P. 1
Exames clínicos dos pares cranianos - Monografia

Exames clínicos dos pares cranianos - Monografia

1.0

|Views: 10.724|Likes:
Publicado porLuciano Reciputti
Anatomia + Exame clínico dos pares cranianos
Anatomia + Exame clínico dos pares cranianos

More info:

Published by: Luciano Reciputti on Sep 17, 2010
Direitos Autorais:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/09/2015

pdf

text

original

Sections

Os transtornos do sistema visual aferente podem ser divididos em pré-
quiasmáticos, quiasmáticos e retroquiasmáticos. Uma doença em cada uma dessas
localizações tem características típicas que possibilitam sua localização. Os
processos etiológicos que afetam esses diferentes segmentos do sistema visual
aferente são bem diferentes. Como generalização, lesões pré-quiasmáticas causam
perda visual monocular; comprometimento da percepção de cores; um defeito
central, paracentral ou cecocentral do CV; e um DPA. O disco pode ou não parecer

10

Idiopatia é toda doença que surge espontâneamente por causa obscura ou

desconhecida.

11

Meningiomas são tumores das meninges, envoltórios de tecido conjuntivo que
revestem os órgãos do sistema nervoso central.

63

anormal dependendo da localização exata da lesão. Lesões do quiasma causam
defeitos heterônimos bitemporal, com preservação da acuidade visual e da
percepção de cores e um disco óptico de aparência normal. Lesões
retroquiasmáticas causam uma hemianopsia homônima contralateral e não tem
nenhum efeito sobre a acuidade ou a aparência do disco. Em geral não há nenhum
efeito sobre a visão de cores, mas algumas lesões centrais podem causar
acromatopsia.

•Lesões pré-quiasmáticas

Os transtornos pré-quiasmáticos afetam o nervos óptico. Os transtornos
podem ser divididos naqueles que afetam o disco (papilopatias) e aqueles que
afetam o segmento retrobulbar entre o globo e o quiasma. A mácula dá origem à
maioria das fibras no nervo óptico e uma doença da mácula propriamente dita pode
ocasionar um quadro clinico que por vezes é difícil de ser distinguido de neuropatia
óptica. Causas comuns de maculopatias incluem degeneração macular relacionada
à idade e retinopatia serosa central. As doenças maculares causam
comprometimento grave da acuidade central e da visão de cores. Pode haver um
escotoma central. Um escotoma central nítido com campo normal entre o defeito
central e o ponto cego é mais comum em doenças maculares do que naquelas do
nervo óptico. Doenças maculares causam freqüentemente metamorfopsia, uma
distorção das imagens visuais. Quando graves, as maculopatias podem causar um
DPA. O prolongamento do tempo para recuperação da visão após estimulação
luminosa intensa e direta (teste do fotoestresse) pode ajudar por vezes a distinguir
doença macular daquela do nervo óptico.

Uma estrela macular é um padrão radial de exsudatos na retina perimacular. Elas
são comuns na hipertensão, no papiledema e em outras condições. Neurorretinite
designa a associação de neurite óptica a uma estrela macular e tem comumente
origem virótica. Coriorretinite é uma inflamação que envolve a coróide e a retina,
mais freqüentemente provocada por infecções como tuberculose, sífilis,
toxoplasmose, citomegalovirus e HIV. A coriorretinite deixa freqüentemente
cicatrizes brancas circundadas por aglomerados de pigmento. Coriorretinite por
citomegalovirus é comum na AIDS.

64

- Transtornos do disco óptico

A cor e aparência do disco podem alterar-se em varias circunstancias. O
disco pode mudar de cor – para anormalmente pálido na atrofia óptica ou
anormalmente vermelho no edema do disco. As margens podem ficar obscurecidas
devido a edema de disco ou à presença de anormalidades. O edema do disco é
inespecífico. Ele pode refletir pressão intracraniana aumentada ou pode ocorrer por
causa de inflamação do nervo óptico, isquemia, ou outros processos locais. Por
convenção, edema do disco por aumento de pressão intracraniana é designado
como papiledema; em todas as outras circunstancias, dá-se preferência aos termos
não comprometedores edema ou inchaço do disco. A função visual proporciona uma
indicação crítica quanto a natureza de anormalidades do disco. Pacientes com
papiledema agudo e aqueles com anomalias do disco têm acuidade visual, campos
visuais e percepção de cores normais. Comprometimento dessas funções ocorre via
de regra em pacientes com neuropatias ópticas de qualquer etiologia. O primeiro
passo na avaliação cuidadosa da visão.

