LESION REVERSIBLE

Lesión celular: es un termino que significa “cambio anormal de la forma” o

“cambio morfológico patológico”, este termino es solo morfológico cuando nos
referimos en patología a alteraciones funcionales las llamaremos insuficiencias o
como otros nombres específicos. Aunque en general ambos cambios son
simultáneos.

Cuando ocurren deficiencias de suministro, demandas exageradas o acciones

dañinas a la célula que rebasen la capacidad de compensación de los mecanismos
homeostáticos, la célula se altera en forma progresiva.

Si la magnitud del daño no es extrema producirá un cambio reversible, cuando

desaparece el estimulo la célula podrá volver a la normalidad.

Las lesiones reversibles también se denominan degeneraciones y se caracterizan

por acumulo anormal de substancias dentro del citoplasma.

Según la naturaleza de la sustancia acumulada se denominan:

Degeneración hidropica: cuando es agua

Esteatosis: cuando es grasa.

°° DEGENERACIÓN HIDRÓPICA DE RIÑÓN °°

#115
Tipo de proceso:
Es una lesión reversible
Definición: Es un acumulo anormal de agua en el interior de las células del epitelio
tubular.
Etiología: Endotoxinas, isquemia, proceso viral o bacteriano (infecciones),
medicamentos y desequilibrio hidroelectrolítico.
Patogenia: Alteración de la bomba Na+/K ATPasa por hipoxia y por ende
hinchazón celular.
Macro: Lesión en forma difusa con aumento de tamaño, peso y volumen; órgano
turgente y edematoso
Micro: El único parámetro afectado son los túbulos; las células del epitelio tubular
poseen dentro de su citoplasma vacuolas de agua por lo que el núcleo se encuentra
desplazado hacia la periferia; se pierden las microvellosidades por lo que la luz está
aumentada, los glomérulos, los vasos sanguíneos e intersticio están sin alteraciones.
D.P.R. 2

°° ESTEATOSIS HEPÁTICA °°
#85
Tipo de proceso:
Es una lesión reversible ( hasta el momento en que aparece la fibrosis)
definición: acumulo anormal de grasa en el interior de las células
parenquimatosas.
Etiología: Alcoholismo(+), kwashiorkor, toxinas, diabetes mellitus, obesidad,
anoxia, inanición prolongada y desnutrición en general.
patogenia: Tras la ingestión de alcohol incluso moderada, aparecen pequeñas
gotas de lípidos en los hepatocitos. Cuando el consumo es crónico, los lípidos se
acumulan hasta formar grandes glóbulos macrovasculares claros que comprimen y
desplazan el núcleo hacia la periferia. Esta transformación inicia en el centro del
lobulillo. La acumulación en exceso de triglicéridos dentro del hígado puede ser
debida a defectos en los acontecimientos desde la entrada de los ácidos grasos
hasta la salida de lipoproteínas; entrada excesiva, aumento de síntesis y
disminución de la oxidación de ácidos grasos, aumento de la esterificación ácidos
grasos-triglicéridos por incremento de alfa-glicerofosfato, disminución de la síntesis
proteica y alteración de la secreción hepática.
La Hepatotoxina altera las funciones mitocondrial y microsomal. El CCL4 y la
desnutrición proteica disminuyen la síntesis de apoproteínas. La anoxia inhibe la
movilización de ácidos grasos. La inanición aumenta la movilización de ácidos
grasos desde almacenamientos periféricos.
Evolución clínica: Puede manifestarse como una hepatomegalia con ligera
elevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina séricas. Otra posibilidad es que no
existan signos químicos ni bioquímicos de hepatopatía. Es raro que la alteración
funcional sea intensa.
Macro: Hígado grande y blando llega a los 4 o 6 Kg, amarillo brillante, grasiento y
puede romperse fácilmente.

EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:

Observamos tejido hepático alterado en forma difusa, al centro observa la tríada
portal de aspecto normal rodeada de hepatocitos alterados. Se observa una
cantidad aumentada de tejido fibroso alrededor de las venas centrolobulillares
extendiéndose hacia los sinusoides adyacentes.

EXAMEN MICROSCOPICO A ALTO PODER:

Observamos que hay afección del hepatocito el cual presenta vacuolas de lípidos
(triglicéridos) que se ven como espacios claros que desplazan los organelos y el
D.P.R. 3
núcleo a la periferia semejando a los adipocitos; no hay alteración de la tríada
portal ni de la vena central.
Célula característica: en anillo de sello
Tinción especial: Sudan III y IV y Rojo oleoso (Oil Red-O), dichas tinciones
especiales demandan de lo siguiente:

Las grasas desaparecen en la técnica de procesamiento de tejidos en parafina, ya

que son solubles, es por eso que vemos solo un espacio dentro del citoplasma el
cual correspondería al sitio en donde estuvieron los lípidos. Para poder conservarlas
y teñirlas, es necesario realizar cortes en tejido congelado y teñirlas directamente
en fresco. Así que al colorearlas tendríamos no espacios claros, sino verdadera
sustancia teñida de un color específico.

LESIONES IRREVERSIBLES:
LA MUERTE CELULAR: cesación absoluta e irreversible de las funciones celulares,
esta definición es funcional los cambios morfológicos consecutivos ala muerte
celular se incluyen en el termino “necrosis”.

NECROSIS:
Lesión celular irreversible, indicativa de muerte previa, caracterizada por:

CARIOPICNOSIS: constricción nuclear y aumento de la basofilia color azul

CARIORREXIS: el núcleo sufre una fragmentación total o parcial y con el
tiempo desaparece.
CARIOLISIS: desaparición de la basofilia del núcleo: desaparece su color azul.

TIPOS ESPECIFICOS DE NECROSIS:

Reciben el nombre de acuerdo al aspecto morfológico o al agente productor:

Necrosis Isquémica: cuando la muerte celular se produce por obstrucción de

la circulación sanguínea
Necrosis Enzimática o de la grasa: cuando se origina por activación
impropia de enzimas como lipasa, proteasas, etc.
D.P.R. 4
Necrosis Coagulativa: implica la preservación del perfil básico de la célula
coagulada, el tejido afectado muestra una consistencia firme.
Necrosis Colicuativa o por licuefacción: es característica de infecciones
bacterianas se digieren las células completas y el tejido se transforma en una masa
liquida viscosa si fue iniciado por inflamación aguda el liquido será amarillo y
cremoso: “pus” por la presencia de leucocitos muertos.
Necrosis Gangrenosa. Es un termino macroscópico aplicado a la necrosis de
una extremidad la cual tiene ausencia de aporte sanguíneo y que sé sobreinfecta.
Necrosis Caseosa: es una forma especifica de necrosis coagulativa que se
encuentra en inflamaciones crónicas granulomatosas como Tuberculosis. El termino
caseoso deriva del aspecto caseoso o de queso del área de necrosis en forma
macroscópica. Microscópicamente muestra restos granulares amorfos que parecen
estar compuestos por células coaguladas, fragmentadas dentro de un borde
inflamatorio conocido como granuloma, la arquitectura del órgano desaparece.

°° NECROSIS ISQUÉMICA DE PULMÓN °°

#4
Tipo de proceso: Lesión irreversible
etiología: Lesión secundaria a un proceso isquémico; insuficiencia cardiaca, trombosis o
embolia pulmonar(+ común) causada por trombos formados en las venas profundas de los
miembros inferiores en más del 95% de los casos. Dicha zona obstruida va a ocasionar una
zona de aspecto hemorrágico secundaria a obstrucción de vasos arteriales pulmonares.
Para que se produzca una verdadera lesión la persona deberá tener enfermedad previa, son
raros en jóvenes. 2/3 afectan lóbulos inferiores.
Patogenia: hipoxia, disminución de ATP, alteraciones de los organelos y membrana celular
finalizando con el núcleo (cariopicnosis, cariorrexis y cariolisis).
Cuadro clínico:mareos, tos, taquipnea, dolor toráxico, disnea y hemoptisis. La mayoría
asintomáticos
MACROSCOPICAMENTE: Se observa una zona triangular de base dirigida hacia la
pleura y vértice dirigida al hilio la cual corresponde a un infarto hemorrágico reciente del
pulmón lesión en “cuña”
Micro:
Se observa extravasación de los hematíes y leucocitos en los espacios alveolares
Edéma ( note que es un material “AAA” : acidófilo, acelular y amorfo)
D.P.R. 5
Lesión necrótica de los paredes, alveolares, bronquíolos y a los vasos.

Encontramos células (neumocitos) sin núcleo y sin citoplasma pero mantienen su

arquitectura y que se les llaman “células fantasma” o en “lápida sepulcral” dando una
imagen de panal

EN EL PARENQUIMA ADYACENTE OBSERVAMOS:

Congestión del parénquima pulmonar
• Puede apreciarse antracosis.

°° NECROSIS CASEOSA DE GANGLIO

LINFÁTICO °°
#23
Tipo de proceso: Lesión irreversible
etiología: Provocado por BAAR (Bacilo Ácido Alcohol Resistente), principalmente por
contacto con pacientes con tuberculosis.
Patogenia: Combinación de necrosis por coagulación y colicuativa
medio de cultivo: Lowestein-jenhsen
macro: zonas redondas, nodulares, blanquecinas, focalizadas; semeja al queso cottage.

Micro: se observa la cápsula de tejido fibroso laxo, además de células de granuloma

rodeando a la necrosis (histiocito epitelioide, células de langhans, linfocitos), el parénquima
se observa material “AAA” con extravasación de eritrocitos además de linfocitos; las células
de langhans tienen característicamente su núcleo en herradura orientado hacia la periferia.
Célula característica: Histiocito Epitelioide.
A diferencia de la necrosis coagulativa la arquitectura tisular desaparece completamente.

°° NECROSIS ENZIMÁTICA DEL PÁNCREAS °°

#92
Tipo de proceso: Lesión irreversible
etiología:
Frecuente en hombres por alcoholismo, y mujeres por litiasis, otras pancreatitis
virales, neoplasias y traumatismos.
Patogenia:
D.P.R. 6
Se daña la porción exócrina del páncreas, las enzimas (lipasas) degradan el tejido
adiposo así como el resto del tejido con elastasas, proteinasas, etc., además
producen saponificación de las grasas y depósito de sales cálcicas.
Cuadro Clínico:
Dolor constante que se localiza en el epigastrio, y la región periumbilical, a menudo
se irradia hacia la espalda, el tórax, los flancos y la región inferior del abdomen. El
dolores mas intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y se alivia
cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas .
Macro:
Páncreas edematoso, zonas hemorrágicas, y note las zonas amarillentas
correspondientes a áreas de deposito de sales cálcicas. En este caso la lesión es
poco hemorrágica, pero en casos graves se puede perder del todo la arquitectura y
encontrar solo áreas hemorrágicas extensas, con destrucción de todo el órgano.

EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:

Se observan estos puntos básicos;
Destrucción proteolítica de páncreas
Abundante hemorragia
Necrosis de la grasa (lipólisis) y acumulo de cálcio (saponificación),
Infiltrado inflamatorio agudo (PMN)
Lesión o necrosis de los vasos sanguíneos.

PIGMENTOS Y CALCIFICACIONES
Pigmentos: sustancia que tiene color propio.
endógenos: son los pigmentos sintetizados por el cuerpo humano:
DERIVADOSDEL HEMDELASANGRE :
Bilirrubina: colestasis intra hepática Hemoglobina: en los eritrocitos
Biliverdina: descomposición del hem Hemosiderina: sitios de
hemorragia antigua
NODERIVADOSDEL HEM:
Melanina: nevos en piel Lipofucina: pigmento de desgaste
exógenos: los que provienen del exterior:
Carbón: antracosis en pulmones
Tatuajes: en piel
calcificaciones: El Deposito de sales cálcicas dentro de los tejidos se dividen en:
Distrófica o fisiológica: cuando los niveles séricos de calcio son normales y
el deposito ocurre en órganos dañados.
Patológica o metastásica: cuando el deposito ocurre en órganos normales
debido a un incremento en los niveles séricos de calcio, y sé “metastatiza” o sea se
deposita en cualquier órgano susceptible pero sano. Por tanto los pacientes tienen
hipercalcemia sostenida.
°° NEVO INTRADÉRMICO °°
#2
Tipo de proceso: Pigmento endógeno
 D.P.R. 7
etiología: Acumulo de melanina en piel. La melanina es un pigmento negro que se
observa en la piel y en membranas coroideas de la retina, su función es filtrar los rayos
ultravioleta de la luz solar para evitar el daño que estos producen en las células. Deriva de
la tirosina la cuál se oxida por medio de la enzima tirosinasa para formar
dihidroxifenilalanina. El albinismo: es una enfermedad genética la cual resulta por la
ausencia de esta enzima lo que evita que se forma melanina por lo que estas personas
tienen ausencia de pigmento de la piel. El acumulo de melanina se observa fácilmente en
lesiones neoplásicas de la piel llamadas NEVOS ó LUNARES. Los nevos se forman siempre
por transformación de los melanocitos, en células redondeadas u ovaladas que componen
agregados o nidos a lo lardo de la unión dermoepidérmica.
HISTOLOGICAMENTE HAY 3 TIPOS DE NEVOS O LUNARES EN PIEL:
Intradérmico (el más frecuente). Los nidos de células névicas están en la dermis.
De unión. Las células névicas se encuentran en la capa basal de la epidermis.

