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Tuberculose Pulmonar Slide

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TUBERCULOSE PULMONAR

HISTÓRICO

‡A Tuberculose é uma doença milenar
encontrada em lesões de múmias
Egípsias datando mais de 4 mil anos

‡É conhecida como também como Tísica,
Peste Branca, Consunção e Moléstia
Dizimadora

HISTÓRICO

O MYCOBACTERIUM TUBERCULSIS,

agente etiológico da tuberculose, foi

descoberto por Robert Koch, em 24 de

março de 1882, razão por que é também

conhecido pelo nome de bacilo de Koch ou

BK.

TUBERCULOSE

é uma doença grave

contagiosa e infecciosa

É curável desde que os princípios

básicos do tratamento sejam

seguidos

EPIDEMIOLOGIA

‡Segundacausamaiscomumdemortepordoenças

infecciosasnomundo

‡8.000.000denovoscasos/ano

‡2.000.000óbitos/ano

‡5-6.000.000têmentre15-49anos

‡Paísesmenosdesenvolvidos

‡NoBrasil,aestimativaéde124.000casosnovospor

ano.

‡InfecçãopeloHIV

TUBERCULOSEPULMONAR

Se propaga através do ar, por meio de

gotículas contendo os bacilos expelidos

por um doente com tuberculose pulmonar

ao tossir, espirrar ou falar em voz alta.

A tuberculose é transmitida através
do ar

Partículas

levitantes

FOCO

(+++)

Partículas

infectantes

CONTATO

Partículas

maiores

TRANSMISSÂO AERÒGENA DA TB

Aspiração de partículas

levitantes.

Eliminação de grumos com muitos

bacilos pelo sistema muco-ciliar.

ASPIRAÇÃO E ELIMINAÇÃO DE PARTÍCULAS
GRUMOSAS

Imunidade adquirida:

‡A humoral é inexpressiva
‡Mediada por células -macrófagos/linfócitos T

(CD4, CD8, gama-delta,NK)

‡Interleucinas, citocinas ou linfocinas: IL2 -IL4

IL5 -IL6 -IL8 -IL10 -IL12 -TNFE-FNIK

Imunidade natural:

‡As barreiras físicas
‡O sistema muco-ciliar
‡A velocidade de desenvolver imunidade adquirida

IMUNIDADE NA TB

Gotículas

núcleo

Nidação

alveolar

IMPLANTE ALVEOLAR DE PARTÍCULAS

INFECTANTES

Nidação do bacilo

no alvéolo

Fagocitose pelo macrófago alveolar

Crescimento livre

INFECÇÃO: UMA TRANSMISSÃO BEM

SUCEDIDA

FISIOPATOLOGIA

Fagocitose por macrófagos alveolares

Replicação lenta e contínua

Disseminação linfo-hematogênica

Órgãos e sistemas

O comprometimento pulmonar é a principal

causa de mortalidade da Tuberculose

Nos alvéolos, os bacilos
multiplicam-se e uma pequena
parte deles entra na circulação
sanguínea, disseminando ±se
pelo corpo

Uma vez infectada, a pessoa

pode desenvolver a doença
em qualquer fase da vida.

OMycobacteriumtuberculosisé

um

patógeno

aeróbio,de

multiplicaçãolentaqueadquire

resistênciaaosfármacospor

mutação

A Tuberculose Pulmonar é
dividida em 2 fases:

PRIMÁRIA(primoinfecção)=
ocorre em indivíduos que ainda
não tiveram contato com o bacilo.
É mais comum em crianças.

SECUNDÁRIA= representa a
reativação de uma infecção
antiga.

FASE PRIMÁRIA

Nesta fase, o Mycobacterium

tuberculosisinalado é primeiro

fagocitado por macrófagos alveolares

e transportado por essas células para

linfonodos hilares.