- Papiledema

A hipertensão intracraniana exerce pressão sobre os nervos ópticos, o que
compromete o fluxo axoplásmico e produz edema axônico e um volume aumentado
do axoplasma no disco. Os axônios inchados prejudicam o retorno venoso da retina,
ingurgitando primeiro os capilares na superfície do disco, depois as veias da retina e
finalmente causando hemorragias em forma de estilhaço e de chama assim como
exsudatos em lã de algodão na camada de fibras nervosas da retina. A inchação
adicional dos axônios acaba por resultar em elevação do disco acima da superfície
da retina. Obscurecimentos visuais transitórios, turvamento ou escurecimento
momentâneo da visão, frequentemente precipitados por mudanças de postura, são
sintomas clássicos do papiledema, especialmente no pseudotumor cerebral. Os
obscurecimentos podem dever-se a comprometimento microvascular na cabeça do
nervo.

Os quatro estágios de papiledema são inicial, plenamente desenvolvido,
crônico e atrófico. Papiledema plenamente desenvolvido é evidente, com elevação

65

da superfície do disco, formação de uma saliência por parte dos vasos que cruzam a
margem do disco, obliteração das margens do disco, hemorragias peripapilares,
exsudatos em lã de algodão, veias retinianas ingurgitadas e tortuosas e hiperemia
acentuada do disco. O reconhecimento de papiledema inicial é muito mais
problemático. Ocasionalmente, o único meio de se resolver papiledema inicial é por
observação seriada. A primeira alteração é perda das pulsações venosas
espontâneas (PVE) anteriormente observadas. Pulsações venosas são mais bem
vistas no ponto em que as grandes veias mergulham no disco centralmente. O
movimento é uma oscilação rítmica para diante e para trás da extremidade da
coluna sanguínea, que se assemelha a uma língua de cobra projetando-se
lentamente. É muito mais difícil ver a expansão de uma veia de um lado para outro.
A presença de PVE indica pressão intracraniana abaixo de aproximadamente 200
mm H2O. No entanto, como elas estão ausentes em 10% a 20% dos indivíduos
normais, somente o desaparecimento de PVE anteriormente observadas é
claramente patológica.

Com o desenvolvimento do papiledema, a pressão venosa retrógrada
aumentada dilata os capilares na superfície do disco, transformando sua cor rosa
amarelado normal num vermelho vivo. Turvação das margens superiores e inferiores
evidencia-se logo depois. Entretanto, como essas margens são normalmente as
áreas menos nítidas do disco, margens turvas isoladamente não são suficientes
para o diagnóstico de papiledema. Não há nenhuma alteração do cálice fisiológico
em papiledema inicial. Com a evolução adicional, o paciente com papiledema inicial
desenvolverá edema difuso do disco, obscurecimento do cálice, hemorragias,
exsudatos e ingurgitação venosa. Elevação franca do disco sobrevém então quando
o fundo matura em um papiledema plenamente desenvolvido. No papiledema
crônico, as hemorragias e os exsudatos resolvem-se e deixam um disco em “rolha
de champanhe” acentuadamente edemaciado, fazendo saliência do plano da retina.
Quando não aliviado, o fluxo axoplásmico comprometido acaba por ocasionar mote
dos axônios e distúrbios visuais, que evoluem para o estagio de papiledema atrófico,
ou atrofia óptica secundaria. O papiledema evolui normalmente em dias ou
semanas. Em casos de aumento agudo de pressão intracraniana devido a
hemorragia subaracnóidea ou intracraniana, ele pode desenvolver-se em algumas

66

horas. A medida das dioptrias de elevação do disco por meio de oftalmoscópio tem
pouca utilidade.

Papiledema agudo não causa nenhum comprometimento na acuidade visual
ou na visão de cores. O paciente típico não tem nenhum sintoma relacionado a sua
presença exceto obscurecimentos. O ponto cego pode estar aumentando de
tamanho, mas o teste dos CV fora isso está normal. Em pacientes que desenvolvem
atrofia óptica após papiledema, a morbidade visual pode ser grave e pode incluir
cegueira.