Dermoepidérmico: también llamado mixto o compuesto, es una mezcla de los

anteriores.
EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER:
Se observa un acumulo de melanina viéndose como puntos café negruzcos, también se
puede encontrar melanófagos (macrófagos con acumulo de melanina por fagocitosis)
alrededor de la unión dermoepidérmica; los anexos de la piel se conservan intactos.
En nevos de unión se observa grupos redondeados de células névicas que se originan en
los extremos de las crestas interpapilares a lo largo de la unión dermoepidérmica.
En los compuestos se observa nidos de células intraepidérmicas así como también
grupos y cordones ce células névicas en la dermis subyacente.
Célula característica: Célula névica.
Complicaciones: un nevo en áreas de fricción puede malignizarse.
Tinción especial: Fontana, argéntica. Esta es la tinción tiñe de negro la melanina.

°° COLESTASIS INTRAHEPATICA °°
#183
Tipo de proceso:
Pigmento Endógeno
etiología:
Prehepáticas: anemias hemolíticas

Hepáticas: alteraciones en la conjugación

Posthepáticas: litiasis, drogas,

Sd. Hereditarios (enfermedad de Byler)
Patogenia: Las colestasis de origen obstructivo y hepatocelulares tienen en común
la acumulación de pigmentos biliares en el interior del parénquima hepático,
Cuadro Clínico: pueden manifestarse con ictericia, otro síntoma de comienzo
frecuente es el prurito, a veces se encuentran xantomas cutáneos, un hallazgo
característico analítico es la fosfatasa alcalina elevada en suero.
micro: Se respeta la arquitectura del hígado; se observa material negruzco o
verdoso en los conductillos biliares producido por taponamiento; pueden
acumularse también en el interior de los hepatocitos, adoptando un aspecto
algodonoso ( degeneración espumosa) La obstrucción del árbol biliar, tanto intra
D.P.R. 8
como extrahepática, hace que la bilis distienda los conductos biliares corriente
arriba. La destrucción focal del parénquima produce lagos biliares, ocupados por
restos celulares y pigmento. Si la obstrucción no se elimina conducirá a la fibrosis
portal.
complicaciones: Puede progresar a cirrosis
Tinción especial: Hall

°° CONGESTIÓN, EDEMA Y ANTRACOSIS DE

PULMÓN °°
#9
Tipo de proceso: pigmento exógeno
etiología:

Antracosis provocada por inhalación de carbón siendo atrapado por los

macrófagos alveolares y del intersticio. Transportado a continuación hacia los
ganglios linfáticos de la región traqueobronquial.
Congestión secundaria a una insuficiencia cardiaca congestiva
Edema secundario a trastornos hemodinámicos como una insuficiencia cardiaca
izquierda
macro: pulmones pesados, duros, rojos y pastosos; congestionados, agrandados,
con dilatación de sus vasos sanguíneos, además de pigmentación negruzca en
bronquios terminales.
Micro: se observan depósitos de carbón (antracosis), los vasos sanguíneos están
dilatados con acumulo exagerado de hematíes (congestión), hay extravasación de
líquido proteínaceo “AAA” uniformemente distribuido dentro de los sacos alveolares
(edema), encontramos también células de la insuficiencia cardiaca llamadas células
cardiales, estás son macrófagos de hemosiderina perivasculares.
°° CALCIFICACIÓN DE LA MEDIA ARTERIAL °°
#8
Tipo de proceso: Calcificación distrófica
definición: Acumulación anormal de sales de calcio localizados a nivel de la capa
media muscular de la arteria.
Epidemiología: frecuente en mujeres posmenopáusicas mayores de 50 años, o
mujeres ancianas, la lesión se localiza en miométrio y recibe el nombre de
calcificación de Monckeberg.
Etiología: esta alteración se encuentra en los focos de los diferentes tipos de
necrosis, por lo que las causas de estos son la causa de la calcificación.
Patogenia: en células dañadas se forma mineral de fosfato de calcio cristalino en
forma de una apatita similar a la hidroxiapatita del hueso.
Este proceso es en dos fases:
A. Iniciación o nucleación
B. Propagación
Ambas fases pueden ser intracelulares o extracelular
Intracelular: la iniciación se produce en las mitocondrias de células
muertas o agonizantes que acumulan calcio.
D.P.R. 9
Extracelular: la iniciación es por los fosfolípidos localizados en vesículas
unidas a la membrana llamadas vesículas de matriz, derivados de la
degeneración de células envejecidas.
1) El ión calcio se une a los fosfolípidos presentes en la membrana de la
vesícula
2) Las fosfatasas de la membrana generan grupos fosfato que se unen al
calcio
3) Se repite el ciclo de unión entre el calcio y el fosfato aumentando la
concentración local y dando lugar al deposito en la proximidad de la
membrana.
4) Se produce cambio estructural a microcristales que pueden perforar la
membrana y es aquí cuando ya es visible y rompe la célula.

Macro: El útero que muestra estos cambios es un útero de una mujer menopáusica,
sé observará que el endometrio es atrófico y adelgazado, puede tener quistes, el
miométrio muestra zonas de aspecto calcificado circular que corresponden a los
vasos y la adventicia no muestra alteraciones.
Micro: Corte de útero a nivel de miometrio (la capa muscular es la mas gruesa y
aquí es donde observamos los vasos sanguíneos más grandes y con mas cambios)
observamos alteraciones en los vasos sanguíneos de tipo arterial con sus capas
íntima y adventicia intactas, su capa media muscular está afectada en la formación
de acumulos de calcio característicamente basófilos (forma de placa), existen
lesiones a nivel de vasa vasorum; No hay respuesta inflamatoria; la luz arterial no
sea disminuida.

°° CALCIFICACIÓN DE INFARTO PLACENTARIO

°°
#179
Tipo de proceso: Calcificación distrófica
epidemiología: Puede presentarse en cualquier etapa del embarazo es más notorio
en la fase final de este
**es normal que existan micro infartos en el transcurso del embarazo.
EXAMEN MACROSCOPICO:
Se observa una sección trasversa del disco placentario en la que hay una zona
redonda en el centro, de color blanquecino, corresponde a una zona de infarto, el
color blanco se debe al deposito de calcio y destrucción de vellosidades.
EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER:
Se observa una sección de un área de infarto en donde se observan vellosidades
hialinizadas, y acumulos de calcio de coloración intensamente basófila; en algunas
se aprecian cuerpos de psamoma en las vellosidades terciarias (la aposición
progresiva de capas de depósitos minerales puede dar lugar a una configuración
laminada denominada cuerpo de psamoma, por su parecido a los granos de arena;
hay grandes congregaciones de hematíes.

INFLAMACION AGUDA
D.P.R. 10
Inflamación es la respuesta de los seres vivos frente a la agresión su finalidad es
detener el daño y propiciar la reparación.

Para que exista inflamación se requiere que el tejido se encuentre vascularizado ya

que es a través de los vasos sanguíneos llegan las células y elementos que
participan en esta.

La inflamación tiene dos fases: aguda y crónica.

La fase aguda es exudativa
La fase crónica es proliferativa

La inflamación es una secuencia controlada de eventos los cuales para su estudio se

dividen de la siguiente manera:
I. Vasoconstricción arteriolar mediada por un impulso nervioso
II. Vasodilatación por mediadores químicos
III. Aumento de volumen sanguíneo local o hiperemia
IV. Aumento de permeabilidad vascular que propicia la trasudación,
exudación y formación de edema.
V. Congestión, aumento de la viscosidad sanguínea y estasis.
VI. Marginación, pavimentación y exostosis leucocitaria
VII. Migración unidireccional hacia el foco de daño ( quimiotaxis)
VIII. Contacto, reconocimiento, englobamineto y degradación (fagocitosis).
°° APENDICITIS AGUDA °°
#30
Epidemiología: es principalmente una enfermedad de adolescentes y adultos
jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad y afecta a los varones ligeramente
más que a las mujeres. Es la causa número uno de abdomen agudo
etiología: la inflamación del apéndice se asocia a obstrucción en un 50% a 80% de
los casos, generalmente en forma de un fecalito y, menos comúnmente, una litiasis,
un tumor, o un ovillo de gusanos (oxiuriasis vermicularis).
Patogenia: La obstrucción y secreción de líquido mucinoso aumenta la presión
intraluminal en el segmento obstruido, lo que produce colapso del retorno venoso; y
la isquemia favorece a la proliferación bacteriana, edema y exudado inflamatorio
que compromete aún mas el riego sanguíneo
cuadro Clínico: Dolor periumbilical, luego en fosa iliaca der., nausea, vómito y
fiebre ligera.
Dx. Signo de rebote (+), leucocitosis en sangre periférica 15,000 - 20,000 cel/mm3
DX Histológico: infiltración de neutrófilos en la capa muscular.
dx diferencial: linfadenitis mesentérica, generalmente secundaria a enterocolitis
causada por Yersinia o virus, infección viral sistémica; Salpingitis aguda, pancreatitis
aguda, obstrucción intestinal, pielonefritis aguda, embarazo ectópico, fibrosis
quística y la diverticulitis de Meckel
tx: quirúrgico
macro: órgano edematoso, aumentado de tamaño, superficie roja, granulosa y
opaca, puede haber zonas hemorrágicas, ulceradas o perforadas, congestión
vascular
D.P.R. 11
EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER:
Corte transversal con 4 capas; mucosa, su epitelio muco secretor con necrosis y
daño, submucosa con placas linfoides hiperplásicas, muscular con puntilleo basófilo
por PMN entre las fibras de músculo liso y en el se puede encontrar infiltrado
inflamatorio y congestión vascular. El criterio histológico para el diagnóstico de
apendicitis aguda es la infiltración neutrofílica de la capa muscular.

°° PIELONEFRITIS AGUDA °°
#33
Definición: inflamación aguda supurada del riñón
Epidemiología:
Frecuente en niñas edad pediátrica y en hombres de edad avanzada por hipertrofia
prostática. (arriba de los 40 años)
Factores predisponentes:
Embarazo, obstrucción urinaria o manipulación de la vía urinaria, reflujo
vesicoureteral, lesiones renales previas, diabetes mellitus, inmunosupresión e
inmunodeficiencias.
Etiología:
Frecuentemente la infección es por bacterias gramnegativas, la más frecuente es E.
Coli
patogenia:
La infección puede ser hematógena (S. Aureus) y provocada por una diseminación
septicémica o ascendente (E. Coli) y asociada a un reflujo vesicoureteral (disuria,
polaquiuria y tenesmo)
Cuadro Clínico:
Dolor en el ángulo costovertebral y signos generales de infección, como fiebre y mal
estado general; signos de irritación vesical y uretral como disuria, polaquiuria y
tenesmo.
Complicaciones:
Absceso perirenal, septicemia, papilitis necrotizante, pionefrosis, puede progresar a
una insuficiencia renal aguda
Dx.
Hallazgos de cilindros leucocitarios en orina (los cilindros indican participación real
ya que estos se forman en los túbulos) se confirman con el urocultivo cuantitativo.
Macro:
Riñón con aumento de volumen, edematosos, turgentes, con focos de necrosis, en
su superficie se ven pequeños puntos blanquecinos (micro abscesos) de necrosis
licuefactiva o colicuativa.

