Guías de Actualización Clínica

Atención Primaria
de la Comunidad
Va l e n c i a n a
Guías de
Actuación
Clínica
I
C O N S E L L E R I A D E S A N I TAT
Coordinadores de la edici n Asesores
Alberto Dom nguez Carabantes Adri n Artero Sivera

M dico especialista en Psiquiatr a M dico de Familia
Subsecretaria para la Agencia Valenciana de la Salud Centro de Salud Burriana
Manuel Pascual de la Torre R. Alarc n Barbero

M dico de Familia M dico de Familia
Subsecretaria para la Agencia Valenciana de la Salud Centro de Salud La Florida
Domingo Orozco Beltr n Alberto Mart n Hidalgo

M dico de Familia Jefe de Servicio de Medicina Interna
Centro de Salud Villamarchante Hospital de Elche
Juan Carlos Campos Gonz lez Alicia Garc a Testal

M dico de Familia M dico del Grupo de Documentaci n
Centro de Salud Petrer Cient fica EINA
Ana Fullana Montoro

Comit de redacci n Direcci n General para la Salud P blica
Angel Fernandez-Ca adas Mart nez Ana Garc a Herola

Presidente de la SEMG (Comunidad Valenciana) M dico especialista en Medicina Interna.
Hospital de San Vicente del Raspeig
Cecilia Terol Molt
M dico de Familia Andr s Gimeno Marques
Unidad Docente MFiC. Alicante M dico de Familia
Centro de Salud Alcudia de Carlet
Celia Quir s Bauset
M dico de Familia ngel Collado Gil
Gerente del Area 14 M dico de Familia
Centro de Salud Fuente de San Luis
Fernando Quirce Andr s
M dico de Familia Antonio Mart nez Egea
Centro de Salud La Florida M dico especialista Aparato Digestivo
Hospital de San Juan. Alicante
Francisco Brotons Munt
M dico de Familia M. Anula
Centro de Salud Carinyena M dico de Familia
Centro de Salud La Florida
Froil n S nchez S nchez
Presidente de la SEMERGEN (Comunidad M.S. Arenas del Pozzo
Valenciana) M dico de Familia
Luis Liz n Tudela
M dico de Familia Armando Larnia S nchez
Unidad Docente MFiC. Castell n M dico de Familia. Alicante
Manuel Pineda Cuenca Blanca Ruiz-Borau Sanz

Unidad Docente MFiC. Alicante Centro de Salud Rafalafena
Victoria Gosalbes Carmen Blasco Silvestre

M dico de Familia Psic loga
Unidad Docente MFiC. Valencia Subsecretar a para la Agencia Valenciana
de la Salud
Rafael Rodr guez Mart n
M dico de Familia Consuelo Suelves Piqueres
Centro de Salud de Torreblanca M dico especialista en Cirug a General
y Aparato Digestivo
Hospital de la Plana
Dant s T rtola Graner Jos Mart nez Valls
M dico de Familia M dico especialista en Endocrinolog a
Centro de Salud Fuente de San Luis Servicio de Endocrinolog a del
Hospital Cl nico de Valencia
Dolores Aicart Bort
M dico de Familia Jos Sanf lix Genov s
Centro de Salud Rafalafena M dico de Familia
Centro de Salud Nazaret
Dolores Salas Trejo
Direcci n General para la Salud Publica Jos Vicente Lozano
M dico de Familia
Eduardo Pl Ernest
Conselleria de Sanitat Juan Jos Rogl Benedito
M dico de Familia
El seo Pastor Villalba Centro de Salud Chelva
Direcci n General para la Salud P blica
Juan Vi a Ribes
Catedr tico de Bioqu mica y Biolog a
Enrique Mascar s Balaguer Molecular de la Universidad de Valencia
MIR-2 Medicina de Familia.
Centro de Salud Fuente de S. Luis
Julia Montejano Juan
M dico de Familia
Esther Casanova Marin Centro de Salud Fuente de San Luis
M dico de Familia
SAMU de Valencia
Juli n Vitaller Burillo
Profesor Asociado. Departamento
Eva Serrano Elva de Salud P blica
M dico de Familia
Universidad Miguel Hern ndez
Francesc Giner Zaragoz Leandro Quiles Mart nez

M dico de Familia
M dico especialista en Psiquiatr a
Consultorio de Requena
Jes s Aranaz Andr s Luis Javier Gonz lez Aliaga
Profesor Asociado
M dico de Familia
Departamento de Salud P blica
Centro de Salud Carretera de Artes
Universidad Miguel Hern ndez
Jes s Rodr guez Marin M» Dolores Aicart Bort

Catedr tico de Psicolog a Social M dico de Familia.
Universidad Miguel Hern ndez Centro de Salud Rafalafena
Joaqu n Garc a Cervera M» Dolores Marco Maci n

M dico de Centro de Planificaci n Familiar M dico de Familia
y Sexualidad de L«Horta Nord
Mar a Dolores Ram n Quiles
Jorge Navarro P rez M dico especialista en Dermatolog a
M dico de Familia Hospital Cl nico de Valencia
Centro de Salud Salvador Pa
M» Jes s Blasco L zaro
Jos Antonio Lluch Rodrigo Enfermera del quir fano de urgencias
Direcci n General para la Salud P blica Hospital la Fe
Jos Enrique Belenguer Tarin M» Jos Monedero Mira

M dico especialista en Cuidados Intensivos M dico de Familia
Hospital de la Plana Centro de Salud Puerto de Sagunto
Jos Fernando Mart nez L pez Miguel P rez-Mateo Regadera

M dico especialista en Traumatolog a M dico especialista en Aparato Digestivo
Jefe de Secci n de Cirug a Ortop dica Jefe de Servicio de Medicina Interna.
y Traumatol gica del Hospital Marina Baixa Hospital General de Alicante
Presidente de la Asociaci n Nacional
Jos Luis Llisterri de Gastroenterolog a (AGA)
M dico de Familia
Miguel Prosper Sierra
M dico de Familia
Centro de Salud de Algemes
Miguel Sanz Valero

Neus Rodr guez Bacardit

M dico de Familia
Centro de Salud Almazora
Nuria Blanes Arnauda

M dico de Familia
Centro de Salud Masamagrell
Pedro Ant n Fructuoso

M dico especialista en Psiquiatra
Cl nica Mediterr nea de Neurociencias
Pilar Carceller Sales

M dico de Familia
Pilar Valencia Valencia

M dico de Familia
Remedios Alarc n Barbero

M dico de Familia
Rodrigo Jover Mart nez

M dico especialista en Aparato Digestivo
Servicio de Medicina Interna
Hospital General de Alicante
Rosa Escombs
M dico especialista en Microbiolog a
Hospital Puerto Sagunto
Rosa Mar n Torres

Santiago Gras Balaguer

M dico de Familia
Centro de Salud Carinyena
Vicente Garc a Ferrando

M dico especialista en Anestesia
y Reanimaci n
Hospital Arnau de Vilanova
Vicente Giner Ruiz

M dico de Familia
Centro de Salud Ciudad Jard n
M. Sim n -Talero Mart n

M dico de Familia
Edita: Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat

' de la presente edici n: Generalitat Valenciana, 2002
Coordinado por: Subsecretar a para la Agencia Valenciana de la Salud
Dise o: AD Creativos
Imprime: xxxxx
ISBN obra completa: 84-482-3070-1
ISBN TOMO I: 84-482-3158-9
Dep sito Legal: V-XXXXXX-2002
PRESENTACIÓN
Adoptar la filosofía de la calidad total conlleva la puesta en práctica de un

conjunto de actividades dirigidas a que las organizaciones participen en el proceso
de mejora continua de la calidad.
Dentro del mundo sanitario, uno de los principales pilares en que se sustenta
este concepto es la gestión y mejora de los procesos asistenciales.A través de esta
metodología de trabajo podemos analizar de forma sistemática la secuencia de
actividades realizadas, los recursos que se emplean y las personas que intervienen
en los mismos.
Es evidente que cualquier decisión tomada por un profesional respecto a su

paciente tiene un reflejo inmediato en los costes de la asistencia y en los estándares
de calidad de la misma. De ahí que sea tan importante identificar en qué enfermos
y en qué circunstancias clínicas se pueden obtener los mejores resultados
asistenciales y con una relación coste-efectividad más adecuada para el sistema
sanitario.
Fue a principios de los 90 cuando para hacer frente a la amplia variabilidad

existente en los procedimientos diagnósticos y en los recursos sanitarios que se
empleaban para afrontar las diferentes entidades patológicas, comienzan a
establecerse directrices para orientar al profesional y al paciente en la toma de
decisiones. Estas directrices fueron recogidas en las denominadas Guías de
Actuación Clínica (GAC).
La extensión de su uso, en estos años, ha contribuido entre otras cosas a que
podamos cuantificar los resultados, a que sea posible establecer controles de
calidad,a que logremos optimizar el uso de los recursos y a que mejoremos la toma
de decisiones en el campo del diagnóstico y la terapéutica.
Las Guías de Actuación Clínica, que presenta la Conselleria de Sanitat en estas

páginas, surgen del consenso con las sociedades científicas y por tanto de una
evaluación sistemática y rigurosa de la evidencia médica actual. Su objetivo es
constituirse en referencia de la mejor práctica clínica en el ámbito de la Atención
Primaria.
La Generalitat Valenciana es consciente de que la sociedad asocia la calidad

asistencial con la mejora en la cualificación del profesional y el acierto en la gestión
clínica, por eso dentro de su estrategia política está impulsando proyectos, como el
de las Guías de Actuación Clínica, que van a permitirnos garantizar la calidad de las
prestaciones y mejorar así la imagen que el ciudadano tiene de la sanidad pública.
Serafín Castellano Gómez

Conseller de Sanitat
PRÓLOGO
La necesidad de realizar una práctica asistencial con criterios de calidad y de

una manera homogénea en toda nuestra Comunidad se consigue, entre otras,
evitando al máximo la variabilidad en la práctica clínica, ésta surge como
consecuencia de la incertidumbre inherente al propio proceso asistencial, las
diferentes características de los pacientes y también las de los centros de trabajo.
La presentes Guías de Actuación Clínica (GAC) son herramientas imprescindibles

en una sanidad moderna, puesto que, respetando el principio de autonomía en la
toma de decisiones clínicas de los profesionales sanitarios, permiten tomar
decisiones basadas en las evidencias científicas disponibles en el momento de su
publicación y actuar con criterios explícitos y homogéneos en toda nuestra red
sanitaria.
Esta publicación se ha podido realizar gracias al esfuerzo y a la labor

incondicional de muchos profesionales de atención primaria y especializada que
trabajan en nuestra Comunidad, Sociedades Científicas, la Dirección General para
la Salud Pública y la propia Subsecretaria para la Agencia Valenciana de la Salud.
La selección de las unidades es consecuencia de un análisis metodológico de las
patologías más prevalentes e incidentes en nuestra Comunidad, la Cartera de
Servicios de atención primaria y sobre todo de los objetivos marcados por nuestro
Plan de Salud para el año 2001-2004.
Hay que destacar que con su inmediata implementación, se garantiza y mejora
el cuidado compartido e integrado por todos los niveles asistenciales, la
accesibilidad y por supuesto la satisfacción, tanto de profesionales como de
usuarios, aumentando nivel de salud de nuestra población, eje central de nuestro
sistema sanitario
Marciano Gómez Gómez

Subsecretario para la Agencia Valenciana de la Salud
INTRODUCCIÓN
Las Guías de Actuación Clínica (GAC) se han elaborado con el objetivo de reducir
la variabilidad en la práctica clínica y para que todos los profesionales dispongan de
una herramienta que les ayude a la toma de decisiones basadas en la evidencia
científica.
Debido al gran numero de publicaciones existentes en la actualidad, es una

tarea ardua y costosa para cualquier profesional estar actualizado en un gran
numero de temas,por lo tanto esperamos que las citadas GAC sean de gran utilidad
en la práctica asistencial cotidiana y que la gestión clínica de los procesos
asistenciales contemplados en esta publicación sea más eficiente y de una calidad
asistencial óptima.
Se han elaborado todas las unidades siguiendo las normas que se citan a
continuación:
- Al menos por un médico de atención primaria, uno de atención especializada
y otros profesionales implicados en la patología, siendo el médico de atención
primaria el coordinador de la misma.
- En todas éllas han participado un grupo de asesores, expertos en el tema,
facilitando la consecución de cada unidad con alto grado de consenso.
En cada unidad figuran una serie de apartados:

- Introducción, justificando en base a la prevalencia, incidencia, tasa específica
de mortalidad y pronóstico, la importancia de la misma.
- Actividades de promoción y prevención.
- Criterios diagnósticos.
- Valoración inicial y seguimiento.
- Medidas farmacológicas y no farmacológicas (incluyendo educación sanitaria),
- Criterios de interconsulta y/o derivación al especialista correspondiente.
- Criterios de buen control y actuación frente a posibles complicaciones.
- Puntos clave.
- Algoritmos, cuadros de resumen y anexos como información complementaria.
Se acompañan de una Guía de Consulta Rápida, con el objetivo de facilitar el

acceso a la información, a modo de resumen, de una manera más ágil a todos los
profesionales que hagan uso de las mismas.
La Conselleria de Sanitat junto con las Unidades Docentes y de Investigación de

MFiC y las Sociedades Científicas, procederán a una evaluación y revisión de todas
las unidades con el objetivo de incorporar nuevas evidencias y valorar la inclusión
de nuevas unidades.
Los Coordinadores de la edición

INDICE
• Actuación clínica basada en la evidencia

• La mejora de la calidad asistencial
• Estilos de práctica,satisfacción,estrés laboral y “burnout”.Influencia de
factores individuales y organizacionales en la actividad del médico de
Atención Primaria
• Accidentes Cerebrovasculares
• Anciano Frágil
• Artrosis
• Asma Bronquial
• Atención a la mujer climatérica. Tratamiento de las complicaciones patológicas
de la menopausia
• Bocio. Hipo e hipertiroidismo
• Cáncer colorrectal
• Cefaleas
• Cirugía menor
• Demencias
• Diabetes
• Dislipemias
• Dolor crónico
1
• Dolor de espalda
• Embarazo: captación, valoración y seguimiento del embarazo normal.
Conducta a seguir en situaciones patológicas durante la gestación
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Enfermedades de transmisión sexual
• Esguince de tobillo
• Hiperplasia benigna de próstata
• Hipertensión arterial
• Infecciones del tracto urinario
• Litiasis renal. Cólico nefrítico
• Obesidad
• Osteoporosis
• Paciente depresivo
• Paciente terminal
• Patología ocular
• Planificación familiar: Información general y seguimiento de anticonceptivos
orales
• Prevención del cáncer ginecológico y de mama
• Problemas relacionados con el consumo de alcohol
• Problemas relacionados con el consumo de tabaco
• Trastornos de ansiedad y trastornos de adaptación
• Tuberculosis
• Ulcera gástrica y duodenal
• Vacunas en la infancia y en el adulto
• Vértigo
2
ACTUACION CLINICA BASADA
EN LA EVIDENCIA
AUTORES
Manuel Pineda Cuenca.

Técnico de Salud de la Unidad Docente de Medicina Familiar y
Comunitaria de Alicante. Médico de Familia.
Cecilia Terol Moltó
Coordinadora de la Unidad Docente de Medicina Familiar y
Comunitaria de Alicante. Médico de Familia.
Jorge Navarro Pérez
Médico de Familia. CS Salvador Pau (Valencia).
Domingo Orozco Beltrán
Médico de Familia. C.S. Petrer II (Alicante).
Unidad de Investigación y Docencia, Área 17.
1. JUSTIFICACIÓN
El ejercicio de la profesión médica se encuentra actualmente en una etapa de
cambio de actitud, puesto que supone aceptar que aquello que uno hace bien es
posible que no siempre sea lo mejor y más adecuado según los nuevos hallazgos
científicos. El médico ha de ser capaz de reconocer las incertidumbres, definiéndo-
las en sentido positivo como magníficas oportunidades para aprender. Saber iden-
tificarlas es necesario para poder iniciar el proceso gradual que debe guiarnos hacia
una práctica de la medicina basada en la evidencia. Dos son los objetivos de una
Actuación Clínica Basada en la Evidencia: favorecer la autocrítica en el quehacer
diario y disminuir la variabilidad clínica entre los profesionales.
El ritmo del quehacer diario en la consulta hace que olvidemos realizar una auto-
crítica, aunque sea ocasional -¿qué estamos realmente haciendo? ¿por qué?-. Los
pacientes desfilan por la consulta, completamos su historia clínica, les examina-
mos, solicitamos una batería de pruebas complementarias y prescribimos un nuevo
tratamiento. Seguimos los protocolos, confeccionados concienzudamente por algún
miembro del Equipo, con el objetivo de hacer bien las cosas, pero se nos olvida
plantearnos si estamos haciendo bien las cosas que hay que hacer, como indica
Muir Gray. Desde esta perspectiva nos pueden surgir dudas sobre nuestras actua-
ciones, sobre las decisiones que hemos tomado, podemos no estar seguros de
haber elegido la opción más conveniente para el paciente porque no hayamos con-
siderado otras alternativas. Ya no consiste en seguir un protocolo.
La velocidad con que se modifican los conocimientos es cada vez mayor y los
protocolos no siempre están actualizados. Los médicos nos enfrentamos constan-
temente a múltiples situaciones de incertidumbre que resolvemos de diferentes
maneras, ello produce una extraordinaria variabilidad clínica tanto en Asistencia
Primaria como en Especializada. Esta variabilidad en la práctica clínica tiene con-
secuencias de consideración para los pacientes: pueden verse sometidos a una
excesiva exposición tecnológica (procedimientos cuya utilidad es incierta, o incluso
1
perjudiciales), o bien padecer una infrautilización de los mismos (cuando no se les
ofrece una prestación existente y apropiada).
Los pacientes se suelen encontrar perplejos ante lo que perciben como un exce-
siva contradicción a la hora de recibir o formular propuestas terapéuticas. Por otra
parte, nuestros pacientes, cada vez más, tienen la posibilidad de acceder a nume-
rosas fuentes de información electrónicas. Están apareciendo nuevos elementos en
la relación médico-paciente, que la hacen pasar del modelo paternalista a un nuevo
modelo, donde el paciente posee una creciente autonomía.
Es preciso que apliquemos una metodología que nos permita adecuar nuestra
práctica a los conocimientos actuales. Nuevas cuestiones se plantean hoy en día: el
envejecimiento progresivo de la población, la aparición de nuevos patrones de mor-
bilidad, el desarrollo de nuevas tecnologías, el aumento de los costes y del gasto
sanitario, los recursos disponibles limitados. Es necesario que nuestras actuaciones
clínicas estén comprometidas con nuestros pacientes y con los órganos de gestión,
priorizando nuestras decisiones. Ya no es posible justificar nuestros actos con
meras opiniones personales, no es aceptado por la comunidad científica. Se exige
que éstos sean contrastables, que se hayan tomado sobre la base de evidencias
científicas externas.
Inicialmente, si se pretende disminuir la variabilidad y homogeneizar la práctica
clínica, es preciso diferenciar la actuación que comporta mayores beneficios de
aquella que no es suficientemente beneficiosa o, incluso puede ser perjudicial. Para
esclarecer la duda, cualquier profesional sanitario recurre a los conocimientos
adquiridos o consulta la información científica de libros y revistas. Este tipo de
actualización tiene inconvenientes, pues hay numerosas revistas científicas en el
mundo que publican millones de artículos biomédicos cada año. Por otra parte se
considera que los artículos sólidos desde un punto de vista científico son pocos,
incluso los trabajos publicados en las revistas de mayor prestigio pueden estar
afectados por una gran variedad de deficiencias metodológicos. Además, existe un
sesgo de publicación: se publican con mayor frecuencia aquellos estudios que lle-
gan a conclusiones positivas y los que no han encontrado diferencias significativas
encuentran mayores dificultades para su publicación.
En la actualidad, los sistemas de indexación de los trabajos y las bases de datos
bibliográficas: Medline, Embase, etc..., han permitido superar muchas de las difi-
cultades de acceso a la literatura existente, hasta hace poco insalvables.
¿Qué elegir de lo hallado?. Con la introducción de la metodología científica es
cuando ha comenzado a desarrollarse un tipo de medicina que trata de basarse en
pruebas que sean objetivas, contrastables y, por tanto, generalizables. El desarrollo
de la Epidemiología Clínica a primeros de los años ochenta, supuso un nuevo avan-
ce. En la actualidad la Medicina basada en la Evidencia supone la maduración de
este proceso. Para que el acto clínico sea racional, debe usar el mejor conocimien-
to disponible sobre los aspectos del problema sobre el que decidir y actuar. Ello
2
implica, por consiguiente, hacer una evaluación crítica y continua del conocimiento
existente.
El profesional puede actuar siguiendo la metodología de la Medicina basada en
la Evidencia tras adquirir nuevas habilidades. Debe aprender a:
1. Formular preguntas clínicas a partir de los problemas clínicos que le surjan
2. Buscar la mejor evidencia científica actualizada sobre la duda planteada
3. Realizar una lectura crítica de los artículos encontrados.
4. Aplicar la información obtenida a su práctica diaria.
En conclusión, sólo desde esta perspectiva es posible homogeneizar la práctica
clínica. El médico ha de capacitarse para manejar y utilizar adecuadamente la infor-
mación científica, o bien deberá delegar esa responsabilidad a otros profesionales
que le merezcan credibilidad.
En esta revisión comentamos los aspectos básicos de cada uno de los puntos
enumerados y que conforman la metodología de la Medicina basada en la
Evidencia.
2. EL PROBLEMA CLÍNICO
En ocasiones, en la consulta diaria, surgen dudas, inseguridades. Se nos plan-
tean preguntas sobre la adecuación de la exploración complementaria solicitada o
sobre si el tratamiento prescrito es el más eficaz para ese problema.
Si no surgen más preguntas puede ser porque:
• No seamos conscientes de nuestras propias lagunas de conocimiento. Esto
puede ocurrir cuando se ha seguido siempre un mismo proceder ante una situación
clínica concreta y no hayamos pensado que el procedimiento haya sido superado.
• O bien, este déficit de conocimiento, nos parece de difícil respuesta y nos
resulta tremendamente incómoda la sensación de incertidumbre e inseguridad que
provoca.
• O quizá, no estamos en condiciones de resolver nuestras dudas de manera efi-
ciente y tenemos que dejarlas pasar.
Se ha de tener presente que los pacientes esperan que seamos
capaces de dar una respuesta adecuada y satisfactoria a los proble-
mas que nos plantean.
Tomar consciencia de la necesidad de encontrar problemas clínicos en donde
nuestros conocimientos no están actualizados es una de las tareas más difíciles a
la que se enfrenta el médico de hoy.
Clarificar y definir el problema de forma precisa y explícita es la primera fase.
Debemos permitir que la incertidumbre aflore a la superficie, meditar detenida-
3
mente en ello y, si es necesario, compartir esa inquietud con nuestros colegas. A
partir de ahí, estaremos preparados para traducir nuestros problemas en preguntas
que puedan ser contestadas.
El médico que se inicia en esta metodología empezará a encontrar un problema
a abordar y encontrar una respuesta cuando se traslada a ese estado de confusión
que se vive con algún paciente y no se sabe por donde empezar. Este es un pacien-
te con un problema clínico a resolver, es una oportunidad magnífica para aprender.
Quizá estemos tan confusos que ni siquiera sepamos formular el problema. En este
caso la estrategia es preguntarnos si existen dudas sobre las tareas clínicas que se
exponen en la Tabla 1.
Adoptar una actitud de escepticismo exacerbado conduciría de forma inexora-
ble a la parálisis, generando en los profesionales una angustia innecesaria. No hay
razones para cuestionarlo siempre todo. La interacción con los pacientes suscita a
diario multitud de dilemas o necesidades de información que, sin duda, requerirán
tiempo y esfuerzo. Éstos pueden llegar a ser ilimitados y será preciso que priorice-
mos.
Vamos a describir una situación práctica sobre la que manejarnos a lo largo de
la unidad. Proponemos el siguiente escenario:
“En nuestro centro de salud se ha realizado una evaluación de todos los diabé-
ticos incluidos en el programa, en este caso, se ha logrado medir la microalbumi-
nuria en orina de 24 horas, no se disponía de tiras reactivas. Se protocolizó la
actuación según consensos. Basados en un estudio poblacional que se realizó hace
dos años en nuestra área de salud la prevalencia estimada para la población que
atiende nuestro centro es de un 8%. En base a estas cifras podemos decir que
conocemos al 90% de nuestros diabéticos tipo 2. Curiosamente, al analizar los
datos, observamos que un 10 % son hipertensos y tienen microalbuminuria y ya
están con tratamiento antihipertensivo (AH), pero hay un 2 % de diabéticos que son
normotensos y sin embargo tienen microalbuminuria. Presentados en sesión clíni-
ca estos datos, el Dr. D. Mateo, Médico de Familia, indica que a este colectivo de
pacientes se les ha de pautar tratamiento AH, que lo ha leído últimamente, no
recuerda donde. Surge el debate y no queda nada claro esta indicación, con lo que
se plantea seguir los pasos de la Medicina basada en la Evidencia para averiguar si
hemos o no de pautar tratamiento antihipertensivo a estos diabéticos”.
3. LA PREGUNTA CLÍNICA
3.1. ¿ Cómo y de dónde surgen las preguntas clínicas?

Tanto el problema clínico como su traducción a preguntas clínicas a resolver
toman como base la revisión de las tareas fundamentales del trabajo clínico que se
exponen en la Tabla 1
4
Tabla 1. Tareas centrales del trabajo clínico (tomado de Sackett,D.L.)
1. Hallazgos clínicos: cómo recoger e interpretar hallazgos a partir de la historia
y la exploración física
2. Etiología: cómo identificar las causas de las enfermedades (incluidas sus for-
mas iatrógenas).
3. Diagnóstico diferencial: cuándo tener en cuenta las posibles causas del pro-
blema clínico de un paciente, cómo clasificarlas en función de su probabilidad, su
gravedad y su susceptibilidad de tratamiento.
4. Pruebas diagnósticas: cómo seleccionar e interpretar las pruebas diagnósti-
cas, para confirmar y excluir un diagnóstico, basándose en la consideración de su
precisión, exactitud, aceptabilidad, coste, seguridad, etc.
5. Pronóstico: cómo calcular la probable evolución clínica del paciente en el
tiempo, y anticipar las posibles complicaciones de las enfermedades.
6. Tratamiento: cómo elegir los tratamientos que se pueden ofrecer a los pacien-
tes que producen más beneficio que perjuicio, y que compensan de lo que cuesta
usarlos y conseguirlos.
7. Prevención: cómo reducir la posibilidad de que se produzcan enfermedades
identificando y modificando los factores de riesgo, y cómo diagnosticar las enfer-
medades precozmente mediante su detección selectiva.
8. Autosuperación: cómo mantenerse al día, mejorar sus técnicas clínicas y lle-
var a cabo una práctica clínica mejor y más eficaz.
3.2. ¿Qué pregunta priorizar?
Puede suceder que el número de preguntas clínicas planteadas por problema
exceda el tiempo real que disponemos. No es raro que aprendida la metodología y
en plena fase de motivación, la generación de cuestiones nos desborde, ya no solo
nos desbordan el número de pacientes sino también el número de preguntas clíni-
cas que surgen de sus problemas clínicos. Se podría caer en la tentación de cues-
tionarnos nuestra capacitación. Esta situación es normal y hemos de redefinirla
adecuadamente: esta situación es el primer paso para alcanzar la excelencia pro-
fesional. Pero seamos prácticos y contengamos la ansiedad de sabiduría que nos
inunda porque correríamos el riesgo de quedar bloqueados. Las dudas se han de
priorizar y entre los criterios a utilizar han de figurar los factores que se relacionan
a continuación:
• La importancia del problema para el paciente, para su bienestar, consideran-
do su gravedad y sus posibles repercusiones.
• La frecuencia de presentación en nuestro quehacer diario.
• La pregunta más interesante para el profesional.
• El tiempo que vamos a necesitar en encontrar una respuesta, ¿cuál es la más
fácil de responder?
5
• La viabilidad en hallar una respuesta.
Fundamentalmente, la valoración de la urgencia e importancia de la cuestión
planteada para el paciente.
3.3. Construcción de la pregunta
Una vez priorizada la pregunta hemos de definirla claramente para localizar la
información que nos permita hacer frente al problema. La forma de definir la pre-
gunta dependerá de la naturaleza del problema: diagnóstico, pronóstico, etiología,
tratamiento o prevención, coste-efectividad, etc.
Para resolver rápidamente sus dudas, el Dr. D. Mateo podría haber optado por
conectar con un buscador general en Internet que seleccionará los sitios más reco-
mendables. Si introducimos “Diabetes Mellitus” en la ventana de búsquedas apare-
cen identificadas 1580 páginas web con información sobre Diabetes Mellitus.
Este camino no sería el más conveniente porque la pregunta no ha sido todavía
definida y no hemos establecido los criterios para decidir qué artículos vamos a
seleccionar. Una búsqueda no estructurada nos haría perder mucho tiempo. Una
pregunta bien formulada suelen contener cuatro elementos:
1. El paciente o problema de interés
2. La intervención que se va a considerar (o exposición, en las preguntas sobre
etiología o factores pronósticos)
3. Una intervención con la que comparar: la comparación (sólo si procede)
4. La variable que valora el resultado de interés clínico.
No todos los elementos resultarán siempre imprescindibles en todas y cada una
de las posibles preguntas que podamos plantear, así como tampoco el orden en que
se presentan aquí. Por ejemplo, en ocasiones la intervención puede ser substituida
por la exposición a un factor de riesgo.
En nuestro escenario, tratemos de plantearnos si nuestros diabéticos normo-
tensos con microalbuminuria han de ser tratados con antihipertensivos o no, siga-
mos ahora el razonamiento y el proceso de la MBE
3.4. Componentes clave de la pregunta
3.4.1.- El paciente o problema:
Los problemas pueden referirse a pacientes individuales o pueden ser proble-
mas organizativos. Se ha de asegurar que el enfoque del problema es el correcto.
Para ello debemos de haber considerado dos aspectos:
1. Características de los pacientes o población a analizar
2. La patología o problema de salud (diagnóstico).
Los pacientes. Hemos de definir si nos interesa un grupo específico de la
población, en función de la edad o el sexo o nivel educacional, por ejemplo.
6
La patología de interés: se ha de considerar que si se es muy específico a la
hora de definir la patología de interés podemos perder pruebas relevantes. Pero, si
no somos precisos podemos recoger todas las pruebas que afecten a las diferen-
tes variedades de esa misma patología, se aumenta la sensibilidad. Por ejemplo, en
nuestro escenario, Mateo quiere analizar un aspecto relacionado con un tipo con-
creto de Diabetes (tipo 2, normotensos) debemos definirlo en este momento.
En nuestro escenario, tendríamos:
“En los pacientes diabéticos tipo 2, normotensos con microalbuminuria”
3.4.2.- La intervención
Este aspecto ha de ser considerado en un sentido más amplio: procedimientos
quirúrgicos, psicológicos, educativos, organizativos, etc. El enfoque debe quedar
bien establecido: si se trata de una prueba diagnóstica o una exposición de riesgo...
Es conveniente ser muy específico, siempre se podrá modificar la pregunta y
ampliarla si no se encuentra información de interés. Se definirá el ámbito donde
aplicar la intervención (como la Atención Primaria). Por otra parte, si la pregunta
planteada es sobre de factores etiológicos, deberemos establecer las variables de
interés.
“En los pacientes diabéticos tipo 2, normotensos con microalbuminuria el tra-
tamiento con hipotensores”
3.4.3.-La comparación
Es interesante definir la intervención con la que se comparará, es decir, la que
va a recibir el grupo control. En ocasiones será pertinente comparar entre sí diver-
sos grupos de intervención. Otras veces, compararemos una intervención determi-
nada frente a placebo, especialmente cuando no existe una práctica estándar
establecida. O quizás, frente a un grupo sin intervención alguna, especialmente
cuando la incertidumbre se centra entre si debemos tratar o no, como este es el
caso que se plantea en nuestro escenario.
3.4.4.- Los resultados
Se ha de definir cuál es el resultado significativo, cuál es el que nos va a ayu-
dar a tomar una decisión. Los resultados útiles en cuestiones clínicas son los lla-
mados resultados finales. En enfermedades graves es frecuente observar la
mortalidad como único resultado. Otras veces no va a ser así y resultará complica-
do hallar información relevante sobre un resultado clínico concreto. Una vez más,
podremos limitar o ampliar más la pregunta en función de lo que pretendamos res-
ponder. En nuestro caso:
“En los pacientes diabéticos tipo 2 normotensos con microalbuminuria el trata-
miento con hipotensores disminuye la progresión de la Nefropatía diabética”
Como hemos visto, establecer la pregunta no es en absoluto un proceso simple.
Es un proceso reflexivo. En ocasiones, cuando tengamos formulada la pregunta,
7
será necesario volver al principio y reconsiderarla nuevamente ya que nuestro obje-
tivo, identificar la información relevante, no ha sido cubierto.
En resumen la pregunta clínica, siguiendo el esquema de Sackett, quedaría for-
mulada de la siguiente forma:
Tabla 2. La pregunta clínica
4. LA BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA
La literatura científico-médica se ha visto amenazada por tres fenómenos: la
obsolescencia, la dispersión y el exceso de información. El crecimiento de la litera-
tura periódica no es capaz de absorber el propio crecimiento de la actividad inves-
tigadora y su consiguiente oferta de manuscritos; asimismo, la literatura secundaria
(índices, resúmenes, bibliografía) se ve forzada a crecer a un ritmo igual al experi-
mentado por la literatura primaria.
Cualquier búsqueda bibliográfica sobre un tema determinado mostrará una alta
concentración de referencias en un número reducido de revistas junto a una nota-
ble dispersión del resto de referencias en multitud de revistas. Este proceso de
búsqueda se hace aún más complejo si recordamos que junto a la diversidad de
soportes documentales (impreso, cedé, on-line) existe la denominada literatura gris
u opaca, por definición, de difícil acceso comercial: informes de investigación, pre-
publicaciones, actas de congresos y tesis doctorales.
Para evitar el acceso a información ya superada o de escasa relevancia se han
desarrollado los sistemas de recuperación de la información (SRI). En la actualidad,
el acceso se realiza a través de bases de datos, a su vez gestionadas por distribui-
dores, algunos de ellos gratuitos. Existen también gestores de bases de datos
8
bibliográficas –como Procite o Reference Manager- que posibilitan la completa
recuperación de la información así como un posterior tratamiento informático.
Los principales repertorios biomédicos son Index Medicus (editado por la
National Library of Medicine de Estados Unidos), Excerpta Medica (editado por la
E.M. Foundation en Ámsterdam) y Current Contents y Science Citation Index (ambos
editados por el Institut for Scientific information de Filadelfia). Sus bases de datos
más conocidas son: Medline (Index Medicus), Embase (Excerpta Medica) y Sciseach
(Science Citation Index y parte de Current Contents). Medline y Embase son las
bases de datos más utilizadas pues contienen casi el 100% de las publicaciones
biomédicas, complementándose. Entre ambas indizan 6.038 revistas, cubriendo
Embase 4.349 (72%) y Medline 3.895 (64,6%), siendo comunes (tasa de solapa-
miento) 2.206 revistas (36,6%), estando 2.143 (35,4%) en Embase pero no en
Medline y 1.689 (28%) en Medline pero no en Embase (tasa de aporte). Las revis-
tas españolas están escasamente recogidas en estos repertorios, siendo la contri-
bución española según revistas indizadas de un 1,53% (duodécimo lugar).
Cada vez es más fácil el acceso a bases de datos bibliográficas a través de
Internet, si bien muchas solo son accesibles previo pago. PubMed permite un acce-
so bastante completo a Medline; otras bases de datos bibliográficas disponibles en
Internet son: Aidsline, Aidstrials, Bioethics, Cancerlit, Healthstar, Embase, Indice
Médico Español y Cochrane Library.
5.1. Etapas de la búsqueda bibliográfica
Toda búsqueda no estructurada es una frivolidad que puede conllevar una gran
pérdida de nuestro cada vez más valioso tiempo. Solo Medline contiene 11 millones
de referencias. Si aparecen demasiados registros se habla de “ruido” y si aparecen
demasiado pocos de “silencio”. Nuestro objetivo es la precisión; para ello, es acon-
sejable seguir los siguientes pasos:
5.1.1.Delimitación del tema. La pregunta de investigación debe ser traducida
a un lenguaje documental, elaborando un perfil o ecuación de búsqueda, es decir,
identificando los términos específicos y combinándolos adecuadamente en una fór-
mula que el SRI de la base de datos utilizada pueda descifrar. Medline, por ejemplo,
posee un tesauro denominado MeSH (Medical Subject Headings) que diferencia
entre descriptores (palabras que expresan el contenido conceptual del documento)
principales (representan la materia principal, aparecen bajo las siglas MJME, Major
MeSH Headings, y van marcados con asterisco) y secundarios (materias relaciona-
das indirectamente, aparecen bajo las siglas MIME, Minor MeSH Headings, y no van
marcados con asterisco).
5.1.2. Selección de fuentes. Debido a su gran popularidad, hay que enfatizar
que un acceso exclusivo a Medline es insuficiente (con una estrategia perfecta-
mente diseñada localizaríamos el 65% de la información pertinente). Acudiendo a
Medline, Embase y Current Contents y realizando posteriormente una búsqueda
9
manual (en la bibliografía de los articulos localizados) posiblemente podamos loca-
lizar casi el 100% de las referencias pertinentes.
5.1.3. Formulación del perfil de búsqueda. Según el lenguaje booleano se
conocen como enlaces lógicos de intersección, unión y exclusión las expresiones
AND (y), OR (o) y NOT (no), respectivamente. El primero, busca lo común de dos sub-
conjuntos; el segundo, busca todo lo comprendido en dos subconjuntos; el tercero,
incluye sólo un subconjunto eliminando del mismo otro subconjunto. También exis-
ten enlaces sintácticos: WITH (con), NEAR (cerca), etc., y los llamados comodines de
búsqueda: “?” y “*”.
5.1.4. Corrección de la estrategia. La tasa de precisión (número de artículos
pertinentes del total de artículos localizados) nos permite saber si el perfil de bús-
queda fue adecuado: debe ser superior al 80%. En caso negativo, hay que desechar
la estrategia y reformularla.
5.1.5. Publicación de la estrategia. En la edición de todo artículo de investi-
gación en el que sea relevante la bibliografía (revisiones sistemáticas, sobre todo)
debe especificarse con detalle la estrategia de búsqueda empelada así como la
fecha de actualización de cada base de datos (en Medline, el código UD, Update
Code, define el mes y el año de actualización de cada referencia).
5.2. Estructura de una estrategia de búsqueda
Si la base de datos contiene un tesauro (como Medline) lo adecuado es selec-
cionar los términos a partir del mismo y no mediante búsqueda libre. Seleccionados
los descriptores que más específicamente reflejan lo que buscamos de forma que
cada uno de ellos constituya un subconjunto de referencias, se eligen adecuada-
mente los enlaces lógicos y sintácticos. Existen enlaces que depuran la búsqueda
(and, with, near, not, el paréntesis) y enlaces que la amplían (or, ?, *).
No es lo mismo poner “smoking or obesity and diabetes” que “(smoking or obe-
sity) and diabetes”. “Smoking”, “obesity” y “diabetes” son tres subconjuntos de
referencias; en el primer caso, la base de datos puede aleatoriamente realizar pri-
mero la unión de “smoking” y “obesity” o la intersección de “obesity” y “diabetes”,
en el segundo caso primero realiza la unión de “smoking” y “obesity” (pues está
entre paréntesis) y finalmente el nuevo subconjunto es interseccionado con “diabe-
tes”.
Con el operador IN podemos realizar una búsqueda en campos específicos. Tres
son los campos que poseen mayor especificidad en la búsqueda: título (TI, title),
resumen (AB, abstract) y descriptores (en Medline: MeSH; si especificamos MJME,
recuperamos sólo los principales –con asterisco- y si especificamos MIME, los
secundarios –sin asterisco-).
Existen los denominados campos límite: idioma (LA, language), año de publica-
ción (PY, publication year) y tipo de publicación (PT, publication type); este último
campo es muy importante, además, desde el punto de vista de la medicina basada
10
en evidencias (MBE), pues permite localizar ensayos clínicos (clinical trial), guías de
práctica clínica (practice-guideline), revisiones (review) o metaanálisis (meta-analy-
sis), entre otros tipos de documentos (Tablas 3 y 4).
Tabla 3. Estructura de campos de la base de datos MedLine y ejemplos de búsqueda específica
11
Tabla 4. Tipos de publicación incluidos en MedLine (campo PT)
La MBE, dado que plantea un análisis de la literatura biomédica mediante la

evaluación de estudios específicos o mediante revisiones sistemáticas, propone el
uso de “filtros metodológicos” o “filtros de calidad”, estrategias de búsqueda adap-
tadas (procedimientos diagnósticos, intervenciones terapéuticas, etiología, pronós-
tico, revisiones sistemáticas, ensayo clínico controlado, guías de práctica clínica).
Análisis de estrategias simples y complejas

• Imaginemos que queremos localizar los artículos en castellano publicados
entre 1991 y 2000 sobre dolor de espalda laboral. Una estrategia de búsqueda
podría ser la siguiente:
#1 BACK-PAIN in TI,AB,MESH
#2 WORKPLACE in TI,AB,MESH
#3 #1 OR #2
#4 PY=1991-2000
#5 LA=SPANISH
#6 #3 and #4 and #5
12
Primero se seleccionan los términos (en lenguaje médico hay muchos sinóni-
mos) que pueden recuperar el tema pertinente de búsqueda (back-pain, workpla-
ce). Medline facilita a través de su tesauro todas las relaciones semánticas posibles,
sugiriéndonos el término que nos recuperará más referencias.
A través de las dos primeras búsquedas (#1 y #2) se recuperan las referencias
que ofrezcan dichos términos en los campos título, resumen y descriptores (TI, AB
y MESH), pues son más específicos. Seguidamente, en #3 se suman ambos sub-
conjuntos mediante el enlace lógico OR.
En #4 se recuperan a través del campo PY (año de publicación) los artículos
comprendidos entre 1991 y 2000.
En #5 se recuperan a través del campo LA (idioma) los artículos editados origi-
nariamente en castellano. Medline diferencia todos los artículos, mediante este
campo, en dos grandes grupos: “english” y “non english”, al margen de especificar
el idioma original.
Finalmente, en #5 se realiza la intersección, mediante el enlace lógico AND, de
los tres subconjuntos obtenidos.
• El siguiente ejemplo pretende recuperar la información sobre el tratamiento

del tromboembolismo pulmonar (TEP) con heparinas de bajo peso molecular como
prevención de la recurrencia y muerte por TEP:
#1 PULMONARY-EMBOLISM/all subheadings
#2 explode HEPARIN, -LOW-MOLECULAR-WEIGHT/ therapeutic use
#3 MORTALITY
#4 DEATH
#5 RECURRENCE*
#6RECURRENCE/ all subheadings
#7 #3 or #4 or #5 or #6
#8 #1 and #2 and #7
#9 #8 and (PT=RANDOMICED-CONTROLLED-TRIAL)
El autor utiliza preferentemente el tesauro de Medline. Primero localiza el des-
criptor de TEP (Pulmonary-embolism) y solicita todos sus subheadings (Tabla 3).
Para heparinas de bajo peso moolecular también recurre al tesauro, a través del
descriptor “Heparin” y especificando “-Low-molecular-weight); como sólo interesa
las referencias sobre el tema relativas a tratamiento, recurre al subheading “thera-
peutic use” (Medline posee 82 subheadings o modificadores, verdaderos filtros por
materias).
Dado que se pretende estudiar este tipo de tratamiento como medida preventi-
va de recurrencias y muerte se localizan referencias sobre mortalidad (mortality),
13
muerte (death) y recurencia/s (recurrence; con el asterisco se pretende incluir todas
referencias que contengan la parte “recurrence-“, como plurales, etc; con la expre-
sión “all subheadings” se indica que se busque este descriptor en toda su ampli-
tud, pues interesan todas las referencias. En el paso 7 (#7) se agrupan en un
subconjunto todas las referencias obtenidas en los pasos 3, 4, 5 y 6.
En el paso 8 se cruzan los subconjuntos “tromboembolismo pulmonar”, “hepa-
rinas de baso peso molecular” y el relativo a “mortalidad y recurrencias”.
El paso 9 es opcional, establece un filtro para que las referencias recuperadas
sean exclusivamente ensayos clínicos controlados.
• El último ejemplo es el filtro metodológico propuesto por la Colaboración

Cochrane para identificar ensayos clínicos aleatorizados (ECA).
#1 RANDOMIZED-CONTROLLED-TRIAL in PT
#2 CONTRLOLLED-CLINICAL-TRIAL in PT
#3 RANDOMIZED-CONTROLLED-TRIALS
#4 RANDOM-ALLOCATION
#5 DOUBLE-BLIND-METHOD
#6 SINGLE-BLIND-METHOD
#7 #1 OR #2 OR #3 OR #4 OR #5 OR #6
#8 TG=ANIMAL not (TG=HUMAN and TG=ANIMAL)
#9 #7 NOT #8
#10 CLINICAL-TRIAL in PT
#11 explode CLINICAL-TRIALS
#12 (clin* near trial*) in TI
#13 (clin* near trial*) in AB
#14 (singl* or doubl* or trebl* or tripl*) near (blind* or mask*)
#15 (14 in TI) or (14 in AB)
#16 PLACEBOS
#17 placebo* in TI
#18 placebo* in AB #19 random* in TI
#20 random* in AB
#21 RESEARCH-DESIGN
#22 #10 or #11 or #12 or or #13 or #15 or #16 or #17 or or #18 or #19 or #20
or #21
#24 #22 not #23
14
#25 #24 not #9
#26 TG=COMPARATIVE-STUDY
#27 explode EVALUATION-STUDIES
#28 FOLLOW-UP STUDIES
#29 PROSPECTIVE-STUDIES
#30 control* or pospectiv* or volunteer*
#31 (#30 in TI) or (#30 in AB)
#32 #26 or #27 or #28 or #29 or #31
#34 #32 not #33
#35 #34 not (#9 or #25)
Su objetivo es recuperar todos los ECA, no solo los más importantes. Para ello,
se estructura la búsqueda en tres subconjuntos de términos, los dos primeros per-
tinentes (ECA (de #1 a #6), ensayos clínicos (de #11 a #21)) y el tercero, excluyen-
te (estudios prospectivos, comparados, de evaluación y de seguimiento (de #26 a
#30). Dichos subconjuntos, antes de ser cruzados son cruzados mediante el enlace
lógico NOT con una búsqueda que garantice que los ensayos recuperados se han
realizado exclusivamente en humanos.
De #1 a #6 se realizan distintas búsquedas en torno a términos sinónimos de
ECA: randomized-controlled-trial, random-allocation, double-blind-method y single-
blind-method. Algunos se recuperan a través del campo límite PT. #7 es, por tanto,
la suma (enlace OR) de estas seis búsquedas.
De #10 a #21 se repite el proceso que hemos realizado de #1 a #6, esta vez en
torno al concepto más genérico de ensayo clínico (clinical-trial) y sus sinónimos.
Con “explode” se le pide a Medline que incluya todas las referencias que pudieran
estar incluidas bajo el término “clinical-trial” (el cual es un descriptor de su tesau-
ro). Por si se perdiera alguna referencia se emplean expresiones que amplíen la
búsqueda: “clin*”, “trial*”, “singl*”, “doubl*”, “trebl*”, “tripl*”, “blind* y “mask*”
busca todos los términos que empiecen con dichos prefijos, recuperando asísingu-
lares, plurales, femeninos, masculinos, etc. Con la expresión NEAR (cerca) se recu-
peran referencias que incluyen la raíz que le precede y la que le sigue si están
próximos en una misma frase; ello evita que se recuperaran referencias realmente
pertinentes (ensayo/s clínico/s y simple/doble/triple enmascaramiento/ciego). Esta
relación de pertinencia se consigue finalmente al incluir los paréntesis y buscar solo
en los campos TI y AB.
En #8 se pretende filtrar, mediante el campo TG (CheckTags, grandes atributos),
todos los trabajos relativos a humanos. Del subconjunto “animal” se excluye
(mediante el enlace lógico NOT) el subconjunto que incluya “human AND animal”,
así garantizamos que lo recuperado incluye exclusivamente trabajos sobre anima-
les. En #9 se excluye del subconjunto #7 (trabajos sobre ECA) aquellos que lo son
15
sobre animales. Esta operación se repite en #26 y #27 y en #33 y #34. Finalmente,
en #35 se suman mediante el enlace lógico OR los resultados de #9 y #25 (ensa-
yos clínicos en humanos), del cuyo total se excluyen los recuperados en #34 (otros
estudios en humanos que no son ensayos clínicos).
5.3. Consejos para precisar las estrategias de búsqueda (versión WINS-

PIRS) (Tabla 5)
(Tabla 5)
5.4. Trabajando con PubMed

La forma más cómoda –y totalmente gratuita- de realizar búsquedas bibliográ-
ficas es accediendo a Medline a través de PubMed. La dirección es
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/
PubMed está estructurado para realizar búsquedas de menor a mayor comple-
jidad (dentro de una relativa simplicidad). Desde Limits se pueden delimitar límites
a la búsqueda: de campos (por ejemplo, MeSH Terms o MeSH Major Topic), de tipos
de publicación (distingue entre clinical trial, editorial, letter, meta-analysis, practice
guideline, randomized controlled trial y review), de idiomas, de Subsets (subcon-
juntos temáticos: AIDs, bioethics, nursing....), de edad, según el estudio sea en
humanos o animales, de género y de periodos. Desde Preview/Index se pueden
diseñar búsquedas avanzadas. Desde History podemos ver las búsquedas realiza-
das. Con Go accedemos a las referencias, cuyo formato puede ser modificado y gra-
bado a través de Display y Save, respectivamente.
16
Veamos como realizar la búsqueda en el caso del escenario propuesto.
Deseamos localizar las referencias bibliográficas relativas a tratamiento de la
microalbuminuria en diabéticos tipo 2 normotensos. Realizamos la siguiente bús-
queda:
#1 DIABETES MELLITUS NON-INSULIN-DEPENDENT in MeSH Major Topic 23033
#2HYPERTENSION/therapy 59272
#3 ALBUMINURIA/drug therapy 307
#4 (#1 NOT #2) AND #3 44
Lo que pretendemos con esta estrategia es eliminar las referencias sobre trata-
miento en población hipertensa del conjunto de estudios sobre diabetes tipo 2 (cuyo
término genérico en el tesauro de Medline sigue siendo “diabetes mellitus, non-
insulin-dependent” y no “diabetes mellitus, type 2”). Del resultado seleccionamos
aquellas referencias que hablan de tratamiento farmacológico de la microalbumi-
nuria.
Desde Preview/Index marcamos cada término (viendo en Index su distribución
numérica), seleccionamos un filtro adecuado (o simplemente anotamos, en texto
libre y si se conoce previamente, tras el término seguido de una barra inclinada el
subheading que mejor se adapta) así como los enlaces boléanos pertinentes (AND,
OR o NOT).
Tabla 6 . Subheadings claves incluidos en MedLine
Si quisiéramos reducir el total de referencias encontradas bastaría con utilizar

los límites ya descritos, donde los más útiles serían el periodo (por ejemplo, últimos
5 años) o el tipo de documento (por ejemplo, meta-análisis o revisiones), en la figu-
ra se exponen dos limites, en cuanto a tipo de publicaciones: ensayos clínicos ale-
atorios (18) y metaanálisis (0).
17
Con ello, PubMed permite al profesional de atención primaria recoger una pre-
gunta (por ejemplo, planteada por un paciente) y en un plazo breve darle una res-
puesta clara, basada en evidencias.
Figura 1. Búsqueda realizada en Pub Med
5. LA VALIDEZ E IMPORTANCIA DE LA
EVIDENCIA CIENTÍFICA HALLADA
Diariamente surgen novedades en los campos del saber médico, pero no todas
de la misma calidad, y además algunas pueden no adecuarse al entorno de nues-
tros pacientes.
Para incorporar novedades al quehacer diario, el médico ha de realizar una valo-
ración crítica del artículo científico que revise (una prueba diagnóstica, un marca-
dor pronóstico, un tratamiento o maniobra preventiva o rehabilitadora, o una
directriz de mejora de la calidad de la asistencia que presta) y decidir si sus con-
clusiones pudieran ser útiles para su práctica clínica. Tres cuestiones ha de res-
ponder:
• ¿Son válidos los resultados?
• ¿Cuáles son los resultados?
• ¿Ayudarán los resultados en la asistencia de mis pacientes?
Para tener la habilidad de decidir cuál es la nueva información que debe unir a
sus actuaciones clínicas, precisa de unas nociones básicas que le ayuden a discri-
minar lo realmente válido e importante para su práctica clínica.
El Dr. Mateo, encontró la primera dificultad al tener que clasificar la calidad de
los estudios encontrados: ¿estudios de cohortes o meta-análisis o ensayos clínicos?
y por lo tanto, para conocer el nivel de evidencia científica hallado.
18
5.1. ¿Qué estudios elegir?
Es imprescindible que el lector tenga claro qué tipo de artículo está buscando
para obtener evidencias científicas sobre la cuestión planteada, además debe ser
capaz de discriminar fácilmente los estudios de buena calidad de los carecen de
ella para aprovechar más eficientemente su tiempo y evitar archivar conclusiones
erróneas.
La calidad de la evidencia científica que se desprenda de los estudios consulta-
dos dependerá del diseño del estudio. Los estudios disponibles en la literatura,
según el objetivo que persiguen, son:
Tabla 7 Tipos de estudio
El rigor empleado en obtener conocimiento científico mediante los distintos tipos

de diseño de investigación no es el mismo. Así, la información que nos proporciona
el ensayo clínico tiene mayor credibilidad y poder explicativo que aquella otra que
proviene de métodos mucho más simples como la observación y descripción de los
casos, pudiéndose establecer una jerarquía según los niveles de evidencia científi-
ca. De mayor a menor calidad, los estudios se pueden jerarquizar como sigue:
Revisiones sistemáticas/Meta-análisis, Ensayos clínicos aleatorios, Estudios contro-
lados no aleatorios, Estudios de cohortes, Estudios de casos y controles, Series de
casos.
Para tratar de responder acerca de la eficacia o utilidad de un determinado tra-
tamiento o el impacto de una intervención, en principio el ensayo clínico y también
la revisión sistemática o el metaanálisis nos ofrecerán las mejores evidencias al
respecto.
Para analizar la eficacia y la efectividad de las intervenciones sanitarias se uti-
lizan las recomendaciones clínicas elaboradas a partir de la jerarquización de la evi-
dencia, a propuesta de la Canadian Task Force on the Periodic Health Examinatión
y la US Preventive Services Task Force. Recomiendan una escala de clasificación
desde la A hasta la E, según hubiera una buena evidencia para sostener la reco-
mendación o que hubiera buena evidencia para desestimar la recomendación. No
existe correlación exacta entre la clasificación según la gradación de la calidad de
la evidencia y la fuerza de evidencia.
19
Tabla 8
Una vez elegidos los estudios con mayor calidad el lector ha de ser capaz de dis-
criminar fácilmente los estudios de buena calidad de los de mala calidad.
5.2. ¿Como abordar el artículo científico elegido?
Se requiere disponer de una estrategia adecuada. En primer lugar, de forma
intuitiva, nos fijaremos en el título, si es de nuestro interés seguiremos con el resu-
men (abstract) y si estamos ante el artículo, observaremos las tablas y los gráficos,
pues la información que suelen dar es relevante del contenido del artículo. Si nos
sigue cautivando, pasaremos a leerlo detenidamente. Inicialmente con la metodo-
logía, si no es adecuada desecharemos el artículo, las extrapolaciones serían inco-
rrectas. Posteriormente leemos los resultados, valorando si están o no bien
interpretados, también el lector puede entresacar sus propias conclusiones, dife-
rentes incluso a las de los autores.
El Dr. Mateo encontró 0 metaanálisis y 18 ensayos clínicos:
¿Debo seleccionar algunos? ¿cuáles?.
Aquí es donde Mateo empezó a realizar un ejercicio crítico:
20
“En principio, todos estos artículos están muy bien, pero ¿sus conclusiones
son ciertas? ¿me las puedo creer?. Todos parecen llevar la razón, pero ¿quién está
en lo cierto?.
Mediante la lectura crítica discriminamos la información que reportará beneficio
a nuestros pacientes de aquella que, siendo importante, por el momento no es apli-
cable,
“Entonces, ¿cómo averiguar que ese ensayo clínico o esa revisión sistemá-
tica son válidos, y aplicables a mis pacientes?”.
A continuación se analiza de forma genérica los aspectos claves a analizar en la
lectura crítica de todo artículo científico basándonos en las guías elaboradas por el
Evidence-Based Medicine Working Group de la Universidad de McMaster (Canadá).
Para analizar artículos específicos ( diagnóstico, efectos nocivos, pronóstico, guías
de práctica clínica,...) se remite al lector a la bibliografía.
Estar adiestrado en lectura crítica nos permite evaluar sistemáticamente los
resultados de los trabajos publicados. Son tres los apartados que han de ser con-
siderados para aplicar a todo tipo de estudio:
• Evaluar su validez interna del estudio ( ¿Son válidas estas evidencias?)
• Evaluar la relevancia clínica de sus resultados (¿Son importantes estos resul-
tados?)
• Considerar si son aplicables a los pacientes propios.
Las respuestas halladas deben ser valoradas en una escala que varía desde es
probable que sea eficaz a tengo la confianza necesaria para aplicar dicho trata-
miento, por ejemplo.
5.2.1.¿Son validas estas evidencias ?
Nos referimos a la validez interna o el grado de credibilidad del estudio. Medida
en la que los resultados publicados representan la verdadera dirección y magnitud
del efecto del tratamiento o intervención analizada.
El análisis de la validez de las evidencias puede estar referido a estudios sobre
pruebas diagnósticas, marcadores de pronóstico, a tratamientos o maniobra pre-
ventiva o rehabilitadora, o sobre una directriz de mejora de la calidad de la asisten-
cia que presta, es decir, a valorar un estudio primario como puede ser un ensayo
clínico o bien a valorar una revisión sistemática de los ensayos realizados sobre la
pregunta formulada.
¿Son válidos los resultados del ensayo clínico?
El ensayo clínico debe cumplir dos criterios primarios. (p.e.: si se trata de un
ensayo sobre un tratamiento):
1. ¿La asignación de los pacientes a los tratamientos se realizó de manera ale-
atoria? ¿se ocultó la asignación aleatoria?
21
2. ¿Se han tenido en cuenta en el momento de su finalización todos los pacien-
tes incluidos en el ensayo clínico? ¿Se ha realizado un seguimiento o control evo-
lutivo completo de los pacientes? ¿Se han analizado los pacientes en el grupo al
que fueron asignados aleatoriamente?
Otras cuestiones a abordar:
• ¿Se ha mantenido un diseño “ciego” respecto al tratamiento aplicado?
• ¿Eran similares los grupos al comienzo del ensayo clínico?
• Al margen de la intervención analizada, ¿se ha tratado a los grupos de igual
modo?
¿Son válidos los resultados de la revisión sistemática?
Al valorar la validez, hay dos criterios primarios que la revisión debería cumplir
en cualquier caso:
1. ¿Abordó la revisión un problema clínico definido claramente?
2. Los estudios consultados por los autores ¿son los adecuados?
3. Los estudios importantes y relevantes¿fueron incluidos?
La revisión debe explicitar la estrategia de búsqueda seguida por sus autores:
– Las Bases de datos bibliográficas utilizadas
– Los límites idiomáticos realizados en la estrategia y sus razones
– Seguimiento de las listas de referencias bibliográficas a partir de los
estudios identificados
– El contacto personal con expertos
– Intentos de búsqueda de estudios no publicados.
4. ¿ Los autores de la revisión trataron de evaluar la calidad de los estudios
incluidos? (Escala de Jadad)
5. ¿Fue razonable combinar los resultados de los estudios individuales?
Los resultados fueron similares de un estudio a otro (pruebas de homogenei-
dad),
Los resultados de los estudios se presentan claramente, así como las posibles
razones de cualquier variación en los resultados analizados (heterogeneidad).
5.2.2. ¿Son importantes estos resultados?
Si hemos considerado que el estudio es válido y sus resultados representan una
estimación fiable del efecto de la intervención pasaremos a considerar la magnitud
(¿Qué beneficio se obtiene?) y la precisión de dicho efecto (¿Cuál es el grado de
certeza con el que puedo afirmar el efecto observado?).
La magnitud del resultado puede expresarse con diferentes medidas. Los estu-
dios analíticos tratan de obtener una medida del efecto de un factor de estudio
sobre una variable de respuesta, y lo expresan bien con un valor absoluto (diferen-
cias de incidencias) o relativo (Riesgo Relativo, Odds ratio) (Tabla 10).
22
Hay que considerar que la magnitud del efecto se ha estimado en muestras de
sujetos, por lo que las medidas obtenidas serán estimadores del efecto, serán esti-
maciones puntuales del efecto real de una intervención. El valor numérico que toma
nos informa acerca de su dirección (resultado favorable al tratamiento o, por el con-
trario, al control) y su magnitud (en qué medida es más favorable o beneficiosa una
alternativa respecto la otra).
Sin embargo, esta información no nos permite saber con qué probabilidad el
efecto observado puede ser atribuido al azar. Por ello, se debe indicar la precisión
de la medida mediante los intervalos de confianza al 95% (IC). La amplitud del IC
nos da idea de la precisión de nuestra estimación y está en relación tanto con el
tamaño muestral como con la dispersión de la variable estudiada, cuanto más
pequeño sea más precisa es la estimación y menos dispersión tiene la variable
La relevancia de los resultados se basa en la magnitud y no en la significación
estadística, ya que ésta está influida tanto por la magnitud como por el tamaño de
la muestra.
En resumen, la valoración de la relevancia de los resultados debe basarse en la
estimación de la magnitud del efecto acompañada del correspondiente intervalo de
confíanza.
Los estimadores de efecto propuestos en la literatura son varios, cada uno con
sus ventajas y limitaciones, su cálculo numérico parte de una tabla de 2 X 2 para
cada una de las variables de resultado.
Tabla 9.
En la Tabla 10 se presenta un glosario con la definición de los estimadores de

efecto y su formulación.
En cuanto a las revisiones sistemáticas, los resultados globales a considerar se
sumarizan. La unidad de análisis no son pacientes sino ensayos clínicos. Los auto-
res de la revisión extraen los datos de los estudios y mediante técnicas estadísticas
cuantitativas obtenien un estimador global del efecto para el conjunto de estudios
analizados. Este ejercicio de síntesis que constituye el metaanálisis pondera cada
estudio individual considerado en función de su tamaño.
Al leer una revisión se deberá considerar si están claros los resultados básicos.
Para ello, deberá reparar en los estimadores de efecto habituales.
23
¿Cuál es el resultado de la revisión?
Cuáles son los resultados básicos de la revisión
Cuáles son estos (numéricamente si procede)
Cómo se expresan los resultados (NNT,OR,...)
¿Qué precisión tienen los resultados? (IC al 95 %)
El Dr. Mateo ha abordado satisfactoriamente la primera etapa del proceso y ha
obtenido 0 metaanálisis y 18 posibles ensayos clínicos que abordan el mismo tema
en el que él está interesado y ante el que se siente inseguro.
Tabla 10 Estimadores de efecto
24
5.2.3. Aplicabilidad de los resultados en la asistencia de mis pacientes
Cuando concluimos que el estudio analizado tiene suficientes garantías de vali-
dez y hemos comprendido claramente cuales son sus resultados es la hora de con-
siderar si las conclusiones que se derivan del mismo son directamente aplicables a
nuestros pacientes. El clínico debe integrar su propia experiencia clínica con la evi-
dencia científica.
Para ello se han de analizar dos aspectos:
A La Validez Externa del estudio
Es la capacidad de generalizar los resultados de un ensayo clínico a otros indi-
viduos distintos de aquellos que participaron en el mismo. Existe la posibilidad de
que los resultados del estudio aún siendo válido y relevante no sean aplicables a mi
paciente en concreto porque las diferencias entre él y los casos del estudio son lo
suficientemente importantes como para que no se aplique el resultado. También el
médico debe preguntarse por el entorno en el que se desarrolló el estudio, si es o
no similar al suyo. Quizá sea difícil de valorar por la información que se aporta, pero
si las diferencias son sutiles, es razonable pensar que los resultados son aplicables
y, por tanto, útiles.
A veces, los ensayos clínicos muestran resultados variables, incluso opuestos,
en distintos subgrupos de pacientes (beneficiosos en unos e inútiles o perjudiciales
en otros). Para dar crédito a estas diferencias, el lector debería poder contestar afir-
mativamente las siguientes preguntas:
• Las diferencias observadas, ¿tienen sentido desde el punto de vista biológico
y clínico?.
• ¿Se trata de una diferencia importante, tanto desde el punto de vista clínico
como estadístico?. Se valora el impacto de la intervención. Se ha de considerar que
en las patologías muy prevalentes y de consecuencias graves, un efecto de magni-
tud pequeña podría traducirse en beneficio para multitud de pacientes.
• ¿Se trata de una diferencia que ya había sido expuesta con anterioridad?. ¿Ha
sido confirmada por algún otro estudio independiente?
• ¿Se trata de uno de los análisis de subgrupos previstos de antemano en el
protocolo de estudio?. Este análisis debe de estar previstos en la metodología.
B. La relevancia clínica de los resultados considerados
La seguridad del tratamiento, la calidad de vida y los costes, son informaciones
imprescindibles para la toma de decisiones. Debemos observar si se han tenido en
cuenta en el estudio. En la medida que podamos llevar a cabo un balance entre los
beneficios logrados y los riesgos o molestias ocasionados por la intervención ana-
lizada, nuestra capacidad de decisión se verá mejorada.
Debemos conocer el esfuerzo que se requiere para poder obtener los beneficios
esperados de la intervención. Las medidas de efecto tradicionales (Riesgo Relativo
y Odds Ratio) no nos informan adecuadamente de la influencia que el tratamiento
25
pueda tener en el paciente o en la práctica clínica. El Número Necesario a Tratar
(NNT), sí tiene en cuenta el riesgo basal del paciente o grupo de pacientes a los que
se propone aplicar la intervención, proporciona una información mucho más valio-
sa para aquel que debe tomar la decisión. El NNT nos informa acerca de cuántos
pacientes debemos tratar para prevenir la aparición de un evento o episodio adi-
cional.
¿Los resultados son aplicables a mis pacientes?
1. ¿ Pueden aplicarse los resultados a mis pacientes?
- Considerar si los pacientes del estudio son tan diferentes como para dudar
de su utilidad.
- Considerar si su entorno local es muy diferente del de la revisión.
2. ¿Se consideran todos los resultados clínicamente importantes?
3. ¿Los beneficios compensan los inconvenientes y costes?
5.2.4. Los valores y preferencias de los pacientes.
Cuando el médico y el paciente hayan comprendido adecuadamente las conse-
cuencias o resultados previsibles de la intervención propuesta, deberán decidir si
merecen la pena los beneficios previsibles en función de los costes (daños o moles-
tias físicas y psicológicas, incomodidades, costes económicos, etc.).
La decisión final dependerá de los valores y preferencias del paciente. En oca-
siones, la decisión final resultará sencilla como la propuesta de una intervención
sencilla, de bajo riesgo y eficaz. En otras, la decisión será más compleja ante la pro-
puesta de una intervención con importantes efectos adversos y eventuales secue-
las y beneficios inciertos.
6. ASISTENCIA SANITARIA BASADA

EN LA EVIDENCIA (ASBE)
Puede definirse como atención prestada mediante decisiones tomadas de
acuerdo con toda la información válida y relevante existente. No es nuevo este con-
cepto, lo nuevo es su formulación de forma precisa.
Su implantación podría incrementar la capacidad de evaluación de los sistemas
sanitarios permitiendo constatar que se están utilizando los recursos eficientemen-
te. Podría valorar el coste/beneficio de un servicio determinado, orientando dónde
es preferible la inversión de los recursos.
Sin profundizar en este concepto, para lo que remitimos al lector a la bibliogra-
fía adjunta, si queremos finalizar esta unidad mencionando las habilidades que son
necesarias para llevar a cabo una asistencia sanitaria basada en la evidencia, obje-
to principal de esta unidad. Destacamos algunas de las propuestas por X. Bonfil:
26
• Saber clasificar correctamente la naturaleza de un problema clínico o sanita-
rio.
• Saber formular correctamente la/s pregunta/s de interés para clarificar una
situación.
• Saber valorar si las preguntas están formuladas de forma satisfactoria.
• Saber identificar el mejor tipo de estudio para responder a la pregunta.
• Conocer las principales fuentes de información.
• Ser capaz de consultar las fuentes de información científica mediante una
estrategia de búsqueda minimamente completa.
• Saber valorar críticamente los diversos tipos de información científica.
• Saber valorar el grado de aplicación en un ámbito local o a un paciente con-
creto.
• Saber valorar la información transmitida o recibida por los pacientes y su
satisfacción.
• Saber interpretar la eficiencia de una intervención.
• Saber calcular e interpretar las medidas de efecto de las intervenciones ajus-
tadas por la calidad.
• Saber elaborar el catálogo de servicios por problemas de salud, clasificados
según el nivel de evidencia y de recomendación.
• Saber interpretar y realizar un análisis de decisiones.
• Saber impulsar e interpretar la política de gestión, y producción y evaluación
de la investigación.
• Saber identificar las lagunas de formación existentes y proponer actividades
específicas para superarlas.
Las últimas serían motivo de otra unidad. Los autores animan al lector a pro-
fundizar en los aspectos sugeridos en este apartado.
7. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
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30
LA MEJORA DE LA CALIDAD
ASISTENCIAL
AUTORES
Gregorio Gómez Soriano

Dirección General de la ACEMSA
Joaquín Uris Sellés
Médico especialista en Pediatría
Asunción Perales Marin
Subsecretaría para la Agencia Valenciana de la Salud
En la reunión del equipo uno de los facultativos del centro de salud plantea al
resto de compañeros su malestar ante la situación que ha tenido lugar durante la
semana anterior: la recepción del resultado de un análisis se ha demorado y esto
ha tenido consecuencias relevantes para el tratamiento del paciente que ha estado
recibiendo una medicación inapropiada.
A la queja se suman otros médicos generales indicando que a ellos también les
ha sucedido con frecuencia y que, además de entorpecer el proceso asistencial, en
muchas ocasiones supone también una considerable pérdida de tiempo reclaman-
do e intentando localizar las analíticas perdidas. Incluso, se citan algunos casos en
los que las indagaciones acaban resultando infructuosas y no hay más remedio que
volver a repetir la toma de muestra al paciente.
El personal administrativo comenta que son muchas las ocasiones en las que se
les demanda por parte de algún facultativo el pedir una copia por fax de los resul-
tados de una analítica que no aparece en el momento indicado. Esto interfiere sen-
siblemente con la dinámica habitual de trabajo con el consiguiente deterioro en la
calidad de otras prestaciones y la insatisfacción propia de tener la sensación de
estar continuamente solventando errores y contratiempos de otros.
Después de debatir un rato sobre este tema, existe la impresión generalizada de
que estos retrasos son, en la mayor parte de los casos, injustificados y podrían evi-
tarse con un poco de organización.
Esta situación, que posiblemente se pueda superponer a situaciones vividas en
cualquiera de nuestros centros de salud, puede ser un ejemplo del tipo de proble-
mas organizativos que día a día contribuyen a una serie de situaciones de no cali-
dad de los servicios asistenciales en atención primaria.
¿Qué hacer? ¿Cómo abordar el problema? ¿Por dónde empezar? ¿Qué aspectos
se deberían considerar de forma prioritaria? ¿Quién debe encargarse de ello?
1
¿Cómo saber en qué medida las soluciones propuestas están resolviendo el pro-
blema?
Estas son algunas de las preguntas que se podrían plantear ante cualquier
intento de mejorar una situación de la asistencia en atención primaria como la refe-
rida en el ejemplo. Aunque no exista una fórmula para dar una respuesta unívoca a
todas las posibles preguntas, sí que hay una serie de planteamientos y aspectos a
tener en consideración que facilitan al profesional de atención primaria el acercar-
se a la posible solución de los problemas y a la orientación de sus esfuerzos hacia
la mejora de calidad de los servicios previstos.
El buen conocimiento y actuación científico-técnica en las patologías prevalen-
tes en la asistencia primaria son factores clave para la calidad del servicio presta-
do, pero la calidad está condicionada también por aspectos organizativos,
dependientes de la gestión apropiada de los procesos, y por el adecuado contacto
y percepción del servicio por el usuario. La organización y el análisis y diseño escru-
puloso y metódico de cada uno de los procesos asistenciales, apoyados en el tra-
bajo en equipo, son cada vez más necesarios si lo que se pretende es prestar un
servicio asistencial de calidad. En este capítulo se plantean algunas metodologías
de trabajo que pueden servir para que situaciones como la reseñada en el ejemplo
anterior no tengan lugar y el servicio asistencial se realice con elevados estándares
de calidad.
Introducción. Aspectos conceptuales

Una guía para la mejora de la calidad de los servicios en Atención Primaria debe
reunir aquellas actividades, métodos de trabajo y modelos organizativos que se
puedan desarrollar para conseguir satisfacer las necesidades de los usuarios con
eficiencia. Aunque no exista una fórmula para dar respuesta unívoca a todas las
posibles preguntas sí que hay una serie de planteamientos y aspectos a tener en
consideración que facilitan al profesional de atención primaria el acercamiento a un
servicio asistencial de calidad.
Una asistencia sanitaria de calidad es aquella que satisface las necesidades del
usuario desde los diferentes puntos de vista, ya sea teórico o científico técnico, psi-
cológico o económico, de forma que según el marco conceptual al que nos refira-
mos el servicio de calidad tendrá unas u otras características.
La definición del diccionario de la Real Academia Española del término calidad
como “la propiedad o conjunto de propiedades inherentes a una cosa que permite
apreciarla como igual, mejor o peor que las restantes de su misma especie” reúne
los atributos de subjetividad y relatividad que condicionan todos los planteamientos
e interpretaciones. Cuando la definición se refiere a cosa hablamos en su lugar del
producto o servicio y nos situamos en el contexto de las necesidades de los usua-
rios cuando acuden a un servicio asistencial de atención primaria.
2
Este concepto de calidad está ligado al binomio producto-cliente, es decir que
tiene una serie de circunstancias que están alrededor del propio hecho producido o
del servicio y otras que se relacionan con el receptor del mismo. Aunque estemos
refiriéndonos a una serie de planteamientos de tipo teórico es evidente que son los
responsables de situaciones reales y prácticas y condicionantes de cómo abordar
la situación en un determinado contexto en el camino hacia la mejora de la calidad
y que marcarán los diferentes pasos y etapas a cubrir en el desarrollo de una guía
de trabajo para tal finalidad.
Las características de los servicios, a diferencia de los productos fabriles, res-
pecto a su carácter de intangibles, simultaneidad en su generación y consumo, y la
heterogeneidad, tanto por parte del proveedor o profesional como por el receptor o
usuario, son elementos condicionantes del trabajo en el área de los servicios asis-
tenciales en relación con la calidad.
También hay que señalar desde otra perspectiva que el servicio asistencial en
atención primaria tiene una serie de condicionantes respecto al lugar que ocupa en
el sistema sanitario, características de la relación directa con el paciente-usuario,
forma de trabajo multidisciplinar y en equipo y carácter multisectorial de la aten-
ción, tipo de problemas y patologías consultadas y papel de la población que hacen
que los condicionantes para la mejora de la calidad sean diferentes a los que pudie-
sen suceder en otras partes y ámbitos del sistema sanitario.
Siguiendo la propia evolución del concepto de calidad en otros sectores, tam-
bién podríamos referirnos en los servicios de atención primaria a tres situaciones
posibles de control, aseguramiento y mejora de la calidad.
El control de la calidad tiene que ver con la inspección final del producto o ser-
vicio ya concluido con el fin de saber si pasa o no pasa unos determinados niveles
de manera que impidamos que se entreguen productos o se realicen servicios
defectuosos para los usuarios o clientes. Este modelo de control tiene una no fácil
aplicabilidad a los servicios de atención primaria, aunque no exima de la necesidad
de realizar mediciones, controles e inspecciones en diferentes fases del proceso
asistencial.
La situación de aseguramiento de la calidad pasa por conseguir la certeza de
que los servicios se van a realizar de una determinada manera y como tal con un
nivel de calidad prefijado. Esta idea de aseguramiento, que se puede aplicar a todo
el servicio de forma global o a cada una de sus posibles partes, permitirá marcar
unos niveles a conseguir y poner las herramientas necesarias para lograr que se
cumplan estas condiciones. El clásico círculo PDCA (planificar, hacer, chequear y
actuar) plantea una situación dinámica respecto a la evaluación y la acción ligadas
a la planificación que sería aplicable a los servicios asistenciales de atención pri-
maria. La trilogía de Juran que refiere la planificación, control y mejora de la cali-
dad de los servicios se apoya en estos procesos de evaluación y cambio.
3
En un siguiente escalón no se pretende controlar o asegurar, sino que se busca
un servicio cada vez mejor: se busca la excelencia del servicio y para ello es toda
la organización la que se implica a través de un sistema de producción y trabajo que
es capaz de, basándose en la autoevaluación, conseguir cada vez más unas cotas
cada vez mayores de calidad. Esta situación de búsqueda de la excelencia de la
calidad de los servicios se consigue mediante los sistemas de gestión de la calidad.
Los sistemas de gestión de la calidad implican a toda la organización y, de
acuerdo con los principios de la calidad total, desarrollan los métodos de mejora
continua de la calidad que son formas de trabajó perfectamente aplicables al mode-
lo de atención primaria.
La mejora de la calidad asistencial es y debe entenderse así como una de las
actividades comunes al trabajo de los profesionales de Atención Primaria y su apli-
cación en el manejo de las patologías prevalentes proporcionará resultados cuanti-
tativamente relevantes en el cómputo final del trabajo en atención primaria. El paso
de la teoría a la práctica y de los diferentes aspectos conceptuales y metodológicos
a acciones concretas en el trabajo cotidiano en atención primaria es la clave para
la mejora.
El desarrollo e implantación de un programa de garantía de calidad es el marco
idóneo para la introducción de mejoras, pero no es la única oportunidad de hacer-
lo. Hay que insistir en que la preocupación y el interés por hacer mejor las cosas es
el principal motor de toda iniciativa que pretenda elevar la calidad de un servicio y
esto no se puede imponer. Por este motivo, cualquier ocasión, como la que se cita
en el ejemplo del principio, se puede aprovechar para poner en marcha actividades
encaminadas a incrementar la calidad de los servicios que se prestan. No se trata
de poner en cuestión la calidad de nuestro trabajo ni importa lo bien que conside-
remos que lo estamos realizando o lo satisfechos que estemos con sus resultados,
siempre existe la posibilidad de hacerlo un poco mejor y esta perspectiva es la que
hay que estimular y aprovechar. El apoyo que obtengamos del equipo directivo
puede ser importante, pero no siempre es una condición indispensable. La motiva-
ción y la colaboración que seamos capaces de conseguir en nuestro equipo cons-
tituyen un activo mucho más valioso para garantizar el éxito en cualquier proyecto
de mejora, sobre todo si se apoya en la utilización de una metodología apropiada,
abordando los planteamientos de forma sistemática y organizada y aprovechando
las diversas técnicas existentes para identificar y detectar oportunidades de mejo-
ra, establecer prioridades, analizar y estandarizar los procesos, indagar sobre sus
causas, implementar soluciones y evaluar el impacto de éstas y la medida en la que
han producido el efecto deseado. Con esta finalidad se propone un método genéri-
co basado en etapas sucesivas repetidas de forma cíclica que se esquematiza en
el Cuadro 1: Esquema de la metodología propuesta.
Dicho método es una adaptación más del conocido ciclo FOCUS/PDCA de la
mejora continua de calidad cuyos puntos esenciales se recogen en la Tabla 1.
4
Tabla 1: Ciclo FOCUS / PDCA.
La secuencia de pasos, tal y como se propone, se podría estructurar en dos

grandes fases:
1. Rediseñar el proceso. Abarcaría los pasos 1 a 3 y buscaría comprender el
proceso en profundidad, para rediseñarlo estandarizándolo y optimizándolo.
2. Monitorizar el proceso. Incluiría el resto de pasos y constituye un proceso
cíclico y continuo cuya finalidad es garantizar que la variabilidad está controlada y
se mantiene en los límites prefijados, que pueden hacerse cada vez más exigentes,
y que las mejoras introducidas están resultando efectivas.
Este esquema metodológico es aplicable tanto desde un planteamiento radical,
en el caso de que se plantease la reingeniería o el rediseño completo de un proce-
so, como desde una perspectiva más gradual a través de mejoras menos ambicio-
sas y más fáciles de implementar que se irían consolidando de forma progresiva
después de comprobar su efectividad e impacto. En la primera circunstancia, lo nor-
mal sería recorrer los tres primeros pasos una sola vez y repetir de forma continua
solo el bucle de la segunda parte. En el segundo caso, se puede volver a recorrer el
ciclo largo siempre que se pretenda introducir cambios sustanciales en el proceso.
Por ejemplo, en relación con el problema citado al principio podemos plantear-
nos el rediseño del proceso completo, para lo cual deberíamos incluir en el equipo
a representantes de todos los profesionales que intervienen en cualquiera de las
etapas: facultativos, administrativos, auxiliares, enfermeras, mensajeros, personal
de laboratorio, etc. Una vez formado el equipo, deberíamos analizar el proceso en
profundidad para comprenderlo y plantear un diseño óptimo, elaborando el flujo-
grama correspondiente. Posteriormente se planificaría la monitorización del proce-
so determinando las características de calidad del proceso que nos interesa seguir
y las variables clave para su representación. Para ello, habría que determinar los
datos necesarios y la forma de recogerlos. Probablemente algunos de ellos se
podrían obtener de forma directa a partir de los registros administrativos. En otros
será necesario diseñar un mecanismo adicional de recogida de datos, bien incor-
5
porándola al sistema de información o bien planificando su obtención mediante un
muestreo cuyo diseño habría que planificar cuidadosamente. A partir de aquí, se
trataría de realizar un seguimiento continuo del proceso para verificar que se man-
tiene en estándares de calidad adecuados y que las fluctuaciones que pueden darse
se encuentran dentro de unos márgenes razonables. Esta monitorización podría
poner de manifiesto, en ocasiones, la existencia de variaciones inadmisibles que
nos alertarían sobre la posibilidad de que alguna causa extraordinaria podría estar
distorsionando el proceso (por ejemplo: periodos de vacaciones, bajas laborales,
relajación de las normas pactadas, etc.). En ese caso, habría que indagar sobre ella
y eliminarla o plantear soluciones que evitaran su impacto. Al continuar con la moni-
torización podríamos verificar la efectividad de las medidas adoptadas, incorporán-
dolas al proceso si se confirmase ésta. Este ciclo se mantendría permanentemente
para garantizar que el proceso se mantiene en los estándares deseados.
Otra posibilidad sería desestimar inicialmente un cambio global del proceso,
introduciendo alguna mejora que afectase a un aspecto específico del mismo cuyo
control no caiga fuera de nuestro ámbito: acortar tiempos en alguna de las etapas,
disminuir el nivel de extravíos en las transiciones, etc. Para ello podríamos formar
un equipo limitado a las personas que intervienen en la fase sobre la que se pre-
tende actuar, analizar esta etapa, en el contexto del proceso completo, y proponer
actuaciones para mejorar el indicador o indicadores seleccionados. Desde aquí,
seguiríamos un esquema similar al descrito en el párrafo anterior en lo que se refie-
re a recogida de datos, monitorización del proceso, evaluación de las actuaciones e
incorporación definitiva al proceso. Una vez consolidada esta mejora podríamos
abordar otro aspecto relacionado con la calidad, y así sucesivamente.
Al margen de la secuencia y contenido de las etapas propuestas, cualquier
acción que pretenda producir una mejora de la calidad asistencial debería funda-
mentarse en los siguientes principios:
• Perspectiva centrada en los USUARIOS, considerando tanto los usuarios o
clientes externos como internos.
• Orientado a los PROCESOS. La mala calidad es, casi siempre, consecuencia de
procesos deficientes. Es difícil mejorar la calidad sin analizar y comprender los pro-
cesos involucrados, modificándolos de forma adecuada. Se debe evitar el centrar
los planteamientos de mejora sobre aspectos estructurales que, en la mayor parte
de los casos, no dependen del equipo: necesitamos más personal, más aparatos, un
nuevo local, etc. La racionalización y estandarización de los procesos casi siempre
está al alcance de los profesionales y depende solo de su voluntad de mejorar.
• Basado en DATOS. La detección de problemas, la identificación de sus princi-
pales causas, la medida del impacto de las soluciones implementadas y, en suma,
la monitorización de la calidad deben basarse en información objetiva.
• Basado en la participación y el TRABAJO EN EQUIPO. Las personas involucra-
das en un proceso son las que mejor lo conocen y, por tanto, las que más pueden
6
ayudar a mejorarlo. Además, su participación en cualquier proyecto de mejora que
afecte a ese proceso facilita la aceptación de las actuaciones propuestas.
Cuadro 1: Esquema de la metodología propuesta
1. Seleccionar oportunidades de mejora.

A pesar de que la mayoría de los profesionales coinciden en que los problemas
o aspectos susceptibles de mejora nunca faltan y, en ocasiones, constituyen una
lista interminable, no siempre es fácil decidir por donde empezar. Esta primera
7
etapa nos orienta en la detección y selección de oportunidades de mejora a través
de su identificación y priorización.
1.1. Identificar oportunidades de mejora.
Podemos obtener información que nos oriente sobre los aspectos mejorables de
los servicios que se prestan a partir de algunas de las siguientes fuentes:
Análisis de la actividad del centro.
• Estadísticas e indicadores de actividad.
• Indicadores clínicos. Revisiones de historias clínicas.
• Informes y estudios específicos.
En el análisis de los datos obtenidos puede utilizarse alguna de estas técnicas:
• Diagrama de Pareto.
• Histograma.
Ejemplos.
Se puede estudiar la distribución de la demanda según diferentes variables:
edad, sexo, zona geográfica, características socioculturales, patología, tipos de con-
sulta (urgente, programada, a domicilio, etc). El análisis de esta información puede
poner de manifiesto, por ejemplo, desigualdades en la accesibilidad, tasas de fre-
cuentación superiores o inferiores a las esperadas en función de alguna de las
variables consideradas (Vg. exceso de consultas urgentes en detrimento de las pro-
gramadas), índices de cobertura insuficientes (Vg.. diabéticos, hipertensos, etc.).
También se puede examinar otros indicadores como derivaciones al especialis-
ta, petición de pruebas diagnósticas o prescripción farmacéutica, a partir de los
cuales se puede detectar, por ejemplo, políticas erróneas de utilización de determi-
nados grupos terapéuticos (antibióticos, antiulcerosos, etc.) que a su vez pueden
tener una distribución desigual entre los diversos facultativos del centro, eviden-
ciando la ausencia de criterios de actuación comunes.
La revisión de historias clínicas es útil para poner de manifiesto deficiencias en
su cumplimentación, pero también sirve para obtener información detallada sobre
aspectos relacionados con procesos específicos.
Información procedente del personal del centro.
Las siguientes técnicas pueden ser útiles para estimular la recogida de las
inquietudes y propuestas del personal:
• Observaciones informales o formales mediante listas de control.
• “Brainstorming”.
• Análisis de afinidad.
• Comunicación personal de problemas (“problem report”)
• Grupo nominal.
• Delphi.
8
Ejemplos.
La opinión de los profesionales es fundamental para detectar aspectos proble-
máticos de la asistencia y oportunidades de mejora. Una observación anecdótica
puede ser suficiente para alertar sobre un posible déficit de calidad (en el caso pro-
puesto al principio del tema, la preocupación por la demora en la recepción de prue-
bas surge de una observación casual). Otras veces puede ser necesario establecer
sistemas de registro a través de hojas de control o consultar directamente a los pro-
fesionales mediante cualquiera de las técnicas propuestas: “brainstorming”, “pro-
blem report”, grupo nominal. Las reuniones del equipo pueden ser un marco idóneo
para estos planteamientos. Un Delphi parece excesivo como sistema de detección
de oportunidades de mejora en el centro de salud, pero puede ser útil desde una
perspectiva multicéntrica.
Información procedente de los usuarios.
La opinión de los usuarios puede recogerse mediante dos enfoques diferentes:
desde una perspectiva descriptiva, basada en la recopilación de datos objetivos y
con una orientación cuantitativa, para comprender la distribución de los posibles
problemas y situaciones; o bien desde un planteamiento más comprensivo, con una
orientación más subjetiva, teniendo en cuenta los discursos y los sentimientos de
las personas mediante métodos cualitativos.
Algunas de las técnicas que pueden proporcionar ayuda en este sentido son las
siguientes:
• Análisis de quejas y reclamaciones.
• Encuestas de satisfacción.
• Grupo focal.
• Ventanilla para el cliente.
• Entrevistas individuales en profundidad.
• Conversaciones informales.
Ejemplos.
El análisis de las quejas y reclamaciones de los usuarios es una fuente de infor-
mación de fácil acceso y de obligado análisis antes de plantearse cualquier otro sis-
tema de recogida de la opinión de los pacientes. Los propios comentarios u
observaciones realizadas por los pacientes de modo informal pueden ser muy valio-
sos para detectar problemas. Las encuestas de satisfacción son más costosas de
administrar y requieren un buen conocimiento de las diversas herramientas que han
sido validadas en el ámbito de los servicios sanitarios. El diseño de encuestas de
satisfacción “ad hoc” requiere una excelente formación metodológica y debe medi-
tarse para no caer en el error de usar instrumentos carentes de validez y/o fiabili-
dad. Puede ser más asequible organizar un grupo focal o utilizar técnicas como la
ventanilla para el cliente o las entrevistas en profundidad. En todos estos casos es
9
fundamental la selección cuidadosa de los pacientes y el manejo adecuado de la
metodología.
Ejercicio.
¿Qué fuentes de información se podrían consultar para comprender la dimen-
sión del problema planteado en el caso propuesto? Seleccionar algunas de las téc-
nicas más apropiadas para obtener dicha información explicando, con cierto detalle,
cómo podrían aplicarse.
Posibles soluciones:
Podrían hacerse algunas reflexiones como estas:
Los métodos basados en la obtención de información de los profesionales son
los que más ponen en evidencia este tipo de problemas, ya que ellos constituyen
los clientes internos del proceso considerado y, por tanto, son ellos los que sufren
directamente las consecuencias de los retrasos y/o pérdidas de los resultados,
tanto por dificultar el diagnóstico y seguimiento de los pacientes como por la utili-
zación de tiempo añadido para “localizar” o “solicitar de nuevo copia” de las analí-
ticas no encontradas. En este caso, la propuesta surgiría de una observación
individual, pero sería necesario profundizar en el problema y sus causas mediante
otras técnicas. El “brainstorming” seguido del análisis de afinidad podría facilitar el
enunciado de las situaciones y sus causas. También podría ser útil a la hora de for-
mular propuestas de actuación. Con la misma finalidad se podría utilizar la técnica
del grupo nominal.
Un Delphi no parece apropiado por su complejidad, salvo que se plantease la
posibilidad de abordar el problema como una situación común a los centros que
dependen del mismo laboratorio de referencia y se quisiera contar con la aporta-
ción de representantes de todos ellos.
El problema podría haberse planteado también por otros procedimientos: “pro-
blem report”, consecuencia de un estudio específico sobre tiempos de respuesta
del laboratorio, consecuencia la revisión de historias clínicas o del análisis de los
registros de actividad (esto último solo en el caso de que esta información se regis-
trase, como puede suceder en algunos centros con la consulta informatizada).
Es posible que la queja o reclamación de uno o más usuarios, obligados a repe-
tirse la extracción por el extravío del resultado anterior, hubiera puesto de mani-
fiesto este problema, pero es difícil pensar igual de una encuesta de satisfacción ya
que, lo más probable, es que los pacientes no detecten directamente este tipo de
problemas, con lo que su frecuencia relativa en una encuesta sería bastante baja.
1.2. Determinar la prioridad.
La mayor parte de las técnicas sugeridas en el apartado anterior para la detec-
ción de oportunidades de mejora acabarán generando una lista más o menos larga
de propuestas, entre las que habrá que determinar por cual empezar. La necesidad
de establecer cuales son las acciones prioritarias está justificada por la disponibili-
10
dad, siempre limitada, de tiempo y recursos para abordar en profundidad las accio-
nes de mejora y por la necesidad de asegurarse el éxito y el mayor impacto posible
en las actuaciones emprendidas. Esto último puede llevarnos a incluir en la valora-
ción de las diversas opciones no solo su importancia relativa sino también otros
aspectos como factibilidad, visibilidad de cara a los usuarios, etc.
En cualquier caso, lo más indicado es hacer uso de alguna de las siguientes téc-
nicas para establecer prioridades:
• Diagrama de Pareto
• Votación.
• Matrices de priorización.
Ejemplos.
Las técnicas de priorización se pueden utilizar tanto para seleccionar qué pro-
blema o mejora abordar como para decidirse por la solución a implementar. En el
caso propuesto, se trata de un único problema, por lo que no es necesario elegir
entre una lista de ellos. Si, al mismo tiempo que se plantea este problema en la reu-
nión del equipo surgiesen otros, bien de forma espontánea o como consecuencia de
una búsqueda específica mediante cualquiera de las técnicas del apartado anterior,
se podría utilizar la votación o una matriz de priorización para elegir el problema. Si
se dispone de datos, el diagrama de Pareto es muy útil, ya que nos dice cuales son
los problemas de más impacto. Por ejemplo, podemos realizar un gráfico de Pareto
con el número de reclamaciones según sus causas para detectar cuales son los
principales problemas que perciben los pacientes en relación con el centro. De la
misma manera podemos representar los resultados de una encuesta valorando el
peso específico de las diferentes contestaciones. La representación gráfica del per-
fil de gasto farmacéutico del centro también nos puede servir de orientación para
seleccionar un grupo terapéutico sobre cuya prescripción establecer propuestas de
mejora.
Ejercicio.
Un “brainstorming” realizado entre los miembros del equipo ha producido la
siguiente lista de posibles causas de los retrasos y extravíos de los resultados de
las analíticas del centro:
1. Etiquetas defectuosas.
2. Fallos del lector de código de barras.
3. Uso, en admisión, de hojas de recogida manuales.
4. Carteras para la distribución de resultados a los médicos no diferenciadas.
5. Falta de etiquetas en algunos casos.
6. Posibles errores del programa informático.
7. Utilización del paciente como mensajero al mostrador de admisión.
8. Fallo en la trascripción del nombre y/o lista en admisión
11
8. Error en la distribución de etiquetas.
9. Fallo en el registro informático de los datos del paciente.
10. Fallo en el registro informático de los datos de la prueba.
11. Equivocaciones al etiquetar tubos y/o muestras
12. Conocimiento deficiente del manejo del programa de recogida de datos.
13. Falta de orden en el laboratorio.
14. Personal escaso para el elevado número de extracciones
15. Deficiente formación del personal nuevo en el proceso.
16. Problemas con los horarios de los mensajeros.
17. Rutas demasiado largas para los mensajeros.
¿Qué técnicas se podrían utilizar para determinar las causas que deberían abor-
dase inicialmente?
La utilización de un diagrama de Pareto está condicionada a la disponibilidad de
datos que nos permitan relacionar las causas propuestas con los retrasos o extra-
víos, lo cual parece difícil. Más útil sería recurrir a la votación, en cualquiera de sus
diferentes versiones, o a una matriz de prioridades. En este último caso se podrían
utilizar criterios como:
• Coste. Se puede utilizar par filtrar de forma previa las opciones, eliminando
directamente aquellas que impliquen un incremento de costes no asumible (por
ejemplo la número 15 implicaría que, a menos que se pueda reorganizar el perso-
nal en el horario de extracciones, habría que contratar más personal). También se
puede utilizar para diferenciar entre opciones que suponen solamente cambios
organizativos, sin coste alguno, y opciones que conllevan alguna inversión, estable-
ciendo incluso más de un nivel en este último caso.
• Factibilidad e independencia externa: Se puede valorar la capacidad para
implementar la solución sin necesidad de involucrar a unidades ajenas sobre las
que no tengamos posibilidad de actuar.
• Apoyo de la administración. Por ejemplo, si hay que modificar la aplicación
informática y ésta es una aplicación corporativa, ¿estará dispuesta la administra-
ción a hacerse eco de nuestras peticiones?.
• Impacto sobre otras actividades. Por ejemplo, la disminución de errores en la
grabación de los datos del paciente tiene efectos positivos en otras actividades en
las que se utiliza la misma base de datos.
En cuanto a la forma de obtener la puntuación de cada opción, podría ser mul-
tiplicando los valores obtenidos en cada uno de los criterios, de forma que las opcio-
nes que puntúan cero en alguno de los criterios queden excluidas.
12
2. Organizar un equipo.
La elección del equipo que debe participar en la implementación de las mejoras
es un factor crítico para el éxito de estas. Las principales ventajas que se derivan
del trabajo en equipo son:
• Conocimiento más completo del proceso, al estar enriquecido con diferentes
perspectivas y aportaciones..
• Enfoque más positivo donde no se buscan culpables sino soluciones.
• Mayor diversidad de ideas y soluciones para resolver los problemas plantea-
dos.
• Mayor aceptación de las soluciones y, por tanto, un índice de implementación
más alto.
2.1. Selección del equipo.
Para ello es necesario plantearse las siguientes cuestiones:
• ¿Quién es el propietario del proceso? (¿Quién toma decisiones en relación con
el proceso? ¿quién tiene autoridad sobre el mismo?)
• ¿Quién trabaja dentro del proceso que tiene el problema?
• ¿Quién se ve afectado por el proceso o el problema?
• ¿Quién tiene la experiencia y los conocimientos técnicos para ayudar a enten-
der el proceso y el problema?
Una técnica valiosa para ayudar a responder las tres primeras cuestiones es el
diagrama de flujo de ejecución.
2.2. Organización eficaz del trabajo en equipo.
La organización adecuada del trabajo en equipo mejora su rendimiento. Para ello
es conveniente establecer unas reglas claras y explícitas que determinen las fun-
ciones y responsabilidades de cada miembro del equipo, así como sus procedi-
mientos de trabajo. La siguiente secuencia puede ayudar a organizar de forma
eficaz el trabajo del equipo:
1. Decidir las funciones y responsabilidades de cada uno: jefe o coordinador del
grupo, secretario, etc.
2. Determinar la forma en que se tomarán las decisiones: consenso, voto mayo-
ritario, etc.
3. Fijar las normas básicas para las reuniones: honestidad, no interrumpir, etc.
4. Decidir la frecuencia y la duración de las reuniones del equipo.
5. Preparar los temas de las reuniones (tareas a llevar a cabo, temas a cubrir y
metodología) y cumplirlos.
6. Decidir la forma en que se documentarán los logros del equipo.
13
Ejercicio.
¿Qué personas podrían componer el equipo que se encargase de abordar el pro-
blema de los retrasos y extravío de analíticas?
Obtener la lista de personas que responda a las cuestiones enunciadas ante-
riormente:
• ¿Quién trabaja dentro del proceso?: Auxiliares administrativos, enfermeros,
mensajeros, personal de laboratorio.
• ¿Quién se ve afectado por el proceso o el problema?: De forma directa los
facultativos que solicitan las analíticas (cliente interno). La afectación del paciente,
aunque es la fundamental (cualquier proceso relacionado con la asistencia sanita-
ria siempre acabará repercutiendo en el paciente) se produce de forma indirecta,
por lo que no parece justificar su inclusión en este equipo.
• ¿Quién tiene la experiencia y los conocimientos técnicos para ayudar a enten-
der el proceso y el problema? En este caso, es probable que con las personas que
hemos mencionado y que son las que intervienen en el proceso, este aspecto quede
suficientemente cubierto sin necesidad de recurrir a expertos o consultores exter-
nos. En otras cuestiones más técnicas puede ser necesario recurrir a especialistas
que puedan complementar los conocimientos del equipo. También puede ser opor-
tuno incluir en el equipo a personas que tengan experiencia en la solución del tipo
de problemas al que nos enfrentamos. Por ejemplo, alguna persona de otro centro
que tenga bien resuelto este proceso o que abordase satisfactoriamente el proble-
ma en otra ocasión.
3. Analizar y clarificar el proceso.

Uno de los pilares fundamentales del método propuesto es la concentración en
los procesos como elementos que permiten a la organización prestar servicios y
alcanzar sus objetivos de forma eficiente a través del perfecto ensamblaje y con-
catenación de las actividades y de la coordinación de las personas involucradas.
Para que esto se consiga, evitando y corrigiendo problemas de descoordinación,
duplicidades y esperas innecesarias o cualquier otro tipo de ineficiencias, es nece-
saria la comprensión de los procesos a través de su análisis metódico y detallado.
Esto requiere, además de la adecuada selección del equipo, conforme a las pautas
del apartado anterior, la utilización de herramientas apropiadas como las que se
citan en los apartados siguientes entre las que destaca el Diagrama de flujo o flu-
jograma. Con él se facilita la elaboración del mapa del proceso, su estandarización
y su rediseño para la mejora.
14
3.1. Analizar y comprender el proceso.
Después de haber seleccionado el proceso que queremos mejorar y el equipo
que se encargará de hacerlo es necesario analizarlo para comprenderlo en profun-
didad, apoyándose en los datos e información disponibles. Para ello podemos utili-
zar alguna de las siguientes técnicas:
• Diagramas de flujo o flujogramas del proceso.
• Histograma.
• Gráficos de dispersión.
• Análisis de causa y efecto (Ishikawa).
• Gráficos de ejecución.
Ejemplos.
Un histograma podría ayudar a comprender mejor la dinámica del proceso. Así,
un histograma en el que se distribuyera la frecuencia de resultados según su tiem-
po de recepción, como el que se muestra en el Gráfico 1, pondría de manifiesto la
gravedad del problema (el número de resultados que tardan más de un mes es muy
elevado, resultando una gráfica truncada a la derecha). Una distribución bimodal
como la del Gráfico 2 indicaría que ,probablemente, coexisten dos procesos dife-
rentes, o lo que es lo mismo: hay dos formas diferentes de tramitar las analíticas,
cada una con distintos tiempos.
Gráfico 1
15
Gráfico 2
El análisis de afinidad realizado sobre el resultado del “brainstorming” podría

servir para organizar las causas en categorías y representarlas mediante un dia-
grama en espina de pescado como el del Gráfico 3
Gráfico 3
16
Ejercicios.
3.2. Estandarizar el proceso.
Antes de plantear soluciones conviene realizar una revisión crítica del proceso,
descartando la coexistencia de procesos diversos o de maneras diferentes de hacer
lo mismo. Por ejemplo, en muchos casos la forma de hacer las cosas varía depen-
diendo del turno, de la urgencia o incluso de la persona. En otros casos se trata de
más de un problema y por eso están involucrados procesos diferentes. Por ejemplo,
en el caso propuesto, es posible que la demora en la recepción de resultados sea
algo diferente al extravío o que se produzca de forma distinta según el día de la
semana, la hora, el tipo de análisis o alguna otra variable del proceso.
Nuevamente la herramienta básica para esta etapa es el diagrama de flujo.
Ejemplos
A continuación se muestran flujogramas de primer (Gráfico 4), segundo (Gráfico
5) y tercer nivel (Gráfico 6) para el proceso que va desde la solicitud a hasta la
recepción de una prueba:
Gráfico 4
17
Gráfico 5
18
Gráfico 6
Ejercicios.
Discutir y comentar los diagramas de segundo y tercer nivel anteriores.
Posibles soluciones.
En el diagrama de segundo nivel quedan varios puntos oscuros, algunos de los
cuales se refieren a una parte esencial del proceso: ¿Qué pasa con los pacientes
que acuden un día diferente y a los que, por diversos motivos, se les acaba toman-
do la muestra? ¿Qué sucede en el laboratorio? El diagrama debería ampliarse para
detallar estos subprocesos ya que es en ellos donde, probablemente, se producen
buena parte de los retrasos o extravíos. Respecto a la primera de las cuestiones, es
posible que para responderla fuera necesario replantearse esa parte del diagrama
e incluso recabar alguna información adicional.
La segunda cuestión pone de manifiesto la necesidad de contar con el apoyo del
personal de laboratorio para abordar soluciones definitivas. Solo si esto no fuera
posible tendría sentido dejar en el flujograma el subproceso correspondiente sin
explotar para concentrarse en aquellos aspectos que sí podemos modificar.
El análisis del flujograma revela la continua utilización de sistemas manuales en
operaciones que deberían estar automatizadas. En general, la mayor parte del pro-
ceso debería estar gestionado por un sistema informático, puesto que, si exceptua-
mos el paso en el que se realiza la toma de muestra, todas las operaciones se
19
limitan a un mero registro o trasiego de información. La utilización de un sistema
informatizado, sobre todo si este es compatible y está comunicado con el del labo-
ratorio es la solución idónea que ahorra trámites y permite conocer en todo momen-
to la situación en la que se encuentra el análisis. Además, al trabajar sobre un
sistema de información único facilitaría la gestión de los pacientes que acuden en
fechas diferentes a las que tenían.
4. Recoger y representar los datos.

Este paso y los que le suceden están destinados a lo que se ha denominado en
la introducción monitorización del proceso. Con ella se pretende recoger informa-
ción que posibilite tanto evaluar el impacto de las mejoras introducidas como cono-
cer las características claves del proceso que permitan plantear nuevos objetivos
del mejora. La monitorización debe tener un carácter permanente, aunque no nece-
sariamente continuo, o repetirse con suficiente regularidad para garantizar que el
proceso se mantiene dentro de los parámetros deseados. En caso contrario, los
logros conseguidos pueden ir desvaneciéndose con el tiempo.
En ocasiones, puede ser posible obtener todos los datos necesarios para moni-
torizar el proceso a partir de registros clínico-administrativos preexistentes. En tal
caso, no es necesario planificar la recogida de datos aunque sí el análisis, inclu-
yendo aspectos como: definición operativa de la característica de calidad que se
desea monitorizar, definición precisa de cada indicador (numerador y denominador),
bases para su obtención, filtros o criterios de elegibilidad de los registros, requisi-
tos de calidad, etc. Por ejemplo, si estamos interesados en la accesibilidad de las
consultas, podemos querer medir la demora media o cualquier otro estadístico que
pueda obtenerse a partir de la variable demora: probablemente algún percentil
(tiempo que, como mínimo, espera un determinado porcentaje de pacientes) o la
proporción de pacientes que son atendidos con más de dos días de demora. Para
ello contamos con las bases de datos de citación de pacientes, pero es necesario
definir con precisión aspectos como:
• ¿Qué se entiende por demora? Por ejemplo: tiempo que transcurre desde que
se solicita la cita hasta que es atendido el paciente.
• ¿En que unidades se medirá? Lo más inmediato y fácil es calcular la diferen-
cia entre las dos fechas, pero la unidad elegida condiciona el resultado de esta ope-
ración. Lo más lógico sería medirla en días, para lo cual habría que especificar un
criterio claro considerando aspectos como: las citas dadas por la tarde para la
mañana del día siguiente deberían contar como cero días de demora, etc.
• ¿Qué tipos de cita deben considerarse? Parece claro ni las consultas urgentes
ni las programadas deberían tenerse en cuenta.
20
• ¿Qué registros deberían excluirse? Por ejemplo, registros que no tengan espe-
cificado el tipo de cita o la hora, registros con fechas probablemente erróneas:
aquellos en los que la demora excede de un valor razonable o en los que la fecha
de cita es posterior a la de visita, etc.
Si no es posible monitorizar el proceso a partir de los registros existentes, será
necesario diseñar un sistema de recogida de datos específico. El advenimiento de
la informática ha puesto al alcance de todos potentes herramientas para el trata-
miento de datos que simplifican incluso la realización de complicados cálculos
estadísticos. Esto puede hacernos caer en la tentación de lanzarnos a recoger una
ambiciosa cantidad de datos sin realizar una cuidadosa planificación previa. Las
consecuencias de esta actitud serán, muy probablemente, la recogida de datos
innecesarios, con el consiguiente desperdicio de tiempo y recursos, o la recogida de
datos incompletos o mal definidos (deficiente definición de las variables, mala o
nula codificación, etc.). Vale la pena, por tanto, dedicar algo de tiempo a planificar
la recogida de datos intentando, al menos, dar respuesta a las siguientes cuestio-
nes:
Finalidad de la recogida de datos.
En nuestro caso, la necesidad de recoger datos viene marcada por la de moni-
torizar el proceso para comprender y controlar su variación o para observar el efec-
to de las modificaciones realizadas en el mismo. A pesar de que esta cuestión
pueda parecer obvia, antes de organizar la recogida de datos siempre es recomen-
dable detenerse a considerarla con un poco de detalle. El conocer para qué quere-
mos los datos nos ayudará a decidir qué datos necesitamos e incluso si realmente
es necesario recogerlos. Por ejemplo, en un proceso de gestión de reclamaciones
cuyas respuestas se remiten por correo a los pacientes, solo nos interesará regis-
trar el tiempo que tardamos en enviar la respuesta, independientemente de cual sea
el tiempo total que tarda en llegar al paciente, ya que hay una parte de éste que es
exclusivamente imputable a correos y no tenemos capacidad para influir sobre él.
Otros posibles usos de la recogida de datos pueden ser el proporcionar un punto
de referencia común para establecer comparaciones o el disponer de una base
más precisa para poder realizar predicciones sobre la evolución futura del proceso.
Definición operativa de las variables
Una vez convencidos de la necesidad de recoger datos es necesario determinar
cuales son los datos que queremos recoger. Es decir qué característica clave de
calidad es la que queremos monitorizar. Es conveniente dar una definición precisa
y operativa sobre la misma que se base en el consenso del equipo. Este paso es
necesario incluso aunque no necesitemos recoger los datos porque estén disponi-
bles en una base de datos clínico-administrativa y queda perfectamente ilustrado
con el ejemplo anterior referente a las demoras.
21
Frecuencia y duración.
La delimitación temporal de la recogida de datos (durante cuanto tiempo vamos
a recoger los datos) y la frecuencia o periodicidad con la que se recogerán es
importante tanto para la evaluación de los costes como para garantizar que los
datos son válidos para caracterizar el proceso analizado.
Técnicas de muestreo.
Otra cuestión a considerar es la posibilidad de recurrir a técnicas de muestreo
para optimizar la rentabilidad de la recogida de datos. En general, cuando se dis-
ponga de registros informatizados a los que se puede acceder en su totalidad, esta
consideración es innecesaria. Sin embargo, siempre que los datos se obtengan de
forma manual o requieran un esfuerzo individualizado de revisión o análisis (Vg..
revisión de historias clínicas, cumplimentación de una planilla, etc) un buen diseño
muestral puede reducir notablemente el trabajo sin que la fiabilidad de los resulta-
dos se resienta. En tal caso, lo más adecuado es recurrir al asesoramiento de un
especialista si no se domina a la perfección el tema. La existencia y disponibilidad
de aplicaciones de fácil manejo para el tratamiento estadístico de los datos puede
hacernos creer que se puede obtener información fiable de cualquier colección
extensa de datos. Sin embargo, dichas aplicaciones no nos pueden decir nada sobre
la posible la inadecuación del diseño muestral y esto puede invalidar los resultados.
Aunque en este esquema metodológico se propone el control estadístico de pro-
cesos como mecanismo fundamental para la monitorización de las características
de calidad seleccionadas, una alternativa menos costosa puede ser el muestreo de
aceptación de lotes (LQAS) y otros métodos de evaluación rápida basados en la dis-
tribución binomial. En particular, cuando estamos interesados en un indicador que
se expresa mediante una proporción este método nos ayuda a decidir si se cumple
o no el estándar prefijado, de una forma rápida y eficiente, utilizando un tamaño de
muestra relativamente pequeño (en torno a 30 unidades).
Procedimiento de recogida de los datos.
Hay que determinar quién y cómo se recogerán los datos. Los procedimientos
de recogida informatizados son más cómodos y fiables si están bien diseñados. La
recogida manual suele apoyarse en formularios, hojas de control o planillas que
también deben tener un estudiado diseño. Un aspecto importante es procurar que
la recogida de datos interfiera lo menos posible con la dinámica de la asistencia
sanitaria y no suponga una sobrecarga de trabajo para nadie.
5. Analizar la variabilidad de los datos.

Sea cual sea la característica de calidad elegida para su monitorización, siem-
pre existirá un mayor o menor grado de fluctuación o variación a lo largo del tiem-
po en los indicadores utilizados. Esta idea está tan firmemente asentada en
22
nosotros que, de no ser así, seguramente nos sorprenderíamos y pensaríamos que
algo está fallando en nuestro sistema de registro. La cuestión clave es ¿hasta que
punto la variación observada puede considerarse como inherente al proceso o como
consecuencia de causas ajenas al mismo que deberían ser controladas?. Esta cues-
tión introduce una diferencia esencial entre las denominadas por Deming “causas
comunes” y “causas especiales” de variación.
Las causas comunes de variación.
• Son inherentes al propio proceso. Para evitarlas o disminuir su impacto es
necesario modificar el proceso.
• Son aleatorias.
• No afectan a la estabilidad del proceso.
• No impiden realizar predicciones, dentro de unos límites.
• Por el contrario, las causas especiales o asignables de variación.
• Son debidas a factores ajenos al propio proceso.
• Afectan a la estabilidad del proceso.
• Hacen que el proceso sea impredecible.
En consecuencia, las causas especiales de variación deben ser identificadas y
eliminadas. El intento de mejorar procesos en los que existen causas especiales de
variación genera mayor variabilidad en el proceso y supone un desperdicio de
recursos, por lo que solo es apropiado plantear una mejora del proceso si hemos
eliminado todas las causas especiales de variación.
Las técnicas para comprender la variabilidad de los procesos son las del control
estadístico de procesos que podemos dividir en dos grandes grupos:
• Gráficos de control.
6. Establecer actuaciones de mejora.

Comprender la naturaleza de la variabilidad del proceso es importante porque el
tipo de variación encontrada determina la estrategia de mejora apropiada. La Tabla
2 esquematiza las actuaciones correctas e incorrectas en relación con la variación
de los procesos, resaltando las consecuencias negativas de elegir la opción inco-
rrecta. Cuando detectamos la presencia de causas especiales de variación puede
darse dos situaciones:
• Si la presencia de una causa especial de variación produce un efecto negati-
vo entonces se debe eliminar la causa.
• Si produce un efecto positivo se debe intentar incorporarla al proceso están-
dar.
23
Tabla 2: Estrategia apropiada según el tipo de variación.
Si ignoramos la presencia de causas especiales de variación, corremos el ries-

go de intentar modificar un proceso que puede estar bien diseñado, con el consi-
guiente desperdicio de tiempo y recursos en un esfuerzo innecesario. Además, al no
eliminar las verdaderas causas de la variabilidad, el proceso seguirá descontrolado.
Pensando en el ejemplo de la pagina 4, podríamos encontrar, tal y como se refiere
en él, que se ha producido una pérdida de calidad evidenciada a través de los indi-
cadores de monitorización utilizados. Si no identificamos la presencia de causas
especiales de variación (vacaciones, bajas laborales, un problema en el laboratorio,
etc.) cuando realmente las hay, podemos pensar que el proceso está funcionando
mal porque no esta bien diseñado. Es probable que entonces nos planteásemos
repetir todo el ciclo de identificación de problemas y rediseño del proceso con lo
que, además de perder el tiempo, no solucionaríamos nada pudiendo incluso
empeorar el diseño inicial.
Si la causa especial de variación actúa favorablemente, mejorando la calidad del
proceso, su no identificación nos hace perder la posibilidad de incorporarla al
mismo consolidando la mejora.
Del mismo modo, el no comprender la variabilidad intrínseca del proceso, pen-
sando que cualquier variación es debida a la presencia de alguna causa especial,
nos puede hacer caer en el error de buscar el origen de cada una de las fluctua-
ciones normales, llegando incluso a alterar un proceso que está bajo control. La
actuación correcta, en el caso de las únicas causas de variación sean causas comu-
nes, es plantear nuevas mejoras en el proceso con el propósito de:
• Intentar reducir la variabilidad intrínseca.
24
• Intentar desplazar la media en el sentido apropiado: hacia abajo, si se trata de
un indicador negativo, o al alza si se trata de un indicador positivo.
Estas mejoras pueden lograrse identificando las variables del proceso que tie-
nen impacto sobre alguna característica clave de calidad y seleccionando una de
ellas como variable clave para la mejora con el fin de proponer alguna actuación o
modificación del proceso que pueda tener una incidencia favorable en el valor de
dicha variable. Por ejemplo, podemos pensar que una característica de calidad del
proceso de solicitud de analíticas es la ausencia de demoras en su recepción. La
demora depende del tiempo total que transcurre desde que se solicita hasta que es
recibida por el facultativo solicitante que a su vez se descompone en la suma de
diversos tiempos: tiempo hasta la realización de la extracción, tiempo hasta que
llega al laboratorio, tiempo de procesamiento, tiempo de retorno al centro, tiempo
de distribución a los facultativos, etc. Cada uno de estos tiempos es una variable del
proceso que tiene impacto sobre la característica de calidad seleccionada, que es
la demora. De todas ellas podemos seleccionar una sobre la que actuar en función
de diversos criterios o recurriendo a las técnicas de priorización. Podría ser, por
ejemplo, el tiempo que transcurre desde la solicitud del análisis hasta la toma de la
muestra. Una vez tomada esta decisión, habría que plantear mejoras que pudieran
acortar este tiempo, implementarlas y evaluarlas, consolidándolas si el impacto
fuera favorable o desechándolas en caso contrario.
Este esquema de trabajo se repetiría de forma cíclica, abordando diversas
características clave de calidad y, para cada una de ellas, las distintas variables
clave del proceso sobre las que se pueden ir efectuando diferentes actuaciones de
mejora tal y como muestra el Gráfico 7.
Gráfico 7
25
7. Evaluar el impacto de las actuaciones.
Aunque se puede realizar un contraste de hipótesis mediante la técnica esta-
dística apropiada, si se ha diseñado correctamente la monitorización del proceso y
se dispone de información previa que pueda servir como referencia, los propios grá-
ficos de control pueden ser útiles para comprobar el impacto que ha tenido la medi-
da adoptada sobre la variable clave monitorizada..
El Gráfico 8 muestra la evolución ideal de un proceso sobre el que se realizan
diversas mejoras. Inicialmente el proceso presenta una amplia variabilidad con un
valor medio elevado. El principal efecto de la primera medida, que es la estandari-
zación del proceso, es una importante reducción de esta variabilidad con una mejo-
ra del valor medio (se interpreta que es un valor que se desea reducir: tiempos,
tasas de demora, complicaciones, etc.). Después se inician una serie de mejoras de
forma cíclica, abordando cada vez una variable clave del proceso. En algunos casos,
el efecto más importante que se obtiene es una disminución del valor medio y en
otros una reducción de la variabilidad (por ejemplo, después de la primera mejora).
En otras ocasiones la monitorización del proceso pone de manifiesto la incidencia
de causas externas de variación, como en el punto señalado con la flecha al final
de la segunda mejora. En tal caso, se investiga y se elimina la causa y se continua
introduciendo mejoras de forma progresiva y monitorizando el proceso.
Gráfico 8
26
8. Consolidar o modificar las actuaciones.
Si el impacto de las actuaciones es el esperado se deben incorporar de forma
definitiva al proceso.
9. Anexo
BRAINSTORMING.
Concepto.
Es una forma de generar el mayor número posible de ideas relacionadas con
una cuestión en un período muy breve de tiempo aprovechando la energía del grupo
y potenciando la creatividad individual.
Se basa en la espontaneidad y en la propagación de las ideas a través de la
influencia que ejercen entre ellas. De esta manera se facilita la riqueza de pers-
pectivas y se ayuda a las personas a pensar con mayor amplitud.
Fue desarrollado por A. F. Osborne en los años 1930.
Cuándo se usa.
Es muy útil para:
• Identificar problemas.
• Seleccionar aspectos para mejorar.
• Establecer las posibles causas de un problema.
• Proponer soluciones a un problema.
Por sus características, es muy útil para vencer la oposición al cambio y gene-
rar propuestas creativas y novedosas. Sin embargo, no sirve para reemplazar a los
datos: las propuestas deben avalarse con información contrastada.
Reglas:
No detenerse a analizar las ideas durante la fase de generación de las mismas.
No juzgar ni criticar la idea de otra persona.
Se aceptan todas las ideas que tengan algún fundamento, procurando no ser
convencionales.
Aprovechar las ideas de otros para inspirarse en ellas.
Es importante generar la mayor cantidad de ideas posible.
27
Tipos.
Lluvia de ideas desestructurada:
Cada persona interviene presentando una idea a medida que se le ocurre, sin
seguir un orden prefijado.
Funciona bien si los participantes son extrovertidos y se sienten cómodos entre
ellos.
Lluvia de ideas estructurada:
Se establece un orden de intervención y cada una de las personas aporta una
idea por turno.
Es más conveniente que la anterior cuando la gente no se conoce entre sí y no
es tan extrovertida, así como cuando una persona o pequeño grupo de personas
monopoliza la generación de ideas: la exposición ordenada brinda a todos una
oportunidad para hablar.
Cómo se usa.
7. Escribir, en un lugar que todos puedan ver, la pregunta o la cuestión a
estudiar explicándola claramente y asegurándose de que todos la entienden correc-
tamente.
8. Dejar unos minutos para reflexionar antes de empezar a generar las ideas.
9. Pedir a los participantes que vayan aportando sus ideas, de forma estruc-
turada o no, y anotarlas todas sin discutirlas.
10. Cuando la generación de ideas se agote (entre 30 y 45 minutos) revisar-
las y analizarlas una a una. Clarificarlas o matizarlas, si en necesario, procurando
agrupar y combinar las ideas afines.
11. El producto final de un Brainstorming es una lista de ideas. Si la lista es
muy extensa, se puede reducir mediante técnicas sencillas de priorización como la
votación, aunque también se puede organizar mediante un análisis de afinidad o
establecer su ordenación o clasificación apoyándose en la recopilación de datos, la
votación, la creación de matrices de criterios o los gráficos de Pareto.
Consejos.
Se recomienda que el grupo no sea mayor de 10 personas.
La creatividad y originalidad es importante, pero cada idea tiene que tener algún
fundamento.
El análisis o la crítica de las ideas durante la lluvia de ideas prolonga la duración
del ejercicio y limita la generación de ideas creativas. El análisis de las ideas se
debe dejar siempre para el fina.
Si alguna persona o un grupo de personas domina el análisis, el líder tendrá que
cambiar el formato de la lluvia de ideas a uno más estructurado.
28
ANÁLISIS DE AFINIDAD.
Concepto.
Es una forma de reunir la información proporcionada por un grupo y organizar-
la en función de afinidades o relaciones naturales. Su principal característica es que
son las ideas las que determinan las categorías o los grupos, en vez de que grupos
preestablecidos determinen o limiten la generación de ideas.
Fomenta la creatividad y garantiza que no se queden ideas aisladas. Puesto que
se consideran las ideas de todos y es el equipo quien agrupa las ideas, es muy útil
cuando se persigue el consenso.
Fue desarrollado por Jiro Kawakita.
Cuándo se usa.
Para ayudar a un equipo a organizar muchas ideas en un tiempo mínimo.
Es muy útil para abordar problemas grandes o complejos y cuando se desea
obtener consenso.
Es recomendable para estructurar el resultado de una lluvia de ideas, por lo que
sirve para organizar ideas sobre problemas o áreas que pueden mejorarse, sobre
causas y soluciones alternativas, así como sobre la oposición al cambio.
29
Cómo se usa.
1. Generar ideas sobre el problema o cuestión a tratar mediante una lluvia de
ideas.
2. Anotar cada idea en un papel aparte (usar papelitos autoadhesivos o fichas).
3. Colocar las hojas de papel en cualquier orden de manera que todos las pue-
dan ver.
4. Pedir a los integrantes del equipo que clasifiquen las ideas escritas en los
papeles en grupos afines, cambiando los papeles de lugar pero sin analizarlas.
5. Después de un momento, los integrantes del equipo dejarán de mover pape-
les.
6. Asignar una etiqueta o categoría, que refleje su significado, a cada uno de los
grupos.
7. Pasar la información a una hoja de papel que tenga una línea alrededor de
varios grupos, como se indica en la figura.
Consejos.
La clasificación tiene que realizarse de forma ordenada y en silencio, en la medi-
da de lo posible.
Hablar de los ítems que aparecen en los papeles solamente si es necesario acla-
rarlos.
Si el grupo es grande, dividirlo en subgrupos de 3 ó 4 personas, de forma que
cada uno actúe a continuación del otro. Dejar que cada grupo continúe teniendo un
turno hasta que no queden papeles para clasificar y la organización de los grupos
de afinidad se estabilice.
No forzar ningún ítem en un grupo. Puede haber un solo ítem en un grupo, si
bien debe suceder lo menos posible.
Si algún papel sigue yendo de un grupo a otro, aclarar el significado o duplicar-
lo y colocarlo en ambos grupos.
Para elegir la etiqueta de cada grupo, revisar primero si alguno de los ítems
puede ser válido. Si ninguno capta bien la idea, crear otro nombre.
GRUPO NOMINAL
Concepto.
Es un método estructurado de recogida, evaluación y organización de la infor-
mación aportada por las personas participantes.
La opinión de las personas y la información que proporcionan se enriquece
cuando se contrasta y se comparte. Las ideas generadas por un grupo que se pone
en comunicación y evalúa las diferentes opciones son más ricas.
30
El método fue descrito por Delbecq y Van de Ven en 1971 aunque posterior-
mente se han presentado modificaciones como la de Williamson en el año 1978.
Cuándo se usa.
Para recoger y ordenar la información de diferentes personas que pueden coin-
cidir en el tiempo y en un lugar para desarrollar el método.
Para tomar decisiones consensuadas a partir del diálogo y la comunicación
entre los diferentes participantes
Se ha usado en el proceso de planificación de servicios y para los momentos en
que se ha querido tomar una decisión compartida con otras personas después de
tener en cuenta sus opiniones
Cómo se usa.
1. Igual que en la lluvia de ideas es el moderador o facilitador el que describe el
objetivo del grupo nominal y lo apunta de forma visible para todos los participantes
2. En una primera fase se produce la reflexión individual para la generación de
ideas. Cada participante anota en un listado individual las respuestas a la pregunta
planteada o las opiniones sobre el tema objeto del grupo nominal
3. Se enuncian por parte de cada uno de los participantes las diferentes aporta-
ciones que se recogen de la misma forma que este lo ha apuntado en una lista por
parte del moderador
4. Se realiza una discusión y aclaraciones de los enunciados planteados por
cada uno de los participantes, de los que toma nota el moderador escribiendo una
lista definitiva de los temas aportados
5. Se realiza una discusión de los temas tratados valorando su importancia y/o
pertinencia entre los diferentes participantes
6. Se realiza una votación entre los participantes para ordenar las diferentes
opciones planteadas
7. El moderador recoge una lista después de tener los temas ordenados por el
grupo
Consejos.
La moderación del grupo es importante para dar la posibilidad de expresarse a
todos los participantes
Hay que respetar la estructuración del método y los tiempos dedicados a cada
una de las fases para conseguir la efectividad del método
31
DELPHI
Método de grupo que utiliza la opinión de personas que están situados en dife-
rentes lugares aprovechando la interacción y la elaboración de esta información por
parte del equipo o persona encargada de la investigación y desarrollo del método
Utiliza la información proporcionada por personas escogidas por su conoci-
miento y experiencia sobre u determinado tema , de manera que puede usarse con
los clientes externos o bien con los profesionales
Concepto.
Aprovecha la información de diferentes personas que una vez elaborada de
forma adecuada se devuelve para seguir discutiendo y trabajando sobre la misma ,
ordenando diferentes prioridades o tomando una elección determinada
Las preguntas se realizan por correo y a partir de las respuestas recibidas se
genera la información pertinente para la elaboración de nuevas preguntas y plane-
amientos
Cuándo se usa.
Cuando interese recabar información , aclarar puntos de vista o realizar una
ordenación de temas y prioridades a partir de la opinión de personas que están ubi-
cadas en diferentes localizaciones y a las que no es sencillo reunir en un momen-
to y punto concreto y en circunstancias en las que no se considera necesario la
interacción y discusión
Cómo se usa
1. Una vez se ha escogido el tema de la pregunta de investigación se elabora
cual es la forma más adecuada de realizar la o las preguntas de la primera fase del
estudio
2. Se remite la misma por correo a las personas seleccionadas para la realiza-
ción de la investigación planteando la solicitud de colaboración si no se ha realiza-
do previamente y explicando el método a seguir
3. Se remite sobre franqueado con la dirección escrita para que los participan-
tes les sea mas sencillo devolver la información y contestar a las cuestiones plan-
teadas
4. Los participantes remiten sus respuestas por correo según se ha indicado en
el punto anterior y las instrucciones remitidas
5. Se realiza el análisis de las respuestas con el que se elabora un segundo
cuestionario o pregunta a realizar
6. Se remite de nuevo a los participantes esperando contesten a ese nuevo plan-
teamiento solicitándoles que realizan una ordenación de los temas según los crite-
rios o fines del estudio
32
7. Puede concluirse el estudio con una segunda vuelta de información o bien
repetir el ciclo con una tercera fase si así se tiene por conveniente
8. El método se concluye cuando se ha llegado a un consenso o cuando se dis-
pone de la información considerada como suficiente
9. El equipo investigador realiza un informe después de analizar los resultados
obtenidos
Consejos.
Importancia de la selección de los participantes según la posible información
que pudieran aportar
Necesidad de que las preguntas se realicen con la máxima claridad para que
sean comprendidas por todos los participantes de forma adecuada
Facilitar los aspectos logísticos que ayuden al envío de las contestaciones para
evitar al máximo el número de abandonos
PROBLEM REPORT (comunicación personal de los profesionales)

Concepto
Consiste en que los profesionales que están relacionados de forma directa con
el proceso asistencial sean los que comuniquen de forma personal las situaciones
que consideran como problemas de calidad en el servicio o circunstancias suscep-
tibles de mejora
Cuando existe la predisposición de los profesionales hacia la mejora la mejor
forma de estimular el que participen en todas las fases del ciclo de mejora es que
sean los propios profesionales los que puedan realizar la detección de estas situa-
ciones que puedan ser mejorables
Cuándo se usa
Este método es susceptible de ser aplicado en cualquier situación en que se
cuente con la colaboración de los profesionales de cara ala detección de los posi-
bles problemas de calidad en los servicios.
Cualquier punto del centro de salud donde se desarrollen procesos sanitarios ,
bien de forma directa con el usuario o bien de apoyo, son lugares apropiados
Cómo se usa
1. La hoja de comunicación o “problem report” puede ser usada por cualquier
miembro del equipo de atención primaria
2. Los aspectos que deben figurar en esta hoja son la descripción del problema
en si mismo por parte del profesional , los profesionales que creen tienen que ver
con dicha situación y las posibles soluciones que apuntaría para el caso
33
3. No es necesario que se firme y que se identifique el profesional que rellena
la hoja , pero si que puede hacerlo si así lo desea
4. Se podría dejar en un buzón que este debidamente señalizado y accesible
5. Debe existir un circuito que sirva para recoger y recuperar las comunicacio-
nes realizadas por este método
6. Debe haber un responsable de recoger las hojas escritas y trasladarlas al
grupo de mejora que se ocupará de su valoración y análisis
Precauciones
Los profesionales tienden a detectar problemas relacionados con la organiza-
ción o con los recursos con diferentes dificultades para establecer las medidas
correctoras.
ENCUESTAS DE SATISFACCIÓN.
Concepto.
Método descriptivo que recoge datos y percepciones de los usuarios sobre
determinados componentes de la calidad de los servicios realizados
Cuándo se usa.
Cuando se conocen los aspectos componentes de los temas y cuestiones a
investigar y se busca cuantificar y poder realizar un seguimiento y evolución de
determinados parámetros y situaciones en el tiempo.
Cuando interesa disponer de información sistematizada de respecto a la calidad
de los servicios recibidos y en la que se quiere valorar la evolución en el tiempo o
con la intervención con el fin de conseguir realizar una monitorización de los datos
Cómo se usa.
1.Hay que conocer en primer lugar cual es el objetivo y que es lo que se quiere
obtener a partir de la realización de la encuesta
2. Se puede utilizar un modelo de cuestionario que sea valido para nuestros
objetivos concretos y en nuestro entorno
3. En el caso de no disponer de un cuestionario validado para el entorno y situa-
ción que se plantea deberá diseñarse y validar el instrumento
4. Hay que decidir sobre que población se utilizara la herramienta
5. Hay que definir el tipo de lugar donde se realizar la encuesta
6. Hay que decidir la muestra escogida para realizar el cuestionario
7. Se decide la forma de administrar el cuestionario
8. Trabajo de campo para obtener la cumplimentación del cuestionario
34
9– Evaluación de los resultados recogidos
10. Interpretación de los resultados y análisis de las relaciones encontradas
11. Elaboración de informes
Consejos.
El tema que más se debe tener en cuenta es utilizar una herramienta que tenga
validez
Hay que pensar en la circunstancia de la fiabilidad o precisión del cuestionario
Hay que tener en cuenta la aceptabilidad del método por parte de los encuesta-
dos
Hay que entrenar a las personas que se encargaran en su caso de pasar el cues-
tionario
En ocasiones son necesarios medios económicos y recursos demasiado eleva-
dos
RECLAMACIONES DE LOS USUARIOS

Es uno de los métodos clásicos de recoger la insatisfacción y las quejas de los
usuarios con el que se pueden identificar problemas y posibles oportunidades de
mejora
Existe una creencia muy generalizada respecto al componente punitivo contra
los profesionales de las reclamaciones
Cuándo se usa.
Cuando el usuario se plantea poner una reclamación, generalmente ha ocurrido
que se ha rebasado un determinado nivel de enfado y de no tolerancia frente a la
prestación de un servicio que le hace dar ese paso. Este punto es totalmente varia-
ble e individualizado para cada usuario, aunque hay algunos puntos en común res-
pecto a cuales son los componentes y atributos de la calidad del servicio sobre la
que se hace más énfasis a la hora de realizar un reclamación
Puede suceder que el usuario no realice la reclamación debido a su dificultad en
expresarse fácilmente mediante un escrito y en este caso hay que facilitarles este
punto colaborando los profesionales en la trascripción de la misma
Tipos
Hay que diferenciar las quejas orales y la reclamación por escrito , aunque las
dos deben ser utilizadas adecuadamente para convertirlas en herramientas de
detección de oportunidades de mejora. Generalmente las quejas orales son mucho
más frecuente que las reclamaciones escritas , produciéndose el clásico fenómeno
de iceberg y habiendo un número más elevado de casos de insatisfacción que los
que realmente lo expresan y lo dicen bien de manera informal o bien de forma clara
35
y dirigida a los profesionales y menos que los que plantean la reclamación presen-
tando un escrito.
Precauciones
La interpretación de las reclamaciones debe realizarse con cautela y su núme-
ro no se debe tomar nunca como un parámetro cuantitativo de evaluación de la cali-
dad sino que deben servirnos para fijarnos en determinados aspectos de la atención
o los servicios que pudiesen tener algún tipo de deficiencias o posibilidades de
mejora
En algunas ocasiones la necesidad de identificarse para plantear una reclama-
ción por escrito “oficial” frena las iniciativas en este sentido de los usuarios insa-
tisfechos. Una forma de obviar esta limitación es
GRUPO FOCAL
Concepto.
Consiste en un método de recogida de información de las personas que se uti-
liza desde la perspectiva de la metodología de tipo cualitativo para comprender un
problema o una situación susceptible de mejora.
Se basa en la información valiosa que se obtiene con la escucha de las aporta-
ciones que hacen las personas cuando se expresan y opinan de forma libre sobre
un determinado tema
Cuándo se usa.
Cuando el objetivo de la pregunta vaya más allá de los datos de tipo objetivo y
pretenda adentrarse en contenidos de tipo subjetivo
Cuando pesemos que el discurso del grupo puede aportar información valiosa
sobre un tema
Cuando sea posible reunir a las personas sobre las que se quiere preguntar en
un momento y espacio determinado
Cómo se usa.
1. Se definen por el equipo de investigación cual es la pregunta o preguntas con-
cretas sobre la que se quiere trabajar y los objetivos del estudio
2. La persona o equipo encargado de desarrollar el método selecciona el grupo
de personas sobre las que quiere realizar la investigación
3. Se define quien se encargará de participar como facilitador del grupo focal
4. Se elabora la posible guía de temas que se utilizará en el desarrollo del grupo
focal
5. Se elige el número de grupos, composición y tipología de los participantes en
el grupo o en los diferentes grupos a realizar
36
6. Se realiza el contacto para pedir la colaboración de los posibles participantes
7. Se hace el trabajo de campo desarrollándose el grupo focal
8. Se trascriben los contenidos de las cintas de audio con los contenidos del
grupo focal
9. Se realiza el análisis de los contenidos del grupo focal por parte del equipo de
investigación
10. Se realiza y presenta el informe de los resultados del grupo focal
Precauciones
La elección del método deber ser precisa y ajustarse a la perspectiva de tipo
cualitativo según el problema a resolver y el tema a tratar.
Hay que considerar adecuadamente la elección de la muestra que se localice
para participar en el método
El investigador y su equipo deben estar formados en el desarrollo de este tipo
de métodos y evitar los posibles sesgos.
VENTANILLA PARA EL CLIENTE.
Concepto.
Es una herramienta para recoger comentarios de los clientes sobre los produc-
tos y servicios que usan.
Se formulan preguntas a los clientes, en términos muy amplios, dejando que
ellos manifiesten lo que necesitan y esperan, lo que les gusta y lo que les disgus-
ta.
37
Su diferencia con la encuesta es que las preguntas sobre los productos o la
prestación de los servicios, no están condicionadas (a veces, incluso, determinadas)
por las ideas de quien prepara la encuesta sobre lo que los clientes quieren y nece-
sitan. Son los propios clientes los que exponen su punto de vista con sus propios
términos.
Cuándo se usa.
Para conseguir información de los clientes sobre lo que quieren o lo que les gus-
taría recibir del servicio actual.
Para conocer y entender que es lo más importante desde la perspectiva del
cliente.
Como paso previo a una encuesta, para preparar preguntas más pertinentes.
Cómo se usa.
Determinar el producto, área o servicio sobre el que desea obtener opiniones o
comentarios.
Formular a los clientes las siguientes preguntas:
• ¿Qué es lo que recibe y desea? ¿Qué es lo que recibe que responda a sus
necesidades y expectativas?
• ¿Qué es lo que recibe que en realidad no quiere ni desea?
• ¿Qué es lo desea recibir pero que en realidad no está recibiendo?
• ¿Qué necesidades prevé tener en el futuro?
• ¿Qué sugerencias tiene con respecto a la manera de mejorar nuestros pro-
ductos o servicios?
Se puede administrar de forma individual o colectiva:
Administración colectiva.
Seleccionar un grupo de clientes, reunirlos y explicarles el objeto de la actividad.
Escribir los aspectos o áreas de interés, y pedirles que anoten de forma indivi-
dual las respuestas a las anteriores preguntas.
Administración individual.
Proporcionar a los usuarios instrucciones claras y detalladas.
Recopilar la información.
Tabular las respuestas y su frecuencia.
Consejos.
Asegurarse de que la elección de los clientes es acertada.
No todo lo que aparece en la lista tiene el mismo peso o importancia, y es pro-
bable que sea necesario hablar un poco más con los clientes para averiguar cuáles
38
son los aspectos o áreas que tienen una verdadera prioridad. La distribución de fre-
cuencias, en el caso individual, o la votación, en el caso colectivo, pueden clarificar
la importancia relativa de las distintas repuestas.
DIAGRAMA DE PARETO.
Concepto.
Es un tipo especial de gráfico de barras verticales, que pone las categorías en
orden descendente en relación con algún efecto de interés mensurable: frecuencia,
costo, tiempo.
Se basa en el principio de Pareto (80/20): cuando muchos factores afectan una
situación, unos pocos factores son los responsables de la mayor parte del impacto
(Separating the vital few from the trivial many)
Ayuda a los equipos a concentrar sus esfuerzos en aquellos aspectos que pue-
den tener el mayor impacto potencial.
Cuándo se usa.
Para establecer prioridades, mostrando cuáles son los problemas críticos que
deben encararse o cuáles son las causas que deben abordarse.
Puede utilizarse para evaluar el impacto de una solución implementada en rela-
ción con un determinado problema, comparando los gráficos de Pareto antes y des-
pués.
Cómo se usa.
8. Elaborar una lista de problemas, categorías o causas para comparar.
39
9. Seleccionar una medida estándar para la comparación: frecuencia, tiempo,
coste, etc.
10. Fijar el periodo para recopilar los datos.
11. Tabular los datos anotando para cada categoría su frecuencia absoluta.
12. Ordenar las categorías de mayor a menor frecuencia y anotar la frecuencia
relativa y la frecuencia relativa acumulada.
13. Representar en un gráfico de barras verticales las frecuencias relativas y
añadir una línea representado las frecuencias acumuladas.
NOTA: Existen numerosas herramientas para facilitar la realización de gráficos
de Pareto, que van desde las aplicaciones específicas (en Internet pueden encon-
trarse muchas de difusión gratuita) hasta las que se incluyen como funciones u
opciones de paquetes estadísticos estándar u hojas de cálculo. En la mayoría de
éstas últimas es fácil realizar un gráfico de Pareto aunque no se incluya como
opción específica.
Interpretación
Buscar el punto de equilibrio en el gráfico de líneas, en el que pasa a ser prác-
ticamente horizontal. Las categorías que quedan a la izquierda son las que tienen
el mayor peso.
Si no hay un punto de equilibrio, identificar aquellas categorías que representen
el 50 por ciento o más del efecto.
Si parece que no hay un patrón claro: Considerar los factores que pueden afec-
tar al servicio o producto estudiado, subdividir los datos según estos factores y tra-
zar gráficos de Pareto separados para cada subgrupo.
Consejos.
El gráfico debe construirse a partir de datos objetivos y no de opiniones subje-
tivas y votos.
El gráfico de Pareto solo revela la importancia relativa de las distintas categorí-
as consideradas, separando las que más peso tienen de las que son menos impor-
tantes. Sin embargo, las categorías que más peso tienen no siempre son aquellas
sobre las que es más factible implementar actuaciones, por lo que es conveniente
considerar otras variables a la hora de elegir una solución.
VOTACIÓN.
Concepto.
Es una técnica relativamente desestructurada en la que los miembros de un
grupo toman una decisión, ya sea con criterios implícitos o explícitos.
40
Permite a las personas expresar sus opiniones u opciones para poder llegar a
tomar una decisión colectiva.
Cuándo se usa.
Es muy útil cuando las opciones son bastante directas o cuando el tiempo es
limitado.
Cómo se usa.
Votación directa.
Es el método más fácil para que un grupo comience a elegir una actividad. Se
basa en las siguientes reglas:
• Todas las opciones aparecen en una lista.
• Cada persona del grupo tiene un voto.
• Todos los votos tienen el mismo valor.
• Se elige la actividad con el total más alto.
Votación múltiple.
Es útil cuando el grupo quiere elegir más de un ítem o la lista es muy larga y es
necesario reducirla. Puede repetirse varias veces hasta que la lista sea más corta o
quede una sola prioridad. Aumenta las probabilidades de que la lista contenga por
lo menos uno de los ítems por el cual votaron todos. Se basa en las siguientes
reglas:
• Todas las opciones aparecen en una lista.
• Cada persona del grupo puede emitir un número prefijado de votos. Una regla
empírica que puede utilizarse para determinar este número es:
hasta 10 opciones = 2 votos;
10 a 20 opciones = 3 votos;
20 a 30 opciones = 5 votos.
• Todos los votos tienen el mismo valor.
Votación ponderada.
Todas las opciones aparecen en la lista.
Cada una de las personas dispone de un número de puntos o votos que puede
distribuir a su criterio entre las diferentes opciones, pudiendo dar más valor a algu-
nas opciones que otras.
La votación refleja el peso que las personas otorgan a las diversas opciones.
41
MATRIZ DE PRIORIZACIÓN.
Concepto.
Una matriz de criterios o de priorización es una herramienta para evaluar opcio-
nes basándose en unos determinados criterios explícitos, decididos previamente
por el grupo. En este sentido, entendemos por criterio cualquier medida, pauta, prin-
cipio u otra forma de tomar una decisión. Al contrario que en la votación, donde,
cada persona usa sus propios criterios, se analiza los criterios a usar y llegando a
un acuerdo previo. Es frecuente usar más de un criterio al mismo tiempo y, de ahí,
la denominación de matriz de criterios.
Cuándo se usa.
Funciona mejor que la votación cuando las opciones son más complejas o cuan-
do se debe tener en cuenta múltiples factores para fijar prioridades o tomar una
decisión.
Cómo se usa.
14. Confeccionar una lista con las opciones a evaluar.
15. Elegir los criterios para tomar la decisión. En este caso se puede optar por
conjuntos de criterios ya definidos (por ejemplo los del método de Hanlon) o se pue-
den definir por el grupo.
16. Determinar la escala para la calificación de las opciones en relación con
cada criterio y las reglas de agregación de las puntuaciones: suma total, suma pon-
derada, producto, una combinación de las anteriores, etc.
17. Dibujar la matriz en la que las filas corresponderán a las opciones y las
columnas a los criterios.
18. Calcular el valor total de cada opción de acuerdo con las reglas estableci-
das.
19. Evaluar los resultados formulando las siguientes preguntas:
• ¿Alguna opción cumple con todos los criterios?
• ¿Se puede eliminar alguna opción?
• Si alguna opción incumple algún criterio, ¿se debe seguir considerando?
Criterios.
Los criterios que pueden utilizarse son muy diversos y dependen, entre otros
factores, de la finalidad. Como orientación pueden tenerse en cuenta los siguientes:
Criterios para elegir problemas:
• Importancia,
• Apoyo para los cambios,
42
• Visibilidad del problema,
• Riesgos que se corren si no se hace nada,
• Factibilidad de efectuar cambios en este área.
Criterios para elegir soluciones:
• Costo,
• Posible oposición,
• Factibilidad,
• Apoyo de la administración,
• Apoyo de la comunidad,
• Eficiencia,
• Oportunidad,
• Impacto sobre otras actividades.
Criterios.
El grupo tiene que elaborar una lista de criterios adecuada para su situación.
Es posible ponderar los criterios, pero sólo si una mayor complejidad va a rever-
tir en una mejor decisión.
No existe un número mínimo o máximo de criterios, pero tres o cuatro es la can-
tidad óptima para las matrices.
Si tiene más de cuatro la matriz se torna difícil de manejar.
Opciones.
Si hay algún criterio exigible a todas las opciones se puede usar para eliminar
opciones.
Si la lista de opciones es muy larga (> 6 opciones), se puede acortar eliminan-
do algunas con los siguientes criterios:
El problema es demasiado grande o complejo para solucionarlo.
No es factible efectuar cambios en este área (más allá del control o la autoridad
del equipo).
Falta de interés por parte del personal para trabajar en el problema.
Escalas de valoración.
Escala simple:
Las puntuaciones se basan en el cumplimiento de un determinado criterio por
parte de la opción.
¿Se dispone de personal capacitado? Sí = 1, No = 0
43
Escala común:
Las opciones se califican en función del grado en que cumple con el criterio.
¿En qué medida se cuenta con apoyo de la administración para esta opción?
Mucho = 3, Normal = 2, Poco = 1 (o una escala de 1 a 5 ó 1 a 10, de poco a mucho).
Escala Compleja:
Cada criterio tiene un peso diferente, reflejándose este en la expresión para
obtener la valoración final o en la diferencia de escala.
MÉTODO HANLON.
A: Magnitud del problema.
Número de personas afectadas respecto a la población total.
Puntuación: de 0 a 10.
B: Severidad del problema.
Factores: Mortalidad, morbilidad, costes asociados, etc.
C: Eficacia de la solución.
Capacidad real para alterar el problema
D: Factibilidad de la solución.
D.1: Pertinencia (Sí: 1; No: 0)
D.2: Factibilidad económica (Sí: 1; No: 0)
D.3: Aceptabilidad (Sí: 1; No: 0)
D.4: Disponibilidad de recursos (Sí: 1; No: 0)
D.5: Legalidad (Sí: 1; No: 0)
Puntuación final:
(A + B)(0.5 + C)(D1·D2·D3·D4·D5)
Consejos.
Asegurarse de que todos entienden bien las opciones que se están consideran-
do.
Asegurarse de que todos entienden la definición operativa de los criterios y
ponerse de acuerdo al respecto.
La uniformidad de las escalas para todos los criterios facilita el cálculo y evita
errores.
44
HISTOGRAMA.
Concepto.
Los histogramas son gráficos que indican la frecuencia de algún evento median-
te el patrón de variación (distribución) de los datos.
Los histogramas se crean con variables, como por ejemplo el tiempo, peso, tem-
peratura, y no son adecuados para los datos atributivos (ver escalas de medida).
Cuándo se usa.
Sirven para interpretar los patrones de variación de los datos.
Ofrecen información visual más fácil de interpretar que una mera colección de
datos.
Pueden usarse para identificar y verificar causas de problemas.
Pueden usarse también para juzgar una solución, comprobando si ha eliminado
la causa del problema.
Cómo se usa.
1. Determinar el rango de los datos (el valor más alto menos el valor más bajo).
2. Determinar la cantidad de barras que se usarán en el histograma.
Si se usan muchas barras, es probable que el patrón se pierda en los detalles;
si se usan demasiado pocas, el patrón puede perderse dentro de las barras.
Guía para elegir la cantidad correcta de barras.
<50 → 5-7
50 - 100 → 6-10
101- 250 → 7-12
>250 → 10-20
En general, número de barras ª raíz cuadrada del número de datos.
3. Determinar el ancho de cada barra dividiendo la gama por la cantidad de
barras.
4. Fijar los límites de los intervalos, cuya amplitud es aconsejable que sea la
misma.
Si la amplitud no es la misma, la anchura de las barras deberá ser proporcional
a ésta para que no se pierda la comparabilidad inmediata de las alturas.
5. Completar la tabla de frecuencias absolutas par cada intervalo.
6. Dibujar las barras para que correspondan con los datos de la tabla de fre-
cuencias.
45
Cómo se interpreta.
Identificar y clasificar el patrón de variación.
Acampanado: patrón normal
Doble pico: sugiere dos distribuciones
46
Asimétrico: analizar si hay otros procesos al final.
Truncado: analizar cuáles son los motivos por los que hay un extremo agudo de
distribución
47
Meseta dispareja: no hay un solo proceso o patrón claro
Consejos.
El potencial defecto de un histograma es no usarlo, se trata de una herramien-
ta útil y necesaria.
A menudo, las observaciones diarias no indican lo suficiente sobre el proceso y
los promedios o gamas no son buenos resúmenes de los datos.
Si la variación es pequeña, es probable que el histograma no sea lo suficiente-
mente sensible, especialmente si se usa un grupo pequeño de datos de muestra.
48
GRÁFICO DE DISPERSIÓN.
Concepto.
Es una representación gráfica de la variación conjunta de dos variables cuanti-
tativas.
Proporciona una idea de la asociación que existe entre dos variables.
Puede señalar una relación causal, pero no la prueba.
Características.
Muestra la relación entre dos variables continuas más claramente que con los
datos crudos.
Puede usarse para estudiar una relación de causa y efecto entre variables cuan-
titativas.
Puede mostrar relaciones entre dos efectos para ver si podrían derivarse de una
causa común o servir de sustituto uno del otro.
Puede examinar también la relación entre dos causas.
Son fáciles de hacer.
Cómo se usa.
1. Recopilar un mínimo de 40 pares de datos.
2. Dibujar la cuadrícula y poner la causa en el eje horizontal y el efecto en el eje
vertical.
3. Determinar el rango de las variables y marcar los ejes de forma acorde.
4. Representar los puntos en el diagrama.
Si hay múltiples puntos con el mismo valor, dibujar tantos círculos alrededor del
punto como pares adicionales con esos mismos valores.
Interpretación.
Correlación nula: busque alguna relación alternativa
49
Correlación débil: busque factores alternativos con mayor relación.
Correlación sólida: sugiere una marcada relación
Asociación en forma de J: sugiere una relación compleja

Consejos.
La estratificación de los datos puede enmascarar los patrones de asociación.
Si se usa, especificar claramente la forma en que los datos están estratificados
para que el equipo pueda analizar sus implicaciones.
La interpretación puede estar limitada por la escala que se use.
Si la escala es demasiado pequeña y los puntos están comprimidos, entonces el
patrón de correlación puede aparecer de una forma diferente.
Determinar la escala para que los puntos cubran la mayoría de la gama de
ambos ejes y que ambos ejes sean de casi el mismo largo.
Cuidado con los efectos de los factores entrelazados.
A veces, la correlación observada se debe a alguna causa diferente de la estu-
diada.
Si se sospecha de algún factor entrelazado, estratificar los datos.
Evitar la tentación de trazar una línea por el medio de los puntos.
50
Una verdadera línea de regresión se determina en forma matemática.
Consulte a un experto estadístico o algún texto antes de usar una línea de regre-
sión.
Los diagramas de dispersión muestran relaciones, pero no prueban que una
variable causa la otra.
ANÁLISIS DE CAUSA Y EFECTO.
51
Concepto.
Procedimiento para generar y clasificar de forma gráfica ideas o hipótesis sobre
las posibles causas de un problema.
Permite organizar una gran cantidad de información ilustrando los nexos que
hay entre los eventos y sus causas posibles o reales.
La representación gráfica estimula y amplía las opiniones sobre las causas posi-
bles o reales y facilita un posterior examen de las causas individuales.
Cuándo se usa.
Ayuda a generar consenso sobre las causas.
Ayuda a concentrar la atención en el proceso en el que se produce el problema
y permite un uso constructivo de la información.
Constituye una forma estructurada de expresar hipótesis sobre las causas de un
problema o sobre por qué algo no sucede como se desea, pero no puede reempla-
zar a la comprobación empírica de estas hipótesis:
NO INDICA CUÁL ES LA CAUSA DE FONDO.
Tipos.
Diagrama de espina de pescado (fishbone) o de Ishikawa.
Las posibles causas se organizan y agrupan por categoría.
Diagrama de árbol o “de los 5 por qué”.
Las posibles causas se organizan y agrupan como una cadena de causas.
Elección del Tipo.
Si el equipo tiende a pensar en las causas solamente en términos de la gente,
el diagrama tipo espina de pescado, organizado por categorías de causas, servirá
para ampliar los conocimientos del equipo y sus opiniones.
Si lo que piensan los miembros del equipo es muy limitado, un diagrama tipo
árbol los impulsará a analizar más profundamente para analizar la cadena de even-
tos o causas.
Diagrama de espina de pescado.
Ejemplos de categorías de causas:
Mano de obra, métodos, materiales, medidas y equipos.
Clientes, profesionales, provisiones o suministros, entorno y procedimientos.
Qué, cómo, cuándo, dónde.
El grupo debe elegir aquellas categorías que se apliquen mejor al caso y tiene
la libertad de agregar o quitar aquellas categorías que considere necesario.
Diagrama de árbol.
52
Comienza con el efecto y los principales grupos de causas y luego formula la
siguiente pregunta para cada ramificación:
«¿por qué sucede? ¿cuál es la causa de esto?»
El diagrama tipo árbol es una forma gráfica de representar un método conocido
con el nombre de los «Cinco por qué».
Muestra las capas de causas en busca de la causa de fondo o raíz del proble-
ma.
Cómo se usa.
Los pasos son comunes para los dos tipos.
1. Definir el problema y escribirlo en el recuadro del efecto.
Trate de ser específico: Aquellos problemas que son demasiado grandes o muy
indefinidos pueden enredar demasiado al equipo.
2. Definir las principales categorías de pasos o causas.
Puede basarse en el resultado de una lluvia de ideas previa.
3. Identificar las causas específicas y anotarlas en las ramas o subramas correc-
tas.
Use una lluvia de ideas simple para generar una lista de ideas antes de clasifi-
carlas en el diagrama, o bien use el desarrollo de las ramas del diagrama primero
para ayudar a estimular ideas.
Reglas.
El equipo puede agregar o quitar categorías de causas según sea necesario.
Se debe anotar cada categoría en el recuadro.
Es mejor usar de tres a seis categorías.
Si es razonable, una idea se puede colocar en más de una rama.
Cada rama principal debe incluir tres o cuatro causas posibles.
Si una rama tiene muy pocas, buscar una explicación, o consultar con otras per-
sonas.
Seguir preguntando “¿por qué?” para cada causa hasta identificar una posible
causa de fondo:
1) Puede explicar el “efecto”, directamente o mediante una serie de eventos
2) si se elimina, puede eliminar o reducir el problema.
Asegurarse de que los “¿Por qué?” son explicaciones convincentes y que pue-
den facilitar la toma de decisiones.
Análisis de resultados.
Estudiar la lógica de la cadena de causas.
53
Leer el diagrama desde la causa de fondo al efecto para comprobar si el flujo es
lógico.
Efectuar los cambios que sean necesarios.
Usar técnicas de priorización para elegir las causas más probables.
Contrastar la teoría propuesta mediante técnicas de análisis de datos:
Histograma, gráfico de dispersión, gráfico de Pareto.
Consejos.
Los diagramas de causa y efecto representan hipótesis sobre las causas y no
realidades o hechos.
Si no se prueban estas hipótesis y se las toma como si fueran datos reales, se
puede llegar a implementar soluciones equivocadas y perder tiempo.
Para determinar las causas de fondo, el equipo debe recopilar datos para pro-
bar estas hipótesis.
El “efecto” o problema debe definirse o describirse con claridad para producir
las hipótesis más pertinentes sobre la causa.
Si el “efecto” es demasiado general o está mal definido, el equipo tendrá difi-
cultad para concentrarse él y el diagrama será grande y complejo.
Es mejor elaborar el máximo número de hipótesis para que no se pase por alto
ninguna causa potencialmente importante.
Elaborar cada una de las ramas en forma completa.
Si no es posible, es probable que se necesite más información o ayuda de otros.
Asegurarse de que las causas tengan una relación directa y lógica con el pro-
blema o el efecto.
DIAGRAMA DE FLUJO.
Concepto.
Representación gráfica del funcionamiento de un proceso ilustrando, como
mínimo, el orden de los pasos.
Tipos de flujogramas:
Simple, de alto nivel o de primer nivel.
Detallado o de segundo nivel.
De ejecución, distribución o matriz).
Cuándo se usa.
Sirve para aclarar cómo funcionan las cosas y detectar cómo pueden mejorar-
se.
54
Ayuda a buscar los elementos clave de un proceso, a la vez que se delimita cla-
ramente dónde termina un proceso y dónde empieza el próximo.
Permite la comunicación y el conocimiento general del proceso.
Es útil para:
Identificar los miembros adecuados del equipo.
Establecer áreas importantes para la recopilación de datos.
Identificar las áreas para mejorar.
Generar hipótesis sobre las causas.
Pueden usarse para examinar los procesos sobre:
Flujo de pacientes,
Flujo de información,
Flujo de materiales,
Procesos de atención clínica,
Combinaciones de los anteriores.
Tipos.
Flujograma de primer nivel.
Muestra los pasos principales de un proceso, aunque puede incluir también los
resultados intermedios de cada paso.
Se usa para obtener un panorama básico del proceso e identificar los cambios
que se producen en el proceso.
Muy útil para identificar los miembros correctos para el equipo, elaborar indica-
dores para observar y seguir el proceso.
La mayoría de los procesos pueden graficarse en 4 o 5 recuadros que repre-
sentan los principales pasos o actividades del proceso.
Flujograma de segundo nivel o detallado.
Es similar al de primer nivel pero incluye más información como: puntos de deci-
sión, periodos de espera, repetición de tareas, etc.
Es útil para examinar áreas específicas del proceso, buscando ineficiencias del
sistema.
Flujograma de ejecución.
Utiliza una estructura matricial para ubicar cada uno de los pasos en la colum-
na correspondiente al responsable de realizarlo.
Es útil para identificar ineficiencias, duplicidades, etc.
Cómo se usa.
1. Decidir el objeto del flujograma y su formato.
2. Determinar el principio y el final del proceso.
55
¿Qué señala el comienzo del proceso?
¿Cuáles son los insumos?
¿Cómo se sabe cuándo está completo el proceso?
¿Cuál es el resultado final?
3. Identificar los elementos del flujograma formulando las siguientes preguntas:
¿Quién proporciona el insumo para este paso?
¿Quién lo usa?
¿Qué se hace con estos insumos?
¿Qué decisiones es necesario tomar?
¿Cuál es el resultado de este paso?
¿Quién lo usa y para qué?.
Elementos básicos.
Primer nivel: principales pasos, insumos y resultados.
Segundo nivel: pasos o actividades, puntos decisivos, insumos y resultados.
Ejecución: pasos, insumos y resultados, personas que participan.
Consejos.
Elaborar un borrador preliminar de una sola vez, para luego volver a él y efec-
tuar los ajustes necesarios.
Regla de los cinco minutos:
“no deje pasar cinco minutos sin poner un símbolo o un recuadro; si duda qué
decisión tomar con respecto a un símbolo o un recuadro, use el símbolo de la nube
o escriba una nota y siga adelante”.
Usar símbolos de decisión cuando las personas que trabajan en el proceso tie-
nen que tomar una decisión que afectará la forma en que proseguirá el proceso.
Para decidir el grado de detalle, tener en cuenta el propósito del diagrama de
flujo.
El diagrama de flujo no tiene por qué incluir todos los símbolos posibles.
Análisis.
Analizar cada símbolo de decisión:
¿Qué aporta al proceso?
¿Es eficaz?
¿Es redundante?.
Analizar cada ciclo (repeticiones):
¿El ciclo evita que el problema se vuelva a presentar?
56
¿Las reparaciones se llevan a cabo mucho después del paso en el que se pro-
dujeron los problemas?.
Analizar cada símbolo de actividad:
¿Es redundante?
¿Agrega valor al producto o servicio?
¿Es problemático?
¿Se pueden evitar los errores en esta actividad?
Analizar cada símbolo de documentación o base de datos:
¿Es necesario?
¿Está actualizado?
¿Hay una sola fuente de información?
¿Se usa esta información para controlar y mejorar el proceso?
Analizar cada símbolo de espera:
¿Qué consecuencias tiene la espera?
¿Cuánto dura la espera?
¿Podría reducirse?.
Estudiar cada transición en la actuación de distintos agentes:
¿Quién participa?
¿Qué puede salir mal?
¿El producto o servicio intermedio responde a las necesidades de la siguiente
persona del proceso?
Estudiar todo el proceso en general:
¿Sigue un flujo lógico?
¿Hay aspectos o lugares confusos que no conducen a nada?
¿Hay flujos paralelos?
Consejos.
Los flujogramas deben reflejar siempre el proceso real, no el ideal.
Participación de las personas que conocen el proceso.
Asegurarse de que aborda realmente el problema identificado.
EJEMPLO DE DIAGRAMA CAUSA EFECTO SOBRE EL EJEMPLO DE PERDI-
DA Y / O RETRASO DE LOS RESULTADOS DE LAS ANALITICAS.
1. El equipo se reúne y realiza una lluvia de ideas sobre las posibles causas que
dan lugar al problema referido con las analíticas
2. El coordinador de la lluvia de ideas refleja en una lista todas las posibles apor-
taciones sobre la causalidad del problema
57
3. Se reparten copias a todos los participantes y se clarifican las diferentes apor-
taciones de manera que todo el personal entienda cada uno de los puntos referidos
de forma clara
4. Se reelabora una lista definitiva sobre la que va a trabajar el grupo para seguir
elaborando el diagrama causa efecto.
5. Se inicia el diagrama con los bloques clásicos de causas localizadas en los
materiales , los procedimientos , las personas o causas externas
6. Se van aportando cada uno de las espinas grandes y se valora si algunas
cusas están en más de una posible espina o grupo y como están relacionadas entre
l as las que pertenecen a un mismo grupo , buscando las subcausas o causas
secundarias en cada grupo
7. Se dibuja el diagrama intentando ser lo mas pormenorizado posible y se expo-
nen en grupo las diferentes relaciones
8. Se valora la posible inclusión de nuevas causas que pudieran haber pasado
desapercibidas en la primera lluvia de ideas y que mediante la valoración de la
información estructurada pudiesen ponerse en evidencia. La información estructu-
rada ayuda a generar nueva información.
9. Se completa el diagrama con las nuevas aportaciones dejando como resulta-
dos el análisis definitivo del problema
Un ejemplo de las posibles causas podría ser este …..
Causas dependientes de los materiales:
Fallos en las etiquetas o en el lector de código de barras.
Hoja de recogida en admisión manual.
Carteras para la distribución de resultados a los médicos iguales.
Falta de material de etiquetas en su momento.
Causas dependientes de los procedimientos
Errores del programa informático.
Utilización del paciente como mensajero al mostrador de admisión.
Causas dependientes de las personas.
Fallo en la trascripción del nombre y/o lista en admisión.
Error en la distribución de etiquetas.
Fallo en el registro informático de los datos de paciente y prueba.
Equivocación en el etiquetado de tubos y muestras.
No saber manejar el programa de recogida de los datos.
Actitud negativa hacia el orden en el laboratorio.
Personal escaso para el elevado número de extracciones.
58
No formación del personal nuevo en el proceso.
Causas externas al EAP
Problemas con los horarios de los mensajeros
Cambio de muestras de una localización a otra de los mensajeros
Rutas demasiado largas para el mismo
Completar otro tipo de causas y realizar el diagrama
CONTROL ESTADÍSTICO DE PROCESOS.

Origen (Shewart, 1931):
Existe cierta variabilidad de un producto a otro motivado por una acumulación
de causas fortuitas.
Siempre que se cumplan las expectativas marcadas, el sistema se podrá consi-
derar estable y bajo control.
El control estadístico surge como una necesidad de poder vigilar y controlar
dicha estabilidad para así poder determinar cuándo las causas han dejado de ser
fortuitas para considerarse causas asignables a algún punto o momento del proce-
so.
Concepto:
Actividad técnica mediante la cual:
• se miden las características de calidad de un producto,
• se comparan con las especificaciones o requisitos y
• se toman acciones correctivas apropiadas cuando existe una discrepancia
entre el funcionamiento real y el estándar
Técnicas
• Gráficos de control.
59
GRÁFICOS DE EJECUCIÓN (RUN CHARTS).
Gráfico 1
Concepto.
Es una representación gráfica cartesiana de un estadístico tomado o calculado
de alguna característica de calidad en diferentes momentos. En el eje de ordenadas
se coloca el valor del estadístico considerado y en el eje de abscisas se marca el
número de orden cronológico de la muestra, de forma que la escala resulte unifor-
me y asociada al tiempo.
Proporciona una representación dinámica de un proceso, por lo que ayuda a
comprender su variabilidad.
Ventajas:
Son fáciles de realizar y no requiere la utilización de cálculos estadísticos.
Son fáciles de interpretar.
Inconvenientes:
No son tan sensibles como los gráficos de control para la detección de causas
especiales de variación.
Pasos para su construcción.
1. Dibujar el eje X y marcar las unidades de tiempo apropiadas.
2. Dibujar el eje Y con una escala que comprenda, al menos, todo el rango de
los datos.
3. Representar un mínimo de 15 puntos uniéndolos por una línea en orden cro-
nológico.
4. Calcular una medida de tendencia central (la media o, preferentemente, la
mediana) de los datos y trazar una línea horizontal a su altura.
60
Interpretación.
1. Identificar las secuencias (runs).
Una secuencia o run son uno o más puntos correlativos que se encuentran en el
mismo lado de la mediana (o media). La longitud de una secuencia es el número de
puntos u observaciones que la forman, ignorando los que caen directamente en la
mediana (o media). En el Gráfico 2 aparecen destacadas las distintas secuencias
que pueden encontrarse en ese gráfico de ejecución. Sus longitudes respectivas
son: 4, 8, 2, 1, 4 y 1, siguiendo el orden de izquierda a derecha.
Gráfico 2
2. Buscar alguno de los patrones que evidencian causas especiales de variación.

Test 1: Número anormal de runs.
Se considera anormal que el número de secuencias se encuentre fuera de los
límites fijados en la Tabla 1. Al determinar el número de observaciones no se deben
tener en cuenta aquellas que caigan en la línea horizontal (mediana o media). Por
ejemplo, en el Gráfico 2 el número de observaciones que debe considerarse es 21
(hay 24 observaciones de las que 3 no se cuentan por caer en la mediana), por lo
que el número de secuencias que contiene no deberá ser inferior a 7 ni superior a
15. Como encontramos 7 (la séptima, constituida por la última observación, no apa-
rece marcada), diremos que no se incumple la condición, por lo que según este test
no hay motivos para sospechar que este proceso no esté controlado.
61
Tabla 1
Test 2: Runs demasiado largos.

Existencia de una secuencia de longitud igual o superior a 7 si el número de
observaciones inferior a 20.
Existencia de una secuencia de longitud igual o superior a 8 si hay 20 o más
observaciones.
En el Gráfico 2 la segunda secuencia tiene longitud 8, por lo que debe conside-
rarse que, de acuerdo con este test, el proceso no está bajo control. Esto nos indi-
ca que, probablemente en el periodo que comprende esta segunda secuencia
sucedió algo extraordinario que afectó al proceso, en este caso en sentido positivo,
disminuyendo de forma anormalmente continuada el número de caídas de los
pacientes.
Test 3: Patrón oscilante o dientes de sierra.
Existencia de 14 o más puntos consecutivos situados alternativamente a un lado
y otro de la mediana (o media). El Gráfico 3 muestra un patrón oscilante que indi-
caría la posibilidad de que existan causas extrínsecas de variación ajenas al proce-
so. En estos casos puede deberse a la existencia de procedimientos o sistemas de
registro diferentes en periodos alternos.
62
Gráfico 3
Test 4: Runs que denotan una tendencia.

Secuencia inusualmente larga de puntos que aumentan o disminuyen de forma
consecutiva. Si el número de puntos que muestran la misma tendencia (los puntos
que repiten el mismo valor anterior no se cuentan) sobrepasa los valores especifi-
cados en la Tabla 2 se debe considerar la posibilidad de causas externas de varia-
ción.
63
Tabla 4
En el Gráfico 4 se observa una tendencia de 8 puntos que hace pensar que no
es debida al azar, por lo que habrá que buscar causas externas que la expliquen.
GRÁFICOS DE CONTROL (CONTROL CHARTS).

Concepto
Los gráficos de control son similares a los gráficos de ejecución, pero incluyen-
do más información orientada a la detección de cambios que puedan ser indicio de
que el proceso no está bajo control. Para ello se requiere el uso de técnicas esta-
dísticas con las que determinar los límites admisibles de variabilidad del proceso.
Estos límites se representan en el gráfico delimitando una subdivisión en zonas que
facilitan su interpretación.
Utilidad
Permiten vigilar el estado del proceso y detectar cambios en las características
de calidad monitorizadas que pueden indicar una pérdida del control estadístico. En
este sentido, "un fenómeno se dice que está controlado cuando, utilizando el cono-
cimiento sobre su evolución pasada, podemos predecir, dentro de unos límites,
como variará en el futuro."
64
Permiten también evaluar los parámetros del proceso y determinar la capacidad
que tiene para producir artículos conforme a las especificaciones o estándares de
calidad prefijados.
Atributos y varibles
La utilización de gráficos de control exige seleccionar adecuadamente el gráfi-
co apropiado. Para ello es importante conocer la distinción entre gráficos de varia-
bles y gráficos de atributos.
Variables (medidas).
En el contexto de los gráficos de control se habla de variables cuando la eva-
luación de una característica de calidad está basada en una medición que se
corresponde con un valor numérico. Coincide con lo que, en el ámbito del trata-
miento estadístico de datos, denominamos datos cuantitativos.
Presentan el inconveniente de requerir que se realice una medición y esto, en
general, suele suponer un mayor coste ya que a veces son necesarios equipos
especiales o sistemas específicos de registro.
Atributos (recuentos).
Se habla de gráficos de atributos cuando la variación de la calidad del artículo
se puede describir por la presencia o ausencia de un determinado atributo. El resul-
tado de la evaluación de un atributo podrá expresarse por un número, como con-
secuencia de un recuento (pasa o no pasa):
- Valor 1 cuando se comprueba la ausencia de atributo en el artículo (no pasa).
- Valor 0 cuando se verifica su presencia (pasa).
Coincide con lo que, en el ámbito del tratamiento estadístico de datos, denomi-
namos datos atributivos. Poseen la ventaja de su facilidad de implementación y su
bajo coste económico, aunque no permiten hacer mediciones complejas impres-
cindibles en ciertos procesos productivos.
Fundamento de los gráficos de control
Cuando sobre un proceso solamente inciden causas comunes de variación, la
calidad de los resultados fluctúa siguiendo una determinada distribución (usual-
mente normal) cuyos parámetros conocemos o podemos conocer. Esto nos permi-
te determinar los intervalos de confianza para la variable que mide dichos
resultados, de forma que, cuando se encuentra un valor que cae fuera de este inter-
valo, podemos rechazar la hipótesis de que la distribución de los resultados coinci-
de con la distribución esperable en el caso de que solo actúen causas comunes de
variación. De esto se deduciría que existe una causa especial de variación actuan-
do sobre el proceso que distorsiona la distribución de los resultados.
Esta toma de decisiones está sujeta, como cualquier otra que se base en esta-
blecer un intervalo de confianza, a dos tipos de error:
65
Error Tipo I:
Considerar fuera de control un proceso que realmente está controlado. Esto
sucede cuando, solo por puro azar, observamos un valor fuera de los límites de con-
trol sin que realmente haya causas especiales de variación. Cuanto más amplio sea
el intervalo de confianza, menos probable será este error, ya que la probabilidad de
cometer el error tipo I viene dada precisamente por el área de la distribución que
queda fuera del intervalo de confianza (o lo que es lo mismo por 1 menos el área
de la distribución que queda dentro del intervalo de confianza).
Error Tipo II:
Considerar controlado un proceso que está fuera de control. Esto sucede cuan-
do, a pesar de existir causas especiales de variación, estás no producen un valor
fuera de los límites de confianza. En este caso es más difícil determinar la probabi-
lidad de error, aunque se comprende fácilmente que al aumentar la amplitud del
intervalo de confianza aumenta también esta probabilidad.
Relación óptima entre Error Tipo I y Tipo II.
Lo ideal es, por tanto, obtener una relación óptima entre el riesgo de cometer
error tipo I y el de cometer error tipo II. Esta relación dependerá de factores como
el coste que tenga cada uno de los errores (el coste del error tipo I es el de revisar
innecesariamente un proceso, el del error tipo II el de pasar por alto la ausencia de
control en el proceso), pero, en general, se obtiene una relación óptima tomando un
margen aproximado de ± 3s en torno a al valor medio.
ELEMENTOS DE LOS GRÁFICOS DE CONTROL.
66
Línea media (LM):
Es una medida de tendencia central (generalmente la media o esperanza mate-
mática) del estadístico w que representa la característica de calidad medida. Se
representa trazando una linea horizontal a la altura definida por su valor.
LM = µw.
Límites de control (LC):

Son los que determinan la banda admisible de variación en torno a la línea
media, para considerar que el proceso está bajo control.
Se representan mediante dos líneas horizontales, por encima y por debajo de la
LM:
– Línea superior de control (LSC).
– Línea inferior de control (LIC).
Las líneas de control no tienen por que estar a la misma altura en todo el gráfi-
co, ya que dependen, en muchos casos, del tamaño de la muestra tomada que
puede ser variable. Esto hace que, en ocasiones, encontremos líneas de control
escalonadas como las que aparecen en la siguiente figura.
Existen dos sistemas para la determinación de las líneas de control:
67
Sistema USA.
Se utilizan los límites de k sigmas en torno a la media, con N ' k. Usualmente k
toma el valor de 3, por lo que, entonces, el valor de los límites de control es:
LSC = µw + 3σ.
LIC = µw - 3σ.
De esta manera, si el estadístico w tiene distribución normal, el riesgo de come-
ter un error Tipo I es de 0.0026.
Sistema Inglés.
Se establece previamente el riesgo admisible de cometer un error Tipo I y, a par-
tir de esta consideración, se determina el valor de la constante k. Normalmente el
riesgo que se asume es de 0.0020 para la distribución normal, por lo que k ≈ 3.09.
LSC = µw + 3.09σ.
LIC = µw - 3.09σ.
En ambos sistemas, si el LIC o cualquier límite que se defina, toma valor nega-
tivo para un estadístico que siempre toma valores positivos o cero, entonces dicho
límite valdrá cero.
En cualquier caso, no siempre se debe basar la fijación de los límites en meras
consideraciones probabilísticas, en particular cuando se trata de asistencia sanita-
ria. Aunque un límite pueda ser estadísticamente aceptable, el valor que represen-
ta podría ser totalmente inadmisible en determinados indicadores sanitarios
(mortalidad, infección nosocomial, complicaciones quirúrgicas, etc.)
Zonas de los gráficos de control.
Zona I o zona de control: La que queda entre los límites de control.

Zona II o zona de intervención: La que queda fuera de los límites de control.
68
En algunas ocasiones puede ser necesario el uso de líneas dobles de control,
que separarán el gráfico en 3 zonas:
– Zona a o zona de intervención.
– Zona b o zona de advertencia.
– Zona c o zona de control estadístico.
En tal caso los límites de la zona de advertencia se fijan con el siguiente crite-
rio:
– Sistema USA: tomando límites de ± 2 σ, con lo que la probabilidad de come-
ter error tipo I es del 95.4%.
– Sistema Inglés: Se fija la probabilidad de cometer error tipo I en el 95%, por
lo que los límites se toman de ± 1.96 σ.
También existe la posibilidad de dividir la zona de control en tres bandas deli-
mitadas por los valores:
LIC, µw - 2σ , µw - σ, µw , µw + σ , µw + 2σ , LSC
69
INTERPRETACIÓN DE GRÁFICOS DE CONTROL.
Los siguientes test indican que existe una posibilidad razonable de que el pro-
ceso esté fuera de control:
Test 1: Valores extremos.
Condición:
Existencia de un punto por encima del LSC o por debajo del LIC.
Aplicable a:
Todos los tipos de gráficos.
Ejemplo:
Test 2: Zona a.
Condición:
Existencia de dos o más puntos consecutivos en la zona a o más allá de ella.
Aplicable a:
X-Chart.
Ejemplo:
70
Test 3: Zona b.
Condición:
Existencia de tres o más puntos consecutivos en la zona b o más allá de ella.
Aplicable a:
X-Chart.
Ejemplo:
Test 4: Runs.
Condición:
Existencia de ocho o más puntos consecutivos en un mismo lado de la LM.
Aplicable a:
X-Chart y R-Chart.
Ejemplo:
71
Test 5: Tendencia lineal.
Condición:
Existencia de seis o más puntos consecutivos en una tendencia continuamente
creciente o continuamente decreciente.
Aplicable a:
X-Chart y R-Chart.
Ejemplo:
Test 6: Oscilaciones.
Condición:
Existencia de 14 o más puntos alternativamente en sentido ascendente y des-
cendente.
Aplicable a:
X-Chart y R-Chart.
Ejemplo:
72
Test 7: Evitación de la Zona c.
Condición:
Existencia de 8 o más puntos consecutivos fuera de la zona c.
Aplicable a:
X-Chart
Ejemplo:
Test 8: Permanencia en la zona c.

Condición:
Existencia de 15 o más puntos consecutivos dentro de la zona c.
Aplicable a:
X-Chart.
Atribuible a:
Error en la estimación de la variabilidad o disminución de ésta.
Deficiencias en el muestreo.
Falsificación de datos.
Ejemplo:
73
TIPOS DE GRÁFICOS DE CONTROL
Los principales tipos de gráficos de control son los siguientes:
Gráficos de control de variables:
Gráfico X-R.
Gráfico X-S.
Gráfico XmR.
EWMA-Chart.
Gráficos de control de atributos.
Gráfico c.
Gráfico u.
Gráfico p.
Gráfico np.
ELECCIÓN DEL GRÁFICO ADECUADO:
El siguiente algoritmo proporciona una orientación sobre la estrategia para la
elección del gráfico adecuado. Los nodos de decisión deben interpretarse de la
siguiente manera:
– Elección entre variables o atributos: ver el epígrafe Atributos y Variables.
– ¿Se pueden contar la ocurrencias? No en todos los recuentos es posible con-

tar las no ocurrencias. Por ejemplo, si seleccionamos una muestra de 100 pres-
cripciones y contamos en cuantas se ha especificado claramente la forma
farmacéutica, podemos saber, implemente haciendo una resta, en cuantas no se ha
especificado la forma farmacéutica. Sin embargo, si contamos las caídas de pacien-
tes que se han registrado en un centro a lo largo de un mes, es imposible saber las
"no caídas" que se han producido. En este último caso diríamos que no se pueden
contar las no ocurrencias.
– Número de observaciones por muestra: El valor que representamos en el grá-

fico puede proceder de observaciones individuales o de un promedio (u otra medi-
da de tendencia central) obtenido a partir de una muestra cuyo tamaño puede ser
siempre el mismo o variar de
74
PROCEDIMIENTO GENERAL.
En general, la realización de un gráfico de control siempre supone la misma
mecánica, que es la que se representa en el siguiente diagrama de flujo:
75
AJUSTE DE LOS LÍMITES DE CONTROL.
Cuando no se conocen los límites de control es necesario determinarlos a par-
tir de una situación en la que el proceso se encuentre controlado. Para ello necesi-
tamos tomar varias muestras, desechar aquellas que correspondan a momentos en
los que el proceso parece no estar controlado y determinar los límites de control a
partir de las restantes, repitiendo este ciclo cuantas veces sea necesario. El siguien-
te diagrama de flujo muestra esquemáticamente el proceso de determinación de los
límites de control.
GRÁFICOS DE CONTROL DE VARIABLES.

Notación:
w: Estadístico a determinar (media, desviación típica, rango, etc.).
II: tamaño de la muestra.
III: Número de muestras tomadas, o número de observaciones en el caso de
gráficos individuales.
N: tamaño de la población cuando es finita.
R: rango (diferencia entre el mayor y el menor valor encontrado en la muestra).
k: factor que depende el sistema utilizado:
– Sistema USA: k = 3.
– Sistema inglés: k = 3.09.
A, A1, A2, d2, d3, D1, D2, c2, B1, B2: se encuentran en las tablas del sistema USA.
76
Gráfico de la media (X-chart).
Hipótesis: X~N(µ,σ).
Estadístico:
Parámetros del proceso conocidos:
Parámetros del proceso desconocidos:

Necesitamos tomar m muestras de tamaño n.
a) Estimación mediante la desviación típica.
b) Estimación mediante el rango.

Esta estimación no es aplicable si el tamaño de alguna muestra es mayor de 10.
Gráfico de la desviación típica (s-chart).

Hipótesis: X~N(µ,σ).
Estadístico:
77

Gráfico del rango (R-chart).

Hipótesis: X~N(µ,σ)..
Estadístico:

78
Uso conjunto de los gráficos de control.
El gráfico de la media suele acompañarse de el de la desviación típica (gráfico
X-S) o de el del rango (gráfico X-R).
Las desviaciones del comportamiento estándar en el gráfico de la media no sue-
len afectar al de la desviación típica o el rango.
Las variaciones de s o R suelen afectar casi con toda seguridad a la media, per-
diendo eventualmente el control estadístico.
La correlación entre los gráficos de la media y la desviación típica puede deber-
se a que no es muy acertada hipótesis de comportamiento normal del proceso.
Gráficos individuales:
Gráfico de rangos móviles (mR-Chart).
Utilidad:
Cuando no es posible agrupar las observaciones y las medidas se toman sobre
individuos.
Equivale al caso n=1.
Estadístico:
Consideraciones:
Si el proceso se encuentra bajo control, se puede utilizar como estimador de s
el siguiente:
79
En tal caso:
Esta aproximación funciona mejor que la anterior siempre que no haya tenden-
cias en los datos.
Gráfico de la media móvil con alisamiento exponencial (EWMA-Chart).
Fundamento:
Cada punto representado incorpora la información de los anteriores, aunque con
un peso que aumenta exponencialmente con la distancia al punto.
Utilidad:
Permite detectar situaciones fuera de control con gran rapidez.
Solo es necesaria una regla para su interpretación: la existencia de un punto
fuera de los límites de control.
Inconvenientes:
Es más complejo de calcular.
Peso λ.
Se recomienda utilizar valores entre 0.1 y 0.3.
Interpretación:
λ es el peso que se le de al valor actual.
1-λ representa el peso que se le da a la información procedente de todos los
puntos precedentes.
Estadístico:
Estimación de σ:
A partir del rango:
A partir de s:
80
Gráficos individuales:
Límites de control
GRÁFICOS DE CONTROL DE ATRIBUTOS.

Control de la fracción defectuosa: Gráfico p.
Caracterización.
Se toman m muestras de tamaño variable nj en las que se determina, para cada
individuo, si pasa o no pasa el estándar.
Se cuenta la proporción de individuos que no pasan el estándar en cada mues-
tra.
Ejemplo:
Proporción de enfermos ingresados de todos los que acuden a urgencias.
Notación:
p = probabilidad de que un individuo no cumpla el estándar (Fracción defectuo-
sa).
nj= tamaño de la muestra j.
Orientación: nj ≈ 3/p.
xij= Valor de la variable aleatoria para el Individuo i de la muestra j.
pij = proporción de individuos que no cumplen el estándar en la muestra j.
Variable aleatoria: X~Ber(p)
81
Estadístico:

Necesitamos tomar m muestras de tamaño ni.
Control del número de unidades defectuosas: Gráfico np.

Caracterización:
Se toman m muestras de tamaño constante n en las que se determina, para
cada individuo, si pasa o no pasa el estándar.
Se cuenta el número de individuos que no pasan el estándar en cada muestra.
Notación:
Xj: Número de individuos de la muestra j que no pasan el estándar.
Variable aleatoria: X~Ber(p)
Estadístico:
82
Control de disconformidades por unidad de inspección:Gráfico c.

Variable aleatoria: X~Poi(c).
Representa el número de defectos por unidad de inspección.
Estadístico:
Control de disconformidades totales por unidad muestra:Gráfico u.

Variable aleatoria: Y=X/nj con X~Poi(c).
Representa la proporción de defectos por unidad de inspección.
Estadístico:
83
84
ESTILOS DE PRÁCTICA,
SATISFACCIÓN, ESTRÉS LABORAL
Y “BURNOUT”.
INFLUENCIA DE FACTORES
INDIVIDUALES Y
ORGANIZACIONALES EN LA
ACTIVIDAD DEL MÉDICO DE
ATENCIÓN PRIMARIA
AUTORES
José Joaquín Mira Solves

Psicólogo
Departamento de Psicología de la Salud
Universidad Miguel Hernández de Elche
La profesión médica es, en la mayoría de los casos, una actividad sin duda voca-
cional, donde el profesional tiene la oportunidad de realizar una labor de servicio a
la comunidad, al mismo tiempo que ejerce una actividad que le posibilita desarro-
llarse profesionalmente, atendiendo a sus inquietudes. Sin embargo, no debe per-
derse de vista que muchos médicos realizan una actividad asalariada dentro de las
organizaciones sanitarias que, como cualquier otra actividad, viene condicionada
por aspectos de índole organizacional y dónde estructura, clima laboral, salario,
definición e independencia de rol, horarios, relaciones humanas, etc. tienen su efec-
to en el resultado final de dicha actividad.
En el caso de la Atención Primaria de Salud, es sabido que el médico pone en
práctica estilos o formas de “hacer Medicina” conforme a su criterio, formación y
experiencia profesional, estilos de práctica que constituyen la manera particular de
ejercer su profesión y de desarrollarse personal y profesionalmente.
Estos estilos a los que se alude, a su vez, vendrán condicionados y, también,
afectarán, a ciertos aspectos organizacionales de los centros y áreas de salud.
Además, estos estilos de práctica se mostrarán relacionados, como efectivamente
se ha corroborado1-2, con los niveles de satisfacción y de estrés laboral que llega a
experimentar el médico en su centro de trabajo, lo que, finalmente, se traducirá,
para unos, en satisfacción e identificación con la tarea que realizan y, para algunos
otros, en un cierto desencanto o frustración, que conducirá al popularmente cono-
cido como “síndrome del quemado3”.
Para determinar la “salud” de cualquier organización se recurre normalmente a
revisar sus tasas de absentismo, de rotación, a valorar globalmente el clima labo-
ral, a contabilizar el número de accidentes laborales que se producen, o a identifi-
car la magnitud y relevancia de los problemas de calidad que acontecen, mientras
que, al mismo tiempo, se realiza un análisis de los factores que inciden en la satis-
facción laboral del colectivo profesional, y se revisan aquellos otros factores que
1
generan estrés laboral y que, en definitiva, condicionan el entorno donde se ponen
en práctica las habilidades profesionales de cada colectivo.
En el caso concreto de la actividad sanitaria, y en lo que respecta a la labor del
médico, este análisis resulta siempre interesante y debe conjugar ambos niveles, el
individual y el organizacional. Además, teniendo en cuenta el especial campo de
actuación de este colectivo profesional y su enorme repercusión social, no puede
obviarse que estas medidas afectan necesariamente a la calidad de la atención
médica de cualquier sistema sanitario, lo que, si cabe, le otorga una mayor rele-
vancia.
En este capítulo trataremos de definir con la mayor claridad posible qué es y qué
factores inciden en los estilos de práctica profesional, en la satisfacción o en el
estrés laboral y que otros factores promueven la aparición del denominado síndro-
me “del quemado”, así como las interrelaciones entre ellos.
Estilos de práctica
Los estilos de práctica profesional podrían definirse como4 el conjunto de pecu-
liaridades en la forma de trabajar del médico, que se relacionan con ciertas actitu-
des hacia el propio trabajo, con cómo se plantea el médico la relación con los
pacientes, con otros profesionales, con el grado de preocupación por los aspectos
psicosociales de las enfermedades físicas o por la relevancia que otorga a los
aspectos estrictamente físicos de las enfermedades a la hora de enfocar los trata-
mientos, y por la importancia que atribuye a la prevención.
Estos estilos pueden, desde un punto de vista eminentemente teórico, diferen-
ciarse de las formas particulares con las que dirige la consulta (lo que incluye hablar
de estilos para conducir las entrevistas, tomar decisiones, las habilidades de comu-
nicación, su nivel de implicación, etc.), aunque es evidente que ambos aspectos se
encuentran relacionados.
La distinción teórica entre estilos de consulta y estilos de práctica permite dife-
renciar entre cuestiones de tipo más bien conductual de aquellas otras de carácter
más bien actitudinal5. Ahora bien, es lógico suponer que ciertos estilos de consulta
se asocian a determinados estilos de práctica y viceversa. A su vez, estos estilos se
sabe que se relacionan con el nivel de estrés percibido como consecuencia de la
tarea que se desempeña. Por ejemplo, se ha descrito cómo los médicos que tienen
una mayor dificultad en la relación con el paciente (p.e. por un déficit de habilida-
des de comunicación) suelen ser los más estresados e insatisfechos y, cómo ade-
más, estos aspectos inciden negativamente en la calidad de sus prescripciones6.
Por lo que sabemos, los estilos de práctica dependen, entre otras cosas, de: la
formación recibida por el médico, de cómo se percibe la profesión médica, de cier-
tos factores de personalidad, del sistema organizativo en el que trabaja, de las rela-
ciones con sus jefes, de la motivación y satisfacción laboral que experimenta, de la
existencia de incentivos personales y económicos de los que puede llegar a disfru-
tar, de la satisfacción general con su modo de vida y, así, un largo etcétera.
2
En el ámbito de la Atención Primaria son varios los investigadores que han abor-
dado este tema, aunque Howie, Hopton, Heaney y Porter son quienes más lo han
estudiado. Estos autores2, hallaron que una mayor orientación hacia la problemáti-
ca psicológica de los pacientes junto al nivel de responsabilidad que se asumía
durante las consultas, explicaban la variabilidad observada en la duración de las
consultas y en las tasas de prescripción de médicos generalistas. Y lo más impor-
tante, es que estos investigadores han hallado, en distintos estudios, que los esti-
los de práctica se muestran relacionados con la satisfacción y el estrés laboral
percibidos por el médico.
Realmente, los estudios sobre los estilos de práctica se habían iniciado unos
cuantos años antes, a partir de los trabajos de Mechanic7 y, posteriormente de
Calnan8.
El primero, definió los estilos de práctica del médico como la orientación de la
que hace gala el médico hacia su trabajo, y fue quién primero diferenció entre una
orientación científica y una orientación social del médico. Mechanic describió cua-
tro estilos básicos que se correspondían con otras cuatro formas de hacer Medicina
en primaria: estilo de los que denominó “médicos consejeros” (con predominio de
la orientación social), de los médicos que, a su juicio, necesitaban reciclarse (con
escasa orientación social y científica), de los preocupados sobre todo por aspectos
biotécnicos (con predominio de la orientación científica) y el estilo de los que deno-
minó “médicos modernos” (con predominio de ambas orientaciones).
Calnan, por su parte, encuestó a 1419 médicos de Inglaterra y Gales, y también
encontró que la preocupación por cuestiones sociales de los médicos se relaciona-
ba con el número de pacientes atendidos cada día. Calnan catalogó a los médicos
de Atención Primaria en función de lo que denominó percepciones que poseían de
su trabajo (rol psicosocial del médico versus rol tradicional más focalizado en la
enfermedad física) y halló que estas percepciones aparecieron relacionadas con la
satisfacción laboral y con ciertas características de personalidad del médico.
Profundizando en esta misma dirección, otro destacado autor, Huntington9, des-
cribió tres estilos de práctica en función de que el médico poseyera una mayor
orientación hacia la enfermedad física o hacia los aspectos psicosociales de la
enfermedad, y en función de cómo entendiera la relación con el paciente y con otros
profesionales (trabajadores sociales, enfermería, etc.).
Por otro lado, estos estilos de práctica se han relacionado, en sucesivos estu-
dios, con diferentes medidas de resultado de la actividad médica. Por ejemplo, se
han relacionado con el gasto sanitario, con las tasas de derivación de enfermos cró-
nicos a hospitales, con el grado de cumplimentación terapéutica y con la satisfac-
ción del paciente10-12. Los resultados sugieren que la variabilidad de la práctica
médica dependen, en parte, de esta orientación más psicosocial o más biologicis-
ta.
3
Merece la pena destacar aquí el trabajo de Huygen et al13, quienes relacionaron
estilos de práctica y niveles de salud de los pacientes. Los estilos identificados les
permitieron hablar de “médicos integrados” (centrados en el paciente, orientados
por problemas, con pocas actividades de diagnóstico superfluas, con poca pres-
cripción de analgésicos, hipnóticos, ansiolíticos, analgésicos, corticoides y antibió-
ticos), “médicos intervencionistas” (más tasas de derivación a especialistas y
prescripción y un mayor número de actividades de diagnóstico superfluas) y “médi-
cos de mínimo diagnóstico” (escasa orientación hacia el paciente, alta derivación y
prescripción con escasa petición de pruebas diagnósticas). Los pacientes de los
médicos integrados resultaron estar más sanos, y ser más realistas en sus expec-
tativas con respecto del médico. Al mismo tiempo, estos pacientes acudían menos
a la consulta y presentaban un número menor de síntomas.
En España, Jiménez et al14 utilizaron el término “patrones de práctica profesio-
nal” y distinguieron cinco dimensiones en función del énfasis del médico en aspec-
tos biofisiológicos vs psicosociales, actitud educativa, énfasis en aspectos de
gestión, orientación comunitaria y enfoque multidisciplinar. Merced a estas dimen-
siones identificaron cuatro perfiles diferentes de médicos de Atención Primaria. En
otro estudio similar, Ballesteros et al15, identificaron siete actitudes del médico que
daban lugar a otras tantas formas de ejercer la Medicina: atención integral, trabajo
en equipo, orientación de los problemas de salud, interés por la formación conti-
nuada, función profesional, preocupación por aspectos psicopatológicos, inclusión
de profesionales del segundo nivel de atención.
Por su parte, nuestro grupo de trabajo hace ya unos años, desarrolló un cues-
tionario, al que denominamos Australia5 por estar basado en otro cuestionario de
origen australiano, con el que nos propusimos identificar estilos de práctica en
Primaria. En nuestro estudio aislamos dos dimensiones básicas que se correspon-
dían con los estilos de práctica más citados y a los que denominamos: Idoneidad
(respecto a si el médico cree contar con los medios adecuados y considera que rea-
liza el trabajo para el que se ha capacitado) y Orientación psicosocial (que diferen-
cia a aquellos médicos que entienden su trabajo como de amplio espectro y
mantienen una fuerte preocupación por cuestiones sociales relacionadas con la
Medicina de aquellos otros con un rol más tradicional que se consideran que deben
centrarse únicamente en los aspectos orgánicos de la enfermedad).
Nuestros resultados utilizando el cuestionario Australia con médicos de prima-
ria de la Comunidad Valenciana, permitió identificar cuatro grupos profesionales en
función de las puntuaciones en idoneidad y en orientación psicosocial. De este
modo encontramos que los médicos con bajas puntuaciones en Idoneidad y bajas
puntuaciones en Orientación Psicosocial fueron significativamente quienes más
insatisfechos laboralmente estaban y quienes menor sentido encontraban a su tra-
bajo, mientras que los más satisfechos con su trabajo y quienes más sentido halla-
ban a su tarea fueron los médicos con altas puntuaciones en Idoneidad y altas
puntuaciones en Orientación Psicosocial, correspondiendo la mayor satisfacción a
4
los médicos que consideran que su capacitación y medios eran adecuados para
realizar el trabajo que venían desempeñando y que muestraron una mayor preocu-
pación por los aspectos psicosociales de las enfermedades.
En general, se coincide al señalar como estilo de práctica básico del médico de
Atención Primaria la distinción entre una orientación más marcada hacia la enfer-
medad física o hacia los aspectos psicosociales de la enfermedad. Otras variables
que inciden poderosamente en los estilos de práctica son: su grado de compromi-
so para compartir con el paciente la toma de decisiones, cómo entiende y busca la
interacción con otros profesionales, el grado en que se considera capacitado para
el trabajo que realiza, si considera que tiene control sobre la tarea que debe des-
empeñar (independencia de rol) y el grado en que comparte la cultura de la organi-
zación donde desarrolla su actividad profesional.
Podemos señalar que existe coincidencia al señalar que los médicos con una
orientación más psicosocial prescriben menos, dedican más minutos a cada
paciente en sus consultas, se encuentran más satisfechos con su trabajo, partici-
pan más en actividades formativas y científicas, al tiempo que sus pacientes mues-
tran un buen estatus de salud. En cuanto a los estilos para conducir la consulta
parece que los médicos con una orientación más psicosocial (lo que no debe enten-
derse con que se niegue el componente biológico de la enfermedad o de su trata-
miento) ponen en práctica estilos más empáticos hacia el paciente, no enjuician su
comportamiento, le ofrecen mayor cantidad de información al paciente y suelen
adoptar una postura más participativa durante la consulta.
Satisfacción y estrés laboral
En cualquier organización la satisfacción laboral es un elemento buscado, inclu-
so perseguido, para lograr un mayor rendimiento, una organización “sana” y, en
definitiva, para lograr un cierto nivel de calidad de vida laboral.
La satisfacción laboral se sabe desde hace mucho que tiene repercusión tanto
en la calidad de vida de las personas que integran una organización, como en los
resultados que se alcanzan. No en vano, la satisfacción laboral ha sido citada sis-
temáticamente, por ejemplo, como uno de los factores causantes del absentismo en
el medio laboral. De este modo, la rutina en el trabajo, la importancia que el traba-
jo tiene para cada persona, el grado de centralización de las decisiones en la orga-
nización y la escasa definición del rol en el trabajo sabemos con certeza que
predicen el grado de satisfacción laboral de un trabajador.
La satisfacción laboral se define tradicionalmente como un estado emocional
positivo o placentero resultante de la percepción subjetiva de las experiencias labo-
rales del sujeto. Se trata de una serie de actitudes personales y positivas de los pro-
fesionales, tanto hacia su trabajo en sí, como a las circunstancias en que éste se
realiza.
La satisfacción depende de diversos factores16 entre los que se citan las carac-
terísticas del propio trabajo, las relaciones con los compañeros, con los jefes, las
5
oportunidades de promoción, el salario, los medios para trabajar, el tipo de super-
visión, una clara definición del rol a desempeñar en la organización, la independen-
cia para organizar el propio trabajo y lo importante que para ese trabajador sea su
empleo.
Algunas investigaciones17 sugieren que cuanto más elevado es el nivel profesio-
nal de un sujeto, mayor es su satisfacción; que cuanto mayor es la variación de las
actividades a realizar y menos repetitivas las tareas, más satisfacción experimen-
tan los sujetos que desempeñan ese puesto de trabajo; el tipo de dirección o de
jerarquización de la organización modula el grado de satisfacción; el estatus que
determina un puesto de trabajo, implica variaciones en el grado de satisfacción,
independientemente de otros componentes; las oportunidades de promoción, son
aspectos que a igualdad de condiciones, cuando mejoran predicen siempre una
mayor satisfacción; las relaciones con otros compañeros de trabajo, cuanto mas
agradables, más facilitan el mejor desempeño laboral; y que el cumplimiento de las
metas u objetivos que cada persona tiene por medio del trabajo, aumenta la satis-
facción.
Si nos atenemos a la literatura especializada en Psicología de las
Organizaciones, Sociología y Organización de Empresas, llegaríamos a la conclusión
de que las dimensiones que determinan la satisfacción en el mundo laboral son:
1.- Condiciones del entorno laboral que facilitan implicación en la actividad, el
grado en que una persona se involucra en su trabajo.
2.- Motivación intrínseca por la tarea, el grado en que una persona persigue rea-
lizar su trabajo lo mejor posible como condición para lograr una sensación de bien-
estar.
3.- Características intrínsecas de la tarea percibidas por el trabajador, y que se
define como el grado en que una persona cree que su trabajo le hace sentirse bien.
4.- Características extrínsecas de la tarea percibidas por el trabajador, referido
al grado en que una persona cree que las condiciones de su trabajo le hacen sen-
tirse bien.
5.- Satisfacción laboral, el grado en que una persona dice estar a gusto con las
características intrínsecas y extrínsecas de su trabajo.
6.- Satisfacción general en la vida, el grado en que una persona se encuentra
satisfecha con las condiciones más sobresalientes de su vida cotidiana.
7.- Felicidad en general en la vida, grado en que una persona afirma sentirse
feliz.
8.- Ansiedad autopercibida en general en la vida: grado en que una persona se
muestra tensa o experimenta ansiedad en su vida cotidiana.
En el caso concreto de la actividad de los profesionales médicos, esta satisfac-
ción laboral se ve afectada también por el resultado de las actuaciones y decisio-
nes que adopta como consecuencia de su ejercicio profesional y, por tanto, es
6
mucho más importante de lo que, habitualmente, se cree18. La razón es sencilla, y
se basa en algunos resultados que sugieren una estrecha relación entre satisfac-
ción y calidad de la atención médica.
Ejemplos de estos estudios los encontramos en los trabajos de Melville6, quien
encontró relacionadas la satisfacción laboral de los médicos generales y la calidad
de sus prescripciones terapéuticas y quien llamó la atención sobre este punto hasta
entonces debatido. Esta autora halló que los bajos niveles de satisfacción estaban
asociados a niveles elevados de prescripción de fármacos con potenciales efectos
secundarios negativos para los pacientes. En esta misma línea, Grol et al19, encon-
traron, poco después, que la satisfacción laboral se correlacionaba con el nivel de
aperturismo hacia el paciente y hacia los aspectos psicosociales de su entorno y
proceso. Por el contrario, la insatisfacción correlacionaba con una alta tasa de pres-
cripción de fármacos y con dar pocas explicaciones al paciente sobre su proceso.
Lichtenstein20 también analizó la satisfacción laboral de un grupo de médicos y
comprobó que los insatisfechos suponían un serio coste para la organización, por
su bajo rendimiento, su rotación, su tasa de absentismo, por su repercusión en el
nivel de moral laboral del resto de compañeros y, sobre todo, por los malos cuida-
dos que prestaban. Mechanic7 planteó que los médicos con orientación predomi-
nantemente técnica y poco social y los médicos poco técnicos y escasamente
socialmente orientados, son quienes más consultas triviales y sin importancia o
inadecuadas consideraban que atendían y, de ahí, que estuvieran más insatisfe-
chos. Howie, Hopton, Heaney y Porter2 hallaron que la insatisfacción laboral es más
evidente entre los médicos generalistas que no tienen una orientación profesional
clara y que trabajan atendiendo muchos pacientes en poco tiempo (con tiempos de
dedicación de menos de 7 minutos por paciente). En nuestros estudios sobre este
tema21, hemos comprobado que entre los profesionales sanitarios son factores
importantes para la satisfacción la calidad de las relaciones con los compañeros y
con los jefes, el sentimiento de estar capacitado para el trabajo y, fundamental-
mente, que el profesional se sienta orgulloso del tipo de actividades que realiza
(satisfacción intrínseca por la tarea). De hecho, sabemos por algunos estudios que
los médicos disfrutan del contacto con el paciente, de la variedad de su trabajo, de
su libertad de acción y que se encuentran satisfechos cuando ayudan a la gente.
Los diferentes estudios nos han enseñado que los médicos satisfechos afirman
que les resulta positivo sentirse responsables de su trabajo, valoran la libertad de
elección de la metodología de trabajo y la variedad del trabajo del médico en
Atención Primaria, aspectos todos ellos que se sabe promueven con mayor certeza
la satisfacción laboral. Por el contrario, aguantar conductas inapropiadas en los
pacientes o sus familiares, atender consultas triviales o consideradas poco ade-
cuadas, la falta de tiempo, la incierta naturaleza de algunas patologías, atender pro-
blemática psicosocial, ciertas condiciones del salario, las horas de trabajo a la
semana, problemas domésticos ocasionados por la dedicación al trabajo, burocra-
7
cia innecesaria, la interrupción de la vida familiar y la inoportunidad de algunas visi-
tas han sido descritas como causas de insatisfacción laboral.
La satisfacción laboral aparece relacionada con el estrés laboral, sugiriéndose
con claridad que las tareas rutinarias, los conflictos de roles o su ambigüedad, la
presión en el trabajo, unas inadecuadas relaciones en el medio laboral, no saber
qué rendimiento se espera del propio trabajo, trabajos a turno o que requieren de
competencias que superan a las que se poseen, repercuten en la propia autoesti-
ma del trabajador, en su tasa de absentismo y en su salud y que, en definitiva, son
causantes de una reacción de estrés variable para cada sujeto.
En España, uno de los autores que han estudiado este tema es el grupo lidera-
do por Peiró en Valencia. Este grupo, en 1990, elaboró un cuestionario de 73 ítems
para evaluar la satisfacción laboral de profesionales de la salud en Equipos de
Atención Primaria22, que incluía elementos para evaluar la satisfacción con el traba-
jo en equipo, con salario e incentivos, con las condiciones ambientales del centro,
con la tarea que realizaban a diario, con la institución sanitaria, con el sistema de
elección y funciones y estilo de los coordinadores, con el procedimiento para cubrir
vacantes, con la planificación y definición de objetivos, con su estabilidad en el
empleo, horario, etc.
Por su parte, nuestro grupo ha desarrollado un cuestionario para evaluar la
satisfacción laboral de médicos de Atención Primaria que ha sido utilizado en dife-
rentes partes de nuestro país. Este cuestionario, de tipo general, explora 7 dimen-
siones relacionadas con la satisfacción. El cuestionario Font Roja21, que así es como
se denomina, ofrece información concretamente sobre:
• Satisfacción en el trabajo referido a si el trabajador se encuentra satisfecho
con lo que hace, tiene la idea de que está siendo útil y de que obtiene reconoci-
miento por lo que hace.
• Presión en el trabajo que explora la sensación que el trabajador tiene con res-
pecto a la relación tiempo y carga de trabajo.
• Relación personal en el trabajo referido al nivel de satisfacción que provoca
en el trabajador la calidad y cantidad de las relaciones sociales en el trabajo.
• Distensión en el trabajo sobre la capacidad para desconectar del trabajo,
cómo repercute la posible competitividad, el salario y la sensación de poder hacer
la tarea con independencia o autonomía.
• Adecuación para el trabajo que se refiere a la sensación que el trabajador
posee de estar plenamente capacitado y desempeñar el trabajo que por condición
y preparación merece.
• Control sobre el trabajo sobre la posibilidad percibida que tiene el médico de
que puede organizar su propio trabajo, aprender cosas nuevas y no verse alterado
en el desempeño de su profesión.
8
• Variedad de la tarea que hace referencia a la sensación que puede tener el
trabajador de que su trabajo no varía de un día para otro. Tiene un aspecto positivo
ya que no debe emplearse a fondo y un aspecto negativo ya que la monotonía causa
insatisfacción.
Los resultados que obtuvimos ponen de manifiesto que conforme aumenta la
presión asistencial tiende a disminuir la satisfacción laboral del médico y que cuan-
do aumenta el tiempo medio de consulta la tendencia es a una mayor satisfacción
laboral y, específicamente, a experimentar un incremento en la sensación del bino-
mio Control-Independencia en el trabajo.
En el estudio que comentamos se puso de manifiesto que los factores que pro-
mueven un nivel mayor de satisfacción y menor de estrés entre los médicos de
Primaria son, en orden de importancia, los siguientes: relación social en el trabajo,
satisfacción laboral intrínseca, distensión en el trabajo, variedad en el trabajo, inde-
pendencia-autonomía para organizar el propio trabajo, adecuación para la tarea y
un nivel de presión en el trabajo aceptable para el sujeto. Ni la variable género ni el
estado civil del médico afectaron a estos resultados. Ahora bien, la edad si que apa-
reció como una variable moduladora en el caso de la variedad percibida del traba-
jo, siendo los médicos de mayor edad quienes percibían sus trabajos como algo
más monótonos.
En otro estudio reciente y tras encuestar con este mismo cuestionario Font Roja
a una muestra amplia de médicos de primaria en Asturias, Olivar, González y
Martínez23, hallaron un nivel de satisfacción entre los médicos equivalente al estu-
dio de Mira et al en la provincia de Alicante (74 puntos en un rango de 34-96). Los
varones demostraron, en esta ocasión, estar más satisfechos que las mujeres, así
como los médicos de ámbito rural, los que vivían a más de 25 km de su puesto de
trabajo, los pediatras frente al resto de médicos (especialistas, residentes, etc.).
Como en el anterior estudio la satisfacción laboral fue mayor cuando el número de
consultas al día era inferior y cuando el número de horas diarias dedicadas a tare-
as burocráticas era también menor.
En resumen, para valorar la satisfacción laboral del médico de atención prima-
ria deberíamos valorar los siguientes aspectos:
(a) satisfacción con los recursos: interviene desde el grado de tecnificación del
propio centro de trabajo, hasta el prestigio social que el centro haya alcanzado.
(b) satisfacción con la autonomía para la toma de decisiones: supone que el pro-
veedor de cuidados de salud, tenga autonomía para la utilización de sus habilida-
des y conocimientos, así como para la determinación de las necesidades técnicas.
(c) satisfacción con la autonomía para realizar las órdenes recibidas: tanto de
sus supervisores o jefes inmediatos, como de la propia Administración Sanitaria.
(d) satisfacción con las relaciones con el paciente: como expresión no sólo de
la clásica relación “médico-paciente”, sino también, considerando el refuerzo de la
9
autoestima que supone la valoración y reconocimiento por parte de los pacientes
del trabajo que realizan los profesionales.
(e) satisfacción con las relaciones con los compañeros: como expresión amplia
del clima humano en el puesto de trabajo, importante fuente de motivación o, por
el contrario, de conflicto.
(f) satisfacción con el estatus: no sólo con el estatus social, sino también, con-
siderando tanto las oportunidades de formación como las de promoción profesio-
nal.
Fuentes de estrés
Ya se ha comentado que satisfacción y estrés laboral se muestran muchas
veces relacionados. Además hay que entender que existe una estrecha relación
entre estrés laboral y satisfacción general en la vida, estrés y salud mental, bienes-
tar personal y desempeño profesional del médico24.
De ahí la importancia de analizar las posibles fuentes de estrés en la actividad
del médico que entorpecen los resultados de su labor y su bienestar físico y psí-
quico.
Habitualmente el término estrés laboral u ocupacional se utiliza para describir
aquellas situaciones en las que se produce un desajuste entre las demandas labo-
rales y las habilidades o capacidades personales para atenderlas25. Ahora bien, a
este desajuste entre demandas y capacidades hay que añadir, como otras fuentes
de estrés significativas, la discrepancia existente para muchos profesionales entre
lo que serían sus expectativas sobre lo que les gustaría hacer y lo que realmente
pueden llegar a hacer. Ambas discrepancias son las causantes de la mayoría de las
reacciones de estrés que se viven en el ámbito laboral.
Aunque por tratarse el estrés de una reacción personal ante una “amenaza” per-
cibida por el propio sujeto sucede que, ante una misma situación1 dos profesiona-
les podrían actuar de forma muy distinta, uno con una violenta reacción de ansiedad
y síntomas de desajuste laboral y otro, sencillamente, no prestando ninguna impor-
tancia a tales circunstancias.
Como fuentes de estrés para la mayoría de las personas se han descrito las
siguientes:
• Intrínsecas a la propia tarea, como por ejemplo inadecuadas condiciones
ambientales para realizar el trabajo (sonoridad, iluminación, temperatura, desorden,
etc.), presión de tiempo para tener finalizadas las tareas, demandas laborales que
excedan las propias capacidades y tener la responsabilidad sobre la salud o el bien-
estar de otras personas.
• Papel (rol) que se desempeña en la organización, conflicto o ambigüedad que
impiden saber con claridad las tareas que deben realizarse o que son responsabili-
dad de uno, o bien el conflicto que en ocasiones aparece a la hora de determinar
las competencias de cada uno.
10
• Oportunidades, la existencia de posibilidades de promoción en el trabajo o, por
el contrario, su inexistencia, además de la inseguridad o inestabilidad del empleo,
etc.
• Relaciones interpersonales, que se establecen en el medio laboral, lo que hace
referencia a su variedad y calidad. Estas relaciones no son solo con los compañe-
ros sino también con jefes o subordinados. A este aspecto habría que añadir las
facilidades del profesional para saber delegar, dirigir grupos de trabajo o para
comunicar eficazmente.
• Clima y estructura organizacional, donde se incluyen aspectos diversos de la
vida de la organización como la posibilidad de participar en la toma de decisiones,
en la definición de objetivos, etc.
Sea como fuere, en la práctica se observa que estas fuentes de estrés acaban
minando el esfuerzo, interés y motivación del profesional por su tarea y terminan
teniendo tres consecuencias inmediatas: a nivel individual se traduce en la apari-
ción de síntomas de ansiedad, hipertensión, insomnio, humor depresivo, aparición
de conductas poco saludables (tabaquismo, incremento consumo de alcohol o de
hipnóticos), reducción de las propias aspiraciones o desencanto; a nivel social apa-
recen problemas en la relación interpersonal que llegan a afectar al medio familiar;
a nivel laboral se incrementa el absentismo, la rotación y se reduce la calidad del
trabajo que se realiza.
Aunque no son muy numerosos, los estudios que se han conducido para identi-
ficar fuentes de estrés en médicos de primaria coinciden21 al señalar las interferen-
cia en la vida privada, producto de llamadas telefónicas, visitas al propio domicilio,
etc. que interrumpen la vida personal y familiar; la atención a las urgencias-emer-
gencias en el trabajo, que son vividas como altamente demandantes; las demandas
laborales propias de la consulta y las administrativas o burocráticas; y, también, las
dificultades en la comunicación con pacientes o familiares de pacientes.
El estudio de las principales fuentes de estrés para los médicos de atención pri-
maria de nuestro país fue abordado por nuestro grupo de trabajo en 1994.
Para identificar las fuentes de estrés desarrollamos un cuestionario al que
denominamos Tabarca. Las respuestas a este cuestionario, una vez analizadas, nos
permitieron agrupar las fuentes de estrés en cuatro grandes dimensiones:
• Interferencias de la vida diaria y que constituía el principal factor. Incluía lla-
madas telefónicas de madrugada, interrupciones de la vida familiar o el temor a ser
víctima de una agresión durante una visita domiciliaria.
• Dificultades en la comunicación interpersonal y que se refería a la dificultad
que para el médico supone asumir la coordinación de un EAP, tratar con familiares
de pacientes o cuidar de pacientes crónicos.
• Atención médica a las Urgencias y que implicaba un mayor nivel de incerti-
dumbre que la consulta diaria.
11
• Determinadas demandas laborales de tipo burocrático que son vividas como
monótonas, innecesarias y que restan el tiempo que precisarían para atender otras
necesidades del puesto de trabajo.
En este estudio, las interrupciones de la vida familiar fueron el principal estre-
sor identificado por los médicos. A este le siguieron la falta de tiempo, la presión en
las consultas, las tareas burocráticas y la responsabilidad de dirigir un equipo. En el
caso concreto de las mujeres, tanto las interrupciones de la vida privada como la
atención a las urgencias fueron, especialmente, destacadas como fuentes de
estrés.
Un dato curioso de este estudio fue encontrar que los médicos que se describí-
an a sí mismos como con ciertas dificultades en la comunicación o en la relación
con los pacientes, eran quienes se percibían como más estresados. Hay que desta-
car que hallamos cómo la insatisfacción laboral y la presión asistencial, al igual que
ha sucedido con otros estudios, se asoció a una tasa de prescripción de psicótro-
pos innecesaria y, por consiguiente, a una menor calidad asistencial.
Como “vacunas” del estrés aparecieron el hecho de sentirse satisfecho con la
tarea que se realiza, disponer de los recursos profesionales y de los conocimientos
apropiados para desempañar el trabajo y no verse comprometido por tener que
competir con otros colegas. La experiencia en el trabajo se asoció a vivir como
menos estresantes las interrupciones de la vida familiar y las urgencias.
Síndrome del quemado
Una manifestación de este estrés laboral, característica de profesional es de
marcado acento de servicio hacia los demás, como la profesión sanitaria, es el
denominado “Síndrome del quemado” o “burnout”.
El burnout se caracteriza por agotamiento emocional, despersonalización en el
trato con el paciente, y dificultad para realizar las tareas cotidianas. Este síndrome
parece tener mucho que ver con lo que podríamos denominar “estancamiento” del
que es objeto el profesional que ve cómo sus expectativas, deseos e ilusiones que
había puesto en su nuevo puesto de trabajo se ven truncadas y comienza a replan-
tearse su papel, sus posibilidades e, incluso, su profesión. La frustración y apatía
que le siguen y que caracterizan este síndrome, no son más que el resultado natu-
ral de un proceso en el que el médico se replantea su papel, sus actividad, la utili-
dad de su trabajo y su nivel de cualificación, todo ello acompañado de un progresivo
distanciamiento de sus compañeros, de los pacientes y de sus allegados.
El término Burnout aparece en la literatura por primera vez en 1974 y fue utili-
zado por Freudenberg26 para describir la situación clínica de ciertos trabajadores de
profesiones de ayuda a los demás (como trabajadores sociales, bomberos, o perso-
nal de enfermería) que mostraban una combinación de fatiga, apatía, baja moral,
alta tasa de absentismo, deshumanización en su trabajo y bajo rendimiento.
12
El burnout normalmente suele coincidir con una actitud negativa hacia el traba-
jo que se realiza. Se trata de un fenómeno de carácter individual, de curso crónico,
más prevalente en mujeres que en varones y que es experimentado por el sujeto,
sobre todo, como una experiencia emocional negativa. No hay sin embargo, coinci-
dencia entre los autores ni sobre la importancia ni sobre la mejor definición de este
síndrome. De este modo, mientras que para algunos se trata simplemente de un
proceso de desilusión de un profesional con su trabajo, o más bien, sobre los resul-
tados de su trabajo, normalmente en profesionales que comienzan a trabajar con
grandes expectativas y de una forma un tanto idealista, para otros, se trata de una
respuesta al estrés laboral, cuya característica principal es el agotamiento emocio-
nal (sentimientos de desesperanza e incapacidad, baja autoestima, ausencia de
interés por lo que se hace) y físico, con la subsiguiente pérdida de rendimiento.
Cherniss27 ha descrito tres etapas en la aparición de este síndrome: estrés labo-
ral, fatiga física y emocional y puesta en marcha de mecanismos de defensa.
Típicamente, el burnout se manifiesta con una disminución de la energía, de la ini-
ciativa, de la capacidad de concentración y por la sensación de sentirse “sobrepa-
sado”. Cansancio, desmotivación, desinterés, irritabilidad y la sensación de que
haga lo que se haga, todo da igual, es la consecuencia lógica de un estado en el
que las capacidades se ven desaprovechadas y en el que el profesional se ve supe-
rado por las circunstancias, muchas veces repetitivas con las que se encuentra en
su trabajo
Se trata de un síndrome de inicio insidioso, en el que, en un primer momento,
no se percibe ningún nivel de estrés especialmente amenazante para la persona.
Sin embargo, poco a poco, se van generando reacciones físicas y emocionales
como respuesta a las condiciones laborales en las que la persona debe desempe-
ñar su labor. Será, curiosamente fuera del trabajo, en el medio familiar, donde apa-
recerán los primeros síntomas (normalmente insomnio, ira o agresividad, pérdida
apetito, o disfunciones sexuales). A estos, le seguirán desesperanza, falta de expec-
tativas laborales, dificultad para la relación social, cansancio crónico y sensación de
fracaso.
Algunos de los pensamientos comunes que experimentan los sujetos “quema-
dos” son:
• “Estoy rendido”
• “No encuentro aliciente”
• “Me da todo igual”
• “No importa lo que haga”
Todo ello responde a situaciones de inhibición o de indiferencia debidas a una
alta exigencia en el trabajo con pocos incentivos y escasas motivaciones.
13
Olivar, González y Martínez en el citado estudio que realizaron en Asturias en
1999, encuestaron a casi 500 médicos acerca de su nivel de burnout mediante el
inventario de Maslach. Este inventario permite estimar tres puntuaciones: cansan-
cio emocional, despersonalización y realización personal, además de calcular una
puntuación global de burnout.
En el estudio al que nos referimos, el 32% de los médicos tuvieron un nivel bajo
de burnout, un 23% un nivel medio y un 43% un nivel alto. El cansancio emocional
constituía un grave problema para el 39% de los médicos entrevistados, la desper-
sonalización para un 34% y la realización personal en un 36% fueron otros de los
datos que destacan los autores.
Los médicos con hijos y los médicos que ejercían su labor en el medio rural
puntuaron menos en cansancio emocional. Por su parte, las mujeres alcanzaron
puntuaciones mayores a los varones en despersonalización. La mayoría de las razo-
nes apuntadas como causantes de burnout se refieren a condiciones estructurales
y organizacionales de la actividad y no de la propia tarea, de hecho, el nivel de satis-
facción intrínseca fue elevado entre estos mismos médicos.
En otro estudio de características semejantes realizado hace un año aproxima-
damente en la Comunidad de Madrid, casi un 40% se declaraba cansado emocio-
nalmente debido a la presión asistencial y un porcentaje algo mayor declaraba
haber experimentado reacciones de estrés como consecuencia de su actividad en
Primaria. Los riesgos para la propia salud del médico han sido puesto de manifies-
to ya que una parte de estas reacciones al estrés tienen como consecuencia psico-
matizaciones, depresión o conductas adictivas, a más de abandono del trabajo o
ruptura del equilibrio familiar.
14
Conclusión
La actividad que realiza el médico depende fundamentalmente de su cualifica-
ción y motivación intrínseca por la tarea que desempeña, en otros términos, su
dedicación y vocación. Como profesional y, en gran parte debido a la formación reci-
bida y a cómo personalmente entiende la Medicina, el médico desarrolla y pone en
práctica un estilo particular de ejercer su profesión. Este estilo de práctica justifica
cierta variabilidad de la práctica y determina, en parte, el nivel de satisfacción que
alcanza en el ejercicio de su profesión.
Los médicos asalariados del Sistema Nacional de Salud muestran un alto-medio
nivel de satisfacción con la tarea que desempeñan aunque, al mismo tiempo, tam-
bién muestran insatisfacción con otros aspectos de su labor, fundamentalmente con
aquellos que tienen que ver con las demandas organizacionales, burocráticas, con
la creciente presión asistencial, y con las posibilidades de promoción. Muy proba-
blemente por esta razón, el porcentaje de “quemados” se ha ido incrementando,
constituyendo un factor que impide una mejor relación del médico con su paciente
y que supone un riesgo para lograr elevadas cotas de calidad asistencial.
Si hasta ahora se han primado sobre todo los aspectos individuales en, la for-
mación, cualificación, competencias y habilidades profesionales, cada vez más se
demuestra que la atención a otros ámbitos de carácter más organizacional, tienen
también una influencia determinante del resultado final de la asistencia sanitaria
que presta el médico.
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Publlisher. Nueva York 1980.
17
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
Guía de Actuación Clínica en A. P.
AUTORES
Javier Guinot Bachero

Médico de Familia del Centro de Salud Almazora
Alfredo Martínez Calderón
Medico de Familia del Centro de Salud de Almazora
Carlos Vilar Fabra
Neurologo del Hospital General de Castellón
1. INTRODUCCIÓN.
El Ictus o accidente cerebrovascular representa un proceso de gran relevancia
en el ámbito de la Atención Primaria de Salud, ya que es el profesional del primer
escalón sanitario quien debe adoptar las medidas de prevención primaria
adecuadas (detección y control de los factores de riesgo cardiovascular), así como
efectuar un diagnóstico sindrómico, aplicar las medidas terapéuticas iniciales,
derivar al paciente para su atención especializada y, tras el alta hospitalaria,
desarrollar el programa rehabilitador iniciado y la prevención de las complicaciones.
En su aspecto cuantitativo, la patología cerebrovascular ha visto incrementada
su relevancia debido fundamentalmente al aumento de la esperanza de vida que se
viene observando en las últimas décadas en los países desarrollados
(particularmente en el nuestro), pues no en vano la frecuencia de aparición de la
enfermedad está relacionada directamente con la edad. Por otra parte, a pesar de
que la mortalidad por ictus se ha reducido considerablemente en los últimos
decenios, sigue siendo la tercera causa de muerte en el mundo occidental, tras las
enfermedades cardiovasculares y los procesos oncológicos. Un dato que nos puede
dar una idea de la importancia del insulto apopléjico: unas 200 de cada 100.000
personas padecen un ictus, de las cuales un tercio fallece, un tercio sufre invalidez
importante y otro tercio se recupera aceptablemente. En definitiva, el ictus es la
enfermedad neurológica que causa mayores índices de invalidez permanente o
institucionalización, con los costes socioeconómicos que ello conlleva.
Los estudios epidemiológicos acerca de la enfermedad vascular cerebral deben
dirigirse a la determinación de la incidencia, prevalencia y mortalidad del ictus en
la población objeto:
• Incidencia. Varios estudios de ámbito internacional ofrecen tasas de
incidencia de ictus que oscilan entre 300/100.000 y 500/100.000 en el grupo etario
de 45 a 84 años. En España se han publicado tres estudios de incidencia de ictus
hasta el año 1996: uno en Cantabria sobre incidencia en adultos jóvenes (tasa de
12/100.000 en el grupo de 16 a 45 años), otro en Girona (tasa cruda de
1
174/100.000), y el último, publicado en 1996 y referido a la población de Asturias,
con una tasa cruda de incidencia anual del primer ictus de 132 por 100.000.
Respecto a la incidencia de ataques isquémicos transitorios, tres trabajos españoles
aportan cifras entre 280/100.000 en población mayor de 20 años y 35/100.000 en
una población cuya edad media era de 71,8 años. La disparidad de tales cifras nos
da una idea de la necesidad de adecuar los aspectos metodológicos de los estudios
de incidencia.
• Prevalencia. Disponemos de tres estudios sobre prevalencia del ictus en
España: El primero, publicado en 1994 y referido al área sanitaria de Alcoy, reveló
una prevalencia del 2,1% en la población mayor de 20 años; en el segundo, de
1995, se obtuvo una prevalencia del 4% en la población mayor de 65 años de un
área rural de Girona; por último, el realizado en 1997 en Madrid registró cifras de
prevalencia en población mayor de 65 años del 8,5% (urbana) y del 7% (rural).
• Mortalidad. Según los datos de 1995, en España se produjeron 39.823
muertes por enfermedad vascular cerebral, lo que constituye un 11,58% del total
(9,6% para los hombres y 14,44% para las mujeres). La tasa cruda de mortalidad
fue 101,38 por 100.000 personas/año, con unas tasas ajustadas por edad de 74,29
en hombres y 60,13 en mujeres.
2. DEFINICION Y CLASIFICACIÓN
Las enfermedades cerebrovasculares son alteraciones transitorias o definitivas
del funcionamiento de una o varias áreas del encéfalo que aparecen como
consecuencia de un trastorno circulatorio cerebral.
En función de su naturaleza los accidentes cerebrovasculares se pueden dividir
en Hemorrágicos (15%) e isquémicos (85%). Los accidentes cerbrovasculares
isquémicos se pueden dividir así mismo según el perfil temporal en AIT ( ataque
isquémico transitorio), cuando el déficit isquémico revierta en menos de 24 horas,
o establecido cuando el déficit sea mayor de 24 horas.
En 1990 el National Institute of Neurological and Comunicative Disorders and
Stroke propuso una clasificación donde definía los diversos tipos de accidentes
cerebrovasculares incluyendo su presentación clínica, los aspectos etiológicos y
patogénicos ( tabla 1).
3. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Las enfermedades cerobrovasculares son una colección heterogénea de
distintas afecciones, y por tanto no existen unos criterios diagnósticos comunes a
2
todos ellos, por ello vamos a establecer unos protocolos diagnósticos para cada
categoría de Ictus ( Isquémico y hemorragico).
A.- Infarto cerebral: (figura 1)
1. Infarto cerebral por enfermedad de pequeño vaso: Infartos de pequeño
tamaño (<1,5 cm) localizados en territorio de las arterias perforantes que cursa con
un síndrome lacunar (síndrome motor puro, síndrome sensitivo puro, síndrome
sensitivo-motor, hemiparesia atáxica y disartria mano torpe) en pacientes con HTA
y/u otros factores de riesgo vascular y en ausencia de otras etiologías.
2. Infarto cerebral por arteriosclerosis: generalmente infartos medianos o
grandes , de topografía cortical o subcortical en territorio carotídeo o vertebrobasilar
y en pacientes con algún factor de riesgo vascular.
a) Con estenosis: Estenosis > 50% u oclusión de la arteria extracraneal
correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre en ausencia de otra
etiología.
b) Sin estenosis: Presencia de placas de ateroma o estenosis < 50% de
arterias de gran calibre en ausencia de otra etiología y en presencia de al menos
dos de los siguientes: edad > 50 años, HTA, diabetes, tabaquismo o
hipercolesterolemia.
3. Infarto cardioembólico: Infarto generalmente mediano o grande,
habitualmente cortical, carotídeo o vertebrobasilar, con una cardiopatía embolígena
demostrada ( trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática, fibrilación
auricular....) y en ausencia de otra causa (p.e. estenosis arterial).
4. Infarto de causa inhabitual: Infarto de cualquier tamaño, en territorio
cortical o subcortical, carotídeo o vertebrobasilar, en paciente en el que se ha
descartado infarto aterotrombótico, lacunar o cardioembólico. Suelen estar
ocasionados por aerteriopatías no arterioscleróticas o enfermedades sistémicas.
5. Infarto de causa indeterminada: Infarto generalmente mediano o grande,
cortical o subcortical, carotideo o vertebrobasilar, en paciente en el que se ha
descartado infarto aterotrombótico, lacunar , cardioembólico o inhabitual o en el
que coexisten dos o más causas posibles. También son indeterminados aquellos en
los que no se llega a un diagnóstico etiológico por falta de exámenes
complementarios adecuados.
B. hemorragia cerebral:
Como ya se ha comentado anteriormente la hemorragia cerebral es la
extravasación de sangre dentro de la cavidad craneana, por ello el diagnóstico
consistira en demostrar dicha presencia mediante pruebas de neuroimagen y 7 o
punción lumbar si es necesario (figura 2).
Nota: para establecer los criterios diagnósticos y establecer la categoría clínica son
necesarias la realización de unas exploraciones complementarias básicas:
3
1. Análisis bioquímico básico (Glucemia, función renal , hepática, perfil lípidico)
y hemograma con coagulación.
2. Rx de tórax y ECG.
3. TAC craneal y / o resonancia magnética nuclear
4. Estudio doppler de troncos supraaórticos y transcraneal.
5. Ecocardiografia cardiaca ( si se sospecha causa cardioembólica)
4. VALORACIÓN INICIAL Y SEGUIMIENTO.

Anamnesis y exploración clínica. La aparición de un déficit neurológico focal
agudo constituye el marcador de la enfermedad vascular cerebral, y a partir de él
se debe efectuar el enfoque diagnóstico, del que dependerá ulteriormente el
tratamiento y la prevención secundaria eficaz. El diagnóstico del ictus es, pues,
fundamentalmente clínico, complementándose con las pruebas de neuroimagen. Es
muy importante tener en cuenta la clasificación fisiopatológica del ictus a la hora de
establecer un diagnóstico:
I. ICTUS ISQUÉMICOS.
Las manifestaciones clínicas dependen del territorio vascular afectado:

• Territorio anterior o carotídeo:
- Parálisis hemicuerpo
- Alteración de la sensibilidad en hemicuerpo
- Alteración del lenguaje (disartria/disfasia)
- Hemianopsia homónima
- Ceguera monocular transitoria o permanente
• Territorio posterior o vertebrobasilar:

- Vértigo, náuseas, vómitos
- Alteración visual bilateral
- Diplopia, oftalmoplejía
- Disartria
- Parálisis de hemicuerpo con alteración contralateral de pares craneales
- Ataxia, dismetría.
4
Mención especial merecen los accidentes isquémicos transitorios, en los que los
profesionales de Atención Primaria desempeñan un papel esencial en su prevención
y diagnóstico. La brevedad de los síntomas determina que su diagnóstico sea
fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y apoyándose en testigos del
episodio.
El infarto lacunar es el resultado de alteraciones en la pared de las pequeñas
arterias perforantes cerebrales, y produce el síndrome lacunar:
- Hemiparesia pura
- Sdr. Sensitivo puro
- Sdr. Sensitivo-motor
- Hemiparesia-ataxia
- Sdr. Disartria-mano torpe.
En general, los infartos lacunares tienen mejor pronóstico que los de grandes
arterias.
II. ICTUS HEMORRÁGICO.
La hemorragia intracraneal (subaracnoidea o parenquimatosa) se manifiesta

típicamente como la aparición brusca de cefalea intensa, vómitos, convulsiones,
alteración del nivel de conciencia y déficit focal, con variabilidad clínica en función
de la extensión y localización de la hemorragia.
Además de la exploración neurológica, la valoración inicial del paciente con ictus
incluirá la toma de constantes (Fc, TA, Tª), auscultación cardiopulmonar, palpación
abdominal y pulsos periféricos, así como el control de complicaciones agudas
(convulsiones, dificultad respiratoria, hipertermia) previamente a su traslado al
hospital.
• Pruebas complementarias. En general, todo paciente afecto de un accidente
cerebrovascular debe ser derivado al hospital con carácter urgente para su ingreso
(excepto pacientes neoplásicos muy evolucionados o con deterioro cognitivo o
motor graves y marcada incapacidad por infartos múltiples), donde se le practicarán
las pruebas de neuroimagen pertinentes (Tomografía Computerizada, Resonancia
Magnética, Eco-doppler, Angiografía), analítica sanguínea, ECG y Ecocardiografía. En
el momento de ser atendido en Atención Primaria se determinará la glucemia
capilar antes de ser remitido al hospital de referencia.
• Valoración funcional y seguimiento. Tras el alta hospitalaria, los
profesionales de Atención Primaria realizarán una primera evaluación funcional
mediante las distintas escalas de valoración (ver tablas). Las más utilizadas son:
- Escala neurológica canadiense: La aplicará el médico de familia en la
valoración inicial. De su resultado y evolución temporal dependerá la planificación
5
de las actividades de control y seguimiento posteriores, sirviendo además como un
indicador del pronóstico funcional a medio-largo plazo. (Tabla-2)
- Indice de Barthel: Su simplicidad, sensibilidad y validez hacen de esta
escala la más utilizada de entre las funcionales. La utilizará el profesional de
enfermería y de su resultado dependerá la implementación o no de un programa de
ayuda y asistencia a domicilio, con la intervención del trabajador social. (Tabla-3)
- Escala de Rankin modificada (Escala de Handicap de Oxford). Es la
escala de valoración global más utilizada, y mide el grado de dependencia del
paciente. A cumplimentar por el profesional de enfermería y/o trabajador social.
Complementa a la anterior. (Tabla-4)
Las tres escalas referidas se registrarán en el momento del alta hospitalaria, y

posteriormente a los tres y seis meses. En el caso de pacientes afectos de graves
secuelas que limiten severamente su movilidad, serán incluidos en el Programa de
Asistencia Integral a Domicilio, con atención especial a la prevención de
complicaciones:
• Posiciones anormales:
- Movilización pasiva de todas las articulaciones diariamente.
- Utilización de aparatos para mantener las posiciones fisiológicas.
- Actuar sobre el hombro para prevenir la capsulitis retráctil.
• Escaras:
- Cambios posturales frecuentes (cada 3 horas).
- Ropa de cama limpia y seca.
- Masaje circular en las zonas expuestas.
• Episodios tromboembólicos:
- Movilización y elevación de EEII.
- Ejercicios activos.
- Masaje local.
- Levantar al paciente precozmente.
- Profilaxis farmacológica.
En los casos menos severos, el seguimiento se hará de forma ambulatoria,
continuando el programa de rehabilitación iniciado en el hospital (fisioterapia,
recuperación motora y del lenguaje).
Con independencia de los controles por parte del neurólogo, el seguimiento en
el ámbito de la Atención Primaria será, esquemáticamente:
6
• Médico:
- Evaluación inicial (al alta: escala neurológica canadiense).
- Control a los 3 meses. Valoración clínica, control de factores de riesgo
(prevención secundaria) y grado de recuperación funcional.
- Control a los 6 meses. Idem.
- Evaluación anual: exploración clínica completa, control de factores de
riesgo, escala neurológica canadiense.
• Enfermero/a:
- Evaluación inicial (Indice de Barthel, escala de Rankin, constantes clínicas).
- Evaluación mensual domiciliaria en caso de grave incapacidad. Prevención
de complicaciones. Toma de constantes.
- Valoración funcional (Barthel, Rankin) a los 3 y 6 meses.
• Trabajador social:
- Incapacidad laboral.
- Ayudas domiciliarias.
- Subvenciones (aparatos, transportes, etc.).
- Residencias y asociaciones.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de encontrarnos en la fase aguda, o despues o antes
del ictus (prevención primaria o secundaria)
1.- Fase aguda del Ictus:

En general salvo casos excepcionales todo ictus debe ser remitido a un servicio
de urgencia hospitalario para ingreso y evaluación
Medidas generales en fase aguda del Ictus:
1.- CUIDADOS RESPIRATORIOS
2.- CONTROL CARDIOLÓGICO
3.- EQUILIBRIO HIROELECTROLÍTICO
5.- CONTROL DE GLUCEMIA
6.- CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL
7.- CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO
7
8.- CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS
9.- CONTROL DE LA HIPERTEMIA
10.- PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO
PULMONAR
2.- Prevención primaria:

La prevención primaria en el Ictus esta dirigida a modificar los factores de riesgo
y a introducir medidas terapéuticas en caso necesario.
Entre los factores de riego modificables destaca la HTA, para el rictus isquémico
y hemorrágico, cuyo control ha demostrado un beneficio importante en la
prevención del Ictus ( nivel de evidencia I, recomendación de grado A) y la
firbrilación auricular, para el ictus isquémico de origen cardiembólico.
Tabla 5. Factores de riesgo
Modificables Potencialmente modificables No modificables

Hipertensión arterial Diabetes mellitus Edad
Fibrilación auricular Homocistinemia Sexo
Estenosis mitral Hipertrofia ventricular izquierda Factores hereditarios
Infarto miocardio reciente Hipercolesterolemia Raza/ etnia
Tabaquismo Localización geográfica
Ataques isquémicos transitorios
Estenosis carotídea asintomática
3.- Prevención secundaria:

El mecanismo fisiopatogénico de las enfermedades vasculares es diferente para
cada una de ellas y por tanto encontraremos un tratamiento diferente para cada
categoría.
A. Ictus isquémico aterotrombótico de grandes vasos:
• Antiagregación:
- aspirina (30-1200 mg/ día) con un nivel de evidencia I y
recomendación gradoA.
- ticlopidina 250 mg /12 horas con un nivel de evidencia I y reco
mendación grado A.
- copidogrel 75 mg/ Día con un nivel de evidencia grado I y
recomendación grado A
- trifusal y asociación aspirana-dipiridamol con nivel de evidencia I y
recomendación grado A
8
• Anticoagulación: no se puede recomendar para el ictus
aterotrombótico (nivel de evidencia II y recomendación grado B)
• Endarterectomía carotídea: se recomienda la endarterectomia
carotídéa en pacientes menores de 80 años con una estenosis ipsilateral entre el
70-99% ( nivel de evidencia I y grado de recomendación A).
• Angioplastia trasluminal percutánea: se puede recomendaren
paciente en los que este contraindicada la endarterectomia. ( nivel de evidencia III
y IV y recomendación grado C).
B.- Infarto lacunar, enfermedad de pequeño vaso:
Las mismas recomendaciones que para el Ictus aterotrombótico, haciendo
especial hincapié en el control de la HTA y demás factores de riesgo cardiovascular.
C.- Ictus isquémico de origen cardioembólico:
La causa más frecuente de ictus de origen cardiembólico es la fibrilación
auricular, recomendándose la anticoagulación oral para todos los pacientes que
hallan sufrido un Ictus secundario a fibrilación auricular, salvo contraindicaciones,
con un nivel de evidencia I y un grado de recomendación A.
D.- Infarto de etiología indeterminada:
La antiagregación plaquetaria sería la primera medida, pasando a la
anticoagulación en caso de fallar esta.
E.- Hemorragia intracerebral:
El tratamiento de la hemorragia cerebral dependerá de la causa subyacente (
aneurisma , malformación arterio venosa, neoplasia), haciendo especial hincapié en
el control de la tensión arterial en las hemorragia de origen hipertensivo.
6. DERIVACION/INTERCONSULTA.
Como se indicó previamente, todo paciente afecto de un accidente
cerebrovascular agudo debe ser remitido con carácter urgente al hospital de
referencia, salvo en los casos mencionados, para su ingreso. Así mismo, la mera
sospecha de hallarnos ante un paciente con ictus, aunque los síntomas sean
transitorios, nos obliga a su derivación hospitalaria.
Una vez el paciente ha recibido el alta hospitalaria, será derivado a atención
especializada en los siguientes casos:
- Recurrencia: Derivación urgente al hospital, excepto en pacientes con
grave deterioro previo.
- Rigideces y anquilosis: interconsulta a rehabilitación si mala evolución pese
a fisioterapia.
9
- Deterioro cognitivo (sospecha de demencia vascular): consulta a
neurología.
7. CRITERIOS DE BUEN CONTROL

• Control adecuado de los factores de riesgo cardiovascular.
• Evitar recidivas mediante una adecuada prevención secundaria
• Evitar la aparición de complicaciones secundarias.
8. ACTUACION FRENTE A POSIBLES

COMPLICACIONES
Las complicaciones médicas en un paciente con ictus vienen determinadas
fundamentalmente por las secuelas del Ictus ( inmovilización) y por el tratamiento
administrado ( antiagregación o anticoagulación)
Complicaciones Neurológicas:
1. Convulsiones:
• Crisis Aislada:
- Descartar patología metabólica o fármacos potencialmente
epileptógenos (ejem. Imipemen).
- Iniciar tratamiento anticomicial, aunque no existe fármaco de
elección sería aconsejable utilizar: Fenitoína, Carbamacepina o
Valproato sódico, a las dosis habituales.
• Crisis recurrentes o Status epiléptico.
2. Reaparición de la clínica neurológica. El paciente deberá ser remitido
para nueva valoración neurológica.
Complicaciones sistémicas
1 Tromboembolismo pulmonar:
• Sí se sospecha se solicitará:
- Rx Tórax.
- Gasometría arterial.
- ECG.
- Estudio de coagulación : PDF y dimero-d (más sensible).
10
• Tratamiento:
- Reposo absoluto en cama.
- Oxigenoterapia al 35%.
- Si no existe contraindicación: iniciar inmediatamente tratamiento
anticoagulante con heparina ( HBPM sc o HNF iv).
- HBPM (Fraxiparina®‚ 0,4; 0,6y 0,8 cc):
- Si peso inferior a 60 Kg 0,4 cc /12 horas.
- Si peso superior a 60 Kg a dosis de 0,6 cc/12 horas.
- HNF: 5000 UI en bolo y seguir con una perfusión continua a 5-
6mgr/Kg de peso (1mgr = 100 UI), con control a las 6 horas del
inicio de la misma para ajustar la dosis (Ratio de cefalina: 1,5-
2,5).
2. Hemorragia digestiva:
• Solicitar:
- Hemograma, coagulación y bioquímica con BUN.
- Pruebas cruzadas.
-.Rx de tórax y ECG.
• Tratamiento médico:
- Reposición de la volemia con fluidoterapia o transfusión (si
pacientes con Hto <24-20, o síntomas de pobre oxigenación
tisular).
- Dieta absoluta.
- Oxigenoterapia (si se sospecha pobre oxigenación tisular).
- Omeprazol 20 mgr / 24 horas / iv.
3.- Infección de orina en pacientes portadores de sonda vesical.
4.- Escaras de decúbito:
En pacientes encamados es frecuente la aparición de escaras cuyo principal
tratamiento es la prevención mediante cambios posturales frecuentes y
manteniendo una buena higiene cutánea (sedestación precoz, cambios posturales
frecuentes, uso de colchones antiescaras, protección de los lugares de roce, uso de
tejidos no sintéticos y suaves; nutrición, hidratación e higiene de la piel).
11
9. BIBLIOGRAFÍA.
1. Bermejo, F., Vega, S., Morales, JM y cols. Prevalence of stroke in two samples
(rural and urban) of old people in Spain. A pilot door-to-door study carried out by
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young adults in Cantabria, Spain. Stroke 1993; 24: 792-795.
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cerebral en España: estudio en un área rural de Girona. Rev Neurol 1995; 23: 1074-
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Neurosurg psychiatry 1993; 25: 17-25.
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19. J. Castillo, J Alvarez Sabín, JL Martí-Vilalta, E. Martinez Vila, J. Matias- Guiu.
Manual de enfermedades vasculares cerebrales. Ed. Prous, barcelona 1999.
10. PUNTOS CLAVE.

1. El ictus es un importantísimo problema de salud en los países
industrializados, alcanzando tasas de incidencia de 13 por 1000 habs/año en el
grupo de edad de 65 a 94 años.
2. Los profesionales de Atención Primaria de Salud adquieren un papel
fundamental en su manejo, tanto en el control de los factores de riesgo
cardiovascular como en el tratamiento rehabilitador y la prevención de
complicaciones.
3. La hipertensión arterial, el tabaquismo, la fibrilación auricular y la estenosis
carotídea son los principales factores de riesgo demostrados para la enfermedad
vascular cerebral.
4. El diagnóstico de ictus es esencialmente clínico, complementándose con las
pruebas de neuroimagen. Todo paciente sospechoso de sufrir un accidente vascular
cerebral debe ser derivado urgentemente al hospital de referencia.
5. Síntomas de sospecha: Aparición brusca de:
- debilidad en hemicuerpo
- dificultad para hablar o entender
- trastorno de la visión de uno o ambos ojos
- cefalea no habitual.
13
6. En el seguimiento posterior del paciente con ictus, los profesionales de
enfermería asumirán la responsabilidad principal de la prevención de
complicaciones.
7. El ictus es una emergencia neurológica. El “nihilismo terapéutico” que
predominaba anteriormente debe ser sustituido por una actuación precoz (“ventana
terapéutica”) y enérgica en las fases iniciales del ictus.
8. Prevención primaria: El tratamiento antiagregante previene la aparición de
ictus en pacientes con infarto de miocardio previo o riesgo vascular elevado, pero
no en la población general.
9. Prevención primaria: Los pacientes con fibrilación auricular mayores de 75
años deben ser tratados con anticoagulantes orales. También los menores de esa
edad que presenten riesgo cardiovascular elevado.
10. Tras el alta hospitalaria, el manejo del paciente con ictus es multidisciplinar:
médico de familia, enfermero, trabajador social, fisioterapeuta, terapeuta
ocupacional, logopeda, nivel especializado, con un objetivo común: alcanzar el
mayor grado de recuperación funcional del paciente y minimizar las
complicaciones.
12 ANEXOS (Tablas y figuras)
Tabla 1 Clasificación NINCDS 1990

A. Asintomática
B. Disfunción cerebral focal
1. Ataques isquémicos transitorios
a) Sistema carotídeo
b) Sistema vertebrobasilar
e) Ambos
d) Localización incierta
e) Posible ataque isquémico transitorio
2. lctus
a) Perfil temporal
1) Mejoría
14
2) Empeoramiento
3) lctus estable
b) Tipos de ictus
1) Hemorragia cerebral
2) Hemorragia subaracnoidea
3) Hemorragia intracraneal asociada a malformación arteriovenosa
4) Infarto cerebral
Mecanismos
• Trombótico
• Embólico
• Hemodinámico
Categorías clínicas
Aterotrombótico
Cardioembólico
Lacunar
Otros : Síntomas y signos según la localización
• Arteria carótida interna
• Arteria cerebral media
• Arteria cerebral anterior
• Sistema vertebrobasilar
• Arteria vertebral
• Arteria basilar
• Arteria cerebral posterior
C. Demencia vascular
D. Encefalopatía hipertensiva
15
Tabla 2. Escala Neurológica Canadiense.
A) ESTADO MENTAL:
– Nivel de conciencia:
Alerta 3
Obnubilado 1,5
– Orientación:
Orientado 1
Desorientado o no aplicable 0
– Lenguaje:
Normal 1
Déficit de expresión 0,5
Déficit de comprensión 0
B1) ALTERACIÓN DE FUNCIONES MOTORAS

(Sin defecto de comprensión):
– Cara:
Ninguna 0,5
Presente 0
– Extremidad superior proximal:
Ninguna 1,5
Leve 1
Significativa 0,5
Total o máxima 0
– Extremidad superior distal:
Ninguna 1,5
Leve 1
16
Significativa 0,5
Total o máxima 0
– Extremidad inferior:
Ninguna 1,5
Leve 1
Significativa 0,5
Total o máxima 0
B2) RESPUESTA MOTORA (defecto de comprensión):

– Cara:
Simétrica 0,5
Asimétrica 0
– Brazos:
Igual 1,5
Desigual 0
– Piernas:
Igual 1,5
Desigual 0
Puntuación: – máxima: 10 (paciente normal)
– mínima: 1,5 (paciente con máxima incapacidad neurológica)
Tabla 3. Índice de Barthel

– Comer:
Totalmente independiente 10
Necesita ayuda 5
Dependiente 0
17
– Lavarse:
Independiente. Entra y sale solo del baño 5
Dependiente 0
– Vestirse:
Independiente (ponerse y quitarse la ropa, abotonarse, etc) 10
Necesita ayuda 5
Dependiente 0
– Arreglarse:
Independiente para lavarse la cara, peinarse, afeitarse,
maquillarse, etc 5
Dependiente 0
– Deposiciones:
Continente 10
Ocasionalmente, algún episodio de incontinencia o necesita
ayuda para administrarse supositorios o enemas 5
Incontinente 0
– Micción:
Continente o es capaz de cuidarse la sonda 10
Ocasionalmente, algún episodio de incontinencia, o necesita
ayuda para cuidar la sonda 5
Incontinente 0
– Usar el inodoro:
Independiente para ir al váter, quitarse y ponerse la ropa 10
Necesita ayuda para ir al váter, pero se limpia solo 5
Dependiente 0
– Trasladarse:
Independiente para ir del sillón a la cama 15
18
Mínima ayuda física o supervisión 10
Gran ayuda. Es capaz de mantenerse sentado sin ayuda 5
Dependiente 0
– Deambular:
Independiente. Camina solo 50 m. 15
Necesita ayuda o supervisión para caminar 50 m. 10
Independiente en silla de ruedas sin ayuda 5
Dependiente 0
– Escalones:Independiente para subir y bajar escaleras 10
Necesita ayuda física o supervisión 5
Dependiente 0
Máxima puntuación: 100 (independiente).
Resultado: <20: dependiente total.
20–35: dependiente grave.
40–55: dependiente moderado.
>60: dependiente leve.
Tabla 4. Escala de Rankin modificada

GRADO DESCRIPCIÓN
0 Sin síntomas
1 Síntomas menores. Funcionamiento independiente
2 Alguna limitación en el estilo de vida, pero independiente
3 Limitación importante en el estilo de vida o necesidad de alguna ayuda.
Funcionalmente dependiente
4 Dependiente, pero no requiere atención constante
5 Dependencia completa, necesita atención día y noche
19
20
Figura 2: Algoritmo Diagnostico de Hemorragia intracraneal
Sospecha Clínica
Diagnóstico urgente
TAC
(sin contraste)
Historia
clínica, Tórax,
RX ECG,hemograma,
VSG, glucemia,
iones,creatinina,
coagulación.
.
HSA HIC Coagulopatía
HIC Enf hematológica
PROFUNDA LOBAR HIC metástasis
SIN HTA Ancianos, deterioro

< 45 AÑOS cognitivo, recurrencias
HIC ANGIOPATÍA
AMILOIDE
VALORAR CONTRASTE EN
LA TAC INICIAL
HTA
> 45 AÑOS SOSPECHA SOSPECHA
MAV , TUMOR, MAV,
OTRAS ANEURISMA,
OTRAS
RM-AngioRM (
Adecuar el momento de
ARTERIOGRAFÍA
realización a la evolución )
HIC SECUNDARIA: MAV,

HIC HIPERTENSIVA Aneurisma, Tumor, Metástasis,
otras
21
ACCIDENTES
CEREBRO VASCULARES
CLASIFICACION
Las enfermedades cerebrovasculares son una colección heterogénea de distin-
tas afecciones, y por tanto no existen unos criterios diagnósticos comunes a todas
ellas.
A.- Infarto cerebral:
1. Infarto cerebral por enfermedad de pequeño vaso: Infartos de pequeño tama-
ño (<1,5 cm) localizados en territorio de las arterias perforantes que cursa con un
síndrome lacunar en pacientes con HTA y/u otros factores de riesgo vascular y en
ausencia de otras etiologías.
2. Infarto cerebral por arteriosclerosis: generalmente infartos medianos o gran-
des , de topografía cortical o subcortical en territorio carotídeo o vertebrobasilar y
en pacientes con algún factor de riesgo vascular.
3. Infarto cardioembólico: Infarto generalmente mediano o grande, habitualmen-
te cortical, carotídeo o vertebrobasilar, con una cardiopatía embolígena demostra-
da.
4. Infarto de causa inhabitual.
5. Infarto de causa indeterminada.
B. Hemorragia cerebral
La hemorragia cerebral es la extravasación de sangre dentro de la cavidad cra-
neana, por ello el diagnóstico consistirá en demostrar dicha presencia mediante
pruebas de neuroimagen y/ o punción lumbar si es necesario.
VALORACIÓN INICIAL.
Anamnesis y exploración clínica. La aparición de un déficit neurológico focal
agudo constituye el marcador de la enfermedad vascular cerebral. El diagnóstico
del ictus es, pues, fundamentalmente clínico, complementándose con las pruebas
de neuroimagen.
* ICTUS ISQUÉMICOS.
Las manifestaciones clínicas dependen del territorio vascular afectado:
Territorio anterior o carotídeo:
< Parálisis hemicuerpo
< Alteración de la sensibilidad en hemicuerpo
< Alteración del lenguaje (disartria/disfasia)
< Hemianopsia homónima
< Ceguera monocular transitoria o permanente
Territorio posterior o vertebrobasilar:
< Vértigo, náuseas, vómitos
< Alteración visual bilateral
< Diplopia, oftalmoplejía
< Disartria
< Parálisis de hemicuerpo con alteración contralate
ral de pares craneales
< Ataxia, dismetría.
Mención especial merecen los accidentes isquémicos transitorios.
El infarto lacunar es el resultado de alteraciones en la pared de las pequeñas
arterias perforantes cerebrales, y produce el síndrome lacunar:
<Hemiparesia pura
< Sdr. Sensitivo puro
< Sdr. Sensitivo-motor
< Hemiparesia-ataxia
< Sdr. Disartria-mano torpe.
* ICTUS HEMORRÁGICOS: La hemorragia intracraneal (subaracnoidea o paren-
quimatosa) se manifiesta típicamente como la aparición brusca de cefalea intensa,
vómitos, convulsiones, alteración del nivel de conciencia y déficit focal, con variabi-
lidad clínica en función de la extensión y localización de la hemorragia.
Además de la exploración neurológica, la valoración inicial del paciente con ictus
incluirá la toma de constantes (Fc, TA, Tª), auscultación cardiopulmonar, palpación
abdominal y pulsos periféricos, así como el control de complicaciones agudas (con-
vulsiones, dificultad respiratoria, hipertermia) previamente a su traslado al hospital.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. (en el hospital)

- Análisis bioquímico básico (Glucemia, función renal, hepática, perfil lipídico) y
hemograma con coagulación.
- Rx de tórax y ECG.
- TAC craneal y / o resonancia magnética nuclear
- Estudio doppler de troncos supraaórticos y transcraneal.
- Ecocardiografia (si se sospecha causa cardioembólica)
VALORACIÓN FUNCIONAL Y SEGUIMIENTO.