FASE PRIMÁRIA

Ocorre um processo inflamatório o qual

irá originar uma lesão subpleural,

quase sempre acima ou logo abaixo da

fissura interlobarentre os lobos inferior

e superior

FASE SECUNDÁRIA

‡Tende a produzir mais lesão
pulmonar do que a primária

‡

É caracterizada pela necrose
caseosa e cavidades no pulmão

‡

A maioria dos casos representa a
reativação de uma infecção antiga

A TUBERCULOSE
PODE TORNAR-SE
MULTIRESISTENTE

OS TIPOS DE RESISTÊNCIA DO M.

tuberculosis:

NATURAL:decorrente de mutação

espontânea.

INICIAL:observada no momento em que o

paciente se apresenta para tratamento,

com resistência a um ou mais fármacos.

OS TIPOS DE RESISTÊNCIA DO M.

tuberculosis:

PRIMÁRIA: Observada em pacientes não
tratados antes, infectados por uma fonte
com forma resistente.

ADQUIRIDAouSECUNDÁRIA:Resultante

deusopréviodemedicaçãodeforma

inadequada.

ELEMENTOS PARA O DIAGNÓSTICO

História Clínica

Exame Bacteriológico

(PESQUISA DE BAAR -bacilo álcool ácido
resistente )

Baciloscopiadiretadoescarro:detectade

70a80%doscasosdeTBemuma

comunidade.

ELEMENTOS PARA O DIAGNÓSTICO

Exame Radiológico

Permiteaidentificaçãodepessoasportadorasdeimagenssugestivas

deTuberculoseoudeoutraspatologias.

Raio-X do peito de um

paciente com tuberculose

pulmonar avançada

formando

cavidades

PROVA TUBERCULÍNICA

É um método auxiliar no diagnóstico daTuberculose. o

teste de Mantoux envolve injeção subcutânea de

tuberculina e a medição do tamanho de qualquer reação

após três dias.

5 a 10mm é positivo

TRATAMENTO

A INGESTÃO DOS MEDICAMENTOS

DEVE SER DIARIAMENTE E ASSISTIDA

NO LOCAL DE ESCOLHA DO DOENTE

PELO PROFISSIONAL DE SAÚDE

OBJETIVOS DO TRATAMENTO

‡Asseguraracurasemrecidivadadoença

‡Preveniramorte

‡Interromperatransmissão

‡Prevenirosurgimentoderesistênciaàsdrogas

*Tratamentodelongaduraçãocomdrogas
combinadas

FÁRMACO

MECANISMO DE AÇÃO

RIFAMPICINA

Ligação irreversível à RNA-polimerase, impedindo a

produção de RNA e a síntese de proteínas

ISONIAZIDA

Quelaçãode íons cobre essenciais para a célula

bacteriana, inteferetambém na enzima micolase-

sintetase, importante na síntese de ácido micólico,

constituinte da parede celular das micobactérias.

ETAMBUTOL

Inibição da síntese de ácido nucléicos da célula

bacteriana

ETIONAMIDA

Age sobre a enzima nicotinamida adenina-

dinucleotídeo, tornando-a defeituosa

ESTREPTOMICINAÉ um aminoglicosídeo, liga-se irreversivelmente ao
ribossomo (sub. 30S e 50S), produzindo bloqueio ou

alterações profundas na síntese de proteínas

FÁRMACO

EFEITOS ADVERSOS

RIFAMPICINA

Reações cutâneas, gastrintestinais, anemia hemolítica,

leucopeniae plaqueotopenia, nefrite, hepatite

medicamentosa (sobretudo com o uso concominantede

cetoconazol) e síndrome gripal

ISONIAZIDA

Hepatotoxicidade, leucopeniae plaqueopenia, neurite

óptica, convulsões, anemia hemolítica, reações

gastrintestinais

ETAMBUTOL

Reações gastrintestinais, neurite óptica e

hipersensibilidade

PIRAZINAMIDA

Hepatotoxicidade, reações gastrintestinais

ETIONAMIDA

Neuropatias periféricas, convulsões, ginecomastia,

hepatotoxicidade, irregularidades menstruais

ESTREPTOMICINANefrotoxicidadee Otoxicidade,

São 4 tipos de tratamento:

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