Micro: se observa:
Micro abscesos basófilos (acumulo de leucocitos PMN)

Zonas hemorrágicas cuando ataca vasos sanguíneos (extravasación de eritrocitos)

Destrucción de túbulos, glomérulos y otras estructuras por autolisis,

secundaria a necrosis colicuativa, la mayoría es de etiología bacteriana.
D.P.R. 12
°° MENINGITIS AGUDA °°
#21
Definición:
Proceso inflamatorio de las leptomeninges y LCR existe en el espacio subaracnoideo
epidemiología:
Recién nacido E. Coli; lactantes y niños H. Influenza; adolescentes y adultos jóvenes
S. Pneumonie; ancianos N. Meningitidis
etiología :
Infección generalmente bacteriana y traumatismos
cuadro Clínico:
signos generales de infección, signos y síntomas de irritación meníngea (cefalea,
fotofobia, irritabilidad, disminución en el estado de conciencia, vómito en proyectil y
rigidez nuca)
Dx:
Una punción lumbar de salida de LCR turbio o manifiestamente purulento con una
presión elevada y con un contenido de hasta 90,000 cels/mm3, concentración de
proteínas alta y la glucosa baja; signos de Kernig y Brudzinsky (+).
Macro:
Se observa oscurecimiento meníngeo, engrasado, exudado fibrinoleucocitario
semejante a pus.

examen microscópico:
En esta sección se observa parénquima cerebral el cual presenta:
Edema importante el cual se describe como aumento del espacio perineural y
perivascular (espacio de Virchow-robin ) el cual se observa como un halo claro
alrededor de estas estructuras., edema en el parénquima cerebral, congestión
vascular e infiltrado de PMN.

En la periferia del corte se observa el espacio meníngeo aumentado de volumen a

expensas de infiltrado inflamatorio agudo de tipo polimorfonuclear.

°° NEUMONÍA LOBAR AGUDA °°

#17
Definición: infección bacteriana aguda, que afecta gran parte o todo un lóbulo
pulmonar
epidemiología: con tendencia a aparecer en los 2 extremos más vulnerables de la
vida; la lactancia y la vejez.
Etiología: infección por H. Influenza o S. Pneumonie, este último con los subtipos
1,3,7 y 2, de los cuales el 3 es el más virulento
patogenia: la bacteria entra por vía respiratoria y se depositan en las vías
respiratorias terminales y alvéolos
4 fases en la respuesta inflamatoria:

Congestión
D.P.R. 13
Hepatización roja

Hepatización gris

Resolución
cuadro clínico: Malestar general, fiebre, tos con expectoración mucopurulenta,
taquipnea y dolor torácico. Lo mas importante es identificar el agente causal y
averiguar la extensión de la enfermedad.
Complicaciones: empiema, absceso, derrame paraneumónico
dx: en la radiografía la neumonía muestra característicamente un lóbulo radiopaco
generalmente; mate a la percusión y estertores crepitantes a la auscultación
macro: lóbulo pulmonar consolidado, aumento de peso, color grisáceo y zonas de
abscesos.

MICROFOTOGRAFIA A BAJO PODER:

Se observa una transición del parénquima pulmonar, una zona relativamente
conservada y una zona de marcada condensación con alvéolos llenos de células
inflamatorias. Así como también una gran cantidad de infiltrado inflamatorio intra
alveolar y la marcada congestión vascular. A un mayor aumento se puede observar
el tipo de infiltrado dentro de los alvéolos: se trata de leucocitos polimorfonuclares.
Hay congestión vascular, depósitos de fibrina y descamación de células epiteliales
(neumocitos).

°° PERICARDITIS SEROFIBRINOSA AGUDA °°

#45
Etiología:
Es de las formas mas frecuentes de pericarditis. Suele ser secundaria a diversas
enfermedades cardiacas, a trastornos sistémicos, o a metástasis de neoplasias
originadas en diversas localizaciones. Algunas causas son infarto agudo al
miocardio, Síndrome de postinfarto (de Dressler), hiperazoemia, irradiación del
tórax, traumatismos, uremia, neoplasias, fiebre reumática e infecciones por
bacterias principalmente S. Pyogenes (beta hemolítico grupo A), lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia, tuberculosis.
Cuadro clínico:
Causa reacciones febriles generalizadas, signos sugestivos de insuficiencia cardiaca,
dolor pleural y roce pericárdico audible esta es la característica más llamativa de la
pericarditis.
Diagnostico:
Aparición de roce pericárdico.
Macro:
Se observa la superficie del pericardio seca y áspera, opaco y engrosado así como
un derrame de líquido seroso mezclado con un exudado fibrinoso, de color amarillo,
turbio, y espeso, por su gran contenido en leucocitos y hematíes; es semejante al
pan con mantequilla, esto es más patente cuando se separan el pericardio parietal
del visceral.
EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:
D.P.R. 14
Se observa un pericardio engrosado el cuál muestra depósitos importantes de
fibrina, que se observa como material amorfo acidófilo denso adherido, congestión
vascular y abundantes Polimorfonucleares. El endocardio y miocardio están
respetados.

INFLAMACION CRONICA
Si después de iniciada la inflamación aguda esta no es capaz de detener el agente o
estimulo que la desencadeno, la respuesta se tornara crónica y la morfología de la
inflamación crónica va a depender del agente que ocasionó el daño.

Existen dos tipos de inflamación crónica:

Crónica “simple”: sin granulomas: solo acumulos de linfocitos, células
plasmáticas e histiocitos simples.
Crónica granulomatosa: caracterizada por acumulos de granulomas formados
por histiocitos epitelioides

La respuesta inflamatoria crónica se caracteriza por:

A. Es un proceso proliferativo
B. Presenta un acumulo celular distintivo: linfocitos y células plasmáticas
C. Inicia la proliferación de fibroblastos y el deposito de colágena.

Principales causas de tendencia ala cronicidad:

Persistencia del agente causal Trastornos de la respuesta
inflamatoria
D.P.R. 15
Bacterias que eluden la Cuerpos extraños que no son
fagocitosis: micobacterias y degradables: sílice
treponema Fenómenos autoinmunes
Trastornos vasculares. Procesos crónico-degenerativos
Inflamación granulomatosa:
Cuando el agente elude la fagocitosis o se adquieren agentes extraños no
degradables el organismo monta una respuesta especial: “inflamación crónica
granulomatosa”:
Los linfocitos reclutan y activan a los macrófagos
Los macrófagos se tornan a células epitelioides (célula patognomónica de la
inflamacion granulomatosa)
Los histiocitos epitelioides se fusionan y forman células gigantes
multinucleadas

°° PIELONEFRITIS CRÓNICA (PNC) °°

#107
Definición: la PNC es una enfermedad túbulo-intersticial crónica en la que la
inflamación crónica túbulo intersticial y la cicatrización renal van acompañados de
una afectación patológica de cálices y pelvis.
etiología: infección bacteriana (E. Coli) además de nefropatía por reflujo u
obstrucción.
Patogenia: la vía de infección más comúnmente es la ascendente; la PNC puede
dividirse en 2 formas: la obstructiva crónica y la asociada a reflujo crónico, ambas
pueden ser uni o bilaterales, el reflujo crónico es la causa más frecuente de
cicatrices pielonefriticas crónicas
Cuadro clínico: PN obstructiva es insidioso, dolor lumbar, fiebre, piuria, nicturia,
proteinuria y bacteriuria; PN reflujo es insidioso, poliuria, nicturia, bacteriuria, en la
biometría hemática muestra granulocitosis y anemia por deficiencia de
eritropoyetina, la radiografía muestra riñón (es) retraído(s) con cicatrices gruesas y
deformidad del sistema calicial
macro: riñón disminuido de tamaño y con gruesas y separadas cicatrices
irregulares, casi siempre se encuentran en los polos superiores o inferiores; si la
afectación es bilateral, las lesiones son asimétricas.
Complicaciones: Insuficiencia renal crónica terminal
EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:
Se observan glomérulos con el espacio de bowman agrandado, hay hialinización
glomerular secundarios a deposito de material acidófilo depositado en el espacio en
D.P.R. 16
diferentes estadios; los túbulos dilatados pueden estar ocupados por cilindros
coloides, patrón que suele conocerse como tiroidización (proteínas) e intersticio
aumentado de tamaño con infiltrado inflamatorio crónico(linfocitos) y edema.

°° TUBERCULOSIS PULMONAR °°
#24
Definición: es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium
tuberculosis que histológicamente se caracteriza por la formación de granulomas.
Habitualmente, la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar
prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano.
Epidemiología: afecta a la 3era parte de la población mundial y mata a 3 millones
de pacientes cada año; es la 1era causa infecciosa de muerte. tiene mayor
frecuencia en los países en vías de desarrollo y en la República Mexicana la tasa
anual de infección es alrededor de 1% y su reducción anual es de apenas 3% en
promedio.
Etiología: infección por mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), grampositivo,
aerobio y baar
patogenia: fase 1: inhalación, repuesta inmunitaria por células T, hipersensibilidad,
ataca a la porción inferior el lóbulo medio y parte superior del lóbulo inferior (foco
de ghon), mas ganglio linfático “complejo de ghon”, infección y reactivación de la
enfermedad diseminada, afecta el ápice pulmonar por ser el lugar oxigenado (foco
de Simmons)
Cuadro Clínico: La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos
productiva de larga evolución, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más
de tres semanas tosiendo). Éste es el principal síntoma respiratorio. El esputo suele
ser escaso y no purulento.
Complicaciones: hemotórax y desnutrición
dx: PPD arriba de 10 mm es (+)
Macro: Se observan granulomas de color blanco con aspecto que recuerda al queso
(granulomas caseificantes)
Micro: se observan zonas de granulomas blandos (con necrosis caseosa al centro) y
sus células características (histiocito epitelioide, célula de langhans y linfocitos)
además del infiltrado inflamatorio crónico y edema.
Se debe observar el material amorfo acidófilo que compone el centro del granuloma.
Es importante que al revisar sus laminillar descarte otros agentes causales como
son los hongos de tipo coccidioides imitis, si no encuentras esférulas, se debe hacer
tinción especial para buscar bacilos de tipo ácido alcohol resistente.
Tinción Especial: Ziehl Nielsen modificado
°° SALPINGITIS TUBERCULOSA °°
#27
Epidemiología: Este tipo es solamente el 1-2% de todas las formas de salpingitis.
etiología: mycobacterium tuberculosis
patogenia: TB pulmonar, diseminación por vía hematógena, salpingitis tuberculosa. Se
presenta en dos formas: 1º) la salpingitis nodular , de predominio productivo y 2º) la
salpingitis caseosa , que habitualmente deja secuelas deformantes.
D.P.R. 17
Cuadro Clínico: Clínicamente suele manifestarse por dolor en hipogastrio discreto y
crónico (evolución silenciosa), junto a trastornos menstruales (hipomenorrea, amenorrea) y
síntomas generales (astenia, anorexia, febrícula, sudoración nocturna, etc.).
complicaciones: esterilidad por obstrucción de la luz del oviducto. Puede diseminarse de
forma descendente a endometrio (80%), miometrio (20%), cérvix (23%). El ovario se afecta
por implantes adherenciales en el 11%.
Micro: la afectación está en la mucosa donde el epitelio cilíndrico simple ciliado se pega y
obstruye la luz, hay granulomas duros e infiltrado inflamatorio crónico. Se observan
abundantes folículos de Koster (que está constituido por una célula gigante de Langhans,
rodeada de células epitelioides y en la periferia de un halo de células linfoides) con
crecimientos adenomatosos de las fimbrias y sinequias entre ellas (disposición en rueda de
carro). La trompa suele estar afectada en el cien por cien de los casos.
°° COCCIDIODOMICOSIS DE GANGLIO
LINFÁTICO °°
#99
También llamada enfermedad de las posadas o del valle de San Joaquín
epidemiología: el 80% de las personas que inhalan el hongo son afectadas, es frecuente
en el suroeste y oeste de E.U.A,, México y América del Sur. Es endémica en Nuevo León.
Etiología: infección por el hongo coccidiodes immitis
patogenia: en la primoinfección en pulmón (asintomática)-progresión o reactivación-
diseminación ganglio linfático
cuadro clínico: 60% son asintomáticos, el 10% hay tos, fiebre, dolores pleurales, eritema
nodoso o multiforme (complejo de la fiebre del valle), esputo mucopurulento, escalofríos,
sudoración nocturna, debilidad y pérdida de peso
Complicaciones: 1% afecta hueso y SNC
Dx: microorganismo patognomónico en esputo; pruebas serológicas
Micro: múltiples granulomas blandos con necrosis caseosa, edema, células con endosporas
e infiltrado inflamatorio crónico
Forma infectante ( se adquiere por vía respiratoria): artrospora
Forma tisular: (forma como se encuentra en los tejidos) esferula con endosporas
tinción especial: Tinta china, y gromori-grocott, esta última positiva en
neoplasia(sarcoma de Kaposi, tuberculosis y trastornos de inmunidad.)