Tras el alta hospitalaria, los profesionales de Atención Primaria realizarán una
primera evaluación funcional mediante las distintas escalas de valoración (ver
tablas).
Se valorará al paciente en el momento del alta hospitalaria, y posteriormente a
los tres y seis meses. En el caso de pacientes afectos de graves secuelas que limi-
ten severamente su movilidad, serán incluidos en el Programa de Asistencia Integral
a Domicilio, con atención especial a la prevención de complicaciones.
En los casos menos severos, el seguimiento se hará de forma ambulatoria, con-
tinuando el programa de rehabilitación iniciado en el hospital (fisioterapia, recupe-
ración motora y del lenguaje).
PREVENCION PRIMARIA
La prevención primaria en el Ictus está dirigida a modificar los factores de ries-
go y a introducir medidas terapéuticas en caso necesario.
Entre los factores de riego modificables destacan la HTA y la firbrilación auricu-
lar.
TRATAMIENTO
1.- Fase aguda del Ictus:
En general salvo casos excepcionales todo ictus debe ser remitido a un servicio
de urgencia hospitalario para ingreso y evaluación
Medidas generales en fase aguda del Ictus: Control cardio-respiratorio, TA, líqui-
dos y electrolitos, cuidados posturales, glucemia, hipertermia, esfínteres y preven-
ción de la enf. trombo-embólica.
2.- Prevención secundaria:

A.- Ictus isquémico aterotrombótico de grandes vasos:
- Antiagregación con:
aspirina (300-1200 mg/ día) , ticlopidina (250 mg /12 horas), copidogrel ( 75
mg/ día) o trifusal y asociación aspirina-dipiridamol .
- Endarterectomía carotídea
- Angioplastia trasluminal percutánea.
B.- Infarto lacunar, enfermedad de pequeño vaso:

Las mismas recomendaciones que para el Ictus aterotrombótico, haciendo
especial hincapié en el control de la HTA y demás factores de riesgo cardiovascu-
lar.
C.- Ictus isquémico de origen cardioembólico: La causa más frecuente de

ictus de origen cardiembólico es la fibrilación auricular, recomendándose la antico-
agulación oral a todos los pacientes que hayan sufrido un Ictus secundario a fibri-
lación auricular, salvo contraindicaciones.
D.- Infarto de etiología indeterminada:
La antiagregación plaquetaria sería la primera medida, pasando a la anticoagu-
lación en caso de fallar ésta.
E.- Hemorragia intracerebral: El tratamiento de la hemorragia cerebral depen-

derá de la causa subyacente (aneurisma, malformación arterio venosa, neoplasia).
Importancia del control de la tensión arterial en la hemorragia de origen hipertensi-
vo.
DERIVACION/INTERCONSULTA
Todo paciente afecto de un accidente cerebrovascular agudo debe ser remitido
con carácter urgente al hospital de referencia, salvo en casos determinados, para
su ingreso. Así mismo, la mera sospecha de hallarnos ante un paciente con ictus,
aunque los síntomas sean transitorios, nos obliga a su derivación hospitalaria.
Una vez el paciente ha recibido el alta hospitalaria, será derivado a atención
especializada en los siguientes casos:
- Recurrencia: Derivación urgente al hospital, excepto en pacientes con grave
deterioro previo.
- Rigideces y anquilosis: interconsulta a rehabilitación si mala evolución pese a
fisioterapia.
- Deterioro cognitivo (sospecha de demencia vascular): consulta a neurología.
ANCIANO FRAGIL
AUTORES
Alejandro L. Suay Cantos

Médico de Familia del Centro de Salud de Vinaroz
Mireia Ortega Roig
Residente de Medicina de Familia de la Unidad Docente de Castellón
Olga Mendo Serrano
Enfermera del Centro de Salud de Vinaroz
MªDolores Simó Falco
Médico Especialista en Medicina Interna del Centro de Salud Caslduch, Castellon.
CONCEPTO DE ANCIANO FRAGIL
Anciano Frágil es aquél que presenta uno o más de los siguientes factores:
-Mayor de 80 años.
-Vive solo
-Pérdida reciente de su pareja (menos de 1 año).
-Patología crónica invalidante. Fundamentalmente:
ACV
Cardiopatía isquémica
Enfermedad de Parkinson
O.C.F.A.
Artrosis o Enfermedad osteoarticular avanzada
Déficit auditivo o visual importantes.
-Caídas
-Polifarmacia.
-Ingreso hospitalario en el último año
-Demencia u otro deterioro cognitivo o depresión.
-Deficiencia económica.
-Insuficiente soporte social.
El instrumento de trabajo que permitirá la correcta evaluación de los problemas

de salud planteados en el anciano en sus correspondientes áreas biomédicas,
funcionales, mentales y sociales es la Evaluación Geriátrica Exhaustiva
(Comprehensive geriatric assesment), que consiste en un conjunto de técnicas que
facilitan la valoración del paciente y como consecuencia la aplicación de medidas
terapéuticas adecuadas.
1
Los beneficios obtenidos como resultado de la utilización de la Evaluación
Geriátrica, son los siguientes:
Mayor precisión diagnóstica
Disminuye el número de hospitalizaciones por procesos agudos
Reduce el número de ancianos institucionalizados
Mejora las decisiones sobre la ubicación óptima del paciente
Mejora el estado funcional
Mejora la situación cognitiva y afectiva
Disminuye el número de prescripciones medicamentosas y de reacciones
adversas
Disminución del coste asistencial
Aumento de la supervivencia.
Como contrapartida, se incrementa la utilización de servicios de atención

domiciliaria.
PRESENTACION ATIPICA DE ENFERMEDADES

EN EL ANCIANO
El anciano presenta en muchas ocasiones, una forma peculiar de manifestar las
enfermedades. Por consiguiente, para llegar a la obtención de un correcto
diagnóstico, es precisa la valoración cuidadosa de la sintomatología en el paciente
geriátrico.
A continuación, se describe por órganos, aparatos y sistemas las presentaciones
clínicas atípicas más frecuentes e importantes en el paciente de edad.
A. SISTEMA CARDIOVASCULAR
1.Cardiopatía isquémica. En ancianos es con más frecuencia
indoloro. Considerar que la diabetes (que es también causa de infarto
indoloro), es más prevalente a esta edad. Dolor abdominal, debilidad,
confusión, disnea y síncope pueden ser formas atípicas de
manifestación, sobre todo en mayores de 85 años. Complicaciones
como la Insuficiencia Cardiaca y el Shock son más frecuentes
(también son más habituales los infartos de localización
anteroseptal).
2.Estenosis Mitral. Síntomas menos evidentes. A veces se
encuentra en mujeres diagnosticadas de broncopatía crónica de
causa desconocida.
2
3.Auscultación cardiaca. Es menos valorable. Los soplos
cardíacos no patológicos son frecuentes. La intensidad del primer
tono está disminuido como consecuencia de la disminución del gasto
cardíaco.
4.Hipertensión arterial. Se diagnostica en exceso dada la rigidez
arterial que ocasiona un aumento de 10-20 mm Hg en la medición
con esfingomanómetro (pseudohipertensión). Esta posibilidad se
descarta mediante la maniobra de Osler, que es positiva cuando la
arteria braquial o radial es palpable mientras el manguito de tensión
está inflado por encima de la tensión sistólica.
B.APARATO RESPIRATORIO
1.Asma Bronquial. Puede carecer de los típicos “pitos” o
sibilantes. Puede presentarse simplemente como tos episódica o
disnea paroxística nocturna.
2.Enfermedades Intersticiales. Frecuentemente, la tos seca
crónica es el único hallazgo orientador. Suele acompañarse de otros
signos y síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, malestar
general y pérdida de peso.
3.Tromboembolismos Pulmonares (TEP). La forma habitual de
manifestarse es mediante disnea no súbita, taquipnea,
broncoespasmo o fiebre. Sólo una quinta parte de los ancianos
presentan el cuadro del TEP mediante la clínica clásica.
C.APARATO DIGESTIVO
1.Abdomen Agudo. En el paciente geriátrico puede manifestarse
con signos y síntomas de menor gravedad, debido a una menor
irritación del peritoneo, así como a una menor percepción del dolor y
una localización más imprecisa de este; sobre todo en la isquemia
mesentérica y en la obstrucción del intestino delgado. La fiebre
elevada y la leucocitosis, son también menos frecuentes. Todas estas
circunstancias suelen traducirse en una mayor dilación a la hora de
decidir un tratamiento quirúrgico, lo que conlleva un incremento en la
mortalidad. Precaución especial en colecistitis y apendictis aguda,
que pueden perforarse, abscesificarse o gangrenarse con gran
frecuencia.
2.Reflujo gastroesofágico y esofagitis. Se manifiestan como dolor
torácico, clínica respiratoria (ocasionada por microaspiraciones que
producen broncoespasmo) y dolor abdominal.
3
3.Enfermedad péptica. Se puede manifestar como un síndrome
constitucional de astenia, anorexia, pérdida de peso y anemia, lo que
obliga a descartar una neoplasia digestiva. En otras ocasiones se
producen náuseas y flatulencia. Además, la ausencia de dolor es
frecuente; sobre todo en pacientes que toman AINES (que además de
gastroerosivos son analgésicos), lo que ocasiona en las úlceras, un
aumento del número de hemorragias digestivas y de perforaciones.
4.Pancreatitis. Puede manifestarse desde con un dolor mínimo
inespecífico hasta con distrés respiratorio o incluso el shock.
D.APARATO GENITOURINARIO
1.Pielonefritis. Es infrecuente que se produzca el típico cuadro de
dolor, fiebre, disuria y leucocitosis. Lo más habitual es que se
manifieste con signos y síntomas inespecíficos, como confusión,
taquipnea, bacteriemia o hipotensión. Es sugerente el hecho de
encontrar el mismo germen en el hemocultivo y en el urinocultivo.
2.Enfermedad prostática. Se producen fundamentalmente, signos
irritativos (polaquiuria, tenesmo o disuria) sin los típicos síntomas
obstructivos.
E.ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Habitualmente la clínica suele ser inespecífica. Se puede
manifiestar como anorexia, somnolencia, confusión y alteración del
estado general.
1.Neumonia. Es una enfermedad que puede pasar desapercibida.
Si no existe fiebre, la taquipnea es un signo de valor. La auscultación
puede no aportar datos relevantes. Analíticamente, es menos
frecuente la leucocitosis. Los signos radiológicos pueden retrasarse
(sobre todo si coexiste con deshidratación). La medicación utilizada
también puede enmascarar la neumonía.
2.Tuberculosis. Son más frecuentes los signos generales (pérdida
de peso, vértigo, disnea) que los locales (rara la hemoptisis). En la Rx
de tórax son más frecuentes los infiltrados en ambos pulmones que
el clásico infiltrado en lóbulos superiores que se produce en pacientes
más jóvenes.
3.Meningitis. La disminución del nivel de conciencia junto con una
punción lumbar con resultado analítico revelador, suelen ser los
puntos más importantes a valorar. Puede no existir fiebre, ni cefalea.
La rigidez de nuca puede no estar presente. La rigidez de nuca es de
4
difícil valoración en el anciano que habitualmente puede presentar
patología degenerativa de tipo cervicoartrósico.
F.APARATO OSTEOARTICULAR
1.Artritis Reumatoide. Se puede presentar igual que en la persona
más jóven. Pero lo más usual es que lo haga de forma brusca y con
síntomas polimiálgicos, afectando hombros y caderas. Es menos
frecuente la presencia del factor reumatoideo positivo y nódulos, así
como la afectación de articulaciones pequeñas.
Otras formas de presentación en el anciano son la forma aguda sistémica
(fiebre, mialgias, pérdida de peso y rigidez articular), que suele tener buen
pronóstico y la artritis reumatoide seronegativa de grandes articulaciones (responde
a esteroides y parece una variante del complejo polimialgia reumática-arteritis de
células gigantes).
2.Lesiones Oseas. Es preciso distinguir el origen de los
aplastamientos vertebrales, tan frecuentes en la osteoporosis, pero
que pueden corresponder a tumores de próstata o de mama.
G.SISTEMA ENDOCRINO.
1.Hipertiroidismo. Es aproximadamente 7 veces más frecuente en ancianos que
en jóvenes, pero es muy importante pensar en dicha posibilidad diagnóstica ya que
su presentación clínica es distinta con respecto al paciente más jóven; siendo esta,
una enfermedad potencialmente controlable. Puede manifestarse únicamente por
una fibrilación auricular crónica o un síndrome de astenia o pérdida de peso, por lo
que el médico puede pensar sólo en una enfermedad de origen cardíaco o tumoral.
La clínica típica de fatiga, intolerancia al calor, nerviosismo, palpitaciones y
oftalmopatía es mucho menos frecuente en el anciano. Por el contrario el bocio en
ancianos no es orientador y el temblor se atribuye habitualmente a la edad. A veces
la clínica sugiere un cuadro abdominal ya que el paciente presenta anorexia,
náuseas, vómitos, disfagia y dolor abdominal. Además, en lugar de diarrea es más
frecuente el estreñimiento. Por todo ello, el médico deberá valorar cuidadosamente
la clínica que presente el paciente y considerar esta posibilidad diagnóstica.
2.Hipotiroidismo. Sólo una tercera parte de los pacientes presentan la clínica
típica (bradipsiqia, intolerancia al frío, ronquera) y hasta en cerca del 70% sólo se
encuentra un cuadro inespecífico de apatía (que no se debe confundir con
demencia) y debilidad generalizada. Otras manifestaciones clínicas en el anciano,
pueden ser vértigo, alteraciones hematológicas como macrocitosis y en ocasiones
hasta coma.
3.Diabetes Mellitus. La mitad se suelen diagnosticar mediante un control
analítico programado o a partir de un proceso intercurrente. Como en tantas otras
ocasiones en el anciano, en este caso, la típica sintomatologia de poliuria,
polidipsia, polifagia puede estar ausente. Así, en la persona de edad avanzada, es
5
más frecuente la anorexia. Por otro lado, cambios producidos por la edad a nivel del
hipotálamo, hacen que ante una situación de aumento de la osmolaridad, la
respuesta con frecuencia sea inadecuada y exista una conducta restrictiva en la
toma de líquidos que puede llevar al paciente a un coma hiperosmolar inicial, como
debut de esta enfermedad. Otros síntomas inespecíficos son: cambios de humor,
personalidad o del estado mental y alteraciones del ritmo sueño-vigilia, tan
frecuentes por otro lado en el anciano.
H.SISTEMA NERVIOSO
1.Depresión. Más frecuentes los signos somáticos (pérdida de
peso) y menos los sentimientos de pérdida.
2.Meningitis.Ya comentado en infecciosas.
3.Tumores intracraneales.La hipertensión cerebral es menos
frecuente y más tardía en el paciente geriátrico, ya que el tumor
necesita mayor tamaño para producir manifestaciones clínicas,
considerando la menor cantidad de sustancia en el cerebro del
anciano.
ASPECTOS DEL TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO EN EL ANCIANO
INTRODUCCION
Se calcula que los mayores de 65 años consumen el 30% de los fármacos. Se
prevé que en la mitad del siglo XXI, España será uno de los países más envejecidos
de Europa y del mundo. En la Comunidad Valenciana, los mayores de 65 años
censados suman la cifra de 600.000 personas. El número es mayor si
consideramos los visitantes o residentes mayores no censados pero que residen
habitualmente en nuestro territorio.
INFORMACION SOBRE EFICACIA Y SEGURIDAD DE LOS MEDICAMENTOS
Pese a que muchos de los fármacos que habitualmente se comercializan tienen
como objetivo el tratamiento de enfermedades en este segmento de edad, en
realidad, los estudios realizados antes de la comercialización de nuevos
medicamentos, no suelen incluir a población geriátrica, por lo que se deberá tener
un especial cuidado en el manejo de fármacos en pacientes de edad avanzada.
Mientras que en la población de edad inferior a 55 años, el porcentaje de reacciones
adversas es del 5-10%, en la población geriátrica es del 20%. El mecanismo
responsable del incremento de estas reacciones adversas, se debe a alteraciones
metabólicas cuya causa primaria está por establecer. Por ejemplo, el sistema
6
citocromo P450 disminuye su actividad con la edad, pero no es fácil cuantificar con
exactitud su contribución a las reacciones adversas, dada su gran complejidad y
diversidad de localizaciones.
MODIFICACION DE LA FARMACOCINETICA EN EL PACIENTE GERIATRICO
Los cambios más importantes en la fisiología del anciano en relación con la
farmacocinética de los medicamentos, a nivel de su absorción, distribución y
eliminación y siguiendo el Boletín Farmacoterapéutico Valenciano de Octubre del
año 2000, son los siguientes:
Cambios fisiológicos Medicamentos afectados
Disminución de la absorción pasiva Disminuye diazepan
Disminuye clordiacepóxido
Sin variación en los aminoácidos
Disminución del transporte activo Disminuye glucosa
Disminuyen los aminoácidos
Disminuye el calcio
Disminuye el hierro
Disminuye la tiamina
Disminución del flujo entérico del Disminución de la absorción de
del 40-60% fármacos liposolubles
Aumento del tejido adiposo (33% Aumento del volumen de
en el varón y 45% en la mujer) distribución de fármacos
liposolubles (diacepam, tolbutamida,
clordiazepóxido, lidocaina y
digoxina)
Disminución del agua corporal Disminución del volumen de
distribución de fármacos
hidrosolubles (etanol)
Disminución de proteínas plasmáticas Aumento de la fracción de fármaco
(Albúmina) libre (fenítoina y warfarina)
Disminución de la desmetilación e Aumento de la biodisponibilidad de
Hidroxilación hepática levodopa, propanolol, labetalol y
clormetiazol
Disminución del flujo hepático Aumento de la biodisponibilidad de
fármacos con alto aclaramiento
hepático (lidocaina, propanolol y
verapamilo)
7
Disminución del aclaramiento renal Disminución de la velocidad de
eliminación de aminoglucósidos,
penicilina, etambutol, tetraciclinas,
digoxina, procainamida, litio,
fenobarbital y metotrexato
REACCIONES ADVERSAS MAS FRECUENTES A

LOS MEDICAMENTOS EN LA EDAD GERIATRICA
En el anciano es frecuente encontrar tratamientos que utilizan los siguientes
fármacos, por lo que se debe tener cuidado en prevenir y valorar sus reacciones
adversas.
1.Glucósidos cardiotónicos.
Pueden ocasionar trastornos gastrointestinales, arritmias, trastornos de la
visión, confusión y psicosis.
2.Diuréticos.
Son frecuentes los trastornos electrolíticos (hipopotasemia), alteración del
equilibrio, calambres, caídas e hipotensión. También se puede ocasionar
deshidratación con clínica de fallo renal y alteración neurológica.
3.Betabloqueantes y antihipertensivos.
Hipotensión. Bradicardia. Bloqueo de conducción A-V. Broncoespasmo.
Alteraciones del metabolismo lipídico e hidrocarbonado.
4.Anticoagulantes.
Hemorragia, interacciones medicamentosas
5.Psicofármacos.
Se trata de un grupo amplio de fármacos que incluye antidepresivos,
neurolépticos, sedantes, etc.
6.Hipnóticos.
Confusión, somnolencia, delirio.
7.Hipoglucemiantes orales.
Hipoglucemia, molestias digestivas, alteración mental.
8
8.AINES.
Hemorragia gastrointestinal, anemia hipocroma. Fracaso hepatorrenal.
Administración cuidadosa en pacientes con función renal deteriorada.
9.Anticolinérgicos.
Confusión mental, psicosis, sequedad de mucosas, hipotensión ortostática,
visión borrosa, estreñimiento, íleo paralítico, retención urinaria, trastornos de la
marcha.
10.Esteroides.
Riesgo de osteoporosis y fracturas. Retención de sodio, hiperglucemia y
psicosis.
NORMAS GENERALES DE PRESCRIPCION EN

EL PACIENTE GERIATRICO
Se deben seguir las siguientes pautas de tratamiento:
-Prescribir el menor número de fármacos posible.
-Dosis terapéuticas adecuadas
-Control en la repetición del tratamiento.
-Valorar los posibles efectos indeseables y las interacciones medicamentosas
-Evitar la prescripción por complacencia.
-Buscar la dosis mínima eficaz
-Intentar si es posible, la dosis única diaria o en su defecto, el menor número
posible de tomas diarias.
-Explicar muy claramente como se debe administrar un tratamiento hasta que
el paciente lo entienda (se recomienda que el personal sanitario tenga altas dosis
de paciencia, humanidad y empatía).
-Resulta práctico solicitar al paciente que acuda a la consulta con toda la
medicación que esta tomando.
-Precaución ante la posible automedicación del paciente (sobre todo con el uso
de laxantes, ansiolíticos y analgésicos).
ALTERACIONES ANALITICAS EN EL ANCIANO

Los cambios analíticos más significativos pero sin relevancia clínica, son los
siguientes: aumento ligero de la creatinina plasmática, la disminución leve de la
albúmina y el incremento de la velocidad de sedimentación. El hematócrito puede
9
descender con la edad, un 5% en el hombre y un 1% en la mujer. La T3, puede
descender hasta un 20% sin que por ello se encuentren variaciones en la TSH.
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Alvarez Solaz M. La atención sanitaria del anciano: ¿Qué hacer desde la Atención
Primaria? Dimensión Humana, 1997; I (3).
10
ANEXO 1: SINDROMES GERIATRICOS
ESPECIFICOS
DETERIORO INTELECTUAL
Incluye delirio.depresión y demencia (este último se trata en tema a parte).
DELIRIO.
Concepto.
Es un síndrome transitorio de comienzo agudo, casi siempre reversible, que
manifiesta una disfunción cerebral. La disfunción cerebral es secundaria a una
enfermedad sistémica o a trastornos cerebrales primarios, caracterizados por
síntomas de embotamiento intermitente de la conciencia, falta de atención y
trastornos del ciclo vigilia/sueño y de la memoria.
Clasificación.
La clasificación actual del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(DSM-IV) ha establecido criterios y terminologias estrictos:
-Disminución del nivel de conciencia.
-Presencia, como mínimo, de dos de los siguientes trastornos:
-Alteración de la percepción
-Lenguaje incoherente
-Alteración del sueño
-Aumento o disminución de la actividad psicomotriz
-Desorientación y alteración de la memoria
-Desarrollo en un corto período de tiempo y fluctuaciones a lo largo del día.
-Evidencia de causa orgánica en anamnesis,examen clínico o de laboratorio.
Etiología
En la mayoria de los casos las causas son mútiples y pueden actuar
simultáneamente. Se pueden distinguir cuatro grupos causales:
1-Alteración intracraneal primaria.
Hematoma subdural crónico, tumores intracraneales y accidente
cerebrovascular isquémico.
2-Enfermedades sistémicas.
La insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio, las arritmias, los procesos
infecciosos, los trastornos metabólicos, la deshidratación, la insuficiencia renal, la
impactación fecal y la malnutrición.
11
3-Agentes tóxicos exógenos.
La causa más frecuente es la intoxicación por fármacos, en especial los que
presentan actividad anticolinérgica. Otros fármacos responsables de cuadros
confusionales son: digoxina, cimetidina, hipotensores, antiinflamatorios no
esteroideos, benzodiacepinas etc.
4-Factores ambientales.
Cambios en la ubicación y deprivaciones sensoriales pueden desencadenar
confusión.
Clinica
Aunque suele ser de comienzo brusco, puede tener pródromos: pensamiento
oscurecido, pérdida de atención, de memoria y alteracion del sueño. La señal
característica del delirio es la falta de atención. Se han diseñado dos pruebas
específicas para los transtornos de la atención, que son la prueba de los números
y la prueba del reconocimiento de las letras.
-Prueba de los números.
Se le pide al paciente que repita siete números que el médico le recita, la
incapacidad para repetir al menos cinco de dichos números se considera anormal.
-Prueba del reconocimiento de las letras. Se le pide al paciente que levante la
mano cuando oiga la letra “a”.
Desde una prespectiva clínica se pueden distinguir tres variantes:
a)tipo hiperactivo-hiperalerta. El paciente está inquieto y agitado, suele ser
diagnosticado de demencia;
b)tipo hipoactivo-hipoalerta. Aparece letárgico, tiende a ser diagnosticado de
depresión.
c)tipo mixto:presenta un comportamiento impredecible.
Valoración y seguimiento
Es necesario un alto índice de sospecha, sobre todo en pacientes de alto riesgo,
como es el caso de los ancianos intervenidos quirúrgicamente y los que sufren
deprivación sensorial. En la evaluación del paciente es importante recoger todos los
fármacos ya que la toxicidad por ellos ,sobre todo los anticolinérgicos, representan
el 30%de todos los casos de delirio.
Se procederá a una cuidadosa exploración física. Como pruebas
complementarias se determinarán los electrólitos, creatinina, función hepática, VSG
y análisis de orina; si no se llega al diagnóstico debe ampliarse el estudio a ECG, Rx
de tórax y abdomen, determinación de magnesio, calcio, fósforo, gasometria y
osmolaridad. Cuando se observan signos neurológicos de focalidad, se realizará una
TAC craneal.
12
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
1-Corregir la causa subyacente.
2-Proporcionar un ambiente tranquilo y de apoyo.
3-Garantizar la seguridad del paciente. Cuando existe agitación acusada,
alucinaciones, inquietud o miedo, está indicado la utilización de antipsicóticos, que
se iniciaran a dosis bajas. Entre los antipsicóticos más utilizados en el anciano estan
la tioridazina 100 mgr/d y el halopurinol a dosis de 0,5-2mgr/d.Los hipnóticos,
tranquilizantes menores y antidepresivos deben evitarse, pues pueden perpetuar e
intensificar el delirio.
ESTADOS DEPRESIVOS
De acuerdo con los criterios establecidos en la DSM-IV, aproximadamente el
15% de los mayores de 65 años presentan trastornos del estado de ánimo, un 4%
tiene criterios depresión mayor y el 6,5% cuadro depresivo asociado a otras
enfermedades médicas.
Clínica
El anciano tiende a negar o minimizar la disforia, más que quejas de infelicidad,
el paciente suele estar apático y solitario. Suele manifestar sentimientos de
irritabilidad, pérdida de autoestima, alteraciones perceptivas, de la memoria,
transtornos del sueño, alteraciones de la motricidad y alteraciones somáticas. Las
formas de presentación atípicas son: depresión hipocondríaca, depresión
pseudodemencial y depresión paranoide.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico de los estados depresivos es clínico, debe cumplir los criterios
que establece la DMS-IV. Para apoyar el diagnóstico se han de utilizar varias escalas
o tests. Entre ellos la más utilizada y validada en la población anciana es la Escala
de Depresión Gerátrica (GDS) de Yesavage et al.
Interconsulta
Cualquier médico puede asumir el manejo y tratamiento de la mayoría de los
pacientes ancianos, siendo aconsejable la remisión al especialista cuando
concurran algunas de las siguientes circunstancias:
-gravedad de la sintomatología
-problemas de diagnóstico
-riesgo de suicidio
-fracaso del tratamiento
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-presencia de graves efectos coloterales
-falta de colaboración del paciente.
Tratamiento
Fármacos de los que se dispone:
-Antidepresivos tríciclicos.
Son fármacos eficaces que se introdujeron en el mercado en los años 50.Sin
embargo producen efectos colaterales anticolinérgicos, sedación, arritmias
cardíacas e hipotensión ortostática, por lo que su uso resulta poco atractivo.
-Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).

Su mecanismo de acción consiste en aumentar la concentración de
noradrenalina endógena, noradrenalina y serotonina. No se consideran fármacos de
primera elección, debido a sus posibles interacciones con otros fármacos y
alimentos.
-Inhibidores de la recaptación de serotonina.

En la actualidad son los fármacos de elección en el tratamiento de los ancianos
con cuadro depresivo. Esto se debe a su perfil de efectos colaterales
comparativamente más bajo, aunque no ausente. Entre ellos se encuentra la
presencia de náuseas, anorexia, irritabilidad e insomnio. Este grupo farmacológico
incluye: fluoxetina, sertralina, paroxetina y fluvoxamina.
-Antidepresivos atípicos
-Maprotilina. Es un antidepresivo tetracíclico que inhibe la recaptación
presinaptica de noradrenalina.
-Bupropión. Inhibe la recaptación de dopamina. Tiene mínimos efectos
sedantes, anticolinérgicos y cardiovasculares.
-Trazodona. Inhibe la recaptación de serotonina y antagoniza con los
receptores postsinápticos de la misma,esta última acción le otorga un efecto
sedante.
-Nefazodona. Similar a la anterior.
-Venlaflaxina. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina.Se utiliza
cuando han fracasado otros antidepresivos, esde segunda línea.
14
INCONTINENCIA URINARIA
Definición y clasificación
Se puede definir como la pérdida involuntaria de orina que provoca un problema
higiénico y/o social demostrable objetivamente. Tipos de incontinencia urinaria:
-Incontinencia transitoria
Se trata de pérdidas de orina transitorias. Las causas son múltiples, pero las
principales son: infecciones del tracto urinario, delirio, vaginitis o uretritis atrófica,
fármacos (sedantes, diureticos, anticolinergicos, antagonistas del calcio), disfunción
psicológica, transtornos endocrinos (hiperglucemia e hipercalcemia), inmovilidad e
impactación fecal.
-Incontinencia de urgencia
También conocida como inestabilidad del detrusor, es el tipo de incontinencia
urinaria más frecuente (65% de los casos)entre las personas mayores. Esta
incontinencia se produce cuando las contracciones no inhibidas del detrusor se
producen espontàneamente y superan la resistencia de la uretra, lo que permite la
pérdida de pequeñas cantidades de orina. Los ancianos presentan urgencia súbita
de orinar y un residuo postmiccional, con frecuencia, menos de 50 ml. Existen
cuatro mecanismos responsables de este tipo de incontinencia: a)defectos en la
regulación por parte del SNC, b)obstrucción del tracto urinario inferior, c)afección
orgánica vesical y d) inestabilidad idiopática.
-Incontinencia por rebosamiento
Ocurre cuando la presión del llenado vesical excede a la uretral, pero sólo con
grandes volúmenes de orina dentro de la vejiga. Suele corresponder a la etapa final
de la obstrucción del tracto urinario inferior y se caracteriza por un residuo
postmiccional superior a 100 ml. Dentro de este grupo se puede incluir el
diagnóstico urodinámico del detrusor acontracctil, suele asociarse a lesiones
neurológicas tipo accidente vascular cerebral, neuropatia diabética, etc.
-Incontinencia de estrés
Se produce cuando el aumento de presión intraabdominal supera la resistencia
uretral, permitiendo la expulsión de pequeñas cantidades de orina. Entre sus causas
se incluye la deficiencia estrogénica, la debilidad de los músculos pelvianos, la
debilidad del esfinter uretral y la obesidad. Clínicamente existen pequeñas pérdidas
de orina después de la tos o de un acceso de risa. El residuo postmiccional es
mínimo.
-Incontinencia funcional
La función del tracto urinario inferior se encuentra conservada, pero existen
situaciones externas que precipitan la incontinencia. Por ejemplo, un deterioro de la
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movilidad o una demencia en estadio grave en la que el anciano es incapaz de
alcanzar el baño.
Valoración inicial y Seguimiento
Se comenzará por una historia cliníca lo más completa posible. En la exploración
física se prestará especial atención a la sensibilidad anal y perianal, con
observación del introito vulvar, evaluación prostática, motricidad y reflejos
bulbocavernoso y cremastérico.
Realizaremos una valoración funcional básica que incluya movilidad y función
mental; así como estudio analítico básico (glucosa, iones, calcio, función renal),
sedimento y cultivo de orina.
Se recomienda una valoración del residuo postmiccional en todo anciano con
incontinencia y se sugiere el estudio urológico en pacientes con más de 100 ml. El
estudio urodinamico formal (cistomanometría, flujometría, prueba de presión
detrusor / flujo miccional, perfil uretral) no se debe realizar habitualmente durante
la evaluación inicial. Las indicaciones para la práctica de este estudio son:
incontinencia tras cirugía prostática, antes de cirugía de la incontienecia, ausencia
de respuesta médica, aumento del residuo postmiccional y existencia de grandes
dudas diagnósticas.
Tratamiento
Los programas terapéuticos deben ser individualizados en función del paciente
y de su situación fisiopatológica. Aunque el tratamiento de los casos complejos
deben reservarse al especialista, el médico de cabecera debe conocer algunas
medidas generales y técnicas que se explican a continuación:
-Medidas generales:
Algunas medidas higiénicas son recomendables en cualquier paciente
incontinente, como la reducción del consumo de excitantes (café, té, alcohol) o la
reducción de la ingesta vespertina (desde la merienda) de líquidos en las
incontinencias de predominio nocturno. Se puede actuar sobre el hábitat, haciendo
el servicio accesible al anciano y eliminando barreras arquitectónicas, si no es
posible, puede recurrirse al orinal o la cuña que evitan el desplazamiento. Cuando
no hay remedio pueden utilizarse medidas paliativas como los pañales absorbentes
desechables, o los colectores externos (en varones sin obstrucción al tracto de
salida), para minimizar la repercusión de la incontinencia.
-Técnicas de modificación de la conducta:
El objetivo de estas técnicas es restablecer un patrón normal de vaciamiento
vesical, promoviendo así la continencia. Son sumamente eficaces, consiguiéndose
una disminución de la incontinencia en un 50% de los casos.
-Reentrenamiento vesical:
Pretende restablecer el hábito miccional mediante el vaciado de la vejiga antes
de percibir el deseo miccional. La periodicidad de vaciamiento se recomendará
16
individualmente en base al esquema miccional de cada paciente (para ello es muy
útil la hoja de registro miccional), aunque puede iniciarse con una micción cada
hora. De forma progresiva se va prolongando la frecuencia de vaciamiento vesical,
conforme se incrementa su capacidad, hasta lograr una micción cada 3-4 horas en
los mejores casos.
Los ejercicios de musculatura pélvica (Kegel); consisten en la realización de
contracciones repetidas de los músculos del suelo pélvico, debiendo efectuarse
unas 3 ó 4 tandas diarias con 20-25 contracciones. Puede enseñarse haciendo que
el paciente interrumpa una micción normal. Han demostrado ser muy útiles en la
incontinencia de esfuerzo, si bien el período de tiempo necesario para que se
produzcan resultados puede ser largo (semanas).
-Incontinencia de urgencia:
Los tratamientos básicos incluyen la terapia de modificación de la conducta y
los fármacos. Se utilizan los anticolinérgicos y con propiedades antiespasmódicas
del tipo oxibutina, propantelina, flavoxato, imipramina (antidepresivo tricíclico de
acción agonista alfa –adrenérgico y anticolinérgico ). Los antagonistas del calcio
actúan reduciendo las contracciones del detrusor. La tolterodina es un fármaco con
propiedades anticolinérgicas y bloqueadoras de los canales del calcio; es bien
tolerado por los ancianos.
-Incontinencia por rebosamiento:
En los casos de obstrucción del tracto urinario de salida se debe plantear una
corrección quirúrgica de la obstrucción (prostatectomía etc.).El tratamiento
farmacológico no suele ser eficaz. Emplearemos bloqueantes alfa-adrenérgicos en
la hipertrofia benigna de próstata y betanecol (que estimula la contractibilidad del
detrusor) en caso de adinamia.
-Incontinencia de estrés:
Los ejercicios de musculatura pélvica mejoran la incontinencia de estrés en el
60% de los pacientes. El tratamiento farmacológico está basado en la utilización de
alfa-adrenérgicos(fenilpropanolamina) o imipramina, bien solos o asociados con
estrógenos. En este tipo de incontinencia se puede utilizar la estimulación eléctrica
para aumentar la resistencia de la musculatura pélvica. El tratamiento quirúrgico
consiste en elevar la unión uretero vesical por encima del pubis.
-Incontinencia funcional:
Se debe intentar mejorar las condiciones físicas y/o mentales del anciano, los
cuidadores deben establecer un programa de micciones programadas (cada 2
horas), así disminuye la severidad de la incontinencia y se evitan las
complicaciones.
17
INESTABILIDAD Y CAÍDAS:
Introducción
Las caídas son un problema clínico importante entre los ancianos por su
frecuencia y por sus consecuencias físicas,psíquicas y sociales.La incidencia
depende de la ubicación del anciano.En el domicilio se producen 0,5
caidas/persona/año.
Clasificación
Para una mejor comprensión, las caídas se dividen:
1-Caídas accidentales
Constituyen el 37% de las caídas. Los accidentes ocurren habitualmente en
presencia de una situación subyacente que incrementa la posibilidad de que se
produzcan, hay que vigilar que no haya agua en al suelo para que no resbale, que
tenga iluminación correcta, que el baño no tenga barreras etc.
2-Caídas sin síncope
Son el 20-25% de las caídas. Hay que considerar la hipotensión ortostática que
suele ser asintomática, existen varias situaciones en que puede ser sintomática
(situaciones de bajo gasto cardíaco, disfunción del sistema nervioso autónomo,
deterioro del retorno venoso, permanencia en cama y utilización de determinados
fármacos.
Las enfermedades neurológicas como la de Parkinson o las neuropatias
periféricas producen alteración de la marcha y del control postural que pueden
facilitar las caídas.
Existe correlación directa entre el número de fármacos que toma el anciano y la
frecuencia de las caídas. Los sedantes, al disminuir los reflejos y el sensorio, son
los que se asocian más a menudo a caídas. También diuréticos, hipotensores,
antagonistas de calcio, hipoglucemiantes, ácido acetilsalicílico etc..
3-Caídas con síncope
Los síncopes causan el 1% de las caídas. El 50% de ellos son de origen
cardiovascular. Las arritmias sólo causan síncopes y caídas cuando se asocian a
alteraciones de la irrigación cerebral. Otras causas cardíacas son el infarto agudo
de miocardio de presentación atípica, la miocardiopatia hipertrófica y la estenosis
aórtica.
Entre las causas de síncopes vasovagales, incremento del tono vagal con
bradicardia e hipotensión, se encuentran la tos, la micción, la hiperventilación y la
defecación.
18
Valoración inicial y seguimiento
El paciente que ha sufrido una caída debe ser valorado él y el medio que le
rodea, con el fin de minimizar el riesgo de nuevas caídas, sin comprometer la
movilidad y la independencia funcional.
Las primeras medidas terapéuticas consistirán en mejorar el estado de salud,
tratar las lesiones que se hayan producido y revisar los fármacos por si alguno
hubiera favorecido la caída. Mediante terapia física se intentará mejorar la marcha
y fortalecer la musculatura.
En cuanto al medio se procurará que no haya obstáculos, iluminación adecuada
y las modificaciones en el hogar que sean precisas a fin de evitar las caídas.
ALTERACIÓN DE LA MOVILIDAD
Introducción
La prevalencia y la incidencia de los problemas de movilidad aumentan en la
edad avanzada. Según un estudio realizado en Boston ,el 9,3% de los varones y el
11,6% de las mujeres entre 65 y 69 años presentan dificultad para la
deambulación, y en las personas mayores de 85 años estas cifras alcanzan el
26,1% en los varones y el 32,7% en las mujeres.
Causas
-Enfermedades musculoesqueléticas
Procesos degenerativos de las articulaciones que soportan el peso corporal,
transtornos del pie, osteoporosis y las fracturas predisponena la inmovilidad.
-Enfermedades cardiovasculares
Que restringen la actividad y pueden llevar al encamamiento.
-Fármacos
Pueden llevar a disminuir la actividad física, destacan los sedantes e hipnoticos.
-Factores psicológicos y ambientales
La depresión lleva al anciano a disminuir su actividad, el miedo a las caídas, las
alteraciones sensoriales (pérdida de visión) y la existencia de un medio ambiente
peligroso favorecen la inmovilidad.
Valoración y seguimiento
Las consecuencias de la inmovilidad son graves y numerosas. El reposo en
cama debe reservarse para aquellas situaciones clínicas en las que el riesgo
inherente a mantener una actividad física sobrepasa los riesgos de la inmovilidad.
La inactividad prolongada o la permanencia en cama entrañan consecuencias
físicas, psicologicas y sociales adversas. Las principales son:
19
-Alteraciones del metabolismo.
Incluye balance cálcico y nitrogenado negativo, alteración de la tolerancia a la
glucosa y modificaciones farmacocinéticas.
-Transtornos psicológicos
Del tipo depresión y desarrollo de delirio.
-Alteraciones musculoesqueléticas
Incluyen fatiga, contracturas, atrofias musculares y disminución de la densidad
ósea.
-Complicaciones cardiopulmonares
Hipotensión postural, tromboflebitis, embolismo pulmonar, neumonia,
atelectasias, comportan elevada morbimortalidad.
-Consecuencias gastrointestinales y genitourinarias
Estreñimiento, impactación fecal, incontinencia urinaria y/o fecal, infección
urinaria.
Se procederá a una evaluación del estado funcional del paciente. Esta
evaluación debe incluir una detallada historia clínica y una valoración en las áreas
física, mental (cognitiva y psicológica) y social.
Los componentes de la valoración física comprenden las actividades básicas e
instrumentales de la vida diaria y de la movilidad. Esta última puede realizarse a
través del test de “levantarse y andar” de Tinnetti, que consiste en que el paciente
se levante de la silla, camine 10 pasos, se dé la vuelta y se siente.
Tratamiento
Conocido el grado de capacidad existente, se propondrán objetivos realizables.
La fisioterapia debe ir dirigida a aliviar el dolor, aumentar la fuerza, el
endurecimiento muscular, la amplitud articular y a mejorar la marcha. La terapia
ocupacional busca mejorar la capacidad funcional con ayudas y adaptaciones del
propio hogar.
MALNUTRICIÓN
Introducción
Existen ciertos grupos de ancianos que tiene mayor riesgo de desarrollar
malnutrición: individuos con bajos ingresos económicos, formación cultural
deficiente, personas recluidas en su domicilio, viudos, incapacitados físicamente o
con alteraciones psiquiátricas.
20
Valoración inicial y seguimiento
En general se recomienda una dieta rica y variada. Para la valoración nutricional
se hace una historia dietética de los alimentos ingeridos en los últimos tres días.
En cuanto a la exploración física se valoran los parámetros antropométricos (talla,
peso, pliegue tricipital), movilidad y existencia de úlceras.
Pruebas bioquímicas:
-Albúmina. Valores inferiores a 3 se asocian a elevada morbimortalidad.
-Transferrina
-Prealbúmina
-Linfocitos totales: cifras inferiores a 1500 indican moderado estado de
desnutrición y cifras inferiores a 900 grave malnutrición.
-Otros: colesterol a menos de 160 mgr/dl, valores bajos de hemoglobina,
folato, sideremia, vitamina B12 sérica deben hacer sospechar malnutrición.
Tratamiento
Hay que recordar que el anciano tiene dificultad para masticar los alimentos. Se
procurará que la textura de ellos sea la adecuada. Dar abundante agua. Hacer la
comida atractiva , agradable y lo más social posible. Si el paciente puede comer ,la
mejor medida para tratar la malnutrición es la administración de suplementos
nutricionales naturales (tapioca, clara de huevo etc.), también pueden utilizarse los
suplementos dietéticos para aportar proteinas, vitaminas y minerales, existen varias
marcas de diverso sabor y consistencia.
Si el anciano no ingiere se dispone de la sonda nasogástrica que permite la
alimentación intermitente con la adecuada cantidad de líquidos y de nutrientes. La
nutrición parenteral debe reservarse para pacientes hospitalizados.
ULCERAS POR PRESIÓN

Introduccion
Se producen sobre áreas del cuerpo que están expuestas a una presión elevada
y prolongada. Es la situación más común, prevenible y tratable de las que
acompañan al anciano inmóvil. Se estima que, después de tres semanas de
encamamiento, la prevalencia es del 7,7%.El71% de las úlceras por presión
aparecen en pacientes mayores de 70 años.
Causas
El principal factor de riesgo es la inmovilidad, bien por encamamiento bien por
sedestación persistente. Los cambios que ocurren en la piel asociados al
envejecimiento, como la pérdida de vasos de la dermis, el adelgazamiento de la
21
epidermis,el aplanamiento de la línea de unión dermoepidérmica, la pérdida de
fibras elásticas y el aumento de la permeabilidad cutánea, incrementa la
susceptibilidad al desarrollo de úlceras.
Igual ocurre con los trastornos nutricionales, como la hipoproteinemia y los
déficits de cinc, hierro y ácido ascórbico. La incontinencia ,tanto urinaria como
fecal, multiplica por cinco el riesgo, al igual que todo tipo de fracturas, sobre todo
de cadera. Otros factores de riesgo son la presencia de deterioro cognitivo,
enfermedades neurológicas tipo enfermedad de Parkinson, la insuficiencia vascular
periférica y la anemia.
Cuatro son los elementos implicados en la génesis de estas úlceras: la presión,
las fuerzas de cizallamiento-estiramiento-fricción, y la humedad. La fricción y la
humedad son los factores más importantes en el desarrollo de lesiones
superficiales de la piel, mientras que la presión y cizallamiento lesiona los tejidos
profundos.
Clasificación:
Las úlceras por presión se clasifican según el grado de lesión tisular. Las
nuevas recomendaciones de la Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR)
establecen cuatro estadios:
-Estadio I: Piel intacta pero eritematosa que no blanquea con la
presión.
-Estadio II: Pérdida parcial del espesor cutáneo, con afectación de
la epidermis y la dermis. La úlcera es superficial.
-Estadio III: Pérdida completa del espesor de la piel, con
afectación del tejido celular subcutáneo. La lesión puede extenderse
hasta la fascia subyacente, pero no atravesarla.
-Estadio IV: Pérdida de la piel en todo su espesor, con destrucción
extensa, necrosis tisular o lesión de los músculos, huesos o
estructuras de soporte.
Al clasificar las úlceras es importante señalar que los músculos y el tejido
subcutáneo están más predispuestos a la lesión que la epidermis. Por tanto, el
clínico debe sospechar una afectación mayor de la que puede indicar la lesión de
la superficie cutánea.
Tratamiento
-Medidas generales: la mejor medida es la movilización continuada del paciente
cambiando de posición cada 2 horas, no elevar la cabecera de la cama más de 30º
(salvo para comer)ya que aumentan las fuerzas de cizallamiento en las zonas de
apoyo. Si está sentado, levantarlo cada 10 minutos durante 10 segundos.
22
-Medidas antipresión: el objetivo de los diferentes métodos existentes es reducir
la presión sobre las estructuras óseas a valores inferiores a 32 mm Hg ,ya que es
la presión a partir de la cual puede cesar el flujo sanguíneo y producirse isquemia.
Los medios se pueden clasificar en estáticos y dinámicos. Los estáticos sólo
ejercen su función cuando se moviliza al paciente, y entre ellos se incluyen geles,
espumas y algunas camas de aire. Los dinámicos requieren un sistema de energia
adicional. Entre ellos destacan las camas de aire con presión alternante, el sistema
de soporte de baja pérdida de aire, las camas de aire fluidificado y los modernos
sistemas de microsferas. Su utilización reduce a menos de la mitad la incidencia de
úlcera por decúbito en pacientes hospitalizados.
-Medidas sistémicas: los factores nutricionales son de gran valor, establecer una
dieta rica en calorías y aminoácidos con suplementos vitamínicos (vitamina C). Se
ha comprobado que uno de los mejores factores de cicatrización de las úlceras es
el establecimiento de un balance nitrogenado positivo.
Los antibióticos administrados por vía sistémica están indicados en presencia
de sepsis, celulitis u osteomielitis y como profilaxis de la endocarditis. En el 20-30%
de los casos están causados por más de un germen. Por tanto, están indicados los
antibióticos de amplio espectro que cubran grampositivos, gramnegativos y
anaerobios.
-Medidas locales:el tratamiento local depende de la extensión de daño tisular.
A)Desbridamiento: si existe material necrótico está indicado un
desbridamiento local sin lesionar el tejido de cicatrización. La utilización de
preparaciones enzimáticas tipo colagenasa, fibrinolisina, desoxirribonucleasa, y
estreptocinasa-estreptonordasa pueden ayudar al desbridamiento quirúrgico. Es
razonable usar un antiséptico local durante un periodo corto. Los que han
demostrado ser bactericidas y no citotóxicos son: la povidona yodada al 0,001% y
el hipoclorito sódico al 0,005%.
B)Curas oclusivas: los apósitos hidrocoloides oclusivos han demostrado ser
útiles en las heridas superficiales, pero no en las profundas. Son el tratamiento
óptimo para las úlceras en estadio II.
C)Cirugia: se escinde la úlcera en bloque con amplios márgenes hasta el
hueso y se efectúa un injerto rotando una placa de espesor completo, con grasa y
músculo para cubrir la herida. Este tipo de tratamiento se debe valorar en los
estadios III y IV.
D)Apósitos húmedos: el desbridamiento quirúrgico y enzimático y las gasas
no selectivas retrasan la epitelización. Por tanto, deben suspenderse cuando se
haya eliminado el material necrótico y sólo se observe tejido de granulación sano.
Cuando la herida está limpia se requiere un ambiente húmedo para que se produzca
la migración de las células epiteliales hacia la superficie desde el tejido de
granulación profundo.
23
ANEXO 2: VALORACION GERIATRICA GLOBAL
La Valoración Geriátrica global o evaluación geriátrica exhaustiva es un proceso
diagnóstico multidimensional e interdisciplinario que pretende cuantificar las
capacidades y problemas médicos, psicológicos, funcionales y sociales del anciano,
con el fin de elaborar un plan exhaustivo para el tratamiento y el seguimiento a
largo plazo.
Los objetivos son: obtener una mayor sensibilidad diagnóstica, mejorar la
selección del tratamiento, aumentar la capacidad de predicción pronóstica y
mejorar los resultados objetivos de la atención del paciente. Los ancianos que más
parecen beneficiarse con este enfoque son los que presentan alguna incapacidad,
los cercanos a la institucionalización, los de peor nivel socioeconómico o aquellos
con un soporte social más precario.
ESCALAS DE EVALUACION
Son un medio rápido y reproducible de acceder a información importante dentro
de la evaluación global del anciano. Deben elegirse las escalas más adecuadas al
ámbito de trabajo y al tipo de enfermos que se van a ver y sólo deben aplicarse
escalas ya validadas en la literatura científica.
Datos que debe recoger la evaluación geriátrica exhaustiva
Datos biomédicos
• Diagnósticos médicos actuales y pasados,señalando su
duración y estimando su impacto sobre la capacidad funcional del
paciente y sobre su esperanza de vida.
• Datos nutricionales(dieta,apetito,dentadura,cambios en el
peso,parámetros antropométricos y bioquímicos)
• Medicamentos utilizados,incluyendo la duración y efectos
secundarios o reacciones adversas.
• Función renal(cálculo del aclaración de creatinina)
Datos funcionales
• Capacidad de realizar AVD básicas(alimentación,baño,vestido...)
• Capacidad de realizar AVD instrumentales( cuidado de la
casa,compras,fármacos,dinero...)
• Capacidad de realizar AVD avanzadas (profesio-
nales,culturales,lúdicas...)
• Transtornos de la marcha,caídas
• Fundación perceptiva,incluyendo audición,visual,habla
24
Datos mentales
•Función cognitiva,utilizando alguna prueba para la detección
precoz del deterioro de la memoria y otras funciones superiores.
• Función afectiva,incluyendo búsqueda de depresión,paranoia o
alucinaciones,y el tipo de personalidad.
• Capacidad de adaptación.
Datos sociales
• Capacidad de relación social,incluyendo existencia y relación de
pareja,relación con la familia y amigos,existencia de algún
confidente,aceptación de la ayuda
• Sistema de soporte,existencia de un cuidador primario,uso de
soporte organizado,entorno social
• Medios económicos,vivienda,acceso a los servicios sociales y
sanitarios
• Necesidades percibidas
Escala de valores
Incluyendo directrices para el caso de incapacidad
Resulta evidente el papel del médico de Atención Primaria en la valoración de

los ancianos: el uso de las técnicas adecuadas en la atención de los pacientes
mayores, tendrá una repercusión positiva inmediata en la calidad de la asistencia.
En la aplicación de la evaluación geriátrica deben además colaborar
necesariamente otros profesionales, especialmente de enfermería, trabajo social,
psicología, fisioterapia, terapia ocupacional y nutrición.
Evaluación de la función cognitiva

Llamamos función cognitiva o cognoscitiva a la capacidad de realizar funciones
intelectuales (pensar, recordar, percibir, comunicar, orientarse, calcular, comprender
y resolver problemas) de forma suficiente para permitir el papel social normal del
individuo. Esta función puede verse afectada por numerosas enfermedades de
forma lenta y progresiva (demencia) o de forma rápida y fluctuante (delirio o cuadro
confusional). La disfunción cognitiva constituye un síndrome que necesita una
cuidadosa evaluación diagnóstica etiológica y una actitud terapéutica, si es posible,
de las causas subyacentes.
El valor fundamental de los cuestionarios en Atención Primaria es su capacidad
de detectar deterioros en su fase precoz, en la población entre la que mayor éxito
puede esperarse de cualquier intervención terapéutica. El más sencillo es el de
25
Pfeiffer, que tiene sólo diez preguntas. También se utiliza ampliamente el
Miniexamen cognoscitivo, versión Española del Mini-Mental State Exam de Folstein.
Ambos son sencillos, rápidos y moderadamente sensibles en la detección del
deterioro cognitivo, ninguno es capaz de detectar deterioros muy incipientes y
ambos tienen ciertas limitaciones en personas de nivel cultural previo muy alto o
muy escaso. La escala de la Cruz Roja es también un instrumento muy utilizado,
aunque con marcado carácter intuitivo, para valorar el índice mental o cognitivo.
Cuestionario abreviado sobre el estado mental de Pfeifer

1.¿cuál es la fecha de hoy(día,mes y año)?
2.¿qué día de la semana es hoy?
3.¿cuál es el nombre de este sitio?
4.¿cuál es su número de teléfono?
4..(si no tiene teléfono)¿cuáles son sus señas?
5.¿qué edad tiene?
6.¿dónde nació?
7.¿cómo se llama el presidente de gobierno?
8.¿cómo se llamaba el anterior presidente del gobierno?
9.Dígame el primer apellido de su madre.
10.Reste de 3 en 3 desde 20 Cada error suma un punto;5 o más puntos sugieren
deterioro cognitivo.
La puntuación máxima es de 10. (0-2 errores se interpreta como intacto);
(3-4 errores se interpreta como leve deterioro intelectual); (5-7 errores se
interpreta como moderado deterioro intelectual); (8-10 errores se interpreta
como grave deterioro intelectual).
26
Escalas de Cruz Roja de incapacidad física y mental
Grados de incapacidad física

Totalmente normal
Realiza las actividades de la vida diaria. Deambula con alguna dificultad
Alguna dificultad para realizar actos diarios. Deambula con ayuda de bastón o
similar.
Grave dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con extrema dificultad
ayudado por una persona.Incontinencia ocasional.
Necesita ayuda para casi todos los actos. Deambula ayudado con extrema
dificultad por dos personas.Incontinencia habitual.
Inmovilizado en cama o sillón. Incontinencia total.Necesita cuidados continuos
de enfermería.
Grados de incapacidad psíquica

Totalmente normal.
Algunas “rarezas” ,ligeros trastornos de desorientación en el tiempo.Se puede
hablar con él “cuerdamente”.
Desorientación en el tiempo. La conversación es posible,pero no perfecta.
Conoce bien a las personas aunque a veces olvide alguna cosa. Trastornos de
carácter,sobre todo si se le disgusta.Incontinencia ocasional.
Desorientación. Imposible mantener una conversación lógica.Confunde las
personas. Claros trastornos del humor. Hace cosas que no parecen explicables a
veces o a temporadas.Frecuente incontinencia.
Desorientación.Claras alteraciones mentales que la familia o el médico han
etiquetado ya de demencia. Incontinencia habitual o total.
Demencia senil total, con desconocimiento de las personas, etc, Vida vegetativa
agresiva o no. Incontinencia total.
27
Miniexamen cognoscitivo(versión de Lobo)
Orientación
“Dígame eldía......Fecha...Mes....Estación.........año...”....................................(5)
“Dígame dónde estamos.........Planta..............................................................(5)
Ciudad....................Provincia..........Nación.....................................................(5)
Fijación
“Repita estas 3 palabras:peseta-caballo-manzana”(repetirlas hasta que las
aprenda).......(3)
Concentración y cálculo
“Si tiene 30 ptas.y me van dando de 3 en 3.¿Cuántas le van quedando?........(5)
“Repita estos números :5-9-2 “(hasta que los arenda). “Ahora hacia atrás”.....(3)
Memoria
“¿Recuerda las 3 palabras que le he dicho antes?”.......................................(3)
Lenguaje y construcción
Mostrar un bolígrafo “¿qué es esto?” Repetirlo con el reloj............................(2)
“Repita esta frase”: “En un trigal había cinco perros”....................................(1)
“Una manzana y una pera son frutas ¿verdad?; ¿ qué son el rojo y el verde?¿qué
son un perro y un gato?”......................................................................................(2)
“Coja este papel con la mano derecha,dóblelo y póngalo encima de la
mesa”...................................(3)
“Lea esto y haga lo que dice”,CIERRE LOS OJOS...........................................(1)
“Escriba una frase”........................................................................................(1)
“Copie este dibujo”:.......................................................................................(1)
(un punto por cada respuesta correcta)

PUNTUACIÓN TOTAL.....................................................................................(35)
El punto de corte es 23/24. Igual o menor de 23 se interpreta como fallo
cognitivo.
28
Evaluación de la función afectiva.
La evaluación del estado afectivo del anciano es importante por la frecuencia

con que se altera, y por sus efectos sobre las distintas áreas funcionales. Es
fundamental buscar la presencia de síntomas depresivos o ansiosos. La evaluación
afectiva encuentra problemas particulares en los ancianos, que tienden a negar sus
sentimientos de depresión o ansiedad, y a presentar con mayor frecuencia
molestias somáticas con base orgánica real, que se confunden con facilidad con las
asociadas a estos dos problemas, y se incorporan a los efectos de determinados
fármacos de uso común en estas edades. Por otro lado, es el grupo de máximo
riesgo de suicidio, muchas veces en el seno de cuadros depresivos no detectados.
• Depresión: para poderla diagnosticar correctamente es imprescindible

realizar una evaluación clínica detallada, que no puede ser sustituida por un
cuestionario breve, aunque éstos son útiles en la detección y como ayuda en el
diagnóstico de los estados depresivos. En Atención Primaria es especialmente útil
una escala que puede ser rellenada por el propio paciente y fue desarrollada para
enfermos de edad avanzada: la Geriatric Depresión Scale de Yesavage; es un buen
método de screenning, aunque plantea problemas con enfermos con demencia.
• Ansiedad: es un problema frecuente, tanto cuando se encuentra aislada como

asociada a un trastorno depresivo. Existen diversas escalas para medir en grado de
ansiedad, pero ninguna se ha popularizado lo suficiente como para recomendar aún
su uso extenso. Debería valorarse expresamente el grado de ansiedad en cada
paciente anciano.
29
Geriatric Depresión Scale(Yesavage), versión corta
1.¿Está satisfecho con su vida? SI NO

2.¿Ha renunciado a muchas actividades? SI NO
3.¿Siente que su vida está vacía? SI NO
4.¿Se encuentra aburrido/a a menudo? SI NO
5.¿Tiene buen ánimo a menudo? SI NO
6.¿Teme que le pase algo malo? SI NO
7.¿Se siente feliz muchas veces? SI NO
8.¿Se siente abandonado/a a menudo? SI NO
9.¿Prefiere quedarse en casa a salir? SI NO
10.¿Cree tener más problemas de memoria que el resto de la gente?SI NO
11.¿Piensa que es maravilloso vivir? SI NO
12.¿Le cuesta iniciar nuevos proyectos? SI NO
13.¿Se siente lleno/a de energía? SI NO
14.¿Siente que su situación es desesperada? SI NO
15.¿Cree que mucha gente está mejor que usted? SI NO
PUNTUACIÓN TOTAL*
*Sumar un punto por cada respuesta marcada en negrita.

0-5 normal 6-9 depresión leve ≥10 depresión establecida
30
Evaluación de la función social.
La integración y soporte social son elementos claves en la recuperación de la
enfermedad, y del mantenimiento de un anciano en la comunidad, sobre todo de los
ancianos frágiles. Se ha relacionado el aislamiento social como un factor de riesgo
de un incremento en la mortalidad y morbilidad. Las escalas que estudian en su
totalidad la función social son complejas y extensas, y, por lo tanto, de escasa
utilidad en la práctica clínica cotidiana, y ésta es la causa de que no tengan un uso
tan extendido como en el resto de áreas. Es imprescindible adaptar la evaluación al
ámbito de trabajo, y cada médico o equipo debe decidir por sí mismo qué datos
debe recoger en la población a la que atiende. Algunos aspectos resultan de
indudable interés, como son los recursos materiales de los que dispone el anciano
(dinero, vivienda, condiciones de ésta), las relaciones familiares, las actividades
sociales que el sujeto frecuenta y la ayuda externa que recibe. Es importante
analizar también la carga que impone el cuidado del anciano sobre el núcleo
familiar.
Evaluación biomédica.
Se aparta ,en algunos aspectos, de la evaluación médica tradicional, y es
imprescindible para poder comprender los hallazgos en el paciente, un profundo
conocimiento de los cambios normales relacionados con el envejecimiento
(cambios en la configuración general del cuerpo, alteraciones de la pared arterial,
cambios en la respuesta de los distintos receptores, modificaciones en el sistema
regulación hidroelectrolítica y el sistema inmunológico...). Así, valora el estado de
cada sistema del organismo, sus déficits y capacidades potenciales y recoge,
además, los medicamentos que consume habitualmente el paciente.
Evaluación de la función física.
Valora el grado de dependencia en la realización de las actividades de la vida
diaria (AVD) básicas e instrumentales. La dependencia se relaciona con la
mortalidad y con la necesidad de institucionalización. Las AVD básicas miden los
niveles más elementales de la función física (comer, moverse, asearse, contener
esfínteres); la pérdida de estas funciones se produce de forma ordenada, e inversa
a su adquisición en la infancia. El índice más utilizado es el índice de Katz. En
España existe una escala global de incapacidad, desarrollada en el Hospital de la
Cruz Roja.
Las AVD instrumentales son actividades más complejas, que suelen implicar un
mayor grado de independencia y la capacidad previa de hacer las AVD básicas. Son
más útiles en la detección precoz de inicio de deterioro funcional de una persona,
y por ello, son las más interesantes en la consulta de atención primaria. Una escala
útil es la de Laxton y Brody.
31
Indice de Katz de independencia en las actividades vida diaria( Katz et
al,1963)
A.Independiente en alimentación, continencia, movilidad, uso del retrete,
vestirse y bañarse
B.Independiente para todas las funciones anteriores excepto una
C.Independiente para todas excepto bañarse y otra función adicional
D.Independiente para todas excepto bañarse, vestirse y otra función
adicional
E. Independiente para todas excepto bañarse, vestirse, uso del retrete y otra
función adicional
F.Dependiente en las seis funciones
Otros. Dependiente en al menos dos funciones, pero no clasificable como
C,D,E o F.
(Se debe considerar que un paciente que se niega a realizar una función, no
hace esa función, aunque se considere capaz).
Indice de Lawton y Brody de actividades instrumentales de la vida

diaria(Philadelphia Geriatric Center,1969)
A.Capacidad para usar el teléfono.
1.Utiliza el teléfono a iniciativa propia, busca y marca los números..............1
2.Marca unos cuantos números bien conocidos...........................................1
3.Contesta el teléfono, pero no marca.........................................................1
4.No usa el teléfono en absoluto.................................................................0
B.Ir de compra.
1.Realiza todas las compras necesarias con independencia........................1
2.Compra con independencia pequeñas cosas............................................0
3.Necesita compañía para realizar cualquier compra...................................0
4.Completamente incapaz de ir de compras................................................0
C.Preparación de la comida.
1.Planea,prepara y sirve las comidas adecuadas con independencia............1
2.Prepara las comidas adecuadas si se le dan los ingredientes....................0
3.Clienta,sirve y prepara las comidas o las prepara pero no mantiene
una dieta adecuada...............................................................................................0
4.Necesita que se le prepare y sirva la comida...........................................0
32
D.Cuidar la casa
1.Cuida la casa solo o con ayuda ocasional (en trabajos duros,ayuda
doméstica)............................................................................................................1
2.Realiza tareas domésticas ligeras como fregar los platos o hacer las
camas...................................................................................................................1
3.Realiza tareas domésticas ligeras pero no puede mantener un nivel de
limpieza aceptable.................................................................................................1
4.Necesita ayuda con todas las tareas de la casa......................................0
5.No participa en ninguna tarea doméstica................................................. 0
E.Lavado de ropa
1.Realiza completamente el lavado de ropa personal.................................1
2.Lava ropas pequeñas, aclara medias, etc...............................................1
3.Necesita que otro se ocupe de todo el lavado.........................................0
F.Medio de transporte
1.Viaja con independencia en transportes públicos o conduce su propio
coche....................................................................................................................1
2.Capaz de organizar su transporte utilizando taxis, pero no usa otros
transportes públicos.............................................................................................1
3.Viaja en transportes públicos si le acompaña otra persona.....................1
4.Sólo viaja en taxi o automóvil con ayuda de otros..................................0
5.No viaja en absoluto...............................................................................0
G.Responsabilidad sobre la medicación
1.Es responsable en el uso de la medicación en las dosis correctas y a las
horas correctas.....................................................................................................1
2.Toma responsablemente la medicación si se le prepara con anticipación en
dosis separadas...................................................................................................0
3.No es capaz de responsabilizarse de su propia medicación....................0
H.Capacidad de utilizar el dinero
1.Maneja los asuntos financieros con independencia (presupuestos, rellena
cheques, paga recibos y facturas, va al banco),recoge y conoce sus ingresos......1
2.Maneja los gastos cotidianos pero necesita ayuda para ir al banco, grandes
gastos1
3.Incapaz de manejar dinero......................................................................0
Puntuación (de un máximo de 8)
33
ANEXO 3: INTERVENCIÓN DESDE
ENFERMERIA ORIENTADA AL PACIENTE
GERIATRICO.
Los profesionales de enfermería desempeñan un importante papel en el cuidado
de los pacientes geriátricos, considerándo que la mayor parte de los problemas que
presentan estos pacientes se ajustan a los diagnósticos de la NANDA ( enfermería
de la North American NURSING Diagnosis Association ).
Diversas encuestas realizadas entre geriatras muestran la importancia en la
atención del anciano por enfermería, sobre todo cuando se trata de asistencia
domiciliaria.
En función del modelo teórico de Virgina Herdenson, se atribuyen 14
necesidades fundamentales:
Necesidades fundamentales del individuo ( V. Herdenson)

Respirar.
Beber y comer.
Eliminar.
Moverse y mantener la postura adecuada.
Dormir y descansar.
Vestirse y desvestirse.
Mantener la temperatura corporal dentro de los límites normales.
Estar limpio y aseado y tener los tegumentos protegidos.
Evitar los peligros.
Comunicarse con sus semejantes.
Actuar según sus creencias y valores.
Ocuparse para realizarse.
Recrearse
Aprender.
En ocasiones , el individuo no es capaz de satisfacer independientemente estas
necesidades. Esto es debido a la aparición de dificultades que Henderson agrupa en
3 categorías.
-Dificultades de fuerza.
-Dificultades de conocimiento.
-Dificultades de voluntad.
34
Para Henderson la independencia conlleva la satisfacción de necesidades para
el ser humano.
El rol de enfermería apunta, por tanto, a conseguir la mayor independencia del
individuo para conseguir cada una de las 14 necesidades.
Manifestaciones de independencia en función de las necesidades

fundamentales del individuo.
Necesidad de respirar normalmente.
Debemos obtener información acerca de :
Patrón habitual de satisfacción de esta necesidades y cambios
recientes en él.
Frecuencia respiratoria ( persona mayor : 15-25/ mín. ) y
cardiaca.: cifras y constantes, así como si se mantiene durante la
realización de las actividades básicas de la vida diaria.
TA: cifras, regulación y mantenimiento.
Coloración rosada de piel y mucosas.
Reflejo de tos: positivo.
Mucosidades : características y facilidad para su liberación.
Circunstancias que influyen en la respiración.: Ausencia o
presencia de hábitos, problemas, medicación, tabaquismo, disnea,
fatiga, oxigenoterapia, aerosolterapia, inhaladores
Recursos que conoce y utiliza para facilitar su oxigenación.
Dificultad observada o expresada para satisfacer esta necesidad
y la fuente de la dificultad.
Necesidad de comer y beber adecuadamente.
Se debe obtener información acerca de :
Condiciones de la boca : Dientes blancos, alineados y en número
suficiente, prótesis dental en buen estado, mucosa bucal rosa y
húmeda, lengua rosada, encías rosadas y adheridas a los dientes.
Capacidad para masticar, tragar y beber.
Ingesta de líquido/ día: 1000-1500 cc.
Capacidad para comprar y preparar la comida.
Digestión lenta ( 4 horas ), sin malestar.
35
Hábitos alimentarios: 3 comidas al día, cada 4-5 horas; 30-45
mín/ comida.
Necesidad de eliminar por todas las vías corporales.
Se obtendrá información acerca de :
Orina: Color ( paja, ambar , transparente ); Olor / aromática débil);
Ph entre 4´5 y 7´5; Densidad entre 1,010 y 1,025 Sg/cm3, cantidad
entre 1200-1400 ml/ día; Frecuencia entre 6 y 8 veces/ día.
Heces: coloración ( marrón ); olor ( difiere entre personas );
consistencia ( blanda y dura ); frecuencia 1 vez/ 1-2 días.
Sudor: cantidad mínima, olor variable.
Aire expirado: evaporación de Agua a través de la espiración.
Necesidad de moverse y mantener postura s adecuadas
Se debe obtener información acerca de:
Movimientos, si realiza con normalidad las actividades de la vida
diaria.
Recursos que conoce y utiliza para facilitar su comodidad y
movimientos.
TA: 140-150 a 60-80 mmHg.
Pulsaciones: 70-75 latidos/mínuto.
Si mantiene una buena postura corporal ante las diversas
situaciones de la vida.
Necesidad de dormir y descansar.
Se obtendrá información acerca de:
Hábitos de sueño: 6-8 horas diarias, reparador, sin pesadillas ni
interrupciones habituales.
Circunstancias que influyen en su descanso: ausencia o presencia
de hábitos, problemas, medicación, insomnio, somnolencia diurna, si
presenta sueroterapia, sondas.....
Necesidad de usar ropas adecuadas, vestirse y desvestirse:
Aspecto que presenta en cuanto adecuación, comodidad, limpieza
de ropas, calzado y complementos.
Exigencias de intimidad.
Capacidades físicas para vestirse y desvestirse.
Talla y peso.
36
Necesidad de mantener la temperatura corporal dentro de los límites
normales.
Obtendremos información acerca de :
Temperatura corporal entre 35-37 ºC.
Si tiene sensación de uniformidad de la temperatura corporal.
Temperatura ambiental entre 18-25ºC.
Si experimenta sensación de calor/frio de acuerdo con los
cambios de la temperatura corporal.
Necesidad de mantener la higiene corporal y la integridad de la piel.
Hábitos higiénicos: frecuencia, modalidad, útiles de preferencia.
Estado de limpieza de: piel, uñas, cabello, boca, dentadura,
prótesis....
Recursos que conoce y utiliza para mantener una piel limpia y en
buen estado.
Necesidad de evitar los peligros ambientales y lesionar a otras personas.
Seguridad física: prevención de accidentes, enfermedades,
infecciones y agresiones al medio.
Seguridad psicológica: reposo, relajación y control de las
emociones.
Seguridad sociológica: salubridad del medio, calidad y humedad
del aire, temperatura ambiente.
Orientación temporo-espacial.
Necesidad de comunicarse con los demás, expresando emociones.
Si entiende y se hace entender.
Factores biológicos: funcionamiento adecuado de los órganos de
los sentidos.
Factores psicológicos: facilidad de expresión de sus necesidades,
ideas, opiniones y emociones.
Factores sociológicos: pertenencia a grupo, relaciones armónicas
en la familia, trabajo y emociones.
37
Si es capaz de expresar y vivir su sexualidad.
Necesidad de vivir de acuerdo con sus propias creencias y valores.
Se obtendrá información (siempre con empatía y sensibilidad)
acerca de:
Su filosofía de vida.
Si encuentra sentido a la vida.
Su actitud ante la muerte.
La importancia de la religiosidad/espiritualidad en su vida.
La creencia y valores relacionados con la salud y enfermedad.
Necesidad de ocupación y ocio para autorrealizarse.
Se obtendrá información acerca de sus características:
Biológicas: funciones biológicas óptimas.
Psicológicas: manifestaciones de sentimientos, correcta
autocrítica, autoestima y autoimagen.
Si lleva a cabo actividades de ocio según sus gustos ( deportes,
lectura, bricolaje...).
Tiempo que dedica a estas actividades.
Necesidad de aprendizaje
Su deseo e interés por aprender.
Recursos educativos de su entorno socio sanitario.
Adquisición de habilidades para el mantenimiento de su salud.
OTROS RECURSOS
Una vez realizada la valoración del anciano, el tipo de atención se ofertará, en
principio, en el domicilio considerando que según la evolución y circunstancias del
paciente, existe la posibilidad de derivación a otros servicios.
Es importante conocer los recursos existentes en el entorno para poderlos
ofrecer, hay que conocer la realidad de lo que se tiene en cuanto a :
Ayuda domiciliaria.
Residencias de corta estancia.
Hospital de día ( rehabilitación, tratamiento etc. ).
38
Camas de crónicos.
Comida sobre ruedas.
Alojamiento compartido.
Vela nocturna y/o arropamiento etc.
Sobre este tema es primordial la relación constante entre los asistentes sociales
y el personal de enfermería.
Determinar el objetivo básico que pretendemos en un primer contacto es
primordial. Siempre debemos ofertar contenido a 3 niveles: asistenciales, de apoyo
familiar y educativos.
39
ANCIANO FRAGIL
DIAGNOSTICO/SEGUIMIENTO
Anciano Frágil es aquél que presenta uno o más de los siguientes factores:
Mayor de 80 años.
Vive solo
Pérdida reciente de su pareja (menos de 1 año).
Patología crónica invalidante, fundamentalmente: ACV, cardiopatía isquémica,
enfermedad de Parkinson, O.C.F.A., Artrosis o enfermedad osteoarticular avanzada
y déficit auditivo o visual importantes.
Caídas
Polifarmacia.
Ingreso hospitalario en el último año
Demencia u otro deterioro cognitivo o depresión.
Deficiencia económica.
Insuficiente soporte social.
La valoración geriátrica global (VGG) plantea unos objetivos mediante el estudio

de unas áreas específicas:
Identificar la población anciana de riesgo
Medicina preventiva sobre dicha población
Sensibilidad diagnóstica en las áreas de deficiencia
Optimizar la eficiencia en el tratamiento
Fomentar la independencia
Ubicar al paciente en el contexto médico-social más favorable
Documentar la historia clínica
Las áreas que abarca la Valoración Global del Anciano (VGG), son las
siguientes:
Area Biomédica. Se valorarán especialmente los problemas médicos que plan-
tee el paciente, así como los cambios fisiológicos específicos que se plantean a
edades avanzadas. También se considerarán las características formas especiales
de manifestarse las enfermedades en el anciano, a diferencia del sujeto adulto que
se encuentra en la madurez. También se considerarán los efectos de los fármacos
en esta población, que se ven condicionados por la edad, sin olvidar que frecuen-
temente estamos hablando de una población polimedicada.
Area funcional. Se valora la capacidad de realizar actividades básicas e instru-
mentales en su vida diaria.
Area mental. Valorando fundamentalmente su función afectiva y cognitiva.
Area Social. Se valoran los recursos y las necesidades sociales, así como la
situación económica, la vivienda y el acceso a servicios sanitarios.
Los beneficios obtenidos como resultado de la utilización de la Evaluación

Geriátrica, son los siguientes:
Mayor precisión diagnóstica
Disminuye el número de hospitalizaciones por procesos agudos
Reduce el número de ancianos institucionalizados
Mejora las decisiones sobre la ubicación óptima del paciente
Mejora el estado funcional
Mejora la situación cognitiva y afectiva
Disminuye el número de prescripciones medicamentosas y de reacciones
adversas
Disminución del coste asistencial
Aumento de la supervivencia.
Como contrapartida, se incrementa la utilización de servicios de atención domi-

ciliaria.
Existen modificaciones en la farmacocinetica y las reacciones adversas a los

medicamentos pueden ser mas frecuentes en la edad geriátrica
Como síndromes geriátricos específicos se incluyen:

Deterioro intelectual: Delirio, depresión y demencia
Incontinencia urinaria
Inestabilidad y caídas
Alteración de la movilidad
Malnutrición
Ulceras por presión
Es necesario conocer que en muchas ocasiones distintas enfermedades se pue-

den presentar de forma atípica en los ancianos (Ver Guía)
DERIVACIÓN/INTERCONSULTA
Se realizará cuando se necesiten recursos médicos (diagnósticos o terapéuticos) y
sociales que no puedan ser manejados o utilizados en el contexto de la Atención
Primaria. Estará en función de las circunstancias de cada caso. Los criterios de
derivación ante los problemas más habituales se describen en la Guía
TRATAMIENTO
El tratamiento del Anciano Frágil es pluridisciplinar. Se tendrán que movilizar
recursos médicos y sociales, así como facilitar a la persona de edad de un adecua-
do soporte afectivo y emocional. De nada sirve un excelente diagnóstico y un acer-
tado tratamiento médico si luego, por ejemplo, el paciente no disfruta de una capa-
cidad funcional adecuada, vive en soledad y no se toma la medicación.
ARTROSIS
AUTORES
José G. Cano Montoro.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Inmaculada Cases Gómez..
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria.
Colaboración:
Servicios de Rehabilitación, Trauma y Reumatología del H. Vega Baja.
1. INTRODUCCIÓN.
La artrosis es la enfermedad articular más frecuente entre la población adul-

ta, siendo en la actualidad un problema importante de salud publica.
La prevalencia de artrosis aumenta de forma geométrica con la edad, entre la
población española se ha estimado en un 43%, con diferencias importantes entre
sexos; 24.9% para hombres y 52.3% para las mujeres1. Los estudios epidemiológi-
cos sobre la artrosis presentan variaciones metodológicas importantes según el cri-
terio utilizado para el diagnostico, los criterios radiológicos tienden a sobreestimar
la enfermedad y la combinación diagnostica más utilizada es la asociación de los
criterios clínicos con los radiológicos. El estudio epidemiológico realizado por la
Sociedad Española de Reumatología en el año 2000, ofrecía los siguientes resulta-
dos: la artrosis sintomática en mayores de 20 años localizada en rodillas oscila alre-
dedor del 10.2% y del 5.34% para la localizada en las manos 2. En mayores de 50
años se obtiene una prevalencia del 14%, para la artrosis localizada en las manos3.
En cuanto a sujetos mayores de 60 años aproximadamente el 20% padecen sínto-
mas de aparato locomotor; cuando la edad supera los 80 años los síntomas se
acercan al 80% 4.
Los estudios de incidencia de artrosis en nuestro país son escasos, en EEUU un
estudio reciente situó la incidencia de artrosis sintomática de rodilla y cadera en
200 por cada 100.000 hab. 5,6.
El coste socioeconómico de la artrosis viene dado no sólo por el gasto sanitario
en sí mismo, sino porque en España constituye actualmente la primera causa de
invalidez laboral, que representa el 30% de todas las causas en el conjunto de las
enfermedades reumatológicas; la artrosis es la causante del 89% de las invalide-
ces. En 1999, el consumo de Aines supuso un gasto de 37 millones para el Sistema
Nacional de Salud. En el ámbito de la Atención Primaria constituye el 11º motivo de
consulta.
1
2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La artrosis es una artropatía degenerativa que afecta sobretodo a articulaciones
móviles y que se produce por la alteración de las propiedades del cartílago y del
hueso subcondral, es el resultado de un grupo de patologías múltiples con mani-
festaciones similares.
A pesar de ser una patología con múltiples etiologías, las podemos dividir, según
la clasificación realizada por el American College of Rheumatology en 1983, en dos
grupos: primarias o idiopáticas y secundarias. (Tabla I)7
Tabla I. Clasificación de la artrosis
Localizada
Idiopática
Manos Pies Rodilla Cadera Columna

Generalizada
Postraumática
Trastornos del desarrollo o enf. Congénitas
Secundaria
Enfermedades metabólicas
Enfermedades endocrinas
Enfermedades por deposito de microcristales
Otras enfermedades osteoarticulares
2
3.FACTORES DE RIESGO
En las actividades de diagnóstico precoz de la artrosis nos pueden ser de utili-
dad los factores de riesgo conocidos 8 que predisponen a la aparición de la enfer-
medad, pueden ser generales y locales, y a su vez modificables y no modificables.
1.Factores de riesgo generales no modificables:
Edad. La artrosis aumenta con la edad, afectando primero a las
manos y columna y posteriormente a rodillas y cadera.
Sexo. Existe una mayor prevalencia de artrosis en el sexo femeni-
no sobre todo a partir de los cincuenta y cinco años.
Raza y susceptibilidad genética. Aunque la artrosis tiene un patrón
universal y no presenta diferencias raciales, se han identificado for-
mas hereditarias en enfermedades de deposito y en osteocondrodis-
plasias.
Clima. No existen evidencias de que el clima influya en la preva-
lencia de la artrosis, aunque es frecuente que se perciba una relación
entre las variaciones climáticas y los síntomas de la enfermedad, sin
embargo no se conoce aún el mecanismo intrínseco de este efecto.
2. Factores de riesgo generales modificables:
Obesidad. La obesidad actúa mediante efectos mecánicos y exis-
te una relación entre el grado de obesidad y la probabilidad de des-
arrollar una artrosis y la gravedad de la misma.
Actividad física y laboral. El uso continuado y repetitivo de una
articulación durante largos periodos puede conducir a lesiones foca-
les de artrosis.
Densidad mineral ósea.9 A mayor densidad mineral mayor estrés
biomecánico sobre el cartílago.
3. Factores de riesgo locales.
Cualquier eventualidad que altere la congruencia geométrica de la articulación
va a significar un factor favorecedor para el desarrollo de una artrosis. Podemos
citar:
Displasias o malformaciones epifisárias.
Alteraciones del desarrollo o desalineaciones articulares (genu
varo/valgo).
Situaciones de inestabilidad e hipermovilidad articular (sind.
Ehler- Danlos).
3
Traumatismos.
Artropatías neuropáticas.
Inflamaciones articulares persistentes.
Enfermedad de Paget.
4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Pese a que estos factores de riesgo pueden ser orientativos para el diagnóstico,
hasta ahora se han desarrollado una serie de criterios que permiten definir la artro-
sis de rodilla, cadera y manos. 10, 11, 12
Rodilla
Dolor articular de rodilla la mayor parte de los días en el último mes,
MÁS
Osteofitos radiológicos femorotibiales o, al menos, dos de tres de los siguientes:
•Liquido sinovial (claro, viscoso, <2.000 leuco/campo)
•Rigidez matutina menor o igual de 30 minutos
•Crepitación con la movilización activa de la rodilla.
Mano
Dolor o rigidez de la mano la mayor parte de los días del último mes
Proliferación osteocartilaginosa en 2 o más de las 10 articulaciones seleccionadas
(2ª y 3ª interfalángicas proximales; 2ª y 3ª interfalangicas distales; 1ª metacarpofa-
langica ambas manos) Tumefacción en menos de 2 articulaciones metacarpofa-
lángicas,
MÁS
Proliferación osteocartilaginosa en 2 o más articulaciones interfalangicas dísta-
les ó Deformidad de una o más de las 10 articulaciones seleccionadas
Cadera
Dolor articular de cadera la mayor parte de los días en el último mes,
MÁS
Al menos dos de los tres siguientes:
• VSG menor o igual a 20 mm/ hora
• Osteofitos femorales o acetabulares
• Pinzamiento radiológico del espacio articular
4
Artrosis de columna (Anexo 1, ampliación de este punto)
No existe una definición precisa de artrosis vertebral.
Se caracteriza por pérdida focal del cartílago articular, y radiológicamente se
manifiesta por:
Estrechamiento de espacio articular,
Esclerosis
Osteofitos en cuerpo vertebral o articulaciones interapofisarias
(uncoartrosis),
Puentes intervertebrales.
5. VALORACIÓN
La valoración inicial ha de comprender tanto los datos de la anamnesis o histo-
ria clínica como de la exploración física, el estudio radiológico y el de laboratorio.
ANAMNESIS
La realización de una correcta historia clínica es fundamental. Deben interro-
garse sobre:
Antecedentes familiares de enfermedades reumatológicas en general.
Antecedentes personales, se deben recoger síntomas previos de aparato loco-
motor, así como las características y forma de presentación.
Signos y síntomas: Por lo general la artrosis afecta a un número limitado de arti-
culaciones con una distribución característica. La clínica se inicia en la 4ª ó 5ª déca-
da:
• El dolor es de origen muy diverso y tiene características mecánicas, apa-
rece al iniciar el movimiento tras el reposo o con la actividad prolongada, mejora
en reposo, y es raro el dolor nocturno. Se debe interrogar de forma sistemática dado
que es la sintomatología más característica.
• La rigidez aparece tras periodos de inactividad que es habitualmente de
pocos minutos de duración; lo que nos sirve para diferenciar la artrosis de otros
procesos inflamatorios.
• La limitación de la movilidad articular que se acompaña de dolor empeora
con la amplitud máxima del movimiento.
• La crepitación, perceptible con el movimiento; la sensación de inseguridad
o inestabilidad articular y la incapacidad funcional etapa final del proceso artrósico.
5
EXPLORACIÓN:
EXPLORACIONES DE LAS ARTICULACIONES AXIALES (Anexo II)
Anexo II. Exploración de las articulaciones axiales. Valoración de la
movilidad
Región cervical.
Con el enfermo sentado se valora la flexo-extensión, midiendo, en centíme-
tros la distancia del mentón a la horquilla esternal; y la rotación e inflexiones late-
rales en grados. En la artrosis la limitación es a expensas de las inflexiones
laterales.
• Neurálgia cervicobraquial
Se produce por compresión e irritación de la raíz nerviosa por estructuras
ayacentes. Se manifiesta como dolor localizado en la zona sensitiva inervada y alte-
ración de los reflejos osteotendinosos. Es necesario conocer la semiología radicular
así como las maniobras exploratorias más importantes. (Anexo A)
Región dorsal
La movilidad a este nivel es mínima, nos limitamos a explorar al rotación que
es máxima a nivel de D7-D8. El paciente sentado con las manos en la nuca y los
codos separados. Otro parámetro es la capacidad de expansión torácica, se valora
rodeando al tórax con una cinta métrica a nivel submarino, se valora la diferencia
entre la inspiración y expiración debiendo superar ésta los 4 cm.
Movilidad lumbar
Con el enfermo de pie se valora: a) Flexión: Se inclina hacia delante sin
doblar las rodillas. El valor de la distancia dedo-suelo no es fiable. Se valora el com-
portamiento de la lordosis lumbar que durante l aflexión llega a transformarse en
una cifosis, describiendo un arco regular de convexidad posterior.
Prueba de Schöber: se dibuja una señal a la altura de L5 y otra 10 cm más
arriba, se realiza una nueva medida en flexión completa, siendo una referencia útil
(debe ser mayor de 3 cm). b) Extensión: Difícil de valorar, 30º aprox. c) Inflexiones
laterales. la línea o surco de las apófisis espinosas describen una curva regular de
unos 40-50º.
• Ciática radicular
A partir de L2 se produce una disminución anatómica del canal medular,
situación que predispone a compresión y síndromes radiculares. (Anexo A)
• Articulaciones sacro ilíacas
6
Son articulaciones profundas poco accesibles y dotadas de escas movilidad.
Su afectación sugiere un cuadro de dolor en el cuadrante superointerno del muslo,
impotencia funcional y dolor nocturno ( sd sacro iliaco). La inspección no aporta
nada y la palpación no es posible salvo en el “punto sacro iliaco”, situado por deba-
jo de la espina iliaca posterinferior, se detecta la presencia de dolor que traduce una
sinovitis.
La exploración consta de:
INSPECCIÓN
El paciente en bipedestación, de espaldas al explorador, con los pies sepa-
rados unos 10 cm, paralelos, los brazos relajados colgando a los lados, y la mirada
al frente. El explorador se sitúa a dos-tres pasos por detrás.
Debe valorar:
La posición de los hombros, escápulas y crestas iliacas,
La existencia de alteraciones cutáneas
La existencia de incurvaciones:
Anteroposteriores –cifosis- citando su extensión y la vértebra que
constituye el vértice;
Anterolaterales que son de dos tipos:
Antiálgicas: desviación del tronco a un lado
Escoliosis o incurvaciones alrededor de su eje.
Para situar la incurvación se puede contar a partir de C7 (situada
en línea que pasa por el vértice superior de los dos omoplatos) o a
partir de L4 (situada en la línea que pasa por encima de las crestas
iliacas).
PALPACIÓN
Sus objetivos son detectar puntos dolorosos, comprobar el estado de la muscu-
latura paravertebral, y descubrir la existencia de deformidades.
MOVILIDAD ARTICULAR.
EXPLORACIÓN DE LAS ARTICULACIONES PERIFÉRICAS (Anexo III)
Se basa en la inspección y palpación, tanto en reposo como en movimiento. Se
debe valorar:
DOLOR
Distinguiremos entre el dolor a la movilización y a la palpación. El
dolor inflamatorio aparece en todo el recorrido articular tanto activo
como pasivo y es debido a afectación de la sinovial, mientras que el
7
dolor periarticular es topográficamente selectivo a la presión local.
Las tendinitis se caracterizan por dolor contra resistencia.
TUMEFACCIÓN
Signo básico de inflamación, mediante la inspección y palpación
obtenemos la información necesaria para diferenciar el engrosamien-
to sinovial, el derrame articular y la afectación de estructuras periar-
ticular.
MOVILIDAD ARTICULAR
La amplitud de los movimientos articulares varía según la edad, el
sexo y la raza. La limitación a la movilidad activa puede deberse a
patología articular, mientras que la movilidad pasiva expresa enfer-
medad articular. El rango de movilidad articular se mide utilizando el
“Método Cero”, donde la posición anatómica del tronco y de los
miembros es considerada como cero grados. La estabilidad articular
puede comprometerse en las afectaciones ligamentosas (Anexo II).
La exploración no debe limitarse a las articulaciones afectas, sino
que se deben valorar todas las articulaciones tanto para poder reali-
zar un correcto diagnostico como para valorar la extensión de la
enfermedad. Los signos a valorar serán el dolor a la palpación o a la
movilización, la limitación de los movimientos, los signos inflamato-
rios, las deformidades, los acortamientos, las posiciones viciosas, la
crepitación y la presencia de derrames articulares.
DATOS DE LABORATORIO
No existe ningún dato analítico que sea especifico de artrosis primaria, las alte-
raciones analíticas en los pacientes artrósicos son mínimas, salvo que exista una
enfermedad asociada. La velocidad de sedimentación globular es habitualmente
normal excepto en casos de artrosis primaria, en los que esta moderadamente ele-
vada. La analítica sistemática como hemograma, bioquímica y orina son normales.
El líquido sinovial muestra una celularidad escasa, que habitualmente no supera las
1.000 células/mm3, en su estudio es útil para descartar la presencia de otros pro-
cesos inflamatorios o microcristalinos 13.
RADIOLOGÍA
En una primera valoración es conveniente realizar radiografías de las articula-
ciones que presentan síntomas o signos indicativos. Aunque se debe tener en cuen-
ta que la existencia de una artrosis radiológica no siempre es causa de dolor y el
pronóstico, en general benigno, de la enfermedad hacen que no siempre sea nece-
sario el estudio radiológico, no obstante, si se decide hacerla debe realizarse siem-
pre una radiografía de la articulación afectada y de la contralateral.
En los primeros estadios los hallazgos son mínimos o ausentes, pero cuando
progresa la enfermedad aparecen los hallazgos característicos:
8
• Estrechamiento del espacio articular
• Esclerosis subcondral, que es el resultado de una respuesta
reactiva del hueso y que se manifiesta como aumento de la densidad
ósea del hueso subyacente al cartílago articular
• Formación de osteofitos marginales, que constituyen el hallazgo
más especifico de la artrosis
• Osteopenia y quistes subcondrales o geodas, aparecen en las
artrosis evolucionadas
• Luxaciones. Alteraciones de la alineación normal articular y se
ven en procesos avanzados. (Algoritmo I).
En la cervicoartrosis se deben solicitar proyecciones anteroposterior y lateral.
Cuando se sospeche patología en C1-C2 se solicitaran proyecciones transorales.
En la artrosis lumbar las radiografías laterales identifican mejor las lesiones,
pero para valorar la artrosis interapofisaria es mejor la TAC. La utilidad diagnostica
de los RX es muy discutida y que no modifica la actitud terapéutica frente al dolor
y no hay clara indicación sobre el momento de solicitar un estudio radiológico. La
RM en más informativa aunque hay que ser cuidadoso en su interpretación, puede
mostrar defectos discales en el 14% de sujetos asintomáticos 22.
¿Cuándo solicitar la exploración radiológica o el laboratorio?
Se pueden seguir los siguientes criterios:
Dolor mecánico crónico (más de tres meses),
Episodios de dolor de menos tiempo de evolución, autolimitados pero que se
repiten,
En los casos de duda diagnóstica,
Si el paciente lo solicita para su tranquilidad.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras causas de dolor mecánico:
• En articulaciones periféricas:
Tendinitis y Bursitis
Meniscopatías, lesiones ligamentosas, necrosis avascular en las rodillas.
Artritis reumatoidea o artritis psoriasica en las manos.
• En zonas del esqueleto axial: Cervico-dorsolumbalgias musculares.
• Dolor generalizado: Fibromialgia
9
7. SEGUIMIENTO Y CONTROL
Se consideran las siguientes actividades a realizar:
MÉDICO
Visita anual salvo que la evolución plantee un seguimiento más estrecho.
CONTENIDO:
Exploración completa de las articulaciones
Valoración del tratamiento farmacológico y no farmacológico
Estudio analítico: hemograma, iones y función hepatorenal.
Registrar la evolución del dolor y la limitación funcional, y/o grado de deformi-
dad.
N.B.: Los pacientes polimedicados o con patología múltiple precisan un segui-
miento más estrecho, se evaluaran cada 4-6 meses valorando los posibles efectos
adversos de los fármacos y sus posibles interacciones.
ENFERMERÍA
Dos visitas anuales salvo que la evolución plantee un seguimiento estrecho.
CONTENIDO:
Educación sanitaria en todas la visitas en las que se insistirá en los factores de
riesgo modificable.
Se recomendará perdida de peso
Se recomendara ejercicio físico moderado y habitual, sobre todo aquellos que
potencien la musculatura, fundamentalmente el cuadriceps, siempre considerando
las posibilidades del sujeto.
Medidas posturales y de protección articular
-Colchón firme con almohada baja.
-Habituarse a hacer movimientos con la espalda recta.
-Girar las piernas en bloque.
-Al estar sentado utilizar un apoyo lumbar (cojín entre la zona lumbar y el res-
paldo).
-No inclinarse con las piernas rectas; flexionar las rodillas al agacharse.
-Si hay que llevar peso repartirlo para equilibrar la espalda, o trasportarlo pró-
ximo al cuerpo.
-Al conducir marcha atrás no girar la cabeza, utilizar los retrovisores
Control del tratamiento farmacológico, evitando la sobremedicación recomen-
dando reducir la dosis hasta conseguir el control de los síntomas con mínima dosis,
detección precoz de efectos adversos.
10
Se registrará la evolución del peso, grado de limitación de actividades cotidia-
nas ( aseo, deambulación)
Evaluación del Dolor. Para la cuantificación de la intensidad álgica nos basare-
mos en uos métodos objetivos y subjetivos.
Métodos objetivos:
1. Expresión facial
2. Actividades cotidianas
3. necesidad de reposos
4. Horas de sueño: calidad y cantidad
5. Número de analgésicos consumidos
Métodos subjetivos:
Escala visual analógica: consiste en una línea recta de 0 a 10 cm, carente de
números intermedios, donde 0 es “ausencia de dolor” y 10 “máximo dolor”. Se apli-
ca tanto para medir el dolor, como para valorar el efecto de la analgesia.
Una limitación es que requiere la colaboración del paciente 26.
OTROS (TRABAJADOR SOCIAL)
Orientación sobre disposiciones legales que facilitan la consecución de disposi-
tivos ortopédicos que mejoren su función.
8. TRATAMIENTO
El tratamiento de la artrosis es fundamentalmente sintomático y tiene tres obje-
tivos prioritarios:
aliviar el dolor y el malestar;
mejorar la capacidad funcional de las articulaciones afectas; y
retardar la progresión de la enfermedad.
El tratamiento se apoya en medidas farmacológicas y no farmacológicas a las
que se suma el tratamiento quirúrgico.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Información al paciente. Explicar la naturaleza de su dolencia, su pronostico y
las posibilidades terapéuticas existentes, de forma que comprenda y se implique en
el plan de tratamiento. Es importante tranquilizar al paciente, indicando que se trata
de una enfermedad benigna de curso lento, y que en contadas ocasiones evolucio-
na a la invalidez y que con un tratamiento adecuado puede enlentecerse su curso.
Varios estudios han demostrado el impacto positivo que tiene la información y edu-
cación del paciente 25.
11
Reposo. Éste debe indicarse en los episodios de dolor como primera medida. El
reposo nocturno mínimo debe ser de 8 horas y es además recomendable intercalar
durante el día períodos de descanso. Por el contrario la inmovilización prolongada
no se recomienda ya que favorece la progresión de la artrosis.
Intervención sobre los factores de riesgo. Corregir la obesidad como factor
más importante ya que la sobrecarga contribuye al deterioro de las articulaciones
que soportan peso.
La terapia física desempeña un papel fundamental en el manejo de la artrosis
y sus objetivos son disminuir el dolor y la rigidez articular, mantener y fomentar la
fuerza y el trofismo muscular y mejorar la movilidad y biomecánica articular. Utiliza
técnicas como termoterapia, hidroterapia, masajes y programa de ejercicio físico
adecuado a cada situación.
Programas de ejercicios físicos. Los pacientes con artrosis tienen perdida de
fuerza principalmente en los grupos musculares de las articulaciones afectadas, por
lo que es útil la realización de ejercicios que fortalezcan la musculatura y mejoren
la movilidad articular, al potenciar la fuerza muscular disminuye al sobrecarga, al
mismo tiempo que disminuye el grado de ansiedad y depresión como consecuen-
cia de la mejoría de la capacidad física 14. Los ejercicios se han de realizar cuando
no exista dolor, en un ambiente adecuado, con ropa cómoda que permita cierta fle-
xibilidad. Se realizará de forma correcta, cuando haya desaparecido el dolor y se
suspenderá si este reaparece. Se descansara entre ejercicios y estos irán aumen-
tando en numero e intensidad.
Dispositivos ortopédicos: bastones, plantillas con cuñas, férulas que estabili-
cen la articulación.
Adecuación del entorno. Los pacientes más incapacitados se benefician de
una adecuación del medio en que se mueven y de la realización de pequeñas modi-
ficaciones de su hábitat ( elevar altura de las sillas e inodoro, agarraderos en el
cuarto de baño, etc...). Utilizar pequeños electrodomésticos y utensilios de cocina
ligeros.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
a) GENERALES
El tratamiento farmacológico de la artrosis en espera de la aparición de fárma-
cos condroprotectores de probada eficacia, es fundamentalmente sintomático. Las
medidas terapéuticas se basan en el uso de analgésicos y AINES, tanto tópicos
como por vía oral:
Paracetamol. Diversas guías terapéuticas para la artrosis sintomática de rodi-
lla y cadera 17 sitúan al paracetamol a dosis de 1 gramo hasta cuatro veces al día
como tratamiento de primera elección anterior al uso de AINES. Otra ventaja es la
potenciación analgésica obtenida al asociar paracetamol con AINES a dosis bajas o
con agonistas opioides (codeína, dextropropoxifeno).Entre sus efectos adversos
12
más destacados están la toxicidad hepática. Las interacciones más relevantes son
con el alcohol y los anticoagulantes orales, alargando el tiempo de protrombina y
aumentando el riesgo de sangrado.
Los AINES (Anexo IV): se han considerado el tratamiento de elección en la artro-
sis 15, 16, aunque su uso esta limitado por sus efectos adversos. Están indicados en
artrosis sintomáticas grado moderado o severo, cuando no ha habido buena res-
puesta al paracetamol en los brotes inflamatorios. Son eficaces en el alivio de los
síntomas y mejoran la capacidad funcional pero no modifican el curso de la enfer-
medad.Su mecanismo de acción es la inhibición de la ciclooxigenasa, se conocen
dos isoenzimas; COX-1 y COX-2. Dentro de los AINES de primera generación exis-
ten un grupo con acción predominante COX-2: meloxicam (Anexo V), en la actuali-
dad disponemos de inhibidores muy selectivos de la COX-2: celecoxib y rofecoxib.
La utilización de antiinflamatorios requiere la monitorización de la función hepática
y renal, así como un hemograma al comenzar su administración y después a inter-
valos regulares mientras dure el tratamiento para prevenir efectos indeseables.
Como profilaxis de las complicaciones digestivas han demostrado su eficacia tanto
el misoprostol como el omeprazol. En ancianos con objeto de evitar acumulación,
los AINE de elección son los de vida media plasmática corta como el diclofenaco y
el ibuprofeno, que están mejor documentados. También pueden utilizarse las for-
mulaciones de liberación retardada de estos AINE. La indometacina y la fenilbuta-
zona desarrollan más frecuentemente efectos adversos.
El uso de tratamiento tópico de AINES está indicado en lesiones superficiales de:
• Pacientes con dolor leve o moderado sin respuesta adecuada a paracetamol
• Pacientes en los que esta contraindicado el uso de antiiflamatorios sistémicos.
Aunque los aines tópicos son poco eficaces ya que no se consiguen niveles sis-
témicos terapéuticos, considerar el riesgo de efectos indeseables tras aplicación a
zonas extensas.
La capsaicina, no es un Aine, se emplea para el alivio de dolor leve, mediante
4 aplicaciones diarias, tiene un periodo de latencia de 4 semanas y los efectos
adversos son reacciones cutáneas locales.
El Tramadol un analgésico oral de acción central, es un agonista opiode, ha sido
aprobado por la FDA para el tratamiento del dolor moderado-severo, hemos de con-
siderar su uso en pacientes que tienen contraindicaciones para el uso de AINES e
inhibidores selectivos de la COX 2, incluyendo a aquellos que presentan insuficien-
cia renal o en los que no responden a terapias orales previas. Se recomiendan 200-
300 mg/dia, divididos en cuatro dosis. Entre sus efectos adversos destacan las
nauseas y el estreñimiento.
El uso de condroprotectores, sulfato de glucosamina, podría ser útil para ali-
viar el dolor producido por la artrosis. Utilizado como suplemento dietético a dosis
de 1.500 mg día reduciría el deterioro del cartílago y mejora los síntomas 19.Son
necesarios mas estudios para poder aconsejar su uso sistemático
13
Las infiltraciones intraarticulares están indicadas en el dolor moderado o
severo, especialmente si se acompaña de derrame articular. Se utilizan los corticoi-
des y el ácido hialurónico como agentes de probada eficacia. La infiltración este-
roidea tiene una clara indicación en casos de reagudización o complementando al
inicio la fisioterapia u otros tratamientos. Se debe evitar la infiltración de las articu-
lación de la cadera y de las interfalangicas, siendo muy útil la infiltración de la rodi-
lla o trapeciometacarpiana.
Los relajantes musculares son empleados para disminuir la contractura mus-
cular; en la artrosis se emplean preferentemente cuando hay afectación de la
columna y en coxartrosis cuando asocia espasmo muscular. Su principal efecto
adverso es la somnolencia.(Algoritmo II).
b) ESPECÍFICAS
ARTROSIS CERVICAL, (ver Dolor de espalda, punto II. Cervicalgias mecánicas).
Distingue las siguientes situaciones clínicas:
Artrosis cervical asintomática, no precisa tratamiento
Dolor cervical de menos de 6 semanas, sin signos de mielopatía en los que no
se sospeche causa especifica, se trataran con analgésicos. Los relajantes muscu-
lares tienen más interés por inductores del sueño que por el efecto sobre el espas-
mo muscular. Inmovilización mediante collarín e inicio de ejercicios de
fortalecimiento muscular
Dolor cervical con signos de mielopatía, valoración quirúrgica lo antes posible
Cervicobraquiálgia sin mielopatía, además de analgesia y miorrelajantes puede
estar indicado el uso de Aines o corticoides para mejorar el posible edema asocia-
do a la compresión radicular. Inmovilización cervical mediante collarín blando o
duro. El tratamiento conservador debe mantenerse durante 6-8 semanas. La ciru-
gía esta indicada ante un fracaso del tratamiento médico o dolor intratable o sínto-
mas neurológicos progresivos
Dolor crónico de más de tres meses con mielopatía o radiculopatía, precisan tra-
tamiento quirúrgico
Dolor crónico sin compromiso neural requieren analgésicos y antiinflamatorios
en las agudizaciones y ejercicios físicos activos en cuello y hombros.
LUMBALGIA (ver Dolor de espalda, punto IV. Lumbalgias mecánicas).
Se ha demostrado la utilidad de analgésicos, antiinflamatorios y relajantes mus-
culares, sin que existan diferencias significativas entre ellos. El reposo se indicará
durante la fase aguda, no más de 48 horas, y reiniciar la actividad física de modo
precoz 23. Se aconsejan ejercicios aeróbicos suaves a partir de la segunda semana
(nadar, caminar, bicicleta estática,..) y añadir ejercicios de fortalecimiento y flexibi-
lidad de la musculatura del tronco a partir de la cuarta semana.
14
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las técnicas utilizadas son artroplastias, osteotomía, artrodesis e implante de
prótesis. La cirugía esta reservada a formas graves, evolucionadas e incapacitan-
tes. La osteotomía es una técnica correctora consistente en el realineamiento arti-
cular. Su indicación en artrosis moderadas con integridad del cartílago. La
eliminación de fragmentos libres intraarticulares que evitan la aparición de cambios
degenerativos secundarios. El implante de prótesis se recomienda en el dolor inten-
so o la incapacidad funcional que imposibilita las actividades de la vida diaria. Entre
las complicaciones quirúrgicas están las infecciones y el aflojamiento de la próte-
sis, con la consiguiente reaparición del dolor e impotencia. Ante el aumento de
expectativa de vida de la población debemos agotar todas las posibilidades tera-
péuticas antes de recurrir a la cirugía.
9. DERIVACION/INTERCONSULTA
La mayoría de los pacientes artrósicos pueden ser controlados en Atención
Primaria sin requerir derivaciones a otros niveles asistenciales, independientemen-
te de que intervengan en su manejo especialistas de reumatología, traumatología y
rehabilitación. Una de las causas de derivación suele ser la realización de pruebas
diagnosticas (TAC, RNM), actualmente fuera del alcance del médico de Atención
Primaria. Las indicaciones principales de derivación serían:
• Reumatología
Problemas de diagnóstico diferencial de la artrosis de inicio con
otras enfermedades reumáticas.
Determinados casos de artrosis secundaria: enfermedades meta-
bólicas
Artrosis precoz (antes de los 40 años) de causa no filiada.
• Rehabilitación
Limitaciones funcionales secundaria a artrosis post-traumática
Tratamiento ortopédico de artrosis secundaria a desalineaciones
articulares: genu varo-valgo, pies planos
Espondiloartrosis y artrosis periféricas no quirúrgicas, que no res-
pondan a tratamiento correcto durante 6 semanas.
Perdida progresiva y rápida de la capacidad funcional
• Traumatología
Artrosis en estadio quirúrgico
15
Artrosis secundaria a desalineación articular que no mejora con
tratamiento ortopédico.
Artrosis post-traumática que requieran reconstrucción articular.
Espondiloatrosis con lumbociatálgia y déficit neurológico.
•Derivación urgente a traumatología
Espondiloartrosis y compresión del canal medular con síndrome de cola de
caballo
Puntos Clave
• La artrosis es una artropatía degenerativa que afecta sobretodo a articulacio-
nes móviles. Se produce por la alteración de las propiedades del cartílago y del
hueso subcondral. Es la enfermedad más frecuente en la población adulta y su pre-
valencia aumenta con la edad.
• La valoración inicial ha de comprender tanto los datos de la historia clínica
como la exploración física, el estudio radiológico y el de laboratorio.
• Afecta a un número limitado de articulaciones con una distribución caracte-
rística. La clínica se inicia en la 4ª ó 5ª década, destacando el dolor de caracterís-
ticas mecánicas, la rigidez tras la inactividad y la limitación de la movilidad.
• No existe ningún dato analítico que sea especifico de artrosis primaria, las
alteraciones analíticas en los pacientes artrósicos son mínimas, salvo que exista
una enfermedad asociada.
• Se deben realizar siempre radiografías de la articulación afectada y de la con-
tralateral. En los primeros estadios los hallazgos son mínimos o ausentes, pero
cuando progresa la enfermedad aparecen los hallazgos característicos
• El tratamiento de la artrosis es fundamentalmente sintomático y persigue, ali-
viar el dolor y el malestar, mejorar la capacidad funcional, y retardar la progresión.
Se apoya en medidas farmacológicas y no farmacológicas a las que se suma el tra-
tamiento quirúrgico.
• El tratamiento farmacológico de la artrosis, en espera de la aparición de fár-
macos condroprotectores de probada eficacia, es fundamentalmente sintomático.
Las medidas terapéuticas se basan en el uso de analgésicos y AINES por vía oral.
• La mayoría de los pacientes pueden ser controlados en Atención Primaria sin
requerir derivaciones a otros niveles asistenciales.
16
10. ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS Y
TERAPÉUTICOS
I. Algoritmo diagnóstico
DOLOR ARTICULAR
DATOS CLINICOS INDICATIVOS: CLINICA NO DIAGNOSTICA

Diagnostico previo,
Localización tipica,
Tofo...
RADIOLOGÍA
DIAGNOSTICA NO DIAGNOSTICA
ARTROSIS CONDROCALCINOSIS OSTEONECROSIS

Etc... ANALÍTICA INICIAL
VSG, hemograma,
ac. urico
Normal
Alterada
Sospecha de ARTROSIS Descartar

Valorar evolución y ARTRITIS ARTRITIS
D.Diferencial INFLAMATORIA SEPTICA
17
I. Algoritmo terapéutico
DOLOR
LEVE MODERADO SEVERO

DERRAME ART
REPOSO
AINES TOPICOS
mejora no mejora
PARACETAMOL
mejora no mejora
REPOSO +
PARACETAMOL REPOSO + AINES
PARACETAMOL Aumento progresivo
+ +
AINES DOSIS de dosis hasta control
AINES DOSIS de síntomas
BAJAS BAJAS
Ó Ó
CODEÍNA CODEÍNA
no mejora
mejora
AINES
Aumento progresivo
de dosis hasta control no mejora
de síntoma
INFILTRACIÓN
mejora
no mejora
DISMINUIR DOSIS HASTA
SUSPENDER TRATAMIENTO
DERIVACIÓN
18
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25. Wenberger M, Tierney WM, Booher P, Katz bp. Can the provision of the infor-
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trolled trial. Arthritis Rheum 1989; 32:1577-83.
26. Galvez Mateo R. Tratamiento del dolor. Jano 2000; 37:33-96.
20
Anexo I: ARTROSIS DE COLUMNA
La unidad funcional de la columna está constituida por dos cuerpos vertebrales
adyacentes, el disco intervertebral, las articulaciones interapofisarias y los liga-
mentos intervertebrales que unen estas estructuras.
No existe una definición precisa de artrosis vertebral, en general es un trastor-
no ligado a la edad, está descrita la existencia de artrosis cervical hasta en un 80
% de las personas mayores de 55 años; la artrosis lumbar es prácticamente cons-
tante a partir de los 55 años. Se caracteriza por pérdida focal del cartílago articu-
lar, y radiologicamente se manifiesta por estrechamiento de espacio articular,
esclerosis y osteofitos que pueden afectar al cuerpo vertebral o a las articulaciones
interapofisarias (uncoartrosis), puentes intervertebrales.
ARTROSIS CERVICAL (Ver Tema: Dolor de Espalda, punto II Patología cervical)

Su localización más frecuente es a nivel de los segmentos C5-C6 y C6-C7, que
son los que soportan mayor sobrecarga mecánica. La afectación C1-C2 es poco fre-
cuente, aunque debe sospecharse ante sujetos con dolor mecánico suboccipital que
mejora con la inmovilización. La artrosis cervical asocia en todos los casos dege-
neración de las articulaciones uncovertebrales o uncantrosis, que se manifiesta por
esclerosis y osteofitos en RX laterales y oblicuas.
Manifestaciones clínicas.
Asintomático: hallazgo casual radiológico.
• Dolor no radicular: dolor somático profundo, mal localizado que no asocia
déficit neurológico, puede generar dolor a la palpación local y de la musculatura
adyacente. Clínicamente puede presentar un curso agudo, con una evolución menor
de seis semanas; aparece desencadenado por un esfuerzo, presenta actitud antiál-
gica y contractura muscular o crónico, con duración mayor de tres meses; se carac-
teriza por dolor impreciso, mecánico y nocturno que asocia una limitación de la
movilidad, inicialmente a las lateralizaciones y posterior a las rotaciones.
• Dolor radicular o cervicobraquiálgia: es un dolor intenso con parestesia que
afectan a territorio de distribución de la raíz afecta, asocia déficit sensitivo o motor
y alteraciones en los reflejos, el dolor empeora con maniobras que producen esti-
ramiento de la raíz. Predomina en las mujeres y destaca la existencia de antece-
dente traumático o microtraumatismos de repetición. Las raíces más
frecuentemente afectadas son C6-C7.
• Mielopatía cervical: inicio insidioso, presentación típica es una tetrapare-
sia de predominio en miembros inferiores, alteraciones de la marcha (un signo pre-
coz es la dificultad para la deambulación en la oscuridad). En la exploración física
destaca piramidalismo y la afectación de miembros superiores produce atrofia de
los músculos intrínsecos de la mano (mano mielopática).
21
• Síndrome simpático cervical: es un síndrome subjetivo y benigno, caracte-
rizado por alteraciones visuales, acúfenos, vértigos, y cefaleas occipitales. Los
movimientos del cuello no desencadenan los síntomas a excepción del vértigo. Se
basa en la hipótesis no probada de que la artrosis irritaría las fibras simpáticas que
rodean la arteria vertebral. Para otros autores se trata de un problema funcional psi-
cógeno relacionados con estados de ansiedad y depresión. Existen casos de vérti-
go episódico, asociado a dolor de nuca no traumático, que se agrava con los
movimientos de flexo extensión y que no asocia nistagmus. Existe evidencia de la
interrelación entre mecano receptores de la cápsula articular interapofisaria con el
órgano vestibular 21.
• Isquemia vertebrobasilar transitoria: se debe a una disminución de la luz
de las arterias vertebrales por ateromatosis; teóricamente osteofitos cervicales
importantes podrían dar lugar a un compresión de la arteria, sin embargo es una
complicación rara que se compensa con la arteria vertebral contralateral y con
ramas de la carótida interna. Debe sospecharse ante accidentes isquémicos de
repetición en el territorio vertrebrobasilar. Su estudio requiere resonancia magnéti-
ca y angioresonancia.
ARTROSIS LUMBAR (Ver tema Dolor de espalda: IV Lumbalgia)

Se localiza generalmente a nivel L4-L5 y L5-S1, por ser los segmentos que
soportan más carga. Clínicamente podemos distinguir; lumbalgia caracterizada por
dolor local agravado por el movimiento y la carga de peso, y ciatálgia (dolor irra-
diado por debajo del hueco poplíteo, habitualmente asociado a parestesia, déficit
motor o de los reflejos). Dos particularidades serían:
Hernia discal
La degeneración del disco intervertebral es uno de los factores de riesgo para la
hernia, otros son la sobrecarga mecánica, debilidad estructural del anillo, factores
bioquímicos e historia familiar. El grupo de edad más afectado es entre 35-45 años,
y afecta al 2%, sin diferencias significativas entre ambos sexos.
La clínica se desencadena generalmente tras esfuerzos, en sujetos con antece-
dentes de lumbalgia mecánica. Es un dolor de aparición aguda, irradiado en el terri-
torio de la raíz afecta, que empeora con el movimiento, valsalva y la elongación
radicular.
El diagnostico es clínico.
Las exploraciones complementarias (TAC, RM) son útiles para confirmar el diag-
nostico, por lo que solo son valorables las que sean concordantes con la clínica; han
de ir precedidas de un estudio radiológico simple.
La evolución suele ser favorable en seis meses.
El tratamiento es conservador:
22
1.Reposo no más de siete días por los efectos negativos del encamamiento,
2. Alivio del dolor mediante analgésicos o AINES, cuando el dolor es muy
intenso y no se controla con una pauta analgésica adecuada puede ser beneficioso
utilizar dexametasona 3-4 mg/8h y descender en 10-15 días,
3. Iniciar la actividad física de forma precoz (caminar o nadar)
4. Rehabilitación tres semanas después de la desaparición de los síntomas.
5. La única indicación de tratamiento quirúrgico es el síndrome de cola de
caballo, aunque otras posibles indicaciones son: déficit motor, dolor intenso o epi-
sodios frecuentes. Hasta un 30% de pacientes intervenidos padecerán dolor.
Estenosis de canal
Es más frecuente en varones a partir de la sexta década.
Se localiza principalmente entre L2-L3, pues el canal vertebral es fisiológica-
mente más estrecho.
La manifestación clínica más frecuente es la claudicación neurógena de miem-
bros inferiores, que consiste en a aparición de dolor o debilidad en la pantorrilla y
muslos, desencadenado por la deambulación o la bipedestación, que cede al sen-
tarse, tumbarse o inclinarse hacia delante. Otras manifestaciones son dolor, solo en
el 70% de los casos, entumecimiento y debilidad. El diagnostico es clínico.
La evolución es muy lenta y estable.
El tratamiento es conservador, indicando al paciente que es un proceso lento, y
recomendar la actividad física, sobre todo la bicicleta estática ya que la deambula-
ción puede desencadenar los síntomas provocando el rechazo del paciente. La
única indicación quirúrgica es la aparición del síndrome de cola de caballo.
23
Anexo III: EXPLORACIÓN DE LAS ARTICULACIONES PERIFERICAS: VALO-
RACIÓN DE LA MOVILIDAD.
Articulación temporomandibular
La palpación suele realizarse colocando el dedo índice en el conducto auditivo
externo por detrás del trago, e indicando al paciente que abra y cierre la boca. La
separación máxima entre los incisivos debe de superar los 3-4 cm.
Hombro
El hombro es una estructura de gran complejidad anatómica. La exploración se
realiza con el enfermo sentado, en la inspección se considera la alineación con el
tórax, contorno y simetría con respecto al hombro contraleteral. Debe palparse sis-
temáticamente la articulación esternoclavicular y acromioclavicular, apófisis cora-
coides, corredera bicipital, surco acromiohumeral y hueco axilar (adenopatías). Y
evaluar comparativamente los movimientos básicos del hombro antepulsión o fle-
xión, retropulsión o extensión, abducción, adducción y rotaciones.
El hallazgo de dolor en la abducción entre los 90-180º se conoce como “arco
doloroso superior”, entre los 70-110º se conoce como “arco doloroso medio” indi-
caativo de patología tendinosa supraespinoso y la bolsa subacromial. Si se de-
sarrolla una capsulitis retráctil (hombro congelado) se limitan en espacial la rotación
externa y la abducción. El dolor referido no se modifica con la palpación o la movi-
lización.
Codo
En el codo se incluye bajo la misma cápsula las articulaciones humerocubital,
humeroradial y la radiocubital. Su inspección puede mostrar deformidades y altera-
ciones de la alineación (valgo o varo) o alteraciones cutáneas (lesiones eritemato-
escamosas de la psoriasis, tofos, nódulos reumatoides). Las lesiones inflamatorias
provocan disminución de la motilidad.
Mano
La mano tiene una enorme complejidad anatomofuncional, su posición adopta
una ligera dorsiflexión con leve flexión de los dedos y concavidad palmar. En la ins-
pección debe buscarse atrofias musculares, tumefacciones, deformidades y altera-
ciones de la alineación de la muñeca y dedos. Las artrosis nodulares de las manos
se asocian a deformidades visibles y poco dolorosas en las interfalágicas proxima-
les (nódulos de Bouchard) y distales (nódulos de Heberden). A la palpación presen-
tan consistencia dura. El examen funcional de la mano se realiza combinando
inspección, palpación y movilización. La prensión se valora globalmente indicando
al paciente que comprima el manguito del esfigmomanómetro inflado hasta 20 torr.
24
Cadera
Por ser una articulación profunda la inspección y la palpación no evidencian
deformidades o tumefacción, sin embargo la inspección puede revelar trastornos de
la marcha o de la estática (postura antiálgica). La exploración se realiza con el
paciente en decúbito supino, con las espinas iliacas a la misma altura y con la
región lumbar en contacto con la mesa de exploración. Los movimiento flexión,
extensión, rotaciones, abducción y adducción se exploran de forma pasiva, fijando
la cadera a la mesa de exploración.
Rodilla
En la inspección se aprecian alteraciones de la alineación, atrofias musculares,
tumefacciones difusas o localizadas, tofos o nódulos reumatoides. Mediante la pal-
pación se examina la temperatura local, la existencia de puntos dolorosos y derra-
mes articulares (peloteo rotuliano). La estabilidad y la función se exploran en
decúbito supino, con la rodilla a 90º de flexión y manteniendo el pie fijo se valora el
desplazamiento anormal en sentido anteroposterior.
Tobillo y pie
La inspección del tobillo y pie comienza con la inspección de la marcha y el cal-
zado utilizado, mediante palpación se localizan puntos dolorosos.
25
Anexo IV. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS: CONSIDERACIONES A
TENER PRESENTES:
I- Efectos indeseables que limitan la utilización de AINE 26
Efectos DEPENDIENTES de la dosis Efectos INDEPENDIENTE de la dosi
EFECTOS POR INHIBICIÓN DE LA PGS ANAFILAXIA (AAS):

Gastroduodenales: sangrado,erosiones, Asma, angioedema, urticaria, reaccio-
pirosis, ulceración, epigastrálgia nes cutáneas (ibuprofeno), fiebre, linfa-
denopatias.
(ibuprofeno).
HEMATOLÓGICAS (fenilbutazona):
Intestinales: enteropatía, estreñimiento,
colitis. Trombocitopenia, leucopenia,
agranulocitosis (metamizol),
Bronquiales: asma, broncospasmo Anemia aplasica (pirazolidinas,
(AAS) indometacina, diclifenaco),
Anemia hemolítica (ibuprofeno, AAS)
Renales (arilpropionicos): necrosis
papilar, uricosuria, nefropatia úrica, HEPÁTICAS (sulindaco, fenilbutazona,
cólico ureteral, hematuria, fracaso indometacina, diclofenaco, naproxeno,
renal. piroxicam):
Ictericia colostasica, hepatitis.
Cardiovasculares: edemas,
hipertensión. VASCULITIS
Hematológicos: sangrado. RENALES: Necrosis intersticial, NTA

(indometacina, diclifenaco)
EFECTOS TÓXICOS DIRECTOS
Neurotóxicos(ibuprofeno):acúfenos
(AAS) Cefalea(Indometacina),meningitis
aséptica (ibuprofeno, sulindaco, tol-
mentina, diclofenaco)
Trastornos cromosómicos
(fenilbutazona)
26
II- Clasificación de los AINES.
Grupo farmacológico Compuesto T1/2 (horas) Intervalo dosis Dosis máxima Índice COX-1/COX-2
AAS A acetilsalicilico 0.5 4h 6.000 mg 166
Aloxipirina 6h 4.800 mg
Acetilato de lisina 4-6 h 10.800 mg 2.8
Diflunisal 15 12 h 1.000 mg
Fosfonal 12 h 2.400 mg
Salsalato 8h 3.000 mg
Fenamatos A. mefenamico 3 8 h 1.500 mg
Meclofenamaro 3 6-8 h 400 mg
A. nicotinico A. niflúmico 9 8h 1.000 mg
Cloxinato de lisina 6-8 h 1.600 mg
Isonixina 6h 1.600 mg
A arilpropionicos Fenbuprofeno 12 6-8 h 3.200 mg
Flurbiprofeno 5 6-8 h 400 mg 1.3
Ibuprofeno 1.7 6-8 h 3.600 mg 15
Ibuproxan 6-8 h 1.600 mg
Ketoprofen 1.7 6-8 h 300 mg
Butibufeno 12 h 1.000 mg
Naproxeno 13 12 h 1.500 mg 0.6
A arilaceticos Diclofenaco 1.2 6-8 h 200 mg 0.7
Aclofenaco 12 h 200 mg
Ketoloraco 6.7 6-8 h 120 mg
Fentiziaco 12 h 400 mg
Tolmentin 2 6-8 h 2.000 mg 175
A indolaceticos Indometacina 4.5 6-8 h 200 mg 60
Sulindaco 16 12 h 400 mg 100
Glucametacina 24 h 560 mg
Proglumetacina 6-8 h 450 mg
Pirazolonas Fenilbutazona 72 24 h 500 mg
Pirazinobutazona 24 h 900 mg
Oxicams Piroxicam 38 24 h 20 mg 250
Tenoxicam 24 h 20 mg
Meloxicam 20 24 h 15 mg 0.8
Oxaceprol 24 h 600 mg
No acidicos Oxipizona 6-8 h 300 mg
Nabumetona 24 24 h 2.000 mg 0.6
Sulfoanilidas Nimesulida 12 12 h 200 mg
Selectivos COX2 Celecoxib 10 12 h 400 mg <0.01
Rocecoxib 17 24 h 25 mg <0.01
27
III- Interacciones farmacológicas
Paracetamol
Alcohol Anticoagulantes: alarga el tiempo de protrombina y aumenta el riesgo
de sangrado.
AINES
Los alimentos y antiácidos: enlentecen su absorción Anticoagulantes: alarga el
tiempo de protrombina y aumenta el riesgo de sangrado, se recomienda la nabu-
metona y el diclofenaco. Hipoglucemiantes orales: sulfonilureas asociadas a salici-
latos provocan hipoglucemias. Corticoides: potencian el efecto gastrolesivo.
Betabloqueantes, Iecas y diuréticos: disminuye el efecto hipotensor. Digoxina:
aumento de la digoxinemia
Recomendaciones para el uso de AINES.
La utilización de AINE deberá realizarse tras comprobar la falta de respuesta a
los analgésicos simples. Utilizar los AINE solamente cuando sean necesarios.
Valorar otras alternativas no farmacológicas como pérdida de peso, calor, fisiotera-
pia, gimnasia, ayudas ortopédicas. En procesos en los que no haya inflamación o
sea mínima, administrar analgésicos simples como el paracetamol. Se selecciona-
rá un AINE de los considerados más seguros (ibuprofeno, diclofenaco) y a la dosis
mínima eficaz, ya que la toxicidad gastrointestinal es dosisdependiente. No asociar
varios AINE, ya que se ha demostrado escaso beneficio adicional y la incidencia de
efectos adversos es aditiva. La administración de los AINE con alimentos minimiza
el riesgo de toxicidad gastrointestinal. Evitar el uso conjunto de tabaco, café o alco-
hol, ya que incrementan la gastrolesividad de los AINE. Evitar usar conjuntamente
AINE con fármacos que potencian el riesgo de reacciones adversas, como los hipo-
glucemiantes orales, corticoides o anticoagulantes. Esperar el tiempo suficiente
para que actúe el AINE antes de cambiar a otro principio activo. En la patología del
aparato locomotor a veces es necesario que pasen 2-3 semanas para obtener
beneficio terapéutico. Evitar tratamientos prolongados, revisando periódicamente la
necesidad de continuar el tratamiento, sobre todo en pacientes de alto riesgo. No
está recomendado el tratamiento preventivo indiscriminado con misoprostol. Su
administración sólo está justificada en pacientes mayores de 65 años, historia pre-
via de ulcus, corticoterapia sistémica o enfermedades cardiovasculares. Evitar el
empleo de AINE en pacientes con antecedentes de enfermedad ulcerogénica pépti-
ca con manifestaciones importantes, aun cuando se administre misoprostol.
Erradicar la infección por Helicobacter pylori en pacientes con antecedentes de
úlcera gástrica o duodenal. Se recomienda especial atención en la administración
de AINE a ancianos, embarazadas (fetos), recién nacidos, niños y en pacientes con
insuficiencia hepática, renal, hipertensión, problemas cardíacos, trastornos gas-
trointestinales, mieloma múltiple, artritis reumatoide activa, así como en pacientes
que estén en tratamiento con corticoides, hipoglucemniamtes y anticoagulantes.
28
No se recomienda la utilización de nuevos AINE que no han demostrado su supe-
rioridad en eficacia y seguridad en relación a los ya disponibles.
Anexo V. RECOMENDACIONES DE USO DE LOS COXIBS 24

Se debería evitar el uso indiscriminado de estos fármacos en todos los pacien-
tes con artrosis y/o artritis, reservándolo como alternativa para aquellos pacientes
que requieran un AINE y que además tengan un mayor riesgo de desarrollar com-
plicaciones graves gastrointestinales por AINEs.
Los pacientes en los que se puede considerar el uso de rofecoxib o celecoxib,
deberán estar incluidos, al menos, en alguno de los siguientes grupos de riesgo de
desarrollar toxicidad gastrointestinal:
• Historia de úlcera péptica o hemorragia gastrointestinal
• Terapia concomitante con anticoagulantes
• Terapia concomitante con corticosteroides orales
• Edad superior a 65 años, en particular si concurren otros facto-
res de riesgo
No obstante, hay que tener en cuenta que en los pacientes tratados con rofeco-
xib o celecoxib, no se garantiza de forma absoluta la ausencia de manifestaciones
gastrointestinales graves, por lo que es preciso efectuar el seguimiento adecuado
de estos pacientes.
Se contraindica su uso en pacientes que presenten insuficiencia cardiaca con-
gestiva grave, por la posibilidad de retener líquidos y la aparición de edemas. Se
usaran con precaución en sujetos con hipertensión arterial.
En cuanto a las interacciones farmacológicas de los coxibs, encontramos datos
contradictorios en la literatura. En el documento elaborado por la SER, la SemFYC,
el Instituto de Salud Carlos III y la Dirección General de Farmacia, se comenta la
ausencia de efecto sobre la agregación plaquetaria, por lo que no incrementan el
tiempo de sangría, del mismo modo no protegen contra eventos tromboembólicos.
Por otra parte en la ficha técnica de estos medicamentos editada por la Agencia
Española del Medicamento en su División de Farmacovigilancia, entre sus interac-
ciones destaca la posible descompensación de tratamientos con anticoagulantes,
pudiendo elevar el INR, recomendando controlar este índice antes de iniciar el tra-
tamiento o ante modificaciones del mismo en pacientes anticoagulados.
29
ARTROSIS
DETECCIÓN – CRIBADO – DIAGNÓSTICO.

Prevalencia elevada en mayores de 50 años, alrededor del 14%.
Los factores de riesgo pueden ser orientativos en el diagnóstico, sin embargo no
existe un criterio diagnóstico determinante, tienen valor el dolor, la rigidez, la loca-
lización y la crepitación articular.
A.- Criterios a tener presentes para el diagnóstico de la enfermedad artró-
sica:
Dolor mecánico de origen articular con:
• A la exploración:
Crépito
Deformidad
Dolor a la movilidad
Limitación de la movilidad
Derrame articular mecánico
• Y en la radiología:
Disminución de la interlinea,esclerosis, osteofitos
B.- Para diagnosticar “enfermedad artrósica” debemos tener:
El síntoma de dolor mecánico de origen articular y
Un signo objetivo, clínico, de enfermedad artrósica:
Crépito
• deformidad
• limitación o dolor o ambos a la movilidad pasiva
• derrame mecánico
Con artrosis radiológica o sin artrosis radiológica ( en este caso estaría en fase
histológica la artrosis) que es infrecuente pero puede darse
C.- Enfermedad artrósica: secuencia de diagnóstico práctico
Supuesto 1 Supuesto 2 Supuesto 3
Anamnesis: Dolor mecánico Dolor mecánico Dolor mecánico

Posible origen articu- Posible origen arti- Posible origen arti-
lar cular cular
Exploración Crépito o Sin Crépito

Deformidad o No Deformidad Normal
Movilidad Movilidad limitada o
limitada o dolorosa dolorosa (ACTIVA)
(PASIVA)
Impresión diag- Dolor mecánico; Dolor mecánico; Dolor macánico

nóstica: Probable enferme- Probable pat. partes Origen no filiado
dad artrósica blandas
¿Le pido Rx? SI Sí pedimos: Sí pedimos:

Síndromes crónicos Síndromes crónicos
(> 3 m) (> 3 m)
Sind. agudos o sub- Sind. agudos o sub-
agudos recidivantes agudos recidivantes
No pedimos No pedimos
Sínd. agudos (< 6 Sínd. agudos (< 6
seman) semanas)
Según casos: sínd. Según casos: sínd.
subagudos (> 6 subagudos (> 6
semanas) semanas)
Resultado Rx Disminución interlí- Disminución interlí- Disminución interlí-

n e a : E n f e r m e d a d n e a : E n f e r m e d a d nea:
artrósica artrósica radiológica Enfermedad artrósi-
¿ activa ? ca radiológica
Interlínea normal: Descartar patología Dolor mecánico de
Enfermedad artrósi- de partes blandas origen no filiado
ca preradiológica Interlínea normal: Interlínea normal:
Problabe pat partes Dolor mecánico de
blandas origen no filiado
MEDIDAS TERAPÉUTICAS.
No farmacológicas: Información al paciente.
Reposo
Programas de ejercicios físicos específicos.
Intervención sobre los factores de riesgo.
Dispositivos ortopédicos
Adecuación del entorno
Farmacológicas: El dolor condicionará la pauta terapéutica.
Primer escalón: Sobre todo Paracetamol 1g/6h., también podemos incluir Ac.
Acetilsalicílico, Metimazol, Ibuprofeno a dosis analgésicas y Codeina.
Segundo escalón:
Aines solos o asociados a cualquiera de los anteriores. Su uso está condiciona-
do por sus efectos adversos, los nuevos Aines COX-2 selectivos han mostrado un
perfil de seguridad gastrointestinal comparable con placebo.
Tramadol analgésico de acción central ha sido aprobado para el tratamiento del
dolor moderado-severo, en pacientes con contraindicaciones para el uso de Aines
e inhibidores selectivos de la COX-2
SEGUIMIENTO.
Las visitas se programarán según el grado de control de los síntomas.
Médico: Visita anual, salvo que la evolución determine otra alternativa o que el
paciente presente pluripatología o esté polimedicado.
Enfermería: Dos visitas anuales con educación sanitaria, recomendaciones de
terapia física y control de los efectos adversos de la medicación.
Trabajador Social. Orientando sobre las disposiciones legales que faciliten la
consecución de dispositivos ortopédicos que mejoren su función.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN/INTERCONSULTA.
• Reumatología
Problemas de diagnóstico diferencial de la artrosis de inicio con otras enferme-
dades reumáticas.
Determinados casos de artrosis secundaria: enfermedades metabólicas
Artrosis precoz (antes de los 40 años) de causa no filiada.
• Rehabilitación
Limitaciones funcionales secundaria a artrosis post-traumática
Tratamiento ortopédico de artrosis secundaria a desalineaciones articulares:
genu varo-valgo, pies planos
Espondiloartrosis y artrosis periféricas no quirúrgicas, que no respondan a tra-
tamiento correcto durante 6 semanas.
Perdida progresiva y rápida de la capacidad funcional
• Traumatología
Artrosis en estadio quirúrgico
Artrosis secundaria a desalineación articular que no mejora con tratamiento
ortopédico.
Artrosis post-traumática que requieran reconstrucción articular.
Espondiloatrosis con lumbociatálgia y déficit neurológico.
• Derivación urgente a traumatología
Espondiloartrosis y compresión del canal medular con síndrome de cola de
caballo
ASMA BRONQUIAL
AUTORES
Francisco Brotons Muntó.
Médico de Familia. Centro de Salud Carinyena.
Mª Carmen Aguar Benito.
Neumóloga. Hospital General. Castellón
Nuria Blanes Arnauda.
Médico de Familia. Centro de Salud Masamagrell.
Mariano García Prieto.
MIR-3 Medicina de Familia. Centro de Salud Carinyena.
Ana Jorro Llagaria.
Enfermera. Centro de Salud Fuente de S. Luis.
1. INTRODUCCIÓN.
El asma bronquial es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia. El
estudio ISAAC investigó la prevalencia del asma y su gravedad en niños de 6-7 años
y de 13-14 años; se desarrolló en más de 150 áreas de todo el mundo, 9 de ellas
en España: Almería, Barcelona, Bilbao, Cádiz, Cartagena, Castellón, Pamplona,
Valencia y Valladolid. La prevalencia de síntomas asmáticos en España se encuen-
tra entre las de rango medio-bajo, en comparación a otras zonas del mundo parti-
cipantes en el estudio ISAAC. Los resultados del estudio español mostraron una
prevalencia de sibilancias en reposo referidas a “alguna vez” del 15,4% en varones
frente al 12,6% en mujeres. Se encontraron variaciones geográficas reales situán-
dose Castellón entre las zonas con baja prevalencia de síntomas asmáticos, mien-
tras que la zona de Valencia se ubicó entre las de prevalencia media-alta.1. En un
estudio realizado en Valencia, el 5,3% de la población escolar de 7-14 años mani-
festó antecedentes de asma2.
El Estudio Europeo del Asma (ECRHS) incluye información de 140.000 individuos
de 22 países, encontrándose amplias diferencias geográficas en la prevalencia del
asma, con tasas de elevada prevalencia en países de habla inglesa y tasas de baja
prevalencia en la región mediterránea y en la Europa del este3. En España partici-
paron 5 áreas: Albacete, Barcelona, Galdako, Huelva y Oviedo. En ellas la frecuen-
cia global de síntomas varió entre el 4,9% y el 14,9%4. La prevalencia del asma,
definida como presencia de hiperreactividad bronquial y síntomas relacionados con
el asma, osciló entre el 1% y el 4,7%5.
Por otra parte, durante los últimos 15 años se ha producido, en la mayoría de los
países europeos, un aumento anual del 2-4% en las tasas de prevalencia del asma6.
El estudio AIRE evaluó los niveles de control del asma referidos por 2.803
pacientes de 7 países europeos: Alemania, España, Francia, Holanda, Italia, Reino
Unido y Suecia. Sólo el 5,3% de todos los pacientes cumplió todos los criterios para
el control óptimo del asma. El 60,5% de los niños y el 45,0% de los adultos indica-
ron que su médico nunca había llevado a cabo pruebas de función pulmonar. Un
1
25,8% de los niños con asma persistente grave, un 32,7% con asma persistente
moderado y un 33,5 con asma persistente leve utilizaban glucocorticoides inhala-
dos. Los datos correspondientes para adultos fueron respectivamente del 25,4%,
22,7% y 27,6%7.Podemos concluir en consecuencia, que el tratamiento y control
del asma se encuentra en niveles subóptimos de acuerdo a las evidencias actua-
les.
Las tasas de mortalidad por asma en España son bajas, 0,12-0,15/100.000 per-
sonas y año en el grupo de 5-34 años de edad8, sin embargo el progresivo aumen-
to en la prevalencia del asma y el hecho de ser una causa de muerte evitable hace
que se le deba prestar una especial atención a la mejora en su manejo9.
La prevalencia del asma en nuestro medio y su progresivo aumento, el encon-
trarse en muchos casos insuficientemente diagnosticada, controlada y tratada y, por
ser una enfermedad habitualmente manejada en Atención Primaria (AP), justifican
sobradamente la inclusión del asma bronquial entre las patologías que contempla
el curso de Actualización de Patologías Prevalentes en AP (APPAP).
2. DEFINICIÓN
Aunque no existe unanimidad en la definición del asma, es ampliamente acep-
tada la que propuso en 1995 el National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI) 10,
que lo considera como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. En
individuos susceptibles la inflamación produce episodios recurrentes de disnea,
sibilancias, opresión torácica y tos, particularmente por la noche o durante la
madrugada. Estos episodios se asocian habitualmente a la obstrucción generaliza-
da de la vía aérea aunque de intensidad variable, que suele ser reversible de forma
espontánea o con tratamiento. La inflamación también produce un aumento de la
hiperreactividad bronquial frente a una amplia variedad de estímulos.
3. DIAGNÓSTICO9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17

El diagnóstico del asma se realiza por la historia clínica apoyado por los resul-
tados de las pruebas diagnósticas, sin embargo no existe un “patrón oro” para su
diagnóstico. Es de utilidad la aplicación del algoritmo diagnóstico propuesto por
SEPAR y semFYC13 (figura 1).
Clínica
Los principales síntomas del asma son tos, disnea, sibilantes y opresión toráci-
ca. Estos se pueden presentar aislados o asociados entre ellos, pueden empeorar
por la noche o ante la presencia de factores desencadenantes (como por ejemplo
el ejercicio, la exposición a neumoalérgenos o al humo del tabaco, la toma de cier-
2
tos medicamentos como el AAS, etc.), son variables, inespecíficos y evolucionan con
periodos de mejoría y empeoramiento. Posibles circunstancias acompañantes son
la existencia de antecedentes familiares de asma y una historia familiar o personal
de atopia (rinitis, conjuntivitis, dermatitis).
En cuanto a los signos el principal es la presencia de sibilantes a la ausculta-
ción pulmonar, que se caracterizan por ser difusos, bilaterales y de predominio espi-
ratorio. Fuera de los periodos de agudización pueden faltar los signos objetivos de
asma.
Figura 1. Confirmación diagnóstica del asma.
Sospecha clínica
Espirometría forzada
Patrón normal y prueba broncodilatadora Patrón obstructivo
(PBD)
Medida domiciliaria PBD positiva PBD negativa

del FEM (15 días)
Prueba terapéutica
Variabilidad
FEM < 20%
Variabilidad
FEM > 20%
ASMA y medida FEM domiciliaria
Repetir espirometría
Paciente Paciente
> 20 años < 20 años
Prueba de la carrera Normalización del
libre positiva patrón ventilatorio
Prueba de la
carrera libre
Prueba de la carrera Persistencia del patrón
libre negativa obstructivo
Reevaluación por neumólogo y pruebas complementarias
Pruebas diagnósticas
Las medidas objetivas son necesarias para confirmar el diagnóstico de asma y
para evaluar la severidad en todos los pacientes sintomáticos.
Espirometría forzada (anexos I y II)
Los principales parámetros a analizar son el FEV1, que es el parámetro de mayor
utilidad para evaluar el grado de obstrucción bronquial y la respuesta al tratamien-
to y la relación FEV1/FVC, que es la variable más sensible para detectar la obstruc-
ción bronquial.
En el paciente asmático la espirometría puede ser normal o mostrar una altera-
ción ventilatoria de tipo obstructivo (FEV1 < 80% de valor de referencia y/o relación
FEV1/FVC < 70%).
a) Prueba broncodilatadora: permite estudiar la potencial reversibilidad de la
obstrucción bronquial. La prueba consiste en repetir la espirometría forzada a los
3
15 minutos de administrar 2 inhalaciones de un β2-agonista de corta duración (sal-
butamol o terbutalina) y valorar nuevamente el FEV1. Una mejoría del FEV1 igual o
superior al 12% (mejor del 15%) y de al menos 180 mL, indican que la prueba bron-
codilatadora ha sido positiva y sugiere asma bronquial.
También se considera significativa una mejoría del FEV1 igual o superior al 20%
y de al menos 250 mL después de completar un ensayo terapéutico con glucocor-
ticoides orales (prednisona 30 mg/día durante 10-14 días).
b) Registro domiciliario del Flujo Espiratorio Máximo (FEM): con medición del
FEM diaria por el propio paciente, por la mañana y por la tarde, durante 2 semanas.
Una variabilidad diaria del FEM (Tabla 1) mayor o igual al 20% entre los registros de
la mañana y la tarde de varios días, es indicativa de asma bronquial, aunque esta
medida no es tan sensible y fiable como el FEV1.
c) Prueba de la carrera libre: esta indicada en sujetos de edad igual o inferior a
20 años, cuando se pretenda demostrar la existencia de obstrucción bronquial indu-
cida por el ejercicio. Una disminución del FEV1 o del FEM del 15% o superior tras
la realización de ejercicio al aire libre, es indicativa de asma bronquial.
FEM máx – FEM mín

Variabilidad diaria = X 100
FEM máx + FEM mín) / 2
Tabla 1. Fórmula para calcular la variabilidad diaria. La misma fórmula sirve para
calcular el porcentaje de mejora del FEV1 tras la prueba broncodilatadora, para lo que sustituiríamos
el FEM máx. por el FEV1 postbroncodilatador y el FEM min. por el FEV1 prebroncodilatador.
Pruebas de broncoprovocación: estudian la presencia de hiperreactividad bron-
quial, las más utilizadas son las de inhalación de metacolina o de histamina, se rea-
lizan en laboratorios de función pulmonar especializados. Pueden ser de ayuda en
el diagnóstico del asma bronquial.
Otras pruebas
a) Pruebas de detección de alérgenos: están justificadas en el asmático y debe-
rían ser interpretadas según la historia clínica del paciente. La positividad frente a
las pruebas cutáneas (“prick test”) sólo indica que el paciente está sensibilizado
frente a ese alérgeno y no necesariamente que este sea el causante de sus sínto-
mas ni que deba prescribirse inmunoterapia específica. La determinación de IgE
específica sólo está indicada en casos muy concretos.
b) Radiología: suele ser normal en el paciente asmático, por lo que sólo estará
indicada ante la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial con otros procesos
o ante la sospecha de complicaciones.
4
Recomendaciones: Diagnóstico del asma
• Las medidas objetivas son necesarias para confirmar el diagnóstico de asma
y para evaluar la severidad en todos los pacientes sintomáticos (recomendación C).
• Una mejoría del FEV1 de un 12% o superior (preferiblemente 15%) y de al
menos 180 mL, a los 15 minutos de administrar 2 inhalaciones de un β2-agonista
de corta duración; una mejoría del 20% o superior (al menos 250 mL) después de
completar un ensayo terapéutico con glucocorticoides orales durante 10-14 días; o
una “variabilidad espontánea” superior al 20%, se consideran significativas en el
diagnóstico del asma (recomendación D).
• Las pruebas de broncoprovocación con metacolina pueden ser de ayuda en el
diagnóstico del asma bronquial (recomendación C).
• Cuando la espirometría y el test de la metacolina no están disponibles, una
variabilidad diaria del FEM mayor o igual al 20% entre los registros de la mañana y
la tarde de varios días, es indicativa de asma bronquial (recomendación B).
• El diagnóstico del asma se puede realizar utilizando el medidor de pico de flujo
para estudiar la variabilidad, reversibilidad o respuesta al tratamiento (recomenda-
ción C).
• Una disminución del FEV1 o del FEM del 15% o superior tras la realización de
ejercicio al aire libre, es indicativa de asma bronquial (recomendación C).
• Las pruebas de detección de alérgenos están justificadas en el asmático y
deberían ser interpretadas según la historia clínica del paciente (recomendación C).
• El asma ocupacional debe sospecharse e investigarse en todos los adultos con
asma de nueva aparición (recomendación B).
Tabla 2. Clasificación del asma según su gravedad11,12
5
4. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD11, 12, 13
Los pacientes se clasifican en función de los síntomas y de los resultados de las
pruebas de función pulmonar (PFP) referidas a la fase estable de la enfermedad y
no durante una crisis (tabla 2). La presencia de la característica más severa es la
que determina el nivel de gravedad.
Los pacientes clasificados en cualquier nivel de gravedad, incluido el asma
intermitente, pueden presentar crisis severas.
Se trata de una clasificación dinámica, pudiendo el paciente cambiar de nivel a
lo largo de la evolución de la enfermedad, por lo que tendrá que revisarse periódi-
camente.
5. TRATAMIENTO DEL ASMA
Objetivos del tratamiento 9, 11, 12, 13

El objetivo del tratamiento es conseguir el adecuado control del asma, median-
te el cumplimiento de los siguientes puntos:
• Presencia mínima (idealmente ausencia) de síntomas crónicos, tanto diur-
nos o nocturnos como con el esfuerzo.
• Necesidad mínima de medicación de rescate.
• Función pulmonar normal: FEV1 y/o FEM > 80% y variabilidad < 20%.
• Evitar las crisis, la necesidad de atención urgente y los ingresos hospita-
larios.
• Conseguir una actividad física, laboral, escolar y social no limitada por el
asma.
• Evitar los efectos adversos de los fármacos.
Tratamiento no farmacólogico
Medidas de evitación a los alérgenos e irritantes 9, 12, 13, 14, 16, 18
La identificación de los alérgenos a los que el sujeto se encuentra sensibilizado
y la adopción de medidas que pretenden evitar o disminuir la exposición a los mis-
mos y a otros factores desencadenantes, son fundamentales para realizar una ade-
cuada orientación terapéutica del paciente con asma. Las principales son:
• Aconsejar no fumar (ver tema 12) y evitar la exposición al humo
de otros fumadores.
6
• Evitar la exposición al polvo doméstico (retirada de almohado-
nes, alfombras, cortinas, muebles tapizados, peluches, etc.; recubrir
con fundas el colchón y la almohada; lavar semanalmente las fundas
y la ropa de cama con agua caliente a 55º; utilizar el aspirador; etc.).
• Evitar la exposición a irritantes como lacas, insecticidas, pintu-
ras, colonias, humos, etc.
• Evitar la exposición a los pólenes: durante la estación polínica
mantener las ventanas del dormitorio cerradas, viajar con las venta-
nillas del coche cerradas, no utilizar motocicletas ni practicar depor-
tes en lugares abiertos.
• Evitar tener animales domésticos en el hogar, particularmente
gatos.
• Evitar la administración de fármacos que puedan producir asma
(betabloqueantes, AAS, y AINEs). Se pueden utilizar como analgésicos:
paracetamol, codeína, dextropropoxifeno, tramadol y otros opiáceos.
Como medicación antiinflamatoria se pueden utilizar los glucocorti-
coides o algunos derivados del AAS como el salsalato, aunque con
éstos últimos algunos pacientes pueden desarrollar síntomas de
asma.
Según las evidencias actuales, las medidas orientadas a disminuir la exposición
a los ácaros del polvo doméstico, tanto químicas (acaricidas) como físicas (limpie-
za con aspirador, calentar, ventilar, lavado de ropa, técnicas de barrer, filtros de aire,
ionizadores, etc.) parecen ser inefectivas para producir beneficios clínicamente sig-
nificativos y por lo tanto, no deben ser recomendadas de forma rutinaria a los asmá-
ticos sensibilizados a los alérgenos de los ácaros del polvo18, 19, 20. Existen algunos
estudios en desarrollo que pueden ayudar a proporcionar evidencias adicionales
sobre el tema.
Recomendaciones: Medidas de evitación

• Se deben identificar los alérgenos a los cuales el paciente con asma está sen-
sibilizado (recomendación A).
• Se debe instaurar un programa sistemático para eliminar o al menos reducir
de forma sustancial, la exposición a los alérgenos de las personas sensibilizadas
(recomendación B).
• Las medidas encaminadas a disminuir la exposición a los alérgenos de los
ácaros del polvo doméstico, parecen ser inefectivas para producir un beneficio clí-
nico significativo, y por lo tanto no debe recomendarse su aplicación de forma ruti-
naria (recomendación A).
7
• El aumento de las dosis de los fármacos para el asma no debe ser utilizado
como un sustituto de las medidas de evitación a los alérgenos y a las sustancias
irritantes (recomendación C).
• Dejar de fumar y evitar la exposición al humo de tabaco ambiental (recomen-
dación C).
• Evitar la exposición a altas concentraciones de irritantes respiratorios (reco-
mendación C).
• Debe intentarse mantener la humedad relativa en el hogar, particularmente en
el dormitorio, por debajo del 50% (recomendación B).
• La reducción de la exposición a los alérgenos de los animales domésticos, no
puede ser efectiva sin la exclusión de la mascota de la vivienda (recomendación B).
• El cumplimiento de las medidas de evitación debe revisarse repetidamente y
enfatizarse su importancia (recomendación C).
• Las mujeres embarazadas, los padres y los cuidadores de los niños asmáticos
deben de ser especialmente motivados para dejar de fumar (recomendación B).
Terapias alternativas 9, 14, 18

Recomendaciones: Terapias alternativas
No hay evidencias objetivas de que exista algún beneficio en el tratamiento del
asma, independiente del efecto placebo, con el empleo de terapias alternativas
como la acupuntura (recomendación B), homeopatía (recomendación A), yoga (reco-
mendación A) u otras (hierbas medicinales, quiropraxis, etc.).
Inmunoterapia específica 9, 11, 12, 13, 14, 18, 21, 22

Es un tratamiento controvertido en el asma. La inmunoterapia específica, prin-
cipalmente frente a pólenes, epitelio de gato y, menos, frente a los ácaros del polvo
doméstico, puede reducir los síntomas asmáticos, el uso de medicación antiasmá-
tica y la sensibilidad de la vía aérea a la broncoconstricción inducida por exposición
a alérgenos (hiperreactividad bronquial específica), sin embargo no existen eviden-
cias de que mejore la función pulmonar. La magnitud de éstos beneficios compara-
da con otros tratamientos es desconocida. Además se debe tener en cuenta el
riesgo de potenciales efectos adversos graves, como la anafilaxia. Por otra parte, no
existen evidencias de calidad que corroboren el pretendido papel preventivo de la
inmunoterapia para el desarrollo del asma.
La inmunoterapia específica no debe ser considerada como un tratamiento de
primera línea del asma. Puede estar indicada en algunos casos de asma alérgico
mediado por IgE, principalmente con sensibilización a un solo alérgeno, cuando las
medidas de evitación y el tratamiento farmacológico correcto no consiguen contro-
lar la enfermedad.
8
Debe evitarse en el asma no controlado y en el asma persistente grave, no reco-
mendándose en pacientes menores de 5 años o mayores de 50. El antecedente de
fracaso previo a la inmunoterapia específica y la ausencia de mejoría de los sínto-
mas tras dos años de tratamiento, también desaconsejan su administración.
Debe ser administrada por personal sanitario entrenado y en centros donde se
disponga de los medios adecuados para tratar reacciones anafilácticas. Tras su
administración, el paciente debe permanecer una hora en observación.
Recomendaciones: Inmunoterapia específica
• En general, la inmunoterapia no se recomienda para el tratamiento del asma
(recomendación D).
• La inmunoterapia no debe ser utilizada como sustituto de la evitación de los
alérgenos ambientales (recomendación C).
• La inmunoterapia con alérgenos clínicamente relevantes puede ser conside-
rada cuando la actividad de la enfermedad no se controla adecuadamente a pesar
de la evitación de los alérgenos y de la farmacoterapia adecuada (recomendación
A).
• Debe evitarse mientras el asma este descompensado (recomendación C).
• El asma bien controlado no contraindica la inmunoterapia para el tratamiento
de la rinoconjuntivitis alérgica o la hipersensibilidad al veneno de insectos (reco-
mendación C).
• La inmunoterapia sólo debe ser administrada por personal entrenado y en
centros donde exista supervisión médica y equipos de resucitación cardiopulmonar
(recomendación C).
Tratamiento farmacológico
Fármacos utilizados en el tratamiento del asma9, 11, 12, 13, 14, 15, 16,17,18
Los podemos dividir en dos grupos:
a) Tratamiento sintomático o de rescate: representado por los β2-adrenérgicos
inhalados de corta duración, se utilizan para conseguir un rápido alivio cuando el
paciente presenta síntomas asmáticos. Otros fármacos como bromuro de ipratro-
pio, β2-adrenérgicos orales o teofilinas, sólo se deben utilizar ante la imposibilidad
de utilizar los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración.
b) Tratamiento preventivo o de fondo: persigue mantener al paciente sin sínto-
mas, prevenir las exacerbaciones y mejorar la función pulmonar. Los principales
fármacos incluidos en este grupo son los que tienen una acción antiinflamatoria,
siendo los más importantes los corticoides inhalados (CI). Otros son: β2-adrenérgi-
cos inhalados de larga duración, corticoides orales, antagonistas de los receptores
de los leucotrienos, cromomas, teofilinas y β2-adrenérgicos orales.
Los fármacos antiasmáticos más utilizados, así como sus características, se
recogen en la tabla 3.
9
Sustancia (Presentación) Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Comentarios
_2 adrenér- Salbutamol Broncodilatador “De rescate” Tos, nerviosismo, No utilizar de
gicos corta (100g/inhalación) Crisis asmática temblor, palpita- forma pautada
duración Terbutalina (250- ciones El incrementode
inhalados Prevención del
500g/inhalación) asma de esfuerzo las dosis requeri-
das es indicativo
Prueba broncodi- de mal control
latadora.
Corticoides Aunque tienen

Beclometasona Tratamiento pre- Muguet distinta potencia,
inhalados (250g/inhalación) Antiinflamatorio ventivo o “de Disfonía ajustando la
Budesonida (100- fondo” dosis los efectos
Los efectos sisté-
200-400g/ micos son con- son similares
inhalación) trovertidos y (tabla 4)
Fluticasona (50- deben ser consi- Su administra-
100-250- derados cuando ción mediante
500 g/inh.) se emplean a inhalador de car-
dosis altas tucho presuriza-
do, requiere el
uso de cámaras
espaciadoras
Tras su inhala-
ción se debe
enjuagar la boca
y lavarse los
dientes
No utilizarlos en
β2 adrenér- Salmeterol (25- Escasos a dosis monoterapia,
gicos larga 50g/inhalación) Broncodilatador Asociarlos cuan- de: asociarlos a CI.
duración do con CI a dosis Salmeterol
Formoterol (4,5- No se recomien-
inhalados bajas y medias (50g/12 h)
9-12,5g/inhalada su uso como
ción) no se consigue el Formoterol medicación de
control (12,5g/12 h) rescate
Si predominan Su asociación
los síntomas noc- con dosis bajas o
turnos medias de CI, es
Prevención del más efectiva que
asma de esfuerzo aumentar aisla-
damente los CI
Corticoides Antiinflamatorio Si son necesa-

Prednisona (2,5- Asociarlos a CI a En ttos. prolonga-
orales dosis altas + 2 dos son frecuen- rios, utilizarlos a
5-10-30-50 la mínima dosis
mg/comp.) adrenérgicos de tes y graves:
larga duración eficaz
Metilprednisolona Diabetes
inhalados, cuan- Sin evidencias de
(4-16-40 do con éstos no Osteoporosis reducción de los
mg/comp.) se consigue el Cushing efectos adversos,
Deflazacort (6-30 control con las pautas a
mg/comp.) Asociarlos al tto. días alternos
de las crisis de La prednisona es
asma el más amplia-
mente utilizado
10
Antagonistas Montelukast (10 Antiinflamatorio Asociarlos en el Infrecuentes y Su posición en
receptores mg/día) asma de modera- leves el tratamiento del
leucotrienos Zafirlukast (20 do a severo, En algunos estu- asma aún no
mg/12h h) cuando con CI a dios su uso se ha está plenamente
dosis bajas y asociado con el establecida
medias no se Síndrome de Por interferir su
consigue el con- Curg-Strauss, absorción con los
trol aunque su rela- alimentos, zafir-
Asma persistente ción causal es lukast debe
leve incierta administrarse 1 h
Prevención del antes o 2 h des-
asma de esfuerzo pués de las
comidas
Pueden ser efica-
ces en algunos Efecto antinfla-
pacientes con matorio compara-
hipersensibilidad ble a 250-400
a AAS µg/díde beclome-
tasona inhalada
Cromomas Cromoglicato Antiinflamatorios
Antiinflamatorio Asma persistente demenorpotencia
sódico (10-20
leve que CI
mg/inh.)
Prevención del No es de utilidad
Nedocromilo (2
asma inducido su asociación a
mg/inhalación)
por el ejercicio CI
Asma estacional
“De rescate”, si Infrecuentes y
Anticolinér- Menor efecto
Bromuro de ipra- Broncodilatador no se pueden uti- leves
gicos inha- broncodilatador
tropio (20- lizar _2- adrenér-
lados que los 2 adre-
40g/inh) gicos de corta nérgicos de corta
duración duración
Crisis asmática
(asociados a los
_2 adrenérgicos
de corta dura-
ción)
Sales de teofilina Broncodilatador “De rescate” (las Actualmente ape-
Teofilinas y derivados ¿Antiinflamatorio? de acción rápida) Son frecuentes y
nas se utilizan.
orales potencialmente
Tratamiento pre- Considerarlas si
graves
ventivo o “de no se pueden
fondo (las de Náuseas, vómi- administrar 2
liberación soste- tos, taquicardia, adrenérgicos
nida) arritmias, convul- inhalados
siones Suelen requerir
monitorización de
la teofilinemia (5-
15g/mL)
Frecuentes inter-
acciones medica-
mentosas
Salbutamol (2-4- Broncodilatador “De rescate” (las Sus indicaciones
β2 adrenér- 8 mg/comp.) de acción rápida) Son frecuentes y
potencialmente son escasas y
gicos orales Terbutalina (2,5- Tratamiento pre-
graves siempre referidas
5-7 mg/comp.) ventivo o “de a la imposibilidad
fondo(las de libe- Temblor, ansie- de utilizar 2
Bambuterol (10 dad, taquicardia,
mg/comp.) ración sostenida adrenérgicos
hipokaliemia inhalados
Tabla3.Fármacos utilizados en el tratamiento del asma
11
Las presentaciones de los fármacos recogidas en la tabla se ofrecen a título orientativo, no pre-
tendiendo ser una relación exhaustiva de las mismas. Cuando las indicaciones del fármaco son las
recomendadas como electivas, aparece el texto subrayado.
La vía inhalada es la de elección para administrar los broncodilatadores β2-

adrenérgicos y los corticoides, ya que consigue potentes efectos terapéuticos con
mínimos efectos adversos (recomendación A).
Los dispositivos disponibles para administrar la medicación por vía inhalada son
(anexo V): inhaladores de cartucho presurizado (ICP), inhaladores de polvo seco y
nebulizadores. Las cámaras espaciadoras facilitan la utilización de los ICP, reducen
la absorción sistémica y los efectos adversos de los CI. Debe escogerse el disposi-
tivo que mejor se adapte a cada paciente, así por ejemplo en niños pequeños y
ancianos están especialmente indicados los ICP con cámaras espaciadoras dotadas
de válvula y mascarilla facial o los nebulizadores, durante las crisis asmáticas debe
utilizarse ICP con cámara espaciadora o nebulizadores; aunque los nebulizadores
son dispositivos de segunda elección.
Cuando se prescriben dispositivos inhalatorios, el personal sanitario debe ins-
truir al paciente en la realización correcta de la técnica inhalatoria y periódicamen-
te, evaluarla y reforzarla.
Dosis baja Dosis media Dosis alta

Beclometasona < 500 µg/día 5 500 – 1000 µg/día > 1000 µg/día
(ICP + cámara)
400 – 800 µg/día
Budesonida (tur- < 400 µg/día > 800 µg/día
buhaler)
1000–2000 µg/día
Budesonida
< 1000 µg/día > 2000 µg/día
(nebulizada)
< 250 µg/día 250 – 500 µg/día > 500 µg/día

Fluticasona
Tabla 4. Dosis equivalentes entre los distintos corticoides inhalados14
Tratamiento escalonado del asma 9, 11, 12, 13, 14, 15, 18, 23
El tratamiento continuo del asma se basa en una estrategia escalonada, de
forma que el número de fármacos administrados aumenta conforme se incremen-
tan las necesidades y disminuye cuando se consigue el control del asma.
En el tratamiento del asma intermitente y también, ante la presencia de sinto-
matología aguda, se emplea medicación “de rescate”, siendo electivos los β2-adre-
nérgicos de corta duración por vía inhalada. La estrategia más efectiva para
12
controlar el asma persistente es actuar contra la inflamación con la administración
de CI.
Cuando se inicia el tratamiento del asma o cuando se producen descompensa-
ciones, se recomienda alcanzar el control de la enfermedad de forma rápida, admi-
nistrando inicialmente dosis elevadas de fármacos (antiinflamatorios y
broncodilatadores) para disminuirlas una vez alcanzado el control.
El tratamiento se debe valorar cada 3-6 meses bajando o subiendo un escalón
terapéutico conforme se alcancen o no los objetivos terapéuticos. En la tabla 5 se
ofrece el algoritmo de tratamiento escalonado de la GINA12, donde se relaciona el
tratamiento propuesto con la clasificación del asma según su gravedad. Antes de
aumentar la dosificación de los fármacos conviene revisar la adherencia al trata-
miento, la técnica inhalatoria y el cumplimiento de las medidas de evitación de los
factores desencadenantes.
Tabla 5. Tratamiento escalonado del asma según los niveles de gravedad12

La dosificación de CI corresponde a las de dipropionato de beclometasona (DPB). Otros prepara-
dos tienen el mismo efecto pero se deben ajustar sus dosis según las equivalencias de la tabla 4.
13
* Otras opciones de medicación "de rescate" son (ordenadas de menor a mayor coste) anti-
colinérgicos inhalados, _2-adrenérgicos orales de corta duración y teofilinas de acción corta.
** La columna de Otras Opciones Terapéuticas está ordenada por coste creciente.
*** Aquellos con asma intermitente pero con crisis graves pueden ser tratados como si tuvie-
ran un asma persistente moderado (recomendación D).
Recomendaciones: β2-adrenérgicos de corta duración inhalados

• Son los broncodilatadores de elección para aliviar la sintomatología del asma
(recomendación A).
• Los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración son los fármacos de elec-
ción para prevenir el asma inducido por el ejercicio, administrados inmediatamen-
te antes de su inicio (recomendación A).
• Su empleo regular (cuatro veces al día) frente a su administración “a deman-
da” no presenta evidencias de beneficio alguno y puede ser perjudicial (recomen-
dación A).
• Los pacientes que requieren β2-adrenérgicos de corta duración diariamente,
deben recibir tratamiento antiinflamatorio (recomendación A).
• En los pacientes que utilizan dos o más envases de β2-adrenérgicos de corta
duración al mes o más de 12 “puffs” al día, debe ser revisado su tratamiento (reco-
mendación B).
Recomendaciones: Corticoides inhalados (CI)
• Son los fármacos de elección como tratamiento antiinflamatorio del asma
(recomendación A).
• Los CI deben prescribirse en pacientes con exacerbaciones recientes, asma
nocturno o deterioro de la función pulmonar (recomendación D).
• Los CI se deben administrar inicialmente dos veces al día (recomendación A).
• Cuando se administran mediante ICP, se recomienda la utilización de cámaras
espaciadoras (recomendación A).
• Después de la administración de CI, los pacientes deben enjuagarse la boca y
lavarse los dientes (recomendación A).
• En los pacientes en los que no se alcanza el control del asma con dosis de CI
de 1000 µg/día, se deben asociar β2-adrenérgicos inhalados de larga duración
(recomendación A).
• Cuando con la asociación de dosis de CI de 1000 µg/día y β2-adrenérgicos
inhalados de larga duración no se consigue el control del asma, se deben aumen-
tar las dosis de CI hasta 2000 µg/día o más (recomendación D).
14
• Como no hay evidencias claras respecto a que existan diferencias clínicas
importantes entre los distintos corticoides inhalados, los pacientes deben ser trata-
dos con el fármaco más barato que puedan usar correctamente y que controle sus
síntomas (recomendación D).
• Los CI utilizados a dosis bajas y moderadas es infrecuente que produzcan
efectos adversos de importancia clínica, y proporcionan la mejor relación riesgo-
beneficio (recomendación A).
• En los pacientes que requieren dosis de dipropionato de beclometasona o su
equivalente mayores de 1000 ?g/día o que presentan uno o más factores de riesgo
de osteoporosis, está indicada la realización de densitometrías óseas (recomenda-
ción C).
Recomendaciones: β2-adrenérgicos inhalados de larga duración
• La asociación de β2-adrenérgicos inhalados de larga duración al tratamiento
con CI a dosis bajas o medias mejora la función pulmonar y los síntomas asmáticos
y reduce las exacerbaciones (recomendación A).
• Los β2-adrenérgicos inhalados de larga duración son los fármacos de elec-
ción para asociar al tratamiento con CI en adultos (recomendación A) y en niños de
5-12 años (recomendación B).
• Los β2-adrenérgicos inhalados de larga duración no se recomiendan para el
tratamiento de los síntomas agudos (medicación “de rescate”) o para utilizarlos en
ausencia de terapia antiinflamatoria inhalada (recomendación A).
• Los β2-adrenérgicos inhalados de larga duración están indicados cuando se
precise controlar los síntomas nocturnos (recomendación A).
· Se debe mantener el tratamiento con β2-adrenérgicos inhalados de corta
duración como medicación “de rescate” (recomendación B).
• Dosis superiores a 50 µg dos veces al día de salmeterol no producen efectos
beneficiosos adicionales y pueden causar más efectos secundarios (recomendación
A).
• 2-adrenérgicos inhalados de larga duración son una alternativa a los β2-adre-
nérgicos inhalados de corta duración, en la prevención del asma inducido por el
ejercicio (recomendación A).
Recomendaciones: Antagonistas de los receptores de los leucotrienos
• La posición de los antagonistas de los receptores de los leucotrienos en el tra-
tamiento del asma aún no esta plenamente establecida (recomendación D).
• La beclometasona inhalada es más eficaz que el montelukast en el trata-
miento del asma persistente moderada. El montelukast podría desempeñar un
papel en los pacientes con dificultad para tomar inhaladores o como asociación a
los CI en el asma severa (recomendación B).
15
• En los pacientes que siguen tratamiento con CI asociados a β2-adrenérgicos
inhalados de larga duración, los antagonistas de los receptores de los leucotrienos
pueden ser considerados como una alternativa al incremento de los CI hasta dosis
altas (recomendación D).
• Los antagonistas de los receptores de los leucotrienos son una alternativa a
los β2-adrenérgicos inhalados, en la prevención del asma inducido por el ejercicio
(recomendación A)
Recomendaciones: Cromomas
• El cromoglicato disódico no debe añadirse a un tratamiento establecido de CI
o sistémicos (recomendación A).
• En niños con síntomas leves el cromoglicato disódico puede ser una alterna-
tiva a los CI a bajas dosis, cuando el paciente es reacio a tomarlos (recomendación
A).
• El nedocromil es una alternativa segura pero de modesta eficacia, a dosis
bajas de CI en niños mayores de 12 años y en adultos con asma leve, cuando exis-
te temor a los efectos adversos de los CI (recomendación A).
•El cromoglicato y el nedocromil deben utilizarse como una alternativa menos
eficaz que los β2-adrenérgicos en la prevención del asma esfuerzo (recomendación
A).
Recomendaciones: Teofilinas
• Las teofilinas no se recomiendan como tratamiento de primera línea en niños
y adultos con asma (recomendación A).
• En los pacientes cuyos síntomas no responden a dosis moderadas de CI la
asociación de teofilinas puede conseguir el control del asma (recomendación B).
• Debido a que las teofilinas tienen un estrecho margen terapéutico y pueden
producir potenciales efectos adversos severos, se debe ajustar la dosis para mini-
mizarlos (recomendación C).
Recomendaciones: Otros fármacos
• Los anticolinérgicos no se recomiendan como fármacos de primera línea para
el tratamiento del asma. Se pueden utilizar como medicación “de rescate” en
pacientes que no toleran los β2-adrenérgicos (recomendación C).
• En el asma crónico severo que parece no responder a dosis moderadas de
corticoides orales, deben evaluarse los factores de confusión antes de aumentar su
dosis (recomendación A).
• Debido a los problemas clínicos asociados, los pacientes asmáticos que pre-
sentan una severa dependencia a los corticoides orales deben ser derivados al nivel
especializado (recomendación C).
16
6. TRATAMIENTO DE LA CRISIS
DE ASMA 9, 11, 12, 13, 14, 15, 18, 23, 24
La crisis asmática se define como un episodio agudo o subagudo, de aparición
o empeoramiento de alguno o varios de los síntomas característicos de asma,
acompañados de una disminución del FEM y que precisa intensificar el tratamien-
to y reevaluar al paciente.
Nunca se debe subestimar la gravedad de un ataque. La mayoría de las muer-
tes por asma están asociadas a fracasos iniciales en el reconocimiento de la seve-
ridad del ataque.
Antes de iniciar el tratamiento se debe evaluar la gravedad de la crisis en fun-
ción de los signos y síntomas y del FEM que alcance el paciente. Se debe descar-
tar, ante todo, que no existan criterios de riesgo vital para el paciente (tabla 6).
Tabla 6. Gravedad de las crisis (Modificado de GINA12 , y SIGN 15)

(*) Se recomienda tomar como valor de referencia del FEM, el de la mejor marca personal del
paciente (Anexo II).
En la tabla 7 se recogen los factores que aumentan el riesgo de sufrir crisis

asmáticas graves y crisis de riesgo vital.
17
• Asma inestable
• Uso habitual de corticoides orales
• Hospitalizaciones en el último año por asma, antecedente de intubación por
crisis
• Consultas a urgencias repetidas y consumo elevado de fármacos de resca-
te, en el último mes
• Trastornos psiquiátricos o psicosociales, poca capacidad para valorar la
severidad de los síntomas
• Historia de incumplimiento o de manejo inadecuado de la enfermedad
• Desconocimiento de un plan de actuación en las crisis
• Dificultad de acceso a un centro sanitario
Tabla 7. Pacientes y situaciones de alto riesgo en una crisis de asma9 .
El abordaje terapéutico de la crisis de asma dependerá de su gravedad y queda

resumido en el algoritmo (Figura 2). En el es de gran importancia la valoración obje-
tiva de la respuesta al tratamiento, principalmente mediante la medida del FEM. Los
pilares básicos del tratamiento de las crisis asmáticas en AP son:
a) β2-adrenérgicos de corta duración:
Los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración a altas dosis son el trata-
miento de elección de las crisis de asma.
Se pueden utilizar Salbutamol (5 mg en 2-3 mL de suero fisiológico para nebu-
lización o entre 5 y 10 “puffs” mediante ICP con cámara espaciadora) o Terbutalina
(10 mg en 2-3 mL de suero fisiológico para nebulización o entre 5 y 10 “puffs”
mediante ICP con cámara espaciadora).
La vía inhalada es la de elección para su administración. Excepto en las crisis
de riesgo vital, la administración mediante ICP con cámara es equivalente a su
administración mediante nebulizadores.
En general no se recomienda la administración parenteral de los β2-adrenérgi-
cos, salvo en crisis graves con imposibilidad de utilizar la vía inhalada.
b) Oxigenoterapia:
Indicada para controlar la hipoxemia en las crisis graves y en las de riesgo vital.
Se administra mediante mascarillas tipo Venturi a fracciones inspiratorias de
oxígeno (FiO2) elevadas (0,4-0,6).
c) Corticoides sistémicos:
El tratamiento con corticoides sistémicos de las crisis asmáticas disminuye las
recaídas, los reingresos hospitalarios y el uso de β2-adrenérgicos.
18
Aunque se deben administrar precozmente en el tratamiento de las crisis, su
acción no se inicia hasta transcurridos al menos 60-90 minutos.
Los corticoides se administran preferentemente por vía oral, ya que ésta es tan
eficaz como la vía parenteral. Se recomienda utilizar pautas cortas a dosis de 30-
60 mg/día de prednisona oral o su equivalente, durante 7-14 días, no requiriéndo-
se una pauta de descenso progresivo.
En las crisis graves se debe valorar su administración inicial por vía intraveno-
sa a dosis de hidrocortisona, 100-200 mg o metilprednisolona, 40-80 mg.
d) Otros:
El bromuro de ipratropio se debe añadir a los β2-adrenérgicos en las crisis gra-
ves y en las de riesgo vital y también se puede considerar su administración en las
crisis leves y moderadas.
El bromuro de ipratropio se suele administrar mediante nebulización asociado a
los β2-adrenérgicos, a dosis de 500 µg en adultos y de 250 µg en niños.
En general no se recomienda el tratamiento con aminofilina intravenosa, salvo
en crisis severas que no han respondido a la medicación habitual.
Presencia de signos de riesgo vital (tabla 6):

Deterioro del nivel de conciencia. Cianosis. Tórax
silente. Incapacidad para hablar. Bradicardia
Hipotensión. FEM < 33 %
Ausente Presente
FEM
> 75% 50-75% 33-50%

CRISIS LEVE CRISIS CRISIS GRAVE CRISIS DE
MODERADA RIESGO VITAL
â-adrenérgicos inh. â-adrenérgicos inh. â-adrenérgicos inh. â-adrenérgicos inh.

Esteroides sistémicos Bromuro ipratropio inh Bromuro ipratropio inh
Esteroides sistémicos Esteroides sistémicos
Oxígeno (FiO2 0,4-0,6) Oxígeno (FiO2 0,4-0,6)
30´ 30´
FEM FEM
> 75% < 75% > 75% 50-75% < 50%
â-adrenérgicos inh.
30´
FEM
> 75% < 75%
ALTA ALTA
â-adrenérgicos inh. (a demanda) â-adrenérgicos inh. (a demanda) DERIVACION URGENTE AL HOSPITAL
Esteroides inhalados Esteroides inhalados Valorar traslado con ambulancia medicalizada
Tanda corta de esteroides orales Administrar â-adrenérgicos nebulizados y
oxigeno (FiO2 0,4-0,6) durante el traslado
Figura 2. Tratamiento de la crisis asmática en AP (Modificado de:

Recomendaciones para la atención del paciente con asma. SEPAR-semFYC 13.
19
El tratamiento de las crisis no graves podría iniciarse en el domicilio del pacien-
te, siempre que se haya realizado una correcta educación sanitaria y el paciente
disponga de un plan escrito de actuación ante las crisis. Deberá acudir a su médi-
co en los siguientes casos: crisis grave, mala respuesta al tratamiento broncodila-
tador inicial, ausencia de mejoría o deterioro de los síntomas y del FEM a pesar del
tratamiento y paciente de alto riesgo (tabla 7).
Las crisis leves y moderadas pueden tratarse en los centros de AP. Los criterios
de derivación a urgencias hospitalarias son:
• Crisis graves y crisis de riesgo vital.
• Inicio o deterioro rápidos.
• Mala evolución a pesar del tratamiento.
• Sospecha de complicaciones.
• Antecedentes de crisis de alto riesgo.
• Imposibilidad de seguimiento correcto de la crisis.
Las crisis graves deben ser derivadas de forma urgente en condiciones ade-
cuadas. Se debe iniciar el tratamiento de la crisis desde AP administrando β2-adre-
nérgicos de corta duración y bromuro de ipratropio por vía inhalada, corticoides
sistémicos y oxigenoterapia a altos flujos. Para el traslado se debe valorar la utili-
zación de una ambulancia medicalizada (UCI móvil) y la administración de oxigeno-
terapia a altos flujos durante el mismo, si fuera necesario se deben administrar
dosis adicionales de β2-adrenérgicos inhalados hasta la llegada al hospital
Tras el alta del paciente hay que realizar un seguimiento para verificar la reso-
lución de la crisis y para revisar el plan de tratamiento:
• Concertar una visita de control a las 48-72 horas del alta.
• Control domiciliario de los síntomas con medición del FEM.
• Recalcar los criterios de consulta anticipada: empeoramiento de los síntomas,
disminución del FEM, dificultad en el tratamiento, etc.
• Ajustar el plan terapéutico: intensificación del tratamiento de fondo, supervi-
sión de la pauta de corticoides orales, etc.
• Refuerzo de la educación sanitaria: cumplimientos de las pautas, manejo de
los dispositivos de inhalación, medidas de evitación, uso del medidor del FEM, reco-
nocimiento precoz de la gravedad de la crisis y, si es oportuno, en elaborar un plan
escrito de autocontrol.
Recomendaciones: Tratamiento de la crisis de asma
• Los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración son los fármacos de prime-
ra línea para el manejo de las crisis asmáticas en los servicios de urgencias (reco-
mendación A).
20
• Los broncodilatadores se deben administrar por vía inhalada y deben ser eva-
luados usando medidas objetivas y clínicas de la limitación del flujo aéreo (reco-
mendación A).
• En las crisis de asma, los ICP con cámara espaciadora producen resultados
equivalentes al uso de nebulizadores. Las cámaras espaciadoras presentan venta-
jas respecto a los nebulizadores en niños con crisis de asma (recomendación A).
• Los anticolinérgicos inhalados se deben añadir a los β2-adrenérgicos inhala-
dos en las crisis graves y en el asma de riesgo vital y podrían considerarse en cri-
sis de riesgo leve y moderado(recomendación A).
• El bromuro de ipratropio, cuando se administra junto a salbutamol y corticoi-
des, disminuye el porcentaje de hospitalizaciones en niños y adultos con crisis de
asma severa (recomendación A).
• No se recomienda el uso de aminofilina en las cuatro primera horas del trata-
miento (recomendación A).
• La adrenalina (SC o IV), el salbutamol IV y los anestésicos inhalados sólo son
recomendables como alternativa a la terapia convencional en casos de amenaza
para la vida que no responde al tratamiento (recomendación B).
• La severidad de la limitación del flujo aéreo se debe determinar con el FEV1 o
el FEM, o ambos, antes y después del tratamiento y del alta (recomendación A).
• Los pacientes deberían recibir al alta un plan de tratamiento e instrucciones
claras de los cuidados a seguir (recomendación C).
• Todos los pacientes deberían ser considerados candidatos para el tratamien-
to con corticoides sistémicos al alta (recomendación A).
• La pauta de corticoides sistémicos debe administrarse a dosis de 30-60 mg
de prednisona oral (o equivalente) por día, durante 7-14 días; no siendo necesaria
una pauta de descenso progresivo (recomendación A).
• Los corticoides orales reducen significativamente el número de recaídas y cui-
dados adicionales y disminuyen el uso de fármacos de rescate sin aparente aumen-
to de efectos secundarios (recomendación A).
• La vía oral es igual de efectiva que la vía intramuscular e intravenosa en la
administración de corticoides por lo que debe considerarse de elección la primera
(recomendación A).
• Los corticoides inhalados son un componente de la terapia integral y deberí-
an ser prescritos a todos los pacientes que reciben corticoides orales al alta (reco-
mendación A).
21
7. EDUCACIÓN DEL PACIENTE
ASMÁTICO9, 12, 13, 14, 15, 18, 24
La educación del paciente asmático es, junto al diagnóstico y tratamiento, fun-
damental para conseguir el buen control de la enfermedad. Su objetivo es contribuir
a alcanzarlo mejorando el conocimiento sobre el asma y promoviendo cambios en
la conducta del paciente.
El proceso educativo se inicia en el momento del diagnóstico y debe integrarse
en el manejo global de la enfermedad a largo plazo. Los puntos clave sobre los que
educar al paciente asmático se recogen en la tabla 8.
Tabla 8. Puntos clave sobre los que educar al paciente asmático (tomado
de Naberan, K. Protocolo de asma con niveles de evidencia 9 )
22
En el proceso educativo, no se debe sobrecargar al paciente con un exceso de
información de una sola vez, sino de forma progresiva y continuada, aprovechando
cada visita del paciente a nuestra consulta. Por orden de prioridades se puede
seguir el siguiente esquema:
a) Lo primero:
– El concepto de asma y de inflamación.
– Técnica inhalatoria.
– Medidas generales de evitación.
– Reconocimiento de una crisis.
b) Después
– Diferencias entre medicación de rescate y de mantenimiento.
– Reforzar la información de que se dispone sobre el tratamiento antiinfla-
matorio, como actúa éste y por qué debe seguir tomándolo aunque no manifieste
síntomas.
– Información sobre los posibles efectos secundarios de su tratamiento.
– Información sobre agentes desencadenantes y cómo evitarlos.
c) Por último
– Adiestramiento sobre cómo monitorizar su estado y reconocer sus empe-
oramientos, bien basándose en síntomas o en registro domiciliario de FEM.
– Enseñar el uso de medidor de FEM
– Comenzar a hacer ensayos de automanejo introduciendo cambios en la
medicación de mantenimiento en función de empeoramientos y con revisiones muy
próximas.
– Proporcionar la medicación (corticoides orales) y las instrucciones preci-
sas sobre dosificación para usar en las exacerbaciones importantes.
Plan de autocontrol
Como consecuencia del plan de educación para el asma algunos pacientes se
pueden beneficiar de un plan de autocontrol adaptado a sus necesidades indivi-
duales. Este es particularmente útil en pacientes con asma de moderada a severa,
asma muy variable, historia de frecuentes visitas a urgencias o en pacientes que
tienen una mala percepción de sus empeoramientos.
El plan de autocontrol se basa en el sistema de zonas (figura 3) indicando al
paciente las medidas individualizadas a tomar mediante una tarjeta de autocontrol
(figura 4), que se basa en los síntomas autopercibidos por el paciente y/o en el
registro del FEM (opcional).
23
Recomendaciones: Educación del paciente asmático
• La educación sobre el asma es un componente esencial en el tratamiento de
esta enfermedad (recomendación A).
• Los pacientes necesitan comprender la naturaleza de su asma, aunque no
deben ser sobrecargados con un exceso de información de una sola vez (recomen-
dación D).
• La educación para el asma no debería recaer exclusivamente en material
escrito o audiovisual (recomendación A).
• Los programas de educación para pacientes asmáticos que usan sólo infor-
mación no parecen mejorar la morbilidad, mientras que aquellas intervenciones
educativas que incluyen un plan de autocontrol escrito y revisiones periódicas, han
conseguido disminuir los ingresos hospitalarios, las visitas a urgencias o las visitas
no programadas al médico de familia (recomendación A).
• Se debe proponer a todos los pacientes asmáticos un plan de acción escrito
basado normalmente en la evaluación de los síntomas (recomendación B).
• Los médicos de atención primaria deberían usar una lista de puntos clave
sobre los que deben proporcionar información e instrucción a los pacientes asmá-
ticos (recomendación A).
• La educación debe ser proporcionada en cada contacto con el paciente (reco-
mendación B).
• La automonitorización por parte de los pacientes es igualmente efectiva, tanto
usando medidas domiciliarias del FEM, como síntomas (recomendación A).
8. ASMA EN SITUACIONES
ESPECIALES 15, 21, 23, 24
Asma y ejercicio
El asma inducida por el ejercicio se produce después del inicio de una actividad
física vigorosa, se manifiesta como un cuadro de tos, disnea, dolor u opresión torá-
cica, jadeos o agotamiento durante y después del ejercicio alcanzando su pico
máximo de 5 a 10 minutos después de parar. Los síntomas a menudo se resuelven
espontáneamente después de otros 20 ó 30 minutos.
La mayoría de los asmáticos pueden presentarla y en algunos casos será la
única manifestación de la enfermedad. Es más frecuente en niños y adultos jóve-
nes. Sin embargo su presencia indica en muchas ocasiones que el paciente no está
bien controlado, estando entonces recomendado el tratamiento con CI de forma
regular.
24
El diagnóstico se realiza demostrando una disminución del FEV1 o FEM > 15%
tras la realización del ejercicio (Anexo I).
El objetivo del tratamiento es que el asmático pueda realizar sin limitaciones la
actividad física que elija. Se debe advertir a profesores y entrenadores que el
paciente padece un asma inducido por el ejercicio.
Las recomendaciones para tratar el asma inducido por el ejercicio son:
• Los β2-adrenérgicos inhalados de corta duración son los fármacos de elec-
ción, administrados inmediatamente antes de iniciar el ejercicio (recomendación A).
• Ante la presencia de síntomas inducidos por el ejercicio de forma persistente
se debe considerar la prescripción de alguno de los siguientes fármacos: β2-adre-
nérgicos inhalados de larga duración (recomendación A), antagonistas de los recep-
tores de los leucotrienos (recomendación A) y cromomas (recomendación A). Los
β2-adrenérgicos de larga duración desarrollan cierto grado de tolerancia principal-
mente en cuanto a la duración de su acción.
• Los ejercicios de calentamiento previos al inicio de la actividad pueden ayu-
dar a prevenir la aparición de síntomas.
Asma y embarazo
En mujeres asmáticas durante el embarazo, aproximadamente una tercera
parte experimentará una mejoría de su asma, otra tercera parte sufrirá un empeo-
ramiento de sus síntomas y el tercio restante permanecerá sin cambios.
Los síntomas más severos aparecen entre la 24-36 semana de gestación, mien-
tras que durante el último mes de gestación es cuando la probabilidad de presen-
tar una exacerbación es menor.
El asma no controlado en mujeres embarazadas se asocia a muchas complica-
ciones maternas y fetales (hiperemesis, hipertensión pre-eclampsia, crecimiento
intrauterino retardado, prematuridad, aumento de la mortalidad perinatal, etc.). Por
el contrario si el asma esta bien controlado durante el embarazo existe un riesgo
muy pequeño o incluso no aumentado de complicaciones maternas o fetales. El
embarazo es pues una indicación de optimizar el tratamiento y maximizar la fun-
ción pulmonar para reducir el riesgo de exacerbaciones agudas.
Las recomendaciones para el control del asma durante el embarazo son:
• El tratamiento farmacológico del asma agudo debe ser el mismo que el de las
mujeres no embarazadas (recomendación C).
• El asma agudo durante el embarazo es una emergencia que debe tratarse de
forma intensiva en el hospital (recomendación D).
• Los β2-agonistas (recomendación C) y los CI (recomendación C) se pueden
utilizar de la forma habitual durante el embarazo.
25
• Las indicaciones de administrar corticoides orales en el tratamiento del asma
severo en la embarazada, son las mismas que en la mujer no embarazada (reco-
mendación C).
• La lactancia materna reduce el riesgo de asma atópico en la descendencia.
Las mujeres asmáticas deben ser animadas para dar lactancia materna (recomen-
dación C).
• La medicación antiasmática se puede administrar de la forma usual durante
la lactancia (recomendación C).
9. CRITERIOS DE INTERCONSULTA/
DERIVACIÓN13, 15, 16, 18, 24
Las siguientes situaciones indican la interconsulta con el nivel especializado:
• Presencia de dudas o dificultades diagnósticas
• Ausencia de respuesta al tratamiento adecuado una vez comprobado el
buen cumplimiento y la existencia de una correcta técnica inhalatoria.
• Asma ocupacional.
• Asma persistente grave o uso prolongado de corticoides orales.
• Ingresos por asma con riesgo vital.
• Cuando lo demande el paciente.
• Dificultades en conseguir el autocontrol del paciente a pesar de los esfuer-
zos del equipo de atención primaria
• El equipo de atención primaria debe ser consciente de los conocimientos
y los medios disponibles a su alcance y derivar al paciente cuando sea apropiado.
Durante la crisis de asma esta indicada la derivación urgente al hospital ante la
presencia de:
26
10. DISTRIBUCIÓN DE ACTIVIDADES EN AP24, 25
En AP la participación coordinada de los profesionales de medicina de familia y
enfermería es fundamental para la consecución del control óptimo del paciente
asmático. La distribución de responsabilidades de las distintas actividades queda
reflejada en la tabla 9:
MEDICO ENFERMERIA
Diagnóstico y clasificación ∗∗∗
Realización de Pruebas funcionales respiratorias ∗ ∗∗∗
Información de la enfermedad ∗∗∗ ∗∗
Instauración del tratamiento ∗∗∗ ∗
Elección del sistema de inhalación ∗∗∗ ∗∗∗
Adiestramiento y valoración de técnicas y habilidades (FEM, autocontrol) ∗ ∗∗∗
Consejo antitabaco ∗∗∗ ∗∗∗
Consejo sobre normas ambientales ∗∗ ∗∗∗
Valoración adherencia al tratamiento ∗∗ ∗∗∗
Consulta/derivación ∗∗∗ ∗
Registros ∗∗∗ ∗∗∗
Tabla 9. Distribución de responsabilidades en AP (tomado de Naberan, K.

Manejo del asma en AP 25 )
27
Figura 3. Sistema de zonas para automanejo del asma (Modificado de
Naberan, K. Protocolo de asma con niveles de evidencia 9)
28
Figura 4. Tarjeta de autocontrol del asma (Modificado de Naberan, K.
Protocolo de asma con niveles de evidencia 9)
29
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31
ASMA BRONQUIAL
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas.
Diagnóstico.
Los principales síntomas del asma son tos, disnea, sibilantes y opresión toráci-
ca. Estos se pueden presentar aislados o asociados entre ellos, pueden empeorar
por la noche o ante la presencia de factores desencadenantes, son variables, ines-
pecíficos y evolucionan con periodos de mejoría y empeoramiento. Posibles cir-
cunstancias acompañantes son la existencia de antecedentes familiares de asma y
una historia familiar o personal de atopia. El signo principal es la presencia de sibi-
lantes difusos, bilaterales y de predominio espiratorio a la auscultación pulmonar.
Fuera de los periodos de agudización pueden faltar los signos objetivos de asma.
Una vez sentada la sospecha clínica de asma las medidas objetivas son necesarias
para confirmar el diagnóstico de asma (figura 1).
Sospecha clínica
Espirometría forzada
Patrón normal y prueba broncodilatadora Patrón obstructivo
(PBD)
Medida domiciliaria PBD positiva PBD negativa

del FEM (15 días)
Prueba terapéutica
Variabilidad
FEM < 20%
Variabilidad
FEM > 20%
ASMA y medida FEM domiciliaria
Repetir espirometría
Paciente Paciente
> 20 años < 20 años
Prueba de la carrera Normalización del
libre positiva patrón ventilatorio
Prueba de la
carrera libre
Prueba de la carrera Persistencia del patrón
libre negativa obstructivo
Reevaluación por neumólogo y pruebas complementarias

CLASIFICACION SEGÚN LA GRAVEDAD
Tratamiento
Medidas de evitación a los alérgenos e irritantes
• Aconsejar no fumar y evitar la exposición al humo de otros fumadores.
• Evitar la exposición al polvo doméstico (retirada de almohadones, alfombras,
cortinas, muebles tapizados, peluches, etc.; recubrir con fundas el colchón y la
almohada; lavar semanalmente las fundas y la ropa de cama con agua caliente a
55º; utilizar el aspirador; etc.).
• Evitar la exposición a irritantes como lacas, insecticidas, pinturas, colonias,
humos, etc.
• Evitar la exposición a los pólenes: durante la estación polínica mantener las
ventanas del dormitorio cerradas, viajar con las ventanillas del coche cerradas, no
utilizar motocicletas ni practicar deportes en lugares abiertos.
• Evitar tener animales domésticos en el hogar, particularmente gatos.
• Evitar la administración de fármacos que puedan producir asma (betablo-
queantes, AAS, y AINEs).
Tratamiento escalonado del asma
Tratamiento de la crisis de Asma
Presencia de signos de riesgo vital (tabla 6):

Deterioro del nivel de conciencia. Cianosis. Tórax
silente. Incapacidad para hablar. Bradicardia
Hipotensión. FEM < 33 %
Ausente Presente
FEM
> 75% 50-75% 33-50%

CRISIS LEVE CRISIS CRISIS GRAVE CRISIS DE
MODERADA RIESGO VITAL
â-adrenérgicos inh. â-adrenérgicos inh. â-adrenérgicos inh. â-adrenérgicos inh.

Esteroides sistémicos Bromuro ipratropio inh Bromuro ipratropio inh
Esteroides sistémicos Esteroides sistémicos
Oxígeno (FiO2 0,4-0,6) Oxígeno (FiO2 0,4-0,6)
30´ 30´
FEM FEM
> 75% < 75% > 75% 50-75% < 50%
â-adrenérgicos inh.
30´
FEM
> 75% < 75%
ALTA ALTA
â-adrenérgicos inh. (a demanda) â-adrenérgicos inh. (a demanda) DERIVACION URGENTE AL HOSPITAL
Esteroides inhalados Esteroides inhalados Valorar traslado con ambulancia medicalizada
Tanda corta de esteroides orales Administrar â-adrenérgicos nebulizados y
oxigeno (FiO2 0,4-0,6) durante el traslado
Criterios de interconsulta/derivación
• Presencia de dudas o dificultades diagnósticas
• Ausencia de respuesta al tratamiento adecuado una vez comprobado el buen
cumplimiento y la existencia de una correcta técnica inhalatoria.
• Asma ocupacional.
• Asma persistente grave o uso prolongado de corticoides orales.
• Ingresos por asma con riesgo vital.
• Cuando lo demande el paciente.
• Dificultades en conseguir el autocontrol del paciente a pesar de los esfuerzos
del equipo de atención primaria
• El equipo de atención primaria debe ser consciente de los conocimientos y los
medios disponibles a su alcance y derivar al paciente cuando sea apropiado.
Durante las crisis de asma:

ATENCIÓN A LA MUJER
CLIMATÉRICA.
AUTORES
Marisa Altarriba Cano

Médico de Familia del Centro de Atención Primaria de Salvador Pau de Valencia
Asunción López Martínez
Médico de Familia del Centro de Salud de Campanar de Valencia
Rosa Mª Marín Torrens
Jefa de la Unidad de Climaterio-Personas Mayores. Servicio de Salud Infantil y de
la Mujer. Consellería Sanitat
Joan Quiles i Izquierdo
Tècnic Superior de Programes de Salut Unitat de Climateri-Persones Majors
Servicio de Salud Infantil y de la Mujer. Consellería de Sanidad
Sílvía Furió Bonet
Matrona del Centro de Salud “Cecilia Martí” de Sagunto
1. INTRODUCCION
El climaterio es una etapa biológica de transición en la vida de la mujer que deli-
mita el paso de la vida reproductiva a la senectud, siendo su instauración progresi-
va y su duración variable. Es un acontecimiento que afecta a todas las mujeres y
que no se asocia a la génesis directa de ninguna patología. La OMS. La sitúa entre
los 45-64 años de edad 1.
En la Comunidad Valenciana según los datos del último padrón (año 1996) las
mujeres incluidas en este grupo de edad se sitúa en torno al 11’3% (452.673 muje-
res, de un total de población general de 4.009.329).
En España la edad media de menopausia se presenta entre los 46’7 y 50’1 años,
pudiendo estar influenciada la edad de aparición por factores genéticos, obesidad
o tabaquismo (adelanta la edad de la menopausia en uno o dos años). Otros facto-
res no parecen influir en la edad de aparición de la menopausia. En la Comunidad
Valenciana la edad media estimada de menopausia es de 47’8±5’1, 2. Las mujeres
histerectomizadas que mantienen los ovarios suelen presentar un adelanto de apro-
ximadamente 4 años en la llegada de la menopausia.
El incremento de la esperanza de vida en nuestra actual sociedad, hace que un
número progresivamente mayor de mujeres viva durante más tiempo en el periodo
posmenopáusico, que va a suponer aproximadamente un tercio del ciclo vital de la
mujer.
El papel de la Atención Primaria (AP) como primer y en ocasiones único contac-
to con la mujer menopaúsica, le otorga la misión de conocer los significados que
esta etapa tiene para las mujeres y poner a su alcance métodos y medios suficien-
tes para que este periodo sea un periodo sin trastornos y con alta calidad de vida.
El manejo y seguimiento de las manifestaciones climatéricas es necesario plante-
arlo desde una prespectiva biopsicosocial como cualquier otra actividad de nuestra
práctica habitual. 2,5.
1
2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN. 6,7,8
El climaterio es una etapa de transición y de adaptación de la mujer a una nueva
situación fisiológica, que se caracteriza por la pérdida de la capacidad reproducto-
ra y el paso a la senectud con la modificación del patrón hormonal.
Se pueden distinguir varias fases:
• La Premenopausia: Comprende aproximadamente los 8-10 años anteriores a
la menopausia. Se caracteriza por inestabilidad endocrinológica, en la cual apare-
cen las primeras manifestaciones clínicas y hormonales del fallo ovárico (existencia
de alteraciones del ciclo menstrual).
• La Menopausia, es el periodo que sigue al cese definitivo de las menstruacio-
nes. De forma práctica se describe su inicio coincidiendo con el hecho puntual del
último sangrado menstrual. Se habla de menopausia confirmada, tras 12 meses de
amenorrea:
– Menopausia Natural o Espontánea: cuando aparece fisiológicamente entre los
45 y 55 años y no existen síntomas o estos son leves.
– Menopausia Artificial: secundaria a tratamientos quirúrgicos, quimioterápicos
o radioterápicos. Es susceptible de una mayor atención, pues suele presentar pro-
blemas y/o patologias con mayor frecuencia que la menopausia natural
– Menopausia Precoz: cuando se produce antes de los 40 años (a efectos de
valorar el riesgo de osteoporosis, se considera precoz antes de los 45 años) es con-
siderada siempre patológica y por tanto, al igual que la menopausia quirúrgica,
debe vigilarse especialmente.
– Menopausia Tardía: cuando se produce después de los 55 años.
• La Perimenopausia: periodo que incluye los años previos a la menopausia y el
año posterior a la última menstruación.
• La Posmenopausia, tiene una duración entre 1-6 años tras la menopausia y a
cambio de una relativa “tranquilidad hormonal”, constituye un periodo en el que
potencialmente se puede incrementar el riesgo de algunas enfermedades.
3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
El diagnóstico del climaterio es clínico y debe cumplir los siguientes criterios
diagnósticos 8,9:
1- Haber transcurrido más de 12 meses desde la última menstruación (OMS. 1981),
algunos autores consideran suficientes 6 meses si hay sintomatología florida.
2- Cifras de FSH en sangre superiores a 35-40 UI/l, dentro de un contexto clíni-
co adecuado.
2
3- En mujeres con histerectomía sin anexectomía, el diagnóstico estará en fun-
ción del síndrome climatérico y de los niveles hormonales.
Las manifestaciones clínicas consecuencia del déficit estrogénico de la meno-
pausia no las presentan todas las mujeres, ni con la misma intensidad, ni suceden
a la vez. Las implicaciones clínicas varían según el estadio clínico que considere-
mos y para cada mujer 9,11. Podemos diferenciar los síntomas en función del tiempo
transcurrido desde la menopausia como:
3.1.-Sintomatología a corto plazo:
- Alteraciones de los ciclos menstruales (aparecen en el 90% de las mujeres):
en la Perimenopausia precoz se suelen dar ciclos mas cortos, en la media los perio-
dos intermenstruales se alargan siendo algunos de estos ciclos anovulatorios y en
la tardía acontece el cese total de menstruaciones.
- Sintomatología Neurovegetativa: “Síndrome Climatérico: Puede aparecer
meses e incluso años antes de que cesen las menstruaciones y suele permanecer
durante 2 a 5 años.
El sofoco, constituye el síntoma cardinal. El número de sofocos es variable y se
suele acompañar de palpitaciones, náuseas o mareos. Su intensidad y frecuencia
varía de unas mujeres a otras, están estrechamente relacionados con trastornos del
sueño (insomnio), que pueden afectar de forma importante su calidad de vida.
Para cuantificar la severidad clínica de la sintomatología climatérica, una de las
escalas más utilizadas es el Índice de Blatt-Kupperman, donde se valora no solo la
presencia de un síntoma, sino también su intensidad (Tabla I) 12. Algunos autores
consideran que al incluir síntomas no ligados directamente a la menopausia care-
ce de especificidad. 13,14. Sin embargo en la evaluación piloto del Programa de la
Conselleria, ha demostrado su utilidad 2.
Tabla I Indice de Blatt-Kupperman
Sintomatología Severidad* Factor ConversiónPuntos**
Sofocos y Sudoración 0-3 X4
Parestesias 0-3 X2
Insomnio 0-3 X2
Nerviosismo 0-3 X2
Melancolía 0-3 X1
Vértigo 0-3 X1
Cefalea 0-3 X1
Fatiga 0-3 X1
Artromialgias 0-3 X1
Palpitaciones 0-3 X1
Disestesias 0-3 X1
* 0 = Nada 1 = Ligera 2 = Moderada 3 = Intensa
** Menor de 20: Déficit Ligero 20-35: Déficit Moderado > 35: Déficit Intenso.
3
3.2.-Sintomatología a medio plazo:
• Atrofia genital produce sequedad vaginal, dispareunia y coitorragia.
• Atrofia del aparato urinario provoca micción imperiosa, polaquiuria, cistocele
e incontinencia de esfuerzo.
• Atrofia mamaria: el epitelio mamario sufre un proceso de regresión, no dismi-
nuyendo prácticamente el tejido graso y produciéndose un descenso de elasticidad
de los ligamentos de Cooper.
• Atrofia Cutánea: prurito general, piel seca y fragilidad capilar.
3.3.-Sintomatología a largo plazo:
La osteoporosis y la enfermedad coronaria son procesos ligados a la edad y de
etiología multifactorial, en los que la deprivación hormonal sólo es uno más de los
factores implicados en su génesis, por lo que puede coincidir, o agudizarse su mani-
festación con el climaterio. La menopausia sólo añade un factor más de riesgo, que
no debería condicionar un abordaje específico para las mujeres menopáusicas sino
el habitual de dichas patologías 15,16.
4. CAPTACIÓN. VALORACIÓN INICIAL Y

SEGUIMIENTO.16,18
Los profesionales implicados directamente en la valoración inicial y seguimien-
to de la mujer climatérica serán tanto el médico como la matrona, o personal de
enfermería en función de los recursos humanos, organización interna y necesida-
des de cada Equipo de Atención Primaria (EAP). También es importante la colabora-
ción de otros profesionales como el trabajador social y/o el fisioterapeuta, si se
cuenta con estos recursos en el equipo.
4.1.Captación:
Activa: por los diferentes profesionales del EAP, médicos, personal de enferme-
ría, matronas, fisioterapeutas y asistentes sociales, ante una mujer que demande
asistencia por este u otros motivos.
También si se considera oportuno, puede hacerse una captación activa median-
te campañas divulgativas, charlas, medios de comunicación, etc.
Mujer a mujer: desde las ya incluidas en el Programa de Atención Integral a la
Mujer Climatérica (PAIMC) que posteriormente, podrá acudir a cualquiera de los
miembros del EAP.
Servicios de apoyo a Atención Primaria: Centro de Planificación Familiar y
Sexualidad, Unidad de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Mama, Unidad de Salud
Mental.
4
Atención Especializada: Ginecólogo y/o cualquier otro especialista del Centro de
Especialidades u Hospital de Distrito.
Otros Servicios. Públicos o Privados.
Si la captación inicial de la mujer, se ha realizado en la consulta médica (moti-
vada por esta demanda o por otra cualquiera), se remitirá a la paciente a la consulta
de la matrona (o enfermería en función de los recursos humanos, organización
interna y necesidades de cada EAP) para su inclusión en el Programa de Atención
Integral a la Mujer Climatérica (PAIMC).
Se recomienda iniciar la captación a través de las mujeres que ya están utili-
zando el Centro de Salud, porque presentan problemas y/o patologías.
4.2. Primera Visita:
Actividades:
I. Apertura de la Historia de Salud, si no está abierta, y cumplimentación de la
misma.
II. Cumplimentación de los cuestionarios y hoja de seguimiento del PAIMC, con
las actividades de Prevención de Riesgos y Promoción de la Salud que incluye18.
III. Detección de Riesgos.
I Apertura de La Historia de Salud. 16,17 (médico, matrona/enfermera)
Antecedentes Familiares.
Antecedente Personales:
-Historia ginecológica y obstétrica
-Riesgo cardiovascular
-Patología mamaria.
-Factores de riesgo de osteoporosis 19.
-Otras patologías: colelitiasis, hepatopatía, patología tiroidea, varices/trom-
boflebitis.
-Intervenciones quirúrgicas previas,
Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol y fármacos
Motivo de consulta actual
Exploración Física (médico matrona/enfermería):
Exploración General: , Peso, Talla y cálculo del Índice de Masa Corporal (IMC).
Presión Arterial.
Exploración por Sistemas, si procede
Exploración Perineal y Mamaria.
Exploraciones Complementarias (médico matrona/enfermería):
5
Laboratorio ( si la mujer no la tiene reciente, 6 meses o menos): Hemograma,
bioquímica (glucemia, colesterol total, HDL-C, triglicéridos, calcio, fósforo, perfil
hepático y creatinina).
La determinación de niveles de FSH y LH solo se justificaría en mujeres meno-
res de 40 años que experimentan signos y síntomas de menopausia o en casos
seleccionados en que haya dudas diagnósticas o que se quiera saber, por algún
motivo, el nivel estrogénico.
II. Cumplimentación de los cuestionarios y hoja de seguimiento del PAIMC
(matrona/enfermería):
- Capacidad funcional.
- Valoración de la calidad de vida.
- Estado de salud general percibida.
- Sintomatología climatérica.
Nota: El cuestionario de Osteoporosis no se contempla por encontrarse en revi-
sión y pendiente de futura modificación.
Aquellos Centros que cuenten con otros profesionales como el trabajador social
y/o el fisioterapeuta, pueden participar tanto en la cumplimentación de cuestiona-
rios, como en la realización de exploraciones más específicas.
III. Prevención de Riesgos (médico, matrona/enfermería y atención espe-
cializada):
Anticoncepción: en las mujeres todavía fértiles: En aquellas mujeres premeno-
páusicas o perimenopáusicas, todavía fértiles, se les informará de los métodos anti-
conceptivos más apropiados, remitiéndolas al Centro de Planificación Familiar y
Sexualidad correspondiente si fuera necesario.
Revisión ginecológica a todas las mujeres con una periodicidad de 3 años.
Citología Vaginal y de Cervix según pautas de prevención del cáncer ginecológi-
co de la Comunidad Valenciana..
Ecografía genital vaginal para valorar el endometrio cuando la sospecha clínica
lo justifique.
Detección Precoz del Cáncer de Mama según protocolo del Programa de
Prevención de Cáncer de Mama de la Comunidad Valenciana y reforzamiento de la
participación desde el PAIMC
Prevención riesgo Cardiovascular y Osteoporosis: valoración de factores de ries-
go, exploración física y pruebas complementarias según apartados I y II. Pruebas
específicas, si procede según riesgos y patologías detectadas.
4.3. Segunda Visita:
- Valoración de las exploraciones complementarias y derivaciones a atención
especializada en función de los resultados
6
-Valoración de riesgos y derivación según PAIMC, de aquellas mujeres que pre-
senten alto riego de problemas:
Sociales: Derivación a trabajadora Social.
Psíquicos: Derivación a Salud Mental.
Sexuales: Derivación a Planificación familiar y/o Sexólogo
-Valoración de derivación a Unidad de Menopausia, Servicio de Ginecología y/o
Centro de Planificación Familiar, según protocolo de derivación establecido en cada
Área de Salud.
- Promoción de la Salud: A todas las mujeres incluidas en el PAIMC se las deri-
vara a las sesiones de Educación para la Salud en grupo y Educación Sanitaria y al
Subprograma de Ejercicio Físico y Relajación.
4.4. Seguimiento
Al año por Atención Primaria
– Valoración Clínica
– Valoración Analítica
– Valoración Cuestionarios del PAIMC(*)
– Valoración y seguimiento subprogramas
– Supervisión de los grupos que han salido del Centro y siguen en el PAIMC
(*) Se están revisando desde la coordinación del Programa, tras 9 años de expe-
riencia, la periodicidad más recomendable para cada cuestionario
Bienal/Trienal:
– Valoración especializada
– Densitometría si lleva tratamiento
En mujer con THS (según protocolo de cada Área de Salud):
Atención Primaria: exploración general, pruebas complementarias y vigilan-
cia de sangrado
Atención Especializada: Mamografía, exploración ginecológica y mamaria y
vigilancia sangrado con modificación de THS si procede.
7
5. DISTRIBUCIÓN DE ACTIVIDADES Y
REGISTRO 16,18
Tanto en las actividades de promoción y prevención de salud, van a intervenir

distintos profesionales sanitarios pertenecientes al centro de atención primaria y
especializada.
Matrona:
-Captación.
- Apertura de historia clínica si no está abierta.
- Valoración perineal.
- Toma de citología cérvico vaginal según protocolo de cada área.
- Valoración venosa.
- Solicitud de analítica.
- Ejecución del, Subprograma de ejercicio físico y relajación.
- Educación grupal.
- Introducción en otros programas existentes en el centro; Diabetes, HTA,
Obesidad, abandono hábito tabáquico...
Enfermera: (si no hay matrona)
- Captación.
- Apertura de historia clínica si no la tienen.
- Valoración venosa.
- Solicitud de analítica:
- Ejecución del, subprograma de ejercicio físico y relajación.
- Educación grupal
Médico:
- Captación
- Valoración clínica: diagnóstico y tratamiento.
8
- Valoración de la información generada tras el examen de salud realizado
por la matrona y/o enfermería.
- Interconsulta especializada de las posibles complicaciones.
- Participación en la educación sanitaria.
Trabajador social:
- Captación
- Información sobre recursos sociales, educativos, comunitarios, laborales,
de ocio, etc. de la zona.
- Búsqueda de locales para facilitar la continuidad de las actividades del
subprograma del ejercicio físico.
- Apoyo para la formación de asociaciones ciudadanas.
- Atención individualizada a las mujeres con riesgo socio-sanitario.
- Participación en la educación sanitaria.
Fisioterapeuta:
- Realizar una valoración músculo-articular a las mujeres que lo precisen
antes de su inclusión en el programa de ejercicio físico. Se repetirá la valoración en
el momento del alta.
- Asesorar en el programa de ejercicio físico.
- Participar en la educación sanitaria
6. TRATAMIENTO. INTERVENCIONES DESDE

ATENCIÓN PRIMARIA. 2,5,6,7,11,15,23
Una mujer climatérica no está enferma, necesita información para decidir como
abordar los cambios que se producen en esta etapa de la edad media de la vida.
Nuestra tarea como sanitarios será el fomentar las conductas que hagan a la mujer
promotora de su propia salud y asesorarlas cuando ellas lo soliciten. Las activida-
des de prevención y promoción de la salud de la mujer durante el climaterio, deben
desarrollarse fundamentalmente en el ámbito de la Atención Primaria2,3,5,23,27.
6.1. Actividades preventivas y de promoción de la salud:
a) Información a las mujeres de los cambios que se pueden producir en esta
etapa y su significado: Cambios fisiológicos y posibles alteraciones físicas.
9
b) Fomentar hábitos saludables:
Ejercicio físico aeróbico. Ejercicios para fortalecer el suelo pélvico.
Información sobre higiene postural y ergonomía doméstica.
Técnicas de relajación.
Higiene: bucal, genital, ropa, piel, etc.
Alimentación, especial referencia a ingesta de calcio> 1200-1500 mg/día. )
c) Consejo sobre hábitos tóxicos (tabaco y alcohol. Evitar consumo excesivo de
café.
d) Análisis de las diversas estrategias, farmacológicas o no, para el tratamiento
de la posible sintomatología y/o complicaciones climatéricas.
e) Prevención de los problemas de salud más frecuentes en esta etapa. Control
de patologías, sobre todo la osteoporosis y las enfermedades cardiovasculares.
f) Trabajar aspectos psicosociales:
Estrategias para mejorar la autoestima
Manejo de las Habilidades Sociales.
Estrategias para mejorar la comunicación
Gestión del tiempo. Ocio y tiempo libre.
Estrategias para fomentar las relaciones sociales.
Dinámica familiar.
Relación con la pareja.
Vivencia positiva de la sexualidad
Análisis de roles femeninos: laboral, de ama de casa.
6.2. Opciones terapéuticas en función de intensidad de los síntomas: 6, 7, 11
• Sofocos y sudoración de intensidad leve:
Evitar estímulos que pueden desencadenarlos: cafeína, alcohol, ambientes
calurosos, bebidas calientes, prendas de vestir poco traspirables.
Fármacos antidopaminérgicos: Veralapride (100 mg/24 horas, 20 días al mes y
10 de descanso, repitiendo pautas mensuales), el mas utilizado con mejores resul-
tados. Se puede utilizar durante 2-3 años.
En cuanto a la utilización de Fitoestrógenos, moléculas no esteroideas de ori-
gen vegetal con actividad estrogénica; y la Isoflavonas, precursores de estos (pro-
venientes de los granos de soja), su acción es menos potente que la de los
estrógenos, pero dada su aceptación como productos naturales pueden recomen-
darse su utilización para el tratamiento de los síntomas vasomotores. No existen
suficientes evidencias científicas.
10
• Síntomas urogenitales de intensidad leve: Estrógenos locales en óvulos (óvu-
los de estriol o promestieno) y crema dan buenos resultados. La posología es de un
óvulo cada 24 horas durante uno o dos meses, pasando a una dosis de manteni-
miento de dos a tres óvulos por semana mientras persistan los síntomas. Tras un
periodo de tratamiento de seis meses se aconseja descanso de un mes para valo-
rar si persiste sintomatología.
Si se mantiene el tratamiento durante varios meses es preciso valorar el endo-
metrio ya que en algunos casos se ha observado paso a nivel sistémico tras la apli-
cación local del estradiol.
* Síntomas vasomotores y del área urogenital de intensidad moderada-severa:
Cuando sean capaces de interferir con la calidad de vida de la mujer se planteará
el tratamiento sistémico con estrógenos, por vía oral o transdérmica, o tibolona. (ver
complicaciones apartado 9)
6.3. Tratamiento Hormonal (TH) con estrógenos: 6,7,15, 20, 21
En la actualidad solo se dispone de evidencia de que el descenso de estrógenos
se asocia a tres fenómenos:
I. Síntomas Vasomotores
II. Atrofia urogenital
III. Pérdida de masa ósea
En la Tabla se muestran las recomendaciones de los principales grupos de
expertos sobre la TH.
Sin embargo, hemos de tener en cuenta las siguientes consideraciones:
• Solo un tercio de las mujeres presentan clínica vasomotora de intensidad sufi-
ciente para que este indicada su instauración.
• El gran interés del TH, por su posible utilidad en la prevención primaria y/o
secundaria de los episodios cardiovasculares y óseos de la mujer posmenopáusica
y más recientemente de la enfermedad de Alzheimer, aunque este último aspecto
presenta evidencias aún insuficientes.
Los análisis realizados sobre la efectividad real del TH, al menos con las estra-
tegias actuales pone de manifiesto:
a) escasa utilización, entre un 5-20% en España.
b) altas y precoces tasas de abandono, hasta un 40% en el primer año, y
c) bajo grado de mantenimiento a largo plazo, solo un 3% a los 10 años; en una
terapia cuya eficacia se haya ligada a un mantenimiento en el tiempo entre 5 y 10
años.
El establecimiento de criterios consensuados entre Atención Primaria y
Especializada es prioritario para marcar las indicaciones del TH , el seguimiento y
11
los motivos de derivación, y que harán posible el manejo de la TH por ambos nive-
les.
Indicaciones teóricas del TH:
Mujeres posmenopáusicas con trastornos vasomotores y sintomatología geni-
tourinaria que afecten negativamente a su calidad de vida.
Mujeres con menopausia precoz
Mujeres con riesgo de osteoporosis.
Efectos secundarios:
Estrógenos: Aumento del riesgo de tromboembolismo venoso. Hipersensibilidad
en la zona de la areola mamaria, junto con mastalgia; tensión mamaria, flujo cervi-
cal, edemas, retención hídrica y calambres en zona gemelar. La vía transdérmica
puede producir irritación de la piel y la vía oral, nauseas y vómitos. Se han descrito
algunos casos de hipertensión en tratamientos con estrógenos cuando se utiliza la
vía oral, no cuando se utiliza la vía transdérmica. Aumento del riesgo de colelitiasis
(estrógenos orales) El riesgo de adenocarcinoma de endometrio disminuye al aso-
ciar los estrógenos a gestágenos.
Cuando el periodo de utilización es superior a 5 años se incrementa el riesgo de
cáncer de mama entre el 1.1 y 1.7. Este riesgo está asociado a la dosis y duración
del tratamiento. Los ensayos clínicos puestos en marcha para ver si con la asocia-
ción a gestágenos disminuye este riesgo tienen que finalizar todavía para poder ver
sus resultados.
Gestágenos: síndrome premenstrual, retención hídrica, cefalea, aumento de
peso y alteración del perfil lipídico.
Contraindicaciones THS:
Existen determinadas situaciones que obligan a una valoración riesgo / benefi-
cio a nivel individualizado. Se considera contraindicado el tratamiento con estróge-
nos en las mujeres con antecedentes personales de:
• Carcinoma de mama
• Carcinoma de endometrio
• Deterioro grave de la función hepática
• Hipertensión arterial grave
• Melanoma Maligno
• Jaqueca severa
• Otosclerosis
• Tromboembolismo pulmonar ó trombosis venosa profunda activa..
• Embarazo.
• Hemorragia vaginal anómala de causa no diagnosticada.
• Cáncer hormonodependiente reciente.
12
Requieren una valoración detallada antes de iniciar el tratamiento, aunque no
se recoja como contraindicación, las mujeres con antecedentes de:
• Tromboembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda.
• Endometriosis
• Miomatosis uterina.
• Pancreatitis
• Cardiopatía isquémica
• Epilepsia
• Enfermedad hepatobiliar
• Mastopatía fibroquistica.
Fármacos y pautas de administración: 6,7,15,20,21
• Pauta continua
– Estrógenos
- Orales: son de primera elección. Diarios
Valerinato de estradiol 1-2mgdía (Progynova)
Estriol 2-4 mg/día (Ovestinón, Synapause)
Equino conjugados 0´300-0´625mg/día (Equin, Premarin,Carentil)
- Parches transdérmicos: 2 veces/semana.
Estradiol 25-50-100mcg.día.
(Absorlentmatrix,EstradermTTS,Climpak,Dermestril,DermiHormon
Menorrest, Evopad)
Gel transdérmico de estradiol 150 mcg/día. (Oesteraclin)
– Progestágenos
Medroxiprogesterona 2´5 mg./día, todos los días. ( Progevera)
Progesterona natural 100mg. /día, todos los días (Progeffik,
Utrogestan)
Noretisterona 5-10 mg/día. (Primolut nor)
Didrogesterona 10 mg/día. (Duphaston)
• Pauta cíclica
• Estrógenos continuos más progestágenos cíclicos.
- Estrógenos: Igual que la pauta continua.
- Progestágenos
13
Medroxiprogesterona 5-10 mg./día del 1-14 del mes.
Progesterona natural 200mg.día del 1-14 del mes.
• Estrógenos más progestágenos cíclicos.
- Estrógenos: Los mismos preparados que los continuos adminis-
trados del 1-25 día de cada mes en preparados orales, o 2 veces por
semana en los preparados transdérmicos.
- Progestágenos:
Medroxiprogesterona 5-10 mg./día del 13-25 del mes.
Progesterona natural 200mg.día del 13-25 del mes.
También se pueden utilizar asociaciones, que aunque farmacológicamente no
aportan ninguna ventaja, si pueden ayudar a la cumplimentación en algunas muje-
res.
- Asociación de estrógenos más progestágenos orales;
(Primosiston, Progyluton, Aurocrim, Nuvelle, Activelle, Perifem, Meriges,
Premene, Trisiquens)
- Asociación de estrógenos mas progestágenos transdérmicos;
(Absorlent plus, Estracomb TTS)
Otra posibilidad es la vía inyectable;
-Estrógenos; (Progynon depot, Estradurin)
-Estrógenos más progestágenos; (Gynodian depot)
También la vía vaginal;
-¨Progesterona; ( Utrogestan óvulos, Progeffik óvulos)
-Promestrieno; ( Colpotrofin, crema ó capsula vaginal)
Otras formas no comercializadas en España son los implantes ó los aerosoles
nasales.
Posología:
La dosis variará en cada caso, ya que el objetivo de la THS es conseguir unas
concentraciones de 17-beta-estradiol lo más `parecidas a la premenopausia, con-
siderándose como valores óptimos en estradiol entre 60-150 pg/ml. Para tratar los
síntomas climatéricos son suficientes concentraciones en sangre de 40,50 pg/ml.
La pauta continua se elegirá si la mujer no quiere tener menstruaciones y la
cíclica si quiere tener menstruaciones.
14
Las mujeres con más de 10 años de menopausia y obesas, necesitan iniciar el
tratamiento con dosis bajas de estrógenos, mientras que las menopáusicas preco-
ces y fumadoras requieren dosis más elevadas.
Seguimiento :
Es conveniente una revisión a los tres meses de iniciado el tratamiento con
estrógenos para valorar posibles efectos secundarios: preguntar sobre sangrados
irregulares y toma de tensión arterial.
Posteriormente, valoración clínica anual: Vigilancia del sangrado, toma de ten-
sión arterial, citología cérvico-vaginal, según protocolo, derivación al nivel especia-
lizada para control biopsia o ecografía de endometrio en caso de pauta con bajas
dosis de gestágeno o sangrado irregular. Petición de mamografía y realización de
un balance riesgo / beneficio con la mujer que tenga en cuenta: la indicación pri-
maria de tratamiento, la evolución clínica de los síntomas y la valoración riesgo /
beneficio en relación con el tiempo transcurrido desde el inicio y planteamiento de
alternativas terapéuticas.
Duración del tratamiento:
Guardará relación con el motivo por el que se inicia. Si es por sofocos o sinto-
matología urogenital, normalmente no suele ser necesario prolongarlo más allá de
dos o tres años. En el caso de prevención de osteoporosis, para que el tratamiento
sea eficaz su duración debe ser superior a dos años. La recomendación es mante-
nerlo entre cinco y siete años. No es aconsejable más de diez años por el incre-
mento de cáncer de mama que se ha evidenciado.
7. CRITERIOS DE PRIORIZACIÓN DE DERIVA-

CIÓN A LA UNIDAD DE MENOPAUSIA.
Se indican aquí las que recoge el Programa de Atención Integral a la mujer
Climatérica 16,17, aunque actualmente se siguen los criterios de los protocolos con-
sensuados en cada Area Sanitaria de la Comunidad Autónoma.
• Mujeres afectadas de menopausia con especial riesgo
• Menopausia precoz.
• Menopausia quirúrgica. (ooforectomía bilateral) y/o yatrogénicas.
• Tratamientos prolongados con fármacos que favorezcan la osteoporosis;
corticoides, anticonvulsionantes, hormonas tiroideas, antiácidos con aluminio.
• Mujeres con criterios de riesgo de osteoporosis:
• Fracturas patológicas previas
15
• Enfermedades endocrinas como: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
• Diabetes tipo 1, síndrome de Cushing.
• Sintomatología climatérica intensa ( test de Kupperman mayor de 35.)
• Sangrado Posmenopáusico.
8. ACTUACIÓN FRENTE A POSIBLES COMPLI-

CACIONES 7,11,16,20, 24-27
La atención a las complicaciones patológicas de la menopausia, cuando se pre-
senten, contemplara el abordaje del diagnostico y tratamiento desde una prespec-
tiva biopsicosocial
- Síntomas Psíquicos: en este periodo, pueden presentarse alteraciones del
ánimo, que en muchos de los casos reflejan la dificultad para adaptarse a los cam-
bios en la dinámica familiar y social coincidentes con estas edades. No es acepta-
do en la actualidad que sean debidas al déficit estrogénico 9,24,25,26.
- Menopausia precoz: independientemente de que la causa sea natural o arti-
ficial, si no hay contraindicaciones se dará THS.
– Sintomatología Urogenital intensa:
– THS si no hay contradicciones.
– Tratamientos hormonales locales.
– Ejercicios de entrenamiento vesical: orinar en periodos de tiempo de 1 hora
sin esperar a que la paciente tenga ganas, aumentar el tiempo entre micciones
hasta 2 ó 3 horas.
– Ejercicios de rehabilitación de suelo pelviano ( ejercicios de Kegel).
– Conos vaginales.
– Terapia conductista, estimulación eléctrica.
– Tratamiento farmacológico: oxibutinina, flavoxato, trospio...
– Tratamiento quirúrgico.
- Embarazo: anticoncepción en mujeres fértiles
- Detección de factores de riesgo cardiovascular: Introducir en los programas
que existen en los centros.
- Osteoporosis posmenopáusica: 13,15,19,20,21,28
En los dos primeros años de la menopausia se va a producir una aceleración en
la pérdida de masa ósea en algunas mujeres. Si en estas mujeres perdedoras rápi-
16
das de densidad mineral ósea su masa ósea inicial ya era baja, se va a incremen-
tar el riesgo de osteoporosis y como consecuencia de ello se incrementará el ries-
go de fractura. A los cinco años de iniciada la menopausia el grado de pérdida de
masa ósea disminuye.
El diagnóstico y seguimiento de la osteoporosis se fundamenta en la realización
de densitometría ósea. Según las recomendaciones del USA Task Force y del
Canadian, no está justificado el cribaje poblacional mediante densitometría a todas
las mujeres posmenopáusicas. Su indicación quedaría para aquellas mujeres que
presentan un perfil de riesgo de padecer osteoporosis.
1.Medidas generales: dieta rica en calcio y vita, nutrición variada evitando
dieta hiperproteica. Ejercicio físico habitual. Exposición solar, evitar tabaco y alco-
hol, consumo alto, delgadez y fármacos osteopenizantes.
2.Prevención de caídas.
3.Tratamiento con diferentes fármacos: 15,20,21
- Calcio y Vitamina D: Su utilización en prevención está justificada cuando su
aporte no esté asegurado con la dieta.
Los suplementos de calcio de administraran con las comidas y se calcularan de
forma que el aporte final asegure los 1500mgdía. Es más eficaz cuando se asocia
a antirresortivos.
La vitamina D está más indicada en la osteoporosis senil a dosis de 400-
800UIdía. En las mujeres posmenopáusicas con riesgo de osteoporosis se asociará
a fármacos antirresortivos.
- Calcitonina: Su indicación es en mujeres posmenopáusicas que presentan
riesgo de fractura osteoporótica. La dosis recomendada es de 200 UI/día vía nasal,
que presenta menos efectos secundarios que la vía subcutánea. No existen venta-
jas sobre su utilización continuada o intermitente.
- Difosfonatos aprobados por la FDA para la prevención y tratamiento de la
osteoporosis posmenopáusica.
- Tibolona: Es un gonadomimético con acción estrogénica, gestagénica y
androgénica. No tiene efecto estimulador del endometrio. Frena la pérdida de masa
ósea en mujeres posmenopáusicas. En la osteoporosis posmenopáusica estableci-
da aumenta la DMO en la columna lumbar. Los efectos sobre la reducción de la inci-
dencia de fracturas todavía no han sido demostrados.
Está indicada en las mujeres que además de riesgo de fracturas presentan tras-
tornos vasomotores y/o sintomatología urogenital, además de mejorar el estado de
ánimo y la libido por su actividad androgénica.
La dosis es de 2.5 mg/día vía oral y de forma continuada. Tiene la ventaja sobre
los estrógenos en que produce sangrado.
17
- Raloxifeno: es un modulador selectivo de los receptores estrogénicos (SERM),
teniendo una acción agonista sobre el tejido óseo y el metabolismo lipídico, y una
acción antagonista sobre el tejido endometrial y mamario.
Está indicado en la mujer con osteoporosis pues aumenta la densidad mineral
ósea, disminuye los marcadores de remodelado óseo y disminuye el riesgo de frac-
turas vertebrales.
La dosis es de 60 mg/día, administrado a cualquier hora del día sin depender de
la comida. No tiene efecto sobre los síntomas vasomotores y su principal efecto
secundario es el riesgo de presentar episodios tromboembólicos venosos, otros
efectos secundarios son los sofocos y los calambres en las piernas. Actualmente se
ha puesto en marcha el estudio STAR para determinar si el tratamiento a largo plazo
previene la aparición de cáncer de mama.
Las recomendaciones para la prevención primaria de la osteoporosis y los
niveles de evidencia son los siguientes:
DMO Fx vertebral Fx de cadera
Ejercicio A B B
Calcio y Vitamina D A B B
Dieta B B B
Abandono de tabaco B B B
Reducir consumo alcohol C C B
THS A B B
Raloxifeno A A -
Etidronato A - -
Alendronato A - -
Risendronato A - -
Calcitonina A - -
Las recomendaciones en cuanto a prevención secundaria de osteoporosis y
nivel de evidencia son los siguientes:
Calcio y Vitamina D A A B
THS A A B
Raloxifeno A A -
Etidronato A A B
Alendronato A A A
Risendronato A A A
Calcitonina A A B
Calcitriol A A1 C
18
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20
ATENCION A LA MUJER
CLIMATERICA
DEFINICION
• Fecha del cese definitivo de la menstruación secundaria a la perdida de la
actividad folicular ovarica
• El diagnóstico de la menopausia es clínico y debe cumplir los siguientes cri-
terios diagnósticos:
1- Haber transcurrido más de 12 meses desde la última menstruación (OMS.
1981), algunos autores consideran suficientes 6 meses si hay sintomatología flori-
da.
2- Cifras de FSH en sangre superiores a 35-40 UI/l, dentro de un contexto clíni-
co adecuado.
3- En mujeres con histerectomía sin anexectomía, el diagnóstico estará en fun-
ción del síndrome climatérico y de los niveles hormonales.
• En la Comunidad Valenciana la edad media estimada de menopausia es de
47,8 ± 5,1 años.
INTERVENCION DESDE ATENCION PRIMARIA

El papel de la Atención Primaria (AP) como primer y en ocasiones único contac-
to con la mujer menopaúsica, le otorga la misión de conocer los significados que
esta etapa tiene para las mujeres y poner a su alcance métodos y medios suficien-
tes para que este periodo sea un periodo sin trastornos y con alta calidad de vida.
El manejo y seguimiento de las manifestaciones climatéricas es necesario plante-
arlo desde una perspectiva biopsicosocial como cualquier otra actividad de nuestra
práctica habitual.2,5
1. Fomentar hábitos saludables
1.1. Practica regular de actividad física (existe asociación entre sedentarismo y
morbilidad por enfermedades cardiovasculares y osteoporosis). Como caminar, u
otros ejercicios aeróbicos por lo menos 30 minutos diarios.
1.2. Dieta: Asegurar el aporte de calcio (1.200-1.500 mgrs/día). Evitar dieta
hiperproteica y de alto contenido en sodio.
1.3. Alcohol y tabaco: Se debe desaconsejar la toma abusiva de alcohol y acon-
sejar el abandono del tabaco
1.4. Evitar consumo de fármacos osteopenizantes.
2. Control de patologías y uso de fármacos
2.1 La intervención ira dirigida al control de patologías asociadas a osteoporo-
sis, la anticoncepción, el cáncer ginecologico y de mama y los factores de riesgo
cardiovascular (ver Guías especificas).
2.2 Vigilar las mujeres en tratamiento con fármacos que se asocian a osteopo-
rosis
3. Intervención farmacologica
3.1 Menopausia precoz (mujeres < de 40 años) esta indicado el tratamiento hor-
monal sustitutivo si no existen contraindicaciones (THS)
3.2 Síntomas específicos de la menopausia(vasomotores y urogenitales):
3.2.1 Intensos: THS si no existen contraindicaciones.
3.2.2 Ligeros-moderados: Evitar estímulos (café, alcohol, bebidas calientes,
ambientes calurosos u prendas de vestir poco transpirables). Veralipride (100
mgrs/24 horas 20 días/mes; hasta 2-3 años). Estrogenos locales en óvulos o cre-
mas.
3.3 Prevención primaria de osteoporosis: Las recomendaciones y los niveles de
evidencia son los siguientes:
Ejercicio A B B
Calcio y Vitamina D A B B
Dieta B B B
Abandono de tabaco B B B
Reducir consumo alcohol C C B
THS A B B
Raloxifeno A A -
Etidronato A - -
Alendronato A - -
Risendronato A - -
Calcitonina A - -
3.4 Las recomendaciones en cuanto a prevención secundaria de osteoporosis y

nivel de evidencia son los siguientes:
Calcio y Vitamina D A A B
THS A A B
Raloxifeno A A -
Etidronato A A B
Alendronato A A A
Risendronato A A A
Calcitonina A A B
Calcitriol A A C
TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO (THS)
• Síntomas específicos de la menopausia: Tratar durante 2-3 años
• No esta justificado su uso en prevención del riesgo cardiovascular, demencia
o problemas psicológicos.
• Prevención de osteoporosis en mujeres sin antecedentes de fracturas:
Recomendación controvertida, sobre todo en mujeres < de 65 años. Si se indica
THS su duración no será inferior a 5 años ni superior a 10 años, esto ultimo debido
a asociación con cáncer de endometrio y mama. En mujeres con útero asociar pro-
gestageno.
• Contraindicaciones: Carcinoma de mama, Carcinoma de endometrio, Deterioro
grave de la función hepática, Hipertensión arterial grave, Melanoma Maligno,
Jaqueca severa, Otosclerosis, Tromboembolismo pulmonar ó trombosis venosa pro-
funda activa, Embarazo, Hemorragia vaginal anómala de causa no diagnosticada y
Cáncer hormonodependiente reciente.
BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO
AUTORES
José vicente Herrero Ballester

Médico de Familia, CS Alcora
Eva García Gómez
Médico residente de MFyC, CS Alcora
Carlos Teruel López
Medicina Interna, Hospital General de Castellón
Francisca Escobedo Cabedo
Enfermera, CS Alcora
A. BOCIO.
1.Introducción.
La frecuencia del trastorno varía según la zona que se estudie. La prevalencia
general en las zonas no endémicas (como es el caso de la Comunidad Valenciana)
es del 4-7%, con un predominio en mujeres de 7-13:1(la elevada prevalencia en
algunas familias apoya la existencia de un factor hereditario complejo). En cualquier
caso, la nodularidad y el peso del tiroides aumentan con el paso de los años de
forma que en la octava época de la vida casi todas las personas tienen varios nódu-
los tiroideos. En las zonas con endemia (más del 10% de la población general de
una zona) la frecuencia es mayor y, cuando la endemia es grave, la prevalencia se
iguala en ambos sexos y la enfermedad suele aparecer en la infancia. Gracias a la
implantación profiláctica de programas de yodación su incidencia a disminuido,
pero aún así unos 300 millones de personas viven en áreas deficientes de yodo.
El bocio difuso precoz responde adecuadamente al tratamiento con una regre-
sión o desaparición a los 3-6 meses de tratamiento.1
2.Definición y clasificación
Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides, cuyo peso
normal en el adulto, oscila entre 15-20 grs. y bocio simple al aumento de la glán-
dula que no se acompaña de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico,
inflamatorio o autoinmune. Es la enfermedad más común del tiroides.2
La nomenclatura del bocio es compleja ya que las distintas denominaciones son
fruto de visiones parciales y siempre incompletas. La American Thyroid Associastion
utiliza para clasificar el bocio simple o no tóxico aspectos morfológicos (difuso,
nodular o multinodular), epidemiológicos (endémico o esporádico) y
etiológicos.(Tabla 1)
Desde el punto de vista funcional, el bocio simple se designa atóxico, no tóxico,
eutiroideo o normofuncionante.
1
3.Criterios diagnósticos
En general, el diagnóstico de bocio simple no plantea dificultades. El tamaño y
las características del bocio se determinan fundamentalmente por palpación.
El diagnostico del bocio simple exige la demostración del estado eutiroideo. El
mejor índice de eutiroidismo es la presencia de TSH normal (rango 0,3-4 mUI/l), así
como la determinación de una concentración normal de T4 libre en el suero (rango
0,8-1,9 ngr/dl.
La practica de una ecografia cervical resulta de gran utilidad en el diagnostico
del bocio simple ya que proporciona información tanto sobre su tamaño como sobre
las características de la glándula.(Algoritmo diagnóstico)
En presencia de crecimiento retroesternal significativo, con posible compresión
de la vía respiratoria, es necesario realizar estudios radiológicos como TAC o
Resonancia magnética así como medidas del volumen de flujo.
4.Valoración inicial y seguimiento
Anamnesis: debe interrogarse al paciente sobre la duración y los cambios de
tamaño del bocio (en general la larga evolución sugiere benignidad), la procedencia
del paciente (bocio endémico), ingesta de sal yodada y el consumo de fármacos que
contengan yodo o de acción bociógena, exposición a radiación cervical (aumento
del riesgo de cáncer de tiroides), la existencia de antecedentes familiares de enfer-
medad tiroidea y la presencia de síntomas compresivos locales o generales suges-
tivos de disfunción tiroidea.3
Clínica: la mayoría de los pacientes están asintomáticos en el momento del
diagnostico y el bocio es un hallazgo casual durante una exploración física realiza-
da por otra causa. Otras veces consulta por aparición súbita de una tumoración
dolorosa en la cara anterior del cuello, que habitualmente corresponde a una hemo-
rragia intraquística que plantea diagnostico diferencial con tiroiditis o neoplasia. Si
el bocio es grande aparecen síntomas compresivos locales como disnea, disfagia ,
mareos o cambios en la voz, aunque estos son poco frecuentes.
Exploración Física: se debe valorar la forma, el tamaño y la consistencia de la
glándula así como la presencia de dolor, soplo tiroideo (enfermedad de Graves-
Basedow), thrill, adherencia de posibles nódulos a planos profundos, y la existencia
de adenopatías cervicales.
La glándula tiroidea normal no es visible y a la palpación es de consistencia
elástica y de tamaño inferior a la falange distal del pulgar del paciente.
Según el tamaño del bocio podemos clasificarlo, según la O.M.S: Tabla 2.
Debe valorarse la movilidad de la glándula con la deglución, así como la exis-
tencia de nódulos, su tamaño y si son únicos o múltiples. Un nódulo de consisten-
cia dura, sobre todo si esta adherido a las estructuras adyacentes o si se acompaña
de adenopatías loco-regionales, es sugestivo de malignidad.
2
Pruebas complementarias: la función tiroidea suele ser normal salvo en áreas de
endemia severa o en los defectos graves de la hormonosíntesis. Se debe valorar la
función tiroidea para objetivar la posible existencia de hiper o hipotiroidismo con la
valoración simultanea de los niveles de TSH y la determinación de la T4 libre que
constituye la exploración inicial y de mayor utilidad en el estudio de la función tiroi-
dea.
La ecografía tiroidea es la técnica de elección para el estudio morfológico del
tiroides, ya que permite definir la existencia de nódulos, su tamaño y si son sólidos
o quísticos, sin embargo no proporciona información sobre la actividad funcional de
los nódulos, para ello será necesaria una gammagrafía tiroidea que mostrará la
existencia de un bocio difuso en fases iniciales o de una captación heterogénea del
trazador en casos de multinodularidad. Puede detectarse la existencia de prolonga-
ción endotorácica del bocio.
El estudio citológico del material aspirado mediante PAAF debe realizarse en
todos los casos de bocio, con punciones múltiples sobre los diferentes nódulos,
cuando existe multinodularidad.
Los anticuerpos antitroideos, en especial los antiperoxidasa pueden ser positi-
vos a títulos bajos en algunos pacientes portadores de bocio simple, y pueden
correlacionarse con la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal.
5.Tratamiento
La profilaxis del bocio corresponde a dos aspectos, el primer aspecto es el rela-
tivo a la lucha contra el bocio y el cretinismo endémicos y está centrada en la pro-
filaxis yódica: los requerimientos mínimos de yodo para reponer las pérdidas
urinarias son de 50 µg al día 4, sin embargo la OMS recomienda la ingesta de 100-
150 µg/día o incluso 200µg/día durante el embarazo o lactancia para prevenir tras-
tornos producidos por déficit de yodo. El contenido de yodo de los alimentos en
general es bajo, siendo el pescado y la leche los más ricos. No obstante, en países
desarrollados la principal fuente de yodo es el añadido a ciertos alimentos como la
sal.
El segundo aspecto de menos trascendencia práctica consiste en evitar boció-
genos como: fármacos (antitiroideos , sulfonilureas, amiodarona, expectorantes,
isoniacidas , salicilatos, resorcinol), la ingesta de harina de soja, aceite de girasol,
coles, nabos, mijo...
La conducta terapéutica en la actualidad si el bocio no da síntomas es expec-
tante con controles cada 6 meses. En cuanto al tratamiento médico se basa en la
supresión de la secreción de TSH mediante la administración de levotiroxina sódi-
ca en las fases tempranas del proceso cuando no se ha establecido todavía la trans-
formación nodular a dosis que oscilan entre 150-200µg/día.5 Y en cualquier caso
debe ser suficiente para mantener inhibida la secreción de TSH. El tratamiento debe
prolongarse durante 6 a 12 meses, en los casos en que existe respuesta el bocio
3
no suele recidivar tras la supresión, excepto en el caso de persistencia del factor
bociógeno externo.(Algoritmo terapéutico)
Respecto al tratamiento quirúrgico se indicará cuando exista compresión de las
estructuras vecinas en los bocios de gran tamaño valorando factores como la edad,
sexo ..., en la evolución a nódulo multinodular tóxico y cuando exista sospecha de
malignidad. El tipo de intervención es la tiroidectomía subtotal.
6.Interconsulta
La derivación a atención especializada se realizará con el diagnóstico ecográfi-
co de bocio uni-multinodular y ante la indicación de tratamiento quirúrgico.
Ante la sospecha clínica de hemorragia intraglandular se derivará al paciente
al Servicio de Urgencias Hospitalarias.
7.Criterios de buen control
El seguimiento de bocio difuso consta de una exploración del área tiroidea, de
los territorios ganglionares así como la valoración de los síntomas, signos y pará-
metros analíticos de disfunción tiroidea y medición del perímetro cervical (por enci-
ma del cartílago tiroides) de forma anual.6
8.Actuación frente a posibles complicaciones
La complicación más frecuente en el bocio difuso es la compresión de las
estructuras vecinas provocando disnea, estridor laríngeo, tos irritativa, disfagia y
disfonía . En pacientes con extensión retroesternal del bocio , la elevación de los
brazos puede producir ingurgitación de las venas yugulares, dificultad respiratoria ,
mareo y síncope.7
La profilaxis de esta complicación se basa en un diagnóstico precoz y un correc-
to tratamiento médico, si a pesar de esta, se produce compresión de estructuras
vecinas el abordaje será quirúrgico.8
B. HIPOTIROIDISMO.
1.Introducción
El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia muy superior en
el sexo femenino, que en sus formas leves a veces no se diagnostica durante un
largo periodo de tiempo. La incidencia anual de nuevos casos de hipotiroidismo clí-
nico en la población general es de 1-2 ‰. La tiroiditis atrófica autoinmune, la forma
más común del hipotiroidismo del adulto, tiene una prevalencia en la población
general del 1,4 % de las mujeres adultas y el 0,1 % de los hombres 9. Esta preva-
lencia alcaza el 6-7 % de la población femenina de edad superior a los 60 años. El
10 % de las mujeres posmenopáusicas padecen tiroiditis autoinmune, y más de la
mitad de estas tienen cifras séricas elevadas de TSH.
4
Cada año el 5 % de las pacientes que tienen anticuerpos antitiroideos positivos
y TSH elevadas presentan un hipotiroidismo clínico.
El pronóstico ha variado radicalmente desde la introducción de la terapéutica
sustitutiva. En la actualidad, el hipotiroideo adulto correctamente tratado consigue
librarse de todos los signos y síntomas de la enfermedad y alcanza una supervi-
vencia normal.
Aunque en la mayoría de los casos el hipotiroidismo es una situación crónica e
irreversible, señalar que existen formas de hipotiroidismo transitorio en el adulto,
entre las que hay que destacar: el que aparece tras la tiroidectomía subtotal en la
enfermedad de Graves-Basedow, o tras la terapéutica con radioyodo, el hipotiroi-
dismo fugaz del posparto y el hipotiroidismo producido por fármacos (amiodarona)
u otras sustancias bociógenas.
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de
secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional
de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH.
El hipotiroidismo originado por alteraciones primitivamente tiroideas se desig-
na primario, mientras que al que depende de la insuficiente secreción de TSH se le
denomina secundario, si el fallo es adenohipofisario, o terciario, si la alteración pro-
cede del hipotálamo (déficit de TRH). El término hipotiroidismo subclínico incluye las
situaciones asintomáticas en las que la reducción de la función tiroidea ha sido
compensada por un aumento de la secreción de TSH.
El diagnostico de la forma completa de hipotiroidismo del adulto es fácil de esta-
blecer clínicamente. No obstante, es curioso que una enfermedad con una sinto-
matología tan florida, pueda persistir durante años sin ser diagnosticada, ello es
debido a que existen muchas formas paucisintomáticas o incluso asintomáticas por
lo que solo podemos diagnosticarla por las pruebas de laboratorio.
La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la
TSH basal, que esta invariablemente elevada en esta afección.
En la actualidad, la solicitud de la T4 libre suele acompañar la de la TSH basal
para establecer el diagnostico de hipotiroidismo. (Algoritmo diagnóstico)
Cuando ante un caso inequívoco de hipotiroidismo con disminución de la T4
libre, la TSH es normal o baja, deben ponerse en marcha las exploraciones necesa-
rias para diagnosticar un probable hipotiroidismo secundario o terciario.
El hipotiroidismo subclínico es un estadío asintomático caracterizado por un
aumento de la TSH (valores entre 4-10 mUI/l), siendo la T4 libre normal10. Tiene una
elevada prevalencia, evolucionando a hipotiroidismo clínico en un 10-20% de los
pacientes. No está indicado el cribado masivo a la población general ya que no exis-
ten evidencias de que el tratamiento sea efectivo y necesario en la mayoria de los
5
casos de hipotiroidismo subclínico. Sin embargo, la mayoria de los autores aconse-
jan realizar una determinación de TSH a todas las mujeres a partir de los 40-50
años y se puede repetir cada 3 años, en especial a las que presentan síntomas ines-
pecíficos.6
La realización de otras pruebas tiroideas raras veces está indicada: anticuerpos
antitiroideos y anti -célula parietal gástrica
Algunos cambios bioquímicos sin valor específico pueden ayudar a despertar la
sospecha de la afección: el aumento del colesterol, y la elevación de las enzimas
musculares (CPK, GOT y LDH)11.
4.Valoración inicial y seguimiento
El cuadro clínico suele ser de comienzo insidioso y puede consistir durante
mucho tiempo sólo en una expresión atenuada del proceso, por lo que para llegar
al diagnostico deben valorarse muy cuidadosamente los pocos signos y síntomas
presentes. (Tabla 3).
Cuando la clínica es florida los pacientes refieren padecer frío incluso en vera-
no. Son frecuentes la fatiga y la disminución del apetito. El peso suele mantenerse
normal o incluso aumentar. La voz es ronca y áspera y el tiroides casi nunca es pal-
pable.
A nivel cutáneo aparecen zonas de piel seca, dura y escamosa de color pálido-
amarillento con tumefacción (sin fóvea) principalmente en cara, nuca y dorso de las
manos y pies (se denomina mixedema del adulto).
Puede haber disminución del gasto cardiaco tanto por reducción del volumen
sistólico como de la frecuencia cardiaca y en ocasiones aparecen derrames pleu-
rales.
Es frecuente la macroglosia, la aclorhidria y el estreñimiento por disminución de
los movimientos peristálticos intestinales . Suele aparecer anemia.
En cuanto al sistema nervioso y muscular destaca la lentitud de las funciones
intelectuales incluida el habla. El paciente se vuelve lento e indiferente con falta de
concentración y de memoria aunque la potencia muscular está conservada siendo
frecuente la aparición del síndrome de túnel carpiano.
Es común la disminución de la libido apareciendo ciclos anovulatorios en la
mujer e impotencia y oligospermia en el hombre.2
Metabólicamente cabe destacar una curva plana a la sobrecarga oral de gluco-
sa y un aumento del colesterol en el hipotiroidismo primario.
En la exploración física se deberá buscar la presencia de bocio, bradicardia, ron-
quera, lenguaje lento, piel seca y fría, pelo frágil y alopecia en el tercio externo de
las cejas. En contra de la creencia popular, la obesidad no es excesivamente pro-
nunciada ya que el aumento ponderal no suele superar los 10 kg de peso.
Como pruebas analíticas complementarias debemos solicitar la TSH y la T4 libre,
hemograma (macrocitosis sin anemia), colesterol y enzimas musculares.
6
La prevención de las complicaciones se basa en un correcto tratamiento médi-
co, cuyo objetivo es mantener la TSH y la T4 libre dentro de la normalidad y la des-
aparición de todos los signos y síntomas del hipotiroidismo. Se realizarán controles
analíticos cada 6-8 semanas hasta que se normalice la TSH, posteriormente el con-
trol será anual.
5.Tratamiento
El tratamiento del hipotiroidismo del adulto es sencillo y muy gratificante, con-
siste en la administración ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas tiroi-
deas. Debemos explicar al paciente y a sus familiares la necesidad de mantenerlo
durante toda la vida.
La tiroidoterapia se ha efectuado con los siguientes preparados, todos ellos úti-
les para conseguir el control de la enfermedad: tiroides desecado, tiroglobulina,
levotiroxina, T3 y una mezcla de estas dos últimas.(Algoritmo terapéutico)
Existen datos definitivos para juzgar que el preparado de elección es la levotiro-
xina (L-Tiroxina, Tiroxina , T4), cuya vida media larga (6-7 días) da lugar a unos
valores muy estables de la T4 plasmática, lo que resta importancia al olvido oca-
sional de una toma.
La dosis diaria de levotiroxina en el adulto es de 2,25 microgr/kg en una sola
toma matinal preferentemente en ayunas. La dosis habitual de mantenimiento
oscila entre 100-200 microgr/día.
En pacientes con una enfermedad no complicada la dosis de inicio es de
50µgr/día que se va aumentando en 25-50 µgr/día cada 2 semanas hasta llegar a
la dosis completa.
El inicio del tratamiento debe realizarse con precaución en individuos de edad
avanzada y en pacientes afectos de hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia
cardiaca o cardiopatía isquémica.2
6.Interconsulta
La derivación a atención especializada se realizará cuando, ante la sospecha clí-
nica de hipotiroidismo, nos encontremos con una TSH disminuida o normal, y ante
la instauración del tratamiento en sujetos de edad avanzada o enfermos afectos de
hipertensión arterial o cardiopatía.
En un sujeto sospechoso de hipotiroidismo o hipotiroideo mal controlado en
estado comatoso, debemos remitirlo al Servicio de Urgencias Hospitalarias ante la
sospecha de un coma mixedematoso por constituir una emergencia médica.
Demos evaluar el cumplimiento del tratamiento, la respuesta clínica (cuya pri-
mera manifestación que debemos esperar es un aumento de la diuresis, perdida de
peso y disminución de los edemas) así como ajustar la dosis cada 6-8 semanas
según los niveles de TSH, que deberán estar dentro de los valores normales.12
7
Existen diversas complicaciones como insuficiencia cardiaca, megacolon, mayor
susceptibilidad a infecciones..., pero sobre todas ellas cabe destacar el coma mixe-
dematoso que debe sospecharse ante un paciente que presente hipotermia, bradi-
cardia, hipoventilación, facies edematosa y obnubilación1. La actuación más
adecuada en este caso es la derivación al Servicio de Urgencias Hospitalarias.
C. HIPERTIROIDISMO
1.Introducción
Se denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroi-
des caracterizado por la secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de cantida-
des excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del
organismo.
La enfermedad es de aparición frecuente, aunque su incidencia real resulta difí-
cil de establecer, alcanza al 0,4 % de la población (2,7 % en las mujeres y 10 veces
menor en los hombres). La incidencia con relación al sexo varia con la edad, de
modo que después de los 45 años la relación es solo 3:1 a favor de la mujer, y antes
de los 8 años es tan frecuente en las niñas como en los niños.
La enfermedad de Graves-Basedow, abandonada a su evolución espontánea es
un proceso grave con una importante mortalidad, en cambio, sometida a trata-
miento adecuado su pronostico es favorable, a pesar del porcentaje de pacientes en
el que el proceso recidiva tras tratamiento médico.
Podemos definirlo como la situación clínica que abarca varias enfermedades
específicas, caracterizada por hipermetabolismo y niveles séricos elevados de las
hormonas tiroideas libres.8
La clasificación de los procesos que cursan con hipertiroidismo es:
Enfermedad de Graves-Basedow
Bocios nodulares tóxicos ( Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico.)
Otros procesos que pueden cursar con hiperfunción tiroidea.
La enfermedad de Graves-Basedow constituye la entidad más importante por su
frecuencia (85 % de los hipertiroideos) de modo que a menudo se identifican con
ella los términos genéricos de hipertiroidismo o tirotoxicosis, por lo que en este
tema nos referiremos a ella solamente.
Se trata de una afección multisitémica, de patogenia autoinmune y caracteriza-
da clínicamente por: a) hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción
(tirotóxicosis). b) Oftalmopatía infiltrativa, c) en ocasiones mixedema pretibial. Lo
más común es que varias de las manifestaciones clínicas citadas aparezcan com-
8
binadas, si no todas ellas, por lo menos dos, entre las que no suele faltar la tiroto-
xicosis, que es, sin duda, el elemento más importante.
Actualmente es posible afirmar que la enfermedad de Graves-Basedow es un
proceso de patogenia autoinmune en el que la hiperfunción tiroidea depende de la
producción de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides que ocurre en una pobla-
ción predispuesta, a través, de los genes del sistema HLA (DR3 en la población
blanca y B8 en la japonesa), predominantemente femenino, por herencia de una
alteración inmunológica de mecanismo desconocido.
El diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow debe basarse fundamen-
talmente en una recogida y una valoración adecuadas de los síntomas, así como en
la observación cuidadosa de los signos. En las formas completas o típicas de la
enfermedad el diagnóstico es fácil, y puede establecerse con absoluta certeza a tra-
vés de los datos clínicos.
Los exámenes generales de laboratorio pueden demostrar un aumento modera-
do de la VSG, discretas leucopenia y anemia, moderadas hipercalcemia e hiperfos-
foremia, aumento de Fosfatasa Alcalina, así como discreto aumento de la
bilirrubina, GGT y GOT y descenso del Colesterol-LDL11.
Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente es suficiente la
determinación de los niveles de T4 libre (alta) y de TSH (baja)
La infrecuente aparición de tirotoxicosis únicamente por T3 no justifica su deter-
minación sistemática, aunque debe solicitarse si la sospecha de tirotoxicosis es ele-
vada y la T4 libre es normal10.(Algoritmo diagnóstico)
El hipertiroidismo subclínico ocurre con menor frecuencia que el hipotiroidismo
subclínico, se caracteriza por la presencia de cifras normales de T4 y T3 con TSH
disminuida en un individuo asintomático9.
La determinación de los anticuerpos antitiroideos y antireceptor de la TSH, no
suele ser necesario. Las pruebas destinadas a estudiar la morfología del tiroides
poseen valor escaso o nulo para el diagnóstico.
4. Valoración inicial y seguimiento
El hipertiroidismo condiciona un estado catabólico con incremento del consumo
de oxigeno y aumento del tono simpático que condiciona gran parte de la clínica,
que varia en función de la etiología y gravedad de la tirotoxicosis.(Tabla 4)
El proceso está caracterizado por la tríada constituida por hipertiroidismo, bocio
difuso y oftalmopatía, cabría añadir un cuarto elemento característico pero de apa-
rición poco frecuente que es el mixedema pretibial.
El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico con aumento de la sen-
sibilidad al calor y suele referir sudoración excesiva, que es caliente y generaliza-
da. Destaca también astenia, poliuria y polidipsia frecuente y perdida de peso,
aunque el apetito suele estar conservado o incluso aumentado.
9
La piel esta caliente y húmeda como resultado de la vasoldilatación cutánea y
excesiva sudoración. Se aprecia eritema palmar y puede observarse aumento o dis-
minución de la pigmentación cutánea (esta última en forma de vitíligo).
El cabello se vuelve fino y en ocasiones frágil y las uñas pueden transformarse
en blandas y friables. Aparece una alteración característica denominada uñas de
Plummer que consiste en una onicolisis con despegamiento de la parte distal de la
uña del lecho ungueal.
El gasto cardiaco esta aumentado como consecuencia del incremento del volu-
men sistólico y de la frecuencia cardiaca (prácticamente se puede descartar el
diagnostico de hipertiroidismo si no existe taquicardia).
Es común la mayor frecuencia y menor consistencia de las deposiciones. Puede
aparecer anemia normocítica y normocrómica.
Suele existir nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad
emocional y solo esta limitado por su fatigabilidad muscular de predominio proxi-
mal, constituyendo la autentica miopatía tirotóxica.
En el varón puede manifestarse impotencia y en algunos casos ginecomastia. En
la mujer pueden aparecer irregularidades menstruales y disminución de la fertili-
dad.
En cuanto al metabolismo la curva de glucemia suele presentar un pico eleva-
do a la hora, con una cifra normal a las dos horas, disminución de la colesterole-
mia y tendencia a la hipoalbuminemia.
La exploración debe recoger un examen meticuloso del tiroides, el peso y la
talla, las características de la piel, la frecuencia cardiaca, tensión arterial, ausculta-
ción cardiaca, presencia de temblor, exploración dermatológica, oftalmológica y de
la fuerza muscular proximal.6
Como pruebas complementarias es suficiente la determinación de T4 libre y TSH
(monitorizadas cada 4-6 semanas).
La prevención de las complicaciones se basa en un tratamiento médico ade-
cuado.
5.Tratamiento
Para controlar la excesiva secreción de hormonas tiroideas se dispone en la
actualidad de tres tipos de medidas: la administración de fármacos tirostáticos, la
tiroidectomía, y el empleo de radioyodo.(Tabla 5)
El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas esta constituido por
los derivados de las tionamidas como el propiltiouracilo, el metimazol y el carbi-
mazol. Todos ellos son eficaces y en general bien tolerados. Su toxicidad es escasa
y aumenta con la dosis, actúan a nivel tiroideo inhibiendo la organificación del yodo,
el propiltiouracilo inhibe, además, la conversión periférica de T4 a T3.
Para tratar el hipertiroidismo por enfermedad de Graves actualmente parece
consensuado la utilización de antitiroideos en los niños y adolescentes mientras que
10
en el resto de las situaciones la actitud terapéutica va a depender de los medios
disponibles.
Se debe iniciar el tratamiento con una dosis elevada (300-600 mgr/día para el
propiltiouracilo y el metiltiouracilo y 30-40 mgr/día para el metimazol y el carbima-
zol) con ello se consigue que el 90% de los pacientes estén normo o hipotiroideos
a las 6 semanas de tratamiento, disminuyendo progresivamente una vez que se ha
logrado la compensación, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento. Esta es de 10-
20 mgr/día con el metimazol y el carbimazol, administradas en tres dosis fraccio-
nadas (cada 8 horas), aunque también son eficaces en una sola toma diaria, y
100-200mg/día para el propiltiouracilo14.
Por tanto una vez elegido el tratamiento ha de mantenerse durante 12-24
meses, a dosis progresivamente descendentes, sin suspenderlo de forma brusca
(sólo la reducimos 6 meses en casos especialmente favorables) realizando contro-
les cada 1-2 meses para ajustar la dosis.
La terapia prolongada con antitiroideos pretende la remisión de la enfermedad,
considerando como tal el mantenimiento de eutiroidismo tras un año de suspensión
del tratamiento.
Otras medidas a emplear son el reposo relativo en las fases iniciales del trata-
miento y una dieta rica en calorías, que ayude a recuperar la perdida de peso. A
veces es útil el empleo de pequeñas dosis de ansiolíticos o propanolol para contro-
lar la hiperactividad simpática y la ansiedad.
La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, debiendo
estar previamente compensados de su hipertiroidismo para realizarla.
El tratamiento con radioisótopos es poco utilizado debido a la aparición de hipo-
tiroidismo en un elevado porcentaje de casos (40-70%), en un plazo máximo de 10
años.
6.Interconsulta
La derivación a atención especializada se realizará para estudio en caso de TSH
aumentada o normal (Hipertiroidismo secundario/terciario), o cuando la TSH este
disminuida y la T4 libre sea normal (probable hipertiroidismo T3). También deriva-
remos para su tratamiento los casos de diagnostico de hipertiroidismo primario15.
En caso de sospecha de crisis titotóxica (hipertermia, taquicardia, agitación y
obnubilación en paciente hipertiroideo) se deberá remitir al paciente al Servicio de
Urgencias del Hospital para su ingreso.16
El control ha de realizarse mediante la determinación de T4 libre, no siendo útil
la determinación de TSH para ajustar el tratamiento, ya que ésta puede permane-
cer suprimida durante varios meses después de conseguido el eutiroidismo., aun-
que también deberemos solicitarla ya que su elevación nos indicara la presencia
11
de un hipotiroidismo yatrógeno, en cuyo caso deberemos disminuir la dosis de
medicación tirostática6.
Una vez suspendido el tratamiento se ha de seguir con controles periódicos (tri-
mestrales durante el primer año), ya que aunque la probabilidad de recidiva es
mayor en los 6 primeros meses tras la supresión, puede aparecer en cualquier
momento y un 5-20% de los pacientes puede desarrollar un hipotiroidismo espon-
táneamente15.
Las dos complicaciones más graves en el hipertiroidismo son la exoftalmia
maligna cuyo tratamiento corresponde a la atención especializada y la crisis tiro-
tóxica que debe ser remitida al Servicio de Urgencias Hospitalario.
12
BIBLIOGRAFÍA
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13
ANEXOS
I.- (Algoritmos diagnósticos y terapéuticos)
BOCIO SIMPLE
ALGORITMO DIAGNOSTICO
Sospecha clínica
Anamnesis
Exploración física
Analítica
TSH, T4libre
EUTIROIDEO DISFUNCIÓN
ECOGRAFIA Algoritmo hipo-hipertiroidis
Bocio Bocio
Uni-Multinodular Difuso
Derivación Ac. Antitiroideos
Bajos/Ausentes Aumentados
BOCIO SIMPLE TIROIDITIS

DE HASHIMOTO
14
HIPOTIROIDISMO
Sospecha clínica
Analítica
TSH, T4 libre
TSH Disminuida/Normal TSH Aumentada
DERIVACIÓN T4 libre
Normal Baja
HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO PRIMARIO
15
HIPERTIROIDISMO
Sospecha clínica
Analítica
TSH, T4 libre
TSH Aumentada/Normal TSH Disminuida
DERIVACIÓN T4 libre
Normal Aumentada
DERIVACIÓN HIPERTIROIDISMO
16
BOCIO SIMPLE
ALGORITMO TERAPÉUTICO
Sospecha Clínica
Confirmación Diagnóstica
Según tamaño
TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRÚRGIC
LEVOTIROXINA (6-12 meses) TIROIDECTOMÍA SUB
17
HIPOTIROIDISMO
Sospecha Clínica
TRATAMIENTO MEDICO
LEVOTIROXINA
CONTROL ANALÍTICO
Mensual/Anual
18
HIPERTIROIDISMO
Sospecha Clínica
TRATAMIENTO MÉDICO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

RADIOYODO
TIODERIVADOS TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL

(12-18meses)
CONTROL CLÍNICO/ANALÍTICO RECIDIVA
19
TABLAS
TABLA 1.Clasificación del bocio no tóxico
*Bocio difuso no tóxico.