- Outras Causas de Edema do Disco

Alterações oftalmoscopicamente indistinguíveis de papiledema ocorrem
quando condições que afetam principalmente a papila do nervo óptico causam
edema do disco. O papiledema geralmente é bilateral; outras causas de edema do
disco são frequentemente unilaterais. As neuropatias ópticas geralmente causam
distúrbio visual acentuado, incluindo perda de acuidade, escotoma central ou
cecocentral, perda de percepção de cores e um DPA. O acometimento da cabeça do
nervo óptico se deve geralmente a desmielinização, isquemia, inflamação ou
compressão. Neurite óptica e neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) são duas
condições comuns que causam comprometimento da visão e edema do disco.
Ambas são geralmente unilaterais. Lesões compressivas do nervo óptico na órbita
podem causar edema do disco, mas compressão intracanalicular e intracraniana não
exerce esse efeito. Neurite óptica com edema do disco é por vezes designada como
papilite. Papilite pode ocorrer como uma anormalidade isolada, como uma
manifestação de esclerose múltipla (EM) ou como complicação de algumas doenças
sistêmicas. Neuropatias ópticas desmielinizantes causando papilopatias são uma
característica comum de EM, mas também podem ocorrer como um processo
mórbido independente ou complicar outros transtornos, como encefalomielite
disseminada aguda (EMDA) e neuromielite óptica (doença de Devic). Há muitas
causas de neuropatia óptica.

- Neurite óptica

67

Inflamação ou desmielinização do nervo óptico pode ocorrer em varias
condições, incluindo EM, síndromes pós-viróticas, sarcoidose, doenças vasculares
do colágeno, neurosífilis e outras. Muitos casos são idiopáticos. A maioria dos
pacientes é constituída de mulheres. Neurite óptica (NO) ocorre em 70% dos
pacientes em algum momento durante a evolução de EM e é característica inicial em
25% deles. Cerca de 50% a 70% dos pacientes com neurite óptica acabam por
desenvolver outras evidencias de EM. os fatores que aumentam a probabilidade de
EM subjacente em pacientes com NO incluem a presença do fenômeno de Uhthoff
(sintomas aumentados com elevação da temperatura corporal ou após exercícios),
positividade ao HLA-DR2 e um episodio recorrente. Diminuição da acuidade,
comprometimento da percepção de cores, escotomas centrais ou cecocentrais,
edema do disco e um DPA são os achados típicos. Perda visual na neurite óptica
ocorre subitamente e tende a evoluir em 1 a 2 semanas, com recuperação
substancial em 4 a 6 semanas. Perda visual grave aguda não implica
necessariamente em recuperação inadequada. Dor ocular esta presente em 90%
dos pacientes, e muitos deles têm fenômenos visuais positivos com cores ou luzes
piscando (fotopsias, fosfenos). Em cerca de 65% dos casos, o disco parece normal.
Pode ocorrer dor quer haja ou não edema do disco.

- Neuropatia óptica isquêmica anterior

Neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) é a síndrome mais comum de
isquemia do nervo óptico. Na NOIA, microangiopatia produz oclusão das artérias
ciliares posteriores curtas e infarto de todo o disco ou parte dele. A perda visual é
súbita, indolor, não progressiva e geralmente não melhora. Diminuição da acuidade,
comprometimento da percepção de cores, um defeito altitudinal do campo, em geral
inferior, e edema do disco são os achados típicos da forma aguda; eles evoluem
subseqüentemente para atrofia óptica. A NOIA é dividida em duas formas: arterítica
e não arterítica. NOIA arterítica complica mais comumente a arterite de células
gigantes. Envolvimento do outro olho mesmo a anos depois é comum. Embora
nenhum tratamento afete a evolução final do olho não envolvido, o reconhecimento e
o tratamento da vasculite subjacente podem impedir um ataque futuro no outro olho.
NOIA não arterítica é causada mais comumente por uma microvasculopatia

68

relacionada a hipertensão sistêmica, diabete, arterioclerose ou aterosclerose. Alguns
casos se devem a um comprometimento da perfusão microvascular relacionada a
uma hipotensão sistêmica ou a um aumento da pressão intra-ocular. Há uma
síndrome de neuropatia óptica isquêmica posterior, mas ela é rara e não tão bem
definida quanto as síndromes isquêmicas anteriores. Pode ser difícil distinguir NO de
neuropatia óptica isquêmica.

- Outras neuropatias ópticas

Inúmeras outras condições podem afetar a cabeça do nervo óptico, causando
perda visual e anormalidades do disco (por ex., glaucoma; NOHL e outras atrofias
ópticas hereditárias; toxinas e drogas; tumores primários e metastáticos; desnutrição
e estados de deficiência; transtornos neurodegenerativos; leucodistrofias; e
anomalias congênitas).