°° LEPRA °°
#20
Definición: también llamada enfermedad de Hansen(por el Dr. Noruego que
descubrió el bacilo), es una inflamación crónica granulomatosa que afecta, piel,
nervios periféricos, produciendo lesiones incapacitantes
epidemiología: endémica a 15 millones de personas que viven en países
tropicales. Los sitios en donde se concentran más del 80% de los enfermos con lepra
son India, Brasil, Nepal, Bangladesh y África.
etiología infección por mycobacterium leprae, BAAR, intracelular obligado
D.P.R. 18
patogenia: se requiere contacto íntimo y prolongado, gotas de saliva, torrente
circulatorio-tejidos fríos- y extremidades, crece de 32 a 34°C
Cuadro Clínico: Los síntomas pueden aparecer después de varios años de la
infección, ya que el proceso de incubación de la enfermedad es largo (de 2 a 7
años). Uno de los primeros síntomas es la insensibilidad al dolor, que no se advierte
ante rasguños o quemaduras. Las zonas insensibles adquieren una coloración
distinta al resto de la piel. Con frecuencia aparecen parálisis musculares y fragilidad
en los huesos, especialmente en los dedos de las manos y pies. Otros síntomas, ya
más tardíos, son el abultamiento de la frente y la distorsión facial, a la que se ha
llamado "cara leonina".
Dx: intradermorreacción de mitsuda (+) tuberculosa. (-) lepromatosa
TX: Actualmente se sugiere la dapsona por vía oral para ambos tipos de lepra.
macro: corte de oreja
micro: hay pérdida de los pliegues papilares, así como de los anexos, a hora
ocupados por granulomas hay disminución de la epidermis y en la dermis hay
infiltrado inflamatorio crónico perivascular, perineural y perianexial, hay aumento de
la colágena
célula característica: célula de Virchow (macrófagos espumosos vacuolados con
el bacilo en su interior
Tinción especial: Fitte faraco, que consiste en hacer una tinción de Ziehl Nielsen
modificado agregando Aceite de cacahuate ( también se usa el Munch y Sudán III)

ADAPTACION
Adaptación: es la capacidad de la célula para responder a cambios en el medio
interno adecuando su estructura y función.
El cambio adaptativo se inicia a nivel subcelular u organelar. Se incluyen:
D.P.R. 19
Hiperplasia: aumento de la cantidad de células
Hipertrofia: aumento del volumen celular
Atrofia. Disminución del volumen celular y por ende del tamaño del órgano
con disminución de su función
Metaplasia: es un fenómeno adaptativo secundario a un daño continuo y
significa el reemplazo de un epitelio maduro por otro también maduro.
°° ATROFIA SENIL DE TESTÍCULO °°
#16
Tipo de proceso: adaptativo irreversible
definición: disminución del tamaño celular por reducción de su componente
estructurales, a un tamaño en que le sea posible la supervivencia, las células no
están muertas, tienen una menor función.
etiología: disminución del riego sanguíneo (por arteriosclerosis, orquitis
inflamatoria, criptorquidia, hipopituitarismo, malnutrición, caquexia, obstrucción al
flujo del semen, radiación, por administración de hormonas sexuales femeninas en
el tratamiento del CA de próstata y altas concentraciones de FSH (atrofia por
agotamiento)
Complicaciones: cuando el proceso es bilateral ocurre con frecuencia esterilidad.
MICROSCOPICAMENTE
Túbulos con su epitelio germinal disminuido de tamaño y con la luz
amplia
Hay engrosamiento de la membrana basal
Aumento del tamaño de las células de leydig pero disminución del
número
Disminución del número de las células de Sertoli
Se observan células germinales en poca cantidad.
* afecta a los túbulos

°° METAPLASIA ESCAMOSA DE BRONQUIO °°

#182
Tipo de proceso: Adaptativo reversible
definición: Proceso en el cual un tipo celular adulto (epitelial mesenquimatoso) es
sustituido por otro tipo celular adulto; es una sustitución adaptada de células más
sensibles al estrés por otras que soporten mejor las condiciones ambientales
adversas.
Epidemiología: y Etiología: Fumadores crónicos (tabaquismo) Déficit de Vitamina
A
patogenia: epitelio respiratorio tabaquismo. Déficit vitamina reprogramación de
células madres epitelio estratificado escamoso (metaplasia escamosa) secreción de
moco tabaquismo déficit vitamina A transformación cancerosa
complicaciones: cáncer
micro: Observamos el epitelio respiratorio (cilíndrico pseudoestratificado ciliado
alternando con células caliciformes) el cual al recorrer el corte se irá transformando
en un epitelio escamoso estratificado (metaplasia escamosa); en la submucosa
encontramos glándulas hipertróficas e hiperplásicas; resto sin alteraciones.
D.P.R. 20
Afecta mucosa y submucosa.
* Afecta a la mucosa y submucosa.
°° HIPERTROFIA GRAVÍDICA DEL ÚTERO °°
#13
Tipo de proceso: adaptativo reversible
definición y Etiología: Incrementos fisiológicos del tamaño de las células de útero
por la síntesis de más elementos estructurales esto por la estimulación hormonal del
embarazo.
Fisiología: Hormonas estrogénicas receptores en músculo liso, interacción
hormonal.
DNA nuclear síntesis de proteínas hipertrofia.
Macro: aumento del tamaño del órgano
micro: observamos engrosamiento del miométrio, los núcleos celulares están
ampliamente separados por aumento del tamaño y función celular (leiomiocitos,
células gruesas y alargadas con núcleo central, grande y basófilo, el citoplasma es
acidófilo; el endometrio está engrosado con vellosidades coreales

°° HIPERPLASIA DIFUSA DE TIROIDES °°

#50
Tipo de proceso: Adaptativo reversible,
se observa en la Enf. De Graves, Hipertiroidismo y bocio difuso o simple
definición: Proceso de adaptación celular donde hay un aumento en el número de
células de la tiroides.
epidemiología: común en áreas montañosas, mas frecuente en mujeres 8:1, 30-40
años; 10% de la población; 200millones de personas
etiología: tumores (hipotálamo-Hipófisis), disminución de yodo en la dieta, calcio y
fluoruros en el agua; alimentos bociógenos (repollo, mandioca, coliflor, coles de
brusela, nabos), herencia.
Cuadro clínico: Dermopatía (piel edematosa sobre el dorso de la pierna, o la piel
con formaciones nodulares o en placa. Oftalmoplejía.
Patogenia: síntesis de la hormona tiroidea compensatorio de TSH hiperplasia
complicaciones: Enf. De graves, hipertiroidismo
tx: si es por falta de yodo, la administración de este produce regresión en fases
temprana
esta
Macro:
Micro: hay folículos tiroideos aumentados de tamaño e irregulares; hay aumento
en el número de células epiteliales y tejido intersticial, hay aumento del estroma y
tejido glandular con pseudopapilas hacia la luz tubular, se aprecia formación de
coloide

* afecta folículos, estroma, células epiteliales y tejido intersticial.

D.P.R. 21
°° HIPERPLASIA NODULAR DE LA PRÓSTATA
°°
#14
Tipo de proceso: adaptativo irreversible
Hiperplasia prostática benigna; No es una lesión premaligna
definición:
proceso de adaptación celular donde hay un aumento en el número de células,
es afectado principalmente el lóbulo medio y la parte central de los lóbulos
laterales, la patogenia inicia en las células periuretrales
epidemiología:
La incidencia es mayor en hombres mayores de 50 años
etiología:
Aumento relativo de los estrógenos y disminución delos andrógenos y/o la
sensibilización de la glándula
patogenia:
Testosterona por la edad estrógenos sensibilización estimulación de
dihidrotestosterona hiperplasia (hipótesis sin confirmar)
Cuadro Clínico:
Polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y suspender la micción, goteo terminal y
retención urinaria (orina residual) infección, pielonefritis
dx: tacto rectal, urografía excretora, eco transrectal y TAC.
Dx. Diferencial:
CA de próstata
tx: quirúrgico
macro: glándula de aspecto nodular y de consistencia suave
Micro:
La hiperplasia de próstata se caracteriza por aumento tanto del estroma conectivo
como de la cantidad de glándulas así como del epitelio formando papilas,
Aumento del estroma
Aumento del tejido glandular con papilas que miran hacia la luz tubular

Aumento de las células epiteliales del tejido intersticial.

* afecta estroma, glándulas y epitelio intersticial.

Neoplasias Benignas
D.P.R. 22
A d e n o m a d e t i r o i d eLse i o m i o m a u t e r in oL ip o m a F ib r o a d e n o m a d e m a m a
O s te o c o n d ro m a

°° Adenoma de Tiroides °°
#100
Definición: Son tumores epiteliales benignos ya que derivan del epitelio folicular de
la glándula tiroides.
Origen: Epitelio folicular.
Epidemiología: Son más frecuentes entre los 20 y los 60 años; sobre todo en
mujeres (7:1) más frecuente en el istmo
Patogenia: El receptor de TSH es importante en la patogenia, ya que este se une a
la subunidad de la proteína Gs, la cual se une a la guanina, activa la guanilato
ciclasa y aumenta el cAMP, que activa los genes que controlan la producción
tiroidea y las células del epitelio del tiroides. Mutaciones provocan estimulación
crónica de la vía cAMP.
Cuadro clínico y complicaciones: Pueden crecer lentamente y causar síntomas
por presión en el cuello. Además de hemorragias intralesionales, es móvil, no
doloroso y homogéneo. La mayor parte de los adenomas son fríos, es decir, no
captan yodo radioactivo, ósea que no son funcionales. Cuando son calientes
(funcionales) pueden causar hipertiroidismo.
Diagnostico: Biopsia transoperatoria, ECO de cuello. El estudio cuidadoso de la
integridad de la cápsula es importante para establecer la distinción entre adenomas
foliculares y carcinomas foliculares bien diferenciados.
TX. Quirúrgico.
Macro: Son nódulos solitarios que aparecen en cualquier parte de la glándula, y
miden de 3 a 4 cm. de diámetro generalmente, pero pueden llegar a 10cm los mas
grandes; a la sección están moderadamente aumentadas de consistencia o son
blandos, homogéneos y de color gris, pardo – rojizo y bien delimitadas por una
cápsula fibrosa.

Microscópicamente: Cápsula fibrosa completa, estructura histológica uniforme

dentro de la cápsula.
Esta constituido por folículos voluminosos con abundante coloide y separado por
escaso estroma, con 2 capas de epitelio cúbico bien orientado. En ocasiones hay
focos de hemorragia, fibrosis o calcificación. Se observa el signo de la persiana. Son
folículos de tamaño variable y engrosamiento de la cápsula.
Célula característica: célula folicular neoplásica.

°° Leiomioma de útero °°
#66
Definición: Neoplasia benigna de tipo mesenquimatoso, constituida por células
musculares lisas (la neoplasia benigna mas frecuente del útero)
D.P.R. 23
Epidemiología: Se encuentran en un 25% de las mujeres en edad reproductiva (en
la 3ª y 4ª década) , y más frecuentes en las de raza negra. Es raro después de la
menopausia.
Etiología: se cree que probablemente su origen sea genético.
Patogenia: Estos tumores responden a estrógenos, regresan incluso se calcifican
después de la castración o la menopausia y sufren rápido aumento durante el
embarazo. Se ven en piel, y tejido subcutáneo, surgen en los músculos
piloerectores, mamilas, escroto y labios y con menos frecuencia en los tejidos
blandos profundos.
Tipos: Intramurales(los + comunes), Subserosos y Submucosos(los + problemáticos
por el cuadro clínico)
Cuadro clínico: Los síntomas más importantes están en los submucosos, como
hemorragias anormales, compresión de la vejiga (polaquiuria), dolores bruscos (si se
rompen los vasos nutricios y la disminución de la fecundidad, aunque también
pueden cursar asintomáticos dependiendo del número y localización. Los miomas en
las embarazadas aumentan la frecuencia de abortos espontáneos, de
presentaciones fetales anómalas, inercia e inactividad uterina durante el parto.
Hemorragia posparto.
Complicaciones: la transformación maligna es rara.
Micro: Tumor benigno, bien diferenciado, está formado por haces arremolinados de
células musculares lisas que imitan la arquitectura del miometrio no afectado. Las
células musculares individuales tienen un tamaño y forma uniformes y presentan un
núcleo ovalado y alargado con prolongaciones citoplasmáticas delgadas y bipolares.
Las imágenes de mitosis son escasas. No existen células gigantes ni datos de
anaplasia.
Macro: Tumores bien delimitados, redondeados, duros, no encapsulados y de color
blanco-grisáceo, no suelen tener mas de 2 cm de diámetro, aunque comúnmente
cuando se detectan pueden llegar hasta los 30 cm.
Dx: ECO de abdomen inferior, TAC de pelvis y Eco transvaginal.
Célula característica: Leiomiocito.