-Endémico, inducido por:
.Deficiencia de yodo
.Exceso de yodo
.Bociógenos de la dieta
-Esporádico, causado por:
.Defectos congénitos en la síntesis de hormona tiroidea
.Agentes químicos
.Deficiencia de yodo
-Compensatorio tras tiroidectomía subtotal
*Bocio nodular no tóxico (igual etiología que bocio difuso)
-Mononodular o multinodular
-Funcionante y/o no funcionante
TABLA 2.Clasificación del tamaño del bocio (OMS)
0.- Ausencia de bocio. Tiroides no palpable o palpable pero de tamaño normal.

1.-A Bocio detectable por palpación y no visible incluso con el cuello
en extensión
1.-B Bocio palpable y visible sólo en extensión. Se incluyen los nódulos
tiroideos.
2.- Bocio visible con el cuello en posición normal.
3.- Bocio voluminoso, identificable a distancia.
20
TABLA 3.Síntomas y signos de hipotiroidismo
TABLA 4.- Síntomas y signos de hipertiroidismo.
21
TABLA 5. Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves-Basedow
Tratamiento médico
Inicio reciente. Bocio pequeño o ausente. Fácil control de la evolución.
Tratamiento quirúrgico
Bocio grande. Edad inferior a 40 años. Fracaso del tratamiento médico.
Indicación social de tratamiento definitivo.
Tratamiento radioisotópico
Bocio pequeño o ausente. Edad superior a 40 años.
Fracaso del tratamiento médico. Indicación social de tratamiento definitivo.
22
BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO
A.- BOCIO.
Aumento de tamaño de la glándula tiroides. Bocio simple: aumento de la glán-
dula que no se acompaña de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico,
inflamatorio o autoinmune.
El tamaño y las características del bocio se determinan fundamentalmente por
palpación.
El diagnostico del bocio simple exige la demostración del estado eutiroideo ( TSH
0,3-4 mUI/l), así como una concentración normal de T4 libre en el suero ( 0,8-1,9
ngr/d).
La ecografía cervical proporciona información sobre su tamaño y características
de la glándula.
Tratamiento
La profilaxis del bocio mediante la ingesta de 100-150 µg/día de yodo y a evi-
tando bociógenos como: fármacos, harina de soja, aceite de girasol, coles, nabos,
mijo...
Si el bocio no da síntomas la conducta terapéutica es expectante con controles
cada 6 meses. En caso de indicarse tratamiento médico este se basa en la supre-
sión de la secreción de TSH mediante la levotiroxina sódica en las fases tempranas
prolongando el tratamiento de 6 a 12 meses.
El tratamiento quirúrgico se indicará ante la compresión de las estructuras veci-
nas, la evolución a nódulo multinodular tóxico y la sospecha de malignidad.
Interconsulta
La derivación a atención especializada se realizará con el diagnóstico ecográfi-
co de bocio uni-multinodular y ante la indicación de tratamiento quirúrgico.
Ante la sospecha clínica de hemorragia intraglandular se derivará al paciente
al Servicio de Urgencias Hospitalarias.
Criterios de buen control
El seguimiento de bocio difuso consta de una exploración del área tiroidea, de
los territorios ganglionares así como la valoración de los síntomas, signos y pará-
metros analíticos de disfunción tiroidea y medición del perímetro cervical (por enci-
ma del cartílago tiroides) de forma anual.
B. HIPOTIROIDISMO.
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de
secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional
de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH.
La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la
elevación de la TSH basal. La solicitud de la T4 libre suele acompañar la de la TSH
basal para establecer el diagnostico de hipotiroidismo.
Cuando ante una clínica de hipotiroidismo la T4 libre esta disminuida y la TSH
es normal o baja, debe sospecharse un hipotiroidismo secundario o terciario.
El hipotiroidismo subclínico es un estadio asintomático caracterizado por un
aumento de la TSH siendo la T4 libre normal. No esta indicado el cribado masivo de
la población general ya que no existen evidencias de que el tratamiento sea efecti-
vo y necesario en la mayoría de los casos de hipotioroidismo subclinico, sin embar-
go muchos autores aconsejan realizar una TSH a todas las mujeres a partir de los
40-50 años y se puede repetir cada 3 años, en especial a las que presentan sínto-
mas inespecíficos
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración ininterrumpida de hormonas tiroi-
deas manteniéndolo durante toda la vida. El preparado de elección es la levotiroxi-
na a dosis diarias de 2,25 microgr/kg en una sola toma matinal preferentemente
en ayunas
El inicio del tratamiento debe realizarse con precaución en individuos de edad
avanzada y en pacientes afectos de hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia
cardiaca o cardiopatía isquémica.
Interconsulta
Derivaremos al paciente ante la sospecha clínica y analitica de hipotiroidismo
con una TSH disminuida o normal, y ante la instauración del tratamiento en suje-
tos de edad avanzada o enfermos afectos de hipertensión arterial o cardiopatía.
Ante la sospecha de un coma mixedematoso debemos remitirlo al Servicio de
Urgencias Hospitalarias por constituir una emergencia médica.
Demos evaluar el cumplimiento del tratamiento, la respuesta clínica , así como
ajustar la dosis cada 6-8 semanas según los niveles de TSH, que deberán estar
dentro de los valores normales.
C. HIPERTIROIDISMO
Presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción
de cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del
organismo.
En las formas completas o típicas de la enfermedad el diagnóstico puede esta-
blecerse con absoluta certeza a través de los datos clínicos.
Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente es suficiente la
determinación de los niveles de T4 libre (alta) y de TSH (baja)
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de cifras normales
de T4 y T3 con TSH disminuida en un individuo asintomático
Tratamiento
El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas esta constituido por
los derivados de las tionamidas como el propiltiouracilo, el metimazol y el carbi-
mazol. Iniciar el tratamiento con una dosis elevada (300-600 mgr/día para el pro-
piltiouracilo y el metiltiouracilo y 30-40 mgr/día para el metimazol y el carbimazol),
disminuyendo progresivamente una vez que se ha logrado la compensación, hasta
alcanzar la dosis de mantenimiento y mantenerse durante 12-24 meses.
La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, debiendo
estar previamente compensados de su hipertiroidismo para realizarla.
Interconsulta
Se derivará para estudio los casos de TSH aumentada o normal (Hipertiroidismo
secundario /terciario), o cuando la TSH este disminuida y la T4 libre sea normal
(probable hipertiroidismo T3). También derivaremos para su tratamiento los casos
de hipertiroidismo primario.
Ante la sospecha de crisis tirotóxica (hipertermia, taquicardia, agitación y obnu-
bilación en paciente hipertiroideo) remitir al paciente al Servicio de Urgencias del
Hospital para su ingreso
El control ha de realizarse mediante la determinación de T4 libre, no siendo útil
la determinación de TSH para ajustar el tratamiento, aunque deberemos solicitarla
ya que su elevación nos indicara la presencia de un hipotiroidismo yatrógeno.
Una vez suspendido el tratamiento se ha de seguir con controles trimestrales
durante el primer año.
CANCER COLORRECTAL
AUTORES
Antonio Gómez Gras

Médico de Familiar C. de S. de Albatera (Alicante)
Natalia Uribe Quintana
Especialista en Cirugía General y del Aparato Digestivo.
Hospital Arnau de Vilanova, Valencia
María Angeles Cabrera Ferriols
Médico de Familia C. de S. Hospital Provincial - Pla. Alicante
1. INTRODUCCIÓN.
El cáncer colorrectal (CCR) es la tercera causa por neoplasia en el mundo y la
segunda en los países occidentales, superado solo por el cáncer de pulmón en el
varón y el cáncer de mama en la mujer. Es además el cáncer más frecuente del
aparato digestivo. En España la incidencia de CCR parece ir en aumento en los últi-
mos años, como sucede en general en todos los países industrializados.
2. FACTORES DE RIESGO Y CLASIFICACIÓN

Hay evidencia de que la patogenia del CCR obedece a una compleja interacción
entre factores genéticos y otros de tipo medioambiental. Actualmente se acepta que
el CCR se genera como resultado de una acumulación de errores genéticos, que
pueden estar presentes como defectos hereditarios o se originan secundariamente
a factores ambientales.. El modelo aceptado de oncogénesis tumoral propugna que
los cambios genéticos de la mucosa colorrectal dan como resultado que la mucosa
normal pase a hiperplasia, adenoma, cáncer “in situ” y finalmente cáncer invasor.
En este sentido cabe destacar que el CCR reúne unas características que lo distin-
guen de otras neoplasias por la existencia de una reconocida lesión preneoplásica,
el adenoma o pólipo adenomatoso, que precede en varios años a la aparición del
CCR, y que puede ser fácilmente detectable y extirpado mediante técnicas endos-
cópicas.
Atendiendo a ello, hoy clasificamos el CCR en:

I.- CCR ESPORÁDICO (85-90% de los casos de CCR):
Relacionado con factores ambientales y dietéticos (consumo elevado de gra-
sas y proteínas animales y escaso en fibra).
Presentación preferentemente izquierda
1
Edad media de aparición: 62 años
Secuencia adenoma-carcinoma normal: 10 años aprox.
II.- CCR HEREDITARIO: existen dos síndromes principales asociados
A) POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA (PAF) (1% de los CCR):
– Enfermedad autosómica dominante, caracterizada por la presencia de póli-
pos adenomatosos múltiples en el colon.
– El riesgo de CCR alcanza el 100% en la 4ª década de vida
– Presentación preferente del CCR en colon izquierdo
– Edad media de aparición 39 años
– Secuencia adenoma-carcinoma normal
B) CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS O SÍNDROME DE LYNCH (5-
13% de los casos de CCR):
– Enfermedad autosómica dominante cuya manifestación es la aparición de
varios casos de CCR en una misma familia (penetrancia del 50% de los
miembros de cada generación)
– Incidencia aumentada de otros tumores
– Predominio de localización en colon derecho
– Edad media de presentación: 45 años
– Carcinogénesis acelerada con secuencia adenoma-carcinoma de 2-3 años.
3. CRIBADO DEL CCR: RECOMENDACIONES

No existe en la actualidad una posición consensuada sobre el cribado del CCR.
No hay evidencia científica consistente para recomendar o rechazar el cribado
mediante tacto rectal, sangre oculta en heces (SOH) o rectosigmoidoscopia flexible
(RS) en la población asintomática sin factores de riesgo reconocidos. A pesar de
ello, grupos como la Canadian Talk Force y la US Preventive Services Talk Force
recomiendan cribado en todas las personas mayores de 50 años mediante SOH
anual o RS, sin determinar cual de los métodos es el preferible.
En los individuos con factores de riesgo reconocidos para CCR si que hay evi-
dencias de reducción de mortalidad con el cribado. Los médicos de atención pri-
maria deberán desempeñar un papel clave en la detección temprana de estos
individuos de riesgo así como en su registro y seguimiento posterior. La historia clí-
nica, que incluya al menos dos generaciones, es fundamental, así como su papel
en la promoción de estilos de vida saludables. Podemos distinguir los siguientes
grupos de riesgo para el CCR:
2
I.- RIESGO MUY ELEVADO
PAF
Sd. de Lynch
Colitis ulcerosa con pancolitis y más de 10 años de evolución
II.- RIESGO MODERADO
Antecedentes personales de CCR o pólipos adenomatosos
Colitis ulcerosa que afecta al colon izquierdo de más de 15 años de evolución
Historia previa de cáncer endometrio, mama, ovario o irradiación pélvica
Familiares de primer grado de pacientes con CCR
Las recomendaciones de cribado en los grupos de riesgo se exponen en la Tabla

I. Existen discrepancias respecto a la periodicidad de las pruebas y estudios futuros
pueden modificar estas recomendaciones. Los pacientes incluidos en el grupo de
riesgo elevado de CCR sería apropiado derivarlos a la atención especializada para
diagnóstico y tratamiento.
Es probable que en un futuro próximo las técnicas de biología molecular nos
ayuden a la detección de la predisposición genética. Serán la base en el diseño de
los futuros programas de cribado de CCR.
Tabla I. Recomendaciones de detección precoz del cáncer de colon

Pacientes que no tienen historia familiar de cáncer colorrectal
• Pruebas de sangre oculta en heces (tres muestras de heces
diferentes) anualmente y sigmoidoscopia flexible cada 5 años,
comenzando a los 50 años.
• Colonoscopia cada 10 años
• Enema baritado con doble contraste cada 5-10 años
Pacientes que tienen al menos un familiar de primer grado con

cáncer colorrectal
• Igual que lo anterior, salvo que se debe comenzar a los 40 años.
Pacientes con más de un pariente de primer grado afectado o un
familiar de primer grado a quien se le diagnosticó el cáncer
colorrectal antes de los 50 años de edad.
• Remitir para colonoscopia cada 3 años, empezando a los 40 años.
Pacientes que tienen una historia de cáncer colorrectal hereditario
no polipoideo
• Colonoscopia cada 1 a 3 años, comenzando a los 21 años
• Consejo genético
• Valorar la prueba genética
3
Pacientes que tienen una historia familiar de poliposis adenomatosa
• Sigmoidoscopia flexible o colonoscopia cada 1 ó 2 anos, empezando
en la pubertad
• Considerar test genético
Pacientes que tienen colitis ulcerosa

• Colonoscopias con biopsias para detectar displasias cada
1 a 2 años, comenzando 7 u 8 años después del diagnóstico de
pancolitis ó 12 a 15 años tras el diagnóstico de colitis del lado izquierdo
Adaptado de la American Cancer Society y American Gastroenterological

Association.
4. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLINICA

La sintomatología del CCR depende de la localización del tumor. Los síntomas
clásicos de un tumor de colon derecho son: anemia, diarrea y dolor abdominal,
mientras que los tumores del colon izquierdo se manifiestan con cambios del ritmo
deposicional, dolor abdominal cólico y emisión de sangre o moco con las heces. Con
menos frecuencia el tumor se presenta como una masa, generalmente en el lado
derecho o con síntomas propios de una fístula al aparato urinario, habitualmente a
vejiga, en los de colon izquierdo.
Cuando la localización del tumor es rectal sus síntomas propios son hemato-
quecia, rectorragia, tenesmo y urgencia. Otros síntomas menos frecuentes indican
la invasión a estructuras vecinas. El dolor traduce la invasión del plexo sacro y la
incontinencia fecal la de los esfínteres.
Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen la enfermedad diseminada en
el momento del diagnóstico, con síntomas de astenia, anorexia y adelgazamiento
(síndrome tóxico), o dolor continuo, que deben alertar al clínico sobre esta posibili-
dad.
Por otra parte, hay que tener en cuenta que 1 de cada 4 pacientes se presenta
clínicamente con sintomatología aguda por alguna de las siguientes complicacio-
nes:
1. - OBSTRUCCIÓN: la mayoría de los cánceres de colon ocluidos se localizan
en el colon izquierdo. El inicio de los síntomas es habitualmente insidioso con la
aparición de estreñimiento progresivo que termina con la obstrucción completa de
la luz intestinal y cuadro de dolor abdominal cólico, distensión progresiva y cierre
intestinal. En casos de neoplasias de ciego la oclusión se instaura de forma más
brusca. La aparición de vómitos o de deshidratación sugiere un proceso muy evo-
lucionado o una válvula ileocecal incompetente.
4
2. - PERFORACIÓN: la perforación asociada a CCR puede producirse a nivel del
tumor por fenómenos de necrosis y ulceración tumoral o a distancia, que se pre-
senta en tumores izquierdos estenosantes u oclusivos que provocan distensión
severa en segmentos proximales, sobre todo en ciego, con estallido final a este
nivel (perforación diastásica).
En estos casos aparece un cuadro clínico de peritonitis aguda, con defensa
abdominal y signos peritoneales a la palpación. En las formas cubiertas o con peri-
tonitis localizada, las manifestaciones clínicas son más larvadas, mientras que en
otros casos se produce una peritonitis difusa y una sepsis severa por la exterioriza-
ción del contenido fecal a la cavidad peritoneal.
3. - HEMORRAGIA: en la mayoría de ocasiones la hemorragia es leve y cróni-
ca, sólo de modo excepcional alcanza la gravedad suficiente para requerir una
intervención urgente.
5. EVALUACIÓN DIAGNOSTICA
Ante la sospecha de un CCR y tras una exploración clínica rutinaria que debe
incluir un tacto rectal, hay que seguir una serie de pautas exploratorias y de inves-
tigación analítica encaminadas a ofrecer la mejor alternativa terapéutica.
1. - DIAGNOSTICO: el examen completo del colon mediante fibrocolonoscopia
continúa siendo la técnica fundamental para la visualización de las tumoraciones de
colon, además de descartar la presencia de lesiones sincrónicas que ocurren con
una frecuencia del 5%. Esta exploración permite la obtención de biopsias y la exé-
resis de algunas lesiones y posee una sensibilidad del 95%, siendo prácticamente
nula la presencia de falsos positivos. Sin embargo, hay un porcentaje nada despre-
ciable de exploraciones incompletas además del disconfort y la posibilidad de per-
foración del colon que ocurre en el 0.1-0.2% de los casos. Cuando la colonoscopia
no está disponible, es rechazada por el paciente o no permite explorar la totalidad
del colon, debe realizarse un estudio baritado del intestino, que aumenta su sensi-
bilidad cuando se hace con doble contraste. El enema opaco puede tener todavía
un valor diagnóstico importante para los médicos de familia que tienen difícil acce-
so a la colonoscopia, aun cuando sea necesario posteriormente confirmar los
hallazgos mediante endoscopia.
2. - EVALUACIÓN DE LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD: se recomienda la
realización de una radiografía de tórax y un examen hepático mediante ecografía o
TAC.
3. - ESTUDIO DE MARCADORES TUMORALES: la determinación del CEA, a
pesar de su escasa especificidad, es una investigación obligada. La concentración
plasmática de este antígeno se correlaciona con el tamaño y grado de diferencia-
5
ción tumoral. Por ello, su valoración tiene una connotación pronóstica y además es
bien conocida su importancia para el seguimiento tras la cirugía de resección.
4. - CANCER RECTAL: la evaluación preoperatoria con intención de estadiar el
tumor es especialmente importante en el cáncer distal de recto, ya que de la loca-
lización exacta y del estadio dependerá el tipo de tratamiento quirúrgico con la posi-
bilidad de conservar los esfínteres, así como la decisión de tratar con radioterapia
preoperatoria. Los métodos más utilizados son el tacto rectal, la rectoscopia y la
ecografía endorrectal, técnica esta última que informa de forma fiable sobre el
grado de invasión parietal y la presencia de adenopatías perirrectales.
6. ESTADIFICACION DEL CCR Y PRONOSTICO

La estadificación patológica es de máxima importancia. La clasificación de
Dukes y el sistema TNM (tumor/ganglios linfáticos/metástasis) son los sistemas de
estadificación más usados y recomendados. La clasificación pronostica de Dukes
continua plenamente vigente a pesar de tener limitaciones como no tener en cuen-
ta el número de ganglios linfáticos afectados ni los factores clínicos, pero sigue
siendo el sistema que mejor predice la supervivencia de los pacientes.
– Dukes A: El tumor queda limitado a la pared sin invadirlo ni afectar a los
ganglios linfáticos. El cáncer esta limitado a la muscular mucosa y submucosa
– Dukes B: El tumor invade la pared pero sigue sin afectarse los ganglios linfá-
ticos
B1. El cáncer se extiende hacia dentro de la muscular pero no la atraviesa
B2 El cáncer atraviesa la muscular pero no afecta a ganglios linfáticos
– Dukes C: Afectación de los ganglios linfáticos.
C1 El cáncer se extiende hacia dentro de la muscular pero no la atraviesa, e
invade ganglios linfáticos.
C2 El cáncer atraviesa la muscular e invade ganglios linfáticos
– Dukes D: Presencia de metástasis en órganos: hígado, pulmón o huesos
El sistema TMN se basa en la extensión anatómica de cáncer. Aunque este sis-

tema actual no tiene en cuenta los factores pronósticos asociados al cáncer, pare-
ce ser el mas objetivo. Es relativamente complejo y si lo comparamos con el de
Dukes, no mejora de manera significativa la predicción de la supervivencia:
T: Hace referencia a la extensión del tumor primario.
N: Indica la afectación de los ganglios linfáticos.
M: Presencia o ausencia de metástasis a distancia en el momento del diagnós-
tico.
6
Comparación del estadiaje por grupos TMN y sus equivalentes en la clasi-
ficación Dukes/Modified Astler-Coller
Agrupación TNM Estadio TNM Equivalentes Dukes/MAC

Tis, N0, M0 0 Ninguno
T1, N0, M0 I A
T2, N0, M0 B1
T3, N0, M0 II B2
T4, N0, M0 B3
Cualquier T, N1, M0 III C1

Cualquier T, N2, M0 C2
Cualquier T, N3, M0 C3
Cualquier T, cualquier N, M1 IV D
Adaptado de Fleming y cols.
Siendo: Tis: carcinoma in situ; T1: tumor invade submucosa; T2: tumor invade
muscularis propia; T3: tumor atraviesa muscularis propia; T4: tumor invade serosa,
ganglios y organos adyacentes; N0: ganglios negativos con la cirugía; N1: de uno
a tres ganglios positivos; N2: más de tres ganglios positivos; N3: ganglios positivos
en troncos vasculares; M0: no metástasis a distancia; M1: metástasis a distancia.
Ambos sistemas tienen una validez demostrada para predecir la supervivencia.
Después de la operación, las tasas de supervivencia global a los 5 años son las
siguientes: Dukes A 70-83%, Dukes B 48-62% y Dukes C del 22 al 33%.
7. TRATAMIENTO
En relación al tratamiento del CCR, no existe duda alguna que la cirugía es la
única opción terapéutica tanto si se emplea con fines curativos como en situacio-
nes paliativas, y persigue una finalidad radical. La invasión de estructuras próximas
no implica que el paciente no tenga posibilidades de curación, sino que el cirujano
debe tener la capacidad técnica para hacer resecciones en bloque. Cuando se des-
cubren metástasis hepáticas o pulmonares circunscritas hay que considerar la
ablación curativa ya que aunque sólo un pequeño grupo obtendrá beneficios, es su
única posibilidad disponible de curación.
7
El abordaje quirúrgico del cáncer de recto ofrece una variedad de opciones con
el fin de conseguir una resección oncológica preservando el mecanismo esfinteria-
no anal.
En los casos de CCR complicado con obstrucción o perforación parece eviden-
te que el diagnóstico precoz, el control de los procesos asociados, la corrección de
los efectos sépticos y metabólicos de la enfermedad y la cirugía inmediata, con
extirpación primaria de la lesión tumoral, son factores pronósticos importantes. La
resección puede ir seguida de la anastomosis inmediata. La presencia de peritoni-
tis generalizada es necesaria la anastomosis diferida.
8. TRATAMIENTO ADYUVANTE DEL CCR

En el momento del diagnóstico, un 38% de los pacientes presentan enfermedad
locorregional avanzada y un 21% debutan con metástasis a distancia, lo que indi-
ca que si sólo son tratados con cirugía recidivarán y morirán como consecuencia de
la evolución de la enfermedad. Por ello, la estrategia del CCR es multidisciplinaria y
consiste en la aplicación combinada de cirugía, quimioterapia y radioterapia. Los
hallazgos de diversos estudios justifican el uso de quimioterapia adyuvante en
todos los pacientes con cáncer de colon en estadio B y C de Dukes con 5-FU, solo
o en combinación. El 5-FU junto con el levamisol, utilizado en estadio C, disminuye
la probabilidad de recidiva y una discreta mejoría de la supervivencia.
Con relación al cáncer de recto localmente avanzado, la quimiorradioterapia
concomitante preoperatoria es la opción terapéutica más interesante. Con este tra-
tamiento se consigue una infraestadificación, se incrementa la posibilidad de una
resección oncológica con bordes libres y se hallan hasta un 30% de piezas tumo-
rales con remisión completa patológica. Sin embargo, aunque se reduce significa-
tivamente el riesgo de recidiva local, los resultados a largo plazo y el efecto sobre
la supervivencia están aún por demostrar.
9. PUNTOS CLAVE
• La frecuencia del CCR obliga a descartar esta patología en todos los pacien-
tes mayores de 50 años que presenten síntomas como anemia ferropénica, dolor
abdominal, alteraciones del transito, rectorragias o tenesmo.
• Es obligado el cribado en los pacientes con factores de riesgo y antecedentes
familiares de CCR. Estos pacientes deben remitirse al nivel especializado para su
estudio. Existen algunas evidencias para recomendar el cribado en población gene-
ral.
• En general debe recomendarse el abandono del tabaco, el consumo modera-
do de alcohol y una dieta rica en fibra.
8
• Es necesario conocer los métodos diagnósticos utilizados en el CCR así como
la utilidad y limitaciones de cada uno de ellos.
• La localización más frecuente del CCR es a nivel rectosigmoideo (75%)
• Existe un porcentaje de pacientes que sufrirán temporal o definitivamente una
colostomía tras el tratamiento quirúrgico. El médico de familia y fundamentalmen-
te la enfermera deben conocer el manejo y complicaciones de estos pacientes.
(Anexo para enfermeras)
• Derivación de pacientes:
La derivación será preferente ante la presencia de un tumor detectado con el
tacto rectal o por enema opaco.
La derivación será urgente ante la existencia de complicaciones (obstrucción,
perforación, rectorragia masiva, alteraciones metabólicas..).
La derivación será ordinaria para el despistage del CCR en los grupos de riesgo.
• Recomendaciones dietéticas para disminuir el riesgo de cáncer de intes-
tino grueso:
Disminuir el consumo de grasas totales
Aumentar el consumo de grasas monoinsaturadas (aceite de oliva)
Incrementar el consumo de pescado y aceites de pescado
Tomar una cantidad óptima de fibra vegetal
Comer cantidades óptimas de vegetales (coliflor, coles de Bruselas)
Ingerir alimentos ricos en calcio (leche, yogur, etc.)
No consumir bebidas alcohólicas en exceso
Disminuir los alimentos condimentados como frituras y asados
10. BIBLIOGRAFIA
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9
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20. - Cirugía colorrectal. Guías clínicas de la Asociación Española de Cirujanos.
Sección de Coloproctología. Ed. Arán.2000.
10
11. ANEXOS
ANEXO I: MÉTODO DE DETECCIÓN DE SANGRE OCULTA EN HECES.

La detección de sangre oculta en heces sigue siendo un tema de debate.
Es preciso que se pierdan más de 20 ml por día para obtener un 80-90% de
positividad de esta prueba. Para intentar obviar este escollo, se recomienda la
entrega de seis muestras tomadas en tres días diferentes. Asimismo, el consumo
de ácido ascórbico y la desecación de las heces son unas de las causas más fre-
cuentes de falsos negativos. A pesar de los defectos que tiene esta prueba(no
detección del 75% de los adenomas y del 30 al 50% de los CCR, junto con su tasa
de falsos negativos del 40%), la mayoría de los estudios realizados acerca de su
empleo destacan que los cánceres detectados con este método se encuentran en
un estadio precoz. Para evitar esta última situación en el estudio Minnesota Colon
Cáncer Control Study, en los pacientes sometidos a un cribado anual mediante SOH
se observó una disminución de la mortalidad de un 33%, lo que apoya su utilidad
como método diagnóstico.
También hay que tener en cuenta que no sangran tan solo las neoplasias, sino
que las ulceras, los divertículos y las hemorroides también lo pueden hacer, lo que
nos situaría frente a la causa de los falsos positivos, sin olvidarnos del consumo de
fármacos, y en especial de los AINES como inductores de hemorragias.
Asimismo, una prueba positiva no indica la presencia de sangre. El Hemoccult (I
y II), el método más utilizado, utiliza guayaco, un reactivo que en presencia de sus-
tancias con actividad catalasa o peroxidasa vira a color azul. Ciertamente el grupo
hem no desnaturalizado de la hemoglobina es una de estas sustancias, pero tam-
bién existen otras como son las carnes rojas, frutas y vegetales secos. Cuando la
sangre proviene de porciones proximales del colon, el grupo hem se desnaturaliza,
y por tanto su detección resulta dificultada. Para intentar superar alguno de estos
problemas se recomienda efectuar una dieta libre de los alimentos citados en los
días previos a la recogida de las heces. También podemos señalar otros reactivos
que detectan el grupo hem desnaturalizado como seria el Hemoquant o los test
inmunológicos que detectan específicamente la hemoglobina humana
(Hemeselelect).
Detección de sangre oculta en heces:
La justificación de la prueba se basa en tres supuestos:
· El CCR o sus lesiones precursoras sangran de manera constante y la sangre se
distribuye homogéneamente en las heces.
· La sangre que se elimina se puede detectar.
· Lo que detecta la prueba es sangre.
11
Sin embargo, algunos adenomas, e incluso neoplasias en sus estadios ini-
ciales, no sangran o lo hacen de manera intermitente.
La sensibilidad y especificidad de éste método para la detección del CCR
en personas asintomáticas es del 26 al 92% y del 90 al 99% respectivamente,
(basadas en dos muestras de tres muestras diferentes de heces), y señalando que
estas estimaciones están basadas en las diferentes conclusiones a las que se han
llegado a través de los diferentes estudios realizados.
El valor predictivo positivo publicado, en personas asintomáticas, mayores
de 50 años sólo es del 2 al 11% para el carcinoma y del 20 al 30% en adenomas.
Se asume una tasa de falsos positivos del 1 al 4%, una persona a la que se le hace
una determinación de SOH anual de los 50 a los 75 años tiene una probabilidad
estimada del 45% de un resultado falso positivo, y esta elevada proporción impli-
ca una preocupación importante por las molestias, el coste y las complicaciones
ocasionales relacionados con las pruebas diagnósticas de seguimiento, como el
enema opaco y la colonoscopia.
ANEXO II: RECTOSIGMOIDOSCOPIA:

Su ventaja frente a SOH es que es altamente sensible para lesiones pequeñas,
incluso de 5 mm. Además los pólipos pueden ser extirpados en el mismo acto
exploratorio, lo que convierte a esta técnica en un método diagnóstico como tera-
péutico. Casi todos los autores recomiendan la rectosigmoidoscopia (RSF) flexible
de 65 centímetros, lo cual permite visualizar la totalidad del recto, sigma, y la por-
ción distal del colon descendente (el 60% de los CCR).En cualquier caso, en aque-
llos individuos a los que se les haya detectado la presencia de un adenoma en
colon distal deberá de ser considerado como un marcador de alto riesgo para
padecer un CCR. Una RSF positiva nos obligará a la realización de una colonoscó-
pia, con el fin de estudiar la totalidad del colon.
Las principales ventajas de esta técnica son su alta sensibilidad y especificidad
diagnóstica, su capacidad para detectar alrededor del 50% de los adenomas y car-
cinomas del intestino grueso en estadios tempranos y la posibilidad de ser tratados
mediante polipeptomía en esta fase inicial. Aunque en manos expertas es una téc-
nica que se tolera bien, no está exenta de sus riesgos y complicaciones (perfora-
ciones en uno por cada 1000-10000 exámenes efectuados).
Esta prueba no está exenta de sus falsos positivos al detectar pólipos que es
muy probable que no degeneren a lo largo de la vida del individuo. Los estudios de
necropsias revelan que hasta el 10-33% de los adultos mayores tienen pólipos
colónicos al morir, y que tan solo del 2 al 3% tienen un CCR
12
ANEXO III: NUTRICIÓN Y ONCOLOGÍA
La enfermedad cancerosa y su tratamiento inducen desnutrición, en un elevado

porcentaje de casos asociándose su presencia a una mayor morbimortalidad sien-
do la caquexia responsable de la muerte en la cuarta parte de los pacientes.
La caquexia cancerosa es un síndrome que aparece de forma constante en
todos los cánceres avanzados, pero también se puede encontrar en los estados ini-
ciales y en lo cánceres localizados.
La astenia, anorexia, pérdida de peso y la intensa debilidad muscular están cau-
sadas por un deficiente aporte energético además de estar implicados una serie de
mecanismos no del todo conocidos.
Las alteraciones del gusto en cuanto a la disminución de los sabores o a su per-
versión, disminución de los sabores dulces o el aumento en la percepción de los
amargos y salados que hacen que aumente el rechazo de gran parte del aporte pro-
teico, en particular de las carnes. Aparecen espontáneamente o como efecto del
tratamiento, son factores asociados a la aparición de la anorexia, y se piensan que
sean debidos a un déficit de cinc o al tratamiento antineoplásico.
Otros factores implicados que agravan el problema de la alimentación son la
aparición de náuseas y vómitos
Efectos del tratamiento antineoplásico sobre el estado nutricional
• Tratamiento quirúrgico:
La cirugía del aparato digestivo es la que más alteraciones nutricionales produ-
cen al interferir con los alimentos en la ingesta, digestión o absorción de los ali-
mentos.
• Radioterapia:
Estas alteraciones van a depender de la región irradiada, de la dosis y de la
duración del tratamiento. Suelen iniciarse a los 15 días y perduran durante sema-
nas después de finalizar el tratamiento.
• Quimioterapia:
Nos va a producir unos efectos indeseables que van a depender del fármaco
empleado y de la susceptibilidad del individuo. Los más frecuentes son nauseas,
vómitos, enteritis aguda y mucosistis.
Atención nutricional en el cáncer
No está demostrado que un tratamiento agresivo nutricional aumente la super-
vivencia global del enfermo, pero lo que sí mejora es la calidad de vida, la toleran-
cia al tratamiento, y disminuyen las complicaciones infecciosas. Por lo tanto el
tratamiento nutricional se debe de individualizar para cada paciente, en función del
pronóstico y del tratamiento antineoplásico que recibe.
13
• Nutrición oral:
La presencia de la anorexia es la que nos obliga al cambio en la forma y condi-
mentación de los alimentos, así como los suplementos calóricos. Está indicada en
pacientes sin desnutrición o en los que se encuentran con cáncer metastásico.
• Nutrición artificial:
Está indicada cuando la vía oral es imposible o insuficiente.
Nutrición enteral: Cuando la vía digestiva es posible, es la de elección y
puede ser administrada en el domicilio. Se realiza a través de una sonda nasogás-
trica, gastrostomía, yeyunostomía. Las dietas más utilizadas son las poliméricas
Nutrición parenteral: Está indicada cuando la vía digestiva no puede ser
utilizada o el aporte de nutrientes es insuficiente. No se debe de utilizar en el
paciente en el que ha fracasado el tratamiento neoplásico.
Agentes farmacológicos que influyen sobre el estado nutricional
Se han utilizado diferentes fármacos para poder revertir los efectos de la
caquexia tumoral. Entre ellos el más conocido es el Megestrol, que consigue
aumentar el apetito y el peso. Otras empleadas son los corticoides, o la ciprohepta-
dina. El dronabinol es una sustancia psicoactiva que se utiliza para el tratamiento
de los vómitos refractarios habiéndose detectado también con su empleo un
aumento del peso corporal, pero no está exento de sus efectos negativos sobre el
sistema nervioso central.
ANEXO IV: CALIDAD DE VIDA EN ENFERMOS CON CÁNCER COLORRECTAL

Aunque su pronóstico ha mejorado en las últimas décadas continua siendo
insatisfactorio, si consideramos que el 25% de los enfermos tienen enfermedad
avanzada en el momento del diagnóstico y que un alto porcentaje de los conside-
rados curados por la intervención quirúrgica recidivaran en los tres años posterio-
res.
La supervivencia de los pacientes no ha variado en los últimos 40 años, excep-
to en cuento a la mortalidad por cirugía se refiere, que ha descendido paralela-
mente a los avances en técnicas anestésicas, transfusiones y uso de antibióticos en
el tratamiento de las complicaciones. La escasez de tratamientos curativos junto
con los deseos de los pacientes a no sufrir innecesariamente ha impulsado a valo-
rar la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS), datos informativos que pue-
den ser muy útiles en la selección o en el rechazo de alternativas terapéuticas.
El carácter subjetivo la de la CVRS supone que los instrumentos de medida
deben de centrarse en la información que aporta el propio individuo. Ya en 1986, la
Organización Europea para la Investigación y Tratamiento del Cáncer inicia un pro-
grama para desarrollar una aproximación integrada para evaluar la calidad de vida
de estos pacientes. Es necesario considerar que para aproximarnos al impacto de
14
la enfermedad oncológica, en este caso al paciente con cáncer colorrectal, además
de la propia capacidad que tiene el individuo para hacer frente al diagnóstico y tra-
tamiento, las redes sociofamiliares con las que pueda contar el enfermo. Estos plan-
teamiento expuestos han servido para valorar el contexto familiar y la salud
autopercibida en pacientes con carcinoma colorrectal sometidos a cirugía con fines
curativos, así como, analizar la repercusión de la técnica quirúrgica utilizada apli-
cada sobre la calidad de vida del paciente.
En España ya se han efectuado estudios realizados sobre pacientes diagnosti-
cados de carcinoma colorrectal (Servicio de Cirugía del Hospital Clínico Universitario
de Málaga) llegando a la conclusión que los pacientes sometidos a la cirugía cura-
tiva se mejoró en su estado objetivo y subjetivo de salud. Por otra parte la existen-
cia de la colostomía es un problema quirúrgico y que preocupa tanto al paciente
como al profesional, de ahí que existan modificaciones de técnicas que intentan dis-
minuir los efectos indeseables de la colostomía, tanto en pacientes con CCR, como
en los afectados de otros procesos que requieran esta misma técnica quirúrgica. A
la luz de estos resultados y en general de todos los efectuados en este sentido, es
necesario profundizar en un mejor conocimiento de los factores determinantes de
la salud autopercibida en pacientes oncológicos.
ANEXO V: ESTOMAS DIGESTIVOS

Epidemiológicamente, se estima que en España la población osteomizada alcan-
za la cifra de unos 30.000 portadores, según fuentes del Ministerio de Sanidad.
Concepto:
El estoma es la abertura artificial externa (estoma=boca) desde el intestino a la
superficie de la piel como resultado de una maniobra quirúrgica.
En la persona osteomizada se presentan unos cambios derivados de la inter-
vención quirúrgica determinando con ello unas alteraciones biológicas (cambios
higiénicos, dietéticos, perdida del control de los esfínteres,...), psicológicas (afecta-
ción de la propia imagen, autoestima, ..), sociales ( dificultades de integración y
reinserción).
Clases de estomas:
Estomas de nutrición
Estomas de eliminación
Tipos de estomas:
Temporales
Permanentes: Ileostomía
Colostomía: En el CCR.
15
Modificaciones del estoma:
– Disminución del diámetro de la boca ostomótica: La reducción del diámetro
del estoma es debido a la disminución del edema de la mucosa intestinal evertida.
Tiene lugar a lo largo de los tres primeros meses siguientes a la intervención qui-
rúrgica.
– Retracción del estoma: Puede ser debida al aumento de peso o como conse-
cuencia de una isquemia de la mucosa en el post-operarorio inmediato. Siel grado
de retracción es importante puede acompañarse de ESTENOSIS de la boca anasto-
mótica dando lugar a suboclusiones intermitentes.
– Prolapso del estoma: Una excesiva protusión del asa intestinal sobre el plano
cutáneo del abdomen puede ser debida a varios factores que aumentan la presión
de la pared intraabdominal, como por ejemplo la tos, el sobre esfuerzo físico,...
Las complicaciones más frecuentes en la etapa postoperatoria son los absce-
sos Periestomales y la retracción del propio estoma, apareciendo con una mayor
preponderancia las Hernias y Fístulas Paraestomales en las personas intervenidas
por CCR.
Actuaciones de enfermería:
Controlar el color de la mucosa del estoma así como su permeabilidad, no solo
del estoma sino del prolapso del mismo si es que se hubiera producido.
Medición de la boca anastomótica con ayuda de guías milimetradas.
Controlar y valorar la causa de la retracción del estoma si se produce; -hacer
dilataciones digitales periódicas e intentar su aprendizaje por parte del osteomiza-
do
En caso del prolapso del estoma será el tiempo de aparición el que determina-
rá las actuaciones posteriores, brusca y de gran tamaño, será remitido para valo-
rar una posible intervención quirúrgica, y si es progresiva se puede intentar una
reducción manual por el profesional experto.
Descartar signos de oclusión intestinal: Dolor abdominal.Distensión
Revisar la adaptación de la bolsa colectora y su integridad ya que de ello depen-
derá el confort de la persona osteomizada.
ANEXO VI: MARCADORES TUMORALES DEL CÁNCER COLORRECTAL

En el manejo de cáncer los investigadores han intentado buscar datos clínicos y
de laboratorio capaces de identificar la existencia de un tumor en sus fases más
iniciales. De esta manera nacieron los marcadores tumorales (MT) hacia los años
60. En la actualidad se admite que los MT no son específicos del cáncer pero su
correcto empleo tiene valor diagnóstico en determinadas situaciones y sobre todo
un valor pronóstico y de monitorización en el seguimiento. Marcador tumoral es
toda sustancia química con o sin actividad biológica, producida o inducida
16
por la célula neoplásica y que refleja la presencia, crecimiento y/ o actividad
del tumor.
No hay un MT ideal que detecte la presencia del tumor maligno en todas sus
fases y estirpes. Es decir la especificidad y sensibilidad nunca es del 100%.
También hay que señalar que los marcadores tumorales pueden aparecer en situa-
ciones de benignidad, lo que nos sitúa frente a los falsos positivos aunque sus cifras
no son cuantitativamente muy elevadas y se suelen mantener así durante un largo
tiempo. , mientras que en el caso de un tumor maligno suelen presentarse más ele-
vado y en aumento a medida que avanza. Este es el motivo por el cual a la hora de
valorar un MT deberá de hacerse conforme a una serie secuencial y no con una
determinación única. Por otro parte como es sintetizado por las células malignas es
lógico pensar que a una mayor masa tumoral y su facilidad de drenaje, es decir de
la vascularización del tumor, mayor será la concentración de los MT. Por ello pode-
mos observar como pequeñas metástasis hepáticas del CCR son capaces de
comenzar por concentraciones muy altas de MT (CEA) mientras que el tumor origi-
nal cursa con valores más bajos.
1. -Antígeno carcinoembrionario (CEA)
Fue descrito en 1965 y se consideró específico del cáncer intestinal, pero estu-
dios posteriores demostraron su variabilidad y que puede ser sintetizado por los
tumores de origen endodérmico. Es el mejor MT en el CCR siendo aplicable en el
pronóstico, en el diagnóstico precoz de la recidiva tumoral y en el control evolutivo
de carcinomas de estado avanzado. Durante el seguimiento del paciente será
necesario un control seriado del CEA porque diversos estudios confirman el valor
del CEA en el diagnóstico de la recidiva con una sensibilidad del 60-89%. Suele
también indicar la necesidad o no de una segunda intervención. En cuanto a ser
considerado dentro del diagnóstico es limitado ya que su sensibilidad y especifici-
dad es escasa en los estadios iniciales del tumor, si bien también es cierto que ante
un aumento del CEA nos obligará a descartar esta patología.
2. -Antígeno carbohidrato 19.9
Con la introducción de los anticuerpos monoclonales se descubrió un nuevo MT,
en CA.19 que reaccionaba frente a una línea celular del CCR. No es específico. En
individuos normales su cifra es inferior a 37 U/ml, pudiendo elevarse en situaciones
benignas pero en ellas no suele pasar de 1000. En realidad donde más se emplea
es de forma complementaria con el CEA.
3. -Alfafetoproteína (AFP)
Se trata de una proteína sérica, en los adultos su cifra oscila entre 5 y 20 ng/
ml. Su elevación no siempre indica presencia de tumor. Su mayor utilidad es en el
hepatocarcinoma.
17
4. -Otros marcadores tumorales:
Con el desarrollo de las técnicas de hibridación molecular se están describien-
do nuevos MT. Entre ello destacan:
*Antígeno carbohidrato 50 (CA 50):
Descrito en 1983, y parece algo más sensible que el CA.19.9 en el CCR.
*Antígeno carbohidrato 195 (CA 195):
Guarda una relación estrecha con el CA 50 y el CA.19.9 sin presentar nin-
guna ventaja frente a ellos, por lo que en la actualidad no tiene indicación su uso.
*Glucoproteína asociada a tumores 72:
Es una mucina de elevado peso molecular presente tejidos fetales, indivi-
duos sanos y en los tumores de origen endodérmico como los tumores colorrecta-
les.
Como vemos los MT no son parámetros de diagnóstico del CCR, pero su
conocimiento y correcto empleo pueden ser de gran ayuda al clínico en el
seguimiento del enfermo.
18
CANCER COLORRECTAL
DIAGNOSTICO:
DIAGNOSTICO PRECOZ:
CRIBADO: No existe en la actualidad una posición consensuada sobre el criba-
do del CCR. No hay evidencia científica consistente para recomendar o rechazar el
cribado mediante tacto rectal, sangre oculta en heces (SOH) o rectosigmoidoscopia
flexible (RS) en la población asintomática sin factores de riesgo reconocidos. A
pesar de ello, grupos como la Canadian Talk Force , la US Preventive Services Talk
Force (USPSTF), y la Academia Americana de Médicos de Familia, recomiendan cri-
bado de todas las personas mayores de 50 años mediante SOH anual o RS, sin
determinar cual de los métodos es el preferible.
Las recomendaciones de cribado en grupos de riesgo serían las siguientes
Tabla I. Recomendaciones de detección precoz del cáncer de colon

Pacientes que no tienen historia familiar de cáncer colorrectal
• Pruebas de sangre oculta en heces (tres muestras de heces
diferentes) anualmente y sigmoidoscopia flexible cada 5 años,
comenzando a los 50 años.
• Colonoscopia cada 10 años
• Enema baritado con doble contraste cada 5-10 años
Pacientes que tienen al menos un familiar de primer grado
con cáncer colorrectal
• Igual que lo anterior, salvo que se debe comenzar a los 40 años.
Pacientes con más de un pariente de primer grado afectado
o un familiar de primer grado a quien se le diagnosticó el cáncer
colorrectal antes de los 50 años de edad.
• Remitir para colonoscopia cada 3 años, empezando a los 40 años.
Pacientes que tienen una historia de cáncer colorrectal hereditario
no polipoideo
• Colonoscopia cada 1 a 3 años, comenzando a los 21 años
• Valorar la prueba genética
Pacientes que tienen una historia familiar de poliposis adenomatosa
• Sigmoidoscopia flexible o colonoscopia cada 1 ó 2 anos, empezando en la
pubertad
• Considerar test genético
Pacientes que tienen colitis ulcerosa
• Colonoscopias con biopsias para detectar displasias cada 1 a 2 años,
comenzando 7 u 8 años después del diagnóstico de pancolitis ó 12 a 15 años
tras el diagnóstico de colitis del lado izquierdo
Adaptado de la American Cancer Society y American Gastroenterological

Association.
Existen discrepancias respecto a la periodicidad de las pruebas y estudios futu-

ros pueden modificar estas recomendaciones. Los pacientes incluidos en el grupo
de riesgo muy elevado del CCR sería apropiado derivarlos a la atención especiali-
zada para su diagnóstico y tratamiento.
DIAGNOSTICO CLINICO
El cáncer CCR no suele dar síntomas hasta que no llega a fases más avanzadas
del crecimiento de la pared intestinal pero serían según su presentación, los más
frecuentes:
1. - Recto-sigma: Rectorragias, tenesmo y heces acintadas.
2. - Colon izquierdo (Reducción de la luz): cambio de ritmo intestinal, (por
lo común estreñimiento o falsa diarrea), suboclusión (cuadro de obstrucción intes-
tinal con distensión intestinal, dolor cólico, vómitos), dolor abdominal.
3. - Colon derecho (ulceración): Anemia crónica, masa abdominal palpable
4. - Cuando la localización del tumor es rectal suele presentar un síndro-
me anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre: ; no es
infrecuente la emisión de heces acintadas. Cuando su extensión sobrepasa los limi-
tes de la pared rectal aparecerán síntomas urinarios atribuibles a la invasión vesi-
cal con hematuria y polaquiuria. Si llega a establecer una fístula rectovesical, nos
encontraremos con hematurias e infecciones de orina recidivantes.
Aproximadamente el 20% de los pacientes tiene enfermedad diseminada en el
momento del diagnóstico conocida como el síndrome tóxico ( astenia, anorexia y
adelgazamiento), o un dolor continuo que deben de alertar al clínico sobre esta
posibilidad.
Por otra parte, hay que tener en cuenta que 1 de cada 4 pacientes se presenta
clínicamente con una sintomatología aguda por alguna de las siguientes complica-
ciones: Obstrucción, perforación o hemorragia.
Ante la sospecha de un CCR, y tras una exploración clínica rutinaria que debe de
incluir un tacto rectal, hay que seguir una serie de pautas exploratorias:
Fibrocolonoscopia: Permite el examen completo del colon. Sigue siendo la téc-
nica fundamental para visualizar las tumoraciones de colon además de descartar la
presencia de las lesiones sincrónicas (frecuentes en un 5%).
Esta técnica posee una sensibilidad del 95%. Los principales inconvenientes son
el disconfort y la posibilidad de perforación del colon estimada en el 0.2%. Posee
una precisión diagnóstica del 12% superior al enema opaco con contraste de aire,
especialmente en la detección de lesiones adenomatosas de pequeño tamaño.
Enema Opaco: Cuando la colonoscopia no está disponible, es rechazada por el
paciente o no permite explorar la totalidad del colon debe de realizarse una prueba
baritada.
La sensibilidad es del 91% (bario con doble contraste) frente a la del 80% si no
se utiliza el doble contraste. El porcentaje de falsos positivos es del 3-4%, pero esta
cifra va aumentando con la edad del individuo llegando a poder ser del 25%, de ahí
la necesidad de realizar siempre una fibroscopia o colonoscopia.
Estudio de marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario (CEA), a
pesar de su baja sensibilidad especificidad su concentración plasmática se corre-
laciona con el tamaño y grado de diferenciación tumoral confiriéndole una conno-
tación pronostica al igual de su seguimiento tras la cirugía de resección
CANCER RECTAL
Los métodos diagnósticos más utilizados en el diagnóstico del cáncer rectal son
el tacto rectal, la rectoscopia y la ecografía endorrectal. ,técnica esta última que
informa de forma fiable sobre el grado de invasión parietal y presencia de adeno-
patias perirrectales. En el cáncer distal de recto la evaluación preoperatoria con
intención de estadiar el tumor es especialmente importante, ya que dependiendo de
la localización exacta y del estadio, dependerá el tipo de tratamiento quirúrgico con
posibilidad de conservar los esfínteres así como la decisión de tratar con radiotera-
pia preoperatoria.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección en el cáncer colorrectal es la cirugía tanto si se
emplea con fines curativos como en situaciones paliativas. La radioterapia se usa
específicamente en el cáncer rectal y como tratamiento paliativo frente a metás-
tasis óseas o recidivas pélvicas no quirúrgicas. La quimioterapia se ha estandari-
zado el uso de levamisol junto a el 5- fluoracilo en el tratamiento adyuvante a la
cirugía radical.
La tasa de supervivencia global a los 5 años, después de la intervención qui-
rúrgica, es del 70 al 83% para un Dukes A, del 48 al 62% para un Dukes B, y del
22 al 33% para el C.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALIZADA

- Derivación ordinaria: Despistaje del CCR en los grupos de riesgo elevado.
- Derivación preferente: Ante la presencia de un tumor detectado mediante
tacto rectal o por enema opaco.
- Derivación urgente: Ante la existencia de complicaciones como son la obs-
trucción, perforación, rectorragia masiva, alteraciones metabólicas (hipercalcemia
y neutropenia febril)...
- Derivación por toxicidad secundaria al tratamiento con quimioterapia, con
carácter preferente-urgente, dependiendo del cuadro clínico.
PUNTOS CLAVE
• La frecuencia del CCR obliga a descartar esta patología en todos los pacien-
tes mayores de 50 años que presenten síntomas como anemia ferropénica, dolor
abdominal, alteraciones del tránsito intestinal, rectorragias o tenesmo.
• Es obligado el cribado en los pacientes con factores de riesgo y con antece-
dentes familiares de CCR. Estos pacientes deben de remitirse al nivel especializa-
do para su estudio. Existen algunas evidencias para recomendar el cribado en la
población general.
• En general se debe de recomendar el abandono del tabaco, del alcohol y
potenciar la dieta rica en fibra.
• Es necesario conocer los métodos diagnósticos utilizados en el cáncer colo-
rrectal así como la utilidad y limitaciones de cada uno de ellos.
• La localización más frecuente del cáncer colorrectal es a nivel rectosigmoi-
deo (75%).
• El principal factor pronóstico es el estadiaje tumoral (Dukes)
• El pronóstico no depende del tamaño de la lesión primaria.
CEFALEAS
AUTORES
Víctor Pedrera Carbonell

Especialista en Medicina de Familia. Director de Atención Primaria
del Área 17 de Salud
Mª José Miralles Parres
Residente de Medicina de Familia. 3ª año. C.S. Santa Pola (Alicante)
José Miguel Lainez Andrés
Especialista en Neurología. Jefe de la Unidad de Cefaleas del
Servicio de Neurología. Hospital General Universitario de Valencia.
1. INTRODUCCIÓN.
La cefalea es uno de los síntomas que con más frecuencia padece el ser huma-
no, y como consecuencia de ello uno de los principales motivos de consulta tanto
en Atención Primaria como en las consultas de Neurología. A pesar de su elevada
prevalencia, el interés que este problema de salud ha despertado entre los profe-
sionales de Atención Primaria y los Neurólogos no se ha correlacionado con la
demanda que dicho síntoma provoca, quizá debido al carácter recidivante de esta
patología, a su baja o nula morbi-mortalidad (exclusivamente si nos referimos a las
cefaleas primarias, que a su vez son con mucha diferencia las más frecuentes), a
las pocas expectativas que presentan sobre su evolución la mayoría de pacientes
que padecen migraña o cefalea tensional y a la ausencia de marcadores biológicos
en el diagnóstico de la misma que en muchos profesionales de medicina de fami-
lia provoca sensación de inseguridad y es motivo de derivación al nivel especializa-
do sin un abordaje adecuado desde la Atención Primaria.1
En España, uno de los últimos estudios realizados en la población laboral2 pone
de manifiesto que prácticamente el 90% de la población ha presentado al menos
un episodio de cefalea de intensidad significativa durante el última año. Esta alta
prevalencia, condiciona a su vez una elevada demanda asistencial, que en el ámbi-
to de la Atención primaria puede llegar al 15% de las consultas.
De todos los tipos de cefalea tanto primarias como secundarias a otro proceso,
que veremos en el siguiente punto, el 90% de los pacientes que presenten este sín-
toma, padecen migraña y/o cefalea tensional, y el 5% cefalea crónica diaria por
abuso de analgésicos como consecuencia de una migraña y/o una cefalea tensio-
nal mal tratada. Por ello, el conocimiento de estos tres procesos abarcará la prácti-
ca totalidad de los casos a los que nos enfrentaremos en la consulta de medicina
de familia y por tanto a los que mayor atención debemos dedicar. El 5% restante de
la casuística engloba al resto de cefaleas primarias y a las cefaleas secundarias a
otro proceso.
1
Las cefaleas secundarias, han sido tradicionalmente una de las grandes preo-
cupaciones y temores por parte de los médicos de Atención Primaria, que a su vez
han sido la principal causa de derivación de estos pacientes a otros niveles asis-
tenciales (consultas de neurología y urgencias hospitalarias) y solicitud de pruebas
complementarias fundamentalmente de neuroimagen que a la postre han resulta-
do ser de nula utilidad en el abordaje diagnóstico y terapéutico.3
Como veremos de forma más detallada en el apartado de valoración inicial y
seguimiento, la anamnesis reglada y la exploración física fundamentalmente neu-
rológica, nos aportarán datos suficientes para diagnosticar la mayoría de los casos
de cefalea a que nos enfrentemos en la consulta del Médico de Familia sin la nece-
sidad de tener que completar el estudio con otras pruebas complementarias a las
cuales podríamos tener dificultad de acceso.
El conocimiento de estas tres entidades anteriormente expuestas (migraña,
cefalea tensional y cefalea crónica diaria por mal uso de analgésicos) y su correc-
to abordaje diagnostico y terapéutico es de capital importancia para el correcto
abordaje de la cefalea en Medicina de Familia, por lo tanto este capítulo se centra-
rá fundamentalmente en ellas.
2. -DEFINICION Y CLASIFICACION
Con el término cefalea, se designa a toda sensación dolorosa localizada en la
bóveda craneal, desde la región frontal hasta la occipital, aunque en numerosas
ocasiones, también se aplica a dolores de localización cervical y facial. Si bien la
cefalea en la mayoría de los casos a los que nos enfrentamos en la consulta se trata
de una entidad clínica en sí misma, debe ser considerada desde el inicio como un
síntoma, con el fin de abordar un correcto enfoque bio-psico-social que nos facili-
tará el manejo del paciente que presente este problema.
Con todas sus limitaciones, la clasificación propuesta por la IHS en 1.998 sigue
siendo la universalmente aceptada hoy en día, y aglutina criterios fisiopatologicos y
clínicos. En el Anexo 1 de este capítulo se puede consultar la versión detallada de
esta clasificación con las diferentes subdivisiones de los grupos de cefaleas princi-
pales aquí expuestos.4
TABLA 1. Grupos de cefaleas (International Headache Society, 1988)
1. Migraña
2. Cefalea de tensión o tipo tensión
3. Cefalea en acúmulos y hemicránea paroxística crónica
4. Miscelánea de cefalea no asociada a lesión estructural
5. Cefalea asociada a traumatismo craneal
2
6. Cefalea asociada a trastornos vasculares
7. Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular
8. Cefalea asociada a la ingesta de determinadas sustancias o a su supre-
sión
9. Cefalea asociada a infección no cefálica
10. Cefalea asociada a trastornos metabólicos
11. Cefalea asociada a alteraciones del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz,
senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales
12. Neuralgias craneales, dolor de tronco nervioso y dolor por desaferenta-
ción
13. Cefalea no clasificable
No obstante, y atendiendo a los problemas de salud a los que el Médico de
Familia debe hacer frente en la consulta clasificaremos las cefaleas de forma más
operativa únicamente en dos grupos.5
Cefaleas primarias. Se caracterizan por ser recidivantes, de curso benigno y
muy frecuentes (90-95% de todas las cefaleas)
Cefaleas secundarias. Se caracterizan por ser síntomas de una patología sub-
yacente y potencialmente más peligrosas, por lo que requieren investigación adi-
cional a la anamnesis y la exploración física y deben ser por tanto remitidas a nivel
especializado.
Dentro de las cefaleas primarias destacamos:
Migraña con / sin aura
Cefalea tensional
Cefalea en racimos (cluster)
Hemicránea paroxística crónica
Cefalea crónica diaria por abuso de analgésicos y/o ergóticos
De las cefaleas secundarias, mucho menos frecuentes que las anteriores, des-
taca por su prevalencia las secundarias a:
Traumatismo craneal
Trastornos vasculares
Alteraciones metabólicas
Alteraciones estructurales craneales
Infecciones
Neuralgias
3
3. - CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Los criterios diagnósticos que deben cumplir los diferentes tipos de cefalea
actualmente aceptados son los definidos por la IHS en su revisión de 1.988. A con-
tinuación describiremos los criterios diagnósticos de los principales tipos de cefa-
lea.6
3.1.- MIGRAÑA SIN AURA
•Ataques de cefalea cuya duración varia entre 4 y 72 horas.
– La cefalea ha de tener al menos dos de las siguientes características:
– Localización unilateral
– Calidad pulsátil
– Intensidad moderada o grave (inhibe o impide las actividades diarias)
– Se agrava al subir escaleras o con actividades físicas de rutinas similares
• Durante el ataque de cefalea ha de haber al menos uno de los siguientes sín-
tomas:
– Nauseas, vómitos o ambos.
– Fotofobia y fonofobia.
Para cumplir los criterios diagnósticos, el enfermo debe haber presentado al
menos 5 episodios que cumplen estas características. Además, se debe haber des-
cartado por medio de la historia clínica y exploración física y/o pruebas comple-
mentarias la existencia de un trastorno orgánico que pueda ser la causa de la
cefalea.
De forma asociada a la cefalea pueden aparecer síntomas gastro-intestinales
y/o vegetativos. En más de 2 tercios de los casos la cefalea es unilateral aunque en
los niños generalmente se presenta de forma bilateral. El inicio de la migraña suele
presentarse antes de los 40 años incluso en la infancia. Su curso evolutivo es recu-
rrente, aunque con los años hay una tendencia a disminuir en su frecuencia.7
3.2.- MIGRAÑA CON AURA
Se manifiesta por ataques de síntomas neurológicos inequívocamente localiza-
dos en la corteza cerebral o en el tronco cerebral, que, por lo general se desarro-
llan gradualmente durante 5-20 minutos, con una duración media inferior a 60
minutos. La cefalea, nauseas y fotofobia se presentan por lo general tras los sínto-
mas neurológicos del aura inmediatamente después de un intervalo libre inferior a
1 hora. La cefalea suele durar entre 4 y 72 horas, pero puede no presentarse en
absoluto.8
4
Por lo menos haber presentado dos ataques de cefalea precedida de aura
El aura ha de cumplir por lo menos tres de las siguientes características:
Uno a más síntomas completamente reversibles de aura que indique disfunción
cortical cerebral focal, de tronco cerebral o ambas.
Por lo menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente durante más de 4
minutos o aparecen dos o más síntomas sucesivamente.
Ningún síntoma de aura supera los 60 minutos. Si se presentan más de un sín-
toma de aura, la duración aceptada se ha de aumentar proporcionalmente.
La cefalea sigue el aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos. (Puede
empezar también antes o a la vez que el aura)
Los síntomas más frecuentes de aura son:
• Visión borrosa
• Escotomas centelleantes
• Pérdida de visión en parte del campo visual
3.3. - CEFALEA TENSIONAL
Es el tipo de cefalea más frecuente, con un predominio, al igual que ocurre con
la migraña en las mujeres, sobre todo en su forma crónica. La IHS distingue dos for-
mas episódica y crónica. Los criterios diagnósticos son los siguientes:
Al menos 10 episodios de cefalea que duren entre 30 minutos y 7 días y que
tengan al menos dos de las siguientes características:
• Calidad opresiva, no pulsátil
• Intensidad leve o moderada
• Localización bilateral
• No agravado por esfuerzos físicos
• No nauseas ni vómitos
• No fotofobia ni fonofobia
Cefalea de tensión episódica:
• Nº de episodios < 15 día / mes (180 día / año)
• Al menos 10 episodios de cefalea con características de cefalea tensional
Cefalea de tensión crónica:
• Nº de episodios ≥ 15 día / mes durante 6 meses (180 días / año)
La cefalea tensional episódica se caracteriza por que los pacientes han de pre-
sentar al menos 10 episodios que reúnan estas características pero no han de
superar 180 días al año ó 15 días al mes con cefalea. La cefalea tensional crónica
al contrario ha de presentarse al menos la mitad de días del mes durante mas de 6
meses al año. Muchos casos de migraña y de cefalea tensional con el paso del
5
tiempo y sobretodo en los casos en los que hay abuso de fármacos evolucionan a
esta forma de cefalea crónica de frecuencia diaria o casi diaria.9
3.4. – CEFALEA EN RACIMOS
La cefalea en racimos se caracteriza fundamentalmente por ser la única cefa-
lea primaria que predomina en los varones y porque en el 5% de los casos es
secundaria a un proceso intracraneal, por lo que este tipo de cefaleas debe ser deri-
vado al nivel especializado. Los criterios diagnósticos de la cefalea en racimos de
la IHS (1988) son:
Ataques de dolor intenso, unilateral, supraorbitario o sobre la región temporal,
que duran de 15 a 180 minutos (sin tratamiento). El dolor se acompaña de, al
menos, uno de los siguientes signos clínicos homo lateral al dolor.
• Hiperemia conjuntival
• Lagrimeo
• Congestión nasal
• Rinorrea
• Sudoración en la frente y la cara
• Miosis
• Ptosis
• Edema palpebral
La frecuencia de los ataques oscila entre 1 a días alternos y 8 diarios.
Al igual que la cefalea tensional puede ser episódica, cuando se presentan al
menos dos episodios de cefalea que duran entre 1 semana y un año y que están
separados por una remisión que dura al menos 14 días. En el caso que se presen-
ten episodios de duración superiores al año o remisiones inferiores a las 2 sema-
nas estaremos ante la variante crónica.
3.5.- CEFALEAS SECUNDARIAS
Son un grupo heterogéneo de cefaleas que se asocian a una alteración estruc-
tural o metabólica identificable. Conocer las características de estas cefaleas nos
ayudará a evitar derivaciones o pruebas complementarias innecesarias o, bien al
contrario, remitir al paciente sin dilaciones.10 Las características de alto riesgo que
presentan estas cefaleas son:
• Papiledema
• Exploración neurológica anormal
• Síntomas neurológicos atípicos para una migraña; como alteración de
pares craneales, ataxia, movimientos anormales, etc.
6
• Síntomas sistémicos (tos, fiebre,...)
• Cambios en el carácter, personalidad o deterioro cognitivo
• Confusión o somnolencia
• Convulsiones
• Cefalea intensa desencadenada por el ejercicio, tos, actividad sexual o
determinadas pos-turas
• Historia de coagulopatias, uso de anticoagulantes o neoplasias
• Cefalea subaguda con carácter progresivo durante días o semanas
• Cefalea grave de inicio súbito
• Inicio de una cefalea de características migrañosas en un paciente de
mediana edad
• Cambio importante de las características de un dolor de cabeza de curso
crónico
• Reciente comienzo de una migraña atípica que no tenga, al menos, una de
las siguientes características de benignidad: aparición con la menstruación,
mejoría durante el embarazo, mejoría con el sueño, desencadenantes como
alcohol, olores, comidas o cambios del tiempo.
4. - VALORACION INICIAL Y SEGUIMIENTO
4.1.- VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON CEFALEA

A pesar de que existe una creencia más o menos extendida entre los Médicos
de Familia, que para diagnosticar correctamente a un paciente con cefalea van a
ser necesarias pruebas complementarias sofisticadas, generalmente de difícil acce-
so a este nivel asistencial, lo cierto es que la realización de una historia clínica y
exploración física cuidadosas va a ser suficiente para realizar un diagnóstico defi-
nitivo en la mayoría de los casos.11
4.1.1.- ANAMNESIS
“Si tiene usted 10 minutos para diagnosticar a un paciente con cefalea, dedí-
quele 9 minutos a la anamnesis aunque sólo le quede uno para la exploración”. “La
obtención de la historia requiere tiempo, pero tenga usted paciencia, el paciente con
cefalea está intentando ofrecerle el diagnóstico”
Estas dos frases suelen encabezar la mayoría de tratados y manuales que tra-
tan sobre el abordaje de la cefalea e intenta hacernos comprender que un interro-
gatorio correcto y bien dirigido es de capital importancia en el diagnóstico del
paciente con cefalea. En la práctica, cuando damos por terminada una anamnesis
7
y pasamos a la exploración o pruebas complementarias sin una orientación diag-
nóstica, lo más probable es que tanto la exploración física como los estudios com-
plementarios no nos aporten nada al estudio y el paciente salga de nuestra consulta
con un diagnostico ambiguo y en algunos casos incorrecto.
Para una correcta anamnesis, es imprescindible que el paciente se exprese
libremente, de todas formas se recomienda dirigir el interrogatorio mediante la for-
mulación de preguntas abiertas, con el fin de no influir en la interpretación del dolor
que pueda experimentar el paciente. Todos los autores sugieren una anamnesis
estructurada que responda a una serie de preguntas básicas que se pueden agru-
par en estos 5 apartados:
• Perfil temporal
– Tiempo de evolución
– Frecuencia y periodicidad
– Duración
• Descripción del dolor
–Instauración
– Localización
– Calidad
– Intensidad
• Síntomas asociados
– Generales
– Neurológicos
• Factores agravantes y de alivio
• Factores desencadenantes
Perfil temporal:
Comenzaremos por explorar el tiempo de evolución. Nos orientará sobre su
carácter primario o no. La migraña suele comenzar en la infancia tardía o en la
juventud, mientras que la cefalea tensional aparece en el adulto. Se suele admitir
que las cefaleas de instauración más tardía, presentan una mayor probabilidad de
ser secundarias, y por tanto, requieres estudios más exhaustivos.
Con qué frecuencia se presenta el dolor y en qué momentos aparece. La cefa-
lea tensional suele aparecer de forma predominantemente crónica, mientras que la
migraña suele ser episódica o cíclica como es el caso de la migraña menstrual, o
con períodos rítmicos fijos como es el caso de la cefalea en racimos, o de carácter
progresivo como es el caso de los tumores o la hemorragia subaracnoidea.
Cuanto dura el dolor. En el caso de la cefalea tensional, el dolor dura entre uno
y varios días, pudiendo incluso cronificarse. La migraña dura rara vez más de 48
8
horas. Los episodios intensos y más cortos (minutos-horas) son típicos de la cefa-
lea en racimos. En cefaleas de carácter progresivo que duran varios días o sema-
nas no hemos de plantear procesos expansivos intracraneales.
Descripción del dolor:
¿Cuando empieza el dolor? ¿Cuánto tarda en alcanzar su máxima intensidad?
La instauración aguda es típica de la hemorragia subaracnoidea, sobretodo si guar-
da relación con los esfuerzos, o de migraña si es precedida de alteraciones visua-
les. La cefalea tensional suele tener un curso de instauración más insidioso.
¿Dónde le duele? ¿Dónde empieza el dolor y qué trayecto sigue? ¿Aparece
siempre en el mismo sitio? La localización de la cefalea tensional suele ser difusa
y casi siempre bilateral, mientras que la migraña suele ser únicamente unilateral.
La cefalea en racimos es estrictamente unilateral. Ante cefaleas muy localizadas,
hemos de plantearnos causas orgánicas, como sinusitis, glaucoma, procesos den-
tarios, etc.
La calidad del dolor es aspecto es el más difícil de valorar, ya que su interpre-
tación varía según las características personales de cada paciente. En la cefalea
tensional se suele describir como opresivo o punzante. En las cefaleas vasculares
migrañosas o no, el dolor se suele describir como pulsátil, mientras que en la cefa-
lea en racimos el dolor suele ser profundo e intenso.
Con la intensidad ocurre otro tanto, en general la cefalea tensional se suele des-
cribir como soportable por el paciente, no llegando a interrumpir el sueño. Las cri-
sis de migraña y la cefalea en racimos suelen ser más intensas e incapacitantes.
La aparición de una cefalea aguda de gran intensidad sin antecedentes previos,
obliga a descartar una hemorragia cerebral o una infección meníngea. Lo mismo
ocurre con el aumento progresivo de intensidad, que obliga a descartar un tumor
cerebral o un hematoma subdural.
Síntomas asociados
En la cefalea tensional suelen ser escasos. En cambio pueden ser frecuentes
alteraciones somáticas relacionadas con ansiedad o depresión (cansancio, insom-
nio, despertar precoz, etc.). La migraña, puede ir precedida de síntomas de aura,
también de nauseas, vómitos, fotofobia, etc. La cefalea en racimos, de rinorrea uni-
lateral o lagrimeo.
Factores agravantes y de alivio
¿Qué factores alivian o desencadenan el dolor? El ritmo de sueño, alimentos, la
menstruación, maniobras de Valsalva, etc.
Factores desencadenantes
Se conocen múltiples factores que pueden desencadenar cefalea, como ali-
mentos (cacao, quesos, vainilla,...), alcohol, tabaco, falta de sueño, menstruación,
estrés, anticonceptivos orales, etc. En la cefalea tensional los desencadenantes
suelen ser el estrés y los conflictos emocionales, en la migraña; la menstruación,
9
cambios climáticos, ciertos alimentos y contraceptivos orales. Cuando se desenca-
denan por esfuerzo físico de forma brusca, hay que descartar una hemorragia sub-
aracnoidea. La tusígena y la que se agrava con maniobras de Valsalva, obligan a
descartar hipertensión endocraneal.
4.1.2.- EXPLORACION FÍSICA
La exploración física tanto sistémica como fundamentalmente neurológica ser-
virá en la gran mayoría de los casos para confirmar el diagnóstico. La exploración
general, se ha de centrar en las constantes vitales y en localizaciones de estructu-
ras propias del macizo cráneo-facial. Daremos especial importancia a los pulsos
temporales, percusión de los senos paranasales y exploración de la articulación
temporo-mandibular.12
La exploración neurológica no requiere habilidades especiales, es más bien al
igual que la anamnesis una cuestión de hábito. Es muy poco probable que un
paciente con una exploración neurológica normal presente una alteración orgánica,
al contrario ocurre con las técnicas de neuroimagen, ya que una exploración nor-
mal no excluye causa orgánica como puede ocurrir en el caso de trombosis veno-
sa cerebral, hipertensión endocraneal idiopática o meningitis tuberculosa.
En la exploración neurológica no debe faltar:
• Estado mental: nivel de conciencia, capacidad de atención, alteraciones
del lenguaje, conductuales.
• Signos meníngeos: en cefalea de inicio reciente o asociadas a fiebre o alte-
ración del estado mental.
• Fondo de ojo: siempre entre cualquier consulta por cefalea.
• Campimetría: explorando los cuatro cuadrantes del campo visual.
• Motilidad ocular intrínseca: presencia de ptosis o miosis, midriasis.
Respuesta pupilar directa y consensual a la luz.
• Motilidad ocular extrínseca: diplopia, alteraciones de la alineación ocular.
• Paresia facial: asimetrías de los surcos nasogenianos, entre los pliegues de
la frente, etc.
• Examen de la lengua y el velo del paladar: asimetrías indicativas de lesión
de los pares bulbares.
• Déficit motor y fuerza de las extremidades superiores.
• Reflejo cutáneo plantar: la extensión del dedo gordo es siempre indicativa
de lesión de la vida piramidal.
• Reflejos tendinosos profundos.
• Disimetría de extremidades superiores e inferiores: maniobra de dedo-
nariz o dedo-dedo y maniobra de talón-rodilla.
10
• Marcha.
• Maniobra de Romberg: indica lesión vestibular o de los cordones posterio-
res de la medula. En patología cerebelosa el paciente tiene ya dificultad en
mantener el equilibrio con los ojos abiertos.
Cu ando se tiene el hábito, la realización de una exploración neurológica básica
no suele ocupar más de 5 minutos.
4.1.3.-EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la cefalea la mejor prueba complementaria es una segunda anamnesis. La
anamnesis y la exploración física permitirán el diagnóstico correcto de la mayoría
de los pacientes que consultan por cefalea, no siendo necesarios estudios o explo-
raciones complementarias para el diagnostico de entidades tales como migraña o
cefalea de tensión.13
Se practicara una analítica sanguínea con velocidad de sedimentación globular
y hemograma únicamente ante la sospecha de arteritis de la temporal u otras vas-
culitis.
Las radiografías simples de columna cervical solo estarán indicadas ante la sos-
pecha de anomalías significativas a este nivel como fracturas, tumores óseos,
espondilitis o alteraciones de la charnela occipital. La presencia de artrosis por si
misma no justifica el detener el estudio etiológico. La radiología simple de cráneo
solamente nos puede ser útil en la sospecha de mieloma múltiple, como metásta-
sis óseas o enfermedad de Paget.
El EEG no tiene prácticamente ninguna indicación vigente en los casos de cefa-
lea.
INDICACIONES DE TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN:
Aproximadamente 1 de cada 10.000 pacientes con cefalea crónica y explora-
ción neurológica normal presenta un tumor cerebral en el TAC. Si la cefalea cumple
criterios de migraña es menos probable encontrar un tumor o una malformación
arteriovenosa que si se trata de una cefalea no clasificable. Los pacientes con alte-
raciones en el TAC generalmente refieren al menos uno de los siguientes signos de
alarma:
• Cambios en el patrón de la cefalea o aumento importante en la frecuencia.
• Unilateralidad estricta.
• Síntomas neurológicos focales durante la cefalea en vez de precediéndo-
la.
• Cefalea crónica diaria de inicio reciente.
• Cefalea intensa de inicio agudo-subagudo.
• Cefalea de inicio brusco.
11
• Aura menor de cinco minutos o más de sesenta minutos.
La sociedad española de neurología ha establecido las indicaciones de TAC y
RMN en los casos de cefalea:4
Cefalea no migrañosa-Indicaciones de TAC
• Cefalea intensa de inicio agudo.
• Evolución subaguda con empeoramiento progresivo.
• Síntomas, signos de focalidad neurológica.
• Cefalea asociada a papiledema o rigidez de nuca.
• Cefalea asociada a fiebre, nausea o vómitos no explicables por enferme-
dad sistémica.
• Mala respuesta al tratamiento.
• Cefaleas no clasificables por historia clínica.
• Pacientes que dudan del diagnostico y/o del tratamiento ofrecido.
Cefalea no migrañosa-Indicaciones de RMM
• Hidrocefalia en la TAC.
• Sospecha de lesiones de fosa posterior, silla turca o seno cavernoso.
• Cefalea tusígena.
• Hipertensión endocraneal con TAC normal.
• Cefalea por hipotensión licuoral.
• Sospecha de infarto migrañoso.
Cefalea migrañosa-Indicaciones de Neuroimagen:
• Primer episodio de migraña con aura.
• Cambios no explicados en la frecuencia e intensidad.
• Crisis de migraña con aura con manifestaciones focales no cambiantes en
lateralidad ni en expresividad clínica.
• Migraña con aura prolongada.
• Migraña asociada a sincope.
• Ansiedad o Hipocondriasis del paciente.
4.2.- SEGUIMIENTO
De los pacientes con cefalea mas del 90% presentara una cefalea primaria, es
decir, sin una enfermedad intracraneal estructural.5
12
Pacientes con cefalea y exploración normal:
La gran mayoría de pacientes que consultan por cefalea quedaran integrados en
este grupo, es decir, en aquellos pacientes con cefalea aislada, anamnesis sugesti-
va y exploración neurológica sin focalidad, papiledema o signos meníngeos, la posi-
bilidad diagnostica a considerar, casi exclusivamente, será la de cefalea primaria.
La edad de aparición ayuda a diferenciar entre unas cefaleas y otras, si el inicio es
en la infancia- adolescencia el diagnostico de presunción será de migraña.
Apoyaran en el diagnostico la localización hemicraneal del dolor, su carácter pulsá-
til, la intensidad moderada severa, el empeoramiento con el ejercicio, fotofobia,
nauseas y o vómitos.
Si el inicio de la cefalea es más tardío, de localización difusa y de intensidad leve
o moderada, se pensara en una cefalea tipo tensional. En ancianos siempre será
conveniente descartar una arteritis de la temporal, sobre todo si la cefalea es de
novo, en estos casos siempre debe solicitarse una VSG urgente.
Otras cefaleas primarias que se inician en la edad adulta, de localización perio-
cular, de intensidad severa, de 15 a 180 minutos de duración y que pueden ir acom-
pañados de hiperemia conjuntival, lagrimeo, rinorrea, miosis, ptosis deben
orientarnos en el caso de varones hacia la cefalea en racimos y en el caso de muje-
res hacia la hemicránea paroxística crónica.14
Pacientes con cefalea y exploración anormal:
Siempre debe orientarnos hacia cefalea secundaria y por tanto, siempre debe
derivarse hacia el nivel especializado. Los pacientes con un proceso intracraneal
expansivo, además de la cefalea suelen presentar otros signos focales neurológi-
cos. Los signos de irritación meníngea si van acompañados de fiebre, obligan a con-
siderar la meningitis. Si el paciente no presenta fiebre, el diagnostico de presunción
será la hemorragia subaracnoidea. En cualquier caso es imperativo la derivación
urgente al hospital.
El seguimiento de la mayoría de los pacientes diagnosticados de migraña, con
independencia de que hayan precisado valoración inicial o en algún momento de
su evolución por el neurólogo, corresponde al ámbito de la Atención Primaria. Los
objetivos del seguimiento dependerán como es lógico pensar del tipo de cefalea que
se trate y las peculiaridades de cada paciente, profesional o centro en el que des-
arrolle su trabajo. De todas formas los objetivos que pretende alcanzar un correcto
seguimiento serán
• Mejorar la calidad de vida del paciente, facilitando el control del dolor
• Reducir la frecuencia de las crisis
• Evitar la evolución a cefalea crónica diaria
Para ello Baos et al3 proponen una serie de actividades encaminadas a ordenar
de forma eficiente las visitas de seguimiento de los pacientes con cefalea.
13
• Instruir al paciente sobre la enfermedad y el tratamiento.
• Mantener un diario de cefaleas que permite un registro longitudinal de los
diferentes episodios. Son útiles para el seguimiento de la migraña, cefalea de
tensión y cefalea en racimos.
• Fomentar la autonomía del paciente evitando la medico-dependencia. En esta
actividad intervienen tanto el médico como el profesional de enfermería de los
equipos
• Establecer revisiones periódicas.
La periodicidad de las visitas depende directamente de las características de la
cefalea, del paciente y de la confianza que se tenga depositada en el medico:
Periodicidad de revisiones. Migraña-cefalea de tensión
Si es la primera crisis: a demanda
Primer control: al mes
Si la frecuencia es baja (<3 crisis/mes)
– Mal control: cada 2-3 meses
– Buen control: cada 6-12 meses
Si la frecuencia es alta (>3/mes)
– Mal control: cada 2 meses
–Buen control: cada 3-6 meses
Lainez JM et al. 1998
5.- TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico de la cefalea debe ir precedido de un diagnóstico ade-
cuado. En el caso de la migraña (M) y la cefalea tensional (CT), que recordemos son
el 90% de todas las cefaleas, la anamnesis y exploración física permiten al médico
de Atención Primaria establecer un diagnóstico correcto, y por tanto, ha de ser este
quién instaure el tratamiento. Tanto en la M como en la CT el enfoque terapéutico
lo podremos dividir en 3 apartados.15
• Información al paciente
• Tratamiento sintomático
• Tratamiento preventivo
5.1.- INFORMACIÓN AL PACIENTE
Como en todo proceso crónico, el tratamiento debe ir precedido sobre una
correcta explicación al paciente sobre las características de su dolencia, sobre su
naturaleza, el carácter recurrente de la misma.
14
Que ningún tratamiento es definitivo tanto en la M como en la CT, lo que no es
motivo para que el paciente adopte una actitud de abandono o de automedicación.
Que existen factores desencadenantes en ambos procesos que el paciente ha
de reconocer y en las circunstancias que sea posible evitar (alcohol, falta de sueño,
ansiedad, etc.). no obstante se recomienda no instaurar dietas, ni implantar listas
prohibitivas de difícil cumplimiento.
Que la “estabilidad de los aspectos físicos y psíquicos” es un factor importante
en la evolución de la enfermedad. Por tanto se ha de recomendar mantener en lo
posible regularidad en las comidas, sueño, etc.
Que existen dos tipos de tratamiento (preventivo y abortivo), que el paciente
debe conocer y que a pesar de ello, ha de ser siempre instaurado por el médico.
Que la automedicación es uno de los peligros más graves a los que se enfren-
tan estos pacientes y que es causa de que la M y la CT evolucionen a cefalea cró-
nica diaria, de carácter más incapacitante y de muy difícil control terapéutico. La
buena relación médico de Atención Primaria-Paciente, es el instrumento más valio-
so de que disponemos para prevenirla.
Recomendaciones generales de tratamiento:
Administración precoz pero no precipitada. El paciente suele reconocer la crisis
de M y CT y no debe tomar analgésicos ante cualquier molestia que presente.
Utilizar la dosis óptima, es decir, la dosis eficaz desde el principio. Evitar frac-
cionar dosis.
Si a las 2 horas de la toma de una dosis óptima no hay respuesta, se debe pasar
a otro grupo terapéutico. Un fármaco se considera ineficaz si ha fracasado a dosis
correcta en 3 crisis.
Huir de las presentaciones “cóctel” y en general de la combinación de analgé-
sicos, sin inductores de Cefalea Crónica Diaria.
Controlar el consumo de fármacos que presentan riesgo de adicción (codeína,
cafeína, ergotamina)
Insistir al paciente que solo debe tomar la medicación que ha demostrado ser
efectiva. Evitar el “probar para ver si esta vez va bien”, con esto se retrasa el inicio
del tratamiento correcto, se favorece la aparición de efectos adversos y finalmente
la cefalea por abuso de analgésicos.
5.2.- TRATAMIENTO SINTOMATICO DE LA MIGRAÑA
En la M, tan solo son susceptibles de tratamiento la cefalea y los síntomas aso-
ciados, por tanto no actuaremos sobre el aura y los pródromos. La elección, dosis y
vía de administración del fármaco dependerá de las características de la crisis
(intensidad y síntomas asociados), de la frecuencia de las mismas y de las con-
traindicaciones o preferencias que pueda expresar el paciente.3
15
Fármacos para el tratamiento sintomático de la Migraña
Intensidad de la cefalea Inicio Sin respuesta en 2
AINE horas
Leve-moderada
Agonistas selectivos de
receptores de la 5-HT1b/1d
Agonistas selectivos de
Moderada-severa
receptores de la 5-HT1b/1d AINE preferentemente por
vía parenteral
Debe iniciarse tras una correcta y completa información al paciente sobre su

dolencia, potenciándose el correcto manejo de los factores desencadenantes, enca-
minado a reducir el numero de crisis, se indicara el tipo de tratamiento sintomático
a seguir en cada uno de los episodios, atendiendo a la duración, intensidad, y fre-
cuencia de los mismos, y con un planteamiento individualizado y estratificado. El
tratamiento sintomático deberá prescribirse siempre.
A continuación se citan los principales grupos terapéuticos de interés para el
tratamiento sintomático de la migraña, acompañados de las principales considera-
ciones a tener en cuenta antes de prescribirlos:
Analgésicos y AINES:
Paracetamol: 1000 mg
Aspirina: 1000 mg
Ketorolaco: 30 mg
Naproxeno: 500-1000 mg
Ibuprofeno: 600-1200 mg
Diclofenaco sódico: 50-100 mg
Hemos de considerar que:
• Solo son eficaces al principio de la crisis.
• Inducen poca cefalea de rebote.
• Los analgésicos simples y los combinados con cafeína-codeína son los prin-
cipales involucrados en nuestro medio en la cefalea crónica diaria con abuso de
analgésicos, por ello es importante evitarlo salvo que el paciente controle sus
crisis con ello y realizando una vigilancia estricta dirigida a evitar el abuso.
• Los AINES presentan importantes efectos adversos gastrointestinales, por lo
que están contraindicados en pacientes con antecedentes de ulcus gastrointes-
tinal, hemorragias digestivas altas o enfermedad intestinal diverticular o infla-
matoria.
• Tener presente la nefropatía por abuso de analgésicos.
16
Agonistas selectivos de los receptores 5 HT: Triptanes.
Sumatriptan: 50-100 mg vía oral. 6 mg vía SC. 20 mg intranasal.
Rizatriptan: 10 mg v. o.
Zolmitriptan: 5 mg v. o.
Naratriptan: 2,5 mg v. o.
Almotriptan: 12,5 mg v. o.
• Administrarlos en el aura no impide el proceso de migraña.
• Eficaces en administración tardía.
• Poca inducción de cefalea de rebote.
• Disminuyen las nauseas y vómitos.
• No emplear junto con ergóticos por que potencian sus efectos secundarios
cardio-vasculares.
• Los efectos secundarios recuerdan a enfermedades graves: dolor precordial
de origen no isquémico, parestesias distales, y tensión de nuca. Suelen ser tran-
sitorios, con una duración inferior a los 15 minutos.
• Contraindicados en cardiopatía isquémica, alto riesgo Cardiovascular, enfer-
medad de RAYNAUD, y enfermedad vascular periférica.
Ergóticos:
Tartrato de ergotamina: 1-2 mg
Dihidroergotamina: 0,5-1 mg
• Incrementan las nauseas y los vómitos.
• No tienen indicaciones de novo, de modo que solo puede mantenerse en
aquellos enfermos que los hayan tomado durante años con buena respuesta
subjetiva.
• Elevado riesgo de tolerancia, dependencia, cefalea crónica diaria y cefalea de
rebote.
• Importantes efectos cardiovasculares.
• Riesgo de ergotismo tras sobredosis aguda o consumo crónico, por vasoes-
pasmo generalizado.
• Contraindicados en niños, embarazo, hipertiroidismo, fallo hepático y fallo
renal.
En situaciones especiales y en casos de resistencias a los fármacos, se pueden
usar las siguientes medidas:
• Inhalación de oxigeno con mascarilla al 100% durante 30-45 minutos.
17
• Metilprednisolona o prednisona 40-80 mg o bien dexametasona 4-20 mg
También son de ayuda ciertas medidas no farmacológicas en el tratamiento
agudo de la migraña; dormir, aislamiento sensorial, aplicar frío o presión en la fren-
te o en la sien, o algunas técnicas de relajación. Se considera una buena respues-
ta al tratamiento sintomático cuando el paciente se encuentra sin dolor ni síntomas
asociados a las 2 horas de tomar la medicación, o ambos han disminuido conside-
rablemente. A sí mismo, se juzga dicho tratamiento como inadecuado si no res-
ponde al fármaco antes de dos horas, experimenta efectos adversos significativos
o hace aparición una cefalea de rebote.
5.3.- TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA MIGRAÑA
Han de establecerse de modo individualizado cuando la frecuencia sea superior
a tres crisis al mes, la intensidad sea grave con limitación muy importante de la vida
ordinaria, los tratamientos sintomáticos no sean eficaces o produzcan efectos
secundarios, el aura resulte incapacitante o el paciente no tolere psicológicamente
los ataques. En las citadas circunstancias procede pautar un tratamiento preventi-
vo cuyo objetivo será la reducción de la frecuencia de las crisis en al menos en un
50%. Para ello disponemos de dos grupos de fármacos.
Betabloqueantes
Propranolol: 40-160 mg
Atenolol: 50-200 mg
Nadolol: 20-120 mg
Metoprolol: 100-200 mg
Timolol: 10-60 mg
Hay que considerar:
Son los fármacos de elección en la profilaxis.
Se utilizan dosis inferiores a las necesarias para el bloqueo Beta.
La ausencia de respuesta a uno de ellos no anula la posible eficacia de otros.
Los efectos adversos más frecuentes son: bradicardia, hipotensión, bronco-
espasmo, parestesias, aumento de peso, pesadillas, mareo, fatiga, depresión, dis-
minución de la libido y de la capacidad sexual. Nadolol y Atenolol tienen menos
efectos adversos sobre el SNC.
Contraindicados en asmáticos, pacientes con bloqueos cardiacos, enferme-
dad arterial periférica.
Antagonistas de los canales del calcio
Flunarizina: 5 mg al día al acostarse.
18
Nicardipino: 60 mg
Verapamilo: 80 mg
Hay que considerar:
• Largo tiempo de latencia hasta conseguir los efectos deseados (2 meses)
• Principal representante la flunarizina, con eficacia similar al propranolol.
• Los efectos adversos son: sedación, aumento de peso, depresión, estreñi-
miento y sintomatología extrapiramidal.
• Contraindicados en el embarazo, existencias de arritmias, depresión y par-
kinsonismo.
5.4.- TRATAMIENTO SINTOMATICO DE LA CEFALEA TENSIONAL
Los fármacos de primera elección al igual que en la M serán los analgésicos
comunes tipo AINE. Entre ellos destacamos el Naproxeno e Ibuprofeno como los
más estudiados Las dosis empleadas similares a las empleadas en la M. Debe
tenerse sumo cuidado en los fármacos que puedan ocasionar dependencia, sobre
todo en los pacientes que tienden al abuso de medicación. Deben quedar proscri-
tos los cócteles con cafeína, barbitúricos o Benzodiacepinas, ya que aumentan el
riesgo de dependencia, abuso y cronificación de la cefalea.
5.5.- TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA CEFALEA TENSIONAL
Las pautas preventivas se establecerán con una duración de 3-6 meses (máxi-
mo 9 meses), observándose el beneficio terapéutico incluso en los periodos de des-
canso. El tratamiento podrá repetirse, en caso de ser necesario, en sucesivas
ocasiones. Cuando el tratamiento preventivo no consigue su objetivo se dice que la
respuesta es insuficiente, debiendo ajustarse la dosis a cambiar a otro fármaco de
diferente grupo farmacológico.
Antidepresivos tricílicos
Amitriptilina: 50 mg. antes de acostarse. El efecto antimigrañoso es indepen-
diente del antidepresivo. Recomendado en pacientes que padecen una cefalea ten-
sional asociada, como cefalea crónica diaria, o sintomatología depresiva.
Contraindicada en epilepsia, enfermedad prostática y glaucoma.
5.6.- TRATAMIENTO DE LA CEFALEA CRÓNICA DIARIA
Es uno de los tratamientos más complicados a los que se enfrenta el Médico de
Familia y el Neurólogo. En este tipo de pacientes, se suele asociar a la cefalea, sín-
tomas depresivos y alteraciones del carácter que dificultan enormemente su abor-
daje. La cooperación del paciente en este tipo de cefalea y capital, para ello hay que
explicarles las características de su enfermedad y de la importancia que para su
evolución tiene el cumplimiento de las medidas que se le aconsejen.11
19
En primer lugar, se debe intentar esclarecer que tipo de cefalea crónica padece
y si hay o no abuso de analgésicos, ya que su supresión es fundamental para su
correcto abordaje. Lo que único que se permite es la administración, siempre dis-
continua, de AINE. En el caso de que el paciente presente consumo reiterado de
Benzodiacepinas o barbitúricos, la retirada ha de hacerse de forma escalonada con
el fin de evitar un síndrome de deprivación grave. El tratamiento de la Cefalea
Crónica Diaria comprende:
• Información al paciente
• Retirada de analgésicos/ergotamínicos con capacidad de inducir cefalea
de rebote
• Utilización de AINE o agonistas 5HT1b/1d como único tratamiento sinto-
mático
• Dosis bajas de Amitriptilina como toma única nocturna durante 6 meses
• En los casos de Migraña transformada, añadir también un tratamiento pre-
ventivo específico (beta-bloqueantes o antagonistas del calcio)
• Otras medidas no farmacológicas: psicológicas y conductuales.
Una vez se elimina el abuso de analgésicos, aunque muchos pacientes siguen
presentando cefalea, esta deja de ser de frecuencia diaria o casi diaria, presentán-
dose mejoría global entre el 80 y 90% de los casos.
6. – DERIVACION/INTERCONSULTA
Él médico de Atención Primaria debe por un lado, separar a los pacientes con
cefaleas de alto riesgo del amplio grupo de pacientes con cefaleas recurrentes y
potencialmente benignas, y por otro, debe ofrecer tratamiento a estos últimos, todo
esto en el contexto de una consulta en la que generalmente se dispone de poco
tiempo para la realización de la historia clínica y la exploración y en algunos casos
con dificultad para el acceso a pruebas complementarias. El principal motivo para
remitir al paciente a otro nivel asistencial, bien sea a la consulta especializada o al
servicio de urgencias del hospital, es para excluir cefaleas secundarias a lesión
estructural (Anexo 2) Esto se nos puede plantear cuando las características clínicas
de la cefalea no siguen los patrones típicos o cuando son de gran intensidad y o
refractarias al tratamiento sintomático o preventivo convencional.
En otras ocasiones pacientes correctamente diagnosticados por el médico de
Atención Primaria de cuadros típicos de migraña o cefalea tensional presenta un
curso evolutivo de difícil manejo o bien solicitan la asistencia del neurólogo con el
fin de confirmar el diagnóstico establecido por el médico de Atención Primaria. Por
todo ello el Grupo de Estudio de Cefalea de la SEN en sus recomendaciones de 1999
20
establece los siguientes criterios de derivación tanto a nivel especializado como al
servicio de urgencias.4
Criterios de derivación a urgencias hospitalarias
• Cefalea de presentación aguda y etiología no aclarada
• Sospecha clínica de cefalea secundaria de presentación aguda
• Signos de focalidad, irritación meníngea o alteración del nivel de conciencia
• Persistencia de la cefalea tras pauta analgésica adecuada
Criterios de derivación a la CONSULTA DE NEUROLOGÍA
• Cefalea con síntomas clínicos no característicos de cefaleas crónicas prima-
rias (migraña o cefalea de tensión)
• Presencia de signos anormales en la exploración neurológica o presencia de
síntomas deficitarios neurológicos asociados a cefalea.
• Persistencia de cefalea tras la administración de tratamientos sintomáticos y
preventivos adecuados.
• Modificaciones no aclaradas de las características clínicas de la cefalea.
• Sospecha clínica de cefalea secundaria.
• Cefalea complicada con abuso de fármacos
Seguimiento
Considerar envío a
nivel secundario
Observar variaciones en
el curso clínico
Ausentes Presentes
Otras situaciones
Observar la presencia de
clínicas
factores socio-ambientales
impropias de la Sin criterios Con criterios
o personales modificadores
migraña de urgencia de urgencia
SI
Evaluar
Neurología Servicio de
NO de nuevo
Urgencias
Contexto
asistencial
manejable
Seguimiento en
atención SI NO
primaria
21
Independientemente de la necesidad o no de remitir al paciente al área de
urgencias, la mayoría de las cefaleas no precisan ingreso hospitalario para su
correcto diagnóstico y tratamiento. No obstante está indicado el ingreso hospitala-
rio en:
• Status migrañoso que pueda precisar tratamiento intravenoso
• Aura prolongada, fundamentalmente en la migraña basilar que suele cursar
con pérdida de conciencia
• Cefalea Crónica Diaria por abuso de analgésicos que no haya respondido al
tratamiento convencional
• Cefaleas intensas que requieran tratamiento parenteral frecuente
• Patología concomitante que haga difícil el tratamiento ambulatorio
7.- CRITERIOS DE BUEN CONTROL

Podemos considerar buen control si alcanzamos los siguientes objetivos:
• Alivio del dolor tan pronto como sea posible. El tiempo de referencia son dos
horas.
• Alivio de los síntomas acompañantes.
• Disminución del número y severidad de las crisis.
• Mejoría de la calidad de vida del paciente.
8.- ACTUACION FRENTE A POSIBLES

COMPLICACIONES
8.1.-CEFALEA CRONICA DIARIA:

Define un grupo de cefaleas primarias que suponen un motivo frecuente de con-
sulta. Se incluyen aquellas cuya afectación es superior a 15 días al mes, exclu-
yéndose aquellas que presentan una duración del episodio de menos de 4 horas.
Frecuentemente se asocian al consumo de analgésicos o ergóticos (70%) y a sin-
tomatología psiquiátrica de tipo ansioso depresivo.
La migraña transformada es un tipo de cefalea crónica diaria que presentan en
su evolución algunos migrañosos que, a lo largo de meses o años, han sufrido el
incremento de la frecuencia de sus crisis hasta hacerse diarias o casi diarias. A
medida que se ha cronificado, los síntomas acompañantes han ido disminuyendo
en intensidad y frecuencia, y la intensidad de la cefalea también, de tal modo que
en algunos casos podría cumplir los criterios de cefalea de tensión. Es frecuente
22
que estos pacientes presenten ataques de migraña similares a los iniciales super-
puestos a su cefalea diaria.11
El mejor tratamiento preventivo de la cefalea crónica diaria se basa en el mane-
jo adecuado de las cefaleas primarias episódicas (migraña y cefalea tensional. El
tratamiento de la cefalea crónica diaria requiere de una adecuada combinación de
medidas no farmacológicas y farmacológicas, siendo frecuente la necesidad de
actuación de un equipo multidisciplinar.
El objetivo del tratamiento nunca será la curación sino la transformación de la
cefalea crónica en episódica, y los fármacos serán los mismos que los de la cefa-
lea primaria de la cual ha evolucionado. Como todo proceso crónico este tipo de
cefaleas requiere un seguimiento periódico.
8.2.-CEFALEA POR ABUSO DE ANALGESICOS-ERGOTICOS:
El perfil del paciente con cefalea por abuso de analgésicos es el de una situa-
ción mórbida en la que entra en un ciclo de cefalea diaria o casi diaria, en el que de
una forma previsible se va automedicando de una forma irresistible para el alivio de
su dolor. El porqué se motiva el abuso de analgésicos viene condicionado por:17
Factores dependientes del médico
• Prescripción acrítica; “tómeselo cuando le duela”
• Explicaciones insuficientes
Factores dependientes del paciente
• Miedo a que se desarrolle la crisis de migraña
• Impedir la caída de actividad
• Dependencia (barbitúricos y ergóticos)
• Evitar el síndrome de deprivación
Factores dependientes del entorno
• Influencia de hábitos familiares (familias de migrañosos)
• Publicidad
• Dispensación libre
Criterios diagnósticos de la OMS: Abuso de analgésicos.
• Analgésicos simples
> 1 gr. de AAS o similar al día > 5 días a la semana
• Analgésicos compuestos
> 3 tabletas / día > 3 días / semana
• Narcóticos
> 1 tableta / día > 2 días / semana
23
• Ergóticos
– 1 mg oral ó 0.5 mg parenteral > de 2 días /semana
– En España el uso habitual de combinaciones
Existe una amplia variabilidad interindividual respecto a la dosis y frecuencias
de consumo precisa para desencadenar esta cefalea de rebote. Todas ellas presen-
tan una clínica muy parecida, se trata de una cefalea diaria de carácter opresivo y
de intensidad moderada. Los síntomas que la suelen acompañar pueden ser aste-
nia, nauseas, inquietud, dificultad en la concentración, trastornos en la conducta,
depresión y neuroticismo. Es frecuente que los pacientes se quejen de dificultad
para iniciar y mantener el sueño. También suele ser frecuente que despierten de
madrugada con una fuerte cefalea de rebote. Y lo característico de estos casos es
que la cefalea empeore a las pocas horas del consumo de analgésicos.18
Para detectar el uso abusivo de analgésicos es primordial preguntar a toda per-
sona con cefalea por el tipo y la cantidad de medicación que utiliza. Debemos defi-
nir el tipo de cefalea para evaluar su frecuencia, cronicidad, fenómeno de rebote y
fracaso terapéutico. Finalmente también es importante evaluar los síntomas de
ansiedad y depresión que puede presentar el paciente de forma concomitante
(Anexo 3)
9.- BIBLIOGRAFÍA
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nóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendaciones 1999. (artículo de especial
interés)
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por diagnósticos del dolor de cabeza. Med Clin (Barc) 1995; 104: 161-164.
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24
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relación con esfuerzo físico. Medicine 1998; 7(89): 4171-4172.
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Curso: Cefaleas en Atención Primaria. FMC Vol. 6; 1999; (Sup. 10): 1-86. (artículo de
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13. Pascual J, Berciano J. Cefalea: historia clínica y exploraciones complemen-
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Medicine 1998; 7(89): 4173-4174. (artículo de especial interés)
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Practitioner.June 2001, Vol 245. pp 511-529. (artículo de especial interés)
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Migraña. http://www.fisterra.com/guias2/migraña.htm (artículo de especial interés)
17. Calero S, Sánchez N, Canovas D. Cefalea por analgésicos. FMC Vol. 5
Número 4, Abril 1998. pp 232-237. (artículo de especial interés)
18. Morales Asín F. Tema monográfico: Cefalea por abuso de Analgésicos. DIME-
CO. Laboratorios Glaxo. pp 1-12. (artículo de especial interés)
25
10.- ALGORITMOS Y CUADROS DE RESUMEN
10.1.- DIAGNOSTICO4
ANAMNESIS +EXPLORACIÓN
(Signos de alarma)
CEFALEA SECUNDARIA
CEFALEA
PRIMARIA
UNILATERA BILATERAL
Asociado a inyección Toma analgésicos o

conjuntival, lagrimeo, NO NO
ergóticos con frecuencia
rinorrea, SD. horner
SI
Empeora con la Empeora con la actividad

SI diaria
actividad física. Dolor
4-72 h. Pulsátil,
náuseas, vómitos, Cefalea
<5 ataques
(15 min- 180 min) >5 ataques foto-fonofobia diaria
SI NO
Con aura Sin aura

Cefalea Cefalea por
Cefalea en tensional abuso de
racimos Hemicránea
analgésicos
<15 días/mes >15 días/mes

Migraña con aura Migraña sin aura
Cefalea de tensión episódica Migraña sin aura
26
10.2.- TRATAMIENTO16
Migraña Migraña
Menos de 15 días/ Más de 15 días/

mes con crisis mes con crisis
Duración Duración
de las crisis: de las crisis: Cefalea crónica diaria
4-72 horas >72 horas Migraña transformada
Moderada/
grave Status Sin abuso de Con abuso de
Leve/ analgésicos anlgésicos
migrañoso
moderada
1ªelección: 1ªelección: AINES a dosis Considerar

AINE Triptán Reposición salina plenas 15 días
Sumatriptán SC envío a nivel
2ª elección: 2ª elección: Considerar
Triptán AINE Ketoroloca ansiolítico secundario
Diacepam
Metoclopramida
Antieméticos Oxígeno
Otros antimigrañosos Corticoides
Tratamiento Sintomático
Si 3 ó más crisis/mes
Crisis de intensidad grave
Tratamiento sintomático ineficaz Beta- bloqueantes
Tratamiento Calcio antagonistas
Efectos 2º tratamiento sintomático
preventivo Otros tratamientos
Afectación importante calidad de vida
Situaciones especiales (migraña
basilar)
27
10.3.- COMPLICACIONES DE LAS CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA CEFALEA DE
TRANSFORMADA TENSIÓN CRONICA
CEFALEA CRÓNICA DIARIA CON O SIN
HEMICRANEA CEFALEA CRÓNICA DE

CONTINUA INICIO RECIENTE
11.- PUNTOS CLAVE

1.- La cefalea es el motivo de consulta neurológico más frecuente tanto para el
Médico de Familia como para el Neurólogo. De todas la Cefalea Tensional es la más
frecuente.
2.- La importancia de las cefaleas en la consulta radica en su alta Prevalencia,
en la afectación de la calidad de vida y en la repercusión socio-económica que
representa.
3.- La anamnesis es el pilar fundamental del diagnóstico de las cefaleas. Se
debe realizar con preguntas abiertas que permiten la libre expresión.
4.- La exploración física se centrará en la exploración neurológica básica.
Cualquier hallazgo nos orientará hacia una cefalea secundaria, y por tanto será
motivo de remisión del paciente.
5.- Los objetivos del seguimiento del paciente con cefalea son facilitar el con-
trol del dolor, mejorar la calidad de vida, reducir la frecuencia de las crisis y preve-
nir la cefalea crónica diaria.
6.- No existen pautas fijas en cuanto a las revisiones clínicas. Deberán ajustar-
se a las características del paciente, tipo de cefalea y metodología de trabajo del
profesional.
7.- En la migraña el fármaco ideal es aquel que controla el dolor y los síntomas
acompañantes en menos de 2 horas. Se puede controlar la cefalea en al menos el
90% de los casos.
8.- Se deben evitar las combinaciones fijas de analgésicos simples con ergóti-
cos, codeína y cafeína, ya que inducen a cefalea por abuso de analgésicos.
28
9.- El principal papel del Médico de Familia en las cefaleas por abuso de anal-
gésicos es la prevención para ello, el diagnóstico, tratamiento y seguimiento correc-
to son fundamentales.
10.- Cualquier cambio de características en una cefalea primaria, es sospecho-
so de que sea secundaria y por tanto ha de investigarse.
12.- ANEXOS
ANEXO 1.- CLASIFICACION DE LAS CEFALEAS IHS (1988)
1.- Migraña
1.1.- Migraña sin aura
1.2.- Migraña con aura
1.2.1.- Migraña con aura típica
1.2.2.- Migraña con aura prolonga
1.2.3.- Migraña hemipléjica familiar
1.2.4.- Migraña basilar
1.2.5.- Aura migrañosa sin cefalea
1.2.6.- Migraña con aura de inicio agudo
1.3.- Migraña oftalmoplégica
1.4.- Migraña rutinaria
1.5.- Síndromes periódicos en la infancia que pueden ser precursores o
estar asociados a migraña
1.5.1.- Vértigo paroxístico benigno de la infancia
1.5.2.- Hemiplejía alternante de la infancia
1.6.- Complicaciones de la migraña
1.6.1.- Estado de mal migrañoso
1.6.2.- Infarto migrañoso
1.7.- Trastorno migrañoso que no cumple los criterios anteriormente men-
cionados
29
2.- Cefalea de tensión o tipo tensión
2.1.- Cefalea de tensión episódica
2.1.1.- Cefalea de tensión episódica asociada a alteraciones de mús-
culos pericraneales
2.1.2.- Cefalea de tensión episódica no asociada a alteraciones de
músculos pericraneales
2.2.- Cefalea de tensión crónica
2.2.1.- Cefalea crónica tensional asociada a alteraciones de los mús-
culos pericraneales
2.2.2.- Cefalea crónica tensional no asociada a alteraciones de los
músculos pericraneales
2.3.- Cefalea de tensión que no cumple los criterios anteriormente mencio-
nados
3.- Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística

3.1.- Cefalea en racimos
3.1.1.- Cefalea en racimos con periodicidad indeterminada
3.1.2.- Cefalea en racimos episódica
3.1.3.- Cefalea en racimos crónica
3.2.- Hemicránea crónica paroxística
3.3.- Cefalea del tipo en racimos que no cumple los criterios anteriormente
mencionados
4.- Miscelánea de cefaleas no asociadas a lesión estructural

4.1.- Cefalea punzante idiopática
4.2.- Cefalea por compresión externa
4.3.- Cefalea por estímulos fríos
4.3.1.- Por aplicación externa de frió
4.3.2.- Por ingestión de sustancia fría
4.4.- Cefalea benigna por la tos
4.5.- Cefalea benigna por ejercicio físico
4.6.- Cefalea asociada a actividad sexual
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4.6.1.- Tipo sordo
4.6.2.- Tipo explosivo
4.6.3.- Tipo postural
5.- Cefalea asociada a traumatismo craneal

5.1.- Cefalea postraumática aguda
5.1.1.- Por traumatismo craneal significativo, signos confirmatorios o
ambos
5.1.2.- Por traumatismo craneal menor y sin signos confirmatorios
5.2.- Cefalea postraumática crónica
5.2.1.- Por traumatismo craneal significativo, signos confirmatorios o
ambos
5.2.2.- Por traumatismo craneal menor y sin signos confirmatorios
6.- Cefalea asociada a trastornos vasculares

6.1.- Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda
6.1.1.- Accidente isquémico transitorio
6.1.2.- Accidente tromboembólico
6.2.- Hematoma intracraneal
6.2.1.- Hematoma intracerebral
6.2.2.- Hematoma subdural
6.2.3.- Hematoma epidural
6.3.- Hemorragia subaracnoidea
6.4.- Malformación vascular sin ruptura
6.4.1.- Malformación arteriovenosa
6.4.2.- Aneurisma sacular
6.5.- Arteritis
6.5.1.- Arteritis de células gigantes
6.5.2.- Otras arteritis sistémicas
6.5.3.- Arteritis intracraneal primaria
6.6.- Dolor arterial carotídeo o vertebral
31
6.6.1.- Disección carotídea o vertebral
6.6.2.- Carotidinia (idiopática)
6.6.3.- Cefalea postendarterectomía
6.7.- Trombosis venosa
6.8.- Hipertensión arterial
6.8.1.- Respuesta presora aguda a agentes exógenos
6.8.2.- Feocromocitoma
6.8.3.- Hipertensión maligna rápidamente progresiva
6.8.4.- Preeclampsia y eclampsia
6.9.- Cefalea asociada a otros trastornos vasculares
7.- Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular

7.1.- Aumento de presión del líquido cefalorraquídeo
7.1.1.- Hipertensión intracraneal benigna
7.1.2.- Hidrocefalia de alta presión
7.2.- Disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo
7.2.1.- Cefalea post punción lumbar
7.2.2.- Cefalea por fístula de líquido cefalorraquídeo
7.3.- Infección intracraneal
7.4.- Sarcoidosis intracraneal y otras enfermedades inflamatorias no infec-
ciosas
7.5.- Cefalea relacionada con inyecciones intratecales
7.5.1.- Efecto directo
7.5.2.- Debida a meningitis química
7.6.- Neoplasia intracraneal
7.7.- Cefalea asociada a otros trastornos intracraneales
8.- Cefalea asociada a la ingesta de ciertas substancias o a su supresión

8.1.- Cefalea por el uso o exposición aguda a ciertas substancias
8.1.1.- Cefalea inducida por nitratos/nitritos
8.1.2.- Cefalea inducida por glutamato monosódico
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8.1.3.- Cefalea inducida por monóxido de carbono
8.1.4.- Cefalea inducida por el alcohol
8.1.5.- Cefalea inducida por otras substancias
8.2.- Cefalea inducida por el uso o exposición crónica a ciertas substancias
8.2.1.- Cefalea inducida por ergotamina
8.2.2.- Cefalea debida al abuso de analgésicos
8.2.3.- Por otras substancias
8.3.- Cefalea debida a la supresión de substancias (uso agudo)
8.3.1.- Cefalea por supresión del alcohol (“resaca”)
8.3.2.- Otras substancias
8.4.- Cefalea debida a la supresión de substancias (uso crónico)
8.4.1.- Cefalea por supresión de ergotamina
8.4.2.- Cefalea por supresión de cafeína
8.4.3.- Cefalea por abstinencia de narcóticos
8.5.- Cefalea asociada a substancias de mecanismo incierto
8.5.1.- Anticonceptivos orales o estrógenos
9.- Cefalea asociada a infección no cefálica

9.1.- Infección vírica
9.1.1.- Focal, no cefálica
9.1.2.- Sistémica
9.2.- Infección bacteriana
9.2.1.- Focal, no cefálica
9.2.2.- Sistémica (sepsis)
9.3.- Cefalea relacionada con otras infecciones
10.- Cefalea asociada a trastornos metabólicos

10.1.- Hipoxia
10.1.1.- Cefalea causada por la altitud
33
10.1.2.- Cefalea hipóxica
10.1.3.- Cefalea por apnea de sueño
10.2.- Hipercapnia
10.3.- Hipoxia e hipercapnia mixtas
10.4.- Hipoglucemia
10.5.- Diálisis
10.6.- Cefalea relacionada con otras anomalías metabólicas
11.- Cefalea o dolor facial asociados a alteraciones del cráneo, cuello, ojos,
oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales
11.1.- Hueso craneal
11.2.- Cuello
11.2.1.- Columna cervical
11.2.2.- Tendinitis retrofaríngea
11.3.- Ojos
11.3.1.- Glaucoma agudo
11.3.2.- Errores de refracción
11.3.3.- Heteroforia o heterotropia
11.4.- Oídos
11.5.- Nariz y senos
11.5.1.- Cefalea aguda causada por sinusopatía
11.5.2.- Otras enfermedades de la nariz o de los senos
11.6.- Dientes mandíbulas y estructuras adyacentes
11.7.- Enfermedad en la articulación temporo-mandibular
12.- Neuralgias craneales, dolor del tronco nervioso y dolor por desafe-
rentación
12.1.- Dolor persistente (en contraposición al dolor tipo tic) de origen en un
nervio craneal
12.1.1.- Compresión o distorsión de pares craneales y raíces cervi-
cales 2ª y 3ª
12.1.2.- Afectación desmielinizante de los pares craneales
34
12.1.2.1.- Neuritis óptica (neuritis retrobulbar)
12.1.3.- Infarto de los pares craneales
12.1.3.1.- Neuritis diabética
12.1.4.- Inflamación de los pares craneales
12.1.4.1.- Herpes zoster
12.1.4.2.- Neuralgia postherpética crónica
12.1.5.- Síndrome de Tolosa-Hunt
12.1.6.- Síndrome cuello-lengua
12.1.7.- Otras causas de dolor persistente de origen nervioso crane-
al
12.2.- Neuralgia del trigémino
12.2.1.- Neuralgia del trigémino idiopática
12.2.2.- Neuralgia del trigémino sintomática
12.2.2.1.- Compresión de la raíz o del ganglio trigémino
12.2.2.2.- Lesiones centrales
12.3.- Neuralgia del glosofaríngeo
12.3.1.- Neuralgia del glosofaríngeo idiopática
12.3.2.- Neuralgia del glosofaríngeo sintomática
12.4.- Neuralgia del nervio intermedio
12.5.- Neuralgia del laríngeo superior
12.6.- Neuralgia del occipital
12.7.- Causas centrales de cefaleas y dolor facial, exceptuando el tic dolo-
roso
12.7.1.- Anestesia dolorosa
12.7.2.- Dolor talámico
12.8.- Dolor facial que no cumple los criterios de los grupos 11 y 12
13.- Cefalea no clasificable
35
ANEXO 2.- ACTUACIÓN ANTE UNA CEFALEA QUE SE ACOMPAÑA DE SIG-
NOS DE ALARMA
Cefalea
Anamnesis
Exploración
Signos de
alarma
SI NO
Exploraciones Cefalea
complementarias primaria
Sin hallazgos
Con hallazgos
Cefalea Orientar diagnóstico según

secundaria edad de inicio
Infancia Adolescencia >60

Adiltez
Adolescencia Adiltez años
Pensar en Pensar en Pensar en

migraña Cefalea Artritis de la
de tensión temporal
Varon Mujer
Pensar en Pensar en
Cefalea en racimos Hemicránea
paroxística crónica
36
ANEXO 3.- MEDIDAS PARA LA PREVENCIÓN DE LA CEFALEA POR ABUSO
DE ANALGÉSICOS.
• Diagnóstico adecuado de las cefaleas episódicas
• Indicación adecuada del tratamiento profiláctico en las cefaleas episódicas
• Evitar, en lo posible, la utilización de “medicación peligrosa” en el tratamien-
to analgésico
• Evitar el uso de analgésicos que hayan demostrado su ineficacia para el tra-
tamiento de la cefalea en un individuo
• Educación sanitaria sobre riesgos del exceso de consumo de analgésicos
• Seguimiento adecuado de las cefaleas episódicas
• Fomentar adecuadas medidas de autocuidado en las cefaleas episódicas
• Diagnóstico precoz de las cefaleas crónicas diarias
37
CEFALEAS
DIAGNOSTICO
MIGRAÑA SIN AURA
• Ataques de cefalea cuya duración varia entre 4 y 72 horas.
• La cefalea ha de tener al menos dos de las siguientes características:
– Localización unilateral
– Calidad pulsátil
– Intensidad moderada o grave (inhibe o impide las actividades diarias)
– Se agrava al subir escaleras o con actividades físicas de rutinas simi-
lares
• Durante el ataque de cefalea ha de haber al menos uno de los siguientes sín-
tomas:
– Nauseas, vómitos o ambos.
– Fotofobia y fonofobia.
MIGRAÑA CON AURA
• Por lo menos haber presentado dos ataques de cefalea precedida de aura
• El aura ha de cumplir por lo menos tres de las siguientes características:
– Uno a más síntomas completamente reversibles de aura que indique
disfunción cortical cerebral focal, de tronco cerebral o ambas.
– Por lo menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente durante
más de 4 minutos o aparecen dos o más síntomas sucesivamente.
– Ningún síntoma de aura supera los 60 minutos. Si se presentan más de
un síntoma de aura, la duración aceptada se ha de aumentar proporcional-
mente.
– La cefalea sigue el aura con un intervalo libre de menos de 60 minu-
tos. (Puede empezar también antes o a la vez que el aura)
CEFALEA TENSIONAL
Al menos 10 episodios de cefalea que duren entre 30 minutos y 7 días y que
tengan al menos dos de las siguientes características:
– Calidad opresiva, no pulsátil
– Intensidad leve o moderada
– Localización bilateral
– No agravado por esfuerzos físicos
– No nauseas ni vómitos
– No fotofobia ni fonofobia
CEFALEA EN RACIMOS
Ataques de dolor intenso, unilateral, supraorbitario o sobre la región temporal,
que duran de 15 a 180 minutos (sin tratamiento). El dolor se acompaña de, al
menos, uno de los siguientes signos clínicos homo lateral al dolor.
– Hiperemia conjuntival
– Lagrimeo
– Congestión nasal y rinorrea
– Sudoración en la frente y la cara
– Miosis, ptosis y edema palpebral
TRATAMIENTO
Fármacos para el tratamiento sintomático de la Migraña
Intensidad de la cefalea Inicio Sin respuesta en 2

Leve-moderada AINE horas
Moderada-severa Agonistas selectivos de Agonistas selectivos de
receptores de la 5- receptores de la 5-
HT1b/1d HT1b/1d
AINE preferentemente por
vía parenteral
Fármacos para el tratamiento profiláctico

MIGRAÑA Beta-bloqueantes Nadolol 20-120 mg
Calcio antagonistas Flunarizina 5 mg
CEFALEA TENSIONAL A. Tricíclicos Amitriptilina 50 mg
SEGUIMIENTO
Periodicidad de revisiones (Cefaleas primarias)
Si es la primera crisis: a demanda
Primer control: al mes
Si la frecuencia es baja (<3 crisis/mes)
Mal control: cada 2-3 meses
Buen control: cada 6-12 meses
Si la frecuencia es alta (>3/mes)
Mal control: cada 2 meses
Buen control: cada 3-6 meses
Criterios de derivación a URGENCIAS HOSPITALARIAS
– Cefalea de presentación aguda y etiología no aclarada
– Sospecha clínica de cefalea secundaria de presentación aguda
– Signos de focalidad, irritación meníngea o alteración del nivel de con-
ciencia
– Persistencia de la cefalea tras pauta analgésica adecuada
Criterios de derivación a la CONSULTA DE NEUROLOGÍA

– Cefalea con síntomas clínicos no característicos de cefaleas crónicas
primarias
– Presencia de signos anormales en la exploración neurológica o pre-
sencia de síntomas deficitarios neurológicos asociados a cefalea.
– Persistencia de cefalea tras la administración de tratamientos sinto-
máticos y preventivos adecuados.
– Modificaciones no aclaradas de las características clínicas de la cefa-
lea.
– Sospecha clínica de cefalea secundaria.
– Cefalea complicada con abuso de fármacos
CIRUGIA MENOR
AUTORES
José González Cano.
Médico de EAP. (Coordinador) Centro de Salud Puebla de Farnals
Rafael Sellés Dechent.
Médico especialista en Cirugía General y Aparato Digestivo
Enrique Guinot Martínez.
Médico de Familia. Centro de Salud Massamagrell
Mª Victoria Belenguer Tarin.
Enfermera. Centro de Salud Massamagrell
1. INTRODUCCIÓN: 1, 2, 3
En la consulta diaria del médico de familia se ven una serie de patologías de
naturaleza quirúrgica que pertenecen en su resolución a diversas especialidades
medicas, pero que podrían ser abordados directamente por el médico de Atención
Primaria. La necesidad de hacer un uso adecuado de los recursos y la inquietud
profesional de muchos sanitarios, hace que el desarrollo de estas actividades asis-
tenciales puedan contribuir a mejorar la calidad asistencial.
Aunque en la actualidad no se dispone de datos sobre incidencias y prevalecías
de estas patologías a nivel de la comunidad Valenciana, en un estudio elaborado en
el C. S. de Massamagrell, la cantidad de personas atendidas de procesos de C.M.
fue el 1% referido a la población total de la zona en un año.
La diversidad de lesiones susceptibles de Cirugía Menor supone un esfuerzo de
concreción de aquello que realmente puede asumir el médico de Atención Primaria
Se precisa comprobar la interrelación de los recursos puestos en juego, necesitan-
do de estudios multicentricos y comparativos, tanto en el ámbito nacional como de
Comunidades Autónomas para llegar a consensos validos.
La practica de estas técnicas en el mundo de la Atención Primaria implica una
serie de beneficios:
1.- La población en general, está familiarizada con su Centro de Salud, les es
fácil y cómodo acceder al mismo.
2.- El paciente conoce generalmente a los profesionales que le puedan tratar en
su proceso quirúrgico, disminuyendo la ansiedad que precede a todo tipo de inter-
vención por mínima que esta sea.
3.- Amplia el perfil profesional de los sanitario y las posibilidades de actuación.
4.- Alivia la presión y listas de espera en otros niveles de atención con posible
disminución de costes para el sistema sanitario.
5.- Recuperación de una práctica habitual del antiguo medico de cabecera de
nuestro país.
1
Esta guía obedece al creciente interés por la C.M. y supone un primer instru-
mento para los profesionales de A.P. como respuesta a las necesidad de disponer
de un “manual de bolsillo” en el que se condense todos aquellos aspectos que pue-
dan estar relacionados con las patologías y procedimientos terapéuticos de Cirugía
Menor en el quehacer cotidiano
2.- DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN 4, 5, 6, 7

La Cirugía Menor comprende aquellas intervenciones realizadas conforme a un
conjunto de técnicas quirúrgicas regladas y orientadas al tratamiento de ciertas
afecciones, bajo anestesia local, en régimen ambulatorio, sin problemas médicos
coexistentes de riesgo y que habitualmente no requiere reanimación postoperato-
ria.
Si se pregunta en nuestro medio, ¿ que procedimientos de C.M. se pueden rea-
lizar en medicina de familia y en atención primaria en general? La respuesta es
clara: Depende de la capacitación técnica, de los conocimientos diagnósticos, de
la seguridad y medios técnicos de que dispongamos. En nuestra opinión debemos
hacer todo aquello que sabemos hacer bien y que no tengamos dudas razonables
sobre sus resultados satisfactorios. Una vez definido el concepto de C. M. debere-
mos encuadrarlo dentro de la cirugía
Niveles Concepto
Procedimiento realizados en consulta externa con aneste-
Nivel I
sia local y que no requieren cuidados especiales postoperato-
rios (Cirugía menor)
Procedimientos de Cirugía Mayor que precisan cuidados

Nivel II postoperatorios específicos, pero no precisan para ello ingreso
hospitalario (Cirugía Mayor ambulatoria).
Nivel III Cirugía que precisa hospitalización (Cirugía de corta estan-

cia).
Nivel IV Cirugía que precisa cuidados muy especializado o críticos
Antes de comenzar cualquier procedimiento quirúrgico deberemos tener en

cuenta a una serie de REGLAS (puntos clave) para que la intervención sea lo más
segura posible:
2
• Valoración correcta de la patología a intervenir.
• No intervenir si el diagnostico o las opciones de tratamiento no están claras.
• No intervengan patologías sospechosa de malignidad.
• Valoración adecuada del paciente a intervenir
• Información al paciente y obtención de su consentimiento.
• Identificación de la topografía de la zona.
•Envío de todas las muestras extirpadas para su análisis histológico.
• SI SE DUDA O NO SE SIENTE SEGURO, DERIVELO
3.- PRINCIPIOS BÁSICOS EN CIRUGÍA MENOR:
3.1.- Infraestructura mínima en una sala de C.M.

Aunque en la consulta habitual del medico se puede realizar algunos procedi-
mientos de C.M. es aconsejable disponer de un espacio específicamente destinado
a este fin, y equipado como mínimo de:
• Camilla de intervención. Es recomendable que sea articulada y
que haga posible su elevación y descenso automático
• Mesa para instrumental, que dispondrá de ruedas y altura ajus-
table.
• Fuente de luz dirigible.
• Silla sin respaldo para el médico, ha de ser cómoda, que permi-
ta su elevación y descenso
• Lavabo con grifo monomando, y aplicador automático de jabón
para lavado de manos
• Vitrinas y armario para material
3.2.- Equipo de resucitación
Equipo de ventilación Equipo de circulación Equipo complementario
• Tubo de Guedel • Material de fluido • Tijeras para cortar
• Laringoscopio. terapia (Branulas, sueros, ropa.
• Ambú y mascarilla. sistemas etc.) • Compresas estériles
• Oxigeno. • Esfingomanometro. • Vendas.
• Fonendoscopio. • Guantes
3
Fármacos
Diacepam.
Diacepam de enema rectal.
Adrenalina.
Atropina.
Nitroglicerina sublingual.
Metilprednisolona.
3.3 Instrumental en C.M:
3.3.1.- El set básico para la realización de C. M. consistirá en:
• Mango de bisturí nº 3 con hojas del nº 15 para disección y del nº 11 para inci-
siones y retirada de puntos.(Anexo A)
• Tijera curva y de punta roma para disección: Tijera de Metzenbaum, (la más
usada en C.M. es de 14 cm.) son de extremo curvo y punta roma, para realizar
disecciones romas y cortes delicados en los tejidos.(Anexo A)
• Tijera curva y de punta roma para corte: Es la tijera de Mayo,( la más utiliza-
da de 14 cm)que permite cortar tejidos más sólidos y materiales (hilos de sutura
vendajes etc.) (Anexo C)
• Pinzas de disección: Necesitan presión sobre sus brazos para mantener la
tracción, se precisan pinzas de tamaño medio (12-14 cm.) pudiendo ser con o sin
dientes. Las pinzas de Adson son de punta pequeña y brazos cortos que permiten
gran precisión en campos pequeños. (Anexo A)
• Pinzas hemostáticas (En cantidad de 2) Tienen una cremallera que permiten
mantenerlas cerradas. Las de tamaño pequeño se denominan mosquito, las hay de
punta curva (ideales para C.M.) y punta recta (menos útiles). (Anexo B)
• Portaagujas: Permiten manipular cómodamente las agujas curvas, fijándolas
mediante un mecanismo de cremallera (Anexo B)
• Separadores: Son artilugios para tracción de los bordes de una herida quirúr-
gica, ampliando el campo expuesto más allá de los limites de la incisión, aprove-
chando la elasticidad cutánea, evitando así grandes cicatrices. Anexo C)
3.3.2.- Otro instrumental quirúrgico:
• Pinzas de campo o cangrejo: Permite fijar entre si varios paños quirúrgicos, si
se dispone de paños fenestrados se pueden prescindir de ellos. (Anexo C)
• Punch-biopsia: Instrumento que consta de mango y un extremo circular para
corte de 2 a 8 ml de diámetro. En el mercado existen Punch esterilizables y Punch
desechables.
• Cureta o cucharilla. Son mangos que tienen en su extremo una cucharilla o
anillo cortante para realización de técnicas de raspado o enucleación.
4
• Pinzas de Pean: Son pinzas robustas, de cabeza gruesa para la manipulación
aséptica de torundas de gasa, en C. M. Se pueden sustituir por mosquito curvos.8, 9
3.3.3..- Material especial para C.M:
Electrobisturí.
Histofreezer.
Criosprays de N.L. (nitrógeno liquido), o uso de nitrógeno con torunda.
3.3.4.- Set de suturas básicas para C.M.
Suturas no reabsorbibles de 2/0, 3/0, 4/0, 5/0. (Seda, naylon ,poliprolineno)
Suturas reabsorbibles de 3/0 y 4/0 (Poliglactin, ácido poliglicolico)
Las agujas ideales para C.M. son triangulares y con un arco de circunferencia
de 3/8.
3.3.4.1.- Otros tipos de material para suturas.
Grapas.
Suturas adhesivas (Steri-Strip®)
Pegamento tisular Dermabond ®)
3.3.5.- Material complementario:
A.- Agujas:
Agujas subcutáneas Agujas Agujas intravenosas
13 x 0.33 intramusculares 25 x 0.90
13 x 0.36 Niños: 25 x 0.60 Palomillas.
16 x 0.50 Adultos: 40x 0.80
B.- Trocares: Son agujas rígidas, generalmente largas de calibre variable, se

usan para punción profunda, tras la correcta inyección se retira el fiador permitien-
do evacuar liquido, o administrar medicación.
C.- Catéteres intravenosos : Son agujas cubiertas con un tubo de plástico fle-
xible, excepto en la punta, el catéter puede adaptarse a un sistema de fluidotera-
pia.
D.- Llave de tres pasos: Es un sistema de conexión de tres vías que permite
interrumpir alguno de los accesos, o los tres a la vez, se puede conectar agujas, sis-
tema de fluidoterapia, catéteres, jeringuillas etc. tiene múltiples aplicaciones; admi-
nistrar fármacos etc.3
5
3.4.- Higiene quirúrgica
3.4.1.- Higiene del campo quirúrgico
A.- Limpieza de la zona que se realizará con agua y jabón.
B.- Rasurado: Se realizara en los momentos previos a la intervención, ya que
es cuando menor incidencia de infecciones hay, aunque cada vez se recomienda
menos. Para ello se utilizará maquinilla desechable. Previamente se cortara el pelo
con tijera y luego se rasura, abarcando la mínima zona..
EVITAR RASURAR LAS CEJAS POR LA PERDIDA DE REFERENCIA ANATOMICA
QUE SUPONEN. EL PELO TARDARAN MESES EN CRECER Y PUEDE ACARREAR ALGUN
PROBLEMA LEGAL.
C.- Desinfección de la zona: Se realizará con Povidona yodada, la cual se
pone haciendo círculos concéntricos desde el interior al exterior. La zona pintada
debe de ser amplia para evitar la contaminación por gérmenes existentes en la piel
adyacente.
3.4.2.- Higiene del personal
A.- Vestuario: Material mínimo necesario.
Gorro :Evitar la caída de material del cuero cabelludo sobre el campo qui-
rúrgico (pelos, caspa etc.)
Mascarilla: Evita contaminación del campo por secreciones y gérmenes de
las vías respiratorias del médico y enfermera.
Guantes estériles: Evita la contaminación del campo por gérmenes de las
manos. Debe usarse siempre guantes estériles (doble guante si se interviene a un
portador conocido de virus de la hepatitis, VIH)
B.- Lavado de manos:
Se suele usar la rutina de Ayliffe, consistente en lavado de manos con jabón
quirúrgico frotando todas sus superficies al menos tres veces en un periodo de dos
minutos, haciendo hincapié en pliegues interdigitales y uñas, no es preciso lavar el
antebrazo ni usar cepillo como sucede en cirugía mayor.
C.- Posición:
En general se debe de tener una postura cómoda no inclinarse en exceso
sobre el campo quirúrgico y sentarse en procesos largos si es posible. Para el
paciente también debe de tener una postura lo más cómoda posible y que a la vez
presente un buen campo de actuación. Se deben de tomar referencias anatómicas
pues una vez pañeado el campo se puede perder la orientación.
6
3.5.- Anestésicos y vasoconstrictores más utilizada en C.M.
3.5.1.- Características químicas de los anestésicos locales.
Esteres: Procaína, tetracaina, clorprocaina, benzocaina, cocaína, etc. No suelen
utilizarse en Cirugía Menor debido a su alto poder de hipersensibilización al haber
sido usados durante años en preparados comerciales de penicilina que provocaron
la aparición de reacciones anafilácticas, al usarse de forma tópica.
Amidas: lidocaina, mepivacaina, (Scandinibsa® ), bupivacaina (Svedocain®),
prilocaina. Son los más utilizados, por ser bastantes seguros y poco tóxicos.
Amidotiofeno: Articaina. Anestésico local tipo amida perteneciente a la serie de
los tiofenos que se utiliza mucho unido a la epinefrina como vasoconstrictor
(Ultracain®)
3.5.2.- Vasoconstrictores :
Adrenalina; (epinefrina) en concentración al 1/100.000 o 1/200.000 en suero
fisiológico, nunca exceder la dosis de 0.5 mg.
Fenilefrina que se utiliza menos
3.5.2.1.- Utilización de vasoconstrictores:
A.- Ventajas:
1.- Prolonga la duración del efecto anestésico
2.- Disminuye la velocidad de absorción y aumenta la dosis máxima de
anestésico (menor riesgo de toxicidad sistémica)
3.- Reduce el sangrado del campo quirúrgico.
B.- Desventajas:
1.- Riesgo de necropsis por vasoespasmo.
2.- Retraso en la cicatrización de las heridas.
3.- Disminuye el ph de la solución, aumentando el dolor al infiltrar.
4.- Riesgo de crisis de HTA arritmias y IAM en pacientes con patología
de base.
C.- Desaconsejados:
1.- HTA moderada, severa.
2.- Coronariopatia.
3.- Diabetes.
4.- Embarazo.
5.-Tratados con IMAOs, triciclicos, fenotiacinas
6.- Hipertiroidismo
7.- Feocromocitoma.
8.- Esclerodermia.
NUNCA USAR EN ZONAS ACRAS: dedos de manos y pies, pene, oreja, y en piel
desvitalizada
7
3.5.3.- Efectos adversos del uso de anestésicos locales:
3.5.3.1.- A nivel local:
A. – Dolor . Esta sensación se produce por irritación tisular debida a las sales de
hidrocloruro que tiene un ph de 6-6.5 . Para disminuir la acidez de los anestésicos
locales, y por lo tanto disminuir esta sensación se puede añadir al anestésico local
bicarbonato del siguiente modo: Una ampolla (1 ml.) uno molar en 9 ml. del anes-
tésico local. Hay que tener en cuenta que precipita, por lo que esta mezcla se debe
de realizar inmediatamente antes de la infiltración.
B. - Equimosis/ hematoma
C. - Infección
D. - Lesión nerviosa.
3.5.3.2.- Sistémicos:
A. - Derivados de la toxicidad por sobredosificación:
Se debe respetar la dosis máxima según el peso. En A.P. se suele disponer de
Mepivacaina al 2%. La dosis tolerada en un mismo procedimiento es de 5 mlgr/ Kg.
de peso en adulto ( sin exceder los 400 mlgr.) y de 1.5-2.5 mlgr/ Kg. de peso en
niños. La sobredosificación puede venir dada tanto por no respetar las dosis máxi-
mas aconsejables, como por la introducción del anestésico en el torrente sanguíneo
mediante punción en vaso, lo cual evitaremos previa aspiración antes de introdu-
cir el anestésico. Los signos que aparecen son: Excitación neuromuscular (temblor,
inquietud motora, nistagmo, fasciculaciones musculares, convulsiones) Existen
datos de sospecha como la digeusia (sabor metálico) y los acufenos.
B. - Derivados de reacción alérgica:
La reacción anafiláctica a anestésicos locales tipo amida (Mepivacaina) es abso-
lutamente excepcional. Hay que prevenirla mediante la interrogación al paciente
sobre anteriores intervenciones. En caso de duda hay que remitirlo al alergólogo.
Los signos que aparecen son: cutáneos (urticaria, prurito etc.) respiratorios (angioe-
dema, dificultad respiratoria etc.) digestivos ( vómitos, diarrea etc. ) El tratamiento
debe de ser urgente con adrenalina intravenosa y derivación del paciente para vigi-
lancia intensiva.
C. - Sincope vasovagal:
Se desencadena por factores psicológicos; (temor, ansiedad), dolorosos o
ambientales, (exceso de calor). Se pueden prevenir administrando de 1 a 5 mlgr.
de loracepam u otra benzodiacepina rápida 30 minutos antes de la intervención.
Evitar la visión de agujas, sangre o del propio campo quirúrgico etc. Los signos de
este cuadro son: Hipotensión, bradicardia paradójica, palidez, diaforesis, sensación
de mareo y suele ocurrir muchas veces al final de la intervención. Remiten gene-
ralmente con una maniobra postural de trendelemburg,. Aparece sobre todo en
gente joven. 8, 9
8
3.5.4..- Tipos de anestesia:
A.- Anestesia tópica:
La crema EMLA (mezcla de lidocina al 2.5% y prilocaina al 2.5%) se puede apli-
car con aposito oclusivo de plástico durante 45-90 minutos antes del procedimien-
to, resultando eficaz para intervenir directamente sobre pequeñas áreas de piel
inferior a 5x5 cm. no aplicar en heridas abiertas ni mucosas.
Spray refrigerante de cloruro de etilo que provoca una insensibilización por frío
de forma pasajera, suficiente para intervenciones superficiales y rápidas (afeitado,
punción de abscesos). Hay que tener precaución en su uso, por el poder inflamable
y porque su inhalación puede producir espasmos laringeos, incluso con parada res-
piratoria.
B.- Anestesia por infiltración:
Se realizará a nivel subcutáneo con alguna de las siguientes técnicas: Habon,
lineal en avance o retirada, angular, perifocal, elíptica, en abanico, en rombo, cóni-
ca, en pirámide, y multidireccional.
Aspirar con la jeringuilla siempre antes de introducir la medicación, para evitar
que el medicamento entre en el torrente sanguíneo
C.- Anestesia por bloqueo nervioso ( o locorregional)
Es la infiltración de anestésico local en la proximidad de un tronco nervioso para
insensibilizar un territorio de distribución distal. Normalmente se usa para el blo-
queo digital (cirugía sobre los dedos de manos y pies). Infiltrando 1 ml. de anesté-
sico local SIN VASOCONSTRICTOR en ambas caras laterales de la falange proximal
4.- PRINCIPIOS GENERALES DE LA TÉCNICA

QUIRÚRGICA:
Estos principios van encaminados a evitar la infección y lograr una reparación
adecuada y poco traumática, con un optimo resultado estético, permitiendo una
adecuada cicatrización sin secuelas importantes. Intentaremos utilizar una técnica
lo más atraumatica posible, manipulando cuidadosamente los tejidos, eliminando
restos necróticos, que pudieran ser colonizados por gérmenes. Deben de realizarse
disecciones romas cuidadosas, evitando cortes en la piel sin visión directa de la
zona, utilizar material adecuado según las regiones que tratemos.
La hemostasia cuidadosa es fundamental pues la sangre en el campo quirúrgi-
co actúa de caldo de cultivo bacteriano, corriendo riesgo de infección postoperato-
ria, la mayoría de los sangrados se controlan con presión digital durante algunos
minutos.
9
Es importante reducir la tensión del cierre en las heridas, puesto que una heri-
da cerrada a tensión disminuye el aporte sanguíneo y las consecuencias que ello
supone. Para facilitar la cicatrización se debe de diseñar las incisiones teniendo en
cuanta l las líneas de Langer (Anexo I)
Los puntos de sutura se aplicaran sin apretar excesivamente los nudos, para
no dejar marcas perpendiculares a la sutura. Los bordes de la herida deben de que-
dar ligeramente evertidos, y los puntos estarán equidistantes entre sí para repartir
uniformemente la tensión a lo largo de toda la cicatriz.
5.- MANIOBRAS BÁSICAS EN C.M.
A.- Manejo de bisturí:

El bisturí se maneja con la mano dominante como si fuera un lápiz permitiendo
hacer incisiones pequeñas precisas. Debe de aplicarse tensión a la piel con la mano
no dominante y realizar un corte perpendicular a la superficie, no biselado y limpio,
de un solo trazo (Anexo II).
B.- Corte con tijera:
La tijera nos permite tanto la disección cortante de los tejidos como las disec-
ción roma (se realizara introduciendo las puntas de la tijera cerradas y abriéndo-
las una vez en el interior de los tejidos).(Anexo III).
C.- Escisión fusiforme:
Es la técnica más utilizada para la eliminación de lesiones cutáneas superficia-
les así como un medio para acceder a planos más profundos. Consiste en diseñar
un huso elíptico con una relación largo / ancho de 3:1 (Anexo nº IV). El eje mayor de
esta elipse se orientará paralelo a las líneas de tensión cutánea. de la zona (Anexo
nº I)
D.- Escisión tangencial: (Afeitado y curetage)
Consiste en la extirpación de lesiones cutáneas sobre elevadas con un bisturí
usado en paralelo a la superficie cutánea. Esta técnica también se puede realizar
con una cureta.
E.- Escisión cilíndrica:
Es la eliminación de pequeñas piezas de piel que incluye todas las capas cutá-
neas con un bisturí de sacabocados (Punch). (Anexo V)
10
F.- Suturas quirúrgicas:
Los puntos más usados son: suturas discontinuas (punto simple percútaneo,
punto colchonero vertical, punto colchonero horizontal, punto simple enterrado)
suturas continuas (continua simple, continua festoneada, intradérmica)
G.- Nudos y procedimiento de anudados:
Anudado manual (poco útil en C.M) anudado con instrumental (más utilizado).
H.- Hemostasia:
Existen varios tipos: Presión externa (con los dedos), taponamiento y vendaje.
Mediante instrumental (pinzas de mosquito o hemostasia). Ligadura de los vasos
(punto trasfisiante). Electrocoagulación. Métodos químicos (nitrato de plata, etc)
I.- Drenajes:
Mediante tiras de gasas o tubos de Penrose.
J.- Otros métodos:
Crioterapia: Destrucción de lesiones cutáneas mediante la congelación con pro-
ductos criogénicos. Los agentes utilizados son el nitrógeno liquido y las mezclas
volátiles de baja concentración.
Electrobisturí: Mediante bisturí eléctrico se puede realizar: Electodesecación,(
destrucción de tejido por contacto directo del electrodo con la lesión) electrocoagu-
lación o hemostasia eléctrica, electroseccionar (cortar lesiones sobreelevadas)
electro fulguración (destrucción de tejidos mediante chispas) 3, 5, 9.
6.- ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN DEL

PACIENTE 3, 5, 9
Como primer paso se hará la exploración de la lesión, que en la mayoría de los
casos es clínica. Consiste en primer lugar en la inspección de la misma, para con-
seguir datos acerca del tamaño, inflamación, y si aparecen signos de infección etc..
Seguidamente se procederá a la palpación en la que se buscará sobre todo la movi-
lidad de la lesión, su consistencia, dureza, si cede fácilmente a la presión, si la
superficie es rugosa o lisa, si produce dolor o esta caliente, o cualquier otro signo.
Una vez realizada la exploración de la lesión se le informará al paciente acerca
de nuestro criterio diagnostico, explicándole la naturaleza de la lesión, y el tipo de
tratamiento, si puede o no ser intervenido en el ámbito de A.P. y en caso de que no
sea así se le remitirá mediante una hoja de interconsulta a otros niveles de la aten-
ción sanitaria (Véase punto nº 10)
11
A todos los pacientes que presenten patología susceptible de ser tratada por
procedimientos de cirugía menor, se les realizará una exhaustiva anamnesis que
incluirá preguntas relacionadas con, su estado de salud, patologías previas,
(haciendo hincapié sobre todo en aquellas que se presentan en la lista de contrain-
dicaciones), posibles alergias medicamentosas, estado vacunal (relacionado con la
vacunación del tétanos y hepatitis). Se le preguntara sobre la lesión a tratar: si la
tiene desde hace mucho tiempo, si nota que le ha cambiado de aspecto, o le pro-
duce dolor, picor etc.
En caso necesario, como pruebas complementarias, se realizará una analítica de
sangre en la que incluirán; bioquímica, hemograma y pruebas de coagulación. y
según la localización de la patología se puede solicitar un estudio radiológico de
placa simple de Rx.
6.1.- Contraindicaciones en C.M.
6.1.1.- Por circunstancias generales:

Antecedentes alérgicos a la anestesia local.
Alteraciones de la coagulación patológicos o farmacológicos.
Diabetes mellitus con afectación vascular o mal controlada.
Vasculopatia periférica grave.
Coronariopatia comprometida.
Fallo orgánico grave de cualquier etiología
Situaciones que provoquen atrofia cutánea o interferencia para la cicatrización
normal.
Déficit inmunitarios que aumenten riesgos de infección.
Sujetos no colaboradores.
6.1.2.- Por circunstancias locales:

Antecedentes conocidos de cicatrización hipertrófica o queloide.
Sospecha clínica de lesión cutánea maligna.
Riesgo de lesiones de estructuras nobles
12
6.2.- Regiones de alto riesgo quirúrgico
REGION ANATOMICA EXTRUCTURA EXPUESTA
Angulo mandibular Parotida, N. Facial, conducto de Stenon
Sien (arco zigomático) Rama frontal del nervio facial
Retroaricula N. auricular mayor
Canto interno del ojor Saco y conductos lagrimales
Triangulo cervical posterior (entre el músculo N. accesorio (XI par)
esternocleidomastoideo, la clavicula y músculo
trapecio) Pleura
Hueco supraclavicular Vasos y plexo braquial
Axila N. Cubital
Epitroclea (relieve interno del codo) N. radial
Cara volar del carpo, zona externa Aparatos extensores
Cara de extensión de manos y pies Tendones flexores
Cara palmar de los dedos N. digitales
Cara lateral de los dedos N. y vasos femorales
Región inguinal N. Ciatico-popliteo-externo.
Zona externa de rodilla (cabeza del peroné)
7.- ALTERACIÓN DE LOS PATRONES FUNCIO-

NALES DE ENFERMERIA
7.1.- Problema interdependiente:

Alteración del bienestar: dolor relacionado con la intervención quirúrgica y el
espasmo muscular reflejo.
Objetivo: El paciente expresará molestias mínimas o ausencia de dolor.
Actividades: Proporcionar el tratamiento evaluar los niveles de dolor
Educación sanitaria: Indicar posición que pueda aliviar el dolor, reducir factores
que puedan aumentar el dolor (ansiedad etc.), incidir en el seguimiento de pautas
de administración del tratamiento antialgico.
7.2.- Problema interdependiente:
Potencial shock postoperatorio relacionado con el miedo a la intervención (sín-
drome vasovagal)
Objetivos: Los signos de shock serán detectados de forma rápida.
Actividades: Control de constantes vitales, mantenimiento de vía venosa según
prescripción, valoración de incisión quirúrgica.
13
Educación sanitaria: Explicación al enfermo acerca del proceso a que va a ser
sometido, enseñar a la familia los cuidados simples de la herida y posibles drena-
jes.
7.3.- Diagnostico de enfermería:
A.- Deterioro de la integridad tisular relacionado con la intervención quirúrgica.
B.- Deterioro de la integridad cutánea relacionado con la intervención quirúrgi-
ca.
Objetivo: La incisión del paciente permanecerá limpia, seca y sin signos de
infección.
Actividades: Valoración de la herida para detectar complicaciones locales (infec-
ción etc), control de temperatura, mantener medidas asépticas en la manipulación
de la herida, mantener la herida limpia y seca y cura según protocolo.
Educación sanitaria: Enseñar al paciente y a la familia los cuidados simples de
la herida, enseñar a identificar los signos y síntomas de complicaciones (dolor, fie-
bre etc.)
7.4.- Diagnostico de enfermería:
Alteración de la movilidad física relacionada con su proceso.
Objetivo: El paciente recuperará la movilidad lo antes posible.
Educación sanitaria: Iniciar pauta de movilidad progresiva, informar del proceso
para minimizar el miedo a la movilidad.10, 11.
8.- DISTRIBUCIÓN DE ACTIVIDADES Y

REGISTROS
Se debe de realizar un sistema de registro común y unificado de todas aquellas
actividades quirúrgicas en las que intervienen el equipo de atención primaria. Este
sistema debe de ser conciso, claro y suficiente para poder realizar actividades con
fines clínicos, evaluadores, docentes y medico legales, pero que a su vez permitan
minimizar las tareas burocráticas, para evitar el olvido o la duplicidad en los regis-
tros. Es importante establecer la persona encargada de realizar las anotaciones.
Se precisa clarificar el número de personas implicadas dentro del programa de
C.M auxiliares de enfermería, enfermeras, médicos y en su caso auxiliares admi-
nistrativos que aseguren la viabilidad del mismo. También hay que especificar el
modelo organizativo a seguir.(Anexo VI)
Se recomienda que las intervenciones se realicen en las horas de consulta pro-
gramada del medico, considerándose como idóneo que dicho programa se realice
14
un día a la semana, fuera de toda actividad asistencial a demanda, o actividades
conjuntas del EAP ( sesiones clínicas, docencia etc).
En cuanto a la conservación y limpieza del material este será competencia de
la auxiliar de clínica quedando bajo su responsabilidad la reposición de material
gastado en las intervenciones (hilos de sutura, esparadrapo, agujas, jeringuillas
etc), volantes para remisión de piezas a anatomía patológica, papeles de consenti-
miento informado, o cualquier otro tipo de papeles necesarios para realizar la acti-
vidad de C.M. así como también la preparación y limpieza del campo quirúrgico.
Será responsabilidad de la enfermera: la supervisión del material, (comprobar
que está en perfecto estado) la remisión de piezas a anatomía patológica y verificar
que se reciben los resultados de dichas pruebas. Preparación de la mesa de ins-
trumental para las intervenciones, ayudando al médico en todo aquello que sea de
su competencia. Asimismo será función de enfermería las recomendaciones en
materia de educación para la salud, tanto para evitar posibles recidivas de la pato-
logía, como las complicaciones que puedan surgir después del acto quirúrgico,
valorando los patrones funcionales de enfermería afectados por el proceso.
Seguimiento y registro en la historia de la evolución de las heridas quirúrgicas. Se
encargará de la organización de la consulta; citación de enfermos para las valora-
ciones, y la citación con asignación del tiempo para las intervenciones en el regis-
tro de las actividades del día (Anexo VII)
El médico será el encargado de realizar la valoración de las lesiones, explicará
al paciente la naturaleza de la misma, los posibles tratamientos a seguir, las com-
plicaciones que puedan surgir y las posibles secuelas que pueda ocasionar el acto
quirúrgico. Una vez completado esta parte realizará la exhaustiva anamnesis del
paciente, solicitando aquellas pruebas que considere necesarias para la interven-
ción (analíticas etc..) y registrando todos los datos obtenidos en la Historia de Salud.
Así mismo se le dará al paciente la hoja de consentimiento informado (Anexo nº VIII)
que deberá traer debidamente cumplimentada el día de la intervención y que será
competencia única y exclusiva del médico el pedírsela y comprobar que está bien
rellenada.
9.- DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN Y TRATA-

MIENTO DE AFECCIONES SUSCEPTIBLES
DE CIRUGÍA MENOR
9.1.-HERIDA CUTÁNEA:
Los objetivos terapéutico en el tratamiento de las heridas cutáneas son:
• Controlar la hemorragia.
15
• Evitar la infección.
• Recuperar la forma y función de la zona afecta.
Deben de detectarse situaciones de riesgo vital, estado de conciencia, permea-
bilidad de las vías respiratorias, situación hemodinámica etc.
Podemos diferenciar dos tipos de heridas:
• Heridas simples: Son las que tiene bordes regular y poco pro-
fundas.
• Heridas complejas: Tienen forma irregular, pueden presentar
compromiso vascular de los bordes lesionados
Ambos tipos de heridas se pueden clasificar según su grado de contaminación
en:
• H. Limpias: No sucias, inferior a 6 horas de evolución.
• H. Contaminadas: Son sucias o atendidas tras 6-12 horas de
evolución .En cara y manos se amplia el tiempo a 12-24 horas.
• H. Infectadas: Pueden ser supurativas o atendidas tras 12 horas
de evolución. Las mordeduras se consideran sistemáticamente den-
tro de este apartado. En manos y cara se amplia el tiempo a más de
24 horas.
Tratamiento: El tipo de cierre dependerá del tiempo transcurrido y del tipo de
herida. El cierre primario (sutura directa de la herida) permite una mejor recons-
trucción anatómica, se debe de intentar siempre en cara y manos para preservar
mejor su posible forma y función. El cierre secundario ( o por segunda intención) es
más lento y de peor resultado estético, pero es imperativo en las heridas infecta-
das.(algoritmo nº 1)
9.2.- ABSCESOS CUTÁNEOS:

Son acumulo de pus que aparecen bien en cavidades ya establecidas, abcesifi-
cación de un quiste epidérmico, o en cavidades producidas por la propia destruc-
ción infecciosa de los tejidos (Absceso perianal, panadizo, paroniquia etc.)
Tratamiento: Una vez detectada la fluctuación se aplicará el tratamiento, si esta
no se detecta, se demorará la intervención indicando al paciente un tratamiento
antibiótico y la aplicación de compresas calientes. Se hace desbridamiento con un
bisturí del nº 11, se entra pinchando y se sale cortando. Se desbrida instrumental-
mente lavándose la cavidad, se coloca un drenaje, realizando curas diarias con
lavado de la cavidad y reposición del drenaje (Anexo nº IX). Se drenan bajo cober-
tura antibiótica los abscesos perineales para prevenir la gangrena de Fournier y los
del triangulo nasogeniano para prevenir la infección intracraneal.
16
9.3.- NEVUS CELULARES :
Los Nevus son pequeñas maculas o pápulas menores de 1 cm. adquiridas, pig-
mentadas, circunscritas, constituidas por grupos de células nevicas melanociticas
localizadas en la epidermis, en la dermis y en raras ocasiones en el tejido subcutá-
neo.
Según el sitio de agrupación de las células nevicas se clasifican en:
Nevus de unión: La agrupación se produce a nivel dermo-epidérmico.
Nevus intradérmicos: La agrupación se realiza en la dermis.
Nevus compuesto: Combinación de las características histológicas del de unión
e intradérmico
Tratamiento: Indicada la escisión fusiforme alrededor de la lesión dejando un
margen mínimo de 2 mm de piel sana en todo su contorno, llegando hasta la hipo-
dermis.(Anexo nº X)
9.4.- QUERATOSIS ACTINIA.

Son lesiones escamosas, solitarias o múltiples, delimitadas y ásperas al tacto,
que si se intentan desprender dejan una erosión sangrante. Se presentan en la piel
de los adultos expuesta al sol especialmente en cara, cuero cabelludo, cuello,
pacientes con calvicie, dorso de las manos y antebrazos. También se conoce como
queratosis senil o solar. Un 20% evolucionan a epiteliomas espinocelulares.
Tratamiento: Indicada la criocirugía y/o electrocirugia. Seguimiento periodico de
la lesión para tratar precozmente la posible evolución a epitelioma.
9.5.- QUERATOSIS SEBORREICA.:

Tumor epidérmico benigno de superficie un poco elevada, verrucosa y querato-
sica, consistencia blanda y coloración pardusca marrón . Da la impresión de estar
sobrepuesta, y al tacto es como cérea. Generalmente se localiza en cara, en el cue-
llo cabelludo, tronco y dorso de las manos. Aparece frecuentemente en la edad
media.
Tratamiento: Indicada la criocirugía, la electrocirugia y el curetage.
9.6.- QUISTE EPIDÉRMICO (Quiste sebáceo)

Se manifiestan como tumoraciones lisas, redondeadas, móviles, y bien definidas
que pueden estar adheridas al tejido circundarte. En el cuero cabelludo se llaman
quistes tricolemales o tricolemicos
Tratamiento: Indicada la escisión fusiforme. Se realiza una incisión en forma de
ojal en la parte sobreelevada del quiste. El huso de piel cortado queda adherido a la
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cúspide del quiste, lo que permite la tracción mediante mosquito. Existe otra téc-
nica denominada mínima cirugía del quiste epidérmico, solo aplicable a quistes que
no hayan sufrido episodios de inflamación traumática o infecciosa, no adherido al
tejido adyacente. Se realiza una incisión lineal, se exprime el contenido mediante
compresión periférica y una vez vaciado, la cápsula del quiste se extrae con ayuda
de un mosquito. (Anexo XI).
9.7.-LIPOMAS PEQUEÑOS O MEDIANOS: ( inferiores a 5 cm)

Tumor formado por células de tejido adiposo aumentadas de tamaño, de creci-
miento lento y por lo general esférico o redondeado, aunque puede ser también
pedunculados o vellosos
Tratamiento: Indicada la escisión fusiforme, se pinza la lesión con uno o varios
mosquitos y se tracciona a la vez que se hace una compresión desde los laterales
de la herida.
9.8.- VERRUGA VULGAR:

Son infecciones producidas por el virus papiloma humano. Producen pápulas
hiperqueratosicas redondeadas o no, que se localizan sobre todo en rodillas, dedos
de las manos y codos. Son muy contagiosas y aparecen a cualquier edad.
Tratamiento: En primer lugar está indicado el tratamiento farmacológico. Si
este fracasa está indicada la criocirugía en sucesivas sesiones.
9.9.- VERRUGAS PALMO-PLANTARES:

Son como las verrugas vulgares pero que aparecen en zonas de presión, cre-
ciendo en profundidad. Son dolorosas a la palpación. Si están en regresión pre-
sentan en el fondo puntitos negros (pequeñas trombosis vasculares)
Tratamiento: Igual que la verruga vulgar, en primer lugar está indicado el trata-
miento farmacológico y en su defecto la crioterapia.
9.10.- FIBROMAS BLANDO (acrocordón y fibroma péndulo):

Son tumores pediculados, blandos, filiformes o sesiles. Se localizan sobre todo
en axilas, cuello, y párpados.
Tratamiento: Si son filiformes se realizará afeitado. Si son sesiles se puede
acudir a la crioterapia, electrocirugia o a la escisión fusiforme.
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9.11.- UÑA ENCARNADA:
Malformación en el crecimiento de las uñas, preferentemente en los pies, gene-
ralmente producidas por traumatismos prolongados (zapatos estrechos) mal corte
de uñas, etc.
Tratamiento: Avulsión de la lamina ungueal: consiste en la separación y extrac-
ción parcial o completa de la uña. Si el motivo es una uña encarnada recidivante
podemos optar simultáneamente por una matricectomia quirúrgica (Anexo nº XIIa)
o química ( mediante la técnica de la fenolización)
9.12.- OTRA PATOLOGÍA DE LA UÑA (panadizo, paroniquia):

A.- Paroniquia: Es la inflamación e infección de los bordes laterales de la uña.
Generalmente producida por Staphilococos, sobre la base de pequeñas heridas,
fruto de la onicofagia, padrastros, traumatismos locales etc.
Tratamiento: Incisión lineal de drenaje paralela al margen ungueal. (Anexo XII
b)
B.-Panadizo: Es la infección del pulpejo del dedo, producido generalmente por
pinchazo accidental con un cuerpo extraño, como aguja, clavo, astilla, etc. Que pro-
duce dolor intenso pulsátil, inflamación y enrojecimiento, que termina abarcando
todo el pulpejo.
Tratamiento: Se realiza incisión y drenaje quirúrgico lo más precoz posible y
tratamiento antibiótico frente al estafilococo.
C.-Hematoma subungueal :Colección de sangre entre el lecho y la lamina
ungueal generalmente debido a motivos traumáticos (Considerar la posible fractu-
ra de la falange distal del dedo)
Tratamiento: Se evacua abriendo un orificio en la uña con un clip de papelería
al rojo vivo o una aguja. (Anexo XII c)
9.13.- FRENILLO CORTO DE PENE:

Es un pequeño repliegue mucoso situado en la cara interna del prepucio y que
se fija en la cara inferior del glande. Cuando es corto dificulta los movimientos del
prepucio llegando a desgarrase y sangrar abundantemente. Su tratamiento está
indicado cuando interfiere los movimientos prepurciales (en flacidez y/o erección) o
cuando hay un desgarro.
Tratamiento: Tensar el prepucio para descubrir el frenillo, inyectar un habon de
anestésico local, puncionando desde la parte inferior del frenillo en sentido distal.
Se dará un punto de material reabsorbible en cada extremo del frenillo para ligar la
arteria del frenillo. Se realizará incisión transversal del frenillo con bisturí hasta libe-
rar el anclaje prepucial. Suturamos longitudinalmente los bordes de la incisión, no
19
profundizando en exceso, posteriormente se aplica una pequeña cantidad de poma-
da antibiótica y se recubre el glande con el prepucio.
9.14.- DESGARRO DE LÓBULO DE OREJA.

El desgarro adquirido del lóbulo de oreja es producido por un traumatismo
agudo o crónico relacionado con el uso de pendientes. A efectos prácticos se puede
clasificar en:
• Desgarro incompleto: Muy frecuente en mujeres de edad avanzada que han
llevado pendientes pesados durante muchos años. Una fisura incompleta deja un
puede de piel y tejido blando en la parte inferior del lóbulo.
• Desgarro completo: Ocurre como consecuencia de un traumatismo en el que
un repentino tirón produce una tracción directa sobre el lóbulo que es partido en
dos, produciendo escaso sangrado, formándose una posterior cicatriz no visible.
Tratamiento: Se realiza medienta escisión simple de los márgenes de fisura y
posteriormente suturando los bordes refrescados con o sin preservación del orificio
del pendiente.
9.15.- GANGLIÓN:
Tumoración quistica de contenido trasparente y gelatinoso que se origina a par-
tir de una vaina tendinosa, con mayor frecuencia en el dorso de la muñeca.
Tratamiento: Existen tres alternativas: Compresión mantenida sobre el gan-
glión. Punción y evacuación del contenido del ganglión. Escisión fusiforme para
liberar el ganglión, aplicación de punto trasfixivo en el pediculo de unión con la
Viaña tendinosa, corte de la colección por encima del punto y cierre de la herida por
planos.
9-16.- HEMORROIDES TROMBOSADAS:

Son hemorroides externas que se han trombosado, produciendo un cuadro con
aparición de tumoración indurada, no fluctuante y coloración negro-azulada que
produce un cuadro clínico de intenso dolor
Tratamiento: Se realizará una escisión en forma de ojal, sobre la superficie
hemorroidal tumefacta y de coloración negruzca. Hay que tener especial precaución
para evitar la afectación del canal anal. Después se procederá a la localización del
coagulo en el interior de la hemorroide extrayéndolo con ayuda de la pinza o mos-
quito, o mediante la compresión de la misma. (Anexo nº XIII)
20
9.17.- PUNTO RUBI:
Tumoraciones puntiformes de color rojo vivo o violáceo, lisa y brillantes muy fre-
cuente a nivel del tronco en la edad adulta.
Tratamiento: Electrobisturí o crioterapia.
9.18.- ARAÑAS VASCULARES: (Nevus araneus)

Son pequeñas formaciones de vasos muy finos en forma de araña, con un vaso
central, a veces se asocia a un aumento estrogenico (cirrosis, embarazo anticon-
ceptivos etc.)
Tratamiento: Electrobisturí aplicando un mango con terminal puntiagudo sobre
el punto central de la araña vascular.
9.19.- QUERATOACANTOMA:
Es una proliferación epitelial de crecimiento rápido y etiología desconocida que
aparece inicialmente como una papula transformándose en un nódulo en forma de
cúpula con un cráter central queratosico . Se puede confundir con un epitelioma
espinocelular.
Tratamiento: Escisión fusiforme con eliminación completa de la lesión, con
márgenes profundos
9.20.- MOLUSCO CONTAGIOSO :

Papulas de pequeño tamaño con una umbilización central producida por poxvi-
rus, frecuente en niños afectando especialmente a axilas y caras laterales del tron-
co y cara.
Tratamiento: Curetage o crioterapia
10.- DERIVACION /INTERCONSULTA A

ATENCIÓN ESPECIALIZADA
Se realizará derivación cuando:
1.- Sospecha de lesión maligna.
2.- Posible alergia a anestésicos locales.
3.- Cicatriz queloide previa
4.- Alteraciones farmacológicas de la coagulación (toma de anticoagulantes)
5.- Falta de colaboración del paciente (pacientes agitados, agresivos etc)
21
6.- Posibilidad de lesión en zonas de riesgo anatómico por posible lesión de
estructura noble con riesgo de provocar secuela funcional o estética.
7.- Falta de dominio de técnica.
8.- Patologías concomitantes que desaconsejan la intervención en C.M
A.- Coagulopatias (Hemofilia, cirrosis etc.)
B.- Inmunodepresión: Aumenta el riesgo de infección.(toma de corticoides etc)
C.- Diabetes melitus evolucionada o mal controlada
C.- Vasculopatia periférica.
D.- Fallos orgánicos graves (Renal, pulmonar, endocrino etc..)
E.-Situaciones que provocan atrofia cutánea (Hipercorticolismo, senilidad extre-
ma,) o interferencia con la cicatrización normal (esclerodermia, hipoproteinemia
porfiarías etc..)
9.- Heridas con perdidas considerable de piel u otros tejidos.
10.- Fracturas abiertas.
11.- Amputaciones
12.- Riesgo de perdida funcional por tracción cicatricial.
13.- Si se duda o no está seguro: Derívelo.
(Algoritmo nº 2)
11.- ACTUACIÓN FRENTE A POSIBLES

COMPLICACIONES Y SECUELAS
Complicaciones Secuelas
Sangrado de la herida Cicatriz hipertrófica y queloide.
Hematoma Pigmentación anómala de la cicatriz.
Infección de la herida Déficit funcional.
Dehiscencia de sutura Disestesias y parestesias
Sangrado de la herida:
Prevención: Realización de buena hemostasia durante el acto quirúrgico. Evitar
el consumo de ácido acetil-salicílico dos semanas previas a la intervención y dos
después.
Tratamiento: Compresión de la herida aproximadamente 15 minutos y si es
necesario colocación de vendaje compresivo. En caso necesario se puede aplicar
una bolsa de hielo en la zona en periodos de 10 minutos repetidos durante las horas
siguientes.
22
Hematoma
Prevención: Suturar por planos para evitar espacios muertos en el interior de la
herida. Realización de buena hemostasia, terminando con la expresión de la herida
y colocar aposito compresivo si es necesario en zonas vascularizadas.
Tratamiento: Evacuación del hematoma, realizado a través de la herida, o reti-
rando algún punto de forma temprana, si son pequeños se pueden reabsorber de
forma espontánea.
Infección
Diagnostico: Se sospechará cuando exista un enrojecimiento mayor de 0.5 cm
en los márgenes de la herida, se confirmará evacuando material purulento espon-
táneamente o por expresión de la herida.
Prevención: Técnicas de asepsia correcta, buena hemostasia, sutura con mono-
filamento, evitar tensión en la herida. La antibioterapia profiláctica se utilizará en
pacientes de alto riesgo ( heridas sucias o contaminadas)
Tratamiento: Retirar los puntos necesarios, para la evacuación del material puru-
lento, limpiar y desinfectar, tomar muestra para cultivo microbiológico en pacientes
de alto riesgo (diabéticos, inmunodeprimidos etc) , una vez tomada la muestra aña-
dir antibiótico por vía general. En ausencia de antibiograma se puede dar amoxici-
lina-clavulanico o en su defecto un macrolido. Dejar cerrar por segunda intención.
Dehiscencia de sutura
Prevención: Evitar la excesiva tensión de la sutura, seguir líneas de Langer.
Tratamiento: La dehiscencia reciente (antes de 12 horas) se puede volver a sutu-
rar si no hay infección, aplicando una meticulosa técnica de disección subcutánea
o en su caso colgajo con triangulo de descarga, para evitar tensión en los bordes.
En caso contrario se de dejará cicatrizar por segunda intención.
Cicatriz hipertrófica y queloide.
Diagnostico: Suele ser una predisposición individual del paciente donde se pro-
duce un sobrecrecimiento de tejido que no se extiende más allá de los limites de la
lesión original, pudiendo regresar espontáneamente, en el caso de la cicatriz hiper-
trófica. El queloide es una tumoración de tejido fibroso que rebasa los limites de la
cicatriz. Ambos procesos suelen ser más comunes en la cara anterior del tórax,
región deltoidea, pacientes jóvenes e individuos de raza negra.
Prevención: En pacientes con antecedentes optimizar la técnica (sutura intra-
dérmica, o aplicar apositos de silicona) Es conveniente derivar a un servicio de ciru-
gía plástica todas las intervenciones no urgentes en pacientes que presentan este
tipo de patología.
Tratamiento: Existen diversas alternativas : curas oclusivas con corticoides, infil-
tración de corticoides en solución acuosa, crioterapia, etc.
23
Pigmentación anómala de la cicatriz.
Prevención: Son más frecuentes en zonas fotoespuestas, debemos de aplicar
fotoprotección alta, mediante protector solar mayor del nº 15 hasta 5 meses des-
pués de la intervención y evitar los meses de mayor insolación (mayo a septiembre)
para intervenciones en estas zonas.
Tratamiento: Se puede intentar la despigmentación química con hidroquinonas
o derivados.
Déficit funcional.
Prevención: No intervenir en zonas anatómicas de riesgo.
Diagnostico: Diagnosticar lo más precoz posible la deficiencia funcional, sobre
todo en heridas traumáticas y derivarlo correctamente.
Tratamiento: Dependiente del déficit funcional.
12.- PROPUESTA DE EVALUACIÓN MEDIANTE

INDICADORES.
12.1.- Indicadores estructurales:

Disponibilidad del equipo necesario para realización de técnicas de C.M.
Calibración de aparatos utilizados en C.M. (electrobisturí etc)
Razón de usuarios por profesional. Depende del modelo organizativo.
Disponibilidad de sala especifica para cirugía menor, disponibilidad de electro-
bisturí o crioterapia, disponibilidad de material informático de soporte para cirugía
menor.
Indicadores de proceso:
Porcentaje de cumplimiento de la hoja de consentimiento informado.
Porcentaje de registro en historia clínica.
Porcentaje de pacientes diagnósticos y tratados, por patologías, en C.M. en la
población total mayor de 10 años.
Indicadores de resultados.
Satisfacción de los usuarios del programa, medida mediante encuestas de
forma aleatoria y con formato de multipregunta.
Porcentaje de complicaciones directas debidas al acto quirúrgico.
Indicador de correspondencia entre diagnostico clínico y anatomopatológico.
24
Indicador de cobertura
Nº total de intervenciones realizadas en un año x 100 / población estimada
13.- INDICADORES DE EFECTIVIDAD

Y EFICIENCIA
Indicadores de efectividad
Proporción de patologías remitidas con presunción de benignidad y diagnosti-
cada de malignas por anatomía patología.
Indicador de eficiencia:
Proporción de pacientes atendidos en los Centro de Salud, y detraídas de las lis-
tas de espera a otros niveles.
14. BIBLIOGRAFÍA
1.- Caballero F. La cirugía menor en AP tiene a su alcance la técnica y la forma-
ción. Diario médico 1998 [serie online] [ citado 2001 febrero 13] 1(1) [ 3 pantallas]
disponible en http://diariomedico.recoletos.es/sanidad/san090998com.html
2.- Arribas JM, Rodríguez N. Cirugía menor y procedimientos en Medicina de
Familia. Ed. Madrid: Jaipo; 1999.
3.- López A, Lara R, De miguel A, Pérez P, Ribas F. Cirugía Menor en atención pri-
maria: la satisfacción de los usuarios. Atención Primaria [serial online]2000.[citado
2001 junio 13]; 1(1): [2 pantallas]. Disponible en: http.//WWW. Atenciónprimaria.
com/revista // A_OO/ORICIR.HTM
4.- Guisado Barrilao, R; Técnicas básicas en Cirugía Menor. Aula permanente
2000 y 2001. Mojacar (Almería)
5.- Porrero JL. Cirugía Mayor ambulatoria .Manual practico Ed Madrid: Doyma
;1999.
6.- Arribas Blanco JM; Cirugía menor en medicina de familia. Curso básico teó-
rico- práctico1999; .
7.- Curso a distancia de CTO Atención Primaria Cirugía menor 2001
8.- Caballero Martínez F, Gómez O, Protocolo de Cirugía menor en Atención
Primaria. FMC. 1997 4 (1) 5-37
9- Caballero Martínez F, Gómez O, Protocolo de Cirugía menor en Atención
Primaria. FMC. 1997 4 (2) 5-39
25
10.- Cuesta A, Guirao, JA. Diagnostico de enfermería. Ed Madrid: Díaz de
Santos; 1994.
11.- Junquero A, Alba C.Cuidados de enfermería a pacientes en hospitalización
a domicilio. Generalitat Valenciana, serie M (manuals) nº 19.
12.- Altable M. Manual de Cirugía Menor. Ed. Madrid: Internacional Marketing;
1996.
13.- Camacho F. Manual de Cirugía dermatológica. Ed Lab. Menarini. 1998
14.-Diccionario terminológico de ciencias medicas 13 th ed .Barcelona Masson;
1993. Apraxia; p.
15.-Ley General de Sanidad. 14|1986 de 25 de Abril BOE nº 102 de 29 de Abril
de 1986 Arts. 9-10
16.-.Fernández J, Pérez P, García Cruces J.M, Paulino A, Lozano C. Experiencia
con la cirugía menor: seis meses de trabajo. Centro de Salud 1998; 6 (8) : 464-466
17.-Menéndez C, Núñez MC, Fernández JM; García A. Evaluación de las activi-
dades de cirugía menor en un centro de salud. Atención Primaria 1998; 22(2): 125-
6.
18- Primaria: 1998 Junio 13-15 Murcia. Alcantarilla p.13-5.
19.- González E, Ezquerra JR, Santiago G, Fernández A, González I, Panadero J.
Cirugía menor en atención primaria. Centro de Salud 1997.Mayo 1; 52-5.
20.- Arribas JM, Rodríguez Y, Mena S, Martín S, Bru S, Villarroel J. Cirugía menor
en la consulta del médico de familia. Descripción de un año de experiencia.
Atención Primaria 1996; 17: 142-146.
21.- Menaguez JF, Martínez E. Cirugía menor en Atención Primaria ¿ Es ade-
cuado el nivel de calidad con que se realiza?. En: Libro resumen del V congreso de
Atención Primaria: 1998 Junio 13-15 Murcia. Alcantarilla p.13-5.
21.-Fernández J, Pérez P, García JM, Lozano C. Experiencia con la cirugía menor.
Centro de Salud 1998. Septiembre 1; 6 (8)464-6.
22.- Luna C, Menarguez JF: Infraestructura existente en atención primaria de
Murcia para la práctica de cirugía menor. En: Luzan ediciones. Libro de ponencias
del Congreso internacional de Medicina Familiar y Comunitaria ; 1996 Noviembre
13-16 Granada 1996. p. 587.
23.- Luna C, Menarguez JF. Experiencia y actitudes en cirugía menor de los sani-
tarios de la región de Murcia. En: Luzan ediciones. Libro de ponencias del Congreso
internacional de Medicina Familiar y Comunitaria ; 1996 Noviembre 13-16 Granada
1996. p. 587.
24- Alcantarilla A, Menarguez JF. Cirugía menor en un centro de salud.
Experiencia de los seis primeros meses. En:. Luzan ediciones. Libro de ponencias
del Congreso internacional de Medicina Familiar y Comunitaria ; 1996 Noviembre
13-16 Granada 1996. p. 588.
26
13. ALGORITMOS
ALGORITMO Nº 1: Cierre de laceraciones cutáneas.
HERIDA
SUCIA
< 6 h. > 6 h.
Sin eritema Con eritema

ni exudado o exudado
fibroso fibroso
Cierre por segunda

Desbridamiento.
intención.
Cierre primario.
Antibióticos
Antibióticos
HERIDA
LIMPIA
< 12 h. > 24 h.
12-24 h
Sin eritema
ni exudado
fibroso
Con eritema
Desbridamiento. exudado
Cierre Cierre p rimario. fibroso
Primario Antibióticos
Cierre por
segunda
intención.
Antibióticos
27
ALGORITMO Nº 2 Circuito de derivación
PACIENTE
Diagnostico probable. Valoración de interconsulta

Indicación quirúrgica clara. con otras especialidades
Si
No
Garantizar el
procedimiento
quirúrgico
Si No
CIRUGÍA Derivación a otros

EN A.P. niveles de la
asistencia sanitaria
28
14. ANEXOS
ANEXO NºI Líneas de Langer
ANEXO NºII Uso del bisturí. Forma de incisión
29
ANEXO NºIII Uso de tijeras
Reduccción de la tensión en las heridas.

Despegamiento de los bordes
¡Las tijeras son para despegar!
ANEXO NºIV Escisión fusiforme
ANEXO NºV Punch cilíndricos
30
ANEXO NºVI : posibles modelos organizativos de cirugía menor en un
equipo de atención primaria.
ANEXO NºVII: Modelos de ragistro de actividades en la consulta de C.M.
Registro de actividades en la consulta de C.M. (hoja de intervenciones)
Propuesta de registro de Actividades de C.M. (hoja de valoraciones)
31
ANEXO VIII (Modelos de hojas de consentimiento informado)
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Centro de Salud..................................................................................................
Nombre y Apellidos del paciente.........................................................................
Tipo de intervención para la que se solicita consentimiento...............................
Paciente/Pariente/Tutor
1.- Por favor, lea atentamente este documento, después de oir las
explicaciones que se le han proporcionado.
2.- Si tiene alguna duda o quiere más información puede pregun-
tarle al médico.
3.- Por favor, compruebe que toda la información del documento
es correcta y si es así firme en el lugar indicado.
Soy el paciente/pariente/tutor (táchese lo que no proceda)
Estoy de acuerdo en:
Que esta propuesta de intervención se me ha explicado correcta-
mente por el médico firmante.
El tipo de anestesia que se va a utilizar.
He atendido que cualquier procedimiento añadido necesario al descrito, sólo se
realizará si es por mi bien e interés, si está justificado por razones médicas y pre-
via autorización verbal por mi parte.
Autorizo la toma de fotografías de la zona con fines clínicos o docentes, garan-
tizando adecuadamente mi anonimato.
Firma........................................................ Fecha................................................
Nombre y firma del testigo.................................................................................
Médico
He explicado el tipo de intervención y las complicaciones más frecuentemente
posibles, con palabras y términos comprensibles para el paciente y/o su pariente o
tutor.
Considero que el paciente ha sido adecuadamente informado y ha aceptado.
Nombre del médico............................................................................................
Firma...................................................Fecha.....................................................
32
CONSENTIMIENTO INFORMADO
CONSENTIMIENTO PARA INTERVENCIÓN

Dr.......................................................................................................................
Médico de Familia
Centro de Salud de.............................................................................................
Yo....................................................................de ..............................................
Consiento la intervención de........................................................................cuya
naturaleza y propósito me ha sido explicada completamente por el Dr.
..................................................................................
También comprendo los riesgos y las posibles complicaciones que pudieran
ocurrirme.
Firma:......................................................Fecha:................................................
(paciente, padres o tutor)
33
DOCUMENTO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA CIRUGÍA MENOR.
CENTRO DE SALUD.............................................................................................
Nombre del paciente:.........................................................................................
Nombre del profesional interviniente que informa...............................................
Las técnicas de cirugía menor son pequeñas intervenciones realizadas sobre la
piel, con anestesia local, corta duración (10-30 minutos) que no precisan prepara-
ción previa, y tras la cual no son esperables complicaciones importantes.
El procedimiento habitual consiste en preparar la zona a intervenir (limpieza,
desinfección y aislamiento) e inyectar una pequeña cantidad de anestesia local
antes de que el médico lleve a cabo la intervención. Si fuera necesario se enviará
a analizar al laboratorio la lesión extirpada. Tras la intervención se podrá coser la
piel con puntos de hilo o metálicos, cubriéndose con un aposito de gasa y aconse-
jando un cierto reposos de la misma.
Impresión diagnostica:........................................................................................
Procedimiento quirúrgico:...................................................................................
Finalidad del mismo:...........................................................................................
En alguna ocasión se presentan complicaciones locales como la inflamación o
infección de la zona, el sangrado de la herida o una cicatriz imperfecta o pigmenta-
da. Durante la intervención podría ocurrir un sincope o reacción alérgica a la anes-
tesia que en algún caso infrecuente podría ser grave.
Complicaciones inherentes a la técnica:.................................................
Declaro:
Que he sido informado por el profesional interviniente de los riesgos de la inter-
vención quirúrgica y estoy de acuerdo en que es la opción más adecuada; de los
riesgos de la anestesia y declaro que no soy alérgico a los anestésico locales.
Que conozco y asumo los riesgos y/o secuelas que pudieran derivarse o produ-
cirse por el acto quirúrgico propiamente dicho, por la localización d la lesión o com-
plicaciones de la intervención.
Que he leído y comprendo la información de este escrito. He podido hacer pre-
guntas y recibo aclaraciones sobre la intervención.
En consecuencia autorizo y doy mi consentimiento para la intervención y asumo
bajo mi responsabilidad todo lo anteriormente expresado.
Paciente/Pariente/tutor (tachar lo que no proceda) Firma del
interviniente
DNI.................
Firma
Fecha..............de...................de 2002
34
ANEXO NºIX. Absceso cutáneo
ANEXO NºX Nevus celulares
ANEXO NºXI Quiste epidérmico
35
ANEXO NºXII a. Uña encarnada
ANEXO NºXII b. Paroniquia
ANEXO NºXII c. Hemtoma subungueal
36
ANEXO NºXIII: Hemorroide trombosada
Anexo-A
37
Anexo-B
Anexo-C
38
PROCEDIMIENTOS EN
CIRUJÍA MENOR
Apellidos Nombre Nº de Historia
Diagnostico
Queratosis Seborreica
Quiste epidérmico
Fibromas blando, acrocordon, fibroma péndulo
Nevus celulares
Verrugas vulgares
Patología de la uña
Absceso cutáneo
Otras patologías
Localización
Parte superior Cabeza. Cara. Cuello
Tronco Torax anterior. Abdomen
Torax posterior. Zona lumbar
Perine
Miembros Brazos. Manos
Piernas. Pies.
Tipo de tratamiento
Escisión fusiforme
Afeitado y curetage.
Crioterapia
Electrobisturí
Otras técnicas
Criterios de Derivación Especificación

Por patologías previas
Alergias conocidas
Sospecha de lesión maligna
Antecedente de patología de cicatrización
Zonas de riesgo anatómico
Paciente no colaborador
Otras causas
DEMENCIAS
AUTORES
Inés Montiel Higuero

Médico de Familia.Centro Salud Agost (Alicante)
Mª Teresa Sánchez Montahud
Médico de Familia.Centro Salud Agost (Alicante)
Monserrat Asensio Asensio
Médico especialista en Neurología. Hospital General Universitario de Alicante
Adela Alonso Gallegos
Enfermera de Atención Primaria. Centro Salud Florida (Alicante)
1. INTRODUCCIÓN
Todos los países desarrollados ven con preocupación su futuro más próximo al
observar el gran impacto socio-sanitario que está ejerciendo el crecimiento de la
población anciana. El envejecimiento de la población, hecho no conocido hasta el
momento, viene determinado por el aumento de la esperanza de vida y la disminu-
ción de la natalidad. En 1998, la OMS en su Informe de Salud en el Mundo, daba
unas previsiones para los siguientes 25 años de un crecimiento global para la
población mayor o igual de 65 años de un 2.6% anual, mientras que los menores
de 5 años sólo lo harán en un 0.25%, esperándose llegar a los 800 millones de
ancianos, sobre los 390 de la actualidad.
Para el año 2010 se espera que haya en nuestro país más de 7 millones de per-
sonas mayores de 65 años, de los que aproximadamente 1.800.000 podrán supe-
rar los 80 años. La esperanza de vida en el año 2025, en España, estará en 81 años
como media para ambos sexos (82 años para la mujer y 74 para el hombre), ocho
años más que la actual1. Se prevé que en el año 2050, España será uno de los paí-
ses más envejecidos de Europa ya que tendrá un 31,5% de población mayor de 65
años, solo por detrás de Irlanda y por delante de Italia que tendrán 34,3% y 31,3%
respectivamente, mientras que Suecia tendrá sólo un 22,9% o Francia en un cuar-
to lugar con un 26,8%.
Este envejecimiento poblacional está condicionando un gran aumento de la pre-
valencia de patologías relacionadas con la edad avanzada y dentro de éstas las
demencias adquieren gran protagonismo al ser una de las enfermedades más típi-
cas edad-dependiente junto con otras como la hipertensión o la artrosis.
La demencia por sus dimensiones socio-económicas (gran afectación laboral
del paciente y su familia, además del enorme gasto que suponen sus cuidados o
institucionalización) y por las repercusiones sanitarias (costo de tratamientos pro-
pios de la enfermedad, patologías asociadas, cuidados a los cuidadores, material
sanitario, etc.) van a suponer o suponen ya un problema prioritario de salud públi-
ca 2.
1
En el año 1977 se declaro el estudio de las demencias como área prioritaria, dis-
parándose desde ese momento los trabajos y estudios sobre esta patología y sus
consecuencias, en particular en la búsqueda de su etiopatogenia, las posibilidades
de diagnóstico temprano, y su tratamiento.
2. DEFINICIÓN
Las capacidades que tenemos las personas vienen condicionadas por aspectos
genéticos, culturales, laborales y económicos, y por ello resulta imposible definir un
límite perfecto entre lo “fisiológico y lo patológico”. El envejecimiento normal del
anciano no tiene repercusión significativa en las actividades funcionales de la vida
diaria, por ello sus diferentes formas se deben diferenciar bien de los cuadros de
demencia. Dentro del envejecimiento normal se diferencian los cuadros de AMAE
(alteración de la memoria asociada a la edad) y DECAE (deterioro cognitivo asocia-
do a la edad) cuya descripción podemos ver en la tabla 1.
Etimológicamente, el término demencia, introducido por Pinel a comienzos del
siglo XIX con un sentido muy amplio de “falta de juicio”, significa ausencia de pen-
samiento. A comienzos del siglo pasado se consideraba la demencia como un pro-
ceso de deterioro intelectivo inexorable e irreversible ocasionado por lesiones
anatomopatológicas difusas. Desde entonces hasta la actualidad éstas y otras pre-
misas han cambiado considerándose hoy como un síndrome de carácter orgánico
y etiología múltiple.
Aunque son muchas las definiciones propuestas y utilizadas para este cuadro,
una definición ampliamente aceptada de demencia señala que sería un síndrome
adquirido y progresivo, producido por una afección orgánica que, en pacientes sin
alteración de la conciencia, produce un deterioro persistente de varias funciones
mentales superiores que van a provocar una incapacidad funcional en al ámbito
social, laboral o familiar del enfermo, significando una pérdida de las capacidades
previas del mismo.
Los caracteres fundamentales del concepto demencia son:
a) síndrome clínico orgánico (a diferencia de la depresión o esquizofrenia),
caracterizado por...
b) disminución adquirida (a diferencia del retraso mental congénito y niveles de
inteligencia bajos)...
c) generalmente gradual, progresivo (a diferencia del AMAE y DECAE)...
d) con varias de las funciones intelectuales afectadas (a diferencia de los sín-
dromes neuropsicológicos focales como la afasia aislada)...
e) sin alteración del estado de conciencia (a diferencia del estado confusional
agudo/delirium)...
2
f) suficientemente intensa para interferir de forma significativa en las activida-
des de la vida diaria (a diferencia del AMAE y DECAE) (tabla 2)
3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las demencias es clínico. Los criterios más utilizados para
hacer el diagnóstico son los del DSM-IV (Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales de la American Psychiatric Association, 1994) (tabla 3), sin
embargo, también son interesantes, sobre todo desde la investigación, los criterios
diagnósticos de la décima revisión de la Clasificación Internacional de
Enfermedades (CIE-10, OMS 1992-1993) (tabla 4), aunque últimamente se está
reconsiderando su utilidad ya que detectan un bajo porcentaje de demencias. Los
criterios NINCDS-ADRDA, aunque muy exigentes, también son utilizados, especial-
mente en el diagnóstico de la Demencia tipo Alzheimer (tabla 5).
4. CLASIFICACIÓN
Es tremendamente difícil intentar establecer clasificaciones de los cuadros
demenciales debido a la diversidad de patologías que los pueden provocar, por ello
debemos reflejar los síndromes de demencia más habituales y tratar de definir, con
más precisión, los más característicos. Todo ello sin olvidar que determinados cua-
dros no están en la actualidad recogidos en los criterios del DSM-IV como la
demencia por cuerpos de Lewy, o la, tan popular en la actualidad, encefalopatía
espongiforme bovina en su variante humana. Añadido a esto en múltiples ocasio-
nes, a pesar de las definiciones, hay una imbricación de los cuadros clínicos o estos
no aparecen en todo su esplendor, planteando dudas sobre el tipo de demencia
padecida por el paciente.
Según el DSM-IV podemos clasificar las demencias como sigue:
A) Demencia tipo Alzheimer de inicio temprano:
No complicado.
Con delirium.
Con ideas delirantes.
Con estado de ánimo deprimido.
B) Demencia tipo Alzheimer de inicio tardío:
No complicado.
Con delirium.
Con ideas delirantes.
Con estado de ánimo deprimido.
3
C) Demencia vascular (antes multiinfarto).
D) Demencia debida a enfermedad por VIH.
E) Demencia por traumatismo craneal.
F) Demencia debida a enfermedad de Parkinson.
G) Demencia por enfermedad de Huntington.
H) Demencia por enfermedad de Pick.
I) Demencia por enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
J) Demencia debida a otras enfermedades médicas.
K) Demencia persistente originada por substancias.
L) Demencia por múltiples etiologías
M) Demencia no especificada.
Si atendemos a la etiología podemos plantear otra clasificación de las demen-

cias (ver tabla 6) según la cual:
• La Enfermedad de Alzheimer se presenta en el 50-75% de las demencias
• La Demencia Vascular en le 20-30%
• La Demencia por Cuerpos de Lewy en el 15-25%
• Las demencias potencialmente reversibles: 5-10%, de las que sólo un 1-3%
lo son plenamente (fármacos, tumores, hidrocefalia normotensiva, alteraciones
tiroideas o déficits de vitamina B12, ácido fólico, etc...)
5. EPIDEMIOLOGÍA3,4
El estudio epidemiológico de las demencias es complejo debido a múltiples cau-
sas. Las dificultades que aparecen tanto de carácter conceptual como metodológi-
co van a ser sobre todo:
a) Limites del concepto de demencia: como hemos comentado el diagnósti-
co de demencia es clínico. La inexistencia de marcadores biológicos y de pruebas
paraclínicas específicas determinan que estas enfermedades sean diagnosticadas
según criterios de probabilidad no universalmente aceptados5. En la población
anciana la curva de deterioro cognitivo no es una curva bimodal, sino unimodal, con
un decremento paulatino de la eficiencia cognoscitiva. Por ello si consideramos a la
población anciana en general, no encontramos un punto de corte definido, bien deli-
mitado, que separe los dementes de los ancianos normales, por tanto las definicio-
nes de demencia que impliquen una respuesta si/no, como los criterios del DSM-IV,
llevan a una distorsión de lo que sucede en la practica. Las definiciones obligan a
valorar la desadaptación social del anciano y esto implica un sesgo en los estudios
epidemiológicos. También influyen los diagnósticos diferenciales que obligan a
4
valoraciones de los pacientes durante varios meses, siendo una gran dificultad en
los estudios transversales epidemiológicos.
b) Precisión del diagnóstico etiológico de la demencia: si el diagnóstico sin-
drómico de demencia es difícil aún lo es más es el etiológico, lo que plantea graves
dificultades para los estudios epidemiológicos, ya que no es fácil diferenciar, en
muchas ocasiones unos tipos de otros. Se esta de acuerdo en que se suele sobre-
diagnosticar la demencia vascular tanto en las series clínicas como en las epide-
miológicas, aunque también es cierto que este tipo de demencia es más prevalente
en ciertas áreas geográficas. Probablemente la enfermedad de Alzheimer suponga
las tres cuartas partes de las demencias en la comunidad.
c) Estructura etaria de las poblaciones: los principales parámetros epidemio-
lógicos son muy sensibles a la estructura etaria de las poblaciones y sobre todo al
porcentaje de individuos mayores de 80 años, en los que la demencia es más pre-
valente, por tanto distintas composiciones etarias dificultan la comparación entre
sociedades.
d) Otras: en nuestro ámbito falta la formación y en ocasiones las adecuadas
condiciones para la detección de los cuadros de demencia, que en múltiples oca-
siones se achacan a problemas de la edad y no reciben la adecuada atención por
parte de la familia o de los profesionales que deben orientar el diagnóstico. Es por
tanto muy difícil llevar un control epidemiológico de casos y realizar estudios de
incidencia y prevalencia.
La aparición insidiosa de la demencia dificulta la detección de nuevos casos y
por lo tanto la realización de estudios de incidencia. Los dos estudios más clási-
cos son el de Baltimore y el de Rochester. En el primero se aprecia una incidencia
a los 60 años de 83 casos/100.000 hab. mientras a los 80 años es de
1337/100.000 hab y a los 95 años de 10.768/100.000 hab. En el estudio de
Rochester se aprecia una incidencia entre los 30-59 años de 4,4/100.000 hab. y a
los 80 y más años de 1431,7/100.000 hab.
Si estudiamos la prevalencia vemos que en general se admiten cifras de un 5%
en la demencia moderada o severa y de un 5-10% en la demencia leve, en perso-
nas mayores de 65 años. Aunque en los últimos estudios publicados en diversos
países desarrollados es de aproximadamente un 15%. En los ancianos de más de
80 años, las cifras de prevalencia se acercan al 50% y en nonagenarios supera el
60%. La demencia degenerativa, seria más prevalente en países desarrollados y en
la raza blanca, mientras en los países asiáticos y en la raza negra seria más fre-
cuente la demencia vascular.
5
Estudios españoles sobre prevalencia de demencia
Fuente: “Epidemiología de las demencias en España”. López Pousa s. Vilalta J. Llinas J. Revista de gerontolo-
gía. Abril de 1995.
6. VALORACIÓN COGNITIVA
En las demencias es fundamental la realización del diagnóstico temprano de la
afectación, por ello todos los miembros del Equipo de Atención Primaria deben estar
atentos a los cambios cognitivo/conductuales que presenten sus pacientes o que
manifiesten sus familias e investigar la posible presencia de deterioro cognitivo. El
descubrimiento de las primeras pérdidas que se producen entraña gran dificultad,
se debe tener en cuenta que en la mayor parte de ocasiones la aparición es insi-
diosa, lentamente progresiva y que se puede mostrar confundida con pérdidas habi-
tuales del envejecimiento como son el Deterioro de memoria asociado a la edad, el
olvido senil benigno o los trastornos circulatorios focales, que aparecen de manera
más frecuente de lo esperado. En todas las demencias el diagnóstico fundamental
es clínico, significando las pruebas complementarias un soporte para descartar
patologías que puedan provocar síndromes de parecida evolución clínica.
Síntomas y signos que nos deben hacer sospechar el inicio de deterioro cogni-
tivo son:
• pérdidas de memoria que afectan a las capacidades del trabajo: nombres,
números de teléfono...
6
• dificultades al realizar tareas familiares: preparar una comida, administrar el
dinero, uso del teléfono...
• problemas con el lenguaje: sustitución de palabras...
• desorientación temporo-espacial: no saber la fecha actual, perderse en zonas
muy conocidas anteriormente...
• pérdida de cosas importantes o guardarlas en lugares inapropiados: pérdida
de llaves, colocar la plancha en la nevera
• cambios frecuentes e inesperados del ánimo y la conducta
• pérdida de iniciativa: pasividad y necesidad de estímulos constantes
• problemas con el pensamiento abstracto: no valorar el dinero, no saber inter-
pretar refranes
• pobreza de juicio: vestir de forma inapropiada, conductas anómalas
6.1. -Anamnesis: es fundamental la realización de una anamnesis exhaustiva
ya que nos va a dar la orientación diagnostica de los pacientes. Con ella debemos
conocer:
a) Síntomas más específicos del deterioro cognitivo: déficits de memoria, des-
orientación temporoespacial, alteraciones del lenguaje, fallo en el reconocimiento
de objetos, alteraciones en la capacidad constructiva (planificar, organizar), dificul-
tades para llevar a cabo actividades motoras instrumentales, repercusión sobre las
actividades laborales y/o sociales.
b) Antecedentes patológicos personales y familiares.
c) Consumo de fármacos: anticoagulantes, anticolinérgicos, antidepresivos, litio,
neurolépticos, metildopa, bismuto, AINE, betabloqueantes, cimetidina, antihistamí-
nicos, antiparkinsonianos, corticoides, metoclopramida ...
d) Situación socio-ambiental del paciente.
e) Nivel educacional y ocupacional del paciente.
6.2. -Exploración física: se debe realizar una exploración de los sistemas orgá-
nicos que puedan estar implicados en el origen de un deterioro cognitivo del
paciente. La exploración física nos puede ayudar a realizar el diagnóstico sindrómi-
co y etiológico de deterioro cognitivo. Debemos prestar especial atención a:
a) Exploración general:
• Temperatura, TA, frecuencia cardiaca, talla, peso
• Auscultación cardiaca (arritmias) y carotídea (soplos)
• Pulsos periféricos
• Palpación de tiroides
• Piel y mucosas (disfunciones tiroideas, deshidratación, hepatopatías)
• Abdomen y tacto rectal (si sospecha de impactación fecal)
7
b) Exploración neurológica:
• Nivel de conciencia, lenguaje y signos meníngeos
• Pares craneales, fondo de ojo, signos focales motores, alteración marcha
• Signos extrapiramidales: temblor, mioclonias, rigidez, reflejos alterados
• Signos de liberación frontal: succión, hociqueo, prensión, palmometoniano
6. 3. -Valoración psicométrica: se debe realizar un estudio con tests de fun-
ción mental y del estado cognitivo del paciente, pero se deben valorar además las
incapacidades del paciente para las actividades de la vida diaria. Los tests psico-
métricos nos completan la exploración mental y funcional y nos objetivan y cuanti-
fican los déficits. Aunque disponemos de una amplia variedad de escalas,
probablemente los más útiles en Atención Primaria son:
a) El Mini-Mental Status Examination de Folstein (MMSE) del que disponemos
una versión adaptada al castellano de Lobo et al (MEC): se tarda 10-15 minutos en
pasarlo bien y cuenta con una sensibilidad y especificidad del 87% y 92% respec-
tivamente para valores < 24 (anexo 1)
b) Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ) de Pfeiffer: junto con el
MEC es de los tests más útiles en Atención Primaria, se realiza en 3-5 minutos sien-
do muy útil para el cribado si se dispone de poco tiempo (anexo 2)
c) El Test del Informador (TIN), es un test cognitivo-funcional que puede cumpli-
mentar un familiar o una persona próxima en 5 minutos. A veces puede requerir la
presencia del profesional, pero habitualmente puede cumplimentarlo el familiar tras
una breve explicación. En estadios iniciales es más sensible que los anteriores
(anexo 3)
d) El Set Test de Isaacs es una buena opción para personas analfabetas o con
deterioro sensorial (anexo 4)
e) La escala de depresión geriátrica de Yesavage reducida (anexo 5)
6.4. -Exámenes complementarios: es fundamental y recomendable realizar
una serie de analíticas que incluyan: VSG, hemograma completo, bioquímica (crea-
tinina, glucemia, calcio, sodio y potasio, colesterol, función hepática, albúmina, TSH,
ácido fólico, vitamina B12), serología luética, VIH (previa información) y perfil de
orina (proteinuria, leucocituria). En la práctica clínica, las pruebas analíticas descar-
tan más frecuentemente comorbilidad que verdaderas demencias reversibles. Por
otra parte, si la historia clínica lo aconseja se debe realizar ECG y radiografía de
tórax, para determinar factores de riesgo cardiovascular o arritmias. En cuanto a la
realización de técnicas de neuroimagen como TAC/RNM cerebral/craneal hay dis-
tintas opiniones pero parece razonable efectuarlos en los casos de demencia dudo-
sa o establecida, teniendo en cuenta que no es una prueba concluyente en el
diagnóstico de las demencias primarias y que su objetivo es descartar causas
secundarias.
8
Sujetos con demencia a los que se debe realizar TAC cerebral de forma
recomendable:
• Edad inferior a 65 años.
• Antecedentes de trauma craneal reciente.
• Antecedentes de neoplasia.
• Uso de anticoagulantes o historia de trastorno de la hemostasia.
• Clínica neurológica focal no explicada.
• Deterioro cognoscitivo de rápida evolución (1 a 2 meses) o de intensidad
leve-moderada.
• Incontinencia urinaria o trastorno de la marcha precoz.
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y ETIOLÓGICO

En la práctica clínica debemos realizar el diagnóstico diferencial de la demencia
con cuadros como:
• AMAE y DECAE (tablas 1 y 2)
• Cuadros depresivos: la sintomatología que se presenta en el cuadro depresi-
vo en el anciano puede enmascararnos el inicio de un deterioro cognoscitivo y vice-
versa. La Escala geriátrica de Yesavage en su versión reducida es útil en el
diagnóstico de depresión. Requiere menos de 10 minutos para su aplicación y tiene
valor como cribado más que cómo seguimiento evolutivo o de severidad (anexo 5).
En cuanto al diagnóstico etiológico debemos basarlo en una perfecta anamne-

sis y exploración física, siendo conscientes que son numerosas las enfermedades
que pueden causar demencia, como vimos en el apartado de clasificación. En la
mayoría de los casos, las exploraciones complementarias nos servirán para confir-
mar la sospecha diagnóstica. Los tipos más frecuentes de demencia son:
• La enfermedad de Alzheimer: causa más frecuente
• La demencia vascular: segunda causa
• La demencia por Cuerpos de Lewy difusos: se establece como la tercera
cuasa, aunque hay autores que la consideran la segunda.
7.1.- La Enfermedad de Alzheimer (EA): enfermedad degenerativa primaria de

presentación insidiosa, etiología multifactorial y, en algunas familias, con base
genética. Aunque el eje principal de la E.A. son los trastornos neuropsicológicos que
acompañan la enfermedad hasta el final, hay gran variabilidad en la presentación y
evolución clínica en cada paciente. Esto condiciona el que se deba individualizar
9
cada caso de manera cuidadosa valorando los trastornos del comportamiento, con-
ducta y sueño que aparecen y que deben ser tratados de forma muy personalizada
al ser los que van a provocar el mayor número de ingresos en instituciones y ser los
más disruptivos para la familia y cuidadores. Los criterios más utilizados para el
diagnóstico de la EA son los del NINCDS-ADRDA (anexo 6). Debemos sospechar otra
patología diferente de la EA cuando la sintomatología se inicie con rapidez, el curso
sea fluctuante, existan manifestaciones neurológicas focales, mioclonias en fases
precoces, temblor, crisis epilépticas, alteraciones de la marcha, cambios en la per-
sonalidad precoces o no existan alteraciones del lenguaje o desorientación tempo-
roespacial en estadios moderados de la enfermedad.
7.2. La Demencia vascular: se considera la segunda causa de demencia en los
países desarrollados, pero en ocasiones es infradiagnosticada en comparación con
la E.A., aunque con toda probabilidad exista un alto número provocado por enfer-
medad cerebro-vascular crónica que favorece el deterioro cognitivo. Suele tener un
inicio brusco, de curso escalonado y focalidad neurológica (paresias, Babinski,
reflejos osteotendinosos exaltados, etc...). En la exploración física, en la ausculta-
ción cardiaca, se suelen encontrar arritmias, soplos, etc... y en las técnicas de neu-
roimagen lesiones vasculares. La Escala de Hachinski suele ser útil para poner
sobre aviso de este tipo de demencia (anexo 7). También nos pueden orientar en su
diagnóstico los criterios de DSM-IV para demencia vascular (anexo 8). La demencia
vascular, se definiría como un cuadro anatomo-clínico consecutivo a lesiones cere-
brales de origen vascular determinadas por diversos mecanismos fisiopatológicos
que llevan a un deterioro de las funciones intelectuales y en las que aparece:
A.- Pruebas evidentes de alteraciones de memoria a corto y largo plazo.
B.- Al menos uno de los siguientes síntomas:
1. - Deterioro del pensamiento abstracto, con dificultad para encontrar seme-
janzas y diferencias entre palabras relacionadas entre si, dificultad para la defini-
ción de palabras u objetos, etc.
2. - Deterioro de la capacidad de juicio. Se presentan dificultades para tomar
decisiones razonables en cuestiones de la vida diaria.
3. - Trastornos de las funciones corticales superiores, como afasia, apraxia, o
dificultad para realizar funciones motoras a pesar de tener comprensión y la fun-
ción motora intactas, o agnosia o dificultad para reconocer objetos de uso cotidia-
no. A todo ello se añaden dificultades constructivas.
4. - Modificaciones de la personalidad, que en el Alzheimer están conservadas.
C.- Las alteraciones de la memoria y alguno de los síntomas, deben interferir
con las actividades de la vida cotidiana.
10
D.- Debe aparecer además:
1. - Demostración a través de la historia clínica, examen físico o bien otras prue-
bas, de que hay una causa especifica que se estima etiológicamente relacionada
con el deterioro.
2. - Si no hay confirmación, al menos debe haber una sospecha razonable, sea
por los factores de riesgo del paciente o si la alteración no cabe achacarla a un tras-
torno mental no orgánico.
Es fundamental recordar que el gran factor de riesgo es la HTA, que si se aso-

cia con otros factores, en especial diabetes o dislipemias aumenta la posibilidad de
alteraciones vasculares cerebrales tanto crónicas como agudas. Se han realizado
múltiples estudios relacionando AVC y demencia en los que se demuestra que los
AVC aumentan el riesgo de demencia en 9 veces.
Dentro de las demencias vasculares se debe comentar el caso de la enferme-
dad de Biswanger, cuadro de demencia que aparece en la 5ª-6ª década de la vida
y se asocia a una HTA prolongada en el tiempo, se denomina también encefalopa-
tía arteriosclerótica subcortical. En esta enfermedad el deterioro mental se acom-
paña de trastornos del lenguaje, trastornos hemicorporales de tipo hemianopsia,
hemiparesia, etc. Los factores de riesgo son la edad avanzada, HTA, enfermedades
cardiovasculares y diabetes. Todos estos factores favorecen la aparición de dege-
neración arterioesclerosa y alteraciones de las arterias penetrantes cerebrales.
Aparece una importante apatía, que puede hacer que en el interrogatorio al pacien-
te se pueda confundir con un cuadro depresivo, es muy importante la valoración de
los trastornos de la marcha que son significativos y que en ocasiones preceden a la
alteración cognitiva y aparecen periodos de mejoría clínica característicos en la
evolución.
7.3.- Demencia por Cuerpos de Lewy (DCL): es un síndrome demencial que
está en la actualidad cada vez más presente al comprobar una importante inciden-
cia y prevalencia en edades avanzadas. De hecho muchas de las hasta ahora diag-
nosticadas como demencia de tipo Alzheimer se ha visto que son demencias por
cuerpos de Lewy. Los cuerpos de Lewy fueron descritos en 1912 y se asociaban a
la degeneración de la substancia negra y a la enfermedad de Parkinson. El termino
de enfermedad por cuerpos de Lewy difusos fue acuñado por Kosaka y desde 1988
se han descrito varias series anatomopatológicas y clinicopatológicas.
Epidemiologicamente se cree que esta patología es causa del 12 al 36% de las
demencias y solo es más frecuente la E.A., siendo similar su frecuencia a la demen-
cia vascular. Clínicamente la edad de comienzo suele estar en la 7ª-8ª década de la
vida, con un inicio subagudo y con evolución más rápida y peor pronóstico.
Aparecen trastornos del estado mental, con pérdida de memoria, desorientación,
afasia, apraxia, etc. Las características principales para el diagnóstico son: fluc-
tuaciones de la función cognitiva, alucinaciones bien formadas y extrapiramidalis-
11
mo. Las fluctuaciones tienen lugar en al menos el 80% de los pacientes y las alu-
cinaciones en el 50-80%. Los signos extrapiramidales que se observan con mayor
frecuencia son la bradicinesia, la facies inexpresiva y la rigidez, estando cada uno
de ellos frecuente en el 40-50% de los pacientes.
Los criterios diagnósticos de DCL, posible y probable de McKeith et al, con una
sensibilidad diagnóstica del 75% y una especificidad del 79%, se pueden ver en el
anexo 9.
8. DIAGNÓSTICO EVOLUTIVO
La expectativa de vida de un paciente con demencia es muy variable en función
de la edad de comienzo, causa, momento del diagnóstico, patología asociada, etc...
La media para las demencias tipo EA es de 4-10 años. Para evaluar el diagnóstico
evolutivo existen diversas escalas, siendo la Global Deterioration Scale de Reisberg
(GDS) la que tiene un mayor consenso. Ésta se suele completar con la escala auxi-
liar Functional Assessment Stage (FAST) (anexo 10). Según los autores la EA suele
comenzar en un estadio GDS 4 (déficit cognitivo moderado). La AMAE corresponde-
ría a un GDS 2 y el DECAE a un GDS 3. El riesgo de desarrollar demencia en un esta-
dio 2 es inferior al 10%, mientras que en un estadio 3 es superior al 75%.
9. VALORACIÓN FUNCIONAL:
A todo sujeto con demencia debemos valorarlo de forma integral. Debemos
conocer su estado de la función cognitiva, su situación emocional y personalidad,
su situación sociofamiliar y su estado funcional. Una valoración parcial del estado
funcional obtenemos con la anamnesis y el TIN, pero para obtener una evaluación
más completa disponemos de diferentes escalas funcionales. Tienen gran valor en
el diagnóstico y seguimiento evolutivo. Aunque no disponemos de una escala ópti-
ma, las más utilizadas son la Escala de Lawton-Brody para las actividades instru-
mentales de la vida diaria (anexo 11), y el Índice de Barthel (anexo 12) o de Katz
(anexo 13) para las actividades básicas de la vida diaria.
10. TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS

El tratamiento de este cuadro tiene dos vertientes bien diferenciadas e igual-
mente importantes, que debemos abordar si queremos dar al paciente un correcto
y completo trato:
las medidas no farmacológicas
12
las medidas farmacológicas: con un tratamiento sintomático (síntomas no cog-
noscitivos) y uno etiopatogénico
10.1.- Medidas no farmacológicas: la información sobre la enfermedad, su
evolución y el proceso de los cuidados es fundamental como apoyo para el pacien-
te y su familia. Una de las primeras tareas a realizar es conocer a todos los interlo-
cutores que intervienen en este proceso y tratar de identificar al que desempaña el
papel de cuidador principal. Las características de todos ellos nos definirán el con-
tenido de los mensajes, el tipo de entrevistas y el ritmo de transmisión de informa-
ción. Durante el proceso debemos también informar gradualmente al paciente y a
su familia de los recursos sociales y sanitarios existentes, además de garantizarles
nuestro apoyo y accesibilidad durante todo el proceso.
Es fundamental establecer un Plan de Actuación Individualizado, una vez que
hemos realizado el diagnóstico integral de la situación. En este Plan individualizado
debemos procurar como objetivo prioritario el confort, la seguridad y la dignidad del
paciente y su familia. Para elaborar este Plan debemos considerar:
a) los problemas o déficits: del paciente, del cuidador, de la familia y del entor-
no social
b) las actuaciones: no farmacológicas en cuanto a información y atención y far-
macológicas para el paciente y su cuidador
c) el cronograma
d) el profesional responsable
e) la evaluación
Es necesario que al elaborar el Plan se cumplan una serie de requisitos como
son:
a) debe ser multidisciplinar: recoger la información del trabajador social, enfer-
mería, médico y familia-cuidador principal
b) debe ser multifactorial e integral: considerar problemas físicos, sensoriales,
emocionales, familiares, estructurales (adaptación del domicilio, etc) y sociales. La
descarga de la familia y el cuidador son fundamentales, así como evitar ingresos
innecesarios y preparar a la familia, en la medida de lo posible, para la pérdida del
enfermo.
c) Debe estar basado en el estadio clínico (escala GDS-FAST), su estado funcio-
nal y en las características personales, familiares, sociales y sanitarias específicas
d) Debe garantizar el seguimiento con la evaluación periódica
10.2.- Tratamiento farmacológico: en los pacientes ancianos debemos tener
en cuenta una serie de limitaciones a la hora de prescribir medicación que son:
utilizar dosis iniciales bajas
efectuar incrementos pequeños de dosis
usar la dosis efectiva más baja
13
al cambiar de un fármaco a otro, dejar periodos intermedios
conocer el perfil de efectos secundarios
evaluar periódicamente la necesidad del uso continuado de todos los fármacos
A estas limitaciones añadiremos las propias del cuadro que estamos tratando, a
saber:
a) los fármacos que no son indispensables se intentarán retirar todos, funda-
mentalmente los de toxicidad cognitiva: anticolinérgicos, antidepresivos, litio, neu-
rolépticos, bloqueadores beta, benzodiacepinas, metildopa, clonidina, reserpina,
metoclopramida, cimetidina, digoxina, antihistamínicos, antiparkinsonianos, corti-
coides, bismuto e indometacina
b) unicamente usaremos medidas farmacológicas tras el fracaso de las medi-
das no farmacológicas o por urgencia del proceso intercurrente
c) prever siempre su finalización y ver si se produce control clínico
d) desaconsejaremos la automedicación tanto del cuidador como del propio
paciente
e) registraremos los psicofármacos administrados, su respuesta y efectos
secundarios si han ocurrido.
En el tratamiento de los síntomas no cognitivos intentaremos usar pocos fár-

macos y conoceremos lo mejor posible sus efectos secundarios y contraindicacio-
nes. Debemos tener presente que los antipsicóticos están contraindicados en la
DCL, las benzodiacepinas de vida media larga están contraindicadas por el riesgo
de reacciones paradójicas, insomnio de rebote, empeoramiento cognitivo y desinhi-
bición, los antidepresivos tricíclicos por su efecto anticolinérgico, hipotensión ortos-
tática y porque retardan la conducción cardiaca.
Los fármacos más habituales para los síntomas no cognitivos así como las dosis
a las que deben usarse se encuentran en la tabla 7.
El síndrome depresivo, que aparece en el 50% de los pacientes, debe tratarse
siempre, aunque no cumpla criterios estrictos. Son de elección los ISRS, no exis-
tiendo superioridad de unos sobre otros.
La agitación y los síntomas psicóticos sólo deben tratarse farmacológicamente
si ocasionan incomodidad al paciente o a la familia. Los fármacos antipsicóticos son
el único tratamiento documentado, siendo la eficacia muy similar en todos ellos por
lo que la elección la haremos en función del perfil de efectos secundarios. La nueva
introducción de la Risperidona y la Olanzapina tiene claras ventajas sobre los neu-
rolépticos clásicos, ya que presentan menos efectos extrapiramidales. En cuanto a
la Risperidona, las dosis varían entre 0,5 mg, a 3 mg/día, según tolerancia y apari-
ción de efectos secundarios. La Olanzapina se utiliza a dosis de 2,5 a 10-20 mg/día,
pero presenta más dificultades para una adecuada dosificación en pacientes dete-
riorados por las presentaciones existentes,aunque acaba de aparecer en el merca-
14
do una presentación en forma liotab de fácil disolución en la boca. La ventaja de
estos antipsicóticos atípicos es que mejoran los trastornos del comportamiento y
evitan a dosis bajas la aparición de efectos secundarios en especial extrapiramida-
les y por lo tanto mejoran la calidad de vida del paciente. Por tanto mejoran el
espectro de los típicos como el Haloperidol, clorpromazina,tioridazina, etc que pre-
sentan un mayor número de efectos secundarios y por lo tanto precisan un control
de las dosis más estricto y una mayor vigilancia del paciente.
En el tratamiento de los trastornos del sueño, agotaremos las medidas no far-
macológicas antes del uso de fármacos. En orden decreciente de preferencia pode-
mos usar: clometiazol, neurolépticos sedantes (tiodirazina, tiaprida), antidepresivos
y en último lugar benzodiacepinas. El zolpidem puede ser útil en los casos que apa-
rezca una inversión del sueño.
La rigidez o espasticidad también es un problema frecuente que suele mejorar
tras la retirada de fármacos neurolépticos. Es útil la rehabilitación formal y los ejer-
cicios diarios en el domicilio del paciente.
En el tratamiento etiopatogénico no existe un tratamiento curativo de ninguna
de las demencias. El objetivo actual del tratamiento deben ser: restaurar las habili-
dades cognitivas y funcionales y retrasar la progresión del deterioro. En la EA la
Tacrina ha demostrado un efecto beneficioso sobre los síntomas cognitivos, pero
exige controles hepáticos estrictos por su hepatotoxicidad dosis dependientes, ade-
más las dosis se deben distribuir en cuatro tomas/día. El lanzamiento inicial en USA
se puso en suspenso por estos efectos secundarios a los que se añaden los efec-
tos gastrointestinales, pero fue de nuevo aprobado por presión sobre la FDA de las
Asociaciones de Familiares de enfermos. En el momento actual, son dos los fárma-
cos con efecto sobre esta vía, por un lado el primero en ser aprobado tras la Tacrina
fue el Donepezilo, su ventaja es que solo exige una toma diaria, y no presenta hepa-
totoxicidad. La dosis inicial es de 5 mg al acostarse y tras valoración del paciente y
si se considera necesario se puede subir la dosis a 10 mg. Es bien tolerado y los
estudios publicados la presentan como efectivo para estabilizar al enfermo y mejo-
rar su rendimiento cognitivo. Mantiene su efectividad a lo largo del tiempo, como se
ha comprobado en múltiples estudios clínicos valorándose que el efecto es del
medicamento al ser comparado con placebo y efectuar periodos de lavado. El otro
fármaco actualmente en uso es la Rivastigmina. Se dosifica en dos tomas diarias y
la dosis es progresiva, iniciando con 1,5 mg cada 12 horas para aumentar cada 2
semanas aproximadamente a 3 mg. cada 12 horas y si es bien tolerado seguir
aumentando progresivamente a 4,5 y a 6 mg. cada 12 horas. Se puede ajustar la
dosis para mejorar la tolerancia con ascensos más suaves de manera que mejora
la tolerancia general. Los efectos secundarios son semejantes al Donepezilo y
según diversos estudios mejora la cognición y la realización de las AVD. Como el
anterior se puede mantener el tratamiento a lo largo del tiempo y estabiliza también
al enfermo. Debemos tener en cuenta que, tanto la Rivastigmina como el
Donezepilo, son fármacos de exclusiva prescripción por parte del especialista de
15
neurología. En estos casos el médico de atención primaria sólo realiza el segui-
miento de la medicación y no es necesario realizar ningún control especial como
ocurría con el tratamiento con Tacrina.
En el tratamiento de la DV es fundamental el control de los factores de riesgo
tratables como la HTA, enfermedades cardiovasculares, etc. Como tratamientos se
establece el uso de antiagregantes, aunque las dosis no están aún definidas. Es
importante el establecer terapias no farmacológicas para estos pacientes en forma
de psicoestimulación. Se han utilizado vasodilatadores, fármacos para mejorar la
función hemorreológica, e incluso se han usado los llamados nootropos, etc. Cabe
hablar de que podría tener un papel moderado el uso de los antagonistas de los
canales lentos del Calcio dentro de los que cabría destacar el Nicardipino y el
Nimodipino, pero sin resultados claros en los trabajos publicados hasta el momen-
to. Es importante recordar que hay una importante relación entre cuadros de AVC o
AIT con la aparición posterior de cuadros de demencia vascular, por lo que los
pacientes que hayan sufrido estas patologías deben ser estrictamente seguidos y
valorados.
En el caso de la DCL no es útil el uso de antiparkinsonianos y si produce efecto
positivo suele ser a dosis bajas. Nunca se deben usar los anticolinérgicos al igual
que en todos los casos de deterioro cognitivo. Se está postulando actualmente el
uso de anticolinesterásicos, los trabajos que se están realizando parecen conseguir
buenos resultados en estos pacientes, en especial la Rivastigmina. Están contrain-
dicados los neurolépticos por la especial sensibilidad de estos pacientes con lo que
suelen aparecer efectos secundarios importantes.
11. Criterios de derivación

Los pacientes dementes pueden presentar alteraciones o déficits que si se
intentan subsanar pueden beneficiarle y ofertarle mayor calidad de vida y comuni-
cación con su entorno. Esta circunstancia debe ser tenida en cuenta tanto por la
familia del paciente como por el personal sanitario responsable del mismo.
11.1.- Neurología: se debe consultar con el neurólogo siempre que:
El paciente sea menor de 65 años
Existan dudas razonables en diagnóstico de EA de inicio brusco y/o curso fluc-
tuante y/o manifestaciones atípicas (convulsiones, focalidad neurológica, etc...). En
los casos de ECV estables que no pueda valorarse su tratamiento y rehabilitación
desde Atención Primaria
Se deban realizar exploraciones complementarias que no estén disponibles para
el médico de Atención Primaria
Se precise una confirmación diagnóstica
16
11.2.- Salud Mental: es interesante consultar en los casos de:
Inicio con trastorno de personalidad y conducta asociada con alteración cogni-
tiva a partir de la quinta década
Depresión resistente al tratamiento habitual
Síntomas de difícil control
12. BIBLIOGRAFÍA:
1.- Geriatria XXI. SEGG. Madrid. 2000.
2.- Martínez Lage, J.M.; Demencias: historia y concepto, en Enfermedad de
Alzheimer y otras demencias. Alberca, R. López-Pousa, S. Editores. SB. Madrid
1998.
3.- Grupo de trabajo de Geriatría. Colegio Oficial de Médicos de Alicante.
4.-Bermejo F; Manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Alzheimer, en
Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Alberca, R.; López-Pousa, S. Editores.
SB. Madrid 1998.
5.- Alberca, R; Tratamiento farmacológico de la Enfermedad de Alzheimer, en
Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Alberca, R. ; López-Pousa,S. Editores.
SB. Madrid 1998.
6.- Verdú Jordá, L. Tratamiento farmacológico en el anciano. Boletín farmacote-
rapeútico, Conselleria de Sanidad. Valencia Diciembre 2000.
7.- Skoog, I, et als. A population-based study of dementia in 85 –year-olds. N
England J. Med. 1993.
8.- Estol, C. J. Demencia vascular, en Enfermedad de Alzheimer y otras demen-
cias. Alberca, R.; López-Pousa, S. Editores. SB. Madrid 1998.
9.- Del Ser Quijano, T. Demencia con cuerpos de Lewy, en Enfermedad de
Alzheimer y otras demencias. Alberca, R.; López-Pousa, S. Editores. SB. Madrid
1998.
10.- Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Demencias.
Editorial EdiDe, 1998.
11.- F. Bermejo, T Del Ser. Demencias. Conceptos actuales. Editoral Diez de
Santos, 1993.
12.- J. Matías-Guiu. Neuroepidemiología. Descriptiva, analítica y metodología de
ensayos clínicos. JR Prous Editores, 1993
17
ANEXOS Y TABLAS
Tabla 1. Envejecimiento normal o fisiológico

Alteración de la Memoria Asociada a la Edad (AMAE): persona mayor de 50
años con quejas de pérdidas aisladas de memoria, pero con normalidad en los tests
cognitivos breves. El seguimiento clínico cada 6 meses no evidencia empeoramien-
to en los déficits ni interferencia en las actividades de la vida diaria. Se correspon-
dería con un déficit cognitivo muy leve.
Deterioro Cognitivo Asociado a la Edad (DECAE): defectos de memoria y una
o más de las siguientes áreas cognitivas afectadas discretamente: atención y con-
centración, pensamiento, lenguaje y función visuoespacial. Muestran problemas
solamente en áreas complejas previamente bien desarrolladas. Se correspondería
con un déficit cognitivo leve. El seguimiento cada 3-6 meses nos indica si retroce-
de, se estabiliza (DECAE propiamente dicho) o evoluciona a demencia.
Tabla 2. Diagnóstico Diferencial entre AMAE, DECAE y Demencia
MEC: miniexamen cognoscitivo de Lobo. GDS-FAST: escala de deterioro global

de Reisberg
18
Tabla 3. Criterios Clínicos Diagnósticos de Demencia DSM-IV
1. Deterioro de la memoria a corto (5 minutos) y largo plazo (hechos, fechas,
personas conocidas en el pasado)
2. Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:
a. Afasia: alteración del lenguaje (comprender, denominar)
b. Apraxia: deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras
a pesar de que la función motora está intacta
c. Agnosia: fallo en el reconocimiento o la identificación de objetos a pesar
de que la función sensorial esté intacta
d. Alteración de la capacidad constructiva (ejecución): planificar, organizar,
secuenciar y abstraer.
3. Repercusión significativa en las actividades laborales y/o sociales
4. Debe suponer un declive o merma respecto a un nivel de funcionamiento pre-
vio
5. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium,
aunque éste puede superponerse a la demencia
6. Etiológicamente relacionada con una causa orgánica o a los efectos persis-
tentes de una sustancia (incluyendo exposición a toxinas) o una combinación de
ambas.
Tabla 4. Criterios Clínicos de Demencia CIE-10 (resumidos)

1. Deterioro de la memoria:
• Alteración para registrar, almacenar y recuperar información nueva
• Pérdida de los contenidos mnésicos relativos a la familia o al pasado
2. Deterioro del pensamiento y razonamiento:
• Demencia es más que dismnesia
• Reducción en flujos de ideas
• Deterioro en el proceso de almacenamiento de información
• Dificultad para prestar atención a más de un estímulo a la vez (p. ej.
Conversación pluripersonal)
• Dificultad para cambiar el foco de atención (1 y 2 demostrados por explo-
ración psicopatológica y testimoniadas por informante)
3. Interferencia en la actividad cotidiana
4. Conciencia clara. Posibilidad de superposición delirio/demencia
5. Síntomas presentes al menos durante 6 meses.
19
Tabla 5. Criterios Clínicos Diagnósticos de Demencia NINCDS-ADRDA
1. Demencia establecida mediante exploración clínica y utilización de tests y
escalas de valoración del estado cognitivo del paciente. las más utilizadas son en la
actualidad el MMS, el test de Blessed, el test de Crichton o el Camdex. Se debería
establecer además el diagnóstico apoyándose en tests neuropsicológicos añadidos
para descartar procesos que puedan interferir en la realización de las escalas como
subnormalidad, nivel de alfabetización, depresión, etc.
2. Las áreas cognitivas deben presentar déficits en dos o más aspectos.
3. Deterioro progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas.
4. Ausencia de alteraciones de la conciencia.
5. Comienzo marcado entre los 45 y 90 años, siendo más frecuente a partir de
los 65 años.
6. Ausencia de alteraciones sistémicas o de otros trastornos cerebrales, capa-
ces de explicar las alteraciones cognitivas progresivas que aparecen en el pacien-
te.
Estos criterios diagnósticos deben acompañarse de unas determinadas caracte-
rísticas que apoyen el diagnóstico de probable enfermedad de Alzheimer.
7. Deterioro progresivo de funciones especificas como el lenguaje, con la apari-
ción de afasia, la habilidad motora, con la aparición de apraxia y de la percepción
con la aparición de agnosia.
8. Deterioro de las actividades de la vida cotidiana y alteraciones de los patro-
nes conductuales.
9. Historia familiar de procesos semejantes y aún más si están confirmados his-
topatologicamente.
10. Punción lumbar normal.
11. Patron normal o con cambios no significativos en el estudio de EEG.
12. Evidencia de atrofia cerebral en los estudios de neuroimagen.
Por ultimo se deben valorar algunas características que hacen inseguro o
improbable que exista una enfermedad de Alzheimer y cabe destacar:
13. Inicio repentino del cuadro de deterioro.
14. Hallazgos neurológicos focales.
15. Crisis convulsivas o alteraciones de la marcha en los primeros momentos de
la enfermedad.
20
Tabla 6. Clasificación Etiológica de las demencias
21
Tabla 7.- Fármacos indicados en los trastornos no cognitivos más fre-
cuentes en las demencias con su presentación y dosis inicial y máxima
22
Anexo 1. Miniexamen cognoscitivo de Lobo et al
Puntuación máxima: 35 puntos

Valores normales: 30-35 puntos
Sugiere deterioro cognoscitivo > 65 años < 24 puntos (24-29 bordeline)
<= 65 años < 28 puntos
23
Anexo 2. Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ) de
Pfeiffer (1975).
Anexo 3. Test del Informador (TIN) (versión breve)
24
Anexo 4. Set-Test de Isaacs
Se pide al enfermo que nombre sin parar hasta que se le diga basta una serie de colores, de animales, de fru-
tas y de ciudades. Se le da un minuto para cada serie y se cambia a la siguiente cuando haya dicho diez elemen-
tos de la misma sin repetir ninguno aunque no haya agotado el minuto de tiempo. Siempre anotaremos en la hoja
los nombres que dice ya que ayudará a valorar la evolución del paciente. Si hay deterioro cognitivo se irá obser-
vando con el paso del tiempo una menor puntuación con más errores y repeticiones y conceptos más reduccio-
nistas.
25
Anexo 5. Escala de depresión geriátrica de Yesavage (versión reducida)
26
Anexo 6. Criterios diagnósticos de la Enfermedad de Alzheimer del
NINCDS-ADRDA. Work Group, 1984
A. Criterios de EA definitiva:
1. Debe cumplir los criterios B (ver a continuación, en EA probable)
2. Evidencia histopatológica compatible
B. Criterios de EA probable:
1. MMSE < 24 o test similar
2. Déficit en 2 ó más áreas cognitivas (memoria, cálculo, juicio, etc...)
3. Empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas
4. Ausencia de trastornos de la conciencia (delirium)
5. Inicio entre los 40 y los 90 años
6. Sin evidencia de otras enfermedades neurológicas o sistémicas que justi-
fiquen el deterioro progresivo
Datos que apoyan el diagnóstico de EA probable:
7. Deterioro del lenguaje (afasia), de la habilidad motora (apraxia) y del reco-
nocimiento perceptivo (agnosia)
8. Alteraciones de los patrones de conducta e incapacidad para realizar tare-
as cotidianas
9. Historia familiar de trastornos similares, sobre todo si hay confirmación
anatomopatológica de EA
10. Pruebas de laboratorio:
• Punción lumbar (LCR) normal
• Enlentecimiento inespecífico o normalidad en el EEG
• Signos de atrofia cerebral progresiva en estudios seriados con TC e
hipometabolismo cerebral si se utilizan otras técnicas de neuroimagen.
C. Criterios de EA posible:
1. Puede hacerse ante un proceso demenciante en presencia de variaciones
en su inicio, en la presentación o en el curso clínico, inusual en la EA, pero
para los que no hay explicación alternativa (diagnóstico de exclusión)
2. Puede hacerse en presencia de un trastorno secundario sistémico o cere-
bral capaz de producir un síndrome de demencia que no es considerado
causa de la demencia del enfermo.
3. Cuando existe un déficit gradual progresivo de las funciones cognosciti-
vas.
27
Anexo 7. Escala de Hachinski
Anexo 8. Criterios diagnósticos DSM-IV de la Demencia Vascular

1. Deterioro de la memoria
2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas
a) Afasia
b) Apraxia
c) Agnosia
d) Perturbación de las funciones ejecutivas (planificación, organización,
secuenciación, abstracción, etc...)
3. Presencia de signos y síntomas focales neurológicos (hiperreflexia, Babinski,
parálisis pseudobulbar, ataxia, debilidad de una extremidad) o pruebas indicativas
de enfermedad cerebrovascular (infartos múltiples afectan al cortex y/o sustancia
blanca subcortical)
4. Los déficits no aparecen exclusivamente en el curso del delirio
Los puntos 1 y 2 causan deterioro significativo de las funciones sociales o pro-

fesionales y representan un declive significativo del nivel previo de autonomía
28
Anexo 9. Criterios diagnósticos de demencia con cuerpos de Lewy
(DCL)
1. La característica fundamental requerida para el diagnóstico de DCL es la pre-

sencia de un deterioro cognitivo progresivo de magnitud suficiente para interferir
con las funciones sociales y ocupacionales normales. La existencia de una altera-
ción de la memoria muy evidente o persistente no necesariamente tiene lugar en
las etapas iniciales, aunque generalmente es evidente a medida que progresa la
enfermedad. Los déficits en las pruebas de atención, habilidades frontosubcortica-
les y de capacidad visual espacial pueden ser especialmente evidentes.
2. Dos de las siguientes características centrales son esenciales para un diag-
nóstico de probable DCL, siendo la presencia de una de ellas esencial para el diag-
nóstico de posible DCL:
a) Fluctuación de la capacidad cognitiva con variaciones importantes de la
atención y del estado de alerta
b) Alucinaciones visuales recurrentes característicamente bien formadas y
detalladas
c) Características motoras espontáneas de parkinsonismo
3. Las características que apoyan el diagnóstico son:
a) Caídas repentinas
b) Síncopes
c) Pérdidas de conciencia transitorias
d) Delirios sistematizados
e) Alucinaciones de otras modalidades
4. El diagnóstico de DCL es menos probable en presencia de:
a) Enfermedad cerebrovascular, con signos neurológicos focales o en las
técnicas de neuroimagen
b) Evidencia de enfermedades orgánicas o de otras enfermedades cerebra-
les en la exploración física y estudios complementarios, de naturaleza sufi-
ciente como para justificar el cuadro clínico.
29
Anexo 10. Escala de deterioro global (GDS-FAST) de Reisberg
30
Anexo 11. Escala de Lawton-Brody
31
Anexo 12. Índice de Barthel
32
Anexo 13. Índice de Katz (versión validada en castellano por Álvarez et
al, 1992)
33
DEMENCIAS
La demencia es un síndrome adquirido y progresivo, producido por una afección
orgánica que, en pacientes sin alteración de la conciencia, produce un deterioro
persistente de varias funciones mentales superiores que van a provocar una inca-
pacidad funcional en al ámbito social, laboral o familiar del enfermo, significando
una pérdida de las capacidades previas del mismo. Según el DSM-IV podemos cla-
sificar las demencias como sigue:
A) Demencia tipo Alzheimer de inicio temprano:No complicado,Con deli-

rium.,Con ideas delirantes.,Con estado de ánimo deprimido.
B) Demencia tipo Alzheimer de inicio tardío: No complicado.Con delirium.Con
ideas delirantes.Con estado de ánimo deprimido.
C) Demencia vascular (antes multiinfarto).
D) Demencia debida a enfermedad por VIH.
E) Demencia por traumatismo craneal.
F) Demencia debida a enfermedad de Parkinson.
G) Demencia por enfermedad de Huntington.
H) Demencia por enfermedad de Pick.
I) Demencia por enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
J) Demencia debida a otras enfermedades médicas.
K) Demencia persistente originada por substancias.
L) Demencia por múltiples etiologías.
M) Demencia no especificada.
Si atendemos a la etiología podemos plantear otra clasificación de las demen-

cias (ver tabla 6) según la cual:
• La Enfermedad de Alzheimer se presenta en el 50-75% de las demencias

• La Demencia Vascular en le 20-30%
• La Demencia por Cuerpos de Lewy en el 15-25%
• Las demencias potencialmente reversibles: 5-10%, de las que sólo un 1-3%
lo son plenamente (fármacos, tumores, hidrocefalia normotensiva, alteraciones
tiroideas o déficits de vitamina B12, ácido fólico, etc...)
DIAGNOSTICO
En las demencias es fundamental la realización del diagnóstico temprano de la
afectación, por ello todos los miembros del Equipo de Atención Primaria deben estar
atentos a los cambios cognitivo/conductuales que presenten sus pacientes o que
manifiesten sus familias e investigar la posible presencia de deterioro cognitivo. El
descubrimiento de las primeras pérdidas que se producen entraña gran dificultad,
se debe tener en cuenta que en la mayor parte de ocasiones la aparición es insi-
diosa, lentamente progresiva y que se puede mostrar confundida con pérdidas habi-
tuales del envejecimiento como son el Deterioro de memoria asociado a la edad, el
olvido senil benigno o los trastornos circulatorios focales, que aparecen de manera
más frecuente de lo esperado.
Síntomas y signos que nos deben hacer sospechar el inicio de deterioro cog-
nitivo son:
• pérdidas de memoria que afectan a las capacidades del trabajo: nombres,
números de teléfono...
• dificultades al realizar tareas familiares: preparar una comida, administrar el
dinero, uso del teléfono...
• problemas con el lenguaje: sustitución de palabras...
• desorientación temporo-espacial: no saber la fecha actual, perderse en zonas
muy conocidas anteriormente...
• pérdida de cosas importantes o guardarlas en lugares inapropiados: pérdida
de llaves, colocar la plancha en la nevera
• cambios frecuentes e inesperados del ánimo y la conducta
• pérdida de iniciativa: pasividad y necesidad de estímulos constantes
• problemas con el pensamiento abstracto: no valorar el dinero, no saber inter-
pretar refranes
• pobreza de juicio: vestir de forma inapropiada, conductas anómalas
Es fundamental la realización de una anamnesis exhaustiva ya que nos va a dar

la orientación diagnostica de los pacientes. Con ella debemos conocer:
a) Síntomas más específicos del deterioro cognitivo: déficits de memoria, des-
orientación temporoespacial, alteraciones del lenguaje, fallo en el reconocimiento
de objetos, alteraciones en la capacidad constructiva (planificar, organizar), dificul-
tades para llevar a cabo actividades motoras instrumentales, repercusión sobre las
actividades laborales y/o sociales.
b) Antecedentes patológicos personales y familiares.
c) Consumo de fármacos: anticoagulantes, anticolinérgicos, antidepresivos, litio,
neurolépticos, metildopa, bismuto, AINE, betabloqueantes, cimetidina, antihistamí-
nicos, antiparkinsonianos, corticoides, metoclopramida ...
d) Situación socio-ambiental del paciente.
e) Nivel educacional y ocupacional del paciente.
La exploración física nos puede ayudar a realizar el diagnóstico sindrómico y

etiológico de deterioro cognitivo. Debemos prestar especial atención a:
a) Exploración general:
• Temperatura, TA, frecuencia cardiaca, talla, peso
• Auscultación cardiaca (arritmias) y carotídea (soplos)
• Pulsos periféricos
• Palpación de tiroides
• Piel y mucosas (disfunciones tiroideas, deshidratación, hepatopatías)
• Abdomen y tacto rectal (si sospecha de impactación fecal)
b) Exploración neurológica:
• Nivel de conciencia, lenguaje y signos meníngeos
• Pares craneales, fondo de ojo, signos focales motores, alteración marcha
• Signos extrapiramidales: temblor, mioclonias, rigidez, reflejos alterados
• Signos de liberación frontal: succión, hociqueo, prensión, palmometoniano
Se debe realizar un estudio con tests de función mental y del estado cogniti-
vo del paciente, pero se deben valorar además las incapacidades del paciente para
las actividades de la vida diaria. Los tests psicométricos nos completan la explo-
ración mental y funcional y nos objetivan y cuantifican los déficits. Aunque dispo-
nemos de una amplia variedad de escalas, probablemente los más útiles en
Atención Primaria son:
a) El Mini-Mental Status Examination de Folstein (MMSE) del que disponemos
una versión adaptada al castellano de Lobo et al (MEC): se tarda 10-15 minutos en
pasarlo bien y cuenta con una sensibilidad y especificidad del 87% y 92% respec-
tivamente para valores < 24 (anexo 1)
b) Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ) de Pfeiffer: junto con el
MEC es de los tests más útiles en Atención Primaria, se realiza en 3-5 minutos sien-
do muy útil para el cribado si se dispone de poco tiempo (anexo 2)
c) El Test del Informador (TIN), es un test cognitivo-funcional que puede cumpli-
mentar un familiar o una persona próxima en 5 minutos. A veces puede requerir la
presencia del profesional, pero habitualmente puede cumplimentarlo el familiar tras
una breve explicación. En estadios iniciales es más sensible que los anteriores
(anexo 3)
d) El Set Test de Isaacs es una buena opción para personas analfabetas o con
deterioro sensorial (anexo 4)
e) La escala de depresión geriátrica de Yesavage reducida (anexo 5)
Exámenes complementarios: es fundamental y recomendable realizar una
serie de analíticas que incluyan: VSG, hemograma completo, bioquímica (creatinina,
glucemia, calcio, sodio y potasio, colesterol, función hepática, albúmina, TSH, ácido
fólico, vitamina B12), serología luética, VIH (previa información) y perfil de orina
(proteinuria, leucocituria). En la práctica clínica,
En cuanto a la realización de técnicas de neuroimagen como TAC/RNM cere-

bral/craneal hay distintas opiniones pero parece razonable efectuarlos en los casos
de demencia dudosa o establecida, teniendo en cuenta que no es una prueba con-
cluyente en el diagnóstico de las demencias primarias y que su objetivo es descar-
tar causas secundarias.
Sujetos con demencia a los que se debe realizar TAC

cerebral de forma recomendable
• Edad inferior a 65 años
• Antecedentes de trauma craneal reciente
• Antecedentes de neoplasia
• Uso de anticoagulantes o historia de trastorno de la hemostasia
• Clínica neurológica focal no explicada
• Deterioro cognoscitivo de rápida evolución (1 a 2 meses) o de intensidad leve-
moderada
• Incontinencia urinaria o trastorno de la marcha precoz
Los criterios más utilizados para el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer

(EA) son los del NINCDS-ADRDA (anexo 6). Debemos sospechar otra patología dife-
rente de la EA cuando la sintomatología se inicie con rapidez, el curso sea fluc-
tuante, existan manifestaciones neurológicas focales, mioclonias en fases
precoces, temblor, crisis epilépticas, alteraciones de la marcha, cambios en la per-
sonalidad precoces o no existan alteraciones del lenguaje o desorientación tempo-
roespacial en estadios moderados de la enfermedad.
La demencia Vascular. Suele tener un inicio brusco, de curso escalonado y

focalidad neurológica (paresias, Babinski, reflejos osteotendinosos exaltados, etc...).
En la exploración física, en la auscultación cardiaca, se suelen encontrar arritmias,
soplos, etc... y en las técnicas de neuroimagen lesiones vasculares. La Escala de
Hachinski suele es útil para poner sobre aviso de este tipo de demencia (anexo 7)
y también nos pueden orientar en su diagnóstico los criterios de DSM-IV para
demencia vascular (anexo 8).
La- Demencia por Cuerpos de Lewy (DCL):. Clínicamente la edad de comien-
zo suele estar en la 7ª-8ª década de la vida, con un inicio subagudo y con evolución
más rápida y peor pronóstico. Aparecen trastornos del estado mental, con pérdida
de memoria, desorientación, afasia, apraxia, etc. Las características principales
para el diagnóstico son: fluctuaciones de la función cognitiva, alucinaciones bien
formadas y extrapiramidalismo. Las fluctuaciones tienen lugar en al menos el 80%
de los pacientes y las alucinaciones en el 50-80%. Los signos extrapiramidales que
se observan con mayor frecuencia son la bradicinesia, la facies inexpresiva y la rigi-
dez, estando cada uno de ellos frecuente en el 40-50% de los pacientes.
Los criterios diagnósticos de DCL, posible y probable de McKeith et al, con una
sensibilidad diagnóstica del 75% y una especificidad del 79%, se pueden ver en el
anexo 9.
TRATAMIENTO
Medidas no farmacológicas
Es fundamental establecer un Plan de Actuación Individualizado, una vez que
hemos realizado el diagnóstico integral de la situación. En este Plan individualizado
debemos procurar como objetivo prioritario el confort, la seguridad y la dignidad del
paciente y su familia. Para elaborar este Plan debemos considerar:
a) los problemas o déficits: del paciente, del cuidador, de la familia y del entor-
no social
b) las actuaciones: no farmacológicas en cuanto a información y atención y far-
macológicas para el paciente y su cuidador
c) el cronograma
d) el profesional responsable
e) la evaluación
Es necesario que al elaborar el Plan se cumplan una serie de requisitos como
son:
a) debe ser multidisciplinar: recoger la información del trabajador social, enfer-
mería, médico y familia-cuidador principal
b) debe ser multifactorial e integral: considerar problemas físicos, sensoriales,
emocionales, familiares, estructurales (adaptación del domicilio, etc) y sociales. La
descarga de la familia y el cuidador son fundamentales, así como evitar ingresos
innecesarios y preparar a la familia, en la medida de lo posible, para la pérdida del
enfermo.
c) Debe estar basado en el estadio clínico (escala GDS-FAST), su estado funcio-
nal y en las características personales, familiares, sociales y sanitarias específicas
d) Debe garantizar el seguimiento con la evaluación periódica
Tratamiento farmacológico:
en los pacientes ancianos debemos tener en cuenta una serie de limitaciones a
la hora de prescribir medicación que son:
a) utilizar dosis iniciales bajas
b) efectuar incrementos pequeños de dosis
c) usar la dosis efectiva más baja
d) al cambiar de un fármaco a otro, dejar periodos intermedios
e) conocer el perfil de efectos secundarios
f) evaluar periódicamente la necesidad del uso continuado de todos los fárma-
cos
A estas limitaciones añadiremos las propias del cuadro que estamos tratando, a
saber:
a) los fármacos que no son indispensables se intentarán retirar todos, funda-
mentalmente los de toxicidad cognitiva: anticolinérgicos, antidepresivos, litio, neu-
rolépticos, bloqueadores beta, benzodiacepinas, metildopa, clonidina, reserpina,
metoclopramida, cimetidina, digoxina, antihistamínicos, antiparkinsonianos, corti-
coides, bismuto e indometacina
b) unicamente usaremos medidas farmacológicas tras el fracaso de las medi-
das no farmacológicas o por urgencia del proceso intercurrente
c) prever siempre su finalización y ver si se produce control clínico
d) desaconsejaremos la automedicación tanto del cuidador como del propio
paciente
e) registraremos los psicofármacos administrados, su respuesta y efectos
secundarios si han ocurrido.
Los fármacos más habituales para los síntomas no cognitivos así como las dosis
a las que deben usarse se encuentran en la tabla 7.
El síndrome depresivo, que aparece en el 50% de los pacientes, debe tratarse
siempre, aunque no cumpla criterios estrictos. Son de elección los ISRS, no exis-
tiendo superioridad de unos sobre otros.
La agitación y los síntomas psicóticos sólo deben tratarse farmacológicamente
si ocasionan incomodidad al paciente o a la familia. Los fármacos antipsicóticos son
el único tratamiento documentado, siendo la eficacia muy similar en todos ellos por
lo que la elección la haremos en función del perfil de efectos secundarios
CRITERIOS DE DERIVACION
Neurología: se debe consultar con el neurólogo siempre que:

a) El paciente sea menor de 65 años
b) Existan dudas razonables en diagnóstico de EA de inicio brusco y/o curso
fluctuante y/o manifestaciones atípicas (convulsiones, focalidad neurológica,
etc...). En los casos de ECV estables que no pueda valorarse su tratamiento
y rehabilitación desde Atención Primaria
c) Se deban realizar exploraciones complementarias que no estén disponi-
bles para el médico de Atención Primaria
d) Se precise una confirmación diagnóstica
Salud Mental: es interesante consultar en los casos de:

a) Inicio con trastorno de personalidad y conducta asociada con alteración cog-
nitiva a partir de la quinta década
b) Depresión resistente al tratamiento habitual
c) Síntomas de difícil control
DIABETES
AUTORES
Manuel A. Ruiz Quintero

Médico Equipo Atención Primaria. Centro de Salud Agost. Alicante
Antonio Picó Alfonso
Jefe Sección Endocrinología Hospital General Universitario Alicante y Coordinador
de la Unidad de Referencia de Diabetes de la provincia de Alicante
Josefa Tamarit Torres
Médico de Familia. Centro de Salud San Blas. Alicante
Paloma Arenas del Pozo
Enfermera. Centro de Salud La Florida. Alicante
1. INTRODUCCIÓN.
La Diabetes Mellitus (DM) es una de las enfermedades crónicas más importan-
tes en Atención Primaria (A.P.) tanto por su relevancia clínica como epidemiológica,
representando un problema personal y de salud pública de grandes proporciones.
La prevalencia de la Diabetes tipo 2 (DM2) se estima en torno al 6% de la
población, mientras que la de la diabetes tipo 1(DM1) es del 0.2% 6. La Diabetes
Gestacional (DG) ocurre en el 2-6 % de todos los embarazos 4.
El 90-95% de los diabéticos padecen una DM2.(5). Esto supone la presencia en
la Comunidad Valenciana aproximadamente de 240.000 personas con DM2 y más
de 8.000 con DM1.
Existe un significativo aumento de la prevalencia con la edad, alcanzándose
cifras entre el 10-15 % en la población mayor de 65 años y del 20 % si se consi-
dera sólo a los mayores de 80 años 7. La OMS calcula que esta tasa sufrirá un incre-
mento en el ámbito mundial del 122% en el 2025.
En España, los estudios realizados indican una prevalencia de DM conocida de
2,8-6,9 % . En EEUU se estima que por cada caso conocido existe otro desconoci-
do por médicos y pacientes. En nuestro país la relación parece algo menor.
La incidencia DM1 es de 10-17 casos /100.000 habitantes/año. (Goday,
Serrano-Rios 1994) y para la DM 2: 60-150 casos /100.000 habitantes/año.
La mortalidad es 2-3 veces superior en los diabéticos frente a la población
general. En España la tasa oscila alrededor de 23.2/100.000 habitantes. En la
mayor parte de los estudios las tasas son mayores para mujeres que para hombres
(en España, 29.3 frente a 16.1 respectivamente) 7. En la Comunidad Valenciana la
DM ocupa la 5ª causa de muerte 6.
La primera causa de muerte entre los diabéticos es el infarto de miocardio, que
causa el 50-60% de las muertes 7., siendo la insuficiencia renal por nefropatía dia-
bética la principal responsable del exceso de morbilidad renal terminal de los DM1.
1
Diversos estudios corroboran que el diagnóstico de DM2 comporta una reducción
de hasta 10 años potenciales de vida.
Aunque todos estos datos dan medida de la importancia de la DM, es el des-
arrollo de sus complicaciones crónicas, macro y microvasculares, las que configu-
ran la verdadera “enfermedad diabética”. La década de los 90 ha aportado
evidencia, mediante estudios prospectivos (DCCT, UKPDS, Kumamoto, HOT, 4S,
EDIC.),de que se debe incrementar esfuerzos a fin de lograr objetivos de control
múltiples, basados en consensos internacionalmente aceptados (ADA-01, Consenso
Europeo-99, VI informe Joint National Committee, NCEP III) 14,17,18,19,20.
2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN: 1,2

En enero del 2002, la Asociación Diabetes Americana (ADA) sigue definiendo la
DM como “Un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hipergli-
cemia resultante de defectos en la secreción insulínica, en la acción de la
insulina o en ambos.”
La ADA ha propuesto recientemente una nueva clasificación de la DM: (TABLA

1).
Existen dos situaciones intermedias entre normalidad y DM. 6:
• Glucemia Basal Alterada (GBA) Se diagnostica con la glucemia
plasmática en ayunas (GPA). (TABLA 2).
• Tolerancia Alterada a la Glucosa (TAG). Se diagnostica con
Sobrecarga Oral de 75 gramos de Glucosa (TABLA 2)
Éstas no son superponibles entre sí y ambas tienen un mayor riesgo de macro-
angiopatía y de desarrollar DM que la población general. Las modificaciones en el
estilo de vida han demostrado ser efectivas en retrasar su progresión a DM. Ante
ellas debe actuarse reduciéndose todos los factores de riesgo cardiovascular y evi-
tar fármacos hiperglicemiantes. Se recomienda en estos pacientes realizar una
HbA1c anual.
2
CLASIFICACIÓN DIABETES: (ADA 1997,asumida por la OMS 1998.)
(TABLA 1)
3
3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
La Diabetes Mellitus se puede diagnosticar por tres métodos distintos (TABLA 2),
debiéndose confirmar los resultados con una segunda medida en los días siguien-
tes por cualquiera de los tres métodos.(ALGORITMO DIAGNÓSTICO). Las mediciones
serán en plasma venoso , mediante métodos enzimáticos, tras ayuno de 8 horas.
La HbA1c no se recomienda como diagnóstico.
La ADA-01, no aconseja la practica rutinaria de TSOG para el diagnóstico de DM.
A pesar de tener una sensibilidad y especificidad del 100%; por su no reproducti-
bilidad en el 16,7% de los casos y difícil utilización en la practica clínica diaria.
El Consenso Europeo del 1999 establece indicación de TSOG en pacientes con
GBA.
TABLA 2. Criterios diagnósticos de diabetes, TAG, y GBA 2.
* TSOG con 75 g de glucosa (ANEXO 2)

Diagnostico de Diabetes Mellitus gestacional. ( Criterios ADA. 2002)
Los criterios diagnósticos de DG se recogen en la TABLA 3.
TABLA 3. Criterios diagnósticos de diabetes gestacional.
Tras Sobrecarga Oral con 100 gramos de glucosa, 2 ó más valores deben ser
iguales o superiores a los expresados en la TABLA 3.
CRIBADO DE LA DM: 2.
Hasta la fecha no existe indicación para el cribado poblacional de Diabetes
Mellitus.
Sí se indica el cribado oportunístico o selectivo en individuos de riesgo, y en
embarazadas.
4
El test de cribado se realiza midiendo glucemia basal en plasma venoso.
Individuos de alto riesgo para la Diabetes
• Edad igual o superior 45 años: se recomienda hacer cribado en todos los indi-
viduos de 45 años o mayores, repetirlo cada 3 años, mientras el resultado sea nor-
mal.
• A cualquier edad o más frecuentemente si:
• Antecedentes de Diabetes Gestacional (DG), Tolerancia Alterada a la
Glucosa (TAG) o Glucemia Basal Alterada.
• Mujeres con antecedentes de recién nacidos macrosómicos (> 4,5 Kg).
• Obesidad (≥120% del peso ideal o IMC > 27 Kg/m2)
• Hipertensión (≥140/90 mmHg)
• Dislipemia (HDL-colesterol ≤ 35 mg/dl o trigliceridos ≥250 mg/dl)
• Historia Familiar de Diabetes en primer grado
• Ser miembro de grupo étnico con alta prevalencia de Diabetes
• Síntomas de diabetes: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso
• Presencia de posibles complicaciones de la Diabetes (retinopatía, protei-
nuria, paresia o parálisis ocular, enfermedad cardiovascular...)
Mujeres embarazadas:
El cribado se realiza mediante el test de O’Sullivan. No es preciso realizarlo a las
gestantes de bajo riesgo (edad <25 años, peso corporal normal, ausencia de ante-
cedentes familiares de DM y no pertenencia a grupo étnico con alta prevalencia de
DM). En la TABLA 4 se resume el algoritmo diagnóstico, si bien, en presencia de fac-
tores de riesgo el cribado se realizará en la primera visita, repitiéndolo a las 24-28
semanas y a las 32-34 semanas, siempre que el test de diagnóstico no sea positi-
vo.
TABLA 4
5
4. VALORACION INICIAL Y SEGUIMIENTO
ACTUACIÓN EN LA CONSULTA MÉDICA

I-Valoración inicial 1,5,9,22
Anamnesis:
• Antecedentes familiares: DM, factores de riesgo cardiovascular (tabaco,
historia ponderal, HTA e hiperlipemia) y presencia de enfermedad cardiovascular.
• Antecedentes personales:
– Factores de riesgo cardiovascular, presencia de enfermedad
cardiovascular, consumo de alcohol, enfermedades renales, fármacos
(antihipertensivos, diuréticos, corticoides etc...)
– Evolución y grado de control.
– Fecha y forma de diagnóstico.
– Tratamiento previo y actual, valorando cumplimiento de la dieta
y de la medicación,
– Síntomas de afectación de órganos diana: ojos, corazón, arte-
rias, riñón etc.
– Ingresos hospitalarios y consultas a servicios de urgencia.
– Se investigará el nivel de conocimientos y creencias sobre la
DM. La situación sociocultural y los factores económicos que pueden
influir en el manejo de la DM.
Exploración física:
• Talla, peso e índice de masa corporal (IMC)
• Tensión arterial en decúbito y bipedestación.
• Auscultación cardiaca. Palpación abdominal y tiroidea.
• Pulsos periféricos y estado trófico de extremidades: masa muscular y vello.
• Inspección de pies y de boca.
• Exploración neurológica: Reflejos osteo-tendinosos. Sensibilidad dolorosa
y térmica. Sensibilidad vibratoria mediante diapasón 128 Hrz. y la sensibilidad pro-
tectora con monofilamento 5.07.
Exploraciones complementarias:
• Bioquímica: glucemia, colesterol (total, HDL,LDL), trigliceridos, creatinina,
urea, y ácido úrico
6
• Orina: glucosuria, cetonuria, densidad, sedimento, proteinuria y microalbu-
minuria.
• Hemoglobina glicosilada (HbA1c).
• Electrocardiograma.
• Exploración oftalmológica: agudeza visual, fondo de ojo y tonometría.
II.Periodicidad de las visitas médicas para juste de tratamiento8:
• Fase de ajuste de tratamiento (tras inicio de tratamiento, hasta lograr el
control estable):
– Insulina: cada semana (ver enfermería).
– Con antidiabéticos orales o dieta y ejercicio solamente cada 4
semanas
III.Valoración de seguimiento2.
• Cada tres meses se realizará una valoración del cumplimiento de objetivos
• El control de HbA1c se realizará con una periodicidad entre semestral y
anual en pacientes con adecuado cumplimiento de objetivos y mas frecuente cuan-
do exista un mal control, cambios de tratamiento o descompensaciones frecuentes.
• Una vez al año debe realizarse una anamnesis y una exploración física
completa y analítica para valorar la existencia de complicaciones micro y macro-
vasculares (ver apartado complicaciones)
– Fondo de ojo: en el DM1 a partir de los 5 años del diagnóstico
y en el DM2 en el momento del diagnóstico. Posteriormente se reali-
zará anualmente.
– Microalbuminuria: Cribado anual en pacientes asintomáticos.
– ECG: anual. Puede ser bienal en pacientes < 50 años y sin pro-
blemas cardiovasculares.
– Perfil lipídico anual o mas frecuente según el riesgo cardiovas-
cular y el tratamiento hipolipemiente.
– Exploración neurológica y vascular: se realizará en el momento
del diagnóstico y anualmente o cada 6 meses si el paciente presen-
ta factores de riesgo cardiovascular.
En el caso de presentar complicaciones las revisiones se realizaran cada 3-6
meses.
7
ACTUACIÓN EN LA CONSULTA DE ENFERMERÍA
Las visitas de enfermería se realizarán en función de las necesidades del pro-
ceso educativo y el grado de control metabólico5,7,9.
I. Valoración inicial:
• Valoración de las necesidades básicas: alimentación, síntomas de hiper-
hipoglucemia, higiene, tabaquismo, etilismo y ejercicio.
• Exploración: Peso e IMC, examen de los pies, tensión arterial (decúbito y
ortostatismo), glucemia capilar, examen de las zonas de punción y evaluación de
autoanálisis y autocontrol.
• Evaluación del cumplimiento farmacológico.
• Plan terapéutico no farmacológico: iniciación, seguimiento y evaluación de
los niveles de educación para la salud.
II. Periodicidad de las visitas de enfermería:
• Fase de ajuste de tratamiento:
– Tratados con insulina: de 1 a 3 días
– Resto de pacientes: cada 15 días. Se irán distanciando según
el control metabólico y el nivel educacional adquirido.
• Fase de mantenimiento:
– Tratados con insulina, de 6- 8 visitas al año.
–Tratados con antidiabéticos orales, 4 visitas al año.
– Tratados únicamente con dieta, 2 visitas al año.
III. Valoración del seguimiento.
Se realizarán de acorde a los periodos de tiempo antes expuestos, con las
siguientes actividades:
• TA/FC. Peso/IMC • Cumplimiento ejercicio • Intervenciones educati-

• Determinación de la •Cumplimiento farmaco- vas
glucemia lógico • Investigar hipogluce-
• Cumplimiento dieta • Valoración del autocon- mias
trol • Control tabaquismo
IV. Criterios de remisión a consulta médica

• Remisión a consulta a demanda: episodios de hipoglucemia o efectos
adversos a medicamentos
8
• Remisión a consulta no demorable: tres glucemias sucesivas entre 200-
400mg/dl, una >400 mg/dl, cetosis o algún problema intercurrente.
• Remisión a consulta programada: Cada 6-12 meses según protocolo, para
valoración. Cuando la visita corresponda con la realización de ECG o analítica, se
remitirá cuando esté ya efectuada.
Nuestros recursos se destinarán a los pacientes diabéticos más jóvenes, o
bien, a aquellos con mayor riesgo de desarrollar complicaciones por pre-
sentar un peor control metabólico.
5. TRATAMIENTO
La hiperglucemia persistente es el fenómeno central en todas las formas de
DM. El tratamiento debe estar dirigido a descender los niveles de glucemia a valo-
res próximos a la normalidad. Los objetivos del tratamiento serán: aliviar los sínto-
mas derivados de la hiperglucemia, evitar las complicaciones agudas, prevenir las
crónicas y potenciar mediante la educación sanitaria que el paciente se haga ges-
tor de su enfermedad 2,4.
Estos objetivos no se podrán alcanzar en todos los pacientes, por ello se reali-
zará una valoración individual sobre la base de la edad y esperanza de vida del dia-
bético pactando con el paciente los objetivos a alcanzar. Plantear siempre objetivos
alcanzables a corto plazo 24. También se tendrá en cuenta la presencia de otros fac-
tores de riesgo cardiovascular, de complicaciones microvasculares o de embarazo.
El tratamiento se basa en 4 pilares fundamentales: educación diabetológica,
dieta, ejercicio y fármacos.
I. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA.5,9
La educación tiene como objetivo proporcionar información y el adiestramiento
necesario que permita a la persona diabética responsabilizarse del tratamiento y del
control de su enfermedad.
La educación diabetológica es la medida terapéutica con mayor impacto
en la reducción de comas diabéticos, días de hospitalización y amputaciones
de miembros, por ello deben implicarse todos los profesionales del equipo.
• La educación individual será la más adecuada como primer acercamiento al
paciente en el momento de diagnóstico o en el primer contacto con el equipo de
salud, y también como educación continuada durante toda la vida. Se utilizará
como método educativo la entrevista.
• La educación grupal es un método complementario a la educación individual
y se utilizará en fases posteriores. El grupo puede actuar de importante motivador
y reforzador. Se utilizará como métodos educativos: charlas, talleres o grupos de
discusión.
9
CONTENIDOS:
EVALUACIÓN:
Consistirá en un proceso continuo desde que comenzamos la educación, com-
probando los progresos del paciente y detectando las áreas que precisan un refuer-
zo. Se utilizará como método de evaluación la entrevista clínica dirigida, la
observación directa y la resolución de problemas. Para evaluar el nivel de conoci-
mientos se utilizarán encuestas validadas.
Los pacientes que siguen un programa de educación estructurado, mejo-
ran su control metabólico y disminuyen los ingresos hospitalarios.
II. DIETA
La dieta es un pilar fundamental en el manejo de la DM y será la única inter-
vención necesaria en muchas ocasiones. Los objetivos de la alimentación serán:
proporcionar un buen estado nutricional, conseguir niveles óptimos de glucemia y
lípidos; prevenir y tratar las complicaciones agudas y contribuir a disminuir las cró-
nicas. Por último intentar conseguir un peso corporal razonable definido como:
aquel que un individuo y su equipo de atención sanitaria reconocen como alcanza-
ble y sostenible a corto y medio plazo 2. Hay que ser conscientes que modificar hábi-
tos alimentarios es difícil de conseguir y precisa de intervenciones motivacionales
intensas y duraderas.
ELABORACIÓN DE UNA DIETA INDIVIDUALIZADA Y PERSONALIZADA:
1. Realizar una historia nutricional, investigando los hábitos alimentarios del
paciente.
2. Calcular las necesidades calóricas, en relación con los objetivos terapéuticos
y el peso razonable que se pretenda alcanzar 4.
• Calorías basales: 20-25 kcal/kg de peso corporal razonable.
• Adición de calorías según la actividad:
– En personas sedentarias, un 30% adicional de calorías
– En personas moderadamente activas, un 50% adicional de calorías.
– En personas extremadamente activas un 100% adicional de calorías
10
• Ajustes:
– Añadir 300 kcal/día durante el embarazo.
– Añadir 500kcal/día para aumentar 0.5 kg/semana
– Restar 500 kcal/día para perder 0,5 kg/semana en pacientes obesos.
3. Composición de la dieta: Cálculo de la cantidad total diaria de hidratos de

carbono, proteínas y grasas. Seguiremos las recomendaciones de la ADA de 1997.
• Proteínas: 10-20% (1g = 4 Kcal).
• Hidratos de carbono y grasas: 80-90% (HC 1g = 4 Kcal; Grasa 1g = 9 Kcal)
< 10 % de grasas saturadas: consumo de colesterol ≤ 300 mg/día.
≤10% de grasas polinsaturadas.
60-70 % repartidos entre grasas monoinsaturadas y carbohidratos.
4. Distribución de las comidas. Reparto en tres comidas principales y tres suple-
mentos al día, sobre todo en pacientes tratados con insulina y especialmente los
tratados con mezclas fijas para evitar las hipoglucemias a media mañana o media
tarde.
5. Intercambio de alimentos: consiste en sustituir un alimento por otro que tenga
el mismo aporte nutricional 5. Existen diversos métodos (ANEXOS 6 y 7.)
• Equivalentes por raciones de glúcidos: son tablas de equivalencias preelabo-
radas que señalan el peso de los distintos alimentos que corresponde a una ración
de glúcidos
• Unidades de intercambio por grupos de alimentos: agrupan los alimentos de
acuerdo a los nutrientes que contienen. Permite que los alimentos de cada grupo
puedan sustituirse mutuamente sin que por ello se altere la composición de la dieta.
Una alimentación equilibrada e individualizada es el elemento más impor-
tante del plan terapéutico y en muchos casos el único necesario para el con-
trol glucémico del paciente diabético.
III. EJERCICIO FÍSICO
1. Ejercicio físico y DM1
En el paciente con DM tipo1, será una actividad que le proporcione los mismos
beneficios que al individuo no diabético 2,4. No siempre se puede recomendar, por
los problemas que plantea en la regulación de la glucemia, pero si se deberá posi-
bilitar su desarrollo en los pacientes que lo demanden. El paciente debe modificar
dieta y dosis de insulina durante su práctica (ANEXO 8.).
11
2. Ejercicio físico y DM tipo 2:
Se recomendará a todos los pacientes con DM2 por sus efectos metabólicos
positivos, tanto a nivel del control de la glucemia como de prevención de la enfer-
medad cardiovascular 2,4,9.
PAUTA DE ACTUACIÓN:
1º Valoración inicial:
Existencia de otros factores de riesgo cardiovascular o de complicaciones tardí-
as. Se realizará un ECG previo y se valorará realizar una prueba de esfuerzo si exis-
te sospecha de cardiopatía isquémica, patología respiratoria o si se prescribe
ejercicio físico intenso.
2º Elección del tipo de ejercicio:
Se valorarán ejercicios que no comporten riesgo o agravamiento de las compli-
caciones tardías. (ANEXO 9.) En ausencia de contraindicaciones, deberá adaptarse
a las preferencias del paciente. Los ejercicios más recomendables son los de tipo
aeróbico y de acondicionamiento muscular con bajo impacto osteoarticular, inicián-
dolos gradualmente y practicándolos de forma regular.
3º Calcular la intensidad del ejercicio:
Será moderado y adecuado a la frecuencia cardiaca máxima (FCM = 220-edad
del paciente). Se aconseja una intensidad máxima en torno al 70-75% de la FCM y
una intensidad mínima en torno al 60%. Si resulta imposible la automedición del
pulso, la intensidad será aquella que permita hablar durante el ejercicio con míni-
ma dificultad respiratoria.
4º Frecuencia y duración del ejercicio.
Se aconseja 3 ó 4 días/semana y 30-45 minutos cada día.
5º Cumplimiento del programa de ejercicio físico.
Es aconsejable ser muy realistas en cuanto a la prescripción de ejercicio. El ejer-
cicio de caminar puede constituir una base de inicio o aumento de la actividad físi-
ca del paciente diabético. Se fijarán metas que se puedan conseguir y mantener.
El ejercicio físico practicado de forma habitual mejora el control glucémi-
co y reduce los factores de riesgo cardiovascular que con frecuencia se aso-
cian con la diabetes.
IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Insulina.
Constituye el único tratamiento para la DM tipo1 y de la DM tipo2 cuando no se
controla con otras medidas farmacológicas 2,3,7,9,11 (TABLA 5).
INDICACIONES GENERALES DE INSULINIZACIÓN:
• Todo paciente con DM1
• Pacientes con DM2 que presente alguno de los siguientes criterios:
12
– Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales
– Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales
– Embarazo.
• De forma transitoria:
Para controlar la glucotoxicidad en la DM2, tanto al inicio del tratamiento como
en descompensaciones hiperglucémicas agudas.
• Diabetes gestacional:
Cuando no se consigue un control adecuado con dieta y ejercicio
TABLA 5. Tipos de insulina y características farmacológicas
GUÍA PARA LA INSULINIZACIÓN Y AJUSTE DE TRATAMIENTO 4,5,20.