- Pseudopapiledema

Algumas condições que afetam a cabeça do nervo óptico causam alterações
de borramento do disco de pouca ou nenhuma importância clinica. Esta
circunstancia ocorre freqüentemente quando a oftalmoscopia de rotina revela um
disco de aparência anormal num paciente com enxaqueca ou alguma queixa
neurológica aparentemente benigna. Tais pacientes têm geralmente visão normal e
não tem nenhuma queixa visual. Causas comuns de psedopapiledema incluem
drusas do nervo óptico e fibras nervosas mielinizadas.

Drusas, ou corpos hialóides, do nervo óptico são depósitos hialinos acelulares
calcificados no nervo óptico que podem elevar e distorcer o disco. Drusas ocorrem
em cerca de 2% da população e são bilaterais em 70% dos casos. Elas são
familiares, transmitidas hereditariamente como um traço dominante irregular com
penetrância incompleta e ocorrem quase que exclusivamente em caucasianos. Na
superfície do disco, as drusas têm aparência de alta refração, de torrões de açúcar.
Quando alojadas por sob a superfície, porém, as drusas podem produzir apenas
elevação do disco e margens turvas, causando confusão com o papiledema. As
drusas do nervo óptico não devem ser confundidas com as drusas da retina, que são
uma anormalidade relacionada à idade, consistindo em manchas arredondadas

69

branco-amareladas de tamanho variável concentradas no pólo posterior. Fibras
nervosas mielinizadas estendem-se ocasionalmente além da margem do disco até a
retina, o que causa uma imagem do disco muito notável mas não significa nada.
Outras causas de psedopapiledema incluem remanescentes da artéria hialóide
primitiva (papila de Bergmeister), discos inclinados e hiperopia extrema.

Pode ser difícil distinguir pseudopapiledema de um edema do disco adquirido.
Características que pode ser uteis incluem as seguintes: no papiledema, o disco
mostra-se geralmente hiperêmico; a turvação das margens do disco é nos pólos
superior e inferior no inicio do processo; os vasos sanguíneos parecem normais,
exceto a presença de plenitude das veias; e a CFN está amortecida com os vasos
sanguíneos retinianos obscurecidos devido a edema da retina. No
pseudopapiledema a cor do disco permanece normal; a turvação das margens do
disco pode ser irregular, e o disco pode ter aparência cheia de caroços; os vasos
sanguíneos no disco freqüentemente parecem anômalos; e a CFN está clara.
Quando em duvida, consulte um oftalmologista.

- Atrofia óptica

Na atrofia óptica, um disco mostra-se mais pálido do que o normal e mais
nitidamente demarcado em relação à retina circunvizinha tendo por vezes aparência
escavada. As margens do disco destacam-se nitidamente; o cálice fisiológico pode
estar anormalmente proeminente e se estender até as margens do disco. A perda de
axônios mielinizados e seus capilares de sustentação, com substituição por
cicatrizes glióticas, produz a ausência de cor, que pode variar de um cinza-sujo a
uma cor branco-azulada ou um branco-gelo. Depósitos coroidais escuros de
pigmento podem estar presentes em torno das margens do disco. A profundidade da
cor da coróide influenciará a percepção do grau de contraste entre o disco e a retina.
Um disco atrofiado pode parecer perspectivamente menor. Palidez da parte temporal
do disco – um achado clássico na EM – pode preceder atrofia definitiva, mas palidez
temporal fisiológica normal torna esse achado freqüentemente duvidoso.

Atrofia óptica pode sobrevir após alguma outra condição (NO, NOIA ou
papiledema) e é então designado como atrofia óptica secundaria ou consecutiva.

70

Atrofia óptica primaria aparecendo de novo, ocorre como uma condição
heredofamiliar (por ex., neuropatia óptica hereditária de Leber [NOHL]) ou outra
lesão toxica, metabólica, nutricional, compressiva ou glaucomatosa do nervo. O
termo atrofia óptica cavernosa, ou pseudoglaucomatosa, é usado quando há
recessão acentuada do disco. Glaucoma é uma causa comum de atrofia óptica; ele
produz tanto aumento na profundidade do cálice fisiológico como atrofia do nervo. A
NOHL é uma condição rara que afeta apenas indivíduos masculinos; ela pode
ocasionar a aparência de edema do disco agudamente, mas evolui para atrofia
óptica. Telangiectasias peripapilares características estão freqüentemente
presentes, mesmo no olho não envolvido. O termo atrofia óptica em gravata
borboleta ou em faixa designa palidez do disco que pode ocorrer num olho mediante
perda do CV temporal após uma lesão do quiasma ou do trato óptico.

