específicos e alguns somente são observados nos estágios finais. já que a doença é progressiva e irreversível. O tratamento da DRC. os médicos veterinários deveriam investigar ativamente a função quando houver qualquer suspeita de doença renal nestas raças. pois. é de extrema importância.

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