1 Valoración inicial del paciente: definición de objetivo de control (TABLA 8)
2. Elección de la dosis de insulina. El criterio más común es el “tanteo y ajus-
te progresivo” partiendo de dosis bajas. En general se inicia de la siguiente forma:
13
• DM1: 0.5-1U/K/día repartidas según la pauta que se aplique a cada
paciente.
• DM2: 0.2-0.3 U/K/día repartidas según la pauta que se aplique a cada
paciente
3.Número de inyecciones: se pautarán según el grado de control que se
desee.
• DM1: El tratamiento consiste en múltiples dosis, administrando insulina de
acción intermedia para el control de la glucemia basal y de acción rápida o corta
para la postprandial 6.
• DM2. Puede realizarse con:
Una dosis de acción intermedia, asociada al tratamiento de antidiabéticos
orales cuando exista un control deficiente con estos:
– Con una dosis nocturna: cuando las glucemias basales sean
mayores que las preprandiales de comida y cena.
Dosis inicial recomendada 0,1-0,2 U/kg/día. Es la pauta más utiliza-
da.
– Con una dosis matinal: cuando las glucemias basales sean
menores que las preprandiales. Dosis inicial recomendada 0,2-0,3
U/Kg/día.
• Dos dosis: En monoterapia, preferentemente antes del desayuno y cena,
en forma de NPH, mezcla fija o de insulina rápida más intermedia. Comenzar con
0,3-0,5 U/Kg/día.
• Insulinoterapia intensiva: similar al descrito en la DM1.
4. Inicio del tratamiento: de forma gradual comenzar con insulina intermedia
(NPH) para más adelante añadir insulina rápida ó mezclas.
5. Mezclas de insulinas:
Para así poder controlar las hiperglucemias postprandiales, El uso de mezclas
fijas requiere remarcar al paciente la necesidad de tomar “snacks” o alimentos
entre las comidas principales para evitar la hipoglucemia que induciría la insulina
rápida.
TABLA 6. Pauta orientativa para dosificación de mezclas de insulinas
14
6.Planificación del horario de comidas:
Programar horarios de comidas estables y tomas intermedias entre las princi-
pales comidas. Se recomienda la inyección de insulina 20-30 minutos antes de la
comida. Si la glucemia preprandial es elevada (>180 mg/dl) conviene insistir en que
la insulina se administre 45-60 minutos antes de la ingesta. Si se utiliza insulina
lispro se recomendará poner la insulina inmediatamente antes de la comida.
7. Ajustes en el tratamiento.
Se basarán en los perfiles glucémicos:
La dosis de insulina intermedia de la mañana se variará en función de la gluce-
mia de antes de la cena.
La insulina intermedia de la cena se variará según la glucemia basal.
La dosis de insulina rápida se variará en función de la glucemia postprandial
correspondiente.
Normas prácticas para las modificaciones:
• Realizarlas de forma lenta: Variaciones de 1-2 UI cada vez.
• Buscar “tendencias” en varios perfiles antes de modificar.
• Preguntar por dieta , ejercicio. A veces son la causa. Pensar en el cumpli-
miento terapeutico.
• Valorar la efectividad del cambio tras al menos dos o tres perfiles: Esperar 2-
3 días en inicios de tratamiento y descompensaciones y 2-3 semanas en ajustes
rutinarios de tratamiento.
• Cambiar la dosis de una sola inyección al día cada vez. Controlar en primer
lugar la glucemia basal, después la de 2 h. después del desayuno, y así progresi-
vamente hasta la última glucemia del día.
• Ante hiperglucemia basal persistente considerar:
– Efecto Somogy: hipoglucemia nocturna con hiperglucemia basal reactiva. Si
se comprueba, al realizar un glucemia capilar nocturna, se disminuirá la dosis de
insulina antes de la cena.
– Fenómeno del alba que provoca hiperglucemia basal. En este caso la dosis de
insulina de antes de la cena se deberá aumentar o bien se retrasara a la hora de
acostarse.
2. Antidiabéticos orales 4,11 (TABLA 7).
Están indicados en los pacientes con DM 2 que no se controlan con dieta y ejer-
cicio.
Fármacos reguladores de la secreción de insulina: SULFONILUREAS y
MEGLITINIDAS
Actúan estimulando la secreción de insulina del páncreas. La elección de un fár-
maco de este grupo se basa en su velocidad de absorción, duración de acción,
15
metabolismo y vía de excreción, ya que no se han demostrado por ensayos clínicos
diferencias entre ellos cuando se administran a dosis máximas efectivas.
Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM 2 sin sobrepeso que no
se controlen con dieta y ejercicio.
TABLA 7. Características de los antidiabéticos orales:
1: SU de 1ª generación. In vitro es la más potente. 2: recomendable en ancianos. 3: recomenda-

ble en insuficiencia hepática leve 4: recomendable en insuficiencia renal leve, (creatinina < 2mg/dl).
(*) Un estudio reciente parece indicar que el tratamiento prolongado con glipizida no se asocia a
aumento de peso. (**). Es la única SU que no presenta interacción con la ingesta. 5: No esta contrain-
16
dicada en caso de insuficiencia renal leve por ser de eliminación biliar. Acción y eliminación rápidos,
menor riesgo de hipoglucemias. 6: No producen hipoglucemias ni aumento de peso. Disminución de
VLDL y Triglicéridos. Reducción modesta de Colesterol y LDL y probable elevación modesta de HDL.
7: Suspender 24-48 h. tras administración de contraste yodado por riesgo de insuficiencia renal
• Fármacos supresores de la glucogneogénesis hepática: BIGUANIDAS

Su mecanismo de acción parece ser la disminución de la glucogneogénesis y el
aumento de la captación de glucosa a nivel muscular. No producen hipoglucemia,
ni aumento de peso.
Mejoran las anomalías metabólicas asociadas al síndrome de resistencia a la
insulina. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM2 con sobre-
peso que no se controlan con dieta.
• Inhibidores de las alfa-disacaridasa
Son fármacos que actúan retardando la absorción de los hidratos de carbono a
nivel intestinal y controlando los picos glucémicos postprandiales. Constituyen el
tratamiento de elección en la DM2 no controlada con dieta, cuando la hipergluce-
mia basal es moderada y la postprandial intensa
• Potenciadores de la sensibilidad a la insulina TIAZOLIDINEDIONAS O GLI-
TAZONAS
Su mecanismo de acción consiste en aumentar la sensibilidad periférica a la
acción de la insulina, aumentando la captación y la utilización de la glucosa en la
célula muscular y adipocitos. En principio solo podrán ser indicadas por el endocri-
nólogo y en terapia combinada con SU o biguanidas.
MANEJO TERAPÉUTICO DE LA DM2:
El estudio UKPDS 18-20 ha demostrado que la DM2 puede ser tratada inicialmen-
te con antidiabéticos orales en monoterapia, pero eventualmente precisará la adi-
ción de otros agentes orales o insulina para conseguir los objetivos de control y que
la mejoría del control glucémico disminuirá la incidencia de complicaciones micro-
vasculares.
1-Intervención sobre el estilo de vida.
El tratamiento inicial consistirá en dieta (hipocalórica en el obeso), ejercicio y un
programa de educación estructurado. Se intentará durante 8-12 semanas y si tras
ese tiempo no se logra el control deseado, se iniciará el tratamiento con fármacos
orales o insulina 2,9,11,16.
2- Monoterapia
Se elegirá un fármaco según los niveles de glucemia y HbA1c que se pretendan
alcanzar 16: (ANEXO 10-a)
• En pacientes con glucemias basales <150 mg/dl se utilizarán fármacos que
no causen hipoglucemias:
– Si la hiperglucemia es sobretodo basal, debe usarse metformina.
17
– Si la hiperglucemia es postprandial, se utilizarán los inhibidores de las
disacaridasas 11, (↓ HbA1c entre 0,5-1 punto) .
• En pacientes sintomáticos y con glucemia >270 mg/dl, el tratamiento de ini-
cio se realizará con insulina, para disminuir la toxicidad a la glucosa. En una segun-
da fase se puede ir disminuyendo las dosis de insulina según perfiles hasta pasar
a fármacos orales en el caso de necesitar menos de 0.3-0.4 U/Kg/día.
• En los pacientes con glucemias basales entre 151 y 270 mg/dl:
– Si predomina la resistencia a la insulina, es preferible la metformina, por
ser el único fármaco que ha demostrado una disminución de las complicaciones
macrovasculares en el grupo de pacientes con sobrepeso según el estudio UKPDS18,
(↓ HbA1c de 1,5-2 puntos).
– Cuando predomina el déficit de insulina (pacientes sin obesidad) es preferible
una sulfonilurea 18.(↓HbA1c de 1,5-2 puntos)
Recomendaciones especiales:
– Deberán aumentarse las dosis cada 1 ó 2 semanas hasta corregir las gluce-
mias basales.
– La mayoría de los fármacos orales consiguen su efecto con las 2/3 partes de
la dosis máxima.
– La utilización de dosis máximas de un solo fármaco antes de añadir una
segundo medicamento no suele tener una relación coste-eficacia favorable.
– Si un fármaco hipoglucemiante no reduce la glucemia el paso a otro fármaco
diferente no proporciona un mejor control.
Si tras 2-3 meses no conseguimos los objetivos marcados, se pasará a un tra-
tamiento combinado
3-Tratamiento combinado 16: (ANEXO 10-b).
No debe retrasarse la introducción de un segundo fármaco cuando no existe un
control adecuado.
La asociación más usada es la de sulfonilurea y metformina Presentan meca-
nismos de acción complementarios y aditivos: son hipoglucemiantes y correctores
del perfil lipídico, ( ↓ HbA1c entre 1,7-2,3 puntos) 11.
Existen menos estudios clínicos sobre la eficacia de otras asociaciones: inhibi-
dores de las alfaglucosidasas con sulfonilureas 11,20 o con metformina 20. Se utiliza-
rían para corregir glucemias postpandriales elevadas.
Tiazolidinedionas: aunque prácticamente no hay estudios que las incluyan pue-
den ser utilizadas en combinación con biguanidas en pacientes obesos o con sul-
fonilureas en caso de intolerancia o contraindicación a biguanidas (sólo por
indicación de especialista).
Cuando no se consiga el control con 2 fármacos se valorarán alguna de las
siguientes opciones:
18
• Añadir un tercer fármaco 11: Aunque podría utilizarse la asociación de un
secretagogo, metformina y un inhibidor de las alfaglucosidasas 3, en general se
recomienda asociar insulina NPH preferentemente por la noche a los fármacos ora-
les que ya tomaba el paciente. También es posible añadir un fármaco oral a un
paciente previamente insulinizado que no alcanza sus objetivos de control. La triple
terapia podría ser una alternativa a la insulinización cuando existen dificultades o el
paciente no la acepte 16.
• Asociar insulina antes de acostarse 9,11,16,18 (ANEXO 10-c) Esta asociación ha
demostrado ser tan eficaz como el tratamiento con inyecciones múltiples de insuli-
na. En pacientes obesos con mal control , la asociación de insulina y metformina12,13
mejora el control glucémico, (↓ HbA1c entre 1,3-1,9), disminuyendo las necesida-
des de insulina y el peso12,13,16. La eficacia de la asociación de acarbosa e insulina
es moderada y podría utilizarse en pacientes con glucemias postpandriales eleva-
das, (↓ HbA1c entre 0,4-0,7).
Cuando una sola inyección de insulina, en combinación con uno o varios anti-
diabéticos orales no consigue controles de glucemia aceptables, son necesarias dos
dosis de insulina, preferentemente antes del desayuno y la cena.
Cuando no se obtiene el control metabólico adecuado con las pautas previas,
puede ser necesario recurrir a un régimen de insulinoterapia intensivo similar al de
la DM1.
La insulinización temporal en la DM2 no controlada ayuda a corregir el
efecto tóxico de la hiperglucemia y tras un fracaso primario o secundario a
antidiabéticos orales, puede recuperarse la respuesta a estos últimos.
Nuestros recursos deben estar destinados a aquellos pacientes diabéticos , con
mayor riesgo de complicaciones. Por último, es necesario recordar que en la DM2
es fundamental prevenir y retrasar la aparición de las complicaciones micro y
macrovasculares. Para ello se tratarán de forma precoz el resto de factores de ries-
go asociados a enfermedad macrovascular como la HTA, la dislipemia y el hábito
tabáquico20,21,23 (ver apartado complicaciones crónicas )
AUTOANÁLISIS
El autoanálisis consiste en la medición por el propio paciente de sus niveles glu-
cémicos, mediante la glucemia capilar, para posteriormente hacer las modificacio-
nes terapéuticas oportunas (autocontrol). Las recomendaciones sobre su frecuencia
se realizarán según los objetivos establecidos en el plan terapéutico, pactando su
realización con cada paciente según su capacidad de autocontrol. Aunque no exis-
te un estándar de frecuencia óptima, se recomienda 9:
• DM tipo 1 y tipo 2 con insulina: 3 preprandiales y 3 postprandiales una vez
por semana
• DM tipo 2 con antidiabéticos orales: 1-3 preprandiales y/o postprandiales una
vez por semana No existen evidencias claras en estos pacientes de que el autoa-
nálisis mejore el control por lo que aunque parece deseable y útil en la práctica no
19
se puede recomendar de forma generalizada, salvo de forma transitoria en casos de
mal control para obtener una información mas completa.
• DM tipo 2 con dieta: 1 preprandial y/o postprandial una vez por semana aun-
que tampoco existen evidencias claras de su beneficio sistematico en estos pacien-
tes.
• En situaciones especiales como terapia intensiva en la DM1 o ajustes de tra-
tamiento las recomendaciones serán individualizadas.
6.- DERIVACION/INTERCONSULTA
1.-EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO.

• Tras la detección de un paciente probable DM1. Para su confirmación como tal
y estudio de inmunidad y reserva funcional pancreática (determinación de Péptido
C tras la administración de 1 mg de glucagón intravenoso).
• Embarazo en diabética, o diabetes gestacional de nuevo diagnóstico para su
seguimiento por la Unidad de Diabetes y Embarazo
• Sospecha de diabetes secundaria (excepto en la medicamentosa).
• Diabetes en paciente < de 65 años con creatinina superior a 2 mg/dl en el
momento del diagnóstico.
• Debut-diagnóstico de diabetes con criterios de complicación aguda: remitir a
Urgencias.
– Cetoacidosis diabética :(GLU > 250 mg/dl, acompañado de cetonuria posi-
tiva y pH arterial < 7,3 ó bicarbonato < de 15 meq/l.)
– Situación de descompensación hiperglucemia hiperosmolar no cetósica:
(GLU > 600 mg/dl acompañado de deshidratación en ausencia de cetoacidosis).
2.-DURANTE EL SEGUIMIENTO28:
• Derivación a urgencias hospitalarias
Descompensaciones agudas hiperglucémicas hiperosmolares o cetoacidósicas
Hipoglucemias cuando presenten alteraciones neurológicas en pacientes trata-
dos con sulfonilureas. Hipoglucemias por ingesta alcohólica
• Derivación a unidad de diabetes para control glucemia.
a) Diabetes tipo1:
– Control metabólico inadecuado: Valor medio de HbA1c >8.5 en el último
año tras haber utilizado todos los recursos a nuestro alcance y siempre que el
paciente pueda beneficiarse de la intervención.
– Diabetes inestable.
20
– Resistencia a la insulina: necesidades > de 1.5 UI/kg./día en adultos
b) Diabetes tipo2:
– Cuando existan dudas respecto a la insulinización del paciente
– Control metabólico inadecuado: Valor medio de HbA1c >8.5 en el último
año tras haber utilizado todos los recursos a nuestro alcance y siempre que el
paciente pueda beneficiarse de la intervención
• Derivación a unidad de diabetes para control dislipemia.
a) En prevención primaria:
– Hipertrigliceridemia superior a 1000 mg/dl por riesgo de pancreatitis y
otras manifestaciones de hiperquilomicronemia.
– Valores de LDL colesterol superiores a 160 mg/dl una vez agotadas todas
las posibilidades terapéuticas en el equipo de A. P.
b) En prevención secundaria:
– Hipertrigliceridemia con valores iguales o superiores a 400 mg/dl
– Niveles de LDL colesterol iguales o superiores a 130 mg/dl
En ambos casos también, una vez agotados todos los procedimientos terapéu-
ticos a nivel de AP.
• Derivación a unidad de diabetes para control nefropatía.
Se aconseja remitir si la creatinina en suero es >2 mg/dl o existe proteinuria
>de 500mg/24h que no mejora con tratamiento
3.-CRITERIOS DE CONSULTA AL OFTALMÓLOGO: 28
• Consulta preferente
– Disminución brusca de la agudeza visual (sospecha de edema macular) o
sospecha de retinopatía proliferativa.
– Sospecha de glaucoma
• Consulta ordinaria
– Una vez al año en pacientes asintomáticos para diagnóstico precoz de reti-
nopatía y en el momento del diagnóstico de DM2. En pacientes con lesiones el
oftalmólogo decidirá el periodo de revisión.
– Disminución lentamente progresiva de la agudeza visual.
– Cataratas.
4.-CRITERIOS DE CONSULTA CON LA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO: 28
• Criterios de derivación urgente al hospital
En las úlceras grado 2 sin osteítis que tengan:
21
- Componente isquémico importante. Dolor en reposo
- Área de celulitis >2 cm.
- Sospecha de anaerobios o signos de osteítis o afectación sistémica
En las úlceras grado 2 con osteítis, grados 3 y 4 que tengan:
- Si hay absceso, gangrena húmeda o signos generales de infección
• Criterios de derivación con carácter preferente
- Úlceras de más de cuatro semanas de evolución
-Gangrena seca, sin infección, con dolor en reposo, claudicación intermiten-
te grave (< de 150mts.) y lesiones tróficas
• Criterio de derivación a consulta ordinaria:
- Clínica de arteriopatía periférica con ausencia o asimetría de pulsos
5.-CONSULTA CON CARDIOLOGO:
- Clínica de cardiopatía isquémica o arritmias. Alteraciones en el ECG de cardio-
patía isquémica silente.
6.-CONSULTA CON EL URÓLOGO:
-Clínica de impotencia resistente al tratamiento con sildenafilo.
7.- CRITERIOS DE BUEN CONTROL: 2,3,16,18,19,20

La hemoglobina glucosilada (HbA 1 c) constituye el mejor parámetro de
control glucémico, ya que se correlaciona con la aparición de complicaciones
micro y macrovasculares a largo plazo y porque proporciona información
sobre el grado de control en los 2-4 meses previos.
EL UKPDS 33,34. demostró en DM2, como antes lo había hecho el DCCT y el
Kumamoto en DM1 que con valores ≤ 7 % de HbA1c se obtenía:
Reducción en un 25% de complicaciones microvasculares.
Disminución en un 16% el infarto agudo de miocardio.(IAM).
EL UKPDS 38 demostró que el control estricto de las cifras de tensión arterial es
el parámetro más importante para evitar la progresión en la nefropatía diabética
Con TA < 144/82 mmHg se obtuvo un 37% menos de complicaciones micro-
vasculares, 44% menos de ACV, 21% menos de IAM y un 56% menos de insufi-
ciencia cardiaca.
Un descenso de 10 mm de Hg de la TA reduce las complicaciones microvascu-
lares en un 13%, y el riesgo de IAM en un 17%.
22
Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgo cardiovascular
seguramente son más beneficiosas que un control muy estricto en uno de
ellos junto a una actitud poco intervencionista en el resto. (TABLA 8) 2.
Recientemente se ha publicado unos criterios de control del grupo de diabetes
de atención primaria de la declaración de St Vincent algo menos estrictos 26
En la siguiente tabla se definen los objetivos de control ajustados a los criterios
de los dos organismos:
TABLA 8
El objetivo de control de 7% equivale a 4 DE por encima de la media. El punto de 8% equivale a 6 DE por enci-
ma de la media.
8. ACTUACIÓN FRENTE A POSIBLES

COMPLICACIONES:
COMPLICACIONES AGUDAS:
HIPOGLUCEMIA: 4,7,5.
Es un concepto bioquímico y viene definido por una glucemia <50 mg/dl (2.8
mmol/l) en sangre capilar ó < 60 mg/dl en sangre venosa.
• Algunos diabéticos pueden presentar síntomas antes de alcanzar estas cifras,
debido a descensos rápidos de glucemia.
• El tratamiento intensivo de la DM aumenta su frecuencia.
• La mejor prevención es la educación diabetologica y el autoanálisis. Estos han
disminuido su gravedad.
23
• Una persona de unos 60 Kg con glucemia de 40 mg/dl precisa 5g de gluco-
sa para subir la glucemia 10mg/dl
• Las hipoglucemias inducidas por sulfonilureas requieren ingreso hospitalario
y es preciso controlar los niveles de glucosa durante 24-72 h.
• Si el paciente estaba tratado con acarbosa combinada con sulfonilureas o
insulina y presenta hipoglucemia, debe ser tratado con glucosa, pues al estar inhi-
bidas las alfa-glucosidasas, el azúcar, la lactosa y otras disacaridasas no son efica-
ces.
Complicaciones de la hipoglucemia:
• Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia nocturna (efecto Somogy)
• Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de mio-
cardio, isquemia periférica en MMII) o cerebrovasculares (ACV)
• Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa
• Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por
episodios repetidos de hipoglucemias graves.
24
HIPERGLUCEMIA:
Son múltiples los factores que pueden descompensar la DM y causar hiperglu-
cemias. La clínica consiste en: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso y
puede evolucionar a descompensaciones hiperglucémicas como la cetoacidosis o
la descompensación hiperosmolar.
Causas de hiperglucemias: 21,23
• Enfermedades intercurrentes: generalmente cuadros infecciosos y cualquier
proceso que curse con vómitos, diarreas, alteración de la función renal o ingesta
insuficiente de líquidos.
• Interrupción del tratamiento insulínico o de la toma de antidiabéticos orales.
• Transgresión dietética. Alcohol.
• Fármacos: corticoides, agonistas adrenérgicos, tiazidas y cimetidina, AINES.
Tipos de descompensacion hiperglucémicas:21,23.(ANEXO 11)
• Cetoacidosis diabética (CAD): suele ser complicación de la DM1, aunque tam-
bién puede presentarse en la DM2.
• Coma hiperosmolar hiperglucémico: suele ser complicación de la DM2.
Prevencion de la descompensacion hiperglucemica4,7,9
Ante la aparición de una enfermedad intercurrente hay que dar instrucciones
claras y precisas a los familiares y al paciente:
• Monitorizar las glucemias y cetonurias antes de cada comida.
• Pauta a seguir cuando aparezcan vómitos o diarreas.
– Se asegurará la ingesta de hidratos de carbono de la dieta (arroz hervido,
puré de zanahorias/patatas, manzana rallada o en compota), bastando un litro y
medio de zumo de frutas repartido durante el día.
– La ingesta de líquidos será de un mínimo de dos litros/día cuidando el
aporte de electrolitos (caldos vegetales con sal y zumos); hay que advertir a la fami-
lia que la restricción de líquidos, sobre todo en ancianos, puede acelerar la deshi-
dratación.
– Si aparecen vómitos, se administrarán antieméticos por vía parenteral;
– Si existen diarreas, se eliminará de la dieta las verduras y los productos
lácteos.
• Pauta a seguir si las cifras de glucemias son > 300 con o sin cetonuria:
– Si está tratado con insulina:
• Nunca abandonar la administración de insulina ni reducir las
dosis.
• Ajustar el horario de las comidas con respecto a la inyección de
insulina y añadir insulina rápida si la glucemia es mayor de 200 mg.
25
• En general suplementar con insulina rápida cada 4 horas. La
dosis sera, cada vez, el 20% de la dosis total de la insulina adminis-
trada habitualmente.
• Si la glucemia es < 200 mg pero persiste cetonuria de 2+ (> 40
mg/ml), habrá que aumentar el aporte de hidratos de carbono.
• Cuando la cetonuria sea < 40 mg/ml, reducir los suplementos
de insulina al 10% de la dosis total.
– Si el paciente está con dieta o fármacos orales, insulinizar, añadiendo
suplementos de insulina rápida (4-6 U), cada 4 horas. Si toman biguanidas, sus-
pender su administración y administrar insulina rápida cada 4 horas.
Criterios de remisión al hospital: 9
• Persistencia de vómitos incohercibles.
• Imposibilidad de garantizar la ingesta (sólida o líquida).
• Glucemias y cetonurias extremas (glucemias >500 mg/dl, cetonuria 2+).
• Presencia de cetonurias > 24 horas.
• Deshidratación.
• Deterioro del nivel de conciencia o alteración de la respiración.
• Mala evolución de la descompensación tras 12- 24 horas de soporte extremo.
• Imposibilidad de aplicar las medidas descritas.
Actitud en atención primaria:
(Ante una descompensación aguda hiperglucémica).21,23
• Fluidoterapia: Se cogerá una vía con suero al 0,9% y se administrará 1 litro
en los primeros 30-60 minutos, seguido de un segundo litro durante la hora siguien-
te.
• Insulina: dosis inicial de un bolo 10 U de insulina de acción rápida iv.
Posteriormente administrar 10 U por via im. o sc.
• Remisión urgente para ingreso hospitalario.
COMPLICACIONES CRÓNICAS:
MICROANGIOPATÍAS
OFTALMOPATÍA DIABÉTICA: 2,7
Es un grupo de manifestaciones oculares secundarias a DM, entre las que des-
tacan: la retinopatía diabética (RD), las cataratas y el glaucoma de ángulo abierto.
Aproximadamente el 50% de los diabéticos en atención primaria, tienen un
fondo de ojo normal. Un 5-10% de los pacientes presentas lesiones graves que
requieren fotocoagulación. Después de 20 años del diagnóstico de diabetes, prác-
ticamente el 100% de los pacientes con DM1 y el 60% de las DM2 presentan reti-
26
nopatía diabética. El mal control glucémico, los años de evolución y la hipertensión
arterial son factores de riesgo.
La detección precoz y el tratamiento adecuado mediante fotocoagulación con
láser reduce en más de un 60% el riesgo de pérdida visual en los pacientes con
retinopatía diabética de alto riesgo y en más de un 50% en caso de edema macu-
lar diabético.
Detección:
En la DM1 la primera exploración se hará a los 5 años del diagnóstico y las
sucesivas serán anuales. En la DM2 la primera revisión se hará en el momento del
diagnóstico y las sucesivas con una frecuencia anual. La visita incluirá:
• Control agudeza visual, mediante optotipos, colocados a 5 metros.
• Tonometría : en A.P. se utilizará el tonómetro de Schiötz
• Fondo de ojo con dilatación o retinografía no midriática, (ANEXO 12).
Durante la pubertad y debido a que la retinopatía progresa más rápidamente, la
exploración será anual, aunque el tiempo de evolución de la DM sea <de 5 años.
En las embarazadas la primera exploración será en el primer trimestre y el
seguimiento posterior será trimestral.
En caso de presentar retinopatía preproliferativa, proliferativa o edema macular
se recomienda que el servicio de oftalmología gestione las revisiones sucesivas,
(ANEXO 13).
Tratamiento:
Estricto control glucémico, (cuidado con las hipoglucemias).
Mantener cifras de tensión arterial de buen control o por debajo de 130/85
mmHg. si tiene retinopatía.
Diversos tratamientos médicos, tales como la aspirina, venotónicos, “protecto-
res” capilares o los inhibidores de la aldosa reductasa, no han demostrado ninguna
utilidad para el tratamiento de la retinopatía diabética
En caso de retinopatía grave el oftalmólogo decidirá la necesidad y momento de
utilizar la fotocoagulación con laser o la cirugía.
NEFROPATÍA DIABÉTICA:( NFD) 2,7,14,4,9.
La (NPD) constituye la causa más importante de enfermedad renal terminal, en
el diabético. Aproximadamente el 35% de los pacientes DM1 y el 10% de los
pacientes DM2 desarrollan nefropatía diabética.
El deterioro de la función renal del diabético es un proceso progresivo en el
tiempo y que se manifiesta clínicamente en varios estadios (ANEXO 14).Antes de la
aparición de la insuficiencia renal, existe un largo período caracterizado por la pre-
sencia de microalbuminuria; Ésta se define por cualquiera de los siguientes pará-
metros, aunque son los 3 primeros los más aceptados:
27
• 30-300 mg de albúmina en orina de 24 horas.
• 20-200 µg/min en muestra de orina minutada (Ej.- nocturna de 12 horas).
• Relación albúmina/creatinina (A/C) entre 30-300 mg/g (2,5-5 mg/mmol) en
primera orina de la mañana.
• 20-200 mg/l en primera orina de la mañana.
Puede haber fluctuaciones hasta en un 40%,por la postura (aumenta en bipe-
destación), el ejercicio y la dieta. Previamente hay que descartar: infección de orina,
fiebre, HTA no controlada, insuficiencia cardiaca congestiva y embarazo.
La microalbuminuria es el marcador de riesgo más potente de mortalidad,
especialmente de origen cardiovascular, en la DM2.
Cribado:
Se realizará anualmente, a partir de los 5 años del diagnóstico en pacientes con
DM1 y desde el momento del diagnóstico en los DM2, hasta los 70 años.
En caso de que la concentración de albúmina > 20 mg/l en la primera orina de
la mañana, la relación A/C urinarias > 30 mg/g o las tiras reactivas den positivo para
microalbuminuria, se utilizará como método de confirmación la tasa de excreción
de albúmina en la orina nocturna, o en orina de 24h, debiendo ser patológica en al
menos dos de tres muestras obtenidas, en un período entre 3 y 6 meses.
Seguimiento :
En los pacientes que ya presentan microalbuminuria, el seguimiento será
semestral y se hará con la tasa de excreción de albúmina en orina nocturna, de
24horas, o mediante la relación A/C.
La función renal se monitorizará mediante la creatinina plasmática o mejor aún,
mediante el aclaramiento de creatinina. Su periodicidad será anual si la función
renal es normal o semestral si está alterada.
Los pacientes con microalbuminuria deben ser estudiados con mayor fre-
cuencia en busca de neuropatía, retinopatía, enfermedad cardiovascular y
dislipemia, así como debe realizarse un seguimiento estrecho de la tensión
arterial y enfatizar en el abandono del hábito tabáquico.
Tratamiento :
• Optimizar el control glucémico.
• Pacientes con DM1, microalbuminuria patológica y tensión arterial normal: se
aconseja iniciar tratamiento con un IECA a dosis bajas. En DM2 sólo si macroalbu-
minuria.
• Pacientes con hipertensión arterial, con o sin microalbuminuria: ante todo se
tendrá un estricto control de la tensión arterial. Según ADA-2002, los IECA en DM1
(Micromode con Ramipril) y ARA-II en DM2 (Estudio RENAAL con Losartan y Estudio
IDNT e IRMA 2 con Irbesatan), son los agentes de elección en el caso de microal-
28
buminuria o albuminuria clínica, ya que han demostrado retrasar la progresión de
la NPD, independendientemente de su efecto hipotensor. En caso de tener que aña-
dir un segundo fármaco para el control de la tensión arterial se utilizarán las tiazi-
das a dosis bajas o los antagonistas del calcio. Tambien pueden usarse
betabloqueantes.
• En caso de intolerancia a IECA y ARA II son útiles los Calcio Antagonistas no
pirimidinicos.
• Estricto control de la dislipemias y abandono hábito tabáquico.
• Restricción proteica (0,8 mg/kg/día en la nefropatía establecida).
• Evitar los fármacos nefrotóxicos, AINES y los contrastes yodados.
Control de las infecciones del tracto urinario y tratamiento de la bacteriuria asin-
tomática.
NEUROPATÍA DIABÉTICA:2,14,7,5,9.
El 40% de los diabéticos presentan algún tipo de alteración neuropática en el
momento del diagnóstico .Suele aparecer a los 10 años de evolución de la enfer-
medad. Su prevalencia aumenta con el tiempo de evolución de la diabetes y con la
edad del paciente.
La extensión y severidad de la neuropatía diabética (NPD) se relaciona directa-
mente con el grado y duración de la hiperglucemia.
Existen varias formas clínicas: (ANEXO 15).
Los exámenes complementarios se utilizan cuando existen dudas diagnósticas.
A partir de los 5 años del diagnóstico en caso de DM1 y en el momento del diag-
nóstico en DM2. A partir de este momento la periodicidad será anual.
Los pacientes con neuropatía autonómica deben ser considerados de alto ries-
go en caso de intervención quirúrgica.
En caso de polineuropatía diabética es muy importante la educación sanitaria en
el cuidado de los pies y su vigilancia periódica (ver pie diabético).
Deteccion:
-Anamnesis: Preguntar por la presencia dedisestesias, parestesias, dolor o
calambres nocturnos, sudoración , impotencia, diarrea crónica e hipotensión ortos-
tática.
-Exploración: valorar mediante la inspección, la coloración, el estado de hidra-
tación y temperatura
• Sensibilidad térmica: se aplica el mango del diapasón sobre el dorso de ambos
pies.
• Sensibilidad dolorosa: dolor al pinchazo en la raíz de la uña del 1º ó 2º dedo
de cada pie.
29
• Sensibilidad vibratoria: diapasón (128 Hrz.) aplicado sobre el dedo gordo de
cada pie.
• Reflejos: aquileos y rotulianos (hay que tener en cuenta que los reflejos aquí-
leos desaparecen con frecuencia en sujetos sanos de edad avanzada).
• Sensibilidad profunda: mediante el signo de Romberg o la posición del dedo
gordo del pie
• La neuropatía autónoma cardíaca, (ANEXO 16) se realiza a partir del estudio
de:
Respuesta de la frecuencia cardiaca a la respiración profunda, (más sensi-
ble)
Respuesta de la FC a la maniobra de Valsalva,(más específica)
Cambios de la tensión arterial sistólica con el ortostatismo activo.
Tratamiento :
Intentar siempre optimizar el control glicémico, no tabaco , no alcohol.
En la Neuropatía distal simétrica, el tratamiento del dolor de ésta se recoge en
la TABLA 9.
TABLA 9 :Algoritmo de tratamiento para la NPD distal (Pfeifer)
Neuropatía autonómica:
• Alteraciones gastrointestinales: Gastroparesia: comidas frecuentes y en
pequeñas cantidades; se pueden añadir procinéticos. Diarreas: Tetraciclina, 250-
500 mg/12h./2 semanas (se desconoce el mecanismo aunque se descarta el anti-
bacteriano); Codeína, Loperamida o Difenoxilato.
• Vejiga neurógena: micciones periódicas con presión sobre hipogastrio (manio-
bra de Credé), autocateterización o cirugía del cuello vesical. No olvidar la facilidad
para las infecciones urinarias en estas personas.
30
• Hipotensión ortostática: Elevar la cabecera de la cama y evitar levantarse
bruscamente. Dieta rica en sal. Si es muy sintomática se puede emplear 9 alfa-fluo-
rohidrocortisona 0,1-0,3 mg/día.
• Disfunción eréctil: Lo primero será descartar que sean medicamentos que el
diabético esté tomando (beta-bloqueantes, antidepresivos, ansiolíticos,...) o facto-
res psicológicos los posibles causantes de la impotencia. Fármacos útiles pueden
ser:
- Medicamentos orales: yohimbina, sildenafilo
- Inyección intracavernosa de aprostadil (caverject®).
PIE DIABÉTICO: 2,7,22

El pie diabético es el síndrome resultante de la interacción de complicaciones
tanto micro como macrovasculares (neuropatía y angiopatía), sumado al estado
inmunológico del paciente y a factores externos, como el tipo de calzado, higiene,
etc., que pueden favorecen la aparición de úlceras e infecciones locales, pudien-
do progresar a gangrena y amputación.
En la práctica clínica, lo más frecuente es que ambas etiologías estén presentes
(pie neuroisquémico) en mayor o menor intensidad. Según predomine una u otra se
encontrará:
• Pie neuropático:
Se da en diabéticos donde predomina la NPD (ver neuropatía). Se caracteriza por
estar eritematoso, caliente, seco, con pulsos saltones, atrofia muscular y a veces,
subedema. El paciente presenta dolor, quemazón, calambres y parestesias de pre-
dominio nocturno.
Como complicaciones características:
Osteoartropatía de Charcot: Consiste en la inflamación de una o varias articula-
ciones, generalmente del mediopie, seguida de fracturas y colapso.
Radiográficamente se observan múltiples fracturas alrededor de una articulación y
pérdida de los arcos plantares, lo cual favorece la aparición de úlceras indoloras
(úlcera neuropática)en los puntos de presión.
Edema neuropáttico: por alteraciones de la NPD autonómica.
• Pie isquémico:
Es un pie frío, pálido, con piel fina, trastornos tróficos, ausencia de pulsos y
caracterizado por la aparición de dolor en reposo, que no mejora con el ejercicio y
empeora con la elevación y el calor y se acompaña de signos de claudicación. La
complicación más frecuente tanto del neuropático como del isquémico son las úlce-
ras.
31
TABLA 10. Clasificación de las lesiones ( Wagner FW ,1983):
Pacientes de alto riesgo para el pie diabetico:
Exploración:
Anualmente, en todos los diabéticos.
En el momento del diagnóstico en pacientes con DM2.
Cada 6 meses (como máximo) en pacientes con factores de riesgo.
• Palpación de pulsos periféricos: Femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior.
• Inspección ocular de los pies y del calzado, (enfermería cada 2 meses).
• Exploración neurológica.
El Monofilamento de Semmens-Weinstein de 5,07 es junto al diapasón de
128 Mhz la herramienta de mayor utilidad hoy día para el cribado de la neu-
ropatía, la principal complicación que origina el pie diabético (ANEXO 17).
Tratamiento:
• Ante cualquier lesión, se evaluará la profundidad la infección y la isquémia.
• En el pie de alto riesgo se deben escindir las callosidades, y corregir las defor-
maciones óseas. Realizar cura tópica de ampollas y en las fisuras cremas antisép-
ticas.
• En presencia de úlceras: Cura tópica diaria, retirada de esfacelos,toma de
muestras para cultivo y realizar radiografía para detectar posible osteomielitis. Ante
la sospecha de infección iniciar precozmente tratamiento empírico con antibióticos:
32
• Amoxi-clavulánico ,(875 mg/8 h ) en ulcera superficial.
• Amoxi-clavulánico (875 mg/8 h ) + ciprofloxacino (750 mg/12 h) en úlce-
ras profundas.
• Reposo absoluto con el pie en alto.
• Abstención del tabaco, y de alcohol (aumenta neuropatía).
• Uso de insulina si se precisa para obtener buen control metabólico.
• Grado 0, 1, y 2 (sin osteitis): deben ser atendidas en A.P.
• Grado 3: Con celulitis, absceso, u osteomielitis, o signos de sepsis, el pacien-
te debe ser hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibió-
ticos IV.
• Grado 4 : El paciente debe ser hospitalizado
• Grado 5: El paciente debe ser hospitalizado para amputación. (ver ALGORITMO
del PIE DIABÉTICO).
Con una identificación adecuada de los factores de riesgo, un programa de cui-
dado de los pies, educación sanitaria de los pacientes y de los profesionales de la
salud encargados de su asistencia y un enfoque multidisciplinar, se evitarían un
gran número de amputaciones.
MACROANGIOPATÍAS:
El diabético padece el mismo proceso arterioscleroso que la población general,
pero en él se manifiesta de una forma más precoz, con mayor agresividad y preco-
cidad.
El riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) vinculado a la DM se incrementa
exponencialmente cuando concurren otros factores de riesgo, fundamentalmente
hábito tabáquico, HTA o dislipemia. También favorecen la ECV, la obesidad, la hipe-
rinsulinemia, la anomalía en la función plaquetaria y las alteraciones en la coagula-
ción de la sangre.
Localización de la macroangiopatía diabética: 21,23
Vasos coronarios: cardiopatía isquémica (CI)
Vasos cerebrales: infarto cerebral aterotrombótico, amaurosis fugaz, ictus isqué-
mico etc.
Extremidades inferiores: claudicación intermitente, dolor en reposo, gangrena
seca etc..
Arteria renal: estenosis
Aorta abdominal: aneurisma.
Pautas de actuación:
Prevención primaria :
33
Se debe hacer una detección precoz y tratamiento oportuno de los factores de
riesgo cardiovasculares con especial atención al hábito tabáquico, HTA y dislipemia.
El hecho de ser diabético comporta un riesgo cardiovascular equiparable al de
un paciente que ya presenta cardiopatía isquémica. Los objetivos terapéuticos ten-
sionales y de lípidos serán por tanto más estrictos que en la población general y
serán equivalentes a los propuestos para pacientes con enfermedad coronaria esta-
blecida 17,25.
Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgo serán más benefi-
ciosas que un control muy estricto de uno sólo de ellos 8.
A todos los pacientes diabéticos en prevención primaria se les debe realizar un
cálculo de su riesgo vascular 27, recomendándose las escalas de Framingham o la
de las Sociedades Europeas (ANEXO 18). Teniendo presente que se define el riesgo
cardiovacular como la probabilidad de sufrir un episodio cardiovascular en un
determinado periodo de tiempo (según estas escalas, 10 años), un riesgo superior
al 20% implica un abordaje terapéutico más agresivo (hipoglucemiante, hipolipe-
miante, antihipertensivo y antiagregante).
Tabaco:
Objetivo de control: abandono hábito tabáquico 2.
Actitud terapéutica: Preguntar el consumo de tabaco, la fecha y la edad de ini-
cio y si ha dejado alguna vez de fumar. Investigar el grado de motivación, test de
Rischmon, (ANEXO 19) y el grado de dependencia , test de Fagerström, ( ANEXO 20).
Si la dependencia es alta ofrecer soporte farmacológico (chicles, parches de nicoti-
na, bupropion) y si esta es baja fijar una fecha para el abandono. En ambos casos
se citará al paciente para un seguimiento programado.
Hipertensión arterial :20,25
El UKPDS y el estudio HOT han demostrado los beneficios del control de la TA
al disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares.
Objetivos de control: Los pacientes con DM y HTA pertenecen al grupo b de ries-
go ( VI Joint Nacional Committee 1997) y por ello se recomienda iniciar tratamiento
farmacológico desde el primer momento de su diagnóstico 25. El objetivo de control
se puede fijar en TA ≤ 130/85.
Actitud terapéutica:
1. Medidas higiénico-dietéticas: reducción del peso para aproximarse al peso
razonable, restricción de sal, abandono del hábito tabáquico y ejercicio físico.
2. Fármacos: no hay consenso general sobre que grupo de fármacos es mejor
para el tratamiento de la hipertensión, en el paciente diabético sin nefropatía. La
mayoría de fármacos antihipertensivos han demostrado su eficacia en la prevención
primaria. La mayoría de pacientes precisarán mas de un fármaco. Los IECAs y los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) son una buena elec-
34
ción.. En la HTA sistólica, muy frecuente en ancianos, se utilizarán las tiazidas a
dosis bajas. Los antagonistas del calcio son fármacos eficaces. Tambien pueden
usarse betabloqueantes. Hay que individualizar la prescripción a las circunstancias
del paciente. Si no hay un buen control, es preferible usar una combinación de 2 ó
3 fármacos, antes que aumentar las dosis de uno solo.
Dislipemia : 4,17
La dislipemia en los pacientes con DM2 (dislipemia diabética) se caracteriza por
hipertrigliceridemia y niveles bajos de colesterol-HDL y en ocasiones por un aumen-
to de la concentración de colesterol total, y del colesterol-VLDL. Además, estos
pacientes tienen la misma probabilidad de presentar un aumento del colesterol-
LDL, al igual que los pacientes no diabéticos, pero en ellos predominan partículas
LDL más pequeñas y de mayor densidad, posiblemente con un mayor poder ate-
rogénico incluso con concentraciones de LDL colesterol poco elevadas
Objetivos de control:
En pacientes con Enfermedad Cardiovascular o Riesgo cardiovascular > de 20%
conseguir niveles de colesterol-LDL < 100 mg/dl
En pacientes sin Enfermedad Cardiovascular y con riesgo cardiovascular < de
20% conseguir niveles de Colesterol-LDL < de 130 mg/dl.
En cuanto a los niveles de triglicéridos son recomendables cifras inferiores a
150-200 mg/dl. Un objetivo secundario es conseguir valores de colesterol-HDL
superiores a 40 mg/dl.
Actitud terapéutica:
1. Medidas higiénico-dietéticas:
– Reducción de grasas. En caso de hipertrigliceridemia abstención total de
alcohol.
– El ejercicio físico produce un ↑ colesterol-HDL y ↓ moderada del coleste-
rol-LDL.
– Abandono del hábito tabáquico (el consumo de tabaco disminuye las HDL-
colesterol).
– En los pacientes sin factores de riesgo, éstas intervenciones serán evalua-
das en intervalos de 6 semanas, considerando el tratamiento farmacológico des-
pués de 3 meses.
2-Tratamiento farmacológico:
– Reducción del colesterol-LDL:
1º opción: estatinas. Las estatinas disminuyen la reincidencia de
eventos coronorarios en pacientes con IAM, (estudio 4S con simvas-
tatina y estudio CARE con pravastatina) en pacientes tanto con DM
35
como sin ella. No había estudios sobre su utilidad en la prevención
primaria de la cardiopatía isquémica en pacientes con DM hasta la
reciente presentación del estudio HPS, con simvastatina, donde pare-
ce evidenciarse un importante beneficio en diabéticos.
2º opción: fenofibrato, éste es capaz de reducir las cifras de coles-
terol y TG pero no ha demostrado su beneficio en disminuir la morbi-
mortalidad en el diabético, (Helsinki Heart Study con Gemfibrocilo).
– Aumento del colesterol-HDL:
Fibratos
– Reducción de triglicéridos:
Valorar la insulinización.
Gemfibrocil o fenofibrato: indicado si las cifras de triglicéridos per-
sisten por encima de 200 mg/dl después de mejorar el control glucé-
mico.
– Hiperlipidemia combinada: el tratamiento dependerá de la lipoproteina pre-
dominante:
Si predominan triglicéridos: fibratos (fenofibrato)
Si predomina el colesterol: estatinas
Valorar la asociación entre estatinas-fibratos y resinas-fibratos.
El mal control glucémico, el sobrepeso, el sedentarismo, el tabaquismo, la
HTA y las alteraciones lipídicas precipitan la aparición de complicaciones
macrovasculares y microvasculares en los pacientes con DM tipo2.
Dislipemia en la diabetes tipo 1 4
Los pacientes con DM1 bien controlados suelen tener niveles normales de lipo-
proteínas aunque con la instauración de la nefropatía diabética, pueden producirse
anomalías del metabolismo de las VLDL, LDL y HDL.
Los principios del tratamiento no farmacológico en la DM1 son similares a los
de la DM2: medidas higiénico-dietéticas y optimizar el control metabólico modifi-
cando el tipo de insulinización si fuera necesario.
Prevención secundaria
Se debe hacer una detección precoz de la existencia enfermedad cardiovascu-
lar.(TABLA 11).
36
TABLA 11 Pautas de actuación
Ante la sospecha o existencia de enfermedad cardiovascular deberemos remitir

a los pacientes a nivel especializado para efectuar pruebas diagnósticas de confir-
mación e inicio de tratamiento
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE ASPIRINA (AAS) EN DM (ADA 2002) 2:
Prevención secundaria:
La aspirina se utilizara en pacientes con DM con evidencia de enfermedad de
los grandes vasos como IAM, ACV,AIT, enfermedad vascular periférica, angina o
claudicación.
Prevencion primaria:
Además de tratar los factores de riesgo, se considerará el tratamiento con AAS
en pacientes con DM1 y 2 con los siguientes antecedentes:
• Historia familiar con antecedentes de enfermedad coronaria cardiaca.
• Tabaquismo
• HTA
• Obesidad superior al 120 % del peso razonable
• IMC>27,3 en mujeres y > al 27,8 en hombres
• Lípidos con CT > 200mg, LDL-c >100, HDL-c < 45 en hombres y < 55 en
mujeres; TG > 200mg/dl.
• Micro o macroalbuminuria.
• Edad > 30 años, ( su uso no ha sido estudiada en pacientes< de 30 años)
Se utilizará AAS en comprimidos entéricos a dosis entre 81-325 mg / día.
37
No utilizarla en caso de alergia al AAS, tendencia al sangrado o terapia anticoa-
gulante, sangrado reciente gastrointestinal y enfermedad hepática activa.
9. BIBLIOGRAFÍA:
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Geneva, World Health Org., 1985 (Tech. Rep. Ser., no. 727).
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28. Criterios de derivación : Consenso del Grupo de Diabetes del Area 18 de
Atención Primaria. Alicante.
39
Algoritmo diagnóstico de la Diabetes mellitus
Los valores de glucemia se expresan en mg/dl.

IG: intolerancia glucosa; GBA: glucemia basal alterada; TSOG: sobrecarga oral de glucosa: G2h: glucemia a las
dos horas del TSOG con 75 g de glucosa.
*Se debe confirmar siempre con una segunda determinación (ADA 1997)
* *Existe controversia sobre su realización: La ADA no lo recomienda para la práctica clínica, mientras que el
Consenso Europeo y la OMS mantienen su vigencia.
40
Algoritmo del tratamiento de la DM tipo 2
DM tipo2
Síntomas y
Gb >270 mg/dl GB 151-270 mg/dl GB<150 mg/dl
Insulina Fármaco oral Dieta y ejercicio
No obeso: Obeso:
Valorar objetivos sulfonilurea biguanida Dieta y ejercicio
o meglitidina o tiazolidinediona
No cumplidos Cumplidos Valorar objetivos No cumplidos Cumplidos
Hiperglucemia Hiperglucemia
Ajustar tratamiento Valorar sustituir postpandrial Continuar
basal
y dieta por No cumplidos Cumplidos
Valorar añadir tratamiento oral
tto oral
Inhibidores Metformina
Combinar Continuar disacaridasas o tiazolidinediona
fármacos orales
Objetivos no cumplidos
Terapia combinada
oral/insulina
Objetivos
no cumplidos
INSULINA
41
Algoritmo de insulinación transitoria en la DM tipo 2
42
Algoritmo prevención y manejo de las complicaciones crónicas
43
Algoritmo de la prevención y manejo complicaciones macrovasculares
Algoritmo de la prevención y manejo complicaciones agudas
44
ANEXO 1 TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES:
A) Defectos genéticos de la función de la célu- E) Inducidas por fármacos o productos quími-
la beta: cos: :
Estas formas de diabetes se caracterizan por Vacor (raticida)
comienzo de hiperglucemia moderada a edades Pentamidina
precoces de la vida.
Acido nicotínico
Antes conocidas como MODY (Maturity-Onset
Corticoides
Diabetes of the Young). Son hereditarias, con un
modelo de herencia autosómico dominante. Hormonas tiroideas
1. Cromosoma 12, HNF-1 alfa (antes MODY 3) Diazoxido
2. Cromosoma 7, glucokinasa (antes MODY 2) Agonistas beta-adrenérgicos
3. Cromosoma 20, HNF-4 alfa (antes MODY 1) Tiazidas
4. DNA mitocondrial Inhibidores de la proteasa del VIH
5. Otras
B) Defectos genéticos en la acción de la insu- E) Infecciones:

lina:
1. Rubeola congénita
1. Resistencia insulínica tipo A
2. Citomegalovirus
2. Leprechaunismo
3. Otras
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall
4. Diabetes lipoatrófica
5. Otras
C) Enfermedades del páncreas exocrino: G) Formas no comunes de diabetes mediada

1. Pancreatitis por fenómenos inmunes:
2. Hemocromatosis 1. Síndrome “stiff-man” (hombre rigido)
3. Traumatismo/pancreatectomía 2. Anticuerpos anti-receptor de insulina
4. Neoplasia 3. Otras
5. Fibrosis quística
6. Pancreatopatía fibrocalculosa
7. Otras
D) Endocrinopatías : H) Otros síndromes genéticos asociados a

1. Acromegalia. veces con diabetes:
1. Síndrome de Down
2. Feocromocitoma,
2. Síndrome de Klinefelter
3. Cushing,
3. Síndrome de Turner
4. Glucagonoma,
4. Síndrome de Wolframs
5. Hipertiroidismo,
5. Ataxia de Friedrichs
6. Somatostinoma,
6. Corea de Huntington
7. Aldosteronoma, 7. Síndrome de Lawrence Moon Bield.
8. Otras 8. Distrofia miotónica
9. Porfiria
10. Síndrome de Parder Willi
11. Otros.
45
ANEXO 2
CONDICIONES PARA LA REALIZACIÓN DEL TEST DE SOBRECARGA ORAL
A LA GLUCOSA:
Normas estándar para la práctica de una prueba de tolerancia a la glucosa oral
1. Glucosa administrada
Adultos: 75g en 250-300 ml de agua
Niños: 1,75 g/kg de peso
En gestantes se recomiendan 100g y prolongar la curva hasta 180 min.
2. Beber en 5-10 min.
3. Dieta no restringida en hidratos de carbono (> 200 g/día) y actividad física
normal al menos los 3 días previos a la prueba
4. Ayuno durante 10-12 h (agua libre
5. Extracciones al cabo de 120 min.
6. Muestra :plasma
7. Precauciones :Tener en cuenta los fármacos que pueden alterar los resulta-
dos (tiazidas, glucocorticoides, etc.)
El grupo de diabetes de la SEMFYC, (2001), recomienda realizar TSOG:
1. En la practica clinica:
Cuando existe fuerte sospecha de Diabetes (por ejemplo, la presencia de
complicaciones microvasculares) y la glucemia basal sea normal.
Resultados contradictorios o dudosos de glucemia basal y HbA1c.
2. En estudios de investigacion.
ANEXO 3
GENERALIDADES SOBRE ALIMENTACION:
Se recomiendan 5-6 tomas diarias en los diabéticos tratados con insulina o altas
dosis de sulfonilureas y aconsejable en el resto.
• Dieta rica en fibra (ensaladas, frutas con piel, verduras...)
• Consumir edulcorantes no calóricos: sacarina, aspartamo y restringir los
calóricos como la fructosa, sorbitol, xilitol...
• Restringir la sal a los hipertensos y en general se aconsejara reducir el
consumo.
• Grasas:
Aconsejar el consumo de aceites vegetales como el aceite de
oliva frente a la mantequilla.
46
Más pescado que carne: pescado 4-6veces/semana (150gr.);
carne 2-3veces/semana (100gr.)
Dentro de las carnes usar preferiblemente las menos grasas:
pollo, conejo, ternera.
Retirar las grasas visibles de las carnes antes de cocinarlas.
Limitar el consumo de fritos.
El consumo de embutidos en pacientes diabéticos tipo 2 debe ser
restringido por su alto contenido en grasas saturadas y alto en calo-
rías favoreciendo la obesidad.
• Los alimentos para diabéticos son mas caros y suelen contener azucares
tipo fructosa, sorbitol o xilitol.
• Alcohol : deben ser evitados todos los alimentos que contienen alcohol y
una elevada cantidad de azúcares como: cerveza, licores, vinos dulces, sidras dul-
ces... Pueden tomarse con moderación los alcoholes con baja cantidad de azucares
como: Whisky, vinos, jerez seco, sidra natural, siempre en las comidas, ya que el
alcohol puede producir hipoglucemias.
• Bebidas refrescantes: se pueden tomar las bebidas light o diet y la gaseo-
sa transparente pues no contienen azúcar.
• Elaboraciones culinarias recomendadas: plancha, parrilla, hervidos, horno,
batería “sin agua-sin grasa”.
• Verduras crudas en ensalada 1vez al día.
• Legumbres 1-2 veces a la semana.
• Patatas 4-6 veces a la semana.
• Huevos 2-3 veces a la semana.
• Leche o derivados 2-3 veces al día, preferentemente desnatados.
• Hígado u otras vísceras 1-2 veces al mes.
• Los frutos secos en pequeñas cantidades son un excelente complemento
dietético.
• La pasta y el arroz eleva menos la glucemia cocinándolos “al dente”.
• Los productos congelados son nutritivamente equivalentes a los frescos.
47
ANEXO 4
HIPOGLUCEMIA (información para el paciente)
Es la bajada de “azúcar” por debajo de 60 mg/dl. en sangre venosa.
Síntomas
Estando previamente bien, de forma brusca Vd. puede notar: sudor frío, temblor,
palpitaciones, mareo, falta de coordinación y visión borrosa.
Tratamiento:
Tomar rápidamente agua con 2 azucarillos o 200 ml de zumo de fruta o leche
más un azucarillo o media lata de Coca-cola.
Si entre 10-15 minutos no mejoran los síntomas repetir la ingesta.
Si su tratamiento es acarbosa debe tomar glucosa pura: caramelos, gominolas
o glucosport.
Prevención:
Llevar siempre encima azúcar, hidratos de carbono o bebidas para prevenir o
tratar la hipoglucemia.
Realizar 6 tomas de ingesta al día. Tomar suplementos alimenticios si se hace
más ejercicio del habitual. No retrasar el horario de las comidas.
En caso de hipoglucemia grave:
Si su médico se lo ha aconsejado adminístrese glucagón 1 mg IM o Sc y acuda
al hospital.
ANEXO 5
HIGIENE : CUIDADO DE LA BOCA Y DEL PIE.
Como la población general se recomienda una ducha diaria, pero por su proce-
so deben prestar mayor atención a algunos aspectos de la higiene de boca y pies
CUIDADO DE LA BOCA
El diabético necesita cuidar su boca para mantener un buen control glucémico.
Si la enfermedad esta mal controlada frecuentemente aparece: caries, gingivitis,
aftas y alteración de la cicatrización de las lesiones.
Prevención:
Ir al odontólogo 1-2 veces al año.
Higiene correcta de la boca.
Buen control glucémico.
Supresión del tabaco ya que facilita y agrava la patología bucal.
48
CUIDADO DE LOS PIES
Examen de los pies: observarlos a diario, buscando zonas inflamadas, comien-
zo de ulceraciones, callos o grietas, infección por hongos en la zonas interdigitales.
Utilizar un espejo si existe dificultad o pedir ayuda a un familiar
1. Higiene y nutrición de los pies:
Diariamente con agua tibia y jabón neutro.
Nunca en remojo y no a más de 37º,comprobar temperatura con la mano.
Secado minucioso con toalla suave poniendo especial atención en la zona
interdigital.
Hidratación de la piel excepto en zona interdigital.
Si hay hiperhidrosis lavar varias veces al día.
2. Calzado correcto.
Cómodo, flexible, que contenga y respete las estructuras del pie.
De piel, con talón de base ancha y tacón de 2-3cm.de alto para hombre y de
3-4cm. para mujeres. Sin costuras interiores ni puntera estrecha.
Comprar los zapatos al final del día, usarlos progresivamente, cambiarlos a
diario.
No usar calzado descubierto, (riesgo de rozaduras), excepto en piscina o
playa. Jamás andar descalzo.
3. Cuidado de las uñas.
Cortar las uñas rectas, sin apurar con tijera de punta roma o mejor con lima
de cartón. Hacerlo después del baño.
No usar instrumentos cortantes ni dejar picos.
Si hay dificultad en la movilidad y agudeza visual, pedir ayuda a un familiar
o cuidador.
Si las uñas son gruesas, deformes o tienden a encarnarse acudir al podólo-
go, advirtiéndole que se es diabético.
4. Callosidades:
Si existen se debe acudir al podólogo. No usar callicidas.
Se deben buscar las causas.
5. Abrigo de los pies.
De algodón, hilo o lana, nunca licra. Sin costuras, que no tengan arrugas y
no compriman, no usar ligas.
49
No usar nunca una fuente de calor directa: Manta eléctrica, estufas, bolsas
de agua caliente.
6. Otros:
Caminar diariamente al menos 30 minutos.
Dejar de fumar ,si lo hace.
Informar a su E.A.P. de cualquier herida o cambio en la coloracion de la piel.
ANEXO 6
DIETA POR RACIONES DE 1000 A 3000 CALORÍAS.
1000 1250 1500 1750 2000 2250 2500 2750 3000
DESAYUNO
Lácteo 1* 1* 1* 1* 1 1 1 1 1
Farináceo 1 1 1.5 2 2 3 2 2 3
Protéico 0.5 0.5 0.5 0.75 0.75 0.75
Fruta 1.5 1.5 1.5
MEDIA MAÑANA
Farináceo 2.5 2.5 3 3 4 4 4
Proteico 0.5 0.5 0.5 0.5 0.75 0.75 0.75
Fruta 1.5 1.5
ALMUERZO
Verdura 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Farináceo 1 2 3 3 4 5 5 5 6
Protéico 2 2 2 2 2 2 2 2.5 3
Fruta 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5
MERIENDA
Lácteo 1
Farináceo 2.5 3 3 4 4 4
Protéico 0.5 0.5 0.5 0.75 0.75 0.75
Fruta 1.5 1.5 1.5
CENA
Verdura 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Farináceo 1 2 3 3 4 5 5 5 6
Proteico 2 2 2 2 2 2 2 2.5 3
Fruta 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5
AL ACOSTARSE
Lácteo 1* 1* 1* 1 1 1 1 1
Farináceo 1 1 1 2 2
Grasa total/día 1 2 2 3 3 4 4 5 5
*Las dietas de 1000-1750 cal. la leche es desnatada.
50
ANEXO 7
CANTIDADES EQUIVALENTES A UNA RACIÓN PARA CADA GRUPO DE ALI-
MENTOS
* Alimentos en crudo
51
ANEXO 8
RECOMENDACIONES GENERALES EN RELACIÓN CON LA PRESCRIPCIÓN
DEL EJERCICIO FÍSICO EN LA DM TIPO 1
1. Iniciar el EF de forma progresiva.
2. Cuidar y revisar los pies antes y después del EF. Deberá utilizarse calzado y
calcetines adecuados para prevenir la aparición de lesiones.
3. Evitar deportes de riesgo, sobre todo ejercicios de alta intensidad y corta
duración.
4. Aconsejar hacer ejercicio acompañado de otras personas
5. Evitar la práctica de EF en condiciones ambientales adversas (temperaturas
muy altas o muy bajas, alto grado de humedad, etc.)
6. Mantener una hidratación adecuada antes y durante el ejercicio.
7. Evitar la práctica de EF en pacientes diabéticos descompensados.
8. Llevar medalla identificativa con nombre, DNI, teléfono de contacto y texto
“diabético con el tratamiento correspondiente”.
9. Adoptar una serie de medidas que permitan evitar hipoglucemias:
• Determinar la glucemia antes, después y durante el ejercicio.
• Incrementar la ingesta de hidratos de carbono antes (1 a 3 horas
antes), durante (cada 30 minutos) y después del ejercicio (hasta 24
horas), siempre adecuando este incremento a la duración e intensi-
dad del EF.
• Evitar inyectar insulina en aquellas zonas de mayor actividad
muscular durante el ejercicio
• Retrasar el ejercicio si la glucemia es > 250 mg/dl y si hay
cuerpos cetónicos
• Retrasar el ejercicio si la glucemia es> 300 mg/dl, indepen-
dientemente de la existencia o no de cuerpos cetónicos.
• Ingerir carbohidratos si la glucemia previa al ejercicio es<100
mg/dl.
• Evitar la práctica de EF durante los periodos de máximo efecto
insulínico
52
ANEXO 9
RIESGOS Y PRECAUCIONES PARA LA RECOMENDACIÓN DE EJERCICIO
FÍSICO EN PRESENCIA DE COMPLICACIONES DE LA DIABETES.
ANEXO 10 PRINCIPALES EFECTOS DE LOS FARMACOS EN EL TRATA-

MIENTO DE LA DM2
ANEXO 10aPrincipales efectos de los fármacos orales en monoterapia:
53
ANEXO 10 b Principales efectos de los tratamientos combinados con
fármacos orales
ANEXO 10 c Principales efectos de los tratamientos combinados de

insulina con fármacos orales:
54
ANEXO 11
Diagnóstico diferencial de las principales descompesaciones hiperglu-
cemicas agudas:
ANEXO 12
OFTALMOPATÍA DIABÉTICA
Técnica para la exploración del fondo del ojo mediante oftalmoscopia:
• Preguntar por posibles defectos de refracción y antecedentes de glaucoma.

• Exploración del cristalino para descartar cataratas que nos impidan la visión
del fondo del ojo.
• Comprobar la profundidad de la cámara anterior. (Signo del eclipse en ilumi-
nación tangencial del ojo).
• Instilar Tropicamida® 2 ó 3 gotas en cada ojo, su midriasis es de corta dura-
ción (1 a 1’5 h.). La frecuencia de efectos secundarios es escasa ,no obstante, si se
apreciara dolor y ojo rojo administrar Edemox®,(2 ampollas),y remitir a hospital.
• El examen del fondo del ojo debe iniciarse en el disco óptico, continuar luego
hacia la periferia de la retina lo más lejos posible y, por último, observar la mácula.
Es necesario poder contar con un habitáculo que se pueda obscurecer.
55
ANEXO 13
RETINOPATÍA. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES.
ANEXO 14
ESTADIOS DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL DE LA DM:
56
ANEXO 15
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA
Clínica:
Polineuritis distal simétrica:
• Muy frecuente (62%)
• Sensitiva (al principio) y motora (cuando progresa)
• Bilateral, simétrica, distal, (en calcetín y en estadios más avanzados en
guante)
• Exacerbación nocturna del dolor, aliviándose con la marcha.
Neuropatías focales:
• Pares craneales: III, IV, yVI. Oftalmoplejía dolorosa con diplopia, desvia-
ción externa del ojo, pero con la motilidad pupilar conservada lo que nos permi-
te el diagnóstico diferencial con otras causas. Tendencia a la resolución
espontánea en 3-4 meses.
• Mononeuropatías por atrapamiento: Túnel carpiano (n.mediano), merál-
gia parestésica (n.femorocutáneo), cubital, peroneo, tibial posterior.
• Radiculopatía: dolor agudo de tipo radicular que no sobrepasa la línea
media, acompañado de hiperestesia o disestesia en el dermatoma afectado y
empeoramiento nocturno.
• Amiotrófia diabética: debilidad, atrofia y dolor de los músculos de pel-
vis y muslo, unilateral
• Plexopatía:.Forma poco frecuente.
Neuropatía autonómica
• Se suele presentar junto a retinopatía, nefropatía y/o polineuropatía
diabética.
• Se asocia a muerte súbita, arritmia cardíaca e isquemia silente.
• El pronóstico es malo 50% pacientes fallecen a los 2-5 años.
Son frecuentes también síntomas gastrointestinales (gastroparesia, diarrea),
genitourinarios (impotencia e incontinencia), hipotensión ortostática, hipoglucemia
inadvertida, sudoración gustativa, crisis de hiperhidrosis en la mitad superior del
cuerpo.
57
ANEXO 16
TEST DE RESPUESTA CARDÍACA DE EWING PARA LA NEUROPATIA
AUTONÓMICA DIABÉTICA
A nivel cardiovascular los tests con mayor utilidad en el ámbito de la A.P. son:
• Respuesta de la frecuencia cardiaca (FC) a la respiración profunda:
En la respuesta normal, la FC disminuye con la espiración y aumenta durante la
inspiración profunda; estas oscilaciones se atenúan o desaparecen si existe altera-
ción del SNA.
Método: Estando el paciente sentado, tras reposo de 10 minutos y con el elec-
trocardiógrafo en marcha, se le indica que realice 6 respiraciones en un minuto,
midiendo el intervalo R-R′ máximo durante la espiración y el R-R′ mínimo durante
la inspiración de cada ciclo respiratorio, posteriormente se hace el cociente RR′e /
RR′i de los ciclos y se halla la media. Normal≥1.21.
• Respuesta de la FC a la maniobra de Valsalva:
En la respuesta normal, la FC aumenta durante la maniobra de Valsalva y dis-
minuye tras acabar ésta.
Método: Con el paciente sentado y tras un reposo de 10 minutos se le indica
que sople a través de un tubo acoplado a un esfingomanómetro y mantenga una
presión de 40 mmHg durante 15 segundos; mientras se registra una derivación de
ECG. Esto se repite en tres ocasiones con intervalos de 1 minuto. Se halla el cocien-
te R-R′ más largo tras la maniobra entre el R-R′ más corto durante la maniobra,
dando como resultado final el promedio entre los tres cocientes. Normal ≥1.4
• Cambios de la tensión arterial sistólica (TAs) con el ortostatismo acti-
vo:
Se mide la TAs en decúbito y tras 1 minuto de estar en bipedestación. La dife-
rencia entre ambas presiones, se toma como medida de descenso postural de la TA.
Se considera normales una variacion de 0-15 mmHg en la sistólica y de -5 a 5
mmHg en la diastólica..
Se considera patológica una disminución de > 30 mm de Hg.
ANEXO 17
EXPLORACIÓN PIE DE RIESGO
La neuropatía se explora mediante:
Percepción al monofilamento 5.07 de Semmens-Weinstein, que ejerce una fuer-
za constante al presionarlo sobre la piel de10 gr .
58
– Tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al
80% en la detección de pacientes con pie de riesgo.
– Se aplicará en la cara plantar de cada pie sobre las cabezas del pri-
mero, y quinto metatarsiano, la superficie plantar del primer dedo. No se aplica-
rá sobre zonas con hiperqueratosis importante o con callos. Se considera un
paciente sensible cuando su puntuación es 6/6.
Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del
primer metatarsiano
Reflejo aquíleo, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y
temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón).
La vasculopatía se explora mediante:
Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo del:
Índice tobillo/brazo: Presión arterial sistólica a nivel del tobillo/Presión arterial
sistólica a nivel del brazo.
La vasculopatía se explora mediante:
Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo del:
Índice tobillo/brazo: Presión arterial sistólica a nivel del tobillo
Presión arterial sistólica a nivel del brazo.
Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser > 0,9; en los casos de claudica-
ción intermitente su valor oscila entre 0,5 y 0,9 y en el caso de dolor de reposo es
< 0,5.
No debemos olvidar que en las personas mayores, y más en diabéticos, es fre-
cuente la calcificación de la pared arterial, dándonos presiones sistólicas anormal-
mente elevadas e índices tobillo/brazo > 1,5.
Oscilometría:
Mide la amplitud de la pulsatilidad arterial, informa groseramente del déficit cir-
culatorio existente. Tiene baja especificidad y no aporta más información que la pal-
pación de pulsos.
Trastornos tróficos (atrofia del tejido celular subcutáneo, piel brillante, ausencia
de vello en dorso del pie y onicogriposis) y comprobar la temperatura de los pies
con el dorso de nuestra mano.
Radiografía: ante una úlcera que evolucione tórpidamente, está indicada la rea-
lización de una radiografía para valorar afectación ósea
59
ANEXO 18:
Tablas de riesgo coronario en prevención primaria de las Sociedades Europeas de Cardiología, Aterosclerosis,
Hipertensión, Medicina de Familia/General y la Sociedad Internacional de Medicina del Comportamiento.
El riesgo coronario es mayor que el indicado en la tabla cuando se da:
• Hiperlipemia familiar.
• Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz.
• Concentraciones bajas de cHDL. Estas tablas asumen un cHDL de 39 mg/dl en varones y 43 mg/dl en muje-
res.
• Concentraciones elevadas de triglicéridos (> 180 mg/dl).
• Personas cerca de la categoría superior.
60
ANEXO 19
CUESTIONARIO DE MOTIVACIÓN DE ABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO
CUESTIONARIO DE RICHMOND
1. ¿ Quiere dejar de fumar? ( 0=No, 1=Sí)
2. ¿ Con qué fuerza quiere dejarlo? ( de 0=en absoluto, a 3 = muy seria-
mente)
3. ¿ Intentará dejarlo en las próximas 2 semanas? (De 0 = definitivamente
no; a 3 = definitivamente sí)
4. ¿ Con qué probabilidad cree que lo habrá dejado en los próximos 6
meses? (De 0 = definitivamente no; a 3 = definitivamente sí)
0-1: nada motivado; 2-5: algo motivado;≥ 6: muy motivado
ANEXO 20. CUESTIONARIO DE DEPENDENCIA DEL HÁBITO TABÁQUICO
0-7 puntos baja dependencia, > 7 puntos alta dependencia.
61
DIABETES
1. DIAGNÓSTICO
CRIBADO DE LA DM (glucemia basal en plasma venoso) :
No se recomienda el cribado poblacional.
- Cribado selectivo sobre INDIVIDUOS DE RIESGO con controles a cualquier edad
o mas frecuentes:
• Antecedentes de trast. de metabolismo de HdC
• Hª de recién nacidos macrosómicos (> 4,5 Kg)
• Obesidad IMC > 27 Kg/m2
• Hipertensión (≥140/90 mmHg)
• Dislipemia (HDL-colesterol ≤ 35 mg/dl o trigliceridos ≥250 mg/dl)
• Historia Familiar de Diabetes tipo 2 en primer grado
• Grupo étnico con alta prevalencia de Diabetes.
• Síntomas de diabetes: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso
• Presencia de posibles complicaciones de la Diabetes
MUJERES EMBARAZADAS Test de O´Sullivan en 24-28 semanas de gestación
(salvo < de 25 años, normopeso y sin otros factores de riesgo).
Criterios Diagnósticos
Glucemia plasmática Glucemia al azar Glucemia a las 2 h
en ayunas (no es necesaria una de SOG con 75gr**
2ª determinación)
Normal < 110mg/dl (<6,1 < 140 mg/dl (7,8
mmol/l) mmol/l)
TAG 140-199 mg/dl
GBA ≥ 110 y < 126 mg/dl.

≥ 200mg/dl (11,1 ≥ 200 mg/dl (11,1
DIABETES ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) más sínto- mmol/l)
mmol/l) mas
SOG sobrecarga oral de glucosa. TAG: Tolerancia alterada a la glucosa. GBA

Glucemia basal alterada. (*) Son precisas 2 determinaciones positivas. (**) No
hacerla si glucemia basal >=126mg/dl)
Test de O´Sullivan.
Sobrecarga Oral con 50 gramos de glucosa
Glucemia Plasma venoso
1 hora >140 mg/dl (7.8 mmol/l)
Si test positivo ( valores iguales o superiores a 140 mg) hacer curva
Diagnostico de Diabetes
Mellitus gestacional.: Curva de glucemia con SOG de 100gr.
(Criterios ADA. 2002)
Glucemia Plasma venoso
Basal 95 mg/dl (5,3 mmol/l)
1 hora 180 mg/dl (10,0 mmol/l)
2 horas 155 mg/dl ( 8,6 mmol/l)
3 horas 140 mg/dl ( 7,8 mmol/l)
Diagnóstico con 2 ó más valores iguales o superiores
2. TRATAMIENTO
GUIA DE TRATAMIENTO
COMPONENTES DEL TRATAMIENTO
• Educación diabetológica: dar información sobre los aspectos mas importantes
y la actuación ante situaciones especiales.
• Pauta de ejercicio físico
• Indicaciones dietéticas
• Tratamiento farmacológico.
Grados de control
Buen control Aceptable Mal control
Glucosa basal 72-126mg% 126-140mg% >140
Postprandial (2h.) <160 160-180 >180
HbA1c <7 7-8 >8
PAUTA DE ACTUACION
Una vez realizada la valoración inicial y personalización de los objetivos de con-
trol se propone el nivel adecuado para la consecución de dichos objetivos:
• Nivel 1: Cambio de hábitos.: educación sanitaria, ejercicio físico y consejo die-
tético
• Nivel 2 (Si fracasa en anterior) : Si IMC > de 27 iniciar ttº con Metformina. Si
IMC < 27 comenzar con Secretagogo o Inhibidor de la alfa-glucosidasa
• Nivel 3 (Si fracasa lo anterior) : Combinar dos fármacos orales. Cualquiera de
todos ellos puede combinarse con Metformina. La combinación de tres fármacos no
se recomienda.
• Nivel 4 Insulina en combinación con fármacos orales o en monoterapia
TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

• Ejercicio regular
• Recomendar intensamente dejar de fumar
• Control glucémico (HbA1c < 7)
• Medir con tablas el riesgo cardiovascular
• Control de TA hasta 130/85.
El fármaco a utilizar se adapta a las características del paciente, siendo más
importante el control de la TA que el grupo farmacológico utilizado. En general se
precisarán más de dos fármacos para el control adecuado del paciente
• Si existe hiperlipemia: si la expectativa de vida es > de 5 años prescribir un
inhibidor de la síntesis de colesterol con los siguientes objetivos:
- Si ECV o riesgo >20% LDL-Col. < 100
- Sin ECV y Riesgo <20% LDL-Col. < 130
• Tratar a los pacientes < de 50a. Con macroalbuminuria con IECA o ARA 2
independientemente de su TA. Incrementar la dosis gradualmente hasta TA de
130/80.
2.1 PLAN TERAPEUTICO

TRATAMIENTO CON INSULINA
Tratamiento combinado con fármaco oral
• Pautar perfiles de glucemia de 4 puntos (basal y 2 h. después de cada comi-
da)
• Añadir a la medicación oral 8-12 UI de NPH antes de acostarse.
• Evaluar cada 2-3 días adaptando las dosis de insulina de 2-4 U cada vez
según cifras de glucemia basal.
Si la dosis necesaria de Insulina antes de acostarse es > de 40 UI optar por
pauta de insulinización habitual suprimiendo la medicación oral.
La insulinización transitoria en la DM2 no controlada temporalmente ayuda a
corregir el efecto tóxico de la hiperglucemia y tras un fracaso primario o secunda-
rio a antidiabéticos orales, puede recuperarse la respuesta a estos últimos.
Tratamiento con insulina exclusivamente (Normas prácticas)

• Interrumpir la medicación oral. Usar Insulina NPH o cominación
• Empezar con 12 UI antes del desayuno y 6 antes de la cena.
• Ajustar ambas dosis cada 2-3 días variando de 2-4 UI cada vez, basándose
en los niveles de glucosa basal y postprandial hasta alcanzar los valores deseados.
INDICACIONES DE INSULINIZACION
• Todo paciente con DM1
• Pacientes con DM2 con alguno de los siguientes criterios:
– Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales
– Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales
– Embarazo.
• De forma transitoria:
Para controlar la glucotoxicidad en la DM2, tanto al inicio del tratamiento como
en descompensaciones hiperglucémicas agudas.
• Diabetes gestacional:
Cuando no se consigue un control adecuado con dieta y ejercicio
SITUACIONES ESPECIALES
Enfermedad intercurrente
Si fiebre, vómitos o diarrea, asegurar ingesta extra de líquidos (caldos o sopas)
y asegurar un control más frecuente de los niveles de glucemia adaptando la medi-
cación según estos. Nunca suspender la insulina aunque la ingesta disminuya.
Tratamiento del coma hipoglucémico
20-40 ml de glucosmón i.v. o 1 ml de glucagón s.c. ó i.m.
Una vez recuperada la conciencia administrar 10-20 g. De HdC de absorción
rápida o glucosa pura e investigar la causa de la hipoglucemia.
2.2 TRATAMIENTO: FARMACOS ORALES
Sulfonilureas Secretagogos Biguanidas Inhibidores

de acción (metformina) α glucosidasa
Rápida (acarbosa,
(repaglinida) miglitol)
Mecanismo de A u m e n t o A u m e n t o Reducción pro- Reducción
acción secreción secreción insu- ducción hepá- absorción
insulina lina postpan- tica de glucosa hidratos de
drial inmediata carbono com-
plejos
Descenso Preferentemen Preferentemen Preferentemen Preferentemen
de glucemia te basal, 60 – t e p o s t p r a n - te basal, 60-80
tepostpan-
70 mg/dl d r i a l , 6 0 - 7 0 mg/dl drial,50-60
mg/dl mg/dl
D e s c e n s o ↓ 1.5-2 % ↓ 1,5-2 % ↓ 1.5-2%
↓ 0.5-1%
HbA1 c
Administración 30´antes comi- Al principio de Con las comi- Al principio de
d a s ( e x c e p t o las comidas das las comidas
glimepirida)
Hipoglucemias Frecuentes Poco frecuen- No produce No producen
(↓ con tolbuta- tes (menos que
mida glibencamida)
y glimepirida)
Cambios en Aumento D i s c r e t o Sin aumento o Sin aumento

el peso aumento ligera reduc-
(menor que gli- ción
bencamida)
Efecto en No modifican No modifica ↓ TG ↓ Triglicéridos,

los lípidos ↓Colesterol
total.
↓ LDL.
↑ HDL
Otros efectos Diarrea: 30% F l a t u l e n c i a :

secundario Acidosis láctica 30%
en caso de I.
renal o hipoxia
asociadas
2.3. TRATAMIENTO: INSULINAS
3. SEGUIMIENTO
VALORACIÓN INICIAL
• Explorar antecedentes de eventos cardiovasculares personales y familiares
(en familiares primer grado) antes de los 60 a.
• Habitos dietéticos, alcohol, tabaco ejercicio físico
• Debut, evolución de la enfermedad y tratamientos previos.
• IMC, TA. Examen de fondo de ojo,. ECG y pulsos períféricos. Medir riesgo car-
diovascular.
• HbA1c, Col-total, HDL-Col. Trigliceridos. y Creatinina. Microallbúminuria o
cociente albúmina/creatinina en orina de primera hora de la mañana.
SEGUIMIENTO
Cada tres meses
• Detectar hipoglucemias, valorar cumplimiento de dieta, medicación y ejerci-
cio. Otros síntomas
• HbA1c, (con periodicidad semestral o menor según grado de control, tipo de
diabetes y objetivos de tratamiento). glucosa basal y/o curvas de glucemia (4 a 6
puntos según tipo de tratamiento, grado de control y los objetivos propuestos).
• TA, Peso, Examen de pies
Anualmente
• Igual que en las visitas cada tres meses y añadir: descartar síntomas de afec-
tación de órganos diana.
• Peso, TA, examen de pies y puntos de inyección (en ttº con Insulina)
• Glucosa basal, HbA1c,, Perfil lipídico según protocolo de tratamiento ajustado
al riesgo cardiovascular y en menores de 50 a. Albúmina o cociente albúmina/crea-
tinina en orina de primera hora de la mañana. ECG anual
• Medir riesgo cardiovascular.
3. 1 CRITERIOS DE BUEN CONTROL Dm tipo2

Dado el riesgo aumentado de los pacientes con DM para padecer enfermedad
cardiovascular y que como ha demostrado el estudio UKPDS la prevención de la
macroangiopatía se relaciona mas con el control de los factores de riesgo cardio-
vascular modificables que con el control glucémico, las actividades encaminadas al
tratamiento deben contemplar el abordaje de todos ellos. Proponemos los siguien-
tes objetivos de control.
4. INTERCONSULTA / DERIVACIÓN
• Derivación a urgencias hospitalarias Descompensaciones agudas hiperglucé-
micas e Hipoglucemias cuando presenten alteraciones neurológicas en pacientes
tratados con sulfonilureas. Hipoglucemias por ingesta alcohólica
• Derivación a unidad de diabetes:
1. en el momento del diagnostico. Confirmar diagnóstico DM1, Embarazo en
diabética, o Diabetes gestacional Sospecha de diabetes secundaria(excepto en la
medicamentosa), < de 65 años con creatinina superior a 2 mg/dl
2. durante el seguimiento para control metabólico de
a)-Diabetes tipo1: -Control metabólico inadecuado.- Diabetes inestable.-
Resistencia a la insulina: necesidades > de 1.5 UI/kg./día en adultos
b)-Diabetes tipo2:- Cuando existan dudas respecto a la insulinización del
paciente.- Control metabólico inadecuado, incluyendo control lipídico: siempre que
el paciente pueda beneficiarse de la intervención
• Derivación a para control nefropatía.
Se aconseja remitir si la creatinina en suero es >2 mg/dl o existe proteinuria
>de 500mg/24h, que no mejora con tratamiento
• Derivación consulta al oftalmólogo:
• Consulta preferente: Disminución brusca de la agudeza visual o Sospecha de
glaucoma o de retinopatia proliferativa.
• Consulta ordinaria diagnóstico precoz de retinopatía: En DM1 a los 5 años del
diagnóstico y en DM2 en el momento del diagnóstico. Posteriormente anual.
• Derivación a la unidad de pie diabético:

• Derivación urgente al hospital: úlceras grado 2 con signos generales o locales
de infección componente isquémico importante dolor en reposo, celulitis >2cm y
úlceras grados 3 y 4.
• Criterios de derivación con carácter preferente- Úlceras de más de cuatro
semanas de evolución, Gangrena seca, sin infección, con dolor en reposo, claudi-
cación intermitente grave (< de 150mts.) y lesiones tróficas.
• Criterio de derivación a consulta ordinaria: Clínica de arteriopatía periférica
con ausencia o asimetría de pulsos.
• Consulta con cardiólogo: Clínica de cardiopatía isquémica o arritmias.
Alteraciones en el ECG de cardiopatía isquémica silente.
• Consulta con el urólogo: Impotencia resistente al tratamiento con sildenafi-

lo.
DISLIPEMIA
AUTORES
Ernesto Viñes Martínez.

Médico de familia. Centro de Salud de Petrer II
Raquel Esquembre. Menor
Médico de familia. Centro de Salud de Petrer II
Reyes Pascual Pérez.
Medicina Interna. Hospital Comarcal de Elda
Concepción Ferrando Grau
Enfermera. Centro de Salud de Petrer II
1. INTRODUCCIÓN
Hay múltiples evidencias que ponen de manifiesto, de manera inequívoca, que
la elevación del colesterol total y el LDL-colesterol (LDL-c) se acompaña de un
mayor riesgo de desarrollar cardiopatía isquémica (Framingham Heart Study, MRFIT,
etc.). De la misma manera se ha demostrado, que niveles plasmáticos bajos de
HDL-colesterol (HDL-c) son un factor de riesgo independiente (FHS) y estudios
como el PROCAM o el Helsinky heart study (HHS) mostraron la importancia de
identificar un subgrupo de pacientes con niveles plasmáticos descendidos de HDL-
colesterol y triglicéridos (Tg) elevados, como factor de riesgo independiente, aun
en presencia de niveles normales de colesterol total o de LDL-colesterol.
En España, las enfermedades cardiovasculares son desde hace años la prime-
ra causa de muerte. En el año 1997 representaron el 38% de todas las defunciones
ocurridas y dentro de éstas, la mortalidad por cardiopatía isquémica y por enfer-
medad cerebrovascular alcanzó el 30 y el 29% respectivamente. La mortalidad por
cardiopatía isquémica en España alcanzó en el mismo año el 11% del total de
defunciones ocurridas, con una clara preponderancia en varones 57% frente al
43% en mujeres. Por otro lado la Comunidad Valenciana, forma parte del grupo de
autonomías con tasas más elevadas de mortalidad por cardiopatía isquémica, sien-
do ésta superior al 71 por 100.000 habitantes (1993-1995).
La hipercolesterolemia es junto con la hipertensión arterial, el tabaquismo y la
diabetes mellitus uno de los factores de riesgo cardiovascular modificables.
Diferentes estudios valoran que una quinta parte de la población tiene un coleste-
rol superior a 250 mg/dl y casi la mitad presenta cifras superiores a 200 mg/dl.
Por todo lo expuesto la prevención de la cardiopatía isquémica, es el fin último
del tratamiento de la hipercolesterolemia. Así mismo, algunos estudios realizados
con estatinas, sugieren que la reducción del nivel de colesterol puede prevenir tam-
bién, en determinados grupos, la enfermedad cerebrovascular de naturaleza isqué-
mica.
1
2.DIAGNOSTICO
Entendemos por dislipemia, una alteración en los niveles de lípidos plasmáti-
cos. Podemos encontrarnos ante una elevación del colesterol total o de su fracción
LDL-colesterol, de los triglicéridos y con un descenso de la fracción HDL-coleste-
rol.
Hablaremos de hipercolesterolemia ante una elevación de los niveles plasmáti-
cos colesterol por encima de 200 mg/dl; de hipertrigliceridemia con triglicéridos
plasmáticos por encima de 200 mg/dl y de dislipemia mixta cuando hay una ele-
vación del colesterol por encima de 200 mg/dl y de los triglicéridos por encima de
200 mg/dl. Los niveles plasmáticos anormales de lípidos incluidos los de HDL-
colesterol y de LDL-colesterol quedan reflejados en la tabla I.
Las determinaciones analíticas deben de cumplir una serie requisitos, que se
enumeran a continuación:
Vida normal y tranquila en las 2-3 semanas previas, retardando las determina-
ciones hasta 3-4 semanas tras enfermedades intercurrentes y hasta 3 meses de
procesos mayores o embarazo.
Evitar el ejercicio intenso en las 3 horas previas.
Para el diagnóstico necesitamos tener al menos 2 determinaciones en ayunas.
Si la diferencia entre ambas es mayor del 20% o de 30 mg/dl será necesaria una
tercera.
Para la determinación de triglicéridos es obligatorio ayuno de 12-14 horas.
Se suspenderá cualquier medicación no imprescindible por los menos un mes
antes.
Extracción en sedestación y con el mínimo éxtasis venoso (menos de 1 minuto).
CRIBADO
La Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria desde el PAPPS, reco-
mienda una “detección oportunista de casos” o sea, en cualquier contacto del
paciente con su médico de familia se realizará una determinación de colesterol total
antes de los 35 años en hombres y de los 45 en las mujeres y de ahí hasta los 75
años una cada 5-6 años. En las personas mayores de 75 años a los que nunca se
le haya solicitado el colesterol total, se aconseja realizarlo al menos una vez. No se
recomienda de entrada el cribado ni de HDL-colesterol ni de los triglicéridos.
Por el contrario el National Cholesterol Education Program (NCEP) recomienda
una determinación de colesterol total y de HDL-colesterol a todos los adultos a par-
tir de los 20 años y cada cinco años a partir de ese momento.
2
4.VALORACION DEL PACIENTE CON
DISLIPEMIA
La valoración del paciente dislipémico va dirigida a responder dos preguntas
¿qué tipo de dislipemia tiene nuestro paciente? ¿primaria o secundaria? y ¿qué
nivel de riesgo coronario global tiene nuestro paciente?.
En la tabla II se presentan las formas más frecuentes de dislipemia primaria
con sus rasgos clínicos más destacados y en la tabla III quedan recogidos los pro-
cesos que con más frecuencia son causa de dislipemia secundaria.
Anamnesis:
Antecedentes familiares (primer grado): antecedentes de cardiopatía isquémi-
ca o de muerte súbita prematura, dislipemias, diabetes mellitus e hipertensión
arterial.
Antecedentes personales:
Edad, sexo, hábitos tóxicos - tabaquismo, ingesta etílica, hábitos dietéticos y
actividad física -, antecedentes de enfermedades causantes de dislipemia secun-
daria (hipotiroidismo, consumo de fármacos como tiazidas, etc.).
Exploración física:
Peso, talla, índice de masa corporal y tensión arterial, inspección cutaneomu-
cosa (xantomas eruptivos o tendinosos) y ocular (arco corneal, xantelasmas), pal-
pación de región cervical anterior (tiroides), auscultación cardiaca (cardiopatía),
palpación y auscultación abdominal (visceromegalias, soplos), pulsos periféricos
(arteriopatía periférica), reflejos osteotendinosos (enfermedad. tiroidea).
Análisis Clínicos:
Se realizará perfil lipídico completo – colesterol total, LDL-colesterol, HDL-coles-
terol y triglicéridos - glucosa, creatinina, ácido úrico. Si la anamnesis y la explo-
ración clínica orientan hacia la presencia de una dislipemia secundaria entonces la
batería de pruebas debe adaptarse a la sospecha clínica, incluyendo otras determi-
naciones como hemograma, transaminasas, gamma-gt, iones, tsh, t4 libre y un
sedimento y anormales en orina.
El LDL-colesterol se determinará mediante la fórmula de Friedewald: LDL-
colesterol = Colesterol total – (HDL-colesterol + Triglicéridos /5 en mg/dl o 2,1 en
mmol/l). Esta fórmula es aplicable siempre y cuando el nivel de triglicéridos sea
inferior a 400 mg/dl.
3
Pruebas complementarias:
Electrocardiograma con el fin de detectar hipertrofia ventricular izquierda y car-
diopatía isquémica. Tal como hemos comentado en el apartado de análisis clínicos,
puede ser necesaria la realización de pruebas más especificas.
5.VALORACION DEL RIESGO CORONARIO

Con los datos obtenidos y como paso previo e indispensable en la elaboración
de cualquier estrategia terapéutica, es necesario tabular los factores de riesgo car-
diovascular y así conocer el nivel de riesgo coronario global.
El cálculo del riesgo coronario global nos permite tomar decisiones terapéuti-
cas. Cuantificando el mismo, podemos así identificar a los pacientes de más alto
riesgo, sobre los que priorizaremos nuestras actuaciones.
Vamos a utilizar la tabla de riesgo de Anderson de 1991, recomendada por la
Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y por el PAPPS (tabla IV),
mediante la cual y con los parámetros de edad, sexo, colesterol total, HDL-coles-
terol, tensión arterial sistólica y la presencia o no de consumo de tabaco, diabetes
mellitus e hipertrofia ventricular izquierda, obtenemos una puntuación final que
nos da acceso a conocer el riesgo coronario del paciente, que se define como el
grado de riesgo de presentar cardiopatía isquémica, en todas sus manifestaciones
- angina, infarto de miocardio y/o muerte súbita - en los próximos 5 ó 10 años.
Consideramos como “riesgo coronario alto” cuando esta probabilidad es superior al
20% en los próximos 10 años.
Incluiremos también en la categoría de “riesgo coronario alto” a los pacientes
que ya han desarrollado enfermedad cardiovascular – cardiopatía isquémica,
enfermedad cerebrovascular y claudicación intermitente – a aquellos que presen-
tan algunas forma de hipercolesterolemia familiar aterogénica o aquellos pacientes
con colesterol por encima de 300 mg/dl independiente de la tabla.
6.TRATAMIENTO
Por la elevada prevalencia de esta patología y teniendo en cuenta la limitación
de los recursos, consideramos sujetos prioritarios para tratamiento, aquellos
pacientes con enfermedad cardiovascular isquémica en cualquier localización, los
pacientes con riesgo coronario superior al 20% y los pacientes con hipercolestero-
lemia familiar. En la tabla V, detallamos los niveles de LDL-colesterol que nos sirven
de referencia para iniciar tratamiento farmacológico, en función del riesgo corona-
rio del paciente y los niveles objetivo de LDL-colesterol.
4
En prevención secundaria hay unanimidad entre las diversas sociedades cien-
tíficas en las cifras de LDL-colesterol con las que hay iniciar el tratamiento farma-
cológico, por el contrario en prevención primaria existen diferencias de criterio en
estas cifras, siendo las pautas establecidas por el National Cholesterol Education
Program (NCEP) más agresivas que las promulgadas por las sociedades europeas
entre ellas la Semfyc, basándose estas últimas, en la existencia de una menor evi-
dencia científica de su eficacia al no haber conseguido una disminución de la mor-
talidad total, en criterios económicos, etc. En las dislipemias secundarias es
fundamental el tratamiento de la enfermedad que la origina.
6.1. Cambios globales en el estilo de vida.
El consejo dietético es la primera medida a tomar en todos los pacientes con
niveles de colesterol superiores a 200 mg/dl. Se debe de realizar un interrogatorio
previo sobre los hábitos dietéticos del paciente para corregir las posibles desvia-
ciones y adaptar las recomendaciones dietéticas a sus preferencias. En la tabla VI
quedan resumidas las recomendaciones dietéticas básicas, siguiendo los cánones
de la dieta mediterránea (dieta semáforo).
En caso de sobrepeso iniciaremos el tratamiento con una dieta hipocalórica. Si
lo hay, el abandono del tabaquismo es prioritario y se explicará al paciente los bene-
ficios de la realización de ejercicio físico aeróbico de forma regular.
Si no hay elevación de los triglicéridos se aconsejará el consumo de alcohol en
cantidades moderadas (dos copas de vino al día o su equivalente).
En prevención primaria la efectividad para disminuir la colesterolemia median-
te intervención dietética es discreta (3-5%), mejorando estos resultados al incre-
mentar el ejercicio físico. En prevención secundaria la modificación del tipo de
grasa en la dieta y el ejercicio físico disminuyen la morbimortalidad cardiovascular
en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio.
6.2. Tratamiento farmacológico
Contamos con tres grupos terapéuticos – resinas, estatinas y fibratos - para el
tratamiento de las dislipemias. Nombraremos también el ácido nicotínico que no se
comercializa como tal en España y el probucol, del que carecemos de evidencias
por la falta de estudios controlados a largo plazo.
6.3. Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol y filicol):
Efectos: ↓LDL-c 15-30%, ↑HDL-c 3-5%, ↓Tg sin cambios o elevación.
Reacciones adversas: Gastrointestinales muy frecuentes así como importantes
interacciones con la absorción de muchos fármacos, las cuales quedan reflejadas
en la tabla VII.
Contraindicaciones: Disbetalipoproteinemia con triglicéridos superiores a 400-
500 mg/dl. Estreñimiento.
5
Dosis: resincolestiramina 4-24 gr./día, colestipol 5-30 gr./día y filicol 6-24
gr/día. Se aconseja tomarlas con zumos para enmascarar su mal sabor y antes de
las comidas.
6.4.Inhibidores de la HMG-CoA reductasa. Estatinas:
Efectos: ↓LDL-c 18-55%, ↑HDL-c 5-15%, ↓Tg 7-30%.
Reacciones adversas: Su tolerancia global es buena. Sus efectos secundarios
más importantes son síntomas gastrointestinales, hepatotoxicidad y miositis
(riesgo de rabdomiolisis e insuficiencia renal).
Contraindicaciones: hepatopatía activa o crónica. Presenta interacciones fre-
cuentes que vienen detalladas en la tabla VIII.
Dosis: lovastatina (10-20 mg/día), simvastatina (20-40 mg/día), pravastatina
(10-40 mg/día), fluvastatina ( 20-40 mg/día) y atorvastatina (10-80mg/día).
6.5. Fibratos:
Efectos: ↓LDL-c 5-20%, ↑HDL-c 10-20%, ↓Tg 20-50%.
Reacciones adversas: Son múltiples y variadas, siendo los síntomas gastroin-
testinales los más frecuentes, incluida movilización de las transaminasas, litiasis
biliar, edemas, dermatitis agudas, miositis, impotencia etc. Se debe de ajustar la
dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Contraindicaciones: hepatopatías activas, embarazo, lactancia y litiasis biliar.
Precaución en diabetes mellitus pues potencian a los antidiabéticos orales.
Dosis: Gemfibrocil 600-1200 mg/día, bezafibrato 400-600 mg/día, binifibrato
1.200 mg/día, etofibrato 900 mg/día, fenofibrato 250-300 mg/día.
6.6. Elección fármacos
Cualquier tratamiento debe de conseguir una reducción en las cifras de coles-
terol de al menos un 20%, que es la cifra media de lo obtenido en los ensayos clí-
nicos realizados con estatinas.
Las estatinas son los fármacos más potentes y más eficaces para reducir las
concentraciones plasmáticas de colesterol total y de LDL-colesterol.
En hipercolesterolemias aisladas y en las dislipemia mixtas con hipercolestero-
lemia predominante las estatinas son el tratamiento de elección. Por el contrario si
predomina la elevación de los triglicéridos, la primera opción son los fibratos sobre
todo si éstos superan los 450 mg/dl. Las resinas se utilizaran asociadas a las esta-
tinas en hipercolesterolemias graves.
Si tenemos que asociar estatinas y fibratos, se vigilará estrechamente la apari-
ción de reacciones adversas (miositis), realizando controles frecuentes de CPK y de
transaminasas. En la tabla IX quedan resumidas estas recomendaciones.
6
6.7. Evidencias
Lovastatina, simvastatina y pravastatina, son las estatinas de las que dispone-
mos de una mayor evidencia al poder disponer de estudios de intervención a largo
plazo.
En prevención secundaria, simvastatina en el estudio 4S y pravastatina en el
LIPID, han demostrado una disminución significativa de la morbimortalidad de ori-
gen coronaria, una disminución significativa del número de ictus mortales y no mor-
tales y son las únicas estatinas que han demostrado disminuir la mortalidad total.
En el estudio CARE con pravastatina sólo se ha conseguido con significación esta-
dística, una disminución de la morbimortalidad coronaria y cerebrovascular.
En fechas recientes, el estudio HPS, realizado con simvastatina, ha conseguido
una disminución significativa en todos los puntos finales del estudio: incidencia y
mortalidad por enfermedad coronaria, incidencia y mortalidad por accidentes cere-
brovasculares, la necesidad de revascularización y la mortalidad total. Todo ello, en
ambos sexos, en un rango de edades entre 40 y 80 años y lo más sorprendente de
este estudio es el hecho de que todos estos resultados fueron independientes del
nivel de colesterol LDL y del colesterol total que tuviera el paciente al inicio del estu-
dio.
En prevención primaria contamos con datos de dos estudios, el WOSCOPS, con
pravastatina y el AFCAPS-TEXCAPS realizado con lovastatina. En ellos tan sólo se
obtuvo una reducción significativa del número de infartos mortales y no mortales,
sin cambios en el resto de las variables antes comentadas, si bien en el primero de
ellos, la disminución en la mortalidad total rozó la significación estadística
(p=0,051).
La decisión sobre cual prescribir debe de estar basada en evidencias y por ello
resumimos en la tabla X algunos datos relevantes de lo ensayos antes citados,
incluyendo los NNT, referente importante a tener en cuenta en este grupo terapéu-
tico.
El gemfibrocilo en los estudios HHS de prevención primaria y el VAHIT en pre-
vención secundaria, sólo ha conseguido disminuir significativamente el número de
infartos mortales y no mortales.
La resincolestiramina en el estudio LRC-CCPT, consiguió una disminución en la
morbilidad y mortalidad coronaria aunque no significativa.
6.8. Situaciones especiales
Niveles bajos HDL-colesterol con triglicéridos elevados.
En pacientes con niveles de HDL-colesterol <35 mg/dl, aislado o asociado a
niveles elevados de triglicéridos 200 mg/dl, aun en presencia de niveles normales
de LDL-colesterol, las medidas no farmacológicas son la primera línea de actua-
ción aconsejando un incremento de la actividad física, supresión del consumo de
tabaco y pérdida ponderal en caso de sobrepeso con limitación en la ingesta de
7
hidratos de carbono y alcohol. Si necesitamos iniciar tratamiento farmacológico en
estos pacientes tal vez el tratamiento farmacológico más adecuado sea el gemfi-
brocilo (Estudio VAHIT).
7. SEGUIMIENTO
El grado de respuesta al tratamiento dietético o farmacológico expresado en los
niveles de colesterol, el riesgo coronario y la presencia de eventos cardiovascula-
res marcarán la frecuencia en los controles. En las figuras I y II quedan reflejados
los arboles de decisión en prevención primaria y secundaria respectivamente.
En pacientes con colesterol total inferior a 200 mg/dl, realizaremos un nuevo
control de colesterol total cada 5 años.
En los pacientes con riesgo coronario bajo (<20%) y con buena respuesta a las
medidas higiénico-dietéticas, las visitas de control se irán espaciando hasta los 6-
12 e inclusive 24 meses.
En pacientes con un colesterol total mayor de 250 mg/dl se recomienda un per-
fil lipídico completo anual y bienal en caso de valores inferiores.
Las visitas se programaran cada 3 meses en todos pacientes con riesgo coro-
nario elevado, tras un episodio coronario agudo o ante una variación en el trata-
miento farmacológico, ante la posibilidad de que aparezcan reacciones adversas,
por cambios en la dosis previa o al tener que añadir un nuevo fármaco. El efecto
máximo de los hipolipemiantes se obtiene a las 6-8 semanas de iniciado el trata-
miento, por lo que en estos pacientes la primera visita se pautará a los 2-3
meses, con perfil lipídico completo, solicitando los parámetros analíticos que pue-
dan estar alterados por el mismo. Podremos alargar las citas a 6 meses si se
alcanzara un buen control.
En todas las visitas controlaremos peso y tensión arterial y valoraremos la efi-
cacia y el cumplimiento terapéutico - dietético y farmacológico - así como la posi-
ble aparición de reacciones adversas, procediendo a calcular de nuevo el riesgo
coronario.
Las tareas de seguimiento de estos pacientes deben ser compartidas tanto por
el médico como por el personal de enfermería. El diagnóstico de dislipemia, su tipi-
ficación, el establecimiento de la pauta terapéutica y los posibles cambios en la
misma serán realizados por el médico.
Enfermería realizará el seguimiento de constantes –talla, peso, índice de masa
corporal y tensión arterial– y en las visitas llevará a cabo la educación sanitaria
oportuna recordando las medidas higiénico-dietéticas.
Ambos profesionales colaborarán en el cálculo del riesgo coronario, en la detec-
ción de las reacciones adversas farmacológicas más habituales y en la valoración
del cumplimiento terapéutico, todo ello según protocolo establecido.
8
8. CRITERIOS DE DERIVACION/
INTERCONSULTA
El diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las dislipemias corresponde ini-
cialmente a los profesionales de atención primaria, si bien en determinadas cir-
cunstancias va a ser necesario una actuación conjunta de ambos niveles, primaria
y especializada, siendo aconsejable una buena coordinación entre los mismos para
transmitir al paciente, mensajes similares sobre estilos de vida, pautas de segui-
miento etc.
Derivaremos a nuestro paciente a una unidad de lípidos ante la sospecha de
una dislipemia familiar, ya que para su diagnóstico pueden ser necesarias pruebas
analíticas especiales y cuando a pesar de un buen cumplimiento terapéutico -
dieta y fármacos - no podamos alcanzar el control esperado, presentando el
paciente valores muy elevados de colesterol de forma persistente (LDL-coleste-
rol > de 220 mg/dl).
En los casos de cardiopatía isquémica muy precoz sería deseable la valoración
del paciente por un servicio especializado.
9. BIBLIOGRAFÍA.
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10
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10. ANEXOS
Figura I. Algoritmo de actuación en prevención primaria.
11
Figura II. Algoritmo de actuación en prevención secundaria.
* Cardiopatia isquémica, arteriopatía periférica, enfermedad cerebro vascular.
12
Tabla I. Dislipemia. Niveles de lípidos en plasma sanguíneo considera-
dos como patológicos.
Colesterol total ≥200 mg/dl

Triglicéridos ≥200 mg/dl
HDL-colesterol <40 mg/dl
LDL-colesterol ≥130 mg/dl
Tabla II. Hipercolesterolemias primarias más frecuentes. Rasgos más

característicos de utilidad en atención primaria.
Fuente: Martínez R. Protocolo de Hipercolesterolemia en atención primaria FMC 1998

(modificada).
13
Tabla III. Hiperlipidemias secundarias.
Fuente: Diagnóstico de las dislipemias. Recomendaciones de la Sociedad Española de Medicina

Familiar y Comunitaria 1997 (modificado de Carmena R. 1990)
14
Tabla IV. Tabla de predicción del riesgo coronario global del estudio de
Framingham (Tabla de Anderson 1991).
15
Tabla IV. Tabla de Anderson 1991. Continuación. Puntos y riesgo coronarios a
los 10 años.
Tabla V. Estratificación terapéutica según los niveles de LDL-colesterol.
16
Tabla VI. Tabla de alimentos (Dieta semáforo).
Fuente: Plan de prevención de enfermedades cardiovasculares. Generalitat Valenciana.
17
Tabla VII. Fármacos que pueden ver reducida su absorción por el uso
de resinas.
Fuente: Hipercolesterolemia: protocolo de actuación. FMC 1995.
Tabla VIII. Interacciones más destacables de las estatinas.
Fuente: Modificada de Sáez Pomares M, Ferrándiz Santos J. FMC 1998
18
Tabla IX. Elección de fármaco hipolipemiante.
Tabla X. Reducción del riesgo en los principales ensayos clínicos con

estatinas
Fuente: La Rosa JC, Jiang H, Suma V. JAMA 1999 (modificado)z
19
DISLIPEMIAS
En España, las enfermedades cardiovasculares son desde hace años la prime-
ra causa de muerte. La prevención de la morbi-mortalidad por cardiopatía isquémi-
ca es el objetivo principal del tratamiento de las dislipemias.
DEFINICION
Definimos hipercolesterolemia como la presencia de una elevación del coleste-
rol total en sangre ≥200 mg/dl; de hipertrigliceridemia con triglicéridos ≥200 mg/dl
y de dislipemia mixta cuando ambos son ≥200 mg/dl, y de HDL-colesterol des-
cendido, si éste es <40 mg/dl.
CRIBADO
Para el cribado y de forma oportunista, realizaremos una determinación de
colesterol total antes de los 35 años en hombres, y de los 45 años en las mujeres
y de ahí hasta los 75 años cada 5-6 años. En las personas mayores de 75 años, a
los que nunca se le haya solicitado el colesterol, se aconseja determinárselo al
menos una vez.
VALORACION
La valoración del paciente dislipémico mediante historia clínica y exploración
física detallada, nos ayudará a definir el tipo de dislipemia: primaria o secundaria,
a detectar factores de riesgo cardiovascular y además poder calcular el riesgo
coronario global, mediante la tabla de riesgo cardiovascular de Anderson basada
en el estudio Framingham (1991).
TRATAMIENTO
El consejo dietético y la modificación en el estilo de vida – supresión del taba-
quismo y aumento de la actividad física - son siempre las primeras medidas a tomar
en todos los pacientes con un nivel de colesterol total igual superior a 200 mg/dl.
Consideramos sujetos prioritarios, para tratamiento farmacológico, a los pacien-
tes con enfermedad cardiovascular, a aquellos cuyo riesgo coronario es mayor o
igual al 20% y los que presentan alguna de las formas de hipercolesterolemia
familiar aterogénica. En estos pacientes, el nivel de LDL colesterol ideal debe ser
inferior a 100 mg/dl, iniciando tratamiento farmacológico con niveles iguales o
superiores a 130 mg/dl.
Contamos con tres grupos terapéuticos de hipolipemiantes: las resinas de
intercambio iónico, los inhibidores de la HMG-CoA reductasa o estatinas y los
fibratos. Las estatinas son los fármacos más potentes y eficaces para reducir las
concentraciones plasmáticas de colesterol total y de LDL-colesterol.
En hipercolesterolemias aisladas y en las dislipemia mixtas con hipercolestero-
lemia predominante, las estatinas son el tratamiento de elección. En hipertrigliceri-
demias, la primera elección son los fibratos. Las resinas se utilizaran asociadas a
las estatinas en hipercolesterolemias graves. Si tenemos que asociar estatinas y
fibratos, se vigilará estrechamente la aparición de reacciones adversas, realizando
controles frecuentes de creatinfosfoquinasa (CPK) y de transaminasas.
Lovastatina, simvastatina y pravastatina, son las estatinas que tienen realizados
estudios de intervención a largo plazo, siendo las que cuentan con las mejores evi-
dencias sobre su eficacia
En pacientes con niveles de HDL-colesterol <35 mg/dl, aisladamente o aso-
ciados a niveles elevados de triglicéridos >200 mg/dl aun en presencia de niveles
normales de LDL-colesterol, las medidas no farmacológicas son la primera línea de
actuación, especialmente el aumento del ejercicio físico. Si necesitamos iniciar tra-
tamiento farmacológico en estos pacientes, el más adecuado es el gemfibrocil.
SEGUIMIENTO
El grado de respuesta al tratamiento dietético o farmacológico, expresado en los
niveles de LDL-colesterol, el riesgo coronario y la presencia de eventos cardiovas-
culares marcarán la frecuencia en los controles. Las tareas de seguimiento de estos
pacientes estarán protocolizadas y deben ser compartidas tanto por el médico de
familia como por enfermería.
La sospecha de una dislipemia familiar o la imposibilidad de alcanzar el con-
trol esperado, a pesar de un buen cumplimiento terapéutico, manteniendo el
paciente niveles de LDL-colesterol por encima de 220 mg/dl, nos harán derivar a
nuestro paciente a una unidad de lípidos.
DOLOR CRONICO
AUTORES
Germán Cerdá-Olmedo
Médico de Familia. Médico Adjunto.
Unidad Multidisciplinar de Tratamiento del Dolor.
Hospital General Universitario de Valencia
José De Andrés
Anestesiologo. Jefe de Unidad.
Unidad Multidisciplinar de Tratamiento del Dolor.
Hospital General Universitario de Valencia
1. INTRODUCCIÓN
El dolor es un síntoma de alta prevalencia. Así un reciente estudio realizado por
la Sociedad Española del Dolor (SED) pone de manifiesto que, uno de cada tres
españoles (30,1%) había sufrido el día anterior a la encuesta, algún tipo de dolor,
siendo las mujeres las más afectadas, con un 37,6% de respuestas afirmativas,
frente a 21,1% de los hombres. Datos prácticamente coincidentes con los que apor-
ta un estudio sobre el dolor en la práctica diaria del médico de Atención Primaria,
realizado por el Gabinete de Estudios Sociológicos Bernard Krief1 , según el cuál,
más de la mitad de la población (54,9%) ha padecido algún tipo de dolor en un
periodo de dos meses.
Es por ello, que no debe extrañar que el dolor sea el síntoma que supone la
causa más frecuente de consulta en atención primaria 2-5, estimándose que dos de
cada tres personas acuden al médico por dolor 6. Así las consultas por dolor podrí-
an suponer un 19,1% del total del cupo de una población de aproximadamente
350.000 habitantes, de los cuales el 5,9% son pacientes con dolor crónico de larga
evolución 7.
Por otro lado, el dolor crónico es mucho más frecuente en personas de edad
avanzada, siendo en este grupo etario los dolores articulares, los dolores de espal-
da, piernas y pies los más frecuentes 8. Cabe destacar que el 60,5% de las perso-
nas con dolor sufren dolor crónico, es decir, de más de 90 días de evolución, siendo
las causas más frecuentes la artritis, y el reumatismo, (enfermedades del aparato
locomotor) seguidos de la migraña.
Pero, la importancia del dolor como sobrecarga para el sistema sanitario, no sólo
viene referida a la enorme carga asistencial y consumo de recursos sanitarios
directos ( visitas a especialistas, radiología simple, TAC, Resonancias, fármacos,
fisioterapia..), sino también a su repercusión de forma indirecta en el número de
bajas e incapacidades laborables que provocan.
Aunque no disponemos de valores globales, puede darnos una idea de esta
situación, el que el total de bajas laborales producidas, sólo por enfermedades del
1
aparato locomotor (una de las causas más frecuentes de dolor crónico), suponen
14,4% del total, ocupando el segundo lugar después de las afecciones respirato-
rias9, y el primero en días de trabajo perdidos 10. Así mismo supone el 53% de todas
las causas de incapacidad laboral total , el 18% de las incapacidades absolutas, y
el 14-15% de las incapacidades laborales transitorias 11,12.
Si bien, a la luz de todos estos datos, parece evidente la importancia del trata-
miento dolor no sólo en la atención primaria, sino para el propio sistema sanitario
español; también es verdad que, su abordaje como problema de salud prevalente,
no esta siendo el más eficaz. García-Martinez y cols 7, concluyen su estudio sobre
el tratamiento del dolor en atención primaria, resaltando la necesidad de una mayor
formación de los médicos de atención primaria en el tratamiento del dolor y el cono-
cimiento y mejora de su interrelación con la Unidades de dolor.
El objetivo de este capítulo es precisamente poner en manos de los médicos de
atención primaria una propuesta racional, proporcionada y eficaz de abordaje del
dolor crónico. Delimitando con claridad el ámbito del tratamiento del dolor en aten-
ción primaria, del que precisa de la actuación de las Unidades de Dolor.
Desde el punto de vista de gestión sanitaria, parece imprescindible mejorar el
abordaje del tratamiento del dolor crónico, desde el punto de vista humano, esta
necesidad se convierte en un imperativo ético. Debemos formarnos en el trata-
miento del dolor y recurrir a todos los medios disponibles, tanto desde la propia
atención primaría, como desde las unidades de dolor, para al menos, si no eliminar,
aliviar el dolor de nuestros pacientes. Sólo la desidia y negligencia pueden privar a
un paciente con dolor severo de la utilización de los fármacos o técnicas necesa-
rias para calmar su sufrimiento.
Es por ello, que, tanto médicos de atención primaria, otros especialistas como
especialistas en el tratamiento del dolor, debemos coordinar nuestros esfuerzos
para conseguir el control adecuado de un síntoma, que puede ser el aspecto más
cruel de una enfermedad, frente a la que no podemos plantear un tratamiento cau-
sal, y que independientemente que pueda ser una amenaza vital o no, va a suponer
una merma importante en la calidad de vida, actividad laboral, familiar y social para
un gran numero de pacientes.
El conocimiento adecuado del arsenal técnico y terapéutico del que disponemos
para enfrentarnos a este reto, será el primer paso para conseguir nuestro objetivo
de anular el dolor como causa de sufrimiento.
2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN:
Definir el dolor, a pesar de ser una vivencia universal, ha sido difícil. Ya que se
trata de un proceso complejo, multidimensional y subjetivo. De esta dificultad en
encontrar una definición de dolor, que comprenda todos estos matices, también nos
2
da idea el hecho que, hasta 1979 la comunidad científica, a través de la Asociación
internacional de estudio del dolor (IASP), no pudo emitir una definición unificada de
dolor. Definiéndolo como “ una experiencia sensorial y emocional desagradable,
asociada con una lesión hística, presente o potencial, o descrita en términos de la
misma”.
Dolor: experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión
hística, presente o potencial, o descrita en términos de la misma
Esta definición remarca un aspecto fundamental, para entender el dolor como
un proceso global y complejo, que es la dualidad del mismo. Entendiéndolo tanto
como un proceso sensorial (transmisión neurobioquímica, es decir , fenómeno físi-
co) como emocional (es decir, fenómeno psíquico). Situando al mismo nivel las res-
puestas biológicas a los estímulos nociceptivos, como el significado de estos
estímulos para el individuo. Estas características se ponen especialmente de mani-
fiesto en el dolor crónico.
Esta innegable complejidad, nos obliga a establecer estrategias terapéuticas
también complejas, no sólo por asociar diferentes fármacos y vías de administra-
ción sino por la necesidad de abordar el problema de forma global, integrando
aspectos psicológicos y sociales. (modelo bio-psico-social).
La primera distinción que se debemos hacer es entre dolor agudo y dolor cróni-
co. Tabla 1.
El dolor, como proceso neurobioquímico de transmisión de un impulso doloroso
hasta su percepción en los centros superiores cerebrales, es un síntoma de alarma.
Nos avisa de que algo amenaza nuestra integridad y nos obliga a tomar una actitud
rápida que evite mayor daño (dolor agudo), p ej. la retirada de la mano tras una que-
madura, o la contractura antiálgica en un esguince cervical.
El dolor agudo ,por tanto, cumple una misión filogeneticamente útil, como aviso
para evitar mayores daños. Es el dolor como síntoma.
Por el contrario, el dolor crónico es aquel que persiste en el tiempo, más allá de
los 3-6 meses, incluso aunque las causas que lo desencadenaron hayan desapare-
cido. En este caso, el síntoma se convierte en la verdadera enfermedad. El dolor
como enfermedad. Un dolor que se cronifica pierde su sentido protector, y se con-
vierte en la propia enfermedad o la parte más importante de ella. La persona con
dolor crónico, acaba organizando su vida en torno al dolor, apareciendo las ”con-
ductas de dolor”, que limitan y modulan completamente la actividad personal, pro-
fesional y social del individuo. A este tipo de dolor se asocia invariablemente un
componente de sufrimiento psíquico importante, condicionado o condicionante, en
mayor o menor medida, de la aparición de conductas de dolor.
El dolor crónico es aquel que persiste en el tiempo, más allá de los 3-6 meses,
incluso aunque las causas que lo desencadenaron hayan desaparecido
3
Dentro del dolor crónico, podemos distinguir tres variedades fundamentalmen-
te:
• Dolor agudo recurrente: Periodos de dolor agudo que se repiten periódica-
mente, como, por ejemplo, las migrañas.
• Dolor crónico agudo: Dolor contínuo de duración limitada. Puede durar meses
o años y acaba con la curación o la muerte del paciente. Es el caso del dolor en el
paciente oncológico (dolor maligno)
• Dolor crónico no maligno: Debido a causas que no amenazan la vida del
paciente, auque le provoque un importante deterioro físico y psíquico. Es el dolor de
la osteoartosis, miembro fantasma o artritis reumatoide 13.
El tratamiento de este dolor agudo irá encaminado a la resolución de la causa
desencadenante y a una terapia agresiva para yugular el dolor. Sin embargo, esto
no ocurre en dolor crónico, en el que la causa desencadenante es conocida, pero
no resoluble. El tratamiento del dolor crónico irá encaminado fundamentalmente al
control y adaptación al síntoma, mediante las vías de administración de analgesia,
que permitan su utilización mantenida con el mínimo de riesgos para el paciente.
El manejo adecuado y efectivo del dolor crónico, supone un certero diagnóstico
de dolor. El diagnóstico de dolor se basa en la distinción de cuatro tipos básicos de
dolor, que no sólo tienen una implicación fisiopatológica sino un importante conno-
tación respecto al posterior enfoque terapéutico. Tabla 2
El diagnóstico de dolor supone utilizar una clasificación fisiopatológica con
implicaciones terapéuticas
Fundamentalmente distinguimos 4 tipos fisiopatológicos de dolor: Dolor somáti-
co, visceral, neuropático o psicógeno. Este último, es objeto de atención directa-
mente en unidades de salud mental. Por ello, no nos vamos a referir a él.
Ninguno de estos tipos se presentan habitualmente de forma “pura”, y suelen
tener algún componente de los otros . Así habitualmente nos referimos a dolores
“predominantemente” somáticos o neuropáticos.
El dolor somático se presenta consecuencia del estímulo y activación de los
nociceptores cutáneos, articulares etc. Transmitiendo el estímulo nociceptivo a tra-
vés de los nervios periféricos.
El dolor visceral, de algún modo, se podría considerar una variante de dolor
somático, cuando el origen del estímulo está en una víscera. Se produce por estí-
mulo de los nociceptores viscerales, habitualmente localizados en las serosas que
recubren las diferentes vísceras. Su transmisión se produce a través de los plexos
viscerales, que se encuentran frecuentemente en íntima relación con el sistema
nervioso autónomo. Es por ello, que la presentación clínica de este tipo de dolores
4
suele ser como un dolor constante, ocasionalmente cólico, acompañado de dolor
referido y cortejo vegetativo.
En el dolor neuropático, la lesión desencadenante del dolor está en el propio sis-
tema nervioso, bien a nivel central (infarto cerebral) o a nivel periférico ( neuropa-
tía diabética). Las lesiones pueden ser tanto traumáticas, químicas o metabólicas,
pero siempre con lesión directa sobre el sistema nervioso. Su presentación clínica
es muy característica, expresada por los pacientes como sensación de quemazón o
electricidad (disestesias) con paroxismos muy intensos. La alodínea e hiperpatía
son típicas.
Cualquier dolor, ya sea agudo o crónico, puede agruparse en uno de estos tipos
fisiopatológicos. Es por ello, que el llamado “dolor oncológico” no tiene una entidad
propia y sería más correcto hacer referencia a dolor “en paciente oncológico”.Por
este mismo motivo, en este capítulo no hacemos referencia específica al dolor
oncológico, como tal, ya que su abordaje no difiere del de un dolor crónico y, solo
cuando nos enfrentemos a un paciente en situación terminal con dolor, ya se onco-
lógico o nó, si presentamos un algoritmo de decisión diferenciado.
4. VALORACIÓN INICIAL Y SEGUIMIENTO

Se identifican 5 aspectos esenciales para la correcta evaluación inicial y esta-
blecimiento de una estrategia terapéutica 14:
4.1 Historia clínica: Una completa historia del dolor, debe incluir una historia
médica general, en la que se recojan los antecedentes personales y patológicos del
paciente. Datos que probablemente ya estén recogidos en la historia clínica de
atención primaria. En relación al dolor crónico, motivo de la consulta, hay que poner
especial atención en aspectos como: comienzo del cuadro, cualidad, intensidad,
distribución, duración (patrón temporal), componentes afectivos del dolor, así como,
factores exacerbantes y limitantes del mismo. Síntomas acompañantes como tras-
tornos motores, sensitivos o autonómicos también deben ser registrados; así como
los resultados, tanto de las pruebas complementarias ya realizadas, como de la res-
puesta a los tratamientos previos.
Para la evaluación cuantitativa o de intensidad del dolor, existen diferentes esca-
las: verbales, numéricas, analógica-visuales y gráficas. La de uso más extendido
por su comodidad y eficacia es la Escala visual analógica (EVA), que se compone de
una línea horizontal con una longitud exacta de 10 cm, limitada en los extremos por
dos líneas verticales que marcan, en uno de los extremos el valor 0 “ausencia de
dolor” y en el otro extremo el valor 10 correspondiente a “el mayor dolor” . El
paciente marcará sobre la línea la intensidad de su dolor; y midiendo desde el extre-
mo correspondiente al valor 0, se obtendrá en centímetros o milímetros la intensi-
dad del dolor ( EVA 5 ó EVA 50 por ejemplo).
5
Existen cuestionarios para la evaluación clínica del dolor, que proporcionan
información sobre otros aspectos del dolor crónico y que permiten su caracteriza-
ción El Mc Gill Pain Questionnaire (MPQ) 15 es uno de los más utilizados, aunque
en nuestro país presenta importantes inconvenientes respecto a la traducción de los
descriptores, y lo pesado de su aplicación 13. El Cuestionario de Evaluación
Psicológica del Dolor (CEPD) de Vallejo MA 16 es el único elaborado en España.
4.2. Examen Físico: Un completo examen físico es imprescindible en una pri-
mera evaluación, debiendo incluir una adecuada exploración neurológica y evalua-
ción músculoesquelética. Con especial atención no sólo a una posible causa
desencadenante del proceso, sino también a los efectos del dolor de forma crónica
sobre el individuo.
Una evaluación inicial, también importante, es la de la situación funcional y cali-
dad de vida actual del paciente. Para ello son útiles la escala de actividad del
Eastern Cooperative Group (ECOG) y el Índice de Karnofsky 17. Tabla 3 y 4
4.3. Evaluación psico-social: Debe permitirnos obtener información acerca de
la personalidad del paciente y la presencia de síntomas de alteración psicológica,
como ansiedad, depresión, angustia etc. Así como, detectar la existencia de desór-
denes mentales de mayor rango.
Existen también cuestionarios encaminados a valorar aspectos afectivos del
dolor como: el Cuestionario sobre Ansiedad Estado- Rasgo de Spilberger (STAI)18 o
la escala de Depresión de Beck (BDI)19. En los últimos años se viene utilizando, por
su facilidad de aplicación y fiabilidad la Escala de ansiedad-depresión hospitalaria
(HAD) Otro de los más usados es el MMPI ( Minessota Multiphasic Personality
Inventory) 20, se trata de un inventario de personalidad, que permite el estableci-
miento de perfiles de personalidad útiles para descartar la presencia, o nó, de psi-
copatología en el sujeto, aunque es un instrumento ampliamente utilizado, esta
siendo criticado dado que la presencia de rasgos psicopatológicos, no implica nece-
sariamente, el origen psicógeno del dolor crónico.
En esta fase, se deben explorar también otros aspectos relevantes, que pueden
modular la respuesta al tratamiento, como: la existencia de litigio (bajas laborales
y/o sentencias de incapacidad), problemas económicos o de problemática social,
así como las expectativas del paciente respecto a la terapia.
4.4. Los aspectos creenciales o espirituales pueden tener gran importancia
en relación al significado del dolor y el sufrimiento; y la forma de afrontar la situa-
ción de dolor crónico, especialmente en pacientes oncológicos.
La atención y modificación a todos estos factores permitirán una atención real-
mente integral al paciente con dolor crónico y mejoraran, no solo el afrontamiento
de al situación, sino la respuesta efectiva a la estrategia terapéutica planteada.
Tabla 5
4.5. Impresión diagnóstica: Tras la cumplimentación de las fases previas,
debemos estar en condiciones de establecer una primera sospecha diagnóstica,
6
que determine la posible etiología y los efectos del dolor. Será el momento de soli-
citar pruebas complementarias necesarias para confirmar el diagnóstico etiológico
y descartar cualquier actitud curativa (cirugía o tratamientos curativos específicos).
Esta dificultad para solicitar pruebas diagnósticas desde Atención primaria es un
problema añadido7, y que en más de una ocasión supondrá una derivación a la aten-
ción especializada y un retardo en el proceso diagnóstico y terapéutico.
4.6.Plan de Tratamiento: Como guía general, el manejo del dolor crónico debe
basarse en cuatro puntos fundamentales 21:
4.6.1. Necesidad de un enfoque multidisciplinar, en el que se vean involucrados
tanto los médicos de atención primaria como los especialistas de ámbito hospita-
lario(22); y en el que se aborden tanto los aspectos farmacológicos, la rehabilitación
física, la intervención psicológica, la modificación de conductas y la atención a la
familia y a las necesidades espirituales.
4.6.2.El objetivo debe ser la reincorporación del paciente a una vida activa per-
sonal y laboral, recuperando sus relaciones interpersonales y sociales. Tanto los tra-
tamientos propuestos, como los objetivos del tratamiento, deben ser discutidos y
acordados con el paciente
4.6.3. La ausencia aparente de signos físicos o causas médicas o quirúrgicas
como origen del dolor, no deben de negar su existencia. Será necesario investigar
en extensión y profundidad el origen del mismo, con especial hincapié en el aspec-
to psíquico.
4.6.4. El propio paciente debe ser el principal asesor y participar en las decisio-
nes terapéuticas co-responsabilizándose de ellas. Estudios de efectividad han
demostrado que, pacientes oncológicos con dolor crónico, a los que se les dá un
papel activo en el manejo de su dolor obtienen importantes beneficios 23.
4.6.5. La analgesia para dolores crónicos continuos debe ser prescrita y admi-
nistrada de forma pautada y regular, no a demanda.
4.6.6. El miedo a la dependencia o adicción a determinados fármacos no debe
limitar su uso, cuando la intensidad del dolor así lo requiera. Su uso en dolores no
malignos, tiene las mismas indicaciones que para el paciente en situación terminal.
La cirugía debería ser utilizada sólo cuando hay evidencias de la reversibilidad
del proceso.
El paciente debe ser informado e instruido sobre su dolor y participar y co-res-
ponsabilizarse en el abordaje terapéutico. Es necesaria su participación activa
Dentro del marco que proporciona esta guía general, existen otra serie de axio-
mas más específicos, que son útiles para el manejo del dolor crónico:
a) Los objetivos del tratamiento del dolor son escalonados: Primero. Alivio del
dolor nocturno, permitir el descanso. Segundo, control del dolor en reposo y Tercero,
control del dolor en actividad.
7
b) Debe ser un abordaje sistemático, secuencial, en el que progresivamente se
van utilizando fármacos y técnicas más potentes. Por tanto, tan inadecuado es la
infradosificación (aceptamos el riesgo de efectos secundarios sin obtener el bene-
ficio de la analgesia) como la sobredosificación, que acarreará efectos secundarios
que pueden ser graves; en ambos casos no se consigue el objetivo de calidad de
vida para nuestros pacientes.
c) No se debe utilizar dos analgésicos del mismo escalón al mismo tiempo, ni
por vías de administración diferentes. No se potencian los efectos analgésicos y sí
los efectos indeseables..
d) Si pueden asociarse fármacos analgésicos de diferentes escalones, excepto
opiodes mayores y menores (éstos últimos bloquearían receptores para las molé-
culas con mayor potencia intrínseca). También es posible asociar en cualquier punto
del algoritmo de decisión los fármacos denominados coadyuvantes de la analgesia.
e) Administración reglada, pautada, “reloj en mano”. Es más fácil y eficaz evitar
la aparición del dolor que yugularlo cuando ya se ha establecido. Siendo que, si ya
ha aparecido el dolor, aunque se controle con posterioridad, el paciente ya lo ha
sufrido durante un periodo más o menos largo de tiempo. En el dolor crónico, espe-
cialmente en el paciente oncológico, es necesario mantener los niveles plasmáticos
constantes,y esto solo es posible conseguirlo, con la administración regular de los
fármacos a los intervalos correctos según las características farmacocinéticas y
farmacológicas del fármaco en cuestión.
f) Se deben prevenir, sin esperar a que aparezcan, aquellos efectos secundarios
que sabemos que con una alta probabilidad se van a presentar.
g) Sobre una estrategia terapéutica basal establecida, debe de dejarse previsto
las medidas iniciales de rescate, caso de aumentos agudos del dolor, fundamental-
mente encaminadas al control del dolor incidental e irruptivo.
h) Superada la vía oral ( escalera de la OMS), como vía de administración anal-
gésica, recurrir a otras vías disponibles en el ámbito de la atención primaria o
requerir la asistencia en Unidades de dolor.
5. DISTRIBUCIÓN DE LAS ACTIVIDADES

DE REGISTRO.
La evaluación inicial, así como la estrategia terapéutica, deben quedar registra-
das en la propia historia clínica del paciente; e indiscutiblemente, esta debe ser una
labor realizada por el médico responsable de la atención y seguimiento del pacien-
te.
Deben registrarse en las sucesivas visitas de control, fundamentalmente, las
siguientes variables:
8
• Intensidad del dolor basal. Valorada con la EVA. El paciente debe valorar la
intensidad del dolor en las últimas 48 h.
• Intensidad y frecuencia del dolor incidental: Valorar con la EVA la intensidad de
las crisis de dolor y la frecuencia diaria de ellas. Intentar determinar factores des-
encadenantes.
• Mejoría global en el control del dolor desde el último ajuste terapéutico.
Valorado en tanto por ciento (por Ejemplo mejoría de un 30%)
• Posibles efectos secundarios del tratamiento; haciendo especial hincapié en
aquellos previsibles y que se deben prevenir.
• Vigilar el adecuado cumplimiento terapéutico.
• Controlar la adición de otros tratamientos por otros especialistas, que puedan
producir interacciones farmacológicas.
• Presencia de nuevos signos o síntomas relacionados con el dolor
• Valorar aspectos psicológicos y de afrontamiento. Valorando el cumplimiento
y la adherencia a las estrategias acordadas en ese sentido.
El registro de todos estos factores, una vez se ha conseguido un control ade-
cuado del dolor, puede ser realizado en la consulta de enfermería, con personal pre-
viamente formado en este aspecto. En las evaluaciones sucesivas, ante la detección
de cualquier dato que debe implicar una evaluación clínica o de la estrategia tera-
péutica, el paciente debe ser remitido, lo antes posible, a consulta con su médico
de cabecera, que valorará las medidas a tomar o su remisión a una Unidad de Dolor.
Existe otra forma de registro más detallado de la evolución del dolor crónico,
muy útil en las fases iniciales de su abordaje, o ante periodos de descompensación,
que son los diarios de dolor. Son sistemas de registro autocumplimentados por el
propio paciente, que recogen de forma horaria todos los cambios y fenómenos rela-
cionados con su dolor.
La frecuencia de las vistas variará según el grado de control de la sintomatolo-
gía, más frecuentes inicialmente has conseguir el control adecuado del dolor, y más
dilatadas con posterioridad.
La Task Force de la Sociedad Americana de Anestesiología para el manejo del
dolor crónico(14) reconoce que el mantener una monitorización periódica sobre los
efectos del tratamiento y el estado del paciente supone una importante mejoría en
el control del dolor y reduce los efectos adversos de la terapia analgésica.
El éxito en el tratamiento del dolor crónico estará en un seguimiento y monito-
rización adecuadas que permitan ajustar lo más posible la estrategia terapéutica a
las necesidades de analgesia en cada momento.
6. TRATAMIENTO.
9
El tratamiento del dolor crónico supone un abordaje global que podemos inicial-
mente dividir en tratamiento farmacológico y no farmacológico. Sin embargo, una
terapia multimodal, que permita el uso concomitante de diversas modalidades tera-
péuticas simultáneamente ( terapia farmacológica, terapia física, rehabilitación, bio-
feedback, bloqueos nerviosos..) proporciona una más efectiva analgesia, reduce los
potenciales efectos adversos al permitir un ajuste más fino de las dosis y la fre-
cuencia de administración del tratamiento farmacológico.
6.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se hace imprescindible conocer todos recursos terapéuticos que hoy en día dis-
ponemos para que, ese nada despreciable porcentaje de pacientes con dolor cró-
nico, no deban sufrir estoicamente dolor, cuando existen medios para controlarlo.
Sin embargo, en el momento de tomar decisiones terapéuticas es necesario
ponderar, en función de las expectativas vitales del paciente y su situación clínica,
una serie de variables tales como la agresividad de la técnica a emplear, perdura-
bilidad del sistema y coste/eficacia del mismo. Es por ello, que presentamos dos
algoritmos de decisiones terapéuticas diferentes, en función de la situación de
enfermedad terminal o no del paciente Algoritmos 1,2 y 3
Hemos preferido esta distinción, en lugar de referirnos a dolor crónico no malig-
no y maligno, puesto que el empleo de unas técnicas más agresivas o más conser-
vadoras, ó la posibilidad de acceso a técnicas que requieren ingreso hospitalario, no
estará en la catalogación etiológica del dolor sino, fundamentalmente, en la situa-
ción clínica del paciente y su esperanza de vida.
El comienzo del proceso de decisión terapéutica en ambos algoritmos es el
mismo, y se fundamenta en la utilización adecuada del a escalera de la OMS (24).
El inicio del tratamiento de cualquier dolor crónico, debe pasar por la utilización de
la vía oral, siempre que sea posible, como la vía más eficaz, de bajo coste, cómo-
da y de buena aceptación por el paciente y su familia. Por este motivo, debemos
comenzar, después de haber descartado cualquier tratamiento etiológico, por utili-
zar dicha escalera analgésica
La elección del la terapia inicial más adecuada dentro de este modelo, vendrá
definida por la valoración de tres variables: intensidad, tipo y causa del dolor.
La terapia inicial dependerá de: intensidad, tipo y causa del dolor
La intensidad del dolor determinará la potencia analgésica necesaria. El trata-
miento del paciente deberá comenzar en el escalón adecuado según la intensidad
del dolor y no dependerá de la catalogación etiológica del proceso.
El tipo de dolor y la causa del mismo, serán determinantes en cuanto a la elec-
ción del tipo e importancia, en el esquema terapéutico, de los fármacos adyuvantes
utilizados.
10
Conocida es la importancia que adquieren los fármacos coadyuvantes (antide-
presivos tricíclicos. Anticonvulsivantes ...) en el tratamiento del dolor neuropático,
hasta el punto de ser, en la terapia oral, de uso inexcusable.
1er Escalón analgésico: Analgésicos-antiinflamatorios DOLOR LEVE
PARACETAMOL :
• Efectivo para la gran mayoría de dolores de intensidad leve.
• No comparte los característicos efectos adversos de las AINE´s, ni posee capa-
cidad antiinflamatoria ni antiplaquetaria.
• Su principal limitación está en su hepatotoxicidad a dosis altas o en trata-
mientos prolongados. Esta se produce con dosis diarias superiores a 10 gr, aunque
puede aparecer toxicidad a dosis menores en pacientes alcohólicos o con disfun-
ción hepática.
• La asociación con AINE´s aumenta el riesgo de efectos renales adversos.
• En general, a dosis habituales (4 gr/día) es bien tolerado de forma continuada
en la mayoría de los pacientes.
AINE´s:
• Son un grupo bastante heterogéneo de fármacos que comparten básicamen-
te el mecanismo de acción: la inhibición de la ciclooxigenasa, y por tanto, de la sín-
tesis de prostaglandinas (particularmente PGE, y PGL) a partir del ácido
araquidónico membranario de distintos tipos celulares
• Los efectos adversos de la aspirina son similares a los del resto de AINE´s,
excepto el riesgo de precipitar crisis asmáticas o reacciones anafilactoides en
pacientes sensibilizados a la aspirina.
• La aspirina puede ser difícil de tolerar a las dosis analgésicas por el amplio
rango de efectos adversos.
Procesos con un alto componente inflamatorio, como la artritis reumatoidea,
responden en un porcentaje muy elevado a dosis adecuadas de ácido acetilsalicíli-
co (2-6 g).
• El ácido acetilsalicílico ejerce su acción antiagregante a dosis de 0,3-0,5
gr/día, su acción analgésica con dosis de 1-3 gr/día, la acción antiinflamatoria a
dosis superiores a los 4 gr/día, y el efecto uricosúrico con dosis entre 6-8 gr/día.
• Las dosis analgésicas de los AINE´s tienen efecto techo. Existe una relación
dosis-respuesta hasta alcanzar la dosis máxima eficaz. A partir de ese momento,
cualquier aumento supone muy escaso beneficio analgésico, y se acompaña de un
significativo aumento del riesgo de efectos secundarios.
• Existen diferencias en el techo analgésico y la eficacia relativa de los diferen-
tes agentes. Además existe un componente idiosincrático que modula la eficacia
clínica según los pacientes y procesos dolorosos. En la práctica, no es posible pre-
11
decir que antiinflamatorio va a resultar más eficaz para un paciente y una situación
concreta 26.
Los AINE´s tienen efecto techo: por encima de la dosis máxima eficaz aumentos
de dosis aumentan el riesgo de efectos secundarios y no el efecto
• Los AINEs tipo ácido acetilsalicílico también son muy eficaces en las migrañas
relacionadas con la menstruación o la propia dismenorrea, entre ellos los mejores
estudiados para esta indicación son: indometacina, ibuprofeno, ketoprofeno y
naproxeno.
• La utilización del metamizol magnesico, a pesar de su gran popularidad y
amplia utilizacion, puede ser controvertida ya que, frente a su inocuidad gástrica, se
opone el riesgo de aparición de agranulocitosis, que resulta impredecible, aunque
su incidencia es baja (1/1.100.000 administraciones durante la primera semana de
tratamiento) 25. Util en el dolor tipo cólico.
• Una limitación es que la mayoría de ellos sólo están disponible para su utili-
zación por vía oral y algunos para vía rectal, Solo metamizol y diclofenaco pueden
utilizarse por vía parenteral.
• Una nueva clase de AINE´s ha sido recientemente incorporada a las ya exis-
tentes; son los inhibidores de la COX 2 (ciclooxigenasa inducible, responsable de
la formación de las prostaglandinas inflamatorias). Su principal aportación sería su
actuación más o menos electiva sobre dicho enzima; respetando la COX 1 (cicloo-
xigenasa constitutiva, presente en multitud de tejidos) y cuya inhibición se ha rela-
cionado con la aparición de úlceras gastrointestinales asociadas al consumo de
AINE´s. Su ventaja teórica se basaría en mantener la acción antiinflamatoria de otros
AINE´s con una mejor tolerancia y seguridad digestivas 27. Sin embargo, faltan evi-
dencias y experiencia clínica en su utilzación
• En general se distinguen 2 grupos: Inhibidores preferenciales de la COX 2
(meloxicam y nimesulida) e Inhibidores selectivos de la COX 2 ( celecoxib y rofeco-
xib, valdecoxib, parecoxib)
• Es importante recordar que los inhibidores de la Cox-2 no tienen efecto sobre
la agregación plaquetaria, y no es sustituto de la aspirina para esta indicación.
• La revisiones realizadas buscando la evidencia parecen indicar que los AINE´s
tópicos son efectivos para el alivio del dolor causado por lesiones de tejido blando,
esquinces, distensiones y traumatismos. El ketoprofeno, felbinaco, ibuprofeno y el
piroxicam han demostrado dicha eficacia. El NNT (número necesario a tratar) fue de
3.9 (3.4 a 4.3) para al menos un 50% de alivio del dolor después de una semana
de uso de un AINE tópico comparado con placebo 28.
• En la Tabla 6 se recogen las características e indicaciones de algunos AINE´s
. Los grupos que presentan mayor riesgo de aparición de efectos secundarios gas-
trointestinales importantes son: personas de edad superior a los 60 años, fumado-
res, aquellos con historia previa de ulcus péptico, aquellos que están recibiendo
esteroides orales o anticoagulantes o con fallo renal, cardíaco o hepático 29.
12
• Para pacientes sin ninguno de los factores de riesgo principales, el riesgo
anual de una complicación es de 0,8%, para pacientes con un solo factor de ries-
go era del 2% y para los que reunen todos los factores de riesgo es de un 18% 30,31
• El misoprostol a dosis de 200mgr dos o tres veces al día, reduce significati-
vamente la incidencia de estos efectos. El omeprazol es también efectivo a dosis de
20 mg/día para la prevención de erosiones gástricas o duodenales. Siendo mucho
más efectivo que el misoprostol, en pacientes que había desarrollado úlceras y pre-
cisan seguir tomando AINE´s.
OPIOIDES :
• Son fármacos sintetizados para actuar sobre unos receptores específicos pre-
sentes en el organismo.
• De su afinidad (capacidad de fijación al receptor) y su actividad intrínseca
(capacidad de desencadenar los mecanismos efectores propios del receptor)
dependerá su potencia analgésica.
• Actúan inhibiendo la fosfoquinasa asociada al AMPc, permtiendo la salida del
ion K+, y por tanto favoreciendo la hiperpolarización y la inhibición de la transmi-
sión del potencial de acción responsable impulso nociceptivo.
• Debido a su capacidad de expresar nuevos receptores en la membrana neu-
ronal, no tienen efecto techo. Pudiéndose aumentar dosis siempre que la intensidad
del dolor lo precise,
• Su correcta utilización incluye el seguimiento cuidadoso del paciente para
ajustar una dosis segura y eficaz.
• El infratratamiento es una de las causas más frecuentes de falta de eficacia
analgésica y es consecuencia del desconocimientos sobre el uso de opioides y el
miedo a sus efectos secundarios (tolerancia, dependencia, depresión respiratoria..)
• Se deben de prevenir profilácticamente los efectos secundarios tales como el
estreñimiento.
El infratamiento es la causa más frecuente de fracaso del tratamiento analgési-
co con opioides
2º Escalón analgésico: OPIOIDES MENORES DOLOR MODERADO
• Las dosificaciones y las principales características se resumen en la tabla 8
Potencia analgésica menor. Indicados para tratamiento de dolores moderados-
severos.
• Menor capacidad de inducir efectos secundarios graves y generar dependen-
cia física que los opioides mayores. No hay casos descritos de depresión respirato-
ria por opioides menores a dosis convencionales.
• Pueden combinarse con AINE´s y analgésicos (primer escalón), y por supues-
to con fármacos coadyuvantes, aunque no con opioides mayores, puesto que se
ocuparían receptores opiáceos con moléculas de menor actividad intrínseca, res-
13
tando receptores para unirse a opioides mayores con potencia analgésica superior,
y por tanto, disminuyendo el poder analgésico global.
• La asociación de Codeína + paracetamol consigue una buena potencia anal-
gésica. Las asociaciones Paracetamol/codeína analizadas son las siguientes:
1000/60 (NNT 1,9), 600-650/60 (NNT 3,1) y 350/30 (NNT 5,3)(32) . Con estos datos,
las que utilizan dosis mas altas, son las que parecen aportar mayor eficacia anal-
gésica.
• El clorhidrato de Tramadol se caracteriza por una acción mixta: actúa sobre los
receptores opiodes, con una afinidad débil, y además, es capaz de inhibir la recap-
tación de serotonina y noradrenalina.
• Se presenta en tres formulaciones distintas: Liberación normal (Sin matriz.
Duración 6-8 h), liberación retard (Matriz hidrofílica. Duración 12 h) y liberación pro-
longada y sostenida (Matriz lipofílica. Duración 24 h)
• La tabla 9 recoge datos comparativos de eficacia entre diferentes analgésicos
3er Escalón analgésico: OPIOIDES MAYORES DOLOR INTENSO
• La morfina es el opioide mayor de elección por vía oral. A pesar de tener una
biodisponibilidad muy irregular (15-60%)por esa vía.
• Las dosis de un opioide para controlar un determinado dolor son muy varia-
bles, puesto que no dependen de un solo parámetro. De ahí, la necesidad de indi-
vidualizar dosis y pasar por un periodo de titulación.
• Las formas de presentación y las diferentes formulaciones de morfina actual-
mente en el mercado se resumen en la Tabla 10.
• La morfina de liberación rápida comienza su acción aproximadamente a los
20 minutos de su administración y alcanza su pico plasmático alrededor de los 60
minutos.
• Por su rapidez de acción está indicada para el inicio del tratamiento de dolo-
res intensos, para el dolor incidental o irruptivo y en el periodo inicial de titulación
de las necesidades analgésicas de morfina.
• Debe administrarse cada 4 horas para mantener los niveles plasmáticos cons-
tantes. En la práctica, los ajustes de dosis se hacen cada 24 horas aunque en casos
de dolores muy intensos puede hacerse antes.
• Siempre es mejor llegar a la dosis eficaz desde abajo, consiguiendo alivios
progresivos, que tener que disminuir dosis por aparición de efectos secundarios
intolerables.
• La ventaja que aporta la solución oral de morfina es poder hacer un cálculo de
las dosis muy ajustado. En función de la concentración y el tamaño de la gota, se
podrán ajustar las dosis hasta prácticamente miligramo por gota.
• Se aconseja pautar el doble de la dosis regular en la última toma de la noche
para evitar despertar al paciente durante la noche.
14
• Los aumentos de la dosis total diaria hasta el ajuste serán entre 30-50% de
la dosis previa. Si tras 2-3 incrementos no se consigue el control será necesario
valorar posible resistencia a la Morfina.
• Una vez titulada la dosis diaria con morfina de liberación rápida (24-48h de
buen control), dividir la dosis total en dos tomas de morfina de liberación sosteni-
da.
• La morfina de liberación sostenida tiene un comienzo de acción entre 1-2
horas desde su administración oral, y alcanzan su pico plasmático hacia las 4 horas.
• Siempre dejar pautada una medicación de rescate con morfina de liberación
rápida para el dolor incidental y dolor irruptivo (Brealthrough pain). La dosis de res-
cate se calcula como 1/6 de la dosis total diaria ó, según otros autores, un 10% del
total
• Tras la administración de una dosis de rescate esperar 30 minutos para eva-
luar su efectividad. Si persiste el dolor repetir la analgesia y evaluar en 30 minutos
más. Si persiste el dolor será preciso una completa reevaluación del paciente.
• Los metabolitos activos de la morfina son aclarados a nivel renal, por eso en
pacientes con insuficiencia renal, éstos pueden acumularse y producir toxicidad. En
estos pacientes se utilizarán dosis menores e intervalos de dosis mayores. La mor-
fina de liberación rápida es segura en estos casos.
• Las interacciones más destacables de la morfina son:
– Aumentan efectos depresores: IMAO, neurolépticos, hipnóticos, alcohol,
relajantes musculares
– Aumentan actividad analgésica: Antidepresivos tricíclicos, hidroxicina,
antagonistas del Ca++
– Reduce el efecto de algunos diuréticos por su acción antidiurética relacio-
nada con la liberación de ADH a nivel hipotalámico.
• El Fentanilo es un opioide mayor de potencia superior a la de la morfina y de
alta liposolubilidad, lo que le hace útil administrado por vía transdérmica.
• Presenta una farmacología compleja, ya que formará un reservorio subcórneo,
desde donde se liberará el principio activo a la circulación.
• A las 12-24 horas se estabilizan los niveles plasmáticos, apareciendo el pico
plasmático entre las 24-48 horas y alcanzando niveles constantes a las 72 horas.
•El calor local puede aumentar su paso a la circulación, por lo que se debe evi-
tar la aplicación de calor local, y tener en cuenta el posible fenómeno de sobredo-
sificación ante proceso febriles intensos y mantenidos.
• Los parches se deben cambiar cada 72 h ( aproximadamente a la misma hora)
y existen presentaciones: 25, 50 y 100 mg/h.
• Indicaciones:
15
– Dolor crónico, severo, estable y con escaso componente incidental
– Dificultad para la deglución o nauseas y vómitos incoercibles.
– Pacientes con difícil control de la administración regular de fármacos.
• La principal limitación del fentanilo TTS (para administración transcutánea) es
su incapacidad de respuesta rápida tanto para ajustar dosis, como en caso de
sobredosis para detener su liberación sistémica.
• Ya disponemos de fentanilo OTFC ( absorción oral transmucosa) que presenta
una absorción rápida del 25% por esta vía, y una biodisponibilidad total del 50%.
• Permite pautar las dosis de rescate con el mismo principio activo que la estra-
tegia basal. Hasta ahora se utilizaba morfina de liberación rápida para este fin.
FÁRMACOS COADYUVANTES :
En general, no referimos a fármacos que han sido desarrollados y sintetizados
para otras indicaciones diferentes al dolor, pero que han demostrado su eficacia en
el control adecuado del mismo, completando la acción de los fármacos analgésicos.
Estrictamente distinguimos:
• Fármacos coanalgésicos: Aquellos con acción analgésica demostrada por
sí mismos (Ej. Antidepresivos tricíclicos)
• Fármacos coadyuvantes: Aquellos sin capacidad analgésica propia, pero
susceptibles de incidir sobre los factores que pueden modificar el umbral del dolor
(hipnóticos, ansiolíticos, ....)
En las tablas 11, 12 y 13 se recogen algunos de lo fármacos coadyuvantes y sus
principales características.
Antidepresivos Tricíclicos: Se desconoce el mecanismo exacto por el que pro-
ducen analgesia, aunque se cree es independiente de su efecto antidepresivo. Una
de la hipótesis lo relaciona con la inhibición del enzima que desdobla la encefalina.
No hay diferencias significativas en cuanto a eficacia entre los diferentes anti-
depresivos tricíclicos. Aunque estos si son mejor tolerados en general que los anti-
convulsivantes.
Faltan evidencias de la eficacia de los antidepresivos inhibidores de la recapta-
ción de Serotonina en el tratamiento del dolor neuropático.
– La Amitriptilina es de elección para el control de espasmos vesicales y la
urgencia urinaria por hiperrreflexia del detrusor
Neurolépticos: Su uso como fármaco coadyuvante está muy extendido, aunque
no se conocen muy bien las bases farmacológicas de esta indicación. Sin embargo,
parece evidente que facilitan la acción analgésica de los opioides
Actúan bloqueando los receptores dopaminérgicos tipo 1 y 2. El neuroléptico
más aceptado como analgésico “per se” es la Levomepromacina.
16
Ansiolíticos: Son agonistas gabaérgicos. De uso en dolores lacerantes y como
miorrelajantes en dolores relacionados con aumento de la tensión muscular.
Su uso está contraindicado además de en casos de hipersensibildad al fárma-
co, en el embarazo, la lactancia, miastenia gravis e insuficiencia respiratoria grave.
Anticonvulsivantes: Su principal indicación dentro del dolor neuropático son
los dolores lancinantes , paroxísticos, que acompañan a muchas neuralgias(34).
Será preciso esperar hasta 4 semanas antes de desechar un anticonvulsivante
por inefectivo, ya que son necesarios niveles plasmáticos mantenidos para valora
su efectividad.
El fracaso de un antiepiléptico no presupone la falta de eficacia de otros.
La asociación de dos de ellos, o de uno con otros fármacos (sobre todo antide-
presivos), puede ser beneficiosa pero también puede complicar la respuesta. El uso
de antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivantes juntos en un mismo paciente
puede mejorar la analgesia, pero se recomienda no introducirlos en el esquema
terapéutico simultáneamente, sino por separado.
No hay diferencias significativas en la eficacia analgésica (número de pacientes
que es necesario tratar NNT) entre los antidepresivos tricíclicos y los anticonvulsi-
vantes.
Clonacepam será el fármaco de primera línea en pacientes de edad avanzada
(>70 años).
Corticoides: Más efectivos cuando existe un componente inflamatorio o ede-
matoso asociado al dolor. Además de los potentes efectos antiinflamatorios, los cor-
ticoides pueden disminuir la hiperexcitabilidad neuronal mediante su acción directa
sobre las membranas; lo que explicaría parcialmente su utilidad en el tratamiento
del dolor neuropático.
Mexiletina: Es un anestésico local con acción antiarrítmica (estabilizante de
membrana) que puede administrarse por vía oral. Puede ser efectivo en el dolor
asociado a daño nervioso (dolor neuropático) aunque conlleva alto riesgo de efec-
tos secundarios, por lo que no se recomienda su uso habitual como adyuvante de
la analgesia. Responde mejor el dolor quemante que el de características lancinan-
tes
Baclofen: Es un relajante muscular de acción central. Útil en el dolor asociado
a contractura muscular, también se ha demostrado eficaz en el tratamiento de neu-
ralgias , sobre todo del Trigémino, sólo o asociado a carbamacepina, alcanzándose
una beneficiosa sinergia de efectos.
Capsaicina: Insensibiliza la piel al dolor mediante el agotamiento de la sustan-
cia P de las neuronas sensitivas periféricas. Se presenta en forma de crema al
0,025% y se debe aplicar 4-5 veces al día en la piel afectada, después de la cica-
trización completa de las lesiones abiertas.
17
Su aplicación se ve limitada por una desagradable sensación de quemazón en
el lugar de aplicación.
Elcatonina: Como analgésico su mecanismo de acción es discutido. Parece
tener un efecto directo sobre el SNC y una acción antiinflamatoria por actuación
sobre el sistema de las prostaglandinas.
No parece que su efecto hipocalcemiante justifique su efecto analgésico.
Bifosfonatos: Utilizados para el tratamiento del dolor asociado a metástasis
óseas. Actuan inhibiendo a los osteoclastos responsables de los fenómenos de
resorción ósea.
El efecto analgésico de estos compuestos (clodronato, etiodronato, pamidrona-
to) los hace especialmente indicados , y por tanto, se debe considerar su utilización,
en el mieloma múltiple y en los pacientes con cáncer de mama que tiene dolor por
metástasis óseas. Su administración no es posible por vía oral.
La radioterapia y el estroncio radioactivo pueden estar indicados para el control
del dolor en pacientes con metástasis óseas. El estroncio radioactivo, por su
parte,está especialmente indicado para le tratamiento del dolor por metástasis
óseas extendidas de los carcinomas prostáticos.
6.2. TRATAMIENTO DEL DOLOR SUPERADA LA VÍA ORAL
El tratamiento del dolor crónico superado el tercer escalón de la analgesia, tal
como recoge el Algoritmo 1, nos permite plantearnos diferentes opciones terapéu-
ticas en función del tipo predominante de dolor.
Ante dolores con componente predominantemente neuropático, la disyuntiva, en
este momento, se va presentar entre la utilización de la estimulación eléctrica o los
bloqueos nerviosos.
La estimulación eléctrica es una opción terapéutica óptima, en sus dos modali-
dades habituales: la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación
medular o de cordones posteriores (ECP).
El TENS producirá una inhibición temporal de las fibras aferentes a la las neu-
ronas de segundo orden localizadas en el asta posterior medular. Los efectos inme-
diatos son de un control adecuado del dolor entre un 60-80% de los pacientes,
según los estudios, descendiendo su efectividad hasta un 25-30% después de un
año de su utilización continuada(35).
Sin embargo, la tolerancia relativamente rápida y eficacia parcial hace que, en
los dolores crónicos inveterados, nos sirva más como predictor de una buena res-
puesta a la estimulación medular, que como un tratamiento definitivo; sin embargo
el hecho de que el TENS no sea efectivo, no significa que la estimulación de cordo-
nes posteriores no lo vaya a ser.
Son contraindicaciones para esta técnica: el embarazo, cercanía al seno carotí-
deo y la presencia de un marcapasos cardíaco.
18
La estimulación medular (EM) mediante la colocación percutánea, bajo control
radioscópico, de unos electrodos en el espacio epidural, se utiliza con el fin de pro-
ducir la estimulación eléctrica directamente sobre los cordones medulares poste-
riores. Se aplica fundamentalmente en casos de Dolor isquémico y dolor
neuropático deaferentativo aunque sus indicaciones actuales son cada vez más
amplias.
Bloqueos nerviosos temporales (somáticos o simpáticos)
En el dolor crónico, las técnicas de anestesia locorregional o bloqueos del SNP,
van encaminadas a abolir la conducción y las acciones del Sistema Nerviosos
Simpático, como tratamiento del dolor mantenido por el simpático. Lo cual es espe-
cialmente útil en el control de dolores de origen predominantemente neuropático.
También es posible la realización de bloqueos somáticos específicos.
Bloqueos neurolíticos son una opción que, inicialmente no planteamos en casos
de dolor crónico, por la irreversibilidad de la medida y el riesgo de yatrogenia de la
técnica. Éstos quedarían relegados para aquellos casos de dolor intratable y seve-
ro que afectan de forma intolerable la calidad de vida de nuestros pacientes; o como
se expresa en el Algoritmo 3, en pacientes en situación terminal, en los que estos
riesgos minimizan su significado, frente a la relación calidad de vida/supervivencia
esperada
En el caso de dolores predominantemente somáticos, superado el tratamiento
inicial según la escalera de la OMS, plantearemos en este punto la realización de
bloqueos somáticos sobre los plexos que inervan las diferentes estructuras abdo-
minales.
Los realizados con mayor frecuencia lo son sobre el plexo celíaco, aunque tam-
bién es posible realizar un bloqueo selectivo sobre los nervios esplácnicos uni o
bilateralmente. Indicado para dolores crónicos localizados en estómago, hígado y
tracto biliar, páncreas, bazo, riñones, glándulas suprarrenales e intestino delgado y
grueso.
Para el control de los dolores pélvicos intratables el bloqueo del plexo hipogás-
trico es una opción terapéutica en estas situaciones.
Si el cuadro álgico al que nos enfrentamos corresponde a un dolor predominan-
temente somático, que no hemos conseguido controlar adecuadamente con la tera-
pia oral; o bien, se trata de dolores viscerales, o incluso predominantemente
neuropáticos, con mala respuesta a las técnicas propuestas según el algoritmo pre-
sentado, o con aparición de efectos colaterales intolerables, debemos utilizar la vía
espinal como vía de administración de opiodes potentes y/o Anestésicos locales Es
el 4º escalón de la analgesia. Algunos autores hacen referencia a la vía subcutánea
como este cuarto escalón, sin embargo, esta vía sólo se contempla en el abordaje
del dolor en pacientes en situación terminal en el marco de los cuidados paliativos.
La utilización de opioides espinales (intratecales o epidurales), permite utilizar
dosis diarias menores, mayor duración de las dosis y menos efectos colaterales a
19
nivel del sistema nerviosos central. Se consigue una analgesia segmentaria de las
metámeras medulares correspondientes, completada con la absorción sistémica,
dando origen a una acción analgésica también supraespinal.
Para el dolor crónico maligno, la utilización de la vía espinal es de reconocida
utilidad, debiendo considerarse su utilización mediante sistemas de infusión
implantables y programables (Bombas internas) en pacientes con expectativas de
vida largas. Se acepta que estos sistemas presentan una buena relación
coste/beneficio a partir de los 6 meses de tratamiento 36, siendo además este perio-
do de tiempo el que justificaría una técnica agresiva que requiere de un ingreso
hospitalario, aunque corto, para su implante. Por debajo de esas expectativas de
vida, podemos valorar la utilización de la vía espinal mediante otros sistemas menos
agresivos y también menos perdurables en el tiempo, como se plantea en el algo-
ritmo de decisión para dolor crónico en pacientes terminales.
Los sistemas implantables a nuestra disposición para el tratamiento del dolor
crónico (con expectativas superiores a los 6 meses de tratamiento) son los reser-
vorios espinales (epidurales o subaracnoideos) y las bombas de implantables o de
infusión interna.
Ambos son sistemas totalmente implantables, por tanto, seguros en cuanto al
riesgo de infecciones del sistema (meningitis) o explantes accidentales; permitien-
do un acceso repetido, fácil y seguro.
La colocación de un reservorio espinal requiere una pequeña cirugía, con anes-
tesia local, que como mucho supondrá un ingreso hospitalario de 24 horas. Por el
contrario, la colocación de un cateter simple tunelizado, no precisa ingreso, aunque
sí su realización en un ambiente de asepsia mínimo que no hace posible su reali-
zación fuera del ámbito hospitalario, aunque el paciente sea restituido a su domici-
lio tras la realización de la técnica. Por tanto ambos sistemas están indicados en
pacientes en situación avanzada o terminal (Algoritmo 3)
Las bombas externas presentan importantes ventajas; no sólo mantienen flujos
constantes y exactos, sino que permiten adaptarse al perfil del dolor, sobre todo, en
caso de aparición de dolores incidentales o irruptivos, mediante la administración
de bolos de dosis a demanda del paciente (analgesia controlada por el paciente-
PCA).
El mantenimiento de ambos sistemas ya se puede realizar en el domicilio del
paciente por equipos especializados de Unidades de Dolor. Tanto el relleno del
depósito de las bombas, el mantenimiento de los reservorios y la sustitución de los
accesos al reservorio (Gripper®), como el ajuste de dosis y ritmos de infusión no
precisarán mover al paciente de su domicilio
La administración de morfina en perfusión continua subcutánea es un trata-
miento eficaz en el control del dolor en pacientes en situación terminal. Es un pro-
cedimiento seguro por la escasa incidencia de efectos secundarios graves; mejora
20
la calidad de vida del enfermo en situación terminal y es un método cómodo tanto
para el enfermo y familiares como para el personal sanitario
Su lugar en el árbol de decisión del tratamiento del dolor, según nuestra
propuesta, es en el dolor del paciente en situación terminal, que no ha conseguido
un control sintomático adecuado por la vía oral (incapacidad de deglución, incons-
ciencia, obstrucción intestinal...) o la realización de bloqueos neurolíticos si estu-
vieran indicados, y con una esperanza de vida inferior a los 2 meses.
Con una esperanza de vida mayor, sería más rentable, en términos de calidad
de vida, utilizar la vía espinal que permite una mayor calidad de la analgesia y evita
la punciones subcutáneas repetidas. Para pacientes con una supervivencia de hasta
5 días parece más indicado la utilización de infusores mecánicos, que los hay de
hasta 7 dias de duración, puesto que no suponen ninguna inquietud ni preocupa-
ción añadida al paciente ni a la familia, ya que no van provistos de alarmas ni boto-
nes.
Sin embargo, para supervivencias algo mayores la utilización de bombas exter-
nas mecánicas aseguran un flujo más exacto y permiten la administración cómo-
da de dosis de rescate simplemente con apretar un botón. Permiten modificar el
ritmo de infusión, sin necesidad de cambiar la concentración de los componentes
de la mezcla administrada.
7. DERIVACION/INTERCONSULTA
El tratamiento del dolor es parte inherente al ejercicio profesional de cualquier
médico. Su abordaje adecuado, implica el conocimiento de los fármacos analgési-
cos, de su dosificación e intervalo posológico y sus vías de administración. Pero,
supone también el conocimiento de otros recursos técnicos y farmacológicos exis-
tentes para combatir el dolor y que necesitan de la colaboración de los especialis-
tas de la unidades de Dolor para su prescripción y realización. No es ético mantener
a un paciente con dolor sin haber consumido todos los recursos existentes para el
alivio de su sintomatología.
Los pacientes con dolor que no han respondido a la administración reglada y
pautada de los tres escalones de la OMS, por vía oral o subcutánea, hasta llegar a
los opioide mayores a dosis convencionales, serán candidatos a ser evaluados y tra-
tados en las Unidades de dolor.
Podríamos resumir como criterios de derivación a las Unidades de dolor:
• Pacientes con dolor cronico refractario a un esquema terapeutico adecuado
• Paciente cuyo dolor cronico tiene una alternativa terapeutica especifica propia
de las Unidades de tratamiento del dolor (Neuromodulacion, neurolisis, ....)
• Pacientes que presentan tolerancia rápida a opiodes por vía oral.
21
• Pérdida de vía oral para la administración de fármacos analgésicos, en pacien-
tes donde la inestabilidad del proceso no aconseja la vía transdérmica y su espe-
ranza de vida no recomienda la vía subcutánea
• Las dosis analgésicas de opioides por vía oral provocan efectos secundarios
intolerables, aún sin ser excesivamente altas.
• Pacientes que no consiguen una analgesia adecuada con la estrategia farma-
cológica por vía oral.
• Pacientes con dosis muy altas de opioides por vía oral
Los pacientes siempre deben ser remitidos cuando se haya llegado a un diag-
nóstico causal y desestimado cualquier intervención curativa. También pueden ser
remitidos tras el diagnostico para calmar el dolor hasta el momento de una inter-
vención quirúrgica o cualquier actuación curativa.
Son patologías que requieren la actuación frecuente de la Unidades de Dolor:
Oncológicos, Neuromas, muñón postamputación, hernia discal no quirúrgica o fibro-
sis postquirúrgica, neuralgia facial atípica, neuralgia postherpética, miembro fan-
tasma, neuralgia del trigémino, causalgia y distrofia simpáticorrefleja, Sind de
Raynaud, Claudicación intermitente, Angina inestable...etc.

Se considera control adecuado del dolor:
EVA<4, menos de tres crisis de dolor por día y sueño reparador.
Los objetivos de la estrategia analgésica deben ser escalonados: Primero con-
seguir el alivio nocturno del dolor, permitiéndole al paciente con dolor un adecua-
do descanso nocturno como primer beneficio. En segundo lugar se intentará el
control del dolor en reposo, de forma que pueda desarrollar aquellas actividades
menos agresivas sin dolor y por último, el éxito consistirá en conseguir que el pacin-
te permanezca asintomático durante la actividad físca.
Objetivos escalonados en el manejo del dolor crónico:
1. Alivio dolor nocturno. Permitir el descanso reparador
2. Control del dolor en reposo
3. Control del dolor durante la actividad.
COMPLICACIONES :
Las complicaciones del tratamiento del dolor, en lo que hace referencia a su
abordaje desde la atención primaria, pasan por los efectos secundarios y reaccio-
nes adversas de los fármacos utilizados.
En la tabla 7 se recogen los efectos secundarios más frecuentes con el uso de
los antiinflamatorios.
22
A continuación nos ocuparemos de los efectos secundarios más frecuentes de
los opioides:
1. Estreñimiento:
• Efecto secundario más constante y común a todas las vías de administración
• Debe tratarse de forma profiláctica.
• Por activación de receptores periféricos (plexo mientérico) y receptores cen-
trales (nivel medular y supraespinal).
• Produce: disminución peristalsis intestinal, retraso en el vaciamiento gástrico,
hipertonía esfínter de Oddi y aumento de las secreciones gastrointestinales.
• TRATAMIENTO:
I. Ablandadores de heces: Docusato sódico 50 mg/día + ingesta
abundantes líquidos y fibra.
II. A las 48 h sin evacuación: Bisacodil 5 mg al acostarse. Leche
de magnesia.
III. A las 72 horas, excluir impactación y resolver si es preciso con
extracción manual
IV. Bisacodil + Enemas
Recientemente se está empleando polietinglicol + electrolitos por
VO en sobres, resultando muy útil tanto en la profilaxis con en casos
de impactación.
2. Nauseas y vómitos:
• En la práctica clínica se presenta entre un 30-60%.
• Aparece tolerancia en la mayoría de los pacientes a los 5-10 días.
• Más frecuentes si es administrada por vía intratecal.
• Por activación de la zona quimiorreceptora del centro del vómito (área postre-
ma del suelo del IV ventrículo) También el retraso en el vaciamiento gástrico y el
aumento de secreciones gastrointestinales lo favorecen.
• TRATAMIENTO:
I. Clorpromacina (por su acción antidopaminérgica) 10-25 mg/6h
II. Metoclopramida ( especialmente si existe retraso del vaciado
gástrico) 10-30 mg/8h VO, ó 0,1-0,3 mg/Kg IV.
III. Haloperdol 1-3 mg al acostarse
IV. Ante cuadros sintomáticos importantes seutilizana anti 5-HT3
como Ondasentron 4-8 mg/8 h VO ó IV.
3. Sedación:
23
• Suele presentarse en la primera semana de tratamiento y tiende a desapare-
cer paulatinamente.
• Será imprescindible valorar la utilización concomitante de fármacos que pue-
den potenciar sus efectos depresores(hipnóticos, antidepresivos ..) y considerar su
retirada.
• TRATAMIENTO:
I. Se puede valorar la disminución de las dosis del opiode y aso-
ciar fármacos coadyuvantes que potencien su efecto analgésico y no
la sedación.
II. Por último, se pueden asociar fármacos estimulantes:
Anfetaminas (metilfenidato 10 mg/12 h) o cafeína.
III. También pude ser indicación de pasara una vía que nos permi-
ta una mayor analgesia con menor dosis total de opioide.
4. Depresión Respiratoria:
• Aparece con una frecuencia del 1% con independencia de la vía de adminis-
tración.
• Es excepcional por vía oral,. No ocurre si la dosificación es correcta y sólo si
se emplearan dosis exageradas por vía oral podría existir ese riesgo.
• Puede presentarse a los minutos de la administración, sobre todo por admi-
nistración intravenosa, o de forma típica como depresión tardía tras la administra-
ción intratecal (aparece a la 6-10 h y se mantiene durante 24 h)
• El propio dolor actúa como antagonista de este efecto, ya que es un potente
estimulante, contrarrestando la posible depresión inducida por el opioide.
• Se presenta como una disminución en el ritmo respiratorio y no de la ampli-
tud, provocando el consiguiente aumento de la PCO2 alveolar y arterial.
• La acción del opioide produce una disminución de la respuesta ventilatoria al
CO2 y la hipoxia (acción sobre receptores bulbares) y disminución de la frecuencia
respiratoria (acción sobre centros protuberanciales).
• TRATAMIENTO: Se controla con al administración de Naloxona de 5-10 mgr/Kg
IV. Se puede repetir a intervalos de 2-3 minutos hasta conseguir el efecto deseado.
(si es necesaria una perfusión continua se hará a un ritmo de 2,5 mgr/Kg/h ).
5. Retención urinaria:
• Frecuencia de presentación muy variable (0-80%). No es dosis-dependiente.
• Más frecuente en pacientes jóvenes y con el uso de morfina.
• Es consecuencia de su acción sobre los receptores medulares a nivel sacro,
produciendo una inhibición del parasimpático sacro que provocará: a) relajación del
24
músculo liso vesical, b) aumento de la capacidad de distensión vesical y c) dismi-
nución de la respuesta al reflejo miccional
• TRATAMIENTO: Sondaje vesical transitorio.
6. Prurito:
• Efecto secundario frecuente al utilizar la vía espinal. Sólo un 1% tiene carác-
ter severo.
• Localizado fundamentalmente en cara, cuello y mitad superior del tórax.
• El mecanismo desencadenante no está claramente definido. La participación
de la histamina no explica el proceso en su totalidad.
• TRATAMIENTO: Difenhidramina 25 mg IV, Ondasentrón 4-8 mg/8-12 h IV
7. Alteraciones mentales:
• Pueden ser muy variadas, desde sensación de euforia que facilita el efecto
analgésico y la dependencia física, hasta fenómenos disfóricos, síndromes psicoti-
comiméticos (efecto Kappa) hasta cuadros piscóticos con alucinaciones verdade-
ras.
8. Tolerancia y Dependencia física:
• Son fenómenos que se presentan con el uso continuado de opioides pero que
no deben limitar en modo alguno su utilización.
• No deben confundirse con la dependencia psicológica o adicción.
• La tolerancia significa que para conseguir un mismo efecto analgésico es
necesaria la utilización progresiva de dosis más altas de opioide. Su mecanismo
patogénico es muy complicado y no desvelado al completo en la actualidad.
9. EVALUACIÓN POR INDICADORES:

Son medidas indirectas de la efectividad en el control de dolor.
Basándonos en los objetivos escalonados del tratamiento y en los criterios de
buen control, proponemos como indicadores de utilidad en el seguimiento de la
estrategia analgésica los siguientes:
1. Intensidad del dolor basal evaluado mediante la escala visual
analógica (<4 buen control)
2. Frecuencia de aparición de crisis de dolor al día (< 3/día buen
control)
3. Necesidad de consumo de medicación de rescate
4. Capacidad de mantener su actividad profesional
5. Capacidad de mantener su actividad social y familiar
25
6. Capacidad de autonomía para las actividades de aseo personal
7. Horas de sueño reparador.
8. Capacidad de concentración.
10. PUNTOS CLAVE

1. Debemos formarnos en el tratamiento del dolor y recurrir a todos los medios
disponibles, tanto desde la propia atención primaría, como desde las unidades de
dolor, para al menos, si no eliminar, aliviar el dolor de nuestros pacientes.
2. Debemos entender el dolor como un proceso global y complejo.- Abordándolo
tanto como un proceso sensorial (transmisión neurobioquímica, es decir , fenóme-
no físico) como emocional (es decir, fenómeno psíquico).
3. El manejo adecuado y efectivo del dolor crónico, supone un certero diagnós-
tico de dolor. Este se basa en la distinción de cuatro tipos básicos de dolor, que no
sólo tienen una implicación fisiopatológica sino un importante connotación respec-
to al posterior enfoque terapéutico.
4. El paciente debe ser informado e instruido sobre su dolor y participar y co-
responsabilizarse en el abordaje terapéutico. Es necesaria su participación activa
5. El éxito en el tratamiento del dolor crónico estará en un seguimiento y moni-
torización adecuadas, que permitan ajustar lo más posible la estrategia terapéutica
a las necesidades de analgesia en cada momento
6. La intensidad del dolor determinará la potencia analgésica necesaria. El tra-
tamiento del paciente deberá comenzar en el escalón adecuado según la intensi-
dad del dolor y no dependerá de la catalogación etiológica del proceso.
7. Los AINE´s tienen efecto techo: por encima de la dosis máxima eficaz aumen-
tos de dosis aumentan el riesgo de efectos secundarios y no el efecto analgésico.
8. El infratratamiento es la causa más frecuente de fracaso del tratamiento anal-
gésico con opioides
9. La depresión respiratoria por opioides es excepcional por vía oral,. No ocurre
si la dosificación es correcta y sólo si se emplearan dosis exageradas por vía oral
podría existir ese riesgo.
10. Los pacientes deben ser remitidos a las Unidades de Dolor, superado el ter-
cer escalón de la OMS sin un control adecuado del dolor, y siempre que se haya
llegado a un diagnóstico causal y desestimado cualquier intervención curativa.
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33. Oxford league. Table of analgesics effectiviness. Bandolier 1999;65.
34. García-Muret, E. Catalá Antiepilépticos. En: Actualizaciones en el tratamien-
to del dolor.Protocolos. Edit MCRBarcelona 1995.
35. Reig E, García A. “La estimulación electrica transcutánea” (Monografía).
Madrid: CARDIVA, Julio 1994
36. Manfredi PL, Chandler SW, Patt R, Payne R. High-dose epidural infusion of
opioids for cancer pain: cost issues. J Pain Symptom Manage 1997;13:118-21.
37. Cerdá-Olmedo G, Monsalve V, Minguez A, Valía JC, De Andrés J. Algoritmo de
decisión para el tratamiento del dolor crónico. Una propuesta necesaria (I).
Rev.Soc.Esp. Dolor 2000; 7: 225-233.
38. Cerdá-Olmedo G, Monsalve V, Minguez A, Valía JC, De Andrés J. Algoritmo de
decisión para el tratamiento del dolor crónico: Decisiones específicas en el pacien-
te terminal (II). Rev.Soc.Esp. Dolor 2000; 7: 306-312
39. Cerdá-Olmedo G, De Andrés J.A. Tratamiento del dolor en el paciente termi-
nal. En: Alvarez Mon-Soto M, Vera lópez E. Cursos Medicine;2002 . En prensa.
29
TABLA 1. Dolor agudo versus Dolor crónico
(Muriel C, Berro MJ, Camba MA, Contreras D, De Andrés J, Gonzalez-Escalada JR et al Conceptos, tipos de
dolor y Fisiopatología . En: Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor.
Sociedad Española del Dolor. Aran Ediciones 2001; Unidad didáctica 1: 1-21)
30
Tabla 2
31
TABLA 3. Indice de Karnofsky
100. Normal, capaz de llevar una vida normal

90. Capaz de llevar una vida normal. Signos o síntomas de enfermedad
80. Actividad normal con esfuerzo; algunos signos o síntomas de enferme-
dad.
70. Cuida de él mismo; incapaz de llevar una actividad normal o trabajo acti-
vo.
60. Requiere asistencia ocasional, pero es capaz de cuidar de la mayoría de
sus necesidades
50. Requiere una asistencia considerable y frecuentes cuidados médicos
40 Enfermo; requiere especial cuidado y asistencia
30. Severamente enfermo; está indicada la hospitalización, aunque no exis-
te muerte inminente.
20. Muy malo; hospitalización necesaria, es necesario un tratamiento activo
de soporte.
10 Moribundo; proceso rápidamente progresivo hacia el fatal desenlace
0. Muerte
TABLA 4. Escala de actividad del Eastern Cooperative Group (ECOG)
32
TABLA 5.Factores moduladores de la tolerancia al dolor crónico.
Modificado de Twycross R, lack SA. Symptom control in advanced cancer. London. Pitman Books Ltd., 1984CO
FACTORES QUE MODULAN LA TOLERANCIA AL DOLOR CRÓNICO

Disminuyen la tolerancia Aumentan la tolerancia
Disconfort / inquietud Control de otros síntomas
Insomnio Sueño reparador
Fatiga / cansancio Fisioterapia
Ansiedad Terapia de relajación
Temor /miedo Apoyo / comunicación /información
Enfado ºComprensión / empatía
Aburrimiento Terapia ocupacional / Actividad
Tristeza Compañía / comunicación
Depresión Buen Humor / comprensión del significado del dolor
Introversión Comunicación
Abandono social Apoyo social e Institucional
Aislamiento “mental” Comunicación / información
33
TABLA 6. Características de los antiinflamatorios de uso más
frecuente.
(39) Cerdá-Olmedo G, De Andrés J.A. Tratamiento del dolor en el paciente terminal. En: Alvarez Mon-Soto
M, Vera lópez E. Cursos Medicine, Tratamiento del dolor en cuidados paliativos (I). Unidad 3:Tratamiento del dolor
en el paciente terminal pag 19-34. Edit doyma;2002.
AIN Actividad anitinflamatoria, TP Tiempo protrombina, TA tensión arterial, GI gastrointestinales, ACO anticoa-
gulantes orales, ↑ aumenta, ↓ reduce, MMII miembros inferiores.
* Dosis max. recomendada, dosis más altas aumetan riesgo de efectos secundarios
34
TABLA 7. EFECTOS SECUNDARIOS COMUNES A AINE’S
• Reacciones tipo A: Están relacionadas con las dosis (dosis-dependien-

tes):
1- Efectos secundarios a la inhibición de las Prostaglandinas:
- Gastrointestinales: Gastropatía por AINE´s. La frecuencia de
ulcus Gastrointestinal es del 1% en tratamientos de 3-6 meses,
y de un 2-4% en 12 meses 12.
- Renales: Por inhibición prostaglandinas renales. Tanto de
forma aguda ( ↓ filtrado, edemas ICC e IRA) como crónica
(empeoramiento de la HTA, Nefropatía intersticial e IRC).
- Pulmonares: Asma/Broncoespasmo
2- Efectos tóxicos directos:
- Sistema nervioso: Presencia de acúfenos sobre todo con
la aspirina, somnolencia, y cefalea típicamente asociada al uso
de indometacina.
- Hepáticos: Elevación leve de transaminasas (10-15%) El
paracetamol puede provocar muerte por necrosis hepática (dosis
tóxica mínima 10 gr., dosis letal mínima 15 gr.)
• Reacciones tipo B: No relacionadas con la dosis, asociadas de forma
Importante a la susceptibilidad individual:
- Anafilaxia, enf del suero: Angioedema, urticaria, asma, fie-
bre, linfoadenopatía.
- Hematológicas: Trombopenia, leucopenia, agranulocitosis,
anemia aplásica, anemia hemolítica.
- Hepáticas: Ictericia colostática, hepatitis
- Vasculitis
- Renales : Necrosis tubular aguda, fallo renal.
35
TABLA 8
GI gastrointestinal, (-) inhibición, ≠ aumento, Ls Liberación sostenida, Lr
Liberación rápida
(39) Cerdá-Olmedo G, De Andrés J.A. Tratamiento del dolor en el paciente terminal. En: Alvarez
Mon-Soto M, Vera lópez E. Cursos Medicine,Tratamiento del dolor en cuidados paliativos (I). Unidad
3:Tratamiento del dolor en el paciente terminal pag 19-34. Edit doyma;2002. Edit doyma;2002.
TABLA 9. Tabla de la Liga de Oxford sobre eficacia de analgésicos

usando valoracion NNT 33.
36
Tabla 9 (continuación)
Tabla 10
37
TABLA 11
Mon-Soto M, Vera lópez E. Cursos Medicine,Tratamiento del dolor en cuidados paliativos (I). Unidad
3:Tratamiento del dolor en el paciente terminal pag 19-34. Edit doyma;2002.
38
TABLA 12
Mon-Soto M, Vera lópez E. Cursos Medicine, Tratamiento del dolor en cuidados paliativos (I). Unidad
39
TABLA 13
Mon-Soto M, Vera lópez E. Cursos Medicine, Tratamiento del dolor en cuidados paliativos (I). Unidad
40
Algoritmo 1
(37)Cerdá-Olmedo G, Monsalve V, Minguez A, Valía JC, De Andrés J. Algoritmo de decisión para el

tratamiento del dolor crónico. Una propuesta necesaria (I). Rev.Soc.Esp. Dolor 2000; 7: 225-233.
41
Algoritmo 2
42
Algoritmo 3
(38) Cerdá-Olmedo G, Monsalve V, Minguez A, Valía JC, De Andrés J. Algoritmo de decisión para el
tratamiento del dolor crónico: Decisiones específicas en el paciente terminal (II). Rev.Soc.Esp. Dolor
2000; 7: 306-312. (PCA : Analgesia Controlada por el Paciente)
43
DOLOR CRONICO
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de dolor supone utilizar una clasificación fisiopatológica con
implicaciones terapéuticas.Fundamentalmente distinguimos 4 tipos fisiopatológicos
de dolor: Dolor somático, visceral, neuropático o psicógeno.
El dolor somático se presenta consecuencia del estímulo y activación de los
nociceptores cutáneos, articulares etc. Transmitiendo el estímulo nociceptivo a tra-
vés de los nervios periféricos.
El dolor visceral, se produce por estímulo de los nociceptores viscerales, habi-
tualmente localizados en las serosas que recubren las diferentes vísceras. la pre-
sentación clínica de este tipo de dolores suele ser como un dolor constante, oca-
sionalmente cólico, acompañado de dolor referido y cortejo vegetativo.
En el dolor neuropático, la lesión desencadenante del dolor está en el propio sis-
tema nervioso, bien a nivel central (infarto cerebral) o a nivel periférico ( neuropa-
tía diabética). Su presentación clínica es muy característica, expresada por los
pacientes como sensación de quemazón o electricidad (disestesias) con paroxismos
muy intensos. La alodínea e hiperpatía son típicas.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
El tratamiento del dolor crónico supone un abordaje global que podemos inicial-
mente dividir en tratamiento farmacológico y no farmacológico. Sin embargo, una
terapia multimodal, que permita el uso concomitante de diversas modalidades tera-
péuticas simultáneamente ( terapia farmacológica, terapia física, rehabilitación, bio-
feedback, bloqueos nerviosos..) proporciona una más efectiva analgesia, reduce los
potenciales efectos adversos al permitir un ajuste más fino de las dosis y la fre-
cuencia de administración del tratamiento farmacológico
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
El comienzo del proceso de decisión terapéutica Se fundamenta en la utilización
adecuada del a escalera de la OMS .
El inicio del tratamiento de cualquier dolor crónico, debe pasar por la utilización
de la vía oral, siempre que sea posible.
Analgésicos antiinflamatorios: Existen diferencias en el techo analgésico y la efi-
cacia relativa de los diferentes agentes. Además existe un componente idiosincrá-
tico que modula la eficacia clínica según los pacientes y procesos dolorosos.
En la práctica, no es posible predecir que antiinflamatorio va a resultar más efi-
caz para un paciente y una situación concreta 26.
Los AINE´s tienen efecto techo: por encima de la dosis máxima eficaz aumentos
de dosis aumentan el riesgo de efectos secundarios y no el efecto analgésico.
Opioides menores :
Potencia analgésica menor. Indicados para tratamiento de dolores moderados-
severos.
Menor capacidad de inducir efectos secundarios graves y generar dependencia
física que los opioides mayores. No hay casos descritos de depresión respiratoria
por opioides menores a dosis convencionales.
Opioides mayores: La morfina es el opioide mayor de elección por vía oral. Una
vez titulada la dosis diaria con morfina de liberación rápida (24-48h de buen con-
trol), dividir la dosis total en dos tomas de morfina de liberación sostenida.
El Fentanilo es un opioide mayor de potencia superior a la de la morfina y de alta
liposolubilidad, lo que le hace útil administrado por vía transdérmica.
Presenta una farmacología compleja, ya que formará un reservorio subcórneo,
desde donde se liberará el principio activo a la circulación.
Fármacos coadyuvantes: Son fármacos que han sido desarrollados y sintetiza-
dos para otras indicaciones diferentes al dolor, pero que han demostrado su efica-
cia en el control adecuado del mismo, completando la acción de los fármacos anal-
gésicos.
Técnicas y procedimientos propios de la Unidades de Dolor: Tales como: blo-
queos simpáticos ,somáticos o neurolíticos. La utilización de la vía espinal (epidu-
ral o intratecal) para la administración de fármacos o el implante de sistemas de
estimulación medular o infusión contínua programada.
SEGUIMIENTO
Deben registrarse en las sucesivas visitas de control, fundamentalmente, las
siguientes variables:
• Intensidad del dolor basal. Valorada con la EVA (escala visual analógica). El
paciente debe valorar la intensidad del dolor en las últimas 48 h.
• Intensidad y frecuencia del dolor incidental: Valorar con la EVA la intensi-
dad de las crisis de dolor y la frecuencia diaria de ellas. Intentar determinar
factores desencadenantes.
• Mejoría global en el control del dolor desde el último ajuste terapéutico.
Valorado en tanto por ciento (por Ejemplo mejoría de un 30%)
• Posibles efectos secundarios del tratamiento; haciendo especial hincapié
en aquellos previsibles y que se deben prevenir.
• Vigilar el adecuado cumplimiento terapéutico.
• Controlar la adición de otros tratamientos por otros especialistas, que pue-
dan producir interacciones farmacológicas.
• Presencia de nuevos signos o síntomas relacionados con el dolor
• Valorar aspectos psicológicos y de afrontamiento. Valorando el cumpli-
miento y la adherencia a las estrategias acordadas en ese sentido
CRITERIOS DE DERIVACIÓN/INTERCONSULTA:
Podríamos resumir como criterios de derivación a las Unidades de dolor:
• Pacientes que presentan tolerancia rápida a opiodes por vía oral.
• Pérdida de vía oral para la administración de fármacos analgésicos, en
pacientes donde la inestabilidad del proceso no aconseja la vía transdérmi-
ca y su esperanza de vida no recomienda la vía subcutánea
• Las dosis analgésicas de opioides por vía oral provocan efectos secunda-
rios intolerables, aún sin ser excesivamente altas.
• Pacientes que no consiguen una analgesia adecuada con la estrategia far-
macológica por vía oral.
• Pacientes con dosis muy altas de opioides por vía oral
Los pacientes siempre deben ser remitidos cuando se haya llegado a un diag-
nóstico causal y desestimado cualquier intervención curativa. También pueden ser
remitidos tras el diagnostico para calmar el dolor hasta el momento de una inter-
vención quirúrgica o cualquier actuación curativa
DOLOR DE ESPALDA
AUTORES
Vicente Giner Ruiz

Médico de Familia. Reumatólogo.
Centro de Salud “Ciudad Jardín”. Alicante
Joaquin Esteve i Vines
Reumatólogo. Hospital General Universitario, Alicante
Juan Pedro Chico Asensi
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria.
Centro de Salud “Ciudad Jardín”. Alicante
1. DOLOR DE ESPALDA: GENERALIDADES1-3, 5-7
El 90 % de los casos del dolor de espalda (DE), sea cual sea el segmento donde
se produce, son de tipo mecánico (ver clasificación y tipos de dolor) y su pronósti-
co es bueno.
El origen del dolor, muy frecuentemente, no está claro. Pero esta incertidumbre
no es obstáculo para actuar ya que el manejo es similar sea cual sea la causa del
dolor mecánico. En todo caso sí está claro que una de las cosas importantes a
hacer es no contribuir a la cronificación de los pacientes con una excesiva medica-
lización del manejo de una patología que tiene buen pronóstico
1.1. Estructuras que pueden causar dolor y origen del dolor
Las fibras anulares del disco intervertebral, las articulaciones anteriores o inter-
somáticas, las articulacioenes posteriores o interapofisarias, las partes blandas
(musculos, ligamentos, tendones y bursas), las raíces espinales a su paso por el
agujero de conjunción y la médula espinal si es comprimida en el canal medular:
todas pueden ser la causa del DE
1.2. Origen del dolor
Los procesos degenerativos óseos y ligamentosos por un lado y la sobrecarga
y/o contractura muscular por abuso o mal uso de la musculatura, son las causas
más frecuentes que originan el DE que denominamos mecánico. Pueden coincidir o
actuar separadamente. En la práctica clínica es, en la mayoría de las ocasiones,
muy difícil precisar el origen del DE
La compresión de las raices espinales y de la médula espinal son el origen del
DE extendido fuera de la columna y con manifestaciones neurológicas. La causa
más frecuente de la compresión de las raíces y médula son las hernias de disco y
estenosis del canal medular. Con menos frecuencia las infecciones y tumores com-
primen raíces y médula.
1
1.3. Las partes blandas8
Los músculos, ligamentos, tendones y bursas rodean y forman una unidad con
la parte ósea de la columna. Y también son origen de dolor. Los tendones sufren
procesos degenerativos que pueden ser causa de dolor; el abuso o uso en posicio-
nes inadecuadas de los músculos origina fatiga muscular y dolor. El estrés psicoló-
gico también se reconoce como causa de dolor muscular.
El hecho de no verse en las radiográfias y el escaso predicamento de que gozan,
entre pacientes y médicos, como causa “poco válida de enfermedad” de dolor, hace
que su diagnóstico se infravalore. Aunque no hay estudios epidemiológicos al res-
pecto, entre otras razones por la dificultad que entraña esta tarea, son muchos los
profesionales que opinan que una gran mayoría de los DE tienen su origen en las
partes blandas.
1.4. Clasificación
En función del tipo de dolor, de si se extiende o no fuera de la espalda y de si se
acompaña o no de afección neurológica llegamos a una clasificación eminente-
mente clínica y muy práctica: agrupa a los pacientes en grupos que requieren un
manejo común, aún sin saber el origen preciso del dolor.
• Tipo del dolor
Mecánico: dolor no continuo, que se produce con la movilización de la
estructura dolorida; mejora francamente con el reposo. Puede dificultar el inicio del
sueño si el paciente se acuesta con el dolor pero una vez que se duerme no le des-
pierta. Está causado por procesos degenerativos óseos o ligamentosos, o por
sobrecarga o contracturas de las partes blandas.
Inflamatorio: dolor continuo, que se exacerba con los movimientos; no
mejora o lo hace escasamente con el reposo. Despierta al paciente impidiéndole
dormir. Está causado por la presencia de un proceso inflamatorio articular (sinovi-
tis) o por infecciones o neoplasias.
Radicular: dolor continuo que puede aumentar con determinados movi-
mientos, de carácter lacerante y que se acompaña de parestesias; se extiende por
la metámera de una raíz o territorio de un nervio periferico
• Extensión o no del dolor fuera del esqueleto axial
A la cabeza
Al miembro superior
Al miembro inferior
• Con o sin síntomas y/o signos neurológicos.
• Clasificación clínica práctica
1. Patología mecánica: de origen óseo, de partes blandas o ambos.
2
2. Patología inflamatoria: de origen inflamatorio (sinovitis), neoplásico o
infeccioso.
3. Patología con dolor extendido a cabeza, miembro superior o miembro infe-
rior:
Con síntomas y/o signos neurológicos:
-Radiculitis.
-Mielopatías.
Sin síntomas y/o signos neurológicos: de origen incierto
4. Dolor de otros órganos referido en la columna
En la tabla 1 se relacionan las enfermedades y síndromes clínicos más fre-
cuentes, de los tres segmentos de la espalda, según esta clasificación.
1.5. Propuesta de actuación
Ante todo paciente que se queje de dolor en cualquiera de los segmentos de la
columna vertebral proponemos la siguiente sistemática de actuación:
1- Con la anamnesis
Clasificar el dolor en mecánico, inflamatorio, radicular o mielopático.
Averiguar si se extiende fuera del segmento de la columna vertebral: cabeza,
miembros superiores o inferiores.
Investigar si en las zonas donde se extiende hay síntomas que sugieran afec-
ción neurológica: parestesias, disestesias, sensación de pérdida de fuerza o debili-
dad, dificultad a la marcha, pérdida de control de esfínteres.
Buscar la existencia de factores desencadenantes y agravantes.
Averiguar si existe sintomatología en otros órganos o sistemas: astenia anore-
xia, pérdida de peso, fiebre o febrícula: criterios de alerta (ver tabla 2)
2- Con la exploración
Confirmar el tipo de dolor mediante la exploración de la movilidad y palpación.
En los casos con síntomas que sugieren afección neurológica buscar los sígnos
que confirmen la sospecha: dermatomas de anestesia o hipoestesia, disminución o
ausencia de reflejos, disminución de la fuerza, Babinski, clonus.
Explorar los órganos o apartos, fuera del locomotor, con sintomatología detecta-
da en la anamnesis.
3- Hacer una impresión diagnóstica
Basada en la anamnesis y exploración y situar al paciente en uno de los grupos
mencionados en el apartado de clasificación.
3
4- Solicitar pruebas complementarias
En función de la sospecha diagnóstica que nos ayudarán a confirmarla o des-
echarla y establecer el diagnóstico definitivo.
5- Diagnóstico definitivo.
En la medida de lo posible intentaremos llegar a uno de los cuadros clínicos o
de las enfermedades de la tabla 1. Si no podemos tendremos al paciente, al menos,
en una de las opciones más genéricas del apartado de clasificación.
6- Plan terapéutico con medidas farmacológicas y no farmacológicas
1.6. Pruebas complementarias
Las comentaremos en la descripción de los cuadros clínicos de cada segmento;
aquí recordaremos algunos aspectos de la interpretación de imágenes.
• Radiología simple
La artrosis radiológica es un hecho común a partir de los 45-50 años, que
aumenta con la edad. Su relación con el dolor que nos cuenta el paciente es muy
pobre: pacientes con artrosis radiológica no tienen dolor y pacientes sin artrosis
radiológica tienen dolor.
Ello nos debe hacer prudentes a la hora de etiquetar a los pacientes con un
“todo su dolor es de la artrosis” teniendo como único elemento una radiografía con
cambios artrósicos que la mayoría de personas tienen a esa edad. Los estigmatiza-
mos para toda la vida con una “enfermedad virtual radiológica” que además no
tiene solución. Es razonable reconocerle la existencia de la artrosis pero probable-
mente es más sensato y se ajusta más a la realidad si desdramatizamos su signi-
ficado patológico. Excepto casos extremos el manejo de, una lumbalgia mecánica
o cervicodorsalgia de origen óseo o muscular va a ser similar.
Las imágenes radiológicas que tienen significado patológico se enumeran en la
tabla 4. En la tabla 3 se exponen aquellas otras que no necesariamente son causa
de dolor.
El estudio radiológico básico, que no debe solicitarse rutinariamente, compren-
de una radiografía (Rx) del segmento implicado en anteroposterior (AP) y lateral (L).
En los procesos crónicos, más de 3 meses de evolución, deberemos pedir Rx diná-
micas (lateral en flexión y extensión forzadas: se considera patológico o “inestable”
diferencias superiores a los 3´5 mm) y en casos seleccionados oblícuas.
• RMN y TC
También ante estas dos pruebas complementarias, de tanto uso y predicamen-
to en la actualidad, hemos de ser precavidos. La existencia de protusiones y o her-
nias discales en ambas no siempre significa que sean la causa del dolor del
paciente. Ha de existir una correlación clínica y semiológica para que establezca-
mos una relación causa efecto. Una hernia discal en L5- S1 sin que el dolor se irra-
die por el territorio de la raíz S1 o le falte un reflejo o haya un disminución de la
4
fuerza en el grupo muscular correspondiente, probablemente no sea la causa del
dolor lumbar extendido a la pierna que nuestro paciente nos cuenta. En la tabla 5
están las indicaciones para solicitar la RMN y TC
• Analítica
La analítica básica a solicitar se limita a una VSG o PCR en los casos dudosos
entre patología mecánica e inflamatoria; si sospechamos patología inflamatoria y
consideramos que tenemos margen de tiempo para estudiarla solicitaremos bio-
química y pruebas específicas para llegar al diagnóstico de sospecha: fosfatasa
alcalina, Ca, P, proteínas totales, proteinograma, látex, HLA-B27, marcadores tumo-
rales, etc.
1.7. Manejo del paciente con dolor de espalda
Ya hemos comentado que más del 90 % de los pacientes con DE pertenecen al
grupo de la patología mecánica. Se trata de patología benigna pero con tendencia
a recidivar y en algunos casos a cronificarse. Frecuentemente el DE se asocia a la
“artrosis: enfermedad para toda la vida y que no tiene cura”, con la carga psicoló-
gica que ello comporta. Factores psicosociales (ansiedad, estrés, intereses labora-
les,...) coinciden en estos cuadros. Todo ello hace su manejo difícil y centra la base
del mismo en conseguir una buena relación médico-paciente. El estudio de los
aspectos psicológicos implicados y la desdramatización, del significado de la sinto-
matología, pero reconociéndola, son también necesarios.
1.7.1. Medidas terapéuticas farmacológicas
Patología Mecánica
• Analgésicos simples
Son la base del tratamiento. En los episodios agudos deben pautarse a dosis
máximas y fijas y no a demanda. Puede ser necesario asociar dos fármacos (para-
cetamol y codeína, por ejemplo). En los procesos crónicos se puede ser más flexi-
ble y probar si dosis menores y pautas a demanda consiguen aliviar
suficientemente al paciente.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), dado que no existe proceso infla-
matorio alguno, solo a apartan su acción analgésica y sus efectos secundarios más
severos, aunque si no conseguimos alivio con los analgésicos adecuadamente
empleados es razonable utilizarlos.
• Relajantes musculares
Su uso es muy controvertido. Pueden ser útiles en períodos breves de tiempo
asociados a analgésicos: si existen contracturas musculares o ansiedad que difi-
culta la solución del proceso es razonable utilizarlos con prudencia. La dosis mio-
rrelajante de las benzodiacepinas suele dar sueño y es ansiolítica. Se debe prestar
especial atención a no crear dependencia.
5
Patología Inflamatoria
En función de la causa del dolor están indicados los AINES, antibióticos y tera-
pia antineoplásica
Radículo y mielopatías
Es posible que en estas patologías exista un componente inflamatorio que se
beneficie de los AINES. Con dolor leve o moderado probar una semana con analgé-
sicos pautados a dosis máximas, y si ni hay alivio pasar a un AINE y mantener 3
semanas antes de decidir si ha sido eficaz o no. Puede ser necesario asociar al AINE
un analgésico. Es útil recordar que la mayoria de las radiculopatias ceden espontá-
neamente tras 2-3 meses de evolución. En las radiculopatías severas se puede
recurrir a los corticoides a dosis medias y ciclos cortos (15-30 mg/día de predniso-
na 5-7 días)
1.7.2. Medidas terapéuticas no farmacológicas
No existen estudios controlados que avalen algunas de la propuestas que
siguen. No obstante son recomendadas por escrito, y de uso habitual en base a cri-
terios implicitos
Patología Mecánica
• Fase aguda
Reposo relativo: limitar las actividades, evitando aquellas que causan dolor (la
llamada “actividad controlada”). El reposo absoluto no mejora los resultados res-
pecto a la intensidad del dolor y empeora la capacidad funcional; en casos espe-
ciales (por ejemplo, lumbalgia aguda intensa) puede estar indicado uno o dos días,
con reinicio de la actividad al tercero. (Sí que existe evidencia de esta recomenda-
ción)
Calor: aplicado con bolsa, manta eléctrica, paños etc durante 10-15 minutos 2-
3 veces al día se consigue alivio del dolor.
Masaje: con una crema grasa -no medicinal- el masajeo suave de las zonas
doloridas puede ocasionar alivio.
• Fases subaguda y crónica
Factores desencadenantes y agravantes: en el trabajo, en casa o en actividades
de ocio siempre existen gestos, posiciones, movimientos que desencadenan y agra-
van el dolor; es imprescindible identificarlos e intentar corregirlos. Igualmente con
los aspectos psicosociales.
Ejercicio: mejorar la elasticidad y la fuerza muscular de la espalda aumenta la
resistencia a la aparición del dolor.
1.8. CRITERIOS DE DERIVACIÓN/INTERCONSULTA
• Sospecha de patología grave: A URGENCIAS
Infecciones
6
Neoplasias (oncología o a la especialidad correspondiente como no demorable).
Síndrome de la cola de caballo
Radiculopatía o mielopatía progresivas (sumación de síntomas nuevos o agra-
vamiento de los que ya hay en días o semanas)
• Patologia inflamatoria por artropatías: A REUMATOLOGÍA
• Patología mecánica crónica, no controlada médicamente, susceptible de ciru-
gia: A TRAUMATOLOGÍA
Espóndilolisis
Inestabilidad articular
Espóndilolistesis
• Patología radicular aguda no controlada en 4 semanas o crónica en 3 meses:
A TRAUMA O NEUROCIRUGÍA
• Mielopatía crónica invalidante: A TRAUMATOLOGÍA O NEUROCIRUGÍA
• Patología mecánica crónica, no contolada médicamente, no susceptible de
cirugia
Estudiar medidas ortopédicas, fisioterapia, rehabilitación: A TRAUMATOLOGÍA O
REHABILITACIÓN
Para confirmar diagnóstico: A REUMATOLOGÍA
7
Tabla 1: Clasificación clínica de la patologia de la espalda1
8
Tabla 1: Continuación
9
Tabla 2: Criterios de alerta en el DE*
Fiebre, escalofrios o sudoración fuera de lo habitual
Astenia, anorexia, pérdida de peso, mal estado general
Dolor invalidante o que no mejora con tratamiento adecuado
Edad avanzada con el inicio de los síntomas reciente
Alteraciones de la visión, gusto u olfato
Alteración de esfínteres
Cambios en el hábito intestinal
Signos de radiculopatía bilateral o unilateral de varias raíces
Debilidad muscular progresiva
Ausencia de pulsos en extremidades
Alteraciones de la consciencia
VSG o PCR elevadas
* Siempre y cuando no se puedan atribuir a una causa ya conocida y estudiada
Tabla 3: Imágenes radiológicas que frecuentemente no son causa de DE

Artrosis interapofisaria e intersomática
Escoliosis
Cambios en las curvas fisiológicas
Nódulos de Schmorl
“Enfermedad” de Scheuermann
Anomalias de transición
Hiperostosis anquilosante
Estenosis vertebral
Estenosis del agujero de conjunción
Tabla 4: Imágenes radiológicas con significado patológico
Líticas y blásticas
Erosiones en los platillos de los cuerpos vertebrales
Disminución del espacio discal sin otros signos de artrosis
Falta de pedículo en una vértebra
Aplastamiento vertebral no traumático
Listesis
10
Tabla 5: Indicaciones de la TC y RMN en el estudio del DE
Patología mecánica o radicular no filiada:
con criterios de alerta
más de tres meses de evolución y/o opción quirúrgica
Sospecha de mielopatía
Patología inflamatoria no filiada
Valoración de tratamiento quirúrgico
2. PATOLOGÍA CERVICAL: CUADROS

CLÍNICOS1, 5, 7
2.1. CERVICALGIAS MECÁNICAS

2.1.1. Cervicalgia posterior aislada o cervicalgia simple
Dolor localizado exclusivamente en la región cervical; se acepta que puede
extenderse hasta la región dorsal alta y zona del deltoides
Se presenta de tres formas diferentes:
• Cervicalgia aguda (tortícolis)
Dolor de instauración brusca o rápida (horas) relacionada con movimientos
bruscos o forzados, frio o corrientes de aire; frecuentemente aparece al levantarse
el paciente por la mañana. Se acompaña de una gran limitación de la movilidad que
es muy dolorosa. Cede espontaneamente en no más de 6-7 días.
Manejo: normas generales de la patología mecánica. No precisa collarín ni prue-
bas complementarias. Si no se ha resuelto en 6-7 días hay que replantearse el diag-
nóstico, buscar criterios de alerta y pedir Rx cervical AP y L y analítica básica,
buscando patología diferente a la mecánica y en su caso derivar.
• Cervicalgia subaguda
La instauración del dolor suelen ser lenta y la intensidad moderada o leve, dura
semanas o meses, y remite. Puede recidivar o evolucionar a crónica.
Pruebas complementarias: similares a la cervicalgia crónica.
Manejo: el general ya indicado; el enfoque inadecuado del médico, excesiva
medicalización, puede contribuir a que se haga crónica.
• Cervicalgia crónica (superior a 3 meses)
Dolor de intensidad moderada o leve pero continuo: dura años. Prácticamente
no tiene períodos de remisión total aunque puede oscilar la intensidad. Escasa o
11
nula limitación de la movilidad; resultan dolorosos los movimientos extremos. Más
frecuente en la mujer. Puede acompañarse de conflictos en la esfera psicosocial.
Pruebas complementarias: a partir de los 3 meses de evolución, si no se le han
hecho previamente, es razonable pedir una Rx cervical AP y L junto a una analítica
básica. Antes no son necesarias.
Manejo: es difícil y se basa en las normas mencionadas en el manejo general de
la patología mecánica subaguda y crónica.
2.1.2. Cervicalgia extendida sin afección neurológica
• Síndrome cérvicocefálico
Dolor cervical que se extiende a occipucio, vértex, parietales y frente. Se des-
cribe como peso, “gorro que aprieta”, “ banda que aprieta”. Es crónico o a brotes.
Se da a cualquier edad y es más frecuente en mujeres. Se acompaña de un amplio
cortejo de síntomas y sensaciones que sugieren un grave problema intracraneal,
pero nunca encontramos ningun signo de lesión neurológica. El paciente puede
referir: parestesias en la cabeza que describe como hormigueos, quemazón, elec-
tricidad, acorchamiento, “una cosa que me corre”; vértigos, mareos, inestabilidad
a la marcha, pérdidas de equilibrio; acúfenos, hipoacusia. Casi siempre existen sín-
tomas en otros aparatos, igualmente difíciles de objetivar: dificultad para tragar, dis-
pepsia no ulcerosa, hipogastralgia, artralgias, raquialgias, disnea suspirosa, dolor
torácico, decaimiento, astenia... Siempre están presentes los conflictos psicosocia-
les
• Exploración: es normal o anodina. No requiere pruebas complementarias y
cuando las pedimos son igualmente normales o sin significado patológico.
Manejo: una buena relación medico-paciente y el reconocimiento inicial de lo
mal que se encuentra el paciente son la base del manejo. Despues: investigar, tra-
tar y ver de resolver en lo posible los conflictos psíquicos; los ansiolíticos y antide-
presivos son necesarios con frecuencia; los analgésicos pueden intentarse aunque
con resultados desalentadores. Collarines, tracciones y rehabilitación institucional
son innecesarios.
• Cérvicobraquialgia
Término descriptivo para referirnos al dolor cervical que se extiende a miembro
superior sin signos neurológicos que implique la lesión de una raíz cervical tal y
como ocurre en la radiculopatía cérvicobraquial. Su origen es incierto. No precisa
pruebas complementarias aunque en función de la duración es razonable pedir Rx
cervical AP, L y una analítica básica que tranquilice al paciente. Los analgésicos son
la base del tratamiento.
12
2.1.3. Cervicalgia extendida con afección neurológica: radiculopatias
En la figura 1 se muestra la distribución de los dermatomas de las raíces
cervicales; en la tabla 6 se relacionan los signos de las radiculopatías cervicales y
en la 7 maniobras de exploración útiles en el estudio de las radiculopatías.
• Neuralgia o radiculopatía cérvico-braquial4
Lesión de las raíces cervicales, a su paso por el agujero de conjunción, de ori-
gen mecánico, inflamatorio y frecuentemente ambos. Se produce por una hernia
discal, artrosis, infecciones, tumores o traumatismos. Las raíces que con mayor fre-
cuencia se afectan son C7, C6, y C5.
Cursan con dolor cervical que se extiende a miembro superior, como tal dolor
y/o parestesias, hasta los dedos de la mano, a modo de banda más o menos pre-
cisa.
Exploración: el sufrimiento de la raíz se manifiesta necesariamente con signos
neurológicas: hipoestesia o analgesia en una metámera, dismunución clara o
ausencia de un reflejo, disminución franca de la fuerza de la musculatura inervada
por la raíz implicada.
Manejo: suele ser un proceso autolimitado; como promedio dura 3 meses en los
que se impone un tratamiento conservador con el objetivo principal de controlar el
dolor, que puede ser intenso, para que el paciente acepte el tiempo de espera.
Empezamos con analgésicos –uno o dos asociados- y seguimos, si no conseguimos
alivio, con AINES, y corticoides a dosis medias (15-30 mg/día de prednisona) en
pauta de 4-7 días si fuese preciso. El collarín semirrígido o rígido está indicado en
los casos de dolor severo, también en períodos cortos (7 – 10 días)
• Neuralgia de Arnold
Corresponde a una lesión de la rama posterior de la raíz de C2; es infrecuente
y de origen incierto. Cursa con dolor cervical que se extiende, unilateralmente, a
occipucio, vértex, temporal y zona ocular. Esta raíz no tiene inervación motora y la
sensitiva se extiende por las zonas indicadas aunque su alteración es difícil de obje-
tivar.
• Radiculopatía C3
Dolor cervical que se extiende a pabellón auricular y zona circundante. La iner-
vación motora corresponde al trapecio junto con C4. La afección neurológica es difí-
cil de objetivar.
• Radiculopatía C4
Dolor cervical que se extiende a la zona del hombro delimitada por la espina de
la escápula, la clavícula y zona media del deltoides. Resto de características simi-
lares a la radiculopatía C3.
13
2.1.4. Cervicalgia extendida con afección neurológica: mielopatia
• Mielopatía cervical
Lesión de la médula en el canal raquídeo producida por la patología degenera-
tiva de la columna sobre la base, en ocasiones, de un canal estrecho. Se da a par-
tir de los 50 años con un cuadro progresivo y abigarrado con alguno o varios de los
síntomas o signos que siguen: parestesias y malestar en los pies; dificultad a la
marcha por debilidad, torpeza, inseguridad, agarrotamiento; falta de control de
esfínteres; hiperreflexia en extremidades inferiores con o sin hiporreflexia en las
superiores; Babinski, clonus, signo de Lhermitte.
2.2. CERVICALGIA INFLAMATORIA
• Por artropatías
Las más frecuentes son la polimialgia reumática, la artritis reumatoide y las
espóndiloartropatias (espondilitis anquilosante sobretodo)
• Por infecciones (espóndilodiscitis)
Es infrecuente en la columna cervical. Su sospecha obliga a remitir con carác-
ter urgente al paciente. Los gérmenes más frecuentes son: Staphiylococcus
aureus, Scherichia coli, Mycobacterium tuberculosis y Brucella mellitensis.
• Por tumores
Coresponde a diseminación metastásica y son infrecuentes en la columna cer-
vical. Cuando se da, los tumores primitivos están en: próstata, mama, riñon, pulmón
y tiroides.
2.3. OTRAS CERVICALGIAS
• Síndrome simpático cervical posterior o de Barré y Liéou
Postulado por algunos como la consecuencia de alteraciones en el sistema sim-
pático cervical (nervio vertebral), a su paso por el canal tranverso, producidas por
la artrosis, isquemia, traumatismos... Otros dudan de su existencia ante la imposi-
bilidad de objetivarlo. Clínicamente se corresponde con el que hemos denominado
“síndrome cérvicocefálico”; este último, ya lo hemos dicho, tampoco tiene clara su
etiopatogenia pero tiene la ventaja de no etiquetar al paciente con “posibles” pato-
logías orgánicas que lo marcan de por vida.
• Insuficiencia vértebro basilar
Se define como episodios de caída brusca al suelo (por pérdida de fuerza en las
extremidades) con pérdida de conciencia o no, desencadenados por movimientos
bruscos de la cabeza. Siempre encontramos algún signo objetivos de lesión neu-
rológica: vértigo con nistagmus, hemianopsia, parálisis oculomotoras, alteraciones
cerebelosas. La causa implicada en su patogenia son fenómenos transitorios de
isquemia en zonas irrigadas por la arteria vertebral.
14
• Esguince cervical o cervicalgia postraumática
La causa más frecuente de este síndrome son los accidentes de coche. Las
implicaciones laborales y de reclamación de cantidades a las compañias asegura-
doras lo hacen dificilmente manejable. Dada su importancia se están realizando
estudios en cadáveres y en pacientes con el síndrome. Las conclusiones son des-
alentadoras: se desconocen las lesiones que se producen y el origen de la sinto-
matología. Es cierto que muchos pacientes utilizan la situación para obtener
beneficios, pero achacar todos los casos al interés de las compensaciones o a alte-
raciones psicológicas, no parece tampoco sensato ni real. Se utilizan los analgési-
cos, AINES y relajantes musculares. Probablemente sea sensato derivarlos.
Tabla 6-Radiculopatías cervicales: alteración de la fuerza y reflejos
15
Figura 1- Dermatomas de las raíces cervicales y D1
16
Tabla 7- Maniobras de exploración cervical
3. PATOLOGÍA DORSAL: CUADROS CLÍNICOS2, 5,
3.1 DORSALGIA MECÁNICA

3.1.1. Dorsalgia interescapular o dorsalgia benigna
Dolor de localización imprecisa en la zona interescaular. Frecuentemente se
acompaña de parestesias : hormigueo, quemazón, frio-calor, pinchazos. Suelen
existir factores desencadenantes: trabajo, posiciones, tras el parto, situaciones de
17
estrés, cambios emocionales. Se presenta en dos formas clínicas: de la mujer joven
y del adulto y anciano. Evoluciona de forma subaguda o crónica. No precisa estu-
dios complementarios excepto en los casos que se alargue, para tranquilidad del
paciente.
3.1.2.Dorsalgia baja o dorsolumbalgia
Suele ser siempre de carácter orgánico por lo que está indicado el estudio radio-
lógico inicial para descartar patología degenerativa de la columna como responsa-
ble del dolor.
3.1.3.Dorsalgia extendida sin afección neurológica
Muy infrecuente. En ocasiones la patología de partes blandas de la escápulas el
paciente la refiere como dolor interescapular de tipo mecánico. La exploración
minuciosa de la columna dorsal y del omóplato nos permiten localizar los puntos
gatillo típicos del dolor mecánico escapular.
3.1.4.Dorsalgia extendida con afección neurológica: radiculopatías
• Neuralgia intercostal
La lesión de las raices dorsales por hernias discales son excepcionales (un caso
por millón de habitantes); cuando ocurren lo hacen por debajo de D8 y sobretodo
en D11 y 12. Suelen asociarse a medulopatia por estrechaniento del canal. El cua-
dro clínico es muy variable en este segmento: dolor dorsal que se extiende a tórax
que puede ser de tipo mecánico o con características radiculares: urente, con
parestesias. El diagnóstico es difícil por lo que hay que recurrir a las exploraciones
complementarias: RMN, TC y estudio electrofisiológico. Derivar su sospecha.
3.1.5.Dorsalgia extendida con afección neurológica: mielopatía
También muy rara. La causa más frecuente son las infrecuentes hernias disca-
les. Se manifiesta con signos de piramidalismo en extremidades inferiores.
3.2. DORSALGIA INFLAMATORIA
Generalmente se afecta el segmento bajo o dorsolumbar. Las causas son simi-
lares a las que expondremos en la patología lumbar. (Tabla 1)
4. PATOLOGÍA LUMBAR: CUADROS

CLÍNICOS3, 6, 8
4.1. LUMBALGIAS MECÁNICAS

4.1.1.Lumbalgia aguda (lumbago)
Dolor de inicio brusco o desarrollo en pocas horas, de no más de 2 semanas de
evolución. Habitualmente desencadenado por la realización de algún esfuerzo (no
18
necesariamente de gran intensidad), mal gesto o gesto repetitivo, sobreuso de la
espalda y en ocasiones sin causa aparente. El dolor es intenso, especialmente
durante los primeros días, con gran limitación de todos los movimientos que resul-
tan muy dolorosos. El dolor es continuo pero claramente aumentado con los movi-
mientos.
Manejo: las normas habituales para los procesos agudos de carácter mecánico
ya comentadas. No son necesarias pruebas complementarias. Si al final de la
segunda semana no ha habido una mejoría franca reconsideraremos la anamnesis,
exploración y pediremos Rx de c. lumbar AP y L y analítica básica para mantener o
no el diagnóstico de lumbalgia mecánica y en su caso derivar. Durante el tiempo
que se realizan las pruebas complementarias procuraremos alivio del dolor con
analgésicos y AINES si fracasan los primeros; reincorporación, gradual pero precoz,
a las actividades habituales.
4.1.2. Lumbalgia subaguda
Dolor que persiste más de 2 semanas y menos de 3 meses. Suele ser de inten-
sidad moderada. A la exploración hay moderada o escasa limitación de la movilidad
y no resulta tan dolorosa o lo es a los movimientos extremos
Manejo: Si evoluciona de una lumbalgia aguda ya debe tener el estudio comen-
tado que nos reafirma su carácter mecánico. Si es un paciente que acude por pri-
mera vez deberemos, en primer, lugar reevaluar la historia y exploración y pedirle
la analítica y radiologia comentadas en la lumbalgia aguda. Confirmado que se trata
de una lumbalgia mecánica podemos añadir un AINE si no hemos controlado el
dolor con analgésicos. Buscaremos factores desencadentes y agravantes tanto en
la vida familiar como laboral y valoraremos el estado de ánimo, situación familiar y
laboral. Recomendaremos la denominada actividad controlada, intentando la rein-
corporación al trabjo para evitar el reposo prolongado. Si el dolor es leve iniciar los
ejercicios para reforzar la musculatura. Es fundamental encontrar el equilibrio entre
el estudio adecuado y no medicalizar excesivamente la situación para no contribuir
a reforzar la sensación de enfermedad y favorecer la cronificación. Si dura más de
3 meses la consideramos crónica
4.1.3. Lumbalgia crónica
Dolor de más de 3 meses de evolución. Puede ser continuo o con intervalos más
o menos largos de remisión. Es de intensidad leve o moderada. La exploración
puede ser normal, con ligera limitación de la movilidad y/o dolor a los movimien-
tos extremos.
Manejo: es un problema difícil de resolver; requiere una sistemática de estudio
que valore todos los posibles aspectos implicados:
1- Reevaluar la historia buscando factores desencadentes y agra-
vantes tanto en la vida familiar como laboral y analizando el estado
de ánimo, situación familiar y laboral. Volver a explorar intentando
19
precisar la causa del dolor. Repetir Rx si no son recientes: AP, lateral,
oblicuas y dinámicas.
2- Valorar si hay alteraciones que pueden ser causa del dolor (ver
tabla 4) y pueden beneficiarse de medidas ortopédicas o quirúrgicas
y derivar al cirujano ortopédico (traumatólogo)
3- Si no hay opciones quirúrgica ni ortopédica insistir en: medi-
das farmacológicas para controlar el dolor, medidas higiénicas (corre-
gir factores desencadentantes y agravantes) y ejercicios de columna
(fortalecimiento de la musculatura), tratar las alteraciones del ánimo,
intentar el reinicio al trabajo. Si no consideramos viables estas medi-
das podemos derivar al servicio de rehabilitación para considerar la
fisioterapia.
4.1.4. Lumbalgia extendida al miembro inferior (MI) sin afección neuro-
lógica
• Ciatalgia
Entendemos como ciatalgia el dolor lumbar que se extiende por MI sin que cum-
pla los criterios para ser etiquetado de cruralgia o ciática. Como en la cérvicobra-
quialgia su origen es incierto y su evolución, en general, autolimitada. No precisa
pruebas complementarias, aunque en función del tiempo de evolución es razona-
ble pedir las Rx y analítica básicas. Los analgésicos son la base del tratamiento; es
razonable probar AINES cuando estos fracasan.
4.1.5. Lumbalgia extendida al MI con afección neurológica: radiculopa-
tias
En esta patología la estructura lesionada son las raíces espinales. La causa más
frecuente es la hernia discal aunque también se origina por infecciones o tumores.
Según la raíz o raíces lesionadas tendremos diferentes síndromes clinicos. En la
figura 2 se muestra la distribución de los dermatomas de la raíces lumbares; en la
tabla 8 se relacionan los signos de las radiculopatías lumbares y en la 9 las manio-
bras útiles para su diagnóstico. A continuación describimos los síndromes clinicos
más frecuentes:
• Cruralgia
Neuralgia o radiculopatía del nervio femoral (crural) originado en las raíces L2 a
L4. Se produce, habitualmente, por lesión de las raices L3 o L4. Es menos frecuen-
te que la ciática. Cursa con dolor que se extiende desde la zona lumbar, por la cara
externa de la nalga a la cara anterior del muslo, rodilla y pierna. Puede ser intenso,
urente, lancinate, empeorar por la noche y acompañarse de parestesias.
• Ciática
El nervio afectado en este caso es el ciático que se forma con fibras de las raí-
ces de L4 a S3. Las raíces que se lesionen con más frecuencia son L5 y S1 (98 %
20
de los casos). Las características del dolor son similares a la cruralgia. La irradia-
ción del dolor depende de la raíz; para L5 por nalga, cara posteroexterna del muslo
y pierna y cara dorsal del pie hasta el primer dedo; para S1 por el hueco popliteo a
la pantorrilla y cara plantar del pie hasta quinto dedo.
• Claudicación neurógena
Síndrome clínico con lesión de varias raices por estrechamiento del canal lum-
bar. Se expresa con dolor lumbar constante o intermitente que se extiende, uni o
bilateralmente, a nalgas, muslos y piernas; aparece con la marcha y bipedestación
prolongada mejorando claramente con el reposo o la flexión del tronco hacia delan-
te; se puede acompañar de parestesias, adormecimiento, debilidad, alteración en el
control de esfinteres. Los signos de afección neurológica son: ausencia del rotulia-
no o aquíleo, disminución distal de la sensibilidad vibratoria. El diagnóstico es emi-
nentemente clínico; solo en los casos dudosos o con una evolución agresiva
recurrimos al estudio electrofisiólogico. El tratamiento es conservador: explicación
detallada al paciente, analgésicos, AINES y ejercicio controlado.
• Síndrome de cola de caballo
Síndrome grave, por estenosis del canal, con lesión de las últimas raices lum-
bares y alteraciones severas a la marcha, del control de esfinteres y en la erección
y eyaculación. Es el único en el que hay una indicación quirúrgica clara.
Figura 2. Dermatomas de las raíces lumbares y sacras
21
4.1.6. Lumbalgia extendida al MI con afección neurológica: mielopatia
En la columna lumbar son más frecuentes las lesiones de las raíces que de la
médula.
LUMBALGIAS INFLAMATORIA
1. Por artropatias
Las espóndiolartropatias y entre estas la espondilitis anquilosante, son las
más frecuentes.
2. Por infecciones (espóndilodiscitis): ver en dolor cervical
3. Por tumores: ver en dolor cervical
Tabla 9. Maniobras en las radiculopatías lumbares.
22
PUNTOS CLAVE
• Con la anamnesis debemos aclarar, practicamente siempre, si el dolor de

espalda es mecánico, inflamatorio, se extiende fuera de la espalda o no.
• El estudio radiológico no está indicado de forma rutinaria.
• A todo paciente con dolor de espalda de origen no establecido debemos pre-
guntarle por los signos de alerta.
• El denominado dolor mecánico puede originarse tanto en las estructuras
óseas como en las musculares: en la mayor parte de los casos el componente de
partes blandas es el que predomina.
• La actitud del médico, en los primeros contactos con el paciente, es determi-
nante en la evolución posterior del dolor de espalda de origen mecánico: un enfo-
que inadecuado favorece la cronicidad.
• La búsqueda y corrección de los factores desencadenantes y agravantes del
dolor de espalda es imprescindible para evitar las recidivas.
• La causa más frecuente del dolor mecánico de espalda son las malas posi-
ciones en las actividades cotidianas: sentarse, agacharse, mover objetos,...
• En el tratamiento inicial de los cuadros agudos debemos incluir información
adecuada sobre el diagnóstico, pronóstico y manejo.
• En los síndromes de dolor crónico mecánico es imprescindible informar al
paciente de las posibles causas de su dolor, de su evolución en general benigna y
comprometerlo en el manejo del mismo. Debemos investigar siempre la existencia
de factores psicosociales.
• El manejo del dolor crónico es multidisciplinario debido a los diferentes facto-
res que lo producen.
• El ejercicio físico es uno de los pilares en el manejo del dolor de espalda
mecánico.
• Hay evidencia científica de calidad respecto a que el reinicio precoz de las
actividades cotidianas, mejora el pronóstico funcional de los episodios agudos de
dolor de espalda
23
5. ALGORITMO DEL DOLOR DE ESPALDA
24
6. BIBLIOGRAFÍA
1. Roig Escofet D. Síndromes cervicales. En: Roig Escofet D, editor. Reumatología
en la consulta diaria: Espax, 1997; 91-98.
2. Roig Escofet D. Dorsalgia. En: Roig Escofet D, editor. Reumatología en la con-
sulta diaria: Espax, 1997; 99-102.
3. Roig Escofet D. Síndromes de origen lumbar. En: Roig Escofet D, editor.
Reumatología en la consulta diaria: Espax, 1997; 91-98.
4. Swezy RL. Conservative treatment of cervical radiculopathy. J Clin Rheumatol
1999; 5: 65-73
5. Sánchez Burson J. Cervicalgia. Dorsalgia. Manual S.E.R. de las enfermedades
reumáticas. Panamericana eds. Madrid 2000; 90-96.
6. Moyá Ferrer F. Lumbalgia. Manual S.E.R. de las enfermedades reumáticas.
Panamericana eds. Madrid 2000; 96-103.
7. Humbría Mendiola, A. Patología compresiva del raquis. Manual S.E.R. de las
enfermedades reumáticas. Panamericana eds. Madrid 2000; 492-499.
8. Low Back Pain. En: Sheon Robert P, Moskowitz Roland W, Goldberg Victor M.
Soft Tissue Rheumatic Pain (Third edition). 158-207.
25
DOLOR DE ESPALDA
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA:
Posibles síndromes clínicos
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Patología de difícil manejo. Es imprescindible conseguir una buena relación
médico-paciente. Es necesario el estudio de posibles componentes psicológicos
implicados.
Medidas terapeúticas farmacológicas

Patología MECÁNICA
– Analgésicos simples; Relajantes musculares; AINES
Patología INFLAMATORIA
– En función de la causa del dolor:
– AINES, Antibióticos y terapia antineoplásica
RADICULO Y MIELOPATIAS
– Analgésicos y AINES.
– La mayoría de las radiculopatías ceden espontáneamente tras 2-3
meses de evolución.
– Radiculopatías severas: se puede recurrir a los corticoides.
Medidas terapeúticas no farmacológicas

CRITERIOS DE DERIVACIÓN/INTERCONSULTA
EMBARAZO:
CAPTACIÓN, VALORACIÓN Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO
NORMAL. CONDUCTA A SEGUIR EN SITUACIONES
PATOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN
AUTORES
Rosario González Candelas
Médico de Familia. C.S. Salvador Pau. Valencia
Mª Fe Cháfer Climent
Médico Residente. C.S. Salvador Pau. Valencia
Rosa Mª Gas Marqués
Matrona de Atención Primaria. C.S. Salavador Pau. Valencia
Javier Monleón Alegre
Jefe del Servicio Obstetricia del Hospital UniversitarioLa Fe. Valencia
Carmen Barona Vilar
Jefa Sección Perinatal. Servicio de Salud Infantil y de la Mujer
Consellería de Sanidad
Eduardo Plá Ernst
Jefe de la Unidad de Planificación Familiar y Sexualidad
Servicio de Promoción de Salud. Consellería de Sanidad
Inmaculada Aliaga Valero
Trabajadora social. C.S. Salvador Pau. Valencia
1. INTRODUCCIÓN
El Centro de Salud constituye la estructura física y funcional en el que el Equipo
de Atención Primaria desarrolla la mayor parte de sus actividades y es la institu-
ción sanitaria más accesible para la población. Esto convierte al centro de salud en
un lugar idóneo en el que realizar la captación, valoración y seguimiento del emba-
razo normal.
La tasa de natalidad de la Comunidad Valenciana ha ido disminuyendo desde los
años 70, encontrándose el índice de fecundidad en 1.16 hijos por mujer en el año
1999.
2. DEFINICIONES BÁSICAS
EDAD GESTACIONAL: tiempo transcurrido desde el primer día de la última mens-
truación hasta el momento considerado. Se expresa en días y/o en semanas.
DURACIÓN DEL EMBARAZO: tiempo transcurrido desde el primer día de la últi-
ma menstruación hasta la fecha del parto, independientemente de que el producto
de la concepción nazca vivo o muerto. Se expresa en semanas.
PARTO: expulsión o extracción de un feto de 500 g o más de peso (o 22 sema-
nas de gestación), vivo o muerto.
PARTO PRETÉRMINO: parto que ocurre antes de las 37 semanas (259 días) de
gestación.
PARTO A TÉRMINO: el que se produce entre las semanas 37 y 42 (259-294 días)
de gestación.
EMBARAZO PROLONGADO: el que dura más de 42 semanas (294 días) de ges-
tación. Al finalizar hablaremos de PARTO POSTÉRMINO.
ABORTO: expulsión o extracción de un feto o embrión de menos de 500g o de
menos de 22 semanas de gestación.
1
3. DIAGNÓSTICO
Sospecharemos embarazo en toda mujer en edad fértil con amenorrea. Debe
realizarse la confirmación del embarazo mediante test inmunológico de la hCG en
orina, que se positiviza a la semana de la primera falta en el 95% de los casos. Si
el test es negativo, persiste la amenorrea y se trata de una mujer con ciclos regu-
lares, repetiremos el test a los 7 días del primero.
Si persiste la duda se debe determinar la ß-hCG libre en sangre.