Um paciente pode ter edema do disco num dos olhos e atrofia óptica no outro
olho. A síndrome de Foster Kennedy se deve a um meningioma do sulco olfativo,
com atrofia óptica decorrente de compressão direta ipsilateralmente à neoplasia e
papiledema contralateral tardiamente. Atrofia óptica num dos olhos com edema de
disco no outro é atualmente vista em freqüência muito maior na NOIA (psedo-
síndrome de Foster Kennedy), quando a doença acomete o olho oposto semanas a
meses depois de um episodio inicial tornar atrofiado o disco originalmente afetado.

- Neuropatia óptica retrobulbar

A parte retrobulbar do nervo pode ser afetada pela maioria das doenças que
afetam o disco óptico. O quadro clínico é semelhante exceto por não haver nenhum
edema do disco agudamente, mas atrofia óptica pode sobrevir posteriormente.
Quando neurite óptica acomete a parte retrobulbar do nervo há comprometimento
visual acentuado, mas a aparência do disco permanece normal, pois a patologia é
posterior à papila. As papilopatias ópticas resultam portanto em comprometimento
da visão e em um disco anormal; a neuropatia óptica retrobulbar resulta em
comprometimento da visão e em um disco normal; e o papiledema resulta em um
disco anormal mas não afeta agudamente a visão. Um ditado antigo descreve
adequadamente essas diferenças: quando o paciente vê (tem visão normal) e o
medico vê (observa anormalidades no disco), trata-se de papiledema; quando o

71

paciente não vê (comprometimento da visão) e o medico vê (observa anormalidades
do disco), trata-se de papilite; quando o paciente não vê (tem visão comprometida) e
o medico não vê (não observa nenhuma anormalidade no disco), trata-se de neurite
retrobulbar.

Uma diferença importante entre neuropatia retrobulbar e papilopatia é a
incidência aumentada de compressão como etiologia na primeira. Massas tumorais
de muitos tipos, especialmente neoplasias, podem afetar o nervo óptico retrobulbar.
Causas comuns incluem meningiomas da bainha do nervo óptico ou da asa do
esfenóide, tumores hipofisários e aneurismas distais da carótida. A possibilidade de
compressão sempre figura de modo proeminente no diagnostico diferencial de
pacientes com neuropatia óptica. É típico haver perda visual produzindo diminuição
da acuidade; comprometimento da percepção de cores; e escotomas centrais,
cecocentrais ou arqueados. Veias grandes de aparência anormal na superfície do
disco devido a drenagem venosa colateral entre os sistemas venosos da retina e
ciliar (vasos de derivação optociliares) podem fornecer uma indicação reveladora de
uma lesão compressiva. Neuropatias compressivas podem evoluir mais agudamente
em pacientes com lesões metastáticas, especialmente linfomas. A neuropatia óptica
no glaucoma de baixa pressão pode simular o quadro de compressão.

- Neuropatia óptica distal (pré-quiasmática)

Os transtornos que afetam a parte distal do nervo óptico próximo a sua junção
com o quiasma são semelhantes a outras neuropatias ópticas retrobulbares, exceto
pelo falto de que o envolvimento das fibras do joelho de Wilbrand pode produzir um
escotoma juncional, que é muito localizante. Por esta razão, é particularmente
importante prestar atenção especial no campo temporal o olho oposto ao examinar
um paciente com neuropatia óptica. A causa mais comum é um tumor hipofisário.

- Lesões do quiasma

Tumores hipofisários, craniofaringiomas, meningiomas, gliomas e aneurismas
da carótida são as lesões que envolvem comumente o quiasma. Causas raras
incluem desmielinização, isquemia e radionecrose. Como o quiasma se situa cerca
de 1 cm acima do diafragma selar, o envolvimento do sistema visual indica extensão

72

supre-selar de um tumor hipofisário e é uma manifestação tardia não inicial do efeito
expansivo sobre o quiasma. O envolvimento de fibras maculares pode produzir
escotomas bitemporais. Lesões do quiasma raramente produzem hemianopsias
bitemporais do tipo figura de livro. Há com freqüência uma combinação de defeitos
do quiasma e do nervo óptico ou do trato óptico dependendo de estar o quiasma
pré-fixado, pós-fixado ou na posição normal e dos atributos específicos da massa e
seus valores de forca. Em geral, os defeitos são binoculares e geralmente
heterônimos. Acuidade, visão de cores e função pupilar não são afetadas, a não ser
que haja envolvimento do nervo óptico. Embora possam ocorrer hemianopsias
binasais por doenças do quiasma, neuropatia óptica, glaucoma e anomalias
congênitas são causas mais comuns.