°° Lipoma °°

#149
Definición: Neoplasia benigna, la mas común de los tejidos blandos.
Origen: Mesenquimatoso
Epidemiología:
D.P.R. 24
Mas frecuente en mujeres de edad adulta, entre los 40 y 60 años. El más común es
el de tipo convencional. En el Hombre es profundo y múltiple y en la Mujer es
superficial y solitario. Raro en niños.
Etiología:
Proliferación encapsulado de tejido adiposo indiferenciable al tejido normal.
PATOGENIA:
Se origina en el tejido subcutáneo de las regiones proximales de los miembros, cara
y en el tronco. Hay relación con la neoplasias y obesidad.
CUADRO CLÍNICO:
Masa generalmente móvil, blanda e indolora. Los profundos pueden causar síntomas
de compresión de estructuras adyacentes.
Tx. Extirpación simple con todo y cápsula.
MACRO:
Son masas de 1 a 4 cm de diámetro, llegando hasta 10 cm; son masas blandas,
desplazables e indoloras (excepto el angiolipoma), y lo habitual es que se curen
después de la extirpación.
MICRO:
Una masa bien encapsulada de adipocitos maduros y de tamaño muy variable, con
abundante neovascularización y tejido conjuntivo laxo. No tienen ningún signo de
pleomorfismo ni de crecimiento anormal. Se observan como células en “anillo de
sello”.
Tinción Especial: Rojo oleoso, Sudan III y IV, Negro Sudan.

°° Fibroadenoma de glándula mamaria °°

#53
DEFINICIÓN: Neoplasia benigna tipo mixta constituida por tejido fibroso y glandular
( tumor más frecuente de la glándula mamaria).
Etiología: Dependiente de estrógenos. En muchas ocasiones se deben a la estimulación
del crecimiento inducida por fármacos. Puede ser por aberraciones citogenéticas, pero el
componente epitelial es policlonal. Puede surgir del estroma intralobulillar especializado de
la glándula, hereditario en un 50%
Epidemiología: Aparece a cualquier edad durante el período reproductor y el ligeramente
más frecuente antes de los 30 años. (25 y 30 años + común)
Cuadro clínico: Habitualmente las mujeres jóvenes presentan una masa solitaria palpable,
no dolorosa, móvil y bien delimitada (principalmente en el ángulo superoexterno); las de
edad mas avanzada muestran una zona de mayor densidad mamográfica.
Complicaciones: Menos del 1.1% pueden malignizarse a ductal infiltrante. Dx:
Mamografía y Biopsia Tx: Quirúrgico, tienen a la recidiva
Macro: Nódulo solitario, esférico, móvil y blando, de bordes regulares que está netamente
delimitado, varían de tamaño desde menos de 1 cm a formas gigantes de 10 - 15 cm de
diámetro, son blanco grisáceos y con frecuencia contienen espacios de tipo hendidura
. Micro: Un estroma delicado, celular, fibroblástico, que simula el estroma intralobulillar y
que incluye espacios glandulares y quísticos revestidos por epitelio. Habitualmente después
de la menopausia se produce la regresión del tumor, el estroma suele aparecer entonces
intensamente hialinizado y se puede calcificar. Las calcificaciones grandes (en palomita de
maíz) muestran un aspecto mamográfico característico. Hay hiperplasia en el epitelio de los
conductos galactoforos lo que disminuye su luz y queda un “patrón estrellado o en Y”, así
como fibrosis alrededor de los conductos.
 D.P.R. 25
°° Osteocondroma °°
#124
Tipo de proceso: Neoplasia benigna tipo mesenquimatoso.
Etiología: Proceso hereditario, autosómico dominante y genéticamente heterogéneo.
Alteraciones de los cromosomas 8,11 y 19, que produce un defecto en el anillo de Ranvier
del disco epifisiario, se observa en la rodilla, luego hombro y después codo.
Epidemiología: Al final de la adolescencia y al inicio de la vida adulta(ó 10-25 años). Los
varones se afectan 3 veces más que las mujeres .
Patogenia: Aparecen únicamente en los huesos de origen endocondral y se cree que se
forman al desplazarse la parte lateral e la placa de crecimiento, la cual prolifera en
dirección diagonal al eje largo del hueso y hacia fuera de la articulación vecina
Cuadro Clínico: Masas de crecimiento lento que pueden ser dolorosas si infiltran algún
nervio o si el pedículo se fractura. Puede haber insuficiencia vascular, perdida de la función,
aumento de la temperatura local, piel lisa y brillante, y fiebre.
Dx: Radiografía AP y Lateral.
Tx: quirúrgico.

Macro: Tiene forma de Seta (hongo) y su tamaño varía de 1-20cm. La capa externa de la
cabeza del osteocondroma está formada por cartílago hialino de grosor variable y
delimitada periféricamente por pericondrio.
Micro: El cartílago ofrece el aspecto de una placa decrecimiento desorganizada. Se
observan las 4 zonas de cartílago: de Osificación Endocondral donde el hueso nuevo está
formando la porción interna de la cabeza y del pedículo. Proliferativa (cartílago acidófilo con
células normales en crecimiento), Hipertrofia celular(células normales en forma de alas de
mariposa) y de Muerte Celular (deposito de sales cálcicas).

Neoplasias Malignas
C a . in s it u d e cCéar .v ix
i n v a s o r d e cAé dr ve inx o c a r c in o m a m Lainmf oa m
r ioa d e H o d g k in
O s te o sa rc o m a

°° Carcinoma "in situ" de cérvix uterino

°°
#55
Tipo de proceso: Neoplasia maligna
Factores predisponentes:
Parejas sexuales numerosas Infecciones genitales
Una pareja masculina que ha tenido asociadas
muchas Número de partos tenidos
parejas sexuales anteriormente Falta de circuncisión en la
Tabaquismo pareja sexual.
Edad precoz del primer coito Empleo de anticonceptivos
orales

Epidemiología: Es la octava causa de muerte por cáncer en EU. Frecuente después de

los 30 años.
 D.P.R. 26
Patogenia: Es un proceso localizado a nivel del epitelio, no invade otros tejidos,
comienza en la zona de transición donde el epitelio escamoso estratificado cambia a
epitelio cilíndrico simple mucosecretor.
Agente causal:
Virus del Papiloma Humano (VPH)
Cepas de alto riesgo: 16, 18, 31, 33
Cepas de bajo riesgo: 6, 11, 42, 44
Cuadro Clínico: Cuando se llega a presentar sintomatología es:
Leucorrea , Cervicitis o Vaginitis, aunque por lo general es asintomático. Evoluciona
lentamente.
Complicaciones:
Es el precursor del CA invasor.
Micro:
Hay pérdida progresiva de la diferenciación que afecta a más y más capas del epitelio
hasta que en las células hay cambios como atipia, anaplasia, formando nidos y
modificaciones en la distribución, pero no pasa membrana basal, está intacta y no existen
células tumorales en el estroma subendotelial. No hay infiltrado inflamatorio.
Diagnóstico:
Técnica de Papaniculau, Citología exfoliativa

°° Carcinoma invasor de cérvix uterino °°

#56
Tipo de proceso: Neoplasia Maligna
Epidemiología: Se presenta en mujeres con una edad alrededor de los 40-50 años
Patogenia: Es el grado posterior al cáncer in situ, se tarda en presentarse de meses a 20 años.
Se extiende directamente por contigüidad para afectar a todas las estructuras vecinas como
peritoneo, vejiga urinaria, uréteres, recto y vagina, También se afectan ganglios linfáticos locales y
distantes. Las metástasis lejanas aparecen en hígado, pulmón, médula ósea.
Cuadro clínico: Hemorragias vaginales anormales, exudado vaginal, manchado post-coito, es
posible ver la lesión cervical como un tumor o una ulceración.
Síntomas tardíos: disfunción vesical y rectal, presencia de fístulas y dolor, anemia, anorexia y
pérdida de peso.
Las pacientes mueren de insuficiencia renal.
Dx: Frotis de Papanicolau
Tx: Depende del estadio, puede ser Quirúrgico, Quimioterapia o Radioterapia
Complicaciones: Muerte por insuficiencia renal ( muerte + común )
Pronostico: A 5 años en estadio I: 30 a 90%, estadio II: 75%, estadio III: 35% y estadio IV de 10 a
15%.
Macro: puede adoptar 3 patrones: excrecente, ulcerativo e infiltrativo.
Micro: Hay infiltrado estromal, proliferación celular epitelial, atipia y anaplasia, pleomorfismo
celular, neovascularización, aumento de células en mitosis, pérdida de la relación núcleo
citoplasma. Se ve gran hemorragia y extravasación porque ya se ha invadido la membrana.
Hay nidos de células malignas en el estroma que tienden a formar perlas córneas.

°° Adenocarcinoma de glándula mamaria °°

#59
Tipo de proceso: Neoplasia maligna
 D.P.R. 27
Etiología: Factores genéticos, desequilibrios hormonales, factores ambientales, nulíparas,
alteraciones fibroquisticas, obesidad, anticonceptivos orales e influencias geográficas.
Epidemiología: 20% de muerte por cáncer en la mujer (1er. Lugar de canceres en la mujer). Edad
después de los 25 años, pero aumenta en la menopausia o después de ella; más frecuente en nulíparas;
1.5:2 veces en mujeres con un familiar de primer grado con cáncer de mama. 4-6 en las que tienen 2
familiares. El mas común es el ductal infiltrante, en la mama izquierda y en el cuadrante superoexterno.
Patogenia: El exceso de estrógeno endógeno, o el desequilibrio hormonal, los tumores ováricos
funcionantes que elaboran estrógenos; Los implicados en la progresión del cáncer son las
interacciones entre las hormonas circulantes, receptores hormonales en las células cancerosas y
factores autócrinos de crecimiento inducidos por las células tumorales.
Cuadro clínico: Masa solitaria, indolora, fija, tamaño aproximado 4 cm de diámetro, retracción y
formación de hoyuelos en la piel (piel de naranja).
Dx: Mamografía
Tx: Quirúrgico
Complicaciones: Metástasis, el primer sitio de metástasis son los ganglios axilares.
Macro: La mayoría exhiben un llamativo aumento de un estroma denso de tejido fibroso que da al
tumor una alta consistencia. Se presentan como nódulos bien delimitados de consistencia pétrea y
de un diámetro medio de 1-2 cm.

Micro: Consiste en células malignas de revestimiento de los conductos dispuestos en cordones,

nidos sólidos de células, túbulos, glándulas y masas anastomosadas y mezclas de todos ellos. En
muchos casos pueden verse también componentes intraductales claramente. Las células invaden
claramente el estroma de tejido conectivo. Esta neoplasia tiende a formar ductos parecidos a
glándulas. Se observan raras mitosis y núcleos ovalados o redondos con nucleolos pequeños; la
frecuencia con la que este carcinoma se convierte a invasor es muy variable.

°° Linfoma de Hodgkin °°
#71
Tipos : Predominio linfocitico(mejor pronostico) Esclerosis nodular (mas frecuente)
Depleción linfocitaria (peor pronostico) Celularidad mixta
Tipo de proceso: Neoplasia maligna
Epidemiología: Es común en adultos jóvenes hombres, con una edad media de 32 años.
Etiología: Es desconocida, se creía que era una reacción inflamatoria inusual (posiblemente a un
agente infeccioso) que se comportaba como una neoplasia. Es muy probable que las células
inflamatorias se acumulen en respuesta a las citocinas secretadas por las células Reed-Sternberg
Patogenia: Se han detectado en tejido de Hodgkin muchas citocinas, entre ellas la IL-5, IL-4, FNT-
alfa, GM-CSF( factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos), factor de crecimiento
transformador-beta (TGF-beta)
Cuadro Clínico: Se presenta habitualmente en forma de tumefacción indolora de ganglios
linfáticos. Los pacientes con enfermedad diseminada (estadios III y IV) tienen mayor probabilidad
de presentar síntomas sistémicos como fiebre, pérdida de peso inexplicada, prurito y anemia, en
la mayoría de los casos existe anergia cutánea por depresión de la inmunidad celular.
Agente etiológico: Se ha asociado a infección por el Virus de Epstein- Barr
Dx: BAAF (Biopsia Aspiración Aguja Fina)
Tx: Radio y quimioterapia.
Célula Característica: La célula de Reed- Sternberg, es una célula tumoral gigante, tiene forma
de ojos de lechuza y no es patognomónica de la enfermedad.
Micro: Se caracteriza por un infiltrado difuso de linfocitos maduros mezclados con cantidades
variables de histiocitos benignos, se observan células binucleadas derivadas de las células
linfoides con una forma característica de “ojos de búho” (células de Reed-Stemberg). Es
importante que observe el fondo polimorfo. Se encontraran distintos tipos de células: ,Linfocitos,
 D.P.R. 28
Eosinófilos, Células plasmáticas e Histiocitos, Todas estas células se consideran reactivas. Además
existen variantes de acuerdo a que contengan más o menos componentes celulares reactivos,
más o menos células de Reed o que presenten zonas de fibrosis.