La primera visita a la gestante debe realizarse lo más pronto posible una vez que
se confirme el embarazo y su seguimiento se prolongará hasta el puerperio.
El plan de consultas que se establece es el siguiente:
Examen inicial: lo antes posible, antes de las 8 semanas
Cada 4 semanas entre la semana 8 y la 32
Cada 2 semanas entre la semana 32 y la 36
Cada semana hasta finalizar el embarazo
Visita postnatal a los 7-10 días del parto
CAPTACIÓN
La captación de la mujer tendrá lugar bien cuando exista sospecha de embara-
zo, bien ante un embarazo confirmado. Se podrá realizar en cualquiera de las con-
sultas del Equipo: médico de familia, enfermera, matrona y trabajadora social
(importante en los casos de inmigrantes y de mujeres que no tienen tarjeta de asis-
tencia sanitaria), e incluso desde la unidad de recepción de usuarios del Centro de
Salud.
A la mujer gestante se la remitirá directamente a la matrona o a su médico de
cabecera.
VISITA INICIAL
Intentaremos realizarla antes de la semana 8 de gestación y comprenderá las
siguientes actividades:
I. Apertura de la historia de salud (si no tuviera)
II. Cumplimentación de la cartilla maternal
III. Valoración del riesgo obstétrico
2
4.1. Apertura de la historia clínica:
A) ANTECEDENTES:
- Antecedentes familiares:
Enfermedades crónicas: diabetes, HTA, neoplasias.
Enfermedades hereditarias y cromosomopatías.
Enfermedades infecto-contagiosas entre los convivientes.
-Antecedentes del cónyuge.
-Antecedentes personales:
Estado de inmunización (rubeola, tétanos, difteria).
Intervenciones quirúrgicas, transfusiones.
Enfermedades crónicas: diabetes, HTA, neoplasias.
Enfermedades infecciosas: hepatitis, tuberculosis, sífilis, o VIH.
Alergias.
Consumo de fármacos y/o tóxicos (alcohol, drogas).
Riesgos profesionales.
Grupo sanguíneo y Rh.
-Antecedentes obstétrico-ginecológicos:
Edad de la menarquia, fórmula menstrual.
Métodos anticonceptivos empleados.
Infertilidad.
Embarazos previos: abortos o fetos muertos, legrados, vacuna anti-D, cesá-
reas, prematuridad, recien nacido de bajo peso. Hijos vivos: estado de salud.
-Gestación actual:
Embarazo deseado o no.
Fecha de la última menstruación: a partir de esta se calculará la edad ges-
tacional y la fecha probable de parto mediante la fórmula de Nagêle (FUM + 9
meses + 7 días).
Fecha de la primera prueba de embarazo positiva.
Grupo sanguíneo y Rh del padre.
Valoración del riesgo obstétrico.
3
B) EXPLORACIÓN FÍSICA
-Examen general:
Peso, talla, índice de masa corporal.
Tensión arterial y pulso.
Edemas.
Exploración mamaria.
Auscultación cardio-pulmonar.
Exploración abdominal.
Uroanálisis mediante tira reactiva.
-Examen ginecológico y obstétrico: se realizará por el especialista.
C) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Citología: aunque no existe criterio unánime se puede realizar cuando no
existan datos de una citología reciente o si existiendo hubiera algún tipo de patolo-
gía.
Análisis de orina: glucemia, proteínas, acetona, nitritos y células hemáticas.
Bioquímica: glucemia basal, ácido úrico, creatinina, transaminasas, hierro.
Hemograma. (RECOMENDACIÓN B)
Grupo sanguíneo, Rh y anticuerpos irregulares. (RECOMENDACIÓN A).
Serología (circular 1/97): IgG de rubeola (RECOMENDACIÓN B), IgG de toxo-
plasma, antígeno de superficie para el virus B de la hepatitis (HbsAg) (RECOMEN-
DACIÓN A), VDRL o RPR (RECOMENDACIÓN A) y anticuerpos frente a VIH (previo
consentimiento de la embarazada) (RECOMENDACIÓN A EN GRUPOS DE RIESGO Y
RECOMENDACIÓN C EN EL RESTO).
4.2. Cumplimentación de la cartilla maternal:
Esta labor la realizará la matrona utilizando el modelo de Cartilla Maternal de la
Consellería de Sanidad.
4.3. Valoración del riesgo obstétrico:
Se realizará en todas las visitas, constituyendo un proceso continuo durante
todo el embarazo de modo que se detecte precozmente la aparición de cualquier
factor que obligue a reclasificar el grado de riesgo del embarazo.
El riesgo obstétrico se puede clasificar en:
-Riesgo bajo o 0: en ausencia de factores de riesgo
4
-Riesgo medio o 1:
Anomalía pélvica identificada clínica y/o radiológicamente.
Baja estatura materna (< 1.5 metros)
Cardiopatía 1: que no limita su actividad física.
Condiciones socioeconómicas desfavorables.
Patología psicosocial.
Control insuficiente de la gestación: menos de 4 visitas prenatales
o 1ª visita después de la semana 20.
Edad extrema: menores de 15 años o mayores de 35.
Embarazo no deseado.
Esterilidad previa de 2 o más años.
Fumadora habitual.
Fecha de la última menstruación incierta.
Gestante con Rh negativo.
Gran multiparidad: 5 o más fetos de por lo menos 28 semanas.
Hemorragia del primer trimestre de embarazo.
Incompatibilidad Rh.
Incremento de peso menor de 5 Kg o superior a 15 Kg al final del
embarazo
Infección urinaria baja o bacteriuria asintomática (por urinocultivo)
Obesidad (IMC >30)
Período intergenésico inferior a 12 meses.
-Riesgo alto o 2:
Anemia grave. Hb < 9 g/dl o hematocrito< 25%
Cardiopatía 2: limitación ligera de su actividad física.
Cirugía uterina previa.
Diabetes gestacional.
Embarazo gemelar o múltiple.
Embarazo prolongado: más de 42 semanas de gestación.
Enfermedades endocrinológicas.
Hemorragia en el segundo y /o en el tercer trimestre.
5
Hidramnios u oligoamnios.
Historia obstétrica desfavorable: dos o más abortos, uno o más
prematuros, partos distócicos, deficiencia mental o sensorial de pro-
bable origen obstétrico.
Infección materna: virus de la hepatitis B o C, toxoplasmosis, pie-
lonefritis, rubeola, sífilis, HIV, estreptococo B.
Obesidad mórbida (IMC >40).
Preeclampsia leve (TAD ≥ 90 mmHg y/o TAS ≥ 140 mmHg)
Sospecha de malformación fetal.
Presentación viciosa constatada tras la semana 38 de gestación.
-Riesgo muy alto o 3:

Amenaza de parto prematuro (antes de la semana 37).
Cardiopatías 3 o 4: supone una importante limitación de su activi-
dad física o ésta provoca su descompensación.
Diabetes mellitus previa a la gestación.
Consumo de tóxicos (alcohol, drogas)
Incompetencia cervical.
Isoinmunización: Coombs indirecto positivo en paciente Rh nega-
tivo.
Malformación uterina.
Muerte perinatal recurrente.
Placenta previa.
Preeclampsia grave (TAD ≥ 110 mmHg y/o TAS ≥ 160 mmHg)
Patología asociada grave.
Retraso del crecimiento intrauterino.
Rotura prematura de membranas.
Positividad al VIH. SIDA y complejos asociados.
La presencia de un factor de riesgo implica la inclusión de la gestante en el
grupo correspondiente.
Si existe más de un factor de riesgo se incluirá a la mujer en función del factor
de riesgo más elevado.
6
Las gestaciones de riesgo bajo así como las de riesgo medio, tras la valoración
por el obstetra, podrán ser controladas en Atención Primaria, manteniendo las inter-
consultas protocolizadas con el obstetra.
Las gestaciones de riesgo alto o muy alto se controlarán en Atención
Especializada.
4.4. VISITAS DE SEGUIMIENTO
A- ANAMNESIS
En todas las visitas, el facultativo o la matrona que visiten a la gestante se inte-
resarán tanto por su estado físico (sintomatología urinaria, sueño, alimentación,
insuficiencia venosa periférica) como por su estado psicoemocional (estado de
ánimo, relaciones sexuales). También se valorará el riesgo obstétrico y se vigilará la
existencia de riesgos laborales y de hábitos o comportamientos perjudiciales para
su salud o para la del feto.
B- EXPLORACIÓN FÍSICA
• Peso: la gestante gana, por término medio, entre 9 y 12 Kg durante el emba-
razo, siendo el incremento mínimo durante el primer trimestre (1-2 Kg). Hablaremos
de aumento de peso excesivo cuando el incremento ponderal supere los 15 Kg y de
aumento de peso insuficiente cuando sea inferior a 5 Kg.
• Tensión arterial: en los dos primeros trimestres de embarazo se suele produ-
cir un ligero descenso de la TA, sobre todo de la TA diastólica. La toma de la TA en
todas las visitas se recomienda como cribado de la preeclampsia. (RECOMENDA-
CIÓN B). Deberemos hacer una vigilancia más exhaustiva en las siguientes situa-
ciones:
Si la TA no disminuye en el segundo trimestre de embarazo.
Si la TA sistólica aumenta 30 mmHg respecto a la inicial.
Si la TA diastólica aumenta 15 mmHg respecto a la inicial.
• Frecuencia cardíaca fetal.
• Altura uterina.
• Presencia de movimientos fetales.
• El resto de exploración será igual que en la visita inicial, incluyendo el uroa-
nálisis con tira reactiva, que se realizará en todas las visitas y que incluirá nitritos,
leucocitos y proteínas.
C- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Se realizará un hemograma, una bioquímica sanguínea y un sedimento de
orina al trimestre.
• Si el sedimento urinario es patológico o aparece bacteriuria es obligado reali-
zar un urinocultivo.
7
• Urinocultivo sistemático en la semana 12-16 de gestación para descartar bac-
teriuria asintomática (RECOMENDACIÓN A).
D- PRUEBAS ESPECIALES
• Atención Primaria:
TEST DE O´SULLIVAN
Se realizará a todas las gestantes no diabéticas entre la semana 24 y 28 de ges-
tación. Consiste en la administración de 50g de glucosa y la determinación a los 60
minutos de la glucemia en plasma venoso. Se considera positivo cuando el resulta-
do de la glucemia es MAYOR O IGUAL a 140 mg/dl (RECOMENDACIÓN C).
El test de O´Sullivan se puede realizar también en el primer trimestre en ges-
tantes con algún factor de riesgo:
Edad >35 años.
Obesidad: IMC > 30 kg/m2 .
Diabetes gestacional previa.
Antecedentes de macrosomía.
Glucemia basal entre 100-125 mg/dl.
Historia familiar de diabetes. (familiares de primer grado)
TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA
Se realizará en gestantes no diabéticas en las que el test de O´Sullivan es posi-
tivo.
Se administrará 100 g de glucosa vía oral y se considera positivo cuando 2 valo-
res de glucemia plasmática de la curva sean iguales o superiores a los siguientes:
Un TTOG positivo es diagnóstico de diabetes gestacional y es motivo de remi-

sión al especialista correspondiente.
PREVENCIÓN DE LA INCOMPATIBILIDAD Rh (D)
En las mujeres Rh negativo en las que la detección de anticuerpos irregulares
fue negativa en la primera determinación al inicio del embarazo, se recomienda
repetir la prueba a las 24-28 semanas (RECOMENDACIÓN B). Si persiste negativo,
se realizará profilaxis sistemática de la isoinmunización Rh administrando inmuno-
globulina Anti-D en las siguientes situaciones:
En la semana 24-28 de gestación se administrará una dosis de 300 µg vía intra-
muscular (RECOMENDACIÓN B).
Si nace un niño Rh + se recomienda repetir la dosis preferentemente antes de
72 horas (RECOMENDACIÓN A).
8
De esta forma se conseguirá evitar la isoinmunización materna y la consiguien-
te enfermedad hemolítica en la posterior descendencia Rh positiva.
Se recomienda también la administración de una dosis completa de inmunoglo-
bulina D en todas las mujeres Rh negativo no sensibilizadas después de un aborto
electivo y amniocentesis (RECOMENDACIÓN B).
La inmunoglobulina Anti-D la proporcionará la farmacia del Hospital de referen-
cia. De no ser así se remitirá a la gestante al ginecólogo.
SCREENING DE ESTREPTOCOCO B
Los estreptococos del grupo B son causa importante de infecciones en recién
nacidos y embarazadas. En el recién nacido se puede manifestar como septicemia,
neumonía o meningitis, y el 25% de los casos se da en prematuros. En la mujer
puede causar corioamnionitis y endometritis postparto.
Para evitar estas patologías se realizará un cultivo para el despistaje del estrep-
tococo del grupo B a todas las embarazadas en la semana 35-37 de gestación. Se
obtendrán 2 tomas:
– Vulvovaginal: por fricción de la torunda en la zona del introito vaginal, entre
los labios mayores y menores.
– Ano-rectal.
El resultado del cultivo se anotará en un lugar visible en la Cartilla Maternal
• Atención especializada
Aunque estas pruebas serán realizadas por el obstetra, es conveniente que el
médico de familia conozca sus indicaciones, realización y significado, ya que con
frecuencia las mujeres gestantes solicitarán el asesoramiento de su médico de
cabecera.
ECOGRAFÍA:
Pese a que no se ha demostrado que la ecografía precoz, tardía o seriada en el
embarazo normal mejore la mortalidad o la morbilidad perinatal (RECOMENDACIÓN
C), debido a su fácil manejo y accesibilidad es una prueba altamente extendida en
control del embarazo en nuestro país.
Los objetivos de su utilización en gestantes de bajo riesgo son:
– Primer trimestre: determinar la actividad embrionaria, edad ges-
tacional, existencia de embarazo múltiple, embarazo ectópico y
detección de malformaciones fetales.
– Segundo trimestre: estimación de la edad gestacional, existen-
cia de embarazo múltiple y detección de malformaciones fetales
(RECOMENDACIÓN C).
9
– Tercer trimestre: cribado del retraso del crecimiento uterino,
presentación fetal, evaluación de la función placentaria, existencia de
embarazo múltiple y detección de malformaciones fetales (RECO-
MENDACIÓN D).
Se aconseja la realización de una ecografía en cada trimestre (RECOMENDA-
CIÓN C)
DETECIÓN DE CROMOSOMOPATÍAS Y DEFECTOS DEL TUBO NEURAL
Ecografía: se aconseja para conocer la edad gestacional en caso de que exis-
tan dudas acerca de la misma y previa a la realización de cribado bioquímico.
En embarazadas con riesgo elevado de defectos del tubo neural o con elevación
en los niveles de alfafetoproteína se aconseja la práctica de ecografía de alta reso-
lución alrededor de la semana 20.
Cribado bioquímico: se puede ofertar a todas las mujeres embarazadas < 35
años y sin riesgo de cromosomopatía en la semana 15 de gestación (RECOMENDA-
CIÓN B). Se les debe aclarar que es una prueba de cribado (con una sensibilidad del
45-60%) y no una prueba diagnóstica, y que en caso de estar alteradas serán nece-
sarias pruebas complementarias (ecografía de alta resolución, amniocentesis). Se
consideran marcadores bioquímicos de sospecha los siguientes:
– Alfafetoproteína (AFP) elevada: sugestiva de defectos del tubo neural.
– AFP baja: sospecha de síndrome de Down.
– ß-hCG elevada.
Amniocentesis: se ofertará a todas las gestantes con riesgo elevado de tener
un hijo con síndrome de Down (RECOMENDACIÓN B):
– Embarazadas de edad > 35 años.
– Embarazo previo con cromosomopatía documentada.
– Portadora conocida de una transposición cromosómica relacionada con S.
Down.
– Historia previa de abortos habituales.
– Sospecha o evidencia ecográfica de malformación fetal y/o cromosomopatía
(pliegue nucal).
– Presencia de marcadores bioquímicos sugestivos de cromosomopatía.
La amniocentesis se deberá realizar alrededor de la semana 16.
10
5. ACTUACIONES Y REGISTRO DE LAS
ACTIVIDADES.
Los controles de la embarazada se efectuarán a diferentes niveles y por distin-
tos profesionales. En esquema el reparto de actividades será el siguiente:
MATRONA
Es la principal responsable del control de la gestante sin factores de riesgo. Se
encargará de:
– abrir la Historia de Salud ( si no tuviera) y cumplimentar la CARTILLA
MATERNAL
– seguimiento del embarazo de bajo y medio riesgo
– realizar la educación maternal y la preparación al parto
– derivar a los distintos niveles de asistencia (obstetra, médico de familia,
trabajadora social) según los protocolos establecidos
– colaborar con el obstetra en la monitorización fetal
– valorar el riesgo obstétrico
MÉDICO DE FAMILIA
Realizará:
– apoyo y coordinación con la matrona en el seguimiento del embarazo de
bajo y medio riesgo
– valoración global de la mujer embarazada, clasificando el embarazo según
el riesgo obstétrico
– control y tratamiento de la patología médica asociada que pudiera apare-
cer durante la gestación
– vigilancia de la aparición de factores de riesgo
OBSTETRA
Efectuará:
– la vigilancia del desarrollo embrionario y fetal
– al menos 3 ecografías (semanas 12, 20 y 32/34 de gestación)
11
– el examen ginecológico de la gestante
– el seguimiento y tratamiento de la patología obstétrica
– el control de los embarazos de riesgo alto o muy alto
TRABAJADORA SOCIAL
Sus funciones son:
Estudio, valoración e intervención en la situación socio-familiar de aquellas
gestantes que presentan riesgo social. Por riesgo social se entiende:
– Embarazo en población adolescente.
– Problemas de salud de la gestante o pareja (enfermedad men-
tal, drogodependencia, VIH).
– Escasez de recursos económicos.
– Rechazo o falta de apoyo familiar.
– Conflictividad en la pareja.
– Embarazo no controlado.
– Carencia en la atención de los hijos que ya tienen.
– Ausencia de vivienda o vivienda con malas condiciones de habi-
tabilidad.
– Planteamiento de adopción o de interrupción voluntaria del
embarazo.
Información, orientación y asesoramiento sobre prestaciones sociales y
recursos sociales y/o sanitarios.
Coordinación con el Equipo de Atención Primaria y otras unidades de apoyo
(Hospitales y Unidades de Apoyo).
Coordinación con los profesionales de los recursos sociales: servicios socia-
les municipales, residencias materno-infantiles, programa de drogodependencias.
Seguimiento de los casos en los que se ha intervenido, incluso cuando se ha
tenido el hijo se continúa la intervención con el grupo familiar.
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REGISTRO DE ACTIVIDADES
En la siguiente tabla se recogen la periodicidad y el registro de actividades a
desarrollar en el embarazo normal:
M=Matrona F= Médico de familia O= obstetra T= Todos

1, en gestantes de riesgo
2, sí en control anterior resultados negativos
6. TRATAMIENTO. EDUCACIÓN SANITARIA.

Evidentemente la gestación es un proceso fisiológico que no requiere trata-
miento. Sin embargo sí es conveniente realizar un repaso acerca de las necesida-
des de distintos nutrientes que pueden requerir la administración de suplementos a
lo largo del embarazo.
13
6.1. SITUACIONES QUE REQUIEREN SUPLEMENTO SISTEMÁTICO.
Embarazo múltiple.
Embarazos muy próximos entre si.
Gran multiparidad.
Lactancia prolongada.
Mala situación socio-económica.
Ser oriunda de país en que es frecuente la desnutrición.
6.2. NECESIDADES NUTRICIONALES Y SUPLEMENTOS EN EL EMBARAZO:
CALCIO: las recomendaciones de calcio en el embarazo son de 1200 mg/día.
Este aporte debe conseguirse a través de la dieta y sólo en aquellos casos en que
no esté asegurado se recurrirá a dar suplementos. En este caso asegurar una sufi-
ciente ingesta hídrica sobre, todo en verano.
Se recomiendan suplementos de calcio en gestantes con riesgo de padecer
hipertensión arterial y preeclampsia (RECOMENDACIÓN A), aunque no existe evi-
dencia acerca de cuál debe ser la dosis recomendada.
HIERRO: se debe conseguir una reserva máxima de hierro antes del embarazo.
Durante la gestación no existe evidencia para recomendar o rechazar el empleo sis-
temático de suplementos de hierro en gestantes no anémicas (RECOMENDACIÓN
C), aunque la OMS recomienda administrar suplementos a dosis de 30 mg por feto
y día a partir del tercer mes.
También son aconsejables los suplementos en casos de ingesta inadecuada o
en presencia de factores de riesgo de deficiencia de hierro (embarazos múltiples,
ferropenia materna, hemorragias uteroplacentarias).
ÁCIDO FÓLICO: los estudios demuestran el efecto beneficioso de la administra-
ción de ácido fólico en la prevención de defectos del tubo neural y sobre los índices
hematológicos maternos. Se recomienda:
Administración oral de ácido fólico a dosis de 4mg/día en mujeres que han teni-
do un embarazo afectado de defecto del tubo neural durante un período que com-
prende desde los tres meses previos a la gestación hasta el primer trimestre de
embarazo (RECOMENDACIÓN A).
Administración de 0,4 a 0,8 mg/día de ácido fólico a todas las mujeres no inclui-
das en el apartado anterior y que estén planeando quedarse embarazados desde al
menos un mes antes y durante el primer trimestre de gestación (RECOMENDACIÓN
A).
6.3. EDUCACIÓN SANITARIA
Además de la Educación Maternal, que se realizará fundamentalmente de forma
grupal por parte de la matrona, todos los profesionales que visiten a la mujer ges-
14
tante deben aprovechar el momento de la consulta para realizar educación sanita-
ria, incidiendo en los siguientes aspectos.
ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN
Debe ser completa, variada y equilibrada. Hay que insistir en que, aunque hay
un aumento en las necesidades calóricas de 300-400 calorías/día, esto no signifi-
ca comer el doble o comer para dos.
La dieta debe garantizar la ingesta de 1200 mg/día de calcio.
Se debe aumentar el consumo de frutas, verduras, hortalizas y cereales.
Las carnes y los pescados se consumirán, preferiblemente a la plancha o hervi-
dos, siendo aconsejable evitar su consumo crudo.
Se debe controlar el consumo de grasas y de hidratos de carbono refinados.
CONSUMO DE TÓXICOS
Se debe desaconsejar el consumo de alcohol (RECOMENDACIÓN B), tabaco
(RECOMENDACIÓN A) y de sustancias tóxicas.
HIGIENE Y VESTUARIO
Se debe recomendar la higiene diaria con ducha, estando totalmente desacon-
sejado el baño en el último período del embarazo. Tras realizar el aseo es conve-
niente el uso de cremas hidratantes para prevenir la aparición de estrías.
No se deben realizar lavados vaginales.
Se debe realizar una correcta higiene bucal y vigilar la aparición de caries u
otras enfermedades odontológicas.
El vestido será cómodo, adecuado para su estado, debiendo evitarse el uso de
fajas (salvo indicación médica) y de calcetines o medias muy ajustadas.
El calzado será cómodo y preferiblemente con tacón cubano de 3 cm de alto:
SEXUALIDAD
En gestaciones normales no es necesario modificar los hábitos sexuales de la
mujer, aunque es conveniente evitar relaciones coitales en el último mes de emba-
razo.
TRABAJO
Cuando el trabajo que realiza la mujer entraña algún peligro para su salud y la
del feto se podrá solicitar el cambio a un puesto de trabajo de menor riesgo.
EJERCICIO FÍSICO Y DESCANSO
Se deben evitar los deportes bruscos y de riesgo. Son aconsejables los paseos
y la natación (excepto al final del embarazo).
Es aconsejable aumentar las horas de descanso y sueño.
VIAJES
Se puede realizar viajes, siendo el mejor momento para realizarlos entre el 4º y
el 7º mes de gestación. Se debe llevar cinturón de seguridad por debajo del abdo-
15
men en todos los desplazamientos que se realicen en automóvil. Pueden realizarse
desplazamientos en barco y en avión.
6.4. EMPLEO DE FÁRMACOS DURANTE EL EMBARAZO
A la hora de prescribir un fármaco en la embarazada debemos tener en cuenta
las siguientes premisas:
No debemos administrar NINGÚN fármaco durante el primer trimestre a
menos que sea imprescindible.
Educar a las mujeres para evitar la automedicación (responsable del 30% de
la ingesta de fármacos).
Considerar la relación beneficio/riesgo y administrar la mínima dosis eficaz.
No debemos considerar ningún fármaco seguro para el feto en un 100%
Evitar fármacos de reciente comercialización y utilizar aquellos con los que
se tenga mayor experiencia en gestantes.
Tener en cuenta que la medicación tópica también se absorbe, sobre todo si
es liposoluble, se aplica en grandes superficies o con oclusión.
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS PARA SU USO DURANTE EL EMBARAZO:
Ni en nuestro país ni en el ámbito de la Agencia Europea del Medicamento exis-
te una clasificación que agrupe a los fármacos con el posible riesgo para el feto. Por
ello se emplea la clasificación de la FDA, que agrupa a los fármacos en 5 CATE-
GORÍAS:
• Categoría A: los estudios controlados en mujeres no demuestran riesgo
para el feto en el primer trimestre y no existe riesgo evidente en el resto del emba-
razo. La posibilidad de lesión fetal parece remota.
• Categoría B: estudios de reproducción realizados con animales no indican
riesgo para el feto, pero no existen estudios controlados sobre mujeres embaraza-
das; o estudios de reproducción en animales han mostrado efectos adversos que no
están confirmados en estudios controlados en el primer trimestre.
• Categoría C: estudios en animales han revelado efectos adversos en el feto
y no existen estudios controlados en mujeres; o no se dispone de estudios en muje-
res y animales. Los fármacos de este grupo deben administrarse sólo si el benefi-
cio potencial justifica el riesgo potencial para el feto.
• Categoría D: existe evidencia positiva de riesgo para el feto humano, pero
se acepta su empleo en mujeres embarazadas a pesar del riesgo, si está indicado
en una situación vital o por una enfermedad en que no pueden prescribirse fárma-
cos más seguros o estos resultan ineficaces.
• Categoría X: estudios en animales y en humanos han demostrado altera-
ciones fetales o existe evidencia de riesgo fetal basándose en la experiencia huma-
16
na y/o en animales. El riesgo de su uso en embarazadas sobrepasa claramente
cualquier posible beneficio y están contraindicados en toda mujer que está o pudie-
ra estar embarazada.
En el Anexo 1 se recoge la clasificación de los fármacos más comunmente
empleados en función del riesgo para el feto y para el recién nacido en caso de lac-
tancia materna.
Para cualquier duda o consulta acerca de un fármaco nos podemos dirigir al
Servicio de Información Telefónica sobre Teratógenos (SITT) llamando al teléfono 91
394 15 94.
VACUNAS EN EL EMBARAZO
A la hora de vacunar a una embarazada hemos de considerar el riesgo de pade-
cer la enfermedad y el riesgo que conlleva la vacuna tanto para la madre como para
el feto.
• Hemos de tener en cuenta las siguientes normas:
• Están contraindicadas las vacunas con virus vivos.
• Una mujer no embarazada pero en edad fértil que es vacunada con virus
vivos debe evitar el embarazo en los tres meses siguientes.
• No existe contraindicación para realizar durante la gestación inmunizacio-
nes con virus muertos o atenuados durante el segundo y tercer trimestre.
VACUNA CONTRA TETANOS Y DIFTERIA (CATEGORÍA C): está indicada si la
mujer no está inmunizada previamente o han transcurrido más de 10 años de la
última dosis. La pauta de vacunación dependerá de la situación previa:
Embarazada no vacunada: administrar una dosis en el tercer y en el sexto mes.
Vacunación incompleta: administrar una dosis en el séptimo mes.
Vacunación completa: se puede dar una dosis de recuerdo si hace más de 5
años de la última dosis en el séptimo mes de embarazo.
VACUNA ANTIGRIPAL (CATEGORÍA C): puede indicarse siguiendo los mismos
criterios que en población general. Es preferible administrarla después del primer
trimestre.
7. INTERCONSULTA.
En el control de la mujer embarazada es indispensable el apoyo de las matro-
nas y la estrecha colaboración con el obstetra. Se recomienda que toda embaraza-
da con un riesgo obstétrico bajo o medio sea controlada por el especialista al menos
una vez por trimestre. Los embarazos de riesgo alto o muy alto serán seguidos por
el especialista.
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El médico de Atención Primaria deberá remitir al especialista los siguientes
casos:
• Aparición de factores que aumenten el riesgo obstétrico.
• Existencia de sangrado vaginal.
• Rotura de membranas.
• Dolor abdominal constante o intermitente.
• Cefalea intensa.
• Transtornos de la visión.
8. CONDUCTA A SEGUIR EN SITUACIONES

PATOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN.
Dada la gran accesibilidad del médico de familia, las consultas que realizan las
mujeres embarazadas son innumerables, por lo que debemos conocer las patologí-
as más frecuentes en el embarazo. A continuación se revisan las consultas que con
mayor frecuencia realizan las gestantes en nuestro nivel, bien por la accesibilidad,
bien por el comienzo agudo del cuadro.
8.1. ANEMIA
En la gestante los niveles de hemoglobina, hematocrito y hematíes están fisio-
lógicamente disminuidos.
Definimos anemia a un Hb < 11 g/dl o un Hto < de 33%
El 90% de las anemias del embarazo son ferropénicas y se tratan con 60 mg de
hierro elemental al día.
Si la anemia se debe a déficit de ácido fólico administraremos hierro (60 mg/día)
y ácido fólico a dosis de 5 mg/día.
Según su gravedad las anemias en el embarazo se clasifican en:
• Anemia leve: Hb entre 10 y 11 g/dl o Hto entre 30 y 33%
• Anemia moderada: Hb entre 9 y 10 g/dl o Hto entre 25 y 30%
• Anemia grave: Hb < 9 g/dl o Hto <25%
8.2. INFECCIÓN URINARIA
Se considera infección urinaria a la aparición de bacteriuria y leucocituria.
Es la complicación infecciosa más frecuente durante el embarazo y puede
revestir especial gravedad tanto para la madre como para el feto.
Los principales factores de riesgo de infección urinaria en el embarazo son:
18
• Antecedentes de infección urinaria antes del embarazo.
• Nivel socioeconómico bajo.
• Presencia de diabetes.
Clínicamente se puede presentar de dos formas:
• Bacteriuria asintomática: aparece en el 2-11% de embarazos
• Infección sintomática:
– Cistitis aguda, en el 1,5% de embarazos
– Pielonefritis aguda, en el 1-2% de embarazos
• El patógeno más frecuentemente implicado es la E.Coli.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Consiste en la presencia de más de 100.000 unidades formadoras de colonias
por ml de orina en ausencia de signos o síntomas de infección del tracto urinario.
Cultivos con recuentos entre 10.000 y 100.000 UFC/ml deben ser repetidos para
confirmar o descartar la presencia de infección.
La importancia de su detección y tratamiento radica en:
• Hasta un 40% de las gestantes con bacteriuria asintomática no tratada
puede desarrollar una pielonefritis aguda en el tercer trimestre de embarazo o en el
postparto.
• Constituye un factor de riesgo para el parto pretérmino y el bajo peso al
nacer.
• Se ha descrito su asociación con fallo renal en años posteriores.
• El tratamiento adecuado elimina todos los riesgos.
Para su detección se aconseja la realización de un urinocultivo a todas las ges-
tantes entre la semana 12-16 (RECOMENDACIÓN A), ya que su aparición es más
frecuente en el primer trimestre de embarazo.
CISTITIS AGUDA
Se trata de síndrome caracterizado por clínica de urgencia, frecuencia miccio-
nal, disuria y molestias suprapúbicas en ausencia de síntomas de afectación gene-
ral. Hay que destacar que sólo el 50% presentarán un cultivo positivo (más de
100.000 UFC/ml); en los casos en que existe clínica pero el urinocultivo es negati-
vo hablaremos de SÍNDROME URETRAL AGUDO, que en la mayoría de las ocasiones
se deberá a una infección por Clamydia trachomatis.
La cistitis aguda se presenta con más frecuencia en el segundo trimestre de
embarazo.
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PIELONEFRITIS AGUDA
Es la complicación médica importante más frecuente del embarazo. Es un cua-
dro grave que aparece con mayor frecuencia en el tercer trimestre de embarazo y
en general ha estado precedido de una bacteriuria asintomática. Es la causa más
frecuente de ingreso de la gestante antes del parto.
Clínicamente se caracteriza por la aparición de fiebre alta, escalofríos y males-
tar general acompañados de dolor lumbar uni o bilateral, que se irradia por el tra-
yecto ureteral y por los flancos hacia las fosas ilíacas. La presencia de hipotensión
y/o taquipnea son signos de mal pronóstico y anuncia posibles complicaciones.
Esta patología debe ser remitida con urgencia al especialista.
TRATAMIENTO
En la bacteriuria asintomática la terapia se elegirá en función del resultado del
antibiograma y de la categoría de riesgo del fármaco. En general se utilizan dentro
de la CATEGORÍA B las penicilinas, los inhibidores de las betalactamasas, como
amoxi-clavulánico, aztreonam, cefalosporinas, nitrofurantoína y fosfomicina trome-
tamol.
En la cistitis aguda, y hasta que llegue el resultado del antibiograma, se puede
ensayar un tratamiento empírico con amoxicilina-ácido clavulánico, fosfomicina tro-
metamol o cefalosporinas de primera o segunda generación.
Tras la aparición de una infección urinaria es conveniente repetir el cultivo al
finalizar el tratamiento y posteriormente una vez al mes hasta finalizar el embara-
zo.
8.3. ESTREÑIMIENTO
Es un proceso que tiene tendencia a agravarse a medida que progresa el emba-
razo. Las principales medidas a tomar son higiénico-dietéticas:
• Aumentar consumo de frutas y verduras.
• Aumentar la fibra dietética (cereales y pan integral)
• Abundante ingesta de agua (en ocasiones ayuda el tomar un vaso de agua
tibia en ayunas).
• Tomar aceite de oliva crudo.
• Mantener un horario regular de deposiciones.
Si estas medidas resultan insuficientes, se pautarán laxantes que incrementen
la el bolo fecal: metilcelulosa, lactulosa, plantago ovata (CATEGORÍA B) o los esti-
mulantes: bicaólido, fenolftaleína, sen, picosulfato, senósidos. Están contraindica-
dos los estimulantes salinos (sales de magnesio, fosfatos, citratos), emolientes
(docusoto sódico, parafina) irritantes y enemas jabonosos.
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8.4. HEMORROIDES
El tratamiento básico consiste en recomendar medidas higiénico-dietéticas:
• Evitar el estreñimiento.
• Baños de asiento, preferiblemente con agua fría.
• Pomadas anticongestivas, anestésicas o antiinflamatorios locales.
8.5. VARICES
Durante todo el embarazo se deben seguir las siguientes medidas para evitar su
progresión:
• Control de la ganancia ponderal.
• Medidas posturales.
• Evitar bipedestación prolongada.
• Ejercicios de piernas, caminar.
• Evitar exposición al sol y fuentes de calor.
• Uso de calzado cómodo y bajo.
• Duchas alternantes en miembros inferiores de agua fría y tibia.
• Usar medias de compresión decreciente hasta la cintura.
8.6. PIROSIS
Su incidencia aumenta a medida que progresa el embarazo. Las principales
medidas a tomar están encaminadas a evitar el reflujo:
• Comidas frecuentes y poco copiosas.
• Evitar el decúbito hasta al menos una hora postingesta.
• Limitar el consumo de excitantes, alcohol y tabaco.
• Elevar la cabecera de la cama 20 cm.
Si estas medidas fracasan podemos emplear alcalinos tipo almagato o hidróxi-
do de aluminio (CATEGORÍA B), y si los síntomas persisten o existe una esofagitis
evidenciada con endoscopia se puede emplear cimetidina, ranitidina, famotidina,
omeprazol o sucralfato (CATEGORÍA B). Se desaconseja el empleo de bicarbonato
sódico.
8.7. NAUSEAS Y VÓMITOS
Son frecuentes durante el primer trimestre del embarazo, siendo en general
esporádicos y matutinos. Suelen desaparecer con el tiempo y no interfieren la
correcta nutrición de la embarazada.
21
En general no requieren tratamiento farmacológico. De precisarlos, se pueden
emplear doxilamina, meclocina y si fallan metoclopramida (CATEGORÍA B).
Los vómitos refractarios al tratamiento y la hiperemesis gravídica deben ser
remitidos al especialista.
8.8. INFECCIÓN RESPIRATORIA DE VÍAS SUPERIORES
En general son de origen vírico y no precisan tratamiento.
Si la sintomatología es muy florida o mal tolerada podemos tratar con paraceta-
mol (CATEGORÍA B), mucolíticos tipo bromhexina (CATEGORÍA A), acetil-cisteína,
ambroxol o carbocisteína (CATEGORÍA B).
En caso de tos persistente se empleará, si es imprescindible, dextrometorfano,
codeína o dihidrocodeína (CATEGORÍA C).
8.9. SÍNDROMES ÁLGICOS
Como analgésico, el más recomendado es el paracetamol (CATEGORÍA B).
Dentro del grupo de los AINEs podemos recurrir a: diclofenaco, ibuprofeno, indo-
metacina, ketoprofeno, naproxeno (CATEGORÍA B). Hay que tener en cuenta que los
AINEs, incluido el AAS, están desaconsejados en el tercer trimestre.
8.10. ANSIEDAD
Si es imprescindible el uso de un tranquilizante hay que recordar que las ben-
zodiazepinas pertenecen a la CATEGORÍA D y no deben emplearse durante el emba-
razo.
Como ansiolítico podemos emplear buspirona (CATEGORÍA B) y como tranquili-
zantes el haloperidol (CATEGORÍA C).
9. ATENCIÓN EN EL PUERPERIO Y LA
LACTANCIA
Se denomina puerperio al período comprendido entre el momento del parto y la
aparición de la primera menstruación. Su duración oscila entre 5 y 8 semanas.
Tras el parto se debe realizar una visita de control a los 7-10 días por parte de
la matrona. Esta visita se realizará en el domicilio siempre que sea posible, siendo
conveniente la coordinación con el pediatra. En esta consulta se valorará:
• Condiciones físicas de la vivienda y del entorno próximo al recién nacido.
• Apoyo familiar y social con que cuentan la madre y el recién nacido.
• Valoración del estado emocional de la madre y grado de adaptación al rol
maternal.
22
• Exploración física de la puérpera: estado general, TA temperatura, altura y
contractilidad uterina, cantidad y aspecto de los loquios, estado de las mamas y, en
su caso, de la herida de episiotomía o cesárea.
• Interrogar acerca del ritmo defecatorio y descartar patología hemorroidal.
El médico de cabecera debe estar atento en el puerperio tardío a la aparición de
problemas como: tensión emocional y/o fatiga, problemas de relación con su pare-
ja, molestias mamarias, estreñimiento, hemorroides, depresión, tiroiditis y mastitis.
En este período hay que remitir a distintos niveles:
• Al ginecólogo a los 40-45 días para revisión.
• A Salud Mental si sospechamos depresión postparto.
• A la trabajadora social si se detecta: malos tratos, malnutrición, falta de
cobertura sanitaria o de recursos económicos, vivienda insalubre, padres toxicóma-
nos o alcohólicos.
• A planificación familiar para establecer anticoncepción regular.
• A urgencias de del Hospital si aparece:
– Hemorragia abundante (500 cc).
– Fiebre alta, movilización uterina dificultosa o loquios malolien-
tes, sugestivos de endometritis puerperal.
– Signos de trombosis venosa profunda (remitir a cirujano vascu-
lar).
– Abceso pélvico o abcesos múltiples en mamas.
9.1.EDUCACIÓN SANITARIA
9.1.1. Recomendaciones sobre la lactancia: fomentar la lactancia materna

explicando las ventajas económicas e inmunológicas para el recién nacido, y de
afectividad entre la madre y el niño. Se debe lavar el pezón y la areola con agua y
secarlos bien antes y después de cada toma.
Si no puede o no desea dar pecho a su hijo se instruirá a la madre acerca de la
lactancia artificial.
Si la mujer lo pide o está indicado por algún motivo la supresión de la lactancia
se administrará Cabergolina a dosis de 0,25 mg cada 12 horas durante 2 días.
Como alternativa se puede emplear Bromocriptina a dosis de 5 mg/día repartidos
en dos tomas, vía oral, durante 14 días.
9.1.2. Recomendaciones sobre alimentación y ejercicio: se aconsejará una
dieta equilibrada que mantenga un aporte de 1.500 mg/día de calcio. Si existe défi-
cit se administrarán suplementos de hierro.
23
Es conveniente que deambulen lo más pronto posible y en cuanto puedan que
inicien los ejercicios físicos encaminados a potenciar la musculatura abdominal y
del periné. En caso de haberse practicado cesárea se debe esperar 1 mes para ini-
ciar los ejercicios físicos.
9.1.3. Higiene: se deben desaconsejar los baños, incluso en la bañera de casa,
hasta que hayan transcurrido 40 días del parto. Se recomendará la ducha para la
higiene corporal.
Los genitales se lavarán con agua tibia y se secarán bien.
9.1.4. Relaciones sexuales y planificación familiar: se debe aconsejar la abs-
tinencia de relaciones coitales hasta que transcurran 40 días del parto.
En este período hay que desmitificar errores acerca de la anticoncepción que
proporciona la lactancia materna. Se aconsejará el uso de métodos barrera o la
minipíldora, que contiene sólo progesterona y se puede administrar al día siguien-
te del parto, aunque en general se comienza el mes, y se toma de forma continua,
sin descanso. (Ver tema de anticoncepción).
9.2.LICENCIAS POR MATERNIDAD
Toda mujer que ha dado a luz tiene derecho 16 semanas de descanso laboral
ampliables 2 semanas más por cada hijo a partir del segundo en los partos múlti-
ples. Seis de ellas se disfrutarán obligatoriamente después del parto.
Si ambos progenitores trabajan, la madre puede ceder al padre hasta 4 sema-
nas del descanso maternal, que podrá hacer coincidir con el descanso de la madre.
Para la lactancia de los hijos menores de 9 meses, la madre o el padre podrán
ausentarse del puesto de trabajo durante una hora, que podrá fraccionarse en dos
períodos de 1/2 hora durante la jornada, o a reducir la jornada laboral en 1/2 hora
diaria.
10. BIBLIOGRAFÍA
1-Trillo C, Peláez J, Raposo A, Pérez M. El programa de la mujer desde la pers-
pectiva del médico de familia. Centro de Salud. Mayo 2001: 304-308.
2-Capitán M, Cabrera R. La consulta preconcepcional en Atención Primaria.
Evaluación de la futura gestante. MEDIFAM 2001; 11: 207-215.
3-Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología. Sociedad Española de
Neonatología. Recomendaciones para la prevención de la infección perinatal por
Estreptococo del Grupo B. Prog Obstet Ginecol 1998; 41: 431-435.
4-Román MT, Hernández A, Herrero JB. Patologías frecuentes de la mujer emba-
razada en Atención Primaria en Las competencias del médico en Atención Primaria.
1999. Ed Ergon, S.A.
24
5-Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO). Infecciones del Tracto
Urinario en la Embarazada. 2001. Ediciones Mayo S.A.
6-Vedia C. Fármacos y embarazo (I). 7DM 2000; 428: 96-99.
7-Bosal B, Richart M, Luque M, Gutiérrez L, Pastor R, Cabrero J, Reig A. Signos
y síntomas gastrointestinales durante el embarazo y puerperio en una muestra de
mujeres españolas. Aten Primaria 2001; 28: 53-58.
8-Hercberg S, Galán P, Preziosi P, Aissa M. Consecuencias del déficit de hierro
en mujeres embarazadas. Clin Drug Invest 2000; 19 Suppl 1: 1-8.
9-Doval JL, Del Alamo A, Menéndez C, Blanco S. Protocolos de Obstetricia y
Ginecología para Atención Primaria. Grupo Auña Médica, S.A. 1999.
10-Guía de Medicina Clínica Preventiva. U.S Preventive Services Task Force.
Edición Española. Volumen 1, 1998.
11- Guía de Medicina Clínica Preventiva. U.S Preventive Services Task Force.
12- Guía de Medicina Clínica Preventiva. U.S Preventive Services Task Force.
13-Guía de Medicina Clínica Preventiva. U.S Preventive Services Task Force.
14-Manual de medicina clínica preventiva. Ed: Medical Trends, S.L. 1999.
15-Protocolos de Obstetricia y medicina perinatal del Instituto Universitario
Dexeus. 3ª Edición. Ed. Masson1996.
16-Guía de Actuación en Atención Primaria. Sociedad Española de Medicina
Familiar y Comunitaria. 1998.
17-Guía de Fármacos en el embarazo y la lactancia. Ediciones Mayo. 2001.
18-Control Prenatal del Embarazo Normal. Consellería de Sanitat. Generalitat
Valençiana. Pendiente de publicación.
19-Wald NJ, Watt HC, Hackshaww AK. N Engl J Med 1999; 341: 461-467.
25
ANEXO 1: UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS EN EMBARAZO Y LACTANCIA
Nota: estas listas son orientativas. Para cualquier duda o consulta dirigirse al Servicio de Información
Telefónica sobre Teratógenos Español . Teléfono: 91394 15 94
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30
31
EMBARAZO
SEGUIMIENTO EN ATENCION PRIMARIA
El seguimiento del embarazo con riesgo obstétrico bajo y medio puede realizar-
se en atención primaria (AP), siendo la matrona del equipo el profesional básico en
esta actividad.
• Riesgo bajo o 0: en ausencia de factores de riesgo
• Riesgo medio o 1: Anomalía pélvica identificada clínica y/o radiológicamente,
Baja estatura materna (< 1.5 metros), Cardiopatía 1: que no limita su actividad físi-
ca, Condiciones socioeconómicas desfavorables, Patología psicosocial, Control
insuficiente de la gestación: menos de 4 visitas prenatales o 1ª visita después de la
semana 20, Edad extrema: menores de 15 años o mayores de 35, Embarazo no
deseado, Esterilidad previa de 2 o más años, Fumadora habitual, Fecha de la última
menstruación incierta, Gestante con Rh negativo, Gran multiparidad: 5 o más fetos
de por lo menos 28 semanas, Hemorragia del primer trimestre de embarazo,
Incompatibilidad Rh, Incremento de peso menor de 5 Kg o superior a 15 Kg al final
del embarazo, Infección urinaria baja o bacteriuria asintomática (por urinocultivo),
Obesidad (IMC >30) y Período intergenésico inferior a 12 meses.
• Las gestaciones de riesgo alto o muy alto se controlaran en atención espe-
cializada.
REGISTRO DE ACTIVIDADES
M=Matrona F= Médico de familia O= obstetra T= Todos
1, en gestantes de riesgo: Obesidad, mayor de 35 años, antecedentes de diabe-
tes gestacional y antecedentes familiares de diabetes
2, sí en control anterior resultados negativos
(*) Serología (circular 1/97): IgG de rubeola (RECOMENDACIÓN B), IgG de toxo-
plasma, antígeno de superficie para el virus B de la hepatitis (HbsAg) (RECOMEN-
DACIÓN A), VDRL o RPR (RECOMENDACIÓN A) y anticuerpos frente a VIH (previo con-
sentimiento de la embarazada) (RECOMENDACIÓN A en grupos de riesgo y RECO-
MENDACIÓN C en el resto)
HABITOS SALUDABLES, NECESIDADES NUTRICIONALES Y

SUPLEMENTOS EN EL EMBARAZO
• Evitar el consumo de tabaco (Recomendación A), alcohol (Recomendación B)
y drogas psicotropas y disminuir la ingesta de café. Realizar una dieta equilibrada
asegurando la ingesta diaria de 1,2 grs/día de calcio, recomendando suplementos
en gestantes con riesgo de padecer hipertensión arterial (Recomendación A).
Practicas sexuales seguras para evitar ETS. Evitar exposición a teratógenos farma-
cológicos y ambientales (radiaciones)
• Administración oral de ácido fólico a dosis de 4mg/día en mujeres que han
tenido un embarazo afectado de defecto del tubo neural durante un período que
comprende desde los tres meses previos a la gestación hasta el primer trimestre de
embarazo (RECOMENDACIÓN A) y de 0,4 a 0,8 mg/día de ácido fólico a todas las
mujeres no incluidas en el apartado anterior y que estén planeando quedarse emba-
razadas desde al menos un mes antes y durante el primer trimestre de gestación
(RECOMENDACIÓN A).
• En el puerperio fomentar la lactancia materna explicando las ventajas econó-
micas e inmunológicas para el recién nacido, y de afectividad entre la madre y el
niño. Se debe lavar el pezón y la areola con agua y secarlos bien antes y después
de cada toma. Si no puede o no desea dar pecho a su hijo se instruirá a la madre
acerca de la lactancia artificial.
VACUNAS EN EL EMBARAZO
• Tetanos-Difteria (CATEGORÍA C): está indicada si la mujer no está inmunizada
previamente o han transcurrido más de 10 años de la última dosis. La pauta de
vacunación dependerá de la situación previa: Embarazada no vacunada: adminis-
trar una dosis en el tercer y en el sexto mes. Vacunación incompleta: administrar
una dosis en el séptimo mes. Vacunación completa: se puede dar una dosis de
recuerdo si hace más de 5 años de la última dosis en el séptimo mes de embara-
zo.
• Antigripal (CATEGORÍA C): puede indicarse siguiendo los mismos criterios que
en población general. Es preferible administrarla después del primer trimestre.
• En el control de la mujer embarazada es indispensable el apoyo de las matro-
nas y la estrecha colaboración con el obstetra. Se recomienda que toda embaraza-
da con un riesgo obstétrico bajo o medio sea controlada por el especialista al menos
una vez por trimestre. El médico de AP deberá remitir al especialista en los siguien-
tes casos: Aparición de factores que aumenten el riesgo obstétrico. Existencia de
sangrado vaginal. Rotura de membranas. Dolor abdominal constante o intermiten-
te. Cefalea intensa. Trastornos de la visión.
ABORDAJE ANTE UN POSIBLE CASO DE INTERRUPCION

VOLUNTARIA DEL EMBARAZO (IVE)
En primer lugar nuestra actitud como profesionales debe ser de apoyo, evitan-
do emitir juicios u opiniones sobre los deseos de la mujer o sobre sus circunstan-
cias personales, independientemente de nuestras creencias. En segundo lugar
hemos de informar sobre las posibilidades que legalmente asisten a la mujer. En la
legislación española desde el año 1985 existen tres supuestos en los que se des-
penaliza el aborto si lo practica un médico directamente o bajo su dirección, en un
establecimiento sanitario autorizado y con la autorización de la mujer.
• Aborto terapéutico: En caso de grave peligro para la vida o la salud física o psí-
quica de la embarazada. No se contemplan limites en la edad gestacional.
• Aborto ético: Si el embarazo es el resultado de una violación, siempre que esta
se haya denunciado previamente. El limite legal para la realización de la IVE es de
12 semanas de gestación.
• Aborto eugenésico: Si se presupone que el niño nacerá con taras físicas o psí-
quicas. Existe un limite legal de 22 semanas de gestación
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA (EPOC)
AUTORES
Jose Ignacio Sánchez González

Médico de Familia. Centro de Salud Fuente San Luis. Valencia
Eduardo González Costan
Médico Especialista en Neumología. La Fe. Valencia
Ana Jorro Llagaria
Diplomada Universitaria en Enfermería.
Centro de Salud Fuente San Luis. Valencia
Nuria Mallen Navarro
Residente de tercer año de Medicina Familiar y Comunitaria
Centro de Salud Fuente San Luis. Valencia
1. INTRODUCCIÓN
Desde 1964 mas de 2000 trabajos de investigación han puesto de manifiesto la
evidencia epidemiológica que del 80-90% de las muertes atribuidas al EPOC son
debidas al tabaco. Esta dilatada experiencia ha permitido estimar con suficiente
seguridad el riesgo relativo de muerte por EPOC para fumadores, desde el 8,75% al
9,65% para hombres y de 7,4 al 10,4% para mujeres, comparados con no fuma-
dores en relación directa con intensidad y duración de la exposición
El tabaquismo es el factor más importante en el desarrollo de la EPOC; tan sólo
el 3,5% de estos enfermos no son fumadores. El abandono del tabaco y, en fases
avanzadas, la oxigenoterapia, son las únicas intervenciones que han demostrado
ser eficaces para modificar el curso de la enfermedad.
La EPOC es la patología crónica respiratoria más habitual en las consultas de
atención primaria y de neumología. Los resultados del estudio epidemiológico IBER-
POC, publicados en 1999, evidencian una prevalencia de la EPOC en España del 9%
en sujetos entre 40-69 años de edad y del 23% en varones entre 60-69 años. Con
respecto a la Comunidad Valenciana los datos obtenidos por Brotons muestran una
limitación al flujo aéreo del 6,4%.
En la cartera de servicios de la Conselleria de Sanidad de la Generalitat
Valenciana la prevalencia del EPOC oscila entre un 4% y 7%.
El interés actual por la EPOC reside en que es una patología potencialmente pre-
venible con un alta prevalencia, sin tratamiento curativo y que ocasiona un alto
gasto económico y social. En la población general, el término EPOC no genera el
temor que producen otros términos, como el cáncer, a pesar de que en los estadios
avanzados la morbilidad y el deterioro de la calidad de vida es importante.
1
2. DEFINICIÓN Y FORMAS CLÍNICAS
La EPOC se define por la presencia de una obstrucción crónica al flujo aéreo
demostrada mediante espirometría forzada, debida a bronquitis crónica y/o enfise-
ma pulmonar.
Las denominaciones OCFA (Obstrucción Crónica al Flujo Aéreo) y LCFA
(Limitación Crónica al Flujo Aéreo) incluyen a la EPOC, pero no son términos equi-
valentes ya que engloban también a otros procesos (asma persistente, bronquiec-
tasias...), con un trastorno funcional común.
En la tabla 1 se muestran las definiciones de EPOC propuestas por diferentes
sociedades científicas.
Las dos formas clínicas incluidas en la EPOC, la bronquitis crónica y él enfisema
pulmonar, casi nunca se manifiestan de forma pura, sino que suelen coexistir en la
mayoría de los pacientes.
La bronquitis crónica se define por criterios clínicos y se caracteriza por la pre-
sencia de tos productiva crónica al menos durante tres meses al año, dos o más
años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas de tos crónica.
El enfisema pulmonar se define por criterios anatomopatológicos y sé caracte-
riza por el agrandamiento anormal y permanente del espacio aéreo distal al bron-
quiolo terminal, acompañado por destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis
previa. En la práctica se llega al diagnóstico a través de los síntomas y signos clí-
nicos, las pruebas funcionales respiratorias y la exploración radiológica.
2
3. FACTORES DE RIESGO
Se han identificado varios factores de riesgo relacionados con el desarrollo de
la EPOC (tabla 2). El tabaquismo es el más importante.
FACTORES DE RIESGO DE LA EPOC (tabla2)
3.1. TABAQUISMO
Los datos clínicos, epidemiológicos y experimentales demuestran una fuerte
asociación entre tabaco y EPOC, aunque sólo un 15% de los fumadores desarrollan
la enfermedad (fumadores susceptibles).
Actualmente se sugiere que la hiperreactividad bronquial y la atopia pueden
contribuir a que los fumadores desarrollen EPOC.
El clásico trabajo de Fletcher mostró claramente la relación entre él tabaquismo
y el deterioro de la función pulmonar.
Figura.1.Relación entre tabaquismo y función pulmonar según modelo de
Fletcher. Existe una relación directa entre el riesgo de desarrollar la enfermedad y
el número de cigarrillos consumidos, aunque no se ha podido establecer una rela-
ción dosis-respuesta entre los diferentes componentes del humo del tabaco y la
EPOC. No existe ninguna prueba para saber que fumadores presentarán una dismi-
nución de su FEV1 de forma rápida.
Los fumadores de puros y pipa desarrollan la enfermedad con mayor frecuen-
cia que los no fumadores, aunque menos que los fumadores de cigarrillos.
El humo del tabaco ambiental (fumador pasivo) podría facilitar el desarrollo de
EPOC, no solo por acción directa, sino también por su acción promotora de una
mayor frecuencia de infecciones respiratorias, especialmente en la infancia. El
3
estudio de Sherril muestra, en 1661 niños seguidos desde los 9 a los 15 años, peor
evolución de la función pulmonar en los hijos de fumadores.
Figura.1.Relación entre tabaquismo y función pulmonar según modelo de

Fletcher.
3.2. FACTORES GENÉTICOS
Se ha podido establecer una relación entre las personas con un fenotipo homo-
cigoto ZZ y el déficit de alfa1-antitripsina. Los pacientes que tienen una concentra-
ción de esta proteína en suero inferior a 50 mg/dl tienen un riesgo superior al 80%
de desarrollar enfisema. Se debe sospechar este trastorno en pacientes con EPOC
jóvenes, sobre todo si no son fumadores. Pero la incidencia de este fenotipo es muy
baja (4/100000)
3.3. EXPOSICIÓN A AGENTES DE ORIGEN LABORAL
Es difícil asociar la exposición a ciertos agentes con el desarrollo de la EPOC.
Algunos estudios longitudinales han demostrado un descenso del FEV1 mayor entre
los trabajadores expuestos al polvo del carbón y otros minerales. Existe una rela-
ción directa entre síntomas respiratorios y años de exposición.
3.4. CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA
En personas no fumadoras se ha observado una relación entre niveles de con-
taminación, síntomas respiratorios y agudizaciones, aunque el papel de la contami-
nación como factor etiológico de la EPOC no se ha podido establecer.
4
3.5. INFECCIONES RESPIRATORIAS EN LA INFANCIA
No se ha podido demostrar la asociación de ciertas enfermedades infecciosas
en la infancia (especialmente por virus respiratorio sincitial) y la disminución pato-
lógica del FEV1 en la edad adulta.
4. DIAGNÓSTICO
Debe sospecharse una EPOC en pacientes con historia de tabaquismo que a
partir de la quinta década de la vida presentan criterios de bronquitis crónica, infec-
ciones respiratorias recurrentes y disnea progresiva. Es necesario demostrar un
patrón espirométrico obstructivo para confirmar el diagnóstico.
4.1.- ANAMNESIS
Los aspectos que deben interrogarse son:
4.1.1. ANTECEDENTES:
• Antecedentes familiares: déficit de a1-antitripsina
• Antecedentes personales:
– Tabaquismo
– Atopia
– Historia ocupacional
– Inicio y evolución de los síntomas.
– Tratamientos previos
– Agudizaciones e ingresos hospitalarios
– Limitación de la actividad habitual por disnea
– Trastornos del sueño
– Patologías asociadas
4.1.2 SÍNTOMAS
La tos es un síntoma habitual en la bronquitis crónica y suele ser productiva. Es
necesario preguntar al paciente sobre las características del esputo. En la bronqui-
tis crónica éste suele ser abundante y mucoide; en el enfisema normalmente es
escaso. El cambio de color o de sus características debe ser siempre evaluado.
La aparición de esputo hemoptoico obliga a descartar otros procesos (funda-
mentalmente neoplasias), aunque puede presentarse en el curso de la EPOC.
5
La disnea se define como la sensación subjetiva de respirar con dificultad. Suele
ser progresiva y cuando aparece existe ya una limitación moderada o grave al flujo
aéreo. En los pacientes con enfisema la disnea puede ser el primer síntoma.
La determinación del grado de disnea facilita el control del tratamiento y la evo-
lución de la enfermedad. Existen diferentes escalas estandarizadas, como la pro-
puesta en la tabla 3, que es práctica y sencilla.
ESCALA DE VALORACION DE LA DISNEA (tabla 3)
4.2.- EXPLORACION FISICA

4.2.1 INSPECCION
Los aspectos más importantes que deben tenerse en cuenta son:
– Aspecto general
– Coloración de la piel y mucosas
– Inspección de las extremidades
– Presencia de tos, taquipnea, ruidos bronquiales
– Disnea a pequeños esfuerzos
– Utilización de los músculos respiratorios accesorios
– Presencia de adenopatias
4.2.2 AUSCULTACIÓN RESPIRATORIA
Suele ser normal en estadios leves o moderados de la enfermedad. Es caracte-
rística la aparición de roncus y sibilancias en las agudizaciones. En ocasiones pue-
den aparecer crepitantes. En el enfisema existe una espiración alargada e
hipofonesis.
6
4.3.- PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
4.3.1-ESPIROMETRÍA FORZADA (Anexo I)
Es una prueba imprescindible en el diagnóstico y la valoración del EPOC. Permite
detectar la disfunción ventilatoria incluso en fases iniciales y controlar la respuesta
al tratamiento. El FEV1 es el mejor predictor de la expectativa de vida, de la tole-
rancia al ejercicio y del riesgo operatorio. Para el seguimiento de los enfermos con
EPOC sé aconseja la realización periódica de la espirometría; recomendamos efec-
tuarla cada 2 años como mínimo y con más frecuencia si aparecen cambios clíni-
cos significativos.
La técnica de la espirometría requiere unas condiciones que garanticen su cali-
dad para que los resultados tengan valor clínico.(Anexo I)
La espirometría se representa gráficamente mediante dos tipos de curvas: la
de volumen/tiempo y la de flujo/volumen.
Los parámetros de mayor utilidad clínica que se extraen de estas curvas son:
• Capacidad vital forzada (FVC): volumen de aire expulsado durante la espi-
ración forzada. Es un indicador de la capacidad pulmonar y se expresa en litros.
• Volumen máximo espirado en el primer segundo (FEV1 o VEMS): volumen
de aire expulsado en el primer segundo de la maniobra de espiración forzada.
• Porcentaje FEV1 /FVC.
• Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la FCV (FEF25-75): refle-
ja el vaciado de las vías aéreas pequeñas y es independiente del esfuerzo realiza-
do.
• Flujo espiratorio máximo (FEM) o Peak expiratory flow: corresponde al flujo
máximo conseguido durante la maniobra de espiración forzada. Es muy dependien-
te del esfuerzo.
PATRONES ESPIROMÉTRICOS
La interpretación de la espirometría como normal o anormal es más compleja
de lo que en un principio pueda parecer. Se entiende como normalidad el resultado
estadístico del estudio de una población sana, e intentamos valorar una posible
anomalía del paciente comparando sus resultados con los que obtendría en la
muestra utilizada para hallar los valores teóricos alguien de su misma estatura,
edad y sexo.
Se consideran como valores normales de los parámetros de la espirometría los
comprendidos entre el 80% y el 120% de los valores de referencia, exceptuando el
cociente FEV1/FVC que es normal cuando esta entre el 70-80%.
7
• PATRÓN NORMAL. Se considera normal aquel patrón cuya FVC y FEV1 es
superior al 80% y el cociente FEV1/FVC esta por encima del 70%.
• PATRÓN OBSTRUCTIVO. Principalmente aparece una disminución de los
flujos espiratorios, por lo tanto la reducción del FEV1 (< 80%) es proporcionalmen-
te mayor que la reducción de la FVC, con lo que el cociente FEV1/ FVC está dismi-
nuido (<70%).
• PATRÓN RESTRICTIVO. Fundamentalmente se produce una disminución del
volumen pulmonar, con lo cual la FVC estará mas disminuida que el FEV1 y, por
tanto, el cociente FEV1 / FVC es del 70% o superior. Tiene que acompañarse ade-
más de otros datos clínicos indicativos de enfermedad restrictiva para establecer un
diagnóstico fundado de la misma.
• PATRÓN MIXTO. No siempre es fácil interpretar los resultados obtenidos,
pues a medida que avanza la enfermedad obstructiva se produce una disminución
significativa de la FVC, lo que puede hacer creer en un patrón restrictivo. Sin
embargo, esto puede ser debido a que el espirómetro no mide la espiración duran-
te el tiempo suficiente. En los casos en que se obtiene una FVC y FEV1 por debajo
del 80% junto con un FEV1 / FVC <70%, se habla de un patrón mixto.
PAUTAS PARA LA INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES ESPIROMÉTRICOS

FVC FEV1 FEV1/ FVC
Normal 80-120% 80-120% 70-80%
Obstructivo No ≤ 80% < 80% < 70%
Restrictivo < 80% No < 80% ≥ 70%
Mixto < 80% < 80% < 70 %
4.3.2 PRUEBA BRONCODILATADORA (PBD).

Consiste en la repetición de la espirometría forzada a los 15 minutos de haber
administrado un fármaco beta-2 adrenérgico de corta duración inhalado y a dosis
terapéuticas. Se considera positiva si el FEV1 mejora un 12% respecto al valor basal
y es superior en 200 ml en valores absolutos. Se calcula según la fórmula siguien-
te:
FEV1 post - FEV1 pre

PBD= ——————————— x100
(FEV1 post + FEV1 pre)/2
8
Una PBD negativa no significa que no deba prescribirse un tratamiento bronco-
dilatador.
4.3.3 REGISTRO DEL FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO (RFEM). (Anexo II)
Los pacientes con EPOC no presentan una variabilidad significativa del FEM por
lo que su medida no es de utilidad para el diagnóstico y el seguimiento de la enfer-
medad. Puede ser de ayuda para el diagnóstico diferencial con el asma.
4.3.4 MEDICIÓN DE LOS VOLÚMENES ESTÁTICOS.
La EPOC está asociada a un incremento del volumen residual (VR) y de la capa-
cidad pulmonar total (CPT).
Este aumento de volumen se conoce como hiperinsuflación y tiene como con-
secuencia la sobrecarga de la mecánica pulmonar y de la musculatura respiratoria.
La CPT, el VR y la capacidad residual funcional (CRF) son parámetros estáticos
y no pueden determinarse mediante la espirometría forzada, precisando técnicas
más complejas como la pletismografía pulmonar o la dilución de gases inertes
(como el helio).
4.3.5 TEST DE DIFUSIÓN O TEST DE TRANSFERENCIA DE MONÓXIDO DE
CARBONO (DLCO).
Esta prueba informa básicamente sobre la superficie alveolo-capilar disponible
para el intercambio de gases. Está disminuido en el enfisema y tiene valor pronós-
tico en los enfermos con fibrosis pulmonar y en la valoración preoperatoria del ries-
go quirúrgico de la cirugía de tórax.
La determinación de los volúmenes pulmonares y de la difusión puede comple-
tar el estudio inicial en el paciente con EPOC y es muy útil si se sospecha la exis-
tencia de un componente restrictivo asociado. Para el seguimiento y control del
paciente con EPOC es suficiente con la espirometría.
4.4. PRUEBAS RADIOLOGICAS
4.4.1 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
Se debe solicitar en cualquier paciente con una limitación crónica al flujo aéreo
para la valoración inicial y para descartar complicaciones
Criterios para realizar un rx de tórax en pacientes con EPOC:
• Valoración inicial/diagnóstico diferencial
• Disnea inexplicada de origen brusco (especialmente en pacientes con
bullas para descartar neumotorax).
• Cambio en el patrón de la tos, especialmente en los fumadores, por la sos-
pecha de neoplasia pulmonar.
9
• Esputo hemoptoico: aunque la bronquitis crónica es la causa mas fre-
cuente, se han de descartar otros procesos como la tuberculosis o la neoplasia
pulmonar.
• Sospecha de neumonía.
En la EPOC la radiografía suele ser normal, y en algunos casos se pueden encon-
trar signos sugestivos como el engrosamiento de las paredes bronquiales y la acen-
tuación de las líneas broncovasculares.
La radiografía puede sugerir un enfisema si se observa una hiperinsuflación
(aumento del espacio aéreo retroesternal y aplanamiento de los diafragmas) y
bullas. Sólo detecta el 50% de los enfisemas severos, nunca grados leves. En los
pacientes con hipertensión pulmonar se puede objetivar un déficit vascular perifé-
rico y un aumento de tamaño de la arteria pulmonar.
4.4.2.TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC).
No es una exploración rutinaria. Es muy útil para el diagnóstico y clasificación
del enfisema y de las bronquiectasias, así como para el estudio prequirúrgico de
resección de bullas.
4.5. ANALITICA
4.5.1 HEMOGRAMA.
Sirve para objetivar una poliglobulia secundaria a la hipoxia crónica, una leuco-
citosis con neutrofilia que sugiere patología infecciosa, sin olvidar que puede exis-
tir leucocitosis en fumadores importantes y durante el tratamiento con esteroides..
4.5.2 BIOQUÍMICA.
Puede ayudar en la valoración del estado nutricional (determinaciones de trans-
ferrina, albúmina y proteínas totales).
También es útil el proteinograma en el estudio inicial de un paciente con enfi-
sema ante la sospecha de déficit de alfa1-antitripsina (disminución de la banda
correspondiente a las alfa-globulinas).
4.6. ELECTROCARDIOGRAMA y ECOCARDIOGRAMA
El electrocardiograma (ECG) es de ayuda diagnóstica en el paciente con EPOC
cuando se sospecha cor pulmonale, o en presencia de arritmias cardiacas.
El ecocardiograma-doppler permite un mejor estudio del paciente con cor pul-
monale.
4.7. GASOMETRÍA ARTERIAL
Es fundamental para completar la valoración de la gravedad del paciente con
EPOC. Se precisa para el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria y para la indi-
10
cación y el control de la oxigenoterapia domiciliaria. Indicaciones para la realiza-
ción de la gasometría arterial:
• FEV1 por debajo de 1 litro.
• Disnea moderada o grave.
• Signos de hipertensión pulmonar.
• Hematocrito superior a 55%.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Evidencia de cor pulmonale.
A medida que la enfermedad progresa, la primera alteración gasométrica que se
produce es la hipoxemia, y puede aparecer posteriormente hipercapnia.
4.8. PULSIOXIMETRÍA (Anexo III)
Es una prueba no invasiva que sirve para medir la saturación de oxígeno de la
sangre arterial mediante un sensor transcutáneo.
Permite estimar la presencia de hipoxemia, evaluar la gravedad de las situacio-
nes de urgencia y el seguimiento de la oxigenoterapia domiciliaria. Una saturación
de oxígeno inferior al 92% es indicación para la realización de una gasometría arte-
rial.
La pulsioximetría puede ser una exploración muy útil en atención primaria, aun-
que nunca sustituye a la gasometría arterial.
4.9. PRUEBAS DE ESFUERZO
Se utiliza el denominado 12 MD (distancia recorrida en 12 minutos); consiste en
indicar al paciente que camine por terreno llano a paso normal durante 12 minutos,
deteniéndose si está fatigado. Su utilidad reside en la comparación de la distancia
recorrida en pruebas sucesivas. Se ha comprobado que es igualmente válido medir
la distancia recorrida en 6 minutos (6 MD).
Este tipo de prueba es útil en la valoración de la capacidad laboral y en el segui-
miento y control de la respuesta a medidas terapéuticas diversas.
5. ALGORITMO DIAGNÓSTICO
El algoritmo de la figura.2 es una propuesta para racionalizar el proceso diag-
nóstico, siempre a partir de una historia sugestiva y unos signos y síntomas com-
patibles. La espirometría forzada es la exploración complementaria fundamental.
11
Fig 2: Algoritmo diagnóstico
6. CLASIFICACIÓN
La clasificación clínica diferencia las dos formas de presentación denominadas
“sopladores rosados” o EPOC tipo A, cuando predomina el enfisema y “azules abo-
targados” o EPOC tipo B, cuando predomina la bronquitis crónica (tabla 4).
Características de las formas clínicas de la EPOC (tabla 4)
12
Dado que la mayoría de los pacientes presentan características mixtas, esta cla-
sificación resulta poco práctica. Actualmente se recomienda clasificar según la gra-
vedad. Por todo ello, el grupo español de trabajo para el manejo del enfermo con
EPOC propone la clasificación que se muestra en la tabla 5.
Clasificación de la EPOC según SEPAR (tabla 5)
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los signos y síntomas de la EPOC son poco específicos y pueden presentarse
en otras enfermedades; las más frecuentes se muestran a continuación:
13
Enfermedades que cursan con limitación crónica al flujo aéreo
• Asma
• Bronquiectasias
• Bronquiolitis obliterante
Otras enfermedades que cursan con signos y síntomas sugestivos de EPOC
• Insuficiencia cardíaca.
• Neoplasia pulmonar.
• Tuberculosis pulmonar.
• Neumoconiosis.
• Sarcoidosis.
• Fibrosis pulmonar.
El diagnóstico diferencial entre EPOC y asma puede ser difícil en pacientes
asmáticos muy evolucionados, por lo que en ocasiones es útil valorar la respuesta
a corticoides orales o inhalados. En la tabla 6 se señalan las características dife-
renciales entre ambos procesos.
(Tabla 6) Características diferenciales entre asma y EPOC
14
8. TRATAMIENTO
El tratamiento debe ir encaminado, en la medida de lo posible, a mejorar la fun-
ción pulmonar y la calidad de vida: una correcta intervención terapéutica, con el
consejo antitabaco como aspecto más importante, puede minimizar la progresión
de la enfermedad. Asimismo son recomendables otras medidas generales:
– Fomentar el ejercicio físico.
– Aconsejar una dieta equilibrada y mantener un peso adecuado.
– Evitar el consumo de alcohol.
– Utilizar con precaución los fármacos depresores del centro respiratorio. Las
benzodiacepinas no están contraindicadas en la EPOC leve o moderada, pero sí en
casos severos. Los fármacos con efecto hipnótico más seguros son los antihistamí-
nicos sedantes, el clometiazol y fármacos antipsicóticos como el haloperidol.
Limitar la utilización de los beta-bloqueantes, ya que pueden empeorar la obs-
trucción y facilitar las exacerbaciones.
Incluiremos en cada apartado el grado de evidencia de las recomendaciones

según The COPD booklet. New Zealand Guidelines Group. Esta clasificación incluye
los siguientes apartados:
NIVEL A: Existe buena evidencia que justifica que la actividad sea recomendada.
Evidencia obtenida de ensayos clínicos aleatorizados controlados.
NIVEL B: Existe suficiente evidencia para que la actividad sea recomendada.
Evidencia obtenida de estudios experimentales caso-control o cohortes.
NIVEL C: Existe pobre evidencia para que la actividad sea recomendada.
Evidencia basada en estudios descriptivos y opiniones de expertos.
CONSEJO ANTITABACO
Dejar de fumar es prioritario para el paciente con EPOC. Es la medida terapéu-
tica más importante en todos los grados de la enfermedad.
La velocidad de disminución del FEV1 en los pacientes que dejan de fumar se
aproxima a la de los no fumadores. Estos beneficios se consiguen incluso en eda-
des avanzadas y siempre son mayores cuanto más precoz sea el abandono. (Anexo
IV)
El abandono del tabaquismo es la medida terapéutica más importante en el
manejo del paciente EPOC .(A)
15
VACUNA ANTIGRIPAL
Se recomienda administrarla cada año en otoño. Aunque su efecto protector
puede ser menor en la vejez que en la juventud, las complicaciones serias y la mor-
talidad se reducen en un 50% en las personas con EPOC.
Mientras que los beneficios de la vacuna de la gripe han sido demostrados en
pacientes mayores de 65 años (B), no se han realizado trabajos científicos especí-
ficos para el EPOC. Sin embargo, la vacunación anual en pacientes con enfermedad
obstructiva está recomendada en todas las Guías Clínicas conocidas (C).
VACUNA ANTINEUMOCÓCICA
Contiene los antígenos capsulares responsables de la mayoría de las bacterie-
mias por neumococo en nuestro medio. La eficacia global en inmunocompetentes
es aproximadamente del 60% aunque en mayores de 65 años es menor del 50%.
Se recomienda revacunar a los pacientes cada 5 años ya que los anticuerpos se
mantienen entre 3 y 5 años, aunque es un tema controvertido.
Actualmente en la Comunidad Valenciana se oferta para los grupos de riesgo,
disponiendo de la misma en los equipos de Atención Primaria.
Actualmente, el papel de la vacuna antineumocócica en el EPOC está por
demostrar, pero probablemente está indicada en casos seleccionados.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento farmacológico de la EPOC pretende aliviar los síntomas, mante-
ner y en ocasiones mejorar la función pulmonar y disminuir la frecuencia de exa-
cerbaciones. No se debe olvidar que el abandono del hábito tabáquico y la
oxigenoterapia son las únicas medidas que han demostrado aumentar la esperan-
za de vida de estos pacientes.
16
La elección de los fármacos debe hacerse en relación con la gravedad de la
enfermedad y con la tolerancia y respuesta de cada paciente a ellos. La vía de elec-
ción es la inhalatoria, siempre que sea posible. El gráfico es una propuesta para un
tratamiento escalonado de la EPOC.
8.1. BRONCODILATADORES
Actúan relajando la musculatura lisa bronquial y, aunque no hay evidencias que
su uso continuado modifique la evolución de la enfermedad ni mejore de forma sus-
tancial la función respiratoria en todos los pacientes, éstos pueden apreciar una
mejoría en los síntomas y en la calidad de vida.
BETA-2 ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CORTA
Se utilizan por vía inhalatoria. Su acción se inicia a los pocos minutos de la
administración, el efecto máximo se obtiene a los 15-30 minutos y se mantiene 4-
5 horas. Los más utilizados son el salbutamol y la terbutalina.
Los broncodilatadores de acción corta deben indicarse a demanda, para el ali-
vio sintomático de la EPOC, antes que a dosis regulares (A). Dosis mayores de 800
mcgr/día de salbutamol (o equivalente) están asociadas con mayores efectos
secundarios y disminución de la curva dosis-respuesta (A).
BETA-2 ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN LARGA
Se pueden utilizar por vía inhalada (salmeterol y formoterol) y por vía oral (bam-
buterol y formas retardadas de salbutamol y terbutalina). No existen evidencias que
mejoren la función pulmonar ni la evolución de la enfermedad, pero pueden ser úti-
les en casos en que predominen los síntomas nocturnos y para reducir el número
de inhalaciones diarias.
Los estudios actuales no han demostrado la seguridad y tolerancia a largo plazo
de estos fármacos en la EPOC (B). Sin embargo, la administración de salmeterol a
dosis de 50 mcgr dos veces al día mejora de manera importante la calidad de vida
en estos pacientes. Estos beneficios no se han demostrados con salmeterol a dosis
de 100 mcgr dos veces al día (A).
8.2. ANTICOLINERGICOS
En España está comercializado el bromuro de ipratropio en forma inhalada. Su
inicio de acción es mas lento que el de los b2 adrenérgicos de vida media corta, con
un pico máximo a los 30-90 minutos y un efecto que se mantiene 4-6 horas. Tiene
escasos efectos secundarios y no produce tolerancia ni descenso del FEV1, por lo
que pueden ser de elección como tratamiento de fondo. También esta disponible
asociado a salbutamol.
Está en periodo de comercialización el bromuro de tiotropio inhalado, de vida
media más prolongada (12 horas) y mayor potencia de acción.
17
La mayoría de estudios muestran que el bromuro de ipatropio es tan efectivo en
su broncodilatadora como los B2 agonistas. Puede utilizarse en monoterapia a dosis
máximas o bien a dosis mínimas con otro B2 agonista también a bajas dosis (A).
8.3. METILXANTINAS
La más utilizada es la teofilina retardada por vía oral. Broncodilatadores de
menor potencia que los anteriores y con numerosos efectos secundarios e interac-
ciones. Pueden ser útiles en EPOC con predominio de síntomas nocturnos y en
pacientes que no realizan bien las técnicas de inhalación. Estrecho margen terape-
útico que obliga a realización de teofilinemias periódicamente. Se recomienda
monitorizar la teofilinemia al inicio del tratamiento, si no se obtiene el efecto dese-
ado, al modificar las dosis y posteriormente cada 6-12 meses.
Como ya hemos comentado pueden producir numerosos efectos secundarios,
debido a su estrecho margen terapéutico, pero también se ha demostrado que pue-
den producirlos utilizándolos dentro del margen terapéutico (B).
8.4. CORTICOIDES
Su efectividad debe evaluarse individualmente. Si el enfermo no mejora con tra-
tamiento broncodilatador adecuado a dosis plenas, se realizará una prueba tera-
péutica con 0,4-0,6 mg/kg/día de prednisona por vía oral durante 2 semanas y se
revaluará al paciente con criterios clínicos y espirométricos. Se deben considerar
los efectos secundarios cuando se opte por un tratamiento prolongado, utilizando la
mínima dosis necesaria y preferiblemente en días alternos.
La vía inhalatoria podría minimizar los efectos adversos pero su utilidad no ha
sido establecida.
En las exacerbaciones el uso empírico de corticoides orales o parenteral es a
menudo beneficioso.
Por vía oral los más utilizados son la prednisona y la metilprednisolona, por vía
parenteral la metilprednisolona y la hidrocortisona y por vía inhalatoria disponemos
de la beclometasona, la budesonida y la fluticasona.
Frecuentemente los pacientes con EPOC mantienen tratamientos con corticoi-
des orales o inhalados, sin evidencia científica de sus beneficios. Sólo el 25% de los
EPOC muestran una respuesta terapéutica a los esteroides orales o inhalados (A).
Mientras que los sujetos con test broncodilatador positivo pueden tener con mayor
probabilidad una respuesta positiva a los corticoides, un test broncodilatador nega-
tivo no predice la respuesta a esteroides (A).
Según The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), los tra-
tamientos a largo plazo con glucocorticoides orales no están recomendados en el
EPOC (A). Respecto a los glucocorticoides inhalados, su prescripción estaría indica-
da en EPOC sintomáticos con respuesta documentada a los esteroides mediante
espirometría, FEV1<50% del valor basal y exacerbaciones de repetición que requie-
ran tratamiento con antibióticos y glucocorticoides orales (A).
18
8.5. MUCOLÍTICOS
Aunque algunos pacientes manifiestan mejoría subjetiva con estos agentes, su
eficacia no ha sido demostrada. No hay evidencia de su influencia en la función pul-
monar.
Según la evidencia científica, el uso indiscriminado y rutinario de estos agentes
no debe ser recomendado. Por otra parte los agentes antioxidantes, como la N-
Acetil-cisteína han demostrado reducir el número de exacerbaciones y podrías
tener un papel importante en el tratamiento de pacientes con exacerbaciones recu-
rrentes (A).
8.6. OTROS FÁRMACOS
• La terapia con alfa1-antitripsina sólo está indicada en pacientes jóvenes no
fumadores con un déficit severo de esta enzima asociado a enfisema.
• Los estimulantes respiratorios son fármacos con un papel aún no bien esta-
blecido. El doxapran, utilizado en las exacerbaciones, no ha demostrado ser supe-
rior a las medidas actuales. El bismesilato de almitrina puede aumentar la presión
de oxígeno, pero presenta efectos secundarios importantes y la mejoría de la super-
vivencia es inferior a la obtenida con la oxigenoterapia. Con las actuales evidencias,
estos fármacos no están recomendados en los pacientes con EPOC.
8.6.1. SISTEMAS DE INHALACIÓN (Anexo V)
La vía inhalatoria es de elección para la administración de muchos de los fár-
macos utilizados en la EPOC, ya que así realizan su efecto terapéutico directamen-
te en la vía aérea, precisándose menos dosis y apareciendo menos efectos
secundarios.
Esta forma de administración requiere un correcto adiestramiento, aspecto bási-
co de la educación sanitaria de los pacientes con EPOC.
Para ello es preciso explicar al paciente las ventajas de la vía inhalada, enseñar
el uso de la técnica en las consultas de medicina y de enfermería, así como com-
probar de forma periódica que se utiliza adecuadamente.
En el momento de escoger el sistema de inhalación deben tenerse en cuenta las
características del inhalador (tamaño, maniobras necesarias, resistencia, posibili-
dad de control de dosis...) y las del paciente (edad, grado de comprensión y de habi-
lidad, nivel económico, uso previo de inhaladores..). Resulta útil la elección del
sistema junto al propio paciente, hecho que puede motivarlo a su uso correcto y a
un buen cumplimiento del tratamiento.
8.6.2 OXIGENOTERAPIA CRÓNICA DOMICILIARIA (OCD)
La OCD ha demostrado aumentar la supervivencia y mejorar la calidad de vida
de los pacientes con EPOC avanzada. Está indicada en la insuficiencia respiratoria
crónica, en la hipoxemia durante el sueño y en la inducida por el ejercicio. La pres-
cripción debe realizarla el neumólogo. (Anexo VI)
19
La OCD mejora la supervivencia en pacientes EPOC con hipoxemia crónica
cuando se utiliza un mínimo de 15 horas al día (A). La OCD requiere el abandono del
tabaquismo por motivos de eficacia (C) y seguridad.
8.6.3.REHABILITACIÓN PULMONAR
Pretende mejorar la calidad de vida de estos pacientes ayudándoles a conseguir
la máxima capacidad física, psíquica y social posibles para poder realizar, de forma
independiente, las actividades básicas de su vida cotidiana.
Un meta-análisis de rehabilitación pulmonar ha demostrado una mejora signifi-
cativa en tolerancia al ejercicio, disnea y valoración global de su enfermedad (A).
8.6.4. EXACERBACIONES
Las agudizaciones se definen como un agravamiento de la situación basal del
paciente, caracterizada fundamentalmente por aumento de la disnea, acompañada
o no de otros síntomas y signos como aumento de la tos, aumento de la cantidad y
purulencia del esputo, aumento de la temperatura corporal, aumento de los ruidos
espiratorios, etc.
8.6.4.1.CAUSAS DE LAS AGUDIZACIONES
Las causas más frecuentes son:
- Infecciones respiratorias: son las responsables del 50% de las agudizaciones.
Los gérmenes más frecuentes son: H. Influenzae, S. Pneumoniae, Moraxella catar-
rhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y los virus. Un tercio de
estas infecciones son víricas.
- Disfunciones cardíacas: insuficiencia cardiaca, arritmias.
- Alteraciones respiratorias: neumotorax, tromboembolismo pulmonar, neumoní-
as.
- Reflujo gastroesofágico y/o aspiración.
- Factores ambientales: humos, niebla, alergenos.
- No cumplimentación del tratamiento.
- Medicación inadecuada: hipnóticos, tranquilizantes, beta-bloqueantes, etc.
- Déficit de nutrición y/o fatiga de los músculos respiratorios.
8.6.4.2. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Se considera una agudización como grave cuando exista:
- Cianosis intensa
- Disnea de mínimos esfuerzos.
- Obnubilación y/o clínica neurológica.
- Respiración paradójica.
- Frecuencia respiratoria superior a 25 respiraciones por minuto.
- Frecuencia cardiaca superior a 110 latidos/minuto.
20
- EPOC grave.
La asociación de uno o más criterios de gravedad justifican su remisión urgen-
te a un centro hospitalario
8.6.4.3. TRATAMIENTO DE LAS AGUDIZACIONES
1. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCION RESPIRATORIA
A) Agudizaciones sin criterios de gravedad
- Aumentar la dosis de beta2-adrenérgicos inhalados de acción
rápida.
- Aumentar la dosis de bromuro de ipratropio inhalado.
- Valorar la posibilidad de corticoides orales, 30-40 mg/día duran-
te 7-10 días.
B) Agudizaciones con criterios de gravedad
Mientras el enfermo es trasladado al hospital:
- Oxigenoterapia al 24% con mascarilla.
- Beta2-adrenérgicos inhalados de acción rápida (máximo de 20 a
30 inhalaciones).
- Corticoides orales o parenterales.
2. TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS
Los antibióticos se emplean masivamente en los pacientes con agudizaciones
de su
EPOC. Pensamos que deberíamos abandonar esta idea y utilizarlos analizando
individualmente cada caso.
Los antibióticos se deberían usar:
1. Cuando se cumplen los tres criterios de Anthonisen ( aumento de la dis-
nea, aumento del volumen del esputo, aumento de la purulencia del esputo). Si se
dan dos de los criterios anteriores habría que realizar una valoración individualiza-
da (utilizar antibióticos sí EPOC grave, más de 4 exacerbaciones al año, edad avan-
zada). Si se da un solo criterio no deberíamos usarlos.
2. Cuando exista insuficiencia respiratoria.
3. Cuando haya fiebre y se haya descartado la existencia de otras patologí-
as
Los antibióticos más utilizados son:
1. Aminopenicilinas con inhibidores de betalactamasas.
21
Son eficaces frente a Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, pero
existen problemas frente a Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina.
Habitualmente se emplea Amoxicilina-clavulánico y Ampicilina-sulbactan.
2. Cefalosporinas de segunda y tercera generación.
Son antibióticos muy útiles, especialmente la cefuroxima (segunda genera-
ción) y la cefodoxima (tercera generación) por vía oral, pues las otras cefalospori-
nas orales no son activas frente a S. Pneumoniae resistente a penicilina.
La ceftriaxona y la cefotaxima por vía parenteral son activas frente al H.
Influenzae, M. Catarrhalis y S. Pneumoniae.
Habitualmente se emplea cefuroxima axetilo
3. Macrólidos.
La eritromicina es eficaz frente a M. Catarrhalis, pero existen resistencias
con respecto al S. Pneumoniae y al H. Influenzae. Los nuevos macrólidos son más
eficaces que la eritromicina frente al H. Influenzae.
Los macrólidos son muy activos frente a gérmenes atípicos (Mycoplasma
pneumoniae y Chlamydia pneumoniae).
Habitualmente se emplean:
- Eritromicina
- Claritromicina
- Azitromicina .
4. Quinolonas.
No son de primera elección, pues el S. Pneumoniae tiene altas tasas de
resistencias frente a las quinolonas. Son de utilidad en infecciones producidas por
gérmenes Gram negativos, en pacientes con bronquiectasias y múltiples ingresos.
Actualmente tenemos en el mercado las nuevas quinolonas: levofloxacino y
moxifloxacino.
En resumen, para las agudizaciones que requieran el uso de antibióticos,
recomendamos:
Amoxicina-ácido clavulánico 500-875 mg/8h/oral/7-10 días.
Cefuroxima axetilo 500-1000 mg/12 h/oral/7-10 días.
Eritromicina 500 mg/6h/oral/7-10 días.
Claritromicina 250-500 mg/12 h/oral/7 días.
Azitromicina 500 mg/24 h/oral/3 días.
22
En caso de utilizar las nuevas quinolonas, las dosis en las reagudizaciones
serían:
Levofloxacino 500 mg/24 h/5 días.
Moxifloxacino 400 mg/24 h/5 días.
8.6.5. COMPLICACIONES
8.6.5.1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
Se define por la existencia, de forma mantenida, de una hipoxemia arterial (PaO2
inferior a 60 mmHg) con o sin hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg), a pesar de
un tratamiento correcto. La causa más frecuente es la alteración de la relación ven-
tilación/perfusión.
La oxigenoterapia a largo plazo es el único tratamiento que ha demostrado
aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC hipoxémicos, además de mejo-
rar la morbilidad y la calidad de vida.
8.6.5.2. COR PULMONALE
La hipertensión arterial pulmonar (HTP), el cor pulmonale y el fallo del ventrícu-
lo derecho son complicaciones graves de la EPOC.
El cor pulmonale se define como una dilatación y/o hipertrofia del ventrículo
derecho secundaria a una sobrecarga debida a enfermedades pulmonares, y cuyo
denominador común es la HTP (definida como el aumento de la presión en la arte-
ria pulmonar). La presencia de insuficiencia cardiaca no es necesaria para el diag-
nóstico, aunque en muchas ocasiones su existencia hace pensar en esta
complicación.
El diagnóstico de cor pulmonale se basa en la clínica, la exploración física, la
radiología, el ECG y la ecocardiografía.
El tratamiento consiste en:
• Reducir la ingesta de sal.
• Oxigenoterapia, cuando se cumplan los criterios gasométricos.
• Diuréticos. Deben manejarse con precaución para no provocar una exce-
siva deplección de líquidos que pueda reducir la precarga y empeorar el fallo.
• Digital. Su uso es controvertido. No debe usarse para el fallo cardiaco dere-
cho. Puede ser útil en el fallo cardiaco izquierdo y en presencia de fibrilación auri-
cular.
8.6.5.3. PRONÓSTICO
En los siguientes puntos se resumen los factores pronósticos más importantes
en relación a la EPOC:
23
• El hábito tabáquico está estrechamente relacionado con la disminución de
la función pulmonar y empeora el pronóstico.
• El FEV1 es el parámetro que mejor predice el pronóstico de la EPOC.
Cuanto menor sea el FEV1 y/o mayor sea su disminución anual, el paciente tendrá
peor pronóstico. En un enfermo con un FEV1 en torno a 1000 ml la supervivencia a
los 5 años es del 66% (si no existen complicaciones añadidas).
• Los enfermos con una capacidad pulmonar total aumentada y/o una dis-
minución de la capacidad de transferencia de CO tienen peor pronóstico. La exis-
tencia de cor pulmonale y el aumento de la presión en la arteria pulmonar, sobre
todo en mayores de 65 años, es un factor de mal pronóstico. Otros factores de mal
pronóstico son el déficit de alfa-1-antitripsina, la malnutrición, la mala percepción
de la disnea, la edad avanzada y la frecuencia cardíaca en reposo elevada.
8.6.5.4. PROPUESTAS ORGANIZATIVAS
La atención al paciente con EPOC incorpora tareas de diagnóstico, tratamiento
y educación sanitaria. Para ello es necesario fijar por anticipado los objetivos gene-
rales y específicos, las actividades a realizar y la evaluación de estos objetivos y
actividades.
8.6.5.5. TRABAJO EN EQUIPO
En la atención al paciente con EPOC están implicados los profesionales médicos
y de enfermería. En la tabla 7 se sugiere el nivel de responsabilidad de cada profe-
sional.
(Tabla 7) Actividades y grado de responsabilidad
24
8.6.5.6. FORMACIÓN CONTINUADA
La formación de todos los profesionales implicados es un requisito prioritario
para la atención correcta a estos pacientes. Una adecuada relación entre los profe-
sionales del equipo y otros especialistas puede contribuir a este fin.
8.6.5.7. PROGRAMACIÓN DE LAS VISITAS
La programación permite planificar mejor las actividades. Diferenciamos entre
visitas de inicio y de seguimiento.
Actividades iniciales:
• Diagnóstico: espirometría, niveles de gravedad y registros.
• Plan de tratamiento individualizado.
• Educación sanitaria:
– Información acerca de la enfermedad.
– Consejo antitabaco.
– Enseñar el uso de los inhaladores.
– Reconocer el empeoramiento de los síntomas.
– Orientar sobre la dieta, la actividad física....
– Valorar la calidad de vida y los aspectos psicosociales.
Actividades de seguimiento:
• Consejo antitabaco.
• Valorar los signos y los síntomas.
• Detectar las complicaciones.
• Valorar las exploraciones complementarias.
• Valorar el cumplimiento del tratamiento.
• Detectar los efectos adversos del tratamiento.
• Verificar la técnica de uso de los inhaladores.
• Evaluar la calidad de vida y los aspectos psicosociales.
La frecuencia debe individualizarse y es recomendable realizar como mínimo
una revisión anual a todos los pacientes con EPOC.
8.6.5.8. DOTACIÓN DE MATERIAL PARA LAS CONSULTAS
• Sistemas de inhalación e inhaladores sin principio activo para adiestra-
miento.
• Material educativo: folletos, libros, vídeos.
• Espirómetro: idealmente en el centro de salud, o fácilmente accesible.
• Material de urgencias: fármacos, cámaras de inhalación, equipo de reani-
mación cardiopulmonar, oxígeno...
25
9. CRITERIOS DE INTERCONSULTA /
DERIVACIÓN
Dependerán de la experiencia del Equipo de Atención Primaria en el manejo de
la EPOC.
Preferiblemente deben estar consensuados. Señalamos, a modo orientativo, los
siguientes:
Consulta al neumólogo:
– Dudas en el diagnóstico o tratamiento.
– Indicación de la oxigenoterapia domiciliaria.
– Diagnóstico de enfisema en personas menores de 45 años.
– Mala respuesta a un tratamiento correcto.
Remisión a servicios de urgencias:
– Agudizaciones con criterios de gravedad.
Consulta y coordinación con los servicios de rehabilitación pulmonar:
– Existencia de indicaciones para programas de rehabilitación pulmonar.
10. CRITERIOS DE CONTROL

Es difícil precisar cuándo se encuentra controlado un enfermo de EPOC, pero se
pueden considerar como criterios de buen control los siguientes:
* Abandono del habito tabaquico.
– Utilización correcta de la medicación y del oxígeno, si precisa.
– Mantenimiento del peso adecuado.
– Hematocrito menor del 55%
– Pa O2 > 70mmHg o la mejor PaO2 posible dentro de cada estadío.
– Mínimos ingresos hospitalarios. Idealmente sin necesidad de ingresos.
11. BIBLIOGRAFIA
1. AERIS, Guías de Actuación en Patología Respiratoria: Patología Respiratoria
Obstructiva. Madrid 2000. Ed. LUZAN 5 S.A.
2. American Association for Respiratory Care. Clinical practice guideline: spiro-
metry, 1996 Update. Respir Care 1996; 41 (7): 629-636.
26
3. American Thoracic Society. Standardización of spirometry 1994 update. Am J
Respir Crit Care Med 1995; 152(3): 1107-1136.
4. Calatrava JM, et al. Alteraciones de la Función Ventilatoria. Pruebas de
Función Respiratoria. Medicine (6ª edición); 22: 967-976.
5. Carrera M y Togores B. Pruebas Funcionales Respiratorias. Medicine (7ª edi-
ción); 42: 1805-1812.
6. Cordoba Garcia R., Lou Arnal S. Métodos diagnósticos en la consulta del médi-
co de familia. Harcourt Brace 1998; 221-236.
7. Domingo Morera J.A. Utilización e interpretación de las pruebas ventilatorias
en Atención Primaria. Medicina Integral 1999, vol.33, nº 2, 111-122.
8. Farreras Rozman. Tratado de Medicina Interna. Editorial Doyma. Barcelona.
1997.
9. Grupo de Respiratorio. Osakidetza. Servicio Vasco de Salud. Protocolo de
EPOC. Gasteiz. Enero 2000.
10. GRSVMFyC. Recomendaciones de la SVMFyC sobre Espirometrías en
Atención Primaria. Junio 1999.
11. Gulsvik A, Pirozynski M, Mihaescu T, Antoniu S, Ng A, Keong W, Chovan L. et
al. Global strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD). April 2001.
12. Recomendaciones SEMFyC: Asma. Editorial EdiDe. Barcelona. 1996.
13. Recomendaciones SEPAR. Normativa para la Espirometría Forzada.
Ediciones Doyma Barcelona 1998.
14. Sanchís J., Sobradillo Peña V.; Molina París J. Aspectos Prácticos
Neumológicos en Atención Primaria. Publicaciones Permanyer. Barcelona 1996.
15. SEMFyC. Programas Básicos de Salud: Epoc. Ediciones Doyma. Madrid
1999.
16. SEMFyC y SEPAR. Recomendaciones para la Atención del Paciente con
Asma.
17. The COPD Booklet. Guidelines to Best Practice for Management of Stable
COPD. COPD Board, Nothern Region, Guideline Development Group. 1999.
18. Trigueros Carrero J. A. y cols. Habilidades en Patología Infecciosa
Respiratoria. Sociedad Española de Medicina General. 1998.
27
12. ANEXOS (validos también para
la guía del Asma)
ANEXO I ESPIROMETRIA
REPRESENTACIÓN GRÁFICA
Convencionalmente el registro espirométrico se representa de dos formas:
- Gráfica volumen/tiempo: más antigua y de fácil interpretación.
- Gráfica flujo/volumen: de interpretación compleja pero más informativa, clíni-
ca y técnicamente, por lo que se considera de elección.
Curva volumen/tiempo: Al inicio deberá producir una deflexión neta, brusca, el
curso dibujará una curva de concavidad hacia arriba siempre suave sin rectifica-
ciones, y la finalización deberá ser asintótica y no perpendicular o brusca (gráfica 1
a).
Curva flujo/volumen: Esta curva se obtiene de un volumen espiratorio forzado,
que por un lado recoge en abscisas el volumen y en ordenadas el flujo. Tiene una
primera zona en la que el sujeto espira con toda su fuerza, es la correspondiente al
PERF. Después aparecen los flujos espiratorios forzados, caracterizándose por un
descenso suave, terminando la curva de forma lenta y asintótica (gráfica 1 b).
Gráfica 1. Curvas volumen/tiempo y flujo/volumen. (Tomado de Sanchís. 1996)
INDICACIONES DE LA ESPIROMETRÍA
Las principales indicaciones de la espirometría incluyen:
1. Detección y evaluación de la disfunción pulmonar.
28
2. Cribaje de individuos con riesgo de enfermedad pulmonar (fumadores, tra-
bajadores con ocupación de riesgo).
3. Detección de fumadores de riesgo (aquellos que experimentan una pérdi-
da anual del FEV1 importante y que, con el paso del tiempo, les conducirá a una
obstrucción de grado más o menos severo).
4. Control evolutivo de enfermedades crónicas (respiratorias, neuromuscula-
res, insuficiencia cardiaca…).
5. Monitorización de la respuesta terapéutica (broncodilatadores, corticoi-
des…).
6. Determinación del riesgo operatorio.
7. Localización de la obstrucción según la gráfica-curva de flujo-volumen.
8. Valoración de la incapacidad laboral.
9. Estudios epidemiológicos de prevalencia, de efectos ambientales y ocu-
pacionales.
CONTRAINDICACIONES, LIMITACIONES Y PRECAUCIONES DE LA ESPIRO-
METRIA.
* La imposibilidad mental o física para realizar correctamente una maniobra
espiratoria forzada. Esta circunstancia se da con mayor frecuencia en pacientes de
edad avanzada, y en niños menores de 6 años que no alcanzan a comprender las
maniobras.
* Situaciones en las que una hiperpresión torácica puede representar riesgo: el
dolor torácico intenso, neumotórax, hemoptisis franca, angor inestable, desprendi-
miento de retina, cirugía ocular, torácica o abdominal reciente, aneurisma torácico,
abdominal o cerebral, deben tenerse en cuenta para contraindicar la espirometría.
* Las secreciones bronquiales abundantes, la traqueotomía (la mal cuidada), los
problemas y lesiones bucales (labio leporino), parálisis faciales, las náuseas por
introducción de la boquilla y otras situaciones, son impedimentos relativos.
* En pacientes con infección respiratoria, hepatitis C y VIH + se deben emplear
boquillas desechables, filtro bacteriano de resistencia al flujo aéreo adecuadamen-
te baja y completa desinfección de las partes del aparato expuestas.
COMPLICACIONES DE LA ESPIROMETRÍA
Aunque la espirometría es una técnica segura pueden aparecer ocasionalmen-
te algunas complicaciones. Las más importantes son:
1. Neumotórax.
2. Aumento de la presión intracraneal.
3. Síncope y mareo.
29
4. Dolor torácico.
5. Tos paroxística.
6. Broncoespasmo.
TECNICA ESPIROMETRICA
Por ser la espirometría una técnica dependiente del esfuerzo, la interacción del
paciente con el profesional sanitario es crucial para el desarrollo correcto de la
prueba. La validez de los resultados de la espirometría puede verse comprometida
por unas insuficientes instrucciones dadas al paciente, debidas a la falta de entre-
namiento del técnico.
La técnica espirométrica se realizara de la siguiente manera:
1- Tener en cuenta las enfermedades relevantes (ver contraindicaciones).
2- Comprobar la medicación actual, la dosis, y la hora en que fue tomada
por última vez.
3. - Evitar la administración previa de broncodilatadores de acción rápida 6h.
antes y 24h. los de larga duración. Las teofilinas retirarlas 18h. antes.
Suprimir el tabaco de 3-4h. antes, el café 1 h. antes, y el ejercicio vigoroso
al menos en los 30 min. anteriores. Al concertar la cita dar las instrucciones por
escrito.
4.- Introducir talla, peso, edad, sexo y raza del paciente, para los valores de
referencia. En enfermos con deformidad torácica acentuada se medirá la enverga-
dura (con los brazos extendidos, distancia entre la punta del tercer dedo de una
mano hasta la contraria) en lugar de la talla.
5. - Sentar al paciente con la espalda vertical y ambos pies apoyados en el
suelo. Los valores de FEV1 y de FVC son levemente superiores en posición sentada
que en posición de pie. Además la posición sentada es preferible debido a los cam-
bios en la presión sanguínea que se producen durante la medición del FEV1 y la
FVC, los cuales pueden causar sensación de vértigo o incluso pérdida de concien-
cia en casos extremos.
6.- Hacer que el paciente se afloje o se quite toda la ropa que le oprima. Las
dentaduras postizas, a menos que estén mal fijadas y puedan soltarse y obstruir el
flujo aéreo, no deben retirarse, ya que entonces los labios y mejillas pierden capa-
cidad de soporte, lo cual provoca el escape de aire a través de la boca.
7.- Explicar el test al paciente. Mostrarle como funciona el espirómetro.
Remarcar la importancia de evitar el escape de aire a través de la boquilla o la nariz.
Incidir en lo fundamental que es realizar una inspiración verdaderamente al máxi-
mo “no se puede espirar si antes no se ha inspirado”.
30
Las explicaciones previas tienen como objeto conseguir las condiciones de
reposo, tranquilidad y concentración adecuadas para lograr la máxima colaboración
y mínimas molestias para el paciente.
8. - Colocar la pinza nasal y asegurarse de que no existe escape de aire.
9.- Cuando el paciente llega al final de una espiración normal se le dice rápi-
damente que “realice una inspiración lenta y profunda... tan profunda como pueda”.
Hacer que el paciente sostenga el esfuerzo de inspiración momentáneamente, pero
no por más de uno o dos segundos, para permitir que disminuya el efecto de expan-
sión de los pulmones hasta el TLC (capacidad pulmonar total).
10.- En este instante, decirle al paciente, “póngase la boquilla entre los dien-
tes sin morderla y cierre los labios fuertemente alrededor de ésta. Ahora sople... tan
fuerte y rápido como pueda”. Continuar animando al paciente para que sople más.
No es necesario gritar. Un esfuerzo excesivo tiende a exagerar la compresión diná-
mica, puede ocasionar cierta variabilidad en los flujos medios espiratorios o puede
simplemente exagerar la fatiga.
11.-El paciente tiene tendencia a echarse hacia delante, doblando la espal-
da, a medida que realiza la espiración forzada. No está permitido, no sólo porque la
saliva gotea en la boquilla, lo cual es antihigiénico, sino también porque la presión
a la que están sometidas las vías aéreas principales intratorácicas sufren cambios
a medida que el cuello se flexiona progresivamente. Para evitarlo el técnico apoya-
ra su mano en el hombro del paciente.
12.- El esfuerzo espiratorio debe mantenerse durante más de 6 segundos.
13.- Observar en el paciente los signos de vértigo, dolor, fatiga o malestar.
14.- Repetir el test hasta que obtengamos tres espirogramas técnicamente
satisfactorios. Si no se obtienen 3 buenas maniobras en 8 intentos es mejor dejar-
lo.
15. - Para obtener una buena espirometría el técnico vigilará de manera
especial que el esfuerzo haya sido máximo y el comienzo bueno. El espirograma de
la FVC debe ser una exhalación suave, continua y sin interrupciones. Los esfuerzos
no deben contener tos, maniobras de Valsalva (cierre de la glotis), pausas con o sin
re-inspiración, ni escapes.
16.- El valor más alto de FVC o de FEV1 de las tres curvas aceptables no
debe sobrepasar al siguiente en más de 200 ml.
17.- Limpiar con agua y jabón, y a ser posible, esterilizar semanalmente
conos, rejillas y neumotacómetro. En caso de espirómetros húmedos cambiar y lim-
piar los tubos cada 2-3 días. Utilizar boquillas desechables. En los pacientes poten-
cialmente contagiosos, realizar la prueba a última hora del día y proceder
seguidamente con una limpieza a fondo.
31
ERRORES MAS FRECUENTES EN LA ESPIROMETRÍA.
APARATO:
- Falta de calibración
- Limpieza deficiente de las rejillas del neumotacómetro.
- Introducir datos incorrectos sobre talla, edad, raza o sexo del paciente.
PACIENTE:
- Falta de colaboración.
- Insuficientes instrucciones previas (medicación broncodilatadora, caracte-
rísticas de la maniobra), excesiva ansiedad y rigidez, postura corporal inclinada, no
bien sentado y erecto.
MANIOBRA:
Se trata de maniobras máximas, en las que el paciente se cansa al realizarlas
repetidamente y en las que la actitud del personal que las dirige ha de ser de rigor
y exigencia.
- Comienzo indeciso.
- Maniobra incompleta con final súbito e insuficiente.
- Cierre de glotis por excesiva tensión emocional del paciente.
- Obstrucción lingual o dental, o mordedura de la boquilla.
- Espiración irregular, entrecortada.
- Esfuerzo no máximo.
Es fundamental que junto al resultado de la espirometría se haga constar el nivel
de cooperación del paciente y la valoración acerca del grado de corrección conse-
guido en la realización de las pruebas.
OPERADOR:
- Falta de formación y experiencia del técnico.
- Falta de inspección de la curva espirométrica durante la maniobra.
- Insuficiente energía en las órdenes de comienzo y persistencia en la con-
tinuación de la maniobra.
MANTENIMIENTO Y LIMPIEZA
El mantenimiento se llevará a cabo de acuerdo con las instrucciones proporcio-
nadas por el fabricante. Deberá dedicarse especial atención a la limpieza de las par-
tes expuestas a la respiración del paciente (el espirómetro esta en contacto con la
vía respiratoria de cada paciente). Las boquillas deben ser de utilización individual,
preferiblemente, aunque no necesariamente desechables. Se realizará un lavado
cuidadoso periódico de tubos y conexiones, o del cabezal de flujo del neumotacó-
32
metro, con agua y detergente. Después del lavado es recomendable aclarar con
agua destilada para evitar el depósito de sales y secar con un secador doméstico.
La sospecha de contaminación microbiana exige el uso de antisépticos en solución
o procedimientos de esterilización más complejos.
Los circuitos diariamente después de su uso conviene desensamblarlos y aire-
arlos. Las pinzas para ocluir las fosas nasales deben cambiarse o lavarse las almo-
hadillas que se ponen en contacto con la piel.
CONTROL DE CALIDAD
Es imprescindible su correcta realización para estar seguros de la fiabilidad de
nuestros resultados, debemos tener garantías de que los cambios apreciados no se
deban a variaciones técnicas o del aparato, sino a verdaderos cambios de la condi-
ción fisiopatológica del paciente.
La calibración de los aparatos deberá hacerse de forma regular, preferentemen-
te diaria antes de realizar las pruebas, y se desarrolla utilizando una jeringa her-
mética de 3 litros de capacidad, que se inyectará al menos 3 veces a unos flujos
que oscilen entre 2 y 12 L/s (una embolada que dure aproximadamente 1 segundo,
otra de 6 segundos y una tercera con una duración entre 1 y 6 segundos). Los lími-
tes de tolerancia para una calibración aceptable son, como máximo, del ± 3% del
volumen conocido; así, para una jeringa de calibración de 3 L el rango máximo
aceptable es una medición entre 2,91 y 3,09L.
Otro método de calibración menos utilizado, aunque importante es el del des-
compresor explosivo. Se trata de un aparato que libera de modo súbito un volumen
de aire determinado con lo que genera un flujo conocido además del volumen, lo
que permite calibrar ambos aspectos.
Se recomienda llevar un libro de mantenimiento en el que anotar el registro
escrito de la calibración periódica, así como de las incidencias de funcionamiento
del aparato.
ANEXO II MEDIDOR DE PICO FLUJO (PEAK-FLOW METER)

Una de las características de las enfermedades pulmonares que cursan con
limitación al flujo aéreo, es la variabilidad circadiana de dicha obstrucción. En con-
diciones fisiológicas el tono de los bronquios, al igual que otras funciones y cons-
tantes orgánicas, están sujetas a variaciones en sus valores de forma rítmica a lo
largo de las 24 horas del día. Los procesos que se manifiestan con aumento de la
reactividad bronquial cursan con una exageración del ritmo circadiano fisiológico.
Es muy importante tener en cuenta la pobre percepción subjetiva de los pacien-
tes con OCFA, ya que frecuentemente el grado de obstrucción no se correlaciona
con la intensidad de la clínica y ello supone un riesgo potencial en su actividad dia-
ria y en la adecuación del tratamiento por parte del profesional.
33
El medidor de pico flujo es un aparato cilíndrico de material plástico de unos 15
cm de longitud por 5 cm de diámetro. Uno de los extremos posee una abertura
donde se coloca uno de los extremos a través de la cual sopla el paciente. A lo largo
de la pared existe una ranura longitudinal graduada por la que sale el aire espira-
do. En el interior contiene un embolo, sostenido por un eje, que empuja un indica-
dor externo que se mueve a través de la ranura graduada. Cuando sopla el paciente
se aprecia el movimiento del indicador desplazándose hasta alcanzar el flujo máxi-
mo.
FLUJO ESPIRATORIO PICO (PEF) O FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO (FEM)
El PEF es el máximo flujo que se alcanza durante la espiración forzada, y se
obtiene realizando una espiración brusca y rápida tras una inspiración máxima.
El PEF alterado es un índice de obstrucción siempre y cuando la técnica se rea-
lice correctamente, el cual se correlaciona bien con el FEV1, pero no puede susti-
tuirlo ya que el FEM es muy dependiente del esfuerzo y tiene una variabilidad
superior al FEV1 que es el parámetro más útil para valorar el grado de obstrucción.
TECNICA DE MEDICION DEL PEF
La medición del PEF es sencilla y el paciente puede aprenderlo rápidamente.
Para la correcta realización deben seguirse las siguientes indicaciones:
1.- El paciente puede estar de pie o sentado (nunca en decúbito y preferi-
blemente de pie), siendo aconsejable que se realice en la misma posición cada
medición.
2.- Comprobar que el indicador externo se encuentre en la posición inicial y
que los dedos no obstaculicen su desplazamiento a través de la ranura.
3.- Hacer una inspiración máxima y a continuación colocar la boquilla en la
boca (manteniendo el aparato en paralelo con el suelo), de modo que los labios la
sellen completamente.
4.- Realizar una espiración forzada, brusca y rápida que no debe ser mante-
nida.
5.- Al terminar el proceso apuntar la medida y colocar el indicador en la posi-
ción 0.
6.- Repetir la maniobra 3 veces en las mismas condiciones, y tomar como
valor el mejor de los 3 resultados obtenidos.
7.- Trasladar el resultado a las gráficas daba por el clínico, en cuyo eje de
ordenadas esta el PEF expresado en litros/minuto, y en el de abscisas las horas y
los días en que se realiza la prueba. Así mismo se debe anotar la utilización de
medicación suplementaria y aparición de tos.
8.- Retirar la boquilla del aparato y limpiarla.
34
La periodicidad de la revolución puede variar en función de la situación del
enfermo y del objetivo de la prueba, aunque por regla general se realizan 2 o 4
determinaciones al día (8 y 20 horas ó 6,12,18 y 24 h).
ERRORES MAS FRECUENTES
1. Mala posición del enfermo.
2. No poner el indicador a cero.
3. Mala posición del aparato.
4. Soplar con poca fuerza.
5. Hacer movimientos guturales o toser mientras se sopla.
6. Problemas técnicos del aparato: enclavamiento del embolo, rotura del
muelle, etc.
7. Poner obstáculos que impidan el desplazamiento del indicador (ej: coger
mal el aparato poniendo el dedo sobre la ranura).
MANTENIMIENTO Y LIMPIEZA DEL APARATO
El medidor de flujo pico puede utilizarse durante meses, admitiendo hasta más
de 4000 usos, siendo aconsejable comprobar periódicamente la exactitud median-
te aparatos estándar.
El mantenimiento es sencillo, se recomienda la limpieza periódica de las boqui-
llas y el aparato cada dos semanas con detergentes antisépticos para evitar la colo-
nización por hongos.
VENTAJAS Y LIMITACIONES DEL APARATO
Ventajas
Aparato pequeño, portátil y de fácil manejo.
Limitaciones
Depende del esfuerzo y de la técnica de realización, por ello es menos valo-
rable en algunos niños pequeños y en ancianos.
No mide la función de las vías de pequeño calibre.
Es necesario la limpieza de las boquillas después de cada uso o utilizarlas
desechables.
La posible descalibración y colonización por hongos si no se cuida correcta-
mente, hacen recomendable su recambio periódico.
Existe variabilidad entre los diferentes aparatos.
En resumen los dos inconvenientes de esta prueba son:
35
1. La mala realización de la prueba por parte del enfermo, por depender del
esfuerzo.
2. La incorrecta anotación por parte del enfermo de los resultados.
INDICACIONES
En la consulta:
1. Observar el grado de obstrucción bronquial.
2. Valorar la reversibilidad con beta-adrenergicos inhalados de corta dura-
ción.
3. Valorar la respuesta al tratamiento.
4. Test de carrera libre.
Para el paciente:
1. El registro domiciliario se realizara habitualmente dos veces al día (matu-
tina y vespertina).
2. Autocontrol del asma y ajuste del tratamiento farmacológico.
3. Detectar descensos del PEF que indiquen un rápido empeoramiento del
asma.
4. Objetivar descensos del PEF relacionados con factores desencadenantes,
como el frío, ejercicio, factores ambientales y laborales, etc.
5. Ayudar al diagnóstico de asma ocupacional: registro del PEF a lo largo de
un periodo mínimo de 15 días en el trabajo y durante 2 semanas libres de exposi-
ción.
VALORES DE LA NORMALIDAD
Los valores predictivos del PEF son poco sensibles a los cambios en relación con
la edad y talla. Los valores máximos se producen entre los 30 y 35 años, pero la
variación total entre los 18 y 85 años no es mayor del 30%.
Se determinan por la talla, edad y sexo, pero se recomienda como valor de refe-
rencia la mejor marca obtenida por el paciente en fase no crítica ( la mejor marca
personal).
El descenso del PEF superior al 20% es orientativo de obstrucción.
ANEXO III PULSIOSIMETRIA

La pulsioximetría es un método no invasivo que permite medir indirectamente el
porcentaje de saturación de la hemoglobina oxigenada (Hb02) en los vasos pulsáti-
les.
36
CONCEPTOS FISIOPATOLÓGICOS
1. El contenido de oxígeno (02), define el volumen de oxígeno presente en 100
mL de sangre (mL/dL). La mayor parte de este 02 está combinado con la hemoglo-
bina y el resto está disuelto en el plasma.
El oxígeno disuelto en plasma representa en condiciones reales el 3% del total
de 02 transportado y es la forma en la que el 02 puede intercambiarse a nivel tisu-
lar. Esta presión parcial de oxígeno (P02) se considera que debe ser en condiciones
normales al nivel del mar, superior a 80 mmHg. Para su determinación en sangre
arterial (Pa02) se hace necesaria la práctica de una gasometría arterial.
Cuando la hemoglobina está unida al oxígeno ésta recibe el nombre de oxihe-
moglobina (Hb02). Supone el 97% restante del 02 transportado. En una persona
sana y a nivel del mar la saturación arterial de la hemoglobina (Sa02) debería ser
superior al 95%. Se determina mediante técnicas espectrofotométricas (base de la
pulsioximetría) capaces de estimar la cantidad de oxi y desoxihemoglobina presen-
tes en la sangre arterial.
2. La curva de disociación de la hemoglobina se produce con la exposición
de la sangre a valores atmosféricos de PO2 crecientes con tensiones de oxígeno de
1 a 100 mm Hg. Esto determina una saturación cada vez mayor de la oxihemoglo-
bina hasta que, finalmente, casi toda la hemoglobina está saturada con oxígeno.
3. La tensión arterial de oxígeno (PaO2) aceptable a nivel del mar y respiran-

do aire ambiente son:
37
Cuando los valores de Pa02 (respirando aire ambiente y a nivel del mar) son
inferiores a 80 mmHg se habla de hipoxemia arterial y cuando están por debajo de
60 mmHg de insuficiencia respiratoria. La cifra de Pa02 de 60 mmHg no es aleato-
ria . Se debe a la forma sigmoidea de la curva de disociación de la oxihemoglobi-
na. A partir del punto de inflexión de la curva que corresponde precisamente a
valores de Pa02 de 60 mmHg y Sa02 de 90%, pequeños descensos de la Pa02
suponen disminuciones importantes de la Sa02, con aparición de importantes com-
plicaciones arritmias, encefalopatía...
4. La saturación arterial de O2 (SaO2) para el adulto en relación con la PaO2
son:
Como ya hemos explicado existe una relación no lineal, pero predecible entre la
presión sanguínea de oxígeno y la saturación arterial de oxihemoglobina.
FIABILIDAD Y LIMITACIONES DE LA PULSIOXIMETRÍA
Como ya se ha comentado los aparatos actuales son muy fiables cuando el
paciente presenta saturaciones superiores al 80%. Esto no limita su utilidad en
atención primaria ya que todo paciente con menos del 80% de saturación tienen
una situación funcional muy inestable..
Existen una serie de situaciones, que pueden presentarse como factores de lec-
tura errónea de la saturación de 02:
• Hemoglobinas anormales: la carboxihemoglobinemia (COHb) y la metahe-
moglobinemia (MetHB) absorben longitudes de onda similares a la oxihemoglobina.
• Mala perfusión periférica: la reducción de la onda de pulso, produce una
dificultades de detección de la señal.
• Anemia severa: la pulsioximetría es fiable con valores muy bajos de Hb,
hasta 5 mg/dl, para causar lecturas falsas.
• Movimiento: puede producir un error de la señal de forma similar al obser-
vado con el pulso inadecuado.
• Luz ambiental intensa: el fotodetector no es específico, por lo que la luz
demasiado intensa puede causar lecturas incorrectas.
38
• Color de piel y laca de uñas: existen estudios que parecen demostrar que
en pacientes de raza negra las mediciones de la pulsioximetría son menos preci-
sas. Las uñas pintadas y uñas postizas no son recomendables.
• Ictericia: la cantidad anormalmente alta de bilirrubina en sangre (hasta 20
mg/dl) no interfiere con la lectura de la saturación de 02.
• Situaciones de hiperoxia: esto, no resta calidad a la pulsioximetría como
método de monitorización en asistencia primaria.
UTILIDAD EN ATENCIÓN PRIMARIA
1. Situaciones de urgencia.
El pulsioxímetro es una herramieta de fiabilidad probada en el diagnóstico, valo-
ración de la gravedad y respuesta al tratamiento de los pacientes en situación de
hipoxia aguda o agravamiento de una hipoxia crónica.
Los pacientes con saturaciones iniciales superiores al 95% no precisan ningu-
na actuación desde el punto de vista de su situación respiratoria.
Los pacientes con saturaciones entre 90 y 95% requieren tratamiento inmedia-
to y monitorización de la respuesta al mismo. Como se ha comentado antes el punto
crítico que debe dar la señal de alarma es el de saturaciones inferiores al 95%
(Pa02 80); inferiores al 90% (Pa02 60) cuando existe patología pulmonar crónica
previa).
Cuando la saturación cae por debajo del 90% en adultos, la hipoxia debe ser
corregida inmediatamente y los pacientes, si están siendo atendidos en atención
primaria, remitidos con urgencia al hospital de referencia con aporte suplementario
de 02 durante el transporte.
La aplicación de la pulsioximetría en el manejo de la reagudización clínicamen-
te grave del paciente EPOC o asmático, hace recomendable siempre una valoración
mas adecuada de su estado gasométrico, con determinación de Pa02, PaCO2 y pH.
2. Paciente con Oxígenoterapia Crónica Domiciliaria (OCD)
La OCD está indicada en pacientes con EPOC demostrada, en situación clínica
estable y respirando aire ambiente presentan una Pa02 inferior a 55 mmHg o cuan-
do, en presencia de concentraciones de Pa02 comprendidas entre 55 y 60 mmHg,
existan indicios de repercusión de la hipoxemia a nivel orgánico. Según la biblio-
grafía consultada existe consenso sobre la falta de consistencia de la pulsioxime-
tría como sustituto de la gasometría arterial en la indicación de la prescripción
inicial de OCD. Sin embargo la Sa02 determinada por oximetría se correlaciona con
la co-oximetría medida en sangre arterial, siendo un buen método para el control
de la hipoxemia y ajuste del flujo de oxígeno a administrar.
39
3. Monitorización de la Sa02 durante el sueño.
Pacientes con EPOC: los pacientes que son hipoxémicos mientras están des-
piertos, también tienen muchas probabilidades de serlo durante el sueño. Si no con-
curren otras causas que justifiquen las alteraciones respiratoria durante el sueño
(SAOS), la administración de oxigenoterapia nocturna corregirá la hipoxemia duran-
te este periodo. La monitorización oximétrica continua durante el sueño permite una
prescripción precisa de los suplementos de 02, evitando situaciones de hipoxemia.
Diagnóstico de SAOS: La utilización de sistemas de monitorización de la Sa02
han demostrado una buena correlación con la polisomnografía para la detección de
apneas del sueño. Existen además estudios que postulan que la monitorización por
pulsioximetría nocturna domiciliaria tiene una sensibilidad del 98.2% y una especi-
ficidad del 47.7%, lo que la convertirían a priori en una buena prueba de diagnós-
tico y cribaje de SAOS.
ANEXO IV CONSEJO ANTITABAQUICO
(Consultar Guía de Actuación Clínica)
ANEXO V SISTEMAS DE INHALACION
FORMAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS INHALADOS

La vía inhalatoria es de elección para la administración de la mayoría de los fár-
macos ya que al aplicarlos directamente a las vías aéreas se logra, con dosis más
bajas, el mismo efecto terapéutico y menos efectos secundarios que utilizando
otras vías. (tabla 1)
Esta forma de administración requiere un correcto adiestramiento, aspecto
básico de la educación sanitaria del paciente. Para ello es preciso explicar al
paciente las ventajas de la vía inhalatoria, enseñar la técnica en las consultas y
comprobar de forma periódica que se utiliza adecuadamente.
Diversos estudios demuestran que alrededor del 70% de los pacientes no utili-
zan de forma adecuada los sistemas de inhalación y que su uso por el personal
sanitario es también deficiente. Es básico que los profesionales dominen correcta-
mente las técnicas.
Tabla 1 DIFERENCIAS ENTRE LA VÍA ORAL Y LA INHALADA
40
En la tabla 2 se exponen los diferentes sistemas de inhalación de los que se dis-
pone en el mercado español. En la tabla 4 están recogidas las ventajas e inconve-
nientes de los diferentes sistemas de inhalación.
Tabla 2 . SISTEMAS DE INHALACIÓN
INHALADORES EN CARTUCHO PRESURIZADO (ICP).

Es un dispositivo para la administración de fármacos en aerosol, que emite una
dosis fija de fármaco en cada presurización. Las preparaciones farmacológicas se
encuentran en forma de polvo micronizado disuelto o suspendido en uno o varios
propelentes y aditivos (tabla 3). Los aditivos pueden causar algunos efectos no
deseados como son: tos, irritación faríngea, disfonia, incluso broncoconstricción.
Tabla 3. ADITIVOS DE LOS INHALADORES EN CARTUCHO PRESURIZADO

Conservantes (los más comunes son el EDTA y los sulfitos)
Propelentes (antes CFC, que van siendo substituidos por HFA)
Surfactantes (lecitina de soja, trioleato de sorbitan, ácido oleico)
Cosolventes (el más usado es el alcohol)
Edulcorantes (los más frecuentes son el mentol y la sacarina)
INSTRUCCIONES DE USO PARA ICP
• Colocarse de pie o sentado para permitir la máxima expansión torácica.
• Destapar el inhalador, ponerlo en posición vertical (en forma de “L”) y agitar
suavemente para homogeneizar la solución, sujetándolo entre los dedos índice
(arriba) y pulgar (abajo).
41
• Efectuar una espiración completa colocar el inhalador en la boca, sellando la
salida del aerosol con los labios.
• Inspirar lentamente por la boca evitando que la lengua interfiera la salida del
medicamento.
• Una vez iniciada la inspiración, presionar el aerosol (una sola vez) mientras se
sigue inspirando profundamente. Es muy importante realizar la pulsación del inha-
lador después de haber iniciado la inspiración.
• Retirar el inhalador de la boca, mantener la inspiración durante diez segundos
para facilitar la sedimentación del fármaco en el árbol bronquial y expulsar el aire
lentamente.
• Si se precisan nuevas dosis de este u otro inhalador, esperar un mínimo de
treinta segundos entre cada inhalación.
• Tapar el inhalador y enjuagar la boca al finalizar las inhalaciones.
ICP ACTIVADOS POR ASPIRACIÓN
Para intentar mejorar la difícil coordinación entre la pulsación y la inspiración de
los ICP convencionales, se han comercializado el Autohaler (Novahaler ®) y el
Sistema Activado por la Aspiración (Olfex bucal®).
En España sólo están comercializados con corticoides lo cual limita su uso ya
que es aconsejable su administración con cámara de inhalación.
INSTRUCCIONES DE USO PARA ICP ACTIVADOS POR ASPIRACIÓN.
Ponerse de pie o sentado para permitir la máxima expansión torácica.
• Quitar la tapa y poner el Autohaler ® en posición vertical.
• Agitarlo y levantar la palanca.
• Efectuar una espiración completa y acoplar la boquilla entre los labios.
• Inspirar lenta y sostenidamente, teniendo cuidado de no tapar con la mano
la rejilla inferior.
• Mantener durante diez segundos la inspiración y espirar lentamente.
• Bajar la palanca.
• Tapar el Autohaler.
• Enjuagar la boca.
El inhalador activado por aspiración (Olfex Bucal ®) no dispone de palanca, que-
dando activado al abrir la tapa. El resto de pasos a seguir son los mismos.
CÁMARAS DE INHALACIÓN.
Son dispositivos diseñados para mejorar el rendimiento de los ICP. Las más
recomendables tienen un volumen de aproximadamente 750 ml. y disponen de una
42
válvula unidireccional que se abre con la inspiración, permitiendo el paso de las
partículas pequeñas del fármaco que están en suspensión en su interior. Las partí-
culas más grandes que se depositarían en la orofaringe y en las vías aéreas supe-
riores impactan en las paredes de la cámara.
Para lactantes y niños pequeños existen cámaras de menor volumen con mas-
carilla facial y con 2 válvulas para flujos bajos .
Las camaras que hay en el mercado español son:
Sin mascarilla: Volumatic ®, Nebuhaler ®, Dynahaler ®, Aerochamber ®,
Inhalventus ®, Fisonair ®, Aeroscopic ® y Ribuject ®.Con mascarilla:
-Infantil: Aerochamber ®, Babyhaler ®, Aeroscopic ® y Nebuchamber®-
Adultos: Aerochamber ® y Aeroscopic ®.
INSTRUCCIONES DE USO DE LAS CÁMARAS DE INHALACIÓN
• Colocarse de pie o sentado para permitir la máxima expansión torácica y
destapar el inhalador y agitarlo.
• Acoplar el inhalador en el orificio de la cámara en posición vertical ( en
forma de “L”) y realizar una espiración completa.
• Ajustar los labios a la boquilla de la cámara, efectuar una pulsación e ins-
pirar lenta y profundamente.
• Retirar la cámara de la boca, aguantar la inspiración durante diez segun-
dos y expulsar el aire lentamente.
• Si se precisa más de una dosis del mismo fármaco se admite realizar dos-
tres pulsaciones para una misma inhalación.
• Retirar el ICP, taparlo y enjuagar la boca al finalizar la inhalación.
• Las cámaras deben limpiarse periódicamente con agua y jabón.
• Los niños pequeños y los ancianos pueden respirar a volumen corriente 4-
6 veces.
INHALADORES DE POLVO SECO.
Sistemas unidosis
Permiten administrar dosis individuales de fármaco en forma de polvo seco con-
tenido en cápsulas que deben perforarse para su inhalación.
Son los sistemas que necesitan flujos más altos. Necesitan ser cargados dosis
a dosis y en algunos sistemas es difícil la perforación de la cápsula, pero normal-
mente, en adultos, el sistema resulta sencillo y bien aceptado por los pacientes. En
general son sensibles a la humedad.
Están disponibles en el mercado: Spinhaler ®, Inhalator Ingelheim ®, Inhalador
Frenal ® y Aerolizer ®.
43
INSTRUCCIONES DE USO PARA EL SISTEMA UNIDOSIS DE POLVO SECO
• Ponerse de pie o sentado para permitir la máxima expansión torácica.
• Abrir el sistema de inhalación y colocarlo en posición vertical.
• Introducir una cápsula.
• Cerrar el sistema de inhalación.
• Apretar varias veces el perforador.
• Espirar profundamente manteniendo el sistema alejado de la boca.
• Colocar la boquilla entre los labios e inspirar profunda y sostenidamente.
• Limpiar el sistema.
• Tapar el inhalador y enjuagar la boca.
Sistemas multidosis.
Se dispone de tres sistemas: Turbuhaler ® (terbutalina, budesonida y formote-
rol) Easyhaler ® (Beclometasona) y Accuhaler® (salmeterol, fluticasona o ambos
asociados)
INSTRUCCIONES DE USO DEL TURBUHALER ®
• Retirar la tapa que cubre el inhalador, manteniéndolo en posición vertical.
• Girar la base primero hacia la derecha y, a continuación, hacia la izquier-
da (posición original). Tras dicho movimiento se oirá un “clik”.
• Espirar profundamente manteniendo el inhalador alejado de la boca.
• Colocar la boquilla entre los labios, inspirar profunda y sostenidamente.
• Mantener durante diez segundos la inspiración y a continuación espirar
lentamente.
• Tapar el inhalador y enjuagarse la boca al finalizar la inhalación.
• Cuando aparece una marca roja en el indicador quedan veinte dosis.
INSTRUCCIONES DE USO DEL ACCUHALER ®
• Abrir el inhalador retirando la carcasa externa.
• Deslizar la palanca hasta el tope: el inhalador está listo para poder ser uti-
lizado.
44
• Colocar la boquilla en los labios, inspirar profunda y sostenidamente.
• Apartar el inhalador de la boca, mantener la inspiración durante diez
segundos y espirar lentamente.
• Cerrar el inhalador y enjuagarse la boca al finalizar la inhalación.
• El dispositivo contiene un marcador con el número de dosis restantes.
INSTRUCCIONES DE USO DEL EASYHALER ®
• Quitar la tapa de la boquilla.
• Agitar ligeramente el inhalador, ponerlo en posición vertical (en forma de
“L”), sujetándolo con los dedos (indice arriba y pulgar abajo).
• Presionar el pulsador, un “clic” confirma que la dosis está cargada.
• Colocar la boquilla en la boca e inspirar profunda y sostenidamente.
• Mantener durante 10 segundos la inspiración y a continuación espirar len-
tamente.
• Tapar el inhalador enjuagando la boca al finalizar la inhalación.
• El dispositivo contiene un marcador con el número de dosis restantes.
NEBULIZADORES
Son aparatos que producen una nube de pequeñas microgotas que contienen el
fármaco que es inhalado a través de una máscara o de una pieza bucal.
Su prescripción domiciliaria no está indicada ya que su uso por parte de algu-
nos enfermos puede aumentar las expectativas de resolver las crisis y retrasar la
solicitud de ayuda médica. Además otros sistemas como los ICP acoplados a cáma-
ras, con o sin mascarilla, tienen igual efectividad, menos efectos secundarios y un
menor coste.
Pueden ser útiles en servicios de urgencias para el tratamiento de las crisis gra-
ves
45
VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LOS SISTEMAS DE INHALACIÓN.
Tabla 4
46
ELECCIÓN DEL SISTEMA DE INHALACIÓN.
La elección del sistema de inhalación tiene gran importancia ya que puede con-
dicionar la adherencia al tratamiento.
Todos los sistemas hasta aquí comentados son eficaces si se utilizan correcta-
mente. Para escoger uno de ellos se debe tener en cuenta las características de
cada inhalador, con sus ventajas e inconvenientes y las características del pacien-
te (tablas 5, 6 y 7).
Es importante que el paciente participe en la elección del sistema cuando ello
sea posible, teniendo en cuenta sus habilidades, sus conocimientos previos, su acti-
vidad cotidiana y su preferencia estética. Esta colaboración puede ayudar a la auto-
responsabilización y cumplimiento del tratamiento.
Tabla 5. Factores que intervienen en la elección del sistema de inhalación
Tabla 6. Elección del sistema de inhalación según la edad del paciente
47
Tabla 7. Elección del inhalador en situaciones especiales
Tabla 8. Compatibilidad entre cámaras de inhalación y los icp disponibles en el

mercado
48
ANEXO VI OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA
Los beneficios de la OD:
Incrementa la supervivencia
Previene la aparición de policitermia secundaria
Disminuye la presión de la arteria pulmonar
Mejora la insuficiencia cardiaca debida a cor pulmonale
Mejora el rendimiento durante el ejercicio y las actividades cotidianas
Mejora las funciones neuropsiquicas
Disminuye el número de ingresos hospitalarios
sólo se obtienen cuando la administración de oxígeno se mantiene un mínimo
de 15 horas diarias que incluyan preferentemente las horas de sueño. Los pacien-
tes con hipoxia inducida por el esfuerzo pueden beneficiarse de un suplemento de
oxígeno para reducir la disnea y mejorar la tolerancia al ejercicio.
INDICACIÓN
El objetivo de la OD es mantener una presión de oxígeno (PaO2) por encima de
60 mmHg y una saturación de oxígeno superior al 90%. Sólo puede indicarse en
situación clínica estable y a partir de los resultados de una gasometría arterial, que
se debe solicitar en todo paciente con EPOC que presente algunas de las circuns-
tancias reseñadas en el apartado de gasometría arterial.
Al prescribir OD el paciente deberá cumplir las premisas:
Obstrucción crónica al flujo aéreo
Supresión del tabaquismo.
Tratamiento médico correcto.
Situación clínica estable en los últimos 3 meses.
Actitud colaboradora del paciente.
Los criterios de indicación de la OD:
Pacientes con una PO2 basal inferior a 55mmHg
Pacientes con una PO2 basal entre 55 y 59 mmHg que presentan alguna de
las siguientes situaciones:
Hipertensión arterial pulmonar
Hematocrito superior a 55%
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Evidencia de cor pulmonale.
Trastornos del ritmo cardiaco.
49
Las contraindicaciones:
Tabaquismo activo.
Falta de apoyo familiar y/o condiciones inadecuadas de la vivienda.
Alcoholismo.
Rechazo por parte del paciente.
Enfermedades de pronóstico fatal a corto plazo.
FORMAS DE SUMINISTRO
Los factores a tener en cuenta son la movilidad del paciente y la posibilidad de
uso fuera del domicilio.
Bombonas a presión.La capacidad es de 30, 12 y 6 litros de volumen de agua.
Su elevado peso y la necesidad de recambio frecuente son sus principales incon-
venientes.
Concentrador de O2. Da independencia al enfermo en cuanto al suministro de
oxígeno y dispone de ruedas para su transporte en el domicilio, pero requiere algu-
nos cuidados.
Sus inconvenientes son:
• Necesidad de fuente eléctrica, con un consumo elevado.
• Muy ruidoso.
• Pesa más de 50 kilos.
• Precisa revisión mensual para comprobar que la concentración de oxíge-
no es del 90%.
Oxígeno líquido. El recipiente es de 30 litros, dura de 8 a 10 días. A partir del
recipiente se pueden cargar pequeños envases portátiles de 2 ó 3 kg que propor-
cionan una autonomía de unas 8 horas. Es un sistema silencioso, de autonomía muy
superior a la del oxígeno gaseoso, pero éste se evapora y es caro.
En resumen, el sistema con más inconvenientes es la bombona de oxígeno debi-
do a su peso y a la necesidad de recambio periódico. La base de suministro de oxí-
geno debería ser el concentrador y considerar el oxígeno líquido para los pacientes
que mantienen una movilidadaceptable.
FORMAS DE ADMINISTRACIÓN
Gafas nasales. Es el sistema más habitual para administrar la OD. Consisten en
dos cánulas de 1 cm que se introducen en las fosas nasales.
Son cómodas y permiten comer, toser o hablar sin dejar de recibir oxígeno.
Si el paciente presenta sobreinfección respiratoria con obstrucción nasal, este
sistema debe sustituirse por una mascarilla.
50
Las gafas hay que cambiarlas periódicamente, ya que con el uso el plástico se
endurece y puede producir ulceraciones nasales. Se deben limpiar y esterilizar cada
día Tabla 33.
Catéter transtraqueal. Se administra el oxígeno directamente en la tráquea a tra-
vés de un catéter de 1,7 mm de diámetro.
Ventajas:
• Permite reducir el flujo de oxígeno en un 50%.
• Aconsejable en pacientes que precisan flujos altos de oxígeno (más de 4
litros/minuto).
• Aumenta la autonomía al aumentar la duración del oxígeno.
Inconvenientes:
• Procedimiento traumático.
• Riesgo de hemoptisis, infecciones y obstrucción por secreciones.
• Riesgo de enfisema subcutáneo.
• Necesidad de recambio y mantenimiento.
• Contraindicado en caso de broncorrea importante.
Mascarillas con efecto Venturi. Permiten una mayor fracción inspirada de oxíge-
no (FiO2), pero no se recomiendan habitualmente por su peor tolerancia y por su
precio más elevado.
MECANISMOS AHORRADORES DE OXÍGENO
Suministran el oxígeno sólo al inicio de la fase inspiratoria, evitando el gasto
excesivo de oxígeno durante la espiración.
ANEXO VII REHABILITACION PULMONAR
No existe un perfil idóneo del paciente candidato a la rehabilitación pulmonar.

Aunque cualquier enfermo con EPOC podría beneficiarse, podemos considerar
prioritario incluir pacientes con un grado de afectación moderada en fase estable
que, a pesar de un tratamiento farmacológico adecuado, presenten:
• Síntomas respiratorios importantes.
• Numerosas visitas a urgencias o ingresos hospitalarios.
• Limitación para realizar las actividades de la vida diaria.
• Deterioro importante de su calidad de vida.
• Actitud positiva y colaboradora.
51
Educación del paciente y su familia
La participación activa del paciente en el tratamiento y control de su enferme-
dad es actualmente el principal objetivo de la educación sanitaria.
Debe elaborarse con el un plan de cuidados que consiga los siguientes objeti-
vos:
• Adecuar los hábitos de vida a las necesidades de salud.
• Conseguir el cumplimiento del tratamiento.
• Detectar precozmente las agudizaciones.
• Instruir en los autocuidados.
La elaboración de este plan debe adaptarse a las características de cada
paciente (edad, nivel cultural y funcional, etc.).
Nutrición
Los pacientes con una EPOC presentan frecuentes alteraciones del hábito cor-
poral. Se calcula que más del 25% de los pacientes con EPOC severa están malnu-
tridos. La obesidad empeora la función ventilatoria, pero el problema nutricional
más importante es la pérdida de peso en el paciente enfisematoso avanzado.
El estado nutricional se asocia a la alteración de la función pulmonar.
Estos pacientes responden peor a la hipoxia y presentan mayor predisposición
a infecciones pulmonares por alteración de la inmunidad humoral y celular.
De todos los parámetros nutricionales, el índice de masa corporal (IMC=Peso en
Kg/talla en metros2) es el que guarda mayor relación con el FEV1. La intervención
está dirigida a normalizar el peso y mejorar el estado nutricional.
Deben aconsejarse comidas poco abundantes y frecuentes, evitando alimentos
que precisen una masticación enérgica y prolongada. Los hidratos de carbono
aumentan la producción de CO2, por lo que conviene intentar una dieta normocaló-
rica, con un 40-50% en forma de glúcidos y un 40-45% de lípidos. La cantidad de
proteínas aconsejada es de 1 g/Kg/día
Fisioterapia Respiratoria
Incluye básicamente dos tipos de técnicas:
– Técnicas de acondicionamiento y regulación del patrón respiratorio (ree-
ducación).
– Técnicas de drenaje bronquial. Pretenden mejorar el transporte mucociliar
movilizando las secrecciones. Aumenta así el volumen de expectoración diario y
disminuyen las resistencias de la vía aérea, mejorando la función pulmonar.
52
Técnicas de entrenamiento al esfuerzo
Los pacientes con EPOC disminuyen progresivamente su actividad física,
sobre todo por miedo a la disnea, por lo que lentamente van perdiendo resistencia
al esfuerzo. Estas técnicas pretenden conseguir una capacidad de ejercicio sufi-
ciente, de forma que el paciente tenga autonomía para realizar actividades senci-
llas como vestirse, caminar o comer.
Cualquier programa de entrenamiento debe iniciarse con el paciente estabiliza-
do. Los beneficios del entrenamiento desaparecen poco después de abandonarlo,
por lo que antes de iniciar este tipo de terapia se debe comprobar que el paciente
y su familia están suficientemente motivados para continuar de forma regular estas
actividades.
Estas técnicas se basan en los siguientes procedimientos:
• Entrenamiento físico general. El entrenamiento no modifica la enfermedad
de base, ni mejora el intercambio de gases, pero disminuye las necesidades venti-
latorias y la frecuencia cardiaca para un determinado esfuerzo. De esta forma se
consigue realizar el mismo esfuerzo con menos disnea.
• Entrenamiento de la musculatura ventilatoria. Pretende aumentar la fuer-
za y la resistencia para evitar el fallo de bomba ventilatoria por fatiga muscular.
• Entrenamiento de las extremidades superiores. Algunos pacientes con
EPOC refieren disnea intensa en actividades diarias que aparentemente precisan un
esfuerzo poco importante de los músculos de los miembros superiores (asearse,
levantar objetos, etc.). Se ha confirmado la utilidad de este tipo de entrenamiento,
sobre todo con programas que incluyan ejercicios sin apoyo de los brazos.
Readaptación psicosocial
La percepción por parte del paciente de sus limitaciones genera un sentimiento
de baja autoestima que pone en peligro su posición ante la familia y la sociedad.
Por ello, el apoyo y la intervención psicosocial se consideran actualmente compo-
nentes importantes de la rehabilitación pulmonar.
Consiste en realizar diversas tareas orientadas a potenciar la independencia
personal. Incluye técnicas de entrenamiento al esfuerzo, de ahorro energético y de
adaptación de actividades. Deben evitarse movimientos innecesarios, realizando las
actividades despacio y descansando con frecuencia, sin planificar demasiadas
simultáneamente. Pueden utilizarse sistemas mecánicos si es posible y normas que
simplifiquen el trabajo o actividades como vestirse, comer, subir escaleras, etc. Los
consejos deben individualizarse, de forma que cada paciente sea entrenado en las
actividades que realiza habitualmente y que le aseguren una vida social satisfacto-
ria.
53
Beneficios y Limitaciones
Los beneficios de un programa integral y multidisciplinario de rehabilitación res-
piratoria en un paciente con EPOC son innegables.
Entre ellos tenemos la mejoría en la capacidad para realizar actividades cotidia-
nas, aumento de la tolerancia al esfuerzo, mejoría de los aspectos psicológicos al
disminuir el grado de ansiedad y depresión, reducción de los síntomas respiratorios
y del número e intensidad de las agudizaciones, reducción del número y días de
hospitalización, mejorando por todo ello la calidad de vida del paciente.
Las limitaciones que encontramos son, principalmente, la dificultad para conse-
guir resultados objetivos en la cuantificación de la disnea y los cambios mínimos o
nulos obtenidos en las pruebas funcionales respiratorias debido a que suelen ser
enfermos con una función pulmonar alterada irreversiblemente. Sería conveniente
la aplicación sistemática de cuestionarios de calidad de vida para poder cuantificar
los beneficios mencionados anteriormente. Asimismo, son programas que conllevan
un alto coste inicial, aunque correctamente planteados han demostrado su eficien-
cia. Por último, mencionar que los beneficios alcanzados disminuyen rápidamente
al terminar el periodo de intervención, por lo que es imprescindible un correcto
seguimiento y, sobre todo, una total colaboración por parte del paciente y su fami-
lia.
54
EPOC
La SEPAR define a la EPOC como el proceso caracterizado por un descenso de
los flujos espiratorios que no cambian de manera notable durante periodos de
varios meses de tratamiento. Su principal factor etiológico es el tabaquismo
DIAGNÓSTICO
Debe sospecharse una EPOC en pacientes con historia de tabaquismo que a
partir de la quinta década de la vida presentan criterios de bronquitis crónica, infec-
ciones respiratorias recurrentes y disnea progresiva. Es necesario demostrar un
patrón espirométrico obstructivo con test broncodilatador negativo para confirmar
el diagnóstico (ver algoritmo diagnóstico).
La radiografía de tórax y el hemograma son necesarios en la valoración inicial
del paciente con EPOC. Se debe solicitar ECG ante sospecha de cor pulmonale o
arritmias. La gasometría arterial esta indicada en EPOC avanzados para valorar la
existencia de insuficiencia respiratoria y en la indicación de oxigenoterapia. Otras
pruebas complementarias aunque pueden ser útiles son de prescripción más limi-
tada.
Algoritmo diagnóstico
Clasificación según la gravedad
TRATAMIENTO DE LA EPOC
Tratamiento no farmacológico
El tratamiento debe ir encaminado, en la medida de lo posible, a mejorar la fun-
ción pulmonar y la calidad de vida. Algunas medidas generales como fomentar el
ejercicio físico, aconsejar una dieta equilibrada y mantener un peso adecuado, evi-
tar el consumo de alcohol y limitar la utilización de depresores del centro respira-
torio y beta-bloqueantes, son recomendables
Consejo antitabaco: es la medida terapéutica más importante en todos los gra-
dos de la enfermedad. Es junto a la oxigenoterapia la única medida que ha demos-
trado aumentar la esperanza de vida de estos pacientes.
Vacuna antigripal: se recomienda administrarla cada año en otoño
Vacuna antineumocócica: actualmente, el papel de la vacuna antineumocócica
en el EPOC está por demostrar, pero probablemente está indicada en casos selec-
cionados.
Tratamiento farmacológico
Pretende aliviar los síntomas, mantener y en ocasiones mejorar la función pul-

monar y disminuir la frecuencia de exacerbaciones. El gráfico es una propuesta
para un tratamiento escalonado de la EPOC.
Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD): (ver anexo VI)
Rehabilitación pulmonar (ver anexo VII)
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES

Se basa por una parte en el tratamiento de la disfunción respiratoria mediante
incremento de las dosis de broncodilatadores, valorar pautas de corticoides, oxige-
noterapia y derivación al hospital. La otra faceta importante del tratamiento es la
antibioterapia indicada cuando se cumplen 2 o más criterios de Anthonisen; los
antibióticos más utilizados son amoxicilina clavulánico, cefuroxima axetil, macróli-
dos y quinolonas.
SEGUIMIENTO
• Consejo antitabaco.
• Valorar los signos y los síntomas.
• Detectar las complicaciones.
• Valorar las exploraciones complementarias.
• Valorar el cumplimiento del tratamiento.
• Detectar los efectos adversos del tratamiento.
• Verificar la técnica de uso de los inhaladores.
• Evaluar la calidad de vida y los aspectos psicosociales
CRITERIOS DE INTERCONSULTA/DERIVACIÓN
Consulta al neumólogo:
• Dudas en el diagnóstico o tratamiento.
• Indicación de la oxigenoterapia domiciliaria.
• Diagnóstico de enfisema en personas menores de 45 años.
• Mala respuesta a un tratamiento correcto.
Remisión a servicios de urgencias:
• Agudizaciones con criterios de gravedad.
Consulta con los servicios de rehabilitación pulmonar:
• Existencia de indicaciones para programas de rehabilitación pulmonar.
Atención Primaria
de la Comunidad
Va l e n c i a n a
Guías de
Actuación
Clínica
II
C O N S E L L E R I A D E S A N I TAT
Coordinadores de la edici n Asesores
Alberto Dom nguez Carabantes Adri n Artero Sivera

Subsecretaria para la Agencia Valenciana de la Salud Centro de Salud Burriana
Manuel Pascual de la Torre R. Alarc n Barbero

Subsecretaria para la Agencia Valenciana de la Salud Centro de Salud La Florida
Domingo Orozco Beltr n Alberto Mart n Hidalgo

M dico de Familia Jefe de Servicio de Medicina Interna
Centro de Salud Villamarchante Hospital de Elche
Juan Carlos Campos Gonz lez Alicia Garc a Testal

M dico de Familia M dico del Grupo de Documentaci n
Centro de Salud Petrer Cient fica EINA
Ana Fullana Montoro

Comit de redacci n Direcci n General para la Salud P blica
Angel Fernandez-Ca adas Mart nez Ana Garc a Herola

Presidente de la SEMG (Comunidad Valenciana) M dico especialista en Medicina Interna.
Hospital de San Vicente del Raspeig
Cecilia Terol Molt
M dico de Familia Andr s Gimeno Marques
Unidad Docente MFiC. Alicante M dico de Familia
Centro de Salud Alcudia de Carlet
Celia Quir s Bauset
M dico de Familia ngel Collado Gil
Gerente del Area 14 M dico de Familia
Fernando Quirce Andr s
M dico de Familia Antonio Mart nez Egea
Centro de Salud La Florida M dico especialista Aparato Digestivo
Hospital de San Juan. Alicante
Francisco Brotons Munt
M dico de Familia M. Anula
Centro de Salud Carinyena M dico de Familia
Froil n S nchez S nchez
Presidente de la SEMERGEN (Comunidad M.S. Arenas del Pozzo
Valenciana) M dico de Familia
Luis Liz n Tudela
M dico de Familia Armando Larnia S nchez
Unidad Docente MFiC. Castell n M dico de Familia. Alicante
Manuel Pineda Cuenca Blanca Ruiz-Borau Sanz

Unidad Docente MFiC. Alicante Centro de Salud Rafalafena
Victoria Gosalbes Carmen Blasco Silvestre

M dico de Familia Psic loga
Unidad Docente MFiC. Valencia Subsecretar a para la Agencia Valenciana
de la Salud
Rafael Rodr guez Mart n
M dico de Familia Consuelo Suelves Piqueres
Centro de Salud de Torreblanca M dico especialista en Cirug a General
y Aparato Digestivo
Hospital de la Plana
Dant s T rtola Graner Jos Mart nez Valls
M dico de Familia M dico especialista en Endocrinolog a
Centro de Salud Fuente de San Luis Servicio de Endocrinolog a del
Hospital Cl nico de Valencia
Dolores Aicart Bort
M dico de Familia Jos Sanf lix Genov s
Centro de Salud Rafalafena M dico de Familia
Centro de Salud Nazaret
Dolores Salas Trejo
Direcci n General para la Salud Publica Jos Vicente Lozano
M dico de Familia
Eduardo Pl Ernest
Conselleria de Sanitat
Juan Jos Rogl Benedito
M dico de Familia
El seo Pastor Villalba Centro de Salud Chelva
Juan Vi a Ribes
Enrique Mascar s Balaguer Catedr tico de Bioqu mica y Biolog a
MIR-2 Medicina de Familia. Molecular de la Universidad de Valencia
Centro de Salud Fuente de S. Luis
Julia Montejano Juan
Esther Casanova Marin M dico de Familia
M dico de Familia Centro de Salud Fuente de San Luis
SAMU de Valencia
Juli n Vitaller Burillo
Eva Serrano Elva Profesor Asociado. Departamento
M dico de Familia de Salud P blica
Centro de Salud Fuente de San Luis Universidad Miguel Hern ndez
Francesc Giner Zaragoz Leandro Quiles Mart nez

Consultorio de Requena
Jes s Aranaz Andr s
Profesor Asociado Luis Javier Gonz lez Aliaga
Departamento de Salud P blica M dico de Familia
Universidad Miguel Hern ndez Centro de Salud Carretera de Artes
Jes s Rodr guez Marin M» Dolores Aicart Bort

Catedr tico de Psicolog a Social M dico de Familia.
Universidad Miguel Hern ndez Centro de Salud Rafalafena
Joaqu n Garc a Cervera M» Dolores Marco Maci n

M dico de Centro de Planificaci n Familiar M dico de Familia
y Sexualidad de L«Horta Nord
Mar a Dolores Ram n Quiles
Jorge Navarro P rez M dico especialista en Dermatolog a
M dico de Familia Hospital Cl nico de Valencia
Centro de Salud Salvador Pa
M» Jes s Blasco L zaro
Jos Antonio Lluch Rodrigo Enfermera del quir fano de urgencias
Direcci n General para la Salud P blica Hospital la Fe
Jos Enrique Belenguer Tarin M» Jos Monedero Mira

M dico especialista en Cuidados Intensivos M dico de Familia
Hospital de la Plana Centro de Salud Puerto de Sagunto
Jos Fernando Mart nez L pez Miguel P rez-Mateo Regadera

M dico especialista en Traumatolog a M dico especialista en Aparato Digestivo
Jefe de Secci n de Cirug a Ortop dica Jefe de Servicio de Medicina Interna.
y Traumatol gica del Hospital Marina Baixa Hospital General de Alicante
Presidente de la Asociaci n Nacional
Jos Luis Llisterri de Gastroenterolog a (AGA)
M dico de Familia
Miguel Prosper Sierra
M dico de Familia
Centro de Salud de Algemes
Miguel Sanz Valero

Neus Rodr guez Bacardit

M dico de Familia
Centro de Salud Almazora
Nuria Blanes Arnauda

M dico de Familia
Centro de Salud Masamagrell
Pedro Ant n Fructuoso

M dico especialista en Psiquiatra
Cl nica Mediterr nea de Neurociencias
Pilar Carceller Sales

M dico de Familia
Pilar Valencia Valencia

M dico de Familia
Remedios Alarc n Barbero

M dico de Familia
Rodrigo Jover Mart nez

M dico especialista en Aparato Digestivo
Servicio de Medicina Interna
Hospital General de Alicante
Rosa Escombs
M dico especialista en Microbiolog a
Hospital Puerto Sagunto
Rosa Mar n Torres

Santiago Gras Balaguer

M dico de Familia
Centro de Salud Carinyena
Vicente Garc a Ferrando

M dico especialista en Anestesia
y Reanimaci n
Vicente Giner Ruiz

M dico de Familia
Centro de Salud Ciudad Jard n
M. Sim n -Talero Mart n

M dico de Familia
Edita: Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat

' de la presente edici n: Generalitat Valenciana, 2002
Coordinado por: Subsecretar a para la Agencia Valenciana de la Salud
Dise o: AD Creativos
Imprime: xxxxx
ISBN obra completa: 84-482-3070-1
ISBN TOMO II: 84-482-3159-7
Dep sito Legal: V-XXXXXX-2002
ENFERMEDADES DE
TRANSMISION SEXUAL
AUTORES
Begoña Reig Mollá.

Médico de Familia. Centro de Salud de Nazaret.
José Vicente Silvestre Visa.
Médico de familia. Centro de Orientación Familiar Malvarrosa.
Mª José Esparza Pedrol.
Residente de 3er año de Medicina Familar y Comunitaria.
Centro de Salud de Nazaret
1. INTRODUCCIÓN
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) constituyen un grupo heterogé-
neo de procesos infecciosos cuyo nexo común es su principal forma de transmisión.
Son causados por un grupo diverso de agentes patógenos: virus, bacterias, proto-
zoos, hongos y artrópodos. Son enfermedades sumamente habituales y comportan
un coste económico importante.
Las ETS no se distribuyen de manera uniforme. La incidencia más elevada de
ETS tiene lugar en personas de edades comprendidas entre los 14 y 35 años, grupo
de edad que suele presentar un grado elevado de problemas sociales y promiscui-
dad; los individuos mayores de 35 años de edad y las personas casadas o monó-
gamas, tienen un nivel bajo de ETS.
La incidencia real de estas enfermedades en la población general se descono-
ce, a pesar de que algunas de ellas son de declaración obligatoria (Hepatitis B,
Hepatitis C, Infec. gonocócica y sífilis). Su tendencia temporal se conoce a través de
su incidencia en los colectivos de riesgo. En los últimos diez años, la incidencia de
las ETS ha disminuido; probablemente haya contribuido a ello, la sensibilización de
la población a las medidas preventivas desde la aparición del SIDA y el uso indis-
criminado de antibióticos.
A pesar de que la incidencia global de las ETS ha disminuido, el carácter “cura-
ble” de las ETS clásicas ha ido dejando paso al concepto de “incurabilidad” que tie-
nen muchas infecciones víricas, las cuales están en aumento en España y
representan la segunda causa de enfermedad infecciosa en Europa, sólo precedida
por las infecciones del aparato respiratorio1.
Todo paciente en el que se detecte una ETS debe ser considerado como posible
portador de otras ETS y, por lo tanto, hay que realizar los pertinentes estudios para
descartarlas (serologías de hepatitis, VIH y sífilis), así como realizar un seguimiento
para diagnosticar las posibles seroconversiones. Se debe estudiar a todos los con-
tactos sexuales con el fin de evitar reinfecciones y la propagación de la enferme-
dad.
1
Es importante señalar que existen claras interrelaciones entre las ETS y el SIDA,
ya que la infección por VIH altera la historia natural de estas enfermedades, así
como los resultados microbiológicos y la respuesta terapéutica con las pautas
aceptadas internacionalmente. Del mismo modo algunas ETS favorecen el contagio
y la transmisión del VIH, en especial las úlceras genitales.
Sería necesario que los médicos de familia incorporaramos la historia sexual
como parte esencial de la historia de salud del paciente. La inclusión sistemática en
la entrevista clínica de aspectos relacionados con la prevención y detección precoz
de las ETS puede contribuir de forma relevante a reducir la aparición y consecuen-
cias de estas enfermedades.
2. PREVENCION
El ámbito de la atención primaria es el marco idóneo para la realización de
estrategias preventivas en las ETS. El PAPPS (Programa de actividades preventivas
y de promoción de la Salud de la Sociedad Española de Medicina Familiar y
Comunitaria) recomienda la realización cada dos años de una breve intervención en
las consultas, tanto por parte de médicos como del personal de enfermería, para
prevenir la transmisión del VIH y otras ETS. Se prioriza como población diana para
esta intervención los pacientes de edades comprendidas entre los 14 y 35 años, por
ser el grupo en el que la incidencia es superior, también los ADVP y sus parejas, y
las personas con múltiples contactos sexuales independientemente de su edad2.
2.1. Prevención primaria1,3
Su objetivo es evitar la infección esencialmente en los grupos de riesgo. Se basa
en dar:
• Información sobre los mecanismos de transmisión.
• Información sobre prácticas sexuales que implican un riesgo mayor de
contagio (anexo 1)
• Información sobre medidas preventivas:
– preservativo masculino (anexo 2)
– preservativo femenino. Se precisan más estudios sobre su efec-
tividad real.
• Recomendaciones para prevenir la ETS (tabla 1).
2.2. Prevención secundaria3-5
Es de gran importancia, ya que el diagnóstico precoz puede evitar la extensión
de la infección o la aparición de manifestaciones sistémicas (tabla 2).
2
Tabla 1. Recomendaciones para prevenir las ETS
ETS: Enfermedades de Transmisión Sexual; RS: Relaciones sexuales; I: Ensayo

clínico controlado; II: Estudio de cohortes o de casos y controles; III: Opinión de
expertos basado en la experiencia clínica, estudios descriptivos o comités de exper-
tos.
Modificado de: Comin Bertrán E, Batalla Martínez C. Enfermedades de transmi-
sión sexual. Sida. En: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, edi-
tores. Curso a distancia de Prevención en Atención Primaria: Prevención de las
enfermedades transmisibles (módulo 3). Barcelona;1999. p. 93.
3
Tabla 2. Indicaciones del cribado de ETS
ETS: Enfermedades de Transmisión Sexual; PCR: Reacción en cadena de la poli-

merasa; VIH: Virus De la Inmunodeficiencia Humana; *: indicaciones en USA y
Canadá4,5. En nuestro medio se precisan más estudios a nivel poblacional para esta-
blecer la indicación de cribado en este grupo de personas; **Detección de anti-
cuerpos monoclonales específicos por inmunofluorescencia.
Modificado de: Comin Bertrán E, Batalla Martínez C. Enfermedades de transmi-
sión sexual.Sida. En: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, edi-
tores. Curso a distancia de Prevención en Atención Primaria: Prevención de las
enfermedades transmisibles (módulo 3). Barcelona;1999. p. 92.
4
3. GENERALIDADES
3.1. Anamnesis
Para llegar al diagnóstico de paciente con conducta sexual de riesgo, se debe-
ría incorporar la historia sexual en la anamnesis de cualquier paciente en especial
a aquellos que pertenezcan a los grupos de riesgo y a los que consulten por moles-
tias genitourinarias. Teniendo en cuenta que muchas ETS se presentan de forma
subclínica se debería efectuar una anamnesis activa, entendiendo por tal el interro-
gatorio sobre manifestaciones clínicas sindrómicas que ocasionan molestias a las
que el paciente no da importancia. Ante una consulta por una ETS, el paciente debe
ser considerado como probable portador de una conducta sexual de riesgo.
La historia sexual completa puede obtenerse durante varias visitas o tomarse
con la ayuda de un formulario de historia estandarizado. Algunos elementos de la
historia sexual (Anexo 3) y determinadas preguntas clave (Anexo 4) pueden facili-
tarnos una información esencial6.
Para completar la anamnesis le preguntaríamos al paciente por antecedentes
personales que pudieran estar relacionados con ETS (tabla 3).
Tabla 3. Antecedentes personales relacionados con ETS
• ETS previas.
• Flujo vaginal anormal.
• Dolor y bultos en genitales.
• Molestias al orinar.
• Ulceras en genitales.
• Picor genital.
• Manifestaciones clínicas de hepatitis.
• Manifestaciones clínicas de VIH-SIDA
Tomado de: Rodriguez N, Cortilla A. Usuario con conducta de riesgo. En:

Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, editores. Guía de Actuación
en Atención Primaria. Barcelona; 1998. p.281.
3.2. Exploración física
Los hallazgos físicos relacionados con las ETS pueden ser confusos. En la mayo-
ría de los casos están presentes los hallazgos físicos clásicos, no obstante, pueden
estar ausentes y las ETS no se diagnostican. La ausencia de los mismos no debe
influir en la solicitud del estudio microbiológico o serológico si el paciente presenta
factores de riesgo significativo para las ETS.
5
La exploración física puede ser embarazosa e incómoda para el paciente. Es
conveniente explicar el proceso antes de la exploración, describir los hallazgos y los
procedimientos durante la exploración y preguntar y responder al paciente cual-
quier cuestión que se plantee durante la misma. Es útil mantener un contacto visual
adecuado y tener en cuenta que los hallazgos relacionados con las ETS no se limi-
tan a los genitales. El contacto orogenital puede dar lugar a una infección faríngea
causada por microorganismos procedentes de la región genital y viceversa.
3.2.1. Exploración de la mujer.
Las claves para una exploración eficaz de la mujer consisten en garantizar la
intimidad, permitir que la paciente vacíe la vejiga, ayudar a la paciente a colocarse
en posición ginecológica, cubrir a la paciente con una sábana para evitar el con-
tacto visual y permitir la presencia de un acompañante.
a) Exploración externa (mínima necesaria).
La exploración empieza por la inspección de los pliegues cutáneos, la vulva y el
vello púbico. Después de separar los labios, se lleva a cabo una exploración deta-
llada de los labios mayores, el vestíbulo, la abertura uretral, las glándulas periure-
trales (glándulas de Skene) y las glándulas de Bartholin. Exprimir entre dos dedos
las citadas glándulas en busca de secreción.
b) Exploración interna (recomendable si se dispone de medios y tiempo).
Para la exploración interna, el médico (o la matrona) deberá lubricar el espécu-
lo con agua tibia e introducirlo suavemente en la vagina. El espéculo deberá abrir-
se lentamente hasta que se visualice el cérvix. Un cérvix engrosado puede indicar
infección. Tal vez el hallazgo vaginal más importante que requiere caracterización
sea la secreción. Hay que determinar la cantidad, la procedencia, el color, el carác-
ter y el olor de la leucorrea. Realizar en este momento toma endocervical y de fondo
vaginal para laboratorio.
Tras la retirada del espéculo, se deberá introducir cuidadosamente en la vagina
los dedos índice y corazón cubiertos con un guante y lubricados para identificar el
cérvix. Deberemos tomar nota de cualquier dolor al movimiento lateral o circular del
cérvix (lo cual sería indicativo de la existencia de una Enfermedad Pélvica
Inflamatoria-EIP-).
c) Exploración rectovaginal y anorectal.
La exploración pélvica en busca de ETS no habrá finalizado sin una exploración
rectovaginal y una exploración anorectal. Con el dedo índice en la vagina y el dedo
corazón en el recto, se palpa el tejido parametrial en busca de dolor y masas. La
exploración anorectal mínima consiste en la inspección y palpación perianal.
6
3.2.2. Exploración del hombre.
a) Exploración del pene
La exploración de los genitales masculinos empieza con la inspección y palpa-
ción del pene. Si el prepucio está presente, deberá retraerse para examinar el glan-
de. Es muy probable que las úlceras dolorosas del glande o del eje representen un
herpes; las úlceras indoloras normalmente son chancros e indican sífilis primaria.
Los lugares habituales de las verrugas genitales son: el frenillo, el surco coronal, el
revestimiento del prepucio y el glande.
Si se observa una secreción procedente del meato, deberán llevarse a cabo cul-
tivos en busca de gonorrea e infección por clamidias. La secreción se obtiene fácil-
mente comprimiendo el glande entre los dedos pulgar e índice.
b) Exploración testicular
El médico deberá palpar los escrotos en busca de dolor de los testículos o el epi-
dídimo, lo que puede indicar orquitis aguda o epididimitis.
c) Exploración ano-rectal y próstata
La exploración ano-rectal y de la prostata se puede hacer en posición genupec-
toral o codos-rodillas y en decubito lateral izquierdo o de Sims (figura 1)
Figura 1. Posiciones recomendadas para la exploración ano-rectal

La exploración se debe iniciar por la inspección y palpación perianal que
muchas veces es suficiente para establecer el diagnóstico (ej. condilomas) seguida
del tacto rectal. La exploración no habrá finalizado sin que se haya palpado la prós-
tata. El dedo índice cubierto con un guante y lubricado se introduce en el recto para
palpar el órgano en posición anterior. Si la palpación de la próstata produce dolor y
se nota que el órgano está esponjoso y es algo asimétrico, es probable la presen-
cia de prostatitis. No obstante, el dolor prostático no es un hallazgo sistemático en
la prostatitis.
Al igual que en la EIP en las mujeres, la prostatitis y las infecciones relaciona-
das del tracto urogenital, como la epididimo-orquitis o uretritis aguda, son clínica-
7
mente difíciles de distinguir y microscópicamente inespecíficas. La prostatitis y la
epididimitis se han asociado a la infección por clamidias, especialmente en pacien-
tes menores de 35 años de edad6,7.
Por último, la anuscopia, procedimiento diagnóstico útil para la evaluación de los
síntomas atribuibles a patología anal o rectal y que, por su sencillez y utilidad diag-
nóstica, debería incorporarse a la práctica clínica del médico de familia, permitiría
inspeccionar el recto inferior y la mucosa anal8.
4. FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN

DE LAS ETS.
Las ETS son más fáciles de entender desde un enfoque sindrómico que etioló-
gico, ya que una misma enfermedad puede estar producida por distintos agentes,
y porque su diferenciación etiológica es difícil a partir de sus manifestaciones clíni-
cas9. Las principales ETS se encuentran reflejadas en el Anexo 5.
4.1 URETRITIS Y CERVICITIS
La uretritis es la inflamación de la mucosa de la uretra anterior caracterizada por
la aparición de exudado mucopurulento y disuria. Es la ETS más frecuente en el
varón10.
La cervicitis es la inflamación del cervix caracterizada por la aparición de una
secreción purulenta o mucopurulenta visible en el canal endocervical.
Se clasifican en dos grandes grupos según el agente etiológico: gonocócicas y
no gonocócicas. Sus características diferenciales se encuentran descritas en la
tablas 4 y 5.
Tabla 4. Características diferenciales de las uretritis
8
Complicaciones
a) Locales :
- epididimitis . Se admite que por debajo de los 35 años la epididimitis suele
ser secundaria a infección por clamydia o gonococo, mientras que por encima de
los 35 años suele ser secundaria a una infección urinaria (bacilos entéricos).
- prostatitis
- uretritis postgonocócica (UNG que aparece tras una UG y que se debe a
una coinfección no detectada en un principio)
- Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI)
b) Sistémicas :
- Sídrome de Reiter. Artritis reactiva secundaria a UNG en un huésped gené-
ticamente susceptible (HLA- B 27).
- Infección gonocócica diseminada (IGD). Es una complicación inhabitual de
la gonorrea no tratada o inadecuadamente tratada. Las manifestaciones clínicas
son: fiebre elevada, deterioro del estado general, poliartralgias y lesiones cutáneas.
Tabla 5. Características diferenciales de las cervicitis
9
Tratamiento
1. Uretritis11-14:
El tratamiento debe iniciarse empíricamente para abarcar ambos microorganis-
mos, es recomendable recoger una muestra de exudado previamente. Se reco-
mienda el empleo de fármacos en monodosis y por vía oral.
Tratamiento recomendado:
Cefixima 400 mg/oral/dosis única o Ciprofloxacino 500 mg/oral/dosis única u
Ofloxacino 400 mg/oral/dosis única o Ceftriaxona 125 mg/IM/dosis única (uso hos-
pitalario) asociado a Azitromicina 1 gr/oral/dosis única o Doxiciclina 100 mg/12
horas/7 días.
Tratamiento alternativo:
Espectinomicina 2 gr/IM/dosis única asociada a Eritromicina 500 mg/oral/6
horas/7 días u Ofloxacino 300 mg/oral/12 horas/7 días.
Tratamiento durante el embarazo:
Cefixima 400 mg/oral/dosis única o Ceftriaxona 125 mg/IM/dosis única (uso
hospitalario) asociada a Eritromicina 500 mg/oral/6 horas/7 días.
Es conveniente realizar controles microbiológicos a los 7 días y a las 4 semanas
de terminar el tratamiento. No olvidar tratar siempre a la pareja o parejas sexuales
de los dos últimos meses. Advertir al paciente que debe abstenerse de mantener
relaciones sexuales hasta su curación y la de su pareja.
Los betalactámicos son eficaces en las infecciones gonocócicas, los macrólidos
en las no gonocócicas y las quinolonas en ambas.
2. Epididimitis14,15:
Ceftriaxona 250 mg/IM/en una sóla dosis asociado a Doxiciclina 100 mg/oral/12
horas/10 días.
Ofloxacino 300 mg/oral/12 horas/10 días.
3. Infección gonocócica diseminada6,12:
Se recomienda la hospitalización hasta que el paciente permanezca 48 horas
asintomático.
Ceftriaxona 50-100 mg/Kg al día/IV (máximo 2 gr) durante 7-14 días.
4.2. INFECCIONES VAGINALES
Definimos vulvovaginitis como la secreción de flujo anómalo e irritante, malo-
liente o no, que produce malestar local (picor o quemazón) y que se puede acom-
10
pañar de disuria y/o dispareunia.La vulvovaginitis es el problema ginecológico más
frecuente en las consultas de atención primaria16.
La candida albicans y las trychomonas vaginalis son causantes de vaginitis,
mientras que la vaginosis bacteriana se produce por desplazamiento de la flora nor-
mal vaginal y sobrecrecimiento de bacterias anaerobias y gardnerella vaginalis. Sus
características diferenciales se encuentran descritas en la tabla 6.
Tratamiento12-16
1. Tricomoniasis
Es una infección multifocal del epitelio vaginal, glándulas de Skene y Bartholin,
y la uretra, por lo que es indispensable la terapia sistémica para una curación com-
pleta.
Metronidazol 2 gramos por vía oral en dosis única. Con este régimen terapéuti-
co se consigue un 85 % de curación, y si se implica también a la pareja sexual, un
95 %. Si el tratamiento no fuese efectivo, se repetirá la pauta, incluyendo en esta
ocasión a la pareja, pues en la mayoría de los casos no es que el protozoo sea resis-
tente al tratamiento, sino que se produce una reinfección de la paciente por medio
de su pareja.
Tabla 6. Características diferenciales de las infecciones vaginales
Modificado de: Abellán Martinez J, García Santos J, Carrillo Linares JL.

Enfermedades de transmisión sexual. En: Acedo Gutierrez MS, Barrios Blandino A,
Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de Diagnóstico y
Terapeútica Médica (4ª ed.). Madrid: Grupo MSD; 1998 p.380.
11
Si persiste el fracaso terapeútico dar Metronidazol 500 mg cada 12 horas duran-
te 7 días o Tinidazol 500 mg cuatro comprimidos en dosis unica con la comida.
En embarazadas dar Clotrimazol 100 mg intravaginal durante 7 días.
Advertir al paciente que debe abstenerse de mantener relaciones sexuales hasta
su curación y la de su pareja.
2. Candidiasis
La vulvovaginitis candidiásica es la causa más frecuente de vaginitis en Europa.
a) Medidas de atención vulvar
Se evitará el uso de jabones y/o si se usan serán de pH ácido para no alterar
más el ecosistema vaginal. Es aconsejable que la ropa interior sea de algodón, lo
que permite mayor ventilación de la zona y evita la humedad.
b) Agentes tópicos
Son los que usaremos con mayor frecuencia en el tratamiento inicial. Tienen
pocos efectos adversos y se administran en cremas, tabletas vaginales y óvulos.
Tratamiento recomendado.
Preparaciones intravaginales, pudiendo ser la pauta de 1, 3 o 7 días:
Clotrimazol 100 mg intravaginal noche durante 7 días o
Miconazol 200 mg óvulos intravaginal durante 3 días o
Clotrimazol 500 comp. vaginales dosis única.
c) Vía oral:
Se reserva para aquellas personas con infecciones rebeldes, recurrentes o que
no toleran medicamentos tópicos:
Ketoconazol 400 mg al día durante 5 días o
Itraconazol 200 mg/3 días o 400 mg 1 día o
Fluconazol 150 mg 1 día en ayunas.
• Dado que la transmisión sexual es poco importante no está indicado hacer tra-
tamiento a la pareja (salvo que ésta presente síntomas). En el caso de las recidivas
puede ser necesario12,16,17.
• En la embarazada está indicado el tratamiento tópico 1 o 2 semanas.
En las candidiasis crónicas y recurrentes (4 o más episodios/año):
• Controlar los factores predisponentes (poco conocidos) y descartar enferme-
dades subyacentes como la diabetes, tratamientos repetidos con antibióticos y
enfermedades o tratamientos inmunosupresores. En estos casos podría ser reco-
mendable el tratamiento del compañero sexual.
12
• Profilaxis para evitar futuras recidivas:
Se recomienda un régimen intensivo oral inicial seguido de un régimen de man-
tenimiento durante 6 meses.
Tratamiento de mantenimiento:
Ketoconazol 100 mg/oral/una vez al día o
Ketoconazol 400 mg/1 óvulo vaginal antes de la menstruación o
Fluconazol 150 mg/oral/día en una sóla dosis el primer día de la menstrua-
ción o
Clotrimazol : un óvulo vaginal al mes en fase postmenstrual.
Itraconazol : 200 mg/oral/día/ durante 3 días en 6 ciclos tomados a partir del
2º día del ciclo.
3. Vaginosis.
Tratamiento recomendado
a) Por vía oral el tratamiento de elección es el Metronidazol 500 mg/12 horas
durante 7 días.
b) Por vía intravaginal: fosfato de clindamicina en crema vaginal al 2 %
(una aplicación nocturna durante 7 días) o metronidazol en gel al 0.75 % (una apli-
cación nocturna durante 5 días) o metronidazol 500 mg/un comprimido vaginal al
día durante 10 días.
Tratamiento alternativo
Metronidazol oral 2 gr en monodosis o clindamicina oral 300 mg/12 horas
durante 7 días más el tratamiento intravaginal descrito.
No existen estudios que demuestren el beneficio de tratar a mujeres embaraza-
das con bajo riesgo obstétrico. No se debe usar clindamicina vaginal porque
aumenta el riesgo de parto prematuro18.
No está indicado tratar a la pareja.
4.3. ULCERAS GENITALES
Es una de las entidades clínicas más frecuentes y plantea problemas de diag-
nóstico diferencial con procesos no infecciosos. La mayoría de las úlceras genita-
les son ETS, pero pueden ser debidas a otras muchas causas. Sus características
diferenciales se encuentran descritas en la tabla 7.
13
Tabla 7. Características diferenciales de las úlceras genitales
Tomado de: Abellán Martinez J, García Santos J, Carrillo Linares JL.

Enfermedades de transmisión sexual. En: Acedo Gutierrez MS, Barrios Blandino A,
Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de Diagnóstico y
Terapeútica Médica. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998 p.381.
Estudios microbiológicos.
Ante toda úlcera genital ha de hacerse un examen en campo oscuro del exuda-
do (salvo que la historia sea muy sugerente de herpes) y serología para sífilis. Si
ambos son negativos, debe realizarse investigación de virus herpes, cultivos en
medios especiales y repetir el examen en campo oscuro y la serología para sífilis.
1. Examen en campo oscuro.
Es el método de laboratorio más rápido para establecer el diagnóstico en la sífi-
lis 1ª, 2ª y congénita.
2. Pruebas serológicas.
Existen dos tipos de pruebas serológicas para el diagnóstico de sífilis:
• Tests no treponémicos o reagínicos (VDRL y RPR). Se positivizan durante el
estadío primario, aumentando hasta sus niveles más altos durante los estadíos
secundario y latente precoz, para tender a negativizarse con el tiempo. Su determi-
nación debe ser cuantitativa para evaluar la respuesta al tratamiento. Un test no tre-
ponémico reactivo debe confirmarse con uno treponémico. Válido como prueba de
cribado.
14
• Tests treponémicos (FTA-abs, TPHA). Detectan la presencia de anticuerpos
específicos; se positivizan en la sífilis primaria antes que los no treponémicos y per-
manecen positivos de por vida a pesar de tratamiento. Existen múltiples situaciones
en las que se producen falsos positivos en las pruebas reagínicas: neumonía neu-
mocócica, fiebre recurrente, endocarditis bacteriana, tuberculosis, mononucleosis
infecciosa, hepatitis viral, lupus eritrematoso sistémico, embarazo, hepatopatía cró-
nica, tumores, ADVP, etc. Los falsos positivos en las pruebas treponémicas son más
raros (especificidad mayor del 90%). Válido para confirmar diagnóstico. El diagnós-
tico del linfogranuloma venéreo se apoya en la seroconversión para C. Trachomatis.
3. Estudio de virus herpes.
El diagnóstico de úlcera herpética se confirma por cultivo celular y / o detección
de antígeno viral por inmunofluorescencia.
4. Cultivos en medios específicos.
El aislamiento y cultivo del H. Ducreyi es difícil requiriendo medios especiales.
Tratamiento11-13
1. Sífilis (primaria y secundaria):
Penicilina G benzatina 2.400.000 UI / IM en dosis única.
En caso de alergia demostrada a la penicilina:
Doxiciclina 100 mg /oral/12 horas/ 4 días o
Tetraciclina 500 mg /oral/6 horas /14 días
2. Herpes genital:
a) Primer episodio:
Aciclovir 400 mg/oral/8 horas/7-10 días o 200 mg/5 veces/día/7-10 días o
Famciclovir 250 mg/oral/8 horas/7-10 días o
Valaciclovir 1 gr/oral/12 horas/7-10 días.
b) Episodios recurrentes:
Aciclovir 400 mg/oral/8 horas/5 días o 200 mg/5 veces día/5 días o 800 mg/12
horas/5 días o
Famciclovir 125 mg/oral/12 horas/5 días o
Valaciclovir 500 mg/oral/12 horas/5 días.
c) Terapia supresora14:
En los pacientes con recidivas frecuentes (>6 episodios/año) está indicada la
profilaxis con tratamiento diario ya que reduce las recurrencias en > al 75%, reco-
mendándose:
Aciclovir 400 mg/oral/12 horas o
Famciclovir 250 mg/oral/12 horas o
15
Valaciclovir 500 mg/oral/dosis única o 1 gr/dosis única (en pacientes que pre-
sentan más de 10 episodios/año).
La seguridad y eficacia en terapia supresora esta bien documentada para aci-
clovir en seis años y para famciclovir y valaciclovir en un año. Después de un año
de tratamiento puede valorarse la retirada del fármaco, estimando las recurrencias
que se han tenido y el estado psicológico del paciente.
Se desconoce si con el tratamiento supresor se puede prevenir la transmisión
3.Chancroide:
Terapia recomendada: Azitromicina 1gr/dosis única
Terapia alternativa:
Ceftriaxona 250 mg/IM/dosis única o
Ciprofloxacino 500 mg/12 horas/3 días o
Eritromicina 500 mg/6 horas/7 días.
4. Linfogranuloma venéreo (LGV):
Terapia recomendada:
Doxiciclina 100 mg /12 horas/21 días.
Eritromicina 500 mg/6 horas/21 días.
5. Granuloma inguinal:
Terapia recomendada:
Sulfametoxazol-Trimetropin 800-160 oral/12 horas/21 días o
Doxiciclina 100 mg/12 horas/21 días
Ciprofloxacino 750 mg/12 horas/21 días o
Eritromicina 500 m/6 horas/21 días.
4.4. TUMORACIONES GENITALES
4.4.1. CONDILOMAS ACUMINADOS
Etiología
Los condilomas acuminados o verrugas genitales están causados por el virus
del papiloma humano (VPH). Constituyen la ETS de origen vírico más frecuente en
EEUU, con una incidencia al menos tres veces superior a la infección genital por el
virus del herpes simple19.
Los condilomas acuminados exofíticos suelen estar causados por los tipos 6 y
11 del VPH. Aunque por lo general los tipos 16, 18, 31, 33 y 35 se asocian así mismo
a una infección subclínica, también pueden encontrarse en otras lesiones exofíticas.
En concreto, estos tipos se asocian a displasia genital y carcinoma de cérvix. La
16
infección por el VPH afecta fundamentalmente a adultos jóvenes con vida sexual
activa.
El período de incubación es variable, oscilando entre 6 semanas y 8 meses (el
6º mes es el periodo de mayor infectividad).
Clínica
La infección por el VPH puede ser asintomática o producir lesiones exofíticas.
Por lo general, aparte de su presencia física, las lesiones exofíticas no producen sín-
tomas, aunque algunos pacientes refieren a veces prurito, quemazón, dolor o hemo-
rragia. Los condilomas visibles aparecen unas veces en forma de tumores con el
aspecto de una coliflor y el mismo color de la piel, otras veces, se manifiestan como
pápulas planas y lisas difíciles de ver sin la ayuda de alguna tinción o lupa. Las
lesiones pueden ser únicas o múltiples. En los varones se localizan en el pene,
escroto, la región perianal y la uretra. En las mujeres, los condilomas se localizan
en la vulva, el cuello uterino, la región perianal y la vagina.
Diagnóstico
En la mayoría de las ocasiones, el diagnóstico de los condilomas genitales es
clínico. Puede confirmarse con biopsia o cultivo viral; una característica de estas
lesiones es que emblanquecen tras la instilación de ácido acético al 3 %.
Tratamiento6
Se han utilizado multitud de tratamientos (crioterapia, podofilino, interferón alfa
intralesional, etc. ) sin que ninguno de ellos consiga erradicar la infección. Las tasas
de recurrencia de las lesiones son como mínimo del 25 % antes de transcurridos 3
meses.
• Verrugas perianales y genitales externas sin complicaciones:
– Podofilina al 10% en tinte de benzoína en la verruga (no a la piel) de 1 a 2
veces por semana, aclarando al cabo de 1 a 4 horas o
– Solución de podofilox al 0,5% en la verruga, 2 veces al día durante 3 días
– Acido bicloroacético o tricloroacético semanalmente.
• Pequeñas verrugas perianales y genitales externas sin complicaciones, verru-
gas planas, verrugas extensas o verrugas cervicales:
– Crioterapia (nitrógeno líquido, dióxido de carbono)
• Verrugas perineales y genitales sin complicaciones pero más extensas:
– Electrodesecación-cauterización
• Infección extensa, lesiones grandes o resistentes o verrugas del meato:
– Escisión o uso de interferón alfa o crema tópica de 5-fluorouracil al 5%
17
4.4.2. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
Etiología
El agente etiológico es un poxvirus. El período de incubación es de 2 a 8 sema-
nas.
Clínica
Inicialmente tiene el aspecto de pápulas simples que crecen y se convierten en
pápulas lisas de 1-5 mm con una umbilicación u hoyito central característico. Las
lesiones individuales pueden convertirse en pequeños grupos de lesiones.
En los adultos la infección generalmente se transmite por vía sexual y las lesio-
nes se localizan en le región genital. En los niños, es una infección frecuente que
se transmite por vía no sexual y las lesiones aparecen normalmente en el tronco y
las extremidades. No obstante, la presencia exclusiva de lesiones genitales en los
niños debe hacernos sospechar abusos sexuales. En los pacientes con SIDA pue-
den aparecer formas diseminadas con localizaciones inhabituales y gran tendencia
a la recidiva.
Tratamiento
Enucleación de la lesión.
4.5. ECTOPARASITOSIS12,13
4.5.1. ESCABIOSIS
Etiología
Es la infestación por el ácaro Sarcoptes scabiei. Es muy contagiosa y se trans-
mite por contacto íntimo directo.
Clínica
Tras un período de incubación de 3-4 semanas aparece un intenso prurito, que
empeora después del baño y por la noche . En la piel se aprecian surcos, pápulas y
nódulos. Los surcos se localizan sobre todo en las zonas de flexión de las muñecas,
los espacios interdigitales de las manos, la región lateral de las palmas y el dorso
del pie. Las pápulas se localizan en el tronco, axilas, areolas, cintura, nalgas y mus-
los. Los nódulos pueden encontrarse en las axilas y, en los varones, en los genita-
les.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma tras demostrar la presencia del ácaro en las pápulas
y los surcos no excoriados.
Tratamiento
Tratamiento recomendado: piretrina activada al 5% en crema (permetrina al 5%)
en una sóla aplicación de 12 horas.
18
Tratamiento alternativo: lindano al 1% en crema o loción, en una sola aplicación
durante 8-12 horas.
Se han de tratar todos los contactos sexuales y domiciliarios del mes preceden-
te. Puede ser necesario tratar el prurito con antihistamínicos.
Tratamiento preventivo:
Evitar el contacto con personas infectadas
Descontaminar la ropa de cama y vestir
4.5.2. PEDICULOSIS PUBIS
Etiología
Es una infestación por un parásito (Phthirus pubis).
Clínica
El período de incubación es de 4 semanas. Cursa con intenso prurito, es muy
contagiosa y en el 95 % de los casos se transmite en un solo contacto. Se aprecian
pápulas eritematosas, excoriaciones, liendres en los pelos y piojos en la zona púbi-
ca.
Diagnóstico
Se confirma mediante la identificación del piojo o las liendres al exámen micros-
cópico.
Tratamiento
Loción de permetrina al 1% en el área afectada, seguida de aclarado a los 10
minutos con repetición al cabo de una semana.
Lindano al 1% en champú, seguido de aclarado a los 4 minutos.
Se han de tratar todos los compañeros sexuales que se han tenido durante el
mes precedente.
Tratamiento preventivo:
Evitar el contacto con personas infectadas
Descontaminar la ropa de cama y vestir
4.6. INFECCIONES ENTERICAS
Las personas que practican sexo anal o relaciones sexuales en las que se rea-
lizan contacto oral-fecal, pueden presentar proctocolitis y enteritis.
Etiología
Entre los posibles agentes patógenos causales destacan: Campylobacter,
Shigella, Entamoeba histolytica, C. Trachomatis (serotipos del LGV) y Giardia lam-
blia.
19
Clínica
Los síntomas de la proctocolitis son dolor anorrectal, tenesmo, secreciones rec-
tales, diarrea y calambres abdominales. Los pacientes con enteritis presentan
calambres abdominales y diarrea, pero sin signos de proctocolitis.
Diagnóstico.
Se realiza mediante las pruebas y métodos diagnósticos apropiados, como
anoscopia, sigmoidoscopia, examen de las heces y coprocultivo. En ocasiones
resulta necesario obtener múltiples muestras de heces para realizar el diagnóstico
de infestación por Giardia; así mismo para el diagnóstico de la criptosporidiosis y la
microsporidiosis son necesarias preparaciones especiales.
Tratamiento.
El tratamiento se realiza de acuerdo al agente etiológico.
4.7. OTRAS ENTIDADES
4.7.1. INFECCION POR VIRUS DE LA HEPATITIS B
El VHB es una causa principal de enfermedad hepática crónica y puede trans-
mitirse por vía sexual, transvaginal o sanguínea. Es la única ETS que dispone de una
vacuna segura y eficaz.
4.7.2. INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS C
Comparte con el VHB la vía de transmisión parenteral. La transmisión sexual
tiene baja incidencia comparada con la hepatitis B y el VIH.
4.7.3. INFECCION POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Ver guía de referencia para VIH.
5. CRITERIOS DE DERIVACION/
INTERCONSULTA20-22
• Uretritis de repetición.
• Vaginitis de repetición.
• Lesión dérmica grave, extensa y que desencadena síntomas generales.
• Cuando existe herpes genital con clínica grave y complicaciones.
• Cuando se precisa tratamiento intravenoso (inmunodeprimidos y afecta-
ción neurológica).
• Chancroide con fracasos terapéuticos repetidos.
• Disfunción sexual o de pareja
20
• Siempre que para confirmar el diagnóstico clínico se necesiten técnicas
que no estén a disposición del médico de familia.
PUNTOS CLAVE
• El PAPPS recomienda la realización cada dos años de una breve intervención
en las consultas, tanto por parte de médicos como del personal de enfermería, para
prevenir la transmisión del VIH y otras ETS.
• Es necesario que los médicos de familia incorporemos la historia sexual como
parte esencial de la historia de salud del paciente.
• La ausencia de los hallazgos físicos clásicos no debe influir en la solicitud del
estudio microbiológico o serológico si el paciente presenta factores de riesgo signi-
ficativo para las ETS.
• Se deben estudiar a todos los contactos sexuales con el fin de evitar reinfec-
ciones y la propagación de la enfermedad.
• Todo paciente en el que se detecte una ETS debe ser considerado como posi-
ble portador de otras ETS.
• El tratamiento de la uretritis debe iniciarse empíricamente para abarcar ambos
microorganismos. Se recomienda el empleo de fármacos en monodosis y por vía
oral.
• Tal vez el hallazgo vaginal más importante que requiere caracterización sea la
secreción.
• La vulvovaginitis es el problema ginecológico más frecuente en las consultas
de atención primaria.
• La úlcera genital es una de las entidades clínicas más frecuentes y plantea
problemas de diagnóstico diferencial con procesos no infecciosos, la mayoría son
ETS.
• Los condilomas visibles aparecen unas veces en forma de tumores con el
aspecto de una coliflor y el mismo color de la piel, otras veces, se manifiestan como
pápulas planas y lisas difíciles de ver sin la ayuda de alguna tinción o lupa.
• La infección por el virus de la hepatitis B es la única ETS que dispone de una
vacuna segura y eficaz.
21
6. BIBLIOGRAFIA
1. Rodriguez N, Cortilla A. Usuario con conducta sexual de riesgo. En: Sociedad
Española de Medicina Familiar y Comunitaria, editores. Guía de Actuación en
Atención Primaria. Barcelona;1998. p.281-282.
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Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS). [en línea][2 de enero
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En: Rodés Teixidor J, Guardia Massó J, editores. Medicina Interna (Vol I). Barcelona:
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transmisión sexual. En: Acedo Gutierrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R,
Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica
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Syphilis, Urethritis, Chlamydia and Gonorrhea.[en línea][10 de diciembre de 2001].
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enero de 2002]. Disponible en URL: http://www.
22
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de 2001]. Disponible en: URL:http://www. aatp. org/ atp/ 991015ap/ 1/ 16. html.
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17. Mensa Pueyo J, Gatell Artigas JM, Jimenez de Anta Losada MT, Prats Pastor
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18. Brocklehurst P, Hannah M, McDonald H. Interventions for treating bacterial
vaginosis in pregnancy (Cochrane Review). En: The Cochrane Library, 2,
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19. Koester D. Enfermedades de transmisión sexual. En: Taylor RB, editor.
Medicina de Familia. Principios y práctica (5ª ed). Barcelona: Springer-Verlag
Ibérica; 1999. p.364-376.
20. Rodriguez Carnero S. Ulceras en los genitales. En: Sociedad Española de
Medicina Familiar y Comunitaria, editores. Guía de Actuación en Atención Primaria.
Barcelona;1998. p.472-474.
21. Freire P. Picor genital. En: Sociedad Española de Medicina Familiar y
Comunitaria, editores. Guía de Actuación en Atención Primaria. Barcelona;1998.
p.475-476.
22. Antequera JA, Ballesteros P. Molestias al orinar. En: Sociedad Española de
Medicina Familiar y Comunitaria, editores. Guía de Actuación en Atención Primaria.
Barcelona;1998. p.349-352.
23
7. ANEXOS
ANEXO 1
NORMAS PARA EL SEXO SEGURO
Prácticas sexuales seguras:

• Masajes
• Abrazos
• Masturbación mutua
• Beso social (seco)
• Voyeurismo
• Exhibicionismo
• Fantasías
Prácticas sexuales posiblemente seguras:
• Beso francés (húmedo)
• Coito anal con preservativo
• Coito vaginal con preservativo
• Limitar la cantidad de parejas con las que se mantienen rela-
ciones sexuales
Prácticas sexuales inseguras:
• Semen, secreciones vaginales, sangre menstrual u orina en la
boca o en contacto de la piel con heridas o úlceras abiertas
• Coito anal sin preservativo
• Coito vaginal sin preservativo
• Contactos oro-anal-genital
• Anus pugnis (posible inoculación percutánea con sangre prove-
niente del traumatismo causado por la inserción anal del puño)
• Mantener relaciones sexuales cuando alguno de los integrantes
de la pareja tiene una úlcera genital
Tomado de: Rodriguez N, Cortilla A. Usuario con conducta sexual de riesgo. En: Sociedad
Española de Medicina Familiar y Comunitaria, editores. Guía de Actuación en Atención
Primaria. Barcelona;1998. p.281-282.
24
ANEXO 2
INSTRUCCIONES PARA UNA CORRECTA UTILIZACIÓN DEL PRESERVATIVO.
• Deben utilizarse preservativos de látex porque son los que ofrecen una mejor
protección y cumplen la norma UNE u otras normas extranjeras del control de cali-
dad (ISO, ASTM, AFNOR entre otras).
• Debe utilizarse un preservativo nuevo cada vez que se mantienen relaciones
sexuales.
• Debe ponerse el preservativo cuando el pene está erecto y antes de cualquier
contacto genital.
• Debe dejarse un espacio vacío (sin aire) de unos 2 cm en la punta del preser-
vativo para recoger el semen.
• Desenrollar el preservativo completamente hasta la base del pene.
• Si el preservativo se rompe durante el coito, debe retirarse inmediatamente el
pene y poner un preservativo nuevo.
• Después de la eyaculación, la base del preservativo se tiene que sujetar mien-
tras se retira el pene.
• El preservativo debe sacarse cuando el pene está erecto.
• El preservativo utilizado debe tirarse.
• Si se quieren utilizar lubrificantes, éstos deben tener excipientes acuosos
como la glicerina. Los lubrificantes que tienen aceite, petróleo o derivados ablandan
el látex (vaselina, lanolina y aceites minerales), no debe utilizarse saliva porque
puede contener microorganismos patógenos.
• Los preservativos deben guardarse en lugar fresco y seco, lejos de la luz solar.
• Los preservativos resquebrajados o pegajosos no deben utilizarse.
Tomado de: Rodriguez N, Cortilla A. Usuario con conducta sexual de riesgo. En:
Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, editores. Guía de Actuación
en Atención Primaria. Barcelona;1998. p. 282.
25
ANEXO 3
ELEMENTOS DE LA HISTORIA SEXUAL
• Nivel de actividad sexual (frecuencia, tipos de parejas).

• Variedad de las prácticas sexuales.
• Inicio y rechazo de insinuaciones sexuales.
• Reacciones emocionales (ej. ansiedad, culpa) ante las actividades sexuales.
• Areas de información errónea o falta de información sobre la sexualidad.
• Afecciones médicas que pueden afectar a la sexualidad.
• Masturbación (contexto, frecuencia).
• Experiencia de la sexualidad en la infancia y observación del comportamiento
adulto desde la perspectiva infantil.
• Actividad sexual adolescente y actitudes de los padres.
• Cambios en la sexualidad con el envejecimiento.
• Perspectivas personales sobre la normalidad sexual.
• Disfunción sexual.
• Desviaciones sexuales.
Tomado de: Hausam R, Killeen I, Osborn C, Howard JW, Scott Y, Christa D et al.
Sexually Transmitted Disease. American Academy of Family Physicians. Monografía
(ed. española). Barcelona: Medical Trends, S.L.; 1997. p. 13.
26
ANEXO 4
PREGUNTAS SUGERIDAS PARA LA HISTORIA SEXUAL
Modificado de: Hausam R, Killeen I, Osborn C, Howard JW, Scott Y, Christa D et

al. Sexually Transmitted Disease. American Academy of Family Physicians.
Monografía (ed. española). Barcelona: Medical Trends, S.L.; 1997. p. 13.
27
ANEXO 5
PRINCIPALES ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Uretritis en el varón:
- Uretritis gonocócicas
- Uretritis no gonocócicas
- Uretritis de etiología desconocida
Infecciones genitales en la mujer:
- Vulvovaginitis y vaginosis
- Cervicitis
- Síndrome de inflamación pélvica
Enfermedades cutáneas de transmisión sexual:
• Ulceras genitales :
- Herpes genital
- Chancro sifilítico
- Chancroide y linfogranuloma venéreo
• Tumoraciones genitales :
- Condilomas acuminados
- Molluscum contagiosum
• Exantemas genitales :
- Balanitis candidiásica
• Ectoparasitosis :
- Escabiosis
- Pediculosis
Enfermedades de transmisión sexual en homosexuales:
- Proctitis
- Proctocolitis
Tomado de: Aznar Marín J, Rodriguez Pichardo A. Enfermedades de transmisión

sexual. En: Rodés Teixidor J, Guardia Massó J, editores. Medicina Interna (vol I).
Barcelona: Masson S.A.; 1997. p.1699.
28
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL
DIAGNÓSTICO Y MEDIDAS TERAPEUTICAS.

(tablas 1,2,3 y 4)
Para llegar al diagnóstico de paciente con conducta sexual de riesgo, se debe
incorporar la historia sexual en la anamnesis de cualquier paciente que pertenezca
a los grupos de riesgo y a los pacientes que consulten por molestias genitourina-
rias. Teniendo en cuenta que muchas ETS se presentan de forma subclínica se
debería efectuar una anamnesis activa.
Ante la sospecha de que el paciente pueda presentar una ETS, se debe realizar
una exploración física completa, en la cual, además del examen de los genitales,
debemos de incluir la valoración de la región ano-rectal.
Hay que tener muy presente que la gran mayoría de las ETS se diagnostican por
la clínica, siendo tal vez el hallazgo más importante que requiere caracterización la
presencia o no de secreción, ya sea uretral o vaginal (cantidad, color, carácter y
olor).
Dado que la incidencia de estas enfermedades en la población general es muy
baja, no se recomienda el cribado universal de la población, quedando éste restrin-
gido a los grupos de riesgo.
SEGUIMENTO
Consiste esencialmente en:
• Asegurarnos de que cumple el tratamiento.
• Insistir en la importancia de los controles periódicos necesarios hasta la
completa curación del paciente y su pareja.
• Realizar una seguimiento de los contactos sexuales que haya tenido el
paciente dentro del periodo de incubación de cada ETS.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN/INTERCONSULTA
• Uretritis de repetición.
• Vaginitis de repetición.
• Lesión dérmica grave, extensa y que desencadena síntomas generales.
• Cuando existe herpes genital con clínica grave y complicaciones.
• Cuando se precisa tratamiento intravenoso (inmunodeprimidos y afecta-
ción neurológica).
• Chancroide con fracasos terapéuticos repetidos.
• Disfunción sexual o de pareja
• Siempre que para confirmar el diagnóstico clínico se necesiten técnicas
que no estén a disposición del médico de familia.
Tabla 1. Características diferenciales de las uretritis-cervicitis

Tabla 2. Características diferenciales de las infecciones vaginales
Tabla 3. Características diferenciales de las úlceras genitales
Tabla 4. Características diferenciales de las tumoraciones genitales y

las ectoparasitosis.
ESGUINCE DE TOBILLO
AUTORES
Fernando Sánchez Ruano

Médico de Familia C. S. Callosa d’ En Sarrià
Enrique Payá Zaforteza
Especialista en Traumatología del Hospital Marina Baixa
Ana Galiana Vila
Residente de M. Familiar y Comunitaria del C. S. Callosa d’ En Sarrià
Mª Isabel Berenguer Fuster
Enfermera de A.P. del C. S. Callosa d’ En Sarrià
1. INTRODUCCIÓN
Por esguince se entiende la distensión o rotura total o parcial de un ligamento
que se produce como consecuencia de la tracción o excesivo estiramiento del
mismo. Es la lesión más frecuente del aparato locomotor, aunque no se conoce con
exactitud su frecuencia de presentación ya que la mayoría de los pacientes con
pequeños esguinces muchas veces no acuden a los servicios de urgencia.
Pese a esto el esguince de tobillo es la causa más frecuente de demanda asis-
tencial en un servicio de urgencias, llegando hasta el 10 % de todos los motivos.
Suele ser una lesión infravalorada tanto por el médico como por el propio
paciente, y por tanto a veces se trata de forma insuficiente, siendo motivo de lesio-
nes residuales, tumefacciones crónicas e inestabilidad articular.
2. RECUERDO ANATÓMICO
La región anatómica del tobillo está formada por dos articulaciones, la articula-
ción tibioperoneo-astragalina (compuesta por el extremo distal de la tibia, el pero-
né y el astrágalo) y la subastragalina (tróclea del astrágalo y calcáneo).
Los ligamentos de esta región son
• El ligamento lateral interno (lig. deltoideo) que es el principal elemento de
estabilidad del tobillo.
• El ligamento lateral externo, con sus 3 fascículos: peroneoastragalino anterior,
peroneocalcáneo y peroneoastragalino posterior. La mayoría de los esguinces se
producen por lesión del ligamento peroneo-astragalino anterior.
La articulación tibioperonea-tarsiana sólo permite movimientos de flexoexten-
sión con una amplitud de hasta 15º de dorsi-flexión, y de 55º de flexión plantar,
mientras que la articulación subastragalina sólo permite movimientos de supinación
(hasta 30º) y de pronación (hasta 10-20º).
1
3. ANAMNESIS
Es importante recoger los siguientes datos:
• Datos personales: edad, actividad laboral y actividad deportiva.
• Mecanismo lesional: circunstancias que ocasionaron la lesión, aunque hay que
resaltar que no siempre existe correlación entre la importancia del traumatismo y
la gravedad aparente de la lesión. El mecanismo lesional más frecuente en la típi-
ca “torcedura del pie”, y que suele ser una combinación de flexión plantar del tobi-
llo e inversión del pie. En los esguinces del ligamento deltoideo el mecanismo es la
combinación de dorsiflexión y eversión excesivas. En los esguinces de la sindes-
mosis (lesión del ligamento peroneo-tibial anterior) el mecanismo lesional es pare-
cido, produciéndose de hecho en muchas ocasiones, roturas del ligamento
deltoideo asociadas con roturas de la sindesmosis.
• Antecedentes de lesiones previas en la misma zona.
• Características del dolor: variaciones en ritmo e intensidad desde que se pro-
dujo la lesión. Habitualmente, el dolor súbito inicial suele seguirse de una fase de
analgesia parcial, para posteriormente aumentar de nuevo la sensación dolorosa.
Este es el motivo por lo que no es raro que el paciente acuda a urgencias bastan-
tes horas después del episodio traumático. En las roturas ligamentosas completas
el dolor puede ser paradójicamente escaso.
• La percepción de crujido o sensación de desgarro, que suele ser signo de gra-
vedad de la lesión.
4. EXPLORACIÓN
4.1. INSPECCIÓN
Valorar el grado y localización del edema, presencia de equimosis y de defor-
mación. Y el grado de funcionalidad de la articulación: posibilidad de apoyo y movi-
lidad activa.
Hay que tener en cuenta que las fracturas de tobillo, cuando están desplazadas,
suelen presentar una deformidad evidente. Y que la tumefacción que se produce en
los grados II y III puede dar la falsa impresión de la deformidad propia de la fractu-
ra. Por ello las deformidades importantes precisan estudio radiográfico.
4.2. PALPACIÓN
Hay que realizar la palpación mediante la presión cuidadosa con la punta de los
dedos de las zonas anatómicas de mayor interés.
2
En primer lugar comenzaremos por los relieves óseos para evaluar posible pre-
sencia de fractura ósea asociada: maleolo tibial y peroneo, y base del 5º metatar-
siano. Después palparemos los ligamentos descritos en el recuerdo anatómico.
En un esguince leve normalmente habrá dolor delante del maleolo peroneo. Es
aconsejable palpar el borde óseo posterior del peroné intentando empujarlo hacia
delante, ya que la aparición de dolor debe hacer sospechar una posible fractura o
fisura del maléolo peroneo. También se debe palpar toda la longitud de la tibia y del
peroné para descartar fracturas del peroné proximal (fractura de Maissoneuve) que
puede asociarse a la lesión de la sindesmosis.
La palpación dolorosa sobre la base del 5° metatarsiano puede indicar una
avulsión de la inserción del peroneo lateral largo.
Para diagnosticar el esguince de la sindesmosis puede ser útil efectuar una
compresión de tibia y peroné, y la rotación externa del pie respecto de la tibia y
peroné, lo cual produce dolor intenso en articulación tibioperonea distal.
4.3. MOVILIZACIÓN
La movilidad activa estará condicionada por el grado de lesión y el tiempo de
evolución de la lesión.
La movilidad pasiva se explora para evaluar el estado de cada uno de las estruc-
turas ligamentosas y el grado de estabilidad articular. Constituye la exploración que
mejor orientará a la confirmación de rotura ligamentosa.
Maniobras: ( siempre comparadas con el lado sano)
La maniobra más demostrativa de lesión es la reproducción del mecanismo
lesional, pues reproduce el dolor en el lugar de la lesión. Hay que tener en cuenta
que la inversión pasiva del pie produce dolor tanto en esguinces como en fracturas,
mientras que el evertir el pie produce dolor en la zona del maleolo peroneo en las
fracturas y no en esguinces leves. Cuando reproducimos el dolor con la moviliza-
ción hay que pedir al paciente que señale con precisión la localización del dolor.
Bostezo articular: con ambas manos se fija el calcáneo y la pierna, y se realiza
movimiento de varo y valgo, comparando con la articulación contralateral. Cuando
existe bostezo, indica laxitud y posible lesión ligamentosa.
Cajón anterior: se realiza sujetando con una mano la tibia y con la otra traccio-
nando el pie hacia delante. Esta maniobra explora la articulación tibiotarsiana, y si
resulta positiva indica lesión ligamentosa grave.
4.4. RADIOLOGÍA
El estudio radiográfico puede ser:
Estándar, que incluirá proyección antero-posterior y lateral, y que puede poner
de manifiesto una posible fractura o arrancamiento de inserción ligamentosa.
Forzada, que se realiza para cuantificar el grado de inestabilidad articular.
3
Proyección de la Mortaja (proyección anteroposterior con la pierna en 15°-20°
de rotación interna): muestra mejor la interlínea articular.
Para decidir cuándo pedir un estudio radiográfico se puede seguir las “Reglas
de Ottawa”, que tienen una sensibilidad del 100% en la detección de fracturas
maleolares y del pie. Según estas reglas deben efectuarse radiografías:
• Cuando un paciente con antecedente traumático reciente presente dolor a la
palpación en la mitad posterior de los 6 cm. distales de tibia y peroné.
• Cuando exista incapacidad para cargar peso inmediatamente al traumatismo..
• Si aparece dolor al palpar el hueso navicular o la base del 5º metatarsiano.
5. CLASIFICACIÓN
(basada en la American College of Foot and Ankle Surgeons)
Según la gravedad de las lesiones se clasifican en 3 grados:

GRADO I (desgarro parcial de un ligamento): existe dolor, cuya intensidad
puede ser muy variable según los casos, y que suele aparecer tras un periodo de
menos dolor. La impotencia funcional no existe o es mínima y existe poca tumefac-
ción de la zona. No hay inestabilidad articular.
GRADO II (desgarro incompleto de un ligamento con incapacidad funcional
moderada): hay dolor a la palpación sobre las estructuras lesionadas. Existe tume-
facción precoz por el edema de partes blandas, y equimosis en las primeras 24-48
horas. La impotencia funcional es moderada. Existe inestabilidad articular que se
pone se manifiesto con las maniobras de movilidad pasiva.
GRADO III (rotura completa y pérdida de integridad de un ligamento): la
tumefacción por el edema y el hematoma local es inmediata tras el accidente. La
equimosis es también precoz. El dolor es intenso desde el principio, con percepción
clara de la gravedad por parte del paciente. Existe impotencia funcional total, con
imposibilidad para el apoyo. En ocasiones a esta fase inicial de dolor agudo e inten-
so puede seguir otra de analgesia debido a rotura de haces nerviosos aferentes.
6. TRATAMIENTO E INDICACIONES
La mayoría de los esguinces pueden ser tratados con éxito por el Médico de
Atención Primaria. Inicialmente hay que tratar el dolor y el proceso inflamatorio
acompañante, cuya duración depende de la respuesta inflamatoria que tenga el
paciente, y posteriormente nos ocuparemos de la inmovilización de la articulación,
cuya técnica variará en función del grado lesional.
4
6.1. Medios terapéuticos básicos:
• CRIOTERAPIA: es el mejor antiinflamatorio. La aplicación de una bolsa de
hielo o bolsa especial de crioterapia debe ser efectuada con la mayor brevedad
posible tras el accidente y mantenerla las primeras 48 horas. Es aconsejable inter-
poner un paño húmedo entre la fuente de frío y la piel, mantenerlo durante unos
veinte minutos y repetir la aplicación 3 o 4 veces al día en función del grado de
inflamación y la evolución de la lesión. La aplicación de frío local quedará supedi-
tada a la necesidad de aplicar un vendaje antes de las 48 horas.
• VENDAJE ELÁSTICO COMPRESIVO: inicialmente no debe ponerse un venda-
je compresivo a no ser que tengamos la seguridad de que no va a haber más
edema, pues de lo contrario aumentará en dolor por el síndrome compartimental
provocado. Sin embargo este tipo de vendaje puede estar indicado en el tratamien-
to de continuación. Con este tipo de vendaje se busca conseguir un cierto grado de
funcionalidad, además de controlar o reducir el edema. (Anexo I)
Se recomienda revisión en 5-7 días para retirarlo o sustituirlo, en caso necesa-
rio, por otro igual, o uno funcional.
• VENDAJE FUNCIONAL DEL TOBILLO: es un sistema de inmovilización parcial
que permite al paciente una movilidad, al menos mínima, sin impedir que continúe
con su actividad habitual y laboral e incluso que pueda seguir practicando deporte.
El objetivo de este vendaje es limitar selectivamente sólo la función del liga-
mento lesionado, permitiendo el resto de los movimientos articulares (anexo II).
• ELEVACIÓN DEL MIEMBRO
• REPOSO SIN APOYO: al menos durante 48 horas. Posteriormente se puede
autorizar la deambulación a medida que el paciente comience a tolerarla.
• Puede añadirse AINEs, o analgésicos.
6.2. Indicaciones:
La elección del sistema para la inmovilización variará según el grado de la
lesión. Aunque en numerosas ocasiones nos vamos a encontrar circunstancias que
pueden hacer variar la indicación como la personalidad del paciente, su edad, su
actividad deportiva y/o profesional y los medios de que dispongamos. En general,
para cada grado de esguince la inmovilización será la siguiente:
Grado I: tras el tratamiento del proceso inflamatorio inicial (aplicación de frío
local) puede optarse por un vendaje elástico-adhesivo durante una semana que
debe abarcar desde la raíz de los dedos hasta debajo de la rodilla, o bien un ven-
daje funcional. Es recomendable, además de no recurrir nunca a la inmovilización
total rígida, iniciar una movilización activa del tobillo, sin llegar a producir dolor, y
posteriormente una deambulación precoz y progresiva.
5
Grado II: hay que asegurar una eficaz protección de los ligamentos dañados.
– Puede optarse por un vendaje funcional (strapping) durante tres semanas o
por un vendaje elástico compresivo.
– Cuando no podamos asegurar una correcta protección del tobillo o el proceso
inflamatorio sea importante optaremos por un tratamiento ortopédico con férula de
escayola (también optaremos por la férula cuando no podamos asegurar una buena
inmovilización con el vendaje). Ésta debe colocarse precozmente, abarcando desde
la raíz de los dedos hasta debajo de la rodilla y que manteniendo el tobillo en ángu-
lo recto. A las 48 horas, tiempo suficiente para que disminuya la tumefacción, algu-
nos autores recomiendan sustituirla por un botín de escayola que se retirará a las
3 semanas después de la lesión.
Grado III: el tratamiento de elección es la inmovilización enyesada y elevación
del pie durante tres o cuatro semanas. Posteriormente se completa el tratamiento
con vendaje funcional durante 10-15 días más. Con este grado lesional no debe
inmovilizarse sólo con vendaje funcional, ya que no impide los movimientos anor-
males del tobillo. Algunos autores opinan que en los esguinces de grado III debe
efectuarse tratamiento quirúrgico.
7. REHABILITACIÓN
El tratamiento rehabilitador se basa en ejercicios para fortalecer las estructuras
del tobillo y la fuerza muscular de la pierna. Estos ejercicios se pueden dividir en
tres fases:
1ª fase: ejercicios de movilidad pasiva en descarga.
– Estiramientos del tendón de Aquiles (no hacerlos si produce dolor).
– Ejercicios de “alfabeto”: mover el tobillo en todas direcciones, como dibujan-
do letras en el aire.
2ª fase: ejercicios de movilidad activa en carga, que se comenzará a realizar
cuando desaparezca el dolor.
– Ejercicios isométricos contra resistencia, que puede ser una pared o el otro
pie: realizarlos en flexión dorsal y plantar, inversión y eversión (10 tandas de 5
segundos 3 veces al día).
– Ejercicios isotónicos, empleando como resistencia una goma, un peso o el otro
pie. Efectuarlos despacio y bajo control, y también en las cuatro direcciones men-
cionadas (3 tandas de 10 repeticiones 2 veces al día; 1 segundo en la fase activa y
4 en la fase pasiva).
– Ejercicios con los dedos: coger bolitas o arrugar unan toalla.
6
3ª fase: entrenamiento propioceptivo con plataformas inestables, o caminando
sobre suelos de diferente dureza (de duro a blando).
8. COMPLICACIONES
Tanto si el esguince es externo, interno o anterior, pueden persistir algunos pro-
blemas: hinchazón periarticular, dolor, rigidez del tobillo o una disminución de la
estabilidad articular.
8.1. Edema residual:
Aparece sobre todo en personas de más edad. Es más frecuente cuando el
esguince no ha sido tratado o cuando se han utilizado inmovilizaciones rígidas,
sobre todo de forma prolongada. Se presenta tras prolongada bipedestación (al final
del día) y normalmente se debe a la insuficiencia vasomotora desatada tras la inmo-
vilización
Lo más eficaz es la colocación de una media elástica por la mañana antes de
levantarse. Inicialmente se retira en el momento de acostarse y, con posterioridad,
cada día un poco más temprano. La criocinesia y los baños de contraste en dos o
tres sesiones al día también se han mostrado eficaces.
8.2. Dolor:
En ocasiones, tras suspender el tratamiento, puede persistir dolor de caracte-
rísticas mecánicas que aparece con la deambulación prolongada y/o actividades
físicas y a veces incluso en reposo. La persistencia de este dolor puede obligar a
evaluar de nuevo para descartar alguna patología asociada. Es necesario descartar
en este caso una lesión osteocondral del astrágalo.
El tratamiento se basa en técnicas fisioterápicas como corrientes de baja fre-
cuencia, ultrasonidos, masajes transversales profundos, etc.
En algunos casos hay que recurrir a infiltraciones locales con corticoides a nivel
de las inserciones y de los trayectos ligamentosos dolorosos.
8.3. Rigidez y bloqueo articular:
La rigidez articular se produce como consecuencia de prolongadas inmoviliza-
ciones o por un temor exagerado del paciente a lesionarse. En este caso se remiti-
rá al paciente a Rehabilitación.
El bloqueo articular puede deberse a fracturas osteocondrales no diagnostica-
das. En este caso se deberá remitir al paciente a Traumatología.
8.4. Inestabilidad:
Una consecuencia posterior al esguince puede ser la inestabilidad del tobillo,
que es tanto mayor cuanto menos adecuado ha sido el periodo y tipo de inmovili-
7
zación, y la posterior rehabilitación. El paciente percibe una cierta inestabilidad e
inseguridad del tobillo con frecuentes torceduras posteriores. Si persiste tras la
rehabilitación se puede remitir al especialista para valorar necesidad de tratamien-
to quirúrgico.
8.5. Otras complicaciones menos frecuentes
– Distrofia simpática (Sudeck)
– Sdr del seno del tarso o esguince crónico del tobillo: dolor local persistente
localizado en el tarso.
9. SEGUIMIENTO (Algoritmo)
Esguinces de grado I: revisión a los siete a diez días. Se valora el dolor espon-
táneo y a la digitopunción, la tumefacción articular y la movilidad activa y pasiva. Si
toda la exploración es normal se da el alta recomendando los ejercicios de poten-
ciación de la musculatura y el uso de una tobillera.
Esguinces de grado II: revisión en 1-2 semanas para valorar posible cambio a
tratamiento funcional.
Esguinces de grado III: deben ser tratados y seguidos por el servicio de trau-
matología.
10. CRITERIOS DE DERIVACIÓN/

INTERCONSULTA
– Cuando exista luxación o fractura asociada.
– Existencia de compromiso neurovascular.
– En caso de herida asociada que interese la articulación.
– Cuando exista inestabilidad articular que no mejore con los ejercicios y en
casos de bloqueo articular.
– Cuando exista lesión de la sindesmosis.
– Cuando exista rigidez articular y dolor residual.
PUNTOS CLAVE
1. Los esguinces suelen ser lesiones de evolución favorable.
2. Es fundamental descartar lesiones más graves (fracturas) que deben ser tra-
tadas por el especialista.
8
3. La mayoría de las complicaciones del esguince de tobillo se producen como
consecuencia de un tratamiento inadecuado (tanto por exceso como por defecto) o
un incumplimiento del mismo por parte del paciente.
4. No siempre el grado de dolor es proporcional a la importancia de la lesión. En
los esguinces de grado III es frecuente encontrar una fase de relativa analgesia tras
el trauma que ocasiona la lesión.
5. Es importante evitar errores frecuentes: colocación de vendaje compresivo en
las primeras horas; infrautilización o sobre utilización de férulas de escayola y ven-
dajes funcionales en el tratamiento de urgencias en A.P.; apoyo precoz del miem-
bro sin valoración funcional previa.
6. En los niños son raros los esguinces, y frecuentes las epifisiolisis.
11. BIBLIOGRAFIA
1.- Sanz Rodrigo C., León Vázquez F., Lario Muñoz E.:. Miembro inferior. El tobi-
llo y el pie. Curso-Taller de Traumatología Básica para Médicos de Atención
Primaria.
2.- Arribas Blanco, J.M. et al.: Cirugía Menor y Procedimientos en Medicina
Familiar. Grupo de Trabajo de Cirugía Menor en Medicina de Familia. Jarpyo
Editores, S.A. 2000.
3.- Rodríguez Alonso JJ, Holgado Catalán S., León Vázquez F., Cabello Suárez-
Guanes J.. Formación Médica Continuada en Atención Primaria. Vendajes
Funcionales I y II. Ed. Doyma .Vol 5. Sup 5. 1998
4.- Rodineau J. “ Esguinces de Tobillo”.EMC: Quinesioterapia. Medicina Física.
Tomo 3
5.- Mateo L., Rozadilla A. y Romera M.: Patología del tobillo y pie. FMC-
Formación Médica Continuada en Atención Primaria. Vol 4, Nº 4. Abril 1997.
6.- Walgenbach AW. “The ankle joint: the evaluation and treatment of sprains”
Nurse Pract Forum, 1996 09, 7:3, 120-4.
7.- Hazanas Ruiz S., Gálvez Alcaraz L., Cepas Soler J.A. “Functional stabilization
versus orthopedic immobility in grade I-II (mild) ankle sprain” Atención Primaria.
1999 Apr 30;23(7:425-8)
8.-Wolfe MW, Uhl TL, Mattacola CG, McCluskey LC. “Management of ankle
sprains” Am Fam Physician. 2001 January 1; 63(1):93-104
9.- Liu SH, Nguyen TM. “Ankle sprains and other soft tissue injuries”. Curr Opin
Rheumatol. 1999 Mar; 11(2): 132-7
9
12. ANEXO I: COLOCACIÓN DE VENDAJE
ELÁSTICO-COMPRESIVO
1. Colocar el pie en dorsiflexión neutra o ligera dorsiflexión y eversión. Nunca en
inversión. Puede rasurarse y desengrasar con alcohol e impregnar con spray adhe-
sivo, además de proteger los relieves óseos mediante un almohadillado
2. La aplicación debe hacerse en dos fases. En primer lugar se desenrolla blo-
queando con la otra mano para evitar que quede aplicado a tensión, y después se
aplica sin tensión, ( salvo en las direcciones en que queremos efectuar tracción).
(Foto 1 y 2).
3. Evitar arrugas, sobre todo en zonas de carga, como el talón o las cabezas de
los metatarsianos.
4. Es aconsejable comenzar distalmente y progresar de forma proximal para
drenar el edema. El talón es la zona más difícil por su forma, y debe ser cubierto lo
antes posible. Es suficiente colocar un vendaje en calcetín, aunque se podría pro-
longar hasta el tercio superior de la pierna. No es conveniente dejarlo a mitad de la
pierna.
5. Evitar "ventanas", por las que puede producirse el conocido "edema de ven-
tana".
6. Controlar el estado circulatorio de los dedos. La complicación más temible de
la colocación de una venda elástica adhesiva es la isquemia. Indicar al paciente que
ante la aparición de signos de isquemia distal debe requerir atención médica o reti-
rarse él mismo el vendaje para después requerir atención médica.
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13. ANEXO II: VENDAJES FUNCIONALES
Material.
– Tiras adhesivas no elásticas de 3.5 a 5 cm de anchura, según el tamaño del
pie a tratar.
– Protecciones: goma espuma o venda de algodón.
VENDAJE FUNCIONAL PARA LIGAMENTO

LATERAL EXTERNO
Técnica.
– Preparación de la piel: rasurar, desengrasar con alcohol e impregnar con aero-
sol adhesivo.
– Posición del tobillo: flexión de 90 º y cierta eversión (rotación externa), movi-
miento contrario al que produce la lesión para relajar las estructuras dañadas. Para
mantener la eversión del pie mientras colocamos las tiras activas:
11
+ pasar un estribo por la cabeza de los metatarsianos y tirar con más fuerza del
cabo externo.
+ apoyar la rodilla del profesional en la cabeza del quinto metatarsiano y pre-
sionar. (Foto 3 y 4)
– Protección de las zonas de relieve óseo.

+Maleolo peroneo: gomaespuma o algodón en forma de U, dejando
el maleolo libre. Así favorecemos la reabsorción del edema.
+Apófisis estiloides (base del quinto metatarsiano): goma espuma o algodón
por encima de él, recubriéndolo. (Foto 5)
12
TIRAS DE ANCLAJE
Dos tiras:
Dorso del pie, en la raíz de los dedos y abierta en la planta.
Unión del tercio medio con el tercio inferior de la tibia; abierta en la parte pos-
terior. La posición de esta tira puede ser más alta dependiendo de la fuerza del ven-
daje, pero nunca debe estar a mitad de pierna. (Foto 5)
TIRAS ACTIVAS
Tres tipos:
Longitudinales: Colocamos la mitad de la tira en el talón, el cabo interno sube
hasta el anclaje en su lado interno. El cabo externo se pega al anclaje en su parte
externa pero traccionando para mantener la eversión.
La misma tira se puede empezar a colocar desde el lado sano pasar por el talón
y traccionar con fuerza antes de pegar en el extremo externo. Es obligatorio cubrir
los maleolos. (Foto 6)
Transversales: Colocamos la mitad de la tira en el tendón de Aquiles. Su cabo

interno irá al lado interno del dorso del pie, pegándolo al anclaje distal. El cabo
externo irá lado externo del anclaje. Traccionar este cabo para mantener la rotación
externa del pie.
Se puede empezar por el lado sano, cubrir el tendón de Aquiles, traccionar con
fuerza y pegar la tira en la parte externa del anclaje. Hay que cubrir los maleolos.
(Foto 7)
13
TIRAS DE REFUERZO
Pueden utilizarse como alternativa a las tiras transversales o adicionalmente
como tiras de refuerzo de las transversales. Muy potente para mantener la ever-
sión. Su exceso puede provocar una limitación de la flexo – extensión indeseable.
Dos tipos:
A) Colocamos la mitad de la tira cubriendo el maleolo interno. Quedan dos
cabos:
Anterior: Cruza la cara anterior del tobillo para ir al lado externo del tobillo y
cubrir la planta del pie en la zona calcáneo. (Foto 8)
Posterior: Cruza el tendón de Aquiles, va por el lado externo del pie, pasa a la
planta y termina en la cabeza del primer metatarsiano. (Foto 9)
B)Colocar la parte media de una tira en diagonal sobre la cara externa del cal-
cáneo:
Cabo proximal: remonta de forma helicoidal la pierna y termina en la tira de
anclaje.
14
Cabo distal: se enrolla en hélice sobre el pie hasta el anclaje inferior.
(Foto 10)
TIRAS DE SUJECIÓN
Al terminar cada una de las tiras activa o de refuerzo pondremos cubriendo los
cabos otra tira de sujeción, casi superpuesta a la tira de anclaje para evitar que se
suelten los extremos antes de completar el vendaje.
Las tiras de sujeción no deben superponerse a la de anclaje para ello desplaza-
remos:
Las tiras de sujeción del anclaje superior distalmente, y,
Las tiras de sujeción del anclaje inferior proximalmente. (Foto 11)
REPETICIÓN
El número de repeticiones de cada una las tiras se hará en función de la poten-
cia muscular del sujeto, la duración del vendaje y el grado de eversión. Son habi-
tuales tres repeticiones de tiras activas y de sujeción. (Foto 11)
15
ENCOFRADO
Con el encofrado se aumenta la estabilidad del vendaje, así como su duración.
Además se pegan los cabos que quedaron al aire a la piel. Se realiza mediante tiras
abiertas en la cara posterior.
Se pueden usar cerradas, sin apretar, evitando hacerlas circulares, es decir, que
en la cara anterior de la pierna sean más bajas que en la cara posterior. Por el ries-
go de comprometer la circulación venosa es preferible utilizarlas abiertas.
El encofrado debe excluir la parte anterior de la articulación del tobillo, ya que
limitaría la flexo extensión. En esta zona es preferible utilizar unas tiras que se cru-
cen en “ X “. (Foto 12)
OBSERVACIONES
Es útil comprobar la funcionalidad del vendaje comprobándolo con el pie con-

tralateral. Para ello comprobaremos:
• flexo-extensión: no debe estar limitada en el pie lesionado.
• inversión: menor en el pie vendado.
• marcha: no debe cojear.
En caso de que el esguince sea del lado interno del pie el vendaje es el mismo
salvo que la posición del pie debe mantenerse en inversión, para lo cual la mayor
tracción de las tiras se hará en la cara interna del pie y las tiras de refuerzo se colo-
can simétricas al otro lado.
ESGUINCE DEL LIGAMENTO LATERAL

DEL TOBILLO
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Este vendaje está pensado para que el deportista se lo coloque antes de iniciar
el ejercicio y lo retire al finalizar. Es sencillo y de rápida aplicación.
16
Está indicado en la prevención de esguince del ligamento externo del tobillo
(sobretodo en deportistas).
MATERIAL
– Tira adhesiva no elástica de 5 cm. Si se usan tiras elásticas se permite mayor
movilidad de la articulación.
– Protecciones: goma espuma o venda de algodón.
TÉCNICA
Se busca un grado máximo de movimiento articular. Sólo se debe poner un tope
a las hipersolicitaciones de la articulación.
– Preparación de la piel: rasurado, desengrasado con alcohol e impregnación
con aerosol adhesivo.
– Protección prominencias óseas: adherir goma espuma a los maleolos y al ten-
dón de Aquiles.
– Posición del pie: posición de 90º, sin dar desviación en varo ni en valgo.
(Foto 13)
TIRAS DE ANCLAJE
Se coloca una en el dorso del pie en la raíz de los dedos; puede ponerse cerra-
da al ser un vendaje preventivo.
El otro anclaje se coloca en el tercio superior de la pierna, también cerrado a la
altura de la tuberosidad anterior de la tibia. (Foto 13)
TIRAS ACTIVAS
Dos tipos:
– Longitudinales: se coloca la mitad de la tira en el talón, el cabo interno hasta
el anclaje interno sin sobrepasarlo, e igualmente en el externo. Hay que cubrir el
maleolo sin pasar por delante ni por detrás.
– Transversales: colocamos la mitad de la tira en la cara posterior del calcáneo,
cerca de la inserción del tendón de Aquiles, sin apretarlo; un cabo irá al lado inter-
17
no del dorso del pie, donde está el anclaje distal y el externo al lado externo del
dorso del pie.
Hay que cubrir el maleolo peroneo. La tira interna puede quedar un poco distal
al maleolo tibial, por ser un poco más corto. (Foto 13)
TIRAS DE SUJECIÓN
Cada vez que se ponga una tira longitudinal se fijará con otra de sujeción per-
pendicular a esta, semejante a la del anclaje; puede ser cerrada pero sin tensión.
REPETICIONES
Se van colocando alternativamente las tiras longitudinales y las transversales
sin superponerse, de forma que las longitudinales vayan desplazándose hacia
delante y las transversales cada vez sean más proximales. (Foto 14)
ENCOFRADO
Mediante tiras circulares se cierra la pierna y el dorso del pie, de modo que las
tiras activas estén protegidas. (Foto 12)
En la planta del pie pueden colocarse dos tiras que vayan desde la raíz de los
dedos hasta el calcáneo con el fin de facilitar la puesta del calzado y no se despe-
guen los bordes del resto de las tiras.
18
ALGORITMO
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GUÍA DE CONSULTA RÁPIDA
DEFINICIÓN
Por esguince se entiende la distensión o rotura total o parcial de un ligamento
que se produce como consecuencia de la tracción o excesivo estiramiento del
mismo.
DIAGNÓSTICO
CLASIFICACIÓN
GRADO I (desgarro parcial de un ligamento)
GRADO II (desgarro incompleto de un ligamento con incapacidad funcional
moderada)
GRADO III (rotura completa y pérdida de integridad de un ligamento)
TRATAMIENTO E INDICACIONES
Medios terapéuticos básicos:
• CRIOTERAPIA: es el mejor antiinflamatorio. La aplicación de una bolsa de
hielo o bolsa especial de crioterapia debe ser efectuada con la mayor brevedad
posible tras el accidente y mantenerla las primeras 48 horas.
• VENDAJE ELÁSTICO COMPRESIVO: inicialmente no debe ponerse un venda-
je compresivo a no ser que tengamos la seguridad de que no va a haber más
edema, pues de lo contrario aumentará en dolor por el síndrome compartimental
provocado.
• VENDAJE FUNCIONAL DEL TOBILLO: es un sistema de inmovilización
parcial que permite al paciente una movilidad, al menos mínima, sin impedir que
continúe con su actividad habitual y laboral e incluso que pueda seguir practicando
deporte.
• ELEVACIÓN DEL MIEMBRO
• REPOSO SIN APOYO: al menos durante 48 horas. Posteriormente se puede
autorizar la deambulación a medida que el paciente comience a tolerarla.
• Puede añadirse AINEs, o analgésicos.
Indicaciones:
Grado I: tras el tratamiento del proceso inflamatorio inicial (aplicación de frío
local) puede optarse por un vendaje elástico-adhesivo durante una bien un venda-
je funcional. Es recomendable, además de no recurrir nunca a la inmovilización total
rígida, iniciar una movilización activa del tobillo, sin llegar a producir dolor, y poste-
riormente una deambulación precoz y progresiva.
Grado II: hay que asegurar una eficaz protección de los ligamentos dañados.
Puede optarse por un vendaje funcional (strapping) durante tres semanas o por
un vendaje elástico compresivo.
Cuando no podamos asegurar una correcta protección del tobillo o el proceso
inflamatorio sea importante optaremos por un tratamiento ortopédico con férula de
escayola.
Grado III: el tratamiento de elección es la inmovilización enyesada y elevación
del pie durante tres o cuatro semanas.
REHABILITACIÓN
El tratamiento rehabilitador se basa en ejercicios para fortalecer las estructuras
del tobillo y la fuerza muscular de la pierna. Estos ejercicios se pueden dividir en
tres fases:
1ª fase: ejercicios de movilidad pasiva en descarga.
2ª fase: ejercicios de movilidad activa en carga, que se comenzará a realizar
cuando desaparezca el dolor.
– Ejercicios isométricos contra resistencia, que puede ser una pared o el otro pie
– Ejercicios isotónicos
– Ejercicios con los dedos
3ª fase: entrenamiento propioceptivo con plataformas inestables, o caminando
sobre suelos de diferente dureza (de duro a blando).
COMPLICACIONES
Edema residual: es más frecuente cuando el esguince no ha sido tratado o
cuando se han utilizado inmovilizaciones rígidas, sobre todo de forma prolongada..
Dolor: en ocasiones, tras suspender el tratamiento, puede persistir dolor de
características mecánicas que aparece con la deambulación prolongada y/o activi-
dades físicas y a veces incluso en reposo.
Rigidez y bloqueo articular: se produce como consecuencia de prolongadas
inmovilizaciones o por un temor exagerado del paciente a lesionarse.
Inestabilidad: es tanto mayor cuanto menos adecuado ha sido el periodo y tipo
de inmovilización, y la posterior rehabilitación..
Otras complicaciones menos frecuentes: distrofia simpática (Sudeck), y sdr
del seno del tarso o esguince crónico del tobillo.
SEGUIMIENTO
Esguinces de grado I: revisión a los siete a diez días. Se valora el dolor espon-
táneo y a la digito-punción, la tumefacción articular y la movilidad activa y pasiva.
Si toda la exploración es normal se da el alta recomendando los ejercicios de poten-
ciación de la musculatura y el uso de una tobillera.
Esguinces de grado II: revisión en 1-2 semanas para valorar posible cambio a
tratamiento funcional.
Esguinces de grado III: deben ser tratados y seguidos por el servicio de trau-
matología.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN / INTERCONSULTA
– Cuando exista luxación o fractura asociada.
– Existencia de compromiso neurovascular.
– En caso de herida asociada que interese la articulación.
– Cuando exista inestabilidad articular que no mejore con los ejercicios y en
casos de bloqueo articular.
– Cuando exista lesión de la sindesmosis.
– Cuando exista rigidez articular y dolor residual.
HIPERPLASIA BENIGNA
DE PRÓSTATA.
AUTORES
Miguel Prósper Sierra

Médico de Familia. CS Algemesí
Lorena Catalá Mortelano
Médico de Familia. CS Algemesí
Luis Monedero Alonso
Enfermero. CS Algemesí
Jose Santamaría Meseguer
Médico adjunto Servicio Urología Hospital Clínico. Valencia
1. INTRODUCCIÓN
La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es el tumor benigno más frecuente en
varones mayores de 60 años. Su presencia está directamente relacionada con la
edad, de forma que la evidencia anatómica o histológica de HBP encontrada en
estudios sobre autopsias se ha estimado a los 50–60, 60–70 y 70-80 años en un
40%, 60% y 80% respectivamente. Sin embargo solo un 50% de estos pacientes
con cambios histológicos de HBP van a presentar manifestaciones clínicas prostá-
ticas y solo una parte de ellos va a solicitar consejo médico debido sobre todo a la
gran variabilidad en la percepción de los síntomas y en su influencia en la calidad
de sus vidas.
Una parte importante de los varones que atendemos a diario en nuestras con-
sultas tienen o van a tener problemas en relación con la HBP. Así pues sería dese-
able que el médico de familia jugase un papel más activo en relación con esta
patología que tradicionalmente ha sido abordada casi exclusivamente por los uró-
logos.
Clarificar los exploraciones diagnósticas recomendadas actualmente para su
correcta valoración, las posibilidades terapéuticas eficaces a nuestro alcance y las
situaciones en las que sea recomendable la derivación al urólogo, van a ser los
objetivos de esta guía.
2. SÍNTOMAS.
La localización anatómica de la próstata en el cuello vesical, envolviendo a la
uretra, juega un papel importante en la fisiopatología de la HBP, pero cabe destacar
que la severidad de los síntomas que produce la obstrucción al vaciamiento vesical
no están únicamente relacionados con el tamaño prostático. Sólo el 50 % de los
pacientes con HBP constatada va a presentar dichos síntomas.
1
Dos son los componentes que contribuyen a producir los síntomas relacionados
con la HBP:
– Componente estático: Debido a la obstrucción mecánica sobre el cuello
vesical que produce el agrandamiento de la próstata por la hiperplasia del tejido
glandular bajo el estimulo de la dihidrotestosterona (DHT).
– Componente dinámico: Debido al aumento y disfunción en el tono muscu-
lar que de forma reactiva se produce en el músculo liso prostático y vesical media-
do por alfa-receptores.
Las manifestaciones clínicas por las que suele consultar el paciente pueden
dividirse en:
1.- Obstructivas o de vaciado:
Vaciado incompleto.
Micción intermitente.
Menor calibre y fuerza del chorro de orina.
Disuria.
2.- Irritativas o de llenado: Debidas generalmente a la inestabilidad del
detrusor y a la disfunción vesical.
Urgencia miccional.
Polaquiuria.
Nicturia.
Pesadez y dolor suprapúbico.
Aunque clásicamente a la presencia de estos síntomas se le ha denominado
prostatismo, actualmente se considera más precisa la denominación de síntomas
del tracto urinario inferior o su acrónimo ingles LUTS (Lower Urinary Tract
Symptoms) puesto que no solo la patología prostática es la causante de los mis-
mos.
3. COMPLICACIONES.
En términos generales la HBP es un problema que afecta más a la calidad que
a la cantidad de vida del paciente. No obstante la obstrucción del flujo urinario
puede producir en algunos pacientes repercusiones orgánicas potencialmente gra-
ves que requieren generalmente valoración y tratamiento por parte del urólogo.
2
1.- Retención urinaria aguda (RUA).
Producida por la misma próstata o por algún factor precipitante como determi-
nados fármacos, anestesia, estreñimiento, calculo vesical, post-cirugía prostática
entre otros. La probabilidad estimada de tener una RUA en los próximos 5 años en
un paciente a los 70 años es del 10% y a los 80 años del 33%. Esta probabilidad
esta directamente relacionada con la severidad de los síntomas obstructivos y con
el tamaño prostático. Algún estudio también ha conseguido correlacionar los nive-
les de PSA con una mayor probabilidad de tener una RUA en pacientes con HBP,
probablemente porque el PSA aumenta paralelamente al crecimiento prostático.
Además del tratamiento urgente mediante cateterizacion vesical, tras una RUA debe
de ser considerada seriamente la solución quirúrgica de la HBP.
2.- Retención urinaria crónica e insuficiencia renal.
Los pacientes diabéticos con neuropatía asociada, los que presentan lesiones
neurológicas y los que tienen un estado de conciencia alterado, son especialmente
susceptibles de sufrir estas complicaciones por su HBP. El aumento progresivo del
residuo miccional acaba por producir una atonía vesical por agotamiento del detru-
sor. La capacidad vesical puede encontrarse muy aumentada y no es infrecuente la
incontinencia por rebosamiento. En fases más avanzadas se presenta fallo en el
mecanismo antirreflujo y la consiguiente ureterohidronefrosis e insuficiencia renal
secundaria a la obstrucción.
3.- Infecciones urinarias de repetición.
Favorecida por la presencia de residuo vesical. Es más frecuente si ha habido
ITU previas. Las enterobacterias son los gérmenes mas frecuentemente implicados.
4.- Hematuria.
Por congestión venosa vésico-prostática, cálculo vesical, ITU o tumor vesical.
5.- Cálculo vesical.
4. VALORACIÓN INICIAL.
En la valoración inicial de un paciente con síntomas del tracto urinario inferior
los estudios realizados deben ir encaminados a tratar de constatar la presencia de
HBP, descartar la presencia de complicaciones secundarias a la obstrucción, reali-
zar el diagnóstico diferencial con las patologías de presentación clínica similar y
cuantificar la severidad sintomática y su repercusión en la calidad de vida del
paciente.
4.1.- Estudio básico: Como estudio básico en la valoración inicial de un pacien-
te con sospecha de HBP se recomienda:
3
• ANAMNESIS:
– Antecedentes familiares de patología prostática.
– Antecedentes personales de
Enfermedades neurológicas: Neuropatía periférica (diabetes), enf.
de Parkinson, esclerosis múltiple, AVC, lesiones medulares.
Intervenciones quirúrgicas pélvicas e instrumentaciones uretrales.
– Fármacos:
Diuréticos por aumento de la frecuencia miccional.
Calcioantagonistas que disminuyen la contratibilidad vesical.
Antidepresivos tricíclicos por aumento del tono prostático.
Antihistamínicos de 1ª generación que disminuyen la contratibili-
dad vesical.
– Cuestionario de valoración sintomatológica y calidad de vida (IPSS) :
Clasifica la sintomatología del paciente en leve, moderada o severa con fines de
orientación diagnóstica, terapéutica y de seguimiento, mediante un cuestionario
autoadministrado de siete preguntas. Además una octava pregunta clarifica como
la presencia de estos síntomas afecta a la calidad de vida del paciente, siendo esta
última tenida cada vez más en cuenta a la hora de adoptar actitudes terapéuticas
determinadas. ( Anexo 1).
La utilización del IPSS no se correlaciona con el grado de obstrucción ni per-
mite distinguir entre HBP y otras patologías que producen síntomas del tracto uri-
nario inferior.
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
– Palpación abdominal hipogástrica para descartar la presencia de globo
vesical.
– Exploración de los genitales externos para descubrir posibles obstruccio-
nes al flujo (estenosis, hipospadias).
– Exploración del área perineal para cribado de lesiones neurológicas. Debe
de valorase la sensibilidad de la zona y los reflejos bulbocavernoso (contracción
anal al presionar el glande) y anal superficial (contracción anal al rozar la piel peria-
nal).
– Tacto rectal: Se trata de una exploración fundamental cuando se sospe-
cha la existencia de HBP. Interesa valorar el tamaño, la definición de los límites, la
consistencia, movilidad, presencia de nódulos y si existe dolor a la palpación.
4
En la HBP la próstata se encuentra aumentada de tamaño en mayor o menor
medida, de forma uniforme y con una consistencia firme y elástica, se conserva el
surco medio (salvo en los adenomas más grandes) y no duele. Por el contrario en
la próstata cancerosa se puede palpar una consistencia pétrea y nodular.
El valor predictivo positivo del tacto rectal es bajo para el cáncer de prósta-
ta, sobre un 20% de los tactos sospechosos se corresponden a una biopsia positi-
va de cáncer.
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
– Sedimento urinario y urinocultivo: Útiles para valorar la presencia de infección
urinaria y/o hematuria como posibles complicaciones de la HBP. Una alteración de
estas exploraciones obligará a profundizar en los estudios realizados al paciente.
– Función renal: La creatinina plasmática debe de ser solicitada para detectar el
deterioro de la función renal. Si la creatinina esta elevada, debería efectuarse una
ecografía renal para descartar alteraciones asociadas.
– Glucemia: la presencia de hiperglucemia agrava muchos de los síntomas del
tracto urinario inferior debido a la poliuria asociada. Además los pacientes diabéti-
cos tienen una mayor probabilidad de presentar complicaciones asociadas a la HBP.
4.2.- Estudio opcional:
• PSA: Aunque no es objetivo de esta guía valorar la situación actual de las
recomendaciones sobre el cribado del cáncer de próstata, resulta evidente que en
la evaluación clínica de un paciente con HBP, el médico de familia puede plantear-
se la conveniencia de cuantificar el PSA como apoyo en el diagnostico diferencial
con el cáncer prostático y su diagnóstico precoz.
– La incidencia de cáncer de próstata no difiere entre pacientes con HBP y
pacientes de la misma edad sin HBP. La HBP no se asocia a una mayor incidencia
de cáncer prostático.
– En dos grandes revisiones realizadas y plasmadas en sus guías de prácti-
ca clínica por la Canadian Task Force on Preventive Health Care (CTFPHC) y la U.S.
Preventive Services Task Force (USPSTF) se concluye que en la actualidad no puede
recomendarse la determinación del PSA y la practica del tacto rectal como método
de cribado sistemático para la detección precoz del cáncer prostático. No existen
estudios que evidencien una disminución de la morbi-mortalidad con esta práctica.
Esto puede deberse al escaso poder predictivo positivo de las pruebas, a la gran
variabilidad evolutiva del cáncer prostático y al conocido riesgo de efectos adversos
derivados de los tratamientos que conlleva .
– Por otra parte otras tres prestigiosas instituciones, American College of
Preventive Medicine (ACPM), American Cancer Society (ACS), American Urological
Association (AUA) reconocen la inexistencia de evidencias actuales que demuestren
una mejora en la morbi-mortalidad con la práctica sistemática del cribado. Aún así
5
recomiendan que la práctica del PSA y tacto rectal puedan ser ofrecidas anual-
mente a los varones mayores de 50 años y con unas expectativas de vida superio-
res a 10 años. Las tres concluyen que la decisión de realizar el cribado debería
adoptarse de forma individualizada previa información al paciente del riesgo-bene-
ficio que suponen las consecuencias del cribado.
– Están en marcha dos ensayos clínicos para tratar de responder a la pre-
gunta de si la detección precoz y tratamiento del cáncer prostático disminuye su
mortalidad. Uno en Europa con 190.000 hombres de entre 55 y 70 años que está
previsto finalice en el año 2008 y otro en Estados Unidos con 74.000 hombres entre
55 y 74 años que estará listo para el 2006.
– Actualmente y en espera de los resultados de estos estudios, no debería
recomendarse el cribado sistemático para cáncer de próstata en varones asinto-
máticos. Los pacientes que lo soliciten y en los que la clínica lo justifique, deben
recibir información objetiva sobre posibles beneficios y riesgos de la detección y
tratamiento precoces. Si se lleva a cabo la determinación de PSA, debería acompa-
ñarse de tacto rectal y limitarlo a varones mayores de 50 años y con esperanza de
vida superior a 10 años. Actualmente no hay evidencias suficientes para determi-
nar la necesidad e intervalos óptimos para repetir el cribado o si es necesario ajus-
tar el PSA para densidad, velocidad o edad del paciente.
• Flujometría: Mide varios parámetros de la micción de los que el más signifi-
cativo es el flujo máximo (Qmax). Existen discrepancias sobre qué resultados del
Qmax son indicativos de obstrucción. La mayor parte de los urólogos consideran
normal si el Qmax es mayor de 15 ml/s aunque este punto de corte es arbitrario.
Se trata de una prueba utilizada frecuentemente por el nivel especializado para
valorar la severidad de la obstrucción y la respuesta al tratamiento. Es una prueba
poco especifica para HBP y con una gran variabilidad intraindividual por lo que sus
resultados deben ser analizados con alguna cautela. En atención primaria no se dis-
pone normalmente de estos instrumentos de medida pero se acepta como sufi-
cientemente orientativos los resultados del IPSS.
• Volumen de orina residual: Determinado por sondaje vesical postmiccional o
ecografía transabdominal. La variación intraindividual y el no estar claros los limi-
tes normales de residuo son sus principales limitaciones. La presencia significativa
de orina residual debe hacernos plantear la toma de medidas terapéuticas más
enérgicas para reducir el grado de obstrucción.
• Ecografía: La ecografía abdominal ofrece datos valiosos en la HBP como:
tamaño prostático, residuo postmiccional, valoración de las vías altas en caso de
complicaciones (hematuria, litiasis, ITU, insuficiencia renal). Deberia practicarse
ante la presencia de sintomatología moderada y severa o ante la sospecha de com-
plicaciones.
La ecografía transrectal resulta más fiable para la exploración directa de la glán-
dula prostática, pero no permite la cuantificación del residuo ni valoración de las
6
vías altas. La ecografía no ha demostrado que aumente el valor predictivo del PSA
y el tacto rectal en el cribado del cáncer de próstata por lo que su uso no esta indi-
cado con este fin.
5. TRATAMIENTO.
No existe actualmente consenso en la indicación de tratamiento a los paciente
con HBP. Las posibilidades son múltiples y variadas. El utilizar una u otra alternati-
va terapéutica debe fundamentarse especialmente en la severidad de los síntomas,
la presencia de complicaciones, el tamaño prostático y cada vez más en la decisión
del propio paciente una vez informado de los riesgos-beneficios que las pautas
terapéuticas conllevan.
Los objetivos fundamentales del tratamiento de la HBP van a ser la mejoría clí-
nica, diminución del grado de obstrucción y en lo posible prevenir la aparición de
complicaciones.
5.1.- Vigilancia expectante:
El curso habitual de la HBP es progresivo aunque con frecuentes fluctuaciones
y mejorías espontáneas. La introducción de simples cambios en el estilo de vida
producen una mejoría sintomática y de la calidad de vida hasta en un 45% de los
pacientes. Entre los cambios cabe destacar:
• Evitar el exceso de líquidos sobre todo en la cena.
• Regular el ritmo intestinal.
• Orinar antes de salir de casa y al acostarse.
• Evitar en lo posible el uso de los fármacos que pueden agravar la HBP: diu-
réticos, calcioantagonistas, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, y antihista-
mínicos de 1ª generación entre otros.
En ausencia de complicaciones, si los síntomas prostáticos son bien aceptados
para el paciente (bien por su levedad o por circunstancias individuales), resulta
adecuado indicar la vigilancia expectante como único tratamiento.
De los estudios consultados se deduce que la vigilancia expectante es la actitud
que presenta una mejor relación coste-efectividad en pacientes con sintomatología
leve. Los resultados de la vigilancia expectante en este tipo de pacientes se pueden
resumir en: sobre un 40 – 45% mejoran de sus síntomas, el 40% se mantiene igual
y un 15-20% empeoran y requieren tratamiento farmacológico o quirúrgico. Algún
estudio reciente la considera también como la actitud más costo-efectiva cuando
los síntomas son moderados.
7
Deberá realizarse seguimiento anual con IPSS, tacto rectal y analítica a fin de
revalorar una posible progresión clínica o aparición de complicaciones que hagan
replantearse el tratamiento.
5.2.- Tratamiento farmacológico:
El papel del tratamiento farmacológico en la HBP aún no ha sido enteramente
determinado. Sus principales inconvenientes son: la escasa mejoría sintomática que
producen comparada con el tratamiento quirúrgico y los efectos secundarios aso-
ciados.
• Alfa-1-bloqueantes: Actúan sobre el componente dinámico de la obstruc-
ción. Presentan un efecto inmediato (días) una vez alcanzados niveles plasmáticos
óptimos y su efecto se ha demostrado que persiste a largo plazo (>3 años). No hay
evidencias de que algún alfa-bloqueante en particular tenga efectos superiores a
los demás, las diferencias entre unos y otros radican en su posología y probable-
mente en la incidencia de efectos secundarios. Puede que sean especialmente úti-
les en pacientes hipertensos con HBP ya que también reducen la presión arterial
aunque no existen evidencias claras de una reducción de la morbi-mortalidad car-
diovascular en estos pacientes hipertensos tratados con alfabloqueantes.
Varios ensayos clínicos controlados han demostrado la mejoría significativa aun-
que discreta de la sintomatología, el Qmax, el volumen residual y la calidad de vida
de los pacientes tratados con diversos alfa-bloqueantes versus placebo. Una revi-
sión sistemática de ensayos clínicos con alfa-bloqueantes mostraba una mejoría del
14% del IPSS, una reducción del 29 % de la orina residual y una mejoría de 1.5 ml/s
del Qmax. Esta mejoría del flujo urinario solo se mantuvo durante 6 meses mientras
que la mejoría sintomática se mantenía al final de los estudios (más de 3 años).
Los efectos secundarios más frecuentes son : Mareo (10-25%), astenia (10-
13.5%), hipotensión ortostática (5.5-7.5%) y congestión nasal (6%). Estos efectos
suelen mejorar con la dosificación progresiva o al poco tiempo de seguir el trata-
miento. No alteran los niveles de PSA.
Los más usados en nuestro medio son:
– Alfuzosina: Precisa de dos tomas diarias debido a su vida media más corta.
Dosis de 5 mgr/12 h.
– Doxazosina: Puede ser útil en la asociación de HBP y HTA. Dosis de 1-8
mgr./24 h.
– Terazosina: Una gran parte de ensayos clínicos relevantes que avalan la
efectividad de los alfa-bloqueantes están realizados con terazosina. Útil también
como antihipertensivo. Dosis 1-10 mgr./24 h.
– Tamsulosina: Inhibe selectivamente los receptores alfa-1-a (predominan-
tes en la próstata) con lo que en teoría produce menos efectos secundarios sisté-
micos. No requiere dosificación progresiva. Dosis 0.4 mgr./24 h.
8
• Finasteride: Actúa sobre el componente mecánico al reducir el tamaño pros-
tático. Esto lo consigue al disminuir los niveles de DHT por inhibición de la 5-alfa-
reductasa. Requiere un mínimo de 6-12 meses para que pueda percibirse su acción
terapéutica sin embargo su efecto se mantiene a largo plazo (>3 años).
Un meta-análisis de seis ensayos clínicos de finasteride controlados con place-
bo llevado a cabo en 1998 que incluía a 2601 pacientes mostraba la efectividad de
finasteride en cuanto a la mejora de la sintomatología en un 21%, el Qmax en 1.6
ml/s y la reducción del volumen prostático en un 19% valorados a los 12, 24 y 36
meses de tratamiento. Estos efectos se mantenían al finalizar el estudio. Recientes
estudios sugieren la efectividad del finasteride para reducir los episodios de reten-
ción urinaria aguda y la tasa de intervenciones quirúrgicas de HBP. Todos estos
efectos beneficiosos del finasteride son significativamente mas evidentes para
pacientes con próstatas grandes (> de 40 ml).
En el estudio de The Veterans Affairs Cooperative Studies Benign Prostatic
Hyperplasia Study Group donde se comparaba el finasteride, la terazosina y un
grupo control con placebo se concluía que a diferencia de la terazosina, que si se
demostraba efectiva, los efectos del finasteride no eran superiores al placebo y que
la asociación de terazosina y finasteride no mejoraba la efectividad de la terozosi-
na aisladamente y sí el número de efectos indeseados. Estos resultados muy pro-
bablemente se deban a que el volumen medio de las próstatas de los sujetos
incluidos en dicho estudio era inferior a 40 ml en los 3 grupos así como a que el
seguimiento no llegó al año.
Con todo esto, no disponemos de claras evidencias que determinen que pacien-
tes deberían tratarse con finasteride y que otros con alfa-bloqueantes ni de si su
asociación puede reportar algún beneficio. No obstante de los estudios de que se
dispone en la actualidad parece inferirse que el finasteride estaría indicado en
aquellos pacientes con próstatas grandes (> 40 ml) y en aquellos en que la mejo-
ría clínica podemos planteárnosla a medio o largo plazo. La terapia combinada
podría resultar complementaria en algunos pacientes por este mismo motivo.
Los efectos secundarios más frecuentes son de índole sexual presentándose en
aproximadamente un 10% de los pacientes tratados impotencia, disminución de la
libido o alteraciones de la eyaculación.
El finasteride reduce el PSA sérico a la mitad lo que habrá que tener en consi-
deración (multiplicando por 2 el resultado) en caso de que se solicite el antígeno
prostático en un paciente en tratamiento con este fármaco.
La dosis habitual del finasteride es de 5 mgr./24 h.
• Fitoterapia: Se denomina así a múltiples sustancias extraídas del mundo
vegetal y que se han venido utilizando de forma empírica en la HBP. No se conoce
el mecanismo de acción de la mayor parte de estas sustancias.
A pesar de que alguna de estas sustancias han demostrado efectividad a corto
plazo en la mejoría de síntomas y de los flujos alterados de pacientes con HBP, las
9
ultimas revisiones sistemáticas sobre el tema destacan la necesidad de nuevos
estudios de mayor duración y correctamente diseñados para poder confirmar la
efectividad de los agentes fitoterapéuticos. Además hacen falta mayor número de
análisis de laboratorio para determinar los componentes activos de estos com-
puestos y de su mecanismo de acción.
5.3.- Tratamiento quirúrgico :
Cuando con el tratamiento médico no se consiguen mejorar los síntomas o ante
la presencia de complicaciones deberemos plantearnos la solución quirúrgica. Es el
tratamiento más eficaz. La técnica actualmente más usada es la resección transu-
retral prostática ( RTUP), con una eficacia en la mejora sintomática del 90%. La indi-
cación de la resección se hace para próstatas menores de 60 ml. Entre las
complicaciones a largo plazo de esta técnica destacan: Estenosis uretrales (3%),
incontinencia urinaria (1%), impotencia y la eyaculación retrograda (85%) que más
que una complicación es un efecto secundario sin consecuencias médicas salvo en
la fertilidad del varón.
Las otras dos técnicas de efectividad demostrada para el tratamiento de la HBP
son la prostatectomía abierta, para próstatas mayores de 60-70 ml. y la incisión
transuretral que resulta útil para próstatas de pequeño tamaño (< de 30 ml)
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico son:
• Absolutas:
Retención urinaria aguda.
Infecciones urinarias de repetición.
Macrohematuria de origen prostático recurrente.
Cálculo vesical.
Incontinencia urinaria de rebosamiento.
Deterioro progresivo de la función renal.
Dilatación de la vía urinaria superior.
• Relativas:
Síntomas del tracto urinario inferior que produzcan un deterioro significativo
de la calidad de vida del paciente.
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6. SEGUIMIENTO.
El seguimiento de los pacientes con HBP va depender de la actitud terapéutica
adoptada:
• Pacientes en vigilancia expectante: Controles anuales con IPSS, tacto rec-
tal y creatinina sérica.
• Pacientes en tratamiento farmacológico:
Alfa-bloqueantes:
Control al mes de iniciado el tratamiento valorando mejoría sinto-
mática con IPSS, cumplimiento y efectos adversos.
Después controles anuales con IPSS, tacto rectal, creatinina séri-
ca, cumplimiento y efectos adversos.
Finasteride:
Control a los 6 meses de iniciado el tratamiento valorando mejo-
ría sintomática con IPSS, cumplimiento y efectos adversos.
Después, controles anuales con IPSS, tacto rectal, creatinina séri-
ca, cumplimiento y efectos adversos.
• Pacientes tras tratamiento quirúrgico:
– Controles post-cirugía valorando el éxito terapéutico y la presencia de
complicaciones que son llevados a cabo generalmente por el urólogo.
– Aunque un alto porcentaje de pacientes mejoran significativamente de sus
síntomas (88-90% para la RTUP), quedando muchos de ellos asintomáticos, habrá
que tener algunas consideraciones en cuenta con respecto a estos pacientes:
Un 9% post-RTUP precisan de reintervención antes de 5 años por
recidiva de sus síntomas. Este porcentaje es menor para la prosta-
tectomia abierta.
Tras la RTUP los pacientes siguen teniendo riesgo de padecer cán-
cer prostático, pues la cápsula prostática y cierta cantidad tejido
glandular prostático quedan libres de la resección.
El personal de enfermería en atención primaria debería jugar un papel funda-
mental en la atención al paciente con HBP en los siguientes niveles:
– Detección activa de casos durante las consultas de enfermería de pacien-
tes con síntomas del tracto urinario inferior mediante entrevista y cuestionario IPSS
– Educación sanitaria del paciente con HBP respecto a cambios de estilo de
vida que disminuyan o mejoren sus síntomas y su grado de obstrucción.
11
– Manejo adecuado de las técnicas de sondaje vesical en pacientes con
retención aguda de orina y aquellos con retención crónica no subsidiaria de inter-
vención quirúrgica (Anexo 2).
7. INTERCONSULTA CON ATENCIÓN

ESPECIALIZADA.
1.- Síntomas refractarios al tratamiento médico.
2.- Presencia de complicaciones. (vistas anteriormente)
3.- Sospecha de cáncer prostático. (PSA elevado o tacto rectal sugestivo)
4.- Sospecha de estenosis uretrales.
5.- Sintomatología severa en pacientes menores de 50 años.
8. PUNTOS CLAVE
La HBP es una patología de alta prevalencia en nuestro medio y cuya correcta
valoración inicial y diagnóstico se basa en técnicas sencillas (historia clínica, analí-
tica simple y IPSS) al alcance del médico de atención primaria.
El tratamiento de la HBP debe basarse en la gravedad de la sintomatología, la
presencia de posibles complicaciones y cada vez más en la opinión de los propios
pacientes una vez conocidas las distintas opciones, de sus riesgos y de sus bene-
ficios.
Ante la presencia de complicaciones es recomendable la valoración por el uró-
logo a fin de plantearse la solución quirúrgica como opción mas costo-eficaz.
9. BIBLIOGRAFÍA
1. Cabrera R. C@P Sesiones clínicas. Hiperplasia benigna de próstata.
http://www.cap-semfyc.com/Sesclin/Sc0006/Sc0006.htm
2. Baile A, Asua J, Albisu A. Hiperplasia benigna de próstata. Variabilidad
de práctica y guía de actuación basada en la evidencia. Aten Primaria 1999;
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3. Ziada A, Rosenblum M, Crawford D. Benign prostatic hyperplasia: An
overview. Urology 1999; 53: suplement 3A.
4. Kirby R. The natural history of benign prostatic hyperplasia: What have we
learned in the last decade? Urology 2000; 56: suplement 5A.
12
5. Curtis Nickel J. Long-term implications of medical therapy on benign prosta-
tic hyperplasia end points. Urology 1998; 51: suplement 4A
6. Lepor H, Williford WO, Barry MJ, Brawer MK, Dixon CM, Gormley G et al. The
efficacy of terazosin, finasteride, or both in benign prostatic hyperplasia. Veterans
Affairs Cooperative Studies Benign Prostatic Hyperplasia Study Group. N Engl J Med
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7. Emberton M, Anson K, Acute urinary retention in men: an age problem. BMJ
1999; 318:921-925.
8. Screening for prostate cancer. National guideline clearinghouse guideli-
ne synthesis.
9.http://www.guidelines.gov/FRAMESETS/guideline_fs.asp?view=synthesis&gu
ideline=001299
10. Netto Júnior NR; DAncona CA; de Lima ML. Correlation between the
International Prostatic Symptom Score and a pressure-flow study in the evaluation
of symptomatic benign prostatic hyperplasia. J Urol, 1996 Jan, 155:1, 200-2
Roehrborn C, Meta-analysis of randomizad clinical trials of finasteride. Urology
1998; 51: 46-49.
11. Lowe F, Fagelman E, Phytotherapy in the treatment of benign prostatic
hyperplasia: an update. Urology 1999; 53: 671-678
• En negrita artículos de especial interés.
13
10. ANEXOS
ANEXO I
Baremo internacional de la sintomatología prostática (IPSS).
0 – 7 = Leve 8 – 19 = Moderada 20 – 35 = Grave
Calidad de vida derivada de los síntomas prostáticos.
14
ANEXO II
PATRÓN FUNCIONAL ELIMINACIÓN.
• URINARIA:
La clínica más frecuente es: vaciado incompleto, micción intermitente, menor
calibre y fuerza del chorro, interrupción del chorro y goteo postmiccional (obstruc-
tiva) y polaquiuria, disuria, nicturia, pesadez suprapúbica, urgencia miccional (irri-
tativa). Esta clínica puede mejorar introduciendo cambios en el estilo de vida como:
restricción de la ingesta rápida de líquidos (en especial en la cena), regular el ritmo
intestinal, orinar antes de salir de casa y al acostarse.
En caso de retención urinaria y prescripción de sondaje vesical, se recomienda
utilizar una sonda con la punta acodada en lugar de una sonda recta para facilitar
la técnica, ya que la punta de esta sonda es rígida y no se dobla cuando alcanza el
obstáculo de la glándula prostática. La sonda debe ser de calibre fino (14-16 Fr). Si
una vez sondado, la cantidad de orina que sale supera los 400 cc, es preciso clam-
par y evitar que salga toda la orina, pues el cambio brusco de volumen vesical
puede producir reflejos vagales que desarrollen un shock.
Enseñe la técnica de autosondaje intermitente, si es necesario, insistiendo en la
importancia de la asepsia.
El paciente puede referir micción espontánea por irritación después de la retira-
da de la sonda uretral. En este caso:
– Antes de retirar la sonda uretral, explique al paciente que es posible que
orine en pequeñas cantidades durante las primeras 12h.después de la retirada de
la sonda debido a la irritación que provoca.
– Lleve un registro del horario y cantidad de cada micción. Al principio la fre-
cuencia de la micción es de 15-30 min, pero el intervalo transcurrido entre miccio-
nes debe aumentar hacia un patrón más normal.
– Enseñar los ejercicios de Kegel para mejorar el control del esfínter.
Consisten en ejercicios de la musculatura pélvica para reforzar los músculos peri-
neales:
Para fortalecer el músculo proximal, debe interrumpirse el chorro
de orina después de comenzar a orinar, aguantar unos segundos y
después orinar de nuevo.
Para fortalecer el músculo distal, debe contraerse el músculo
alrededor del ano como si se interrumpiera una defecación.
• INTESTINAL:
El estreñimiento puede empeorar la sintomatología de un paciente con HBP por
lo que resulta recomendable que
15
– Obtenga información basal sobre el hábito intestinal normal del paciente y
regístrelo.
– A menos que esté contraindicado, aconseje un consumo de 2-3 l/día de
líquido.
– Consulte la administración de laxantes.
– Aconseje el aumento de la cantidad de fibra en la dieta.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HBP.
16
HIPERPLASIA BENIGNA DE
PROSTATA (HBP)
DIAGNOSTICO
Manifestaciones clínicas obstructivas o de vaciado (vaciado incompleto, micción
intermitente, menor calibre y fuerza del chorro de orina, y disuria) y/o irritativas o
de llenado (urgencia miccional, polaquiuria, nicturia y pesadez o dolor suprapubico.
Complicaciones: Retención urinaria aguda, retención urinaria crónica e insufi-
ciencia renal, infección urinaria de repetición, hematuria y calculo vesical.
Valoración inicial: Antecedentes de enfermedades neurológicas y uso de fárma-
cos, cuestionario de valoración sintomatológica y calidad de vida (baremo interna-
cional de la sintomatología prostatica IPSS) y exploración de genitales externos,
area perineal y tacto rectal.
Pruebas complementarias: Sedimento, urinocultivo, función renal y glucemia.
Antígeno prostatico especifico (PSA): Si clínica y/o hallazgos exploratorios. No
puede recomendarse su uso como método de cribado sistemático para la detección
precoz del cáncer prostatico. Independientemente de los hallazgos del tacto rectal,
valores de PSA >10 ng/ml condicionan la derivación al urólogo para la práctica de
una biopsia prostática.. Ante valores de PSA entre 10 y 4ng/ml se recomienda soli-
citar el índice de PSA, si el PSA libre es < 25% remitir a urología, si el PSA libre
>25% repetir la determinación a los seis meses. La elevación del PSA tendrá mayor
significación pronostica en los pacientes más jóvenes.
Otras pruebas (atención especializada): Remitir para Ecografía si existe sinto-
matología moderada o severa o ante complicaciones
TRATAMIENTO
Varia en función de la severidad de los sintomas, la presencia de complicacio-
nes, el tamaño de la próstata y la decisión del propio paciente. Existen las siguien-
tes opciones:
Vigilancia expectante (recomendaciones higienico-dieteticas y desaconsejar uso
de algunos fármacos referenciados en la Guía) es la actitud mas coste efectiva en
pacientes con sintomatologia leve.
Fármacos: Alfa 1-bloqueantes (terazosina, tamsulosina, alfuzosina y doxazosina)
efectos secundarios y posología descritos en la Guía. Finasteride tratamiento de 6-
12 meses mínimo, indicado en próstatas grandes (> 40 ml) requiere visado de ins-
pección con informe previo del especialista. Fitoterapia no existe evidencias de su
utilidad a largo plazo.
Tratamiento quirúrgico: Es el tratamiento más eficaz, de las posibles técnicas la
mas utilizada es la resección transuretral prostatica (RTUP). Como posibles compli-
caciones están la estenosis uretral, incontinencia urinaria, eyaculación retrograda y
disfunción eréctil
SEGUIMIENTO
Depende de la actitud terapéutica adoptada, si vigilancia expectante el segui-
miento es anual con valoración clínica, tacto rectal y creatinina serica. Si el trata-
miento es con alfa 1-bloqueantes la primera visita se realiza en el primer mes para
valorar mejoría clínica, visitas posteriores con periodicidad anual igual que en la
vigilancia expectante pero valorando además cumplimiento y efectos adversos. Con
finasteride la primera vista se pospondrá hasta los seis meses de iniciado el trata-
miento, las sucesivas son iguales que en las situaciones anteriores.
CRITERIOS DE DERIVACION/INTERCONSULTA
Síntomas refractarios al tratamiento medico
Complicaciones: Retención urinaria aguda, retención urinaria crónica e insufi-
ciencia renal, infección urinaria de repetición, macrohematuria recurrente, calculo
vesical e incontinencia urinaria por rebosamiento
Sospecha de cáncer prostatico (PSA y tacto rectal)
Sintomatologia severa en pacientes < de 50 años
HIPERTENSION ARTERIAL
AUTORES
Vicente.F Gil Guillén

C.S. Monóvar
Unidad de Investigación y Docencia del Área 17
Pro. Titular de Medicina Familiar y Comunitaria
Universidad Miguel Hernández
Victor Pedrera Carbonell
Médico de Familia
Director de Atención Primaria Área 17
Hector Martínez Juan
C.S. Monóvar
Residente de 3º Año de Medicina Familiar y Comunitaria
Jaime Merino Sánchez
Catedrático del Departamento de Medicina Clínica
Jefe de Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan
OBJETIVO
Sistematizar un protocolo sencillo y útil para la práctica clínica de atención pri-
maria con la mejor evidencia disponible en la atención al hipertenso.
1. Caso clínico: Parte I.