- Lesões retroquiasmaticas

As lesões retroquiasmaticas produzem defeitos do CV contralaterais que
respeitam o meridiano vertical. Exceto as lesões do trato óptico, elas não causam
nenhuma alteração na acuidade visual, na percepção de cores, nas reações
pupilares ou na aparência do disco.

Lesões do trato óptico e do CGL ocorrem raramente, talvez devido ao
generoso suprimento sanguíneo colateral; elas se caracterizam por hemianopsias
homônimas incongruentes. As lesões do trato óptico podem acompanhar-se de um
leve DPA no olho contralateral, porque a ligeira preponderância das fibras cruzadas
da hemirretina nasal contralateral cria uma assimetria no numero de fibras
pupilomotoras. As lesões do trato também podem acarretar palidez do disco num
padrão de gravata-borboleta no olho contralateral.

Lesões do corpo geniculado lateral são raras e se devem geralmente a
doenças vasculares. Elas causam uma hemianopsia homônima contralateral que é
algo incongruente, ocasionalmente com um padrão em forma de cunha ao longo do
meridiano horizontal apontando para o ponto de fixação (sectoranopsia ou defeito
em buraco de fechadura). O padrão incomum se deve à organização do CGL e a
seu duplo suprimento sanguíneo.

73

Em lesões da via geniculocalcarina (radiação óptica), patologia do lobo
temporal produz tipicamente quadranpsias superiores, ou hemianopsias homônimas,
contralaterais piores nos quadrantes superiores e processos do lobo parietal
produzem quadranpsias inferiores ou hemianopsias homônimas, contralaterais
piores nos quadrantes inferiores. Quanto mais posterior for a lesão, mais congruente
será o defeito. Lesões parietais estão associadas a respostas assimétricas do
nistagmo optocinético.

No lobo occipital, as fibras superiores da retina (CV inferior) fazem sinapse na
margem inferior e as fibras inferiores da retina fazem sinapse na margem inferior do
córtex calcarino, que é separado pela fissura calcarina. A representação macular é
maciça, tomando o pólo occipital e cerca de 40% a 50% do córtex contíguo. Lesões
do lobo occipital causam, hemianopsias homônimas contralaterais que são muito
congruentes, tendem a poupar a macula e não afetam as respostas NOC. O fato da
mácula ser poupada é considerado como decorrente em parte de ramos colaterais
da artéria cerebral media que ajudam a preservar a função macular apesar de um
infarto no território da artéria cerebral posterior. Reciprocamente, o pólo occipital é
uma área de perfusão em zona marginal entre as artérias cerebrais media e
posterior, e infartos hipotensivos em linha divisória podem causar escotomas
paracentrais homônimos contralaterais, devido a uma isquemia limitada do córtex
macular. Lesões bilatérias do lobo occipital causando hemianopsias bilaterais podem
causar diminuição da acuidade visual. Infartos occipitais bilaterais com a mácula
poupada podem deixar apenas túneis estreitos de visão central, como se olhando
através de canos. Embora a acuidade possa estar normal, o distúrbio visual
funcional é extremo devido à constrição da visão periférica, de modo análogo a
retinite pigmentosa em estágio terminal. Lesões do lobo occipital podem poupar o
crescente temporal monocular se os danos não envolverem a parte anterior do
córtex. Reciprocamente, pequenas lesões situadas bem anteriormente podem afetar
apenas o crescente temporal no olho contralateral (síndrome da meia-lua).

Lesões occipitais bilaterais podem também causar alguns efeitos dramáticos
da função cortical alem da perda visual. A síndrome de Anton é a cegueira cortical

74

devida a hemianopsias homônimas bilaterais, com um distúrbio visual extremo em
que o paciente não percebe o defeito e nega sua existência.

A maioria das lesões occipitais são vasculares. Muitas lesões do lobo
temporal anterior são neoplásicas. As lesões parietais podem ser de um ou outro
tipo. Traumatismos, malformações vasculares, abscessos, doenças
desmielinizantes, metástases e outros processos patológicos podem ocorrer em
qualquer localização.

You're Reading a Free Preview

Descarregar
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->