°° Osteosarcoma °°
#79
Tipo de Proceso: neoplasia maligna
Definición: Tumor mesenquimático maligno en el que las células cancerosas producen
matriz ósea
Epidemiología: Es el tumor maligno primitivo más frecuente del hueso, exceptuando el
mieloma y linfoma.
Afecta a todos los grupos de edad pero muestra una distribución bimodal, un 75% aparece
en menores de 20 años, el osteosarcoma secundario aparece en personas de edad
avanzada(65 años). Existe predilección por los varones 1.6 : 1. Es mas frecuente en la
porción inferior del fémur, y también en rodilla, cadera y hombro.
Etiología: Se relaciona con osteocondromas hereditarios, encondromas y displasia difusa,
así como en las mutaciones.
Patogenia: muchos se desarrollan en las zonas de mayor crecimiento óseo, en las que
existe una máxima actividad mitótica de las células osteoformadas, mientras se forma la
esponjosa primaria y en el hueso pagetoide, que muestra una exagerada velocidad de
formación y resorción óseas
Cuadro clínico: masa dolorosa de crecimiento expansivo, en ocasiones su primer signo
es la fractura repentina del hueso afectado, se disemina por vía hematógena y alrededor
del 20% delos pacientes presentan metástasis pulmonares identificables en el momento
del diagnóstico. En el 90% de los que fallecen por el tumor, se encuentran metástasis no
solo en pulmón sino también óseas, cerebrales y de muchas localizaciones. Puede haber
dolor, fiebre, deformidad, limitación de movimiento y piel brillante.
Radiografía: triángulo de Codman(característico no patognomónico): sombra triangular
que e extiende entre la corteza y el periostio elevado. Material osteoide en forma de sol
naciente o en estallamiento de granada
Macro: masas grandes, crujientes y de color pardo blanquecino, con frecuentes zonas de
hemorragia y degeneración quística. Suelen destruir la corteza suprayacente e infiltrar los
tejidos blandos vecinos, Se extienden con facilidad por la cavidad medular
Micro: Las células neoplásicas muestran gran cantidad de formas y tamaños y a menudo
muestran grandes núcleos hipercrómicos. Son comunes las grandes células gigantes
abigarradas, al igual que las mitosis, muchos de ellas atípicas. La característica principal
es la formación de osteoide, que es un material de color rosado fibrilar.

Inmunopatologia
P ó lip o d e l a r i n i t is a lé rNgei cf rao p a t í a l ú p ic aT ir o id i t is d e H a s h im o At om il o id o s i s r e n a l
A d e n o p a t í a p o r H IV

°° Tiroiditis de Hashimoto °°
#105
 D.P.R. 29
Definición: Es una lesión autoinmune, evolución crónica. Hipersensibilidad tipo: II. La
célula mediadora de esta respuesta es el linfocito.
Epidemiología: Más común en mujeres (5:1) de 30 a 50 años. La incidencia aumenta
con la edad.
Etiología: Sigue siendo dudoso si esta deficiencia inmunológica es de origen genética o
es adquirida. El componente glandular sobre la cual es montada la reacción inmune es la
célula folicular.
Patogenia: Alteración de las células T supresoras especificas del tiroides.
Cuadro clínico:
Agrandamiento bocioso del tiroides en mujeres de edad mediana asociado con
hipotiroidismo. En etapas iniciales, el paciente es metabolicamente normal, pero con el
paso del tiempo, la función tiroidea disminuye con aumento de la TSH en suero y caída de
los niveles de T3 y T4.
Dx: Aumento de TSH y caída en los niveles de T3 y T4
Macro: Existe una variante bociosa y una variante atrófica.
Variante bociosa: Agrandamiento difuso. Posiblemente asimétrico, moderado. Cápsula
intacta y solo en ocasiones adherente. Tejido gomoso, gris pálido y algo nodular.

Variante Atrófica: No hay agrandamiento glandular o es muy pequeño.

Micro Bociosa:
Reemplazo extenso del parénquima subyacente por
Linfocitos, células plasmáticas, inmunoblastos y macrófagos, a veces con farmacia, de
centros germinales linfoides (circulo punteado verde). Los folículos aislados contienen en
coloide fuertemente teñido o racimos de las llamadas células de Hürthle u oncocitos en
los cuales persiste un citoplasma granular, fuertemente eosinófilo abundante. El estroma
del órgano responsable al daño con un proceso de fibrosis.
Célula característica: Célula de Hürthle.
Pronostico: Generalmente es excelente con tratamiento de reemplazo hormonal. Las
células epiteliales presentan cambios oxifílicos: acidófilas con abundante citoplasma
granular. El fondo presenta abundante infiltrado linfocitico.
Complicaciones: linfoma 1 de cada 200

°° Glomerulopatía lúpica°°
#180
Definición: Proceso inflamatorio de hipersensibilidad tipo III.
Epidemiología: Afecta predominantemente a mujeres, 1:700, en las que tienen de entre
20 y 64 años, y con una relación en sexo masculino de 9:1.
Etiología: Se debe a la existencia de un número aparentemente limitado de anticuerpos
dirigidos contra los propios componentes e indica que el defecto fundamental consiste en
un fracaso de los mecanismos reguladores; LES. La afectación renal constituye la más
frecuente y grave de las complicaciones del LES, afecta con expresión clínica del 70 al 80
% de los pacientes, puede producir insuficiencia renal severa en el 30 al 70 % de los
casos. El daño inmunológico lesiona principalmente a los glomérulos, pero también puede
involucrar a los túbulos, al intersticio o a los vasos sanguíneos. La clase más común es la
tipo II.
 D.P.R. 30
Clasificación modificada de la OMS de la nefritis lúpica:
1. Glomérulos normales
2. Nefropatía mesangial
3. Glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria
4. Glomerulonefritis proliferativa difusa
5. Glomerulonefritis membranosa difusa
6. Glomerulonefritis esclerosante avanzada
Cuadro Clínico: Habitualmente se trata de una mujer con erupción facial en alas de
mariposa, fiebre, dolor, sin deformidad en una o mas de las articulaciones periféricas,
dolor torácico pleuritico y fotosensibilidad, puede presentar hematuria recidivante macro y
microscópicamente, proteinuria no nefrótica, edema en las extremidades inferiores y
algunos casos evolucionan hacia Síndrome nefrótico.
Complicaciones: Uremia
Dx: Inmunofluorecencia, biopsia percutánea con aguja.
Micro: Existe un incremento ligero de la matriz mesangial intercapilar y del número de
células mesangiales, la cápsula de Bowman tiene un aspecto en semiluna, se observan
grumos acidófilos de proteínas, sustancia amiloide en los túbulos, es espacio de bowman
se encuentra disminuido, los vasos algo fibrosados, hay necrosis y de posito de fibrina en
el glomérulo, además de infiltrado inflamatorio.
Tinciones: El tricrómico (Masson), PAS y metinamina de plata brindan información
adicional sobre fibrosis y MB.

°° Pólipo de la Rinitis Alérgica °°

#132
Definición: Hipersensibilidad tipo I. Reacción Inmunitario mediado por IgE. Elevación
local de la mucosa.
Epidemiología: 20 % de la población en EU. En Escandinavia la causa más frecuente de
rinitis alérgica es el polen de los árboles, especialmente del abedul. En Estados Unidos el
principal problema es la alergia a la ambrosía, que produce síntomas muy intensos a
principios de otoño.
Etiología: Se inicia por reacciones de hipersensibilidad, a uno de los grandes grupos de
alergenos, con mas frecuencia son el polen de las plantas, hongos, alérgenos de origen
animal y ácaros del polvo (proteína “Der P1” de su excremento[El alergeno universal más
importante]). En la formación del pólipo se reconocen dos aspectos: 1) creación del
edema. 2) exteriorización del mismo a través de la pared externa de las fosas nasales en
forma de pseudotumores pediculados y edema.
Patogenia: Reacción inmunitario mediana por IgE y eosinófilos con una respuesta precoz
y tardía. Se forman pólipos basales en zonas de edema masivo de la lámina propia de la
mucosa, sobre todo alrededor de las entradas a los senos maxilares. Un pólipo en
desarrollo tiene forma de lágrima y cuando es maduro se parece a una uva pelada. En
ocasiones los pólipos unilaterales se asocian o corresponden a neoplasias benignas o
malignas de la nariz o los senos paranasales. Las personas con pólipos nasales tienen
alergia a la aspirina con una mayor frecuencia.
Cuadro Clínico: Obstrucción nasal, estornudos, Edema mucoso intenso, enrojecimiento y
secreción mucosa.
Dx: Aumento de Eosinófilos, de IgE, leucocitos y Tromboxano.
 D.P.R. 31
Tx: En ocasiones la administración de esteroides en aerosol como dipropionato de
beclometasona o flunisolida reduce o elimina los pólipos, aunque es más frecuente la
necesidad de resecarlos quirúrgicamente.
Macro: Elevación de la mucosa, formando el pólipo de 3 a 4 cm de longitud. En ausencia
de infección bacteriana la mucosa esta intacta.
Micro: Colección focal de mucosa edematosa con una estroma laxo, que a menudo aloja
glándulas, mucosas hiperplásicas o quísticas y esta infiltrado con una variedad de células
inflamatorias, que incluye PMN, eosinófilos y células plasmáticas con agrupaciones
ocasionales de linfocitos.

°° Linfadenopatia por HIV °°

#185

Definición: Es una inmunodeficiencia Adquirida. Agente casual  VIH

Epidemiología: Grupos de alto riesgo: homosexuales, toxicómanos, receptores de
sangre, etc.
Etiología: Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Retrovirus de la familia
de los lentivirus.
Patogenia: Intensa pérdida de células T CD4, así como de una alteración de la función
de las células T. Colaboradoras supervivientes.
Cuadro Clínico: Fiebre, perdida de peso, diarrea, adenopatías generalizadas, infecciones
oportunistas múltiples (Neumonía por Neumocistis Carinni), alteraciones neurológicas y
neoplasias secundarias(Sarcoma de Kaposi).
Dx: ELISA
Macro: Ganglios linfáticos pequeños y atróficos.
Micro: En las primeras fases hay una importante hiperplasia folicular.
Foliculares grandes, irregulares, con la bordes aserrados, se presentan no solo en la
corteza, si no también en la médula e incluso puede extenderse fuera de la cápsula. Es
debido a lo expansión de las células B.
Cuando la enfermedad progresa, la frenética proliferación de las células B cesa y da paso
a un patrón de intensa involución folicular. Los folículos se encuentran deplecionados de
células y se rompe la trama organizada de células foliculares dendríticas. Los centros
germinales pueden incluso hialinizarse.

°° Amiloidosis renal °°
#81
Definición:

Enfermedad Autoinmune de hipersensibilidad tipo III. Amiloide sustancia proteinacea

patológica que se deposita entre las células de distintos tejidos y órganos del cuerpo en
una amplia variedad de situaciones clínicas.
 D.P.R. 32
Cuadro Clínico:
Produce proteinuria intensa o un síndrome nefrótico. En casos avanzados puede causar
insuficiencia renal y uremia, por destrucción de los glomérulos.

Macro:
Los riñones pueden tener un tamaño y color normales o mostrar un aumento de tamaño
variable. En los casos avanzados pueden ser pequeños y retraídos a causa de la estenosis
vascular provocada por el deposito de amiloide en las partes arteriales y arteriolares.

Micro:
El amiloide se deposita principalmente en los glomérulos aunque también puede
encontrarse en tejidos intersticiales peritubulares en las arteriolas. Al progresar las luces
capilares se obliteran y el glomérulo acaba siendo sustituida por masas confluentes de
anchas bandas entrelazadas de amiloide.