Juan tiene 48 años y acude a la consulta de su médico por un cuadro gripal para
el que le indica un tratamiento; el clínico decide tomarle la tensión arterial como
actividad preventiva para descartar la HTA en su paciente, al no tener ningún regis-
tro de la tensión arterial en la historia clínica de Juan en los 4 últimos años.
¿ Por qué decide el clínico tomar la tensión arterial de forma preventiva?
La respuesta es que el tipo de evidencia que sustenta esta actividad preventiva
es de tipo A, que significa que existe muy buena evidencia, para su recomendación,
ya que:
– La toma de la TA es una prueba sencilla, válida, barata y muy aceptada en
la población.
– La HTA es muy prevalente (entre el 21 y el 23% de la población española)
y produce una alta morbimortalidad cardiovascular si no se trata.
– Se tienen excelentes evidencias de que el tratamiento reduce significati-
vamente los eventos cardiovasculares.
– Al ser asintomática la HTA esencial (95%), existe insuficiente detección. Así
en nuestro país se desconoce alrededor del 40% por lo que se recomienda el case-
finding o búsqueda oportunista que consiste en tomar la TA de forma sistemática a
todos los pacientes que acuden a consulta ya que prácticamente el 60% del cupo
acude a los 2 años y más del 90% a los 5 años.
1
1.1. Actividad preventiva:
El PAPPS recomienda la toma de la tensión arterial, al menos una vez hasta los
14 años y desde los 14 hasta los 40 años, tomarla cada 4 ó 5 años. A partir de los
40 años, se recomienda la medición cada 2 años.
La toma de la tensión arterial inicia tal y como se aprecia en la figura nº 1 el pro-
ceso clínico si el resultado del cribado es positivo, es decir, la TAS mayor o igual a
140 mmHg y/o TAD mayor o igual a 90 mmHg.
Son 2 las preocupaciones que se han de tener muy presente en la práctica clí-
nica:
– La toma de la tensión arterial debe de ser adecuada y para ello ha de rea-
lizarse tal y como se indica en la tabla nº 1.
– Ha de asegurarse un número adecuado de tomas de la tensión arterial para
confirmar o descartar con seguridad el diagnóstico de HTA.
1.2. Diagnóstico de la HTA:
Como mínimo se recomienda medir en 3 ocasiones repartidas durante un perí-
odo de tiempo de 2 semanas a 3 meses, tomando la presión en cada visita como
mínimo 2 veces, separadas en más de 1 minuto.
Las definiciones y clasificación de los valores de la presión arterial junto con el
seguimiento recomendado se observa en la tabla nº 2.
Las cifras de presión arterial presentan una relación continua con el riesgo de
enfermedad cardiovascular y la definición de presión arterial elevada o HTA, es arbi-
traria y aunque se necesiten más ensayos, existe un sólido fundamento lógico para
prever que en pacientes de alto riesgo sin hipertensión se obtenga un beneficio con
la reducción de la presión arterial. Por consenso se define la HTA como cifras de TAS
mayor o igual a 140 mmHg y/o TAD mayor o igual a 90 mmHg.
Las situaciones en las que debe contemplarse con dispositivos automáticos y
semiautomáticos no invasivos la determinación de la presión arterial en el propio
domicilio (AMPA) y para el registro ambulatorio de la presión arterial durante perío-
dos de 24 horas o más (MAPA) son:
– Variabilidad poco habitual de la PA en la misma o en distintas visitas.
– Hipertensión en la consulta en individuos con riesgo cardiovascular bajo.
– Síntomas que sugieran episodios de hipotensión.
– Hipertensión resistente al tratamiento farmacológico.
Hay que tener muy claro que tanto el AMPA como el MAPA son un complemen-
to de las determinaciones convencionales de la TA y no un sustituto de éstas.
En algunos pacientes, la TA obtenida en la consulta está elevada de manera per-
sistente, mientras que la TA existente durante el día, fuera del ámbito de la consul-
2
ta, no lo está, objetivándose un promedio diurno con MAPA inferior a 135/85 mmHg.
A este trastorno se le denomina hipertensión arterial de bata blanca o hipertensión
aislada de la consulta (HAC), su magnitud oscila entre un 20-30% de diagnósticos
serróneos de HTA y se debe a la reacción de alerta (RA).
Existe hoy discusión sobre si la HAC es un fenómeno banal o comporta un
aumento de riesgo cardiovascular, basándose la decisión de tratar en el riesgo car-
diovascular del paciente y en la presencia de afectación orgánica. Si no se trata, se
debe realizar un control evolutivo estricto.
Se ha visto que la AMPA y el MAPA no se acompañan de un efecto de bata blan-
ca y se acepta este esquema:
Sospecha de HAC
I
AMPA
I
Valores ≥ (altos) * Valores < (normales)
135/85 mmHg. ** 135/85 mmHg.
Diagnóstico de HTA Debe confirmarse con MAPA
*El WHO-ISH compara cifras de 125/85 mmHg con AMPA/MAPA, con 140/90
mmHg en la clínica.
**El JNC acepta que las lecturas elevadas por AMPA son mayores o iguales a
135/85 mmHg y por MAPA son de normalidad las inferiores de 135/85 mmHg des-
piertos e inferiores a 129/75 mmHg durmiendo.
También se ha visto que el AMPA y la MAPA predice mejor el pronóstico y refle-
ja bien la afectación de órganos diana, estimando mejor el efecto de un fármaco, su
duración y su mejor cumplimiento. Los problemas de la TA esporádica son a veces
insuficientes para valorar el efecto terapéutico por el efecto placebo, la regresión a
la media y el efecto bata blanca.
Para realizar el AMPA se recomiendan dispositivos bien validados (no usar dis-
positivos que determinan la presión en los dedos de la mano o en el brazo por deba-
jo del codo), tras un periodo de reposo de 5 minutos, con el manguito a la altura del
corazón y en el brazo en el que obtengo las cifras más altas. Se aconseja como
mínimo hacer 2 lecturas por la mañana y por la noche durante un mínimo de 3 días
laborales (no existe acuerdo a la hora de descartar o no las automedidas del primer
día).
3
En personas de más de 60 años, las cifras de PAS son mejores predictores de
las complicaciones cardiovasculares que la PAD; y la HTA sistólica aislada ( tabla nº
2) es más frecuente en la tercera edad. Cada vez se emplea más la presión de pulso
como un factor independiente del riesgo cardiovascular, que se calcula restando al
valor de la PAS el valor de la PAD. Aunque no es posible definir actualmente los valo-
res normales, se está de acuerdo que por encima de 65 mmHg, se asocia clínica-
mente a un importante aumento del riesgo cardiovascular.
1.3. Errores más frecuentes en el diagnóstico de la HTA:
A parte de la HAC, los errores en la toma de la TA y el uso de aparatos no vali-
dados y mal calibrados, podemos destacar:
a) Vacío o gap auscultatorio: Se debe al insuflado insuficiente del manguito y se
presenta en hipertensos severos y en ancianos ( 2-10% en > de 70 años) El moti-
vo es el endurecimiento de las grandes arterias. En el paso de la fase I de Korotkoff
a la II puede haber un pozo auscultatorio y sí no se insufla lo suficiente puede no
reconocerse y confundir la fase II con la I y dar valores de PAS entre 20 y 30 mmHg.
inferiores a los reales.
Solución: Insuflar el manguito 30 mmHg. por encima de la PAS estimada por la
presión de oclusión del pulso, que se determina palpando la arteria radial (momen-
to en el que dejó de percibirse el latido radial) o insuflar por encima de 250 mmHg.
b) Pseudohipertensión: Por la rigidez de las arterias debido al propio proceso del
envejecimiento, se obtienen cifras elevadas de PAS sin cambios en la PAD al ser
arterias difícilmente comprimibles con el manguito, con lo que se requieren presio-
nes de inflado muy altas para el colapso que las que se obtendría en un registro
directo intra-arterial. Este fenómeno puede sobrestimar la PAS en 50 o 60 mmHg.
y ocurre en cerca del 5% de los mayores de 70 años. Se debe sospechar con PAS
elevadas sin signos de repercusión visceral o signos o síntomas de hipotensión-
hipotensión ortostática con tratamiento con fármaco, mientras persiste la PAS ele-
vada.
Solución: La maniobra de Osler, que es la palpación de una arteria radial rígida
y dura que no se colapsa después de alcanzar presiones de inflado muy por enci-
ma de la presión sistólica (se pierde el pulso radial, pero continúa palpándose la
arteria)
c) Hipotensión postural: Se presenta fundamentalmente en ancianos (entre el
8% y el 30% con PAS superior a 160 mmHg.) y en diabéticos. Se presentan cuan-
do se producen descensos de 20 mmHg. o más de la PAS y/o de 10 mmHg. o más
en la PAD, tras 2 minutos de estar en bipedestación al compararla con la obtenida
en sedestación. Este cuadro puede ser sintomático con sensación de debilidad,
inestabilidad, mareos, acúfenos y síndrome adrenérgico. Se recomienda cautela al
utilizar diuréticos a dosis altas o alfabloqueantes.
4
Solución: Se debe medir la TA al minuto y a los 5 minutos tras ponerse de pie el
paciente.
d) Shock: Sí el paciente está en shock, sólo es válida la PAS obtenida mediante
el pulso radial.
e) Arrítmias: En los pacientes con arrítmias cardiacas, es recomendable obtener
entre 3 y 5 tomas de TA y calcular la media de todas ellas.
f) Altura del brazo: Es importante en el momento de la toma de tensión, así
cuanto más elevado esté el brazo, menores son las cifras, y cuanto más bajo con
respecto a la altura del corazón más altas son las cifras.
g) Embarazo: En embarazadas a partir de la 20ª semana, se recomienda medir
la TA en decúbito lateral izquierdo o sentada, ya que en decúbito supino por la com-
presión del útero sobre la vena cava puede subestimar las cifras de TA.
h) Extremidades inferiores: Para la toma de TA en miembros inferiores se reco-
mienda manguitos de 18x36 cm. y en obesos de 18x42 cm., en decúbito prono (sí
no es posible se tomará en decúbito supino), con el fonendoscopio en el hueco
poplíteo. La PAS suele ser entre 20 y 30 mmHg. más elevada que en el brazo y la
diastólica similar.
i) Fase IV de Korotkoff: En pacientes jóvenes con brazos muy delgados, en hiper-
tiroideos, pacientes con insuficiencia valvular aórtica, hipertensos en tratamientos
con vasodilatadores potentes, y en embarazadas, la fase IV de Korotkoff puede ser
tomada como PAD.
j) Tamaño del manguito: Sí el manguito es demasiado estrecho y corto, dará
cifras más elevadas, mientras que sí es muy ancho y largo, dará cifras errónea-
mente bajas. Se recomienda una anchura equivalente al 40% de la longitud del
brazo y que abarque como mínimo el 80% de su circunferencia. En los niños con-
viene utilizar los más anchos y largos que se puedan.
1.4. Diagnóstico de la HTA en situaciones especiales:
a) HTA inducida por el embarazo (la HTA gestacional, eclampsia y preclampsia):

Viene definida por:
-Sí es conocida la TA, aumento de la PAS mayor o igual a 25-30 mmHg. y/o
de la PAD mayor o igual de 15 mmHg. respecto al comienzo del embarazo.
-PA mayor o igual a 140/85-90 mmHg. durante el embarazo o en las 24
horas siguientes al parto. La aparición de proteinuria favorece este diagnóstico.
b) HTA en la infancia: No existe un criterio adaptado para definir la HTA en la
infancia y el criterio más recomendable son obtener valores mayores o iguales al
percentil 95 obtenidos tras tres visitas sucesivas como mínimo. En la tabla nº 3 se
observa los valores promedios (mmHg) de los percentiles 90 y 95 de PAS-PAD en
niños españoles.
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2. Caso clínico: Parte II
Para evitar el fenómeno de etiquetado el clínico explica exhaustivamente porque
le va a tomar la TA, las cifras diagnósticas y el significado de la HTA. Juan acepta la
prueba de cribado y su médico le toma correctamente la TA según la tabla nº1. El
valor obtenido es una TAS de 156 mmHg. y una PAD de 94mmHg (tabla nº2). El
médico le indica a Juan que esas cifras están dentro de la categoría de hiperten-
sión ligera aunque necesita más mediciones para confirmar esa sospecha diagnós-
tica. Se espera aproximadamente 2 minutos y le vuelve a tomar la TA obteniendo
una cifra de 154 mmHg y 92 mmHg. Tras una rápida evaluación en la que el clíni-
co no halló ningún síntoma de etiología secundaria de HTA se cita 2 veces más al
paciente en un periodo de 2 meses y le indica que no añada sal a las comidas y que
evite los alimentos salados. Juan obtiene una media de TA en las 6 tomas de 156/94
mmHg. por lo que su médico indica un estudio de HTA más profundo.
Sí su médico tuviera dudas estaría indicado realizar un AMPA (mínimo 2 tomas
de TA por la mañana y 2 por la noche durante un mínimo de 3 días laborables) y sí
la media de todas las tomas fuera mayor de 135 mmHg. y/o 85 mmHg, confirmaría
con más certeza el diagnóstico de HTA.
Fenómeno de etiquetado: Son los cambios psicológicos desfavorables con
repercusión negativa a nivel personal, familiar, social y laboral al ser informado el
paciente de su nueva condición de hipertenso. Para evitarlo, el clínico debe explicar
bien a las personas que van a recibir cualquier actividad preventiva de cribado, por-
que y para que se realiza y en el caso que fuera positivo, todo lo que se va a hacer
y para ello se recomienda una comunicación eficaz dentro de un contexto clínico
muy empático en el que el clínico potencia la relación médico-paciente y busca cual
es el significado del nuevo problema para el paciente con tiempo asistencial sufi-
ciente. Con ello también se minimiza un posible incumplimiento, bien de asistencia
a cita, bien de pruebas diagnósticas, bien de medidas higiénico dietéticas y/o far-
macológico.
Cuando dentro de la HTA de Juan, el clínico le pregunta sí tiene algún antece-
dente familiar de HTA, este le comunica que a su hermano le han diagnosticado de
HTA hace 2 años y que tras ser enterado de su nueva condición le cambio el carác-
ter, acudió mucho a su médico pues estaba muy preocupado por su salud, visitó
varias veces el servicio de urgencias hospitalario, pues le dijeron que podría tener
un infarto o una hemorragia cerebral, estuvo varias veces de baja laboral y discutía
con frecuencia con su familia. Es muy importante que los clínicos sean conscientes
del significado de una actividad preventiva, y aquel que no crea es preferible que
no la haga, pues las repercusiones de no realizar bien los cribados son el fenóme-
no del etiquetado (se estima que la prevalencia es muy alta) y el incumplimiento (ver
más adelante).
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2.1. Estudio de la HTA:
El clínico tras asegurarse que su paciente tiene cifras altas de TA, descartar la
HAC y determinar su grado según la tabla Nº 2, tiene que realizar un estudio para
descartar las causas secundarias que son alrededor del 5% y muchas curables. La
HTA esencial o primaria, suele ser familiar, y suele empezar a los 20-30 años, sien-
do asintomática.
El protocolo básico de estudio es:
a) Anamnesis a base de preguntar por:
– Antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares de primer grado,
diabetes, dislipemias, muertes súbitas, HTA, nefropatías y poliquistosis renal.
– Antecedentes personales de historia previa de HTA, como motivo de diagnós-
tico, tiempo de evolución, tipos de tratamientos realizados y su tolerancia, cifras
máximas de PA alcanzada y grado de control.
– Causas iatrógenas como los contraceptivos hormonales o terapia estrógenica,
glucocoticoides, mineralcorticoides, simpaticomimémicos por vía general o nasal
(descongestionantes nasales), antidepresivos tricíclicos, abuso de alcohol, toma de
cocaína o anfetaminas, inhibidores de la monoaminooxidasa con alimentos ricos en
tiramina, tratamiento hormonal sustitutivo, AINEs, tratamientos con ciclosporina o
eritropoyetina y consumo de regaliz.
– Evaluación cuidadosa de los factores relativos al estilo de vida, como el con-
sumo de grasa en la alimentación, consumo de sodio y de alcohol, tabaco, activi-
dad física, situación familiar, entorno laboral y estudios realizados.
– Valorar otras patologías acompañantes que puedan influir en el pronóstico y
tratamiento del paciente al igual que los síntomas que nos haga sospechar causa
secundaria (ver más adelante).
b) Exploración física:
– Determinar el peso y la talla para calcular el IMC (peso en Kg/altura en m al
cuadrado) y sí es mayor de 30 se cataloga de obesidad y mayor de 27 de sobrepe-
so.
– Exploración del sistema cardiovascular para valorar tamaño cardiaco, signos
de insuficiencia cardiaca, coartación aórtica, arteriopatías de arterias carotídeas,
renales y periféricas.
– Exploración pulmonar para detectar posibles estertores y broncospasmos.
Exploración del abdomen para identificar soplos, agrandamientos renales u
otras masas.
– Exploración del fondo de ojo y del sistema nervioso para identificar posibles
signos de lesión vascular cerebral.
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c) Exploración complementaria:
– Analítica básica. En sangre pedir creatinina, ionograma (Na y K), glucemia
basal, colesterol total, triglicéridos y ácido úrico. En orina proteinuria y hematuria.
Cuando la proteinuria sea negativa, es obligatoria la microalbuminuria en hiperten-
sos diabéticos, y sí hay dudas en iniciar o no el tratamiento farmacológico. Se defi-
ne microalbuminuria entre 30 y 300 mg/24 horas, y se considera marcador muy
precoz de daño renal, correlacionándose con daño orgánico global y con el des-
arrollo de complicaciones cardiovasculares en el futuro.
– ECG. Se valorará la presencia de HVI y para ello se recomienda utilizar simul-
táneamente dos criterios de voltaje, siendo la presencia de uno de ellos suficiente.
Los más utilizados son el de Cornell: R en aVL más S en V3 superior a 28 mm. en
varones y 20 mm. en mujeres y el de Sokolov: S en V1 más R en V5 o 6 mayor o
igual a 35 mm. También se valorará alteraciones del ritmo, de la conducción y de la
repolarización.
– Opcionales: si la historia clínica y la exploración lo indican para descartar cau-
sas secundarias.
La ecocardiografía está justificada sí la HTA se asocia a una enfermedad car-
diaca para mejorar la precisión diagnóstica, sí la HTA es refractaria al tratamiento
en ausencia de afectación de órganos diana y sí el ECG es sospechoso pero no diag-
nóstico de HVI.
Según la historia clínica, se puede completar el perfil lipídico (HDL y LDL) el
hemograma, actividad de renina en plasma, la aldosterona en plasma y catecola-
minas en orina, ecografía vascular (sí se sospecha arteriopatía en aorta, carotídeas
o periféricas), ecografía renal (sí se sospecha nefropatía), proteínas en orina de 24
horas, calcio sanguíneo, hemoglobina glicosilada y TSH.
d) Causa más frecuente de HTA secundaria:
– Elevación de creatinina y/o proteinuria-hematuria, pensar en diversas patolo-
gías renales. La prevalencia de proteinuria (mayor de 300mg/24 horas), en los
hipertensos varía entre un 4%-16%, y sí es mayor de 2 gramos en 24 horas pen-
sar en patología glomerular.
– Pensar en una a HTA secundaria a una nefropatía primaria sí: historia compa-
tible con enfermedad renal, aumento del tamaño renal, en la Rx de abdomen: dife-
rencia de más de 2 centímetros entre las siluetas renales, proteinurias en rango
nefrótico, alteraciones en el sedimento (hematuria, leucocituria, cilindros) y altera-
ciones en la ecografía renal. El diagnóstico de certeza es la ecografía renal.
– Inicio brusco de HTA intensa, difícil de controlar en menor de 30 años (más en
mujeres) o mayor de 50 años, con soplo abdominal o en flanco (lateralizado hacia
la zona renal, presenta un componente diastólico), diferencias de tamaños renales
mayores de 1,5 cm. en la radiografía de abdomen, azotemia inducida por IECA o
ARAII, y lesión de órganos dianas, pensar en HTA renovascular y se diagnóstica
8
pidiendo estimulación con captopril y prueba con determinación de actividad de
renina en plasma, renograma isotópico, ecodopler de arterias renales y angiografía
aortorrenal.
– Paciente de 30-50 años con debilidad muscular, parálisis periódica, espasmos
musculares, hipopotasemia, hipernatremia, hipocalcemia, exceso de potasio en
orina, cefalea, polidipsia, y en el ECG: signos de HVI y onda u prominente, pensar en
aldosteronismo primario (síndrome de Conn). Se diagnostica con la actividad de
renina en plasma y concentraciones de aldosterona en suero tras carga salina intra-
venosa o en orina de 24 horas. Se completa con TAC, RNM, o centellografía supra-
rrenal con yodo-colesterol y frenación con dexametasona.
– Obesidad troncular, estrías púrpuras cutáneas, cara de luna llena, hirsutismo,
acné, equimosis, alteraciones menstruales, debilidad muscular, hematomas, mio-
patías, edemas, diversos trastornos neuropsiquiátricos e intolerancia a la glucosa-
hiperglucemia, pensar en un síndrome de Cushing que se diagnostica con la prueba
de supresión con dexametasona con 1 mg. durante una noche.
– Inicio entre la cuarta y sexta década con HTA paroxística, que se caracteriza
por una elevación de la PA, diaforesis, palpitaciones, ansiedad, nerviosismo, palidez,
naúseas, molestias abdominales, taquicardia, pérdida de peso e hiperglucemia,
pensar en un feocromocitoma, que se diagnostica con la medición urinaria en 24
horas de catecolaminas libres, adrenalina, noradrenalina y sus metabolitos ácido
vanilmandélico, metanefrinas. Se completa el diagnóstico con TAC y RNM.
– Cefaleas, extremidades frías, fatiga, claudicación de las extremidades inferio-
res y HTA en las extremidades superiores y un notable retraso o disminución de los
pulsos femorales, soplo, HVI en el ECG, radiografía de tórax: cardiomegalia, escota-
dura costal y el signo del 3 por la dilatación de la aorta por debajo y encima de la
constricción pensar en la coartación de la aorta. Se diagnostica con la ecocardio-
grafía bidimensional.
– Hipertricosis junto con virilización, pensar en hiperplasia suprarenal congéni-
ta.
– Bocio más alteraciones en la TSH o alteraciones en las hormonas tiroideas
pensar en hiper-hipotiroidismo.
– Hipercalcemia en hiperparatiroidismo.
– Poliglobulia en policitemia.
– Anemia, junto con la elevación de la VSG y eosinofilia, en panarteritis nudosa,
u otras conectivopatías.
– Alteraciones hepáticas junto a macrocitosis, pensar en alcoholismo.
– Las causas más frecuentes de HTA en la edad de 1 a 10 años, son la enfer-
medad parenquimatosa renal (incluye lesiones inflamatorias agudas y crónicas,
alteraciones estructurales y tumores), la coartación aórtica y la estenosis de la arte-
ria renal. A partir de 10 años, la HTA esencial, seguida de las 3 anteriores.
9
2.2. Pronóstico de la HTA:
a) Afectación de órganos diana. El último consenso europeo diferencia entre
lesión de órganos diana, que se corresponde a lo que anteriormente se denomina-
ba, hipertensión en estadio II de la OMS, y los trastornos clínicos asociados, que se
corresponde con el estadio III de la OMS. Tanto la lesión de órganos diana como los
trastornos clínicos se observa en la tabla nº 4.
b) Estratificación del riesgo cardiovascular. El último consenso europeo define
en función del grado de la presión arterial (tabla nº 2), factores de riesgo CV y lesión
de órganos diana/trastornos clínicos asociados (tabla nº 4), cuatro categorías de
riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular grave o muerte por ella en los 10
años siguientes, y son: riesgo bajo, cuando implica un riesgo de que se produzca un
episodio CV grave inferior al 15%, medio entre 15-20%, alto entre un 20-30%, y
muy alto de un 30% o más. En la tabla nº 5 se observa como se calcula estas cate-
gorías de riesgo.
3. Caso clínico: Parte III.

Tras asegurar el diagnóstico clínico de HTA en Juan, su médico inicia un estu-
dio, para descartar causa secundaria y establecer un pronóstico.
En la anamnesis, se destaca que se trata de un varón de 48 años, casado y con
2 hijos que trabaja en un banco y no presenta problemas económicos. Fumador de
un paquete día y con historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura al
morir su padre por un IAM a la edad de 54 años y recientemente han diagnostica-
do de HTA a un hermano suyo. No toma ningún fármaco que pueda aumentar la TA
y lleva una vida sedentaria, no cuidándose en la alimentación. No presenta ningún
síntoma que sugiera una HTA secundaria y no padece ninguna enfermedad impor-
tante.
Se destaca un peso de 94 Kg. una altura de 1,78 metros (IMC = 29’67), y en la
valoración del sistema cardiovascular, pulmonar, y nervioso, así como la exploración
abdominal y el aspecto general son normales. En el fondo de ojo presenta una este-
nosis focal de las arterias retinianas, y las cifras medias por las que se diagnosticó
la HTA fueron de 156/94 mmHg.
En la analítica, sólo se destaca, un colesterol total de 280 mg/dl, y una creatini-
na de 1,3 mg/dl, y en el ECG presenta signos de voltaje de HVI, con el criterio de
Cornell.
Se diagnostica de HTA esencial. Según la tabla nº 5 el paciente se encuentra en
la categoría de riesgo alto, ya que a pesar que el grado obtenido por las cifras
medias de la PA, es ligera (tabla nº 3), presenta, según la tabla nº 4, 3 factores de
riesgo (tabaquismo, colesterol total > 250 mg/dl y antecedente familiar de enfer-
medad CV prematura), y 3 lesiones de órganos diana (HVI, elevación de la creatini-
10
na en plasma > 1,2 mg/dl y estenosis focal de las arterias retinianas). También es
importante recordar que el paciente presenta un índice de Quetelet muy cerca de
obesidad.
3.1 Tratamiento:
– Los objetivos terapéuticos son:
– Conseguir una presión arterial, inferior a 140/90 mmHg (en jóvenes y
mediana edad inferior a 130/85 mmHg). En diabéticos menor a 130/85 mmHg., en
pacientes con insuficiencia renal y proteinuria superior a 1 gramo/día, TA menor o
igual de 125/75 mmHg. y los que tienen menos proteinuria, conseguir TA menor o
igual de 130/85 mmHg.
– Reducir el riesgo global CV, para disminuir la morbimortalidad CV.
– Protección de los órganos dianas y evitar la progresión de la HTA a formas
más graves.
– Conseguir en el paciente un buen cumplimiento terapéutico y mejorar la
calidad de vida (como mínimo no alterarla).
a) Medidas higiénico-dietéticas (estilos de vida).
Su justificación es: Reducir la PA en el paciente, disminuir las necesidades de
fármacos hipotensores y aumentar su eficacia, abordar los demás factores de ries-
go y la prevención primaria de la HTA y trastornos CV asociados.
Las medidas que se recomiendan son (es fundamental para realizar todas estas
medidas, el trabajo conjunto del equipo de atención primaria, siendo nuclear el
papel de enfermería):
• Abandono del tabaco, tras consejo apropiado de forma reiterada en cada con-
sulta, breve y sin ambigüedades, con un tiempo menor de 3 minutos. Lo ideal sería
que el consejo fuera seguido de la entrega de un folleto explicativo. Se debe de
valorar la utilidad del tratamiento de sustitución con nicotina. La supresión del taba-
co es la medida más potente y de mejor coste-efectividad para la prevención de las
enfermedades CV y no CV, en los pacientes hipertensos.
• Control o reducción de peso. El exceso de grasa corporal es el factor predis-
ponente más importante en la HTA, así por cada pérdida de 1 Kg., se corresponde
de una caída de PAS de 1,6 y de la PAD 1,3 mmHg. Para tratar la obesidad (IMC >
30), se recomienda una dieta de bajo contenido calórico asociada a aun programa
de ejercicio físico. Hay que recordar que la grasa de localización central o abdomi-
nal, tiene mucho más riesgo CV, que la obesidad periférica y para algunos pacien-
tes un descenso modesto de 2-5%, ya se puede apreciar efectos positivos. Se
puede afirmar que una reducción de 5 Kg reduce la PA en una amplia proporción
de hipertensos con sobrepeso superior al 10%.
11
• Limitar el consumo de alcohol a no más de 20-30 gramos de etanol al día en
el hombre (sería 720 ml de cerveza o 300 ml de vino o 60 ml de whisky) y no más
de 10-20 gramos de etanol al día para las mujeres y personas de peso ligero. Hay
que advertir que las borracheras conllevan un mayor riesgo de accidente cerebro-
vascular.
• Aumentar la actividad física aeróbica regular, así se aconseja caminatas de
30-45 minutos a paso rápido la mayoría de los días de la semana a un paso que no
llegue a producir fatiga, o nadar 3-4 veces por semana. Otros ejercicios recomen-
dados son: carrera de fondo “jogging”, marcha atlética, ciclismo, esquí de fondo,
golf, danza, jardinería y patinaje.
Los pacientes con problemas cardiacos u otra enfermedades graves necesitan
una evaluación más completa por el especialista, que incluye una prueba de esfuer-
zo y programas de ejercicios supervisados medicamente.
• Reducir el consumo de sodio a no más de 100 mmol al día ( 2,4 gramos de
sodio o 6 gramos de cloruro de sodio). Recordar que las personas más sensibles a
la sal (obtienen más beneficio con la reducción), son los ancianos, obesos, los de
raza negra y los que tienen tensiones más elevadas. Debe recomendarse a los
pacientes, que no añadan sal en las comidas, ya que los alimentos ya tienen “per
se” la suficiente, y también indicarle que es mejor la condimentación con ingre-
dientes naturales, tales como el limón, el tomillo, etc. Debe evitar alimentos ricos en
sal como los embutidos, los productos enlatados-conservas, salazones y alimentos
preconizados-preparados.
El contenido de sodio de algunos alimentos se observa en la tabla nº 6.
Recordar que sí los pacientes mantienen una elevada ingestión de sal en la dieta,
los fármacos más recomendados (no pierden eficacia), serían los calcio-antagonis-
tas.
• Mantener un consumo elevado de potasio en la dieta (unos 90 mmoles al día),
y de calcio y magnesio, a partir de alimentos como frutas frescas, vegetales, leche,
etc.
• Reducir la ingestión de grasas saturadas y colesterol. Se aconseja la dieta
mediterránea, y se basa en el consumo de cereales, pastas, legumbres, arroz, pata-
tas, frutas, verduras, fibra, más pescados que carne, aceite de oliva, etc.
El café de forma habitual debe moderarse su consumo a no más de 2 al día, y
a los hipertensos que no lo toman y en mayores de 60 años es recomendable su
abstención. Sería deseable aprender y practicar técnicas de relajación.
b) Farmacológico.
El tratamiento se debe de individualizar en función del: riesgo cardiovascular,
afectación o no de órganos diana, comorbilidad presente y las condiciones socio-
económicas que puedan limitar la disponibilidad de un determinado fármaco.
Existen 6 familias de fármacos de primera elección, que son: diuréticos (tiazídicos,
del asa, y ahorradores de potasio), betabloqueantes, calcio-antagonistas (dihidropi-
12
ridinas, verapamilo y diltiazem), inhibidores de la enzima de conversión de la angio-
tensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII), y blo-
queantes alfa-1-adrenérgicos.
Otras familias que se han empleado bien en combinación, bien en algunas situa-
ciones especiales han sido: vasodilatadores como la hidralacina, bloqueantes adre-
nérgicos centrales como metil-dopa o clonidina, y bloqueantes alfa+beta
adrenérgico como carvedilol o labetalol. Recientemente han aparecido los estimu-
ladores de los receptores de Imidazolina (Mosonidina y Rilmenidina), que son mejor
tolerados que los antihipertensivos de acción central.
Los mecanismos de acción de los fármacos de primera elección y los principios
activos más recomendados se observan en la tabla nº 7.
Los principios del tratamiento farmacológico son:
• Emplear dosis bajas al iniciar el tratamiento con objeto de intentar disminuir
los efectos adversos y sí no se controla es razonable aumentar la dosis siempre que
haya sido bien tolerado. Se acepta que:
– Cuanto mayor son las presiones iniciales, mayor es el efecto hipotensor
conseguido por cualquier fármaco.
– La morbimortalidad no va a depender de la presión inicial, sino de las pre-
siones mantenidas con el tratamiento, y con el seguimiento.
– A medida que se aumenta la dosis recomendada, aumenta la eficacia a la
vez que lo hacen los efectos secundarios a excepción de los ARAII, cuya tolerancia
es muy buena en todo el rango de dosis permitida.
– El efecto antihipertensivo de la mayoría de los grupos puede establecerse
en 1 o 2 semanas, excepto los diuréticos, que necesitan esperar como mínimo 3
semanas. Clínicamente se aconseja esperar un tiempo mínimo de 4 semanas para
valorar el efecto de todos los hipotensores.
– Se puede clasificar como que el paciente es respondedor al fármaco, sí el
descenso de la sistólica es de más de 10 mmHg. y/o de la diastólica de más de 5
mmHg. sobre las presiones iniciales.
– En caso de retirada de medicación hipotensora no debe hacerse de forma
brusca especialmente con los betabloqueantes, y siempre será de forma escalona-
da.
• La monoterapia no alcanza más de un 40-60% de control óptimo (PAS<140 y
PAD<90mmHg.), y se defiende cada vez más el uso de terapias combinadas para
aumentar al máximo el control tensional. Las terapias combinadas a dosis bajas (en
un solo comprimido y en una sola dosis, se toma los 2 principios activos), constitu-
ye una buena estrategia actual para el tratamiento, ya que a menudo es preferible
añadir una dosis baja de un segundo fármaco, en vez de aumentar la dosis del
13
medicamento inicial, con ello no sólo se mejora el control tensional sino que se
reducen al mínimo los efectos secundarios y aumenta el cumplimiento terapéutico.
Hay que pensar que la reducción habitual que se produce con monoterapia varía
de unos 7-13 mmHg. la PAS y 4-8 mmHg. la PAD y las combinaciones producen
descensos de 12-22 mmHg. de PAS y 7-14 mmHg. la PAD, todo ello para pacientes
con una PA de 160/95 mmHg.
Las combinaciones de fármacos eficaces se observa en la figura nº 3. La com-
binación de betabloqueantes (BB) y calcioantagonistas (CA), sólo esta permitida, con
los CA dihidropiridinicos. En la combinación de diuréticos y CA hay que pensar que
el mecanismo de acción de ambos es un efecto diurético, por lo que la reducción
hipotensora puede ser menor al actuar sobre el mismo mecanismo tal como suce-
de con IECAs y BB, y tal vez no suceda entre IECAs y ARAII (se necesitan más estu-
dios). En la combinación de varios CA la asociación de una dihidropiridina, con
verapamilo y, sobre todo diltiazem, tienen mayor efecto hipotensor, aunque se nece-
sitan más estudios.
• Las combinaciones terapéuticas más razonables (biblioteca básica SEHLELHA)
dependiendo de la patología concomitante son:
– ACVA: IECA o ARAII+calcioantagonista.
– Cardiopatía isquémica:betabloqueantes+calcioantagonistas dihidropiridi-
nicos.
– Insuficiencia cardiaca: IECA o ARAII+diurético.
– HVI: IECA o ARAII+calcioantagonista.
– Dislipemia: alfabloqueantes+ IECA/ARAII o calcioantagonistas
– Insuficiencia renal crónica: IECA o ARAII+calcioantagonista o diurético del
asa.
– EPOC: alfabloqueantes+calcioantagonistas o ARAII.
– Arteriopatía periférica: calcioantagonistas+IECA/ARAII o alfabloqueantes..
– Patología osteoarticular en tratamiento con AINEs: calcioantagonista+ARAII
o diuréticos.
– Diabéticos: IECA o ARAII+calcioantagonistas.
• Sí fracasa la monoterapia, se puede usar la terapia secuencial, que consiste
en el cambio de una clase farmacológica por otra, ello antes de aumentar la dosis
del primer fármaco o añadir un segundo fármaco.
• En la figura nº 3 se observa cuando iniciar el tratamiento con fármacos, en la
nº 4, la estabilización mantenimiento y control evolutivo tras la instauración del tra-
tamiento farmacológico y en la tabla nº 8 las recomendaciones para la elección del
tratamiento farmacológico de la HTA en función de las indicaciones y contraindica-
14
ciones según el WHO-ISH 99 y en el que se aportan las nuevas evidencias obteni-
das en los ARA II. Los efectos adversos (son infrecuentes), de los antihipertensivos
de elección según el consenso español de 1996, se observa en la tabla nº 9.
3.2 Crisis hipertensivas: urgencias y emergencias
Emergencia hipertensiva: Situaciones poco frecuentes que requieren una reduc-
ción inmediata de la TA (no necesariamente a niveles normales), para prevenir o
limitar las lesiones de órganos diana. Son ejemplos, la encefalopatía hipertensiva,
la hemorragia intracraneal, angor inestable, IAM, Insuficiencia aguda del ventrículo
izquierdo con edema pulmonar, resección de aneurisma aórtico o eclampsia. El
objetivo del tratamiento es reducir la TA en no más de un 25 % (desde al cabo de
unos minutos hasta 2 horas después), y luego hacia 160/100 mmHg. desde 2 a 6
horas, evitando un excesivo descenso de la TA, que pueda provocar una isquemia
renal, coronaria o cerebral.
Urgencia hipertensiva: Situaciones en la que es aconsejable reducir la TA en un
lapso de pocas horas. Incluye niveles superiores de hipertensión en grado 3, hiper-
tensión con edema de disco óptico, complicaciones progresivas de órganos diana e
hipertensión preoperatoria grave. Se indican tratamiento con dosis orales con fár-
macos con un inicio de aparición relativamente rápido, recomendándose: diurético
del asa, betabloqueantes, IECAs, agonistas alfa o antagonistas del calcio.
Sólo en caso de cifras superiores a 220mmHg de PAS o superiores a 120mmHg
de PAD, debe administrarse tratamiento hipotensor, procurando un descenso lento
y gradual. Los fármacos de elección es el IECA por vía oral en urgencias hiperten-
sivas y en las emergencias es hospitalario. El objetivo inicial debe ser la reducción
del 20-25% del valor inicial de la PA no bajando por debajo de 160/100 mmHg.
Una TA elevada, por sí sola, en ausencia de síntomas, con síntomas nuevos o
progresivos de lesión en órganos diana, rara vez requieren una terapia de emer-
gencia.
Criterios de derivación especializada (consenso español):
• HTA maligna o acelerada, emergencia hipertensiva y urgencias hipertensi-
vas que no ceden con tratamiento correcto.
• Sospecha de HTA secundaria.
• HTA mantenida y edad inferior a 30 años.
• HTA refractaria.
• Agravamiento progresivo de las cifras de PA, a pesar de un tratamiento
correcto.
• Constatación de una HTA grave de aparición súbita.
• HTA con complicaciones orgánicas que requieran control hospitalario.
15
• Situaciones prequirúrgicas en HTA complicadas o potencialmente compli-
cables.
• Aplicación de técnicas no disponibles en atención primaria.
3.3. HTA refractaria o persistente.
Concepto: HTA que no se consigue controlar con una pauta que comprenda al
menos tres fármacos con dosis adecuadas (casi máxima), siendo uno de ellos un
diurético, con una observancia correcta.
Las causas más frecuentes de resistencia al tratamiento son: incumplimiento
terapéutico, interacciones farmacológicas, medicación inapropiada, obesidad seve-
ra, causa secundaria no sospechada, falta de modificación del estilo de vida (sobre-
todo por exceso de sal y consumo de alcohol), pseudohipertensión en ancianos, HTA
de bata blanca y manguitos inadecuados
3.4. HTA acelerada/maligna
Concepto: Coexistencia de cifras elevadas de PA con hemorragias y exudado en
fondo de ojo (retinopatía grado III), con edemas de papila (retinopatía grado IV), o sin
papiledema.
3.5. Seguimiento del paciente
El abordaje es del equipo de atención primaria, que busca en los pacientes su
colaboración activa, siendo fundamental la adecuada comunicación profesional-
paciente en la entrevista clínica. En los pacientes bien controlados se realizará un
seguimiento por parte del personal de enfermería con una perioricidad trimestral o
semestral. Por parte del médico el seguimiento puede ser anual. En la figura nº 4 se
observa el seguimiento por el consenso OMS-ISH.
Sí el control es parcial o malo, el seguimiento deberá ser individualizado en fun-
ción de las siguientes variables: cifras de PA, enfermedades asociadas, tolerancia
del tratamiento, complejidad del tratamiento y cumplimiento terapéutico.
Las evaluaciones periódicas serán: Exploración física anual, ECG cada 2 años
siempre y cuando el inicial sea normal, determinaciones analíticas de creatinina,
hemograma anual, glucemias y lípidos anuales en pacientes tratados con diuréticos
y betabloqueantes, potasio al tercer mes de inicio de tratamiento con diuréticos y
después anualmente. Potasio al inicio del tratamiento y anual sí toma IECA o ARAII.
También se puede realizar fondo de ojo cada 5 años.
La valoración de complicaciones cardiovasculares, factor de riesgo cardiovas-
cular asociado y enfermedades crónicas asociadas se deberá individualizar en cada
paciente el seguimiento.
Muy recientemente han sido comunicados los resultados de un estudio realiza-
do en la Comunidad Valenciana sobre los indicadores de calidad mínimos de HTA
en AP tanto en la primera visita como en el seguimiento anual. Tabla nº 10.
16
3.6. Cumplimiento terapéutico y educación sanitaria
El objetivo de la educación sanitaria es la modificación favorable de los conoci-
mientos, actitudes, y comportamientos de salud de los individuos, grupos y colecti-
vidades. Siendo el trabajo de enfermería parte esencial, para conseguir los objetivos
marcados para cada paciente hipertenso, tanto en el cumplimiento como en las
medidas higiénico-dietéticas.
Los conceptos que deben ser aclarados en el paciente hipertenso son: ¿qué es
la HTA?, ¿cómo hemos llegado a su diagnóstico?, ¿por qué es importante?, ¿cuáles
son sus causas?, ¿cuáles son sus síntomas?, ¿qué factores se relacionan con ella?,
su efecto ¿se ve potenciado por otros factores de riesgo?, ¿Por qué es necesario
tratarla?, ¿qué debe saber sobre su tratamiento?.
Los aspectos fundamentales en el consejo educativo en la práctica clínica y por
consiguiente la mejora del cumplimiento terapéutico (recordar que sólo la mitad de
los pacientes realizan bien el tratamiento farmacológico y el higiénico-dietético
entre el 5 y el 10 %), son:
– Establecimiento de una alianza educativa en la que se informa al pacien-
te sobre los estilos de vida que debe adoptar o por el contrario abandonar.
– Universalización del consejo educativo a todos sus pacientes.
– Priorizar la conducta o conductas a modificar.
– Diseño de un plan educativo, individualizado para cada paciente.
– Desarrollo del plan en que los mensajes deben ser motivadores, informa-
dores, y contener instrucciones precisas.
– Monitorización de los progresos alcanzados en las visitas de seguimiento,
buscando apoyos familiares o sociales del paciente, con influencia positiva sobre él.
Los factores que influyen sobre la observancia terapéutica del paciente hiper-
tenso, son según el consenso español:
– De forma negativa: la falta de concienciación sobre la importancia de la
HTA, la información incorrecta, los efectos secundarios farmacológicos, el elevado
número de fármacos o tomas al día y la dificultad de incorporar la toma de medi-
cación y los hábitos a la rutina diaria.
– De forma positiva: información correcta y completa, monitorización perió-
dica, asociar la toma de tensión a actos cotidianos, advertir sobre los posibles efec-
tos secundarios, explicar la diferentes alternativas terapéuticas ante los efectos
secundarios, medicación de acción prolongada en monoterapia y monodosis, dar
las instrucciones con lenguaje adaptado y a ser posible por escrito y búsqueda del
soporte familiar. Sí a pesar de una buena estrategia educativa el paciente sigue
incumpliendo, hay que: establecer visita de seguimiento más frecuente, implicar
17
aún más a la familia, buscar soportes, identificar otras opciones para lograr el con-
trol óptimo tensional y revisar conjuntamente el objetivo pactado.
3.7. Consideraciones sobre la HTA asociada a determinadas situaciones
especiales
• HTA en la infancia-adolescencia: Descartar causas secundarias y adopción de
medidas higiénico-dietéticas y en el caso de afectación de órganos diana o fracaso
de las anteriores medidas debe iniciarse el tratamiento con betabloqueantes, vera-
pamilo o diltiazem.
• HTA en el anciano mayor de 80 años. El consenso español indica tratamiento
farmacológico sí la HTA es grave o muy grave, y sí es ligera o moderada valoración
individual riesgo-beneficio.
• Se recomienda disminuir en el anciano la PA de forma gradual a las dosis más
bajas y efectivas posibles. Las cifras de buen control tensional en el anciano son las
mismas que en el adulto.
• HTA en la mujer embarazada: Sí es hipertensa antes del embarazo, los únicos
que están contraindicados son los IECAs y los ARAII. Para mujeres cuya hiperten-
sión ha sido diagnosticada durante el embarazo, el tratamiento de elección es la
metildopa. Los betabloqueantes (atenolol, metoprolol), se pueden utilizar en la últi-
ma fase del embarazo. La hidralacina es el fármaco parenteral de elección. La pre-
clampsia es una hipertensión en el embarazo acompañada de proteinuria y edemas,
con anormalidades de coagulación y de las funciones renal y hepática, que puede
evolucionar a una fase convulsiva, la eclampsia.
• Mujeres que están dando lactancia: evitar IECAs y ARAII. Para el resto de fami-
lias se recomienda consultar guías e individualizar el principio activo.
• Calidad de vida: A pesar de que los fármacos antihipertensivos pueden causar
efectos adversos en algunos pacientes la calidad de vida se mantiene y posible-
mente mejora gracias a algunos de los fármacos recomendados para la terapia ini-
cial. Aunque faltan estudios, los fármacos que obtienen mejores resultados en la
calidad de vida son calcio-antagonistas, IECAs y ARAII.
• En insuficiencia renal, con aclaramiento de creatinina<30ml/min, se debe evi-
tar diuréticos tiazídicos y ahorradores del potasio y se deben reducir dosis en beta-
bloqueantes hidrosolubles y IECA (consenso español).
• En la tabla nº 11 se observan las recomendaciones según la calidad de la evi-
dencia realizado en la Universidad de Murcia y modificado por el meta-análisis de
la OMS-ISH publicado en el año 2000 (tabla nº 12) y los trabajos de Parving, Lewis
y Brenner, publicados en el año 2001 y el estudio Life publicado por Dahlöf B en
2002 sobre la importancia del estudio Life, realizado con un ARAII, radica en la
demostración de una disminución del riesgo combinado de morbilidad y muerte CV
cuando se compara con otro tratamiento activo, siendo su beneficio explicado par-
18
cialmente por una mayor regresión de la HVI y va más allá de la reducción de la pre-
sión arterial.
4. Caso clínico: Parte IV.

Los problemas más importantes detectados en Juan fueron: Vida sedentaria,
fumador importante, HTA esencial, hipercolesterolemia, obesidad (IMC cerca de 30),
riesgo global CV alto y afectación de órganos diana (HVI, ligero aumento de la cre-
atinina y alteración del fondo de ojo).
Por la figura nº 2, está indicado el tratamiento antihipertensivo en monoterapia,
con algunas de las familias de primera elección, que habría que monitorizar e indi-
vidualizar (ver figura nº 3 y tabla nº 7).
El problema que tenemos en nuestro paciente es que hay que monitorizar
muchas facetas de su estilo de vida y ello es muy difícil, porque los hábitos tóxicos,
la falta de ejercicio y los problemas en la alimentación están muy fuertemente arrai-
gados en nuestra sociedad. Sí de forma brusca se le indica al paciente que debe de
hacer ejercicio regular, dejar de fumar, perder peso, no añadir sal, dieta baja en
calorías y colesterol, posiblemente el paciente se asuste y no vuelva más a su
Centro de Salud al estar asintomático.
El trabajo conjunto entre médico y enfermería tiene que concentrarse en reali-
zar una buena educación sanitaria, respetar los aspectos fundamentales del proce-
so educativo a través de un diseño individualizado del plan educativo, priorizando
las conductas a modificar y consensuar con el paciente y sí es posible con el sopor-
te familiar la intervención con objetivos pactados.
5. BIBLIOGRAFÍA:
1. WHO-ISH. Recomendaciones de 1999 para el tratamiento de la hipertensión.
Guidelines for the management of hypertension. Editado por medical trends, SL.
Barcelona 1999.
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tratamiento de la HTA. National institutes of health. National heart, lung, and blood
institute. Editado por medical trends SL. Barcelona. 1998.
3. Control de la hipertensión arterial en España, 1996. Ministerio de sanidad y
consumo. Sociedad-liga española contra la lucha contra la HTA. Edita Idepsa SA.
Madrid. 1996.
4. Manuel Luque Otero. Combinaciones terapéuticas en HTA. Momento médica
Ibero Americana, SL. Madrid. 2000.
19
5. Antonio Coca, Alejandro de la Sierra. Decisiones clínicas y terapéuticas en el
paciente hipertenso (2ª ed.). Editorial Médica Jims s.l. Barcelona. 1998.
6. Biblioteca básica SEHLELHA. Tratamiento no farmacológico y farmacológico
(ed). Luque M. Doyma s.l.Madrid. 2000.
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situaciones especiales (ed). Cordoba R. Masson. Barcelona. 2000.
8. Greene H.L., Johnson W.P., Maricic M.J. Toma de decisiones en medicina.
Mosby/Doyma libros. Madrid.1995.
9. Rakel R. E. Compendio de práctica médica en atención primaria (2ª ed). Mc
Graw Hill-Interamericana. Madrid. 1999.
10. Sobre la persona hipertensa: Aspectos individualizados de la HTA (ed). Ocón
J., Abellán J., Herrera J. Ergón s.a. Madrid. 2001.
11. Guías de fármacos en el embarazo y en la lactancia.(ed)Ediciones Mayo SA.
Barcelona 2001.
12. Indicadores de calidad para el control de la HTA en AP. Tesis doctoral. Dña
Carmen Tejero Catalá. Universidad de Valencia 2001.
13. Variabilidad de protocolos y desarrollo de criterios de calidad sobre HTA.
Tesis doctoral. D. José Joaquín Antón Botella. Universidad de Murcia 1999.
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Triallist´s Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists and other
blood-pressure-lowering drugs: results of prospective designed overviews of ran-
domised trials. Lancet 2000; 356:1955-1964.
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Irbersartan in patients with type 2 diabetes and microalbuminuria study group. The
effect of irbersartan on the development of diabetic nephropathy in patients with
type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001; 345(12):870-8.
17. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH,
Remuzzi G, Snapinn SM, Zhang Z, Shahinfar S; RENAAL Study investigators. Effects
of losartan on renal and cardiovascular. N Engl J Med. 2001 Sep 20;345(12): 861-
9.
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in type 2 diabetic nephropathy. N Engl J Med 2001; 345:851-860.
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20. Dahlöf B et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Lorsartan
Intervention for Endpoint reduction in hypertension stuay (LIFE). Lancet 2002; 359:
995-1003.
20
Tabla nº 1: TOMA CORRECTA DE LA TENSIÓN ARTERIAL
Observador:
Entrenado en la técnica. Toma la TA tanto por el método auscultatorio como
por el pulso radial.
Equipo:
Tamaño adecuado del manguito según el brazo: lo normal es que su medida
sea de 12X23 cm., pero en obesos debe de ser de 15X31 cm. o de 15X39 cm., en
las piernas de 18X36 a 50 cm. La longitud de la cámara debería rodear, o casi
hacerlo, el brazo (al menos un 80%) y la anchura debe ser del 40% al 50% de la
circunferencia del brazo. En los niños, los manguitos serán de 3 cm. de ancho de la
cámara, para circunferencias de brazos de 5 a 7,5 cm., de 5 cm. para circunferen-
cias de 7,5 a 13 cm. y de 8 cm. para las de 13 a 20 cm.
Tipo de esfingomanómetro: el más aconsejable es el de mercurio, sí no
puede utilizarse un manómetro aneroide recientemente calibrado o un aparato elec-
trónico validado. El sistema de inflado deberá ser capaz de provocar una presión
superior al menos en 30 mmHg. por encima de la PAS. Los equipos siempre serán
comprobados frente a esfingomanómetros de mercurio a través de una pieza en
“Y”.
Paciente:
Permanecerá sentado con la espalda apoyada y los brazos sujetos y levan-
tados a la altura del corazón, en un lugar tranquilo y silencioso, con una tempera-
tura alrededor de los 20 ºC.
No fumará, ni tomará café en los 30 minutos anteriores a la medición, no
habrá hecho ejercicios una hora antes y no habrá comido recientemente.
No debe tener la vejiga urinaria llena, no habrá consumido simpaticomimé-
ticos (incluyendo midriáticos) y recordará el tiempo desde que ingirió la última dosis
del hipotensor.
Técnica:
Colocar el manguito del esfingomanómetro a la altura del corazón, sea cual
sea la posición del paciente y la medición comenzará a los 5 minutos de estar en
reposo.
Determinar la presión arterial en bipedestación en ancianos, diabéticos, y
trastornos en los que es frecuente la hipotensión ortostática. Tomar la presión arte-
rial en ambos brazos en la primera visita sí existen indicios de enfermedad vascu-
lar periférica (sí hay diferencias superiores a 10 mmHg) valorar causas:
Se utiliza la primera aparición de sonido (fase I de Korotkoff), para definir la
TAS, y su desaparición (fase V) para la diastólica, y sí se usa la fase IV indicar la
21
razón. Se recomienda (sobre todo en ancianos), tomar el pulso radial e inflar el man-
guito de 20 a 30 mmHg. por encima de su desaparición. Para desinflar a un ritmo
de 3 mmHg. por segundo o por latido cardiaco.
Realizar al menos 2 medidas por visita separada más de un minuto. Sí se
obtiene una diferencia mayor de 5 mmHg., deberían obtenerse lecturas adicionales,
hasta que se estabilice, u obtener una media.
Considerar como tensión arterial de la visita, la media de las 2 últimas.
Consenso de la HTA en España 1996, y modificada por los consensos del JNC-
97 y WHO-ISH-99.
Tabla nº 2: DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN DE LOS VALORES DE

PRESIÓN ARTERIAL (en mmHg)
Categoría Sistólica Diastólica Seguimiento recomendado

Óptima <120 <80 Volver a comprobar al cabo
de 2 años.
Normal <130 <85 Volver a comprobar al cabo
de 2 años.
Normal-alta 130-139 85-89 Volver a comprobar al cabo
de 1 año.
Hipertensión de
Grado 1 (ligera) 140-159 90-99 Confirmar a los 2 meses.
Subgrupo limítrofe
(borderline) 140-149 90-94 Confirmar a los 2 meses.
Hipertensión de
Grado 2 (moderada) 160-179 100-109 Evaluar o dirigirse al lugar
de cuidado dentro de 1 mes.
Hipertensión de
Grado 3 (grave) ≥180 ≥110 Evaluar o dirigirse al lugar
de cuidado inmediatamente
o dentro de una semana
según situación clínica.
Hipertensión
sistólica aislada ≥140 <90 Según las cifras de TAS.
Subgrupo limítrofe
(borderline) 140-149 <90 Confirmar a los 2 meses.
Cuando la presión arterial diastólica y sistólica de un paciente se sitúan en categorías diferentes
debe aplicarse la categoría superior.
WHO-ISH-99 y JNC-97.
22
Tabla nº 3: VALORES PROMEDIO (MMHG.) DE LOS PERCENTILES 90 Y 95
DE PAS Y PAD5 POR GRUPOS DE EDAD Y SEXO EN LOS NIÑOS ESPAÑOLES.
Grupos Fase Niños Niñas
de edad P90 P95 P90 P95
≤ 2 años PAS 106 110 106 110
PAD5 62 66 60 66
3-5 años PAS 110 114 110 114
PAD5 66 70 64 68
6-9 años PAS 120 124 120 124
PAD5 72 78 74 76
10-12 años PAS 122 128 126 130
PAD5 74 80 76 80
13-15 años PAS 132 136 128 132
PAD5 76 82 76 80
16-18 años PAS 138 142 128 134
PAD5 80 84 76 80
PAS: presión arterial sistólica.-PAD5: presión arterial diastólica fase V.
Consenso español-96.
23
Tabla nº 4: FACTORES PRONÓSTICOS DE LA HTA.
Factores de riesgo para Lesión de órganos diana Trastornos clínicos aso-

enfermedades ciados
cardiovasculares
*Valores de PAS y *Enfermedad vascular
*Hipertrofia ventricular
PAD(grados 1 - 3) cerebral:
izquierda(ECG, ecocardio-
grafía o radiografía) - ACVA isquémico
*Hombres de edad mayor - AIT
de 55 años
- Hemorragia cerebral
*Proteinuria y/o elevación
*Mujeres de edad mayor leve de la concentración
*Cardiopatía:
de 65 años de creatinina en plasma
-IAM
(1,2-2,0 mg/dl)
-Angina
*Tabaquismo
-ICC
*Colesterol total > 6,5 *Signos ecográficos
mmol/l (250 mg/dl) -Revascularización
o radiológicos de la pre-
coronaria
sencia de una placa ate-
*Diabetes rosclerótica (arterias
carótidas, ilíacas y femo- *Nefropatía:
rales, aorta) -Nefropatía diabética
*Antecedentes familiares
de enfermedad cardiovas- -Insuficiencia renal
cular prematura *Estenosis focal o genera- (concentración de creati-
lizada de las arterias reti- nina en plasma >2 mg/dl)
nianas
*Enfermedad vascular:
-Aneurisma disecante
-Arteriopatía sintomática
*Retinopatía hipertensiva
avanzada:
-Hemorragias o exudados
-Edema de papila
WHO-ISH-99.
24
Tabla nº 5: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO PARA CUANTIFICAR EL
PRONÓSTICO.
PRESIÓN ARTERIAL (mmHg.).
OTROS FACTORES Grado 1 Grado 2 Grado 3
DE RIESGO Y (hipertensión lige- (hipert. moderada) (hipertensión
ANTECEDENTES ra) grave)
PAS 160-179 o
PATOLÓGICOS
PAS 140-159 o PAD 100-109 PAS ≥180 o
PAD 90-99 PAD ≥110
I. Ausencia de
RIESGO BAJO RIESGO MEDIO RIESGO ALTO
otros factores
de riesgo
RIESGO MEDIO RIESGO MEDIO RIESGO MUY ALTO
II. 1 o 2 factores
de riesgo
III. 3 o más facto-

RIESGO ALTO RIESGO ALTO RIESGO MUY ALTO
res de riesgo o LOD
o diabetes
IV. TCA RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO
– LOD: Lesión en órganos diana.

– TCA: Trastornos clínicos asociados.
WHO-ISH-99.
25
Tabla nº 6: CONTENIDO DE SODIO DE ALGUNOS ALIMENTOS (MG/100G.
DE PORCIÓN COMESTIBLE) Y MEDICAMENTOS.
Alto contenido
Aceitunas 2250
Pescados salados o ahumados 1170-1880
Jamón serrano, lomo embuchado, panceta 1470
Galletas y aperitivos salados 600-1200
Ketchup 1120
Otros embutidos y patés
(mortadela, salchichón, butifarra, chorizo, salchichas, etc.) 668-1060
Quesos 221- 980
Jamón York 965
Pescados enlatados en aceite 650-875
Carne de cerdo semigrasa 760
Patatas fritas 720
Hamburguesas 600
Tocino 560
Pan 540
Lengua 420
Mariscos 270-510
Galletas dulces 200-500
Vegetales enlatados 230-330
Pescados 100-172
Huevos 140
Chocolate 120
Lentejas 95
Pollo 81
Carne de vacuno 61
Bajo contenido
Azúcar 0
Harinas 2-4
Arroz 6
Vegetales frescos 2-12
Frutas 1-30
Leche 50
Medicamentos
Bicarbonato sódico 2,73g/10g
Otros antiácidos 200-500 mg/comprimido
Consenso español.1996
26
TABLA Nº 7.- FAMILIAS DE PRIMERA ELECCIÓN DE ANTIHIPERTENSIVOS:
MECANISMOS DE ACCIÓN (MCA)Y PRINCIPIOS ACTIVOS (PA)
DIURÉTICOS:
• MCA: Favorecen la natriuresis y diuresis en diferentes lugares de la nefrona.
• PA:
– Tiazídicos: Clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona, bendroflumetiazida,
hidroflumetiazida, etc
– Derivados de las indolinas: Indapamida, xipamida.
– MCA: Su acción principal se ejerce en la porción proximal del túbulo
contorneado distal/porción distal del asa de Henle.
– Diuréticos del asa: Furosemida, torasemida, bumetanida, ácido etacrinico,
etc.
– MCA: Su acción principal es en la porción gruesa de la rama ascendente
del asa de Henle.
– Ahorradores de potasio: Espironolactona, amilorida, triamterene.
– MAC: Actúan en las partes más distales de la nefrona y túbulos colectores.
BETABLOQUEANTES:
• MCA: Bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos.
• PA:
– Cardioselectivos: Atenolol, bisoprolol, metoprolol, acebutolol, celiprolol, etc.
– No cardioselectivos: Propanolol, oxprenolol, pindolol, carteolol, timolol,
nadolol, carteolol, etc
– Alfabetabloqueantes: Carvedilol, labetalol.
CALCIOANTAGONISTA:
• MCA: Bloquean la entrada de calcio al interior de la célula a través de la
membrana y causa relajación del músculo liso con disminución de resisten-
cias vasculares.
• PC:
– Dihidropiridinas: Nifedipino, amlodipino, lercanidipino, felodipino, lacidipi-
no, nitrendipino, nimodipino, nicardipino, nisoldipino, isradipino, etc.
– Fenilalquilaminas: Verapamilo.
– Benzotiazepinas: Diltiazém.
– Derivados tetralol: Mibefradil.
27
Los 3 últimos grupos poseen más acciones cardiacas, que las dihidropiridi-
nas que tienen más efectos vasculares, predominantes de vasodilatación
periférica.
IECAS:
• MCA: Bloquean parcialmente la conversión de angiotensina-I en angioten-
sina-II.
• PA: Captopril, fosinopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, trandolapril,
perindopril, benazepril, cilazapril, zofenopril, etc.
ARA –II.
• MCA: Bloquean la conversión de la angiotensina-I a II de forma más espe-
cífica, en los lugares donde se encuentran los receptores AT1 de la angio-
tensina-II y aportando efectos antiproliferativos mediados por el receptor AT2
que se potencia al quedar más angiotensina II libre .
• PA: Losartan, Irbesartan, valsartan, candesartan, telmisartán, eprosartan,
tasosartan, etc.
ALFABLOQUEANTES:
• MCA: Bloquean los receptores alfa-1 postsinápticos produciendo vasodila-
tación y disminución de las resistencias vasculares periféricas.
• PA: Doxazosina, terazosina, prazosina.
28
Tabla nº 8: RECOMENDACIONES PARA LA ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN.
Clase de Indicaciones con- Indicaciones posi- Contraindicacione Contraindicacione
fármaco cluyentes bles s concluyentes s posibles
*Insuficiencia car- *Diabetes *Gota *Dislipemia
Diuréticos diaca *Varones sexual-
*Ancianos mente activos
*Hipertensión sis-
tólica *Dislipemia
*Angor *Deportistas y
B e t a - *Insuficiencia car- *Asma
Bloqueantes *Después de un diaca pacientes física-
*EPOC
IAM mente activos
*Embarazo *BAV (grado 2-3)
*Taquiarritmias *Enfermedad vas-
*Diabetes
cular periférica .
IECAs *Insuficiencia car-

diaca *Embarazo
*Disfunción ventri- *Hiperpotasemia
cular izquierda *Estenosis arterial
* Despuea de un renal bilateral
IAM
* nefropatía dia-
*ICC verapamilo o
bética
diltiazem
*Angor
C a l c i o - *Ancianos *Enfermedad vas- *BAV (grado 2-3
Antagonistas *Hipertensión sis- cular periférica con verapamilo o
*Hipotensión
tólica diltiazem)
ortostática
*Hiperplasia pros- *Intolerancia a la

Alfa-Bloqueantes tática benigna
glucosa
* Dislipemia
ARAII *Tos con un IECA *Insuficiencia car- *Embarazo
(I) diaca *Hiperpotasemia
*Estenosis arterial
renal bilateral
WHO-ISH-99. Modificado en los ARAII por los últimos estudios

(I) En el nuevo consenso se incluirán las evidencias aportadas por nuevos estudios con antihi-
pertensivos de primera elección (ver tabla de evidencias, nº 10), que se aportan tras la publicación de
sus resultados: Parving HH, Brenner EJ, Lewis EJ, Appel LJ y Dahlöf B.
(I) Renoprotección en hipertensos con diabetes tipo 2 y microalbuminuria/nefropatía. Hipertensos
con HVI según ECG.
29
Tabla nº 9: EFECTOS ADVERSOS DE LAS FAMILIAS DE LOS FÁRMACOS
DE PRIMERA ELECCIÓN.
Los efectos secundarios de los fármacos son infrecuentes, y los más utilizados
son (consenso español):
• Diuréticos tiazidas: Deshidratación, hipovolemia, hiponatremia, hipopota-
semia, hiperuricemia, intolerancia a la glucosa, hipercolesterolemia, hipertrigliceri-
dimia, impotencia y activación neurohumoral.
• Diuréticos del asa: Los de las tiazidas, más la ototoxicidad.
• Diuréticos ahorradores de potasio: Hiperpotasemia, ginecomastia, altera-
ciones menstruales.
• Betabloqueantes: Broncospasmo, insomnio, fatiga, bradicardia, bloqueo AV,
insuficiencia cardiaca, impotencia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia.
• Calcioantagonistas: Todos edemas maleolares, mareos, enrojecimiento
cutáneo, cefaleas e hipotensión. Dihidropiridinas, taquicardia; y verapamilo-diltia-
zem, estreñimiento.
• IECAs: Hipotensión, hiperpotasemia, tos, disgeusia, exantemas, angioede-
ma y neutropenia.
• Bloqueantes alfa-1adrenérgicos: Cefaleas, somnolencia, debilidad, fatiga,
sequedad de boca, diarrea, palpitaciones, hipotensión postural, impotencia.
• ARAII: Astenia, mareos y cefaleas.
Consenso español 1996.
30
Tabla nº 10: INDICADORES DE CALIDAD MINIMOS EN HIPERTENSIÓN
ARTERIAL EN ATENCION PRIMARIA
PRIMERA VISITA (15 items) SEGUIMIENTO ANUAL (17 items)

• IMC • Visitas trimestrales enfermería
• Auscultación cardiaca • Visitas médicas anuales
• Pulsos periféricos • Síntomas de complicaciones
• Análisis de sangre: • PAS (1) (2) y PAD(1)(2) por médico
Glucemia basal • PAS y PAD por enfermería
Perfil lipídico • IMC(2)
Creatinina • Auscultación cardiaca(1)
AcidoUrico • Auscultación pulmonar
Hemograma • Análisis de sangre:
Potasio Glucemia basal(1) (2)
Perfil lipídico (colesterol total) (1) (2)
Creatinina(1)
Acido Urico (1)
Potasio (1)
• Análisis de orina • EKG cada 2 años(1)
• EKG Fondo de ojo cada 5 años (1) • Fondo de ojo
• Consejo ejercicio
• Trat. Dietético
• Trat. farmacológico
La mejor cumplimentación en historia clínica mejora el control tensional según

análisis cualitativo(1) o cuantitativo(2).
Estas recomendaciones tienen evidencia grado III (Consenso) y se basan en un
estudio realizado en la Comunidad Valenciana.
Fuente: Indicadores de calidad para el control de HIPERTENSIÓN ARTERIAL en
atención primaria. Tesis doctoral. Tejero Catalá C. Universidad de Valencia. 2001.
31
Tabla nº 11: RECOMENDACIONES SEGÚN LA CALIDAD DE LA EVIDENCIA
Máxima evidencia o tipo I. Obtenida de ensayos clínicos aleatorizados o meta-
análisis.
• Todo paciente con historia clínica abierta y mayor de 14 años debe tener al
menos 1 toma de PA registrada.
• Todo hipertenso debe ser clasificado en función de sus cifras de PA.
• En la anamnesis se debe de valorar antecedentes personales de diabetes, dis-
lipemia, enfermedad coronaria, renal, cerebro vascular, insuficiencia cardiaca y
consumo de alcohol (se cuantifica en unidades/día o gr./día).
• En la exploración física los hipertensos deben tener realizado un estudio ini-
cial tras el diagnostico de Peso, talla, y/o IMC, PA, Auscultación pulmonar y cardia-
ca, exploración abdominal, presencia o ausencia de edemas en miembros
inferiores.
• En las pruebas complementarias el hipertenso debe tener un EKG y una ana-
lítica inicial que incluya glucemia, colesterol total, creatinina, y análisis de orina.
• Los hipertensos deben ser clasificados según su grado de afectación orgáni-
ca y valorar el riesgo CVS global, pudiendose calcular con los datos de historia clí-
nica en el momento del estudio inicial.
• El tratamiento con medidas higiénico dietéticas (MHD) es: consejo para reali-
zar ejercicio aeróbico regular, reducción de sobrepeso, reducción de consumo de
alcohol y de sal, y dieta rica en frutas, verduras, legumbres, pescado, carne de ave
y pobre en grasas saturadas.
• Todo pacientes diagnosticado como hipertenso y con cifras de PAS>=180
mmHg y /o >=110 mmHg debe recibir tratamiento farmacológico. Si presenta cifras
de PAS>=160 y/o PAD>=110 después de tratamiento no farmacológico, debe ser
tratado con fármacos. Y si PAS=140-159 y/0 PAD=90-99, mas otros factores de
riesgo o lesión de órganos diana iniciar con fármacos sin fracasan las MHD.
• Similar protección de los grupos antihipertensivos (DIU, BB, CA e IECA), y su
superioridad frente a placebo. Globalmente los IECAs superan a los CA en la pro-
tección coronaria y éstos son mejores en la protección cerebrovascular cuando se
comparan con DIU y BB.(tabla nº 12)
• Renoprotección de los pacientes hipertensos con diabetes tipo II y microalbu-
minuria con ARA II. Efecto renoprotector de los ARAII en pacientes hipertensos con
nefropatía por Diabetes tipo II.
• Cuando se comparan los ARAII con Betabloqueantes, los ARAII obtienen mayor
reducción de riesgo del criterio de valoración primaria combinado (muerte CV, acci-
dente vascular cerebral e IAM) y mayor reducción del accidente vascular cerebral.
• Todos los hipertensos tendrán en el seguimiento como mínimo la PA, consu-
mo de alcohol, efectos secundarios de la medicación, y consejo de reducción de
32
sobrepeso, de alcohol, sal, ejercicio aeróbico regular, y dieta rica en frutas, verdu-
ras y pobre en grasas saturadas.
• En el seguimiento como mínimo en la exploración física debe tener peso con
talla de referencia, y/o IMC, auscultación cardíaca, pulmonar, exploración abdomi-
nal y edemas en miembros inferiores. En la analítica tener realizada glucemia,
colesterol total, creatinina y análisis de orina y debe realizarse al menos valoración
del grado de afectación orgánica y riesgo CVS global.
• Todo hipertenso debe tener controladas sus cifras de PA (<140/90). Si hay
sobrepeso (IMC>=25), habrá reducido su peso (5kg o más) y si RCVS >= 10%
habrá reducido su riesgo.
- Metodología: Agency for Health Care Policy and Research.

- Fuentes: JJ Antón Botella. Variabilidad de protocolos y desarrollo de criterios de cali-
dad sobre HTA.
- Modificado por: Meta-analisis OMS-ISH Lancet 2000. Parving HH. New England Journal
2001, Brenner BM, et al N Engl J Med. 2001, Lewis EJ et al N Engl J Med. 2001 y Appel LJ.
et al New England Journal 1997. Dahlöf B et al Lancet 2002.
Tabla 12. COMPARACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPETENSIVOS EN

POBLACIÓN GENERAL.
↑: Aumento (RR>1,09); ↓:Descenso (RR<0,9); =: Similar (RR entre 0,9 y 1);

S: Significativo estadísticamente; NS: no significativo estadísticamente;
CV: Cardiovascular; IECA: Inhibidores del enzima de conversión de la angioten-
sina.
Metaanálisis de la OMS, 2000. Guía práctica clínica SEMFyC-PAPPS 2001.
33
Figura nº 1: ETAPAS EN EL PROCESO CLÍNICO DE LOS PACIENTES HIPER-
TENSOS
Actividad preventiva Confirmación diagnóstica
(toma de la TA) (nº suficiente de tomas de TA)
(sí es necesario MAPA o AMPA)
Estudio de la HTA Pronóstico Tratamiento

(diagnóstico diferencial (lesiones orgánicas (basado en la
para descartar causas y abordaje multifactorial) evidencia
secundarias) y toma de
decisiones
compartidas
Seguimiento
(búsqueda del control óptimo
y cumplimiento terapéutico)
Figura nº 2: INICIO DEL TRATAMIENTO.
PAS 140-180 mmHg. o PAD 90-110 mmHg. en varias ocasiones

(hipertensión de los Grados 1 y 2)
Evaluación de los demás factores de riesgo, LOD y TCA
Inicio de las medidas de estilo de vida
Estratificación del riesgo absoluto
Muy alto Alto Medio Bajo
Inicio del Inicio del Vigilancia de la PA Vigilancia de la PA

tratamiento tratamiento y otros factores de y otros factores de
farmacológico. farmacológico. riesgo durante riesgo durante
3-6 meses 6-12 meses
ÈPAS ≥ 140 PAS < 140 PAS ≥ 150 PAS <150

o PAD ≥ 90 o PAD < 90 o PAD ≥ 95 y PAD < 95
Inicio del tratamiento Continuación Inicio del (limítrofes)
farmacológico de la tratamiento Continuación
vigilancia farmacológico de la
WHO-ISH-99.
34
Figura nº 3: ESTABILIZACIÓN, MANTENIMIENTO Y CONTROL EVOLUTIVO,
TRAS LA INSTAURACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
Inicio del tratamiento farmacológico antihipertensivo
Se alcanza el objetivo de tensión arterial:
Riesgo alto y muy alto:
• Visitas cada 3 meses.
• Vigilancia de la PA y los factores de riesgo.
• Refuerzo de las medidas de estilo de vida.
Riesgo medio y bajo:
• Visitas cada 6 meses.
• Vigilancia de la PA y los factores de riesgo.
• Refuerzo de las medidas de estilo de vida.
No se alcanza el objetivo de tensión arterial a los 3 meses:
• Si no se obtiene respuesta, sustituir por otro fármaco o una combinación
de fármacos de otras clases a dosis bajas.
• Sí se obtiene una respuesta parcial, aumentar la dosis, añadir un fármaco
de otra clase o pasar a una combinación de dosis bajas.
• Intensificar las medidas de estilo de vida.
Efectos secundarios importantes:
• Sustituir por otros fármacos o una combinación de fármacos de otras cla-
ses a dosis bajas, o bien
• Reducir la dosis y añadir un fármaco de otra clase.
Hipertensión difícil de tratar:
• Remitir al paciente a un médico o a un centro especializado.
WHO-ISH-99.
35
Figura nº 4: POSIBLES COMBINACIONES DE FÁRMACOS ANTIHIPERTEN-
SIVOS.
Simpaticolíticos centrales
Diuréticos Betabloqueantes
Alfabloqueantes
Inhibidores ECA Calcioantagonistas
ARA II
Combinaciones terapéuticas en HTA. Luque Otero M. 2000.
36
ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN HTA
El paciente acude al Centro de Salud

Figura nº1
Toma preventiva de la TA
Figura nº1
Evitar etiquetado y potenciar cumplimiento
medidas HD Confirmación diagnóstica (mínimo 3 visitas y 6 tomas)
Tabla nº6
Figura nº2 y 3
Descartar HTA Bata Blanca
Estudio de la HTA (Desacartar secundaria)
Anamnesis, explor.física y complementaria,
Pruebas opcionales según historia clínica y
exploración física
Secundaria (5%):
– renal
– vasculorrenal
– endocrina
– coartación aórtica Esencial (95%)
– medicamentos suele ser familiar y de inicio 20-30 años
Pronóstico
estratificar riesgo CV. Tablas nº 2, 4 y 5
Objetivos terapéuticos individualizados y pactados

Tablas 7, 8, 9 y 12
Figuras 2, 3 y 4
Riesgo alto/Muy alto Riesgo medio Riesgo alto

– medidas HD – medidas HD 3-6 meses – medidas HD 3-6 meses
– inicio con fármacos – inicio fármacos si: – inicio fármacos si:
– monoterapia dosis bajas PAS≥140 o PAD≥90 PAS ≥150 o PAD≥95
Seguimiento
Valorar cumplimiento tabla 10
Evitar etiquetado
Buen control (PAS<140 y PAD<90) Mal control TA (PAS≥140 y/o PAD≥90)

– visita cada 3 meses riesgo alto/muy alto
– visita cada 6 meses riesgo medio/bajo
– exploración física anual
– ECG cada 2 años Respuesta
– Creatinina y hemograma anual
– Glucemia basal y lípidos anual: DIU y BB
– Potasio inicio y anual; DIU, IECA y ARA II Parcial Ninguna
– aumentar dosis o – sustituir fármaco
– combinación – combinación
Buen control Mal control

– descartar HTA refractaria/acelerada
– valorar cumplimiento y efectos secundarios
– derivar a especializada/hospital
Tabla 11: evidencias tipo 1
37
HIPERTENSION ARTERIAL
PREVENCIÓN
Es fundamental el trabajo conjunto médico-enfermería para controlar bien la
HTA en Atención Primaria.
Hay que tomar de forma preventiva la Tensión Arterial, aprovechando cualquier
consulta al Centro de Salud y se recomienda al menos una vez hasta los 14 años,
desde los 14 a los 40 cada 4-5 años y a partir de los 40 cada dos años.
DIAGNÓSTICO
En la confirmación clínica de la HTA se recomienda medir al menos en tres oca-
siones, repartidas durante un periodo de tiempo de dos semanas a tres meses,
tomando la presión en cada visita como mínimo dos veces, separadas ambas tomas
en más de un minuto.
En el diagnóstico de HTA hay que asegurarse de un número adecuado de tomas
de TA (si existen dudas realizar AMPA) y la realización de la toma tiene que ser ade-
cuada. Tabla nº 1.
En el caso de realizar AMPA se recomiendan dispositivos validados y como míni-
mo hay que realizar dos lecturas por la mañana y por la noche durante un mínimo
de tres días laborales. Sus indicaciones son: variabilidad poco habitual de la PA, HTA
en consulta con riesgo CV bajo, síntomas de hipotensión y resistencia al tratamien-
to.
Los errores más frecuentes en el diagnóstico de la HTA son: la falta de calibra-
ción de los aparatos, vacío auscultatorio, pseudohipertensión, hipotensión postural,
arritmias y tamaño inadecuado del manguito.
Se es hipertenso cuando las cifras son: PAS≥ 140 mmHg y/o PAD≥ 90 mmHg.
Las categorías diagnósticas y su seguimiento se observan en la tabla nº 2.
ESTUDIO INICIAL
El protocolo básico de estudio de la HTA es fundamentalmente para diferenciar
la esencial (95%) de la secundaria (5%), y dentro de éstas las más frecuentes son:
renal (parenquimatosas y poliquistosis), vasculorrenal, endocrinas (feocromocito-
ma, hiperaldosteronismo primario, S.de Cushing y hipertiroidismo), coartación de
aorta y medicamentosa.
PRONÓSTICO
Hay que estratificar el riesgo absoluto CV (Cardiovascular) para cuantificar el
pronóstico antes de iniciar cualquier tratamiento (Tabla nº 5). Y para ello hay que
combinar el grado de la PA (Tabla nº 2) con la presencia o no de factores de riesgo
CV, lesión de órganos diana y trastornos clínicos asociados (Tabla nº 4).
TRATAMIENTO
Las medidas higiénico-dietéticas (HD) son: abandono del tabaco, control o
reducción de peso, limitar el consumo de alcohol, actividad física aeróbica regular
y reducir el consumo de sodio.
El tratamiento farmacológico, se debe individualizar y existen seis familias de
antihipertensivos de primera elección: Diuréticos (DIU), Betabloqueantes (BB),
Calcioantagonistas (CA), Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECAS), Bloqueantes de los receptores de Angiotensina II (ARA II) y Bloqueantes
alfa-1 adrenérgicos (a-1 A), tabla nº 7. Las indicaciones específicas se observan en
la tabla nº 8.
Se aconseja comenzar en monoterapia a dosis bajas y si no se produce control
es razonable aumentar la dosis siempre que haya sido bien tolerada. El objetivo es
el control óptimo (PAS< 140 mmHg y PAD< 90 mmHg), y si no se consigue en
monoterapia hay que sustituir por otro fármaco o una combinación de fármacos
(Figura nº 3).
La monoterapia consigue reducciones entre 7-13 mmHg de PAS y 4-8 mmHg de
PAD, y las combinaciones descensos de 12-22 mmHg de PAS y 7-14 de PAD, para
pacientes con una PA de 160/95 mmHg.
Se acepta iniciar el tratamiento farmacológico si riesgo muy alto y alto, en el
riesgo medio, medidas HD durante 3-6 meses e iniciar con fármacos si PAS≥140 o
PAD≥90, y en el riesgo bajo, medidas HD durante 6-12 meses e iniciar con fárma-
cos si PAS≥150 o PAD≥95 (Figura nº 2).
La urgencia hipertensiva son situaciones en las que es aconsejable reducir la TA
en un lapso de pocas horas. Incluyen niveles superiores de HTA en grado tres (Tabla
nº 2), hipertensión con edema de disco óptico, complicaciones progresivas de órga-
nos diana e hipertensión preoperatoria grave. Cifras mayores a 220 mmHg de PAS
o mayores de 120 mmHg de PAD administrar fármacos por vía oral siendo los IECAS
los de elección.
Se conoce como HTA refractaria las que no se consigue controlar con al menos
tres fármacos, siendo uno de ellos un DIU, con una observancia correcta, habién-
dose descartado una HTA secundaria, interacciones farmacológicas y HTA de bata
blanca.
SEGUIMIENTO
El seguimiento del paciente si está bien controlado es: exploración física anual,
ECG cada dos años, creatinina y hemograma anual, glucemia y lípidos si están tra-
tados con DIU y BB, y potasio al inicio del tratamiento y anual si tomas DIU, IECA o
ARA II.
El equipo de Atención Primaria debe conseguir en sus pacientes objetivos pac-
tados, individualizando estrategias educativas que minimicen el etiquetado y el
incumplimiento terapéutico.
DERIVACIÓN/INTERCONSULTA
HTA maligna o acelerada, emergencia hipertensiva y urgencias hipertensivas
que no ceden con tratamiento correcto.
Sospecha de una HTA secundaria.
HTA mantenida y edad inferior a 30 años.
HTA refractaria.
Agravamiento progresivo de las cifras de PA, a pesar de un tratamiento correc-
to.
Constatación de una HTA grave de aparición súbita.
HTA con complicaciones orgánicas que requieran control hospitalario.
Situaciones prequirúrgicas en HTA complicadas o potencialmente complicables.
Aplicación de técnicas no disponibles en atención primaria.
RECOMENDACIONES SEGÚN LA EVIDENCIA CIENTÍFICA

En la tabla nº 11 se observan las recomendaciones de máxima evidencia o nivel
1, y en la nº 12 el último metaanálisis de Neal B, MacMahon S y Chapman N.
ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN HTA
El paciente acude al Centro de Salud

Figura nº1
Toma preventiva de la TA
Figura nº1
Evitar etiquetado y potenciar cumplimiento
medidas HD Confirmación diagnóstica (mínimo 3 visitas y 6 tomas)
Tabla nº6
Figura nº2 y 3
Descartar HTA Bata Blanca
Estudio de la HTA (Desacartar secundaria)
Anamnesis, explor.física y complementaria,
Pruebas opcionales según historia clínica y
exploración física
Secundaria (5%):
– renal
– vasculorrenal
– endocrina
– coartación aórtica Esencial (95%)
– medicamentos suele ser familiar y de inicio 20-30 años
Pronóstico
estratificar riesgo CV. Tablas nº 2, 4 y 5
Objetivos terapéuticos individualizados y pactados

Tablas 7, 8, 9 y 12
Figuras 2, 3 y 4
Riesgo alto/Muy alto Riesgo medio Riesgo alto

– medidas HD – medidas HD 3-6 meses – medidas HD 3-6 meses
– inicio con fármacos – inicio fármacos si: – inicio fármacos si:
– monoterapia dosis bajas PAS≥140 o PAD≥90 PAS ≥150 o PAD≥95
Seguimiento
Valorar cumplimiento tabla 10
Evitar etiquetado
Buen control (PAS<140 y PAD<90) Mal control TA (PAS≥140 y/o PAD≥90)

– visita cada 3 meses riesgo alto/muy alto
– visita cada 6 meses riesgo medio/bajo
– exploración física anual
– ECG cada 2 años Respuesta
– Creatinina y hemograma anual
– Glucemia basal y lípidos anual: DIU y BB
– Potasio inicio y anual; DIU, IECA y ARA II Parcial Ninguna
– aumentar dosis o – sustituir fármaco
– combinación – combinación
Buen control Mal control

– descartar HTA refractaria/acelerada
– valorar cumplimiento y efectos secundarios
– derivar a especializada/hospital
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
AUTORES
Gloria Rabanaque Mallén

Medico de Familia. Centro de Salud Puerto de Sagunto
Alberto Borrell Palanca
Médico especialista en Urología. Hospital del Puerto de Sagunto
Manuel Ramos Plá
Médico de Familia. Centro de Salud Puerto de Sagunto
Concepción García Domingo
Médico de Familia. Consultorio de Canet.
Maria Isabel Plá Torres
Enfermera. Centro de Salud Puerto de Sagunto.
1. INTRODUCCION EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones del tracto urinario (ITU) constituyen una patología común en las
consultas de Atención Primaria, ocupando el segundo lugar de las infecciones aten-
didas por el médico de familia. Es la infección nosocomial más frecuente en España (1)
La incidencia de ITU varía con el sexo y la edad. Salvo en los 3 primeros meses
de vida y hasta llegar a los 50-65 años, las mujeres padecen ITU con mucha mayor
frecuencia que los hombres, estimándose que un 20% de las mismas la padecerá
a lo largo de su vida, siendo la frecuencia doble en el embarazo. A partir de esta
edad la incidencia aumenta en ambos sexos, más marcadamente en varones coin-
cidiendo con patología prostática. La frecuencia de ITU en diabéticos es 2-3 veces
superior que en la población general.
La bacteriuria asintomática está presente en el 2-8% de la población. Un 43%
de mujeres diabéticas con bacteriuria asintomática tienen afectación renal. La pre-
valencia en embarazadas es de un 4.-7%. Un 40% de ancianos la presentan sin que
ello suponga un incremento de morbimortalidad.5
2. CONCEPTOS A TENER EN CUENTA PARA EL

MANEJO DE LAS ITU: DEFINICIÓN Y
CLASIFICACIÓN.
2. 1.- El manejo difiere según el sexo.

2.2. - Conviene distinguir entre:
a) Infecciones urinarias inferiores : cistitis, uretritis, prostatitis, epididimitis.
b) ITU superiores : pielonefritis agudas y crónicas, absceso renal.
1
c) ITU recurrentes:
• recaída, en el caso de recurrir la bacteriuria con el mismo ger-
men que produjo la anterior dentro de los 15 días tras finalizar el
tratamiento . Puede indicar fracaso terapeútico, infección, litiasis
renal o alteraciones de la vía urinaria.
• reinfecciones, producida meses después por un germen distin-
to a la primera ITU
d) ITU no complicadas
e) ITU complicada cuando se produce en mujeres embarazadas,
niños,pacientes con patología metabólica, especialmente diabéticos o con anoma-
lías estructurales o funcionales del tracto urinario, estados de inmunodepresión o
son causadas por gérmenes resistentes a antibióticos.
f) ITU esporádica (caso aislado) y más de 3 episodios al año
3. ETIOLOGIA
La importancia de conocer la etiología más probable radica en que la mayoría
de ITU adquiridas en la comunidad se tratan empíricamente. Mayoritariamente
están producidas por un número reducido de gérmenes . Se suele aislar un solo
germen en el 95% de las ITU no complicadas, que en el 80%-90% de las veces
suele ser Escherichia Coli, seguida de otros gérmenes (ver anexo Ia: etiologia de
ITU). Las infecciones polimicrobianas se observan en pacientes con ITU complica-
das, presentando mayores resistencias a antibióticos8
4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. VALORACIÓN

INICIAL(7)
A) Anamnesis.
1.- Antecedentes personales. Presencia de factores de riesgo de ITU complica-
da u otras enfermedades predisponentes(parálisis cerebral, esclerosis múltiple, etc)
y la cateterización o instrumentación del tracto urinario previas.
2.- Antecedentes familiares de anomalías o enfermedades renales.
3.- Edad y sexo. El abordaje difiere según la edad de la mujer. Las ITU en varo-
nes, niños y ancianos se consideran complicadas por presentar con más frecuen-
cia anomalías estructurales o funcionales de las vías urinarias.
2
4- Antecedente de ITU anteriores, cuantificando el número de episodios por año
y la distancia entre ellos para diferenciar entre reinfección y recidiva.
5.- Medicaciones previas.
-El tratamiento antibiótico. Si ha sido correcta la prescripción del fármaco, la
duración del tratamiento y el cumplimiento terapéutico, la persistencia de síntomas
de ITU hace pensar en la presencia de gérmenes resistentes o afectación renal.
- Otros fármacos como inmunosupresores , anticolinérgicos, psicotropos, etc.
6.- Historia sexual y ginecológica. La promiscuidad sexual o cambios recientes
de pareja obliga a hacer el diagnóstico diferencial con uretritis, vaginitis o cervici-
tis. Puede haber relación de ITU con el coito . El riesgo de ITU es de 3 a 5 veces
mayor con el uso de diafragma y espermicidas puesto que existe mayor riesgo de
fracaso terapeútico. No hay evidencias de relación de ITU con otros métodos anti-
conceptivos y el uso de tampones 5. La mujer menopaúsica puede presentar disu-
ria sin piuria ocasionada por déficit estrogénico.
7.- Clínica:
ITU vías bajas. Presencia de disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional,
incontinencia, dolor suprapúbico, incluso febrícula. La hematuria(40% de mujeres
con cistitis, aunque no es indicio de complicación)y la disuria intensa de aparición
brusca hacen pensar en cistitis, sin olvidar que el 30% de las mujeres con cistitis
pueden tener pielonefritis subclíncia. En las mujeres hay que averiguar la presencia
de leucorrea, dispareunia, prurito vulvovaginal para hacer diagnóstico diferencial
con vaginitis. La disuria sin objetivación de bacteriuria puede hacer pensar en una
infección por Clamydia, Ureaplasma, herpes. En los varones hay que preguntar por
la presencia de exudado uretral y de síntomas obstructivos (nicturia, dolor perineal,
disminución de fuerza del chorro micccional, goteo postmiccional para hacer diag-
nóstico diferencial con uretritis y prostatitis respectivamente.4
Se sospechará pielonefritis ante la tríada de fiebre, dolor lumbar y síndrome
miccional (presente en el 60% de los pacientes con pielonefritis).Se puede acom-
pañar de náuseas, vómitos, cefalea, anorexia, dolores musculares, diarrea y mal
estado general.La leucocitosis y desviación izquierda es una constante. Los sínto-
mas de ITU de vías bajas puede anteceder en 1-2 días a la fiebre. O aparecer fie-
bre sin foco aparente. El dolor lumbar muy intenso obliga a descartar litiasis
asociada.
B) Exploración física.
Los pacientes con ITU no complicada de vías bajas, a menudo tienen una explo-
ración física normal. Un cuidadoso examen junto con la anamnesis puede ayudar a
identificar pacientes con pielonefritis, ITU complicada, problemas ginecológicos y,
sobre todo, a pacientes que requieren derivación inmediata.
La toma de tensión arterial, temperatura, la frecuencia cardiaca y el estado
general permiten valorar la gravedad del cuadro en el caso de pielonefritis. La puño
3
percusión renal es poco sensible (positiva en el 50% de pielonefritis) y poco espe-
cífica, puesto que también es positiva en el caso de tumores o litiasis, pero es orien-
tativa.
En las mujeres hay que hacer un examen vulvovaginal y en los varones exami-
nar los genitales externos y hacer un tacto rectal (contraindicado el masaje prostá-
tico en prostatitis aguda con riesgo de bacteriemia)
C) Diagnóstico microbiológico.
Tiene gran relevancia la obtención adecuada de una muestra de orina (anexo
II) para diferenciar una contaminación de una ITU verdadera.
Las tiras reactivas de leucocitoesterasa constituyen un método rápido para
la deteccción de bacteriuria o piuria. Presentan un valor predictivo positivo del 97%,
un valor predictivo negativo del 85%, una sensibilidad del 75-96% y una especifi-
cidad del 94-98%.( B*)4,5. Puede dar falsos positivos dietas bajas en nitratos y el uso
de diuréticos.
Urinocultivo. Aunque su interpretación ha sido motivo de controversia, actual-
mente se aceptan los siguientes criterios diagnósticos basados en los estudios de
Sandford y Kass: 1) mujeres sintomáticas > 100 ufc/ml;2) varones sintomáticos >
1000 ufc/ml;3 )bacteriuria asintomática > 100.000 ufc/ml en dos muestras conse-
cutivas ;4) pacientes con sonda urinaria >1000 ufc/ml.
Tiene un valor predictivo positivo del 88%, una sensibilidad de 95% usando un
contaje de bacterias de 100 colonias/ml.
No está indicado rutinariamente en la mayoría de ITU no complicada en muje-
res sexualmente activas. El diagnóstico se hace correctamente por la historia y la
clínica en un 80% de los casos y es la actitud más costo-eficiente(C*).
Se recomienda urinocultivo en embarazo, e incluso realizarlo como despistaje en
el primer trimestre, antecedente de hospitalización reciente o instrumentación o
sondaje de vías urinarias, sospecha de pielonefritis o ITU complicada, recurrencias,
falta de respuesta a tratamiento correcto, niños, hombres y ancianos.
D) Otras exploraciones complementarias.
La radiografía simple de abdomen, ecografía, urografía intravenosa o TAC pue-
den estar indicadas en pacientes con sospecha de complicaciones, malformaciones
u obstrucción de vías urinarias.
5 TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
En todos los casos se requiere un tratamiento farmacológico reforzado por con-
sejos y medidas no farmacológicas y una educación sanitaria dirigida a informar al
paciente sobre su proceso, el tratamiento, importancia del cumplimiento terapéuti-
4
co, visitas o pruebas complementarias necesarias para el seguimiento. Así como
instrucciones para la correcta recogida de muestras si fuere necesario(anexo II)
Destaca la importancia del papel de enfermería para informar al paciente.
Al instaurar tratamiento farmacológico se tendrá en cuenta las tendencias esta-
dísticas de los gérmenes que con mayor probabilidad las producen y la sensibilidad
esperada a los antimicrobianos en el área de influencia según experiencia acumu-
lada. Se considera inadecuado usar antibióticos con resistencias superiores al 20%
en un área determinada (anexo Ib: sensibilidad y resistencias antimicrobiana en
Cataluña, Madrid y Comunidad Valenciana actualizada)8,11,14. Teniendo en cuenta, al
mismo tiempo, los criterios de uso racional de antibióticos que establece una
correcta política de antibióticos en Atención Primaria, dirigida a obtener una efica-
cia clínica y a la disminución de resistencias.
5.1.- ITU EN LA MUJER 8,5,6,14
5.1.1.CISTITIS.
5.1.1.1. ITU ESPORÁDICA
Es la infección más frecuente en la mujer y el problema que le motiva mayor
número de consultas. El tratamiento empírico está completamente justificado, indi-
cándose diversas pautas:
• Monodosis: Fosfomicina trometamol 3 gr.
Tiene el inconveniente de que tras esta pauta hay un 20% de recurrencias. Dado
que los resultados son significativamente peores, se debería de reservar para casos
en que se sospeche mala cumplimentación por parte de la enferma.
• Pauta corta de 3 días (A*)
Tiene el mismo porcentaje de curaciones sin aumento significativo de recurren-
cias que las pautas más largas, teniendo las ventajas de mejorar el cumplimiento y
menos efectos adversos.
Con respecto al tratamiento empírico con Norfloxacino 400 mg/12 h. Ofloxacino
200 mg/12 h Ciprofloxacino 250 mg /12 h y Cotrimoxazol 160/800/12 h, hay que
advertir que, pese a tener un nivel de evidencia y recomendación IA* como el más
costo efectivo en guías americanas e inglesas, puede no ser de elección en nues-
tro medio, dado que los datos disponibles de resistencias bacterianas a estos anti-
microbianos utilizados para el tratamiento de cistitis en mujeres en la Comunidad
Valenciana superan el 20% en episodios de repetición y el 15% en episodios ini-
ciales de ITU. Por lo que las quinolonas no se consideran de primera elección para
uso empírico por su elevada tasa de resistencia y mayor coste.
Para uso empírico, actualmente, serían preferibles los betalactámicos en pauta
de 3 días (algunos autores 8 indican que la pauta de 5 días mejora la eficacia):
amoxicilina/ clavulámico 500 mg/8h
5
cefalexina 250-500 mg/6h
cefuroxima axetilo 250 mg/12 h
La cefixima, aunque muestra el menor índice de resistencias, al ser una cefa-
losporina de tercera generación, siempre que haya otra opción terapeútica, su uso
en A.P. debería ser ocasional para evitar crear más resistencias.
• Pauta de 7 días . En ancianas, gestantes, diabéticas, inmunodeprimidas, pre-
sencia de anomalías funcionales o anatómicas de las vías urinarias, antecedentes
de ITU en la infancia, portadoras de diafragma vaginal, síntomas durante 7 días,
antecedente de recurrencias o riesgo de pielonefritis sublínica.
• Si precisa, se pueden prescribir analgésicos en la fase inicial
Seguimiento.
Únicamente se realizará urinocultivo si la persistencia de los síntomas sugieren
resistencia del germen al antibiótico, pautándose en este caso tratamiento más pro-
longado durante 7-10 días.
5.1.1.2. ITU DE REPETICIÓN:
a) Tratamiento antibiótico según antibiograma 3 ó 7 días, nunca monodosis.
b) Búsqueda de factores etiológicos anatómicos o funcionales. Se debe dife-
renciar entre reinfección o recaída, determinar el número de episodios al año y si
existe relación con el coito.
c) Profilaxis mediante prácticas higiénico-dietéticas:
• Ingesta hídrica. No hay evidencias del beneficio de aumentar la hidratación
oral, puesto que aunque disminuye la concentración bacteriana puede aumentar el
reflujo vesico-ureteral y disminuir la acidificación y concentración de antibiótico en
la orina.(anexo IV)
• Lavado perineal frecuente y correcto (de delante hacia atrás)
• No retrasar la micción tras el inicio del deseo.
• Micción postcoital, aunque no hay evidencias.
• Evitar el uso de condones no lubrificados.
• Administración de yogures orales ricos en lactobacillus
• La ingesta diaria de 300 ml de zumo de frambuesas o de arándanos se
ha mostrado eficaz para disminuir la bacteriuria y la piuria por su efecto de acidifi-
car la orina y prevenir las recurrencias en grupos de riesgo2,4, pero los resultados de
un reciente metaanálisis no lo aconseja de forma geralizada.
d) Si tras estudio y tratamiento persisten las infecciones se hace necesaria (pre-
ferentemente por parte del Urólogo) la administración de antisépticos profilacticos:
6
• Si hay uno ó dos al año se tratan como episodios aislados de cistitis con
las pautas citadas. Si es portadora de diafragma o usuaria de espermicida convie-
ne recomendar cambio de método anticonceptivo.
• Si hay más de tres al año o guarda relación con el coito, se recomendará
la micción tras el mismo y se prescribirá profilaxis postcoital en dosis única :, ácido
pipemídico 400 mg, norfloxacino 400 mg, nitrofurantoína 100 mg.
• Si no existe relación con el coito, se pautará tratamiento durante 14 días
y, posteriormente, terapia supresiva nocturna con la mitad de dosis de antibiótico
(nitrofurantoina 50 mg, cefalexina 250 mg, norfloxacino 200mg,) en dosis única o
tres días por semana durante 6 meses.
Seguimiento.
• Tras 3-4 meses de la supresión de la quimioprofilaxis, un 60% de mujeres
podrán volver a tener recurrencias. En cuyo caso, se podría prolongar hasta 2 años.
• En mujeres menopaúsicas con síntomas de hipoestrogenismo, como alterna-
tiva al tratamiento antibiótico se puede aplicar tópicamente estradiol intravaginal
0,5 mg una vez por la noche durante 15 días, seguido de tres aplicaciones sema-
nales durante 8 meses8. La terapia hormonal sustitutiva se considera beneficiosa
en la medida en que restablece la flora vaginal4, aunque no modifica el número de
ITU.
• En mujeres con historia previa de ITU no complicada hay que considerar por
su eficacia la visita telefónica (C*)
• En mujeres con más de 3 recurrencias/ año se puede indicar la automedica-
ción (A*) durante 3 días.
5.1.2. EMBARAZADA.
Siempre hay que realizar urinocultivo previo sin retrasar el tratamiento. Tanto la
bacteriuria asintomática como la sintomática se asocian a complicaciones mater-
nofetales como parto pretérmino o bajo peso al nacer.
Por lo que en nuestro medio se puede iniciar tratamiento empírico con cefuro-
xima axetilo, fosfomicina ó cefixima 200 mg/12 h., prosiguiendo con el antibiótico
que indique el antibiograma durante 7 días, teniendo en consideración las reco-
mendaciones internacionales de uso durante la gestación. Son de elección la amo-
xicilina 500 mg/8 h, amoxicilina/clavulámico 500 mg/8 h, cefuroxima axetilo 250
mg/12 h, cefadroxilo 500 mg/12, cefalexina 250 mg/6h, fosfomicina 500 mg/8 h,
nitrofurantoina 50 mg/8h. y sulfametoxazol trimetroprim (excepto en tercer trimes-
tre) si el germen es sensible a alguno de ellos.
7
Seguimiento.
Cultivo a la semana de finalizar el tratamiento.. En un 20%-30% puede perma-
necer la bacteriuria, en cuyo caso se dará tratamiento con otro antimicrobiano
según antibiograma durante 10-14 días. En un 50% de las mismas persistirá la
bacteriuria, lo cual indica tratamiento profiláctico hasta el parto a dosis bajas noc-
turnas con 50 mg de nitrofurantoina o 250 mg de cefuroxina axetilo . Repetir uri-
nocultivo y antibiograma mensualmente hasta el parto para detectar resistencias
bacterianas.
A los 3-6 meses tras el parto se realizará una ecografía de vías urinarias, una
radiografía simple de abdomen y urinocultivo.
5.1.3. PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA
Con un adecuado seguimiento pueden ser tratadas en Atención Primaria, sien-
do necesaria la derivación hospitalaria únicamente en caso de aparición de sínto-
mas constitutivos de criterios que así lo indique(ver criterios de derivación)
Se requiere urinocultivo y antibiograma pre y postratamiento.
Se administrarán antitérmicos y se aconsejará una buena hidratación oral.
Una vez recogida la muestra de orina y hasta resultado se puede comenzar tra-
tamiento con amoxicilina/clavulámico 500/125 mg/8, cefuroxima axetilo 500 mg/12
h, norfloxacino 400 mg/12 h, ofloxacino 200 mg/12 h, ciprofloxacino 500 mg/12 h.
Ó administrar un aminoglucósido como la gentamicina 240 mg/24 h im ó cefonicid
1 g /24 h 2-3 días y luego pasar a la vía oral.
El tratamiento debe mantenerse de 10-14 días
Seguimiento.
Comprobar mejoría clínica y apirexia a las 48-72 horas. Si la evolución es favo-
rable no requiere ninguna otra intervención ni estudio, excepto en mujeres con un
segundo episodio de pielonefritis. Si no fuera así , se indica derivación hospitalaria.
8
Algoritmo de manejo de la disuria en la mujer (FMC y Manual de
Enfermedades Infecciosas en AP)
Disuria
Polaquiuria
Embarazo
Si No
ITU ó Descartar vaginitis

Bacteriuria asintomática
en mujer gestante
Tira de
leucocitosterasa-
Tratamiento nitrito
+
Urinocultivo
Postratamiento Riesgo de Cultivo urinario
PN
Si subclínica No
+ -
Cultivo Pauta corta
Nuevo Urinocultivo
Tratamiento mensual
o
Tratamiento Resolución
10 días de síntomas
Nuevo
Tratamiento Parto No
Si
Cultivo
+
Episodio
A los 3 meses
Parto resuelto
ECO
renal+RX Tratamiento
5.2.- ITU EN EL VARÓN. 8,5,6

5.2.1. CISTITIS.
Se observan con mayor frecuencia gérmenes resistentes a tratamientos habi-
tuales y pielonefritis subclínica. Por lo que no se recomiendan nunca pautas cortas,
sino de 7-14 días.
Los antimicrobianos recomendados por orden de eficiencia son: norfloxacino
400 mg/12 h, ofloxacino 200 mg/12 h, ciprofloxacino 250 mg/12 h, ácido pipemí-
dico 400 mg/12 h, amoxicilina/clavulámico 500 mg/8 h., cefuroxima axetilo 250
mg/12 h, cefalexina 500 mg/6h
Seguimiento:
Está indicado realizar urinocultivo pre y postratamiento. Ante un segundo episo-
dios de ITU, hacer estudio urológico.
5.2.2. PIELONEFRITIS EN EL VARÓN.
Existe controversia sobre si el manejo se puede hacer en Atención Primaria o a
nivel hospitalario. Conviene individualizar. Si el grado de afectación general es lige-
9
ro, hay tolerancia oral y la fiebre no es elevada se puede iniciar tratamiento ambu-
latorio parenteral y valorar evolución a las 48 h.
El tratamiento es de 14 días con: cefonicid 1 g/24 h im; ó gentamicina 80 mg/8
h im; se puede seguir con norfloxacino 400 mg/12 h, ó ciprofloxacino 500 mg /12
h, ofloxacino 200 mg/12 h ó amoxicilina/clavulámico 500/125 mg/8h.
Seguimiento:
Cultivo pre y postratamiento a la semana, a las 5-6 semanas y a los 6 meses
(dada la posibilidad de un 15%-70% de recurrencias)
Siempre requiere estudio urológico. Y la mayoría de veces, ingreso hospitalario.
Algoritmo de manejo de disuria en el hombre (FMC)
Síntomas de
infección urinaria
Descartar
epidididmitis
prostatitis
PN
- Cultivo +
Cultivo ¿Infección
gonococo Si
- Clamydia + No complicada?
Infección Tratamiento Tratamiento Tratamiento

no bacteriana 7-10 días 2 semanas
Antibiograma
Urólogo
¿Persisten
Si No
Síntomas?
Cultivo No más
+
Tratamiento
Infección 6 semanas
no bacteriana
10
TABLA RESUMEN DE INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO EN ADULTOS
URC= urinocultivo,PN = pielonefritis,ITU= infección de tracto urinario,QP= quimioprofilaxis antibiótica.
5.2.3. ORQUIEPIDIDIMITIS 18,8

En varones de < 35 años generalmente son de transmisión sexual producidas
por C.Trachomatis y N. Gonorrhoeae. En varones > 35 años, generalmente está cau-
sada por gérmenes gram - de origen entérico, los cuales también son responsa-
bles de orquiepididimitis en varones homosexuales , en pacientes que han sufrido
instrumentaciones o cateterizaciones frecuentes o en aquellos con alteraciones en
la anatomía del tracto urinario.
11
Clínica
Dolor testicular unilateral. En las de transmisión sexual puede existir síntomas
de uretritis o ser asintomáticas.
Es importante el diagnóstico diferencial con torsión testicular. Puede, además,
existir molestia uretral, hidrocele, eritema y/o edema del escroto del lado afecto e
hipertermia.
Diagnóstico
Cultivo uretral con tinción Gram y test de amplificación de ácidos nucleicos para
N. Gonorrhoeae y C. Trachomatis en las orquiepididimitis de transmisión
sexual.(anexo II)
Si el cultivo uretral es negativo o no se sospeche transmisión sexual. Se hará
urinocultivo
Se derivará a atención especializada para el diagnóstico diferencial con una tor-
sión testicular. En los casos en que los cultivos sean negativos, está indicada una
ecografía testicular.
Tratamiento
Medidas generales
• Reposo en cama, elevación y sujeción testicular, analgésicos. Los antiinflama-
torios pueden ser útiles (III, B*).
• Aconsejar el uso de preservativos hasta resolución y tratamiento completo del
episodio.
• Descartar otras infecciones de transmisión sexual.
• Comenzar tratamiento empírico en espera del resultado del cultivo y antibio-
grama.La elección del fármaco se hará en función de la edad, historia sexual,
reciente instrumentación o cateterización o si el paciente tiene alteraciones del
tracto urinario.
Orquiepididimitis de probable etiología gonocóccica:
Ceftriaxona 250 mg/im/dosis única(III, B)
Ciprocloxacino 500 mg/vo/dosis única(III, B)+Doxiciclina 100 mg/vo/12h/10-14
días(III, B)
Orquiepididimitis debida probablemente a C. Trachomatis u otros gér-
menes no gonocóccicos:
Doxiciclina 100 mg/vo/12horas/10-14 días(III, B)
Orquiepididimitis debida probablemente a gérmenes entéricos:
Ofloxacino 200 mg/vo/12horas/14 días (IIb, B)
Los corticoides han sido utilizados en el tratamiento pero no existe evidencia de
su beneficio (Ia, B)
12
Orquiepididimitis de todas las etiologías en pacientes alérgicos a cefa-
losporinas o tetraciclinas:
Seguimiento:
Si no se produce mejoría clínica después de tres días, debe reevaluarse al
paciente y plantearse el diagnóstico. Todas las parejas sexuales deben ser tratadas.
Diagnóstico diferencial:
1) Isquemia o infarto testicular(torsión testicular) 2) absceso o fijación escrotal;
3) tumor testicular o de epidídimo; 4) epididimitis tuberculosa; 5) epididimitis fún-
gica.
TABLA RESUMEN DE MANEJO DE ORQUIEPIDIDIMITIS
5.2.4. PROSTATITIS17,8
Representa la infección urinaria más frecuente en el varón entre la segunda y
cuarta década. El 5% de los varones jóvenes padecen alguna forma de prostatitis y
el porcentaje aumenta con la edad.
13
Bajo este término se agrupan una serie de entidades de etiopatogenia diversa,
en ocasiones de diagnóstico difícil y en el que fracasa el tratamiento médico con
relativa frecuencia.
Al menos el 70% de los casos se dan antes de los 50 años, con máxima inci-
dencia entre los 30 y 40 años.
5.2.4.1.PROSTATITIS AGUDAS (8)
Clínica:
Fiebre >38º, escalofríos, síndrome miccional, dolor perineal, inicio brusco. Tacto
rectal doloroso, por lo que conviene evitarlo, tiras de leucocitoesterasa con nitritos
positivos. Se indica urinocultivo. No se debe de realizar masaje prostático.
Tratamiento:
Medidas generales: reposo e hidratación. Antipiréticos, analgésicos y laxantes.
Según la gravedad de la clínica se pueden pautar los siguientes tratamientos:
• Tratamiento secuencial
La actuación debe ser rápida por el peligro de diseminación bacteriana. Única-
mente se recomienda tratamiento vía parenteral, si se sospecha bacteriemia, en
cuyo caso está indicada la derivación hospitalaria. Las cefalosporinas de tercera
generación como la cefixima 200 mg/12 h o las quinolonas por vía oral cumplen las
condiciones de ser bactericidas, conseguir alta concentración en suero y buena
difusión tisular. El tratamiento debe mantenerse durante 3-4 semanas a fin de evi-
tar la evolución a prostatis crónica.
Las pautas más aceptadas son: a) cefonicid 1 gr/12 h/im de 3-5 días +
TMP/SMX 160/800 mg/12 h/3-4 semanas; b) gentamicina 80 mg/12 h/im 3-5 días
+ quinolona/12 h 3-4 semanas; c) cefonicid 1 g/24 h/im 3-5 días+ cefalosporinas
2ª-3ª generación/12 h 3-4 semanas.
• Tratamiento por vía parenteral. Se recomienda una alta dosis de cefalospo-
rinas de amplio espectro(cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona + gentamicina (IV, C)
- Para pacientes en los que se puede utilizar el tratamiento vía oral, la dosis de
quinolonas vía oral que se emplean son: Norfloxacino 400 mg/12h, ofloxacino
200mg/12h (IV,C)o ciprofloxacino 500 mg/12h (IV,C) durante 28 días. Si existe aler-
gia a fluorquinolonas: Tmp/smx960 mg/12h/28 días o Tmp 200 mg/12h/28
días(IV,C).
Se debe iniciar tratamiento empírico de manera inmediata con antibióticos que
penetren en todo el espesor de la glándula prostática y, mantenerlos o cambiarlos
en función de los análisis de sensibilidad.
14
Seguimiento:
Si el paciente no responde correctamente al tratamiento, se debe sospechar la
evolución a un absceso prostático o bacteriemia, que indica derivación para confir-
mación diagnóstica y tratamiento hospitalario.
Una vez resuelto el episodio se deben descartar alteraciones estructurales de
la vía urinaria.
5.2.4.2 PROSTATITIS CRÓNICA
Varones de 35-55 años sin historia de infecciones urinarias complicadas cono-
cidas.
Clasificación:
Prostatitis crónica bacteriana: caracterizada por la presencia de bacterias
patógenas en número suficiente en el fluido prostático sin infección urinaria aso-
ciada (agente causal habitual, E.Coli. Otros: Staphylococcus aureus, streptococcus
faecalis y enterococos.
Prostatitis crónica abacteriana inflamatoria y no inflamatoria: Etiología
desconocida. Aunque no se ha encontrado una bacteria patógena que pueda ser la
causa, un número significativo de pacientes responden a tratamiento con antibióti-
cos. Existe evidencia de que la prostatitis crónica abacteriana está causada por una
forma de antígeno persistente en la glándula prostática; éste puede ser un organis-
mo remanente o formar parte de la orina que ha refluido a la próstata.
La causa de la sintomatología puede ser la obstrucción funcional de la uretra, la
disfunción del sistema nervioso simpático a nivel pélvico y una cistitis intersticial.
Clínica
La clínica es de pobre intensidad en general, pudiéndose observar tres tipos de
síntomas: miccionales por irritabilidad vesical, obstructivos por fibrosis y rigidez de
cuello vesical y de la esfera sexual (eyaculación dolorosa, retardada, hemosper-
mias).
Diagnóstico
Se puede hacer aplicando el test de Meares-Stamey o cultivo fraccionado de
orina. Es una exploración molesta que, a veces, hay que repetir. Por lo que debe
quedar relegado preferentemente al Urólogo por las dificultades de obtener masa-
je productivo. (anexo II) . La técnica de Nikel nos puede permitir diferenciar entre
prostatitis bacteriana y abacteriana.
Las muestras de semen no son adecuadas para el cultivo por estar sistemáti-
camente contaminadas y los resultados no son representativos de microorganismos
en la próstata.
15
Tratamiento
Prostatitis crónica bacteriana
Las quinolonas son el fármaco de elección, aunque su eficacia terapéutica no
suele ser superior al 60-70%. Ciprofloxacino 500 mg/12h/28 días (III, B) u ofloxaci-
no 200/12h/28 días (III, B)o norfloxacino 400 mg/12h/28 días (III, B). Tratamiento
alternativo si existe alergia a quinolona: Minocicline 100 mg/12h/28 días (III,
B)Trimetroprim 200 mg/12h/28 días o cotrimoxazol 960mg/12h/28 días.
Tratamientos más prolongados no son más eficientes.
Prostatitis crónica abacteriana
No existen tratamientos aprobados ni recomendaciones específicas, puesto que
la etiología es desconocida.
Otros tratamientos
• Microondas de termoterapia transuretrales.
• αbloqueantes
• Terazosina 2-10 mg/28 días. La dosis debe ser aumentada gradualmente de
acuerdo con la respuesta sintomática.
• Alfuzosina 2.5 mg/8h/42 días en pacientes con anormalidades urodinámicas
confirmadas (Ib, A)
• Antiinflamatorios no esteroideos .No se puede recomendar ninguno en espe-
cífico) (III, B)
• Cernilton (extracto de polen) probablemente actúa como antiinflamatorio. 1
comprimido/8h/6meses.
• El manejo del estrés, no se ha especificado ningún tratamiento en concreto
pero puede ser útil en ocasiones (IV, C)Diazepam 5 mg/12h/90 días ha producido
beneficios sintomáticos.
• El papel del alopurinol es incierto.
Seguimiento
Debido a que recidivan en ocasiones, el seguimiento se realiza durante un largo
periodo de tiempo. No se requiere la notificación ni tratamiento a la pareja, a no ser
que se encuentre en el screening inicial un patógeno específico que se transmita
por vía sexual.
16
TABLA RESUMEN DE PROSTATITIS
5.3.- BACTERIURIA ASINTOMÁTICA.

Únicamente requiere tratamiento en niños menores de 5 años, mujeres emba-
razadas,diabéticos, imnunodeprimidos y pacientes que van a ser sometidos a pro-
cedimientos invasivos o intervenciones urológicas, inmunodeprimidos,
trasplantados renales, con prótesis valvulares, vasculares o traumatológicas.
17
No está indicado el tratamiento en pacientes sondados, excepto cuando concu-
rran las circunstancias anteriormente citadas.7
Se recomiendan pautas cortas de 3 días.
5.4.- ITU EN PACIENTES SONDADOS
En primer lugar hay que revisar la pertinencia del sondaje y valorar la posibili-
dad de soluciones alternativas. En segundo lugar,establecer el tipo de sonda ade-
cuado para cada situación (sondajes prolongados, sonda de teflón o silicona), la
frecuencia de cambio y extremar las condiciones de asepsia.
Pese a la controversia del tratamiento antimicrobiano preventivo, se establece
que no hay que administrar antibióticos antes del sondaje, salvo en pacientes de
riesgo (prótesis cardiacas, valvulopatías, trasplantados renales y antes de cirugía
urológica).
En casos de ITU sintomática se debe de iniciar tratamiento empírico con los anti-
bióticos habituales hasta tener el resultado del antibiograma por vía oral durante
10- 14 días, teniendo en cuenta que en sondajes prolongados se forma un biofilm
que dificulta la penetración del antibiótico en la superficie de la sonda y favorece la
colonización de gérmenes multirresistentes. Se aconseja simultáneamente cam-
biar la sonda. (anexo III, IV)
Seguimiento:
Si hay mal estado general, imposibilidad de hidratación y medicación oral, sos-
pecha de bacteriemia o de infección hospitalaria, está indicada la remisión al hos-
pital.
Se aconseja la práctica de urinocultivo a las 48 horas de la retirada de la sonda
y en los casos de ITU sintomática.
6. CRITERIOS DE DERIVACIÓN/INTERCON-
SULTA CON ATENCIÓN ESPECIALIZADA:
1. Pielonefritis aguda complicada en varón, diabéticos, inmunodeprimidos,
ancianos, embarazadas, litiasis urinaria, vejiga neurógena, náuseas y/o vómitos,
dolor intenso y mal estado general, alteraciones de la vía urinaria, dificultad para
tomar la medicación, problema social, dificultad para el diagnóstico.
2. Necesidad de diagnóstico diferencial de orquiepididimitis aguda de evolución
tórpida.
3. Sospecha de bacteriemia en prostatitis aguda y paciente sondado.
4. ITU en embarazadas. Estudio a los 3-6 meses del parto.
5. Tras segundos episodios de ITU en el varón.
18
6. Sospecha de absceso prostático
7. ITU de repetición en mujeres. Más de tres episodios al año y que no mejoran
con las medidas arriba indicadas.
7. BIBLIOGRAFÍA
1.- Barrasa Villar JI. Infección urinaria según el sexo. Med Clin
(Bar)1997;109:333-335
2.- Pallarés J, López A, Cano A, Fábrega , Mendive J. La infección urinaria en el
diabético. Atención Primaria 1998;21:630-637
3.- Alós JI, Carnicero M. Consumo de antibióticos y resistencia bacteriana a anti-
bióticos: algo que te concierne. Med Cli (Bar) 1997;109:264-270
4.- Delzell J, Fitzsimmons A, Weaver-Osterholtz D et al. Electronic sources [en
línea]: Urinary tract infection.Guide of American Board of Family Practice.
1999.<http://www.file://A:UTI guide.htm>[consulta:6 mayo 2001]]
5.- University of Michigan Health System. Urinary Tract Infection Guideline for
Clinical Care 1999.
6.- Orenstein R, Wong E.. Electronic sources[en línea] Urinary Tract Infections in
Adults. American Academy of Family Physicians 1999. <http://www:A:
/archivos/summary.html>[consulta: 6 mayo 2001]
7.- Hospital Universitario 12 de Octubre.Manual de Diagnóstico y Terapeútica
Médica. (4ª ed.) Madrid: MSD; 2000
8.- Grupos de enfermedades infecciosas de Sociedades Balear, Valenciana y
Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. Manual de Enfermedades Infecciosas
en Atención Primaria(1ª ed) .Litofinter SA; 1999: 63-88.
11.- Daza Pérez RM. Resistencia bacteriana a antimicrobianos: su importancia
en la toma de decisiones en la práctica diarira. Información Terapéutica del Sistema
Nacional de Salud 1998;22:57-68.
12.- Panel de expertos de la Dirección General de Aseguramiento y Planificación
Sanitaria y de la Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del Ministerio de
Sanidad y Consumo. Informe sobre resistencias microbiana:¿qué hacer?. Med Cli
(Bar) 1996;106:267-275
13.- Robert J, Flaherty MD.Electronic sources [en línea] : Evidence-based
Medicine for Student Health Services Montana StateUniversity. Cystitis/Urinary Tract
Infection .1999.<http//www//A:/UTI.htm>
14.- Queipo et al: cistitis aguda en la mujer. Sensibilidad microbiana actual en
nuestro medio. Actas Urol Esp 2001; 25:567-572
15.-Gutierrez Valverde P, Nieto Gimenez P. Programa de Atención Domiciliaria.
Centro de Salud Puerto de Sagunto1999.
19
16.-Curso de Infecciones Agudas en el adulto. FMC 1998;5
17.-Clinical Effectiveness Group (Association for Genitourinary Medicine and the
Medical Society for the Study of Venereal Deseases)[en línea]: National guideline for
the management of prostatitis. Department of Genitourinary Medicine, The General
Infirmary at Leeds. 1998.<http:/www.guidelines.gov/index.asp>[consulta:6
mayo2001]
18.-Clinical Effectiveness Group (Association for Genitourinary and the Medical
Society for the Study of Veneral Deseases)[en línea]:National guideline for the
management of epididymo-orchitis. Department of Genitourinary Medicine,The
General Infirmary at Leeds.1998.<http:www.infodoctor.org/rafabravo/guidelines.htm>[con-
sulta: 6 mayo 2001]
8. ANEXOS
ANEXO I a - ETIOLOGIA DE ITU

MICROORGANISMOS MÁS FRECUENTEMENTE AISLADOS (13)
Bacterias:
Escherichia coli. Es respondable del 80%-90% de las ITU adquiridas en la
comunidad.
Klebsiella y Proteus (10%) . Se asocian a sondaje vesical permanente y edad
avanzada.
Staphylococcus saprophyticum. El 10%-15% de las cistitis de la mujeres de 15-
35 años sexualmente activas están producidas por este germen(4).
Enterococcus spp(Sobre un 4%) en pacientes ancianos, sondaje vesical, trata-
miento antibiótico previo, manipulación urológica. Indica infección mixta o patolo-
gía orgánica.
Gardnerella vaginales en embarazada
Staphylococcus aureus. Si el paciente no es portador de sonda, hay que des-
cartar la vía hematógena
Staphylococcus agalactiae (2,59%)
Citrobacter, Serratia ,Pseudomona (2,25%) Indican adquisición intrahospitalaria.
Hongos:
Candida Albican y C. Glabrata.. Son factores predisponentes: diabetes, sondaje
vesical permanente, instrumentación urinaria, tratamiento con antibióticos previo,
uropatía osbtructiva, transplante renal.
Aspergillus, Cryptococcus. En pacientes inmunodeprimidos.
20
Virus:
Citomegalovirus en pacientes con SIDA(7)(8)
ANEXO I b
RESISTENCIAS A ANTIBIÓTICOS DE USO COMÚN EN ITU EN ATENCIÓN
PRIMARIA.
El conocimiento del porcentaje de resistencias bacterianas es importante a la
hora de instaurar tratamiento empírico, puesto que se considera inadecuado usar
antibióticos con resistencias superiores al 20% en un área determinada.11,8
En España, más del 90% de las cepas de E. Coli y de otras enterobacterias son
sensibles a amoxicilina/Clavulámico, cefalosporinas de segunda y tercera genera-
ción. Del 30-50% son resistentes a amoxicilina y sulfametoxazol-trimetroprim(SMX-
TMT)
La resistencia a quinolonas(10%-20%) está relacionada con la edad del pacien-
te, llegando a un 30%-50% en mayores de 65 años que tienen recidivas de ITU.
Las Pseudomonas son sensibles a fluorquinolonas en un 80-90%.(11) .
Presentan resistencia intrínseca a ampicilina, cefazolina y cefuroxima.
El Enterococo es sensible a ampicilina, fosfomicina y nuevas fluorquinolonas.
(datos obtenidos de las áreas 3 y 4 de Madrid)
Tabla de porcentajes de sensibilidad de los uropatógenos a los antimi-

crobianos.Laboratorio Bon Pastor. Barcelona-ciutat.1997
Manual de Enfermedades Infecciosas en Atención Primaria, pp 648
Germen Am Acl Cfz Crm App Nor Cip T/S Fos Fd Gm

E. Col 45 93 94 95 62 79 79 70 99 85 92
P. mirabilis 58 95 90 98 77 89 89 66 86 0 92
K. pneumoniae 0 95 95 98 80 97 97 96 NA 31 99
Enterobacter ap 0 0 0 51 81 96 96 96 85 21 100
P.aeruginosa NA 4 0 1 6 80 80 6 37 1 73
E. faecalis 100 100 —- —- —- 70 70 NA 92 96 NA
AAcl:amoxicilina/clavulámico,Cfz:cefazolina,Crm:cefuroxima,App:Ac.pipemídico,Nor:norfloxacino,Cip:ciproflo-
xacino,T/S:trimetroprim-sulfametoxazol,Fos:fosfomicina,Fd:nitrofurantoina,Gm:gentamicina,NA:no adecuado(—-
)mo testado.
21
Tasa de resistencia para los antibióticos respecto a E. Coli (82,1% de los
casos)en cistitis aguda en la mujer Datos obtenidos en estudio realizado en
el Hospital La Fe de Valencia en el año 2000 (14)
Antibiótico % resistencia(episodio inicial) % resistencia (episodio repetición)

cefixima 0 2,2
Amoxi-clavul 0,8 2,2
Tobramicina 0,8 4,3
Fosfomicina 2,3 4,3
Nitrofurantoina 3,2 3,8
Ciprofloxacino 15 28,3
Norfloxacino 15,8 30,4
Co-trimox 30,8 50
Ampicilina 48,9 71,7
ANEXO II- NORMAS RECOGIDA DE MUESTRAS 8

Transcrito del Manual de Enfermedades Infecciosas en Atención Primaria
EXUDADOS URETRALES
Materiales...........................
Torundas uretrales finas de alginato cálcico o dacrón con medios de transporte
Stuart/Amies, gasas estériles
Procedimiento....................
Recoger muestra antes de la primera micción de la mañana, esperar por lo
menos una hora antes de la última micción para recogerla.
Limpiar la mucosa circundante con gasas estériles.
Cuando exista exudado franco puede recogerse con la torunda. El exudado
puede estimularse exprimiendo la uretra.
Cuando no se obtenga exudado, se introducirá una torunda suavemente con un
movimiento de rotación hasta penetrar unos 2 cm en la uretra.
Repetir la operación con una segunda torunda
Conservación y transporte...........................
Siempre procesamiento antes de 3 horas, conservar a temperatura ambiente o
preferiblemente en estufa de 35-37º
22
TEST DE MEARES-STAMEY, o cultivo fraccionado de orina.
Se trata de una exploración molesta que mayoritariamente debe quedar relega-
da al urólogo por las fificultades de obtener un masaje productivo y que, en ocasio-
nes, se debe repetir.
La positividad del cultivo de la secreción prostática y/o de orina postmasaje es
definitorio de infección prostática específica.
El cultivo de semen, cuando se realiza, en combinación con los cultivos fraccio-
nados de orina, es también útil en el diagnóstico de las prostatitis.
Se requieren 4 frascos estériles identificados de la siguiente manera:
Frasco 1......................primera orina
Frasco 2......................micción media premasaje
Frasco 3......................masaje prostático
Frasco 4......................orina post-masaje
Procedimiento: Lavarse igual que para un urinocultivo. Orinar, recogiendo los
10 primeros ml en el Frasco 1. Los siguientes 10 ml en el Frasco 2. Interrumpir la
micción antes de que se haya vaciado totalmente la vejiga. Hacer masaje prostáti-
co y recoger el fluido en el Frasco 3. Si no se produce fluido, presionar la uretra en
su totalidad durante 30 segundos. Tras el masaje acabará saliendo fluido prostáti-
co por el meato. Finalmente orinar de nuevo y recoger 10 ml en el Frasco 4. Debe
procesarse antes de una hora. Para periodos más prolongados se deben mantener
en nevera a 4º hasta un máximo de 24 horas. Se trata de un cultivo cuantitativo, si
el número de bacterias que crecen en el frasco 1 es mayor que el del los frascos 2
y 4 son bacterias de origen uretral. Si por el contrario, el número de bacterias que
crecen en los frascos 3 y 4 son mayores que los que crecen en los frascos1 y 2 el
origen es prostático.
TÉCNICA DE NIKEL
Se utiliza `para diferenciar prostatitis bacteriana crónica de la abacteriana
Se utilizan dos frascos estériles:
Frasco 1............premasaje prostático
Frasco 2............post-masaje prostático
Procedimiento: lavarse igual que para urinocultivo.
Recoger muestra de orina chorro medio en el frasco 1. Examen rectal y masaje
vigoroso prostático. Recoger 10 ml de orina inmediata en el frasco 2. Enviar las dos
muestras para análisis microscópico y cultivo cuantitativo. Si aparece un número de
leucocitos importante o recuento de bacterias en la muestra postmasaje más de 10
veces que en la premasaje indica prostatitis bacteriana.
23
INFECCIONES URINARIAS
RECOGIDA DE MUESTRAS EN MICCIÓN ESPONTÁNEA:
1.- Cultivo de orina y sedimento:
Material : Frasco estéril con cierre de rosca
Procedimiento : Recoger la primera orina de la mañana. Primero lavarse bien
las manos y luego lavarse los genitales externos.
- Mujer : se separan los labios mayores y se lava con agua y jabón de delante
hacia detrás , enjuagar con abundante agua tibia y secar .
- Hombre: retraer el prepucio y lavar bien el glande con agua y jabón, enjuagar
con abundante agua tibia y secar.
Abrir el frasco estéril , desenroscando sin tocar el interior de la tapa y del fras-
co (no dejar abierto más que el tiempo imprescindible), no dejar la tapa en con-
tacto con ninguna superficie. Recoger la parte media de la micción.
Se empezará a orinar en el inodoro y después dentro del frasco hasta la mitad
del mismo, se finalizara en el inodoro. Se cerrara el frasco.
Conservación: Anotar la hora en el frasco. Hasta su llegada al laboratorio con-
servar en frigorífico (4º C) Se pueden mantener recuentos bacterianos estables
durante 24horas.
2.- Paciente sondado:
Material: Gasas, alcohol de 70º o solución yodada, jeringa esteril y frasco esté-
ril.
Procedimiento: Cerrar el flujo de orina hacia la bolsa durante 20-30 minu-
tos,pinzando el tubo por debajo de la entrada de aspiración.
Cuando se haya acumulado suficiente cantidad de orina:
Limpiar el catéter con una gasa humedecida con alcohol o solución yodada.
Dejar secar unos minutos
Pinchar con una jeringa estéril la zona desinfectada del catéter y aspirar 3-5 ml
de orina.
Quitar la pinza del tubo de drenaje.
Pasar la orina al frasco estéril.
Conservación: Remitir al laboratorio antes de 2-3 horas, conservando en frigo-
rífico (4ºC) y haciendo constar en el volante que pertenece a una persona sondada.
3.- Orina para cultivo micobacterias:
Material: 3 envases estériles de al menos 200 ml de capacidad
Procedimiento: Lavado de los genitales. Se recomienda suspender tratamien-
tos antimicrbianos de 3-5 días antes de la toma. Recoger la primera orina de la
mañana y si es necesario de la 2ª y 3ª hasta alcanzar al menos 100-150 ml.
24
En cada micción se recoge toda la orina desechando los primeros mililitros. Se
necesitan 3 muestras obtenidas en días consecutivos.
Se remite al laboratorio lo antes posible. Si no fuera posible, conservar en frigo-
rífico a 4ºC.
ANEXO III 15
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL PACIENTE CON SONDAJE VESICAL
PERMANENTE
Informar al paciente sobre los autocuidados, asegurándonos que entiende su
contenido y finalidad.
Valorar los indicadores de infección urinaria (aumento de temperatura, escalo-
fríos, dolor en flanco suprapúbico, orina turbia o maloliente, hematuria)
Valorar la aparición de infección uretral, comprobando que no hay secreción
alrededor de la sonda. En caso de que exista, tomar muestra para cultivo.
Realizar los cambios de sonda según protocolo.
Retirada de sonda vesical.
Explicar a la persona el procedimiento que vamos a realizar, informando de que
puede resultarle un poco molesto.
Poner guantes
Pincelar con solución antiséptica la doble vía.
Conectar una jeringa y vaciar completamente el contenido del balón.
Retirar la sonda suavemente, e indicar al paciente o al familiar que realice una
limpieza de la zona.
ANEXO IV
CONSEJOS DIRIGIDOS AL PACIENTE
1.- AUTOCUIDADOS DIARIOS DE SONDAS VESICALES 15
Precauciones:
Las bolsas de orina no se elevaran por encima del nivel de la vejiga.
No permanecerá por el suelo.
Para vaciar la orina de la bolsa, sólo se tocará la llave de la bolsa, nunca se des-
conectará la unión entre sonda y bolsa. Si la bolsa no llevase llave de vaciado, se
procederá a hacerlo de la forma más aséptica posible: lavado y secado de manos,
o guantes y reposición inmediata de la bolsa nueva.
Evitar dar tirones a la sonda.
Evitar que se acode la sonda, la orina debe salir libremente.
Recomendaciones:
25
Excepto que esté contraindicado, intentará beber de 1 a 2 l de agua al día.
El aseo será diario.
• En mujeres:
Lavado y secado de manos, o guantes.
Lavar bien con agua y jabón la zona del meato, de dentro hacia fuera y de
delante hacia atrás.
Secar la zona.
• En hombres :
Lavar bien con agua y jabón toda la zona del meato, junto con la sonda vesi-
cal, retirando el prepucio hacia atrás, enjuagar bien con agua. Colocar el prepucio
en la posición inicial.
Secar bien la zona.
AVISARÁ al personal de enfermería cuando:

Observe que se sale la sonda, o crea que se haya obstruido.
Si hay poca cantidad de orina, o se oscurece mucho.
Si siente escozor continuo en el pene o la vulva.
Si tiene fiebre.
El profesional de enfermería, concertará con usted los sucesivos cambios de
sonda, en casa siempre dispondrá de una sonda y lo necesario para el cambio de
la misma, por si surgiera algún problema
2.- CONSEJOS PARA LA INFECCIÓN URINARIA DE LA MUJER
La infección urinaria está producida por una bacteria y requiere siempre trata-
miento con antibiótico.
• Es posible que los síntomas desaparezcan en pocos días, pero tiene que fina-
lizar el tratamiento tal y como prescribió su médico.
• Si se le ha olvidado tomar alguna dosis tiene que consultar con su médico.
• Si durante el tratamiento le aparece erupción cutánea, naúseas, diarrea o
vaginitis... consulte con su médico. Si en el plazo de 72 horas de iniciado el trata-
miento tiene malestar general, vómitos, diarrea o fiebre, intolerancia al antibiótico o
algún nuevo síntoma, consulte de manera urgente con su médico.
26
• Escogerá la ducha como medida general de higiene, y evitara los baños de
espuma.
• El lavado de la zona genital lo hará diariamente y siempre que esté indicado (
por ejemplo después del coito), lavar con jabón de medio ácido, enjuagar con abun-
dante agua y secar bien. Todo ello siempre en dirección de delante hacia atrás.
• También es importante la higiene del compañero o compañera sexual, de igual
forma puede ser conveniente utilizar posiciones alternativas si las que se utilizan
pueden significar riesgo de nuevas infecciones..
• Si utiliza como métodos anticonceptivos, diafragma o cremas espermicidas se
aconseja el cambio de método, que sin perjudicar su relación, le prevenga de posi-
bles infecciones. En caso de usar preservativo, deberá de ser lubrificado.
• No retener la orina conteniendo el deseo miccional.
• Aunque no existen evidencias, se recomienda la micción pre y postcoital.
• La ropa interior, preferentemente será de algodón, no será ceñida y estará
seca, en lo posible evitara los pantalones muy ceñidos .
• La ingesta de zumos de arándanos o frambuesas o cítricos, en general, pue-
den ayudar, acidificar la orina.
• Algunos medicamentos pueden cambiar el color de la orina.
• No se conocen infecciones de orina relacionadas con el uso de tampones, si
estos se han puesto en condiciones higiénicas.
• Evitar el estreñimiento.
Ante el riesgo de otra nueva infección, seguirá las medidas de higiene reco-
mendadas, y si después de finalizado el tratamiento reaparecen los síntomas, o
siente escozor al orinar, picor....consultara sin demora con su médico.
Existen otras medidas profilácticas para la prevención de infecciones en perso-

nas que las padecen con frecuencia, por ejemplo, lactobacilos en supositorios vagi-
nales o los estrógenos tópicos en las mujeres postmenopaúsicas.
3.- CONSEJOS PARA HOMBRES CON ORQUIEPIDIDIMITIS.
Es una enfermedad infecciosa que puede estar originada por distintos gérme-
nes. Se presenta con dolor en los testículos.A veces pueden estar inflamados, enro-
jecidos o calientes . También puede presentarse con molestias en la uretra.
• Se precisa descartar que el origen de la infección no haya sido por contagio
sexual.
• Es necesario tomar tratamiento antibiótico durante 10-14 días. Por lo que,
aunque encuentre mejoría, debe continuar el tratamiento hasta el final tal como le
paute su médico.
27
• En los primeros días puede aliviar el reposo en cama, la elevación y sujeción
testicular y el tomar algún analgésico o antiinflamatorio que le pautará su médico.
• Se recomienda abstinencia de relaciones sexuales hasta resolución del pro-
blema. Y, como norma, utilizar preservativo en las relaciones sexuales de riesgo
• Si pese a cumplir correctamente el tratamiento no mejora, contacte con su
médico porque podría requerir un estudio más exhaustivo para descartar otros pro-
cesos o complicaciones.
4.- CONSEJOS PARA HOMBRES CON PROSTATITIS
• La prostatitis es la infección urinaria más frecuente el varón de 20-40 años.
• Puede ser aguda, en cuyo caso requiere tratamiento de al menos 28 días.
• También puede presentarse como prostatitis crónica que puede requerir tra-
tamiento durante 6 meses o más. Por ello tiene gran importancia el correcto cum-
plimiento del tratamiento tal como lo prescriba su médico.
• Se presenta con molestias urinarias, dolor abdominal por encima del pubis,
fiebre de inicio brusco, a veces, eyaculación dolorosa, retardada e incluso con san-
gre. Se trata con antibióticos. Y, en los primeros días con antiinflamatorios o anal-
gésicos. En algunas prostatitis inflamatorias, puede ser útil la toma de extracto de
polen (Cernilton).
• En la fase aguda puede aliviar el reposo en cama y la aplicación local de calor
en región suprapúbica.
• El control del estrés puede mejorar la sintomatología y acortar el proceso.
• Puede ser de ayuda el regular el tránsito intestinal , evitando el estreñimien-
to, las micciones frecuentes.
• Se aconseja tomar zumos cítricos para acidificar la orina.
• Si los síntomas no van remitiendo, debe de contactar con su médico porque
puede requerir un estudio más exhaustivo.
• Su médico le explicará las pruebas que conviene hacer, con qué frecuencia y
cómo debe de recoger las muestras.
• Conviene que sepa que además de ser un proceso largo, puede haber recaí-
das. Por ello requiere un seguimiento durante un largo periodo de tiempo.
ANEXO V NIVELES DE EVIDENCIA 4,5,6
1.- INFECCCIONES DEL TRACTO URINARIO.
• En mujeres con disuria frecuente, en ausencia de vaginitis el diagnóstico se
hace por la clínica y es ITU el 80% de las veces (C*)
• En mujeres con historia previa de ITU no complicada, considerar la valoración
por consulta telefónica por ser más costo eficiente (C*)
28
• Las tiras de leucocitoesterasas para detección de piuria tiene una sensibilidad
de 80-90% y especificidad de 50% para predecir ITU (B*)
• El urinocultivo no está indicado en la gran mayoría de ITU no complicadas.
Tienen sensibilidad de 50% (si es > 100.000 colonias). La sensibilidad se incre-
menta al 90% si hay 100 colonias (C*). Realizar urinocultivo sólo en ITU recurren-
te, en presencia de complicaciones o factores de riesgo.
• En ITU no compliacada se debe comenzar tratamiento empírico (B*) y no
requiere urinocultivo de seguimiento (C*)
• Para ITU no complicada en la mujer es de elección el tratamiento con 3 días
de SMT/TMT (A*)ó 3 días con fluorquinolonas, excepto en embarazo (A*), 7 días con
nitrofurantoína, amoxicilina, cefalosporinas de primera generación (A*)
• En ITU no complicada no hay que hacer URC de seguimiento (B*)
• En ITU recurrente >3/año es útil pautar quimioprofilaxis e iniciar automedica-
ción (A*)
• La evaluación de anomalías urológicas estructurales raramente está indicada
en ITU no complicada en mujeres(D*)
2.- EN PROSTATITIS AGUDAS
• Para pacientes que requieren tratamiento por vía parenteral se recomienda:
Una alta dosis de cefalosporinas de amplio espectro(cefuroxima, cefotaxima,
ceftriaxona + gentamicina (IV, C)
• Para pacientes en los que se puede utilizar el tratamiento vía oral, la dosis de
quinolonas vía oral que se emplean son: Norfloxacino 400 mg/12h, ofloxacino
200mg/12h (IV,C)o ciprofloxacino 500 mg/12h (IV,C) durante 28 días. Si existe aler-
gia a fluorquinolonas: Tmp/smx960 mg/12h/28 días o Tmp 200 mg/12h/28
días(IV,C).
3.- EN PROSTATITIS CRÓNICA
PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA
• Las quinolonas con el fármaco de elección, aunque su eficacia terapéutica no
suele ser superior al 60-70%. Ciprofloxacino 500 mg/12h/28 días (III, B) u ofloxaci-
no 200/12h/28 días (III, B)o norfloxacino 400 mg/12h/28 días (III, B). Tratamiento
alternativo si existe alergia a quinolona: Minocicline 100 mg/12h/28 días (III,
B)Trimetroprim 200 mg/12h/28 días o cotrimoxazol 960mg/12h/28 días.
OTROS TRATAMIENTOS
• Alfuzosina 2.5 mg/8h/42 días en pacientes con anormalidades urodinámicas
confirmadas (Ib, A)
• Antiinflamatorios no esteroideos para las prostatitis crónicas abacterianas,
inflamatorias(no se puede recomendar ninguno en específico)(III, B)
29
• El manejo del estrés, no se ha especificado ningún tratamiento en concreto
pero puede ser útil en ocasiones (IV, C)Diazepam 5 mg/12h/90 días ha producido
beneficios sintomáticos aunque las benzodiacepinas no están recomendadas en
periodos largos.
4.-ORQUIEPIDIDIMITIS
Reposo en cama, elevación y sujeción testicular, analgésicos. Los antiinflamato-
rios pueden ser útiles (III, B).
4.1.ORQUIEPIDIDIMITIS DE PROBABLE ETIOLOGÍA GONOCÓCICA:
Ceftriaxona 250 mg/im/dosis única(III, B) o
Ciprocloxacino 500 mg/vo/dosis única (III, B)+Doxiciclina 100
mg/vo/12horas/10-14
4.2.ORQUIEPIDIDIMITIS DEBIDA PROBABLEMENTE A C.TRACHOMATIS U
OTROS GÉRMENES NO GONOCÓCICOS NO ENTÉRICOS:
Doxiciclina 100 mg/vo/12horas/10-14 días(III, B)
4.3.ORQUIEPIDIDIMITIS DEBIDA PROBABLEMENTE A ORGANISMOS
ENTÉRICOS:
Los corticoides han sido utilizados en el tratamiento, pero no se ha visto que
sean beneficiosos (Ia, B)
4.4 PARA ORQUIEPIDIDIMITIS DE TODAS LAS ETIOLOGÍAS EN PACIENTES
ALÉRGICOS A CEFALOSPORINAS O TETRACICLINAS:
30
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
DETECCIÓN – CRIBADO – DIAGNÓSTICO.-
• Elevada prevalencia: ocupan el segundo lugar de las infecciones atendidas

por el médico de familia. Es la infección nosocomial más frecuente en España. La
frecuencia de ITU en diabéticos triplica la de la población general. Prevalencia de
bacteriuria asintomática en el embarazo 4-7% y en la ancianidad hasta 40%
• Clasificación: 1- ITU Inferiores (cistitis, uretritis, prostatitis, epididimitis), 2-

ITU superiores (pielonefritis aguda-crónica, abceso renal), 3- ITU recurrentes (reca-
ída – reinfección),4- ITU no complicadas, 5- ITU complicadas, 6- ITU esporádica
• Etiología (Anexo 1ª): Se suele aislar un solo germen en el 95% de las ITU no
complicadas, que en el 80%-90% de las veces suele ser Escherichia Coli, las infec-
ciones polimicrobianas se observan en pacientes con ITU complicadas, presentan-
do mayores resistencias a antibióticos.
• Anamnesis: factores de riesgo ITU, factores familiares de enfermedad renal,

sexo y edad, ITU previa, medicación antibiótica previa, medicación concomitante,
valoración sexual y ginecológica
• Clínica: disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional, incontinencia, dolor

suprapúbico, incluso febrícula y hematuria.
La presencia de leucorrea, dispareunia, prurito vulvovaginal para hacer diag-

nóstico diferencial con vaginitis. La disuria sin objetivación de bacteriuria puede
hacer pensar en una infección por Clamydia, Ureaplasma, herpes.
En los varones hay que preguntar por la presencia de exudado uretral y de sín-
tomas obstructivos (nicturia, dolor perineal, disminución de fuerza del chorro micc-
cional, goteo postmiccional para hacer diagnóstico diferencial con uretritis y
prostatitis respectivamente.
Pielonefritis: fiebre, dolor lumbar y síndrome miccional (presente en el 60% de

los pacientes con pielonefritis).Se puede acompañar de náuseas, vómitos, cefalea,
anorexia, dolores musculares, diarrea y mal estado general. La leucocitosis y des-
viación izquierda son constantes.
• Exploración física: con frecuencia es normal. Puñopercusión renal, exámen

vulvovaginal, genitales externos y tacto rectal deben ser valorados Diagnóstico
microbiológico: 1- tiras reactivas de leucocitosterasa 2- urinocultivo
Cribaje: realizar urinocultivo en: 1- embarazo 1º trimestre, 2- hospitalización

reciente, 3- sondaje o manipulación instrumental vía urinaria, 4- sospecha pielone-
fritis o ITU complicada, 5- ITU recurrente, 6- ITU masculina
• Exploraciones complementarias, sólo indicadas en infecciones graves o

recurrentes: Rx simple abdomen, ecografía, urografía intravenosa, TAC.
Valoración diagnóstica ITU en la mujer

Ver algoritmo de la guía
Valoración diagnóstica ITU en el hombre

Ver algoritmo de la guía
MANEJO DE ITU.-
MANEJO DE ORQUIEPIDIMITIS.-
MANEJO DE PROSTATITIS.-
Criterios de Derivación/Interconsulta con Atención

Especializada.-
• Pielonefritis aguda complicada en varón, diabéticos, inmunodeprimidos,
ancianos, embarazadas, litiasis urinaria, vejiga neurógena, náuseas y/o vómitos,
dolor intenso y mal estado general, alteraciones de la vía urinaria, dificultad para
tomar la medicación, problema social, dificultad para el diagnóstico.
• Necesidad de diagnóstico diferencial de orquiepididimitis aguda de evolución
tórpida.
• Sospecha de bacteriemia en prostatitis aguda y paciente sondado.
• ITU en embarazadas. Estudio a los 3-6 meses del parto.
• Tras segundos episodios de ITU en el varón.
• Sospecha de absceso prostático
• ITU de repetición en mujeres. Más de tres episodios al año y que no mejoran
con las medidas arriba indicadas.
Evidencias - Recomendaciones.- (*)
• Uso tira reactiva orina (leucocitoesterasa) B
• Urinocultivo sistemático postratamiento no está indicado en ITU no complicada
en mujer sexualmente activa C
• La pauta corta (3 días) de tratamiento es de elección en la ITU no complicada
sobre la monodosis y las pautas de 7-10-14 días A
• En mujeres con más de 3 recurrencias / año se puede indicar automedicación (3
días) A
• En mujeres con antecedentes de ITU no complicada es eficaz la consulta telefó-
nica C
• Los AINES son útiles en tto sintomático de la prostatitis B
• Los alfabloqueantes son útiles en trastornos urodinámicos A
• El control de la ansiedad produce beneficios sintomáticos C
(*) Categoría de la Evidencia

(US Agency for Health Care Policy and Research) Grado de Recomendación
Ia Evidencia obtenida de metaanálisis de EC aleatorizados A
Ib Evidencia obtenida de al menos un EC aleatorizado A
IIa Evidencia obtenida de al menos un EC controlado, bien diseñado, no aleato
rizado B
IIb Evidencia obtenida de al menos un estudio quasi experimental bien diseñado
B
III Evidencia obtenida de estudios descriptivos (coohortes, casos-controles) bien
diseñados B
IV Evidencia obtenida de comités de expertos y/o profesionales de experiencia
clínica “reconocida” C
Fármacos recomendados.-
Antibiótico Dosis / frecuencia / día Costo / día
Cefonicida 1gr/ día (IM) 1579 pts
Fosfomicina 500mg/ 8h 826 pts
Gentamicina 80mg/ 8h (IM) 360 pts
Ofloxacino 200mg/ 12h 292 pts
Amoxi / Clavu 500/125mg/ 8h 228 pts
Ciprofloxacino 500mg/ 12h 212 pts
Norfloxacino 400mg/ 12h 168 pts
Ac. Pipemídico 400mg/ 12h 108 pts
Cefalexina 250mg/ 6h 93 pts
Cotrimoxazol 800 / 160mg/ 12h 56 pts
Amoxicilina 500mg/ 8h 63 pts
Nitrofurantoína 50mg/ 8h 20 pts
LITIASIS RENAL. COLICO NEFRITICO
AUTORES
Mª Pilar valero Lance

Médico de familia. Centro de Salud de Godelleta.
Evana Goñi
Residente de 3er año de MF y C. Centro de salud de Tavernes de la Valldigna.
Luis Monedero Alonso
ATS. Centro de Salud de Algemesí
José Santamaria Meseguer
Adjunto de Urología. Hospital Clínico
1. INTRODUCCIÓN.
El cólico nefrítico constituye el motivo más frecuente de asistencia urgente den-
tro del ámbito urológico, representando del 2 al 5% de las urgencias hospitalarias.
Aproximadamente el 50% de estos pacientes tienen episodios recurrentes (Boyd R
and Gray AJ, 1996). Las recurrencias son más frecuentes con el hiperparatiroidis-
mo primario, la acidosis renal tubular, la cistinuria y la combinación de diferentes
trastornos metabólicos (Saklayen MG, 1997).
La incidencia del cólico renal parece que está en aumento sobre todo se asocia
al desarrollo económico posiblemente por el incremento en la dieta de proteínas y
sal (Saklayen MG, 1997).
La prevalencia en los hombres es aproximadamente el doble que en las muje-
res sobretodo entre varones de mediana edad (Saklayen MG, 1997).
El dolor de origen renal es una sensación álgica referida en el ángulo costover-
tebral, lateral al músculo sacroespinal y debajo de la duodécima costilla.
Generalmente el dolor es causado por distensión aguda de la cápsula renal debido
a obstrucción o distensión. Por la brusquedad de su aparición, la intensidad del
dolor y el quebrantamiento general que provoca, el cólico nefrítico constituyen el
paradigma de urgencia médica. A causa de esto, el conocimiento de su manejo no
debe ser responsabilidad única de los urólogos.
2. ETIOLOGÍA.
La causa del cólico nefrítico en el 90 % de los casos es la litiasis renoureteral,
incluyendo los cálculos cálcicos (oxalato cálcico, fosfato cálcico y mixtos), de ácido
úrico, de estruvita y de cisteína. En el 10% restante podemos encontrar algunas de
las causas recogidas en la tabla 1.
1
TABLA 1. Causas de obstrucción ureteral
Intrínsecas Extrínsecas
Litiasis Lesiones vasculares (aneurismas aortoi-
liacos, tromboflebitis posparto de la ová-
rica...)
Existencia de coágulos o pus Procesos benignos del aparato genital
femenino (embarazo, abcesos tuboovári-
cos...)
Necrosis papilar Tumores malignos genitourinarios
Tumores de urotelio Enfermedades gastrointestinales (apen-
dicitis, diverticulitis, Chron...)
Estenosis de la unión pieloureteral Procesos retroperitoneales (fibrosis,
abcesos, tumores)
Estenosis ureterales
Uretelocele
Granulomas
Tuberculosis renal
El origen del cólico nefrítico estaría en la obstrucción del tracto urinario superior
provocada por un cálculo en su camino, desde el riñón a la vejiga para ser elimina-
do al exterior. La hiperpresión a este nivel es la responsable última de la sintoma-
tología dolorosa del paciente. Además, las prostaglandinas desempeñan un papel
fundamental en su génesis, ya que aumentan la diuresis, provocando mayor
aumento de la presión piélica.
Existen dos características a tener en cuenta: tamaño del cálculo y peculiarida-
des del tracto urinario.
Las causas más frecuentes de formación de cálculos son las alteraciones meta-
bólicas primarias (hipercalciuria, hiperuricosuria, hipocitrauria, hiperoxaluria).
Algunas enfermedades se asocian con un alto riesgo de producir desordenes meta-
bólicos, por ejemplo hiperparatiroidismo, la sarcoidosis, la inmovilización prolonga-
da, la enfermedad de Crohn, el abuso de laxantes, la acidosis tubular renal, la gota,
y las infecciones urinarias de repetición (Saklayen MG, 1997). Los factores asocia-
dos con la formación del cálculo son 1) hipersaturación de la orina con calcio, oxa-
lato y ácido úrico; 2) condiciones que favorecen la cristalización como la
hipouricosuria; 3) ausencia de inhibidores de la cristalización como el citrato, el
magnesio y el pirofosfato. (Saklayen MG, 1997).
2
3. CLÍNICA.
Generalmente la clínica típica de presentación del cólico nefrítico consiste en:
– Dolor paroxístico agitante, de intensidad creciente, intermitente, de localiza-
ción en fosa lumbar irradiándose a la región inguinal homolateral, cara interna de
los muslos, testículo en el varón y vulva en la mujer. Los pacientes afectados con
dolor de origen renal se mueven con ansiedad, sujetándose el flanco, y no pueden
permanecer en decúbito. El dolor aparece, con más frecuencia, durante la noche o
en las primeras horas de la mañana, meses de verano y sobre todo en adultos a
partir de 30-40 años. La duración varia de minutos a horas siendo normal su recu-
rrencia en días posteriores hasta la expulsión del cálculo.
– Cuando el cálculo está próximo a la vejiga aparecen síntomas miccionales irri-
tativos: urgencia, polaquiuria y disuria.
– Cuadro vegetativo: taquicardia, hipertensión, diaforesis fría, náuseas y vómi-
tos. Por irritación local puede producir un cuadro de íleo paralítico.
Podemos encontrarnos con formas atípicas de presentación del cólico nefrítico:
• Forma hematúrica
• Forma bilateral. Es un tipo raro.
• Forma anúrica (agenesia u obstrucción previa contralateral)
• Forma con manifestaciones aberrantes (lipotimia, sincope). Suele relacio-
narse con septicemia.
• Forma prolongada en su duración
• Forma con dolor atípico. Generalmente asociada a riñones ectópicos.
• Forma frustrada en la que el dolor no alcanza ni la intensidad ni la irradia-
ción típicas.

4.1.- ANAMNESIS.
Se realizará incluyendo los antecedentes personales, características del dolor
(tipo, localización, irradiación, duración, forma de comienzo), presencia de escalo-
fríos, fiebre, síndrome miccional, anuria, cierre intestinal, embarazo y tratamiento
previo.
4.2.- EXPLORACION FISICA.
Se hará hincapié en la exploración abdominal y la palpación renal (el cólico renal
se evidencia ante una puñopercusión lumbar positiva del lado afectado) así como
3
en el estado de coloración e hidratación de piel y mucosas. El personal de enfer-
mería tomará las constantes del paciente.
4.3.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
1. Tira reactiva de orina. Método rápido y barato que permite una aproxima-
ción diagnóstica. La presencia de hematuria microscópica o franca apo-
yarán el diagnóstico de cólico renal (Boyd R and Gray AJ, 1996).
2. Hemograma y bioquímica sanguínea. Valoración de la función renal (urea
y creatinina) y del estado hidroelectrolítico.
3. Anormales y sedimento de orina. Ayudará a identificar la presencia de cris-
tales (tipo de cálculo), bacteriuria y/o piuria. La presencia de infección
será confirmada mediante un urinocultivo.
4. Radiografía simple de aparato urinario. Informará sobre la existencia de
imágenes cálcicas, el tamaño de la silueta renal, signos de posición
antiálgica (desviación de la columna lumbar). Aunque se acepta que casi
un 90% de los cálculos renales (oxalato cálcico, estruvita o cistina) pue-
den aparecer en una radiografía simple, la evidencia de su valor diagnós-
tico es limitada (Boyd R and Gray AJ, 1996) (Haddad MC et al, 1992).
5. Ecografía renal. Útil en la valoración de dilatación renal y en la presencia
de cálculos. Útil tanto para la evaluación inicial como para el seguimien-
to.
6. Urografía intravenosa. Detectará cálculos radiotransparentes por signos
indirectos de la existencia de una obstrucción y signos propios de las
diversas causas de obstrucción (acodaduras, estenosis...).
7. Ureteropielografía ascendente o pielografía anterógrada por punción renal
percutánea.
En caso de expulsión y recogida del cálculo, se analizará éste. Cuando esto no
es posible nos pude dar información otro tipo de test: analítica de orina para ver el
tipo de cristal; ácido úrico, calcio, bicarbonato y fosfatos en plasma; orina de 24
horas para conocer el calcio, ácido úrico, oxalato, fosfatos, magnesio, citrato y cre-
atinina.
4.4.- EVOLUCIÓN. Dependiente del tamaño del cálculo.
Cálculo menor de 5 mm. Es benigno y autolimitado, y en la mayoría de los
pacientes la eliminación del cálculo es espontánea (Saklayen MG, 1997).
Cálculos entre 5 y 10 mm de diámetro. Ceden espontáneamente en el 50% de
los casos (ICES, 1998).
Cálculos mayores de 1 cm de diámetro. Normalmente requieren intervención
terapéutica. Este tipo de cálculos favorece la presentación de complicaciones (ICES,
1998).
4
4.5.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
• Procesos renales: embolismo renal, se sospechará en pacientes con car-
diopatías embolígenas y mal manejo del dolor.
• Procesos osteoarticulares: lumbalgias, hernia discal...
• Procesos digestivos: apendicitis, diverticulitis, pancreatitis aguda, trombo-
sis mesentéricas...
• Procesos ginecológicos: embarazos extrauterinos, anexitis, torsión de quis-
te ovárico.
• Procesos vasculares: embolismo renal, aneurisma aórtico...
• Procesos extrabdominales: infarto agudo de miocardio, síndrome de
Munchäusen
5. TRATAMIENTO.
Los objetivos del tratamiento del cólico nefrítico serán:
– Control y minimización del dolor
– Realizar una correcta derivación del paciente al segundo nivel (urgencias
hospitalarias o consultas externas de urología).
Se deberá hacer una distinción entre el tratamiento de la fase aguda y las medi-
das ambulatorias.
5.1.- Tratamiento de la fase aguda.
1. Venoclisis y perfusión con suero fisiológico a razón de 500 ml/12horas. La
administración de líquidos abundantes durante la fase aguda aumenta la liberación
de prostaglandina E2 lo que intensifica el dolor. Se puede utilizar la vía intramuscu-
lar, aunque se ha demostrado que algunos fármacos son menos efectivos utilizan-
do esta vía.
2. Analgésicos no opiáceos. Son de uso frecuente
• Dipirona magnésica, presentada en ampollas de 2 gr/5ml. Si no hay
contraindicaciones se administrará una ampolla (o una y media) disuelta en 50 ó
100 ml de suero fisiológico a pasar en 5-10 minutos. Si a los 15 minutos no se ha
obtenido una analgesia suficiente se puede repetir la dosis.
• Diclofenaco sódico, presentado en ampollas de 75 mg/3ml. Ha sido
demostrada su efectividad en el tratamiento del cólico renal. Los AINES son más
efectivos que los opiáceos con menos efectos adversos (Buck AC, 1997). El
Diclofenaco tiene un buen balance de eficacia frente a efectos secundarios (Anon,
1994; Anonymous, 1998b; Eccles et al, 1998; CSM, 1994). Es una alternativa a la
dipirona, aunque también pueden ser usados de forma simultánea. Si no hay con-
5
traindicaciones se administrará una ampolla disuelta en 100 ml de suero fisiológi-
co a pasar en 10 minutos. Tanto la dipirona como el diclofenaco son menos efecti-
vos si se administran por vía intramuscular.
3. Analgésicos opiáceos. Si a pesar de las medidas tomadas persistiera el
dolor se podrían usar analgésicos opiáceos:
• Tramadol, 100 mg intramusculares o intravenosos (diluidos en 100 ml
de suero fisiológico) según el dolor. Respecto a este fármaco no existe evidencia de
analgesia superior a otros y es más caro (Anonymous, 1997ª).
• Petidina, 100 mg intravenosos diluidos en 100 ml de suero fisiológico.
Al tratarse de una droga de abuso hay que extremar las precauciones de uso. La
Petidina intramuscular y la Codeína oral son alternativas analgésicas para esos
pacientes que no pueden utilizar AINES.
4. Otros fármacos, para aliviar la sintomatología asociada al dolor:
• Metoclopramida, si presenta náuseas o vómitos.
• Antiespasmóticos, no parecen ser tan efectivos como los AINES o los
analgésicos opiáceos, pero pueden ser usados en algunos pacientes, existen pocas
publicaciones que valoren la evidencia de su eficacia.
• Antipiréticos, si presenta fiebre
• Ansiolíticos orales
• Antibióticos. No se utilizan en el tratamiento rutinario del cólico renal,
pero si están indicados en pacientes con signos de infección o con alto riesgo de
sufrirla por obstrucción ureteral.
5.2.- Tratamiento ambulatorio de continuación.
1. Ingesta abundante de agua (3-3,5 litros al día). Estudios controlados han
demostrado que se reduce la formación de cálculos (Buck AC, 1997).
2. Restricciones dietéticas en función de las características del cálculo. Por
ejemplo, tratamiento con citrato potásico, o recomendar la ingesta de limonada en
los formadores de cálculos por hipocitraturia. Los beneficios de las restricciones en
la dieta de grasas, proteínas animales o el aumento del consumo de fibra, no están
claramente demostrados (Buck AC, 1997).
3. Baños de agua caliente. La inmersión del paciente en agua caliente es una
maniobra antiálgica.
4. Analgésicos: Dipirona, Diclofenaco, Indometacina o Ketorolaco. Los AINES
son los fármacos más adecuados porque pueden ser autoadministrados y, al con-
trario que los opiáceos no crean adicción. Recomendaremos la vía rectal o intra-
muscular por ser las de efecto más rápido (Thompson JF et al, 1989). La
disponibilidad de los AINES inyectables es limitada; el Diclofenaco es el que se ofre-
ce con más frecuencia en la literatura, siendo su alternativa el Ketorolaco (Sandhu
6
DPS et al, 1994) (Cohetn E et al, 1998). Un pequeño estudio ha sugerido que el
Piroxicam sublingual es tan efectivo como el diclofenaco intramuscular (Supervia A
et al, 1998). Como alternativa en pacientes con contraindicaciones a AINES se
puede utilizar la asociación de paracetamol con codeína o recurrir a analgésicos
opiáceos.
5. Se recomendará al paciente que realice un filtrado de la orina para posi-
bilitar la recogida del cálculo para su posterior análisis, que confirmará el tipo de
litiasis (ICES, 1998).
6. Tratamientos complementarios a realizar en atención secundaria: litotricia
extracorpórea, litotomía endoscópica, ureteroscopia, nefrolitotomía percutánea, y
raramente intervención quirúrgica (ICES, 1998).
6. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A URGENCIAS.

• Cólico persistente. Dolor de más de 72 horas de evolución con tratamien-
to ambulatorio o dolor persistente tras permanecer 12 horas en la sala de observa-
ción.
• Factores que limitan la analgesia como úlcera duodenal.
• Inadecuado soporte social.
• Pacientes asmáticos.
7. CRITERIOS DE INGRESO
1º- Fiebre superior a 38 ºC y/o signos de sepsis
2º.- Dolor incontrolable pese a terapéutica analgésica escalonada
3º.- Anuria o insuficiencia renal aguda secundaria a obstrucción tracto uri-
nario superior
4º.- Grave obstrucción del tracto urinario superior (por litiasis u otras causas
oncológicas...)
5º.- Sospecha de causa vasculorrenal del dolor renal y/o infarto renal
6º.- Colecciones renales o perirrenales cuando el estado clínico del pacien-
te y/o las posibles complicaciones que pueda desarrollar lo aconsejen
7º.- Si se asocian a deterioro clínico del paciente
7
8. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA
DE UROLOGÍA.
• Alteraciones clínicas o analíticas importantes. Fiebre, deshidratación, insu-
ficiencia renal, paciente monorreno (orgánico o funcional).(Morris SB et al, 1995).
• Cólicos nefríticos recurrentes. Se remitirán a consulta de urología para rea-
lización de pruebas complementarias específicas.
• Cálculo radiopaco de tamaño considerable. A partir de los 10 mm de diá-
metro difícilmente será expulsado.
9. COMPLICACIONES.
• Obstrucción completa del uréter. Disminuye la filtración urinaria que si per-
siste más de 48 horas producirá una reducción de la perfusión renal y una gradual
e irreversible pérdida de la función renal (ICES, 1998).
• Cistitis, pielonefritis o pionefrosis. La presencia de cualquier tipo de obs-
trucción de la vía urinaria predispone a la sobreinfección de la orina.
• La sepsis de origen urinario puede ser una de las causas de muerte del
cólico nefrítico. Ante esta situación es necesaria la desobstrucción urgente de las
vías urinarias.
10. EVALUACIÓN POR INDICADORES.

En el caso del seguimiento del cólico nefrítico podríamos utilizar como indica-
dores:
1.- Control del dolor, mediante una escala analógica del dolor
2.- Control de la sintomatología vegetativa acompañante
(náuseas, vómitos...)
3.- Número de episodios recurrente en un año.
8
11. PUNTOS CLAVE.
• El cólico nefrítico constituye el motivo más frecuente de asistencia urgen-
te dentro del ámbito urológico. Por la brusquedad de su aparición, la intensidad del
dolor y el quebrantamiento general que provoca, el cólico nefrítico constituyen el
paradigma de urgencia médica.
• La causa del cólico nefrítico en el 90 % de los casos es la litiasis renou-
reteral.
• Clínica típica: Dolor paroxístico agitante, intermitente, de localización en
fosa lumbar irradiándose a la región inguinal homolateral. Los pacientes afectados
con dolor de origen renal se mueven con ansiedad. El dolor aparece, con más fre-
cuencia, durante la noche o en las primeras horas de la mañana.
• El diagnóstico se basa principalmente en una buena anamnesis del dolor
y en la exploración física.
• Los objetivos del tratamiento del cólico nefrítico son el control y minimi-
zación del dolor y si es preciso, realizar una correcta derivación del paciente al
segundo nivel (urgencias hospitalarias o consultas externas de urología).
• EL diclofenaco y la dipirona magnésica son los fármacos que han demos-
trado mayor eficacia en el control del cólico renal.
12. BIBLIOGRAFÍA
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18. Thomson JF, Pike JM, Chumas PD and Undle JSH (1989) Rectal diclofenac
compared with pethidine injection in acute renal colic BMJ 299, 1140-1141.
10
13. DOLOR LUMBAR. PAUTA DE ACTUACIÓN (PA)
Positiva Sedimento
Anamnesis Tira reactiva
Negativa No Sedimento
Rx simple
+
ECO
Dolor Masa
renal Colección Ectasia No
lumbar + renal/ ectasia
Infección pararrenal
UIV
No Litiasis
litiasis
UIV o UIV
TAC
¿Infarto?
No ¿Est. Art.
obstrucción Renal?
Obstrucción
PA masa renal Ingreso

Descartar
reflujo
Estudio
Uropatía Protocol
PA litiasis
Infección Ingreso obstructiva
11
LITIASIS RENAL/COLICO NEFRITICO
Las causas más frecuentes de formación de cálculos son las alteraciones meta-
bólicas primarias (hipercalciuria, hiperuricosuria, hipocitrauria, hiperoxaluria).
Algunas enfermedades se asocian con un alto riesgo de producir desordenes meta-
bólicos, por ejemplo hiperparatiroidismo, la sarcoidosis, la inmovilización prolonga-
da, la enfermedad de Crohn, el abuso de laxantes, la acidosis tubular renal, la gota,
y las infecciones urinarias de repetición. Los factores asociados con la formación
del cálculo son 1) hipersaturación de la orina con calcio, oxalato y ácido úrico; 2)
condiciones que favorecen la cristalización como la hipouricosuria; 3) ausencia de
inhibidores de la cristalización como el citrato, el magnesio y el pirofosfato.
DIAGNOSTICO
Generalmente la clínica típica de presentación del cólico nefrítico consiste en un
dolor paroxístico agitante, de intensidad creciente, intermitente, de localización en
fosa lumbar irradiándose a la región inguinal homolateral, cara interna de los mus-
los, testículo en el varón y vulva en la mujer. La duración varia de minutos a horas
siendo normal su recurrencia en días posteriores hasta la expulsión del cálculo. En
ocasiones el dolor se acompaña de un cuadro vegetativo.
Cuando el cálculo está próximo a la vejiga aparecen síntomas miccionales irri-
tativos: urgencia, polaquiuria y disuria.
Existen formas atípicas de presentación del cólico nefrítico (guía)
Son claves en la valoración inicial del paciente las características del dolor (tipo,
localización, irradiación, duración, forma de comienzo), presencia de escalofríos,
fiebre, síndrome miccional, anuria, cierre intestinal, embarazo y tratamiento previo.
La exploración abdominal y la palpación renal (el cólico renal se evidencia ante una
puñopercusión lumbar positiva del lado afectado) así como en el estado de colora-
ción e hidratación de piel y mucosas.
Exploraciones complementarias.
Tira reactiva de orina. Método rápido y barato que permite una aproximación
diagnóstica. La presencia de hematuria microscópica o franca apoyarán el diag-
nóstico de cólico renal. Hemograma y bioquímica sanguínea. Valoración de la fun-
ción renal (urea y creatinina) y del estado hidroelectrolítico.
Anormales y sedimento de orina. Ayudará a identificar la presencia de cristales
(tipo de cálculo), bacteriuria y/o piuria. La presencia de infección será confirmada
mediante un urinocultivo.
Radiografía simple de aparato urinario. Informará sobre la existencia de imáge-
nes cálcicas, el tamaño de la silueta renal,. La evidencia de su valor diagnóstico es
limitada
Ecografía renal. Útil en la valoración de dilatación renal y en la presencia de cál-
culos. Útil tanto para la evaluación inicial como para el seguimiento.
En caso de expulsión y recogida del cálculo, se analizará éste. Cuando esto no
es posible nos puede dar información otro tipo de test: analítica de orina para ver el
tipo de cristal; ácido úrico, calcio, bicarbonato y fosfatos en plasma; orina de 24
horas para conocer el calcio, ácido úrico, oxalato, fosfatos, magnesio, citrato y cre-
atinina
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento del cólico nefrítico serán: control y minimización
del dolor y realizar una correcta derivación del paciente al segundo nivel (urgen-
cias hospitalarias o consultas externas de urología).
Tratamiento de la fase aguda.
Venoclisis y perfusión con suero fisiológico a razón de 500 ml/12horas. Se
puede utilizar la vía intramuscular, aunque se ha demostrado que algunos fármacos
son menos efectivos utilizando esta vía. Analgésicos no opiáceos.
Dipirona magnésica, presentada en ampollas de 2 gr/5ml. Si no hay contraindi-
caciones se administrará una ampolla (o una y media) disuelta en 50 ó 100 ml de
suero fisiológico a pasar en 5-10 minutos. Si a los 15 minutos no se ha obtenido
una analgesia suficiente se puede repetir la dosis.
Diclofenaco sódico, presentado en ampollas de 75 mg/3ml. se administrará una
ampolla disuelta en 100 ml de suero fisiológico a pasar en 10 minutos. Tanto la dipi-
rona como el diclofenaco son menos efectivos si se administran por vía intramus-
cular.
Si a pesar de las medidas tomadas persistiera el dolor se podrían usar analgé-
sicos opiáceos. Tramadol, 100 mg intramusculares o intravenosos (diluidos en 100
ml de suero fisiológico) según el dolor. Petidina, 100 mg intravenosos diluidos en
100 ml de suero fisiológico.. La Petidina intramuscular y la Codeína oral son alter-
nativas analgésicas para esos pacientes que no pueden utilizar AINES.
Tratamiento ambulatorio de continuación.
Ingesta abundante de agua (3-3,5 litros al día). Estudios controlados han demos-
trado que se reduce la formación de cálculos.
Restricciones dietéticas en función de las características del cálculo
Analgésicos: Dipirona, Diclofenaco, Indometacina o Ketorolaco Como alternativa
en pacientes con contraindicaciones a AINES se puede utilizar la asociación de
paracetamol con codeína o recurrir a analgésicos opiáceos.
Se recomendará al paciente que realice un filtrado de la orina para posibilitar la
recogida del cálculo para su posterior análisis, que confirmará el tipo de litiasis.
Criterios de derivación a urgencias.
Cólico persistente. Dolor de más de 72 horas de evolución con tratamiento
ambulatorio o dolor persistente tras permanecer 12 horas en la sala de observa-
ción.
Factores que limitan la analgesia como úlcera duodenal.
Inadecuado soporte social.
Pacientes asmáticos.
Criterios de ingreso
1º- Fiebre superior a 38 ºC y/o signos de sepsis
2º.- Dolor incontrolable pese a terapéutica analgésica escalonada
3º.- Anuria o insuficiencia renal aguda secundaria a obstrucción tracto urinario
superior
4º.- Grave obstrucción del tracto urinario superior (por litiasis u otras causas
oncológicas...)
5º.- Sospecha de causa vasculorrenal del dolor renal y/o infarto renal
6º.- Colecciones renales o perirrenales cuando el estado clínico del paciente y/o
las posibles complicaciones que pueda desarrollar lo aconsejen
7º.- Si se asocian a deterioro clínico del paciente
Criterios de derivación a consulta de urología.
Alteraciones clínicas o analíticas importantes. Fiebre, deshidratación, insuficien-
cia renal, paciente monorreno (orgánico o funcional).(Morris SB et al, 1995).
Cólicos nefríticos recurrentes. Se remitirán a consulta de urología para realiza-
ción de pruebas complementarias específicas.
Cálculo radiopaco de tamaño considerable. A partir de los 10 mm de diámetro
difícilmente será expulsado.
Complicaciones.
Obstrucción completa del uréter. Disminuye la filtración urinaria que si persiste
más de 48 horas producirá una reducción de la perfusión renal y una gradual e irre-
versible pérdida de la función renal (ICES, 1998).
Cistitis, pielonefritis o pionefrosis. La presencia de cualquier tipo de obstrucción
de la vía urinaria predispone a la sobreinfección de la orina.
La sepsis de origen urinario puede ser una de las causas de muerte del cólico
nefrítico. Ante esta situación es necesaria la desobstrucción urgente de las vías uri-
narias.
OBESIDAD
AUTORES
Adelina Corbacho Godes

(Médico de familia) CS de Benicasim (Castellón)
Ariño Carlos Morillas
(Endocrinólogo) Servicio de Endocrino del Hospital Peset de Valencia
Clara Adsuara Pitarch
(Enfermera) Coordinadora de enfermería del CS Palleter de Castellón
1. INTRODUCCIÓN
La obesidad se define como un acúmulo excesivo de grasa corporal, que se tra-
duce en un aumento del peso corporal. Desde el punto de vista de la Salud Pública
es interesante considerar la relación existente entre composición corporal-adiposi-
dad y la morbimortalidad a largo plazo. En la actualidad el grado de obesidad se
establece con relación al índice de masa corporal (IMC), por ser este valor el que
mejor correlación tiene con el porcentaje de grasa corporal (Tabla 1).
El riesgo de mortalidad se incrementa a partir de un valor del índice de masa
corporal (IMC = peso en kg / (altura en m2)) de 27’8 kg/m2 para los hombres y de
27’3 kg/m2 para las mujeres. Los valores para IMC superiores a 31’1 kg/m2 en los
hombres y 32’3 en las mujeres se asocian con una mayor mortalidad por todas las
causas 1.
2. EPIDEMIOLOGIA
La obesidad se considera como un factor de riesgo común a muchas enferme-
dades crónicas. Son muchos los estudios realizados en diversos países que han
mostrado el aumento progresivo de la prevalencia de obesidad y de la asociación
de la misma con diferentes alteraciones metabólicas. El estudio Framingham resal-
ta el papel del peso corporal como factor de riesgo independiente para la cardiopa-
tía isquémica y, al mismo tiempo, favorecedor de la aparición de hipertensión,
disminución de lipoproteínas de alta densidad, disminución de la tolerancia a la glu-
cosa y aumento de los niveles séricos de triglicéridos y colesterol 2. En Europa la
prevalencia media de obesidad es de 15’25 % para hombres y 17 % para muje-
res3.
La elevada prevalencia de obesidad (13’4% de la población general entre 25 y
60 años tienen IMC ≥ 30 kg/m2, 11’5% en varones y 15’2% en mujeres) detectada
en España y en nuestra comunidad supone que muchos ciudadanos presentan un
1
riesgo aumentado de discapacidad, morbilidad y mortalidad (especialmente por
causas cardiovasculares) prematuras, debida a su sobrecarga ponderal4,5. En
España ha habido un incremento porcentual del 47% entre 1987 y 1995, este
aumento se ha producido tanto en varones como en mujeres y ha afectado a todos
los grupos de edad, siendo más manifiesto a mayor edad y en personas con bajo
nivel de instrucción6.
Algunos autores han estimado que el coste directo de la obesidad en los países
desarrollados puede representar alrededor del 5% del gasto sanitario, a lo que
habría que añadir los costes derivados del consumo de productos de adelgaza-
miento, consultas médicas y enfermedades concomitantes7. En la actualidad la obe-
sidad plantea el reto de encontrar estrategias preventivas y terapéuticas que sean
eficaces para el gran número de individuos afectados 8.
Uno de los principales escollos para evaluar la magnitud del problema ha sido
la disparidad de criterios para definir la obesidad y sus distintos grados 9, hasta la
clasificación propuesta por la Sociedad Española para el estudio de la Obesidad
(SEEDO) en 2000 (Tabla 1) 10.
Tabla 1. Clasificación de la obesidad (Consenso Español (SEEDO), 2000)
Grado de Obesidad según IMC (kg/m2)
Sobrepeso I 25-26.9
Sobrepeso II 27-29’9
Obesidad grado I 30-34’9
Obesidad grado II 35-39’9
Obesidad grado III (mórbida) ≥ 40
En diversos estudios epidemiológicos, se ha observado un aumento de la mor-
bilidad cardiovascular: duplicándose si su índice de masa corporal (IMC) ≥ 35
kg/m2 y triplicándose en pacientes con obesidad mórbida (IMC ≥ 40 kg/m2).
Además la prevalencia de hipertensión y diabetes es tres veces superior en
adultos con obesidad que en los de peso normal 11.
Otro aspecto a tener en cuenta a la hora de establecer unos criterios para defi-
nir la obesidad es el patrón de distribución del tejido adiposo. Se ha demostrado que
la localización de la grasa representa un mayor riesgo para la salud que la cantidad
absoluta de tejido graso. (Tabla 2)
2
Tabla 2. Valores de riesgo según la distribución de la grasa corporal
(SEEDO, 2000)
Las modificaciones que existen entre los valores en el caso de las mujeres se
deben a que las medidas en las mujeres españolas están tomadas de valores refe-
ridos al percentil 90
Se ha relacionado la distribución de la grasa corporal (Tabla 2) con diversas
patologías, encontrando un predominio de grasa corporal central (obesidad androi-
de o centrípeta) en HTA, DM tipo 2, hiperlipoproteinemia, accidentes vasculocere-
brales (AVC), cardiopatía isquémica, síndrome de apneas del sueño (SAS), litiasis
biliar, esteatosis hepática, algunos tipos de cáncer (mujer: vesícula biliar, mama,
ovario y endometrio; hombre: próstata y colorectal)12. Se ha demostrado que la obe-
sidad androide está asociada a mayor riesgo cardiovascular ya que en ella apare-
cen con más frecuencia el hiperinsulinismo, la dislipemia y la hipertensión arterial13.
Otras patologías relacionadas con la obesidad no se influencian con la distribución
de la grasa corporal: hernia de hiato, insuficiencia venosa periférica, gonartrosis y
patología osteoarticular.
4. VALORACIÓN DE LA OBESIDAD
Anamnesis
Imprescindible una historia clínica completa.
• Edad de inicio de la obesidad y la evolución del peso, así como posibles cau-
sas desencadenantes.
• Hábitos alimentarios del paciente. Efectuar por lo menos un registro alimen-
tario de 24 horas (incluir preguntas acerca de picoteos entre comidas, ingesta de
refrescos etc.)
• Ejercicio físico que realiza en relación con tareas cotidianas como caminar,
subir o bajar escaleras, ir a comprar, barrer, etc) o ejercicio físico programado.
• Historia de anteriores intentos de perder peso
• Patologías coadyuvantes presentes en el paciente que aumentan la morbili-
dad: hipertensión, artrosis, diabetes, enfermedades cardiovasculares..
3
Exploración física y complementarias
• Determinación del peso, procurando pesar siempre al paciente a la misma
hora, sin zapatos y en ropa interior.
• Determinación de la talla en las mismas condiciones que la pesada
• Determinación del IMC
• Determinación de TA
• Determinación de las circunferencias: podemos valorar el índice cadera/cintu-
ra (C/C) aunque la circunferencia sola de la cintura es más homogénea en ambos
sexos y podemos determinarla como parámetro único sin tener necesidad de hallar
el cociente
• Analítica general: hemograma, glucemia basal (si hay dudas, está justificada
la petición de glucemias postpandriales), perfiles hepático, renal, lipídico y uratos.
La TSH se solicitará cuando sea necesario valorar posibles alteraciones tiroideas.
Aunque hay más pruebas diagnósticas no procede comentarlas ya que no son
de uso en Atención Primaria sino que son empleadas por Especialistas.
5. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
Captación de la población
1. Derivaciones del Médico de familia a la consulta de enfermería tras haber
hecho una evaluación de la obesidad del paciente y haberle solicitado una analítica
(con los parámetros ya comentados anteriormente) si hay que descartar obesidad
secundaria a patología o factores de riesgo asociados)
2. Desde la consulta de enfermería pediátrica, mediante el control de las madres
y su valoración, además de la valoración de los niños. Es importante también el con-
trol del peso de los niños. (“Un paciente no se levanta un día siendo obeso, antes
pasa durante mucho tiempo por un periodo de sobrepeso importante”)
3. Desde la consulta de enfermería en general ya que la mayor parte de pacien-
tes que se controlan por otros motivos (DM, HTA..) son pacientes obesos.
Objetivos
- Responsabilizar al propio paciente de su salud proporcionándole conocimien-
tos para que consiga vencer su sobrepeso.
- Estabilizar el estado de los pacientes que están siendo tratados por procesos
en los que la obesidad es un factor negativo.
- Modificar los hábitos alimenticios.
4
6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN EN EL
PROGRAMA
Los criterios adecuados de inclusión pensamos que deben de ser los siguientes:
1. Pacientes con un IMC > 25.
2. Pacientes incluidos en programas de salud en donde la obesidad influye
negativamente.
7. PROTOCOLO A SEGUIR POR ENFERMERÍA
1ª visita:
A) Abrir la historia Clínico-Social del paciente
B) Según criterio sobrepeso u obesidad (IMC > 25)
Abrir ficha de seguimiento del paciente
Derivación del paciente a la consulta médica para valoración de factores de
riesgo.
Solicitud de estudios complementarios si existen factores de riesgo asocia-
dos:
– Hematimetría
– Glucemia
– Uratos
– Perfil lipídico, renal y hepático
– Orina
C) Consulta de Enfermería: hacer apoyo a nivel de

– educación sanitaria
– dieta
– apoyo psicológico
– seguimiento del paciente
D) Encuesta sobre hábitos alimentarios
5
2ª visita: a los 15 días
A) Seguimiento controles
B) Evaluación de la primera consulta de enfermería
C) Recogida encuesta
D) Apoyo psicológico del paciente
3ª visita: al mes
A) Seguimiento controles
B) Evaluación de la consulta anterior
• Control mensual, durante 6 meses.
• Control cada 2 meses, durante 6 meses siguientes.
Al año pasar encuesta de nuevo al paciente para evaluar la efectividad de la
intervención y comprobar la modificación de los hábitos del paciente
8. TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
Esta basado fundamentalmente en 3 puntos 15:
• Dieta
Es recomendable que los familiares del paciente estén implicados en los
cambios dietéticos del paciente para favorecer la adhesión del paciente a la
dieta.
Grado A, nivel Ib.
Esta recomendación está basada en la evidencia y las ventajas que se observan
cuando la familia está cerca del paciente a la hora de las modificaciones dietéticas
que se deben de establecer.
Se recomienda aplicar los principios dietéticos básicos en todos los pacien-

tes con sobrepeso y obesos que entran en un programa de pérdida de peso.
Grado B, nivel IIb
Esta recomendación surge a partir de los resultados de múltiples ensayos clíni-
cos realizados. El plan dietético consiste en una reducción de la ingesta calórica de
aproximadamente 600 calorías al día. Se puede aplicar la misma dieta aunque sin
la restricción calórica a todos los miembros de la familia por encima de 2 años.
6
• Actividad física
Se recomienda un plan que incremente la actividad física en todos los
pacientes que estén llevando a cabo un proyecto para disminuir su peso.
Grado A, nivel Ib
La combinación de dieta y ejercicio es mucho más eficiente que cualquiera de
los dos métodos solos para favorecer la pérdida de peso.
• Terapia conductual
Se recomienda el empleo de técnicas de modificación de conducta de mane-
ra rutinaria en todos los pacientes.
Grado A, nivel Ib
• Farmacoterapia: indicado su empleo en pacientes a partir de un IMC de 27
kg/m2, con factores de riesgo asociados y en los que no se consiguen resultados
satisfactorios tras 6 meses de tratamiento. Los únicos fármacos cuyo empleo está
suficientemente acreditado son: inhibidores de la recaptación de serotonina (fluo-
xetina y sertralina), inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina como
sibutramina (acción anorexígena y aumento de termogénesis) e inhibidores de la
lipasa pancreática como orlistat.
• Cirugía: En pacientes con IMC a partir de 35 kg/m2, con factores de riesgo

asociados o en pacientes a partir de un IMC de 40 kg/m2 en cualquier caso.
Guía para seleccionar el tratamiento adecuado
• Prevención acerca de la posible ganancia de peso en pacientes con IMC ≥ 25

kg/m2 incluso sin comorbilidad asociada. Pacientes con IMC entre 25 – 29.9 kg/m2
o un índice cintura elevado, no se requiere tampoco nada mas que consejo dietéti-
co salvo que presenten 2 o más factores de riesgo asociados.
7
Los pacientes con IMC < 25 kg/m2 tan solo precisan de consejo dietético si sus
hábitos no son correctos
• Terapia combinada entre dietas hipocalóricas, aumento de la actividad física y
terapia conductual, intentando la pérdida y mantenimiento de la pérdida de peso
obtenidas
• Considerar la posibilidad de asociar farmacoterapia solo si el paciente no ha
obtenido una pérdida de peso entre el 5-10% de su peso corporal en 6 meses.
• (+) representa el uso de esas medidas en todos los casos y de manera aso-
ciada
9. CRITERIOS DE INTERCONSULTA
• Paciente con un IMC ≥ 30 kg/m2 con factores de riesgo asociados, supondría
la derivación a especialista.
• Pacientes con IMC >35 kg/m2 con factores de riesgo asociados derivación a
Unidad Hospitalaria Multidisciplinar para tratamiento adecuado.
• Pacientes con IMC ≥ 40 kg/m2 directamente a una Unidad Multidisciplinar
Hospitalaria
A partir de ahí, en las Unidades Hospitalarias Multidisciplinares se valorará el
caso del paciente y se decidirá la pauta de tratamiento más adecuado a realizar que
en casi todos los casos suele ser la cirugía
10. CRITERIOS DE INTERVENCIÓN

TERAPEUTICA Y TRATAMIENTO
El tratamiento de la obesidad debe de ser personalizado y adaptado a las carac-
terísticas y a las comorbilidades que presente el paciente.
De hecho, se ha demostrado que la pérdida moderada de peso corporal (5-10
%) puede conseguir una importante mejoría en esa comorbilidad asociada a la obe-
sidad y en la calidad de vida de los pacientes obesos grados I y II.
La principal prioridad en el manejo de la obesidad debe de ser el manteni-

miento del peso y las pérdidas moderadas de peso antes que la consecución
de un peso ideal.
Grado C, nivel IV
8
Los criterios de intervención que se comentan a continuación son los más ade-
cuados según la SEEDO´2000:
• IMC < 22 Kg/m2: jamás está justificada la intervención en estos pacientes. Si
sus hábitos alimentarios son incorrectos se le pueden dar consejos de salud ade-
cuados.
• IMC entre 22 y 24.9 Kg/m2: en esta franja de IMC no está indicada la inter-
vención para disminuir el peso corporal excepto la existencia de un peso inestable
con un aumento progresivo e importante en un período relativamente corto de tiem-
po (más de 5 kilos en un año).
• IMC entre 25 y 26.9 Kg/m2 o Sobrepeso grado I: obligada la visita médica y la
valoración. Sin factores de riesgo la intervención no está justificada.
• IMC entre 27 y 29.9 Kg/m2 o Sobrepeso grado II: visita médica y valoración
obligadas. Si factores de riesgo, intervención, con el objetivo de perder un 5-10%
del peso y mantener estable este nuevo peso. Si con las medidas aceptadas no se
consiguen resultados en 6 meses puede estar justificado el empleo de fármacos.
• IMC entre 30 y 34.9 Kg/m2 u Obesidad grado I: se requiere visita y tratamiento
médico. Tratamiento y valoración de comorbilidades asociadas. Esfuerzo común
para conseguir en un plazo de aproximadamente 6 meses la reducción de un 10%
del peso.
• IMC entre 35-39.9 Kg/m2 u Obesidad grado II: estrategia terapéutica similar al
caso anterior, aunque se debería intentar una pérdida de peso superior al 10% del
peso corporal. Si no se consigue el paciente puede ser susceptible de ser derivado
a una unidad multidisciplinaria hospitalaria para estudiar y valorar otras posibles
medidas.
• IMC ≥ 40 Kg/m2 u Obesidades III y IV: la pérdida de peso requerida sólo sería
posible mediante cirugía bariátrica. Estos pacientes deben de ser siempre remitidos
a una unidad de estas características.
9
PUNTOS CLAVE
MANEJO DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD EN ATENCIÓN PRIMARIA. (Grado C,

nivel IV)
A, B, C son los grados de recomendación
Imprescindible para valorar a un paciente obeso
• Determinación del IMC y tensión arterial.
• Edad de inicio de la obesidad, evolución del peso y posibles causas desenca-
denantes.
• Hábitos alimentarios del paciente.
• Ejercicio físico que realiza
• Factores de riesgo asociados: hipertensión, artrosis, diabetes, enfermedades
cardiovasculares..
10
11. BIBLIOGRAFÍA
1. Dwyer J.: Policy and healthy weight. Am. J. Clin. Nutr. 1996; 63 (Suppl): 415S-
418S.
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fat and global prevalence of obesity. Clin. Endocrinol. Metabol. 1999; 13(1): 1-11.
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5. Quiles J, Vioque J. Prevalencia de la obesidad en la Comunidad Valenciana.
Med Clin (Barc) 1996; 106: 529-533.
6. Gutierrez-Fisac JL. Aumento de la prevalencia de obesidad en España.
Nutrición y Obesidad. 1998; 1: 213-215.
7. Gabinete de Estudios Sociológicos Bernard Krief. Estudio prospectivo Delphi.
Costes sociales y económicos de la obesidad y sus patologías asociadas (hiperten-
sión, hiperlipidemias y diabetes)Madrid: NILO Industria Gráfica S.A., 1999; 13-23.
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9. Stevens J, Cai J, Pamur ER, Williamson DF, Thun MJ, Wood JL. The effect of
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10. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease. Metabolism
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11. Sociedad Española de Arterioesclerosis, Sociedad Española de Medicina
Interna, Liga Española para la lucha contra la Hipertensión Arterial. Documento
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Moreno B, Monereo S, Alvarez J. Obesidad. Presente y futuro. Madrid: Grupo Aula
Médica S.A., 1997; 85-94.
13. Sociedad Española para el estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso
SEEDO´2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de
criterios de intervención terapéutica. Nutrición y Obesidad 2000; 3: 285-299.
14. National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. North
American assotiation for the Study of Obesity.”The Practical Guide. Identification,
Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults” Nº: 00-4084, 2000
11
15. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) “Obesity in Scotland.
Integrating Prevention with Weigth Management. A National Clinical Guideline
recommended for use in Scotland” 1996.
16. The Canadian Guide to Clinical Preventive Health Care. Minister of Supply
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Artículos de especial interés

4. Aranceta J, Perez C, Serra L, Ribas L, Quiles J, Vioque J, Foz M. Prevalencia
de la obesidad en España: Estudio SEEDO´97. Med Clin (Barc) 1998, 111: 441-445.
5. Quiles J, Vioque J. Prevalencia de la obesidad en la Comunidad Valenciana.
Med Clin (Barc) 1996; 106: 529-533.
10. Sociedad Española para el estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso
SEEDO´2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de
criterios de intervención terapéutica. Nutrición y Obesidad 2000; 3: 285-299.
14. National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. North
American assotiation for the Study of Obesity.”The Practical Guide. Identification,
Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults” Nº: 00-4084, 2000
15. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) “Obesity in Scotland.
Integrating Prevention with Weigth Management. A National Clinical Guideline
recommended for use in Scotland” 1996.
Las definiciones de los tipos de evidencia y la gradación de las reco-
mendaciones usadas provienen de la USAgency for Health Care Policy and
Research.
Tipo de Evidencia
Ia Evidencia obtenida por metaanálisis o ensayos clínicos aleatorizados con-
trolados
Ib Evidencia obtenida de, al menos, un ensayo clínico aleatorizado controla-
do
IIa Evidencia obtenida de, al menos, un ensayo clínico bien diseñado con
grupo control sin aleatorización.
IIb Evidencia obtenida de al menos un estudio cuasi-experimental bien dise-
ñado.
III Evidencia obtenida de estudios analíticos de cohortes o de casos controles
IV Opiniones de reconocidos expertos, basadas en la experiencia clínica,
estudios descriptivos o informes de comités de expertos
12
Grado de las recomendaciones
A. Existe una buena evidencia que justifica que la actividad sea específicamen-
te recomendada (niveles de evidencia Ia, Ib)
B. Existe suficiente evidencia para que la actividad sea recomendada (niveles de
evidencia IIa, IIb, III)
C. Existe pobre evidencia para que la actividad sea recomendada (nivel de evi-
dencia IV)
ALGORITMO: MANEJO DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD EN ATENCIÓN
PRIMARIA (Grado C, nivel IV)
13
Tabla 3. ENCUESTA DE HÁBITOS ALIMENTARIOS
1. HORARIO DE COMIDAS
REGULAR IRREGULAR
2. Número de COMIDAS que realiza

2 3 4 5
3. ¿COCINA USTED?
SI NO
4. ¿COME FUERA DE CASA?

SI NO
5. ¿COME ENTRE HORAS?

SI NO
6. ¿HA RECIBIDO EDUCACIÓN SANITARIA SOBRE ALIMENTACIÓN?

SI NO
7. ¿HA SEGUIDO ALGUNA DIETA alguna vez?

SI NO
Si la respuesta es si ¿Bajo control médico?
SI NO
8. ¿HACE HABITUALMENTE ALGÚN TIPO DE EJERCICIO?

SI NO
9. ¿VA AL TRABAJO A PIE?

SI NO
10. ¿VIENE MOTIVADO A LA CONSULTA?

SI NO
14
OBESIDAD
La obesidad se define como un acumulo excesivo de grasa corporal, que se tra-
duce en un aumento del peso corporal.
DIAGNÓSTICO
En la actualidad el grado de obesidad se establece con relación al índice de
masa corporal (IMC), por ser este valor el que mejor correlación tiene con el por-
centaje de grasa corporal.
Grado de Obesidad según IMC (kg/m2)

Sobrepeso I 25-26.9
Sobrepeso II 27-29’9
Obesidad grado I 30-34’9
Obesidad grado II 35-39’9
Obesidad grado III (mórbida) ≥ 40
En la valoración del paciente obeso son imprescindibles:

• Determinación del IMC y tensión arterial.
• Edad de inicio de la obesidad, evolución del peso y posibles causas des-
encadenantes.
• Hábitos alimentarios del paciente.
• Ejercicio físico que realiza
• Factores de riesgo asociados: hipertensión, artrosis, diabetes, enfermeda-
des cardiovasculares.
CRITERIOS DE INTERCONSULTA
• Paciente con un IMC ≥ 30 kg/m2 con factores de riesgo asociados, supondría
la derivación a especialista.
• Pacientes con IMC >35 kg/m2 con factores de riesgo asociados derivación a
Unidad Hospitalaria Multidisciplinar para tratamiento adecuado.
• Pacientes con IMC ≥ 40 kg/m2 directamente a una Unidad Multidisciplinar
Hospitalaria
TRATAMIENTO
El tratamiento de la obesidad debe de ser personalizado y adaptado a las carac-
terísticas y a las comorbilidades que presente el paciente.
La principal prioridad en el manejo de la obesidad debe de ser el mantenimien-
to del peso y las pérdidas moderadas de peso antes que la consecución de un peso
ideal.Grado C, nivel IV
• IMC < 22 Kg/m2: no requiere intervención.
• IMC entre 22 y 24.9 Kg/m2: solo esta indicada la intervención ante la exis-
tencia de un peso inestable con aumento más de 5 kilos en un año.
• IMC entre 25 y 26.9 Kg/m2 o Sobrepeso grado I: obligada la visita médica
y la valoración. Sin factores de riesgo la intervención no está justificada.
• IMC entre 27 y 29.9 Kg/m2 o Sobrepeso grado II: visita médica y valoración
obligadas. Si factores de riesgo, intervención, con el objetivo de perder un 5-10%
del peso y mantener estable este nuevo peso. Si con las medidas aceptadas no se
consiguen resultados en 6 meses puede estar justificado el empleo de fármacos.
• IMC entre 30 y 34.9 Kg/m2 u Obesidad grado I: se requiere visita y trata-
miento médico. Tratamiento y valoración de comorbilidades asociadas. Esfuerzo
común para conseguir en un plazo de aproximadamente 6 meses la reducción de
un 10% del peso.
• IMC entre 35-39.9 Kg/m2 u Obesidad grado II: estrategia terapéutica simi-
lar al caso anterior, aunque se debería intentar una pérdida de peso superior al 10%
del peso corporal. Si no se consigue el paciente puede ser susceptible de ser deri-
vado a una unidad multidisciplinaria hospitalaria para estudiar y valorar otras posi-
bles medidas.
• IMC ≥ 40 Kg/m2 u Obesidades III y IV: la pérdida de peso requerida sólo
sería posible mediante cirugía bariátrica. Estos pacientes deben de ser siempre
remitidos a una unidad de estas características.
MANEJO DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD EN ATENCIÓN PRIMARIA
OSTEOPOROSIS
Guía práctica de actuación en Atención Primaria

Versión actualizada, 2004
AUTORES
Vicente Giner Ruiz
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Reumatólogo. Centro de Salud “Ciudad Jardín”. Alicante
José Sanfélix Genovés

Reumatólogo. Centro de Salud de Nazaret. Valencia
ASESORES
Juan José García Borrás
Reumatólogo. Hospital Universitario La Fe. Valencia
Javier Calvo Catalá

Reumatólogo. Hospital General Universitario de Valencia
La actualización de la presente Guía práctica de actuación en Atención Primaria: Osteoporosis ha sido
consensuada por la COMISIÓN TÉCNICA ASESORA DEL PLAN DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE
LA OSTEOPOROSIS EN LA COMUNIDAD VALENCIANA, formada por:
Francisco Aparisi Rodríguez

Jefe de la Sección de Radiología del Hospital Universitario La Fe, Valencia.
Miembro de la International Osteoporosis Foundation (IOF).
Rafael Belenguer Prieto

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Reumatólogo.
Centro de Salud “Algemesí”, Valencia.
José María Climent Barberá

Jefe del Servicio de Rehabilitación y Medicina Física. Hospital General Universitario de Alicante.
Javier Calvo Catalá

Jefe de la Sección de Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario de Valencia.
Manuel Escolano Puig

Director General de Salud Pública. Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana.
Ana Fullana Montoro

Jefa de Servicio de Salud Infantil y de la Mujer. Dirección General de Salud Pública.
Juan José García Borrás

Jefe de la Unidad de Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital Universitario La Fe, Valencia.
Miembro de la International Osteoporosis Foundation (IOF).
Vicente Giner Ruiz

Centro de Salud “Ciudad Jardín”, Alicante.
Ignacio Muñoz Criado

Especialista en Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Casa de la Salud, Valencia
Francisco J Nohales Alfonso

Jefe de Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Sant Francesc de Borja de Gandía; Valencia.
Vocal de Menopausia de la Sociedad Valenciana de Ginecología y Obstetricia.
Manuel Pascual De la Torre

Servicio de Protocolización e Integración Asistencial. Dirección General de Asistencia Sanitaria.
José Francisco Pastor Oliver

Centro de Salud “Xàbia”, Alicante.
Joan Quiles Izquierdo

Técnico de Salud Pública. Servicio de Salud Infantil y de la Mujer. Dirección General de Salud Pública.
Elías Ruiz Rojo

Técnico de Salud Pública. Servicio de Promoción de la Salud. Dirección General de Salud Pública.
José Sanfélix Genovés

Centro de Salud “Nazaret”. Valencia.
Miguel Sanz Valero

Jefe de Area de Coordinación de Centros y Actuación en Salud Pública. Dirección General de Salud
Pública.
ÍNDICE GENERAL
Consideraciones generales........................................................................................ 7
I. Cómo sospechar quién tiene o puede tener baja masa ósea patológica.......... 10
II. Cómo diagnosticar la baja masa ósea patológica.............................................. 14

1. Densitometría ósea............................................................................................ 14
2. Marcadores bioquímicos.................................................................................... 18
3. Radiología.......................................................................................................... 19
III. Una vez diagnosticada: cómo la estudio,qué le pido......................................... 21
IV. A quién trato, con qué y cómo la trato................................................................ 26

1. ¿A quien trato?.................................................................................................. 26
2. ¿Con qué y cómo lo trato?................................................................................. 28
2.1. Medidas preventivas no farmacológicas.................................................... 28
2.2. Medidas farmacológicas............................................................................ 28
2.2.1. Calcio y vitamina D.......................................................................... 29
2.2.2. Bifosfonatos..................................................................................... 30
2.2.3. Raloxifeno........................................................................................ 32
2.2.4.Calcitonina....................................................................................... 33
2.2.5. Terapia Hormonal Sustitutoria.......................................................... 34
2.2.6. PTH................................................................................................. 36
2.3. Esquema general de tratamiento............................................................... 37
V. Cuando lo derivo................................................................................................... 43
Bibliografía.............................................................................................................. 48
3
Índice de Tablas
Tabla 1. Prevalencia de osteoporosis en la población femenina española.............. 8

Tabla 2. Factores de riesgo de baja masa ósea patológica...................................... 12
Tabla 3. Factores de riesgo de fractura osteoporótica............................................. 13
Tabla 4. Factores de riesgo de caídas..................................................................... 13
Tabla 5. Definición densitométrica de la Osteoporosis según la OMS...................... 16
Tabla 6. Características de las osteoporosis primarias involutivas........................... 21
Tabla 7. Enfermedades relacionadas con baja masa ósea patológica...................... 22
Tabla 8. Analítica a solicitar en la baja masa ósea patológica para descartar
secundarismos .......................................................................................... 23
Tabla 9. Alteraciones de la analítica hemática y posible enfermedad asociada a baja
masa ósea patológica................................................................................ 24
Tabla 10. Valores de calcio en orina de 24 horas y significado patológico de sus
alteraciones............................................................................................... 25
Tabla 11. A quien tratar según el resultado de la densitometría ósea medida con el
sistema DEXA............................................................................................ 27
Tabla 12. A quien tratar según factores de riesgo (no se dispone de densitometría
ósea).......................................................................................................... 27
Tabla 13. Controles periódicos de la THS .................................................................. 36
Tabla 14. Grados de recomendación y nivel de evidencia de los tratamientos
farmacológicos en la eficacia para reducir la aparición de fracturas
osteoporóticas en mujeres menopáusicas.................................................. 38
Tabla 15. Relación de los fármacos utilizados en el tratamiento de la baja masa ósea
patológica (excluida la THS)....................................................................... 39
4
Índice de Figuras
Figura 1. Representación gráfica de la densidad mineral ósea................................. 17
Figura 2. Puntos de referencia para calcular la altura vertebral ............................... 20
Algoritmo 1.Algoritmo de decisión terapéutica de la osteoporosis............................. 42
Algoritmo 2. Criterios de derivación en un paciente con sospecha de fractura por

fragilidad .................................................................................................. 45
Algoritmo 3. Criterios de derivación en un paciente con sospecha de baja masa ósea

(no se dispone de densitometría).............................................................. 46
Algoritmo 4. Criterios de derivación en un paciente con sospecha de baja masa ósea

(se dispone de densitometría)................................................................... 47
5
CONSIDERACIONES GENERALES
La osteoporosis (OP) es una enfermedad del esqueleto caracterizada por la dis-

minución de la resistencia ósea que predispone a un aumento del riesgo de fractu-
ra. La resistencia ósea refleja fundamentalmente la integración de la densidad y
calidad del hueso. La densidad ósea se expresa en gramos de mineral por área o
volumen, y en cualquier individuo está determinada por el pico de masa ósea y la
cantidad de pérdida ósea. La calidad ósea se refiere a la macro y microarquitectu-
ra,recambio óseo,tamaño,daño acumulado (ej.microfracturas) y mineralización(1).
La definición-clasificación de osteoporosis de la Organización Mundial de la

Salud (OMS) es densitométrica y no clínica y se basa en la medida de la masa ósea
con el método DEXA en la columna o cadera. Establece cuatro categorías: normali-
dad, osteopenia, osteoporosis y osteoporosis establecida. La presencia de una baja
masa ósea patológica (BMOP), osteopenia u osteoporosis, es el mejor indicador de
riesgo de fractura para la región donde se ha medido la masa ósea; de ahí su inte-
rés, ya que la pérdida de masa ósea es asintomática excepto hasta que se produ-
ce su consecuencia natural: la fractura osteoporótica (FO).
La OP constituye un problema de salud con importantes repercusiones indivi-

duales, familiares y en la comunidad. La OP no tratada trae como resultado un inne-
cesario dolor, restricción de la función (discapacidad), disminución de la calidad de
vida,alteraciones en la imagen corporal con disminución de la autoestima,un incre-
mento de la mortalidad y severas consecuencias económicas.
Es una enfermedad de alta prevalencia, pero es difícil estimarla exactamente

porque, como ya se ha dicho, es asintomática hasta que no se produce la fractura,
7
y los estudios poblacionales son caros, costosos y arrojan datos desiguales. En
general, se hacen extrapolaciones de datos de otros países y los propios disponi-
bles dependen de las series. En un estudio (2) realizado en nuestro ámbito en
población femenina, la prevalencia global de osteoporosis de columna lumbar fue
del 11% y de cuello de fémur del 4%, existiendo grandes diferencias por grupos de
edad (tabla 1).
Se estima que en España la osteoporosis causa 500.000 fracturas al año y es

responsable de 80.000 estancias hospitalarias(3). La incidencia anual de la fractu-
ra de cadera en mayores de 50 años oscila entre el 2 y 3 por 1000, con una rela-
ción varón/mujer de 2 o 3:5. Son las que más repercusión sociosanitaria tienen; su
mortalidad en fase aguda en pacientes hospitalizados se sitúa entre el 5 y 8%(4),
llegando a ser en el primer año del 20-30%(5). Se estima que de los supervivien-
tes sólo un tercio de los pacientes volverán a su situación de independencia previa
a la fractura; otro tercio precisarán cuidados domiciliarios y la otra tercera parte
dependerán de un centro de crónicos(1;6)
Tabla 1. Prevalencia de osteoporosis en la población femenina española

EDAD Cadera Lumbar
50-59 años 1% 9%
60-69 años 5% 24%
70-79 años 24% 40%
Datos extraídos de Diaz Curiel M Garcia-Borrás JJ, Carrasco JL, Honorato J, Pérez
Cano R,Rapado A,Alvarez Sanz G.Prevalencia de osteoporosis determinada por den-
sitometría en la población femenina española. Mec clin (Barn) 2001.
Por otra parte, una de cada cinco mujeres mayores de 50 años tiene una frac-
tura vertebral y aunque algunas son asintomáticas y la mortalidad relacionada con
la misma es baja, pueden llegar a producir dolor crónico, perdida de estatura, alte-
raciones respiratorias, estreñimiento y dolor abdominal, que limitan la actividad y
calidad de vida de las personas que las sufren(1;7).
La alta prevalencia, el fácil manejo del arsenal terapéutico disponible y las

características de la atención primaria (AP), que facilitan hechos tan importantes
como la accesibilidad del paciente, el diagnóstico precoz y el cumplimiento tera-
péutico, hacen de la AP el nivel asistencial óptimo para prevenir, diagnosticar y tra-
tar al paciente osteoporótico. Hecho ya señalado por organismos de gran prestigio,
como la NOF(6). Existen unos criterios de derivación para los casos en que se pre-
cise remitir al paciente a otros niveles asistenciales,criterios que se abordarán tam-
bién en esta guía.
8
Una forma práctica de abordar la OP es responder adecuadamente, según la evi-
dencia científica disponible, a las siguientes preguntas:
I. Como sospechar quién tiene o puede tener BMOP.
II. Cómo diagnosticar la BMOP
III. Una vez diagnosticada: cómo lo estudio, qué le pido.
IV. A quién trato, con qué y cómo lo trato.
V. Cuándo lo derivo.
- La Osteoporosis no tratada trae como resultado un innecesario dolor, restricción

funcional, disminución de la calidad de vida, un incremento de la mortalidad y
severas consecuencias económicas.
- La Atención Primaria es el nivel asistencial óptimo para prevenir, diagnosticar y
tratar al paciente osteoporótico
9
I. Cómo sospechar quién tiene o
puede tener baja masa ósea patológica
1. CLÍNIC A
La osteoporosis es asintomática, por tanto la clínica solo es útil para hacernos
sospechar que se ha producido una fractura; incluso algunos aplastamientos ver-
tebrales cursan sin dolor.
En pacientes con factores de riesgo de BMOP la aparición de dolor en columna

dorsal y lumbar, o el cambio de la intensidad o características en un dolor ya esta-
blecido, deben hacernos pensar en la posibilidad de que se haya producido una
fractura.
2. EXPLORACIÓN
La disminución de la talla y el aumento de la cifosis dorsal son signos tardíos.
3. RADIOLOGÍA
La radiología simple de la columna puede ser de gran utilidad para detectar
fracturas óseas localizadas, pero su valor es limitado para estimar la masa ósea,
pues no es patente hasta que la pérdida de la misma es del 20-30%. La denomi-
nada osteopenia radiológica es escasamente sensible; está sujeta a las condiciones
técnicas en que se realizan las radiografías (Rx) y a la subjetividad del observador.
Igual ocurre con el resalte de las plataformas y el aumento de la trabeculación ver-
tical en los cuerpos vertebrales y la disminución del grosor de la diáfisis de huesos
largos.
4. FACTORES DE RIESGO (FR) DE DESARROLLAR BAJA MASA ÓSEA

PATOLÓGIC A
Son enfermedades, situaciones clínicas,hábitos de vida, fármacos cuya presen-
cia o uso implica que el riesgo de desarrollar BMOP es alto. Son muy numerosos y
plantean la dificultad de cuantificar el riesgo relativo de cada uno y decidir su valor
en la práctica clínica. Tienen la ventaja de alertarnos, si los detectamos en sus ini-
cios, sobre el desarrollo de una BMOP posterior y, si ya llevan actuando años en un
paciente, de que el riesgo de que tenga una BMOP en la actualidad es alto.
Son los elementos de presunción diagnóstica que tiene más sentido utilizar en
AP. En la actualidad disponemos de estudios que establecen el riesgo relativo de los
diferentes factores de riesgo (FR) implicados en el desarrollo de la BMOP.
Recientemente, la Agencia de Evaluación Tecnológica del Servicio Catalán de la
Salud(8) y la SEIOMM(7) han clasificado los FR de fractura, relacionados con la
10
BMOP, de acuerdo con la magnitud del riesgo asociado de producirla. No obstante,
no hay unanimidad ni consenso en las propuestas para su uso en la práctica clíni-
ca.
En la tabla 2 se enumeran los FR para desarrollar BMOP clasificados en duros

(riesgo alto) y blandos (riesgo moderado). Esta clasificación se basa en la puesta en
común de las propuestas más relevantes de la literatura revisada(1;6-13). Es útil
para facilitar el trabajo del médico de AP: pacientes con FR duros, en general,
requieren una densitometría ósea e intervenciones más enérgicas; pacientes con
FR blandos no precisan inicialmente la densitometría, y las intervenciones son fun-
damentalmente preventivas y de seguimiento. Los antecedentes familiares (de pri-
mer grado) de FO y el bajo peso se consideran ya en algunas guías como factores
de riesgo elevado(6;12).
5. FACTORES DE RIESGO DE FRACTURA

Son situaciones que favorecen que se produzca la fractura en aquellos pacien-
tes con BMOP(6;7) (tabla 3). Entre ellas destacan las caídas.
6.- FACTORES DE RIESGO DE CAIDAS

La clave de los efectos desfavorables de la osteoporosis está en la aparición de
fracturas. Las fracturas se producen por la interacción de tres factores: la fragilidad
ósea, la caída y la dirección y fuerza de la caída.
Aunque es posible que se produzcan fracturas espontáneas ante un movimien-

to intempestivo, la mayoría de las fracturas osteoporóticas se producen tras una
caída. Las caídas se convierten, en consecuencia, en un factor determinante en los
efectos desfavorables de la osteoporosis: dolor, restricción funcional, disminución
de la calidad de vida, pérdida de autoestima por el cambio progresivo en al imagen
corporal y mortalidad.
Se ha defendido la caída como el “cambio de posición repentino, no intenciona-

do, por el cual un individuo alcanza un nivel más bajo que el que tenía, hasta llegar
a un objeto, al suelo o a tierra, siempre que no sea como consecuencia de un
comienzo súbito de una parálisis, una crisis convulsiva o una fuerza externa incon-
tenible”(14).
Las caídas se producen en el contexto de factores de riesgo conocidos y previ-

sibles. Generalmente se clasifican en factores intrínsecos, extrínsecos y ambienta-
les (15) (Tabla 4). Los factores asociados a mayor riesgo de caídas son (16):
debilidad muscular, historia previa de caídas, trastorno de la marcha, déficit del
equilibrio, uso de ayudas técnicas y déficit visual.
11
Tabla 2. Factores de riesgo de baja masa ósea patológica
FACTORES DE RIESGO DUROS O DE RIESGO ELEVADO

- Edad avanzada (mayor de 65 años)
- Déficit de estrógenos:
Menopausia por debajo de los 45 años
Menopausia quirúrgica antes de los 45 años
Amenorrea primaria o secundaria superior al año (anorexia,deportistas)
- Otras circunstancias:
Fractura osteoporótica previa o fractura por trauma mínimo
Disminución de la altura vertebral
Tratamiento con corticoides (5 mg/día durante 3 o más meses de prednisona o equi-
valente)
Hipertiroidismo e hiperparatiroidismo
Hipogonadismo en el varón
FACTORES DE RIESGO BLANDOS O DE RIESGO MODERADO

- Menopausia fisiológica
- Historia de fractura osteoporótica en familiar de primer grado
- Baja ingesta de calcio (< 500-850 mg/día) en periodos prolongados de tiempo
- Bajo peso (< 57´5 Kg o IMC < 19 Kg/m2)
- Tabaquismo (> 20 cigarrillos/ día)
- Enfermedades:
Gastrointestinales:
Gastrectomía
Resección intestinal
Enfermedad inflamatoria
Síndromes de malabsorción
Tiroidectomía
Diabetes mellitus tipo 1
Hepatopatía crónica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Artritis reumatoide
Transplantados
Alcoholismo
Insuficiencia renal crónica
- Fármacos:
Litio
Anticonvulsivos
Tiroxina a altas dosis
Heparina
Inmunosupresores
IMC:Índice de Masa Corporal
12
Tabla 3. Factores de riesgo de fractura osteoporótica
Baja masa ósea patológica: osteopenia y osteoporosis
Edad: mayor de 65 años
Fractura osteoporótica previa
Osteoporosis en familiar de primer grado
Bajo peso
Riesgo aumentado de caídas
Tabla 4. Factores de riesgo de caídas

FACTORES INTRINSECOS
Tener más de 65 años (en mujeres)
Deterioro relacionado con el envejecimiento
Pobre control postural
Propiocepción defectuosa
Debilidad de MMII
Trastornos de la marcha, equilibrio y la movilidad secundarios a enfermedades
Déficit visual
Déficit cognitivo o depresión
Pérdida de conocimiento súbita
FACTORES EXTRINSECOS
Riesgos personalizados
Calzado inapropiado
Vestido inapropiado
Multiterapia
Sedantes
Antihipertensivos
FACTORES AMBIENTALES
Riesgos en el interior de la casa
Iluminación
Desniveles y escaleras
Suelos
Cables
Mascotas
Riesgos exteriores
Clima
Tráfico y transporte público
Obstáculos urbanos
Extraido de: Woolf AD,Akesson A.Preventing fractures in elderly people.BMJ 2003:89-95
13
II. Cómo diagnosticar la
baja masa ósea patológica
El objetivo al diagnosticar la BMOP es identificar a los pacientes que van a tener
más probabilidad de sufrir una FO para evitar que se produzca, y si ya se ha pro-
ducido (osteoporosis establecida), evitar que se vuelva a fracturar.
1. DENSITOMETRÍA ÓSEA (DO)

1.1 Utilidad diagnóstica o de predicción de riesgo de fractura
La FO tiene un origen multifactorial. La densidad mineral ósea (DMO) es un fac-
tor de predicción importante para la predicción de fracturas antes de la intervención
terapéutica. Sin embargo, el incremento en la DMO como resultado de los trata-
mientos explica menos del 50% de las reducciones observadas en el porcentaje de
fracturas(11). Incluso en algunos casos los FR no densitométricos pueden ser más
importantes que los densitométricos(17-19). Pese a todo es indudable el papel
actual que juega el conocimiento de la DMO de un paciente concreto en el diag-
nóstico y, por tanto, en la toma de decisiones terapéuticas.
La medición de la DMO puede hacerse con diferentes técnicas. La Tomografía

Axial Computorizada (TAC) y la Resonancia Magnetica (RM) han sido utilizadas,pero
la técnica consensuada y aceptada internacionalmente es la densitometría, que uti-
liza el sistema de absorciometría radiográfica de doble energía (DEXA). Como valor
normal de referencia se utiliza el promedio de la DMO de la mujer adulta joven sana
(escala T, puntuación T o T-score en inglés-). La diferencia entre el paciente y el
valor normal se da habitualmente en desviaciones estándar (DE).
Un descenso de 1 DS en columna o cadera aumenta en más del doble la pro-

babilidad de fractura, convirtiéndose así en el mejor predictor de riesgo de fractura
para el lugar donde se mide. Esta capacidad predictiva es similar a la de un incre-
mento de 1 DS en la tensión arterial respecto a ictus y mayor que un incremento de
1 DS en el colesterol sérico para las enfermedades cardiovasculares (17).
Actualmente también disponemos de otros sistemas para evaluar la DMO en el

esqueleto periférico: DEXA en radio, falange y sobre todo de calcáneo, así como los
ultrasonidos cuantitativos (QUS) que aunque no miden concretamente masa ósea,
son predictores del riesgo de fractura.
1.2 Utilidad en la monitorización o seguimiento de los pacientes

No hay resultados consistentes referentes al peso que tienen los cambios en la
DMO para explicar el efecto antifractura de los fármacos antirresortivos. Algunos
metaanálisis(18;19) asocian incrementos en la DMO con grandes reducciones en
14
fracturas óseas; sin embargo análisis basados en datos individuales de pacientes
(DIP) parecen indicar que solo entre el 4 y el 28% de la reducción del riesgo de frac-
tura podría ser explicada por un incremento de la DMO(20-22).
Comunicaciones muy recientes(23;24) parecen confirmar que el análisis basa-

do en DIP puede ser el más apropiado para calcular la proporción con la que cada
uno de las variables implicadas en el origen de las fracturas participa en la reduc-
ción de las mismas. Con este análisis los cambios de la DMO explican solo una
pequeña proporción de la reducción del riesgo de fractura (4-28%). Otros factores
como el efecto en el recambio óseo y la microarquitectura parecen estar también
implicados.
Por tanto, la utilidad de la DO en la monitorización del tratamiento está muy

cuestionada. La decisión de mantener el tratamiento farmacológico, deberá estar
basada en el correcto diagnóstico, en la valoración adecuada de los factores de
riesgo, en la tolerancia del mismo y en la evidencia disponible sobre el efecto anti-
fractura de los distintos fármacos, pero no en la respuesta exclusiva de la mejora (y
menos de la cantidad) en la DMO. De realizar una DO de control no estaría justifi-
cado realizarla hasta pasados dos años de la primera.
Todo lo referido es válido para DEXAs centrales y mujeres caucásicas posme-

nopáusicas; para hombres,mujeres premenopáusicas y otras razas, la evidencia es
menor.
Se han realizado estudios prospectivos, sobre todo en mujeres de edad avanza-

da(25-29) que demuestran que el QUS de calcáneo predice el riesgo de fractura en
cadera y columna lumbar. Sin embargo, su utilidad en la práctica clínica en indivi-
duos concretos está todavía cuestionada por no conocerse con exactitud el punto
de corte para evaluar el riesgo (T-score entre < -1.5 y < -2.5 según aparatos) sobre
todo en individuos jóvenes, por la falta de estandarización entre los diversos apara-
tos, por las variaciones entre individuos (posición del pie, pie edematizado, tempe-
ratura ambiente, etc), por alteraciones regionales, etc. Su evidencia como predictor
de fracturas osteoporóticas en mujeres jóvenes y en hombres es más limitada.
Por otra parte, el QUS no es útil para el seguimiento del pacien-

te(19;28;30;31);aunque su precisión es alta, el coeficiente de variación también es
muy alto (3-10%) lo que no permite detectar cambios en la mineralización ósea en
periodos de 1-3 años (12)
En el caso de los DEXA periféricos su valor predictivo del riesgo de fractura no

está del todo bien clarificado y menos su utilidad para monitorizar los tratamientos.
La justificación de su uso sería en lugares donde no hay acceso a DEXA centrales.
La más utilizada es la de calcáneo.
15
1.3¿Qué DO solicitar?
Dado que las fracturas con mayor morbimortalidad son las de cadera y colum-
na, es en estos dos lugares donde se realiza habitualmente la medición de la DMO,
es recomendable efectuar ambas determinaciones, a pesar de algunas opiniones
que basándose en la antigua clasificación de la osteoporosis y la localización más
frecuente de fracturas (tabla 6), recomiendan efectuar solo la determinación lum-
bar o de fémur.
En la cadera se ha recomendado siempre la determinación de la masa ósea en

el cuello del fémur; hoy la tendencia es a la valoración conjunta de la extremidad
proximal del fémur para mejorar la precisión. En la columna lumbar se realiza la
medición en L1-L4 o L2-L4 según los modelos; se debe calcular el valor global L2-
L4 o L1-L4 y no debemos observar diferencias importantes en ninguna vértebra. En
esta localización la probabilidad de artefactos es muy alta (osteofitos, calcificacio-
nes, partes blandas, etc.), lo que nos puede dar falsos negativos o diferencias de
densidad en alguna vértebra, especialmente en edades avanzadas. No obstante su
realización es de gran importancia en especial en menores de 60-65 años.
En un 20-25 % de los casos no hay una adecuada correlación entre la DO de

columna y la de cadera; en estos casos para el diagnóstico debemos utilizar la de
valores más bajos. En mujeres posmenopáusicas menores de 65 años los cambios
en la DMO son generalmente mejor detectados en la DO de columna lumbar; no es
así en las más mayores, donde los cambios degenerativos de la columna lumbar y
otros factores (calcificación de la aorta, etc.) pueden alterar los resultados; en estos
casos, la DMO de la cadera será de elección(32).
Previamente, o al mismo tiempo que la DO, pediremos una Rx simple, anteropos-

terior y lateral, de columna dorsal (centrada en D7), de columna lumbar (centrada en
L2). Son útiles para: comprobar si hay fracturas vertebrales, medir la altura de la vér-
tebras sospechosas de acuñamientos y constatar la presencia o no de osteofitos, cal-
cificaciones u otros artefactos que puedan aumentar la DMO.
1.4 Definición densitométrica

La OMS ha establecido(33), en función de los resultados de la DMO obtenidos
con el sistema DEXA, las categorías que se encuentra reflejada en la tabla 5. En la
figura 1 se ve la representación gráfica de esta definición-clasificación.
Tabla 5. Definición densitométrica de la Osteoporosis según la OMS

Normalidad: DMO superior a -1 DE
Osteopenia: DMO entre -1 y –2´5 DE
Osteoporosis: DMO inferior a –2´5 DE
Osteoporosis establecida: Osteoporosis y fractura por fragilidad
16
DMO en DE
n
-1 Normalidad
-2 Osteopenia
-3
Osteoporosis
-4
20 30 40 50 60 70
Años
DMO:densidad mineral ósea
DE: desviaciones estándar
n: valor normal en la escala T
Figura 1. Representación de la clasificación densitométrica

de la Densidad Mineral Ósea
1.5 Indicaciones de la DO
La baja sensibilidad de la técnica para cualquier valor de riesgo, su pobre valor
predictivo positivo, los errores de exactitud (mediciones en el mismo sujeto y con el
mismo aparato), los de precisión de los diferentes aparatos, los diferentes métodos
de medición y la variabilidad de los aparatos utilizados, hacen que la DO no sea
recomendada como método de cribado sistemático en la población general
(17;34;35), especialmente en menores de 50 años. Sin embargo, mediciones en
poblaciones de hombres y mujeres mayores de 65 años donde la prevalencia de
osteoporosis es mayor, podría estar justificado (6;12)
Es pues, una técnica con limitaciones y se debe manejar en el contexto de cada

paciente con una situación clínica determinada para poder discriminar quién preci-
sará tratamiento y quién no (36). Se debe solicitar la DO a aquellas personas con
riesgo de presentar BMOP; no obstante, no existen unas normas claras consensua-
das por no existir evidencias suficientes.
Se puede asumir, basándonos en las recomendaciones nacionales e internacio-

nales (1;6-13;37;38) que se debería solicitar una DO en caso de que la mujer pre-
sente cualquier factor de riesgo duro,o menopausia fisiológica y además algún otro
factor de riesgo blando (tabla 2). Una indicación aceptada (aunque controvertida) es
realizarla en mujeres preocupadas por la posibilidad de padecer una osteoporosis y
que acepten llevar el tratamiento recomendado, en caso de que fuera necesario.
Otras posibles indicaciones podrían ser: disminución de la altura vertebral superior
o igual al 15%, mujer fértil o varón con dos o más factores de riesgo blandos.
17
Si el resultado de la DO no va a influir en la decisión de tratar o no, o si el méto-
do y/o procedimientos de realización son imprecisos,no debe practicarse.Por tanto,
la oferta para realizar indiscriminadamente DO gratuitas en centros sanitarios a
mujeres postmenopausicas no es aconsejable.
- Pese a sus limitaciones es indudable el papel actual que juega el conocimiento de la

DMO de un paciente concreto en el diagnóstico y en la toma de decisiones terapéu-
ticas.
- La utilidad de la DO en la monitorización del tratamiento está muy cuestionada.
De realizar una DO de control no estaría justificado realizarla hasta pasados dos años
de la primera.
- La DMO que mejor predice el riesgo de fractura en determinado lugar del esqueleto
es aquella que se realiza en esa localización anatómica.
- La DO no se recomienda como método de cribado sistemático en la población gener-
al, especialmente en menores de 50 años.
2. MARCADORES BIOQUÍMICOS (MB)
2.1 Utilidad diagnóstica o de predicción de riesgo de fractura

La perdida estrogénica de la mujer aumenta el remodelado óseo y disminuye la
DMO. Sabemos que la DMO es un predictor de riesgo de fracturas; si los MB de
resorción y/o de formación ósea, de forma independiente o a través de la disminu-
ción de la masa ósea, nos permitieran predecir el riesgo de fractura serían de gran
utilidad en la práctica clínica.
Se ha analizado la relación entre los MB y el riesgo de fractura, tanto los de

reabsorción como los de formación, y se ha encontrado por algunos autores(39;42)
que niveles altos de estos están asociados al riesgo de fractura, independiente-
mente de la DMO. También mostraron que la valoración conjunta de los marcado-
res y valores de DMO iguales o por debajo de -2.5 DS predecían mejor el riesgo de
fractura que cualquiera de ellos sólo(39). No obstante, estos estudios no siempre
coinciden con los marcadores con los que encuentran asociación e incluso los
resultados son,a veces,contradictorios; la asociación es pues controvertida.Ningún
marcador o grupo de marcadores cuenta con la suficiente evidencia para predecir
el riesgo de fractura de forma consistente en individuos concretos (gran variabili-
dad entre individuos). No obstante, pueden ser útiles en la práctica clínica, junto a
otros factores de riesgo, para decidirnos a tomar una decisión terapéutica.
2.2 Utilidad en la monitorización de los tratamientos

La utilidad en la monitorización de los tratamientos, vendría dada si a través de
los marcadores bioquímicos se pudiera discriminar de forma precoz a los pacien-
tes a los que sería recomendable un cambio de tratamiento (por falta de eficacia) y
que estos cambios de tratamiento en pacientes concretos supusieran una mejora
18
de los resultados antifractura comparados con otro grupo de pacientes a los que
de forma aleatoria y ciega se le hubiera asignado una monitorización estándar (ej.
densitometría cada 2 años).No se ha encontrado ninguna evidencia, ni estudios con
este diseño, en la literatura revisada.
No obstante, si se confirmara que en pacientes de forma individual, algunos MB

de remodelado predijeran de forma temprana los cambios en la DMO, o predijeran
qué pacientes tienen menos probabilidad de fracturarse (porque han disminuido los
MB) y quienes no después de una intervención terapéutica, nos podrían proporcio-
nar una herramienta útil en el seguimiento post-tratamiento.
Diversos marcadores óseos se han analizado para ver su capacidad de predecir

fracturas en pacientes en tratamiento con calcitonina, bifosfonatos, THS y raloxife-
no(43-59).Algunos autores(45-49) encuentran correlación con la ganancia en DMO,
pero con gran variabilidad en los marcadores analizados y en la significación de los
resultados; aunque la asociación sea fuerte, parece insuficiente para predecir
ganancia en masa ósea en pacientes concretos y solo parece válida para grupos de
pacientes. No obstante, Overgaard et al(43) encuentran disminución significativa de
marcadores en los que no se habían fracturado; incluso Bjarnason et al(59) señalan
que el valor predictivo en la aparición de fracturas de los cambios en algunos mar-
cadores es de la misma magnitud que los cambios en la DMO de la que parten al
inicio del tratamiento. Tampoco parece claro su papel en identificar a los no res-
pondedores por su valor predictivo negativo bajo(45).
En definitiva los datos no son concluyentes y no existe suficiente evidencia que

refrende que el descenso de ningún marcador ni grupo de marcadores sea útil en
la práctica clínica para monitorizar el tratamiento antirresortivo. Esencialmente por-
que no está demostrado que la monitorización con ellos disminuya la incidencia de
fracturas en relación a la monitorización clásica con DO y porque su correlación con
los cambios de masa ósea es pequeña y heterogénea en los ensayos analizados, no
quedando clara su utilidad en individuos concretos. No obstante, es una línea de
investigación interesante que puede tener resultados prometedores.
- Ningún marcador o grupo de marcadores cuenta con la suficiente evidencia para

predecir el riesgo de fractura de forma consistente en individuos concretos.
- No existe suficiente evidencia que refrende que el descenso de ningún marcador
ni grupo de marcadores sea útil en la práctica clínica para monitorizar el
tratamiento antirresortivo.
3. RADIOLOGÍA
La existencia de FO previa es el mejor predictor de riesgo de sufrir nuevas frac-
turas(60;61); el riesgo es independiente de la DMO de quien ha sufrido la fractura.
Así pues el diagnóstico de pacientes con fracturas vertebrales es esencial para
19
identificar a un grupo de riesgo elevado de sufrir nuevas fracturas en cualquier
lugar del esqueleto. La radiología simple de la columna dorsal y lumbar es el mejor
método para identificar las fracturas vertebrales.
La expresión radiológica de la fractura vertebral es la disminución de su altura.