Tinción:
Rojo Congo. Con luz polarizada el amiloide teñido con rojo congo muestra una
birrefringencia verde.

Infectopatologia
A m ib ia s i s d e C oMl ounc o r m ic o s i s R in o c e rEenbtrearl o b i a s i s d e A p éMn ic
d iec teo m a C o n d i lo m a
A c u m in a d o d e p ie l

°° Amibiasis del colon °°

#39
Agente causal: Entamoeba Histolytica. (Protozoario).
Los quistes son de pared delgada y cuatro núcleos, son la forma infecciosa del parásito ya
que son resistentes al ácido clorhídrico.
Epidemiología: Infecta a aproximadamente a 500 millones de personas en países en vías
de desarrollo como India, México y Colombia, ocasionando 40 millones de casos de
disentería y abscesos hepáticos.
Etiología y Patogenia: Ingesta de quistes de pared delgada y 4 núcleos de Entamoeba
Histolytica ya que son resistentes al ácido gástrico. En el colon los quistes liberan los
trofozoitos, capaces de reproducirse en condiciones anaerobias sin lesionar al huésped.
Como carecen de mitocondrias fermentan la glucosa en etanol. Solo el 10% de las
personas infectadas desarrolla Disentería.
Tinción: PAS para poder ver el trofozoito.
Cuadro Clínico: Diarrea sanguinolenta, dolor intestinal, fiebre . (Disentería).
 D.P.R. 33
DX: Coproparasitoscópico, Investigación de ameba en platina caliente (IAPC)
Tx: Metronidazol es el mejor fármaco para tratar las infecciones invasoras por Entamoeba.
Complicaciones: Aproximadamente en el 40% de los pacientes con disentería amibiana,
los parásitos penetran en los vasos portales y embolizan a hígado, dando lugar a abscesos
principalmente en el lóbulo derecho.
Macro: La amebiasis afecta sobre todo al ciego y colon ascendente, seguido en orden de
frecuencia por el colon sigmoide, recto y apéndice.
Las amebas invaden las criptas de las glándulas colónicas, atraviesan la lámina propio y
son detenidas por la muscular de la mucosa.
Entonces siguen un trayecto lateral y dan lugar a una úlcera con forma de matraz, es
decir con un cuello estrecho y una base amplia. (úlcera en botón de camisa). La zona
ulcerada es más pequeña en la superficie y se extiende por debajo antes de la capa
muscular.
Micro:
Las lesiones amibianas incipientes, muestran infiltrados de PMN en la mucosa, que
posteriormente evolucionan a úlceras que contienen menos células inflamatorias y zonas
de extensas necrosis por licuefacción. La mucosa entre las ulceras tiene un aspecto
normal o levemente inflamado.

°° Mucormicosis Rinocerebral °°
#177
Agente casual: Por hongos tipo moho Rhizopus (más frecuente), Mucor, Absidia y
Cunninghamella.
Epidemiología:
Es una infección oportunista en pacientes inmunocomprometidos (neutropénicos o
Diabéticos cetoacidóticos etc. El 90% de los afectados son diabéticos, pacientes con
enfermedades oncohematológicas o traumatizados graves. En los últimos años se ha
observado incremento de la infecciones en pacientes con Sida, trasplantados, drogadictos
IV y pacientes en diálisis tratados con deferoxamina.
Etiología y Patogenia:
Las esporas pueden penetrar por vía inhalatoria depositándose en fosas nasales, senos
paranasales o en pulmones. También pueden ingresar al organismo a través de la ingesta
de alimentos contaminados o en forma directa a través de heridas. En los diabéticos es
común que se extienda desde los senos nasales, hasta la orbita y cerebro, dando lugar a
la Mucormicosis Rinocerebral.
Cuadro Clínico:
Los pacientes refieren obstrucción nasal, rinorrea negruzca fétida o sanguinolenta, dolor o
anestesia facial, dolor orbitario, cefaleas y diplopía o amaurosis. Se producen fístulas a
nivel de ojo y nariz, se produce meningoencefalitis, en ocasiones complicada por infartos
cerebrales. Los hongos producen necrosis tisular y cuando invaden las arterias producen
trombosis.
Diagnostico:
Aunque el diagnóstico de certeza requiere la realización de cultivos o de biopsias de las
zonas afectadas que demuestren la invasión de los tejidos por las hifas características
Tx:
 D.P.R. 34
La anfotericina B es el tratamiento médico de elección, asociado a un adecuado
desbridamiento quirúrgico de las zonas desvitalizadas y a la corrección de los factores
predisponentes.
Micro:
Se observan hifas no septadas de una anchura irregular de 6 a 50 micrómetros con
frecuentes ramificaciones en ángulo recto de 90°, fácilmente demostrables en tejidos
necróticos teñidos con HyE o tinciones especiales para hongos. Tienen angiotropismo
Tinción:
PAS y Gromori-Grocott (los hongos se observan de color negro)

°° Enterobiasis del Apéndice °°

#151
Agente casual: Enterobius Vermiculoris (Oxiurasis Vermicularis).
Es un es un gusano pequeño (Nematodo) y delgado de color blanco.
Epidemiología:
Es más frecuente en niños y se facilita la trasmisión de persona a persona cuando hay
hacinamiento. En las zonas tropicales cálidas donde los niños viven en poca ropa, en
frecuente contacto con el agua le prevalencia es menor a diferencia de las regiones frías
en las cuales el ambiente cerrado, la gran cantidad de ropa y el baño poco frecuente,
favorecen a diseminación de los oxiuros. En los últimos años la oxiuriasis ha disminuido en
la mayoría de los países tropicales, posiblemente por el amplio uso de antihelmínticos. Su
prevalencia es mayor en las zonas urbanas que las zonas rurales.
Etiología y Patogenia:
Ciclo Ano – Mano – Boca, Autocontaminación. Y reinfección interna. Llega por migración al
apéndice.
Cuadro Clínico:
Muchos no presentan síntomas y actúan como portadores. Cuando hay síntomas el
principal es el Prurito anal (sobre todo durante la noche) y genital en la niña o la mujer
adulta; dolores en la región del apéndice (debajo a la derecha del abdomen), leve dolor
constante y a veces espasmos más dolorosos que no deben confundirse con una
verdadera crisis de apendicitis.
Diagnóstico:
Técnica de Graham.
Tx:
Quirrrrrrrrrrrrrrúrgico, Pamoato de pirantel, Benzimidazoles: Mebendazol

Macro:
Se localiza en ciego y colon (en su luz).
Micro:
Se observa en la luz el parásito el cuál se caracteriza por un tegumento colágeno y una
estructura no segmentada la mucosa no presenta ninguna alteración y hay hipertrofia del
folículo linfoide en respuesta al oxiuro.
 D.P.R. 35

°° Micetoma °°
#35
Definición: Micosis profunda. Es una infección crónica de la piel, del tejido subyacente y
en casos severos puede afectar el hueso. Se caracteriza por un aumento en el volumen
de los tejidos por inflamación y fístulas que drenan material seropurulento y granos.
Agente casual: Más común o nivel mundial Actinomyces, más común en México:
Nocardia Brasilensis.

Etiopatogenia: Los agentes etiológicos se encuentran en la tierra, madera y espinas y

penetran en los tejidos por soluciones de continuidad. El micetoma es más frecuente en
hombres, en campesinos. También es mas frecuente entre la segunda y tercera década
de la vida.
Su distribución geográfica se da en aquellos países que están cerca del trópico de cáncer:
México, Centroamérica, Senegal, Venezuela, Sudán, India, Somalia, Tailandia, etc. Se da
en países donde presentan una estación lluviosa corta y una estación seca larga. El
agente usualmente se contrae por la inoculación en la piel de astillas o espinas
contaminadas, usualmente de acacias (una planta tropical, que se caracteriza por
presentar espinas largas). Se localizan más comúnmente en miembros interiores en el 47;
de los casos, 11% y en miembros superiores, 11% en tronco.
Cuadro Clínico: La topografía es usualmente el dorso de los pies, puede afectar las
manos y el tronco. se caracteriza por presentar aumento del tejido, el cual tiene una
consistencia leñosa y no deja fovea a la presión. La evolución de la enfermedad es
crónica y el paciente cursa sin dolor, lo que casi siempre lleva a consultar tardíamente.
Macroscópicamente: La lesión inicial es un nódulo eritematoso que crece y luego se
fistuliza. Por los agujeros de la fístula se drena material serosanguinolento y gránulos.
Los gránulos son acumulos de bacterias u hongos cada especie tiene una forma de grano
característica, algunos son microscópicos y otros macroscópicos de dimensiones y colores
diferentes.
Microscópicamente:
En la epidermis existe hiperqueratosis, acantosis, con elongación de los procesos
interpapilares y zonas de ulceración. En las dermis se observan masas de hongos con una
zona central filamentosa y prolongación filamentosas en forma radiada. Alrededor de ellas
se observan abscesos con linfocitos, PMN y algunas eosinófilos, así como granulomas de
cuerpo extraño con linfocitos células epiteloides y gigantes.

°° Condiloma Acuminado °°
#54
Definición: Enfermedad vírica de la piel caracterizada por el crecimiento de una verruga
blanda en los genitales o en la región anal. En los adultos, el trastorno se considera una
enfermedad de transmisión sexual (ETS), pero en niños el virus aparece o se transmite
con o sin el contacto sexual
 D.P.R. 36
Agente casual: Virus del papiloma humano, los serotipos 6 y 11, se asocian con
abultamiento y aspereza, y las verrugas genitales son fácilmente visibles (especialmente
en mujeres). Los otros serotipos se asocian con verrugas planas.
Epidemiología: Es mas frecuente en niños y adolescentes aunque aparece a cualquier
edad.
Etiología: Se trasmite por contacto directo entre individuos o por autoinoculación.
Cuadro Clínico: Hay lesiones las cuales son masas blandas de color moreno como coliflor
que en casos aislados puede alcanzar un diámetro de varios centímetros, aparecen casi
exclusivamente en el epitelio escamoso de genitales externos y área perianal. La mayoría
de personas afectadas son asintomáticos.
Complicaciones: Este virus se asocia con el Cáncer
Tx: Los tratamientos tópicos para erradicar las lesiones incluyen: ácido tricloroacético,
podofilino, y nitrógeno líquido. Los quirúrgicos incluyen: crioterapia, electrocauterización,
terapia con láser, o escisión quirúrgica.
Macro: Verrugas, Son ásperos, coloreados y duros apareciendo solos o en racimos. Si no
se tratan, las verrugas alrededor del ano y de la vulva pueden agrandarse rápidamente
tomando un aspecto de coliflor ya que el mantener el área infectada seca puede ser un
problema, y las verrugas se asientan frecuentemente en las áreas húmedas.
Micro: Se observa una hiperplasia epidérmica de carácter ondulante donde hay zonas de
coilocitos, estas células son de núcleo grande y halo blanquecino, contienen partículas
virales en su interior, característicamente hay hiperqueratosis y acantosis (hiperplasia del
epitelio)
Célula característica: Coilocito.

PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
A t e r o m a d e a o r t a T r o m b o s is v e n o s M
a io c a r d it is E n d o c a r d it is In f a r t o d e
m io c a r d io

°° Ateroma de la aorta °°
#47
Definición:
La Aterosclerosis es una variedad de la arteriosclerosis caracterizada por un engrosamiento
fibroso y deposito de lípidos en la capa interna de las grandes arterias clásticas.
Tipos: Aterosclerosis, Arterioloesclerosis y la esclerosis calcificada de la media de Möckenberg.
Epidemiología: Mas frecuente en varones de 50 a 60 años, es menos frecuente en mujeres
premenopausicas que en hombres de la misma edad. Después de la menopausia se iguala en
ambos sexos.
Predisposición familiar.
Etiopatogenia: Hay un estrechamiento progresivo de las luces vasculares, oclusión súbita de la
luz por trombosis o hemorragias sobreañadidas en el ateroma, hay luego hay un debilitamiento de
las paredes. Es frecuente en vasos de gran calibre. Al principio los ateromas son focales y luego se
hacen mas numerosos y pueden cubrir toda la circunferencia en las arterias muy afectadas. Los
ateromas extensos son frágiles y fácilmente desprenden émbolos.
Factores de Riesgo:
Ingesta de grasas Concentración de Obesidad
lípidos en sangre.
 D.P.R. 37
Hipertensión Sedentarismo Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Alcoholismo Personalidad Hipertrigliceridemia
Hiperlipoproteinemia
Las Aterosclerosis es un proceso complejo con interacción dinámica de diversos factores
Etiológicos.
DX: Angiografía con medio de contraste.
TX: Endoscopia con balón aórtico.
Complicaciones:
Calcificación
Ulceración
Ruptura
Trombosis
Hemorragia Émbolos de colesterol.