La fractura se clasifica en tres grupos: en cuña, cóncava o bicóncava y por com-
presión. La primera es la más típica de la enfermedad osteoporótica y se produce
por colapso de la parte anterior del cuerpo vertebral; en el segundo caso el colap-
so afecta a una o a las dos partes centrales del cuerpo vertebral; cuando el colap-
so afecta a la totalidad del cuerpo hablamos de fractura por compresión.
Disminuciones de la altura vertebral (anterior, media o posterior)del 20% o más

nos indican que estamos ya en presencia de una fractura.(62;63) Valores de dismi-
nución del 15 al 19 %, grado 0´5 de deformidad en el método semicuantitativo de
Genant et al.(62), en pacientes mayores de 65 años y con FR de BMOP, deben aler-
tarnos del inicio de una futura fractura. Las fracturas osteoporóticas más frecuen-
tes se localizan en D7 a D9 y D11 a L1.
En la figura 2 se explica el procedimiento para el cálculo de la disminución de

la altura vertebral. En el diagnóstico y seguimiento de las fracturas vertebrales la
radiología simple y los métodos semicuantitativos como el de Genant et al., van a
adquirir cada vez mas protagonismo; especialmente en atención primaria.Se deben
solicitar radiografías antero-posterior y perfil de columna dorsal centrada en D7 y
de columna lumbar en L2.
Figura 2. Puntos de referencia para calcular la altura vertebral

- La radiología no es pues útil para el diagnóstico de osteoporosis, salvo en el caso de fractura.
- La radiología de columna también es útil para valorar nuevas fracturas vertebrales y
para valorar “artefactos” que puedan influir en la lectura de la DM.
- Valores de disminución del 20 %,de la altura vertebral, o mayores indican una frac-
tura vertebral.
20
III. Una vez diagnosticada:
cómo la estudio, qué le pido
Una vez diagnosticada la BMOP, la siguiente actuación debe ir dirigida a esta-

blecer si es primaria o secundaria a alguna enfermedad sistémica.
1. CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS
1.1 Primaria: Sus formas de presentación son:

- Osteoporosis juvenil idiopática
- Osteoporosis idiopática en adultos jóvenes
- Osteoporosis involutiva: posmenopáusica y senil. Son las que habitualmente
va a tratar el médico de atención primaria. Sus características se encuentran
en la tabla 6.
2.2 Secundaria: En la tabla 7 están reflejadas las enfermedades y fármacos más
frecuentes con los que habría que hacer el diagnóstico diferencial antes de etique-
tar a una osteoporosis como involutiva (6).
Tabla 6. Características de las osteoporosis primarias involutivas
CARACTERÍSTICAS OSTEOPOROSIS OSTEOPOROSIS SENIL

POSTMENOPÁUSICA
Edad (en años) 50 - 75 >70
Predominio femenino Alto Medio
Velocidad de pérdida ósea Alta Baja
Localización de la fractura Vértebras y muñeca Cadera y vértebras
21
Tabla 7: Enfermedades relacionadas con baja masa ósea patológica
ENDOCRINAS
Hipogonadismo
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Síndrome de Cushing
Diabetes mellitus tipo 1
Hiperprolactinemia
FÁRMACOS
Corticosteroides
Litio
Anticonvulsivantes
Tiroxina a altas dosis
Heparina
Citostáticos
AMENORREA (superior al año)

Deportistas
Anorexia nerviosa
NEOPLASIAS
Mieloma múltiple
Metástasis (pulmón, próstata, mama, riñón, tiroides)
OTRAS
Gastrointestinales:
Gastrectomía
Resección intestinal
Enfermedad inflamatoria intestinal
Síndromes de malabsorción
Tiroidectomía
Hepatopatía crónica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Artritis reumatoide
Transplantados
Alcoholismo
Insuficiencia renal crónica
Osteomalacia
Extraído de: National Osteoporosis Foundation. Physician's Guide to prevention and treat-
ment of osteoporosis 2003.
22
2. PROPUESTA PRÁCTIC A
Ante la sospecha de un paciente con BMOP por la presencia de FR o ante la evi-
dencia de una fractura patológica, se realizará una anamnésis general y una explo-
ración general por aparatos buscando síntomas y signos de procesos secundarios.
Posteriormente se realizará una analítica para completar el estudio (tabla 8). La
anomalía en cualquiera de los parámetros sugiere la presencia de una osteoporo-
sis secundaria (tabla 9).
Tabla 8. Analítica a solicitar en la baja masa ósea patológica

para descartar secundarismo
EN SANGRE
Hemograma
Velocidad de sedimentación globular
Proteína C reactiva
Creatinina
Calcio y fósforo
Transaminasa glutámico-oxalacético (GOT)
Transaminasa glutámico-pirúvico (GPT)
Gammaglutamil-transpeptidasa (GGT)
Fosfatasa alcalina
Proteinograma
Tirotrofina (TSH), T4 libre
Otras opciones según sospecha diagnóstica

Testosterona y testosterona libre
Perfil hormonal:Hormona luteinizante (LH),Hormona foliculo-estimulante(FSH)
y 17β-estradiol(E2)
Vitamina D (25-OH D3)
Paratohormona (PTH)
EN ORINA
Elemental y sedimento
De 24 horas: calcio
23
Tabla 9: Alteraciones en la analítica hemática y posible enfermedad
asociada a baja masa ósea patológica
PARÁMETRO EN SANGRE SENTIDO ENFERMEDAD SUGERIDA

Hemograma Alterado Enfermedad hematológica
Neoplasia
Artritis reumatoide
VSG* Elevadas Enfermedades inflamatorias: artritis reumatoide
PCR** Neoplasias, mieloma
Creatinina Elevada Insuficiencia renal
Calcio Elevado Hiperparatiroidismo primario, Metástasis
Disminuido Osteomalacia (puede estar normal)
Fósforo Disminuido Osteomalacia
Hiperparatiroidismo primario
(pueden estar normales)
GOT*** Elevadas Hepatopatía
GPT†
GGT‡ Elevada Metástasis hepática
Fosfatasa alcalina Elevada Hepatopatía
Neoplasias óseas
Hiperparatiroidismo primario, Osteomalacia
Fracturas óseas (aplastamiento vertebral)
Proteinograma Alterado Mieloma
Tirotrofina (TSH) Elevada Hipotiroidismo
Disminuida Hipertiroidismo
Testosterona Disminuida Hipogonadismo (posible en corticoterapia)
Hormona luteinizante Disminuida Hipogonadismo (posible en corticoterapia)
(LH)
Vitamina D Disminuida Déficit de absorción
(25(OH) D3) Falta de exposición solar
Enfermedades hepatobiliares y renales
Hormona paratiroidea Elevada Hiperparatiroidismo primario
(PTH)
* Velocidad de sedimentación globular

**Proteína C reactiva
***Transaminasa glutámico-oxalacético
†Transaminasa glutámico-pirúvico
‡Gammaglutamil-transpeptidasa
Los valores del calcio en orina de 24 horas pueden sernos de gran utilidad tanto
para descartar secundarismos como para la monitorización de los pacientes trata-
dos con vitamina D (tabla 10).
24
Tabla 10. Valores del calcio en orina de 24 horas y significado
patológico de sus alteraciones
VALOR (en mg 24 horas) NIVEL SIGNIFICADO PATOLÓGICO

< 100 mg Bajo Disminución de la absorción
Osteomalacia
Hiperparatiroidismo
100 – 300 mg Normal
> 300 mg Elevado Hiperparatiroidismo primario
Neoplasias óseas
Intoxicación por vitamina D
Los marcadores de remodelado óseo son, como ya se ha comentado, un tema

controvertido. No hay estudios que establezcan su utilidad y uso en la práctica clí-
nica de forma rigurosa. No obstante, pueden usarse para identificar a los denomi-
nados “perdedores rápidos” y ser de utilidad, junto a otros factores de riesgo, en la
toma de decisiones terapéuticas.
Ante la sospecha de un paciente con BMOP o ante la presencia de una fractura

patológica se realizará una anamnésis general, una exploración general y una
analítica para descartar osteoporosis secundaria
25
IV. A quién trato, con qué y cómo lo trato
El objetivo terapéutico es evitar la osteoporosis establecida, es decir, la fractu-
ra osteoporótica y en el caso de que ya exista evitar una nueva fractura.
La intervención en la infancia, adolescencia, juventud y en el adulto joven esta-

rá basada esencialmente en medidas preventivas destinadas a incrementar el pico
de masa ósea.A partir de entonces, y esencialmente en la mujer postmenopáusica,
se basará en medidas farmacológicas y no farmacológicas encaminadas a mejorar
la calidad del hueso, a evitar la pérdida de masa ósea o a recuperarla. La preven-
ción de caídas en las personas mayores juega, por otra parte, un papel esencial, y
los protectores de cadera en las personas con mayor riesgo de caídas lo pueden
jugar en un inmediato futuro.
1. ¿A QUIEN TRATO?
Para escoger a quién tratar lo importante es individualizar la decisión y apelar a
la sensatez clínica basada en la evidencia disponible. El punto de corte para tratar
o no, no está bien establecido debido al valor relativo de la densitometría y del peso
de los factores de riesgo.
Las circunstancias concretas a valorar en cada paciente son: edad, factores de

riesgo de BMOP, factores de riesgo de fractura, cuantía de la pérdida de DMO, pre-
visible cumplimiento o no del tratamiento, esperanza y calidad de vida.
En el caso de no disponer de DMO decidiremos sobre la base de los factores de

riesgo concurrentes en cada paciente. En la práctica nos podemos encontrar con
las siguientes situaciones:
- A quien tratar según el resultado de la DO por DEXA (tabla 11)

- A quién tratar según los factores de riesgo sin disponer de la DMO (tabla 12)
26
Tabla 11. A quien tratar según el resultado de la densitometría
ósea medida con el sistema DEXA
<65 años >65 años

Osteopenia: èEn general no tratar èAplicar medidas
DMO: entre –1 y –2´5 DE preventivas a todos
èAplicar medidas èIndividualizar cada

preventivas a todos caso según:
èValorar conjuntamente -presencia o no de FR
con el paciente tratar si -número de FR
DMO entre -2 y -2´5 y: -riesgos de caída no corregibles
-antecedentes maternos de OP -seguimiento
-bajo peso -esperanza y calidad de vida
-riesgos de caída
Osteoporosis: èTratar a todos los que èTratar a todos

DMO por debajo de –2´5 DE tengan otros FR de fractura
Osteoporosis establecida:
DMO por debajo de –2´5 DE èTratar a todos
más fractura osteoporótica
DEXA:absorciometría dual con fuente de radiología simple

DMO:densidad mineral ósea
FR:factor de riesgo
FO:fractura osteoporótica
Tabla 12. A quién tratar según factores de riesgo

(no se dispone de densitometría ósea)
Menopausia antes de los 45 años Remitir a ginecología para valorar

sintomática (quirúrgica o no) THS hasta la edad de la menopausia fisiológica
Fractura osteoporótica previa
Tratamiento con corticoides Tratar a todos
(dosis y pautas referidas)
Menopausia antes de los 45 años - asegurar la ingesta de calcio y vitamina D
asintomática (quirúrgica o no) - fomentar el ejercicio físico
Menopausia fisiológica con uno - evitar el alcohol,tabaco y delgadez
o más factores de riesgo blandos - evitar fármacos nocivos sobre la masa ósea
Mujer fértil con uno o más
Factores de riesgo blandos
27
2. ¿CON QUÉ Y CÓMO LO TRATO?
2.1. Medidas preventivas no farmacológicas(1;6;11;13)

Lo componen un grupo de medidas de gran interés, por ser inocuas, baratas y
de demostrada eficacia para evitar la fractura osteoporótica serían (Grado de reco-
mendación A):
- asegurar la ingesta de calcio necesario por edad y sexo
- evitar fármacos osteoporizantes (ver tabla 7)
- prevenir las caídas y usar protectores de cadera (para las fracturas de cadera)
(64).
- Las intervenciones mediante ejercicios reducen el riesgo de caída el 12 % y el
número de caídas el 19 %, aunque no hay datos suficientes para identificar el
ejercicio más efectivo (65).
Otras medidas, sin evidencia concluyente que las respalde, pero no exentas de
interés podían ser (Grado de recomendación B o C):
- evitar dietas hipo e hiperproteicas, o ricas en sodio,
- evitar el sedentarismo.
- recomendar el ejercicio, adaptándolo a la edad y a las características físicas del
paciente,y recordando que en términos de DMO los recomendados son con carga
o contra resistencia. En términos de prevención de fracturas vertebrales se reco-
miendan los ejercicios de columna en extensión. En términos de prevención de
caídas se recomiendan los ejercicios de entrenamiento, de control postural y ree-
ducación del equilibrio(66).
- evitar el tabaquismo que podría actuar indirectamente sobre la DMO
- evitar el abuso de alcohol por su posible influencia en la DMO y sobre todo por el
riesgo de caídas
- no recomendar más de 4 tazas de café porque aumenta la calciuria.
- Información sobre las medidas de detección e intervención sobre riesgos intrín-
secos, extrínsecos y medioambientales de caída.
2.2. Medidas farmacológicas

Antes de tomar una decisión terapéutica se ha de valorar adecuadamente su
necesidad, la evidencia científica que apoya las diferentes opciones terapéuticas y
adecuarla a las características del paciente. Se debería tener en cuenta que: algu-
nos fármacos empleados tienen una dudosa eficacia, algunas pautas de tratamien-
to son inadecuadas, existen fármacos muy caros y con una presión comercial
elevada, no existen controles adecuados de la respuesta al tratamiento y no existen
controles adecuados de la aparición de efectos secundarios. Por tanto la primera
pregunta que nos tendríamos que hacer es ¿a quién tratar?
La osteoporosis en nuestro medio esta poco diagnosticada y tratada, son

muchos los pacientes incluso con fracturas osteoporóticas que no llevan trata-
28
miento. Por otra parte,algunos autores(67-69) estiman que se podrían medicalizar
excesivamente al supravalorar el resultado obtenido en los ensayos clínicos por
algunos medicamentos en la reducción del riesgo relativo. Sería más sensato pres-
tar mayor atención a las características de la población que entra en el ensayo y a
la reducción absoluta del riesgo o al número de personas necesarias a tratar para
obtener la reducción de las fracturas, así como a los intervalos de confianza de
estos datos estadísticos. Por otra parte, se debería prestar especial atención a las
características del fármaco, su inocuidad, su idoneidad en el paciente concreto en
el que queremos iniciar el tratamiento y, la experiencia acumulada del fármaco en
su uso en la comunidad. Una vez tomada la decisión farmacológica entre las opcio-
nes disponibles se debe prestar especial atención al cumplimiento terapéutico.
- Para escoger a quién tratar lo importante es individualizar la decisión y apelar a la

sensatez clínica basada en la evidencia disponible
- Las medidas preventivas no farmacológicas lo componen un grupo de medidas de
gran interés, por ser inocuas, baratas y de demostrada eficacia.
- Antes de tomar una decisión terapéutica se ha de valorar adecuadamente su
necesidad, la evidencia científica que apoya las diferentes opciones terapéuticas
y adecuarla a las características del paciente.
2.2.1 Calcio y Vitamina D

Ensayos clínicos randomizados (ECR) han demostrado que la ingesta adecuada,
o suplementos, de calcio y vitamina D reducen las fracturas de cadera y no verte-
brales en ancianos con déficit de calcio y vitamina D(70;71). Existe evidencia que
muestra que los suplementos de vitamina D en la vejez reduce significativamente
las fracturas no vertebrales(72).
Los estudios que evidencian la eficacia antifractura del calcio en monoterapia

son pocos y de resultados contradictorios; al parecer la eficacia se manifiesta en
población de mayor riesgo con muy baja ingesta, inferior a 400 mg/día y/o con frac-
turas previas(73;74).
Con la evidencia disponible, la adecuada ingesta de calcio y vitamina D en la

dieta, o con suplementos si es necesario, son esenciales para la prevención de la
osteoporosis(1;6;10-12;75).Aunque su evidencia antifractura no es concluyente se
recomienda utilizarlos junto al resto de los antirresortivos en el tratamiento de la
osteoporosis(12;75). Los suplementos de calcio y vitamina D también son reco-
mendados,junto a los bifosfonatos, en pacientes que requieren glucocorticoides por
periodos prolongados de tiempo (5 mg, o más, de prednisona durante tres meses,
o más)(76).
Las recomendaciones de calcio y vitamina D diarios tampoco son homogéneas:

se estima que bien sea por ingesta o por suplementos,las necesidades de calcio en
las mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años son de 800-1000
29
mg/día, y en postmenopáusicas y hombres después de los 50 años estarían alre-
dedor de 1000-1500 mg/día. Las cantidades recomendadas de vitamina D serían
de 400 UI en hombres y mujeres menores de 50 años y de 800 UI en mayores.
2.2.2. BIFOSFONATOS
Acido alendrónico
Hay ECR con resultados positivos desde 1995, que posteriormente se han con-
firmado en estudios más recientes, y que han demostrado que el alendronato redu-
ce la incidencia de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera, en mujeres
postmenopáusicas(77-79). Reduce la incidencia de fracturas vertebrales en hom-
bres(80) (único aprobado por la FDA). Es de elección junto al risedronato en el tra-
tamiento de la osteoporosis por corticoides(76).
Pauta posológica y forma de administración: 10 mg/día vía oral o 70 mg en una

dosis semanal(81). Se debe tomar sin haber comido ni bebido líquido alguno dos
horas antes (incluso agua mineral) ; se debe permanecer sin comer ni tomar líqui-
do alguno (incluso agua mineral) ni medicamentos 30 minutos después; también se
recomienda no acostarse hasta 30 minutos después de su toma. El comprimido
debe tragarse entero sin masticar y sin que se deshaga en la boca. En relación a la
toma con agua mineral, depende de si el agua mineral contiene una alta cantidad
de cationes divalentes tipo Ca o Mg; en España existen varias aguas “minerales”
con bajo contenido mineral que podrían ser aptas. Debe asegurarse la ingesta ade-
cuada de calcio y vitamina D(no de forma concomitante). No es necesario ajustar la
dosis en ancianos y en insuficiencia renal leve.
Efectos adversos: Digestivos (1-9 %): dolor abdominal, dispepsia, úlcera esofá-
gica,estreñimiento, diarrea,etc. Metabólicos (más de 25 %):hipocalcemia (en ficha
técnica, 10-18 % y cuando aparece de forma leve y transitoria). Neurológicos (1-9
%): cefalea y fiebre. Osteomusculares (1-9 %):mialgia. Dermatológicos (menos de
1 %): exantema o eritema. Puede aumentar las transaminasas y disminuir la cal-
cemia.
Interacciones: La administración concomitante de antiácidos o calcio, los ali-

mentos o incluso el agua mineral, pueden disminuir su absorción.
Contraindicaciones: En acalasia y estenosis esofágica, en insuficiencia renal

grave. Vigilancia clínica en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, hiper-
fosfatemia,hipocalcemia o alteraciones hepáticas, gástricas,duodenales o esofági-
cas activas. En embarazo, uso en ausencia de alternativas más seguras (categoría
C de la FDA). No se recomienda su uso en madres lactantes, suspendiendo la lac-
tancia materna o el medicamento.
30
Acido risedrónico
ECR recientes muestran la buena tolerabilidad (similar a placebo), la rapidez de
acción y los resultados positivos en fracturas vertebrales y no vertebrales(82;83).
Por otra parte, el estudio “Hip fracture”(84) mostró reducción del riesgo de fractu-
ras de cadera. Es el fármaco de elección, junto al alendronato, en tratamiento de la
osteoporosis corticoidea(76) y el único aprobado en nuestro país para esta indica-
ción.
Pauta posológica y forma de administración: 5 mg/día vía oral o 35 mg en una

dosis semanal(85). Se debe tomar sin haber comido ni bebido líquido alguno dos
horas antes (incluso agua mineral) ; se debe permanecer sin comer ni tomar líqui-
do alguno (incluso agua mineral) ni medicamentos 30 minutos después; también se
recomienda no acostarse hasta 30 minutos después de su toma. Debe asegurarse
la ingesta adecuada de calcio y vitamina D(no de forma concomitante). No es nece-
sario ajustar la dosis en ancianos y en insuficiencia renal leve.
Efectos adversos: Digestivos: dolor abdominal, dispepsia, úlcera esofágica,

estreñimiento, diarrea, etc. Metabólicos: hipocalcemia e hipofosfatemia.
Neurológicos: cefalea y fiebre. Osteomusculares: mialgia. Dermatológicos: exante-
ma o eritema. También puede disminuir la calcemia y la fosfatemia de forma pre-
coz y pasajera y, raramente, puede aumentar las transaminasas. Puede provocar
una iritis ocasionalmente con las dosis de 30 mg.
Interacciones: La administración concomitante de medicamentos que conten-

gan cationes polivalentes, como calcio, magnesio, hierro o aluminio, o alimentos,
incluso el agua mineral, pueden disminuir su absorción. Se ha utilizado en ECR en
fase III de forma concomitante con AINEs. Pueden utilizarse con suplementos de
estrógenos.
Contraindicaciones: En acalasia y estenosis esofágica, en insuficiencia renal

grave.Vigilancia clínica en pacientes con hiperfosfatemia,hipocalcemia u otros pro-
blemas del metabolismo óseo. En embarazo, uso en ausencia de alternativas más
seguras (categoría C de la FDA).No se recomienda su uso en madres lactantes,sus-
pendiendo la lactancia materna o el medicamento.
Acido etidronico
El etidronato es una opción terapéutica que sólo aventaja al alendronato y rise-
dronato en el precio. Evidencia sólo en fracturas vertebrales (86); tiene menor efi-
cacia antiresortiva y menor potencia como inductor de la mineralización que los
nuevos bifosfonatos.
Pauta posológica y forma de administración: se administra a dosis de 400 mg/día

durante 2 semanas de cada 3 meses. El resto del trimestre se debe asegurar la inges-
31
ta de calcio y vitamina D aunque la forma de hacerlo varía según los estudios: pue-
den interrumpirse mientras se toma el etidronato o tomarse de forma continua. Las
dosis recomendadas son de 500-1000 mg/día de calcio y 400-800 UI/día de vitami-
na D. Se debe tomar sin haber comido ni bebido líquido alguno dos horas antes (inclu-
so agua mineral); se debe permanecer sin comer ni tomar líquido alguno (incluso agua
mineral) ni medicamentos 30 minutos después; también se recomienda no acostarse
hasta 30 minutos después de su toma. Debe asegurarse la ingesta adecuada de cal-
cio y vitamina D(no de forma concomitante). Ajustar dosis en insuficiencia renal leve.
Efectos adversos: Digestivos: dolor abdominal, dispepsia, diarrea. Metabólicos:

hipocalcemia, hiperfosforemia. Osteomusculares: dolores óseos, osteomalacia.
También erupciones, angioedema y disgeneusia.
Contraindicaciones: Insuficiencia real moderada o severa, hipocalcemia, hiper-

calciuria, embarazo y lactancia.
Otros bifosfonatos
El ibendronato ha demostrado su eficacia en la reducción de fracturas vertebra-
les en mujeres con fractura vertebral previa y T-score inferior a -2 DS, tanto en tra-
tamiento oral diario, como en dosis intermitentes con intervalos libres de
tratamiento superiores a 2 meses(87). En un subgrupo de pacientes con T-score
inferior a -3 DS, redujo la incidencia de fracturas clínica y fracturas no vertebra-
les(88). Tanto con el ibandronato como con el zoledronato, se está investigando su
utilización en bolos intravenosos en mujeres postmenopáusicas con DMO baja, con
resultados de incremento de la misma tanto en columna lumbar como en cuello de
fémur(89;90). El ibandronato en bolos también se ha estudiado en osteoporosis
establecida inducida por corticoides y ha demostrado ganancia significativa en
DMO y tendencia (sin suficiente poder estadístico en el estudio) en la reducción de
fracturas vertebrales(91).
2.2.3. RALOXIFENO
El estudio MORE(92) puso de manifiesto la eficacia del raloxifeno en la reduc-
ción en las fracturas vertebrales radiográficas y clínicas en mujeres postmenopau-
sicas con y sin fractura previa, aunque no reduce el riesgo de fractura no vertebral;
estos resultados se han confirmado a los 4 años(93). En el mismo estudio, a los 4
años, se ha puesto de manifiesto que no reduce el riesgo cardiovascular de la
cohorte global, pero sí lo hace en el subgrupo de mujeres con riesgo basal cardio-
vascular mayor(94), lo que sugiere posibles efectos beneficiosos cardiovasculares
que se deben confirmar en posteriores estudios. Por otra parte, raloxifeno reduce
significativamente la incidencia de cáncer de mama en mujeres postmenopausicas
osteoporóticas (84%)(95), lo que hace que junto con sus posibles efectos beneficios
cardiovasculares (pendientes de confirmar) sea un fármaco de primera línea a con-
siderar en el tratamiento de la osteoporosis vertebral.
32
Pauta posológica y forma de administración: 60 mg/día vía oral. A cualquier
hora del día sin depender de las comidas, con o sin alimentos. Debe asegurarse la
ingesta adecuada de calcio y vitamina D. No es necesario ajustar dosis en personas
mayores.
Efectos adversos: en algunos casos puede producir sofocaciones en los seis pri-
meros meses de tratamiento; ocasionalmente edema periférico y calambres en las
piernas. El tratamiento con raloxifeno se ha visto asociado al riesgo de episodios
tromboembolicos venosos (RR 3,1 IC 95 % 1,5 – 6.2)(92), por lo que no se debe dar
en situaciones de mayor riesgo de tromboembolismo. Utilizar con la precaución en
insuficiencia hepática y/o renal. No se puede descartar que aumente las transami-
nasas o que produzca plaquetopenia.Calificado en la categoría X de la FDA por evi-
dencias positivas de riesgo para el feto. Se desconoce si se excreta por la leche
materna estando su uso contraindicado.
Interacciones: con ampicilina se ha descrito disminución de las concentraciones

máximas (no se ven afectadas la absorción total y la eliminación); con warfarina se
ha descrito disminución del tiempo de protrombina; con resinas de intercambio
iónico se disminuye su absorción en un 60 %.
2.2.4. CALCITONINA
Ha sido utilizada ampliamente en el tratamiento de la osteoporosis basándose
en estudios poco concluyentes. El criterio principal de valoración de estos estudios
era la mejora de la densidad ósea en lugar de eficacia antifractura o bien se anali-
zaban el número de fracturas en lugar de pacientes con fractura. El Prevent
Recurrence of Osteoporotic Fractures (PROOF) Study(96) viene ha demostrado que
la cacitonina a dosis de 200 UI de forma continua, en presencia de fracturas verte-
brales, reduce el riesgo de nuevas fracturas vertebrales.
El Scientific Advisory Council of the Osteoporosis of Canada(12) recomienda la cal-

citonina a dosis de 100 UI inyectada, o 200 UI nasal, en el tratamiento agudo de la
fractura vertebral. No obstante, existe controversia en la literatura entre esta opción y
la de utilizar antirresortivos más potentes junto a una buena analgesia clásica.
Pauta posológica y forma de administración: 200 UI/día intranasal, ininterrumpi-

da, preferentemente nocturna y en dosis única, alternando en las dos fosas nasa-
les. Debe asegurarse la ingesta adecuada de calcio y vitamina D. En personas
mayores no es necesario ajustar la dosis.
Efectos adversos: Digestivos: náuseas y vómitos, molestias gástricas, diarrea,

dolor abdominal, alteraciones del gusto, etc. Dermatológicos: enrojecimiento de
cara y manos. Neurológicas: vértigo. Por vía nasal estos efectos secundarios son
menos frecuentes pero puede aparecer rinitis, epixtasis y/o sequedad nasal.
33
Calificado en el embarazo como categoría C de la FDA: uso en ausencia de alterna-
tivas más seguras. Uso con precaución en madres lactantes: no hay estudios que
determinen su inocuidad.
2.2.5. TERAPIA HORMONAL SUSTITUTORIA (THS)

La THS se ha mostrado eficaz en el control de la síntomas vasomotores en la
postmenopausia, en la atrofia genitourinaria y en aquellas mujeres que el déficit
estrogénico les ha afectado su calidad de vida. Su uso se ha generalizado excesi-
vamente para controlar la pérdida acelerada de la masa ósea que se produce en
los primeros años después de la menopausia, y como tratamiento de elección en la
osteoporosis postmenopáusica. Esta utilización se ha basado esencialmente en
estudios observacionales y algunos ECR que apoyan que su uso disminuye el ries-
go de fracturas vertebrales (pocos y con “n”pequeñas) y no vertebrales (sobre todo
en mujeres de menos de 65 años) y no llegan a aportar suficiente evidencia en la
reducción de la fractura de cadera.
Los resultados del Women’s Health Initiative Randomized Controlled Trial(97-

100)contribuyen a clarificar esta situación y demuestran que el uso de estrógenos-
progestágenos de forma continuada (tiempo medio de seguimiento 5 años)
disminuye el riesgo de fractura en la cadera (RR 0.66) y de cáncer colorectal. No
obstante, esta rama de estudio se tuvo que interrumpir al encontrar un incremento
significativo de enfermedad coronaria (RR 1.29) de cáncer invasivo de mama (RR
1.26), infarto de miocardio (RR 1.41) y tromboembolismo venoso (RR 2.11).
Por otra parte,el estudio observacional(101) realizado con un millón de mujeres

postmenopausicas en el Reino Unido ha analizado los efectos de distintas tipos de
THS; ha confirmado el incremento en el riesgo de cáncer de mama asociado a
estrógenos en monoterapia (RR 1.30)y además que ese riesgo es mayor con el uso
de THS combinada estrógeno más progestágeno (RR 2.0), tanto en régimen conti-
nuo como secuencial. Así mismo, el incremento del riesgo depende de la duración
del tratamiento y comienza a disminuir cuando se retira, llegando al nivel de riesgo
de las mujeres que no han tomado nunca THS a los 5 años.
La menopausia quirúrgica y la precoz (antes de los 45 años) serían pues las más
indicadas para la utilización de THS. Pero si tenemos en cuenta que: su efecto des-
aparece al interrumpir el tratamiento, se necesitan periodos prolongados de tiempo
para obtener beneficios antifractura, se vuelve paulatinamente a la situación ante-
rior al tratamiento al interrumpirlo y que en mujeres jóvenes la posibilidad de frac-
tura es pequeña aunque se encuentren en situación de osteopenia, su uso para
evitar fracturas está muy limitado ya que disponemos de fármacos más seguros y
más potentes. Por tanto, su indicción debería ser esencialmente por razones no
óseas. La FDA y la Agencia Europea del Medicamento no recomiendan su uso en
mujeres sin sintomatología climatérica que lo justifique.
34
Fármacos más utilizados, pautas nosológicas y forma de administración: No se
aborda en este texto su descripción, por entender que no es una prioridad para el
médico de familia, que en todo caso es el que debía establecer su posible indica-
ción y remitirlo para confirmación e instauración del tratamiento a Ginecología o a
las Unidades de Menopausia. El conocimiento de los controles periódicos (tabla 13),
así como las contraindicaciones, efectos adversos e interacciones deben ser cono-
cidos y tenerlos en cuenta en el contexto de la globalidad de los problemas de salud
del paciente.
Efectos adversos: Aumento del riesgo de cáncer endometrial y de mama (ligero

aumento en el RR en terapias de más de 5 años).Aumento de enfermedad corona-
ria, hipertensión, trombosis venosa (1 caso/5000 mujeres/año de tratamiento).
Ocasionalmente(1-9%): retención de líquidos, sensación de tensión mamaria, gine-
comastia, aumento de peso, irritabilidad, cefalea, mareos, nauseas, depresión,
hepatitis colostásica e ictericia.
Contraindicaciones: Absolutas: cáncer activo de mama o endometrio, trombo-

flebitis activa o alteraciones tromboembólicas, embarazo,hepatopatía activa mode-
rada o severa, hemorragia vaginal anormal no filiada, melanoma. Relativas:
antecedentes de cáncer de mama o endometrio, hipertensión arterial no controla-
da, migraña, antecedente de enfermedad tromboembólica, diabetes, litiasis biliar,
hepatopatía leve (si se utiliza la vía no oral), endometriosis, fibroides.
Interacciones: Los estrógenos pueden reducir la acción de los anticoagulantes

orales. Los progestágenos pueden disminuir la acción de los antidiabéticos debido
a la disminución de la tolerancia a la glucosa. Los inductores enzimáticos(fenitoina,
rifampicina, barbitúricos,...) pueden disminuir su efecto. Los inhibidores enzimáti-
cos(cimetidina, ketoconazol, ..) pueden aumentan el efecto del fármaco, con posi-
ble potenciación de su acción y/o toxicidad.
35
Tabla 13. Controles periódicos con THS
- Anamnésis
- Exploración general,tensión arterial , peso y talla
- Analítica:
Hemograma,fórmula
Primera visita Urea, creatinina, glucosa
Bilirrubina,GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina
Colesteroles, triglicéridos
FSH y LH (a valorar, según situación Clínica)
- Mamografía anual/bianual
- Citología cérvico – vaginal
- Densitometría (si está indicada según factores de riesgo)
Segunda visita - Anamnésis (efectos secundarios,ajuste de dosis)
y si es necesario - Exploración tensión arterial
Tercera visita - Peso
(entre los 3 - 6
meses)
Actividades de la primera visita con:
- Mamografía anual,si no hay factores de riesgo cada dos años
Visita anual - Densitometría
- Cada 2 años si es una osteopenia u osteoporosis
- Cada 5 años si es normal y no hay factores de riesgo
- Ecografía y/o biopsia endometrial si hay alteraciones en el sangrado
GOT: Transaminasa glutámico-oxalacético

GPT: Transaminasa glutámico-pirúvico
GGT: Gammaglutamil-transpeptidasa
FSH: Hormona foliculo-estimulante
LH: Hormona luteinizante
2.2.6. PTH
La teriparatida (PTH (1-34)) (fragmento sintético amino-terminal 1-34 de la hor-
mona paratiroidea) ha demostrado, utilizada en mujeres posmenopáusicas con
fracturas vertebrales, que reduce el riesgo de nuevas fracturas vertebrales y no ver-
tebrales e incrementa la DMO en columna lumbar y cuello femora l(102). La FDA ha
aprobado su uso, para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres postmenopáu-
sicas con riesgo alto de fractura, en noviembre de 2002.
Pauta posológica y forma de administración: 20 µg/día por vía subcutánea es la

dosis recomendada. Se han utilizado dosis de 40 µg con aumentos de la DMO
mayores que con 20 µg pero con similares efectos sobre la reducción de fracturas.
Efectos adversos: es bien tolerada.Algunos pacientes tienen calambres y mare-

os; también se ha detectado hipercalcemia leve transitoria.
36
Contraindicaciones: estudios en ratas tratadas prolongadamente con teriparati-
da han demostrado un incremento de osteosarcoma. En pacientes con riesgo
aumentado de osteosarcoma (Paget, radioterapia previa del esqueleto, hipercalce-
mia, metástasis óseas) está contraindicado su uso. No se ha demostrado la seguri-
dad y eficacia de la teriparatida en tratamientos superiores a 2 años.
En la tabla 15 se encuentra una relación de los fármacos utilizados en el trata-

miento de la osteoporosis, con sus dosis, contraindicaciones y efectos secundarios
más importantes.
2.3. Esquema general de tratamiento

Es difícil establecer un esquema general de tratamiento; debemos individualizar
cada caso. Los criterios que hemos de tener en cuenta para decidir si se trata o no
(aparte de la DMO) y el tratamiento de elección son: presencia y número de facto-
res de riesgo, edad, riesgo de caídas, otros/as síntomas o enfermedades concomi-
tantes, evolución, esperanza y calidad de vida (tabla 11), evidencia científica
disponible de cada fármaco (tabla 14), efectos secundarios y contraindicaciones de
los mismos (tabla 15).
La propuesta de esquema de tratamiento estructurado desde el enfoque del

paciente que acude a atención primaria podría ser el siguiente:
37
Tabla 14. Grados de recomendación (GR) y nivel de evidencia (NE)* de los
tratamientos farmacológicos en la eficacia para reducir la aparición de
fracturas osteoporóticas en mujeres menopáusicas.
FÁRMACO GR y NE EN LA REDUCCIÓN COMENTARIOS

DE FRACTURAS
Vertebral Fémur
- Uso controvertido en posmenopáusica.
Calcio+vit D EN A** - 1b - Aunque su evidencia antifractura no es concluyente
es recomendado utilizarlos junto al resto de los anti-
resortivos en el tratamiento de la osteoporosis.
- El bifosfonato con más estudios que lo avalan.
Alendronato A - 1a A - 1a - Único aprobado por la FDA en el varón.
- Indicaciones como las del alendronato
Risedronato A - 1a A - 1b - Único aprobado en nuestro país para el tratamiento
de la osteoporosis corticoidea.
- Menor potencia que los bifosfonatos más modernos
Etidronato A - 1a EN
pero mejor precio.
- De interés sobre todo para reducir el riesgo de frac-
Raloxifeno A - 1b EN tura vertebral y por sus efectos beneficiosos extraó-
seos.
- No se considera un fármaco de primera línea para la
osteoporosis.
Calcitonina B - 2b EN - Evidencia menos concluyente.
- Pocos efectos secundarios y bien tolerada.
- No se considera un fármaco de primera línea para la
osteoporosis.
PTH A - 1b EN - No se recomienda su uso actualmente en Atención
Primaria.
- Sus beneficios antifractura no superan sus posibles
THS B - 2a A - 1b perjuicios.
- Indicaciones no óseas.
- Ninguna evidencia demostrada en la reducción de la
Tibolona EN EN fractura osteoporótica.
- Alternativa a la THS, en la sintomatología general
menopáusica.
THS: Terapia Hormonal Sustitutiva.

FDA: Food and Drugs Administration.
GRADO A: Existe evidencia científica adecuada,en función de los estudios disponibles,para recomendar su uso:
evidencia obtenida de metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) (nivel 1a) o al menos un ECA bien
diseñado (nivel 1b).
GRADO B: Existe cierta evidencia científica para recomendar su uso:Revisión sistemática de cohortes (nivel 2a)
o estudios de cohortes o ECA de baja calidad (nivel 2b).
EN: Eficacia no demostrada.
* Niveles de evidencia del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford.
**Eficacia demostrada en población institucionalizada y con déficit de calcio.
38
Tabla 15. Relación de los fármacos utilizados en el tratamiento de la Baja
Masa Ósea Patológica (excluida THS)
FÁRMACO DOSIS CONTRAINDICACIONES EFECTOS

SECUNDARIOS
Calcio Variable (complementario - Hipercalcemia - Molestias abdominales
de la ingesta):
Premenopausia y varón
<50 años:800-1000 mg/día
Postmenopausia y varón
>50 años:1 – 1´5 g/día
Vit D Hombres y mujeres - Hipervitaminosis D - Ninguna

<50años:400 UI/día - Hipercalcemia
>50 años:800 UI/día - Hipercalciuria
Etidronato - 400mg/día dos semanas - Insf.Renal moderada - Intolerancia digestiva

de cada trimestre o severa
- el resto del trimestre: - Hipocalcemia
500-1000 mg/día de calcio - Hipercalciuria
y 400-800 U/día de vit D
Alendronato 10 mg/día oral o - Estenosis y acalasia - Molestias abdominales

70 mg/semana oral esofágicas
- Insuf.renal grave - Esofagitis
Risedronato 5 mg/día oral o - Estenosis y acalasia - Molestias abdominales

35 mg/semana oral esofágicas - Esofagitis
- Insuf.renal grave
Calcitonina 200 u/día nasal - Alergia a las proteínas - Rinitis,epistaxis

de salmón - Rubefacción facial
- Náuseas y vómitos
Raloxifeno 60 mg/día oral - Antecedentes o factores - Sofocos

de riesgo de enfermedad - Tromboembolismo
tromboembólica venoso
THS - - cáncer activo de mama o - aumento del riesgo de

endometrio cáncer endometrial y
- tromboflebitis activa o de mama
alteraciones - aumento de
tromboembólicas, enfermedad coronaria
- hepatopatía activa e hipertensión.
moderada o severa - trombosis venosa
PTH 20 µg /día, subcutánea Pacientes con riesgo - hipercalcemia

aumentado de osteosarcoma: transitoria leve
- Paget - calambres en las
- Radioterapia ósea previa piernas,mareo
- Metástasis óseas - osteosarcoma en
-Hipercalcemia tratamientos prolonga-
dos (>2años)
39
2.3.1. En la osteoporosis secundaría a enfermedades
- Si se sospecha secundarismo y no se identifica la causa, derivar al reumatólogo.
- Si se identifica la causa y es susceptible de tratamiento en otro nivel asistencial,
derivar al especialista que corresponda.
- Si la causa es susceptible de tratar en atención primaria, tratarla.
2.3.2 En la osteoporosis secundaria a fármacos

En general, se debe suprimir el fármaco osteoporizante si es posible, en otros
casos como la osteoporosis secundaria a anticonvulsivantes, el empleo de vitami-
na D puede corregir el secundarismo.
Sin duda, la más relevante desde el punto de vista clínico es la osteoporosis

secundaria a corticoides, su intervención y seguimiento depende casi exclusiva-
mente de la atención primaria. Las recomendaciones del American College of
Reumatology(76) incluyen tratar:
- A los pacientes que comienzan a tratarse con glucocorticoides ( a partir de 5 mg
de prednisona por día o equivalente) por un periodo de 3 meses o más,con medi-
das no farmacológicas, con suplementos de calcio y vitamina D (para corregir el
déficit de absorción de calcio) y bifosfonatos (con precaución en mujeres fértiles)
mientras dure el tratamiento.
- En los pacientes que ya toman glucocorticoides (a partir de 5 mg de prednisona
por día o equivalente) por periodos prolongados de tiempo, tratar con medidas no
farmacológicas, con suplementos de calcio y vitamina D y tratamiento hormonal
si hay deficiencia o clínicamente se requiere. Realizar densitometría y si la T-
score está por debajo de lo normal (menor de –1) instaurar tratamiento con bifos-
fonatos (de primera elección) o calcitonina si no se toleran.
2.3.3. En la premenopausia
Criterio de derivación a otro nivel asistencial para descartar secundarismos, en
general la causa es hipoestrogenismo y por tanto susceptible de THS si se justifica
por razones extraóseas.
2.3.4. En la postmenopausia
Se debe descartar secundarismos, instaurar medidas no famacológicas, garan-
tizar el calcio, y corregir la hipovitaminosis D si existe.
Se debe tratar farmacológicamente con antirresortivos a todas las pacientes con

fractura osteoporótica previa y a aquellas que dispongamos de densitometría o solo
contemos con la presencia o ausencia de factores de riesgo,de acuerdo a las reco-
mendaciones de las tablas 11 y 12.
Los casos con T-score entre –2 y –2.5 DS son los que podrían suscitar más
controversia en cuanto a la decisión de iniciar el tratamiento. La recomendación
40
general es tratar por debajo de T-score -2.5 coincidiendo con el criterio densitomé-
trico de osteoporosis de la OMS. Como sabemos que las fracturas están fuerte-
mente relacionadas con la densidad mineral ósea, pero no de forma exclusiva
dependen de ella y hay otros factores óseos (algunos conocidos y otros desconoci-
dos) y no óseos que pueden tener en algunos grupos de pacientes tanto o mas
valor que la DMO; lo más racional es tomar decisiones de intervención farmacoló-
gica individualizadas en este grupo de pacientes.
La elección del tratamiento se hará de acuerdo a los niveles de recomendación

reflejados en la tabla 14 y tal como se indica en el algoritmo 1.
2.3.5. En el anciano
Todas las consideraciones hechas en el apartado anterior son válidas para el
anciano (mayor de 70 años) sea hombre o mujer y se encuentran reflejadas en la
tabla 11 y 12. Debemos tener en cuenta que la casi totalidad dela evidencia cien-
tífica disponible está referida a la mujer caucásica y que en los pacientes más
mayores la prevención de las caídas ocupa un papel primordial. La elección del tra-
tamiento se hará de acuerdo a los niveles de recomendación reflejados en la tabla
14 y tal como se indica en el algoritmo 1.
41
42
V. Cuando lo derivo
Se debe remitir a otro nivel asistencial en osteoporosis y, en general en cual-
quier patología, si el paciente se beneficia de la derivación.
Los algoritmos 2, 3 y 4 muestran el nivel asistencial recomendado para diag-

nostico y/o tratamiento de acuerdo a tres supuestos: Paciente con sospecha de
fractura por fragilidad, paciente con sospecha de BMOP y no podemos disponer de
DO, y paciente con sospecha de BMOP y si podemos disponer de DO.
Normalmente la derivación será preferentemente al reumatólogo (especialista en
medicina del aparato locomotor). Los criterios generales de derivación por especia-
lidad serían los siguientes:
1. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A REUMATOLOGÍA

- Sospecha de BMOP secundaria no diagnosticada o no corregida.
- Pérdida muy importante de MO pese al tratamiento (objetivada por aparición de
fracturas osteoporóticas o disminuciones múltiples de la altura de varias vérte-
bras o por DO).
- Imposibilidad de conseguir DO en los servicios de radiología de referencia y ser
esta imprescindible para el diagnóstico. En este caso, una vez realizada la DO si
se trata de una osteoporosis primaria el paciente debe pasar a atención primaria
para su tratamiento y seguimiento.
- Solicitar una segunda opinión
2. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A GINECOLOGÍA

- Osteoporosis premenopausica por hipoestrogenismo sintomática, que precise TSH
y que no se pueden realizar los controles adecuados en Atención Primaria.
- Osteoporosis en mujeres con menopausia precoz o quirúrgica sintomática (que
son subsidiarias para THS).
- Pacientes en tratamiento con THS que presenten efectos adversos ginecológicos
que no se puedan solucionar en Atención Primaria.
3. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL TRAUMATÓLOGO

- Fractura vertebral osteoporótica aguda sintomática para valorar medidas ortopé-
dicas o quirúrgicas.
- Fractura vertebral osteoporótica aguda sintomática que no cede al tratamiento en
4-6 semanas para valoración de vertebroplástia o cifoplastia. La vertebroplastia y
cifoplastia son dos procedimientos escasamente invasivos que se utilizan en la
actualidad y que consisten en inyectar cemento en el cuerpo vertebral. Su papel
no está definitivamente establecido.
- Fractura de cadera aguda
43
4. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL REHABILITADOR
- Paciente osteoporótico, con fractura reciente, que haya finalizado su periodo de

inmovilización y de cuidados traumatológicos, y que presente restricción funcio-
nal.
- Paciente osteoporótico, con fracturas y con dolor crónico incapacitante refractario
a tratamiento farmacológico en el que se desee intentar un tratamiento específi-
co de rehabilitación.
- Paciente osteoporótico sin fracturas en el que se observe falta de condición físi-
ca, debilidad muscular, trastorno de la marcha, alteración postural del raquis,
déficit del equilibrio o historia de caídas, que puedan ser mejorados con entrena-
miento físico específico.
- Paciente en el que el médico de familia requiera (desee) un asesoramiento sobre
uso de ortesis en el contexto de la osteoporosis.
- Es difícil establecer un esquema general de tratamiento, se debe individualizar cada

caso.
- Si se sospecha osteoporosis secundaria y no se identifica la causa, derivar al
reumatólogo.
- En la osteoporosis secundaria a fármacos, sin duda, la más relevante desde el punto
de vista clínico es la osteoporosis secundaria a corticoides, su intervención y
seguimiento depende casi exclusivamente de la atención primaria
- La osteoporosis premenopausia es criterio de derivación a otro nivel asistencial
- En la postmenopausia y en el anciano se debe descartar secundarismos, instaurar
medidas no famacológicas, garantizar el calcio y corregir la hipovitaminosis D si
existe.
- En la postmenopausia y en el anciano se debe tratar farmacológicamente con antirre-
sortivos a todos los pacientes con fractura osteoporótica previa y a aquellos que
dispongamos de densitometría o solo contemos con la presencia o ausencia de fac-
tores de riesgo, de acuerdo a las recomendaciones de las tablas 11 y 12.
- En las pacientes con osteoporosis y fracturas que producen restricción funcional,con
baja condición física, alteraciones de la estática del raquis y factores de riesgo para
caídas deben considerarse programas de rehabilitación, además de las medidas far-
macológicas.
44
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PACIENTE DEPRESIVO
AUTORES
Quirce Andrés F.
Médico de Familia. Centro de Salud “La Florida”
Fernández-Yáñez A.
Psiquiatra. Unidad de Salud Mental. Area 18
Anton Pastor CG
Médico de Familia. Centro de Salud “La Florida”
1. INTRODUCCIÓN.
La depresión es una de las enfermedades de mayor prevalencia (hasta un 30%
de la población general padecerá un episodio depresivo a lo largo de su vida). Con
alta frecuencia estos pacientes no frecuentan los servicios sanitarios, sin embargo,
en Atención Primaria apenas se diagnostican el 50% de los casos que recibe 1. Y de
los que se diagnostican, únicamente la mitad de ellos serán adecuadamente trata-
dos. Por este motivo, el médico debe tener una actitud activa en el reconocimiento
de aquellos pacientes que puedan tener un cuadro depresivo “oculto”. En este sen-
tido, el paciente frecuentador, los pacientes afectos de patología crónica y funda-
mentalmente el anciano; son candidatos a tener muy presentes. Éste último grupo
requiere una especial atención, ya que el 30% de los suicidios tienen lugar en per-
sonas mayores de 65 años.
La repercusión de la depresión tiene un elevado impacto no sólo en el ámbito
sanitario con costes elevados, sino también con costes indirectos: incapacidad
laboral, rendimiento profesional, accidentes, problemática familiar, etc.
Ante esta situación los equipos de Atención Primaria deben desarrollar un papel
primordial tanto en la búsqueda y orientación diagnóstica de nuevos casos, como
en el seguimiento de pacientes ya conocidos en colaboración con las Unidades de
Salud Mental de referencia.
En este campo no existen el grado de consenso y los estándares de seguimien-
to o de buen control, a los que estamos acostumbrados en el caso de otras patolo-
gías. Por ello hemos acordado realizar un documento que sea, sobre todo, aplicable
en nuestras consultas de primaria y acorde con las recomendaciones mas extendi-
das sobre el abordaje de la depresión elaboradas por diferentes grupos de trabajo.2,3
1
2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN:
La depresión se puede definir como un trastorno de la afectividad que cursa clí-
nicamente como una claudicación psicofísica con síntomas somáticos (astenia,
anorexia, pérdida de peso, algias, trastornos del sueño, ...) y psíquicos (tristeza,
pérdida de autoestima, desinterés, pérdida de rendimiento, ...).
La clasificación de la depresión no es un tema resuelto. Las escuelas europeas
las agrupan tradicionalmente en tres tipos: depresión endógena (melancolía), psi-
cosociales por causas ambientales (reactivas) o por trastornos de la personalidad
(neuróticas). En nuestro medio utilizamos la clasificación DSM-IV 4,5.
El diagnóstico de la depresión carece de signos o pruebas diagnósticas de cer-
teza y ha de ser realizado en base a los síntomas que aporta el paciente. Dichos
síntomas sólo podrán ser objetivados en un ambiente de consulta adecuado y por
un profesional adiestrado y motivado en la comunicación con el paciente.
Los criterios diagnósticos de DSM-IV para el trastorno depresivo mayor, trastor-
no distímico, trastorno de adaptación y trastorno mixto ansioso-depresivo se indi-
can en las Tablas 1-4
Tabla 1. Trastorno Depresivo Mayor

Criterios diagnósticos del DSM-IV 4
Presencia de cinco o más de los siguientes síntomas durante un periodo míni-

mo de dos semanas, y que representa un cambio respecto a la actividad previa del
paciente. Se requiere descartar patología orgánica o psiquiátrica relacionada
Los síntomas (1) o (2) deben estar presentes.
Síntomas principales:
1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi cada día; (en
caso de niños y adolescentes puede aparecer irritabilidad), según lo indica el pro-
pio sujeto o lo observan otras personas allegadas
2. Anhedonia: disminución acusada del interés o de la capacidad para
el placer en las actividades diarias
Síntomas físicos:
3. Disminución o aumento importante de peso o apetito
4. Insomnio o hipersomnia
2
5. Agitación o lentitud psicomotora
6. Fatiga o pérdida de energía
7. Síntomas psíquicos:
8. Sentimientos de inutilidad o culpa excesivos
9. Disminución de la capacidad para concentrarse o indecisión
Ideas de muerte o de suicidio recurrentes con o sin un plan o tentativa
Los síntomas provocan malestar significativo y deterioro social, laboral o de

otras áreas de la actividad del paciente
Tabla 2. Trastorno Distímico

Estado de ánimo crónicamente depresivo durante al menos dos años de dura-

ción ( en niños y adolescentes 1 año), con dos o más de los siguientes síntomas:
1. Pérdida / aumento de apetito.
2. Insomnio / hipersomnia.
3. Falta de energía o fatiga.
4. Baja autoestima.
5. Dificultad para concentrarse o tomar decisiones.
6. Sentimientos de desesperanza.
Tabla 3. Trastorno de Adaptación

– Síntomas depresivos similares a la depresión mayor pero en menor

número e intensidad
– Aparición de los síntomas en los tres meses siguientes a un aconte-
cimiento estresante
– Los síntomas no se corresponden a una reacción de duelo habitual
– Cuando cesa el acontecimiento estresante los síntomas no perduran
más de seis meses
3
Tabla 4. Trastorno Mixto Ansioso-Depresivo
A. Estado de ánimo disfórico persistente o recurrente que dura por lo

menos un mes
B- El estado de ánimo se acompaña al menos durante un mes de un míni-
mo de cuatro de los siguientes síntomas:
1. Dificultades para concentrarse o tener la mente en blanco
2. Trastornos del sueño
3. Fatiga o falta de energía
4. Irritabilidad
5. Preocupaciones
6. Llanto fácil
7. Hipervigilancia
8. Anticipación del peligro
9. Desesperanza
10. Baja autoestima o sentimientos de inutilidad
C. Estos síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro
social, laboral o de otras áreas importante de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no se deben a los efectos fisiológicos directos de alguna
sustancia (droga-medicamento) o de una enfermedad médica.
E. Se cumplen las tres condiciones siguientes:
1. Nunca se han cumplido los criterios diagnósticos para trastorno depresivo
mayor, trastorno distímico, trastorno de angustia o trastorno de ansiedad genera-
lizada
2. En el momento actual, no se cumplen criterios diagnósticos para cualquier
otro trastorno de ansiedad o del estado de ánimo (aunque se encuentre en remi-
sión parcial)
3. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de otro trastorno men-
tal.
Con frecuencia los síntomas expuestos en las tablas 1 - 4 son comunes a

muchas enfermedades orgánicas, bien como formas preclínicas de presentación o
formando parte del complejo sindrómico. En la Tabla 5 se indican las más frecuen-
4
tes. Numerosos tratamientos farmacológicos especialmente en uso crónico o en
población anciana pueden ser responsables de síntomas sugestivos de estados
depresivos o distímicos. En la Tabla 6 se muestran los fármacos más frecuente-
mente implicados.
Tabla 5. Enfermedades orgánicas que remedan frecuentemente

cuadros depresivos
1- Enfermedades neurológicas 4- Enfermedades metabólicas

Enfermedad de Parkinson Anemia perniciosa
Esclerosis múltiple Porfiria
Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Wilson
Arteriosclerosis cerebral
5- Neoplasias
2- Enfermedades del sistema
Tumores intracraneales
endocrino
Carcinoma de páncreas
Diabetes Mellitus
6- Enfermedades infecciosas
Hipo o Hipertiroidismo
Hepatitis
Hipo o hiperparatiroidismo
Enfermedad de Cushing Mononucleosis infecciosa.
Enfermedad de Adison Tuberculosis

Hiperprolactinemia Brucelosis
3- Enfermedades polisistémicas 7- Intoxicaciones
Artritis reumatoide Fármacos
Lupus eritematoso sistémico Plomo – Mercurio - Bismuto
Tabla 6. Fármacos asociados con síntomas depresivos
1- Antihipertensivos: 2- Antiarrítmicos
Reserpina Digital
Propanolol Procainamida
Clonidina 3- Hipocolesterolemiantes
Guanetidina Colesteramina
Oxprenolol Pravastatina
Metildopa
5
4- Agentes hormonales 7-Bloqueantes H2
Corticosteroides Cimetidina
Esteroides anabolizantes Ranitidina
Contraceptivos orales 8- Retirada de fármacos psicotrópos
5-Agentes quimioterápicos en Estimulantes
oncología Benzodiazepinas
Metrotexato Barbitúricos
Vinblastina 9- Anticonvulsivantes
Asparaginasa Dilantin
Procarbazina Felbamato
Interferón Fenobarbitona
6- Antibióticos 10- Otros fármacos
Anfotericina Ciproheptadina
Cicloserina Metoclopramida
Dapsone Salbutamol
Etionamida
El diagnóstico se realizará en base a los criterios diagnósticos de DSM-IV indi-

cados en las tablas 1-4 después de haber considerado las posibilidades incluidas
en las tablas 5-6.
Para conseguir una mayor eficiencia en nuestras consultas recomendamos la
utilización sistemática de cuestionarios. Entre los que hemos revisado considera-
mos de elección el cuestionario EADG (Escala de Ansiedad – Depresión de
Goldberg) 6 validado en español por Montón, 1993 7 que se incluye en el Anexo 1.
El EADG se utilizará como elemento discriminativo / diagnóstico ante consultas
con sintomatología afectiva de cualquier tipo y en actividades preventivas o en
situaciones de riesgo.2
Para un seguimiento específico de la evolución, resultados terapéuticos y reali-
zación de estudios recomendamos la aplicación de la escala de Hamilton 8,9.
Es esencial como paso previo a la administración del cuestionario la creación en
la consulta de un buen ambiente de comunicación con el paciente. Sin esta condi-
ción los resultados del cuestionario EADG carecen de validez. La tabla 7 muestra el
perfil del paciente al debemos administrar el EADG.
6
Tabla 7. Población tributaria para la administración del EADG
Pacientes en consulta:
1. Con manifestaciones psicopatológicas
2. Con síntomas somáticos inespecíficos
3. Consumidores habituales de psicofármacos
4. Hiperfrecuentadores
5. En transiciones psicosociales
6. Trastornos del sueño
7. Fatiga crónica
8. Mala evolución de una enfermedad somática
9. Relación médico – paciente problemática
Transiciones psicosociales Factores que dificultan

fundamentales la transición psicosocial
– Infancia – Factores situacionales

1. Pérdida – separación de los 1. Cambios vitales masivos que
padres sobrepasan la capacidad de
2. Pérdida contacto con el la persona
hogar familiar 2. Falta de familia - soporte
– Adolescencia: Separación de los social o de la capacidad
padres, del hogar o de la escuela para enfrentarse a la “buro-
– Adultos jóvenes cracia de la existencia”
1. Ruptura matrimonial 3. Situaciones “repetidas” que
2. Embarazo – Aborto llevaron a problemas no
3. Hijo disminuido resueltas en el pasado
4. Pérdida del trabajo 4. Cambios inesperados y no

deseados sin preparación
5. Pérdida progenitor
previa, o inadecuada
6. Emigración – Factores de vulnerabilidad
– Adultos ancianos 1. Bajo nivel socio-económico
1. Jubilación
2. Niños pequeños en el hogar
2. Pérdida funciones físicas
3. Desempleo
3. Duelo
4. Pérdida ambiente familiar 4. Hogar hiperpoblado
5. Enfermedad – discapacidad 5. Bajo nivel de autoestima
familiares próximos
7
Dentro de la parte exploratoria en la consulta es imprescindible la exploración
psicológica. Todos realizamos con destreza razonable en la consulta la exploración
del contenido somático (cefalea, hipertensión arterial, dolor abdominal, ...); pero la
exploración del contenido psicológico de la consulta nos resulta más difícil y a
menudo ni nos lo planteamos (falta de formación, inexperiencia, ...). El paso de la
exploración del contenido somático a lo psicológico es imprescindible para abordar
con ciertas garantías la enfermedad depresiva. En este sentido la exploración psi-
cológica requiere 10,13:
– “Realizar el paso” de la exploración somática a la psicológica: escucha
activa, comentarios empáticos, facilitaciones y preguntas abiertas que ayuden a
clarificar las quejas
– Utilizar un grupo breve de preguntas que discriminen entre los pacientes
con / sin trastorno psíquico
Para ello podemos utilizar algunas estrategias:
• La clarificación de una queja de contenido psicológico expresada por el
paciente durante la consulta, del mismo modo que hacemos con las quejas de con-
tenido somático. Esta estrategia establece un puente fluido entre hablar del estado
somático y del estado psíquico, por ejemplo: “antes me dijo que se sentía cansado,
sin fuerzas. Hábleme de ello”
• Ante un paciente que presenta uno o varios problemas de difícil solución
(somáticos, psicológicos, sociales), podemos expresar mediante un comentario
empático su percepción de que la situación es compleja y de que le afecta de
manera importante: “realmente son muchos los problemas que está padeciendo
últimamente, ¿cómo se siente?, o “en ocasiones, son demasiados los problemas
que hay que encarar”.
• Preguntar directamente por algún síntoma psíquico (expresado o no por el
paciente): “últimamente ¿se siente nervioso?” o “¿cómo se siente de ánimo?.
• Preguntar por problemas de naturaleza social o familiar como forma de
facilitar el paso de exploración somática a psicológica, respetando la intimidad del
paciente: “¿tiene problemas en casa o en el trabajo?”. Sin embargo esta estrategia,
puede en caso de obtener una respuesta negativa, llevarnos a una actitud de inhi-
bición por parte del paciente.
Una secuencia recomendable para incorporar la exploración somática y psico-
lógica en las consultas sería:
1. Identificación y clarificación de las “quejas”
2. Exploración del contenido somático
8
3. Exploración del contenido psicológico
4. Exploración del contenido social
5. Exploración de acontecimientos vitales
6. Exploración de creencias sobre la salud
7. Centrar las quejas
8. Explicar los síntomas y establecer su relación con acontecimientos vitales
9. Exploración somática “en la camilla”
Por tanto sugerimos como estrategia de consulta en el paciente con sospecha
clínica de depresión:
• Creación en la consulta de un “ambiente positivo”de comunicación con el
paciente: empatía – escucha activa - asertividad
• Realizar historia clínica médica dirigida a valorar las condiciones de enfer-
medad y/o consumo de fármacos indicados en las Tablas 5-6 valorando la relación
existente o no
• Exploración psicológica
• Administración cuestionario EADG
• Valoración del riesgo suicidiario 15,16 (Tablas 8-9-10, Figura 1)
• Exploración física orientada a valorar las condiciones de enfermedades
concomitantes expuestas en la Tabla 4
• Analítica básica incluyendo: hemograma – glucemia – creatinina – trans-
aminasas – iones
• Analítica específica en función de la patología concomitante o sospecha
clínica
• Pruebas complementarias opcionales: función tiroidea, EKG (imprescindi-
ble en paciente anciano como paso previo al tratamiento farmacológico)
• Valorar decisión terapéutica (psicoterápica +/- farmacológica).
Recordemos que los apartados del 1 al 5 ya tienen un efecto terapéutico importan-
te
• Diseñar y pactar con el paciente un plan de seguimiento en consulta
Este primer contacto con el paciente es decisivo para una evolución satisfacto-
ria del problema, ya que una entrevista correctamente realizada permite integrar los
aspectos biopsicosociales del problema y recoge una mayor información que los
criterios meramente descriptivos de la DSM-IV. La entrevista clínica es “per se” un
instrumento psicoterapéutico de primer orden.
9
Tabla 8. Condiciones del paciente en las que puede estar incremen-
tado el riesgo de suicidio
• Varones mayores de 40 años

• Divorcio – Separación - Desempleo
• Toxicomanías
• Enfermedades graves con elevado componente doloroso o mal pronós-
tico
• Intentos previos de autolisis personales o familiares
• Soledad, aislamiento social
• Pacientes calculadores, rígidos, con gran autoexigencia
• Reacción de duelo reciente
• Ancianidad
• Esquizofrenia
• Tratamiento psicotropo, al mejorar la inhibición psicomotriz y persistir la
tristeza
Tabla 9. Cuestionario valoración del riesgo de suicidio
Se trata de un cuestionario guía para valorar el riesgo de suicidio durante

la entrevista clínica. La respuesta positiva a las preguntas 9, 10, 11 y 12 conlle-
van un alto riesgo de actuación autolítica.
1. ¿Se encuentra en alguna situación límite o de crisis? (financiera, legal,

social, familiar, ...)
2. ¿Vive sólo?
3. ¿Padece alguna afección grave en la actualidad?
4. ¿Ha perdido energías hasta el punto de que cualquier cosa le cuesta un
tremendo esfuerzo?
5. ¿Ha perdido peso sin razón aparente?
6. ¿Ha sido encontrado recientemente con algún tipo de intoxicación?
7. ¿Cree que puede ser castigado por algo que hubiera hecho?
8. ¿Ha escuchado voces que otras personas no pueden oir?
10
9. ¿Ha escuchado voces que le solicitan su vida?
10. Cuénteme algunas de las ideas que tiene sobre el suicidio. ¿Ha pensa-
do algún plan especial para llevar a cabo esta idea?
11. ¿Usa, colecciona o guarda en casa algún tipo de arma blanca o de
fuego?
12. ¿Tiene acceso a venenos, tranquilizantes, antidepresivos o al suminis-
tro de drogas?
Tabla 10. Preguntas básicas que debe formularse el médico en la evalua-

ción de la tentativa suicida
• ¿Fue peligroso el método elegido?

• ¿Creía el paciente que iba a funcionar el método elegido? - ¿Está sor-
prendido de haber sobrevivido?
• ¿Había posibilidades de que fuera descubierto?
• ¿Sintió alivio al ser salvado?
• ¿Intentaba el paciente transmitir un mensaje o sólo quería morir?
• ¿Se trataba de un intento impulsivo o planeado?
• ¿Han cambiado las circunstancias psicológicas o vitales que determina-
ron el intento?
Figura 1. Actuación ante una ideación suicida

Ideación Suicida Entrevista
NO • El paciente verbaliza que se siente mejor SI

• Llora
• Solicita ayuda
Riesgo moderado Derivación Riesgo elevado

USM
Si:
• Puntuación alta escala de riesgo de suicidio
• Problemas personales Riesgo muy elevado
• Vive sólo
• Enfermedad grave de base
• Acceso a tóxicos
• Plan concreto de suicidio
• Intentos previos de suicidio Ingreso hospitalario
• Voces que le incitan a hacerlo
11
Visitas sucesivas, aunque es difícil fijar la frecuencia y la duración de las visitas
de seguimiento podríamos recomendar dadas las condiciones asistenciales “rea-
les”:
– dos visitas iniciales (15´) en el primer mes, para confirmación diagnós-
tica, valoración pruebas complementarias, fijar objetivos terapéuticos y plan
de seguimiento
– visita al mes del diagnóstico (15´) para comprobar evolución y actitud
terapéutica
– visita cada 2 meses (15´) para valorar la evolución clínica, efectos tra-
tamiento farmacológico, cumplimiento y refuerzo psicoterapéutico
– visita a los 6 meses (15´) para valorar alta y pronóstico
Los contenidos de las visitas de seguimiento serían:
1. Interpretar los resultados de las pruebas complementarias
2. Profundizar en la exploración psicopatológica de paciente / realizar inter-
venciones psicoterapéuticas. Este punto estará en función de las aptitudes y posi-
bilidades asistenciales de las que disponga el médico.
3. Valorar evolución del paciente – Riesgo suicidiario
4. Valorar la decisión terapéutica farmacológica
5. Valorar criterios de gravedad – deterioro – mala respuesta – derivación
Unidad de Salud Mental (Tabla 11)
Tabla 11. Criterios de derivación Unidad de Salud Mental
• Intento o ideación suicida

• Síntomas psicóticos / Síndrome confusional
• Trastorno de la personalidad
• Episodio depresivo en el contexto de un trastorno bipolar
• Depresión en infancia / adolescencia
• Depresión recurrente / crónica
• Falta de respuesta al tratamiento adecuado
• Circunstancias sociales de alto riesgo o difícil manejo
• Petición expresa del paciente de ser atendido por un psiquiatra
• Pérdida de confianza en el médico en el curso del tratamiento
• Sentimientos de fracaso / desmoralización por parte del médico
12
Una faceta que observamos con mucha frecuencia en las consultas es la apari-
ción de un cuadro depresivo en el contexto del paciente mayor con cierto grado de
deterioro cognitivo; o viceversa: la aparición de deterioro cognitivo en el curso de
un cuadro depresivo. Es muy conveniente deslindar en lo posible la responsabilidad
de cada cuadro (depresión – demencia) en la situación clínica del paciente. En la
Tabla 12 se indican los principales rasgos diferenciales entre ambos cuadros. En
caso de aparición simultanea de sintomatología depresiva y de deterioro cognitivo
es recomendable cumplimentar el cuestionario Mini-exámen Cognoscitivo (MEC) de
Lobo 13 (Anexo 3).
Tabla 12. Diagnóstico diferencial entre demencia y depresión
Demencia Depresión
• Aparición insidiosa – larga duración • Aparición más aguda y menos dura-
• Fluctuación del estado del humor dera
• Déficits cognitivos progresivos e • Animo deprimido
irreversibles • Déficits reversibles
• Ausencia de antecedentes psiquiá- • Frecuentes quejas somáticas y de
tricos pérdida de memoria
• Comienzo con pérdida de memoria • Antecedentes psiquiátricos presen-
reciente tes
• Aparenta despreocupación • Pérdida fluctuante de memoria
• Disimula las limitaciones funciona- • No colaboración terapéutica
les • Asocia sintomatología ansiosa
• Test cognitivo alterado • Test depresión positivo
• Test depresión negativo • Test cognitivo negativo o límite
• Escasa respuesta terapéutica • Buena respuesta terapéutica
5. TRATAMIENTO.
La escasez de tiempo disponible en una consulta habitual, y a menudo la caren-
cia formativa ya comentada, lleva al médico a un planteamiento exclusivamente
organicista; recortando y simplificando el cuadro para dar un tratamiento o res-
puesta puntual (exploración y tratamiento somáticos) olvidando la valoración psico-
lógica del problema de salud. La actitud del paciente frente al escaso tiempo
disponible y la falta de un clima adecuado en la consulta le impiden una confesión
más íntima y personal que pueda poner en alerta al médico de que una “queja
somática” puede ser expresión de un problema “no tan somático”. La actitud erró-
13
nea por ambas partes (médico – paciente) es una barrera que impide el acerca-
miento terapéutico a la depresión.
En el abordaje terapéutico conviene recordar una serie de recomendaciones 17:
– Valorar síntomas potencialmente graves (abandono aseo personal, idea-
ción suicida, síntomas psicóticos, inhibición psicomotriz intensa, ...) que requieran
intervención urgente de la Unidad de Salud Mental
– Confirmación diagnóstica de la depresión (EADG)
– Historia previa de episodios depresivos, tratamientos utilizados y respues-
ta obtenida
– Valorar la actitud del paciente ante la enfermedad y el tratamiento
– Informar al paciente y a sus familiares del carácter de la enfermedad, de
su evolución y de las posibilidades de tratamiento
– Informar sobre los efectos terapéuticos y adversos de la medicación utili-
zada
– Valorar estrategias de apoyo familiar y social
El tratamiento se apoya en dos pilares básicos y con frecuencia complementa-
rios: abordaje psicoterapéutico imprescindible en todos los casos y /o abordaje far-
macológico con medicamentos antidepresivos
Tratamiento psicoterápico 2,16,18.

El empleo de técnicas psicoterapéuticas específicas en la consulta de AP es difí-
cil en la actualidad dada la escasa formación del médico en este campo y por las
dificultades estructurales (masificación, tiempos / paciente).
Más que hablar de psicoterapia es preferible hablar de ayuda psicológica, este
matiz es más acorde con nuestra realidad asistencial y se trataría de la ayuda que
podemos proporcionar al paciente y a su entorno con nuestra actitud, orientaciones
o forma de actuar.
La práctica del abordaje psicoterapéutico por parte del médico de familia
requiere altas dosis de sensibilidad ante la problemática del paciente. Precisa ade-
más capacidad de observación hacia el paciente, de auto-observación del propio
médico y cierto número de normas técnicas.
Las posibilidades de aproximación psicoterapéutica del médico serían:
– Escucha empática
– Entrevista de larga duración
– Entrevista de contención
– Entrevista de acompañamiento, ayuda y elaboración del duelo
14
– Flash
– Psicoterapia breve focal
– Técnica de resolución de problemas
También serían recomendables actividades grupales entre médicos (reflexión de
la práctica médica – Ballint, discusión de casos con / sin supervisión externa) e
incluso psicoterapia del propio médico (individual / grupal)
Entre las técnicas de psicoterapia enumeradas, la psicoterapia breve sería la
más recomendable y de la que se dispone de datos contrastados (80% de los casos
presentan mejoría clínica tras 20 sesiones). El tiempo medio de tratamiento oscila
entre 3-6 meses, la entrevista inicial sería de 45´ seguida de una entrevista sema-
nal de 20´. Conversaciones y recuerdos telefónicos breves pueden utilizarse como
elemento de apoyo y supervisión clínica / farmacológica.
Un paso intermedio y mucho mas acorde con nuestra situación asistencial real
sería la psicoterapia de apoyo que persigue como objetivos (Tabla 13) y recomien-
da como estrategias (Tabla 14)
Tabla 13. Objetivos de la psicoterapia de apoyo

– Creación de una alianza estable médico – paciente que refuerce, sosten-
ga, acompañe y ayude al “yo frágil” del paciente
– Ayudar a comprender y modificar el patrón de relación entre el estado de
ánimo depresivo y ciertas situaciones ambientales desencadenantes
– Tratar de evitar las consecuencias negativas del trastorno en el paciente
y en la familia
– Servir como medida de seguimiento y control de la medicación cuando
sea necesario
– Ayudar al paciente a tolerar las pérdidas que acontecen en la vida sin
“autodestruirse”
Tabla 14. Estrategias en la psicoterapia de apoyo

– Citar al paciente de forma programada con una duración mínima de 20´
– Mantener una actitud de escucha empática, facilitando la descarga de
sentimientos y la expresión de las emociones
– Analizar los factores desencadenantes y agravantes del cuadro depresi-
vo y explorar la valoración que el paciente hace de los mismos. Valorar expectati-
vas de solución o modificación
– Mostrar al paciente los aspectos positivos de su personalidad y de su
situación vital
15
– Preguntar o interrumpir en ocasiones la entrevista para comprender la
experiencia que el paciente tiene de sí mismo en ese momento
– Reformular progresivamente las tendencias autoagresivas y victimistas
del paciente sin crear falsas expectativas
– Proponer actividades para mejorar la autovaloración positiva del pacien-
te. Establecer objetivos realistas y pactados con el paciente
– Reforzar los avances del paciente en el proceso de tratamiento. Potenciar
su autoestima
– Tolerar y comprender los errores y dificultades que encuentre el pacien-
te en el curso de la evolución de la enfermedad y del tratamiento propuesto
– Transmitir una actitud de esperanza ante el futuro que pueda neutralizar
la visión negativa y de pérdida de autoestima que presenta el paciente depresivo
También es recomendable aplicar la “técnica de resolución de problemas” que

se realiza siguiendo los siguientes pasos:
1- Definir el problema: ¿Cuál es el problema?, escuchar cuidadosamente y
hablar acerca de él ayuda a clarificarlo
2- Generar todas las soluciones posibles, aceptando incluso las considera-
das como “malas o inadecuadas”
3- Discutir cada una de ellas, valorando ventajas e inconvenientes
4- Elegir la mejor solución o combinación de soluciones
5- Planear como llevarla a cabo: revisar recursos y apoyos, diseñar las tare-
as, anticipar consecuencias y planear dificultades
6- Evaluar los resultados, valorando como éxito parcial y nunca como fraca-
so aún en el caso de que se produzca
En cualquier caso no debemos olvidar las dificultades terapéuticas que

presentan la psicoterapia de apoyo o la técnica de resolución de problemas debi-
das a la propia psicodinamia del paciente depresivo que se muestran en la Tabla 15
Tabla 15. Dificultades en el manejo de la relación médico – paciente depre-

sivo
– La necesidad de dependencia insatisfecha puede ser vivida por el médi-
co de forma “invasora” y favorecer así nuestro rechazo
16
– Las tendencias autodestructivas - victimistas del paciente y su perma-
nente desvalorización generan sentimientos de frustración, rabia y fracaso en el
profesional
– La irritabilidad contenida del paciente favorece la presencia de senti-
mientos agresivos en el profesional que pueden ser vividos en forma de culpa, fra-
caso o rechazo
– El rechazo del paciente vivenciado en su realidad psíquica condiciona esa
tendencia a revivir con los demás su propio rechazo
– No menospreciar la ideación suicida del paciente de corte histeriforme ya
que en ocasiones lo consiguen
Tratamiento farmacológico 19,24

El tratamiento farmacológico puede predisponer a la pasividad del paciente que
deposita excesivas expectativas de mejora en el fármaco y desarrollar en el pacien-
te sentimientos de dependencia. Es conveniente hablar de los problemas y actuar
sobre ellos antes que iniciar el tratamiento con fármacos.
Si el deterioro del funcionamiento social es importante y la capacidad de actua-
ción está muy limitada es recomendable iniciar tratamiento farmacológico.
Los fármacos antidepresivos han demostrado, mediante ensayos clínicos, que
disminuyen la gravedad, el tiempo de evolución del episodio depresivo, las compli-
caciones, el riesgo de cronicidad y la utilización de recursos sanitarios; en depre-
siones de intensidad moderada y grave. Todavía no disponemos de evidencia
contrastada sobre su efecto en el caso de depresiones leves; por lo que parece
razonable que si lo permite la intensidad / gravedad del cuadro depresivo demore-
mos 2-3 semanas la decisión de utilizar fármacos; especialmente en el caso de
depresiones leves, ancianidad, enfermedades o tratamientos concomitantes que
interaccionen con los fármacos antidepresivos. En ese periodo intervendremos
exclusivamente con psicoterapia de apoyo o técnicas de resolución de problemas.
Los fármacos antidepresivos más utilizados, sus dosis, efecto neurotransmisor,
efectos adversos y recomendaciones de uso se muestran en las Tablas 16-17
Antes de decidir el fármaco antidepresivo es importante conocer que:
1. No todas las depresiones precisan tratamiento farmacológico para su
curación.
2. Unicamente si tras un periodo de seis semanas no se observa mejoría clí-
nica se recomienda iniciar tratamiento farmacológico. El episodio depresivo mayor
debe ser tratado inicialmente con fármacos antidepresivos.
3. Existen mitos como: “el tratamiento altera la voluntad de la persona” – “el
tratamiento hace que el paciente empeore” – “el tratamiento crea dependencia”. El
médico debe informar correctamente sobre estos aspectos.
17
4. La monoterapia es efectiva en 60-70% de los casos.
5. Ocasionalmente se inicia el tratamiento a dosis subterapéuticas con el fin
de minimizar efectos adversos y mejorar el cumplimiento del paciente. En el plazo
de dos semanas debemos alcanzar la dosificación completa. Esta medida no es
necesaria con los ISRS.
6. El paciente debe saber, y el médico también, que existe una demora tera-
péutica, por lo que no es frecuente que la mejoría aparezca antes de 4-5 semanas
de tratamiento.
7. No existen diferencias en cuanto a eficacia terapéutica entre los diferen-
tes principios activos o familias de antidepresivos.
8. No existen rasgos clínicos en el pacientes que nos orienten en cuanto a la
eficacia de los diferentes fármacos.
9. Si tenemos constancia de tratamientos previos eficaces en ese paciente,
repetiremos tratamiento con el mismo fármaco.
10. Los ISRS no carecen de efectos adversos ni tampoco garantizan el éxito
terapéutico.
11. El médico debe valorar las interacciones y efectos adversos de la medi-
cación antidepresiva, especialmente en pacientes ancianos y en pacientes con
otras patologías y tratamientos concomitantes.
12. Es imprescindible controlar la función hepática, renal y cardiaca como
paso previo a la instauración del tratamiento.
13. La aparición de efectos secundarios no es determinante para retirar el
fármaco si son soportables por el paciente.
14. A las 4-6 semanas se debe objetivar mejoras del 50% en el EADG.
15. La monoterapia es efectiva en un 70% de los casos. El tratamiento no
debe ser desechado mientras no se haya mantenido un mínimo de seis semanas a
dosis terapéuticas.
16. En caso de fracaso terapéutico con monoterapia puede ser recomenda-
ble añadir un segundo fármaco de otro grupo: ISRS + Heterocíclicos. Otras asocia-
ciones deben ser valoradas por la USM.
17. La indicación y seguimiento de pacientes en tratamiento con IMAO y/o
sales de litio corresponde a las USM.
18. La retirada del fármaco se realizará de forma progresiva para evitar el
síndrome de discontinuación por efecto rebote colinérgico / serotoninérgico. La reti-
rada será progresiva disminuyendo la dosis en un 10% semanal durante un perio-
do no inferior a dos meses.
18
19. Conseguida la remisión completa del cuadro, la medicación no debe ser
suprimida antes de:
– Seis meses cuando se trate de un primer episodio de depresión
mayor
– Indefinido o de forma prolongada 2-3 años en el trastorno
depresivo recurrente y en el trastorno distímico.
6. Datos de la medicina basada en la eviden-

cia relacionados con la depresión 25,26
Evidencias - Recomendaciones.- (*)
La depresión está infradiagnosticada y tratada B
Los pacientes que acuden a consulta con síntomas somáticos rara- B
mente se reconocen a si mismos como depresivos
Las depresiones leves pueden ser eficazmente tratadas con medica- A
ción o psicoterapia indistintamente. Las depresiones moderadas y
graves requieren tratamiento farmacológico antidepresivo obligatorio,
asociado o no a psicoterapia
Un 65-70% de los casos responden satisfactoriamente al tratamiento A
farmacológico antidepresivo
No existen diferencias en términos de eficacia ni de rapidez de acción A
entre los distintos fármacos antidepresivos
La elección del fármaco antidepresivo se realizará en función del per- A
fil de seguridad y de los antecedentes de tratamiento previo
Se requiere un seguimiento inicial con vistas frecuentes para valorar B
la respuesta de la intervención, los efectos adversos del fármaco, los
sistemas de soporte social y el riesgo suicidiario
En la depresión mayor, el mantenimiento de la medicación durante 4- A
9 meses tras resolverse el cuadro agudo disminuye la posibilidad de
recaídas
En algunos pacientes seleccionados con depresión mayor, puede ser C
necesario el mantenimiento de la medicación de forma indefinida
La información y educación del paciente depresivo sobre su enferme- C
dad es determinante para superar el estigma social que conlleva y
vencer las resistencias al tratamiento
19
Grado de
(*) Categoría de la Evidencia
(US Agency for Health Care Policy and Research) Recomendación
Ia Evidencia obtenida de metaanálisis de EC aleatorizados A

Ib Evidencia obtenida de al menos un EC aleatorizado A
IIa
Evidencia obtenida de al menos un EC controlado, bien
B
diseñado, no aleatorizado
Evidencia obtenida de al menos un estudio quasi experi-
IIb B
mental bien diseñado
Evidencia obtenida de estudios descriptivos (coohortes,
III B
casos-controles) bien diseñados
Evidencia obtenida de comités de expertos y/o profesio-
IV C
nales de experiencia clínica “reconocida”
20
Tabla 16. Fármacos antidepresivos
Grupo terapéutico Nombre Anticoli- Antiadre- Antihis- ISRS Consejos

(Características (Rango nérgica nérgica tamínica
principales) terapéutico)
•HETEROCÍCLICOS. Clomipramina 2 - 1 4 Control ECG.No
(Inhibidores no (50-300) administrar a niños
selectivoc de la
recaptación NA Y SR) Puede producir
Mianserina 0/1 - - somnolencia diurna.
Eficacia demostrada, (30-120) Puede darse en
menor coste, mayores cardiopatías
efectos secundarios
Controlar previamente la Imipramina
(75-300) 2 1 1 2 Control ECG
conducción cardíaca
(ECG)
Contraindicación: en IAM Maprotilina 1 1 2 - Control ECG.
reciente (75-150)
Contraindicación relativa:
Glaucoma, HBP, 1er
trimestre del embarazo,
hepatopatías, nefropatías,
estados confusionales
Adecuado en
•ISRS Citalopram pacientes
(20-60) 0 0 0 4 polimedicados
Indicados como primer
fármaco en: Fluoxetina 0 0 0 4
. Enfermedad (20-60)
cardiovascular
. Geriatría No combinar con
. Mal cumplimiento Fluvoxamina 0 Astemizol ni
(100-200) 0 0 4
. Activos Terfenadina
. Riesgo de intoxicación (Riesgo de arritmia)
(Suicidio)
Paroxetina 1 0 0 4
(20-60)
Sertralina Adecuado en
(50-200) 0 0 0 4 pacientes
polimedicados
• IMAO
(Inhibidores monoamino oxidasa) La indicación y seguimiento corresponde a las Unidades de Salud Mental
• Sales de Litio La indicación y seguimiento corresponde a las Unidades de Salud Mental
Tabla 17. Efectos secundarios de los antidepresivos

HETEROCICLICOS
ISRS
Efecto anticolinérgico Efectos Efecto antiadrenérgico Efecto serotoninérgico.
Efectos antihistamínicos
- Visión borrosa - Aumento de peso - Riesgo de - Náuseas, vómitos

- Sequedad de boca - Sedación ortostatismo y caídas - Diarrea
(80% de los pacientes) - Sudoración profusa
- Retención urinaria - Nerviosismo
- Estreñimiento (75%): - Insomnio
riesgo de pseudo- - Disfunción sexual
oclusiones por - Impotencia
fecalomas
- Taquicardia sinusal
- Disminución del
umbral convulsivo
- Alteracion de la
memoria
21
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Adis Internacional New Zeeland 1999
23. Benlloch L. Tratamiento de la depresión. Medicine 2000; 8:34-46. IDEPSA.
Madrid 2000
24. Antón-Pastor CG, Fernández-Yañez A. Tratamiento farmacológico de la
depresión en Atención Primaria. Boletín Farmacoterapéutico Valenciano. Conselleria
Sanitat. Valencia 2000
25. National Health Committee.Guidelines for treatment and management of
depresión by primary healthcare professionals. USA 1996 www.fisterra.com
26. Ann Arbor. Centre for Evidence Based Mental Disordres. National Guidline
Clearinghouse. Guideline Depression. University of Michigan Health System 1999
www.fisterra.com
23
ALGORITMO 1
24
ALGORITMO 2
DEL ALGORITMO
ANTERIOR
Repetir tratamiento Tratamiento anterior

anterior 2-5 años indefinido
Más de dos episodeios

Psicoterapia + Tratamiento Segundo episodio en menor tiempo o
farmacológico en menos de tres años factores
de mal pronóstico
Si No
Información al paciente Primer cuadro Trastorno depresivo

y familia depresivo recurrente
Patologia asociada que Efectos secuendarios Si

determina la elección del Cambio de grupo
(antes de dosis terapeutico
fármaco terapeuticas)
No
Elección de la dosis Incrementar Mantenimiento durante

inicial paulativamente 4 semanas
(50% en ancianos) hasta dosis terapéuticas
Mejoría adecuada Mejoría inadecuada - Revisión patológica

Remisión completa
orgánica
- Cumplimiento, etc
Mantener dosis 9-12

meses Incrementar dosis
Volver a dosis anterior

Retirar paulativamente y añadir fármaco
complementario
un plazo mínimo de
dos mesea Efectos secuendarios * ADT(NA)+ISRS
DERIVACIÓN A LA
USM
* SOLO SI SE TIENE EXPERIENCIA
25
Anexo 1 . Escala abreviada de ansiedad y depresión de Goldberg (EADG) 6,7
Interpretación y comentarios.-
Este cuestionario es un test discriminatorio, no es válido para realizar diag-
nóstico o seguimiento evolutivo.
Las preguntas se refieren a la situaciones vividas o sentidas por el paciente en
los últimos 15 días
Cada item se puntúa sí / no y cada respuesta afirmativa contabiliza 1 punto. En
caso de duda o de que el paciente no le de importancia, prevalecerá el juicio del
médico en función de la significación clínica del síntoma.
Las cuatro primeras preguntas de cada subescala son obligatorias, el resto del
cuestionario sólo se realizarán en el caso de haber obtenido al menos dos res-
puestas positivas de las preguntas obligatorias en la subescala de ansiedad y una
en el caso de depresión.
Un total de puntuación > 2 para la depresión se considera positivo para el test.
Un total de puntuación > 5 para la ansiedad se considera positivo para el test.
Puntuaciones mayores incrementan la posibilidad de padecer la enfermedad.
Validada en AP en España por Montón et al en 1993. Para los valores indicados el
test presenta: Sensibilidad 83% - Especificidad 82%
Escala de Ansiedad
¿Se ha sentido muy excitado, nervioso o en tensión? SI NO

¿Ha estado muy preocupado por algo? SI NO
¿Se ha sentido muy irritable? SI NO
¿Ha tenido dificultad para relajarse? SI NO
¿Ha dormido mal? ¿Ha tenido dificultades para dormir? SI NO
¿Ha tenido dolores de cabeza o de nuca? SI N
¿Ha tenido alguno de los síntomas siguientes:
temblores, hormigueos, sudores, diarrea? SI NO
¿Ha estado preocupado por su salud? SI NO
¿Ha tenido alguna dificultad para conciliar el sueño,
para quedarse dormido? SI NO
Total ( SI )
=
26
Escala de Depresión
¿Se ha sentido con poca energía? SI NO
¿Ha perdido el interés por las cosas? SI NO
¿Ha perdido la confianza en si mismo? SI NO
¿Se ha sentido desesperanzado, sin esperanzas? SI NO
¿Ha tenido dificultades para concentrarse? SI NO
¿Ha perdido peso (por falta de apetito)? SI NO
¿Se ha estado despertando demasiado temprano? SI NO
¿Se ha sentido enlentecido? SI NO
¿Cree que ha tendido a encontrarse peor por las mañanas? SI NO
Total ( SI )
=
Paciente:
Hª Clínica:
Fecha:
Comentario clínico:
Anexo 2 . Mini-exámen Cognoscitivo (MEC) de Lobo 11
Este cuestionario es la versión reducida y adaptada a la población española del
MMSE.
Sensibilidad del 90.7%, Especificidad 69%.
Se acepta como punto de corte puntuaciones de 23 / 24.
Grado de deterioro cognitivo: Leve (19-23), Moderado (14-18) Grave (<14).
Se utiliza para evaluación diagnóstica y seguimiento terapéutico.
Presenta limitaciones en función del nivel cultural / de estudios del paciente.
Requiere cierto entrenamiento por parte del entrevistador.
Los textos, dibujos y voces deben ser adecuados en tamaño e intensidad para
que el paciente los entienda.
27
28
29
PACIENTE DEPRESIVO
DETECCIÓN – CRIBADO – DIAGNÓSTICO.

Elevada prevalencia (30% de la población). El paciente depresivo no acude
espontáneamante a la consulta. La depresión no es sentida como enfermedad por
el paciente. Costos personales y sociales elevados. Enfermedad con grave limita-
ción psicofísica. Pacientes frecuentadores, con enfermedades crónicas y ancianos
son grupos de especial riesgo. Carecemos del grado de consenso, de instrumentos
de medida y de criterios de buen control a los que estamos acostumbrados en otras
patologías.
Definición: trastorno de la afectividad que cursa clínicamente como una claudi-
cación psicofísica (síntomas somáticos y psíquicos). Los criterios diagnósticos de la
DSM-IV de Trastorno depresivo mayor, Trastorno distímico, Trastorno de adaptación
y Trastorno mixto ansioso-depresivo se muestran en las Tablas 1-4.
Diferentes enfermedades orgánicas y tratamientos farmacológicos inducen o
remedan cuadros depresivos. -Tablas 5-6.
La Escala de Ansiedad-Depresión de Goldberg (EADG) es el instrumento de elec-
ción (sensibilidad – especificidad > 80%) para cribado, confirmación y seguimien-
to de los estados depresivos, Anexo 1.
El Mini-exámen Cognoscitivo de Lobo (MEC) facilita el diagnóstico diferencial del
deterioro cognitivo, Anexo 2.
Población candidata y situaciones psicosociales tributarias de administrar el
cuestionario EADG - Tabla 7:
Pacientes:
- Con manifestaciones psicopatológicas
- Con síntomas somáticos inespecíficos
- Consumidores habituales de psicofármacos
- Hiperfrecuentadores
- En transiciones psicosociales
- Trastornos del sueño
- Fatiga crónica
- Mala evolución de una enfermedad somática
- Relación médico – paciente problemática
Factores de vulnerabilidad:
- Bajo nivel socio-económico
- Niños pequeños en el hogar
- Desempleo
- Hogar hiperpoblado
- Bajo nivel de autoestima
La ideación y/o la tentativa suicida deben ser valoradas en todo paciente con
trastornos afectivos( Tabla10 – Figura 1 en especial en la población de riesgo que
se indica en las Tablas 8-9
Pacientes en riesgo sucidiario:
- Varones mayores de 40 años
- Divorcio – Separación - Desempleo
- Toxicomanías
- Enfermedades graves con elevado componente doloroso o mal pronóstico
- Intentos previos de autolisis personales o familiares
- Soledad, aislamiento social
- Pacientes calculadores, rígidos, con gran autoexigencia
- Reacción de duelo reciente
- Ancianidad
- Esquizofrenia
- Tratamiento psicotropo, al mejorar la inhibición psicomotriz y persistir la
tristeza
Valoración riesgo suicidiario:
- ¿Se encuentra en alguna situación límite o de crisis? (financiera, legal,
social, familiar, ...)
- ¿Vive sólo?
- ¿Padece alguna afección grave en la actualidad?
- ¿Ha perdido energías hasta el punto de que cualquier cosa le cuesta un tre-
mendo esfuerzo?
- ¿Ha perdido peso sin razón aparente?
- ¿Ha sido encontrado recientemente con algún tipo de intoxicación?
- ¿Cree que puede ser castigado por algo que hubiera hecho?
- ¿Ha escuchado voces que otras personas no pueden oir?
- ¿Ha escuchado voces que le solicitan su vida?
- Cuénteme algunas de las ideas que tiene sobre el suicidio. ¿Ha pensado
algún plan especial para llevar a cabo esta idea?
- ¿Usa, colecciona o guarda en casa algún tipo de arma blanca o de fuego?
- ¿Tiene acceso a venenos, tranquilizantes, antidepresivos o al suministro de
drogas?
Estrategia y contenidos de consulta:
- Creación en la consulta de un “ambiente positivo”de comunicación con el
paciente: empatía – escucha activa - asertividad
- Realizar historia clínica médica dirigida a valorar las condiciones de enfer-
medad y/o consumo de fármacos indicados en las Tablas 5-6 valorando la relación
existente o no
- Exploración psicológica
- Administración cuestionario EADG
- Valoración del riesgo suicidiario 15,16 (Tablas 8-9-10, Figura 1)
- Exploración física orientada a valorar las condiciones de enfermedades
concomitantes expuestas en la Tabla 4
- Analítica básica incluyendo: hemograma – glucemia – creatinina – trans-
aminasas – iones
- Analítica específica en función de la patología concomitante o sospecha clí-
nica
- Pruebas complementarias opcionales: función tiroidea, EKG (imprescindi-
ble en paciente anciano como paso previo al tratamiento farmacológico)
- Valorar decisión terapéutica (psicoterápica +/- farmacológica).
Recordemos que los apartados del 1 al 5 ya tienen un efecto terapéutico importan-
te
- Diseñar y pactar con el paciente un plan de seguimiento en consulta
MEDIDAS TERAPÉUTICAS.
1- Información al paciente y a su familia sobre la enfermedad, evolución, pro-
nóstico y opciones terapéuticas
2- Abordaje psicoterápico imprescindible Tablas 13-14:
- Escucha empática
- Psicoterapia breve focal
- Técnica de resolución de problemas
3-Tratamiento farmacológico (optativo) Tablas 16-17:
- Investigar eficacia tratamientos previos
- Todos los antipresivos son igualmente eficaces
- Considerar: perfil de seguridad, interacciones, dosificación mínima eficaz,
enfermedades y tratamientos concomitantes
- Considerar e informar al paciente de la demora terapéutica
- Mantener tratamiento (4-9 meses) tras mejoría clínica
SEGUIMIENTO.
Visitas sucesivas: aunque es difícil fijar la frecuencia y la duración de las visitas
de seguimiento podríamos recomendar dadas las condiciones asistenciales “rea-
les”:
- dos visitas iniciales (15´) en el primer mes, para confirmación diagnóstica,
valoración pruebas complementarias, fijar objetivos terapéuticos y plan de segui-
miento
- visita al mes del diagnóstico (15´) para comprobar evolución y actitud tera-
péutica
- visita cada 2 meses (15´) para valorar la evolución clínica, efectos trata-
miento farmacológico, cumplimiento y refuerzo psicoterapéutico
- visita a los 6 meses (15´) para valorar alta y pronóstico
Los contenidos de las visitas de seguimiento serían:
- Interpretar los resultados de las pruebas complementarias
- Profundizar en la exploración psicopatológica de paciente / realizar inter-
venciones psicoterapéuticas. Este punto estará en función de las aptitudes y posi-
bilidades asistenciales de las que disponga el médico.
- Valorar evolución del paciente – Riesgo suicidiario
- Valorar la decisión terapéutica farmacológica
- Valorar criterios de gravedad – deterioro – mala respuesta – derivación
Unidad de Salud Mental (Tabla 11)
CRITERIOS DE DERIVACIÓN UNIDAD DE SALUD MENTAL
- Intento o ideación suicida
- Síntomas psicóticos / Síndrome confusional
- Trastorno de la personalidad
- Episodio depresivo en el contexto de un trastorno bipolar
- Depresión en infancia / adolescencia
- Depresión recurrente / crónica
- Falta de respuesta al tratamiento adecuado
- Circunstancias sociales de alto riesgo o difícil manejo
- Petición expresa del paciente de ser atendido por un psiquiatra
- Pérdida de confianza en el médico en el curso del tratamiento
- Sentimientos de fracaso / desmoralización por parte del médico
EVIDENCIAS - RECOMENDACIONES.- (*)

• La depresión está infradiagnosticada y tratada B
• Los pacientes que acuden a consulta con síntomas somáticos raramente se
reconocen a si mismos como depresivos B
• Las depresiones leves pueden ser eficazmente tratadas con medicación o psi-
coterapia indistintamente. Las depresiones moderadas y graves requieren trata-
miento farmacológico antidepresivo obligatorio, asociado o no a psicoterapia A
• Un 65-70% de los casos responden satisfactoriamente al tratamiento farma-
cológico antidepresivo A
• No existen diferencias en términos de eficacia ni de rapidez de acción entre
los distintos fármacos antidepresivos A
• La elección del fármaco antidepresivo se realizará en función del perfil de
seguridad y de los antecedentes de tratamiento previo A
• Se requiere un seguimiento inicial con vistas frecuentes para valorar la res-
puesta de la intervención, los efectos adversos del fármaco, los sistemas de sopor-
te social y el riesgo suicidiario B
• En la depresión mayor, el mantenimiento de la medicación durante 4-9 meses
tras resolverse el cuadro agudo disminuye la posibilidad de recaídas A
• La información y educación del paciente depresivo sobre su enfermedad es
determinante para superar el estigma social que conlleva y vencer las resistencias
al tratamiento C
• En algunos pacientes seleccionados con depresión mayor, puede ser necesa-
rio el mantenimiento de la medicación de forma indefinida C
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTIDEPRESIVOS
HETEROCICLICOS ISRS
Efecto anticolinérgico
- Visión borrosa
- Sequedad de boca (80% de los pacientes)
- Retención urinaria
- Estreñimiento (75%): riesgo de pseudo-oclusiones por fecalomas
- Taquicardia sinusal
- Disminución del umbral convulsivo
- Alteracion de la memoria
Efectos antihistamínicos
- Aumento de peso
- Sedación
Efecto antiadrenérgico
- Riesgo de ortostatismo y caídas
Efecto serotoninérgico.
- Náuseas, vómitos
- Diarrea
- Sudoración profusa
- Nerviosismo
- Insomnio
- Disfunción sexual
- Impotencia
MANEJO DE LA DEPRESIÓN
* comienzo del algoritmo

USM: Unidad de salud mental
PACIENTE TERMINAL
AUTORES
Francisco Buigues Mengual

Especialista en Medicina Famiiar y Comunitaria
Centro de Salud de Pedreguer
Jordi Torres Pérez
Residente de 3º año de Medicina Familiar y Comunitaria
Gemmma Mas Sesé
Miguel Femenía Pérez
Especialista en Medicina Interna.
Hospital Universitario Marina Alta. Denia
Rosario Baydal Cardona
Unidad de Hospitalización a Domicilio
Hospital Universitario Marina Alta. Denia
1. INTRODUCCION
El aumento de la expectativa de vida en los últimos años, los avances técnicos,
diagnósticos y terapéuticos de la medicina, así como el progresivo envejecimiento
de la población son los principales responsables del aumento de la incidencia de las
enfermedades crónicas invalidantes y oncológicas en los últimos años. Todas estas
enfermedades abocan al enfermo hacia una situación terminal irreversible y, final-
mente, a la muerte1. Se calcula que cada año se diagnostican 7 millones nuevos de
casos de cáncer en el mundo de los cuales 5 millones morirán a causa del mismo,
representando el 20% de todas las muertes. El cáncer es la segunda causa de
muerte en nuestro país situándose la incidencia en cifras de 250/100.000 habitan-
tes.
El progreso médico ha conseguido prolongar la vida y retrasar la muerte de los
pacientes afectos de enfermedades consideradas como “irreversibles”. La deman-
da asistencial de la población y el incremento de los costes sanitarios ha aumenta-
do, y con mayor intensidad, en aquellas personas que sufren enfermedades
incurables. Sin embargo, a pesar de ello, no parece que se haya conseguido aumen-
tar considerablemente el grado de satisfacción de los pacientes por la asistencia
recibida en la fase final de su enfermedad. Ello se debe , entre otros, a los siguien-
tes factores:
1) La tendencia a tratar los problemas del paciente en su vertiente puramente
biológica, prestando atención casi exclusivamente a lo que sucede en sus órganos
enfermos o en los resultados de pruebas complementarias, sin considerar la reper-
cusión afectiva y sociofamiliar de la enfermedad (“Hoy se puede morir usted sólo,
afligido, pero eso sí, con una analítica normal”).
2) La obstinación innecesaria en prácticas diagnósticas y terapéuticas inútiles,
desplazamientos injustificados a los servicios de urgencias hospitalarios, etc... sólo
consiguen aumentar el sufrimiento y el disconfort del enfermo (el llamado “encar-
nizamiento terapéutico” ).
1
3) El vacío asistencial que puede producirse una vez que el paciente se encuen-
tra en fase terminal. El médico de atención primaria desbordado por el número de
pacientes curables que tiene que atender, la falta de recursos y su escasa forma-
ción específica en este tipo de cuidados influye negativamente en la atención. Por
otro lado, la familia que en ocasiones se encuentra impotente o es incapaz de aten-
der correctamente las necesidades del paciente. Por último el hospital que, en la
mayoría de ocasiones, no está preparado para cuidar de forma permanente a los
pacientes que no se pueden curar.
4) La falta de comunicación con el paciente con enfermedad en fase terminal y
con su familia.
En la actualidad, como complemento a la medicina curativa, ha surgido con
fuerza la medicina paliativa que trata de ofrecer una atención de calidad a todos
aquellos pacientes sometidos a un proceso irreversible (no sólo oncológicos), pro-
porcionándoles una muerte digna, sin dolor, en su ambiente familiar y sin excesivo
intervensionismo exterior2. Desde 1984 hasta hoy se han tomado diversas iniciati-
vas en este sentido en nuestro país3.
2. DEFINICIÓN.
El concepto de paciente terminal surge de la atención a personas con cáncer en
fase avanzada y posteriormente se extendió a otras enfermedades que comparten
algunas características similares. Es un término que hace referencia a una situación
del paciente más que a una patología.
Según la definición de la OMS y de la Sociedad española de cuidados paliativos,
enfermedad en fase terminal es aquella que no tiene tratamiento específico curati-
vo o con capacidad para retrasar la evolución, y que por ello conlleva a la muerte
en un tiempo variable (generalmente inferior a seis meses); es progresiva; provoca
síntomas intensos, multifactoriales, cambiantes y conlleva un gran sufrimiento (físi-
co, psicológico) en la familia y el paciente.
En las situaciones terminales el objetivo de la atención médica no es “el curar”
sino el de “cuidar” al paciente, a pesar de la persistencia y progresión irreversible
de la enfermedad. Se trata de proporcionar la máxima calidad de vida hasta que
acontezca la muerte. Con esta finalidad surgió una nueva forma de atención médi-
ca integral que se denominó cuidados paliativos.
Los cuidados paliativos inicialmente se desarrollaron en Inglaterra como filoso-
fía hospice, y en 1990 la OMS asume la denominación general de cuidados paliati-
vos como”el cuidado activo y total de las enfermedades que no tienen respuesta al
tratamiento curativo, con el objeto de conseguir la mejor calidad de vida posible
controlando los síntomas físico-psíquicos y las necesidades espirituales y sociales
de los pacientes”.
2
La medicina paliativa no tiene relación alguna con la eutanasia, ya que ninguna
actividad desarrollada se realiza con la finalidad de acabar con la vida del pacien-
te.
Aunque inicialmente los cuidados paliativos se desarrollaron para asistir a los
pacientes con enfermedades terminales neoplásicas2, existen numerosos enfermos
con patologías crónicas no cancerosas en situación avanzada que pueden benefi-
ciarse de la aplicación de cuidados paliativos. Aunque las características y terapias
específicas varían en cada una de estas enfermedades, los objetivos generales del
tratamiento son comunes. Para considerar a una enfermedad como terminal nos
basaremos en unos parámetros objetivos y en la propia situación del enfermo (nivel
de autonomía, síntomas, capacidad de relación) más que en la posibilidad de falle-
cimiento a corto plazo6.
TABLA 1. CRITERIOS DE INGRESO EN UNIDADES DE CUIDADOS PALIATIVOS
(NATIONAL HOSPICE ORGANITATION (NHO), 19947.
1. Insuficiencias orgánicas avanzadas: tipo cardíaco, respiratorio, hepático y
renal.
2. Enfermedades degenerativas del SNC: Demencias, Parkinson, Ictus, Comas,
ELA.
3. Pacientes geriátricos pluripatológicos terminales.
4. Pacientes terminales afectos de SIDA.
5. Poliulcerados con inmovilismos irreversibles.
3. OBJETIVOS Y BASES TERAPÉUTICAS.
3.1 BIENESTAR.
La confortabilidad del paciente es el objetivo de todo el proceso asistencial. No
se trata de alargar, sino de mejorar la calidad de vida. Lo que se pretende es dis-
minuir el sufrimiento del paciente y de sus familiares, conservar la autonomía, la
dignidad de las personas y su capacidad de decisión, participando activamente en
la toma de decisiones durante todo el proceso asistencial.
3.2 ATENCIÓN INTEGRAL.
El paciente y su familia son considerados como unidad, proporcionándoles una
atención integral e individualizada que tenga en cuenta las necesidades de los mis-
mos a todos los niveles: físicos, emocionales y espirituales.
3
3.3 CONTROL DE LOS SÍNTOMAS.
El control de los síntomas se realizará mediante tratamientos consensuados en
función de las repercusiones que provoquen en el paciente y no del tiempo que le
quede de vida. Hay que tener en cuenta la relación beneficio-coste-yatrogenia y la
opinión del paciente y su familia al respecto.
3.4 APOYO EMOCIONAL Y COMUNICACIÓN.
El control de los síntomas suele ser insuficiente para confortar al paciente, ya
que la enfermedad altera funciones personales a otros niveles (laboral, social, fami-
liar, económico) dando lugar a múltiples conflictos que necesitan resolverse para
que el paciente pueda sentirse mejor.
La información acerca del diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la enferme-
dad, así como de las posibles complicaciones que puedan ocurrir durante la evolu-
ción de la misma, constituye un arma terapéutica primordial. La información facilita
que el sujeto desarrolle mecanismos adecuados para luchar contra la enfermedad
y el sufrimiento.
TABLA 2. LA INFORMACIÓN. CARACTERÍSTICAS GENERALES8.
1. Ajustarse a las necesidades de conocimiento que plantea el paciente. Explorar
previamente el grado de conocimiento del mismo acerca de su enfermedad.
2. Ser concreta y verdadera. No dar falsas esperanzas ni aventurar aconteci-
mientos.
3. Ser coherente con todas las fuentes posibles, evitando contradicciones que
puedan incrementar las dudas y el sentimiento de atención incorrecta por parte del
paciente.
4. Debe asociarse siempre a nuestro compromiso de acompañamiento mante-
nido.
Es tan importante en sí la información (“lo que se dice”) como la manera de

transmitirla o comunicación. El requisito más importante para una buena comuni-
cación es la disposición para ayudar y la creación de un clima adecuado de con-
fianza y respeto mutuo. La actitud receptiva (“saber escuchar”), con alto grado de
empatía y afectuosidad genera confianza en el paciente y permite que éste expre-
se sus vivencias y temores, convirtiéndose de esta manera en una herramienta
terapéutica muy útil (“vaciar los temores”). El paciente debe sentirse escuchado por
el equipo terapéutico y por sus familiares; sus opiniones han de ser respetadas y
aceptadas, y sus preocupaciones, compartidas. En ocasiones el contacto físico
afectuoso transmite lo que no pueden hacer nuestras palabras. Muchas veces la
empatía se expresa por medio de gestos o por contacto físico, constituyendo un ins-
trumento de relación humana muy útil que se conoce por haptonomía ( del griego
“haptos”: tomar contacto y “nomos”: reglas que rigen la relación táctil).
4
3.5 EL DOMICILIO COMO MEDIO ASISTENCIAL.
Los dos requisitos fundamentales para unos cuidados domiciliarios de calidad
son una adecuada disposición familiar y el compromiso de los profesionales para
acompañar al enfermo y a sus allegados durante todo el proceso. El domicilio del
paciente es el lugar más idóneo para la asistencia del mismo, ya que habitualmen-
te proporciona un ambiente de mayor comodidad y confianza. Además, actualmen-
te pueden desplazarse al domicilio medios diagnósticos y terapéuticos que
anteriormente sólo se encontraban en hospitales. Si a esto unimos un menor coste
económico (menos ingresos y estancias hospitalarias), tendremos todos los requi-
sitos necesarios para potenciar la atención domiciliaria.
4. ORGANIZACIÓN DE LA ATENCIÓN.
TABLA 3. MEDIDAS ORGANIZATIVAS PARA ATENDER AL PACIENTE TERMINAL.
1. Mejorar las actuaciones en el ámbito de la atención primaria.
2. Mejorar los recursos hospitalarios standard.
3. Implementación de recursos específicos. Creación de unidades de cuidados
paliativos.
La organización del proceso de atención al paciente terminal debe desarrollar-

se en el marco de la atención primaria porque es el nivel de asistencia más cerca-
no al domicilio del paciente y es allí donde con mayor frecuencia se desarrollará la
atención. Además, los profesionales de atención primaria poseen un buen conoci-
miento previo del entorno socio-familiar y económico del paciente y su familia.
El equipo de atención primaria se encuentra en la mejor situación para asumir
el compromiso de atención al paciente terminal. Para ello, es necesario:
1) La correcta aplicación de protocolos de atención y programas de formación
continuada en las patologías más prevalentes de los pacientes terminales.
2) La planificación de las funciones de cada uno de los miembros del equipo;
delimitar y consensuar las actuaciones; establecer la periodicidad de las visitas y
seguimientos (en función de las necesidades y problemas) y diseñar un sistema de
registro de las actividades realizadas.
3) El establecimiento de parámetros y estándares de calidad que definan los
objetivos de calidad a conseguir 10 y posterior evaluación de los resultados.
4) El consenso de criterios generales de acceso a otros niveles asistenciales.
5
TABLA 4. CRITERIOS GENERALES DE INGRESO 6.
1. Ausencia de familia o claudicación de la misma, para cuidar al paciente.
2. Presencia de síntomas o complicaciones de difícil control en el domicilio fami-
liar.
3. Necesidad de procedimientos diagnósticos o terapéuticos complejos.
4. Aplicación de tratamientos que necesitan un seguimiento inicial intensivo y/o
un aprendizaje por parte de la familia.
5. Negativa del paciente a permanecer en su domicilio.
5) El establecimiento de mecanismos de conexión adecuados entre los diversos

niveles asistenciales que aseguren que la comunicación entre niveles sea fluida,
bidireccional y permanente: telefono/24h, sesiones clínicas periódicas, visitas domi-
ciliarias conjuntas, hojas de registro de las actividades en el domicilio del paciente,
etc. El paciente y su familia deben conocer las complicaciones que pueden presen-
tarse, medidas a tomar y a qué profesional consultar.
6) Una correcta atención domiciliaria5. En las visitas domiciliarias se deberá
valorar el grado de discapacidad del paciente y afectación de las actividades bási-
cas de la vida diaria. Se identificarán los problemas existentes y potenciales (sani-
tarios, sociofamiliares, psíquicos...), elaborando un informe de los mismos, y en
función de ellos, se planificarán las actividades a realizar por los distintos profesio-
nales implicados (médicos, enfermería, trabajadores sociales, fisioterapeutas y psi-
cólogos).
La Hospitalización a domicilio (H.A.D)11 es una alternativa asistencial capaz de
dispensar un conjunto de atenciones de rango hospitalario a los pacientes en su
domicilio, cuando éstos ya no precisan de la infraestructura hospitalaria pero toda-
vía necesitan una vigilancia exhaustiva y una asistencia médica compleja. La exis-
tencia de las unidades de H.A.D. es un requisito importante en los cuidados
paliativos por varias razones:
• Sirven de apoyo en situaciones de difícil control de los síntomas y proce-
sos intercurrentes.
• Completan cuidados hospitalarios en el domicilio del paciente.
• Colaboran en tareas de docencia e investigación.
• Aseguran la coordinación entre la asistencia especializada y la atención
primaria.
Aunque la responsabilidad de la atención a los pacientes terminales recaiga fun-
damentalmente en los miembros del equipo de atención primaria, en general se
acepta que lo más adecuado para la atención específica de este tipo de pacientes
sería la creación de unas Unidades Específicas de Cuidados Paliativos10. Estas uni-
dades, de carácter multidisciplinar (médicos, ATS, trabajadores sociales y psicólo-
6
gos), constituirán una estructura de soporte dependiente e integrada en el organi-
grama de los equipos de atención primaria y desarrollarán sus funciones en la Zona
de Salud.
TABLA 5. EQUIPO DE CUIDADOS PALIATIVOS. FUNCIONES.

1. Función asistencial específica en cuidados paliativos (no otras patologías).
2. Complemento a los equipos de atención primaria.
3. Coordinación entre niveles asistenciales.
4. Formación y docencia en cuidados paliativos. Desarrollo de protocolos y
guías.
5. Evaluación de resultados terapéuticos y eficiencia de los servicios.
5. CONTROL DE LOS SÍNTOMAS.
5.1 PRINCIPIOS GENERALES.

Las enfermedades terminales, especialmente en sus fases finales, se acompa-
ñan de síntomas severos y con frecuencia relacionados entres sí.
TABLA 6. SÍNTOMAS EN PACIENTES TERMINALES. CARACTERÍSTICAS.
1. Múltiples. Media de 8-9 por paciente. Aparecen en períodos cortos, de forma
precipitada, aumentando de intensidad a medida que progresa la enfermedad.
2. Intensos.
3. Cambiantes.
4. Multifactoriales. Varios mecanismos fisiopatológicos distintos12. Percepción de
los síntomas condicionada no sólo por la intensidad de los mismos, sino por una
serie de factores añadidos (físicos, emocionales, espirituales, financieros) que afec-
tan a la calidad de vida del paciente y deben ser tenidos en cuenta globalmente
para que el tratamiento sea eficaz 6.
El dolor aparece como el síntoma más temido, aunque no siempre es el más fre-
cuente 12,13. Otros síntomas a destacar por su frecuencia e impacto son la anorexia,
la astenia, la pérdida de peso y debilidad, síntomas gastrointestinales (náuseas,
vómitos, estreñimiento) y síntomas respiratorios (tos y disnea). (ANEXO 2).
5.2 DOLOR.
Es una experiencia somatopsíquica causada, casi siempre, por un estímulo físi-
co, pero cuya percepción está modulada por diversos factores individuales (emo-
cionales, ambientales, morales y espirituales) (“Dolor total”,Saunders,1965). Es un
7
síntoma multidimensional que requiere un tratamiento global. El sufrimiento del
paciente va más allá del control del dolor y el tratamiento del mismo no implica
siempre una mejoría. (Foley, 1989). El sufrimiento se relaciona con la pérdida de las
expectativas de vida y la amenaza de la integridad personal.
5.2.1 PREVALENCIA.
El dolor es un problema de salud de primera magnitud en los pacientes termi-
nales puesto que es uno de los más frecuentes (el 1º, según series). Es descrito por
un 50% de pacientes en todos los estadios la enfermedad. Alcanza al 70%-80%
durante las últimas fases de la enfermedad. Es de moderado a intenso en un 40%-
50% de los pacientes e insoportable en un 25%-30% de los casos (8). A pesar de
ello, permanece todavía sin ser controlado en un 50-80% de los casos. La falta de
control analgésico se debe a problemas relacionados con los profesionales (actitud,
formación, dificultades para prescribir opiáceos) y con los pacientes (incumpli-
miento, temor a efectos secundarios).
5.2.2 CLASIFICACIÓN.
5.2.2.1 PATRÓN TEMPORAL. Diferenciamos entre dolor agudo y crónico a partir
de un límite arbitrario de 3 meses. Dolor incidental es un dolor transitorio, esporá-
dico, más intenso que el basal; generalmente asociado con el movimiento, aunque
algunos pacientes también lo sufren en reposo sin ningún factor desencadenante
imprevisto (breakthrough pain).
5.2.2.2 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS.
– DOLOR NOCICEPTIVO. Producido por activación de los nociceptores periféricos
por la lesión tisular provocada por la enfermedad o por su tratamiento. El dolor noci-
ceptivo puede ser:
– Tipo somático. Dolor inflamatorio provocado por lesión de estructuras somáti-
cas, huesos y músculos. En su génesis intervienen las prostaglandinas que sensi-
bilizan las terminaciones nerviosas sensitivas. Suele ser de carácter sordo,
opresivo, incisivo ó pulsátil. Bien localizado. Intenso. No irradia o si lo hace es a nivel
local. Es típico de las metástasis óseas.
– Tipo visceral. Dolor inflamatorio provocado por:
1) La distensión o compresión visceral. Provoca un dolor de tipo cólico, tiran-
te, distensivo, mal localizado y difuso.
2) La infiltración de órganos, cápsulas o mesenterio. Provocará un dolor de
tipo sordo, opresivo, mal localizado y difuso.
– DOLOR NEUROPÁTICO. (“POR DESAFERENCIACIÓN”). Se produce por lesión
del sistema nervioso (central, periférico y simpático) por compresión, infiltración y/o
destrucción nerviosa. El dolor neuropático es, a menudo, grave y refractario al tra-
tamiento estándar del dolor. Es un dolor de tipo paroxístico, lancinante, quemante,
urente y punzante (“como una descarga eléctrica”).
8
El dolor neuropatico periférico tiene una distribución metamérica. Se irradia por
dermatomas y se asocia a disestesias. No es nociceptivo, puesto que el dolor per-
siste independientemente de la lesión tisular. Se cree debido a la hipersensibilidad
de las fibras nerviosas aferentes que generan impulsos en ausencia de estímulo.
El dolor simpático o distrofia simpático-refleja es severo, incluso tras un daño
tisular leve; es quemante, intenso, superficial, con cambios tróficos cutáneos, sub-
cutáneos, hinchazón de la extremidad, edema muscular y cambios osteoporóticos.
De fisiopatología poco conocida. Puede ir precedido de una lesión nerviosa perifé-
rica, y en otras ocasiones, es la consecuencia de distintos transtornos como fractu-
ras, traumatismos de partes blandas, infarto de miocardio e ictus. Se alivia
mediante el bloqueo del sistema nervioso simpático20,21.
Aunque la mayoría de pacientes tienen más de un tipo de dolor, esta clasifica-
ción permite distinguir rápidamente entre el dolor que responde a los opiáceos
(nociceptivo) y el que no lo hace (neuropático). El dolor neuropático tiene peor pro-
nóstico; para su control recurrimos a fármacos adyuvantes o técnicas invasivas.
5.2.2.3 ETIOLOGÍA.
TABLA 7. CAUSAS FRECUENTES DE DOLOR EN PACIENTES ONCOLÓGICOS. 8,12,16.
1. INVASIÓN TUMORAL DIRECTA (78%): huesos, vísceras, nervios, vasos y par-
tes blandas.
2. SECUNDARIO AL TRATAMIENTO (19%):
Cirugía: dolor postoracotomía, dolor postmastectomía, dolor postnefrectomía,
dolor postdisección radical del cuello y miembro fantasma.
Quimioterapia: mucositis, neuropatía periférica, necrosis ósea aséptica, herpes
zoster. Radioterapia: Osteorradionecrosis, plexopatías, mielopatía, mucositis y ente-
ritis.
3. OTRAS CAUSAS (3-10%): debilidad, espasmo muscular, síndromes miofascia-
les, úlceras de decúbito, osteoporosis, aplastamientos vertebrales y artritis.
4. DOLOR MIXTO. COMBINACIÓN DE DIFERENTES CAUSAS (80%).
Identificar las causas del dolor es el primer paso terapéutico. Para ello es nece-
sario 4 (ANEXO 8):
1) Historia clínica detallada, que aporte todo lo posible sobre las características
del dolor: inicio, calidad, localización, intensidad, factores que lo agravan o dismi-
nuyen y tratamientos previos. Para la valoración de la intensidad subjetiva del dolor
existen unos cuestionarios que, una vez seleccionados por el equipo, deben apli-
carse sistemáticamente 8. Así disponemos de:
- La escala analógica visual (EAV)(ANEXO 1). Consiste en una línea de 10 cm en
la que el paciente debe indicar el grado de intensidad de su dolor.
- El Test de Lettinen (ANEXO 1). Útil para valorar la evolución.
9
- El Cuestionario del dolor en español McGuill Pain Questionnaire) (ANEXO 7).
Comprende 62 descriptores distribuidos en 15 subclases y en tres
dimensiones(sensorial, afectiva y evaluativa), una escala analógica visual y una
representación del cuerpo humano para señalar el lugar del dolor.
2) Exploración física completa, que incluya una completa exploración neurológi-
ca.
3) Exploraciones complementarias adecuadas.
4) Valoración psicosocial, enfatizando en el efecto del dolor en el paciente y sus
familiares.
5) Evaluación diagnóstica de la situación actual de la enfermedad (extensión,
metástasis...)
5.2.3 TRATAMIENTO DEL DOLOR.

5.2.3.1 MEDIDAS GENERALES.
1) Definir la estrategia terapéutica general. Para ello es necesario, en primer
lugar, informar al paciente y su familia sobre aspectos de la enfermedad y el dolor
que presenta: causas, tratamientos posibles y efectos secundarios. Posteriormente
se plantearán objetivos terapéuticos concretos, plazos razonables para conseguir-
los y periodicidad de los seguimientos.
2) Modificar estilos de vida incidiendo en los factores que aumentan el umbral
de tolerancia al dolor: 1)Conseguir un descanso nocturno reparador. 2)Técnicas de
relajación para disminuir la ansiedad. 3)Procurar la distracción del paciente, ani-
marlo, acompañarlo...
5.2.3.2 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS.
1) Métodos físicos: Masajes para el dolor articular por inmovilización, frío, calor,
etc...
2) Intervenciones psicosociales: Incluyen técnicas conductuales-cognitivas que
proporcionan al paciente sensación de control del dolor desarrollando habilidades
para convivir con él.
3) Electroestimulación (TENS).
5.2.3.3 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS.
5.2.3.3.1 PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS.
10
TABLA 8: PRINCIPIOS FARMACOLÓGICOS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR.
1. TRATAMIENTO PRECOZ. Iniciciar tratamiento sin demora tras evaluar al
paciente.
2. VIA DE ADMINISTRACIÓN ÓPTIMA: ORAL. Salvo en casos de vómitos refracta-
rios, problemas digestivos (obstrucción, disfagia) y coma.
3. INDIVIDUALIZAR EL FÁRMACO. Según:
3.1 Tipo de dolor:
- Nociceptivo: Iniciar tratamiento AINES.
- Neuropático: Iniciar tratamiento con antidepresivos tricíclicos.
3.2 Momento evolutivo:
- Tratamiento inicial: Fármacos de absorción rápida hasta titular dosis míni-
ma eficaz.
- Tratamiento de mantenimiento: Fármacos de efecto retardado (más cómo-
dos).
3.3 Características individuales del paciente.
3.4 Intensidad del dolor. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS (1986).
(ANEXO 1)
Se trata de una escalera de tres peldaños que corresponden a tres cate-
gorías de analgésicos. La selección inicial del analgésico depende de la
severidad del dolor y de la respuesta a tratamientos previos. En caso de no
encontrar respuesta, hay que progresar a un escalón superior y no asociar
fármacos con un mismo mecanismo de acción. En cada peldaño se pueden
utilizar adyuvantes, los cuales se podrán mantener a pesar del cambio de
escalón analgésico.
Los niveles analgésicos propuestos por la OMS son los siguientes:
- NIVEL 1: Dolor leve a moderado: AINEs (se recomienda aspirina).
- NIVEL 2: Dolor moderado a intenso: Opiáceos débiles (codeína).
- NIVEL 3: Dolor severo: Opiáceos potentes (morfina).
4. PREVENIR EFECTOS SECUNDARIOS. Tratamiento precoz de los mismos, si es
necesario.
5. SEGUIMIENTO PERIÓDICO. Evaluación contínua de la eficacia del medica-
mento.
6. ADMINISTRACIÓN REGULAR “RELOJ EN MANO”. Seguir un horario fijo,
aumentando dosis gradualmente hasta que desaparezca o sea tolerado el dolor. No
conviene dejar “ventanas terapéuticas” procurando que la analgesia cubra 24h. Es
importante dejar programado un tratamiento analgésico de rescate adicional por si
fuera necesario. Evitar la administración a demanda.
11
5.2.3.3.2 FÁRMACOS ANALGÉSICOS.
1) ANALGÉSICOS NO OPIÁCEOS: AINEs.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un conjunto de fármacos quími-
camente heterogéneos útiles en casos de dolor ligero a moderado, y por tanto, son
de elección en el primer escalón de la OMS. Poseen un mecanismo de acción
común que es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa, con lo cual impiden la for-
mación a partir del ácido araquidónico de prostaglandinas y tromboxanos que son
componentes básicos de los procesos inflamatorios, dolorosos y productores de
fiebre. Poseen diferentes grados de actividad analgésica, antiinflamatoria y antipi-
rética. Los AINEs tienen techo analgésico; por encima de las dosis recomendadas
no producen mayor efecto analgésico y sí más efectos adversos. Respecto a los
opiáceos tienen la ventaja de no producir dependencia ni tolerancia. No se han
demostrado diferencias entre los distintos AINEs en cuanto a eficacia analgésica
(intensidad máxima de analgesia alcanzada independientemente de la dosis) si se
utilizan a dosis equianalgésicas, pero sí en cuanto a potencia o poder antiinflama-
torio (capacidad de producir un efecto analgésico con una dosis menor) 16. Existen
diferencias entre ellos con respecto a sus efectos adversos. Pueden utilizarse en
combinación con opioides débiles y potentes (se potencia su acción), así como con
fármacos adyuvantes. (ANEXO 3).
TABLA 9. ASPECTOS A TENER EN CUENTA EN LA ELECCIÓN DE UN AINE 8.
1. Gran variabilidad individual en la respuesta. Valorar la experiencia previa del
paciente con alguno de estos fármacos.
2. Facilitar la cumplimentación. Intentar prescribir fármacos con regímenes
posológicos de una o dos tomas diarias.
3. Valorar la relación beneficio/coste.
4. Valorar la capacidad lesiva gastrointestinal.
-Menor riesgo: Paracetamol, Ibuprofeno, Propifenazona, Metamizol y AINEs
con acción preferente sobre la COX2 (Nabumetona, Meloxicam, Celecoxib,
Rofecoxib).
-Mayor riesgo: La Indometacina es la que se asocia con más complicaciones
gatrointestinales, seguida de Diclofenaco, Piroxicam, Naproxeno y Sulindac.
5. Valorar el poder antiinflamatorio. Los que presentan mayor capacidad lesiva
gastrointestinal son los de mayor poder antiinflamatorio.
6. Valorar el poder analgésico. Presentan mayor poder analgésico: Metamizol,
Ibuprofen-arginina, Ibuprofeno, Ketorolaco y Ketoprofeno.
12
Los AINEs tienen una indicación especial que son los cuadros con un compo-
nente inflamatorio intenso como sucede en el dolor óseo metastásico, la infiltración
muscular o cutánea del tumor16 y otros dolores somáticos. También en el dolor vis-
ceral.(ANEXO 3 Y 4).
Los medicamentos más utilizados de este grupo así como las dosis habituales
se exponen en el ANEXO 3.
2) ANALGÉSICOS OPIÁCEOS.
Los opiáceos son fármacos agonistas de los receptores opioides, los cuales al
activarse proporcionan analgesia de elevada intensidad por acción preferente sobre
el SNC. También se sugiere que la morfina y otros agonistas activan receptores
opioides en terminaciones nerviosas sensitivas periféricas produciendo analgesia a
nivel local17. La analgesia es dosis-dependiente y muy intensa sobre cualquier tipo
de dolor, tanto agudo como crónico y de cualquier localización, con la única excep-
ción del dolor neuropático. Al efecto analgésico se le une la disminución de la sen-
sación de angustia acompañante por efecto central. Son hipnóticos. A diferencia de
lo descrito para los AINEs, los opiáceos no tienen techo analgésico 17. Los opiáceos
producen dependencia y tolerancia. La tolerancia es un fenómeno consistente en la
necesidad de incrementar la dosis progresivamente para conseguir un mismo efec-
to analgésico; es de tipo farmacodinámico, por cambios en el nº de receptores o por
modificaciones en la afinidad de los mismos17. Se observa al iniciar el tratamiento y
se vence aumentando la dosis por la misma evolución de la enfermedad que incre-
menta el proceso doloroso. La dependencia física se caracteriza por la aparición de
un sdre. de abstinencia tras la interrupción brusca del tratamiento o la administra-
ción de un antagonista. No se ha establecido la dosis ni la duración del tratamien-
to necesarios para producir este efecto17. Se evita reduciendo progresivamente la
dosis en 2 semanas. Nunca debe suspenderse bruscamente un opiáceo tras más
de 2 semanas de tratamiento. En cuanto a la dependencia psicológica o adicción,
es rarísima que ocurra con los opiáceos si se prescriben con horarios regulares y
nunca a demanda. Efectos secundarios: (ANEXO 4).
TABLA 10. OPIÁCEOS. CLASIFICACIÓN.
1. AGONISTAS PUROS (actúan sobre el receptor mu): Morfina, Heroína, Petidina,
Metadona, Fentanilo, Codeína y Tramadol.
2. AGONISTAS/ANTAGONISTAS (agonistas Kappa y antagonistas mu):
Pentazocina, Nalorfina y Nalbufina.
3. AGONISTAS PARCIALES ( Actúan sobre el receptor mu): Buprenorfina.
4. ANTAGONISTAS. Son: Naloxona y Naltrexona.
13
2.1) OPIÁCEOS DÉBILES.
Si el dolor no se controla con un AINE o es de entrada un dolor moderado o
intenso, administraremos un opiáceo débil. Éste puede asociarse, si creemos con-
veniente, con un fármaco no opiáceo y/o con adyuvantes (NIVEL 2, OMS). El proto-
tipo de este grupo es la codeína. Son opiáceos débiles:
2.1.1) DEXTROPROPOXIFENO.
Opiáceo menor derivado de la metadona (8). Tiene menor potencia que la code-
ína y la metadona. Se absorbe muy rápidamente y comienza la analgesia en 15-30
min. Es poco utilizado. Presentación: Cáps. de liberación sostenida 150 mg.. Dosis
habitual: 150 mg/8-12h. Dosis equianalgésica con respecto a la morfina: Morfina
oral / Dextropropoxifeno oral: 18:1 (30 mg de morfina oral = 540 mg de
Dextropropoxifeno oral). Equivalencia analgésica: 650 mg de AAS=30 mg de code-
ína=45-60 mg de dextropropoxifeno. Dosis máxima: 600-800 mg/dia.
2.1.2) CODEÍNA.
Es un derivado metilado de la morfina con menor potencia analgésica, menor
acción depresora del SNC y no produce casi dependencia. Presentación: Comp. 30
mg. Indicaciones: Dolores medios o moderados, sóla o asociada a otros analgésicos
menores (por ejemplo, Paracetamol o AAS). Antitusígena. Dosis habitual: 30-60 mg/
4-6h., aunque admite un amplio margen de utilización. Dosis equianalgésica con
respecto a la morfina: Morfina oral / Codeína oral: 12:1 (30 mg de morfina oral =
360 mg de codeína oral). Equivalencia analgésica: 650 mg de AAS equivalen a 30
mg de codeína. Dosis Máxima: entre 120-360 mg/dia repartido cada 4 o 6 h.
Efectos adversos: Estreñimiento (es el principal), mareos, náuseas, vómitos, seda-
ción y confusión (sobre todo en personas mayores). A partir de 200 mg diarios de
codeína los efectos secundarios aumentan considerablemente.
2.1.3) DIHIDROCODEÍNA.
Su ventaja es que se presenta en comprimidos de liberación controlada. Tiene
las mismas propiedades analgésicas que la codeína, pero es un poco más potente.
Presentación: Cáps. de 60 y 90 mg. Las cápsulas deben tragarse enteras, sin mas-
ticar. Dosis habitual: 60-120 mg/12h. Dosis equianalgésica con respecto a la mor-
fina: Morfina oral / Dihidrocodeína oral: 10:1 (30 mg de morfina oral = 300 mg de
dihidrocodeína oral). Equivalencia analgésica: 650 mg de AAS = 30 mg de codeína
= 25 mg de dihidrocodeína. Dosis máxima: 180 mg/12h (3 comp./12h).
2.1.4) TRAMADOL.
Es un opiáceo menor agonista puro, similar estructuralmente a la codeína, pero
más potente, que tiene un doble mecanismo de acción: 1)Interacciona débilmente
con todos los receptores opiáceos. 2)Inhibe la recaptación de noradrenalina y sero-
tonina en el asta posterior de la médula. Por esto, tal vez produce menos estreñi-
miento que los otros opiáceos. Presentación: Cáps. de 50 mg/ comp. Retard de 100,
150 y 200 mg./ Supos.de 100 mg / Iny. de 100 mg / Sol. 1ml=100 mg. Indicaciones:
Dolor moderado-severo a corto plazo, sin producir casi depresión respiratoria. Es un
14
buen antitusígeno. Dosis habitual: 50-100 mg/6-8h. Dosis equianalgésica con res-
pecto a la morfina: Morfina oral / Tramadol oral: 10:1 (30 mg de morfina oral = 300
mg de tramadol oral). Equivalencia analgésica: 650 mg de AAS = 30 mg de codeí-
na = 25 mg de tramadol.4,6 Dosis máxima: 400 mg/dia. Efectos adversos: Similares
al resto de opiáceos, aunque produce menos estreñimiento, retención urinaria,
sedación y depresión respiratoria. Los más frecuentes son mareo, sudoración, náu-
seas y vómitos.
2.2) OPIÁCEOS POTENTES.
Cuando el dolor persiste o aumenta, sustituiremos el opiáceo débil por uno
potente, el cual puede asociarse con analgésicos no opiáceos y/o con adyuvantes
(NIVEL 3, OMS). El fármaco de elección en este grupo para el tratamiento del dolor
oncológico es la morfina. Los parches de fentanilo también son útiles en determi-
nados casos de dolor controlado. Existen otros opioides potentes, pero casi no se
utilizan en el dolor crónico maligno. Los opiáceos potentes poseen similar eficacia
analgésica, pero distinta potencia.
2.2.1) MORFINA.
Es el opiáceo potente de elección en el dolor severo, ya que es fácil de admi-
nistrar correctamente y proporciona un gran alivio en la mayoría de casos. Las
acciones farmacológicas de la morfina se deben a la activación preferente de los
receptores mu produciendo: sedación, sensación de bienestar y analgesia como
efectos beneficiosos terapéuticos.
-Vías de administración:
1)Vía oral. Es de elección. Ajustar la dosis a cada paciente con intervalos
regulares para que no reaparezca el dolor. Si el paciente no puede deglutir, existe
la opción de disolver en líquidos o alimentos pastosos (a menos de 40º) el Skenan
(morfina de liberación controlada en forma de cápsulas)20.
2)Vía subcutánea. De elección en el paciente domiciliario, cuando no es
posible utilizar la vía oral. Se puede administrar en forma de “bolos” subcutáneos,
o bien dejando una palomita conectada a un sistema de infusión (p.ej. sistema
Baxter Travenol) para garantizar un ritmo regular de administración y unos niveles
plasmáticos más estables. La dosis de morfina subcutánea, como norma general,
debe ser la mitad de la dosis oral ( Rel. Morfina oral/subcutánea: 1:2)4.
3)Vía rectal. En forma de microenemas utilizando una cánula de plástico (p.
ej. cateter intravenoso) o por medio de supositorios grasos preparados en la farma-
cia. Se emplean las mismas dosis que por vía oral. Los comprimidos de liberación
controlada pueden administrarse por vía rectal con equivalencia absoluta de bio-
disponibilidad20.
4)Vía espinal. Reservada para cuando se necesiten dosis muy elevadas por
la intensidad del dolor, o para cuando se produzcan efectos indeseables graves. Sus
principales ventajas son la mínima incidencia de efectos adversos sistémicos (dado
15
que las dosis utilizadas son muy bajas) y la posibilidad de combinarla con anesté-
sicos locales en dolores de difícil control. (Rel. Morfina oral/epidural: 1:10).
5)Vía intravenosa. Excepcional. Muy molesta y puede provocar graves
complicaciones (depresión respiratoria, bradicardia e hipotensión...).
6)Vía intramuscular. No es recomendable por el dolor y por su absorción
irregular.
-Presentación:
1)Forma oral sólida de liberación inmediata.(Sulfato de morfina de libera-
ción normal de 10 y 20 mg). Inicio de acción en 30 min. Alcanza concentraciones
plasmáticas máximas en aproximadamente 1 h. Duración total del efecto es de 4 h.
2)Forma oral sólida de liberación controlada.(Sulfato de morfina de libera-
ción retardada de 5, 10, 15, 30, 60, 100 y 200 mg). Inicio de acción entre 1,5 y 3,5
h. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 2-4 h. Duración total del efec-
to es de 12 h. No masticar ni fraccionar los comprimidos para que se libere la mor-
fina de forma retardada.
3)Solución acuosa de sulfato o clorhidrato de morfina. En algunos casos se
emplean los viales comerciales de solución al 2% (20 mg/ml) de cloruro mórfico
administrándolos en forma de gotas (1 gota = 1 mg). Otras veces las soluciones las
prepara el farmacéutico: Soluciones al 0,1%(1 mg/ml), diluyendo 1g de polvo de
sulfato de morfina en 1litro de S. Fisiológico. Soluciones al 0,5%(5mg/ml) y al
1%(10 mg/ml). Se administra via oral cada 4h. mediante jeringuillas.
-Indicaciones en cuidados paliativos:
1)Dolor severo que no responde a otras terapias. Para el inicio terapéutico
con morfina (titulación de dosis) y como tratamiento de rescate del dolor, se reco-
mienda la forma oral sólida de liberación inmediata, debido al rápido inicio de efec-
to. Se administra cada 4 h. Como tratamiento de mantenimiento del dolor crónico
oncológico se prefiere la forma oral sólida de liberación retardada por su comodi-
dad, puesto que se administra cada 12 h..
2)Sedación en el paciente agónico con ansiedad extrema o agitación, en
combinación con midazolam y/o haloperidol o clorpromacina. Estos fármacos pue-
den usarse vía IV o subcutánea (bolo o perfusión contínua).
3)Disnea y tos. Disminuye la sensibilidad del centro respiratorio a la hiper-
capnia y la frecuencia respiratoria. Se utilizará como antitusígeno en las ultimas
horas del paciente a dosis por debajo de las consideradas como analgésicas.
-Dosis habitual: Debe individualizarse porque existe una gran variabilidad en la
respuesta a la misma debido a factores como la edad, tipo de dolor y componente
afectivo del mismo. Debido a que se elimina en un 90% por glucoronoconjugación
hepática y sólo en un 10% por la orina17 se debe tener precaución y reducir dosis
en pacientes con hepatopatías, caquexia y deshidratación. Las dosis pueden variar
16
desde 2-5 mg/4h. hasta los 2500 mg/4h. o incluso más (eficacia analgésica dosis-
dependiente)(8). No tiene techo terapéutico.
-Inicio de tratamiento con morfina: Se recomienda iniciar el tratamiento con
morfina según dosis equianalgésicas (ANEXO 2). Ver resumen del tratamiento del
dolor oncológico.
-Dosis máxima: Pocos pacientes precisan dosis mayores a 200-300mg/dia12.
TABLA 11: MORFINA. EFECTOS SECUNDARIOS. (ANEXO 4)
1. Sedación y somnolencia. Es lo más frecuente al inicio. En la mayoría de los
casos se resuelve en pocos días. Si condiciona el uso de opiáceos, algunos autores
proponen administrar psicoestimulantes como el metilfenidato (2,5-
10mg/dia)(comp. de 10 mg).
2. Estreñimiento. (Lo más frecuente, 80%). Se deberá tratar siempre profilácti-
camente con laxantes (senósidos o lactulosa: 15 ml/8h).
3. Náuseas y vómitos. (50-65% ). Ocurre sobre todo con dosis medias (a dosis
pequeñas o altas no se produce) (“toxicidad en ventana”). Se debe al estímulo de
la zona quimiorreceptora gatillo, al retraso del vaciamiento gástrico y al estreñi-
miento. Se controla con haloperidol (antiemético de elección) a una dosis única noc-
turna de 1 a 3 mg (10-30 gotas). Si los vómitos son muy persistentes, se puede
administrar inicialmente por via subcutánea (2,5-5 mg por la noche)(ampollas de 5
mg/ml)4.
4. Depresión respiratoria. Es el efecto 2º más peligroso, aunque es excepcional
si se ajustan bien las dosis. Puede provocar bradicardia e hipotensión por efecto
vagal y vasodilatación arterio-venosa. También puede producir hipertensión endo-
craneal.
2.2.2) FENTANILO.
Es un analgésico opiáceo sintético agonista puro sobre el receptor mu17. Actúa
sobre el neuroeje, desde el córtex hasta la médula espinal, interfiriendo en la trans-
misión de la sensibilidad nociceptiva y provocando analgesia y sedación22. Útil en el
dolor crónico oncológico moderado-severo de carácter estable, con pocos episodios
de reagudización (NIVEL 3, OMS). Por vía i.v. se utiliza desde hace años en la prea-
nestesia. Tiene una potencia de 100 a 1000 veces superior a la morfina, si bien la
eficacia analgésica es la misma22. Su bajo peso molecular y elevada liposolubilidad
proporciona las condiciones necesarias para su administración transdérmica.
-Presentación:
Parches transdérmicos de 25, 50 y 100 microg/h. El fentanilo se mantiene en el
interior del parche en un reservorio disuelto con etanol y en forma de gel gracias a
la hidroximetilcelulosa, liberándose lentamente. La cantidad de fármaco liberada
desde el parche por hora es directamente proporcional al área de superficie del
mismo (Parches de 25: 2,5 mg y 10 cm2. Parches de 50: 5 mg y 20 cm2. Parches de
100: 10 mg y 40 cm2). El fentanilo comienza a pasar a sangre tras 1-2h. de su apli-
17
cación y alcanza la concentración máxima sérica entre 17 y 48 h. Tras la aplicación
del segundo parche es cuando se consiguen las concentraciones séricas de equili-
brio que se mantendrán estables durante las sucesivas aplicaciones de parches del
mismo tamaño.
-Administración:
Aplicar el parche sobre piel íntegra, por encima de la cintura, eliminando el vello
y limpiando previamente la piel sólo con agua. Secar bien y pegar utilizando zonas
diferentes.
-Indicaciones en oncología:
1)Neoplasias de cabeza, cuello y gastrointestinales. 2)Pacientes con náuseas,
vómitos graves, disfagia e intolerancia oral. 4)Pacientes con estreñimiento pertinaz
(provoca menos estreñimiento que la morfina).
-Contraindicaciones:
1)Dolor moderado, intermitente que pueda ser controlado con otros fármacos.
2)Menores de 12 años y adultos con peso corporal inferior a 50 Kg.
3)Dolor agudo postoperatorio (peligro de depresión respiratoria).
-Dosis habitual: Variable, según requerimientos. Los parches se cambian cada 3
dias.
-Inicio de tratamiento con fentanilo:
A menos que el paciente esté tomando más de 120 mg de morfina oral19 (p ej.
MST 60/12 h) no se aconseja iniciar el tratamiento con parches de más de 25.
Seleccionar las dosis de fentanilo en función del dolor y de las dosis equianalgési-
cas. Pautar siempre tratamiento de rescate con analgésicos de acción rápida y vida
media corta. Titular dosis incrementándola cada 3 semanas23.
-Dosis equianalgésicas con respecto a la morfina: (ANEXO 2).
-Dosis máxima: 300 microg/h23.
-Efectos adversos: En general, menores que la morfina (estreñimiento menos
frecuente). Puede provocar bradicardia, hipotensión y rigidez muscular a dosis
altas. El efecto más grave consiste en depresión respiratoria con hipoventilación,
sobre todo si se asocia con otros depresores del SNC. Evitar el calor externo (lám-
paras, mantas...) incluso la fiebre, ya que puede aumentar la absorción del fárma-
co22. Debido a la larga duración de acción (hasta 24 h. tras la retirada del parche) si
se sustituye por otro opiáceo, daremos dosis del 50% el primer día subiendo gra-
dualmente hasta alcanzar la dosis elegida.
2.2.3) OTROS OPIÁCEOS. (Poco útiles como analgésicos en pacientes oncológi-
cos).
La METADONA se considera un fármaco analgésico alternativo en pacientes
oncológicos cuando existe intolerancia a la morfina debido a su que su larga vida
plasmática suele provocar un acúmulo del mismo y posibilidad de efectos adversos.
18
La BUPRENORFINA es un agonista parcial de utilidad limitada, no aportando venta-
jas respecto a la morfina. Su principal ventaja reside en su administración sublin-
gual (0.4 mg/8h.).
5.2.3.3.3. FÁRMACOS COADYUVANTES. (ANEXO 5)
Son aquellos fármacos útiles en el control del dolor, puesto que si bien no tie-
nen un efecto analgésico propio, modifican factores relacionados con el mismo,
aumentando la tolerancia. Siempre se administran conjuntamente con los analgé-
sicos. Entre los principales figuran:
1) ANTIDEPRESIVOS.
En analgesia sólo se utilizan los tricíclicos: AMITRIPTILINA, CLORIMIPRAMINA y
NORTRIPTILINA. La acción analgésica es independiente de su acción antidepresiva,
ya que suprimen ciertos dolores en los que no hay componente depresivo a dosis
inferiores a las antidepresivas. En general responden mejor los dolores crónicos,
sobre todo los de origen neuropático. Se cree que actúan a través del bloqueo de
los receptores de la serotonina a nivel del SNC, por interferencia de la síntesis de
prostaglandinas20.
1.1) INDICACIONES ANALGÉSICAS20.
-Dolor neuropático fijo y continuo, en forma de parestesias.
-Dolor neuropático lancinante; cuando han fracasado los anticonvulsivantes.
-Dolor por distrófia simpática. Causalgia.
-Dolor neuropático perineal por tenesmo rectal o vesical. Espasmos vesicales e
incontinencia urinaria por detrusor inestable. Se asocian con fenotiacinas y anti-
convulsivantes.
-Dolor del miembro fantasma, si el inicio es precoz: Ano fantasma, tras una
amputación abdomino-perineal y mama fantasma, tras una mastectomía.
-Plexopatías, tras radioterapia o metástasis.
-Dolores con gran componente de depresión e insomnio asociados.
1.2) DOSIFICACIÓN ORIENTATIVA.
Las dosis son menores que las utilizadas en la depresión4:
-Amitriptilina. Es el fármaco de elección. Empezar con dosis bajas (10-25
mg/noche) 1 o 2 h. antes de acostarse, e incrementar 25 mg cada 3 o 4 días o
semanalmente (ancianos). Si no hay mejoría, se aumentará a 150 mg/día en 2
dosis. Período de latencia oscila entre 10 días y 6 semanas.
2) ANTICONVULSIVANTES.
En analgesia se utilizan: CARBAMACEPINA, FENITOÍNA Y VALPROATO.
2.1) INDICACIONES ANALGÉSICAS4.
-Dolor neuropático lancinante, asociado o no a crisis paroxísticas. Es de 1ª elec-
ción.
19
-Dolor neuropático fijo y contínuo que no responde a antidepresivos.
-Carbamacepina. Es el fármaco de elección. Comenzar con dosis bajas (100-
200 mg) preferentemente por la noche. Aumentar semanalmente 200 mg, hasta
800 mg/día.
-Fenitoína. Iniciar con 50-100 mg/día hasta 300 mg/día.
3) NEUROLÉPTICOS.
Se utilizan: CLORPROMACINA, LEVOMEPROMAZINA, Y HALOPERIDOL.
Poseen propiedades antipsicóticas (bloqueo de receptores dopaminérgicos D2),
ansiolíticas, sedantes (bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos del SNC), analgési-
cas y antieméticas20.
3.1 )INDICACIONES ANALGÉSICAS.
-Dolor neuropático. Los neurolépticos, se han usado para tratar síndromes de
dolor crónico20. Se utilizan en el dolor neuropático, como alternativa o asociados a
los antidepresivos.
-Potenciación analgésica de los opiáceos y AINEs.en casos de agitación, insom-
nio o ansiedad que no respondan a otros fármacos20.
-Dolor neuropático asociado a neoplasias pélvicas. La clorpromacina es una
alternativa a los antidepresivos en el tenesmo vesical y rectal16.
-Compresión gástrica, por hepatomegalia o masa tumoral. En estos casos suele
utilizarse el haloperidol como adyuvante, por su efecto antiemético y para controlar
el hipo que no cede con metoclopramida.
3.2)DOSIFICACIÓN ORIENTATIVA.
-Clorpromacina. Comenzar con 25 mg por la noche. Se pueden administrar 75-
100 mg/día repartidos cada 8 h.
-Haloperidol. Se emplean dosis de 1 a 3 mg/día habitualmente.
4) BENZODIACEPINAS.
Se utilizan: CLONAZEPAM, ALPRAZOLAM, DIAZEPAM, MIDAZEPAM.
Carecen de acción analgésica directa. Su acción se limita a controlar la ansie-
dad y agitación en situaciones que acompañan al dolor crónico20.
4.1) INDICACIONES ANALGÉSICAS.
-Dolor neuropático lancinante, cuando fracasan los antidepresivos y anticonvul-
sivantes. En este caso se utilizará el clonazepam, por sus propiedades anticonvul-
sivantes.
-Dolor asociado a ansiedad. Cuando se precise un efecto sedante y antidepresi-
vo, se usará el alprazolam. El midazolam8 oral o en infusión sc. es eficaz en el tra-
tamiento de la inquietud terminal (5 mg sc.o im. inicialmente y luego 30 mg/24h.
en infusión contínua).
20
-Dolor asociado a espasmo muscular agudo. Puede ser útil el diazepam, por su
acción anticonvulsivante.
4.2) DOSIFICACIÓN ORIENTATIVA20.
-Clonazepam. Iniciar con 0,5 mg/día por la noche, hasta alcanzar 0,5-3 mg/8h.
-Alprazolam. Iniciar con 0,25 mg/día por la noche para incrementar dosis en
0,25 mg/48h. hasta alcanzar el efecto esperado o provocar somnolencia diurna.
-Diazepam: 2,5-5mg/8h.
5) CORTICOIDES.
Se utilizan: DEXAMETASONA, PREDNISONA, METILPREDNISOLONA.
5.1) INDICACIONES ANALGÉSICAS4. Se usan en casos avanzados de la enferme-
dad debido a su poder antiinflamatorio y analgésico:
-Dolor nociceptivo, óseo, visceral e infiltración tisular: 1)Disuria de cánceres uro-
lógicos. 2)Dolor de metástasis óseas e hipercalcemia tumoral. 3)Derrame pericardi-
co.
-Dolor neuropático, por compresión, infiltración y destrucción del tejido nervio-
so: 1)Hipertensión intracraneal. 2)Edema cerebral.
-Dolor asociado a malestar general y debilidad, ya que los corticoides elevan el
humor y dan sensación subjetiva de fuerza.
-Dolor asociado a anorexia, ya que estimulan el apetito y tienen acción antie-
mética.
-Dexametasona. Es el más utilizado. Es el que tiene menor efecto mineralocor-
ticoide y mayor potencia antiinflamatoria. Se recomiendan dosis altas en casos de
compresión medular o plexopatía, para continuar con dosis bajas de mantenimien-
to (4-16 mg/día) (dosis única diaria matutina).
5.2.3.4 MEDIDAS INVASIVAS.
1) Radioterapia paliativa. Útil para el tratamiento del dolor asociado a metásta-
sis óseas (pulmón, mama, próstata) con un 80% de respuestas positivas. También
es útil para el tratamiento de la infiltración de raíces nerviosas y tejidos blandos,
obstrucción (disnea, síndrome de la vena cava), compresión (metástasis cerebrales,
compresión medular), sangrado (hemoptisis, hematurias, hemorragias vaginales,
rectorragias) y para el control de úlceras y tumoraciones fungoides.
2) Bloqueos nerviosos. (ANEXO 6).
21
5.3 SÍNTOMAS DIGESTIVOS.
5.3.1 NÁUSEAS Y VÓMITOS.
Son síntomas muy frecuentes en pacientes terminales (alrededor del 40%)8 y
pueden llegar a ser más molestos incluso que el propio dolor. El procedimiento a
seguir para el abordaje de estos síntomas está reflejado en el ANEXO 9. Los ele-
mentos a tener en cuenta en la evaluación diagnóstica son: el tipo histológico de
cáncer, su extensión intraabdominal, tratamientos previos (laparotomía, quimio y
radioterapia) y tratamiento actual (AINEs y opiáceos).
5.3.1.1 ETIOLOGÍA.
Se producen por estímulo del “centro del vómito” localizado en el bulbo raquí-
deo, a través de las señales aferentes enviadas por receptores mecánicos localiza-
dos en el tubo digestivo (distensión visceral) y por receptores químicos situados en
el suelo del IV ventrículo (zona trigger receptora).
TABLA 12. NÁUSEAS Y VÓMITOS. PRINCIPALES CAUSAS.

1. Estímulo directo del centro del vómito: HT intracraneal, metástasis o
Radioterapia.
2. Estímulo de la zona gatillo quimiorreceptora: opiáceos, quimioterapia, uremia
e hipercalcemia.
3. Estímulo del SNC: ansiedad, miedo y angustia.
4. Estímulo vagal: distensión gástrica, estreñimiento, oclusión intestinal, com-
presión exógena (hepatomegalia) e irritación de la mucosa gastrointestinal (AINEs,
antibióticos, corticoides, hierro, mucolíticos, digital y estrógenos).
5.3.1.2 TRATAMIENTO.
1) MEDIDAS DIETÉTICAS.
1)Administración de dietas blandas, fraccionadas y con abundantes líquidos.
2)Revisar fármacos y causas concomitantes que provoquen náuseas y vómi-
tos.
2) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS.
22
TABLA 13.
ELECCIÓN DE ANTIEMÉTICOS SEGÚN ETIOLOGÍA DEL VÓMITO Y LUGAR DE
ACTUACIÓN DEL FÁRMACO.
En caso de coexistir varias causas de vómitos, administraremos dos antieméti-

cos (p. Ej. Metoclopramida y haloperidol). La dexametasona es el tratamiento de
elección en casos de compresión gástrica y de HT endocraneal. En la obstrucción
intestinal irreversible se utilizan los espasmolíticos (escopolamina) asociados a
antieméticos (haloperidol, clorpromacina) y analgésicos (morfina rectal o sc.). Los
vómitos provocados por la tos se controlan con opiáceos, y si son provocados por
la ansiedad se controlarán con benzodiacepinas. Las indicaciones de la sonda NG
son muy escasas: obstrucción gástrica total y atonía severa intestinal.
23
5.3.2 ESTREÑIMIENTO.
Se produce en un 50% de pacientes con cáncer avanzado, sobre todo si toman
opiáceos. Puede ser muy molesto y originar complicaciones como: dolor abdominal
cólico, flatulencia, halitosis, náuseas y vómitos, oclusión intestinal por fecalomas,
disfunción urinaria por impactación fecal y diarrea por rebosamiento. Es necesario
una exploración abdominal y rectal para descartar una obstrucción de origen tumo-
ral que sea subsidiaria de tratamiento quirúrgico.
5.3.2.1 ETIOLOGÍA. Multifactorial:
1) Anorexia.
2) Deshidratación.
3) Debilidad física.
4) Fármacos: opiáceos (prescribir laxantes simultáneamente), anticolinérgicos,
sales de aluminio, diuréticos.
5) Efecto del cáncer: Compresión intraabdominal.
6) Alteraciones metabólicas: Hipercalcemia, deshidratación e hipopotasemia.
1)MEDIDAS DIETÉTICAS. 1)Mantener la actividad física, corregir causas, aumen-
tar la ingesta de líquidos y el contenido de fibra dietética (si no hay peligro de oclu-
sión intestinal).
2)MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: LAXANTES. Conviene administrar:
1) Estimulantes del peristaltismo: 1.1)Senósidos (12-36 mg/día). 1.2)Bisacodilo
(10- 20 mg/12 h.). 1.3)Picosulfato sódico (15-30 mg/12h.). Están contraindicados
si hay obstrucción intestinal. Latencia de 6-12 h.
2) Reblandecedores de heces: 2.1)Osmóticos o salinos: Lactulosa (15-40 ml/8-
12 h.); Lactitol (10-20 g/24 h.). Aumentan la presión osmótica intestinal reteniendo
agua en la luz intestinal y, a su vez, estimulan el peristaltismo como consecuencia
del aumento de la presión hidrostática. Periodo de latencia de 1 a 2 días.
2.2)Lubricantes: Parafina líquida (10-20 ml/8-12 h.); Glicerina supos. y Laurilsulfato
sódico en microenemas. Potencian la acción de los anteriores. Latencia de 6-12 h.
3) Aumentadores de volumen fecal: Salvado, Metilcelulosa (1,5-3,5 gr./8-12 h.)
y Semillas de plántago ovata (5-10 g/8-12 h.). Son poco útiles en el estreñimiento
del paciente terminal pues tardan varios días en hacer efecto, precisan de gran can-
tidad de líquido y dan sensación de saciedad, favoreciendo la anorexia.
Es de gran efectividad la asociación de lactulosa, parafina líquida y senósidos a
partes iguales (15-30 ml de cada uno de ellos cada 8-12 h.). En ocasiones, a pesar
de los laxantes, es necesario utilizar enemas recomendándose una solución de 200
ml de lactulosa más agua templada hasta 1 l., añadiendo unos 100 ml. de aceite y
2 Micralax®.
24
5.3.3 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
Es multifactorial: impactación fecal, opiáceos, trombosis mesentérica, edema,
compresión tumoral, adherencias etc...Clínica: dolor abdominal cólico, náuseas,
vómitos (sobre todo en la obstrucción intestinal alta), distensión abdominal (en la
obstrucción intestinal baja) y ausencia de eliminación de gases y heces. En las oclu-
siones parciales pueden aparecer deposiciones diarreicas. Exploración física:
Distensión abdominal y aumento del peristaltismo. Se confirma el diagnóstico con
un Radiografía simple de abdomen en bipedestación: dilatación de asas y niveles
hidroaéreos.
Si no existe posibilidad de tratamiento quirúrgico se realiza tratamiento sinto-
mático:
1)Suspender laxantes estimulantes (senósidos) y antieméticos procinéticos
(metoclopramida), ya que al aumentar el peristaltismo agravan el dolor.
2)Tratar el dolor cólico intestinal con Hioscina (20–40mg/8h. rectal o subcutá-
nea).
3)Tratar los vómitos con haloperidol (2,5–5 mg/8h, sc.) (antiemético de elección)
o clorpromacina (50-150 mg/día im). La escopolamina(0,5-1mg/4-6h.sc.) reduce
las secreciones gastrointestinales siendo útil en los vómitos.
4)Dexametasona, reduce la obstrucción por su efecto antiinflamatorio y mejora
los síntomas (20-40mg/24h. im. o vo.).
5)Si no existe posibilidad de cirugía y fracasa el tratamiento farmacológico, se
colocará una sonda NG., se administrará la medicación por vía parenteral, se ini-
ciará dieta absoluta y reposición hidroelectrolítica para estabilizar al paciente.
5.3.4 CAQUEXIA Y ANOREXIA.
5.3.4.1 ETIOLOGÍA.
Multicausal: Náuseas, vómitos, estreñimiento (produce saciedad), alteraciones
metabólicas (hipercalcemia, uremia, deshidratación), dolor, ansiedad y quimiotera-
pia.
1) MEDIDAS DIETÉTICAS. Fraccionar la dieta en 6-8 tomas diarias, adaptarla al
paciente flexibilizando horarios y evitar presiones externas para aumentar la inges-
ta.
2) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. 1)Estimulantes del apetito: 1.1)Corticoides a
dosis bajas: dexametasona (2-4 mg/día) o prednisona (10-20 mg/día) mejoran tran-
sitoriamente la astenia, la anorexia y elevan el humor (dura 1 mes). Aumentan peso
debido a retención hídrica y al incremento de lipogénesis. Indicados cuando el pro-
nóstico de vida del paciente es corto. 1.2) acetato de megestrol estimula el apetito
y consigue aumentar el peso (causa no conocida) y proporciona sensación de bien-
estar en algunos pacientes a dosis de 160 mg/8h. Indicado cuando la superviven-
cia esperada es de meses. 2)Antieméticos. Si la anorexia es secundaria al estado
25
nauseoso(metoclopramida 10 mg/8h.). 3)Nutrición enteral. En casos de tumores de
cabeza, cuello y digestivos que provoquen disfagia. 4)Suplementos nutritivos ora-
les. Se prescriben ante la dificultad para ingerir alimentos sólidos en pacientes con
estado general conservado y que mantienen la sensación de hambre. No está
demostrado su utilidad en otros casos.
5.3.5 CUIDADOS DE LA BOCA.
5.3.5.1 CUIDADOS RECOMENDADOS.
1)LIMPIEZA CUIDADOSA DE LOS DIENTES, ENCIAS Y LENGUA, con un cepillo
suave infantil después de las comidas.
2)SOLUCIONES DESBRIDANTES.
- 3/4 de bicarbonato más 1/4 de agua oxigenada.
- 3/4 de S.F. más 1/4 de agua oxigenada.
3)SOLUCIONES ANTISÉPTICAS.
Para tratar gingivitis, estomatitis, aftas y micosis. Se utiliza:
- Povidona yodada al 1%.
- Hexetidina al 0,1%.
- Clorhexidina al 0,2%.
4)SOLUCIONES ANESTÉSICAS.
En afecciones dolorosas de la boca (enjuagues cada 2-4 h.):
- Benzidamida.
- Lidocaína al 1-5% en glicerina.
- Hidróxido de aluminio más lidocaína al 2% en partes iguales.
5)MEDIDAS PARA HUMEDECER LA BOCA.
- Enjuagues con manzanilla (anestésico local) y limón (estimulante de la saliva-
ción).
- Beber pequeños sorbos de líquidos.
- Chupar caramelos sin azucar. Masticar chicles. Chupar trozos de piña natural.
- Tabletas de vitamina C efervescente.
- Saliva artificial: 12 mg. de metilcelulosa, 0,2 ml de esencia de limón y 600 ml
de agua.
6)TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES.
- MICOSIS: NISTATINA en suspensión a dosis de 5-10 ml. cada 4 h. Conviene
retrasar la ingesta de agua y de alimentos para prolongar el efecto terapéutico.
Otras posibilidades son el MICONAZOL tópico (5ml de gel oral) o el FLUCONAZOL
(50-200 mg./día, 7-14 días).
26
5.4 SÍNTOMAS RESPIRATORIOS.
5.4.1 DISNEA.
5.4.1.1 ETIOLOGÍA. Multifactorial: 1)Tumoral. En caso de derrame pleural o peri-
cárdico, lesión parenquimatosa, obstrucción bronquial, obstrucción de la vena cava
superior, etc. 2)Debilidad física. Por la fatiga muscular, anemia,etc. 3)Tratamiento
oncológico. Cirugía torácica, radioterapia (fibrosis) y quimioterapia (adriamicina,
bleomicina). 4)Ansiedad.
1) MEDIDAS GENERALES. Son muy importantes: 1)Psicoterapia. Técnicas de
relajación para evitar la ansiedad. 2)Fisioterapia respiratoria. Aprender a expulsar
secreciones, ejercicios respiratorios, etc. 3)Humidificar el ambiente y aumentar la
ingesta de agua.
2) TRATAMIENTO ETIOLÓGICO. En casos de infección respiratoria, antibioterapia.
Si anemia, transfundir. Si el derrame pleural es la causa, practicar una toracocen-
tesis.
3.1) ANSIOLÍTICOS. Reducen la ansiedad y relajan la musculatura torácica, redu-
ciendo la fatiga. Se utiliza Diazepam a dosis de 5-10 mg/8h. por via oral. El mida-
zolam a dosis bajas (0,4-0,8 mg/h. en infusión sc.) es una buena alternativa para
mejorar la ansiedad. Lorazepam (0,5-2 mg sl.) alivia rapidamente las crisis de dis-
nea. La clorpromacina (25-100 mg vo. o im.) puede ser útil para controlar la ansie-
dad y disnea rebeldes a otros tratamientos16.
3.2) MORFINA. Es el fármaco de elección. Reduce la taquipnea por su acción
depresora sobre el centro respiratorio. Para ello, se utilizan dosis menores que las
analgésicas, comenzando con 2,5-5 mg/4h. de morfina de liberación inmediata o
10 mg/12h. de MST aumentando según respuesta. Si el paciente ya tomaba morfi-
na , aumentaremos la dosis un 50%. Puede asociarse a la clorpromacina (25 mg
vo./noche) con lo que se consigue mejorar el efecto ansiolítico y sedante.
3.3) CORTICOIDES. Mejoran la disnea asociada a inflamación/obstrucción de la
via respiratoria, así como también en casos de linfangitis carcinomatosa y síndro-
me de la vena cava superior. Se utiliza dexametasona (2 mg/día a 4-6 mg/6-8h.) y
prednisona (10 a 40 mg/día).
3.4) OXIGENOTERAPIA. Útil si existe disnea de reposo asociada a hipoxemia,
aunque se le atribuye un efecto placebo con beneficio psicológico en algún caso.
5.4.2 TOS.
5.4.2.1 ETIOLOGÍA. La tos puede ser provocada, como la disnea, por el propio
tumor mediante la irritación de la via respiratoria, diafragma y pleura. Puede ser
consecuencia de tratamientos oncológicos, como la radioterapia (fibrosis pulmonar)
y de las infecciones broncopulmonares intercurrentes.
27
1) MEDIDAS GENERALES. Fisioterapia respiratoria, drenaje postural, humidifica-
ción del ambiente e ingesta hídrica abundante, en casos de tos seca irritativa. No
está demostrada la eficacia de los mucolíticos para el tratamiento de la tos húme-
da.
2) TRATAMIENTO ETIOLÓGICO. Antibioterapia, diuréticos, pleurocentesis, etc.
3.1) ANTITUSÍGENOS.La codeína (30-60 mg/4-6h.)y la morfina (5-20 mg/4h)
pueden utilizarse para la tos, especialmente si ésta es seca o poco productiva. El
dextrometorfano (15-30 mg/6-8h. vo.) tambíen es útil.
3.2) En casos de tos seca intensa pueden realizarse nebulizaciones con anesté-
sicos locales (bupivacaína al 0,25%)(25 mg/10 ml/8h.).
5.5 FIEBRE.
Puede aparecer en ausencia de infección, sobre todo en tumores avanzados y
en neoplasias hematológicas.
5.5.1 TRATAMIENTO.
1)MEDIDAS GENERALES. Controlar la causa si es posible. Baños frecuentes.
Administrar líquidos en abundancia.
2)MEDIDAS FARMACOLÓGICAS.
2.1)AINES. El antipirético de primera elección es el paracetamol por sus esca-
sos efectos secundarios. El Naproxeno y la Indometacina suprimen la fiebre de ori-
gen neoplásica, pero no la de origen infeccioso.
2.2)CORTICOIDES. Actúan sobre la fiebre de cualquier origen. Indicados cuando
la fiebre no se controla con AINEs.
2.3)ANTIBIÓTICOS. Cuando se sospecha una infección. Con frecuencia la fiebre
se debe a las úlceras de decúbito o a infecciones urinarias asociadas.
5.6 URGENCIAS EN CUIDADOS PALIATIVOS.
5.6.1 OBSTRUCCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS. ESTRIDOR AGUDO.
Causado generalmente por tumores ORL., pulmonares, mediastínicos o hemo-
rragias.
1)METILPREDNISOLONA , viales de 40, 125, 500 mg y 1 gr.; amp. de 8, 20, 40,
250 mg.). Administrar 250-500 mg i.v. directos en bolo. Reduce el edema peritu-
moral.
2)CLORURO MÓRFICO. Además de lo anterior. P ej. 10 mg. s.c. Se puede asociar
al midazolam y escopolamina por via i.v. o s.c. en situaciones muy avanzadas.
3)RADIOTERAPIA. En casos seleccionados.
28
5.6.2 SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR.
Se debe a la compresión de la vena cava superior por neoplasias (Tumores bron-
cogénicos, sobre todo el carcinoma de células pequeñas), linfomas y metástasis
mediastínicas adenopáticas.
Clínicamente se manifiesta con edema cervicofacial, ingurgitación yugular, cefa-
lea y disnea. Hasta en un 22% de los casos es de origen no neoplásico (trombosis
venosa primaria, cateterismo central, histoplasmosis, etc.).
1)MEDIDAS GENERALES.
1.1 Reposo en cama. Cabecera a 45º.
1.2 Administración de oxígeno a bajo flujo.
1.3 Furosemida 40-60 mg/día.
1.4 Restricción salina en la dieta.
1.5 Dexametasona. 12-16 mg/6h. durante 3-4 días. Es una práctica habitual,
aunque su eficacia no ha sido contrastada en estudios clínicos.
2)MEDIDAS ESPECÍFICAS.
2.1 Cáncer microcítico de pulmón: Quimioterapia.
2.2 Cáncer no microcítico de pulmón:Radioterapia.
2.3 Linfomas no Hodgkin: Quimioterapia.
2.4 Trombosis asociada a catéter o marcapasos: Fibrinolíticos/Heparina.
5.6.3 COMPRESIÓN MEDULAR.
Se caracteriza por dolor (constante, progresivo, que empeora con el valsalva y
el movimiento, no aliviando con el reposo), debilidad o parálisis, disfunción autonó-
mica y pérdida de sensibilidad.
1.1 DEXAMETASONA, 100 mg. i.v. en 100 ml de suero a pasar en 10 min., con-
tinuando con 8-12 mg./6h. i.v. Iniciar el tratamiento lo antes posible. Una vez ini-
ciada la radioterapia se reducirá la dosis progresivamente.
2.1 RADIOTERAPIA. En casos de compresión extradural es el tratamiento de
elección.
2.2 QUIMIOTERAPIA. Si la compresión se debe a metástasis de un tumor qui-
miosensible.
2.3 LAMINECTOMÍA DESCOMPRESIVA. Si hay compresión ósea, fracturas pato-
lógicas, tumores radiorresistentes, hematomas, abscesos, etc.
29
5.6.4 HIPERCALCEMIA.
Es la alteración metabólica más común asociada al cáncer. Las manifesta-
ciones clínicas más frecuentes son: 1)Generales: anorexia, poliuria, polidipsia, des-
hidratación, pérdida de peso, prurito. 2)Neuromusculares: fatiga, letargia, debilidad,
hiporreflexia, confusión, psicosis, coma. 3)Gastrointestinales: náuseas, vómitos,
estreñimiento, obstrucción, íleo. 4)Cardíacas: arritmias.
1.1 Suspender aporte exógeno de calcio y vitamina D.
1.2 Suspender diuréticos tiazídicos, AINEs y antagonistas H2.
1.3 Rehidratación con S. Fisiológico (4-6 litros/24 h.).
1.4 Diuréticos no tiazídicos, una vez corregida la volemia (Furosemida, 40-60
mg./8 h. i.v.). Monitorizar los niveles de sodio, ya que si desciende mucho, el meca-
nismo de compensación renal puede entrar en acción reabsorbiendo sodio y calcio,
produciendo un empeoramiento de la hipercalcemia.
2.1 DIFOSFONATOS: Clodronato (Mebonat, 300 mg/día en perfusión venosa en
2-4 h., diluido en 500 ml de S. F. Se administra durante 3 días y continuar por vía
oral a razón de 500 mg/12 h.). Constituyen el tratamiento de elección de la hiper-
calcemia aguda.
2.2 CALCITONINA. Como alternativa a los difosfonatos. Es más rápida, aunque
tiene un efecto limitado en el tiempo (12-24 h.). Dosis de 4-8 U/Kg./6h. en admi-
nistración nasal ,subcutánea o i.v.para continuar con 4 U/Kg./24h. s.c.
2.3 CORTICOIDES. Inhiben la resorción ósea por osteoclastos y disminuyen la
absorción de calcio desde el tubo digestivo. Inhiben la hidroxilación de la vit D. Su
efecto hipocalcemiante es mayor cuando la hipercalcemia se produce por neopla-
sias hematológicas, mieloma múltiple y linfomas.
5.6.5 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO: DELIRIO Y AGITACIÓN.
1.1 Corregir causas desencadenantes posibles: infecciones, alteraciones meta-
bólicas, hipoxia, fármacos (neurolépticos, benzodiazepinas, opiáceos, diuréticos,
digitálicos, esteroides, etc.). Puede ser la consecuencia de metástasis cerebrales.
2.1 Iniciar tratamiento con HALOPERIDOL, 10-20 mg. oral o s.c.
2.2 Doblar dosis, si a los 30 min. no hay respuesta.
2.3 Añadir 15 mg. de MIDAZOLAM s.c., si no hay respuesta.
30
6. ATENCIÓN PSICOSOCIAL.
Es un instrumento terapéutico básico en la atención a pacientes terminales y a
sus familias.
6.1 ADAPTACIÓN A LA SITUACIÓN TERMINAL.
El paciente terminal se enfrenta a muchas circunstancias amenazantes a lo
largo de su proceso evolutivo: miedo al dolor, a la muerte, a la incapacidad, etc. Para
hacer frente a estas situaciones, los pacientes suelen desarrollar unos mecanismos
de adaptación variables en función de su personalidad y del apoyo sociofamiliar dis-
ponible. El objetivo final de todos estos procesos es reducir el fuerte impacto físico
y psicológico de la enfermedad a niveles tolerables6.
En el proceso de adaptación a la situación terminal, los pacientes experimentan
diversas reacciones emocionales (miedo, estupor, ansiedad, negación, culpabilidad,
etc.)que a veces se presentan configurando un patrón individualizado, y en cambio,
en otras ocasiones lo hacen de una forma más bien estructurada, siguiendo una
serie de etapas psicológicas clínicamente reconocibles. Dichas etapas, variables en
intensidad y duración, se presentan en diferentes modelos. Así, por ejemplo, el
modelo “americano”(Kübler-Ross)8, distingue seis etapas: 1)Shock o estupor inicial,
en que el paciente presenta reacciones variables que van desde la apatía hasta la
irritabilidad. En esta fase el cuidador deberá dedicar tiempo al paciente, dándole
confianza con respuestas honestas pero positivas. 2)Negación. Hay que permitir que
el paciente se exprese ofreciéndole nuestro apoyo. 3)Enfado. Es una manera de
expresar sentimientos terribles, como dolor y miedo. 4)Negociación. 5)Depresión.
6)Aceptación de la irreversibilidad del proceso. En este proceso adaptativo a la ter-
minalidad los pacientes pueden presentar desequilibrios emocionales que pueden
acabar en transtornos psiquiátricos.
6.2 ATENCIÓN A LA FAMILIA.
La familia atraviesa también las etapas de adaptación a la enfermedad, con
niveles mayores de ansiedad, incluso, que el propio paciente requiriendo una aten-
ción especial durante el proceso8. Los miembros de la familia experimentan un
importante sufrimiento durante la enfermedad por la presencia inevitable de dudas,
temores y miedos, así como también por la sobrecarga que supone la asistencia del
paciente6. Como la familia desempeña un papel fundamental en la atención domi-
ciliaria del paciente terminal, la situación familiar debe ser valorada periódicamen-
te ya que en determinadas circunstancias puede modificarse bruscamente
repercutiendo negativamente en el cuidado del paciente. Como miembros integran-
tes del equipo terapéutico, los familiares han de ser convenientemente instruidos e
informados acerca de diferentes aspectos de la enfermedad y de la atención al
paciente como son: alimentación, higiene, cambios posturales, fármacos, actitud
con el enfermo y actuación frente a posibles complicaciones. También deberán
31
organizarse adecuadamente distribuyéndose las tareas para no verse desbordados.
Por nuestra parte, nos comprometeremos a dar soporte continuo a la familia, tanto
en aspectos prácticos resolviendo problemas puntuales, como en apoyo emocional.
Además del reconocimiento y apoyo por parte de los profesionales sanitarios, debe-
rían existir otras medidas de apoyo socio-sanitario para facilitar el cuidado de los
pacientes en su domicilio como son: 1)los servicios sociales de ayuda a domicilio y
voluntariado. 2)La provisión de material ortoprotésico, como p.ej. camas de diseño
específico. 3)La creación de centros de día que permitan a los familiares liberarse
de sus tareas y poder descansar (evitar el burnout)24. La atención a la familia pro-
seguirá tras el fallecimiento del paciente ofreciéndoles apoyo y asesoramiento en el
proceso de elaboración del duelo, especialmente en aquellos grupos con mayores
posibilidades de hacer un duelo patológico: viudas jóvenes con recursos escasos y
niños en casa, hijos que han perdido a sus madres, antecedentes de enfermedades
psiquiátricas y personas que han quedado sólas6,8.
6.3 TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS.
6.3.1 ANSIEDAD Y DEPRESIÓN REACTIVAS. Los pacientes oncológicos termi-
nales, por sus características, están especialmente predispuestos a presentar
transtornos psiquiátricos (depresión; en un 77% de casos). Un 47%6 experimentan
trastornos adaptativos en algún momento de su evolución, generalmente con esta-
do de ánimo deprimido, ansioso o mixto.
6.3.1.1 TRATAMIENTO DE LOS TRANSTORNOS ANSIOSO-DEPRESIVOS.
1) MEDIDAS GENERALES. Se intentarán solucionar las causas médicas
(dolor )y disminuir o retirar los fármacos precipitantes.
2) MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. Psicoterapia de apoyo. Escucha acti-
va, información correcta con explicación de los síntomas, etc. Es importante incluir
también a los familiares en este apartado.
3) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Deben ser un complemento a las otras
medidas y nunca una opción terapéutica aislada 4,20,23. 3.1)Inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina (Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina, Citalopram y fluvo-
xamina). Son de primera elección, al ser mejor tolerados (menos efectos secunda-
rios). En pacientes muy sedados se utiliza fluoxetina. Si predomina la ansiedad
utilizaremos la sertralina y la fluvoxamina. 3.2)Antidepresivos tricíclicos. Se utiliza-
rán cuando estén indicados como adyuvantes en el tratamiento del dolor. Al tener
un efecto sedante (amitriptilina y doxepina), si se administran por la noche, pode-
mos prescindir de un hipnótico adicional. La doxepina es similar a la amitriptilina,
pero con menores efectos secundarios (hipotensión, confusión). Si hay excesiva
sedación utilizaremos la clorimipramina, menos sedante y más euforizante que la
amitriptilina. 3.3)Antidepresivos heterocíclicos. Si el paciente presenta insomnio uti-
lizaremos trazodona (50-150 mg/noche). También es útil en este sentido la mirta-
zapina por su perfil sedativo y la mianserina (heterocíclico de perfil similar a la
amitriptilina, menos cardiotóxico y anticolinérgico. De elección en ancianos y en
32
patología cardíaca). 3.4)Ansiolíticos. Las benzodiazepinas de vida media corta, son
las indicadas en el tratamiento de la ansiedad en el paciente terminal, ya que care-
cen de metabolitos activos. Utilizaremos alprazolam y lorazepam. En crisis de páni-
co: lorazepam (1-2 mg sl, dosis única). Si precisamos tratamiento de mantenimiento
administraremos diazepam en dosis nocturna, ya que tiene una vida media más
larga. 3.5)Neurolépticos. Indicados en casos de ansiedad severa que no se contro-
la con benzodiazepinas o cuando coexisten síntomas psicóticos.
Levomepromazina(10-25 mg/6-8h.), tioridazina(10 mg/8h.) o clorpromazina(25-50
mg/24h. vo. o im.). 3.6)Opiáceos. Tienen un potente efecto ansiolítico. Indicados en
estados de ansiedad severa.
6.3.2 INSOMNIO. Es muy frecuente en los pacientes terminales (30% de casos).
Cuando aparece deberemos controlar los factores desencadenantes posibles (dolor
nocturno) doblando dosis nocturna de analgésicos. Si el paciente toma corticoides
deberemos procurar no darlos después de las 17h., puesto que facilitan el insom-
nio. Las benzodiazepinas de acción rápida son los hipnóticos de elección (triazolam:
0,125 mg/noche; lorazepam: 0,5-2 mg/noche). El diazepam está indicado en casos
de despertares frecuentes, por su mayor vida media. Si hay depresión asociada, uti-
lizaremos como inductores del sueño antidepresivos sedativos. Si hay confusión
mental o agitación, neurolépticos sedantes (clorpromazina). Si el insomnio es rebel-
de: morfina y midazolam asociados (5-10 mg, respectivamente de cada uno de
ellos, via sc).
7. ATENCIÓN A LA AGONÍA.
La fase agónica es el estado previo a la muerte. Durante los días próximos a la
muerte, el paciente y su familia requerirán un cuidado más específico y un segui-
miento continuado. En esta fase debe reforzarse el objetivo terapéutico, dirigido,
más si cabe, a proporcionar comodidad al paciente y familiares.
Para ello es necesario: 1)Reconsiderar diariamente nuestra estrategia terapéu-
tica pudiendo, por ejemplo, abandonar algunos tratamientos innecesarios.
2)Procurar controlar los síntomas más angustiantes. 3)Intensificar el apoyo emo-
cional tanto al paciente como a la familia.
Los signos clínicos más frecuentes en la agonía son la debilidad extrema, la pos-
tración, la disminución del nivel de conciencia, así como la incapacidad para inge-
rir alimentos y medicación por vía oral.
7.1 MEDIDAS GENERALES.
1) Instruir a la familia sobre los cuidados que precisan los pacientes encama-
dos: cambios posturales, manejo de colectores de orina, cuidados de boca y piel,
protección de úlceras, etc.
33
2) Replantear con la familia la nutrición del paciente. Explicar que en esta fase
la falta de ingesta es irrelevante. La inapetencia es consecuencia de la enfermedad
y no la causa de la misma.
3) Preparar a la familia para afrontar situaciones predecibles: Qué hacer ante la
presentación de vómitos, coma, respiración dificultosa, etc.
4) Adecuación del tratamiento farmacológico: 4.1)Simplificar al máximo el trata-
miento farmacológico, en cuanto a posología, vía de administración, etc.
4.2)Adecuar la vía de administración a las posibilidades del paciente. En la mayor
parte de los casos se puede utilizar la vía oral hasta pocas horas antes del falleci-
miento(en algunos estudios hasta en el 87% de pacientes en los dos últimos días).
Cuando esto no sea posible utilizaremos la vía sc. o la rectal. Fármacos que pueden
administrarse por via sc.: morfina, metoclopramida, hioscina, escopolamina, halo-
peridol, midazolam, ketorolaco, tramadol y levomepromazina (con reservas).
4.3)Mantener una analgesia adecuada, aunque el paciente esté comatoso. No
suprimir los opiáceos. 4.4)Retirar fármacos que no sean imprescindibles: corticoi-
des, hipoglucemiantes, diuréticos, antihipertensivos, hipolipemiantes, y laxantes.
5) Mantener la comunicación con el paciente, permitiéndole manifestar sus
necesidades así como también con la familia. Proporcionar, si es posible, un
ambiente de tranquilidad.
7.2 CONTROL DE SÍNTOMAS.
7.2.1 DOLOR.
La morfina continuará siendo el opiáceo de elección. Si el paciente ya estaba
tomando morfina y puede tragar mantendremos la vía oral, y si no, se podrá admi-
nistrar por vía sc. fácilmente (amp. de cl. Mórfico de 10 y 20 mg/ml). Por vía sc. la
dosis inicial deberá ser la mitad que la que estaba tomando por vía oral, y la poso-
logía, cada 4 h. o mediante infusión contínua cada 24 h. Si no se controla el dolor,
incrementaremos un 30-50% la dosis previa. Pautar dosis de rescate: 1/6 de la
dosis de morfina administrada en 24h.25 Los rescates se pueden pautar con inter-
valos de 1 h.
Si el paciente no estaba tomando morfina y debido a la intensidad del dolor se
decide iniciar el tratamiento, utilizaremos morfina de liberación rápida por via oral
(p. ej. Sevredol, cuyos comprimidos se pueden machacar y administrar disueltos en
líquidos) o cloruro mórfico por via sc. Las dosis iniciales varían en función del tra-
tamiento analgésico previo: si el paciente tomaba opiáceos débiles a dosis altas
comenzaremos con una dosis diaria oral de 60 mg/24h. (10 mg/4h.) o bien, 30
mg/24h. de cloruro mórfico en infusión subcutánea contínua.
El fentanilo transdérmico debido a su periodo largo de latencia (12-17 h.) y a la
dificultad inicial en el ajuste de dosis, no es aconsejable en la fase agónica25.
34
Los adyuvantes se suspenderán en esta fase salvo que el paciente presente
cefalea intensa secundaria a HT endocraneal, en cuyo caso mantendremos los cor-
ticoides.
Los AINE en general, se suspenderán en las últimas 24 h.8 Ahora bien, si el
paciente estaba tomando un AINE por dolor óseo, puede ocurrir un efecto rebote si
se retira bruscamente. Si la vía oral no es posible utilizaremos la via rectal (diclofe-
naco 100/12h.) o la via sc. (ketorolaco 30 mg/6h. sc.; amp. de 10 y 30 mg)4.
7.2.2 DISNEA.
Es uno de los síntomas más frecuentes y molestos en la fase agónica. Aunque
multifactorial, en esta fase de la enfermedad el tratamiento será exclusivamente
sintomático. Estos pacientes pueden presentar cuadros de disnea de origen cardí-
aco o broncopulmonar no relacionados con el tumor y que responderán adecuada-
mente al tratamiento específico (diuréticos, broncodilatadores).
1.1)Oxígeno. Puede tener un efecto placebo en casos sin hipoxemia.
1.2)Posición adecuada. Incorporado en la cama. 1.3)Ambiente tranquilo, acompa-
ñado por los familiares y profesionales.
2)FÁRMACOS.
2.1)La morfina de liberación rápida (Sevredol comp..: 10 y 20 mg o cloruro mór-
fico amp.)es el fármaco de elección. Dosis: 5-10 mg./4h vía oral o dosis equivalen-
te por vía subcutánea. En los pacientes que están tomando morfina
incrementaremos la dosis un 30% respecto a la dosis previa.
2.2)Las benzodiacepinas se utilizarán asociadas a la morfina cuando con ésta
no se controle la disnea. Controlan el componente ansioso que acompaña en mayor
o menor grado a la disnea. Se utilizará diazepam (5-20 mg vo.), lorazepam(0,5-1
mg/sl.) y midazolam(uso hospitalario)(15-30 mg/24 sc.).
2.3)La clorpromazina puede asociarse a la morfina para controlar la disnea por
su efecto sedante: 25 mg/ noche (vía oral, im. o incluso rectal)23.
La RESPIRACIÓN ESTERTOROSA (“estertores de la muerte”) originada por el
acúmulo de secreciones en las vías respiratorias es un problema muy frecuente y
angustiante para la familia. Hay que facilitar el drenaje postural (decúbito lateral),
en cambio, la aspiración de secreciones debe restringirse por ser muy traumática y
porque es inefectiva. Los anticolinérgicos, al disminuir las secreciones, son los fár-
macos de elección administrados precozmente: Buscapina (amp. 20mg y supos. 10
mg): 10-20 mg/6h. sc o rectal, o 60 mg/24h. en infusión s.c. contínua.
Escopolamina (amp 0,5 mg): 0,5-1 mg/4-6 h.(uso hospitalario). El ESTRIDOR AGUDO
SEVERO, producido por compresión traqueal se puede tratar con Midazolam
(Dormicum, amp.de 15 mg, 3cc.) a dosis de 15-30 mg s.c. en bolo, hasta la seda-
ción del paciente.
7.2.3.CONVULSIONES.
35
En pacientes con tratamiento anticomicial específico y que no puedan tragar se
administrará: Midazolam, 15-30 mg/24h. en infusión contínua (de elección).
Diazepam rectal 10 mg/día.
Para tratar las crisis utilizaremos Midazolam 10 mg en bolo sc., repitiendo cada
hora hasta finalizar la crisis, o bien, Diazepam 10 mg rectal.
7.2.4.ESTADO CONFUSIONAL.
Es de etiología multifactorial, por lo que el tratamiento en esta fase será sinto-
mático. Se caracteriza por alteración del nivel de conciencia, alucinaciones, des-
orientación y agitación. Plan de actuación25:
1) Descartar causas fácilmente solucionables del mismo como son los fecalo-
mas y la retención urinaria.
2) Retirar fármacos predisponentes: esteroides, diuréticos, digitálicos, neurolép-
ticos, antidepresivos, etc.
3) Comprobar si existe un proceso febril: antitérmicos y posibilidad de trata-
miento etiológico específico.
4) FÁRMACOS:
4.1) NEUROLÉPTICOS: Haloperidol:(amp 5 mg; gotas: 10 gotas=1mg). De elec-
ción. Dosis: 5-20 mg vo. o sc. Comenzar con 1,5-3 mg y repetir a la hora si no cede25
e iniciar infusión sc de 5-10 mg/24h. Dosis máxima: 300 mg/día.
Levomepromazina: (Sinogán, amp 25 mg; gotas 1 gota=1mg) En casos aislados.
Dosis: 25-50 mg/24h. im. o sc.(irritación local).
4.2) BENZODIACEPINAS: Midazolam (15 mg,3cc.). Dosis: bolo inicial de 5 mg y
posterior infusión continua de 15-30 mg/24h. vía sc. Lorazepam (comp. 1 mg).
Dosis: 0,5-2 mg/6-8h. oral o sl. Diazepam (amp 10 mg/2ml; comp 5 y 10 mg;
microenemas 5 y 10 mg). Indicadas en cuadros confusionales asociados a agitación
y ansiedad.
8.VÍA SUBCUTÁNEA EN CUIDADOS

PALIATIVOS.
Es la vía de elección para la administración de fármacos cuando no es posible
utilizar la vía oral. Se puede utilizar de dos maneras: contínua o intermitente. La
infusión intermitente consiste en la colocación de una palomilla en tejido celular
subcutáneo, administrando periódicamente los fármacos a través de la misma. La
otra forma, que es la de elección, consiste en la utilización de un dispositivo que
libera de manera contínua la medicación.
36
8.1.INDICACIONES.
En cualquier circunstancia que impida la toma de medicación oral, especial-
mente en pacientes con una expectativa de vida corta y en la fase agónica:
1)Intolerancia digestiva: nauseas y vómitos, disfagia y oclusiones intestinales.
2)Estados confusionales. 3)Convulsiones. 4)Dolores resistentes a la morfina. Se
sabe que algunos pacientes con escasa respuesta a la morfina oral responden ade-
cuadamente a la morfina s.c. Por ello se habla de la vía subcutánea como el 4º
escalón de la escalera analgésica de la OMS.
8.2.VENTAJAS DE LA VÍA SUBCUTÁNEA.
1)Gran facilidad de colocación y mantenimiento: Sencillez técnica.
2)Seguridad. Sólo ocasiona problemas de tipo local.
3)Posibilidad de administrar varios fármacos en el mismo infusor.
4)Eficacia en el control de síntomas.
5)Eficiencia, ya que permitirá que los pacientes permanezcan en su domicilio
con un adecuado control de los síntomas.
8.3.CONTRAINDICACIONES.
1)Edema generalizado(anasarca). 2)shock. 3)Coagulopatías.
8.4.INFUSIÓN SUBCUTÁNEA INTERMITENTE.
Es útil cuando no disponemos de infusores. Se necesita una palomilla de tama-
ño 23 G3/4 y una jeringa de 10 ml., administrando la medicación a través de la alar-
gadera de la palomilla con la frecuencia que determine la biodisponibilidad del
fármaco27. Se coloca en el área subclavicular, tórax, abdomen y extremidades. El
punto de inserción de la palomilla se recubrirá con un apósito transparente para
visualizar las posibles reacciones locales. Las ventajas de este sistema son: la sim-
plicidad y el bajo coste, permitiendo la movilidad del paciente. Los inconvenientes
de esta vía son: el efecto bolo (niveles altos inicialmente con posibilidad de efectos
secundarios y niveles bajos antes de la siguiente dosis con posibilidad de reapari-
ción de los síntomas), la posibilidad de reacciones locales e infección y la necesi-
dad de personal sanitario para la administración de los fármacos.
8.5.INFUSIÓN SUBCUTÁNEA CONTÍNUA.
Precisa un dispositivo infusor que libera la medicación de manera constante.
Aunque existen diversos tipos de infusor (algunos de tipo electrónico) el más
indicado por su sencillez técnica es el de tipo TRAVENOL. Consiste en un cilindro de
plástico en cuyo interior hay un reservorio de material elástico que se hincha al
introducir la medicación. La retracción de este globo va liberando de manera con-
tínua el fármaco en el tejido celular subcutáneo. En función de la velocidad de
retracción existen infusores con duración variable. Los más utilizados son los de 24
h. y 48 h. (ritmo de infusión 0,5 ml/h.). Se conecta a la zona pectoral del paciente.
37
El material necesario para la infusión contínua es el siguiente: 1)Infusor (24 h.,
48 h., 5 días). 2)Jeringa de 60 ml. 3)Palomilla de calibre 23 g. 4)Jeringa de 10 ml.
5)Suero fisiológico. 6)Apósito transparente. 7)Medicación. Se carga la medicación
en la jeringa de 60 ml, completando con S.Fisiológico hasta 50 ml. Se conecta la
jeringa al infusor y se hincha el globo de látex. Se purga la palomilla con
S.Fisiológico y se introduce en el tejido celular subcutáneo. Se fija la palomilla a la
piel con un apósito transparente. Se conecta la alargadera de la palomilla al infu-
sor. En ausencia de reacciones locales se aconseja cambiar el punto de inserción
cada 5-7 días.
8.6.FÁRMACOS UTILIZADOS POR VÍA SUBCUTÁNEA.
Son de uso común ya que se absorben bien por vía subcutánea:
1) cloruro mórfico.
2) Tramadol.
3) Ketorolaco.
4) Haloperidol.
5) Levomepromazina.
6) Metoclopramida.
7) Midazolam.
8) Buscapina.
9) Dexametasona.
Utilizables con reservas y aconsejando no mezclarlos:
1) Dexametasona. Puede precipitar en las soluciones. Se aconseja administrar-
la en bolos.
2) Diclofenaco.
3) Levomepromazina.
No recomendados: Diazepam, Fenobarbital, Metamizol y Clorpromazina.
9. RESUMEN DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR

ONCOLÓGICO.
El dolor, uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes oncológicos ter-
minales, puede ser debido a múltiples causas. En función de éstas, así como de las
propias características del paciente, variará la estrategia terapéutica. Por ello, el pri-
mer paso del tratamiento del dolor será siempre tratar de identificar las causas del
mismo, a través de una correcta anamnesis y una exploración física completa.
38
¿CUÁNDO SE DEBE UTILIZAR EL PRIMER NIVEL ANALGÉSICO?
1) Para iniciar el tratamiento de un dolor leve / moderado.
La elección de un fármaco analgésico de este grupo depende de muchos facto-
res: origen del dolor, características individuales del paciente, factores de riesgo,
etc. En aquellos pacientes con alto riesgo de complicaciones digestivas (úlceras,
anticoagulados) o renales se deben utilizar AINEs con un índice COX 1/ COX 2 más
bajos.
Se pueden pautar fármacos de rescate con absorción rápida que estén incluidos
en este mismo grupo cuando decidimos iniciar un tratamiento con AINEs. Estos fár-
macos deberán tener una acción complementaria. Como regla general, un AINE de
efecto periférico se deberá complementar con un AINE de acción central y vicever-
sa(19).
¿CUÁNDO SE DEBE UTILIZAR EL SEGUNDO NIVEL ANALGÉSICO?
1) Cuando el dolor no cede tras efectuar una prueba con analgésicos del grupo
de los AINEs.
2) Cuando la intensidad del dolor hace suponer que no va a responder a los
AINEs.
3) Cuando un dolor que se aliviaba con AINEs deja de hacerlo.
En este escalón se utilizan fármacos opiáceos débiles, que se pueden adminis-
trar asociados con AINEs y/o adyuvantes potenciándose entre sí. El fármaco que se
utiliza como rescate habitualmente en este escalón es el Tramadol, ya que es el
único disponible en este grupo por vía parenteral, además de por su potencia anal-
gésica(19).
¿CUÁNDO SE DEBE UTILIZAR EL TERCER NIVEL ANALGÉSICO?
1) Cuando el dolor no cede tras efectuar una prueba con analgésicos del segun-
do escalón.
2) Cuando el dolor es muy intenso y nos hace suponer que no va a responder a
otros analgésicos.
3) Cuando el dolor no se alivia con fármacos del segundo escalón.
En este escalón se utilizan los opiáceos potentes, en general la morfina. La mor-
fina no tiene techo antiálgico. Su dosis mínima la marca una analgesia insuficien-
te, y la máxima, la aparición de efectos secundarios. Tiene una eficacia analgésica
que es dosis-dependiente.
9.1 INSTAURACIÓN DE TRATAMIENTO CON MORFINA ORAL.
9.1.1 CALCULAR LA DOSIS DE MORFINA DIARIA (DMD).
En primer lugar hay que calcular la dosis diaria de morfina (DMD) que necesita
el paciente para estar libre de dolor. Cuando esta dosis sea estable y sin producir
efectos secundarios, se podrá pasar a administrar un opiáceo con fórmula de libe-
ración retardada (MST).
39
Para calcular la DMD se siguen los siguientes pasos:
1) Iniciar tratamiento con morfina de liberación rápida que se pauta cada 4
h.(p.ej. 10 mg/4h., suponiendo que el paciente estaba tomando ya un opiáceo débil
a dosis máximas, o en caso contrario, iniciar tratamiento a la mitad de dosis). Pautar
dosis de rescate equivalentes al 100% de la dosis que se administra cada 4 h. con
la frecuencia que el paciente necesite.
2) Mantener el tratamiento y dosificaciones previas de morfina de liberación
inmediata durante 72 h.
3) Evaluar la efectividad del tratamiento a las 72 h. de iniciado éste. Puede ocu-
rrir que:
3.1)El tratamiento inicial haya sido efectivo controlando el dolor:
Se suman los mg totales de morfina consumidos el día anterior a la eva-
luación (pautados y de rescate) que constituirán la denominada DMD (titulación de
dosis).
3.2)El tratamiento inicial no haya sido efectivo controlando el dolor:
No se puede calcular la DMD en este caso, todavía.
En este segundo caso, conviene repetir el 1º y 2º apartados, aumentando
la dosis total diaria de morfina un 50% respecto a la dosis previa, que se repartirá
cada 4 h. Se dejarán dosis de rescate iguales a las pautadas cada 4 h. Se valorará
de nuevo al paciente a las 72 h. y, así, sucesivamente hasta que el paciente se
encuentre libre de dolor. Posteriormente se calculará la DMD.
9.1.2 REPARTIR LA DOSIS DE MORFINA DIARIA EN DOS TOMAS.
Una vez calculada la DMD, se divide en dos tomas que se administrarán cada
12 h. mediante el cambio de la morfina de liberación rápida a formulaciones retard
(p. ej. MST). Se dejarán igualmente dosis de rescate con morfina de liberación inme-
diata equivalentes a un 20-25% de la dosis total de morfina MST pautada.
9.1.3 EVALUAR TRAS 72 H. DE INICIAR TRATAMIENTO CON MST.
1)Si no se obtiene suficiente analgesia: aumentar la dosis total de MST un 50%,
dejando dosis de rescate de morfina de liberación inmediata equivalentes al 20-
25% de la dosis total de MST.
2)Si se obtiene suficiente analgesia: mantener dosis previas de MST. No se
deben disminuir dosis cuando el paciente se encuentre bien controlado, salvo si
aparecen efectos secundarios.
9.1.4 SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON MORFINA.
1) Evaluar periódicamente la aparición de efectos secundarios: mareo, sedación,
somnolencia, náuseas, etc.
2) Evaluar periódicamente el dolor: La persistencia del mismo no siempre indi-
cará un defecto de dosis, sino más bien otra causa responsable asociada. En este
40
caso considerar la posibilidad de cambiar el tratamiento, o bien, asociar coadyu-
vantes.
3) Las dosis de morfina se modificarán paulatinamente (25-30% de las dosis
previas). No se deben incrementar más de un 50% las dosis, ya que pueden des-
encadenar la aparición de efectos secundarios.
4) Esperar siempre al menos 72 h. para valorar la efectividad del incremento de
dosis.
9.2 INSTAURACIÓN DE TRATAMIENTO CON FENTANILO.
9.2.1. SELECCIONAR LAS DOSIS DE FENTANILO, Según las dosis equianalgé-
sicas con respecto a la morfina oral (ANEXO 2). Se pautan fármacos de rescate de
acción rápida y vida media corta ( p. ej. cloruro mórfico, cada 4 h.).
9.2.2. EVALUAR AL PACIENTE A LAS 72 H. Se titulará la dosis según la canti-
dad de analgesia precisada de rescate los 3 días previos. Por ejemplo, si el pacien-
te ha precisado 60 mg diarios adicionales de morfina de liberación rápida, esta
dosis se sumará al equivalente en morfina del parche que se ha utilizado los dias
previos. Posteriormente, se calculan las dosis equianalgésicas de fentanilo con res-
pecto a la morfina oral y se modifica la dosis del parche si es necesario.
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11. ANEXOS
ANEXO 1
43
ANEXO 2
44
ANEXO 3
45
ANEXO 4
46
ANEXO 5
47
ANEXO 6
48
ANEXO 7
Apellidos:___________________Nombre:__________________________
VID:S__________A_________E_______VID(T)_________VIA___________
McGuill Pain Questionnaire-Spanish Version. Cuestionario del dolor en español.
Se obtiene un valor de la intensidad del dolor para cada dimensión: valor de intensidad de dolor
sensorial (VID[S]), valor de intensidad de dolor afectiva (VID[A]) y valor de intensidad de dolor evalua-
tiva (VID[E]). El componente sensorial se valora en las subclases de la 1 a la 7. Se pide al paciente que
marque uno o ningún descriptor de cada subclase; si marca 1 puntúa 1 y si no marca ninguno pun-
túa 0. La puntuación de la VID (S) se obtiene sumando y estará, por tanto, entre 0 y 7. La dimensión
afectiva comprende las sublcases de la 8 a la 13 y su puntuación oscila entre 0 y 6. La dimensión eva-
luativa o temporal corresponde a la subclase 14 y la puntuación de la misma será de 0 a 1. De la suma
de las tres se obtiene la puntuación total (VID [T]), de o a 14. Además se puntúa la intensidad del dolor
actual (VIA) a partir de la subclase 15; la puntuación se obtiene en una escala tipo Likert: 0: sin dolor;
1:leve; 2: molesto; 3: intenso; 4: fuerte; 5: insoportable. Así mismo, se realiza la valoración de la inten-
sidad del dolor en la escala analógica visual (EVA). Tomado de la Ref. bibliográfica (8).
49
ANEXO 8
Algoritmo de actuación frente al dolor oncológico. Tomado de la refen-
cia bibliográfica 8.
50
ANEXO 9
Algoritmo de tratamiento de náuseas y vómitos en paciente terminal.
Tomado de la Ref. bibliográfica (8).e
51
PATOLOGIA OCULAR
AUTORES
Salvador Juan Miralles Gisbert

Médico de Familia. Centro de Salud de Santa Pola. Alicante
Manuel Baeza Díaz
Médico especialista en oftalmología. Hospital General Universitario de Elx
Juan Carlos Barreras Mateos
Médico de Familia. Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario de Elx
1. OJO ROJO
Corresponde al signo más común y constante de cualquier inflamación ocular:
la vasodilatación.
La valoración inicial del ojo rojo incluirá anamnesis y exploración. En la Tabla I
se resumen las cuestiones y síntomas imprescindibles a explorar ante todo ojo rojo,
más adelante se explican las particularidades de cada cuestión. Mediante estas
exploraciones seremos capaces de apreciar los signos más relevantes para el diag-
nóstico diferencial del ojo rojo ( Algoritmo 1 y Tabla I y II):
Tabla I OJO ROJO ANAMNESIS Dolor ocular y sus características
1
Inyección vascular:
Es el signo más frecuente y constante de la inflamación de la superficie ocular.
Debemos diferenciarla del hiposfagma o hemorragia subconjuntival que se carac-
teriza por un enrojecimiento intenso, en sabana, ocasionado por la rotura de un vaso
esclerótico en personas de edad avanzada o secundario a Valsalva exagerado,
hipertensión arterial sistémica o defecto de coagulación. La hemorragia subconjun-
tival es bien tolerada, careciendo de importancia y no requiriendo del facultativo
más actuación que la de tranquilizar al paciente.
La inyección vascular se manifiesta como un enrojecimiento conjuntival debido
al engrosamiento de los vasos superficiales del ojo.
Tres tipos:
• Inyección superficial: Los vasos serán móviles al desplazar el párpado sobre
la conjuntiva bulbar. La disposición de estos vasos es anárquica e irregular. Este tipo
de inyección es la típica de la conjuntivitis y por ello la más frecuente.
• Inyección profunda o ciliar: El color es más violáceo que en la superficial, los
vasos no son móviles y están centrados en el área perilímbica y con disposición
radial en torno a la cornea. Esta forma es la típica de las ulceras cornéales, escle-
rítis o epiesclerítis, uveítis y traumatismos importantes.
• Inyección mixta: a pesar de ser una combinación de las dos anteriores, está
motivada por las causas que producen la segunda.
Edema:
• Conjuntival o quemosis: Suele ser transparente, típico de conjuntivitis.
• Corneal: Se muestra como un enturbiamiento de la cornea que parece des-
lustrada, sin reflejo y con disminución de la agudeza visual. El edema corneal es
debido a una inflamación activa de la cornea o a un glaucoma severo, siendo ambos
casos de manejo pos el especialista.
• Palpebral: La tumefacción difusa indolora, signo de afección inflamatoria veci-
na o de proceso sistémico y la tumefacción localizada y dolorosa corresponde casi
siempre al orzuelo.
Secreción:
• Purulenta: Aspecto amarillento-cremoso, abundante, que suele corresponder
a una conjuntivitis bacteriana hiperaguda, producida por Neisseria Gonorrhoeae.
Infección poco frecuente pero grave, que puede perforar la cornea si no se trata
enérgicamente de forma tópica y por vía general.
• Mucopurulenta: Más común, por ser la típica de las conjuntivitis bacterianas,
es una secreción amarillenta y menos abundante que la gonocócica. Esta secreción
suele ocasionar el sellado de los párpados, principalmente por las mañanas. Mucho
más circunscrita es la secreción emitida por un orzuelo, no obstante, en ambos
casos el tratamiento deberá ser antibiótico.
2
• Acuosa: No forma legaña, no pega los ojos, lo que sí ocasiona es una especie
de lagrimeo constante, típico de las conjuntivitis víricas y alérgicas.
• Mucosa: Referida como “hilos blanquecinos” en el borde palpebral que tam-
poco pega los párpados. Es la secreción correspondiente a conjuntivitis alérgicas
subagudas o crónicas, o al ojo seco.
Dolor:
Cuando el dolor es de origen ocular nunca suele presentarse como un síntoma
aislado; si se acompaña de inyección ciliar, edema corneal y disminución de la agu-
deza visual, incluso síntomas vegetativos, deberemos pensar en un glaucoma
agudo o en ulceras corneales. No obstante la molestia más frecuente que se aso-
cia al ojo rojo es la sensación de cuerpo extraño.
Es habitual que el dolor como tal no se corresponda con patología ocular, sino
con neuralgias, migraña u otros procesos. En ocasiones el paciente refiere una sen-
sación como pinchazos, como un clavo, de 1 o 2 segundos de duración, que corres-
ponde a un subtipo de cefalea sin otra trascendencia clínica.
Agudeza visual:
En muchas ocasiones el paciente refiere visión borrosa como consecuencia de
un lagrimeo o secreción excesiva, que desaparece cuando se parpadea, siendo ésta
característica de las conjuntivitis. Solo cuando se afecta la cornea por un edema
(queratitis o uveítis) se ve reducida la agudeza visual.
Blefaroespasmo, lagrimeo y fotofobia, suelen ser típicos en casi cualquier
afección ocular, siendo la ultima especialmente frecuente en infecciones intraocu-
lares y ulceras corneales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la tabla II se expone las variables a tener presente para realizar un adecua-
do diagnóstico:
3
2. BLEFARITIS
El borde del párpado está dividido por la línea gris en dos partes: la anterior y la
posterior. Las pestañas y las glándulas de Zeiss, que se asocian a los folículos de
las pestañas, se originan por delante de la línea gris, mientras que las glándulas de
Meibomio se originan por detrás de la misma, en la unión cutáneomucosa.
La blefaritis es la Inflamación difusa y crónica del borde palpebral. Es la altera-
ción ocular externa más observada en la practica clínica.
La causa es una disfunción de las glándulas sebáceas que motiva una acumu-
lación de secreciones y su posterior sobreinfección, en la que el germen mas
comúnmente implicado es el estafilococo. No se conoce la etiología con exactitud,
aunque se cree que las dos causas más importantes son la infección estafilocócica
y la seborrea, y con frecuencia los tratamientos no dan resultados satisfactorios.
Espuma, costras, acumulo de grasa e hiperemia en borde palpebral, son los hallaz-
gos típicos de esta patología.
Tipos:
Blefaritis seborreica anterior:
Exceso de secreción lipídica por parte de las glándulas de Zeis, asociada a
menudo a dermatitis seborreica. Cursa con irritación crónica y escozor leve-mode-
rado. El borde palpebral tiene un aspecto brillante, las pestañas son grasas y tiene
adheridas escamas blandas en el borde palpebral asociándose una queratitis pun-
teada en el tercio medio de la cornea.
Blefaritis seborreica posterior:
En esta, el exceso de secreción lipídica es producido por las glándulas de
Meibomio, presentándose sola o asociada a dermatitis seborreica o acné rosacea y
atopia. El acumulo de lípidos en la capa lagrimal produce espuma (seborrea mei-
bomiana).
Blefaritis estafilocócica:
Infección de la base de las pestañas inicialmente asintomática y que posterior-
mente se manifiesta como irritación crónica, escozor, quemazón y fotofobia, es típi-
co el empeoramiento matinal. Pueden apreciarse escamas duras y quebradizas en
borde palpebral centrando la base de las pestañas y que pueden dejar ulceras san-
grantes al retirarlas. En ocasiones se acompaña de conjuntivitis crónica.
La forma ulcerativa es la más severa, pudiéndose producir una disminución de
folículos que no pueden ser reemplazados.
El diagnostico diferencial de la blefaritis se debe establecer con las conjuntivitis
infecciosas, síndrome seco, queratitis toxica leves y cuadros víricos generalizados.
4
El tratamiento de la blefaritis consiste en:
• Correcta higiene palpebral, existiendo preparados comerciales en forma de
jabones que ayudan a arrastrar el exceso de grasa acumulada en el borde palpe-
bral.
• Se puede practicar también la expresión mecánica de las glándulas de mei-
bomio.
• Las compresas calientes cada doce horas y las lagrimas artificiales, mejoran
el cuadro en ocasiones.
• Estas medidas se verán acompañadas de un tratamiento antibiótico tópico
durante las sobreinfecciones, basado en ungüentos de tetraciclina, tobramicina o
eritromicina cada 6 horas. En los casos rebeldes puede intentarse el tratamiento
con tetraciclinas sistémicas ( Doxiciclina 100 mg cada 24 horas, durante tres / cua-
tro semanas), que son útiles sobre todo en pacientes con blefaritis seborreica aso-
ciada a dermatitis seborreica.
N.B.: En general, deben evitarse los corticoides tópicos si no existen complica-
ciones corneo-conjuntivales, que pueden acompañar a las reacciones por hiper-
sensibilidad a las toxinas estafilocócicas.
3. ORZUELO Y CHALAZIÓN
El orzuelo es una tumoración infecciosa circunscrita aguda y dolorosa de los
párpados.
Tipos:
Orzuelo externo
Inflamación supurativa de una de las glándulas de Zeis o de Moll del folículo
piloso, normalmente producida por S. aureus que comienza con un edema duro y
doloroso, con piel tersa, formando posteriormente un absceso que se abre a una
zona cercana a la base de las pestañas. Existen signos inflamatorios y dolor inten-
so hasta que fistuliza.
Orzuelo interno
Inflamación supurativa de una glándula de Meibomio producida por S. Aureus
manifestándose como una inflamación tarsal del párpado. Este es más doloroso y
grande que el externo, protruyendo hacia la zona conjuntival o piel, pudiendo fis-
tulizar al exterior.
Tratamiento:
Calor local seco en los estadios iniciales más
Antibióticos de amplio espectro en pomada oftálmica 3-4 veces al día (tobrami-
cina o aureomicina).
5
Pueden requerir Antibióticos v.o. (cloxacilina o amoxi-clavulánico).
Si no se reabsorbe en un mes y queda una formación quística, será preciso la
extirpación quirúrgica.
CHALAZIÓN
No es un simple quiste sino una inflamación granulomatosa secundaria a la
retención prolongada de lípidos en una glándulas de Meibomio. Inicialmente indo-
lora y con signos inflamatorios discretos sin que necesariamente se produzca una
sobreinfeccion, hecho este que lo diferencia del orzuelo.
Tratamiento
Los chalazión de pequeño tamaño se tratan con higiene adecuada y corticoide
más antibiótico tópico.
Si no se produce la remisión en menos de tres meses o su tamaño es conside-
rable, se optará por la infiltración de triamcinolona depot o exéresis quirúrgica .
4. CONJUNTIVITIS
La inflamación de la conjuntiva es una de las patologías más frecuentes en
oftalmología. En la mayoría de los casos es clínico y no se requiere instrumental
especializado ni pruebas complementarias.
Las características generales de las conjuntivitis son la hiperemia conjuntival y
ciliar, la quemosis conjuntival y la secreción que variará en función del tipo de con-
juntivitis, así como la reacción tisular en forma de folículos (elevaciones avascula-
res) o papilas (elevaciones carnosas centradas por un vaso).
6
4.1. CONJUNTIVITIS ALERGICA
El síntoma fundamental es el prurito de diversa intensidad y duración, así como
la secreción acuosa-mucosa (legaña blanquecina) que al retirarse forma como hilos
elásticos. Es frecuente que el paciente se frote los ojos, lo cual predispone a la
sobreinfeccion bacteriana, en cuyo caso la secreción de hará más pegajosa (muco-
purulenta). Existe también inyección superficial de intensidad variable (rojizo-clara),
quemosis en grado variable (importante en alergias agudas ocasionadas por polen)
y papilas mayores de un milímetro en conjuntiva tarsal.
• Rinoconjuntivitis alérgica
Esta es la forma mas frecuente de entre las alérgicas. Se produce una reacción
de hipersensibilidad mediada por IgE a alergenos vehiculados por el aire. Si es por
polen, se conoce como conjuntivitis tipo “ fiebre del heno “, empeorando en épocas
de polinización o en caso de tratarse de otros alergenos (ácaros o piel de animales),
puede tener un curso variable.
La clínica se corresponde con la descrita con las conjuntivitis alérgicas, pudien-
do asociarse a síntomas de rinitis y/o faringitis o atopia.
El tratamiento consistirá en una gota cada 6 a 12 horas de levocabastina, AINES
o corticoides tópicos.
• Queratoconjuntivitis atópica
Hipersensibilidad mediada por IgE y celular. Afecta a atópicos de entre 20 y 50
años, teniendo un curso crónico y afectando predominantemente la conjuntiva infe-
rior, pudiendo afectarse la cornea por cicatrización perilimbica. Cursa con picor
severo y enrojecimiento, secreción mucosa abundante e inflamación crónica en
párpados. Puede sobreinfectarse y complicarse con queratitis infecciosa.
• Queratoconjuntivitis vernal
Inflamación conjuntival bilateral y recurrente propia de climas cálidos, que afec-
ta a jóvenes de 4 a 20 años, manteniéndose activa durante todo el año, con exa-
cerbación estacional. Pueden apreciarse papilas gigantes en conjuntiva tarsal
superior de aspecto empedrado y sobre elevaciones gelatinosas en limbo esclero-
corneal. Pueden aparecer lesiones epiteliales pequeñas, blancas y elevadas en
limbo corneal superior (nódulos de Trantas), así como neovasos periféricos a esta
(pannus) o ulceras tróficas no infecciosas.
• Conjuntivitis papilar gigante
Empedrado tarsal superior similar a la vernal pero con síntomas mas leves y
cuya causa suele ser el uso de lentes de contacto hidrófilas o antecedentes de
intervenciones quirúrgicas oculares con suturas o prótesis que ocasionan un trau-
ma mecánico mantenido.
7
• Alergia de contacto
Reacción eczematosa de la piel con engrosamiento y descamación de la misma
ante el contacto con el alérgeno. Secreción mucosa, picor y lagrimeo. Entre las
causas se encuentra el contacto con cosméticos, fármacos, o sus conservantes.
Tratamiento:
Medidas higiénicas, evitar alergenos, correcta limpieza y recambio de lentillas
(mejor si son desechables).
Evitar liberación de mediadores inflamatorios por los mastocitos como trata-
miento de base, para lo cual utilizaremos cromoglicato sódico, 1 gota cada 6 horas,
ácido espaglumico 1/8 horas, nedocromilo sódico 1/8h. o lodoxamida 1/6 horas.
Evitar la acción de los mediadores de la inflamación como tratamiento agudo,
utilizando de forma escalonada lavados con suero frio, AINE (diclofenaco 1 got./6h.),
antihistamínicos tópicos (levocabastina 1-2 got./6-8h.) y corticoides tópicos (fluoro-
metolona, 1 got./1-2h. espaciando las aplicaciones tan pronto como sea posible).
Deben asociarse antihistamínicos por vía oral si existen síntomas extra oculares.
4.2 CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS
• Conjuntivitis bacteriana hiperaguda
Esta producida por Gonococo o Meningococo, adquiriéndose por contacto con el
canal del parto, en el recién nacido (RN) y por contacto con secreciones de uretri-
tis, en el adulto. Es la forma más agresiva, con gran secreción purulenta, edema
palpebral, quemosis y linfadenopatía preauricular; puede incluso perforar la cornea.
La profilaxis se realizará mediante la adecuada higiene personal, y en el RN, con
pomada de tetraciclina.
El tratamiento en el adulto se realizará con ceftriaxona, 1 gramo/24h. i.m. (5
días) o penicilina G, 10 mill. i.v. (5 días). La neonatal se tratará con cefotaxima 25
mg/Kg cada 8-12h. (7 días). Tópicamente, pomada de eritromicina cada 2h. (2 días)
y 5 veces al día después, junto con irrigaciones abundantes con suero fisiológico.
• Conjuntivitis bacteriana aguda o catarral
Causada por Neumococo, Haemophilus o S. Aureus. Produce una respuesta
papilar (papilas pequeñas), asociadas en ocasiones a petequias y con secreción
mucopurulenta, amarillenta, que pega los párpados por las mañanas. Es una cons-
tante la sensación de cuerpo extraño, produciéndose borrosidad ocasional de la
visión. Es una entidad contagiosa, autolimitada a 1-2 semanas, sin que queden
secuelas, excepto si se produce una lesión corneal subyacente, que es la compli-
cación más grave.
Los colirios con antibióticos, al menos 6 veces al día, más ungüento antibiótico
por las noches ( 7-10 días) acortan el periodo de curación, mejoran la evolución tar-
día y evitan las recidivas. La elección del tratamiento antibiótico de be estar guiada
8
por el coste relativo y el riesgo de efectos secundarios. El cloramfenicol, desde que
se comercializó la tobramicina tópica ha dejado de ser el tratamiento más usado por
los oftalmólogos; los aminoglucosidos y el ácido fusídico también son muy usados,
se debería reservar las quinolonas para los casos resistentes. No deben usarse cor-
ticoides tópicos, ni ocluir el ojo.
• Conjuntivitis bacteriana crónica
Esta se considera si tiene un curso superior a 4 semanas. Los gérmenes cau-
santes son, Estafilococo, Moraxella, Pseudomonas y Proteus.
La clínica es igual a la catarla, y el motivo de las recidivas hay que buscarlo en
la falta de higiene o en una blefaritis o dacriocistitis crónicas.
También comparte el tratamiento con la catarral.
• Conjuntivitis por Clamidias
Los serotipos A al C de Clamidia Tracomatis, producen tracoma; mientras que
los serotipos D al K, causan conjuntivitis de inclusión del adulto y el neonato.
El tracoma es una enfermedad crónica, con ciclos de reinfección. Se produce
una reacción folicular y cicatrización conjuntival, así como neovascularización en
cornea (pannus), entropión, triquiasis, úlceras corneales y cicatrices con opacida-
des corneales (leucomas). El tratamiento se realizará con pomada de aureomicina
cada 8 horas; intentaremos evitar la reinfección. En casos con gran afectación cor-
neal está indicado el trasplante corneal.
La conjuntivitis de inclusión se adquiere por contacto con secreciones de uretri-
tis, cervicitis o agua de piscinas. Se produce reacción folicular (no en neonatos),
secreción serosa o mucopurulenta escasa, queratitis con pequeños infiltrados cor-
neales. Su evolución natural será de 6 a 18 meses. El tratamiento se realizará con
doxiciclina (100mg/24h.) 3 semanas, más pomada de tetraciclina cada 8h, 3 sema-
nas. Debemos tratar a la pareja sexual.
N.B.: En las conjuntivitis bacterianas, los cultivos con antibiogramas y la tinción
solo tiene sentido en la hiperaguda, no en el resto, porque aunque pueden existir
resistencias en el antibiograma, la concentración que se adquiere en el ojo es
mucho mayor; esto hace que, prácticamente cualquier antibiótico utilizado de forma
empírica, sea eficaz.
• Conjuntivitis vírica
Causada por adenovirus: Queratoconjuntivitis epidémica (adenovirus 3 y 7),
Fiebre faringo-adeno-conjuntival (tipos 8 y 19), la diferencia con la anterior es que
ésta se acompaña de síntomas de infección respiratoria alta.
Clínicamente, son conjuntivitis de comienzo agudo, con secreción acuosa, res-
puesta folicular y adenopatía preauricular; tiene un comienzo unilateral y tras unos
días se hace bilateral, aunque siempre es más severa la afectación del primer ojo.
Tras una semana puede afectarse la cornea mediante una queratitis focal difusa,
9
manifestándose como tenues infiltrados subepiteliales que aumenta las molestias
como fotofobia y sensación de cuerpo extraño, así como discreta disminución de la
agudeza visual. Puede persistir durante meses, formando pseudo-membranas por
deposito de fibrina subtarsal.
El tratamiento es sintomático: Lavado con agua fría y antibióticos para evitar la
sobreinfección bacteriana. En la fase de queratitis, usar colirios de corticoides tópi-
cos. Las conjuntivitis víricas son muy contagiosas, por eso hay que extremar lar
medidas higiénicas.
4.3. CONJUNTIVITIS TÓXICAS E IRRITATIVAS
• Conjuntivitis tóxicas
Reacciones tóxicas medicamentosas por el uso prolongado de colirios; en oca-
siones la toxicidad es producida por los preservantes (clorexidina, cloruro de ben-
zalconio) o por principios activos (fenilefrina, gentamicina, atropina). La
administración prolongada de cualquier colirio puede producir ojo seco, con cicatri-
zación conjuntival. El uso habitual de colirios y la sintomatología mantenida deben
hacer sospechar el diagnóstico. El tratamiento es suspender los colirios, hacer lava-
dos con agua fresca o lágrimas artificiales sin conservantes.
• Conjuntivitis irritativa
Por hiposecreción lagrimal o por exposición prolongada a aire seco o lentes de
contacto. Los ordenadores son también causantes de estas conjuntivitis al verse
disminuido el parpadeo, por la atención que requieren. Los colirios vasoconstricto-
res mejoran rápidamente la sintomatología pero su uso no debe ser habitual, por la
posibilidad de efecto rebote.
SIGNOS DE ALERTA
• Disminución de la agudeza visual.
• Dolor ocular.
• Anomalías en el reflejo y/o forma de las pupilas.
• Alteración en la transparencia de la cornea y/o cámara anterior.
• Falta de respuesta en 48-72h.
• Aparición de hipopión.
Estos signos nos harán plantearnos, de nuevo, el diagnóstico diferencial y muy
probablemente derivar al especialista.
10
5. QUERATITIS Y ULCERAS CORNEALES
5.1. QUERATITIS
Alteración inflamatoria de la cornea, que cobra especial relevancia ya que asien-
ta sobre una estructura cuya transparencia es fundamental, pudiendo verse afecta-
da por cicatrices, con la consiguiente perdida de agudeza visual.
5.2. ULCERAS CORNEALES
• Ulceras corneales traumáticas
Como consecuencia de cualquier traumatismo que afecte a la cornea se puede
producir una ulceración. En función de su profundidad se califica de exfoliación cor-
neal, si no afecta a todas las capas del epitelio superficial; erosión, si afecta a todas
las capas de este epitelio pero no al estroma limitado por la membrana de Bowman,
y si se afecta el estroma se considera define como úlcera.
La clínica viene dada por dolor en la superficie ocular, sensación de cuerpo
extraño, fotofobia y blefaroespasmo, así como inyección vascular leve. Si no se trata
adecuadamente dará lugar a inyección cojuntival profunda y edema corneal.
El diagnóstico se establece tras aplicar fluoresceína que evidencia la lesión al
observarla con luz azul.
El tratamiento consiste en oclusión ocular para disminuir las molestias y acele-
rar la cicatrización, y pomada de aureomicina 3 veces al día. Están contraindicados
los anestésicos puesto que son epiteliotóxicos, solo se acepta su uso, de forma
única, para facilitar la exploración.
Hay que tener en cuenta que en ocasiones existe un cuerpo extraño que puede
ser visible en el lecho ulceroso o estar en el fondo de saco conjuntival. Hay que
hacer una exploración minuciosa, incluyendo siempre la eversión palpebral, con
mayor motivo, si la úlcera es lineal o múltiple.
La extracción del cuerpo extraño ha de intentarse por medio de una gasa. Si se
encuentra enclavado en la cornea, debe ser realizada por personal experimentado
y con material adecuado, para evitar el mayor daño posible. Siempre han de
extraerse por su mala tolerancia.
La complicación más frecuente de la úlcera corneal es la infección, por ello uti-
lizaremos pomada de aureomicina, 3 veces al día, como profiláctico; utilizando coli-
rios antibióticos si existen signos de infección.
• Ulceras corneales bacterianas
Conducen a la destrucción corneal con la consiguiente disminución de agudeza
visual, tras la cicatrización.
11
Suelen producirse en portadores de lentes de contacto, o en pacientes que en
el curso de una infección banal sufren una erosión corneal con lo que las bacterias
no encuentran obstáculos para afectar el estroma, llegando a producir un absceso
corneal, que se evidencia como una opacidad en córnea que capta fluoresceína.
Puede apreciarse celularidad en cámara anterior e incluso hipopion. La clínica inclu-
ye también, inyección vascular, secreción mucopurulenta y molestias mayores que
en las traumáticas. En la exploración destaca la presencia de infiltrado blanquecino
en el lecho ulceroso.
Los colirios antibióticos constituyen el tratamiento de elección (1 gota de cipro-
floxacino cada hora) y remisión urgente al oftalmólogo. Si es posible se realizará
cultivo y antibiograma, incluso en ocasiones está indicado el tratamiento antibióti-
co i.v.
• Ulceras corneales víricas
Herpes simple
Infección, corneal vírica más frecuente, puede afectar a las distintas capas cor-
neales o producir una uveítis, sin afectación de la córnea. La más frecuente es la
úlcera corneal dendrítica, que afecta a la cubierta epitelial corneal y tiene forma de
rama de árbol porque, la infección sigue el patrón de crecimiento de las células epi-
teliales, que posibilita la replicación del virus.
La clínica constará de fotofobia, inyección vascular y sensación de cuerpo extra-
ño.
El tratamiento incluye aciclovir tópico, 5 veces al día, más antibiótico si se acom-
paña de secreción amarillenta. Si reacción inflamatoria intensa asociar midriático-
ciclopléjico (ciclopentolato, 1 got./8h) para disminuir las molestias. Están
contraindicados los corticoides. Siempre debe supervisar la evolución un especia-
lista.
Herpes Zoster
Se ocasiona como consecuencia de la afectación de la rama oftálmica del tri-
gémino por el virus varicela-zoster. La alteración más frecuente es una conjuntivi-
tis con o sin afectación de la córnea, en forma de úlceras dendríticas similares a las
del herpes simple, pero más pequeñas.
Se debe remitir siempre al oftalmólogo porque puede producir graves afeccio-
nes de la córnea, úvea y nervio óptico.
• Querato-conjuntivitis fotoeléctrica o actínica
Inflamación superficial del globo ocular por radiación, como consecuencia de
exposición a fuentes de luz intensa o fuentes de luz U.V.
Origina numerosas consultas urgentes, dado que resulta muy molesta. Tras unas
horas sin síntomas, comienza con sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofo-
bia que persisten 12-24h. sin que deje secuelas en el ojo.
12
El tratamiento consiste en oclusión ocular, más ungüentos antibióticos, así como
AINE en colirio 3-4 veces al día para aliviar los síntomas.
• Causticaciones. Actitud.
Consiste en la afección ocular por ácidos o álcalis. Los álcalis saponifican los
lípidos y penetran en el ojo produciendo lesiones destructivas tanto de los vasos
como de las estructuras intraoculares; los ácidos no penetran en el ojo y tienden a
producir solo cicatrización superficial.
Lo primero que debemos hacer es instilar unas gotas de anestésico tópico,
seguido de irrigación copiosa con suero fisiológico (1 litro). Se evaluará el ojo,
haciendo especial hincapié en los dos marcadores de severidad: inyección vascu-
lar perilímbica y abrasión corneal. Los casos leves carecen de la segunda, más pro-
pia de los casos graves, que no poseen la inyección ciliar. La valoración de
afectación corneal, la realizaremos con fluoresceína. Finalmente ocluiremos el ojo,
tras aplicar pomada antibiótica, y remitiremos al oftalmólogo si pensamos en la
afectación severa.
6. UVEITIS ANTERIOR
Son las inflamaciones del tracto uveal en su parte anterior (iris y cuerpos cilia-
res).
Etiología:
Debe descartarse una enfermedad sistémica infecciosa o auto-inmune, pero la
mayoría son idiopáticas.
Manifestaciones clínicas:
Los síntomas son: Fotofobia, lagrimeo, dolor ocular profundo y disminución de la
agudeza visual.
Signos a la exploración:
• Inyección ciliar o periquerática, alrededor del limbo corneal, común también
en cuadros como glaucoma agudo.
• Miosis, pupila afectada de menor tamaño que la contralateral.
• La estimulación con luz provoca dolor por los movimientos en la musculatura
uveal inflamada.
• Enturbiamiento de los medios transparentes del ojo, depósitos puntiformes de
células en el endotelio corneal (lámpara de hendidura).
• En casos evolucionados, puede aparecer edema corneal y también sinequias
posteriores (adherencias a la cápsula anterior del cristalino). Al dilatar la pupila,
aparece deformada.
• Debe valorarse la presión intraocular que puede ser normal, baja o elevada.
13
Las sospechas de uveitis deben remitirse al especialista.
Tratamiento
Se usan los corticoides tópicos intermedios o potentes (Tabla IV), según la gra-
vedad del caso. La supresión brusca puede seguirse de un nuevo brote. Ante la apa-
rición de recaídas, el inicio precoz del tratamiento minimizará las secuelas.
Colirio ciclopléjico: Alivia el dolor que produce el espasmo del músculo ciliar y
previene la formación de sinequias posteriores.
Corticoides sistémicos o inmunomoduladores en casos severos que no respon-
den.
14
7. ALTERACIONES DE LA AGUDEZA VISUAL
En las alteraciones de la agudeza visual lo mas importante es determinar si se
trata de una afección aguda o lentamente progresiva. Ante la duda, siempre consi-
deraremos que ha ocurrido de forma aguda. También hay que concretar si la perdi-
da es transitoria o permanente y si la alteración es unilateral o bilateral.
• Perdida visual lentamente progresiva
Preguntaremos si la pérdida predomina en función de la distancia del objeto. Si
es así, pensaremos en un defecto de refracción; si no esta relacionada con la dis-
tancia examinaremos el fulgor pupilar (test de Brückner), colocándonos a medio
metro del paciente. Se observa con un oftalmoscopio de mano un color rojizo cuan-
do el paciente mira directamente a la luz. Si esta alterada la transparencia (por
ejemplo cataratas), se ven unas manchas negras que ocultan parcialmente el ful-
gor.
Si no hay opacidades, podremos observar la papila y la retina central en busca
de alguna alteración que justifique la perdida de agudeza visual
• Perdida visual aguda transitoria
Suele ser de corta duración. Preguntaremos si ha tenido visión de imágenes
centelleantes de 10-15 minutos de duración, si es así, tanto si es monocular como
si es binocular, pensaremos en migraña, completando la historia clínica con pre-
guntas sobre antecedentes de cefalea. De no haber historia previa de cefaleas
deberemos valorar la posibilidad de que pueda tratarse de una arteritis de la arte-
ria temporal o deberemos realizar una evaluación neurológica ante la posibilidad de
una irritación cortical cerebral. Si el paciente no refiere visión centelleante, pregun-
taremos por la existencia de síntomas como inestabilidad, dificultad para los movi-
mientos de alguna zona corporal, etc. que nos orienten hacia un episodio isquémico
transitorio. La perdida visual bilateral de segundos de duración puede ser debida a
un edema de papila.
• Perdida visual aguda permanente
Remitiremos siempre a estos pacientes para una consulta urgente.
• Miodesopsias o “ Moscas volantes”
Consiste en la visión de puntos negros que se desplazan cuando se mueve el
ojo. Si lleva mucho tiempo con esta sensación probablemente se trate de una dege-
neración vítrea propia de la edad, apareciendo antes en pacientes miopes (carece
de importancia). Por el contrario si son de aparición repentina pueden corresponder
a un cambio brusco de la posición del humor vítreo o a una hemorragia en cámara
vítrea que precisara valoración oftalmológica urgente por la posibilidad de asocia-
ción con un desprendimiento de retina.
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CUANDO DERIVAR AL ESPECIALISTA:
• La úlceras corneales bacterianas o la sospecha de éstas.
• Pacientes en que aparezca hipopión.
• Queratitis herpéticas.
• Causticaciones.
• Pérdidas de visión permanentes.
8. GLAUCOMA
DEFINICION:
Enfermedad óptica caracterizada por una neuropatía óptica y defectos del
campo visual, generalmente progresivo.
Se excluye en la definición la relación con la presión intraocular (PIO), puesto
que tan solo existe una relación parcial con la PIO, pero esta representa el único fac-
tor de riesgo sobre el que podemos influir a la hora de instaurar un tratamiento.
EPIDEMIOLOGIA
El glaucoma primario de ángulo abierto es él más frecuente, una de las prime-
ras causas de ceguera en el mundo desarrollado. Su prevalencia suele estimarse
entre el 1% y el 1´5%
Factores de riesgo
• Demográficos: Aumenta con la edad (a partir de los 60 años, 7 veces más),
raza negra y sexo masculino.
• Genéticos: Herencia multifactorial, aumenta el riesgo entre familiares de pri-
mer grado (población diana para prevención)
• Sistémicos: Mayor prevalencia en diabéticos.
• Oculares: El aumento de la PIO es factor de riesgo para la aparición de daño
glaucomatoso y es el único sobre el que podemos actuar.
FORMAS CLINICAS
1. GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO:
Se produce por la elevación brusca de la PIO.
Dolor ocular intenso (en clavo), ojo rojo, con inyección ciliar, midriasis fija, cór-
nea edematosa opacificada y síntomas vegetativos (náuseas, vómitos). Se trata de
una urgencia médica.
Tratamiento:
Médico: reducir la PIO (Beta-bloqueantes), bajando volumen intraocular (Manitol
I.V., Acetazolamida), revertir la midriasis (Pilocarpina).
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Remitir al especialista para el tratamiento definitivo: Una iridotomía, que es una
ventana en el iris que permite el paso del humor acuoso acumulado a su través. Se
puede hacer con láser si la inflamación lo permite y si no se debe hacer quirúrgica
urgente; Se debe hacer una iridotomía profiláctica en el otro ojo.
2. GLAUCOMA CRONICO SIMPLE O DE ANGULO ABIERTO:
Es asintomático, y hay una pérdida de campo visual periférico que el paciente
no percibe y sólo en estadios avanzados hay afectación de la visión central y por
tanto déficit de agudeza visual. Los métodos diagnósticos más comunes son: tono-
metría, oftalmoscopia y campimetría. La alteración de los tres nos da el diagnósti-
co de glaucoma.
DIAGNOSTICO
1. TONOMETRÍA:
No existe una cifra exacta de PIO que separe los individuos glaucomatosos, el
valor medio 15.5 mm de Hg; se considera normal hasta 20 mm Hg, sospechoso de
glaucoma entre 20 y 24 mm Hg, y patológico igual o superior a 25 mm de Hg.
Asimetrías en el valor de la PIO entre ambos ojos mayores a 5 mm de Hg también
deben ser sospechosas de glaucoma.
Existen varios métodos para tomar la PIO:
• Tonometría de indentación: Schiotz. Es el más sencillo y barato. Aconsejable
para Atención Primaria.
• Tonometría de aplanación: más caro y necesita más entrenamiento, más fia-
ble.
• Tonometría de aire: caro, no tan preciso, pero muy fácil de manejar.
2. OFTALMOSCOPIA:
La lesión en la papila aparece en el glaucoma instaurado. La papila o cabeza del
nervio óptico normal tiene una excavación o depresión central, redonda y regular,
que representa normalmente una tercera parte en comparación a la superficie total
de la papila (E/P=0’3). Esta proporción o índice de la excavación en relación al total
de la papila, es un signo importante en la valoración del glaucoma, y se considera
papila sospechosa de glaucoma un índice E/P=0.3-0.6.
La papila glaucomatosa puede tener alguna de las siguientes características:
• Índice E/P>0.6.
• Crecimiento de la excavación irregular vertical.
• Aumento de la profundidad de la excavación.
• Desplazamiento nasal de los vasos.
• Hemorragias en astilla peripapilares.
• Palidez de papila en estadios avanzados.
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Una asimetría en el tamaño de la papila entre ambos ojos será sospechosa de
glaucoma.
3. CAMPO VISUAL:
Es necesario para el diagnostico, con afectación precoz en el curso de la enfer-
medad, e imprescindible en el seguimiento.
Hay varias técnicas de campimetría: De ellas, la campimetría automática es la
más precisa y rápida y la más utilizada.
Los hallazgos campimétricos son: estrechamiento del campo periférico, agran-
damiento de la mancha ciega y escotomas arqueados alrededor de la mancha
ciega, escalones nasales y temporales, y finalmente queda sólo un islote central y
temporal de visión.
Podemos afirmar que la enfermedad está bien tratada cuando no hay progresión
del defecto campimétrico.
TRATAMIENTO
El glaucoma no tiene una curación definitiva. Se puede evitar su evolución natu-
ral a la ceguera, manteniendo una PIO suficientemente baja (en general menor de
20 mm de Hg) para que no progrese la lesión sobre el nervio óptico. Se debe vigi-
lar que no evoluciona valorando los cambios en la campimetría. Una vez instaura-
do el tratamiento debe prolongarse durante años.
Hay que comenzar con tratamiento médico escalonado, y si no se controla pasar
a tratamiento quirúrgico (trabeculectomía).
• Tratamiento Medico (Tabla V)
Fundamentalmente terapia tópica, a pesar de ello hay absorción nasofaríngea
por la vía lagrimal.
Bloqueantes beta adrenérgicos (timolol, carteolol, betaxolol, levobunolol)
Actúan disminuyendo la producción de humor acuoso.
Efectos secundarios: bradicardia, bloqueo, arritmia, broncoespasmo, fatiga,
depresión, somnolencia y a veces intolerancia local. El betaxolol tiene menos efec-
tos secundarios en enfermedades respiratorias.
Interacción con el verapamilo.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Dorzolamida tópica y acetazolamida
sistémica.
Reducen la producción de humor acuoso.
Efectos secundarios: Parestesias, hipopotasemia, depresión, diarrea.
Simpaticomiméticos (epinefrina, dipivefrina)
Facilitan el flujo de humor acuoso a través de la malla trabecular.
Posología cada doce horas.
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Efectos secundarios: Casi constante la hiperemia conjuntival. Los efectos sisté-
micos son más infrecuentes: Cefaleas, ansiedad, H.T.A., arritmias.
Colinérgicos (pilocarpina):
Mejora la facilidad de salida del humor acuoso.
Debe instilarse cada seis horas, que supone un gran inconveniente para el
paciente. Suele ser un fármaco de segunda elección.
Efectos secundarios : por su efecto muscarínico: hipersalivación, nauseas, vómi-
tos, diarrea y broncoespasmo, cefalea supraciliar.
N.B.: Hay que tener presente que los corticoides, sobre todo tópicos y los anti-
depresivos tricíclicos causan elevación de la PIO en individuos susceptibles, por lo
que habrá que seguir control oftalmológico. Los midriáticos no producen efecto
sobre el glaucoma de ángulo abierto, sólo hay que tener precaución en el ángulo
estrecho.
• Tratamiento quirúrgico
TRABECULOPLASTIA: Se realizan impactos con láser de argón en el trabeculum.
Es prácticamente inocua, reduce sólo ligeramente la PIO, y disminuye su eficacia
con el tiempo.
CIRUGÍA: La técnica más utilizada es la trabeculectomía, que consiste en crear
una nueva vía de salida al humor acuoso a través del trabeculum y la esclera al
espacio subconjuntival. Con los años puede volverse a cerrar, teniendo que recurrir
de nuevo al tratamiento médico o quirúrgico.
19
CUANDO DERIVAR AL ESPECIALISTA:
• Para la confirmación de un posible caso detectado.
• Sospecha de mala evolución, interacciones farmacológicas o efectos secun-
darios de la medicación.
• Revisiones periódicas.
20
PUNTOS CLAVE
• El tratamiento del glaucoma va dirigido a disminuir la PIO y aumentar la irrri-
gación de la papila óptica, frenando la progresión de las alteraciones campimétri-
cas.
• Importante realizar un tratamiento precoz, por lo que hay que lograr una
detección temprana de pacientes asintomáticos, para ello es aconsejable: tonome-
tría en todos los mayores de 40 años, que se debe repetir cada 3 ó 5 años si es nor-
mal, y se debe repetir con mayor frecuencia en los casos con factores de riesgo
expuestos: Antecedentes familiares, tratamientos que predisponen, diabéticos.
También se debe realizar valoración de la papila con el fondo de ojo.
• Un paciente puede estar afectado de glaucoma crónico con cifras menores de
20 mm Hg si existe afectación morfológica de la papila óptica (excavación papilar
aumentada) y funcional (campimetría).
• Los pacientes glaucomatosos deben seguir un cumplimiento riguroso del tra-
tamiento, y son necesarias las revisiones periódicas porque la clínica (pérdida del
campo visual) no se correlaciona con las elevaciones de PIO.
9. RECURSOS EN INTERNET
• Simulador de los movimientos oculares (para recordar el funcionamiento de
los seis músculos y los tres pares craneales implicados en los movimientos ocula-
res). Universidad de California.
http://www.cim.ucdavis.edu/Eyes/eyessim.htm
• Página de Academia Americana de Oftalmología. Muy completa incluye infor-
mación general y acceso a la revista. American Academy of Ophtalmology
http://www.eyenet.org/
• El Mundo de la Oftalmología
http://www.ctv.es/USERS/mharto
• Internet Ophtalmology
http://www.ophthal.org/
• Sociedad Española de Oftalmología
http://www.oftalmo.com/seo
21
10. BIBLIOGRAFÍA GENERAL
1. Actualización del glaucoma en Atención Primaria.Costa Vila, J.; Potau Ginés,
J.M.; Canals Imohr, M.; FMC, vol 5, nº 6, 1998, pgs 385-393.
2. Medimecum. Guía de terapia farmacológica. Editor: Luis F. Villa. Editorial Adis
. Madrid, 2000.
3. Manual básico de oftalmología. Editor: Miguel A. Teus. Publicación Alcon
Iberhis. Madrid, 1996.
4. Glaucoma. Editor: Maquet Dusart, JA. Editorial Luzán 5, S.A. Madrid, 1994.
5. Infecciones oculares. Editor: García Gil de Bernabé. Editorial Luzán 5, S.A.
Madrid, 1994.
6. Rilo Beltrán, A. Patología oftálmica. En Atención Primaria: Conceptos,
Organización y Práctica Clínica. Editores: Martín-Zurro, A, Cano Pérez, JF. 4ª Edición.
Editorial Harcourt Brace. Barcelona.1999.
7. Patología inflamatoria del segmento anterior del ojo y de los anejos oculares.
Editores: Fernández-Vega Sanz, L; Villacampa Castro, T. Editorial Luzán 5, S.A.
Madrid, 1994.
8. Infecciones oculares. Editor: García Gil de Bernabé. Editorial Luzán 5, S.A.
Madrid, 1994.
9. Topical antibiotics for acute bacterial conjunctivitis: a systematic review.
Sheikh, A;Hurwitz, B. Br J Gen Pract, 2001, 51, 473-477.
22
11. ALGORITMOS
23
24
PATOLOGIA OCULAR
CUANDO EL PACIENTE CONSULTA POR OJO ROJO
Corresponde al signo más común y constante de cualquier inflamación ocular,
la vasodilatación. La patologia de polo anterior es un motivo frecuente de consulta
en atención primaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO
Tratamiento:
En el caso de sospecha de C. Bacteriana utilizaremos antibiotico tópico de
amplio espectro: Cloramfenicol o aminoglucosidos, o asociaciones y quinolonas
para casos más resistentes o agresivos.
Las conjuntivitis alérgicas realizar tratamiento escalonado y no abusar de los
corticoides tópicos.
Las úlceras herpéticas se tratan con Aciclovir tópico oftálmico y midriáticos, y al
igual que las úlceras bacterianas hay que remitirlas al especialista.
La sospecha de uveitis debe ser valorada por el especialista y el tratamiento se
basa en corticoides tópicos y midriáticos.
Los Signos De Alarma ante una conjuntivitis son:

• La disminución de la agudeza visual,
• La existencia de dolor ocular,
• Anomalias pupilares, tanto en la forma como en los reflejos,
• Alteración en la transparencia de la córnea y/o de la cámara anterior y
• La falta de respuesta al tratamiento en 48-72 h.
Ante estos signos hay que plantearse el diagnóstico diferencial del ojo rojo.
Cuando el paciente consulta por pérdida de visión
La anamnesis nos indicará si el proceso es agudo (remisión urgente al espe-
cialista) o larvado, que nos orientará a una patología de cristalino, de refracción o
degenerativa. La exploración con un orificio estenopeico (defecto de refracción), la
agudeza visual y un oftalmoscopio nos orientará acerca de la causa y si la patolo-
gia es diferible o bien requiere revisión urgente. La pérdida de visión brusca y total
es de remisión urgente. Ver algoritmo2
Cuando el paciente viene por otros motivos. Actividad

de prevención: Actitud ante el glaucoma
El glaucoma de ángulo abierto es una degeneración del nervio óptico, que se
manifiesta por un defecto campimétrico. En su tratamiento, las principales herra-
mientas son la detección precoz y el descenso de la PIO. Desde la A.P. debemos
tener una búsqueda activa de pacientes con glaucoma entre aquellos de mayor
riesgo; y entre los detectados, valorando las interacciones farmacológicas entre sí
y con otras patologías que pudieran presentarse. También reforzar el cumplimiento
terapeútico, por ser una enfermedad crónica en la cuál el paciente no nota los efec-
tos del tratamiento.
La valoración campimétrica y la PIO periódicas son las principales exploraciones
para el seguimiento. Si hay una progresión, se decidirá una posible intervención
quirúrgica.
PLANIFICACION FAMILIAR:
INFOMACION GENERAL Y
SEGUIMIENTO DE
ANTICONCEPTIVOS ORALES
AUTORES
Pilar Valero Lance

Médico de familia. Consultorio Auxiliar Godelleta
David Rausell Vázquez
Medico Residente de Familia. C.S. Salvador Pau
Caridad Pacheco Rodríguez
Matrona C.S Turís/Godelleta
Joaquín García Cervera
Médico Centro Planificación Familiar y Sexualidad de L´Horta Nord
1. INTRODUCCIÓN.
El concepto de planificación familiar fue definido por un Comité de Expertos

de la OMS en 1970: “ La planificación de la familia se funda en prácticas que ayu-
dan a individuos o a parejas a evitar los nacimientos no deseados, favorecer los
nacimientos deseados, regular el intervalo entre embarazos, adaptar el orden cro-
nológico de los nacimientos a las edades de los padres y determinar el número de
niños que constituirá la familia”. Para estos fines se necesita educación y asesora-
miento en sexualidad y medicina preventiva y servicios que proporcionen métodos
anticonceptivos y realicen asistencia sanitaria en tratamiento de infecundidad, ase-
soramiento genético y detección precoz de patologías que puedan repercutir en la
fecundidad.
En la actualidad la planificación familiar queda englobada en el concepto de
salud reproductiva, que viene definida por la OMS como un estado de bienestar físi-
co, mental y social, y no simplemente la ausencia de enfermedades y dolencias, en
todos los aspectos relacionados con el sistema reproductivo, sus funciones y sus
procesos. La salud reproductiva se centra en desarrollar el potencial de cada per-
sona en reducir riesgos, en potenciar la maternidad consciente y responsable tra-
tando de evitar los embarazos no deseados o peligrosos.
Clasificación y perfil de los métodos anticonceptivos.
Se han realizado numerosas clasificaciones de los métodos anticonceptivos en
base a diversos puntos de vista: su reversibilidad, eficacia, nivel de acción, etc. Por
su aspecto práctico utilizaremos la basada en el nivel de acción, aunque cualquie-
ra puede ser válida. (Tabla 1)
Las principales características que definen el perfil de un método anticoncepti-
vo cuando se realiza el consejo contraceptivo son la eficacia, la seguridad, la rever-
sibilidad, la complejidad de uso, la relación con el coito y el precio.
Eficacia: es la capacidad que ofrece un método anticonceptivo para impedir la
gestación. Su valoración es difícil ya que debería contrastarse con la fertilidad
1
espontánea de una pareja o un grupo poblacional determinado. Suele expresarse
mediante el Indice de Pearl que señala el número de embarazos que presentarían
teóricamente 100 mujeres que utilizan un método anticonceptivo durante un año.
Debe considerarse la eficacia teórica (eficacia de un método utilizado en condicio-
nes óptimas) y la eficacia real (condicionada por posibles fallos humanos en su uti-
lización). Las tablas de vida constituyen el método más fiel para valorar la eficacia
de los métodos anticonceptivos pero por su complejidad no se utiliza. Tabla 1.
Seguridad: capacidad de un método anticonceptivo para alterar positiva o nega-
tivamente el estado de salud del usuario o de amenazar su vida. Los procedimien-
tos utilizados para estudiar la seguridad de los diferentes métodos anticonceptivos
son los ensayos clínicos, estudios de cohorte, estudios caso-control, estudios trans-
versales y el seguimiento de las estadísticas rutinarias del estado de salud de la
población. Al analizar la seguridad de los métodos anticonceptivos se debe consi-
derar que la morbimortalidad de los procesos relacionados con el embarazo, parto
y puerperio son superiores a la del uso de cualquier método anticonceptivo.
Reversibilidad: valora la recuperación de la capacidad reproductiva tras inte-
rrumpir el uso de un método determinado. Se analiza comparando las curvas acu-
mulativas de embarazos en un colectivo que abandona el método con ese objetivo
con las curvas que presentan las no usuarias de contracepción.
Complicación-complejidad de uso: el adecuado conocimiento del ciclo mens-
trual, la manipulación de los genitales o el establecimiento de una rutina pueden
suponer la no correcta utilización de un método anticonceptivo, sobre todo en per-
sonas o grupos de especial vulnerabilidad en nuestro entorno, aspecto a considerar
en el consejo contraceptivo.
Relación con el coito: los métodos anticonceptivos pueden tener relación inme-
diata, mediata o lejana con el coito, influyendo esta relación junto a la frecuencia de
actividad coital en el consejo contraceptivo y en la elección que realiza la pareja.
Precio: aspecto considerado poco importante pero continúa siendo un factor que
influye en la utilización de los diferentes métodos anticonceptivos.
Consejo contraceptivo y cumplimiento (continuidad de uso).