Macro: Tiene un aspecto entre blanco y blanco amarillento, y sobresale de la luz de la arteria.
Varían en tamaño desde 0.3 a 1.5cm. de diámetro, pero en ocasiones se unen para formar
grandes masas.
A la sección, la superficie de estas lesiones, situadas en la luz tiende a ser firme y blanca /capa
fibrosa), y las partes profundas amarillas o blanco amarillentas y blandas. Se localiza entre la
intima y la muscular.
Los centros de las placas mas grandes pueden contener un resto grumoso amarillo denominado,
ateroma.
En orden descendente (después de la aorta abdominal inferior), los vasos más afectados son las
arterias coronarias, arterias poplíteas, la aorta torácica descendente, las arterias carótidas interna
y los vasos del Polígono de Willis.
Micro: Las placas ateroscleróticas tiene tres componentes principales, células musculares lisas y
macrófagos, matriz extracelular de tejido conectivo, compuesta por colágeno, fibras elásticas y
proteoglicanos, deposito lipídicos intracelulares y extracelulares.

Casco superficial formado por células musculares lisas con pocos leucocitos y tejidos conectivo
relativamente denso.
Zona celular por debajo del casco compuesto por macrófagos células musculares lisas y linfocitos
T, n
úcleo necrótico más profundo, donde existe una masa desorganizada de material lípidos, crestas
de colesterol, detritus celulares y células espumosas cargadas de lípidos. Las células derivan de
macrófagos.
El lípido consiste primordialmente en colesterol y ésteres de colesterol.
 °° Trombosis venosa °°
#12
Definición: Es la formación de coágulos sanguíneos dentro del aparato cardiovascular.

Etiopatogenia: Tríada de Virchow:

1) Hipercoagulabilidad de la sangre.

2) Estasis.

3) L
esión del endotelio

Estados de hipercoagulabilidad:
Primario: (Genético); Déficit de antitrombina III, proteína C, proteínas, defectos
de la fibrinolisis.

Secundarias: (Adquiridos); inmovilización, IAM, Insuficiencia cardiaca, cáncer,

Lesión tisular, CID, PTT.

Etapas de evolución del trombo:

1) Reabsorción, probablemente por el sistema de fibronolisina
2) Organización y canalización.

3)
Fragmentación y desprendimiento que causa embolia.
4) Reblandecimiento por infección secundario.
Epidemiología: Afecta las venas de los miembros inferiores principalmente (90%)
Cuadro Clínico: Las trombosis profundas son completamente asintomáticas en un
50% de los casos, aunque algunas veces causa dolor local y edema distal. Las
superficiales suelen aparecer en el sistema de la safena , estos pueden causar
congestión local, hinchazón, dolor espontáneo o a la compresión y a la dorsiflexión
forzada del pie (Signo de Homan) estas casi nunca causan embolias.
Macro: Varían extraordinariamente de tamaño; pueden ser estructuras esféricas o
enormemente alargadas. La cola se extiende en dirección del flujo venoso es decir
hacia el corazón. La trombosis venosa es prácticamente oclusiva, de hecho el trombo
forma con frecuencia un largo molde de la luz de la vena.
Micro: Tienen una mezcla rica en eritrocitos; por lo cual se le conoce como trombos
rojos, coagulativos o de estasis. Masa alargada, con tres porciones ó cabeza blanco
amarillenta, adherida a la intima del vaso formada por plaquetas y fibrina; cuerpo ,
mayor que la cabeza, estratificado con líneas rojas (ricas en hematíes) y blancas ( ricas
en plaquetas), perpendiculares al eje mayor línea de san); la cola, la parte más larga,
de color rojo, con abundante eritrocitos, escasa fibrina y pocas; plaquetas; muy frágil y
a veces múltiple, con prolongaciones que penetran en las ramas vasculares. La pared
de las vena esta normal.
Diagnostico:
Clínico y con Doppler. Fibrinogeno marcado con yodo, ecografía, Pletismógrafía y
Angiografía.
Complicaciones: Tromboembolismo pulmonar.
 °° Infarto agudo de miocardio °°
#49

Definición: Es una necrosis isquémica aguda de una zona circunscrito del miocardio
que, convencionalmente, supera el Área de 2.5cm. de diámetro. Es un proceso
degenerativo.
Epidemiología: Primera causa de muerte en E.U. y en los países industrializados; de
los que lo sufren 1/3 mueren.
Etiopatogenia: Es causado por disminución en el riesgo coronario.
Lo que suele deberse a estenosis aterosclerótico de las coronarias a veces
acompañaba de trombosis oclusiva. La estenosis suele exceder del 75% de la luz
arterial.
Se acepta que la trombosis se desencadena por úlcera o hemorragia de la placa
aterosclerotica que rompe la superficie de la cara interna, expone la colágena e inicia
la agregación plaquetaria y la formación posterior de trombos.
Según este mecanismo, la trombosis es el fenómeno crítico que sumado a la
aterosclerosis causa el infarto .
Se considera que el sitio predilecto de la estenosis crónica con o sin trombosis es la
porción descendente de la coronaria izquierda, a 1º 2cm de su desembocadura.
Factores predisponentes: Es más frecuente en los hombres (3:1) entre los 30 y 60
años.
La fase inicial es cuando hay edema intersticial e intracelular
En la segunda fase se observan áreas de hemorragia y fragmentación nuclear de
miocitos.
En la fase inflamatoria se observa el infiltrado inflamatorio intersticial

Cuadro Clínico:
Dolor torácico intenso y prolongado que se percibe como una presión intensa, y que
puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdos. A veces se
percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en ancianos y en
diabéticos, en los que puede percibirse como un dolor prolongado en la parte superior
del abdomen que uno atribuye a indigestión. Disnea, Diaforesis, Nauseas, Mareos.
DX: EKG, determinación de CK, CPK-MB, TGO y LDH. Etc
TX: Trombolisis.
Complicaciones: Arritmia cardiaca, insuficiencia cardiaca y muerte.

°° Endocarditis Bacteriana °°
#46
DEFINICIÓN: Es una de las infecciones más graves que existen, se caracteriza por la
colonización o invasión de las válvulas cardíacas o del endocardio mural por un agente
infeccioso.
Epidemiología: Puede desarrollarse en corazones previamente normales, por abuso
de alcohol, drogas intravenosas, cateterismo e inmunodeficiencia.
Etiología:
SubagudaStreptococus ViridaeVálvula mitral y aórtica.(Lesión más común:
Vegetaciones, fenómenos embólicos)
AgudaStaphylococus Aureus  Válvula tricúspide. (Lesión más común: destructiva)
Patogenia:
1. Alteración de la superficie endotelial, debido a variaciones de presión, se produce
turbulencia e impacto en el endotelio
2. Formación de trombo fibrinoplaquetario estéril (por deposito de fibrina y
plaquetas en la efracción endotelial)
3. Formación de vegetaciones: por colonización e invasión del trombo por
macroorganismos, que llegan por la sangre, provenientes de lesiones cutáneas,
mucosas.
4. Multiplicación del m organismo (bacterias) dentro de las vegetaciones.
Cuadro Clínico: Síndrome febril: La fiebre es un componen te obligado de la
endocarditis infecciosa, generalmente de evolución insidiosa, preferente mente
vespertina. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la fiebre (90%), malestar
general (55%), anorexia/pérdida de peso (31%), fallo cardíaco (30%), artralgias (24%),
fenómenos neurológicos (18%), digestivos (16%) y dolor torácico. Asimismo podemos
encontrar una serie de signos como esplenomegalia (55%), petequias (33%),
fenómenos embólicos (28%), soplo cardíaco (24%), "clubbing" (14%), nódulos de Osler
(7%), manchas de Roth que son hemorragias ovoideas con centro blanco cercanas a la
papila. (5%), lesiones de Janeway en las palmas de manos o plantas de los pies, y son
lesiones hemorrágicas indoloras, eritema tosas nodulares, con marcada tendencia a la
ulceración (5%) y "splinters" (5%). Debido a la afectación valvular se pueden escuchar
soplos cambiantes.
Complicaciones: Fiebre reumática con afectación valvular. Insuficiencia cardiaca
(causa más frecuente de muerte), IAM por obstrucción embólica de las coronarias
(Staphylococcus aureus), Ruptura de aneurisma micótico: hemorragia. Insuficiencia
renal crónica, Infecciones metastásicas en hígado, riñón y huesos, Embolias.
Dx: El factor más importante para llegar al diagnóstico correcto es sospecharlo. Los
signos clínicos se constituyen en pilares importantes para el diagnóstico.
Macro: Macroscópicamente se trata de una endocarditis úlcero-poliposa
Micro: Microscópicamente se encuentran fenómenos necróticos, insudativos,
trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio, proceso inflamatorio,
caracterizado por la presencia de acumulos de bacterias formando vegetaciones de las
células cardiacas.

°° Miocarditis °°
#181
Definición:
Se considera que existe miocarditis cuando se produce una reacción inflamatoria en el
miocardio. La miocarditis puede ser aguda o crónica.
Epidemiología: Cualquier edad, especialmente lactantes, inmunosuprimidos y
embarazadas
Etiología: Las miocarditis pueden ser causadas por factores de un amplio espectro:
bacterias, virus, parásitos, hongos, substancias químicas y factores físicos. Dado que
estos agentes son mucho más numerosos que las posibles formas de reacción
inflamatoria del miocardio, sólo en pocos casos la sola morfología permite delimitar
entidades nosológicas. La mayoría de las miocarditis son producidas por agentes
infecciosos, siendo los más frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por
cualquier tipo de germen. Los virus más habituales son los Coxsackie, que se
encuentran en más de la mitad de los casos, sobre todo los coxsackie B, también esta
el Echo Virus, Poliovirus, InfluenzaVirus A-B. VIH y CMV. Una miocarditis puede ser
parte de una enfermedad con compromiso orgánico múltiple o bien puede representar
por sí sola una enfermedad. Ejemplos del primer caso son procesos sépticos, las
enfermedades del colágeno y en particular, la enfermedad reumática. Ejemplo del
segundo es la miocarditis aislada de Fiedler.
Cuadro Clínico: Las manifestaciones clínicas de la miocarditis son muy variables y
pueden ir desde el paciente asintomático o ligeramente sintomático hasta una
situación de extrema gravedad. Insuficiencia Cardiaca con fiebre, taquicardia y
aparición brusca de alteraciones en el EKC, indicativas de lesión miocárdica difusa.
Clasificación: En las miocarditis puede preponderar el compromiso del parénquima o del
estroma. En el primer caso predomina el componente alterativo; en el segundo, el exudativo o
el productivo. Las del parénquima tienen un peor pronóstico. Pertenecen a esta forma la miocarditis diftérica, la
chagásica, la por toxoplasma y algunas miocarditis virales. Las del estroma A éstas pertenecen las miocarditis de los
procesos sépticos, la miocarditis reumática, la mayoría de la miocarditis virales, la miocarditis aislada de Fiedler y otras
miocarditis granulomatosas.
Dx: Las determinaciones analíticas suelen mostrar signos inespecíficos de inflamación,
tales como leucocitosis y aumento de la VSG y proteína C reactiva. Con frecuencia se
encuentra elevación de las enzimas cardiacas, principalmente CK, CK-MB, GOT y LDH.
La anormalidad más frecuente encontrada en el EKG es la taquicardia sinusal.
Tx: El tratamiento efectivo de las causas servirá, lógicamente, para tratar las
miocarditis secundarias.
Macro: En las formas graves el corazón está aumentado de tamaño por la dilatación
miopática del miocardio, que aparece turbio, pálido y flácido. Los grandes infiltrados
inflamatorios se ven como finas bandas blanquecino grisáceas. El corazón puede estar
aumentado de peso, sea por una pseudohipertrofia, o por hipertrofia en casos de
miocarditis crónicas.
Micro: El epicardio esta intacto, en miocardio entre las fibras musculares hay gran
infiltrado linfocitario, puede haber pequeñas zonas de necrosis de células gigantes
(idiopática).

Daniel Pintör © 1982-2002 °Ðåniêlêktrö®° Version 40.5, Inc. All Rights Reserved.
MX. Patent # 5,937,161.