El consejo contraceptivo es una práctica sanitaria en la que se facilita una infor-
mación equilibrada y objetiva de cada uno de los métodos anticonceptivos que per-
mita al usuario, en función de sus características individuales o de pareja, la
adopción de un método anticonceptivo que le sirva para conseguir un óptimo esta-
do de salud sexual y reproductiva. No existe un método anticonceptivo ideal de apli-
cación universal ya que cada uno presenta ventajas e inconvenientes y cada
persona o pareja tiene su propia idiosincrasia. La adopción de un método anticon-
ceptivo evitará embarazos no deseados y enfermedades de transmisión sexual, per-
mitiendo separar sexualidad de procreación.
2
En el consejo contraceptivo se debe considerar además de las características de
los diferentes métodos anticonceptivos, las del individuo o pareja, entre las que des-
tacan la motivación (actitud positiva o negativa hacia el método anticonceptivo,
condicionada por las relaciones sexuales y el objetivo de la contracepción) y el per-
fil de la persona (edad, nivel cultural, grado de información, creencias y estado de
salud)
El cumplimiento o la continuidad de uso de un anticonceptivo consiste en la
correcta utilización de ese método, de forma regular y continuada y conlleva a la
eficacia real del mismo. Está condicionado por las características del método anti-
conceptivo, las del individuo o pareja, factores del medio exterior (sociales y demo-
gráficos) y de los proveedores (personal sanitario, existencia de centros públicos
asistenciales y la industria farmacéutica)
2. CLASIFICACION DE LOS METODOS

ANTICONCEPTIVOS
Métodos naturales.
Los métodos naturales de regulación de la fertilidad son aquellos que se basan
en las variaciones fisiológicas que se producen durante el ciclo menstrual de la
mujer para evitar la unión del óvulo y el espermatozoide sin alterar las condiciones
naturales que la posibilitan. Dado que la ovulación en la mujer se produce habitual-
mente una sola vez por ciclo y el óvulo tiene escasa viabilidad si no es fecundado,
se evita el coito con eyaculación intravaginal en los días que se presupone ocurri-
rá dicha ovulación y se permite en los días en los que la posibilidad de gestación se
supone es muy baja.
Son métodos en los que no existe artificialidad, de bajo coste, con independen-
cia del coito, sin necesidad de control médico, reversibles e inocuos. La eficacia es
muy variable en función de la pareja, estando descrita hasta una eficacia del 100%
en parejas muy motivadas y del 60% en parejas poco motivadas.
La descripción de los diferentes métodos naturales se encuentra en el anexo 1.
Lactancia prolongada.
La amenorrea consecutiva a la lactancia natural ha servido desde la antigüedad
para limitar el crecimiento de la población, procedimiento ampliamente utilizado en
la actualidad en los países subdesarrollados. El aumento de los niveles de prolacti-
na producido durante en embarazo y mantenido durante la lactancia actúa en el eje
hipotálamo-hipofisario, produciendo amenorrea y anovulación.
En los casos de lactancia exclusiva, con frecuencia e intensidad adecuadas y
buen estado nutricional de la madre, alrededor del 70% de mujeres permanecen
amenorreicas en los seis primeros meses y un 37% el primer año. La eficacia anti-
3
conceptiva de la lactancia materna alcanza un 98% en los seis primeros meses
post-parto cuando esta es exclusiva, con una protección total en las 10 primeras
semanas, estando recomendado otro método anticonceptivo a partir de ese
momento.
Cuando la lactancia es parcial debe utilizarse otro método anticonceptivo a par-
tir de la tercera semana post-parto.
Coito interrumpido (CI).
Aunque no es considerado un método anticonceptivo por numerosos autores es
el procedimiento anticonceptivo más antiguo conocido y puesto en práctica por el
varón y utilizado ampliamente en la actualidad, con porcentajes de uso muy varia-
bles entre el 5 al 70% ya que muchas parejas combinan el coito interrumpido con
el preservativo, que colocan en el momento previo a la eyaculación.
Consiste en la retirada del pene de la vagina antes de producirse la eyaculación.
Es un método sin coste alguno, que no necesita adiestramiento ni control médico y
cuya eficacia anticonceptiva oscila entre el 10 al 20%, relacionado con la posible
presencia de espermatozoides en el líquido preeyaculatorio y un bajo autodominio
por parte del varón. Se ha asociado el uso del CI con frustración e impotencia en el
varón y congestión pélvica y frigidez en la mujer.
Métodos barrera.
En el Anexo 2 se desarrollan los siguientes métodos barrera:
- Mecánicos:
Diafragma y capuchón cervical.
Preservativo masculino.
Preservativo femenino.
- Químicos:
Espermicidas.
Dispositivo intrauterino (DIU).
El efecto anticonceptivo que produce la colocación de un cuerpo extraño dentro
del útero ya fue observada por Hipócrates, aunque la comercialización de los dis-
positivos intrauterinos se realiza a partir de 1960, utilizando en los primeros dispo-
sitivos el polietileno recubierto con bario para poder detectarlo mediante rayos X.
Posteriormente les añaden metales que eliminan iones (cobre o plata) y es más
reciente la introducción de dispositivos medicados con gestágeno.
Los DIUs pueden clasificarse según su composición en:
Inertes (de polietileno)
Liberadores de iones (cobre, plata u oro)
Medicados (progesterona o levonorgestrel)
4
Los mecanismos de acción de los DIUs inertes y liberadores de iones no está del
toda clara. Es probable que la principal acción anticonceptiva se deba a la respuesta
inflamatoria en el interior del útero que dificulta la implantación del blastocisto junto
a posibles acciones nocivas en el óvulo y los espermatozoides. Los dispositivos
medicados añaden a este efecto anticonceptivo descrito la acción del gestágeno en
el endometrio (atrofia o seudoatrofia). La duración de la actividad anticonceptiva en
los DIUs liberadores de iones está en función de la carga, habitualmente entre 3 a
5 años.
Las contraindicaciones absolutas para la utilización del DIU son embarazo, san-
grado uterino no filiado, anomalías de la cavidad uterina, infección genital aguda,
enfermedad de Wilson y terapia anticoagulante. Como contraindicaciones relativas
se describen: alto riesgo de infecciones de transmisión sexual, dismenorrea, hiper-
menorreas, estenosis cervical, anemia ferropénica, coagulopatías, valvulopatías,
inmunodepresión, antecedentes de enfermedad pélvica inflamatoria, puerperio
inmediato (hasta la sexta semana). La eficacia de los DIUs es muy alta con un Indice
de Pearl de 0,6 al 2%, siendo muy superior la de los dispositivos medicados.
Previo a la inserción se informará a la futura usuaria de las características de
este método, se realizará, además de la historia clínica, una exploración ginecoló-
gica para descartar infecciones genitales, toma de citología y verificar la posición
uterina. La inserción suele realizarse durante el sangrado menstrual, aunque no
siempre es necesario. Tras la primera menstruación post-inserción se realizará el
primer control, preferiblemente mediante ecografía para comprobar la distancia
entre el fundus uterino y el DIU. Los siguientes controles se realizarán una vez al
año, con toma de citología según los protocolos, ecografía si se sospecha despla-
zamiento y hemograma si el sangrado es abundante. A la mujer se le informará
sobre signos o síntomas que debe consultar caso de que aparezcan, especialmen-
te aquellos relacionados con enfermedad inflamatoria pélvica.
Anticoncepción hormonal oral (AO)
Entre los años 1930 a 1940 se describe la inhibición de la ovulación mediante
la administración de altas dosis de progesterona. Con posterioridad se le añade un
estrógeno para evitar o reducir las metrorragias y a finales de 1959 se comerciali-
za el primer AO combinado conteniendo 10 mg de noretinondrel y 150 microg de
mestranol (Enovid 10).
Tras su utilización se publican efectos secundarios cardiovasculares importan-
tes en relación a las altas dosis de estrógeno y gestágeno, por lo que se investiga
la reducción de las dosis de ambos componentes y el desarrollo de nuevos gestá-
genos. En la actualidad están comercializados preparados con 15 microgramos de
etinilestradiol (EE) y 60 microgramos de gestágeno.
Farmacología: Los esteroides de los actuales AO son sintéticos, obtenidos por
modificación de la molécula natural, el estradiol en los estrógenos y la progestero-
na o la testosterona en el caso de los gestágenos (Tabla 2).
5
El estrógeno utilizado en los AO comercializados en nuestro país es el etiniles-
tradiol (EE), que se obtiene mediante adición de un grupo etinil al estradiol, modifi-
cación que le permite su absorción oral en el intestino donde sufre un proceso de
conjugación, pasa al hígado donde se metaboliza y reduce su biodisponibilidad en
un 50-60%. Circula en sangre unido en un 97% a la albúmina, distribuyéndose en
todos los tejidos que cuentan con receptores estrogénicos. Posteriormente se meta-
boliza e hidroxila de forma lenta en hígado y se excreta por la bilis, pudiendo elimi-
narse o entrar en la circulación enterohepática. La biodisponibilidad del EE es
mucho mayor que la de los estrógenos naturales, por lo que a menores dosis ejer-
ce la misma acción.
Los gestágenos de los actuales AO son el acetato de ciproterona (derivado de la
progesterona natural), levonorgestrel, gestodeno y desogestrel (derivados del anillo
del gonano de la testosterona). El acetato de ciproterona realiza además de su
acción gestagénica una potente acción antiandrogénico por lo que su uso se reco-
mienda en mujeres con manifestaciones de hiperandrogenicidad. El levonorgestrel
posee una actividad androgénica no despreciable, con acciones negativas en el
metabolismo lipoprotéico. El gestodeno y el desogestrel no poseen esta acción
androgénica.
Mecanismo de acción: el efecto anticonceptivo de los AO viene determinado
por una acción múltiple en el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal y en el aparato geni-
tal femenino:
- El principal efecto anticonceptivo de los AO es la supresión de la ovulación:
el componente gestagénico suprime la secreción de la hormona luteinizante (LH) y
el estrógeno inhibe la hormona folículoestimulante (FSH). Aunque se produzca des-
arrollo folicular no se produce pico endógeno de LH que desencadene la ovulación.
- Alteración del moco cervical (medio hostil para el ascenso espermático)
- Inactividad funcional del endometrio con cambios deciduales que dificulta-
rían la implantación.
- Alteración de la mucosa tubárica (sólo comprobado en animales de expe-
rimentación)
- Desensibilización del ovario a las gonadotropinas.
Tipos de preparados: Según su composición distinguimos: (Tabla 3)
* Combinaciones de estrógeno con gestágeno:
— Secuenciales: formulaciones de 21 comprimidos donde los 10 primeros con-
tienen sólo estrógeno y los 11 restantes estrógeno más gestágeno. No comerciali-
zados en nuestro país y relacionados con mayor tasa de fallos.
— Combinados: formulaciones con 21 o con 24 comprimidos, donde cada uno
contiene estrógeno (EE) y gestágeno (acetato de ciproterona, levonorgestrel, gesto-
deno o desogestrel). Se han comercializado tabletas que añaden 7 o 4 comprimidos
6
para no realizar semana libre de toma. Las combinaciones pueden ser monofásicas
(misma dosis todos los comprimidos) o trifásicas (distintas dosis)
* Gestágenos solo (minipíldora): para evitar los efectos secundarios del estróge-
no se utilizan estos preparados que además permiten utilizarse en el puerperio
inmediato. No bloquea la ovulación de forma constante (hasta un 40% de usuarias
puede ovular) siendo las acciones anticonceptivas las referidas a los cambios en el
moco y endometrio.
Eficacia: La eficacia teórica es muy alta, con un índice de Pearl entre 0,12 a
0,34, aunque la eficacia real (de uso) puede ser menor, con un índice de fallos del
3 al 8%, relacionados con olvidos, interacciones farmacológicas y alteraciones
digestivas.
Cambios metabólicos inducidos por los AO: Con los actuales preparados de
bajas dosis los cambios en el metabolismo no tienen repercusión clínica. En la coa-
gulación, el EE crea un estado de hipercoagulabilidad pero también de fibrinolisis,
que salvo en mujeres con déficits congénitos de factores de coagulación no incre-
menta el riesgo de tromboembolismo. La tolerancia a la glucosa y la respuesta a la
insulina se modifican de forma tan discreta que permite la prescripción de AO con
bajas dosis a mujeres con diabetes insulin-dependiente sin vasculopatía. En el
metabolismo de los lípidos el EE produce efectos beneficiosos al incrementar el
colesterol HDL y disminuir el colesterol LDL, efecto contrarrestado por los gestáge-
nos androgénicos pero no por los nuevos gestágenos no androgénicos. A nivel
hepático producen aumento de la síntesis de proteínas transportadoras de esteroi-
des sexuales, cortisol, tiroxina y otras. A nivel de tensión arterial se describe un
incremento prácticamente despreciable.
Efectos adversos de los AO: Los primeros preparados AO con dosis muy ele-
vadas de esteroides se relacionaron con un incremento de enfermedad cardiovas-
cular (trombosis venosa, cardiopatía coronaria isquémica y accidentes cerebrales
vasculares). La disminución de las dosis, los nuevos gestágenos y la adecuada valo-
ración de las mujeres con factores de riesgo (tabaco, edad, dislipemia, obesidad,
hipertensas) minimizaron de forma considerable estos efectos secundarios. La
introducción del gestodeno y el desogestrel se asoció en diversos estudios publica-
dos en los años 1994 y 1995 con incremento de trombosis venosa, aspecto poste-
riormente no confirmado y pese a todo motivo de controversias.
La relación del consumo de AO y cáncer de mama continúa siendo confuso por
la contradicción de los resultados publicados. Los últimos metaanálisis no encuen-
tran un incremento de riesgo o muy pequeño (entre 1.3 a 2), asociando el riesgo a
mujeres que inician la toma antes de los 20 años o en los primeros 5 años tras la
menarquia, factores que no constituyen una contraindicación en la actualidad. En el
cáncer de cérvix o las lesiones precancerosas son tan numerosos los factores de
confusión que no puede señalarse una relación entre consumo de AO y estas neo-
plasias. En el carcinoma hepatocelular, los últimos estudios ecológicos no encuen-
7
tran incremento en la mortalidad por esta enfermedad desde que se inicia el con-
sumo de los AO.
Con respecto a los efectos secundarios menores, por constituir en muchas oca-
siones la causa de abandono de la toma de AO aparecen referidos de forma amplia-
da en el anexo 3
Efectos beneficiosos no contraceptivos de los AO: Se ha señalado una dis-
minución entre 50 a 80% del riesgo de cáncer de ovario y de cáncer de endome-
trio, que se incrementa con la duración de uso y se mantiene hasta 10 ó 15 años
tras el cese de uso. Disminuye el riesgo de quistes de ovario, embarazo ectópico,
enfermedad pélvica inflamatoria, patología benigna de la mama, produce un ade-
cuado control del ciclo menstrual y mejora la dismenorrea. Se ha relacionado el
consumo de AO con retraso del inicio de artritis reumatoide.
Contraindicaciones (tabla 4).
Interacciones farmacológicas (tabla 5)
Anticoncepción hormonal inyectable.
Se trata de una anticoncepción hormonal de depósito administrada cada mes o
cada tres meses, que pretende incrementar la eficacia de la anticoncepción hor-
monal oral al mejorar el cumplimiento. Disponemos dos preparados comercializa-
dos en nuestro país:
Depoprogevera inyectable (150 mg de Acetato de medroxiprogesterona en sus-
pensión acuosa de microcristales), cada 3 meses.
Topasel (150 mg de acetofénido de algestona y 10 mg de enantato de estradiol)
en inyección mensual.
La inyección mensual estroprogestativa presenta las mismas características
que los AO, produciendo ciclos de 24 a 30 días. Debe inyectarse el 8º día del ciclo
menstrual (entre el 7º al 10º) en inyección intramuscular profunda y jeringa de 2 cc.
La inyección trimestral cuenta con una gran utilización a nivel mundial, princi-
palmente en países subdesarrollados. Su mecanismo de acción es el descrito en los
AO y su principal inconveniente son las alteraciones menstruales en forma se san-
grado irregular y amenorrea que se presentan hasta en el 70% de usuarias, produ-
ciendo amenorrea en el 50% de usuarias en el primer año. Las consideraciones
descritas para AO sirven para este método.
Implantes.
Se trata de cápsulas de material plástico impregnadas de un gestágeno, las
cuales se insertan de forma subcutánea en la piel y liberan cantidades constantes
del mismo que provocan una acción anticonceptiva por las alteraciones en el moco
cervical y en el endometrio, con una supresión ovárica en el 50% de las mujeres.
Se ha utilizado levonorgestrel en preparados con 6 y 2 cilindros y aparecerán no
muy tarde otras presentaciones con desogestrel. Puede retirarse cuando produzca
8
problemas o se desee el retorno de la fertilidad a diferencia de la inyección intra-
muscular.
Vasectomía.
Método anticonceptivo quirúrgico considerado irreversible, que consiste en la
sección y ligadura de los conductos deferentes por vía escrotal, realizada de forma
ambulatoria con anestesia local. Su alta eficacia, sencillez, escasos efectos secun-
darios a corto y largo plazo y la no necesidad de anestesia general ha posibilitado
un incremento y popularización de este método anticonceptivo en la actualidad. Al
seccionar y ligar los conductos deferentes se bloquea el paso de los espermatozoi-
des, por lo que en el eyaculado sólo aparecerá líquido seminal. La tasa de fallos es
menor del 0,1%, siempre y cuando se haya realizado un espermiograma a los tres
meses de la intervención en el que se observe azoospermia.
Pese a considerarse irreversible, pueden reanastomosarse los conductos defe-
rentes mediante técnicas de microcirugía, aunque la fertilidad posterior nunca
alcanza el 100%, dependiendo del tiempo transcurrido desde la intervención y de
la cantidad de conducto deferente resecado.
Se relacionó la vasectomía a un mayor riesgo de cáncer de próstata, aspecto
descartado con posterioridad, asociado a un sesgo de selección.
Ligadura u oclusión tubárica.
Se trata de otro método quirúrgico considerado irreversible que consiste en la
oclusión o sección de las trompas de Falopio, bloqueando el paso del espermato-
zoide para fecundar al óvulo y el del óvulo para ser fecundado. Existen diferentes
vías de abordaje (laparotómicas, laparoscópicas, transcervicales y colpotómicas) y
se han descrito diversas técnicas quirúrgicas laparotómicas (Pomeroy, Irving,
Uchida, Kroener). Para la oclusión se han descrito el uso de diversos dispositivos
mecánicos (Hulka, Filshie, Yoon...), aunque la técnica más utilizada en la actualidad
es la electrocoagulación bipolar mediante laparoscopia ya que posibilita su realiza-
ción sin ingreso hospitalario.
La necesidad de anestesia general incrementa la morbimortalidad de este méto-
do al que se asocian una serie de secuelas tales como trastornos menstruales post-
intervención, menopausia precoz, necesidad de cirugía posterior y problemas
psicológicos y arrepentimiento.
La eficacia anticonceptiva es alta, con una tasa de fallos del 0,4% que es menor
cuando mayor es la experiencia del cirujano y se realiza resección de las trompas.
La repermeabilización tubárica puede realizarse mediante microcirugía pero se
asocia a un incremento de embarazos ectópicos y a un mayor coste económico que
el uso de técnicas de reproducción asistida.
9
Anticoncepción postcoital (intercepción, píldora del día siguiente).
No se trata de un método anticonceptivo pero tiene gran importancia como tra-
tamiento de emergencia cuando se produce un coito no protegido (fallo de método,
olvido, violación) en periodo fértil de la mujer. El mecanismo de acción posible sería
interferir la fertilización y/o la implantación.
Anticoncepción postcoital hormonal: Desde la descripción de Yuzpe en 1977 de
la pauta para la intercepción (0,1 mg de etinilestradiol y 0,5 mg de levonorgestrel,
con una segunda dosis a las 12 horas, que equivale a 2 comprimidos de Neogynona
o de Ovoplex, iniciando en tratamiento antes de haber transcurrido 72 horas del
coito supuestamente fecundante) se ha utilizado con una elevada eficacia y bajas
tasas de fracasos cuando la instauración es precoz. Se ha utilizado esta pauta pero
administrando la mismas dosis en 2, 3 ó 5 días. Produce con frecuencia náuseas y
vómitos, por lo que se recomienda la prescripción de un antiemético.
Recientemente se ha comercializado un nuevo tratamiento de intercepción que
consiste en administrar 1 comprimido con 0,75 mg de levonorgestrel seguido de
una segunda dosis a las 12 horas. Se describe una eficacia de hasta un 99% y no
produce náuseas.
Tras cualquiera de los dos tratamientos se produce un sangrado menstrual ade-
lantado, aunque en ocasiones puede producirse en el momento que la mujer espe-
raba su menstruación o unos días más tarde. Está contraindicado dar estos
tratamientos si existe embarazo y coitos anteriores no protegidos en el mismo ciclo.
La nueva pauta sólo con gestágeno posibilita dar el tratamiento cuando están con-
traindicados los estrógenos.
Anticoncepción postcoital con DIU: la inserción de un DIU con alta carga de
cobre se utiliza como intercepción con una elevada eficacia. Puede utilizarse hasta
el 5º día del coito posiblemente fecundante, y si la mujer lo desea se deja como
anticoncepción de ahí en adelante. El DIU postcoital está contraindicado si existe
embarazo o sospecha de enfermedad inflamatoria pélvica o infección genital grave.
3. SEGUIMIENTO DE ANTICONCEPTIVOS
ORALES.
Previo a la prescripción.
La demanda de AO es realizada en general por mujeres sanas, siendo en la
mayoría de ocasiones el único contacto de la mujer con el sistema sanitario por lo
esta consulta es óptima para realizar un control de salud.
Es requisito fundamental la elaboración de una buena anamnésis, enfatizada a
conocer el estado de salud, valorar posibles factores de riesgo y descartar con-
traindicaciones. En los antecedentes familiares interesan diabetes, trombofilia fami-
10
liar conocida, accidente coronario en padre o madre antes de los 50 años, antece-
dentes de cáncer de mama en familiar de primer grado y dislipemia. En antece-
dentes personales hay que descartar patología cardiovascular previa (cardiopatías,
hipertensión arterial, toxemia en embarazo, varices, tromboflebitis y accidentes
cerebrovasculares), diabetes, hepatopatías, patología digestiva, patología neuroló-
gica (epilepsia), hábito tabáquico y consumo de tóxicos.
Si la mujer no tiene un control de salud reciente las exploraciones a realizar
incluirán toma de tensión arterial, peso e índice de masa corporal, exploración geni-
tal y mamaria con toma de citología cérvicovaginal y analítica que incluya la deter-
minación de triglicéridos como prueba fundamental aunque puede incluirse
hemograma, glucemia, colesterol y función hepática aprovechando la extracción. El
estudio de trombofilia sólo se realizará si existe sospecha de déficits congénitos de
factores de coagulación detectada en la anamnesis, no estando recomendado rea-
lizar screening. En casos especiales y adolescentes la exploración ginecológica y la
analítica puede postponerse al primer control.
Instauración (Prescripción).
En fundamental informar detalladamente sobre correcto el uso de los AO, sus
efectos secundarios menores, riesgos y beneficios y las situaciones en las que debe
consultar. Conviene insistir en la necesidad de establecer una rutina en la hora de
la toma y minimizar los efectos secundarios menores que pueden aparecer en los
primeros meses de consumo de AO (sangrado intermenstrual, turgencia mamaria y
náuseas), dar información escrita de apoyo y facilitar el acceso telefónico o perso-
nal rápido y sencillo con el servicio, para orientar y solucionar los problemas o
dudas que puedan surgir coindidente con la toma de AO, aspecto que permitirá
mejorar el cumplimiento y evitar el abandono de la píldora.
Se recomienda prescribir de entrada preparados con baja dosis de estrógeno. El
inicio es el primer día del ciclo menstrual, tomando cada día un comprimido hasta
finalizar los 21, tras los que se establece una semana de descanso en la que apa-
rece la hemorragia por deprivación. Al octavo día de la toma del último comprimido
se inicia un nuevo envase y así sucesivamente. Existen actualmente preparados con
28 comprimidos de los que 21 llevan los principios activos y 7 de placebo para no
establecer semana de descanso y evitar con ello el olvido del reinicio. Las formula-
ciones con dosis de 15 microg de EE y 60 de gestodeno llevan 24 comprimidos con
principio activo y 4 de placebo.
Controles.
Se establecen en función si la mujer tiene menos de 35 años o más de 35 años.
Para todas las mujeres el primer control se realizará a los 3-6 meses (control de
cumplimiento). Sirve para comprobar la toma correcta, valorar los efectos secun-
darios, aclarar dudas y resolver problemas. Se proporcionará información sanitaria
fomentando autocuidados y se mide la tensión arterial. Se realizará la exploración
11
ginecológica y la analítica en aquellas mujeres que no se realizó previo a la pres-
cripción.
En las mujeres menores de 35 años se realizará de forma anual anamnesis per-
sonal y familiar de factores de riesgo, medida de tensión arterial y peso y valora-
ción de hábitos sexuales. Cada 3 ó 5 años se realizará control analítico (colesterol
total y fracciones, triglicéridos y glucemia), palpación abdominal y exploración pél-
vica con citología cérvico-vaginal.
En mujeres mayores de 35 años anualmente se realizará anamnesis personal y
familiar de factores de riesgo, medida de tensión arterial y peso, valoración de hábi-
tos sexuales y control analítico (colesterol total y fracciones, triglicéridos y gluce-
mia). Se suspenderá el tratamiento si existe tabaquismo. Cada 3 años se debe
realizar palpación abdominal y exploración pélvica con citología cérvico-vaginal. A
partir de los 40 años se recomienza solicitar mamografía. La aparición de patología
médica en las mujeres usuarias de AO obliga a reevaluar la cadencia de los con-
troles.
No existe justificación para recomendar descansos durante el tratamiento con
AO. La finalización del tratamiento puede hacerse si aparecen signos de menopau-
sia en la semana de descanso de la toma, comprobando mediante analítica hormo-
nal o estableciendo un mes sin toma para verificar la sintomatología y la ausencia
de menstruación.
Actuación frente a eventualidades durante el uso de AO.
Las principales eventualidades que pueden disminuir la eficacia de los AO son
los olvidos, la interacción farmacológica y los vómitos de algún comprimido.
La actuación ante los olvidos se establecerá en función de las horas transcurri-
das desde la omisión, el número de comprimidos no tomados y la existencia de
coito. Si el olvido es menor de 12 horas, se tomará el comprimido en el momento
de percatarse y se continuará la tableta sin necesidad de medidas adicionales. Si
han transcurrido más de 12 horas, se continúa con la tableta y se adopta otro méto-
do anticonceptivo (p.e. barrera) durante al menos 7 dias. Si el olvido es mayor de
12 horas y se ha producido coito no reforzado, si es durante la toma de los prime-
ros 7 comprimidos procede dar intercepción. Si se produce entre las píldoras 8ª a
14ª, se continuará la tableta y se continuará con otra nueva sin hacer semana de
descanso. Si se olvida uno de los 7 últimos comprimidos se realizará en ese
momento la semana de descanso y se seguirá con una nueva tableta el octavo día
de la toma del último comprimido.
La interacción farmacológica de los AO puede producirse por disminución de la
eficacia de los mismos o por potenciar el efecto de otros fármacos. Los anticonvul-
sivantes (hidantoínas, barbitúricos, primidona y carbamacepina) y la rifampicina
disminuyen la eficacia por inducción enzimática del citocromo P-450. Antibióticos
como la penicilina y sus derivados y las tetraciclinas producen una menor absorción
de los componentes de los AO por lo que reducen también su eficacia.
12
Los procesos que cursan con vómitos o despeños diarreicos pueden ocasionar
la no absorción del comprimido tomado, siempre que se produzcan antes de 4
horas tras la ingesta. En estos casos debe recomendarse la toma de otro compri-
mido, a ser preferible de una tableta de reserva que es deseable se tenga para este
tipo de situaciones.
4. BIBLIOGRAFIA.
1. Conferencia de consenso “prescripción y manejo de anticonceptivos hormo-
nales orales” de la Sociedad Española de Contracepción. Aula Médica editores.
Madrid, 2000.
2. Calf Alsina J. Manual básico de contracepción, 2ª edición. Masson. Barcelona
1997.
3. Dexeus S, Forroll E, Tur R y Buxaderas C. La contracepción hoy. Salvat edito-
res S.A. Barcelona 1986.
4. Pérez E y García-Cervera J. Anticonceptivos orales. En Palacios S. Salud y
medicina de la mujer. Ediciones Hartcourt S.A. Madrid 2000. 97-112.
5. Sánchez L, Avecilla A, Ramírez A y Doménech P. Protocolo de planificación
familiar. Formación médica continuada en atención primaria. 1995; 2 (2): 5-28
13
Tabla 1. Clasificación y eficacia (real y teórica) de los métodos anti-
conceptivos
I.P teórico* I.P. Real**

Métodos no
instrumentales Naturales: Ogino-Knaus 10-14 20-40
Temperatura basal 2-10 20
Moco cervical 0,06-2,8 20
Sintotérmico 0,5 20
Lactancia prolongada 2 4-10
Coitus interruptus 5 18-40
Métodos barrera Diafragma y capuchón cervical 2,6-3,8 18
Preservativo:Masculino 2 12-14
Femenino 2,6 13-18
Espermicidas 5 21
Métodos intrauterinos
(DIU) Inertes 0,6-2 0,6-2
Liberadores de iones 0,6-2 0,6-2
Medicados <0,1 0,8
Métodos
hormonales Orales: Combinados 0,12-0,34 3-8
Sólo gestágeno. 0,5 3
Intramusculares: Combinados 1 2-17
Sólo gestágeno. 0,3-1,2 1,5-16,2
Implantes 0,05 0,05
Métodos
quirúrgicos Esterilización tubárica 0,4 0,4
Vasectomía < 0,1 < 0,1
*IP teórico: tasa de embarazos por 100 mujeres en un año en utilización ideal
del método anticonceptivo.
**IP real: tasa de embarazos por 100 mujeres en un año al utilizar un método
anticonceptivo.
14
Tabla 2. Esteroides utilizados en contracepción oral.
Estrógenos Etinilestradiol (EE)

Mestranol
Quinestrol
Valerianato de estradiol
Enantato de estradiol
Gestágenos
Derivados de la progesterona natural Acetato de medroxiprogesterona
Megestrol
Acetato de clormadiona
Acetato de ciproterona
Derivados de la testosterona (19-norderivados)
* Derivados del anillo del estrano Noretinodrel
Noretisterona (Noretindrona)
Linestrol
Acetato de etinodiol
* Derivados del anillo del gonano Norgestrel (Levonorgestrel)
Gestodeno
Desogestrel
Norgestimato
15
Tabla 3. Anticonceptivos hormonales orales comercializados en nues-
tro país
Nombre comercial Contenido EE Tipo de gestágeno y contenido Laboratorio
(microgr. X comp.)(microgr. X comp.)
Neogynona 50 Levonorgestrel (250) Schering

Ovoplex 50 Levonorgestrel (250) Wyeth-Lederle
Microgynon 30 Levonorgestrel (150) Schering

Ovoplex 30/150 30 Levonorgestrel (150) Wyeth-Lederle
Diane 35 35 Acetato de ciproterona (2000) Schering

Diane 35 diario*
Triagynon** 30, 40, 30 Levonorgestrel (50, 75, 125) Schering

Triciclor** 30, 40, 30 Levonorgestrel (50, 75, 125) Wyeth-Lederle
Microdiol 30 Desogestrel (150) Organón
Gynovin 30 Gestodeno (75) Schering

Minulet 30 Gestodeno (75) Wyeth-Lederle
Trigynovin** 30, 40, 30 Gestodeno (50, 70, 100) Schering

Tri-Minulet** 30, 40, 30 Gestodeno (50, 70, 100) Wyeth-Lederle
Suavuret 20 Desogestrel (150) Organón
Meliane 20 Gestodeno (75) Schering

Harmonet 20 Gestodeno (75) Wyeth-Lederle
Melodene*** 15 Gestodeno (60) Schering

Minesse*** 15 Gestodeno (60) Wyeth-Lederle
Cerazet Desogestrel (75) Organon
* Preparado con 28 comps: 21 activos y 7 sin fármaco. ** Preparados trifási-

cos
*** Preparados con 24 comps activos más 4 sin fármaco
16
Tabla 4. Contraindicaciones de los Anticonceptivos Orales
Contraindicaciones absolutas*
- Hipertrigliceridemia grave (>1000 mg/dl)
- Diabetes mellitus con vasculopatía asociada (retinopatía o nefro-
patía) y neuropatía.
- Antecedentes personales de TEV
- Trombofilia familiar diagnosticada.
- Ictus cerebral.
- Episodio de TEV en familiar mientras se determina si tiene com-
ponente familiar.
- Trombofilia, inmovilización prolongada, cirugía abdominal o
traumatológica, etc.
- Tabaquismo en mujeres mayores de 35 años.
- Antecedente o presencia actual de cáncer de mama.
- Embarazo.
- Hemorragia genital no diagnosticada.
- Hipertensión.
- Hepatopatía activa
Contraindicaciones relativas (situaciones que requieren una valoración especial)
- Presencia de más de un factor de riesgo de enfermedad cardio-
vascular:
Tabaquismo
Sobrepeso
Dislipemia leve
- Valvulopatía.
- Enfermedades que cursan con mala absorción intestinal
- Mal cumplimiento previo
* Recomendaciones de la Conferencia de Consenso “Prescripción y manejo de

anticonceptivos hormonales orales” de la Sociedad Española de Contracepción.
TEV: tromboembolismo venoso
17
Tabla 5. Interacciones farmacológicas de los Anticonceptivos Orales.
Fármacos Mecanismos de acción
Penicilina y derivados Disminución de absorción

Fármacos Mecanismo
de acción Fármacos Cotrimazol Inhibición metabólica
que reducen la efica- Griseofulvina Inducción enzimática
cia de los AO Rifampicina Inducción enzimática
Tetraciclinas Inducción e incremento de SHBG
Fármacos cuya efica-
cia varía con los AO Anticonvulsivantes Inducción enzimática
(fenitoína, fenobarbital, primi-
dona, butobarbital, carbama-
zepina, etosuximida,
metilfenobarbital)
Posible acción enzimática
Clorpromazina
Acido aminocaproico
Probable sinergismo.
Anticoagulantes
Contraindicados
Antidiabéticos
Posible inducción enzimática.
Analgésicos (fenacetina, anti-
Inducción enzimática. Ajustar dosis
pirina, aminopirina, paraceta-
mol) Descenso acción analgésica
Antihipertensivos (ciclopentia- Activación del sistema renina-
zida, guanetidina, metildopa, angiotensina
metoprolol, reserpina)
Corticoides Potencian efecto: fijación competi-
Folatos y Vitamina B12 tiva en receptor
Diacepam Disminución de la absorción
Benzodiacepinas Inhibición enzimática
Potencian su efecto
AO: anticonceptivos orales. SHBG: proteína transportadora de esteroides sexuales
18
ANEXO 1. METODOS NATURALES.
Son aquellos métodos contraceptivos que no requieren el uso de artificios que
impidan directamente el embarazo, basados en la práctica del coito en los días no
fértiles del ciclo. La OMS define a los métodos naturales para regular la fertilidad
como “las técnicas para evitar el embarazo o planificar su instauración a través de
la observación de los síntomas y signos que se producen de forma natural en las
fases fértil y estéril del ciclo menstrual. Implícito en la definición de planificación
familiar natural, cuando se emplea para evitar el embarazo, va el hecho de que exis-
ta abstinencia sexual coital durante la fase fértil del ciclo menstrual”.
Para la utilización de estos métodos obliga a un entrenamiento dirigido, un
periodo de aprendizaje de 3 a 6 ciclos, un conocimiento de los cambios corporales
y genitales que se producen durante el ciclo menstrual y una disciplina casi diaria
por parte de la mujer y una adecuada colaboración del varón. Situaciones como
enfermedades generales o infecciones genitales deben considerarse por su influen-
cia en estos métodos. Los cambios fisiológicos del ciclo femenino normal que se
deben conocer son:
Ascenso térmico de medio grado en la temperatura corporal que aparece tras la
ovulación por acción de la progesterona.
Cambios en la cantidad y consistencia de las secreciones del cérvix uterino.
Implica por tanto la toma diaria de la temperatura corporal y su registros y/o la
obtención de moco cervical del cuello uterino.
1.- Método de la temperatura basal corporal.
Consiste en la toma diaria de la temperatura basal corporal, que debe realizar-
se más o menos a la misma hora, por la mañana y antes de levantarse de la cama
y tras un sueño o descanso continuado de 6 a 8 horas. Se necesitan como mínimo
tres ciclos enteros para calcular el momento de la ovulación, no siendo necesario
después realizar la toma todos los días aunque sí en al menos 7 días en cada ciclo.
Requiere una gran disciplina y constancia, por lo que se utiliza poco. Existen
diferentes circunstancias que pueden modificar o alterar este método: cuadros
febriles y síndrome del folículo luteinizado no roto. Las tasas de embarazos por 100
mujeres año descritas oscilan entre 0,7 a 19,5.
2.- Métodos basados en el moco cervical (método Billings)
La aparición de secreción en el cérvix uterino, su cantidad y filancia son cam-
bios que aparecen antes de la ovulación y se mantienen unos días después (desde
el día 9 al 17 del ciclo en mujeres con ciclos regulares). Si no se mantienen coitos
durante esos días se puede evitar el embarazo. Requiere de adiestramiento a la
mujer y regularidad, con unas tasas de fallos que pueden llegar a 20 embarazos por
100 mujeres/año, pero en mujeres motivadas y combinado con la temperatura cor-
poral disminuye a 0,06-2,8.
19
3.- Métodos sintotérmicos.
Combinan varios parámetros de detección de la ovulación: cambios corporales
y de moco cervical y el ascenso térmico.
4.- Método del ritmo o calendario (Ogino-Knaus).
Ogino y Kanus desarrollaron formular para el cálculo teórico de los periodos del
ciclo de máxima fertilidad. Se registran y cuantifican 12 ciclos consecutivos y se
aplica:
Primer día fértil: a los días de duración del ciclo más corto se resta 19.
Último día fértil: a los días de duración del ciclo más largo se resta 10.
Entre el primer y el último día fértil se evitan los coitos.
En el caso de una mujer con ciclos que oscilan entre 24 a 31 días, los días fér-
tiles según esta fórmula serían entre los días 5 a 21 de cada ciclo.
Es un método muy popularizado pero con alta tasa de fracasos, principalmente
en mujeres con ciclos no muy regulares.
5.- Detección de la ovulación mediante nuevas tecnologías.
En la actualidad están comercializados diversos sistemas y aparatos que per-
miten detectar la ovulación de forma más fidedigna, entre los que destaca la detec-
ción del ascenso de LH o de glucorónido de estrona en orina mediante tiras
reactivas. El Unipath calcula los días fértiles mediante la información biológica
administrada. Mediante estos procedimientos puede detectarse mejor la ovulación
y acortar los días libres de coitos (el aumento de LH se produce entre 24 a 56 horas
antes de la ovulación y la supervivencia del óvulo tras su salida del ovario es entre
12 a 24 horas).
El inconveniente es su coste económico, con un Indice de Pearl de 2 a 9%.
ANEXO 2. METODOS BARRERA

Diafragma y capuchón cervical.
El diafragma es una semiesfera de látex con un aro metálico flexible y elástico
en su borde, que se coloca en el fondo de la vagina cubriendo el cérvix uterino por
lo que impide que los espermatozoides asciendan a través de él. Se utiliza asocia-
do a crema espermicida, colocándose antes de la penetración y debe permanecer
dentro de la vagina un mínimo de seis horas tras la eyaculación, siendo necesaria
una nueva aplicación de crema espermicida caso de realizar un nuevo coito. La
necesidad de manipular los genitales internos hace que sea un método usado por
pocas mujeres.
20
Se necesita una exploración ginecológica previa para realizar la medición del
tamaño de diafragma necesario para cada mujer y para descartar contraindicacio-
nes físicas (prolapso uterino severo, laxitud de musculatura vaginal, cistocele o rec-
tocele marcados), un adiestramiento para su correcta utilización junto a
instrucciones de uso por escrito y una visita de seguimiento para comprobar la
correcta colocación del mismo. El aumento de peso mayor de 5 kg por parte de la
usuaria, un parto o aborto mayor de 8 semanas y la cirugía vaginal o del cuello ute-
rino condicionan una nueva valoración del tamaño del diafragma. No debe ser
usado por mujeres con alergia al látex ni a los espermicidas, en antecedentes de
shock tóxico, en el puerperio inmediato ni cuando exista una infección genital no
tratada. No se recomienda utilizarlo durante la menstruación.
En mujeres motivadas proporciona una elevada eficacia anticonceptiva, con
tasa de fallos en el primer año de uso del 3,8 al 18%. Protege frente a infección por
virus del papiloma humano, gonococia cervical y enfermedad inflamatoria pélvica.
Si permanece colocado mucho tiempo puede producir cistitis de repetición (ya que
comprime la uretra y dificulta el correcto vaciado de la vejiga urinaria), úlceras geni-
tales, leucorrea y síndrome de shock tóxico.
El capuchón cervical es muy parecido al diafragma pero de menor tamaño,
cubriendo únicamente el cérvix uterino siendo las consideraciones similares a las
descritas previamente. No proporciona la misma protección frente a las enferme-
dades de transmisión sexual descritas para el diafragma.
Preservativo masculino.
Método anticonceptivo con una larga historia que tras la aparición del SIDA ha
cobrado una importante relevancia en su prevención reflejado en un mayor uso. Es
una funda de látex con un reservorio en el extremo ciego que se adapta al pene en
erección, sirviendo este reservorio para recoger la mayor parte del eyaculado.
La eficacia anticonceptiva se asocia a la corrección y continuidad de uso, con
tasas de fallos descritas del 2% para una adecuada utilización y un 12% si ésta es
incorrecta. Proporciona una elevada protección frente a infecciones por virus del
papiloma humano, virus del herpes simple, infecciones por Gonococo, Chlamydia,
virus de Hepatitis B, virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), Trichomonas,
Mycoplasma, etc. La posibilidad de filtración de pequeñas partículas a través del
látex (sobre todo el VIH) y las alergias han condicionado la introducción de varian-
tes en los materiales utilizados: poliuretano, elastómero termoplástico y Tactylon.
En adolescentes no debe presuponerse un adecuado conocimiento sobre su uti-
lización por lo que es recomendable el adiestramiento y proporcionar instrucciones
escritas.
Preservativo femenino.
Es una funda de poliuretano, prelubricada con dimeticona, cerrada por un extre-
mo y con un anillo flexible fijado en el extremo abierto y otro libre que sirve para
21
introducir y fijar el extremo ciego en el fondo de la vagina cubriendo el cérvix, igual
que el diafragma. El anillo externo impide que el extremo abierto se introduzca en
el interior de la vagina durante el coito. Presenta una tasa de fallos del 2,6 al 12,4%
y proporciona, al igual que el preservativo masculino, una elevada protección fren-
te a enfermedades de transmisión sexual, permitiendo a la mujer realizar su propio
control en la prevención del embarazo no deseado y las infecciones genitales.
Por su elevado precio, necesidad de manipulación de genitales internos y adies-
tramiento para su correcta introducción en la vagina es un método anticonceptivo
de escasa utilización en nuestro medio.
Espermicidas.
Comercializados en forma de cremas y minióvulos de hexacloruro de benzalco-
nio y óvulos de nonoxinol-9, son sustancias químicas con acción lesiva en los
espermatozoides, que se colocan dentro de la vagina unos 10 minutos antes del
coito, pudiendo servir también como barrera al paso de los espermatozoides hacia
el cuello uterino. La mujer no debe lavarse la vagina tras la relación y se colocará
nueva dosis si realiza otro coito antes de 2 horas.
La sustancia más conocida es el nonoxinol, que además de actuar sobre la men-
brana del espermatozoide se ha evidenciado in vitro posee acción bactericida y
virucida, especialmente sobre el VIH, aunque los resultados in vivo no son conclu-
yentes. También se ha asociado a disminución de neoplasia cervical intraepitelial.
La utilización de espermicidas se recomienda asociado a otros métodos anti-
conceptivos (preservativo, diafragma, capuchón o dispositivo intrauterino) y de
forma exclusiva únicamente en la perimenopausia. La tasa de fallos cuando el
espermicida es el único método usado es del 5,8 al 21%.
ANEXO 3. EFECTOS SECUNDARIOS PERJUDICIALES MENORES DE LOS AO

Y EVENTUALIDADES.
Al iniciar el consumo de los AO pueden aparecer una serie de efectos secunda-
rios que no afectan a la salud de la mujer pero que pueden ser causa de abandono
de este método de control de la fertilidad. Es recomendable que se proporcione
información al respecto, minimizando estas molestias que en la mayoría de ocasio-
nes desaparecen manteniendo su utilización.
Náuseas y vómitos. Pueden aparecer en los primeros ciclos, tendiendo a des-
aparecer con el uso continuado. Se relaciona con el estrógeno del preparado y
actualmente, con las bajas dosis de EE de las formulaciones son menos frecuentes,
sobre todo si la toma se realiza coincidente con la ingesta alimentaria.
Sangrado intermenstrual. Es un efecto secundario que puede aparecer en un
15-20% de usuarias en los primeros meses de uso, sobre todo si el preparado es
22
de baja dosis estrogénica, aspecto del cual se debe informar ya que carece de
importancia pero puede ser un motivo de consulta o abandono. Con el tiempo de
uso disminuye, siendo muy raro a partir de los 6 meses. Si persiste o aparece pasa-
dos tres meses, debe investigarse la constancia de la toma, interacción farmacoló-
gica, stress o procesos patológicos. Descartado algún problema hay que tranquilizar
a la usuaria y en función de la intensidad o la vivencia de la usuaria pasar a un pre-
parado de mayor dosis estrogénica o trifásico. La causa de este sangrado es la
decidualización del endometrio inducida por el gestágeno.
Amenorrea en el descanso. También llamada hemorragia silente, puede apa-
recer en el 1-2% de usuarias con un consumo prolongado, producido como conse-
cuencia de la atrofia endometrial causada por la toma del AO. Tras constatar toma
correcta y ausencia de problemas, se descartara embarazo mediante test el día que
corresponde iniciar la nueva placa y tras tranquilizar a la mujer se continuará con
el preparado. Caso de persistir y preocupar a la mujer puede cambiarse el prepara-
do a uno de mayor dosis estrogénica o a un trifásico.
Aumento de peso. Se trata de uno de los principales temores previo a la toma
de los AO relacionado con la retención hídrica en algunos casos se produce al ini-
cio de la toma. Tras el proceso de adaptación no se ha demostrado un aumento sig-
nificativo de peso. En algunos casos se produce una respuesta anabólica a los
esteroides que responde a la restricción alimentaria.
Cefalea. Es un efecto indeseable referido por el 5% de las usuarias, aunque el
uso de AO no muestra una sustancial relación con la prevalencia del dolor de cabe-
za. Diversos autores no encuentran asociación entre migrañas y cefaleas tensiona-
les con el consumo de AO. En mujeres migrañosas el uso de AO puede incrementar
las cefaleas en el 15-50%, coincidiendo con el descanso de la medicación, proba-
blemente relacionado con el descenso rápido de los niveles estrogénicos.
Ante la aparición de una cefalea durante la toma de AO hay que realizar un
correcto estudio de la misma, aclarando los posibles orígenes de la misma antes de
atribuirla a los AO. La disminución de la dosis hormonal puede disminuir su apari-
ción. Ante la aparición de síntomas focales asociados a la migraña, es recomenda-
ble suspender la medicación por la probable asociación con prolapso valvular y el
riesgo consiguiente de accidente vascular cerebral.
Mastalgia. Puede aparecer en periodo premenstrual como consecuencia del
efecto estrogénico o en el periodo de descanso por la retención hídrica secundaria
a la interrupción brusca de los gestágenos.
Vaginitis y cervicitis. Se considera a los AO responsables de cambios en la
flora vaginal que favorecerían el desarrollo de la cándida, aunque esta relación no
está bien establecida. Sí se ha descrito un mayor riesgo de cervicitis inespecíficas
relacionadas con la dosis del gestágeno.
23
Infección urinaria. Se describe un incremento hasta de un 20% relacionadas
con el uso de los AO. No existen trabajos publicados que corroboren este efecto,
relacionado posiblemente con factores mecánicos de la actividad sexual.
Acné e hirsutismo. Los gestágenos androgénicos se han asociado a piel gra-
sienta, acné, hirsutismo y alopecia androide, efectos que se reducen con los gestá-
genos de tercera generación que son menos androgénicos. En mujeres con
manifestaciones de hiperandrogenicidad, los AO producen mejoría de las mismas al
reducir el nivel de andrógenos circulantes mediante la supresión gonadotropa,
aumento del transporte de andrógenos consecuencia del aumento de la SHBG, inhi-
bición de la 5-alfa-reductasa y una mayor fijación al receptor androgénico. Si el
gestágeno del AO es el acetato de ciproterona, los efectos beneficiosos en las mani-
festaciones hiperandrogénicas son más notorias.
Cloasma y melanoma. El cloasma puede aparecer hasta en un 5% de usuarias,
sin conocerse con exactitud su mecanismo de producción. Se ha relacionado con el
estrógeno y en la actualidad aparece en menor frecuencia por la menor dosis estro-
génica en los AO.
En los años 70 se señaló una relación entre consumo de AO y melanoma, estan-
do en la actualidad descartada esta asociación en diversas publicaciones, pudien-
do prescribirse sin temor en mujeres con antecedente de esta patología.
Colelitiasis y colostasis. La toma de preparados AO con altas dosis esteroide-
as se asoció en un pasado a mayor aparición de colelitiasis, sobre todo a mayor
tiempo de uso, producido por alteración en la capacidad de sulfatación, el aumen-
to de colesterol en el líquido biliar y la menor motilidad vesicular. Trabajos posterio-
res no encuentran esta relación. Algunas mujeres pueden desarrollar ictericia
colostática cuando toman AO, principalmente en los seis primeros meses de uso,
probablemente producida por alteración en el transporte de la sulfurobromoftaleí-
na. El 50% de las mujeres con historia de colostasis en el embarazo desarrollan
esta enfermedad.
Enfermedad inflamatoria intestinal. Diversos autores han señalado la asocia-
ción de los AO con la aparición o recidiva de Enfermedad de Crohn, que aumenta a
mayor duración de uso y disminuye al cesar el mismo. Esta asociación está incre-
mentada con el consumo de tabaco. Existe una menor asociación entre AO y colitis
ulcerosa, únicamente relacionada con preparados de altas dosis y consumo de
tabaco.
Depresión. Se admite que entre un 10 a 15% de usuarias de AO pueden pre-
sentar sintomatología depresiva, principalmente si existen antecedentes de depre-
sión. No está demostrada la relación directa entre consumo de AO y depresión,
encontrándose únicamente una relación entre altas dosis de gestágenos y cambios
en el estado de ánimo. En su etiopatogenia se ha involucrado a posibles alteracio-
nes en el metabolismo cerebral, tanto del triptófano como de la noradrenalina.
24
Cambios en la líbido. En un 5-30% de mujeres usuarias de AO de han descri-
to alteraciones en la líbido, tanto en la excitabilidad como en el comportamiento
sexual. Estas alteraciones se han relacionado con la disminución del nivel de andró-
genos circulantes por aumento de la SHBG. Es probable que estos cambios depen-
dan más de la mujer que de los AO, ya que en la líbido intervienen múltiples
factores: culturales, sociales, interpersonales, psicológicos, de relación de pareja,
etc, los cuales hay que analizar antes de achacar esta disminución de la líbido a los
AO.
25
PLANIFICACIÓN FAMILIAR: INFOR-
MACIÓN GENERAL Y SEGUIMIENTO
DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
RECOMENDACIONES
Informar sobre los distintos métodos anticonceptivos (para prevenir embarazos
no deseados, enfermedades de transmisión sexual e infección por VIH), su eficacia
y efectos adversos a todas las mujeres en edad fértil, y a los varones aprovechan-
do cualquier motivo de consulta. Informar de la posibilidad de contracepción post-
coital ante una relación sin protección o un fallo del método anticonceptivo.
En adolescentes sexualmente activos es adecuado recomendar la utilización de
anticonceptivos orales junto con el preservativo
CLASIFICACION Y EFICACIA DE LOS METODOS ANTICON-

CEPTIVOS
I.P teórico* I.P. Real**
Métodos no
instrumentales Naturales: Ogino-Knaus 10-14 20-40
Temperatura basal 2-10 20
Moco cervical 0,06-2,8 20
Sintotérmico 0,5 20
Lactancia prolongada 2 4-10
Coitus interruptus 5 18-40
Métodos barrera Diafragma y capuchón cervical 2,6-3,8 18

Preservativo Masculino 2 12-14
Preservativo Femenino 2,6 13-18
Espermicidas 5 21
Métodos intrauterinos
(DIU) Inertes 0,6-2 0,6-2
Liberadores de iones 0,6-2 0,6-2
Medicados 0,6-2 0,8
Métodos
hormonales Orales: Combinados 0,12-0,34 3-8
Sólo gestágeno. 0,5 3
Intramusculares: Combinados 1 2-17
Sólo gestágeno. 0,3-1,2 1,5-16,2
Implantes 0,05 0,05
Métodos
quirúrgicos Esterilización tubárica 0,4 0,4
Vasectomía < 0,1 < 0,1
(*) IP teórico: tasa de embarazos por 100 mujeres en un año en utilización ideal
del método anticonceptivo.
(**) IP real: tasa de embarazos por 100 mujeres en un año al utilizar un método
anticonceptivo.
METODOS NATURALES
Requieren una fase previa de aprendizaje y elevada motivación, se debe reali-
zar un seguimiento de uso correcto en los primeros meses, no tienen efectos
secundarios y en general se consideran poco eficaces.
METODOS BARRERA
Preservativo: Es un método accesible, aunque es necesario conocer las reco-
mendaciones para su correcto uso, proporciona una elevada protección frente a
infecciones por virus del papiloma humano, virus del herpes simple, infecciones por
Gonococo, Chlamydia, virus de Hepatitis B, virus de Inmunodeficiencia Humana
(VIH), Trichomonas, Mycoplasma, etc. La posibilidad de filtración de pequeñas par-
tículas a través del látex (sobre todo el VIH) y las alergias han condicionado la intro-
ducción de variantes en los materiales utilizados: poliuretano, elastómero termo-
plástico y Tactylon.
Diafragma y preservativo femenino son de mayor coste y requieren mayor
adiestramiento para su correcta utilización.
Espermicidas: Se recomienda su utilización asociada a otros métodos anticon-
ceptivos (barrera o dispositivo intrauterino )
DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU)

La indicación y seguimiento de este método es responsabilidad de atención pri-
maria y atención especializada.
¸ Contraindicaciones absolutas: Embarazo, sangrado uterino no filiado, anomalí-
as de la cavidad uterina, infección genital aguda, enfermedad de Wilson y terapia
anticoagulante. Como contraindicaciones relativas se describen alto riesgo de
infecciones de transmisión sexual, dismenorrea, hipermenorreas, estenosis cervi-
cal, anemia ferropénica, coagulopatías, valvulopatías, inmunodepresión, anteceden-
tes de enfermedad pélvica inflamatoria, puerperio inmediato (hasta la sexta sema-
na).
Criterios de derivación a los Centros de Orientación Planificación Familiar (COF)
el hallazgo en una mujer portadora del DIU de: Embarazo, hipermenorrea, sangrado
intermenstrual, dismenorrea, infección genital y expulsión o descenso del DIU.
ANTICONCEPCION HORMONAL ORAL (AHO)

Contraindicaciones absolutas: Hipertrigliceridemia severa (>1000 mg/dl),
Diabetes mellitus con vasculopatía asociada (retinopatía o nefropatía) y neuropatía,
antecedentes personales de tromboembolismo venoso (TEV), Trombofilia familiar
diagnosticada, Ictus cerebral, episodio de TEV en familiar (mientras se determina si
tiene componente familiar), Trombofilia adquirida (periodos de inmovilización pro-
longada, cirugía abdominal o traumatológica) mientras exista esta situación, taba-
quismo en mujeres mayores de 35 años, antecedente o presencia actual de cáncer
de mama, embarazo, hemorragia genital no diagnosticada, hipertensión arterial o
hepatopatía activa.
Evaluación previa a la indicación de AHO: Valorar factores de riesgo y des-
cartar contraindicaciones. Si la mujer no tiene un control de salud reciente las
exploraciones a realizar incluirán toma de tensión arterial, peso e índice de masa
corporal, exploración genital y mamaria con toma de citología cérvicovaginal y ana-
lítica que incluya la determinación de triglicéridos como prueba fundamental aun-
que puede incluirse hemograma glucemia, colesterol y función hepática aprove-
chando la extracción. El estudio de trombofilia sólo se realizará si existe sospecha
de déficits congénitos de factores de coagulación detectada en la anamnesis, no
estando recomendado realizar screening. En casos especiales y adolescentes la
exploración ginecológica y la analítica pueden postponerse al primer control.
Seguimiento de la AHO: Para todas las mujeres se realiza el primer control a
los 3-6 meses. En mujeres < de 35 años anualmente investigar factores de riesgo,
medida de tensión arterial y peso y valoración de hábitos sexuales, cada 3 años rea-
lizar control analítico (colesterol total y fracciones, trigliceridos y glucemia), palpa-
ción abdominal y exploración pélvica con citología cervicovaginal. En mujeres > de
35 años el control analítico será anual y se suspenderá el tratamiento si existe taba-
quismo
Pautas de uso y actuación frente a eventualidades: Ver Guía.
Efectos de los AHO

Tromboembolismo venoso Evidencia de discreto aumento de inci
dencia
Infarto agudo de miocardio en fumadoras de 35 años Hay evidencia de su aumento en la inci
dencia
Accidente cerebrovascular en > de 35 años Hay incremento menos por tabaco y
más por otros factores
Hipertensión arterial Elevación discreta de las cifras de ten
sión arterial
Interacción con penicilinas y tetraciclinas Es posible que puedan disminuir la efi
cacia de los AHO
Rifampicina y anticonvulsivantes (excepto el valproato) Hay evidencia de que disminuyen la efi
cacia de los AHO
Cáncer de ovario de endometrio Evidencia de disminución del riesgo del
50%
Mastopatia fibroquistica, fifroadenomas
mamarios y enfermedad inflamatoria pélvica Evidencia probable de disminución del
riesgo
Dismenorrea Hay evidencia de su desaparición
Acné, seborrea e hirsutismo Evidencia de mejoría en la clínica hipe
randrogenica
Nauseas, vómitos y mastalgia Hay evidencia de aparición en 2-3 pri
meros meses y su posterior desapari
ción
ESTERILIZACION QUIRURGICA
Vasectomía y ligadura de trompas: Información y remisión al nivel especializado
CONTRACEPCION POSTCOITAL DE EMERGENCIA

La pauta de Yuzpe consiste en la administración de 100 microcentigramos de
etinilestardiol mas 500 microgramos de levonorgestrel (la primera dosis dentro de
las 72 horas postcoito, seguida de una segunda dosis 12 horas después), con una
eficacia del 96% pero con efectos gastrointestinales (nauseas y/o vomitos) que
pueden ser importanres, recomendando administrar previamente un antiemetico
Otra pauta consiste en la administración de una dosis de 0,75 mgrs de levonor-
gestrel seguida de una segunda dosis a las 12 horas. Presenta mayor eficacia con
tasas de embarazo de 0,2-3% y con menores efectos secundarios.
El tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible (siempre antes de las
72 horas), ya que la eficacia de ambos métodos decrece según se incrementa el
intervalo entre el coito y el tratamiento
PREVENCIÓN DE CÁNCER
GINECOLÓGICO Y DE MAMA:
AUTORES
Vicente Giner Ruiz.

Médico de Familia. C.S. Ciudad Jardín. Alicante.
Mª Fe Cháfer Climent.
Médico Residente. C.S. Salvador Pau. Valencia.
Marian Aparici Navarro.
Matrona. C.S. Sagunt. Valencia.
1. PREVENCION DEL CÁNCER DE MAMA.
1.1. INTRODUCCIÓN
Importancia del tema1
Cada año se diagnostican 900.000 casos nuevos de cáncer de mama (CM) en
el mundo; 160.000 lo son en los países de la Unión Europea y 13.000 en España;
se calculan 376.000 muertes anuales en el mundo, por CM
En España el cáncer de mama ocupa, según los registros, el cuarto o quinto
lugar entre los tumores en ambos sexos; está precedido por los de piel, pulmón,
intestino y estómago. El cáncer de mama ocupa el primer lugar entre los tumores
de la mujer, con una tasa de incidencia de 30-60 casos por 100.000 mujeres. Una
de cada 15-20 mujeres tendrá un cáncer de mama a lo largo de su vida.
En la Comunidad Valenciana, según las tasas citadas, se prevé diagnosticar una
media de 1350 casos nuevos por año.
Factores de riesgo
• Se consideran factores de riesgo importantes2
El sexo femenino
La residencia en EEUU de América y norte de Europa
La edad avanzada
• Otros factores implicados son: 3 - 7
Antecedente de familiar de primer grado con CM
Edad de la menarquia
Edad de la menopausia
Edad avanzada en el primer embarazo
1
Nuliparidad
Estado socioeconómico alto
Antecedentes de exposición a radiación en dosis altas
Tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos durante largo
tiempo (¿nueve o más años?)
• Se han sugerido asociaciones con:
Anticonceptivos orales
Obesidad
Dieta rica en grasas
Herencia
Del 5 al 10 % de los CM son hereditarios y los genes responsables están en el
0.3% de la población8.
Pruebas de cribado
Las tres pruebas de cribado utilizadas para la prevención precoz del CM son: la
exploración clínica de la mama (EC), la mamografía con rayos X (MM) y la autoex-
ploración de la mama (AEM)
• Mamografía9
Sensibilidad:
Se situó en un promedio del 75 %; combinada con la EC varió del
75 al 88 %.
Tanto sola como combinada la sensibilidad disminuye del 10 al 15
% en mujeres de 40 a 49 años respecto de las mayores de 50
Especificidad:
Osciló entre el 98.5 % al 83 %
• Exploración clínica de la mama
No se ha valorado la eficacia de la EC sola
• Autoexploración de la mama
La información sobre la validez de la AEM es escasa9,10. De ella se
puede considerar a la AEM una forma menos sensible de cribado que
la EC o la mamografía
• Efectos adversos de las pruebas de cribado
Con los falsos positivos:
Pruebas diagnósticas innecesarias
Aumento de la ansiedad
2
Con los falsos negativos:
Falsa seguridad
Eficacia de la detección precoz
Mamografía
Hay varios ensayos clínicos controlados y aleatorios11-17 que valoran la eficacia
del cribado del CM en mujeres, utilizando la mamografía sola o combinada con la
EC. Los ensayos que incluyeron mujeres de 50 o más años demostraron una reduc-
ción de la mortalidad por CM del 20 al 30 % en el grupo de 50 a 69 años interve-
nido, lo que avala la eficacia del cribado en este grupo de mujeres. La evidencia
sobre la eficacia en el grupo de 70 o más años es limitada. En el grupo de 40 a 49
años persisten las dudas sobre la eficacia, pese a ensayos clínicos diseñados espe-
cíficamente para ello12
EC y AEM
La evidencia disponible para valora la eficacia de estas dos técnicas de cribado,
solas, son limitadas9, 10
Resumen
De la información analizada hasta aquí podemos:
• Recomendar el cribado sistemático del CM cada uno o dos años, con mamo-
grafía sola o con mamografía y EC anual de las mamas, en mujeres de 50 a 69
años: RECOMENDACIÓN A
• No hay evidencias suficientes para recomendar la EC sola, anual, a mujeres
de 59 a 69 años: RECOMENDACIÓN C
• No hay evidencias suficientes para recomendar o rechazar la mamografía sola
o con EC en las mujeres de 40 a 49 años y en las de 70 o más años, aunque puede
recomendarse en mujeres de riesgo alto de 40 a 49 años y en las sanas de 70 o
más años con una esperanza de vida razonable: RECOMENDACION C
1.2. PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
• Centros de Salud de áreas con programa de prevención:
Coordinarse con el programa
Motivar a su población a acudir al mismo
Recibir, comentar y archivar los resultados en la historia del paciente
• Centros de Salud de áreas sin programa de prevención:
– Y condiciones para solicitar mamografías
Solicitar una mamografía cada 2 años a las mujeres de 50 o más
años
– Sin condiciones para solicitar mamografías
3
Realizar una EC anual
1.3. PROGRAMA DE PREVENCION DEL CANCER DE MAMA
Consejería de sanidad
• Población diana
Mujeres de 45 a 65 años*
• Estudio a realizar
Mamografía bilateral, en doble proyección (cráneo-caudal y oblicua-medio-late-
ral) en la primera vuelta y proyección única (oblicua-medio-lateral) en vueltas suce-
sivas.
Exploración clínica: se realizará cuando la mujer refiera alguna sintomatología,
o tiene antecedentes familiares de CM, o por los hallazgos radilógicos.
• Intervalo
Cada 2 años
*Ante la falta de unanimidad respecto de la edad de inicio y finalización del cri-

bado, la Consejería de Sanidad, siguiendo recomendaciones de grupos de expertos
y la experiencia de otros programas, consideró adecuado este intervalo. Está en
estudio ampliarla hasta los 69 años.
BIBLIOGRAFÍA
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Monografía Sanitaria serie E nº 31. Consellería de Sanitat, Generalitat Valenciana.
2. Kelsey JL. A review of the epidemiology of human breast cancer. Epidemiol
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3. Kelsey JL, Gammon MD. The epidemiology of breast cancer. Cancer J Clin
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6. Colditz GA, Willett WC, Hunter DJ et al. Family history, age, and risk of breast
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10. O´Malley MS, Fletcher SW. Screening for breast cancer with breast self-exa-
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17. Nystrom L, Rutqvist LE, Wall S et al. Breast cancer screening with mammo-
graphy: overview of Swedish randomised trials. Lancet 1993; 341: 973-978.
5
2. CÁNCER DE CÉRVIX.
2.1. INTRODUCCIÓN.
El cáncer de cuello uterino es el segundo tipo de cáncer más frecuente a nivel
mundial. En los paises desarrollados ocupa la novena posición. En nuestro país las
tasas de incidencia son más bajas, situándose en la Comunidad Valenciana en un 7
por 100.000, según datos de 1990.
Factores de riesgo:
- Infección por el virus del papiloma humano (VPH) ( es el principal factor de
riesgo).
- Inicio precoz de las relaciones sexuales.
- Número de compañeros sexuales.
- Tabaquismo.
- Aparente aumento de riesgo en mujeres que toman anticonceptivos orales,
posiblemente por el hecho de que no utilicen métodos de barrera y tengan mayor
control citológico, con lo cual habría más posibilidades de detectar cualquier lesión.
-Las mujeres VIH positivas tienen mayor incidencia de infección por VPH, con
lesiones más extensas y más difíciles de erradicar, por lo cual progresan con más
frecuencia a formas invasivas. Algunos grupos de trabajo han encontrado un
aumento en la prevalencia en mujeres adictas a drogas por via parenteral.
- No hay estudios suficientes en mujeres en tratamiento hormonal sustitutivo
que perrmitan emitir conclusiones acerca de la relación.
La historia natural del cáncer cérvico-uterino permite la posibilidad de su diag-

nóstico en el periodo subclínico, cuando aún es posible la curación tras un trata-
miento apropiado. Es por tanto una enfermedad tributaria de ser sometida a un
procedimiento de detección precoz.
La prueba utilizada para ello es la citología cérvico-vaginal. La estrategia a uti-
lizar para nuestra comunidad será el “ hallazgo de caso “.
La citología es una prueba prácticamente incruenta para la mujer, sencilla de

realizar por parte del profesional y no requiere de una infraestructura especializa-
da, lo cual facilita la participación de la población y el beneficio seria doble, tanto
para la mujer como para el profesional sanitario.
6
2.2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
El carcinoma epidermoide de cuello uterino se origina a nivel del circulo esca-
mo-columnar y a partir de zonas de metaplasia escamosa. Deben considerarse un
tipo de alteraciones que se consideran como premalignas porque las pacientes que
las padecen acaban desarrollando con frecuencia un carcinoma de cérvix. Abarca
desde formas leves de displasia hasta formas más graves. Estas alteraciones pue-
den diagnosticarse inicialmente mediante citología (Prueba de Pappanicolaou) y
según los resultados confirmar con colposcopia y biopsia dirigida.
El National Cáncer Institute estableció un sistema de nomenclatura conocido
como Bethesda para establecer un consenso acerca de la terminología empleada
en los informes de los resultados de la citología. Tiene como ventajas que el infor-
me indica la calidad de la muestra, así como la presencia o no de infección, ade-
más de hacer un diagnóstico descriptivo. ( Ver Anexo 1) .
Prueba de Pappanicolaou. Grados de calidad de la evidencia científica y Fuerza
de la evidencia.
Grado II-2: Evidencia obtenida de estudios analiticos de cohortes o casos con-
trol, realizados por más de un centro y por más de un grupo investigador.
Fuerza de la evidencia
1. Se recomienda la realización de pruebas de Pappanicolaou regulares en todas
las mujeres que son o han sido sexualmente activas y tienen cuello uterino.
(Recomendación A)
2. Las pruebas de Pappanicolaou deben llevarse a cabo como mínimo cada tres
años. No hay evidencia que recomiende un intervalo de seguimiento menor para
frotis normales. (Recomendación B)
3. No existen evidencias suficientes para recomendar o rechazar una edad lími-
te superior para la realización de las pruebas, pero puede recomendarse por otras
razones, suspender las pruebas regulares por encima de los 65 años si el frotis
siempre han sido normales ( Recomendación C)
Validez de las pruebas de cribado.
Para asegurar la efectividad y eficiencia de los programas de detección precoz
de cáncer cervicouterino se deben tener en cuenta los siguientes requisitos:
- Cobertura de la población de mayor riesgo.
- Sensibilidad y especificidad del procedimiento empleado
- Intervalo de aplicación.
- Prevalencia de la enfermedad.
Todos ellos determinaran en gran medida el valor predictivo positivo de la prue-
ba.
Es necesario para un buen control de calidad:
- Definir protocolos para toma y procesamiento de la muestra.
7
- Entrenamiento específico de los profesionales para la toma y lectura de cito-
logías.
- Difusión entre los profesionales de un protocolo consensuado acerca de la
demanda de citologías con el fin de que todos tengan los mismos criterios.
- Establecer controles internos de calidad en los laboratorios.
2.3. VALORACIÓN INICIAL Y SEGUIMIENTO.
A. Población diana:
- Todas las mujeres entre 25 y 65 años.
- Mujeres menores de 25 años sólo si pertenecen a grupos de especial riesgo.
- Las mujeres mayores de 65 años pueden excluirse del programa si en los últi-
mos diez años se les ha realizado al menos dos citologías con resultado negativo.
- A las mujeres histerectomizadas por proceso benigno con cérvix restante se
les aplicará el mismo protocolo que al resto de la población.
B. Intervalo entre pruebas:
Será de 3 años, excepto situaciones que requieran mayor periodicidad.
C. Captación.
Se realizará a través de las consultas de atención primaria, programas de pla-
nificación familiar y de atención integral a la mujer climatérica.
D. Realización de la prueba. Condiciones necesarias para la toma
correcta de la muestra.
* Tipo de toma: Triple toma de WIED: - Fondo de saco vaginal con espátula de
Ayre.
- Exocérvix con espátula de Ayre.
- Endocérvix con torunda de algodón o cepillo.
En los centros de atención primaria la toma será realizada por la matrona, que
deberá estar debidamente entrenada.
La extensión se realizará en un porta limpio debidamente registrado con los
datos de la paciente, separando las tres tomas, y debe ser rápidamente fijada con
spray de polietilenglicol o con laca de pelo.
*Condiciones necesarias para la toma de la muestra:
-Abstención de relaciones sexuales 24 horas antes.
- No utilizar medicación tópica 72 horas antes.
- Debe realizarse antes del tacto vaginal y antes de realizar toques
con cualquier producto.
8
- Debe realizarse antes de la toma de cualquier otro tipo de mues-
tra.
Las muestras se remitirán al laboratorio en las condiciones necesarias y con el
material adecuado.
Las lecturas deberán ser centralizadas para que se pueda garantizar la validez
de la prueba.
El informe con el resultado deberá ser remitido en un plazo que no supere las 8
semanas al centro que lo solicitó.
2.4. DIAGNÓSTICOS PROBABLES Y SEGUIMIENTO.
DIAGNÓSTICOS DESCRIPTIVOS SEGUIMIENTO Y ACTUACIONES.

Cambios celulares benignos secunda- Tratamiento específico según tipo de
rios a infección. infección.
Cambios celulares reactivos asociados Tratamiento específico según tipo de

a inflamación, vaginitis atrófica, radia- lesión
ción o DIU.
Células escamosas atípicas de signifi- Calificar.
cado indeterminado
Consultar con citopatólogo para ayudar
a determinar seguimiento adecuado.
Lesiones intraepiteliales escamosas de Repetir la prueba con un intervalo de 4-
bajo grado (L-SIL). 6 meses.
Si persisten anomalías derivar a espe-
Incluye cambios asociados a infección
cializada para colposcopia y biopsia.
por papilomavirus (coilocitosis) y displa-
sia leve / CIN I.
Lesiones intraepiteliales escamosas de Derivar a especializada para confirma-
alto grado (H- SIL). ción mediante colposcopia y biopsia y
Incluye displasia moderada y grave, CIN posterior tratamiento.
II y III.
Carcinoma de células escamosas.
2.5. ACTIVIDADES DE REGISTRO.

Se proponen las siguientes vías:
- Coordinar los registros de anatomía patológica que existan en la Comunidad
Valenciana, unificando la recogida de información y el sistema de informatización,
9
completándolos con el registro de datos correspondientes en la historia clínica y en
los registros de atención primaria y especializada.
- Sistematizar el registro de citologías en la historia de la salud ( En atención
primaria, centros de orientación familiar y atención especializada. )
- Incorporar la recogida de datos en el sistema de indicadores de gestión de A.P,
centros de asistencia familiar y centros de atención especializada, diferenciando las
citologías de prevención de las realizadas por otras causas.
2.6. TRATAMIENTO
Las mujeres con sospecha de enfermedad neoplásica deberán ser remitidas de
forma rápida a nivel especializado.
La detección precoz de una neoplasia cervical proporciona la oportunidad para
prevenir o retrasar su evolución a cáncer invasivo mediante intervenciones clínicas
como conización, criocauterización, vaporización con láser, escisión electroquirúr-
gica de asa y, cuando es necesario, histerectomia
3. CÁNCER DE OVARIO.
La sensibilidad y especificidad de las pruebas de cribado disponibles para cán-
cer de ovario en mujeres asintomáticas no son precisas y requieren más estudios.
Aunque diversos estudios pueden detectar tumores asintomáticos, en la actualidad
no existen evidencias que indiquen que el cribado sistemático mejoraría los resul-
tados finales en términos de salud.
La mayoría de mujeres con resultados anormales en estas pruebas no tienen
una enfermedad maligna y sin embargo serian sometidas a procedimientos invasi-
vos para descartarla, con los perjuicios que ello conllevaría para la mujer.
Por tanto, no se recomienda el cribado en mujeres asintomáticas mediante eco-
grafía, marcadores séricos de tumor o exploración ginecológica ( Recomendación
D).No existen evidencias suficientes para recomendar o rechazar el cribado de
mujeres asintomáticas con alto riesgo de cáncer de ovario ( Recomendación C ).
4. CANCER DE ENDOMETRIO
El síntoma principal es la hemorragia uterina en mujeres postmenopaúsicas y
metrorragias o menorragias en premenopáusia.
Los factores de riesgo implicados, además de la postmenopausia, son el hipe-
restrogenismo mantenido sin oposición de progestágenos, como puede ocurir en
enfermedades crónicas (obesidad, diabetes, hipertensión arterial, hipotroidismo,
cirrosis). La menarquía precoz, menopausia tardía, nuliparidad, infertilidad, la tera-
10
pia hormonal sustitutiva con estrógenos sin progestágenos, son otros factores de
riesgo.
La ecografía transvaginal tiene una sensibilidad de hasta el 96% para el cán-
cer de endometrio en caso de hemorragia postmenopaúsica. El diagnóstico defini-
tivo se hacen con la biopsia endometrial.
No existe evidencia para recomendar el cribado sistemático del cáncer de útero
en las mujeres asintomáticas, por lo que no se aconseja.
En atención primaria debemos recordar a las mujeres postmenopaúsicas que
consulten ante cualquier tipo de sangrado vaginal. Ante la sospecha clínica debe-
mos remitir al ginecólogo.
ALGORITMO DE ACTUACIONES EN PREVENCIÓN DE CÁNCER DE CÉRVIX.
Mujeres 25-65 años

Mujeres < 25 años con factores de riesgo
Mujeres >65 años con citologías anteriores anormales
(2 últimas)
Citología
Normal Lesiones intraepiteliales escamosas Lesiones intraepiteliales escamosas

de bajo grado ( L-SIL ) de alto grado( H- SIL )
Repetir a los 3 años Repetir en 4-6 meses Derivar a especializada

(Personalizar en
Colposcopia y biopsia
pacientes de riesgo) Persisten anomalías
Confirmación diagnóstica
Si No
Tratamiento
Derivar a especializada. Repetir a los 3 años

Colposcopia y biopsia .
11
ANEXO 1.
SISTEMA DE BETHESDA REVISADO PARA DIAGNÓSTICOS CITOLÓGICOS
DE LA VAGINA Y DEL CUELLO DE ÚTERO.
1. Idoneidad de la muestra.
- Satisfactoria para evaluación.
- Satisfactoria para evaluación pero limitada por...
- No satisfactoria para la evaluación.
2. Categorización general.
- Dentro de los límites normales.
- Cambios celulares benignos.
- Anomalías de células epiteliales.
3. Diagnósticos descriptivos.
* Cambios celulares benignos: - Infección.
- Cambios reactivos asociados a: Inflamación.
Atrofia con inflamación.
Radiación.
DIU.
Otros.
* Anomalías de células epiteliales:
- Células escamosas:
Células escamosas atípicas de importancia no determinada.
Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado ( L-SIL): Incluye VPH, dis-
plasia leve.
Lesión intraepitelial escamosa de alto grado: Displasia moderada y
grave, CIS / CIN II y CIN III: carcinoma de células escamosas.
- Células glandulares:
Células endometriales, citológicamente benignas, en mujer postmeno-
páusica.
Células glandulares atípicas de importancia no determinada.
Adenocarcinoma (ADC) endocervical.
ADC endometrial.
ADC extrauterino.
ADC sin otras especificaciones.
* Otras neoplasias malignas: Especificar.
4. Evaluación hormonal
12
BIBLIOGRAFIA.
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Valenciana.
2. Sociedad española de Ginecología y Obstetricia. Protocolos asistenciales.
Madrid, 1993.
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4. US. Public Health Service. Manual de Medicina Clínica Preventiva. Edición
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7. American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for Women´s
Health Care, 1996.
13
CANCER GINECOLOGICO Y CANCER
DE MAMA
1. CÁNCER DE CÉRVIX.
Recomendaciones.
• Aconsejar sobre la protección en los contactos sexuales.
• Buscar activamente mujeres con factores de riesgo.
• Recordar las condiciones para la correcta realización de la toma:
-Abstención de relaciones sexuales 24 horas antes
-No utilizar medicación tópica 72 horas antes.
-Hacerla antes del tacto vaginal, antes de dar toques con cualquier produc-
to y antes de la toma de cualquier otro tipo de muestra.
Mujeres 25-65 años

Mujeres < 25 años con factores de riesgo
Mujeres >65 años con citologías anteriores anormales
(2 últimas)
Citología
Normal Lesiones intraepiteliales escamosas Lesiones intraepiteliales escamosas

de bajo grado ( L-SIL ) de alto grado( H- SIL )
Repetir a los 3 años Repetir en 4-6 meses Derivar a especializada

(Personalizar en
Colposcopia y biopsia
pacientes de riesgo) Persisten anomalías
Confirmación diagnóstica
Si No
Tratamiento
Derivar a especializada. Repetir a los 3 años

Colposcopia y biopsia .
2. CÁNCER DE ENDOMETRIO.
Recomendaciones
• No se recomienda el cribado de mujeres asintomáticas
• Recordar a las mujeres postmenopaúsicas que deben consultar siempre en el
caso de hemorragia vaginal.
3. CANCER DE OVARIO
Recomendaciones
• No se recomienda el cribado de mujeres asintomáticas con ningún procedi-
miento.
4. CANCER DE MAMA.
Recomendaciones
• Realizar, cada uno dos años, una mamografía sola o una mamografía y una
exploración clínica de las mamas (EC), en mujeres de 50 a 69 años.
• No hay evidencias suficientes para recomendar o rechazar la mamografía sola
o con EC en las mujeres de 40 a 49 años y en las de 70 o más años, aunque puede
recomendarse en mujeres de riesgo alto de 40 a 49 años y en las sanas de 70 o
más años con una esperanza de vida razonable.
Papel de la atención primaria
• Centros de Salud de áreas con program de prevención:
– Coordinarse con el programa
– Motivar a su población a acudir al mismo
– Recibir, comentar y archivar los resulyados en la historia del pacien-
te.
• Centros de Salud de áreas sin program de prevención:
– Y condiciones para solicitar mamografías
Solicitar una mamografía cada 2 años a las mujeres de 50 o más
años
– Sin condiciones para solicitar mamografías
Realizar una EC anual.
PROGRAMA DE PREVENCIÓN DEL CANCER DE MAMA
(Consellería de Sanitat)
• Población diana
Mujeres de 45 a 65 años
• Estudio a realizar
Mamografía bilateral, en doble proyección (cráneo-caudal y oblicua.medio-late-
ral) en la primera vuelta y proyección única (oblicua-medio-lateral) en vueltas suce-
sivas.
Exploración clínica: se realizará cuando la mujer refiera alguna sintomatología,
o tiene antecedentes familieeres de CM, o por los hallazgos radiólogicos.
• Intervalo
Cada 2 años.
PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL
CONSUMO DE TABACO
AUTORES
Lucas Jiménez Cruzado

Médico de Familia. Centro de Salud Carrús. Elche. Alicante
María José Hidalgo Quiles
Médico de la Unidad de Alcohología del área 19. Elche. Alicante
Jorge Vicente Piñol
Enfermero. Centro de Salud Carrús. Elche. Alicante
Encarnación Costa Pérez
Médico de Familia. Centro de Salud San Vicente: Alicante
1. INTRODUCCIÓN
a) Delimitación del problema.

• Fumar tabaco es la causa aislada más importante de muerte prematura en los
países desarrollados.Asimismo es la primera causa evitable de enfermedad, inca-
pacidad y muerte en las sociedades industriales 1.
• Aproximadamente, el 80% del exceso de mortalidad atribuida al tabaco esta
relacionada con las enfermedades cardiovasculares, el cáncer de pulmón y la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).Aunque el riesgo relativo del con-
sumo de tabaco es mucho mayor para los cánceres que para las enfermedades car-
diovasculares, el riesgo atribuible poblacional es muy superior para estas últimas
(casi un 50% de las muertes atribuibles al tabaco son de causa cardiovascular) 2.
Además se ha relacionado con otras enfermedades (Anexo 1). No existe un nivel
mínimo de consumo sin riesgo. De igual forma, el dejar de fumar produce una dis-
minución del riesgo de muerte por estas causas, que a los 10 o 15 años, casi se
iguala al de los no fumadores 2.
• La susceptibilidad individual al humo del tabaco es muy variable, dependien-
do de la edad de inicio, la duración, la intensidad y tipo de exposición, los factores
genéticos, las exposiciones ambientales y ocupacionales, el uso de fármacos y
otros factores de riesgo.
• Existen factores socioeconómicos favorecedores 1:
– Modelos sociales de comportamiento que tienen influencia en la época del
aprendizaje social: padres, maestros, compañeros.
– Legalidad del consumo de tabaco. Con una gran oferta y ayudas guberna-
mentales a su cultivo (La Unión Europea dedicó en 1995, 2.000 millones a la pre-
vención del tabaquismo y 160.000 millones a subvencionar los cultivos de tabaco).
Control insuficiente de la publicidad directa e indirecta.
1
– Abaratamiento del tabaco en relación con los salarios y otros índices eco-
nómicos.
– Falta de una política sanitaria adecuada.
• Ante estos condicionantes, cada individuo responde según factores relaciona-
dos con la personalidad. Se consideran factores de inicio la personalidad individua-
lista,la búsqueda de nuevas sensaciones,la influencia de los amigos,la curiosidad,
la rebeldía a las reglas que impone la familia o la escuela, etc. 3. La mayoría de los
fumadores comienza a fumar en la adolescencia (es raro empezar a fumar después
de los 20 años) Al cabo de 2 o 3 años es muy probable que estas personas se con-
viertan en fumadores regulares y desarrollen dependencia.
• Como factores de mantenimiento se encuentran aquellos relacionados con el
desarrollo de tolerancia hacia la droga. Debido a la dependencia física producida
por la nicotina, el fumador no podrá disminuir la dosis a la que esta acostumbrado
sin experimentar síndrome de abstinencia. Por otra parte, se establece una depen-
dencia psicológica muy intensa, más difícil de superar que la dependencia física a
la nicotina.
b) Importancia del problema.
• Es responsable del 23% de la mortalidad total con una tendencia creciente.
Se estima que uno de cada dos fumadores regulares, morirá a causa del tabaco 4.
Es el principal factor de riesgo cardiovascular, siéndole atribuible el 20% de las
muertes por esta causa 3.
• El consumo per capita de cigarrillos en adultos de 15 o más años se ha incre-
mentado en España desde el trienio 1970-1972 en que el promedio era de 2.190 al
del trienio 1990-1992 en que era de2.670 1.
Según la Encuesta Nacional de Salud de 1995, se estima que el 36,9% de los
españoles mayores de 15 años son fumadores, esto es, el 47,2% de los hombres
(con una tendencia descendente) y el 27,2% de las mujeres (con una tendencia
ascendente). El 60,4% había intentado dejarlo, de los cuales el 50% estuvo un mes
sin fumar y el 11% mas de un año.
• El total de años potenciales de vida perdidos en España en 1983 entre los 20
y los 65 años, atribuibles al consumo de tabaco se ha estimado en 84.941 que
corresponde al 9,5% del total.El consumo de un paquete de cigarrillos diarios acor-
ta en 6 años la expectativa de vida, multiplica por dos el número de días de baja de
los trabajadores y aumenta un 15% el número de días en la cama al año por enfer-
medad 1.
• Los gastos sanitarios en estancias hospitalarias, de los fumadores en España
en 1990 fueron de 250.000 millones de pesetas; los totales se sitúan en 500.000
millones anuales. Se estimó que una hipotética reducción del 10% en el consumo
de tabaco produciría unos beneficios de 26.506 millones de pesetas.
2
Dejar de fumar es la medida más eficaz para reducir la incidencia global de cán-
cer, más que cualquier técnica de diagnóstico precoz 3.
• Los no fumadores que pasan suficiente tiempo con fumadores, tienen un
exceso de riesgo de cardiopatía isquémica,cáncer de pulmón y otitis media e infec-
ciones respiratorias 1.
c) Justificación y objetivo de ésta guía.
Todas estas consecuencias, el hecho de que el 70% de los pacientes acuden a
su médico de familia cada año,el 70% de los fumadores desea dejar de fumar defi-
nitivamente y un 46% intenta abandonarlo cada año, los fumadores afirmen que su
médico podría influenciarle para que dejaran o disminuyeran su consumo,y a la efi-
cacia que ha demostrado el consejo mínimo y los tratamientos farmacológicos
actuales para dejar de fumar, hacen este momento crucial para la generalización
de la actuación clínica sobre los fumadores, que esta guía quiere sistematizar.
a) Clasificacion
• No existe un acuerdo unánime sobre cuando se considera que una persona es
fumadora.Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) es una persona que ha
fumado diariamente, durante el último mes, cualquier cantidad de cigarrillos. Otros
consideran que es el que ha fumado algo en la última semana, o la que responde
positivamente a la pregunta ¿Usted fuma?.
• También es importante registrar si el paciente a dejado de fumar y el tiempo
que lleva sin consumir tabaco; en el caso de que lleve mas de un año se le consi-
dera exfumador.
• La OMS reconoce como fumador pasivo a aquel que sin fumar voluntaria-
mente, aspira el humo del tabaco al permanecer en ambientes donde fuman otras
personas.
• Aunque la CIE-10 5, diferencia entre Consumo perjudicial y dependencia, dado
que el 90% de los fumadores tienen algún tipo de dependencia,hablaremos solo de
fumadores.
b) El algoritmo diagnóstico lo podemos ver en la figura 1.
c) La única prueba de cribado, es preguntar a todos los pacientes que se
ponen en contacto con el sistema sanitario, de una forma sistemática y periódica,
si fuma o no.Con ello también reforzamos la conducta de no fumar. El pediatra debe
preguntar si fuman los padres en los controles del niño sano. En la adolescencia
convendría hacer la pregunta anualmente (la mayoría de los fumadores empieza a
fumar entre los 11 y los 14 años)3. En la embarazada, en la primera visita y en el
3
adulto, cada dos años (Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la
Salud). No es necesario reinterrogar a los no fumadores estables mayores de 30
años 2.
3. VALORACIÓN INICIAL Y SEGUIMIENTO .
3.1. Anamnesis sobre el hábito tabáquico.

Edad de inicio, cantidad de cigarrillos consumidos diariamente, intentos de
dejarlo y duración de los mismos, motivos de las recaídas, pareja o convivientes
fumadores.
Exploración clínica general intentando relacionar el tabaquismo con cualquier
patología que pueda presentar el paciente.
La realizaran Enfermería /médico/otros sanitarios.
3.2. Exploración de la actitud del fumador ante el tabaco.
a) El proceso de dejar de fumar.
Dejar de fumar es un proceso generalmente largo,en el que se suelen pasar por
una serie de etapas sucesivas 6:
– Precontemplación (fumador consonante): no se ha pensado en cambiar.
– Contemplación (fumador disonante): se está inseguro sobre si cambiar o no.
– Preparación:se esta preparado para cambiar, se ha pensado cómo (un plan de
cambio) y cuándo se cambiara.
– Acción: la persona esta intentando dejar de fumar.
– Mantenimiento: la persona que ha dejado de fumar esta manteniéndose sin
volver a fumar.
– Extinción: la persona ex fumadora esta estable sin fumar y desaparece el
deseo de fumar un cigarrillo.
– Recaída: es la regresión a un estadio anterior. Constituye una parte normal de
este proceso, siendo frecuentes hasta conseguir dejar de fumar definitivamente.
Dentro del diagnóstico, es conveniente investigar en que etapa se encuentra en
ese momento el paciente. Para ello podemos utilizar escalas creadas a tal fin. Ver
Anexo 2.
b) Motivación para dejar de fumar
Para valorar la motivación para dejar de fumar, se ha desarrollado un cuestio-
nario corto de cuatro preguntas, el test de Richmond 7. Ver Tabla 1. La puntuación
va de 0 a 10 puntos.A partir de 7 puntos se considera una motivación alta.
Además de estas preguntas, es importante valorar el número de intentos pre-
vios que se han hecho para dejar de fumar 1.
4
3.3. Valoración de la dependencia.
a) Dependencia nicotínica. Para valorar la dependencia a la nicotina se suele uti-
lizar el Test de Fagerström 8. Ver Tabla 2. Consta de 6 preguntas, en el que la posi-
ble puntuación es de 0-10. De 0-3 indicaría baja dependencia, de 4-7 media y de
8-10 alta.
Los fumadores con recaídas precoces en las dos primeras semanas (relaciona-
das con el síndrome de abstinencia), también indican alta dependencia 1.
b) Dependencia psicológico conductual. A menudo más difícil de vencer que la
nicotínica. El test de Glover Nilson (Ver Anexo 3), permite valorar la dependencia
psicológica, gestual y conductual, y así incidir en estos aspectos, facilitando técni-
cas de resolución de problemas para el momento de dejar de fumar.
3.4. Otras exploraciones.
Se desaconseja la práctica sistemática de espirometría en los fumadores asin-
tomáticos (la mayoría tendrá espirometrías normales), así como la radiografía de
tórax en individuos asintomáticos para detección de carcinoma de pulmón 3.
La valoración de la abstinencia se basará en lo expresado por el paciente.La uti-
lización de métodos objetivos (monóxido de carbono en aire espirado, metabolitos
de la nicotina -cotinina- en orina y/o saliva), solo esta justificada con fines de inves-
tigación, ya que se ha encontrado una buena correlación entre el consumo decla-
rado por el paciente, y el resultado de las pruebas objetivas realizadas.
3.5. Seguimiento.
Dependerá de la etapa en la que se encuentre el paciente:
• Precomtemplativa. Preguntar cada 6 meses, para ver si ha pasado a la
siguiente etapa. La realizaran Enfermería /médico/otros sanitarios.
• Comtemplativa: Preguntar cada 6 meses, para ver si ha pasado a la siguiente
etapa. Se realizará intervención motivacional. La realizaran enfermería
/médico/otros sanitarios.
• Preparación: Dar una o dos citas para fijar la fecha para dejar de fumar, dar
instrucciones de cómo afrontar las ansias de fumar y valorar la posibilidad de tra-
tamiento farmacológico para superar el síndrome de abstinencia. La realizaran
médico/enfermería /otros sanitarios
• Acción:Actividad de seguimiento –visita,llamada o carta- en las dos semanas
siguientes. La realizaran Enfermería /médico/otros sanitarios.
• Mantenimiento: Durante el primer año se aprovecharan todas las visitas para
preguntar y reforzar (idealmente visitas a las 3, 6, 12, 26 y 52 semanas). La reali-
zaran Enfermería /médico/otros sanitarios.
5
• Extinción: Preguntar cada dos años. Reforzar. La realizaran Enfermería /médi-
co/otros sanitarios.
• Recaída: Empezar según la fase en la que se encuentre el sujeto, general-
mente contemplativa o de preparación.
4. TRATAMIENTO .
4.1. Objetivos del tratamiento.

Para que la lucha contra el tabaquismo sea efectiva es necesaria una voluntad
política real por parte de los gobiernos. La normativa legal existente en España la
resumimos en el Anexo 4. Los objetivos generales frente al tabaquismo son:
• Conseguir que los jóvenes no comiencen a fumar.
• Que los fumadores abandonen definitivamente el consumo.
• Proteger a los no fumadores de los efectos nocivos del tabaco.
• Crear un entorno en que la opción más fácil sea no fumar.
Para lograrlo se necesita un abordaje global, que incluya:

• La promoción de la salud por los equipos de Atención Primaria (AP).
Intervenciones globales (programa de ayuda al fumador).
• Adopción de normas que regulen el consumo en lugares públicos.
• Programas de educación sanitaria dirigidos específicamente a adolescentes y
mujeres embarazadas.
• Control de la publicidad.
• Incremento del precio del tabaco (a expensas de los impuestos).
4.2. Intervención desde AP
• La consulta de AP es la mas adecuada para la identificación, tratamiento y
seguimiento de los fumadores, dadas las oportunidades de contacto con la pobla-
ción y a la receptividad de los enfermos a los consejos sobre la salud. Los profe-
sionales sanitarios tienen un papel importante como modelos de conducta
saludable en la comunidad en la que trabajan, por lo que es importante que no
fumen en público y que informen y eduquen a la comunidad y muestren una acti-
tud inequívoca en contra del tabaco.
• La única persona que puede dejar de fumar es el propio fumador y el profe-
sional solo puede ayudarle a avanzar en este proceso. El objetivo es ir avanzando
en el proceso de dejar de fumar. Las intervenciones adecuadas a cada una de las
etapas son diferentes: Fase Precomtemplativa.
6
• Consejo breve, firme y claro sobre la necesidad de dejar de fumar, repetido de
diferentes maneras, en todas las ocasiones posibles y reforzado por los diversos
profesionales que atienden al paciente9 Es conveniente personalizar el mensaje,
teniendo en cuenta la condición clínica, la historia del consumo de tabaco, la histo-
ria familiar, los intereses personales o los roles sociales.
Ejemplos:
-“Creo que es importante para usted que deje de fumar ahora, puedo ayudarle”
-“Como médico suyo, debo informarle de que dejar de fumar es lo más impor-
tante que puede hacer para proteger su salud, ahora y en el futuro”
La efectividad de esta medida, oscila entre un 5% del consejo breve mínimo, y
el 18% de los programas de ayuda al fumador que además incluyen planes espe-
cíficos de ayuda y seguimiento 9-10.
Fase Contemplativa.
• Consejo breve.
• Consejo motivacional. Es conveniente que el sanitario escuche las preocupa-
ciones y miedos del paciente, los motivos que tiene para querer dejar de fumar y
para seguir fumando, explorando una serie de motivaciones que normalmente esti-
mulan a las personas de sus características (Ver anexo 5, 6 y 7 11). El profesional
sanitario debe ofrecerse para poder solucionar las dudas que puedan surgir.
Se debe insistir en los beneficios sanitarios, económicos y sociales de dejar de
fumar tanto a corto como a largo plazo, y reforzar la confianza del fumador en su
habilidad para dejar de fumar.
• Proporcionar folletos o material de apoyo adecuado.
Fase Preparatoria.
• Fijar una fecha concreta para dejar de fumar en el siguiente mes. Conviene
que tenga especial relevancia para el enfermo.
• Explicar la posibilidad de aparición de un síndrome de abstinencia, y de algu-
nas medidas paliativas que pueden usar para afrontarlo. Ver Anexo 8 y 9. Este sín-
drome, que es la causa de la mayor parte de las recaídas, empieza a las pocas
horas de haber dejado de fumar, es máximo 2-3 días después de dejar de fumar y
desaparece por regla general a las 4 semanas.
• Valorar la posibilidad de tratamiento farmacológico, según la dependencia
detectada, las características del paciente y las preferencias personales de este.
• Consejo conductual. Enseñar estrategias (actividades alternativas) para afron-
tar actividades que el paciente considera que son difíciles de realizar sin fumar. Ver
Anexo 10, 11 y 12 11.
Ejemplos:
-Recibir ánimos de forma convincente para seguir abstinente.
-Indagar en los beneficios de haber dejado de fumar.
7
-Indagar sobre problemas que hayan surgido o puedan surgir: ansiedad, depre-
sión, aumento de peso, alcohol, otros fumadores, etc.
-Incidir en que los intentos de dejar de fumar aumentan las posibilidades de lle-
gar a la abstinencia, ya que nos enseñan “trucos”que nos servirán para el próximo
intento.
-El objetivo inmediato no es “nunca más fumaré“, sino “hoy no voy a fumar”.
• Discutir con el paciente la posibilidad de engordar al dejar de fumar. La media
de aumento de peso es de 3-4 Kg, la mitad de los casos menos. El 10% de las per-
sonas experimentan un aumento de peso severo (> 13 Kg), pero aun este no supo-
ne un riesgo para la salud comparable al de seguir fumando. Conviene no obstante
controlar la ingesta calórica 1.
La utilización de otras técnicas como la acupuntura,hipnosis,modificación de la
conducta o uso de otros fármacos, no tiene indicación en AP, aunque no se con-
traindican.
Si reducir el consumo de tabaco es una meta razonable (o en pacientes que no
quieren dejar de fumar) podemos 5:
– Negociar claramente una disminución concreta del consumo (p.ej. no fumar
más de 5 cigarrillos al día).
– Planificar estrategias para evitar o soslayar situaciones de alto riesgo (p. ej.
Reuniones sociales, acontecimientos estresantes)
– Introducir sistemas de autocontrol y dar una pauta de control en el uso del
tabaco (p.ej. , restricciones temporales en el consumo,establecer una pauta de dis-
minución progresiva de consumo).
4.3. Tratamiento farmacológico
• Actualmente, disponemos de diferentes fármacos que se han mostrado efec-
tivos para dejar de fumar. Aunque se ha demostrado la utilidad de fármacos como
la Clonidina y la Nortiptilina, debido a sus efectos secundarios se consideran trata-
mientos de segunda línea y solo estarían indicados tras el fracaso de los que vamos
a comentar 11.
• Al nivel de AP vamos a usar (Las dosis,forma de uso, características, efectos
adversos, contraindicaciones y coste los podemos ver en el Anexo 13 11):
• Sustitutos de Nicotina:
– Chicles de Nicotina.
– Parches de Nicotina.
Multiplican por 2-3 la tasa de abstinencia en los fumadores dependientes que
querían dejar de fumar. En AP logran tasa de abstinencia de un 4-5% sobre el pla-
cebo. En combinación se han mostrado más eficaces, sobre todo en casos de alta
dependencia física o recaídas 12-13.
8
– Hidrocloruro de Bupropion de liberación prolongada 14.
• En principio indicado a los pacientes con alta dependencia (los que fuman en
la primera media hora después de levantarse y fuman 15 o más cigarrillos al día).
Usar como una ayuda al consejo y seguimiento. Usar solo en fumadores que quie-
ran dejar de fumar y que fijan una fecha concreta. Habrá que valorar los casos con
contraindicaciones médicas, las mujeres gestantes/madres en periodo de lactancia
y los adolescentes.
• La elección del fármaco estará condicionada por: familiaridad del médico con
dicho fármaco,contraindicaciones del paciente, preferencias y experiencias previas
de los pacientes.
4.4. Algoritmo terapéutico.
Podemos verlo en la figura 2.
• El número de fumadores a los que es necesario aplicar cada una de las téc-
nicas propuestas (NNT) para obtener un exfumador, se expone en el Anexo 14 12.
• Los analisis de coste-efectividad realizados sobre las intervenciones para
dejar de fumar 15 confirman la rentabilidad de las mismas, incluso superior al del
cribado y tratamiento de la hipertensión asintomática.
5. INTERCONSUL TA
• En nuestra comunidad existe un número muy limitado de unidades de taba-
quismo hospitalario dentro del sistema público. Asimismo las Unidades de
Conductas Adictivas (UCA), están solo comenzando a valorar su posible papel den-
tro de la atención al fumador.
• En estas unidades especializadas:
– Se realizara un tratamiento psicológico intensivo (intervención grupal) y
asociado a lo ya visto.
– Se podrá contar con instrumentos de seguimiento (Cooximetro o medidor
del monóxido de carbono espirado,y cotinina en orina o saliva), que además de ser
mas objetivos, al arrojar cifras descendentes con la disminución del consumo de
tabaco se ha mostrado como un buen refuerzo positivo.
• Indicaciones de derivación 3:
– Solicitud expresa del fumador.
– Patología orgánica asociada de alto riesgo.
– Fracaso de intentos previos, incluso con soporte farmacológico.
9
• Además, al paciente que presente determinadas patologías relacionadas con
el consumo de tabaco (vistas en el Anexo 1), se le remitirá el especialista corres-
pondiente cuando su estado así lo indique.
• En la Hoja de interconsulta con la UCA o Unidad de Tabaquismo hospitalaria,
se registrará toda la información recogida,y las actividades realizadas,así como las
pruebas complementarias e interconsultas con otros especialistas que se hayan
realizado. En la contestación, el médico de la UCA definirá el diagnóstico y la pauta
de tratamiento, informando de la situación del enfermo en esa fecha.
6. ACTUACIÓN FRENTE A POSIBLES COMPLI -

CACIONES.
Consideramos complicaciones la aparición de cualquier patología asociada al
consumo de tabaco.La actuación frente a los mismos,parte importante de la medi-
cina clínica y quirúrgica, no esta dentro de los objetivos de esta guía. Debemos
insistir solo, en que el éxito al tratar el tabaquismo, hará que disminuyan estas
enfermedades.
7. SUMARIO DE LAS RECOMENDACIONES.

NGC (National Guideline Clearinghouse).
Http;//www.guidelines.go v
Definición de la fuerza de la recomendación según los grados de evi -

dencia
A Múltiples ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, directamente
relevantes para la recomendación,encontrando un patrón consistente de los hallaz-
gos.
B Alguna evidencia de ensayos clínicos randomizados apoyan la recomen-
dación, pero la evidencia científica no es optima. Por ejemplo, pocos ensayos clíni-
cos, los ensayos que existen son inconsistentes, o los ensayos no fueron
directamente relevantes para la recomendación.
C Se reserva para situaciones clínicas importantes, cuando el grupo alcanza
un consenso para la recomendación, en ausencia de ensayos clínicos randomiza-
dos relevantes.
10
ACTIVIDADES DE CRIBADO Y VALORACIÓN
A Preguntar sistemática y periódicamente sobre el consumo. Cumplir el
PAPPS. Se ha demostrado que esto incrementa significativamente las intervencio-
nes clínicas.
C Valorar la motivación. Realizar el test de Test de Richmond.
ESTRUCTURA E INTENSIDAD DEL TRA TAMIENTO
A Todos el personal sanitario debe aconsejar vehementemente dejar de
fumar a todos los fumadores, ya que se ha demostrado que esto incrementa la tasa
de abstinencia.
A La intervención mínima de menos de 3 minutos ha mostrado que incre-
menta las tasas de abstinencia.
A Existe relación dosis-respuesta entre el numero de intervenciones y la
duración de las mismas y los resultados obtenidos. Se aconseja un mínimo de 4
sesiones.
A El tratamiento realizado por diferentes sanitarios (médicos de familia,otros
especialistas, enfermeras, etc.), incrementa las tasas de abstinencia.
A Las intervenciones con formato múltiple: consejo individual, grupal y tele-
fónico, incrementan las tasas de abstinencia.
A Se debe ofrecer tratamiento farmacológico para la cesación tabáquica
(Bupropion y sustitutos de nicotina) a todos los pacientes excepto si tienen poca
dependencia o hay contraindicaciones.
POBLACIONES ESPECIALES
A A las embarazadas fumadoras se debe ofrecer tratamiento psicosocial
superior al consejo mínimo.
B En la consulta pediátrica se debe ofrecer consejo y otras intervenciones a
los padres fumadores para evitar la exposición al tabaco de los hijos.
A A las personas mayores se les debe ofrecer intervención, ya que en este
grupo de edad, también se han mostrado efectivos.
TEMAS ESPECIALES
B Todo el personal sanitario debe ser entrenado en estrategias efectivas para
atender a los fumadores que quieren dejar de fumar y motivar a los demás.
A La intervención sobre el fumador para dejar de fumar es eficaz y altamen-
te coste-efectiva (en comparación con el tratamiento de la hiperlipidemia o el cri-
bado con mamografía) por lo que debe ser costeado por los sistemas de salud.
11
8. BIBLIOGRAFIA.
1.- Fernandez ML, Gual A y Cabezas C. Drogodependencias.En: Martín A y Cano
JF (ed.). Atención Primaria. Conceptos organización y practica clínica. Barcelona:
Harcourt Brace de España SA., 1999.
2.-Cordoba R (coordinador),Ortega R, Cabezas C, Forés D y Nebot M.Grupos de
expertos del PAPPS. Recomendaciones sobre el estilo de vida. Atención Primaria
1999; 24. Suplemento 1: 118-32.
3.-Gaona ML. Usuario fumador. En: Sociedad Española de Medicina de Familia y
Comunitaria.Guía de actuación en Atención Primaria.Barcelona:Sociedad Española
de Medicina de Familia y Comunitaria, 1998.
4.-Doll R, Peto R,Wheatley K, Gray R, Sutherland I. Mortality in relatión to smo-
king: 40 years ‘ observations in male British doctors. Br Med J 1994; 309: 901-11.
5.-OMS. CIE-10. Décima revisión de la clasificación internacional de enferme-
dades. Trastornos mentales y del comportamiento. Pautas diagnósticas y de actua-
ción en atención primaria. Madrid: Meditor, 1998.
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of ghange and decisional balance for 12 problems behaviors. Health Psychology
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7.-Richmond RL, Kehoe LA, Webster IW. Multivariate models for predicting abs-
tention following intervention to stop smoking by general practitioners. Addiction
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8.-Lee EW, D’Alonzo GE. Cigarette smoking, nicotine addiction, and its pharma-
cologic treatment. Arh Intern Med 1993; 153: 34-8.
9.-Kottke TE, Battista RN, DiFriese GH, Brekke ML.Attributes of successful smo-
king cessation interventions in medical practice: a meta-analysis of 39 controlled
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medio plaza de un programa de ayuda a los fumadores. Med Clin (Barc) 1997; 109:
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11.-A clinical practice guideline for treating tobacco use and dependence:A US
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Guideline Panel, Staff, and Consortium Representatives. JAMA 2000; 283:3244-54.
12.-Silagy C, Mant D, Fowler G, Lodge M. Meta-analysis on efficacyt of nicotine
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ne patches for smoking cessation.A metanalysis. JAMA 1994; 271: 1940-7.
14.-Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA, Rennard SI, Johnston JA, Hughes AR,
et al.
12
A controlled trial of sustained-release Bupropion, a nicotine patch, or both for
smoking cessation. N Engl J Med 1999; 340: 685-91
15.-Plans P, Navas E, Tarin A, Rodriguez E, Gall N, Guayta R, et al. Coste efecti-
vidad de los métodos de cesación tabáquica. Med Clin (Barc) 1995; 104:49-53.
Articulos de especial interes:
• Salleras L, Pardell H, Saltó E, Martín G, Serra L, Plans P et al. Consejo antita-
baco. Med Clin (Barc) 1994; 102 (suppl. 1): 109-17.
• A clinical practice guideline for treating tobacco use and dependence: A US
Public Health Service report. The Tobacco Use and Dependence Clinical Practice
Guideline Panel, Staff, and Consortium Representatives. JAMA 2000; 283:3244-54.
• Torrecilla M, Alonso A, Barrueco M, Gómez G, Hernandez MA, Plaza MD, et al.
Abordaje del tabaquismo. JANO 2001; 50: 2173-210.
• Grupo de Trabajo de Tratamiento del Tabaquismo del Area de Tabaquismo.
SEPAR. Normativa para el tratamiento del tabaquismo.Arc Bronconeumol 1999; 35:
499-506.
• Becoña E. El abandono del hábito tabáquico como proceso de cambio.
Psiquiatría y Atención Primaria 2001; (suppl. 1): 9-14.
9. ANEXOS
Anexo 1. Efectos de la inhalación del humo del tabaco.

• Neoplasias: Pulmón, laringe, faringe, cavidad oral, esófago, vejiga, riñón, pán-
creas y cervix uterino.
• Enfermedades cardiovasculares:Cardiopatía isquémica, enfermedad cerebro-
vascular (sobre todo hemorragia subaracnoidea) y arteriopatía periférica
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Infecciones respiratorias.
• Ulcus gastroduodenal.
• Osteoporosis.
• En relación con el embarazo: retrasa la concepción, produce aborto esponta-
neo, prematuridad y bajo peso, embarazo y parto complicado y muerte perinatal y
muerte súbita del lactante.
• Aumento de la incidencia de estas enfermedades en los fumadores pasivos.
• Acción protectora frente a la Colitis Ulcerosa y la Enfermedad de Parkinson.
13
Anexo 2. Escala para evaluar los estadios de cambio en fumadores.
Tomado de: Becoña E. Evaluación de la conducta de fumar. En: Graña JL
(ed.). Conductas adictivas. Teoría, evaluación y tratamiento. Madrid: Debate, 1994,
pp.403-54.
1. ¿Ha fumado Vd. diariamente al menos 1 cigarrillo, durante seis o más

meses, alguna vez en su vida?
- Sí
- No
2. Actualmente, ¿Vd. fuma?
- A diario
- A veces
- Nunca
3. ¿Cuál es su consumo diario de cigarrillos?___________
4. ¿Y a la semana?_____________
5. ¿Y al mes?________________
6. ¿En caso de que actualmente no fume nada: ¿Cuánto tiempo hace que ha
dejado Vd. de fumar?
- Días
- Menos de 1 mes
- Menos de 3 meses
- Menos de 6 meses
- 6-12 meses
- 1-2 años
- 2~5 años
- Más de 5 años
- No sabe/no contesta
7. En el último año, ¿cuántas veces dejó de fumar durante al menos 24
horas?
- Ninguna
- 1 o más veces ¿Cuántas?______
8. ¿Ha intentado realmente dejar de fumar en el transcurso del último año?
- Sí
- No
- No sabe/no contesta
14
9. Actualmente fumo, pero tengo la intención de dejarlo dentro de los próxi-
mos 30 días:
- Sí
- No
10. Actualmente fumo, pero tengo la intención de dejarlo dentro de los pró-
ximos 6 meses:
- Sí
- No
11. Actualmente fumo, pero NO tengo la intención de dejarlo dentro de los
próximos 6 meses:
- Sí
- No
Puntuación:
• El fumador está en el estadio de precontemplación cuando afirma que no se
ha planteado seriamente dejar de fumar y no piensa hacerlo en los próximos 6
meses
• El fumador esta en el estadio de contemplación cuando afirma que tiene la
intención de dejar de fumar en los próximos 6 meses.
• El fumador está en el estadio de preparación para la acción cuando afirma que
tiene la intención de dejar de fumar en los próximos 30 días y ha hecho un intento
serio de abandono en el último año, lo que exige haber dejado de fumar al menos
24 horas a lo largo del último año para estar en este estadio:en caso contrario esta-
ría en el estadio de contemplación.
• El fumador está en el estadio de acción cuando ha dejado de fumar hace no
menos de 24 horas hasta 6 meses, en el de mantenimiento cuando lleva sin fumar
mas de 6 meses y menos de 5 años y en el de finalización cuando lleva más de 5
años sin fumar.
15
Anexo 3. Test del comportamiento del fumador (test de Glover-Nilson).
Tomado de: D Ramos y JF Gómez. Diagnóstico del paciente fumador. JANO
2001; 60: 2184-7.
Las preguntas 1, 6, 7 y 8 miden dependencia psicológica, las preguntas 17 y 18 miden depen -

dencia social, y las preguntas 2 a 5 y 9 a 16 miden dependencia gestual.
16
Anexo 4. Medidas legislativas respecto al tabaco existentes en la
Comunidad Europea, España y las comunidades autónomas.
Tomado de Concha Pellicer Ciscar. Legislación en Tabaquismo. En: Francisco
Carrión Valero (coordinador de la edición). Tabaquismo. Una perspectiva desde la
Comunidad Valenciana. Valencia: Conselleria de Sanitat. Direccio General per a la
Salut Pública. 2000.
DE LA UNIÓN EUROPEA
• Resolución del 7 de Julio de 1986, del Consejo por la que se adopta un pro-
grama de acción contra el Cáncer para las Comunidades Europeas,dando prioridad
a medidas contra el consumo de tabaco. Diario Oficial de las Comunidades
Europeas C 184 de 23.07.86.
• Decisión 88/351 del Consejo y de los representantes de los gobiernos de los
Estados miembros, reunidos en el seno del Consejo de 21 de Junio de 1988, por la
que se adopta un plan de acción 1987/1989, dentro del programa "Europa contra
el cáncer". Diario Oficial de las Comunidades Europeas L 160 de 28.06.88.
• Resolución del 18 de Julio de 1989 del Consejo y de los Ministros de Sanidad
de los Estados miembros, sobre la prohibición de fumar en lugares públicos. Diario
Oficial de las Comunidades Europeas C 189 de 26.07.89.
• Directiva 89/552 del Consejo de 3 de Octubre de 1989 sobre la coordinación
de determinadas disposiciones legales reglamentarias y administrativas de los
Estados miembros, relativas al ejercicio de actividades de radiodifusión televisiva.
Directiva “Televisión sin fronteras" por la que se armoniza la prohibición de publici-
dad de los productos relacionados con el tabaco en televisión.
• Directiva 89/622 de 13 de Noviembre de 1989 del Consejo relativa a la apro-
ximación de las disposiciones legales, reglamentarias y administrativas de los
Estados miembros en materia de etiquetado de los productos del tabaco. Diario
Oficial de las Comunidades Europeas L 359/1 de 08.12.89.
• Dictamen sobre la propuesta de la Directiva del Consejo sobre aproximación
de las disposiciones legales,reglamentarias y administrativas de los Estados miem-
bros en materia de publicidad de los productos de tabaco mediante prensa y carte-
les. Diario Oficial de las Comunidades Europeas C 62 de 12.03.90.
• Decisión 90/238/Euratom, CECA, CCEE de 17 de Mayo de 1990 del Consejo y
de los representantes de los gobiernos de los Estados miembros por la que se adop-
ta un plan de acción 19901994, en el marco del programa "Europa contra el
Cáncer". Diario Oficial de las Comunidades Europeas L 137 de 30.05.90.
• Directiva 90/239 de 17 de Mayo de 1990, del Consejo, relativa a la aproxima-
ción de las disposiciones legales reglamentarias y administrativas de los Estados
miembros, respecto al contenido máximo de alquitrán de los cigarrillos. Diario
Oficial de las Comunidades Europeas L 137/36 de 30.05.90.
17
• Directiva 92/41 del Consejo del 15 de Mayo de 1992 por la que se modifica la
Directiva 89/622, relativa a la aproximación de las disposiciones legales, regla-
mentarias y administrativas de los Estados miembros en materia de etiquetado de
los productos del tabaco y prohibición de comercialización de tabaco oral. Diario
Oficial de las Comunidades Europeas L 158 de 11.06.92.
• Decisión 93/362, del Consejo y de los ministros de Sanidad reunidos en el
seno del Consejo de 27 de Mayo de 1993 sobre la continuación en 1994 del plan
de acción 1990-1994 en el marco del programa "Europa contra el Cáncer" y por el
que se aumenta la contribución comunitaria de 50 a 55 millones de ecus. Diario
Oficial de las Comunidades Europeas L 150 de 22.06.93.
• Conclusiones del Consejo y de los Ministros de Sanidad en su reunión de 27
de Mayo de 1993, por el que se analiza el impacto de las medidas de prohibición
de fumar en lugares públicos y se evalúa la experiencia adquirida y las orientacio-
nes para el futuro. Diario Oficial de las Comunidades Europeas C 174 de 25.06.93.
• Resolución del Consejo de 13 de Diciembre de 1993 relativa a las orientacio-
nes futuras del programa "Europa contra el Cáncer", instando a la presentación de
un tercer plan, tras la evaluación del periodo 87-92. Diario Oficial de las
Comunidades Europeas C 015 de 18.01.94.
• Decisión 646/96 de 29 de Marzo por la que se establece el tercer plan de
lucha contra el cáncer 1996-2000.Diario Oficial de las Comunidades Europeas L 95
de 16.04.96.
• Decisión 469196 por la que se crea un Comité consultivo para la prevención
del cáncer. Diario Oficial de las Comunidades Europeas L 192 de 02.08.96.
• Resolución del 26 de Noviembre de 1996, del Consejo sobre reducción del
consumo de tabaco.Diario Oficial de las Comunidades Europeas C 374 de 11.12.96.
• Directiva 36/97 de 30 de Junio de 1997 del Consejo y el Parlamento Europeo,
reformando la directiva 552/89 referentes a actividades de difusión en televisión.
Diario Oficial de las Comunidades Europeas L 202 de 30.07.97.
• Tratado de Amsterdam. Diario Oficial de las Comunidades Europeas C 340 de
10.11.97.
• Directiva 43/98 de 6 de Julio de 1998 del Consejo y el Parlamento, relativa a
la aproximación de las disposiciones legales, reglamentarias y administrativas de
los Estados miembros en materia de publicidad y de patrocinio de productos del
tabaco. Diario Oficial de las Comunidades Europeas L, 213 de 30.07.98.
DEL ESTADO ESPAÑOL
• Real Decreto 1100/1978, de 12 de Mayo, por el que se regula la publicidad
del tabaco y bebidas alcohólicas en los medios de difusión del Estado.Boletín Oficial
del Estado (BOE) 127 de 29.05.78.
• Real Decreto 1259/1979, de 4 de Abril, sobre calificación de baja nicotina y
alquitranes en las labores de cigarrillos de tabaco. BOE 130 de 31.05.79.
18
• Orden de 23 de Mayo de 1980, por la que se aprueban las normativas tecno-
lógicas precisas para realizar el análisis químico de las labores de cigarrillos, a que
se refiere el Real Decreto 1259/1979 de 4 de Abril. BOE 139 de 10.06.80.
• Real Decreto 709/1982 de 5 de Marzo por el que se regula la publicidad y con-
sumo de tabaco. BOE 90 de 15.04.82.
• Resolución de 9 de Septiembre de 1982, de la Subsecretaría de Ordenación
Educativa, por la que se dictan instrucciones en cumplimiento de] Real Decreto
709/1982 de 5 de Marzo. BOE 320 de 25.09.82.
• Real Decreto 207211983 de 28 de Julio, por el que se modifica parcialmente
el Real Decreto 709/1982, de 5 de Marzo, por el que se regula la publicidad y con-
sumo de tabaco. BOE 186 de 05.08.83.
• Real Decreto 192/1988 de 4 de Marzo, sobre limitaciones en la venta y uso
de] tabaco para protección de la salud de la población. BOE 59 de 09.03.88.
• Orden de 8 de Junio de 1988, por la que se dictan normas de desarrollo del
Real Decreto 192/88, de 4 de Marzo sobre limitaciones en la venta y uso del taba-
co para la protección de la salud de la población. BOE 140 de 11.06.88.
• Real Decreto 51011992 de 14 de Mayo, por el que se regula el etiquetado de
los productos del tabaco y se establecen determinadas limitaciones en aeronaves
comerciales. BOE 133 de 03.06.92.
• Real Decreto 139411993 de 4 de Agosto de 1993 por el que se regula el pro-
cedimiento sancionador en el ámbito del Monopolio de Tabacos. BOE 191 de
11.08.93.
• Real Decreto 1185/1994 de 3 de Junio de 1994 por el que se regula el eti-
quetado de productos del tabaco distintos de los cigarrillos y por el que se prohiben
determinados tabacos de uso oral y se actualiza el régimen sancionador en mate-
ria de tabaco. Diario Oficial de Extremadura 29 de 12.06.94.
• Real Decreto 1768/1994 de 5 de Agosto de 1994 por el que se aprueba el
Reglamento Regulador de los procedimientos en materia de concesiones, autoriza-
ciones y permisos en el ámbito del Monopolio de Tabacos y de distribución del
Timbre del Estado. BOE 200 de 22.08.94.
• Ley 1311998 de 4 de Mayo de 1998, de Ordenación del mercado de tabacos
y normativa tributaria, y se regula el estatuto concesional de la red de expendedu-
rías de tabaco. BOE 107 de 05.05.98.
• Real Decreto 2668/1998 de 11 de Diciembre de 1998 por el que se aprueba
el Estatuto del Organismo Autónomo Comisionado para el Mercado de Tabacos.BOE
306 de 23.12.98.
• Real Decreto 119911999 de 9 de Julio de 1999 por el que se desarrolla la Ley
13/1998 de 4 de Mayo, de Ordenación del mercado de tabacos y normativa tribu-
taria,y se regula el estatuto concesional de la red de expendedurías de tabaco.BOE
166 de 13.07.99.
19
• Real Decreto 129311999 de 23 de Julio de 1999 por el que se modifica el Real
Decreto 192/1988 de 4 de Marzo, sobre limitaciones en la venta y uso del tabaco
para protección de la salud de la población. BOE 188 de 07.08.99.
DE LAS COMUNIDADES AUTÓNOMAS
• Decreto 113/1993 de 12 de Mayo de 1993 por el que se establecen normas
de protección de la salud de la población,en la promoción,venta y consumo de pro-
ductos del tabaco. Diario Oficial de Galicia 110 de 19.06.93.
• Decreto 233/1994 de 27 de Octubre de 1994 por el que se regula la señali-
zación de las limitaciones a la venta y consumo de bebidas alcohólicas y tabaco en
Castilla y León. Diario Oficial de Castilla y León 211 de 21.11.94.
• Decreto 81/1998 de 25 de Junio de 1998 por el que se crea y regula la
Comisión Asesora sobre Tabaquismo en Canarias. Diario Oficial de Canarias 74 de
17.06.98.
• Decreto 7/1/999 de 21 de Enero de 1999 por el que se determina el formato
y contenido de las señalizaciones relativas a las prohibiciones, sobre bebidas alco-
hólicas y tabaco previstas en la Ley sobre prevención, asistencia e inserción social
en materia de drogodependencias. Diario Oficial de Canarias 19 de 12.02.99.
DE LA COMUNIDAD VALENCIANA
• Orden de 20 de Junio de 1988, de la Conselleria de Sanitat y Consum, por la
que se aprueba el programa de disminución del consumo de tabaco. Diario Oficial
de la Generalitat Valenciana (DOGV) 854 de 27.06.88
• Resolución de 15 de Enero de 1990 de la Dirección General de Ordenación e
Innovaxión Educativa,por la que se dictan instrucciones para la limitación en el con-
sumo de tabaco en los centros escolares públicos de niveles no universitarios.
DOGV 1243 de 13.02.90.
• Orden de 15 de Enero de 1990, de la Conselleria de Cultura, Educación y
Ciencia, por la que se prohibe la venta y distribución de tabaco y la venta, distribu-
ción y consumo de bebidas alcohólicas en los centros escolares públicos de nive-
les no universitarios. DOGV 1243 de 13.02.90.
• Ley 3/1997 de 16 de Junio de 1997 de la Generalitat Valenciana, sobre dro-
godependencias y otros trastornos adictivos. DOGV 3016 de 18.06.97.
Decreto 57/1998 de 28 de Abril de 1998 por el que se establecen las normas
reguladoras de la inclusion de mensajes de advertencia, sobre peligrosidad del uso
o abuso de bebidas alcohólicas y del tabaco en la publicidad de estos productos.
DOGV 3236 de 06.05.98.
20
Anexo 5. Motivos para dejar de fumar por grupos de población
• Adolescentes . Suelen ser refractarios al consejo porque se creen poco vul-
nerables. Lo mejor es manejar refuerzos positivos.
Mal aliento
Dientes amarillos
Costes
Falta de independencia (controlados por los cigarrillos)
Dolor de garganta
Tos
Disnea (puede afectar al deporte)
Infecciones respiratorias frecuentes
• Embarazadas. Aprovechar la ocasión para dejar de fumar. Después del parto
insistir en los peligros del tabaquismo pasivo para los hijos. Avisar del riesgo car-
diovascular con el uso concomitante con anticonceptivos orales.Evitar aumento de
peso tras dejar de fumar.
Mayor riesgo de aborto espontáneo y muerte fetal
Mayor riesgo de bajo peso al nacer
• Fumadores recientes
Más facilidad para dejarlo
• Padres
Tos e infecciones respiratorias en hijos de fumadores
Papel ejemplar
• Adultos asintomáticos
Doble riesgo de enfermedad del corazón
Seis veces el riesgo de enfisema
Diez veces el riesgo de cáncer de pulmón
5-8 años menos de vida
Coste de los cigarrillos. Solicitar que calcule el dinero ahorrado y com-
prar algo que le gustara.
Coste del tiempo de enfermedad
Mal aliento
Poca conveniencia y aceptabilidad social
Arrugas
• Adultos sintomáticos
Infecciones de vías respiratorias
Tos
21
Dolor de garganta
Disnea
Ulceras
Angina
Claudicación
Osteoporosis
Esofagitis
• Todos los fumadores
Dinero ahorrado
Sentirse mejor
Mayor capacidad de ejercicio
Vida más larga para disfrutar de la jubilación, de los nietos, etc.
Anexo 6. Fomentar la motivación para el abandono del tabaquismo: las

5 «R» para el paciente que no desea dejar de fumar en este momento
Relevancia
Animar al paciente indicando por qué dejar de fumar de forma personal-
mente relevante, siendo tan específico como sea posible
La información motivacional tiene el mayor impacto si es relevante para el
estado de enfermedad o el riesgo de un paciente, su situación familiar o social
(p.ej., tener niños en casa), preocupaciones por la salud, edad, sexo y otras carac-
terísticas importantes del paciente (p. ej., experiencia anterior en dejar de fumar,
barreras personales para dejar de fumar)
Riesgos
El médico debería solicitar al paciente que identifique las posibles conse-
cuencias negativas del uso del tabaco. El médico puede indicar y destacar las que
le parezcan más relevantes al paciente. El médico debería poner de relieve que
fumar cigarrillos bajos en alquitrán/bajos en nicotina o el uso de otras formas de
tabaco (p. ej. , tabaco sin humo, puros y pipas) no elimina estos riesgos. Ejemplos
de riesgo son los siguientes:
-Riesgos agudos: menor capacidad pulmonar, exacerbación del asma,
efectos negativos sobre la gestación,impotencia infertilidad,incremento de las con-
centraciones séricas de monóxido de carbono.
-Riesgos a largo plazo: infarto de miocardio y accidente cerebrovascular,
cáncer de pulmón y otros (laringe, cavidad oral, faringe, esófago, páncreas, vejiga
urinaria, cérvix), enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (bronquitis cróni-
ca enfisema), incapacidad a largo plazo y necesidad de atención ampliada
22
-Riesgos ambientales: incremento del riesgo de cáncer de pulmón y de
enfermedad cardíaca en el cónyuge, superiores índices de fumadores entre
los hijos de fumadores, incremento del riesgo de bajo peso al nacer, síndrome de
muerte súbita del lactante,asma,otitis media e infecciones respiratorias en hijos de
fumadores.
Recompensas
El médico debería solicitar al paciente que identifique los beneficios potenciales
de dejar de fumar. El médico puede indicar destacar los que parezcan más rele-
vantes para el paciente. Ejemplos de recompensas: mejora de la salud, mejora del
sabor de la comida, mejora del sentido del olfato, ahorro de dinero, sentirse mejor
con uno mismo, la casa, el coche, la ropa y e aliento huelen mejor, dejarse de pre-
ocupar por dejar de fumar, ser un buen ejemplo para los niños, tener hijos más
sanos, preocuparse por exponer a otros al humo, sentirse físicamente mejor, rendir
más en las actividades físicas, reducir el envejecimiento y las arrugas cutáneas.
Resistencias
El médico debería solicitar al paciente que identifique las barreras o impe-
dimentos para dejar de fumar y destacar los elementos terapéuticos (resolución de
problemas, tratamiento farmacológico). Las barreras típicas podrían consistir en:
síntomas de abstinencia, temor al fracaso, incremento ponderal, falta de apoyo,
depresión, disfrute del tabaco.
Repetición
La intervención motivacional debería repetirse cada vez que un paciente
no motivado visita la consulta médica.A los fumadores que han fracasado en inten-
tos previos debe comunicárseles que la mayoría de personas intenta repetidamen-
te dejar de fumar antes de conseguir el éxito.
23
Anexo 7. Mitos sobre el tabaco y su posible contraargumentación.
Tomado de:Alonso A y Plaza MD. Preparación del fumador que decide dejar de
fumar. JANO 2001; 50: 2188-90.
24
25
Anexo 8. Principales síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina.
Anexo 9. Recomendaciones para paliar el síndrome de abstinencia a la

nicotina.
26
Anexo 10.Elementos comunes del asesoramiento efectivo y de las tera -
pias conductuales para dejar de fumar .
27
Anexo 11. Consejos para los días previos al abandono del tabaco.
Tomado de: Alonso A y Plaza MD. Preparación del fumador que decide dejar de
fumar. JANO 2001; 50: 2188-90.
Los siguientes consejos deben ser puestos en práctica hasta el día elegido para
dejar de fumar. Te ayudarán a ir rompiendo lazos con el tabaco y a que el fumar no
sea tan placentero. Eso te ayudará posteriormente cuando dejes de fumar en serio.
• Comprar los paquetes de uno en uno. No acumules tabaco

• Plantéate por la mañana los cigarrillos que vas a fumar ese día y no pases de
esa cantidad. No los apures hasta el final (no fumes el último tercio).
• Fume el primer cigarrillo del día después del desayuno. Si ya era así, retráse-
lo 10 minutos.
No aceptes cigarrillos que te ofrezcan. Tampoco los pidas.
• Hágase incómodo fumar, guarda el tabaco y el mechero después de cada
cigarrillo y limpia el cenicero. No lo dejes a tu alcance
• Rompe lazos afectivos. Cambia de marca al acabar cada paquete. Además
comenzará a gustarte menos.Sólo vigila que el contenido en nicotina no sea.mayor
que el de tu marca habitual
• Limita las zonas para fumar. Nunca en la cama,en el coche ni con niños o con
no fumadores
Fuma menos en el trabajo. Procura imponer un tiempo mínimo entre cigarrillos
• Cuando sientas hambre, en vez de fumar ingiere agua, fruta o chicle sin azú-
car
• Nunca lleves fuego, para que siempre tengas que pedirlo
• Cuando desees fumar, espera al menos 5 rninutos para hacerlo.A veces las
ganas pasan
• No fumes inmediatamente después de comer. Levántate, camina o haz algo
• En casa fuma sólo en un sitio fijo, que sea algo incómodo (la cocina, el bal-
cón). No en tu sillón favorito
• Elige una fecha para dejar de fumar, anótala y comunícasela a tus amigos y
familiares. Pídeles colaboración y paciencia.Adviérteles de que a partir de
esa fecha no te den tabaco aunque se 1o pidas.
• La noche anterior a la fecha elegida, tira el tabaco que te quede y esconde
ceniceros y mecheros
• Si alguien de tu entorno quiere dejar de fumar, propónle hacerlo juntos. Os
ayudaréis mutuamente
28
Anexo 12. Componentes de las estrategias breves para prevenir la
recaída del tabaquismo.
29
Anexo 13. Sugerencias para el uso clínico de los tratamientos farmaco -
lógicos en el abandono del tabaco.
Tratamiento far- Indicaciones Efectos adversos Precauciones y Dosis Duración Coste/día
macológico contraindicacio-
nes.
Hidrocloruro de Antecedentes Antecedentes de
Insomnio convulsiones. Inicio una o dos 7-12 semanas 424,8
Bupropion de semanas antes
liberación pro- de depresión Boca seca Antecedentes de de dejar de
longada trastornos de la fumar. Mante-
(Anfebutamona) Preocupación por alimentación. nimiento hasta 6
150 mg/día
Quomen® la ganancia de Alergia durante 3 días y meses.
peso Trastorno bipolar luego 150mg/12
Zyntabac®
Comp. de 150 Cirrosis hepática horas
mg Uso con IMAOs
Ancianos y pato-
logía renal o
h e p á t i c a
solo150mg/día.
Chicle de Irritación oral Fumadores acti- Hasta 12 sema- 328 para 12 de 2
Nicotina Preocupación por vos 8-12/día nas mg
la ganancia de Dolor mandibular
Nicorette® Embarazo hasta 24/día
peso Dispepsia
Nicotinell® Lactancia
Cefaleas
Chicles de 2 y 4 Alergia De 1-24 cig./día
mg Alteraciones del
sueño Patología cardio- Usar de 2 mg
Usar cada chicle vascular des-
durante30 min.* compensada
25 o más cig./día
Absorción limita - Feocromocitoma,
da por ingesta de Usar de 4 mg
hipotiroidismo y
líquidos acidifi- diabetes insuli-
cantes (café, nodependiente.
zumos, refres-
cos). Puede producir
dependencia
No comer ni
beber 15 min.
antes y durante
su uso.
Parche de nicoti - R e l at i v a m e n t e Igual que el ante- Igual que el ante- 387 para un par -
na: seguro en los rior más 1 al día 6-12 semanas che de 16,6 mg
rior más
Nicorette® enfermos con Eritema, prurito, Ponerlo al levan-
Dermatitis atópi-
enferme reacciones urti- tarse, el día que
“5”8,3 mg ca y crónica
dad cardiovascu- cariformes que se deje de fumar.
“10”16,6 mg
lar compensada. se pueden tratar
“15”24,9 mg con corticoides
tópicos.
Nicotinell TTS®
“10”17,5 mg
“20”35 mg
“30”52,5 mg
Utilizar sobre piel
lampiña, mejor
en torax.
N e b u l i z a d o r Indicado en Igual que los 8-40 dosis al día.
nasal de nicotina casos de alta Igual que el ante- Hasta 6 meses. 670 para 20
anteriores más 1 dosis =
dependencia físi- rior más dosis al día
Nicotrol® irritación nasal 1 pul. en cada
ca, debido a su Rinitis crónica
Spray nasal 500 alta velocidad de y lagrimeo que fosa nasal = 1mg
mcg/pul. absorción. suelen desapare-
cer en 5 días
* Masticar el chicle 5-10 veces hasta percibir un sabor picante y luego colocarlo entre los dientes y la muco -
sa bucal.Cuando deje de picar, volver a repetir la acción en otro lugar de la boca.
30
Anexo 14. Número necesario de pacientes a tratar (NNT), para conse -
guir un exfumador al año, con diferentes intervenciones para ayudar a la
gente a dejar de fumar .
10. TABLAS Y FIGURAS
Figura 1. Algoritmo diagnóstico del tabaquismo.
31
Tabla 1. Test de Richmond para valorar la motivación para dejar de
fumar.
1. ¿Le gustaría dejar de fumar si pudiera hacerlo fácilmente?

(0 = no; 1 = sí).
2. ¿Cuánto interés tiene usted en dejar de fumar?
(Desde 0 = nada en absoluto; hasta 3 = mucho).
3. ¿Intentará dejar de fumar del todo en las próximas 2 semanas?
(Desde 0 = definitivamente no; hasta 3 = definitivamente sí).
4. ¿Cree que dentro de 6 meses usted no fumará?
(Desde 0 = definitivamente no; hasta 3 = definitivamente sí).
Tabla 2. Test de Fagerström para valorar la dependencia a la nicotina.
32
Figura 2. Algoritmo terapéutico del paciente fumador .
33
PROBLEMAS RELACIONADOS CON
EL CONSUMO DEL TABACO
CRIBADO
Figura 1. Algoritmo diagnóstico del tabaquismo.

La única prueba de cribado,es preguntar a todos los pacientes que se ponen en
contacto con el sistema sanitario, de una forma sistemática y periódica, si fuma o
no. Con ello también reforzamos la conducta de no fumar. El pediatra debe pregun-
tar si fuman los padres en los controles del niño sano. En la adolescencia conven-
dría hacer la pregunta anualmente (la mayoría de los fumadores empieza a fumar
entre los 11 y los 14 años) 3. En la embarazada, en la primera visita y en el adulto,
cada dos años (Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud).
No es necesario reinterrogar a los no fumadores estables mayores de 30 años 2.
SEGUIMIENTO
Dependerá de la etapa en la que se encuentre el paciente:
• Precomtemplativa. Preguntar cada 6 meses, para ver si ha pasado a la
siguiente etapa.
• Comtemplativa: Preguntar cada 6 meses, para ver si ha pasado a la
siguiente etapa. Se realizará intervención motivacional.
• Preparación: Dar una o dos citas para fijar la fecha para dejar de fumar,
dar instrucciones de cómo afrontar las ansias de fumar y valorar la posibilidad de
tratamiento farmacológico para superar el síndrome de abstinencia.
• Acción: Actividad de seguimiento –visita, llamada o carta- en las dos
semanas siguientes.
• Mantenimiento: Durante el primer año se aprovecharan todas las visitas
para preguntar y reforzar (idealmente visitas a las 3, 6, 12, 26 y 52 semanas).
• Extinción: Preguntar cada dos años. Reforzar.
• Recaída: Empezar según la fase en la que se encuentre el sujeto,general-
mente contemplativa o de preparación.
• Solicitud expresa del fumador.
• Patología orgánica asociada de alto riesgo.
• Fracaso de intentos previos, incluso con soporte farmacológico.
PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL
CONSUMO DE ALCOHOL
AUTORES
Lucas Jiménez Cruzado

Médico de Familia del Centro de Salud Carrús. Elche
Maria José Hidalgo Quiles
Médico de la Unidad de Alcohología del área 19. Elche
Jorge Vicente Piñol
Enfermero del Centro de Salud Carrús. Elche
Encarnación Costa Pérez
Médico de Familia del Centro de Salud de San Vicente del Raspeig. Alicante
1. INTRODUCCIÓN.
a)Delimitación del problema.
-La perspectiva desde la que se analizan los efectos perjudiciales del consumo
de bebidas alcohólicas, se ha modificado en los últimos tiempos. Desde esta óptica
se ha establecido el concepto de “Problema Relacionado con el Alcohol” (PRA), que
comprendería “un grupo heterogéneo de problemas de salud de índole física,
psíquica o social asociadas al consumo de alcohol, ya sea de forma ocasional o
continua” 1. Ver Anexo 1 y 2.
-Aunque el factor de riesgo para padecer un PRA más claramente establecido
es la cantidad de alcohol puro que se consume en un tiempo determinado, el tipo
de PRA se puede relacionar con cómo se distribuye el consumo, existencia de
episodios de intoxicación, tipo de bebida y factores sociales. Beber es un hecho
social y cultural, siendo su uso moldeado regulado y aprendido de acuerdo con un
contexto. El “aprender a beber” tendría como finalidad definir el consumo de alcohol
en función de normas y situaciones para que cumpla sus papeles sociales con el
menor riesgo. Saber cómo, cuánto, con quién y en donde se bebe es parte del
aprendizaje para practicar una bebida prudente 1.
La bebida prudente no es solo ligera, sino que es “no problemática” para el
individuo y su entorno. Hablaremos de un consumo de riesgo cuando el sujeto bebe
por encima de unas cantidades o en situaciones no adecuadas (conducción de
vehículos) o establece relaciones subjetivas con el alcohol de tipo morboso
(dependencia).
Se sobrepasa la franja de riesgo cuando se consume por encima de 280
gr./sem en el varón y 168 gr./sem en la mujer. La mujer presenta mayor
susceptibilidad hepática al alcohol, diferente distribución de la grasa y el agua
corporal y, específicamente una menor concentración de alcohol deshidrogenasa en
la mucosa gástrica, por lo que llega al hígado una mayor proporción de alcohol en
comparación con los varones 2.
1
-Pero hemos de considerar que no existe un umbral de seguridad en el consumo
de alcohol. Debemos pensar en términos de probabilidad de riesgo para la salud,
aumentada con relación a la cantidad de alcohol consumida. Esto lo vemos
gráficamente en un esquema clásico de Skinner 3. Ver Figura 1. Esto es
especialmente cierto en cuanto a su relación con el riesgo de cáncer, problemas en
el embarazo, y consumo por menores de 18 años, en especial si conducen
vehículos a motor, y personas de la tercera edad.
b)Importancia del problema.

-España era en 1996 el quinto país del mundo en cuanto al consuno de alcohol
per capita, con 10.2 litros por habitante y año. En España el 20.2-22.8% de los
varones y el 1.9-2.5% de las mujeres serían bebedores de riesgo2.
-En 1996 la mortalidad atribuible a PRA fue de unos 13.000 fallecimientos al
año, 3.8% del total, (7.6% en los varones y 1.2% en las mujeres en 1991), con cerca
de 200.000 años potenciales de vida perdida2.
-Además generan un elevado coste en la asistencia sanitaria, los recursos
sociales, jurídicos familiares y laborales asociados. El 15-20 %de las consultas de
Atención Primaria (AP) son atribuibles a los PRA y otras drogas (excepto tabaco)4.
Se supone que el coste social de los PRA asciende a 0.6 billones de pesetas al año,
debido sobre todo a enfermedad accidente laboral o absentismo2.
c)Justificación y objetivo de ésta guía.

La importancia del problema, la posibilidad de realizar programas de educación
para la salud, la idoneidad del marco para la captación del bebedor de riesgo, y la
constatación de que estos pacientes son receptivos a escuchar un consejo médico
y modificar su estilo de vida, siendo esta intervención un instrumento terapéutico
muy eficiente, son las razones que justifican la realización de esta guía.
2.-CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
a)Clasificación.
Basándonos en la cantidad de alcohol consumido y patología asociada, se han
establecido por consenso las categorías que se detallan en la tabla 1. De todas
formas, en algunos casos, tal como veíamos en la figura 1, pueden aparecer ciertos
PRA en sujetos con consumos que hemos considerado como moderado.
b)El algoritmo diagnóstico Quedaría reflejado en la Figura 2.
2
c)Pruebas diagnósticas de cribado.
-Se pueden realizar en cualquier consulta médica o de enfermería. Bien
formando parte de las actividades preventivas oportunistas: Programa de
Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS), o ante cualquier signo
que pueda apuntar a su existencia. Se considera que sólo el 30% de los sujetos con
Síndrome de Dependencia Alcohólica (SDA) son diagnosticados en AP.
-Podemos diferenciar:
a)La entrevista clínica. Como procedimiento para determinar la cantidad de
alcohol consumido, se ha mostrado como la mejor práctica evaluativa5. Durante ella
se pasa revista a los distintos momentos del día, de forma rígida, evaluando la
cantidad consumida en cada uno de ellos. Es imprescindible no hacer comentarios
moralistas sobre su hábito de bebida. Debe valorarse el consumo semanal, ya que
tiende a concentrarse en los fines de semana. Ver Anexo 3.
El registro de consumos tiende a realizarse en Unidades de Bebida Estándar
(UBE). En el estado español se ha establecido recientemente, el valor de la UBE en
10 gr. de alcohol puro 6, que se corresponde con una consumición de vino o cerveza
o con media de destilados. Ver Anexos 4 y 5.
Este instrumento es un valioso instrumento para cribar con facilidad los
bebedores de riesgo, pero no valora la existencia de SDA.
b)Cuestionarios de detección.
*El CAGE (7) camuflado, también llamado cuestionario general sobre hábitos de
vida, es útil para el cribado de SDA. Ver Anexo 6. Las preguntas 3, 6, 9 y 11
configuran el test de CAGE. La respuesta afirmativa a uno de estas preguntas ya
supone un riesgo de SDA 4.
A pesar de ser un test sencillo, rápido y reproducible, se han obtenido cifras
dispares de sensibilidad (49-97%) y de especificidad (79-96%).
*El AUDIT 8, útil para la detección precoz del consumo de riesgo y del SDA. Ver
Anexo 7. Consta de 10 preguntas sobre el hábito de consumo y sus repercusiones
en el último año. Ha demostrado una sensibilidad del 80% y una especificidad del
90% para el SDA.
3.-VALORACIÓN INICIAL Y SEGUIMIENTO.

Es conveniente realizarla en consulta programada médica.
1.-Anamnesis.
Tener en cuenta que algunos pacientes tienden a infravalorar sus consumos.
3
A veces los familiares son los que toman la iniciativa y apuntan la posibilidad de
existencia de PRA o consumos de alcohol de riesgo.
•Antecedentes familiares: de alcoholismo en padres y hermanos. Existencia
de disfunciones familiares.
• Antecedentes personales y Enfermedad actual:
– Enfermedades previas.
– Consumo de otros tóxicos. En especial tabaco.
– Cuantificación del consumo semanal en UBE. Tal como vimos
anteriormente.
– Años de exposición al alcohol: año de inicio, periodos de
abstinencia, periodos con variaciones importantes del consumo.
– Patrón de consumo de alcohol: ¿diario, en relación con las comidas,
fines de semana, a primera hora de la mañana, tipo de bebida?.
– Interrogar específicamente sobre los síntomas en relación con los
PRA. Intentar valoración biopsicosocial para poder abarcar todo el espectro de
patologías (Ver Anexo 1 y 2).
– Interrogar sobre síntomas sugestivos de SDA:
• Síntomas vivenciales:
– Perdida de control.
– Compulsión a la bebida.
– Ansia (craving).
• Síntomas comportamentales:
– Vida en torno al alcohol.
– Patrón de consumo rígido.
– Consumo a pesar de tener un PRA.
– Reinstauración rápida (tras abstinencia) del nivel de consumo.
• Síntomas Psicofisiológicos:
– Tolerancia.
– Síntomas de abstinencia: nauseas, vómitos, diarrea, anorexia,
temblor, sudoración profusa, nerviosismo, taquicardia, inquietud, alteraciones del
sueño.
Los criterios diagnósticos están establecidos en el DSM– IV y en la CIE– 10.Ver
Anexo 8.
2.– Exploración física.

General, para buscar los signos en relación con los PRA y el SDA, haciendo
especial hincapié en:
– Peso, talla, presión arterial, frecuencia cardiaca.
– Piel: arañas vasculares, eritema palmar, ausencia de lúnula de las
uñas, psoriasis.
– Aspecto cushingoide, hipertrofia parotideas.
4
– Boca: higiene oral deficiente, atrofia de labios y lengua.
– Palpación abdominal: hepatoesplenomegalia, ascitis, redistribución
vascular.
– Miembros superiores: contractura de Dupuytren. Miembros
inferiores: pulsos y sensibilidad.
3.– Cuestionarios.
Ademas de los descritos como método de cribado, recomendamos el MALT
(Münchner Alkoholimus Test). Ver Anexo 9. Se utiliza para la confirmación del SDA.
Consta de una parte subjetiva autoaplicada (MALT– S), y otra objetiva valorada por
el médico (MALT– O). El resultado se obtiene sumando las respuestas afirmativas
del MALT– S, a las afirmativas multiplicada por cuatro del MALT– O. Valores
inferiores a 6 se consideran normales, entre 6– 10 sospecha de SDA, y los
superiores a 10 confirman el SDA. La versión española ofrece valores de
sensibilidad del 100%, especificidad 82– 99% y valor predictivo positivo del 87%9.
4.– Marcadores biológicos.

Aunque son poco sensibles y específicos, para el diagnóstico clínico, sobre todo
en AP (10), sirven para apoyar la sospecha diagnóstica, evaluar la lesión orgánica y
monitorizar la abstinencia.
Los mas útiles son la elevación de las GGT, marcador más sensible (33– 52%)
y específico (81– 89%), se normaliza a las 6 semanas de abstinencia, por lo que se
usa para el seguimiento de los cambios del consumo, aumento de la GOT y GPT,
cociente GOT/GPT > 1,5 y el aumento del VCM (indicativo de consumo continuado
e importante). Los mejores resultados se obtienen combinando dichos test 1,2.
Si se obtienen alteraciones importantes de estos valores, es conveniente
completar el estudio analítico, obre todo para valorar la función hepática.
5.– Seguimiento.
– Abstemios y bebedores no de riesgo.
Realización de nueva entrevista y refuerzo de esta conducta a los dos años
(PAPPS). Personal médico y/o de enfermería.
– Bebedores de riesgo.
Realización de nueva entrevista a los 15– 30 días, para realización del programa
de intervención breve (15 minutos). Evaluación posterior cada 3 meses para
corroborar disminución de ingestas, por entrevista y marcadores biológicos (10
minutos) 2. Si disminuye su ingesta ir ampliando los plazos hasta 2 años. Personal
médico y/o de enfermería.
– PRA.
5
Igual que en el caso anterior, pero monitorizando el PRA en concreto. En la
mayoría de los casos vamos a recomendar la abstinencia total, que deberemos
controlar, por entrevista y marcadores biológicos. Se puede hacer en consulta de
enfermería pero se completará en consulta médica.
– SDA.
Se ha de valorar una interconsulta con la Unidad de Conductas Adictivas (UCA)
de drogas legales o Unidad de Alcohología de referencia, que asumirá parte del
seguimiento, en el plazo de 1 mes.
Durante la desintoxicación se programaran visitas semanales, y durante la
deshabituación, mensuales. Dada la probable utilización de fármacos, el
seguimiento se hará en consulta médica. Dependiendo de la evolución del paciente,
las consultas se irán realizando cada 3– 6 meses. Se debe de reforzar la
abstinencia, detectar con prontitud situaciones de riesgo, y valorar precozmente
una recaída (las cuales son frecuentes), sabiendo que no son un fracaso del
tratamiento, sino parte de la historia natural de la enfermedad. Las pruebas
analíticas servirán para detectar recaídas (si están alteradas) y para retroalimentar
su estímulo a mantener la abstinencia (sí siguen normales) 4.
4. TRATAMIENTO
A)Consejo médico y programa de intervención breve (PIB)
– A priori se señalan ventajas e inconvenientes para realizar estas actividades
en AP (Anexo 10).
– Esta modalidad de tratamiento estaría indicada para los bebedores de riesgo
medio y elevado (15% del total), tal como veíamos en la figura 1. El objetivo del
tratamiento consistirá en conseguir que el sujeto adquiera el hábito de consumo sin
riesgo, y en casos de PRA, la abstinencia de bebidas alcohólicas.
– Se trata de intervenciones de unos 15 minutos, que pueden realizarse por un
“no especialista” y ser integradas en la practica clínica diaria. Existe evidencia
internacional11, que evalúan la eficacia de estas medidas. A nivel nacional el
proyecto EIBAL12, EMPA13 y otros confirman su eficiencia. Su eficacia se ha
confirmado tanto para bebedores de riesgo medio como alto.
En general se acepta que intervenciones aisladas de unos 10 minutos,
reforzadas con un folleto (Ver Anexo 11), pueden reducir la ingesta en un 35% y
conseguir que el 45– 50% de los pacientes disminuya su consumo por debajo del
limite de riesgo 2. El Canadian Task Force on the Periodic Health Examination le
atribuye un grado I en la calidad de la evidencia y un grado B en la fuerza de la
recomendación.
6
– Un inconveniente para estos programas es la escasa formación y
entrenamiento de los profesionales sanitarios para el manejo de estos problemas.
De los 639 bebedores de alcohol, en la evaluación del PAPPS de 1999, el 55,3%
recibió consejo. Se ha demostrado útil, el juego dramático (rol playing), para la
adquisición de las habilidades necesarias para esta labor, haciendo alguno de los
participantes de bebedor excesivo. El juego de papeles debe repetirse hasta que se
llega a unos criterios comunes de actuación.
– Los programas de intervención breve, deben facilitarse después de haber

atendido la demanda que motivó la consulta y administrarse siguiendo las
siguientes etapas 4 :
1.– Enunciación. Informarle que hemos detectado un consumo de riesgo, y que
deseamos informarle al respecto. Si no desea continuar es mejor dejarlo.
2.– Consejo generalizado. Definir consumos de riesgo, dependencia. Dar
información al paciente sobre las consecuencias de beber.
3.– Consejo personalizado. Concretarle los perjuicios personales si persiste en
el consumo, y los beneficios si lo disminuye. Facilitación de estrategias para
modificar sus pautas de consumo, adaptándolas a un beber sin riesgo. (Ver tabla 2).
4.– Finalización. Pacto de una reducción del consumo y fecha para una nueva
cita. A los sujetos con SDA y/o Trastornos Relacionados Con el Alcohol (TRA) se les
recomendara la abstinencia de bebidas alcohólicas. Al resto el consumo sin riesgo.
Es más importante asegurar la continuidad en el seguimiento, que obtener
resultados rápidamente.
– El PIB capacitaría al paciente a movilizar sus propios recursos personales
hacia un cambio de hábitos, por ello ha de estar impregnado del espíritu de la
entrevista motivacional, cuyos elementos son sintetizados en ingles con el acrónimo
FRAMES14:
– Retroinformación específica: Información extensa e intensa de los riesgos para
la salud basándose en la evaluación del consumo y PRA realizada.
– Responsablilidad propia. Focalizar en la idea de que el cambio es una cosa
personal.
– Consejo para el cambio. Sugerir explícitamente la necesidad de
reducir/abandonar el consumo, con posible apoyo escrito.
– Menú de alternativas. Presentar opciones para el cambio y estrategias
específicas adecuadas para el sujeto.
– Empatía del terapeuta. Estilo cálido, comprensivo y reflexivo.
– Autoeficacia del paciente. Aumentar el sentimiento de que el cambio es
posible y que el sujeto tiene recursos para ello.
7
– Estas intervenciones pueden acompañadas de algún material escrito, en
forma de folleto, que reitera lo aquí expuesto y que además de ser un elemento
informativo, actúa de sensibilizador en el entorno familiar del sujeto.
B)Tratamiento de los pacientes con SDA.

– Aunque algunos pacientes con SDA leve pueden beneficiarse de los
programas de intervención breve, la mayoría deben someterse a un programa
terapéutico, más complejo y que precisa de la intervención coordinada de los
centros de AP con las unidades especializadas, que en nuestro medio son las UCA,
de drogas legales o Unidades de Alcohología.
– Los objetivos del tratamiento son 4:
• Conseguir por parte del paciente la comprensión de su enfermedad
alcohólica y la necesidad de seguir un tratamiento adecuado.
• Abstinencia del alcohol.
• Rehabilitación psicosocial.
• Tratamiento de las complicaciones que hubieran surgido.
– El programa incluye dos fases:
a) La desintoxicación, cuyo objetivo fundamental es el tratamiento del síndrome
de abstinencia.
– El síndrome de abstinencia alcohólica (SAA) esta formado por una agrupación
de síntomas de gravedad muy variable. Suele ser autolimitado, iniciarse entre 6– 12
horas y desaparecer en 5– 7 días. La conducta a seguir va a estar determinada por
la intensidad de dicha clínica. Existen escalas que nos ayudan a graduar la
gravedad de los síntomas15 (Ver Anexo 12). Según ésta el cuadro puede tratarse a
nivel Ambulatorio u Hospitalario. Podemos concretar los criterios de Ingreso
hospitalario4:
• Gravedad de la clínica del SAA.
• Existencia de patología somática o psiquiátrica concomitante.
Politoxicómanos.
• Existencia de antecedentes de convulsiones o delirium.
• Pacientes en los que se duda de su capacidad para que comprendan el
proceso que se va a iniciar.
• Carencia de soporte familiar.
• Cuando la coordinación con servicios especializados sea difícil o
imposible.
Es conveniente, darle la baja laboral al paciente durante una semana y que una
persona allegada y responsable se haga cargo del cuidado estrecho del paciente.
Conviene iniciarlo el fin de semana y estar recluido en casa 5– 7 días. Conviene
hacer una visita domiciliaria por algún profesional sanitario responsable.
8
– Las acciones terapéuticas serían:
• Supresión absoluta de alcohol.
• Vigilancia y control de la hidratación del paciente.
• Prevención y tratamiento de los síntomas del SAA. Para este fin se dispone
de varios fármacos eficaces (Ver Anexos 13 y 14), que se utilizan durante un periodo
de dos o tres semanas, para progresivamente disminuir la dosis hasta su supresión.
En el ámbito ambulatorio recomendamos dos fármacos que parecen no desarrollar
dependencia: Tiapride y Tetrabamato4.
• Vitaminoterapia. Vitamina B1 (Tiamina, Benerva‚ ampollas de 100 mg, dos
amp/día; comprimidos de 300 mg., 1– 4 comp./día), preferentemente por vía
intramuscular, previene la aparición del síndrome de Gayet– Wernicke.
• Diagnóstico y tratamiento de la patología concurrente.
– Durante un periodo prolongado, el sujeto puede experimentar alteraciones del
sueño, temblor, ansiedad, depresión o irritabilidad. Generalmente solo precisan que
se aclare al enfermo y la familia la naturaleza de los mismos y el hecho de que es
una fase normal y evolutiva de la desintoxicación.
b) La deshabituación, en la que se debe ayudar al paciente a organizar su vida

al margen del consumo de alcohol. Se debe conseguir la rehabilitación personal y
en su entorno, mediante la intervención coordinada de los servicios asistenciales y
sociales. Recomendamos que esta fase se realice de forma obligada en la UCA
correspondiente o similar. Existe evidencia de que el tratamiento de deshabituación
tabáquica simultaneo, no solo no entorpece (como se creía antes), sino que facilita
la deshabituación simultanea.
Combinamos:
– Fármacos2,4. Ver Anexo 15, 16 y 17. Aunque se han usado muchos,
actualmente los mas utilizados son:
1.Fámacos aversivos, tipo Disulfiram o interdictores. Los más utilizados son:
– Disulfiram.
– Cianamida Cálcica.
2.– Inhibidores de la recaptación de Serotonina. Fluoxetina y otros similares.
3.– Antagonistas de los opiáceos. Naltrexona.
4.– Acamprosato.
– Psicoterapia.
Los objetivos de esta intervención serían: motivar al paciente, enseñarle
estrategias para afrontar los problemas, el control de los sentimientos
desagradables, mejorar el funcionamiento interpersonal, etc. Mediante entrevistas
personales e intervenciones grupales.
9
– Grupos de autoayuda. Asociaciones de Alcohólicos (APAEX). Indicado sobre
todo en los pacientes que no llegan al sistema sanitario.
– Los resultados son satisfactorios en el 40– 60 % de los casos al cabo de 1–
2 años, porcentaje que se mantiene a los 5 años16.
El algoritmo de tratamiento lo podemos ver en la figura 3.
5.– DERIVACION/INTERCONSULTA
– Indicaciones de interconsulta con Atención especializada:
a)Con la UCA:
– Sujeto con SDA, incluyendo a los sujetos en los que han fracasado otros
intentos de desintoxicación.
– Existencia de disfunción familiar grave.
– Falta de apoyo sociofamiliar.
– Dependencia psicológica intensa de la bebida.
– Politoxicomanias.
– Petición expresa del paciente o familia.
b)Con la Unidad de Salud Mental:
– Sujeto con patología psiquiátrica asociada.
c)Con otras especialidades.
– Sujetos con TRA, que precisen atención especializada por dicho trastorno
(Digestólogo, Cardiólogo, Neurólogo, etc.).
– En la Hoja de interconsulta con la UCA, se registrará toda la información
recogida, y las actividades realizadas, así como las pruebas complementarias e
interconsultas con otros especialistas que se hayan realizado. En la contestación, el
médico de la UCA definirá el diagnóstico y la pauta de tratamiento, informando de
la situación del enfermo en esa fecha..
6.– ACTUACIÓN FRENTE A POSIBLES

COMPLICACIONES.
Consideramos complicaciones la aparición de cualquier PRA, incluyendo el SDA.

La actuación ante el SDA ya ha sido vista en el apartado de tratamiento. Los PRA
10
son tan variados y numerosos (ver Anexos 1 y 2), que queda fuera del objetivo de
esta guía su abordaje.
7.– SUMARIO DE RECOMENDACIONES

NGC (National Guideline Clearinghouse). Http;//www.guidelines.gov
Definición de la fuerza de la recomendación según los grados de evidencia
A Múltiples ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, directamente

relevantes para la recomendación, encontrando un patrón consistente de los
hallazgos.
B Alguna evidencia de ensayos clínicos randomizados apoyan la
recomendación, pero la evidencia científica no es optima. Por ejemplo, pocos
ensayos clínicos, los ensayos que existen son inconsistentes, o los ensayos no
fueron directamente relevantes para la recomendación.
C Se reserva para situaciones clínicas importantes, cuando el grupo alcanza
un consenso para la recomendación, en ausencia de ensayos clínicos randomizados
relevantes.
ACTIVIDADES DE CRIBADO
C Preguntar sistemática y periódicamente sobre el consumo. Cumplir el
PAPPS.
B Usar el cuestionario AUDIT entre los consumidores de alcohol, para
detectar PRA.
B Usar el cuestionario AUDIT o CAGE en las personas de mas de 60 años.
C Cuando se registre un caso positivo en el screening, señalar que no es un
diagnóstico.
C Presentar los resultados sin connotaciones moralistas ni judiciales.
DIAGNOSTICO Y VALORACIÓN
B Clasificar al sujeto correctamente según los criterios diagnósticos, y
aplicar un programa de tratamiento basado en esta valoración.
C Remitir a los pacientes de alto riesgo, incluyendo a los que tengan
problemas mentales a centros especializados.
C Conseguir que los pacientes con PRA que se niegan a la asistencia
sanitaria, logren ayuda de alguna otra forma.
11
C Obtener la colaboración de un familiar con capacidad valorativa y
habilidades de tratamiento.
C No realizar test, ni hablar con otras personas de estos temas, sin permiso
explícito del paciente.
INTERVENCIÓN Y TRATAMIENTO
B Intervención breve sobre consumidores de alcohol, para que su consumo
baje por debajo del límite de riesgo.
C El tratamiento con Naltrexona y Acamprosato junto con una intervención
psicosocial, consigue porcentaje de abstinentes importantes y prolongados.
8.– BIBLIOGRAFIA.
1.– Giner J y Franco MD. Problemas relacionados con el alcohol. En: Vázquez–
Barquero JL (ed.). Psiquiatria en Atención Primaria. Madrid: Grupo Aula Médica,
1998.
2.– R Cordoba Garcia (coordinador), R Ortega Sanchez– Pinilla, C Cabezas Peña,
D Forés García y M Nebot Adell. Grupos de expertos del PAPPS. Recomendaciones
sobre el estilo de vida. Atención Primaria 1999; 24 (Suppl. 1): 118– 32.
3.– Skinner HA: Spectrum of drinkers and interventión opportunities. Canadian
Med Assoc Journal 1990; 143:1054– 9.
4.– Fernandez ML, Gual A y Cabezas C. Drogodependencias. En: Martín A y Cano
JF (ed.). Atención Primaria. Conceptos organización y practica clínica. Barcelona:
Harcourt Brace de España SA., 1999.
5.– Cutler SF, Wallace P, Haines AP. Assesing alcohol consumtión in general
practice patients. A comparasión between questionaire and interview. Alcohol 1988;
23:441– 50.
6.– Gual A. Unidad de bebida estándar. Resumen de los resultados obtenidos en
el trabajo de campo. Oviedo: Libro de Actas de las XXIII Jornadas Nacionales de
Socidrogaalcohol, 1996; 237– 49.
7.– Ewing JA. Detecting alcoholism: the CAGE questionnaire. JAMA 1984; 252:
1905– 7.
8.– Rubio G, Bermejo J, Caballero MC, Santo– Domingo J. Validación de la
prueba para la identificación de trastornos por uso del alcohol (AUDIT) en atención
primaria. Rev Clin Esp 1998; 198: 11– 14.
9.– Rodriguez– Martos A. Utilidad del Münchner Alkoholismus Test (MALT) en el
diagnóstico de alcoholismo. Aten Primaria 1993; 11: 185– 93.
12
10.– Hoeksema HL, Bock GH. The value of laboratory test for the screening and
recognition of alcohol abuse in primary care patients. J Fam Pract 1993; 37: 268–
76.
11.– Fleming MF, Barry Kl, Manwell LB, Johnson K, London R. Brief physician
advice for problem alcohol drinkers. A randomized controlled trial in community–
based care practices. JAMA 1997; 277: 1039– 45.
12.– Cordoba R, Delgado MT, Pico V, Altisent R, Fores D, Monreal A, et al.
Effectiveness of brief intervention on non dependent alcohol drinkers (EBIAL): a
Spanish multi– centre study. Family Practice 1998: 15:562– 68.
13.– Altisent R, Cordoba R, Delgado MT, Pico V, Melus E, Aranguren F et al.
Estudio multicéntrico para la prevención del alcoholismo en atención primaria
(EMPA). Med Clin (Barc) 1997; 109– 24.
14.– Miller WR, Sanchez VC: Motivating young adults for treatment and lifestyle
change. En Howard G (ed). Issues in alcohol use and misuse by young adults. Notre
Dame In: University of Notre Dame Press, 1993.
15.– Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, Naranjo CA, Sellers EM.
Assessment of alcohol withdrawall: the revised clinical institute withdrawall
assessment for alcohol scale (CIWA– Ar). Br J Addict 1989; 84: 1353– 7.
16.– Gual A. Estudio longitudinal prospectivo y multicéntrico de pacientes
alcohólicos en Cataluña. Resultados a los cinco años. Avances en patologías
adictivas. Santiago de Compostela: XXII Jornadas Nacionales de Socidrogalcohol,
1995: 135– 48.
Artículos de especial interés
– Giner J y Franco MD. Problemas relacionados con el alcohol. En: Vázquez–

1998.
– Diez JF y Peña C. Prevención del consumo excesivo de alcohol. En: Vázquez–
1998
– Colom J. Atención Primaria de Salud y alcohol. El consejo y la intervención
breve. Tarragona: Libro de Actas de las XXV Jornadas Nacionales de
Socidrogalcohol, 1998: 291– 301.
– Rodriguez A y Rubio G. Las intervenciones breves para trastornos por uso de
alcohol en Atención Primaria. En: Rubio G, Santo Domingo J (ed.). Guía practica de
intervención en el alcoholismo. Madrid; Gabriel Rubio, 2000.
– Gual A y Colom J. Alcohol, consejo médico y promoción de la salud desde la
atención primaria. JANO 1998; 54: 296– 302.
13
9.– ANEXOS
Cardiovasculares Arritmias
Digestivos Gastritis erosiva

Pancreatitis aguda
Hepatitis alcohólica aguda
Infecciosos Neumonías
Neurológicos Accidentes vasculares cerebrales (AVC)

Crisis epilépticas
Apnea obstructiva del sueño
Psiquiátricos Embriagueces idiopáticas

Amnesia
Ansiedad
Sexuales, reproductivos Impotencia

Lesiones fetales
Traumatismos y envenenamientos Accidentes aéreos, marítimos, tráfico,

domésticos, laborales
Agresiones, homicidio, suicidio
Envenenamiento alcohólico agudo
Familiares y sociales Descuido de los niños

Absentismo, baja productividad
Delincuencia
Embarazos no deseados
Anexo 1. Problemas relacionados con consumos excesivos ocasionales de

alcoho
14
Cardiovasculares Cardiomiopatías, Hipertensión arterial
Digestivos Gastritis crónica
Pancreatitis aguda y crónica
Malabsorción intestinal
Hepatitis crónica, Cirrosis
Metabólicos Desnutrición, anemia megaloblástica, pancitopenias,
gota, dislipemia y diabetes.
Endocrinos Hipotiroidismo, atrofia testicular, amenorrea.
Infecciosos Neumonía y TBC
Neoplasias Cavidad bucal, faringe, esófago, laringe
Hepatocelular primario, Mama
Neurológicos AVC, Polineuritis, Neuritis óptica
Encefalopatías (demencias, síndrome de Wernicke–
Korsakow), crisis convulsivas, temblor.
Miopatías
Psiquiátricos Amnesias, trastornos mentales orgánicos (psicosis,
alucinosis, celotipias).
Dependencia del alcohol
Trastornos mentales inducidos por alcohol
Abuso de tabaco y otras sustancias
Ansiedad, depresión, insomnio
Ludopatía
Sexuales y reproductivos Esterilidad y abortos
Lesiones fetales
Fetopatía alcohólica
Bajo peso al nacer
Traumatismos Accidentes aéreos, marítimos domésticos, tráfico,
laborales
Familiares y sociales Divorcio, desempleo, problemas económicos,
problemas judiciales
Anexo 2. Problemas relacionados con el consumo excesivo crónico de

alcohol.
15
MAÑANA COMIDA TARDE CENA NOCHE UNIDADES/DIA
LUNES
MARTES
MIERCOLES
JUEVES
VIERNES
SABADO
DOMINGO
TOTALES
Anexo 3. Tabla para la recogida de información sobre el consumo de bebidas

alcohólicas. En unidades.
Anexo 4. Ejemplos de cuantificación de bebidas alcohólicas por unidades.
16
Tipo de bebida Volumen Número de Unidades de
bebida estándar (UBE)
Vino 1 vaso (100 cc) 1
1 litro 10
Cerveza
1 caña (200 cc) 1
1 litro 1 5
Destilados (Ginebra, Vodka, 1 carajillo (25 cc) 1

Whisky, etc) 1 copa (50 cc) 2
1 combinado (50 cc) 2
1 litro 40
Generosos (Jerez, Cava, 1 copa (50 cc)
Vermut) 1 vermut (100 cc) 1
1 litro 20
Anexo 5.Cuantificación de diferentes cantidades de bebidas alcohólicas en

Unidades.
CUESTIONARIO GENERAL SOBRE HÁBITOS DE VIDA (SI / NO)

1 ¿Piensa usted que come demasiados dulces?
2. ¿Le han ofrecido alguna vez un «porro» o una dosis de cocaína?
3. ¿Le ha molestado alguna vez la gente criticándole su forma de beber?
4. ¿Se ha planteado en alguna ocasión hacer algo de ejercicio semanalmente?
5. ¿Considera usted que duerme las horas necesarias para estar a tono durante el día?
6. ¿Ha tenido usted la impresión de que debería beber menos?
7. ¿Se ha planteado seriamente en alguna ocasión dejar de fumar?
8. ¿Le han comentado alguna vez que debería comer más frutas y verduras?
9. ¿Se ha sentido alguna vez mal o culpable por su forma de beber?
10. ¿Le han comentado en alguna ocasión que debería fumar menos?
11. ¿Alguna vez lo primero que se ha planteado por la mañana ha sido beber para
calmar sus nervios o para librarse de la resaca?
12. ¿Se ha planteado en alguna ocasión cambiar su costumbre de consumir pastillas
para dormir por técnicas de relajació
Anexo 6. Test de CAGE camuflado.
17
1. ¿Con qué frecuencia consume alguna bebida alcohólica?
(0) nunca (1) una o menos veces al mes (2) 2 a 4 veces al mes (3) 2 o 3 veces a
la semana
(4) 4 o más veces a la semana
2. ¿Cuántas consumiciones de bebidas alcohólicas suele realizar en un día de consumo

normal?
(0) l ó 2 (l) 3 ó 4 (2) 5 ó 6 (3) 7 a 9 (4) 10 o más
3. ¿Con qué frecuencia toma 6 o más bebidas alcohólicas en un solo día?

(0) Nunca (1) Menos de una vez al mes(2) Mensualmente (3) Semanalmente
(4) A diario o casi a diario
4. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año ha sido incapaz de parar de beber
una vez había empezado?
5. ¿Con qué frecuencia en el curso de¡ último año ha necesitado beber en ayunas para
recuperarse después de haber bebido mucho el día anterior?
6. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año no pudo hacer lo que se esperaba de
usted porque había bebido?
7. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año ha tenido remordimientos o

sentimientos de culpa después de haber bebido mucho el día anterior?
8. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año no ha podido recordar lo que sucedió
la noche anterior porque había estado bebiendo?
9. ¿Usted o alguna otra persona han resultado heridos porque usted había bebido?
(0) No (2) Sí, pero no en el curso del último año (4) Sí, el último año
10. ¿Algún familiar, amigo, médico o profesional sanitario han mostrado preocupación
por su consumo de bebidas alcohólicas o le han sugerido que deje de beber?
(0) No (2) Sí, pero no en el curso del último año (4) Sí, el último año
Anexo 7. AUDIT (Alcohol Use Disorders Inventory Test

Mujeres > 6; hombres > 8; y mayores de 65 años > 5 pero; consumo de riesgo o problemas previos con la bebida.
Mujeres y hombres > 13; problemas con el alcohol y probable dependencia física del alcohol.
18
CRITERIOS DSM– IV* CIE– 10**
TOLERANCIA
a) Necesidad de aumentar las cantidades X (a,b) X (a,b)
b) El efecto disminuye claramente
SÍNDROME DE ABSTINENCIA X (a,b) X (a,b)

a) Síntomas de abstinencia
b) Bebe para aliviar la abstinencia
PÉRDIDA DE CONTROL
a) Esfuerzos para controlar o interrumpir el consumo X (a)
b) Beber más de lo esperado o antes de lo previsto X (b) X (b)
c) Deseo intenso o vivencia de compulsión por beber X (c)
NEGLIGENCIA EN ACTIVIDADES X X
Reducción de la vida social,
ocupacional o recreativa
(Abandono de las fuentes
de placer o diversiones)
SEGUIR BEBIENDO PESE A LAS CONSECUENCIAS X (a,b) X (a,b)

a) Físicas
b) Psicológicas
PASAR LA MAYOR PARTE DEL TIEMPO BEBIENDO

o intentado conseguir el alcohol o recuperándose X Esta incluido en
el apartado de
negligencia
NÚMERO DE CRITERIOS Y
DURACIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO Tres o mas criterios 3 o mas criterios
de los 7 en cualquier de los 6 en cualquier
periodo de 12 meses priodo de tiempo
CARACTERÍSTICAS Se distingue entre Es posible hacer el

dependencia diagnóstico de
con y sin abstinencia dependencia sin los
criterios de tolerancia
y de abstinencia
Anexo 8. Criterios diagnósticos de dependencia en las clasificaciones DSM–

IV y CIE– 10
Nota: La “ X ” índica que el criterio está presente. Las expresiones X(a, b) o X(c) indican que el mismo criterio
incluye las partes ”a” y “b” ó que el criterio sólo incluye “c “, respectivamente.
*American Psychiatric Associatión. DSM– IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales.
Barcelona; Masson, 1995.
** OMS. CIE– 10. Decima revisión de la clasificación internacional de enfermedades. Trastornos mentales y
del comportamiento. Pautas diagnósticas y de actuación en atención primaria. Madrid; Meditor, 1998.
Tomado de: Rubio G, Santo Domingo J. Guía practica de intervención en el alcoholismo. Madrid; Gabriel Rubio,
2000.
19
MALT– S: valoración subjetiva del test MALT (SI / NO)
1. En los últimos tiempos me tiemblan a menudo las manos

2. A temporadas, sobre todo por la mañana, tengo una sensación nauseosa o
ganas de vomitar
3. Alguna vez he intentado calmar «la resaca», el temblor o la náusea matutina
con alcohol
4. Actualmente me siento amargado por mis problemas y dificultades
5. No es raro que beba alcohol antes del desayuno o el almuerzo
6. Tras los primeros vasos de una bebida alcohólica, a veces, siento la necesidad
irresistiblede seguir bebiendo
7. A menudo pienso en elalcohol.
8. A veces he bebido alcohol, incluso cuando el médico me lo habla prohibido.
9. En las temporadas que bebo más como menos
I0. En el trabajo me han llamado ya la atención por mis ingestas de alcohol y/o
alguna vez he faltado al trabajo por haber bebido demasiado la víspera.
11. últimamente prefiero beber el alcohol a solas (y sin que me vean)
11 bis. Bebo de un trago y más deprisa que los demás
12. Desde que bebo más, soy menos activo
13. A menudo me remuerde la conciencia (sentimiento de culpa) después de
haber bebido.
14. He ensayado un sistema para beber (p. e¡., no beber antes de determinadas
horas)
15. Creo que debería limitar mis ingestas de alcohol.
16. Sin alcohol no tendría tantos problemas.
17. Cuando estoy excitado, bebo alcohol para calmarme.
18. Creo que el alcohol está destruyendo mi vida.
19. Tan pronto quiero dejar de beber, como cambio de idea y vuelvo a pensar
que no
20. Otras personas no pueden comprender por qué bebo.
21. Si no bebiera, me llevaría mejor con mi esposa/o (pareja)
22. Ya he probado pasar temporadas sin alcohol
23. Si no bebiera, estaría contento conmigo mismo.
24. Repetidamente me han mencionado mí «aliento alcohólico».
25. Aguanto cantidades importantes de alcohol sin apenas notario
26. A veces al despertar después de un día de haber bebido mucho, aunque sin
embriagarme,no recuerdo en absoluto las cosas que ocurrieron la víspera
20
MALT– O: valoración objetiva del test MALT
1. Enfermedad hepática (mínimo un síntoma clínico; p. ej., consistencia

aumentada, hepatomegalia, dolor a la presión, etc., y al menos un valor de
laboratorio patológico: por ejemplo, GOT GPT o GGT. (Sólo procede cuando se trata
de una hepatopatía alcohólica o de origen desconocido, descartar hepatitis vírica,
hepatomegalia de cardiopatía congestiva, etc.)
2. Polineuropatía (sólo procede cuando no existen otras causas conocidas; por

ejemplo. Diabetes mellitus o intoxicaciones crónicas específicas)
3. Defirium tremens (actual o en la anamnesis)
3. Consumo alcohólico superior a los 150 ml (120 g). En la mujer: 120 ml (96 g)
de alcohol puro al día, al menos durante unos meses
4. Consumo alcohólico superior a los 300 ml (240 g). En la mujer: 240 ml (192
g) de alcoholpuro, una o más veces al mes
6.Fetor alcohólico (en el momento de la exploración médica)
7. Los familiares o allegados ya han buscado en una ocasión consejo acerca del
problema alcohólico del paciente (médico, asistente social o instituciones
pertinentes)
Anexo 9. MALT (Münchner Alkoholimus Test).

Para la confirmación del SDA. Consta de una parte subjetiva autoaplicada (MALT–
S), y otra objetiva valorada por el médico (MALT– O). El resultado se obtiene
sumando las respuestas afirmativas del MALT– S, a las afirmativas multiplicada por
cuatro del MALT– O. Valores inferiores a 6 se consideran normales, entre 6– 10
sospecha de SDA, y los superiores a 10 confirman el SDA.
21
• Ventajas:
Lugar de acceso universal y casi obligado de la población.
Atención continuada que facilita la implantación de modelos de cambio.
Evita la estigmatización e institucionalización de los sujetos con PRA.
Facilita un abordaje de los problemas en el ámbito familiar.
Posible prestigio del centro para su población de referencia.
• Inconvenientes:
Escasa importancia que se concede al consumo de riesgo.
Pesimismo a priori sobre los resultados de la actuación sobre los PRA.
Consideración del bebedor excesivo como un “no enfermo”.
Anexo 10. Ventajas e inconvenientes para realizar consejo médico y programa
de intervención breve en AP.
Anexo 11. Ejemplo para jóvenes sobre los efectos del alcohol, y su
tratamiento. Instituto de investigación de Drogodependencias. Universidad Miguel
Hernández. Consejos alcohol para jóvenes. Conselleria de Bienestar social.
Dirección General de Drogodependencias. Generalitat Valenciana. 2000.
22
Paciente:________________________________Fecha: _________________
Hora:__________________
Frec. Cardiaca: _________________ Tensión Arterial:________
Náuseas o Vómitos - Observar si tiene náuseas o vómitos.
0 no tiene ni náuseas ni vómitos
1 tiene náuseas pero sin llegar al vómitos
2
3
4 náuseas esporádicos con arcadas
5
6
7 náuseas constantes con frecuentes arcadas y vómitos
Temblores - Observación de temblores en las manos/dedos al extender las palmas y separar los
dedos.
0 no hay temblor
1 no es visible, pero el paciente puede sentirlo en los dedos
2
3
4 moderado, teniendo las palmas extendidas
5
6
7 intenso, incluso sin tener las palmas extendidas
Sudoración paroxística - Observación de sudoración.
0 no se puede apreciar sudoración
1
2
3
4 gotas de sudor en la frente
5
6
7 sudor a chorros
Ansiedad - Preguntarle si se siente nervioso.
0 no presenta ansiedad manifiesta
1 levemente ansioso
2
3
4 moderadamente ansioso o en estado de alerta
5
6
7 equivalente a los estados de angustia vistos en el delirium o en las reacciones psicóticas
Agitación - Observación de la actividad motriz.
0 actividad habitual
1 presencia de una actividad superior a la normal
2
3
4 moderadamente nerviosos e inquieto
5
6
7 cambios de postura durante la mayor parte de la entrevista o dar vueltas constantemente
Alteraciones táctiles - Preguntarle si siente sensaciones de "pinchazos, hormigueos, quemazón,
entumecimiento o acorchamiento" en alguna región de su piel.
0 ninguna
1 ligerísima sensación de " ------------“
23
2 ligera sensación de " -----------“
3 moderada sensación de” ------------“
4 moderadas alucinaciones tactiles
5 intensas alucinaciones
6 extremadamente intensas alucinaciones
7 continuas alucinaciones
Alteraciones auditivas - Preguntar si está oyendo sonidos a su sonidos a su alrededor, si éstos son
bruscos, si se asusta de oírlos, si escucha ruidos de cosas que no están ahí. Observar su
comportamiento.
0 no están presentes dichas alteraciones
1 apenas asustado o temeroso
2 ligeramente asustado o temeroso
3 moderadamente asustado o temeroso
4 alucinaciones moderadamente intensas
5 alucinaciones intensas
6 alucinaciones extremadamente intensas
7 alucinaciones constantes
Alteraciones visuales - Preguntarle si le parece que la luz es muy brillante, o de color
distinto, o si está viendo algo que le resulta extraño y que sabe que no está allí. Observar
el comportamiento.
0 no están presentes
1 ligerísimas alteraciones de la sensibilidad visual
2 ligeras alteraciones de la sensibilidad visual
3 moderadas alteraciones de la sensibilidad visual
4 alucinaciones de intensidad moderada
5 intensas alucinaciones
6 alucinaciones extremadamente intensas
7 alucinaciones constantes
Dolor u opresión de cabeza - Preguntarle si tiene molestias o la sensación de tener
como una cinta alrededor de su cabeza, así como por la presencia de mareos o vértigos.
0 no están presentes
1 molestias muy ligeras
2 ligeras
3 moderadas
4 moderadamente intensas
5 intensas
6 muy intensas
7 extremadamente intensas
Orientación y disminución del nivel de conciencia - preguntarle la fecha, dónde está y si reconoce
a la gente de alrededor.
0 está orientado y puede realizar cálculos consecutivos
1 no puede realizar cálculos consecutivos y duda sobre la fecha
2 desorientado para la fecha en unos dos días
3 desorientado en la fecha en más de dos días
4 desorientado en lugar y/o en reconocer a la gente
Puntuación total (máximo posible 67): ........................
CIWA < 10: SAA leve
CIWA 10 - 20: SAA moderado
CIWA > 20: SAA grave
Anexo 12. Escala del Instituto Clínico para la valoración del síndrome de
abstinencia al alcohol (CIWA– Ar).
24
Fármaco.Presentación Características de su acción
farmacéutica. Dosis
Tiapride. (Tiaprizal‚ ampollas y Posee un efecto antitremórico, y

comprimidos de 100 mg, solución 0.5 ansiolítico. Puede aparecer
mg por gota). A dosis de 500– 900 extrapiramidalismo. Efecto sedante
mg/día, repartidos en 3 dosis. discreto.
Tetrabamato. (Sevrium‚comprimi- Posee efecto antitremórico,

dos de 300 mg ) A dosis de 1800– anticonvulsivante, miorelajante y
3000 mg /día, repartidos cada 8 horas. ansiolítico. Efecto sedante discreto.
Efectos secundarios:somnolen-
cia/euforia. Contraindicado en hepató-
patas severos.
Benzodiacepinas:
Pueden producir adicción. Reacción
– Diacepam (Valium‚ comprimidos
cruzada con el alcohol
de 5 y 10 mg. A dosis de 10 mg/6– 8
horas).
– Loracepam (Orfidal‚ comprimidos
de 1 mg. A dosis de 1mg/6– 8 horas).
Clormetiazol (Distraneurine‚ Pueden producir adicción. Reacción

capsulas de 192 mg. A dosis de 1344– cruzada con el alcohol
2688 mg/día)
Anexo 13.
Fármacos útiles para el tratamiento en la desintoxicación Alcohólica
25
CIWA
SAA leve SAA moderado SAA grave

CIWA<10 CIWA 10-20 CIWA>20
El SAA no Se puede realizar la Desintoxicación

suele requerir desintoxicación hospitalaria
tratamiento ambulatoria si no
farmacológico existen
contraindicaciones
Paciente Presencia de patología médica asociada

sano
Crisis Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia

epilépticas respiratoria cardiaca hepática
Elegir entre:
Tetrabamato Diacepam Tiapride Tetrabamato Loracepam
Tiapride
Clometiazol
Benzodiacepinas
Anexo 14. Selección del tratamiento del SAA* según gravedad del mismo
(utilizando la CIWA– AR**) y patología subyacente.
SAA*= Síndrome de abstinencia alcohólica.
CIWA– Ar**= Escala del Instituto Clínico para la valoración del síndrome de
abstinencia al alcohol
26
Fármaco Disulfiram(Antabus‚ Cianamida Cálcica
comprimidos de 250 (Colme‚, en realidad es
mg). Carbimida Cálcica,
solución 3 mg por gota).
250– 500 mg 36– 150 mg

Dosis /día
Somnolencia, astenia, No
Efectos secundarios
trastornos sexuales,
N e u r o p a t í a s ,
hepatotóxico, teratógeno.
Interacciones Metronidazol,
Fenitoina, Isoniacida,
anticoagulantes orales
Contraindicaciones Cardiopatía, Neumopatía,
Embarazo, cardiopatía,
hepatopatía, depresión,
enfermedad tiroidea,
Psicosis, Epilepsia,
trastorno de la
Insuficiencia renal,
personalidad
neuropatía, embarazo,
trastorno de la
personalidad.
Anexo15. Interdictores. Dosis/día, efectos secundarios y contraindicaciones
-Actúan bloqueando el metabolismo del alcohol, dando lugar a una

intoxicación por acetaldehido. Producen cuando interaccionan con el alcohol, la
denominada reacción Disulfiram, que se manifiesta con cefaleas, rubor facial,
sudoración profusa, taquicardia, hipotensión ortostática, visión borrosa,
obnubilación, nauseas, vómitos, hipertensión, palpitaciones, disnea y una
sensación intensa de malestar.
-El tratamiento se basa en mantener al paciente en decúbito con los pies
elevados y antihistamínicos orales, y si no mejora, traslado al hospital.
-El efecto terapéutico se consigue con la disuasión a beber que ejerce el miedo
a sufrir esta reacción.
-Su utilización debe hacerse siempre con el conocimiento y compromiso del
paciente. Se suelen usar después de la primera recaída. Suelen usarse durante 6
meses. Si siguen bebiendo deben retirarse por la alta incidencia de
complicaciones hepáticas y neurológicas.
Anexo 16. Características del tratamiento con interdictores.
27
Fármaco. Presentación Características de su acción
farmacéutica. Dosis
Inhibidores de la recaptación de Disminuyen el ansia de beber. Se ha
Serotonina. Fluoxetina (Prozac‚, comprobado que los sujetos beben
comprimidos 20 mg, un comp./día) menos días y menos cantidad.( )
Antagonistas de los opiáceos. Parece disminuir la cantidad de alcohol

Naltrexona. (Revia‚ comprimidos de 50 consumido, y disminuir el consumo en
mg, Un comp./día) los periodos de recaídas, ya que tiene
cierta acción sobre los mecanismos de
recompensa y la perdida de control.
Produce cefalea, ansiedad y
epigastralgia. Riesgo de
hepatotoxicidad. Durante 6 meses
como mínimo.( )
Acamprosato (Campral‚ comprimidos Parece actuar en el sistema

de 333 mg. Dos comp/8 horas si>60 glutamato/NMDA. Se ha mostrado
Kg) eficaz a la hora de reducir el consumo
y mantener la abstinencia ( ). Se inicia
al principio de la desintoxicación y se
mantiene 12 meses. Al inicio del
tratamiento puede aparecer diarrea.
Contraindicado en la Insuficiencia renal
grave.
Anexo 17. Otros fármacos utilizados en la deshabituación alcohól
28
TABLAS Y FIGURAS. ABUSO DE ALCOHOL
53 %
26,5 %
9,5 %
6% 5%
DE RIESGO DE RIESGO
LIGERO MEDIO DE RIESGO
Tipo de bebedor ABSTEMIO ALTO DEPENDIENTE
Consumo unidades/día Varón 1 3 7,5

Mujer 1 2 5
PRA previsibles
Sin efectos nocivos para la salud Pueden empezar a Posiblemente existe Existen datos que
tener problemas de ya algunos prolemas indican dependencia.
salud. Si el consumo psíquicos, socio-labo-
se concentra en 1 ó 2 rales o físicos relacio-
días, riesgo de pro- nados con el
blemas socio-legales. consumo.
Intervención.
Educación sanitaria Programas de Itervención Tto. especializado
Figura 1. Relación entre las diferentes cantidades de alcohol consumidas, las

enfermedades relacionadas y las posibilidades de intervención.
Abstemio No consume alcohol de forma habitual

Bebedor moderado Consume alcohol de forma habitual, por debajo
del límite de riesgo
Bebedor de riesgo – Hombres, consumo > 280 g/ semana; mujeres

> 168 g/ semana
– o > 80 g en un solo día, al menos una vez al
mes, aunque no se exceda el límite semanal
– Consumo de alcohol en condiciones
inadecuadas: embarazo, conducción o menor
Bebedor de riesgo con PRA* Cualquier deterioro físico, psíquico o social

provocado por el consumo de alcohol
Bebedor de riesgo con SDA** Vinculación conductual y/o psicoblológica con el

alcohol. Es el equivalente al concepto clásico de
dependencia.
Tabla 1. Categorías diagnósticas según el consumo de alcohol, y las alteraciones relacionadas: PRA*: Problema
relacionado con el alcohol. SDA**: Síndrome de dependencia alcohólica.Tomado de: A Gonzalez Botella y R Sinde.
Usuario bebedor de riesgo. En: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. Guía de actuación en
Atención Primaria. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria, 1998.
29
Detección
oportunistica
consumo de alcohol
en consulta médica y
de enfermería.
(PAPPS).
NO
¿Consume
Abstemio
alcohol ?
SÍ
Aplicación en consulta Cuestionario de

del -Test de CAGE cuantificación del
camuflado. -Test AUDIT consumo de alcohol
Test
SÍ Sospecha ¿Consume >
Bebedor 280 g/ semana
MALT de SDA
de riesgo SÍ (Hombres) ó >
168 g/ semana
(Mujeres)?
NO
NO
Confirma
NO
SDA Se ha
detectado
cualquier
PRA NO
SÍ ¿Consume > 80g
en un solo día, al menos
una vez al mes, aunque no
SDA SÍ SÍ se exceda el límite
semanal
PRA ¿Consume alcohol en

condiciones
inadecuadas:
embarazo, conducción o
Bebedor menor de edad?.
moderado
NO
Figura 2. Algoritmo diagnóstico del consumo de alcohol.
30
– Primero explorar aquellas que se le puedan ocurrir al sujeto.
– Sustituir bebidas de mayor graduación por otras de menor.
– Diluir las bebidas alcohólicas con refrescos o hielo.
– Alternar bebidas alcohólicas con no alcohólicas.
– Consumir en recipientes más pequeños (chupitos en vez de copas, por ej.).
– Consumir bebidas sin alcohol (que llevan cantidades mínimas).
– Sustituir bebidas alcohólicas por no alcohólicas.
– Uno o dos días a la semana sin alcohol.
– Beber solo durante las comidas. Incluso solo en el segundo plato.
– No sobrepasar un vaso por comida.
– Rechazar bebidas alcohólicas en alguna ronda.
– Comenzar a beber mas tarde.
– Beber a pequeños sorbos y despacio.
– Antes de comenzar la reunión, fijarse un límite en el consumo.
– Abandonar temporalmente las reuniones que propician su consumo. Reducir
visitas o tiempo de permanencia en estas reuniones.
– Realizar actividades alternativas en el tiempo dedicado a beber (hobbys en
general).
– No beber fuera de las comidas y en casa (los tragos suelen ser más
generosos).
– Analizar los cambios positivos que se producen al controlar el consumo:
mejor estado físico, mayor autoestima, mejoría de las relaciones sexuales, de
pareja, familiares y sociales. Y relacionar los síntomas del paciente cuando
reanuda el consumo.
Tabla 2. Consejos para controlar el consumo.

Modificada de: Diez JF y Peña C. Prevención del consumo excesivo de alcohol. En:
Vázquez– Barquero JL (ed.). Psiquiatría en Atención Primaria. Madrid: Grupo Aula
Médica, 1998
31
Bebedor de riesgo
Criterios NO Programa de
de intervención breve
SDA
SÍ
Valoración
biopsicosocial
Desea NO Ofrecer
abandonar
el hábito entrevista
posterior
SÍ
Derivar a la UCA
Tratamiento del SDA
NO
¿Abstemio?
SÍ
Seguimiento
en AP
Tabla 3. Algoritmo terapéutico de los Problemas Relacionados con el Alcohol.

En línea discontinua, posibles notificaciones a lo largo del tratamiento.
32
PROBLEMAS RELACIONADOS CON
EL CONSUMO DE ALCOHOL
Detección
oportunistica
consumo de alcohol
en consulta médica y
de enfermería.
(PAPPS).
NO
¿Consume
Abstemio
alcohol ?
SÍ
Aplicación en consulta Cuestionario de

del -Test de CAGE cuantificación del
camuflado. -Test AUDIT consumo de alcohol
Test
SÍ Sospecha ¿Consume >
Bebedor 280 g/ semana
MALT de SDA
de riesgo SÍ (Hombres) ó >
168 g/ semana
(Mujeres)?
NO
NO
Confirma
NO
SDA Se ha
detectado
cualquier
PRA NO
SÍ ¿Consume > 80g
en un solo día, al menos
una vez al mes, aunque no
SDA SÍ SÍ se exceda el límite
semanal
PRA ¿Consume alcohol en

condiciones
inadecuadas:
embarazo, conducción o
Bebedor menor de edad?.
moderado
NO
Figura 2. Algoritmo diagnóstico del consumo de alcohol

CRIBADO
-Podemos diferenciar:
a)La entrevista clínica. Como procedimiento para determinar la cantidad de
alcohol consumido, se ha mostrado como la mejor práctica evaluativa5. Durante ella
se pasa revista a los distintos momentos del día, de forma rígida, evaluando la can-
tidad consumida en cada uno de ellos. Es imprescindible no hacer comentarios
moralistas sobre su habito de bebida. Debe valorarse el consumo semanal, ya que
tiende a concentrarse en los fines de semana. Ver Anexo 3.
b)Cuestionarios de detección.: CAGE Y AUDIT
SEGUIMIENTO.
-Abstemios y bebedores no de riesgo.
Realización de nueva entrevista y refuerzo de esta conducta a los dos años
(PAPPS).
-Bebedores de riesgo.
Realización de nueva entrevista a los 15-30 días, para realización del programa
de intervención breve (15 minutos). Evaluación posterior cada 3 meses para corro-
borar disminución de ingestas, por entrevista y marcadores biológicos (10 minu-
tos)2. Si disminuye su ingesta ir ampliando los plazos hasta 2 años.
DERIVACION /INTERCONSULTA
Con la UCA:
-Sujeto con SDA, incluyendo a los sujetos en los que han fracasado otros inten-
tos de desintoxicación.
-Existencia de disfunción familiar grave.
-Falta de apoyo sociofamiliar.
-Dependencia psicológica intensa de la bebida.
-Politoxicomanias.
-Petición expresa del paciente o familia.
Bebedor de riesgo
Criterios NO Programa de
de intervención breve
SDA
SÍ
Valoración
biopsicosocial
Desea NO Ofrecer
abandonar
el hábito entrevista
posterior
SÍ
Derivar a la UCA
Tratamiento del SDA
NO
¿Abstemio?
SÍ
Seguimiento
en AP
Figura 3. Algoritmo diagnóstico del consumo de alcohol

TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y
TRASTORNOS DE ADAPTACION EN
ATENCION PRIMARIA
AUTORES
Hernández Sánchez, Mª Magdalena

Médico. Centro de Salud de Novelda.
Horga de la Parte, José Francisco
Catedrático de Farmacología Clínica UMH
Navarro Cremades, Felipe
Psiquiatra. Centro de Salud de San Juan
Mira Vicedo, Asunción
Médico. Centro de Salud de Novelda.
1. INTRODUCCIÓN.
1.1. IMPORTANCIA EN ATENCIÓN PRIMARIA

Según el estudio realizado por la OMS el mas importante de los realizados hasta
la fecha, que informa de la prevalencia de los trastornos psiquiátricos en la pobla-
ción mundial, los mas frecuentes fueron ansiedad, depresión, trastornos relaciona-
dos con el alcohol y trastornos somatomorfos. Otros estudios estiman la prevalencia
de trastornos como ansiedad, depresión, irritabilidad, insomnio y fatiga en la pobla-
ción general en un amplio rango que oscila entre 1,8-7.9 % para varones y 2.7-16.5
% para mujeres.
Por otra parte se encuentra ampliamente aceptado que los trastornos psiquiá-
tricos encontrados en la comunidad son menos graves que los identificados en los
servicios de hospitalización psiquiátricos. En la comunidad predominan los trastor-
nos de ansiedad y depresión leves. Esto no implica que la morbilidad en la comu-
nidad o en atención primaria deba ser considerada “menor”. Cuando se realizan
cálculos económicos se comprueba que la morbilidad de los pacientes psiquiátri-
cos identificados por el médico de familia, produjeron un coste el doble que el de
los enfermos psiquiátricos hospitalizados y doce veces mas que el que se produjo
en la atención a los pacientes psiquiátricos en las consultas de salud mental. Siendo
tan importante la prevalencia y el alto coste económico que generan los trastornos
de ansiedad en la población general y presentando muchos de éstos pacientes sín-
tomas físicos en vez de psicológicos es por lo que se confirma que la principal
tarea del médico de familia en relación a los pacientes psiquiátricos que presentan
trastornos de ansiedad es el de ser capaz de diagnosticar, iniciar el tratamiento y
saber cuando derivar al paciente a la atención especializada.
1.2. CLASIFICACIONES PSIQUIÁTRICAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
En los últimos años se ha evidenciado que los sistemas de clasificación psi-
quiátricos elaborados sobre todo en el medio hospitalario no son satisfactorios para
la atención primaria.
1
La mayoría de los pacientes en atención primaria presentan malestar psicológi-
co y resulta difícil diferenciar lo que es un rasgo normal (ansioso o depresivo) de lo
que es un trastorno psiquiátrico leve. Por el contrario los pacientes derivados a las
consultas de salud mental, sobre los que se han diseñado las clasificaciones psi-
quiátricas actuales presentan una sintomatología florida, claramente superior al
rango de normalidad, y por lo tanto fácil de diagnosticar.
En base a ésta necesidad de desarrollar sistemas clasificatorios específicos para
atención primaria y de identificar a la psiquiatría en atención primaria como un área
independiente de conocimiento es por lo que las dos clasificaciones psiquiátricas,
el Manual Diagnóstico y Estadístico de los trastornos mentales (DSM) de la
American Psychiatric Association, y la Clasificación Internacional de Enfermedades
(CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en su cuarta y décima edición,
respec-tivamente, hayan elaborado criterios diagnósticos específicos para los tras-
tornos mentales en atención primaria. Las principales características de éstas cla-
sificaciones psiquiátricas para atención primaria son:
1.DSM-IV-AP. Se basa, fundamentalmente, en un sistema de algoritmos que
permiten establecer un diagnóstico. Se le ha criticado ser excesivamente compli-
cada y poco clara, ya que está pensada principalmente para investigación, lo cual
dificulta su aplicación clínica.
2. CIE-10-AP. Esta clasificación selecciona 25 categorías que se supone son
las más importantes en atención primaria. En cada categoría se desarrolla una ficha
con secciones como: quejas presentes, pautas para el diagnóstico, diagnóstico dife-
rencial, información esencial y recomendaciones específicas para el paciente y su
familia, pautas de medicación y consulta a un especialista. La orientación es abso-
lutamente clínica y constituye un mínimo que el médico de atención primaria debe
conocer para orientar el diagnóstico y el tratamiento.
De las 25 categorías de trastornos mentales y del comportamiento que recoge

la CIE-10 para la atención primaria, ocho corresponden a trastornos de ansiedad o
lo que la CIE-10 denomina “Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estre-
santes y somatomorfos “. La versión de atención primaria del DSM-IV comparada
con la de la CIE-10 muestra importantes diferencias en dos aspectos fundamenta-
les, los criterios de clasificación de los trastornos mentales utilizados y el número
de trastornos mentales incluidos. En general, puede decirse que la CIE-10-AP es
más sencilla y básica que el DSM-IV-AP.
En el DSM-IV-AP se ha reemplazado el esquema de clasificación utilizado en la
versión de psiquiatría por otro más práctico, teniendo en cuenta el contexto de
actuación del médico de atención primaria. Así, esta clasificación establece los
siguientes bloques:
2
1. Trastornos que se presentan normalmente en el contexto de la atención pri-
maria
1.1. Ansiedad
1.2 Síntomas físicos inespecíficos ( no son objeto de ésta guía)
2. Problemas psicosociales.
3. Otros trastornos mentales.
4. Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia.
En cuanto a la extensión de la clasificación, el número de trastornos mentales
que el DSM-IV-AP considera que el médico de atención primaria debe conocer y tra-
tar es considerablemente mayor que el contemplado por la versión de atención pri-
maria de la CIE-10, estando recogidos y detallados no sólo todos los trastornos
mentales, sino también los problemas psicosociales.
1.3. TRASTORNOS DE ANSIEDAD
1.3.1 Clasificaciones actuales de los trastornos de ansiedad
Con fines didácticos y de sistematización del uso de esta guía, enfocamos el
tema de los trastornos de ansiedad, englobando los dos sistemas de clasificación
DSM y CIE ya descritos, para atención primaria (Tabla 1). Entre paréntesis y en
color rojo se identifica el número de ficha del listado de categorías y trastornos
mentales y del comportamiento de la CIE-10-AP.
1.4. ¿QUE ES LA ANSIEDAD?
1.4.1 Definición. Ansiedad fisiológica y patológica
La ansiedad es una emoción normal que se experimenta en situaciones ame-
nazadoras. El estado mental de miedo se acompaña de cambios fisiológicos que
preparan para la defensa o la huida, como el aumento de la frecuencia cardíaca, la
presión arterial, la respiración y la tensión muscular. La atención se centra en la
situación amenazadora, excluyendo otros asuntos. Pueden sumarse cambios como
consecuencia del aumento de la actividad simpática, como el temblor, la poliuria y
la diarrea. Estos cambios son las respuestas normales ante las situaciones peligro-
sas.
3
Tabla 1: Clasificaciones de los trastornos de ansiedad
DSM-IV-AP (1994) CIE-10 (1992)
Trastornos de ansiedad Trastornos neuróticos, secundarios a

situaciones estresantes y somatomorfos
F40 Trastorno de ansiedad fóbica
(10)
F40.0 Agorafobia
F40.00 Sin trastorno de pánico
F40.00 Agorafobia sin historia de
F40.01 Con trastorno de pánico
trastorno de angustia
F40.1 Fobia social
F40.01Trastorno de angustia con
agorafobia F40.2 Fobias específicas (aisladas)
F40.1 Fobia social F40.8 Otros trastornos de ansiedad
fóbica
F40.2 Fobia específica
F40.9 Trastorno de ansiedad fóbica
sin especificación.
F41 Otros trastornos de ansiedad

F41.0 Trastorno de angustia sin ago-
F41.0 Trastorno de pánico (11)
rafobia
F41.1 Trastorno de ansiedad genera-
F41.1 Trastorno de ansiedad genera-
lizada (12)
lizada
F41.2 Trastorno mixto ansioso-
depresivo (13)
F41.3 Otro trastorno mixto de ansie-
dad
F41.8 Otros trastornos de ansieda-
despecificada
F41.9 Trastorno de ansiedad no F41.9 Otros trnos de ansiedad no
especificado especificado
F42.8 Trastorno obsesivo-compulsi- F42 Trastorno obsesivo-compulsivo
vo F43 Reacciones a estrés grave y
F43.0 Trastorno por estrés agudo trastornos de adaptación (14)
F43.1Trastorno por estrés postrau- F44 Trastornos disociativos (de con-
mático versión) (15)
F45 Trastornos somatomorfos (16)
F06.4 Trastorno de ansiedad debido F48 Otros trastornos neuróticos (17)
a enfermedad médica
4
La ansiedad se convierte en patológica cuando es desproporcionada para la
situación y demasiado prolongada. Las características clínicas de los trastornos de
ansiedad son las de la ansiedad normal diferenciándose en la duración y la grave-
dad, pero no en cuanto a su forma. Otra diferencia importante es que en la ansie-
dad patológica, la atención se focaliza en la respuesta de la persona ante la
amenaza, como el aumento de la frecuencia cardíaca, asociando preocupaciones
sobre lo anormal de esa respuesta, por ejemplo, pensando que esa aceleración car-
díaca indica una enfermedad cardíaca, o preocupaciones sobre lo que terceras per-
sonas piensan que es anormal, por ejemplo, las preocupaciones de los fóbicos
sociales sobre la posibilidad de que otras personas piensen que son torpes porque
les tiemblen las manos (tabla 2).
Tabla 2. Diferencia entre ansiedad normal y patológica.

Ansiedad fisiológica Ansiedad patológica
Mecanismo de defensa frente amena- Puede bloquear una respuesta adecua-
zas de la vida diaria da a la vida diaria
Reactiva a una circunstancia ambiental Desproporcionada al desdencadenante
Función adaptativa Función desadaptativa

Mejora nuestro rendimiento Empeora el rendimiento
Es más leve Es más grave
Menor componente somático Mayor componente somático
No genera demanda de atención psi- Genera demanda de atención psiquiá-
quiátrica trica
1.4.2. El triple sistema de respuesta

La ansiedad no es un fenómeno sintomatológicamente unitario, implicando al
menos tres componentes o sistemas de respuesta:
Subjetivo-cognitivo (verbal-cognitivo). Experiencia interna de la ansiedad, per-
cepción y evaluación subjetiva de los estímulos y estados relacionados con la ansie-
dad, caracterizados por experiencias de miedo, alarma, inquietud, preocupaciones
pensamientos intrusivos
Fisiológico-somático. Mediado por la activación del sistema nervioso autónomo
y que se caracteriza por temblor, sudoración, incremento de la tensión muscular,
taquicardia, taquipnea, síntomas que son percibidos de forma molesta y desagra-
dable.
Motor-conductual. La conducta manifiesta escape y evitación
5
La disociación de los sistemas de respuesta ocasionará diferentes perfiles de
respuesta, lo que orientará la elección terapéutica individualizada.
1.5. ANSIEDAD PATOLÓGICA: Trastornos de Ansiedad
Trastornos de ansiedad
Ansiedad continua Ansiedad episódica

Trastorno por ansiedad generalizada
En situaciones concretas En cualquier situación Mixto

Trastorno por ansiedad fóbica Trastorno de pánico
Fobia simple (DSM) Fobia social Agorafobia Pánico con agorafobia(DSM)

Fobia específica Agorafobia con pánico (CIE)
aislada (CIE)
Figura 1.Trastornos de ansiedad
1.5.1 Clasificación
Los trastornos de ansiedad son aquellos síndromes en donde los síntomas de
ansiedad, físicos y mentales, son importantes y persistentes, y no son secundarios
a ningún otro trastorno. Los trastornos de ansiedad en función de cómo se presen-
tan los síntomas se clasifican en aquellos que presentan síntomas continuamente
(trastorno por ansiedad generalizada) y aquellos con síntomas episódicos (figura 1).
Estos últimos se dividen en aquellos en los cuales la ansiedad aparece en unas
situaciones concretas (trastornos por ansiedad fóbica) y aquellos en los que la
ansiedad aparece en cualquier situación (trastornos de pánico). Los trastornos de
ansiedad fóbica se clasifican en fobia simple, fobia social y agorafobia. Algunos
pacientes tienen tanto episodios de ansiedad en las situaciones típicas descritas
para la agorafobia, como episodios esporádicos característicos del trastorno de
pánico. En los dos sistemas de clasificación estos casos mixtos se denominan de
forma diferente: pánico con agorafobia en la DSM y agorafobia con pánico en la CIE.
(VER ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN ANEXO 1)
1.5.2. Prevalencia de los trastornos de ansiedad

Los trastornos de ansiedad son frecuentes en la actividad clínica de atención
primaria. Sin embargo, muchos pacientes consultan por los síntomas físicos de la
ansiedad. La frecuencia aproximada de los distintos trastornos de ansiedad se reco-
ge en la tabla 3. Las cifras son aproximadas e imprecisas, ya que en los distintos
6
estudios se han utilizado diferentes criterios diagnósticos, sobre todo en aquellos
paciente en los que se combinan síntomas ansiosos y depresivos.
Tabla 3. Prevalencia de los distintos trastornos de ansiedad*

Prevalencia anual aproximada por mil
Trastornos por ansiedad generalizada 50
Trastornos fóbicos
Agorafobia 30
Fobia social 25
Fobia especifica 100
Trastorno de pánico 10
Trastorno obsesivo-compulsivo 15
Trastorno mixto ansioso-depresivo 50
*Fuente: OPCS (1995), estudio comunitario en el R. U. y datos del

Epidemiological Catchment Area Study de los EE.UU.
2.TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
2.1. Etiología
A.Factores predisponentes.
Factores genéticos: Son importantes en la predisposición a los trastornos por
ansiedad. La concordancia es mayor entre los gemelos monocigóticos que entre los
dicigóticos. Sin embargo, la contribución exacta de los factores genéticos al tras-
torno por ansiedad generalizada se desconoce.
Se ha sugerido que el tipo de educación en la infancia predispone al trastorno
por ansiedad generalizada en la edad adulta. Sin embargo, no se han identificado
causas específicas. La ansiedad es un trastorno emocional frecuente en la infancia
pero la mayoría de los niños ansiosos se convierten en adultos sanos, y no todos los
adultos ansiosos han sido niños ansiosos.
La personalidad ansiosa se relaciona con los trastornos de ansiedad, pero otros
tipos de personalidad también pueden favorecerlos al provocar que las personas
sean menos capaces de afrontar los acontecimientos estresantes.
7
B. Factores precipitantes.
Los trastornos por ansiedad suelen relacionarse con acontecimientos estresan-
tes, sobre todo cuando son amenazadores, como las dificultades en las relaciones
interpersonales, las enfermedades físicas y los problemas laborales.
C. Factores de mantenimiento.
Los trastornos por ansiedad pueden cronificarse por la persistencia de los acon-
tecimientos estresantes que los han provocado, influyendo también los estilos de
pensamiento que hacen que los síntomas tengan un carácter estresante. Estos mie-
dos pueden crear un círculo vicioso que aumenta y prolonga la ansiedad.
2.2. Clínica.
La persona que sufre un trastorno de ansiedad generalizada presenta un aspec-
to típico, su cara está contraída, con el ceño fruncido, postura de tensión, se mues-
tra inquieto y tembloroso, tiene la piel pálida y con frecuencia sudorosa, sobre todo
las manos, los pies y las axilas. Llora con facilidad, lo que nos puede hacer pensar
en una depresión, pero en realidad expresa un estado de terror.
SÍNTOMAS DEL TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
1. Psicológicos:
Miedos anticipatorios.
Irritabilidad.
Sensibilidad al ruido.
Inquietud.
Falta de concentración.
Preocupaciones excesivas.
2. Físicos:
Gastrointestinales: Sequedad de boca.
Dificultad para tragar.
Molestias epigástricas.
Meteorismo.
Aumento de deposiciones o de deposiciones blandas.
Respiratorias: Constricción en el pecho.
Dificultad para la respiración.
Hiperventilación.
8
Cardiovasculares: Palpitaciones.
Molestias precordiales.
Percepción del latido cardiaco
Genitourinarios: Micción frecuente o urgente.
Disfunción eréctil.
Molestias menstruales.
Amenorrea.
Neuromuscular: Temblor.
Parestesias.
Tinnitus.
Mareo.
Cefalea
Dolores musculares.
3. Trastornos del sueño:
Insomnio
Terrores nocturnos.
4. Otros síntomas:
Depresión
Obsesiones.
Despersonalización.
Es importante recordar que los síntomas físicos pueden ser el motivo de con-
sulta de los pacientes, pero también es importante tener en cuenta que todos los
síntomas físicos pueden deberse a una enfermedad física.
El sueño se altera de una forma típica. Cuando se acuestan siguen con sus pre-
ocupaciones, cuando al final se duermen, se despiertan con frecuencia. Pueden
referir sueños desagradables, algunas veces presentarán terrores nocturnos, des-
pertándose de forma súbita, con un miedo intenso, a veces de forma parecida a las
pesadillas, y otras veces sin conocer la causa de su miedo. La presencia de des-
pertar precoz con incapacidad para volver a dormirse es mucho menos frecuente
entre los pacientes con trastorno con ansiedad que entre los pacientes con un tras-
torno depresivo. Por lo tanto el despertar precoz debería sugerir que los síntomas
ansiosos forman parte de un trastorno depresivo.
La hiperventilación es una forma de respiración rápida y profunda que ocasiona
un descenso de la concentración de dióxido de carbono en la sangre. Provoca una
sensación de falta de aire que hace que el paciente respire con mayor intensidad.
Cuando un paciente tiene síntomas inexplicables, debe considerarse la posibilidad
de que hiperventile. El diagnóstico debería realizarse ante la aparición clara de los
9
síntomas durante los episodios de ansiedad o mediante la observación de la respi-
ración durante un ataque espontáneo.
El vértigo no es rotatorio sino una sensación de inestabilidad. La cefalea toma la
forma de constricción o presión, en general bilateral y frontal u occipital.
2.3. Diagnostico.
El trastorno por ansiedad generalizada se diagnostica sólo cuando los síntomas
han estado presentes durante varios meses (en la DSM-IV se especifica que seis
meses). Cuando los síntomas han estado presentes durante un período inferior, el
diagnóstico correcto es el de trastorno adaptativo. Los criterios diagnósticos de
investigación de la CIE-10 para el trastorno de ansiedad generalizada exigen la pre-
sencia de 4 síntomas de 22 (entre los cuales se incluyen 5 de los 6 síntomas que
contiene el DSM-IV) (tabla 4).
2.4. Diagnóstico diferencial.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con otros trastornos en los que la ansie-
dad es un síntoma importante y con otras enfermedades físicas o consumo de fár-
macos que producen síntomas parecidos (tabla 5).
-El trastorno depresivo podemos diferenciarlo del trastorno de ansiedad porque
el primero presenta mayor gravedad en los síntomas depresivos y por la cronología
de los síntomas: la ansiedad antes que la depresión en los trastornos por ansiedad
generalizada. Siempre que se pueda debe recogerse información sobre estos
aspectos de un familiar o de otra persona además del paciente. A veces la agitación
de los trastornos depresivos graves puede ser confundida con la ansiedad, lo cual
puede evitarse en la exploración con la búsqueda de síntomas depresivos en los
pacientes que refieren ansiedad.
-Esquizofrenia. Los pacientes que sufren este trastorno pueden referir en primer
lugar los síntomas ansiosos, incluso cuando se les pregunta directamente. Sería
importante preguntar al paciente ansioso por la causa a la que ellos atribuyen sus
síntomas, los pacientes que sean esquizofrénicos reconocerán ideas extrañas.
-En la demencia presenil o senil las quejas de ansiedad pueden ser el primer
síntoma de alarma. Debe explorarse siempre la memoria de una forma apropiada
cuando los pacientes ancianos consulten por ansiedad.
-La abstinencia de drogas o alcohol o el abuso de cafeína pueden provocar
ansiedad.
-Enfermedades físicas:
a) Tirotoxicosis. Esta produce irritabilidad, inquietud, temblor y
taquicardia. Deberá explorarse en los pacientes el aumento del tama-
ño del tiroides, la presencia de fibrilación auricular y de exoftalmos, y
solicitarse las pruebas de función tiroidea en los casos indicados.
10
b) El feocromocitoma o la hipoglucemia también deben tenerse en
cuenta como causas de ansiedad.
c) Otras enfermedades físicas pueden causar ansiedad por meca-
nismos psicológicos o fisiológicos. Es frecuente cuando existe alguna
razón especial para temer esa evolución. Es importante preguntar a
los pacientes con ansiedad si conocen a alguien que tenga síntomas
similares.
2.5. Tratamiento.
Es importante tanto el abordaje farmacológico como el no farmacológico, psico-
lógico.
A- Abordaje inicial: Los médicos de atención primaria ven a pacientes ansio-

sos antes de que el trastorno haya persistido los seis meses necesarios para rea-
lizar un diagnóstico formal de trastorno por ansiedad generalizada. En esta fase,
cuando el diagnóstico adecuado es de un trastorno adaptativo, muchos pacientes
mejoraran con el diálogo y el apoyo. Debe ofrecérseles una explicación clara sobre
los síntomas físicos de la ansiedad, por ejemplo, que las palpitaciones son la exa-
geración de una respuesta normal al estrés y no un signo de enfermedad cardía-
ca. El paciente debe recibir ayuda para afrontar cualquier problema social que
pueda contribuir a la persistencia del trastorno.
Tabla 4. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE TRASTORNO DE ANSIE-

DAD GENERALIZADA
DSM IV CIE 10 CIE 10

A. Ansiedad y preocupación excesivas (expec- A. Un período de al menos 6 meses de notable
tación aprensiva) sobre una amplia gama de acon- ansiedad, preocupación y sentimientos de apren-
tecimientos o actividades (como el rendimiento sión (justificados o no) en relación con aconteci-
laboral o escolar) que se prolonga mas de seis mientos y problemas de la vida cotidiana
meses.
B. Al individuo le resulta difícil controlar este B. Por lo menos 4 de una lista de 22 síntomas,
estado de constante preocupación. y al menos un síntoma del 1 al 4:
C. La ansiedad y preocupación se asocian a Síntomas autónomos
tres (o más) de los seis síntomas siguientes (algu-
nos de los cuales han persistido mas de seis 1.Palpitaciones o golpeteo del corazón o
meses). Nota: En los niños sólo se requiere uno de taquicardia
estos síntomas: 2.Sudoración
-Inquietud o impaciencia. 3.Temblores o sacudidas
-Fatigabilidad fácil. 4.Sequedad de boca no debida a fármacos o
deshidratación
11
-Dificultad para concentrarse o tener la Síntomas toracoabdominales
mente en blanco. 5.Dificultad para respirar
-Irritabilidad. 6.Sensación de ahogo
-Tensión muscular. 7.Dolor o malestar en el pecho
-Alteraciones del sueño (dificultad para 8.Náuseas o malestar abdominal
conciliar o mantener el sueño, o sensación al Síntomas relacionados con el estado mental
despertarse de sueño no reparador). 9.Sensación de mareo, inestabilidad o
desvanecimiento
D.El centro de la ansiedad y de la preocupa- 10.Sensación de irrealidad (desrealización) o
ción no se limita a los síntomas de un trastorno del de
Eje 1: por ejemplo, la ansiedad o preocupación no sentirse fuera de la situación
hacen referencia a la posibilidad de presentar una (despersonalización)
crisis de angustia (como en el trastorno de angus- 11.Sensación de ir a perder el conocimiento o
tia), pasarlo mal en público (como en la fobia
el control, o de volverse loco
social), contraer una enfermedad (como en el tras-
torno obsesivo-compulsivo), estar lejos de casa o 12.Miedo a morir
de los seres queridos (como en el trastorno de Síntomas generales
ansiedad por separación), engordar (como en la 13.Oleadas de calor o escalofríos
anorexia nerviosa), tener quejas de múltiples sínto- 14.Adormecimiento o sensación de hormigueo
mas físicos (como en el trastorno de somatización)
Síntomas de tensión
o padecer una enfermedad grave (como en la hipo-
condría), y la ansiedad y la preocupación no apare- 15.Tensión muscular o dolores y parestesias
cen exclusivamente en el transcurso de un 16.Inquietud y dificultad para relajarse
trastorno por estrés postraumático. 17.Sentimiento de estar “al límite” o bajo pre-
sión o de tensión mental
18.Sensación de nudo en la garganta o de
dificultad para tragar
E.La ansiedad, la preocupación o los síntomas Otros síntomas no específicos
físicos provocan malestar clínicamente significati- 19.Respuesta de alarma exagerada a peque-
vo o deterioro social, laboral o de otras áreas ñas sorpresas o sobresaltos
importantes de la actividad del individuo. 20.Dificultad para concentrarse o sensación
detener la mente en blanco, debido a la
F.Estas alteraciones no se deben a efectos preocupación o ansiedad
fisiológicos directos de una sustancia (por ejemplo 21.Irritabilidad persistente
drogas, fármacos) o a una enfermedad médica (por 22.Dificultad para conciliar el sueño debido a
ejemplo, hipertiroidismo) y no aparecen exclusiva-
las preocupaciones
mente en el transcurso de un trastorno del estado
de ánimo, un trastorno psicótico o un trastorno
generalizado del desarrollo. C.El trastorno no satisface todos los criterios
para trastorno de pánico, trastorno de ansiedad
fóbica, trastorno obsesivo compulsivo o trastorno
hipocondríaco.
D.Criterio de exclusión más frecuentemente

usado: el trastorno no se debe a un trastorno orgá-
nico específico, tal como hipertiroidismo, un tras-
torno mental orgánico o un trastorno por consumo
de sustancias psicoactivas, como un consumo
excesivo de sustancias de efectos anfetamínicos o
abstinencia a benzodiazepinas.
12
Tabla 5 CUADROS MÉDICOS Y CONSUMO DE SUSTANCIAS ASOCIADOS A
ANSIEDAD
Cuadros médicos Ansiedad inducida por sustancias
Enfermedades endocrinas y metabólicas: Intoxicación por:
Trastornos hipofisarios Cafeína
Trastornos tiroideos Alcohol
Trastornos paratiroideos Anfetaminas
Trastorno suprarrenales Cocaína
Feocromocitoma Fenciclidina ( PCP )
Insulinoma Inhalantes
Hiponatremia Alucinógenos
Deficiencias vitamínica Cannabis
Enfermedades Cardiovasculares Supresión de
Insuficiencia cardíaca congestiva Alcohol
Prolapso de Válvula mitral Opiáceos
Arritmias Cocaína
Miocardiopatías Sedantes
Hipnóticos
Ansiolíticos
Enfermedades respiratorias Fármacos
Asma Analgésicos / antíinflamatorios
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Anestésicos
Neumonía Anticonceptivos orales
HIpoxia Antidepresivos
Apnea del sueño Antiepilépticos
Síndrome de hiperventilación Antihipertensivos
Embolismo pulmonar Antihistamínicos
Enfermedades Inflamatorias Antiparkinsonianos
Lupus eritematoso sistémico Brocodilatadores
Artritis reumatoide Corticoides
Poliarterirtis nodosa Hormonas tiroideas
Arteritis de la temporal Insulina
Trastornos neurológicos Litio
Tumores cerebrales Simpaticomiméticos
Traumatismo craneal Otros
Enfermedades vasculares cerebrales Metales pesados
Cefaleas Insecticidas organofosforados
Encefalitis Monóxido de carbono
Esclerosis múltiple Dióxido de carbono
Enfermedad de Wilson Sustancias volátiles ( pintura, gasolina )
Enfermedad de Huntington
Epilepsia
Demencia
Encefalopatías
Acatísia
Otras enfermedades
Neoplasias
Síndrome carcinoide
Infecciones crónicas
Porfiria
Uremia
Anemia
Enfermedades vestibulares
Enfermedades digestivas
Síndrome premenstrual.
13
B-Abordaje no farmacológico de los trastornos de ansiedad generalizada: Las
técnicas para el manejo de la ansiedad permiten al paciente controlar sus preocu-
paciones y miedos a través de la distracción y del cuestionamiento de sus bases
lógicas para sustituirlas por modos más racionales de pensamiento.
a.Entrenamiento en relajación. Puede reducir la ansiedad si el paciente lo
practica con regularidad, pero con frecuencia es difícil convencer a los pacientes
para que lo hagan. El entrenamiento en relajación en grupo puede mejorar la moti-
vación.
b. Animar al paciente a realizar actividades de ocio y a retomar las activida-
des que han sido beneficiosas para él en el pasado.
c. Identificar y superar preocupaciones exageradas
d. Buscar soluciones para tratar de afrontar estos pensamientos negativos
cuando se presenten
e. Tratamiento de la hiperventilación: Para cortar un episodio agudo el
paciente debe respirar en una bolsa para aumentar la concentración alveolar de
dióxido de carbono. Con este método también demostramos al paciente que algu-
nos de los síntomas se deben a la hiperventilación.
f. Para evitar otros episodios de hiperventilación deben entrenarse para res-
pirar de forma lenta y controlada, primero supervisándolo y después en su casa.
3.TRASTORNOS POR ANSIEDAD FÓBICA.

En estos trastornos los pacientes presentan síntomas similares a los que pade-
cen los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, pero aparecen en cir-
cunstancias determinadas. En algunos trastornos fóbicos estas circunstancias son
escasas y el paciente está libre de ansiedad la mayor parte del tiempo, en otros
casos muchas situaciones producen ansiedad. Otras dos características definen a
los trastornos fóbicos: el rechazo de las circunstancias que provocan la ansiedad,
y la ansiedad anticipatoria cuando se prevé el encuentro con esas circunstancias.
Las circunstancias que pueden producir ansiedad incluyen lugares, seres vivios, y
fenómenos de la naturaleza.
La clasificación de las fobias es bastante similar en la CIE-10 y el DSM-IV, se
diferencian en que los pacientes en la DSM-IV que presentan tanto agorafobia como
ataques de pánico no situacionales se consideran trastornos de pánico con agora-
fobia (asociada), en la CIE-10 estos mismos pacientes se clasifican como agorafo-
bia con ataques de pánico (asociados)
14
3.1 FOBIA SIMPLE:
3.1.1 Etiología:
Entre los factores que predisponen a la aparición de fobia específica cabe citar
los acontecimientos traumáticos, crisis de angustia inesperadas en la situación que
se convertirá en temida, observación de otros individuos que sufren traumatismos
o muestran temor y transmisión de informaciones. Los objetos o situaciones temi-
dos tienden a implicar historia de la humanidad. Las fobias generadas por aconte-
cimientos traumáticos o por crisis de angustia inesperadas acostumbran a aparecer
de forma particularmente aguda. Las fobias de origen traumático no presentan una
edad de inicio característica. Las fobias que persisten durante toda la etapa adulta
rara vez suelen remitir.
3.1.2 Clínica:
El paciente que padece fobia simple presenta nerviosismo, o un temor marca-
do, persistente y excesivo o irracional de forma inapropiada en presencia de un
objeto o en una situación concreta, o cuando anticipa que se va a encontrar con él,
e intenta evitar ese objeto o situación. Los síntomas que sufre el paciente son los
de cualquier trastorno de ansiedad. Las fobias específicas también pueden hacer
referencia a la posibilidad de perder el control, angustiarse y desmayarse al expo-
nerse al objeto temido.
En presencia del estímulo fóbico aparece de forma inmediata y casi invariable-
mente una respuesta de ansiedad. El nivel de ansiedad o temor suele variar en fun-
ción del grado de proximidad al estímulo fóbico y al grado en que la huida se ve
limitada. Debido a la aparición de ansiedad anticipatoria cuando el individuo se ve
en la necesidad de entrar en situaciones fóbicas para él, éstas suelen acabar sien-
to evitadas. Con menos frecuencia, el individuo se obliga a sí mismo a soportar la
situación fóbica, aunque esto propicia la aparición de una intensa ansiedad.
Las personas que sufren este trastorno reconocen que la fobia es excesiva o
irracional. Tampoco debe diagnosticar una fobia específica si el temor se considera
coherente teniendo en cuenta el contexto en que se produce. Si la fobia no provo-
ca un malestar clínico significativo o un deterioro de la actividad del individuo, no
debe efectuarse el diagnóstico de fobia específica. Pueden especificarse los
siguientes subtipos para indicar el objeto del miedo o evitación en la fobia especí-
fica:
a. Tipo animal. El miedo se refiere a animales o insectos, suele ini-
ciarse en la infancia.
b. Tipo ambiental. El miedo se refiere a situaciones relacionadas
con la naturaleza y los fenómenos atmosféricos como tormentas, pre-
cipicios o agua. Suele iniciarse en la infancia.
c. Tipo sangre-inyecciones-daño. El miedo hace referencia a la
visión de sangre o heridas, o a recibir inyecciones y otras interven-
15
ciones médicas de carácter invasivo. Este tipo presenta una inciden-
cia marcadamente familiar y suele caracterizarse por una intensa
respuesta vasovagal.
d. Tipo situacional: El miedo se refiere a situaciones específicas
como transportes públicos, túneles, puentes, ascensores, aviones,
coche o recintos cerrados. Este trastorno presenta una distribución
bimodal, con un pico de mayor incidencia en la segunda infancia y
otro a mitad de la tercera década de la vida.
e. Otros tipos: El miedo hace referencia a otro tipo de estímulos,
entre los que se incluyen las situaciones que pueden conducir al atra-
gantamiento, al vómito, a la adquisición de una enfermedad, fobia a
los espacios, y el miedo que los niños tienen a los sonidos altos o a
las personas disfrazadas.
La distribución de frecuencia de más a menos frecuente es la siguiente: situa-
cional, ambiental, fobia a la sangre-inyecciones-daño, y, por último animal. En
muchos casos hay más de un subtipo de fobia específica. El hecho de tener una
fobia de un subtipo determinado aumenta las probabilidades de padecer otra fobia
del mismo subtipo.
3.1.3. Diagnóstico:
Los criterios diagnósticos de la CIE-10 requieren la presencia de síntomas de
ansiedad de carácter vegetativo y exigen la presencia simultánea de por lo menos
2 síntomas de ansiedad (de la misma lista de 14 síntomas citada para la angustia).
Además la CIE-10 especifica que los síntomas de ansiedad se limiten a las situa-
ciones temidas o a la contemplación de tales situaciones (tabla 6).
3.1.4.Diagnóstico diferencial:
-En algunos pacientes con una fobia simple de larga duración la aparición de un
trastorno depresivo puede hacerlos menos tolerantes ante los síntomas que pre-
sentan.
-Las fobias específicas se diferencian de gran parte del resto de los trastornos
de ansiedad en los niveles de ansiedad intercurrente.
-En la fobia específica, a diferencia del trastorno de angustia con agorafobia, el
individuo no presenta una ansiedad permanente, toda vez que el miedo se limita a
objetos y situaciones específicos y circunscritos.
-La fobia específica y la fobia social pueden diferenciarse en virtud del objeto o
la situación fóbicos.
-En el trastorno obsesivo-compulsivo el comportamiento de evitación se rela-
ciona con el contenido de las ideas obsesivas.
-El diagnóstico diferencial entre la hipocondría y la fobia específica de otros
tipos depende de la presencia o ausencia de la convicción de estar enfermo. En la
hipocondría existe una constante preocupación motivada por el miedo a estar
16
sufriendo una enfermedad, mientras que en la fobia específica sólo se teme la posi-
bilidad de adquirirla (pero sin creer que ya se tiene). Los individuos con anorexia
nerviosa y bulimia nerviosa no deben ser diagnosticados de fobia específica si el
comportamiento de evitación se limita exclusivamente a la comida y a los estímu-
los relacionados con él.
Tabla 6. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE FOBIA ESPECIFICA

DSM-IV CIE-10 (fobias aisladas)
A. Temor acusado y persistente que es excesivo o A. Debe darse alguno de los siguientes síntomas:
irracional, desencadenado por la presencia o anticipa- 1. Miedo marcado ante un objeto o situación
ción de un objeto o situación específicos (por ejemplo,
volar, precipicios, animales, administración de inyec- específica no incluída en agorafobia o fobia
ciones, visión de sangre). social
B. La exposición al estímulo fóbico provoca casi 2.Evitación marcada ante un objeto o situación
invariablemente una respuesta inmediata de ansie- específica no incluída en agorafobia o fobia
dad, que puede tomar la forma de una crisis de angus-
social
tia situacional o mas o menos relacionada con una
situación relacionada. Nota: En los niños la ansiedad
puede traducirse en lloros, berrinches, inhibición o Entre los objetos o situaciones más
abrazos. frecuentes están los animales, los pájaros,los
C. La persona reconoce que este miedo es exce- insectos, las alturas, los espacios pequeños y
sivo o irracional. Nota: En los niños este reconoci-
miento puede faltar. cerrados, la visión de sangre y heridas, las inyec-
D. Las Situaciones fóbicas se evitan o se sopor- ciones, los dentistas y los hospitales
tan a costa de una intensa ansiedad o malestar. B. Síntomas de ansiedad en la situación temida,
E. Los comportamientos de evitación, la anticipa- en algún momento desde el inicio del trastorno, tal y
ción ansiosa, o el malestar provocados por las situa- como se define en el criterio B de agorafobia
ciones temidas interfieren acusadamente con la rutina C. Malestar emocional significativo secundario a
normal de la persona, con las relaciones laborales o la evitación de los síntomas, pero reconociendo el
sociales, o bien provocan un malestar clínicamente sujeto que son excesivos o carecen de sentido
significativo. D. Los síntomas se limitan o predominan en las
F. En los menores de 18 años la duración de situaciones temidas o al pensar en ellas.
estos síntomas debe haber sido de 6 meses como
mínimo.
Si se desea, las fobias específicas pueden subdi-
G. La ansiedad, las crisis de angustia o los com- vidirse como sigue:
portamientos de evitación fóbica asociados a objetos o
1.Tipo animal (p.ej., insectos, perros)
situaciones específicos no pueden explicarse mejor
por la presencia de otro trastorno mental, como un 2.Tipo ambiental (p.ej. tormentas, aguas)
trastorno obsesivo-compulsivo (por ejemplo miedo a 3.Tipo sangre, inyecciones y heridas
la suciedad en un individuo con ideas obsesivas de
4.Tipo situacional (p.ej. ascensores, túneles)
contaminación), trastorno por estrés postraumático
(por ejemplo evitación de estímulos relacionados con 5.Otros tipos
un acontecimiento altamente estresante), trastorno de
ansiedad por separación (por ejemplo evitación de ir a
la escuela), fobia social (por ejemplo evitación de
situaciones sociales por miedo a que resulten emba-
razosas), trastorno de angustia con agorafobia, o ago-
rafobia sin historia de trastorno de angustia.
17
3.1.5. Pronóstico
No hay estudios sistemáticos sobre el pronóstico. La experiencia clínica indica
que las fobias simples que comienzan en la infancia duran muchos años, mientras
que aquellas que son fruto de un acontecimiento vital estresante en la edad adulta
tienen un pronóstico mejor. El malestar asociado a las fobias, en especial cuando
éstas no se diagnostican, puede llevar a complicaciones psiquiátricas posteriores
como otros trastornos de ansiedad, trastorno depresivo mayor y trastorno inducido
por sustancias (sobre todo por el alcohol).
3.1.6. Tratamiento
No se conoce bien el curso y el pronóstico de estos trastornos, aunque parece
que podrían responder bien, por lo menos a corto plazo, a la psicoterapia cognitivo-
conductual y al tratamiento psicofarmacológico. Hay que considerar la necesidad de
acudir a un especialista si persisten temores discapacitantes (p.ej. si es incapaz de
salir de casa).
3.2. FOBIA SOCIAL
3.2.1. Etiología
La fobia social suele aparecer a mediados de la edad adulta, a veces con el
antecedente infantil de timidez o inhibición social. Algunos individuos sitúan el ini-
cio del cuadro al principio de la segunda infancia. La aparición de la fobia social
puede seguir bruscamente a una experiencia estresante o humillante, o ser de
forma lenta e insidiosa.
El curso de la fobia social acostumbra a ser crónico o continuo. A menudo per-
siste durante toda la vida, si bien a veces remite total o parcialmente en el trans-
curso de la edad adulta. La intensidad del trastorno y sus consecuencias en la
actividad diaria del individuo dependen principalmente de los acontecimientos vita-
les estresantes y de las exigencias sociales del lugar o la profesión.
3.2.2 Clínica:
La fobia social consiste en la ansiedad exagerada en las situaciones en las que
una persona es observada y puede ser criticada por otros. Existe ansiedad antici-
patoria ante la perspectiva de estas situaciones, que se intentan evitar en mayor o
menor medida. La evitación parcial implica, por ejemplo, unirse a un grupo pero no
participar en la conversación, o sentarse en un lugar apartado.
Los síntomas de la fobia social son los mismos que los de la ansiedad genera-
lizada, aunque son especialmente frecuentes la aparición de enrojecimiento y del
temblor. La gente que padece de fobia social tiene preocupaciones sobre la posibi-
lidad de ser criticado por otras personas (y se dan cuenta de que estas preocupa-
ciones son irracionales y excesivos).
De forma característica, el individuo evitará las situaciones temidas. A veces,
también se obliga a sí mismo a soportar estas situaciones, aunque a costa de ansie-
dad. También puede aparecer una acusada ansiedad anticipatoria mucho antes de
18
que el individuo deba afrontar la situación social temida o la actuación en público.
A veces llega a formarse un círculo vicioso, formado por ansiedad anticipatoria que
produce ideas de miedo y síntomas de ansiedad una vez en la situación temida, lo
que produce un rendimiento insatisfactorio real o subjetivo en este tipo de situa-
ciones, lo cual produce malos ratos y más ansiedad anticipatoria, y así sucesiva-
mente.
Para establecer el diagnóstico de fobia social, los temores o los comportamien-
tos de evitación deben interferir marcadamente en la actividad laboral o académi-
ca del individuo o en sus relaciones sociales, o generar un malestar clínicamente
significativo. En los individuos menores de 18 años sólo los síntomas que persisten
por lo menos 6 meses permiten realizar el diagnóstico de fobia social. Hay caracte-
rísticas que se suelen asociar a la fobia social como la hipersusceptibilidad a la crí-
tica, a la valoración negativa por parte de los demás y al rechazo; la dificultad para
autoafirmarse, y la baja autoestima y los sentimientos de inferioridad. A veces
muestran pobres habilidades sociales o signos objetivables de ansiedad.
La fobia social puede asociarse al trastorno de angustia con agorafobia, agora-
fobia sin trastorno de angustia, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos del esta-
do de ánimo, trastornos relacionados con sustancias y trastorno de somatización.
Se ha visto que las personas que sufren fobia social generalizada suelen presentar
a la vez un trastorno de la personalidad por evitación.
3.2.3. Diagnóstico (tabla 7)
Los criterios diagnósticos de la CIE-10 requieren la presencia de síntomas de
ansiedad de carácter vegetativo y exigen la presencia simultánea de por lo menos
2 síntomas de ansiedad en al menos una ocasión, a la vez que debe aparecer como
mínimo uno de los siguientes síntomas: ruborización o temblores, miedo a vomitar
y necesidad urgente o temor a orinar o defecar. Además, estos síntomas de ansie-
dad deben limitarse a, o predominar en, las situaciones temidas o la contemplación
de tales situaciones.
3.2.4. Diagnóstico diferencial
-Trastorno por ansiedad generalizada. Lo diferenciamos por el tipo de situacio-
nes en las que parece la ansiedad.
-Trastorno depresivo. En la fobia social no aparecen los típicos síntomas depre-
sivos.
-Esquizofrenia. El diagnóstico puede ser difícil si el paciente esquizofrénico
oculta sus delirios o los otros síntomas de la esquizofrenia. Los pacientes con fobia
social pueden referir ideas de sentirse vigilado que podrían inicialmente parecer
delirios, pero que tras una exploración detallada se demuestra que el paciente cree
que son erróneas.
-Trastorno de la personalidad de tipo ansioso/eludible. Lo diferenciamos por el
momento de inicio, que es anterior en el trastorno de la personalidad, además, en
19
la fobia social el inicio suele ser brusco, mientras que en el trastorno de la perso-
nalidad es insidioso.
-Torpeza social. Se trata de una falta primaria de habilidades sociales que pro-
duce ansiedad de forma secundaria. El habla es dubitativa, escasa e inaudible, la
expresión facial y los gestos son extraños y la persona no mira de la forma ade-
cuada a los demás cuando mantiene una conversación. Los pacientes con fobia
social poseen estas habilidades básicas, pero la ansiedad les impide usarlas en las
situaciones sociales
-La ansiedad que produce actuar en público, el terror a los escenarios y la timi-
dez en reuniones sociales donde participan personas que no son del ámbito fami-
liar no deben calificarse como fobia social a no ser que determinen un acusado
deterioro de las actividades del individuo o a un malestar clínico significativo.
3.2.5.Tratamiento
Hay que considerar la necesidad de acudir a consulta de un especialista si per-
sisten temores discapacitantes (p.e., si es incapaz de salir de casa). En pacientes
que no mejoran puede ser muy eficaz remitir al paciente para que reciba:
-Terapia cognitivo-conductual que combina la exposición a las situaciones temi-
das con medidas para reducir las preocupaciones del paciente acerca de la eva-
luación crítica por los demás.
-La psicoterapia dinámica es eficaz en aquellos pacientes en los que la fobia
social se asocia con una baja autoestima y con problemas crónicos en las relacio-
nes personales.
3.3. AGORAFOBIA
3.3.1 Etiología
La agorafobia suele aparecer tras un ataque de pánico espontáneo que produ-
ce el desarrollo de ansiedad anticipatoria y conductas de evitación de forma que
nos recuerda al condicionamiento. Algunos investigadores sugieren que esta ago-
rafobia es una forma de trastorno de pánico; otros consideran que es un trastorno
independiente que surge tras un único ataque de pánico inesperado. La agorafobia
se mantiene por las conductas de evitación, que previenen el descondicionamiento
y los pensamientos aprehensivos, como el miedo al desvanecimiento o al ridículo
social, creándose círculos viciosos de ansiedad.
20
Tabla 7. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE FOBIA SOCIAL.
DSM-IV A. CIE-10
A. Temor acusado y persistente por una o más A. Debe darse alguno de los siguientes síntomas
situaciones sociales o actuaciones en público en las 1.Miedo marcado a ser el foco de atención o
que el sujeto se ve expuesto a personas que no perte- miedo a comportarse de forma embarazosa o
necen al ámbito familiar o a la posible evaluación por humillante
parte de los demás. El individuo teme actuar de un 2.Evitación marcada de ser el foco de atención o
modo (o mostrar síntomas de ansiedad que sean a las situaciones en las cuales hay miedo a
humillantes o embarazosos. Nota: En los niños es comportarse de forma embarazosa o humillante
necesario haber demostrado que sus capacidades Estos miedos se manifiestan en situaciones
para relacionarse socialmente con sus familiares son sociales tales como comer o hablar en público, o
normales y han existido siempre, y que la ansiedad introducirse o permanecer en actividades de
social aparece en las reuniones con individuos de su grupo reducido (p.ej. fiestas, reuniones de traba-
misma edad y no sólo en cualquier interrelación con jo o clases)
un adulto. B. Al menos dos de los 22 síntomas de ansiedad
B. La exposición a las situaciones sociales temi- (tabla 4) ante la situación temida tienen que presen-
das provoca casi invariablemente una respuesta tarse conjuntamente, en una ocasión al menos desde
inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma de el comienzo de los trastornos, y uno de los síntomas
una crisis de angustia situacional o más o menos rela- tiene que estar entre los cuatro primeros de la lista, y
cionada con una situación. Nota: En los niños la ansie- además uno de los síntomas siguientes:
dad puede traducirse en lloros, berrinches, inhibición 1.Rubor facial
o retraimiento en situaciones sociales donde los asis- 2.Miedo a vomitar
tentes no pertenecen al marco familiar. 3.Necesidad imperiosa o temor a orinar o defecar
C. Malestar emocional significativo, secundario a
C. El individuo reconoce que este temor es exce- la conducta de evitación o a los síntomas de ansiedad,
sivo o irracional. Nota: En los niños puede faltar este pero reconociendo el sujeto que son excesivos o care-
reconocimiento. cen de sentido
D. Las situaciones sociales o actuaciones en D. Los síntomas se limitan a, o predominan en,
público temidas se evitan o bien se experimentan con las situaciones temidas o al pensar en ellas
ansiedad o malestar intensos. E. Criterios de exclusión más frecuentemente
E. Los comportamientos de evitación, la anticipa- usados: los criterios A y B no son debidos a ideas
ción ansiosa, o el malestar que aparece en las situa- delirantes, alucinaciones u otros síntomas o trastornos
ciones sociales o actuaciones en público temidas tales como la esquizofrenia o trastornos relacionados,
interfieren acusadamente con la rutina normal del trastornos del humor o trastorno obsesivo-compulsivo,
individuo, con sus relaciones laborales (o académicas) ni tampoco son secundarios a creencias de la propia
o sociales, o bien producen un malestar clínicamente cultura.
significativo.
F. En los individuos menores de 18 años la dura-
ción del cuadro sintomático debe prolongarse como
mínimo 6 meses.
G. El miedo o el comportamiento de evitación no
se deben a los efectos fisiológicos directos de una
sustancia (por ejemplo drogas, fármacos) o de una
enfermedad médica y no pueden explicarse mejor por
la presencia de otro trastorno mental (por ejemplo
trastorno de angustia con o sin agorafobia, trastorno
de ansiedad por separación, trastorno dismórfico cor-
poral, un trastorno generalizado del desarrollo o tras-
torno esquizoide de la personalidad).
H. Si hay una enfermedad médica u otro trastor-
no mental, el temor descrito en el Criterio A no se rela-
ciona con estos procesos (por ejemplo el miedo no es
debido a la tartamudez, a los temblores de la enfer-
medad de Parkinson o a la exhibición de conductas
alimentarias anormales en la anorexia nerviosa o en la
bulimia nerviosa).
21
3.3.2 Clínica
Los pacientes que sufren agorafobia presentan ansiedad al alejarse de su hogar,
en medio de multitudes o en cualquier situación de la que no les resulte fácil salir,
muchos pacientes tienen también miedo de los espacios abiertos y de las reunio-
nes sociales. Presentan síntomas del trastorno de ansiedad generalizada acompa-
ñándose de una combinación variable de depresión y despersonalización. También
existe ansiedad anticipatoria y rechazo de las situaciones que desencadenan ansie-
dad.
Los ataques de pánico son habituales, tanto como respuesta a estímulos
ambientales como de forma espontánea. También son frecuentes las preocupacio-
nes sobre el desvanecimiento o la pérdida de control. Muchas situaciones desen-
cadenan ansiedad y rechazo.
SITUACIONES TEMIDAS Y EVITADAS POR LOS AGORAFÓBICOS.

a. Temas frecuentes:
Separación del hogar.
Multitudes.
Confinamiento.
Espacios abiertos.
Situaciones sociales.
b. Ejemplos:
Transportes públicos.
Tiendas abarrotadas.
Calles vacías.
Excursiones escolares.
Cines, teatros.
Con la evolución del trastorno los pacientes evitan lugares hasta quedar reclui-
dos en sus casas en los casos más graves. Casi todos los pacientes se ponen
menos nerviosos cuando están junto a una persona de confianza, y algunos se ayu-
dan de la presencia de un niño, una mascota o incluso un objeto tranquilizador,
como una botella o un frasco de pastillas (que no se toman). La ansiedad anticipa-
toria puede ser grave y aparecer varias horas antes de que la persona se encuen-
tre en la situación temida.
El primer episodio de agorafobia con frecuencia ocurre mientras la persona está
esperando por un transporte público o comprando en una tienda abarrotada. De
pronto la persona desarrolla un ataque de pánico inexplicable y se va a casa o
acude a un servicio de urgencias. La persona se recupera del primer episodio, pero
22
cuando se vuelve a encontrar en la misma situación o en otra parecida reaparece
la ansiedad y de nuevo huye del lugar. Esta secuencia se repite durante semanas o
meses con nuevos ataques de pánico en otros lugares, y aparece un aumento de
las conductas de rechazo. Es raro encontrar una causa determinada del primer ata-
que de pánico, aunque algunos refieren un trasfondo de problemas en el momento
del mismo.
3.3.3 Diagnostico (Tabla 8)

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE AGORAFOBIA
DSM-IV CIE-10 CIE-10
A. Aparición de ansiedad al encontrarse en luga- A. Miedo manifiesto o conducta de evitación ante

res o situaciones donde escapar puede resultar difícil por lo menos dos de las siguientes situaciones:
(o embarazoso) o donde, en el caso de aparecer una 1.Multitudes
crisis de angustia inesperada o más o menos relacio-
nada con una situación, o bien síntomas similares a la 2.Lugares públicos
angustia, puede no disponerse de ayuda. Los temores 3.Viajar solo
agorafóbicos suelen estar relacionados con un conjun- 4.Viajar lejos de casa
to de situaciones características, entre las que se
incluyen estar solo fuera de casa, mezclarse con la
gente o hacer cola; pasar por un puente, o viajar en B. Al menos dos síntomas de ansiedad ante la
autobús, tren o automóvil. Nota: Considerar el diag- situación temida tienen que presentarse conjunta-
nóstico de fobia específica si el comportamiento de mente, en una ocasión al menos desde el comienzo de
evitación se limita a una o pocas situaciones específi- los trastornos, y uno de los síntomas tiene que estar
cas, o de fobia social si tan sólo se relaciona con acon- entre los listados entre los cuatro primeros de los 22
tecimientos de carácter social. enumerados en la tabla 4.
B. Estas situaciones se evitan (por ejemplo se C. Malestar emocional significativo secundario a

limita el número de viajes), se resisten a costa de un la conducta de evitación o a los síntomas de ansiedad,
malestar o ansiedad significativos por temor a que pero reconociendo el sujeto que son excesivos o care-
aparezca una crisis de angustia o síntomas similares cen de sentido
a la angustia, o se hace indispensable la presencia de
un conocido para soportarlas. D. Los síntomas se limitan a o predominan en las
situaciones temidas o al pensar en ellas
C. Esta ansiedad o comportamiento de evitación
no puede explicarse mejor por la presencia de otro E. Criterios de exclusión más frecuentemente uti-
trastorno mental como fobia social (por ejemplo evita- lizados: el criterio A no es debido a ideas delirantes,
ción limitada a situaciones sociales por miedo a rubo- alucinaciones u otros síntomas de trastornos como la
rizarse), fobia específica (por ejemplo evitación esquizofrenia o trastornos relacionados, trastornos del
limitada a situaciones aisladas como los ascensores), humor o trastorno obsesivo-compulsivo, ni tampoco
trastorno obsesivo-compulsivo (por ejemplo evitación son secundarios a creencias de la propia cultura
de todo lo que pueda ensuciar en un individuo con
ideas obsesivas de contaminación), trastorno por La presencia o ausencia del trastorno de pánico
estrés postraumático (por ejemplo evitación de estí- (F41.0) en la mayoría de ocasiones en que se presen-
mulos relacionados con una situación altamente ta la situación agorafóbica puede especificarse
estresante o traumática) o trastorno de ansiedad por mediante un quinto dígito:
separación (por ejemplo evitación de abandonar el F40.00 Sin trastorno de pánico
hogar o la familia). F40.01 Con trastorno de pánico
23
3.3.4. Diagnostico diferencial
-Trastorno por ansiedad generalizada. Suelen presentar ansiedad en muchas
situaciones sin las conductas de evitación. Ante la duda es conveniente preguntar
si la ansiedad en las primeras fases del trastorno era situacional o generalizada.
-Fobia social. Para diferenciarlos hemos de explorar si existe conducta de evita-
ción y los síntomas en las primeras fases de la enfermedad.
-Trastorno depresivo. La agorafobia se puede acompañar de depresión. Es
importante para diferenciarlos explorar la existencia de síntomas depresivos.
-Esquizofrenia. Existen pacientes que presentan delirios de persecución evitan-
do salir y encontrarse con gente de forma que nos puede confundir con agorafobia.
Si ocultan ideas delirantes el diagnóstico puede ser complicado, pero es importan-
te realizar una exploración detallada.
3.3.5. Pronostico
Cuando se ha mantenido durante todo un año es probable que persista durante
otros cinco más. Con frecuencia aparecen episodios breves de depresión en el
curso de la agorafobia crónica.
3.3.6. Tratamiento
El factor de mantenimiento más importante es la evitación, por lo tanto los
pacientes deben de ser alentados a volver a aquellas situaciones que tratan de evi-
tar, procedimiento que se llama exposición. Se debe empezar por situaciones que
provoquen poca ansiedad, para ir subiendo de forma gradual por toda una serie de
situaciones que producen ansiedad, pero en las que los pacientes deben compro-
bar cómo conforme se enfrentan a la ansiedad ésta desaparece. Es importante que
los pacientes no abandonen la situación hasta que la ansiedad no haya cedido, de
otra forma, la experiencia aumentará más que disminuirá la respuesta fóbica cuan-
do se vuelva a producir esa situación.
Para ayudar a los pacientes a permanecer en las situaciones fóbicas el tiempo
necesario se les debe entrenar en el control de la ansiedad. Algunos administran
benzodiacepinas poco antes de la exposición, pero los pacientes que las tomas
pueden recaer cuando las abandonen, además el objetivo del tratamiento debería
ser favorecer la autoayuda más que el alivio con ansiolíticos.
4. TRASTORNO DE PÁNICO
4.1.Etiología
Hay muchas hipótesis sobre las causas del trastorno de pánico: una la explica-
da por alteraciones bioquímicas, la segunda implica a la hiperventilación y la ter-
cera sugiere una alteración cognitiva. El trastorno de angustia se desarrolla cuando
una persona con un control deficiente de sus respuestas autonómicas ante los
24
acontecimientos estresantes tiene miedo de que esos síntomas de hiperactividad
autonómica sean el inicio de una catástrofe médica inminente.
Los parientes de primer grado de los individuos con trastorno de angustia tie-
nen entre cuatro y siete veces más probabilidades de presentar este trastorno. Los
estudios con gemelos indican una influencia genética en la aparición del trastorno
de angustia.
4.2. Clínica
Las principales características de los ataques de pánico son el ascenso rápido
de una ansiedad extrema y el miedo a un resultado catastrófico. El diagnóstico del
trastorno de angustia se realiza cuando los ataques aparecen de forma inesperada,
esto es, no en respuesta a un estímulo fóbico conocido, y cuando se repiten. Al evo-
lucionar, pueden presentarse ataques situacionales además de los espontáneos del
inicio.
La frecuencia y gravedad de las crisis de angustia varían ampliamente. Los indi-
viduos se preocupan de una manera característica en relación con las implicacio-
nes o consecuencia que aquellas pueden tener en su vida. Algunos temen que las
crisis de angustia anuncien la aparición de una enfermedad no diagnosticada, otros
creen que las crisis de angustia indican que se están volviendo locos, están per-
diendo el control o ponen en evidencia su debilidad emocional. Algunas personas
con crisis de angustia recidivantes experimentan un cambio comportamental signi-
ficativo, pero niegan tener miedo a nuevas crisis de angustia o estar preocupados
por sus posibles consecuencias. La preocupación por la posible aparición de nue-
vas crisis de angustia o sus posibles consecuencias suele asociarse al desarrollo de
comportamientos de evitación que pueden reunir los criterios de la agorafobia, en
cuyo caso debe efectuarse el diagnostico de trastorno de angustia con agorafobia.
Durante los periodos íntercríticos el paciente se encuentra inicialmente asinto-
mático, pero tras unas pocas crisis, o a veces incluso desde la primera, y, debido al
intenso malestar que padeció durante la crisis, se desarrolla una ansiedad antici-
patoria ante la posible aparición de nuevos episodios. Con el tiempo, el límite entre
los períodos agudos y las situaciones ínter críticas con presencia de ansiedad anti-
cipatoria puede difuminarse, lo cual dificulta el diagnóstico. Los pacientes con tras-
torno de angustia con frecuencia buscan ayuda en los médicos generales, los
cardiólogos y otros especialistas para sus síntomas físicos episódicos, como las
palpitaciones por miedo a que una enfermedad cardíaca o de otro tipo sea la causa
de sus síntomas físicos.
El trastorno de pánico constituye una entidad específica dentro de los trastornos
psiquiátricos, es decir, se presenta con frecuencia de forma aislada, brusca, sin des-
encadenantes aparentes, o incluso en períodos de descanso, vacaciones, fines de
semana o durante el sueño del paciente. Esto conduce al paciente a consultar pre-
cozmente por su trastorno, tan pronto como aparece, lo cual lo diferencia de otros
trastornos como el de ansiedad generalizada, la fobia social o el trastorno obsesi-
25
vo-compulsivo, en los que por lo general tardan años en consultar por sus proble-
mas.
La repetición de las crisis en el tiempo o el desarrollo de ansiedad anticipatoria
y agorafobia o conductas de evitación es frecuente, lo cual explica la elevada
comorbilidad de este trastorno con el paso del tiempo. A menudo también desarro-
lla el paciente cuadros depresivos o recurre al alcohol o al abuso de drogas de
carácter sedante para intentar controlar la aparición de las crisis.
4.3.Diagnóstico (tablas 9 y 10)
Según el DSM-IV- AP la característica principal de una crisis de angustia es la
aparición aislada y temporal de miedo o malestar intenso, que se acompaña de al
menos 4 de un total de 13 síntomas somáticos o cognoscitivos, que se inician brus-
camente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos:
1.- Palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia cardiaca.

2.- Sudoración
3.- Temblores o sacudidas
4.- Sensación de ahogo o falta de aliento
5.- Sensación de atragantarse
6.- Opresión o malestar torácico
7.- Náuseas o molestias abdominales
8.- Inestabilidad, mareo o desmayo
9.- Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (estar separa-
do de uno mismo)
10.-Miedo a perder el control o volverse loco
11.-Miedo a morir
12.-Parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo)
13.-Escalofríos o sofocaciones.
A menudo llegan a sentir temor a un nuevo ataque y evitan los lugares donde
estos ataques han ocurrido. Los pacientes pueden llegar a evitar hacer ejercicio u
otras actividades que pueden producir sensaciones físicas parecidas al pánico.
4.4.Diagnóstico Diferencial
-Los ataques de pánico aparecen también en el trastorno de ansiedad genera-
lizada, el trastorno por ansiedad fóbica (principalmente la agorafobia), los síndro-
mes depresivos y durante la abstinencia del alcohol. El diagnóstico se realiza
mediante la búsqueda de los síntomas específicos de esos trastornos y la descrip-
ción de su cronología, por ejemplo, si la depresión precede o sigue al inicio del páni-
co.
26
-Muchos procesos patológicos orgánicos pueden llegar a causar síntomas pare-
cidos a los ataques de pánico (arritmia, isquemia cerebral, enfermedad coronaria,
tirotoxicosis). La historia clínica y el examen físico pueden ser suficientes para
excluir la mayoría de ellos.
4.5. Pronóstico
Aunque no hay datos que se hayan recogido de forma sistemática en cuanto a
la evolución de éstos pacientes, algunos se recuperan en unas semanas. En los
casos de duración mayor a seis meses suele cronificarse aunque con periodos de
mejoría.
4.6. Tratamiento
Tratamiento inicial: El médico de familia que recibe al paciente que ha sufrido
un primer ataque de pánico debe intentar evitar la progresión a un trastorno de
pánico, explicándole los síntomas físicos de la ansiedad que aunque puedan ser
aterradores son a la vez inofensivos. El médico debe explicar que la ansiedad pro-
voca miedo a morir o sensación de perder el control lo cual es un circulo vicioso
que genera mas ansiedad. La ansiedad mental y la física se complementan y se
refuerzan mutuamente. Concentrarse en los problemas físicos aumentará el miedo.
No hay que retirarse o evitar situaciones donde hayan tenido lugar estos ataques:
esto reforzará la ansiedad. Al paciente hay que aconsejarle que cuando presente la
crisis permanezca donde está hasta que pase la crisis. Debe concentrarse en con-
trolar la ansiedad, no en otros problemas médicos. Practicar la respiración lenta y
relajada. Convencerse a sí mismo de que es un ataque de pánico y que los pensa-
mientos y las sensaciones de miedo pasarán pronto. Muchos pacientes mejoran con
estos consejos y no necesitan medicación.
27
Tabla 9.- CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE TRASTORNO DE ANGUS-
TIA SIN AGORAFOBIA (DSM IV) O TRASTORNO DE PÁNICO (CIE-10)
TRASTORNO DE ANGUSTIA SIN AGORAFOBIA (DSM TRASTORNO DE PÁNICO (CIE-10)
IV)
A. Se cumplen 1 y 2 A. Ataques de pánico recurrentes que no se aso-
1. Crisis de angustia inesperadas recidivantes. cian de modo constante a una situación u objeto espe-
cíficos, y que a menudo se presentan de forma
2. Al menos una de las crisis se ha seguido espontánea ( es decir, de un modo imprevisible). Los
durante 1 mes (o más) de uno (o más) de ataques de pánico no se deben a un ejercicio intenso
los siguientes síntomas: o a la exposición a situaciones peligrosas o amenazas
2.1 Inquietud persistente ante la posibilidad para la vida.
de tener más crisis. B. Un ataque de pánico se caracteriza por todo lo
siguiente:
2.2 Preocupación por las implicaciones de la
1.-Es un discreto episodio de temor o malestar
crisis o sus consecuencias (por ejemplo 2.-Se inicia bruscamente
perder el control, sufrir un infarto de 3.-Alcanza su máxima intensidad en pocos
miocardio, volverse loco). segundos y dura algunos minutos
2.3.Cambio significativo del comportamiento 4.-Deben hallarse presentes por lo menos cuatro
relacionado con las crisis. de los síntomas listados a continuación, uno de
los cuales debe ser de los grupos (a) a (d):
Síntomas autónomos
B. Ausencia de agorafobia. a.Palpitaciones o golpeteo del corazón o
taquicardia
C. Las crisis de angustia no se deben a los efec- b.Sudoración
tos fisiológicos directos de una sustancia (por ejemplo c.Temblores o sacudidas
drogas, fármacos) o una enfermedad médica (por d.Sequedad de boca no debida a fármacos o
ejemplo hipertiroidismo). deshidratación
Síntomas toracoabdominales
e.Dificultad para respirar
D. Las crisis de angustia no pueden explicarse f.Sensación de ahogo
mejor por la presencia de otro trastorno mental, como g.Dolor o malestar en el pecho
por ejemplo fobia social (por ejemplo aparecen al h.Náuseas o malestar abdominal
exponerse a situaciones sociales temidas), fobia espe-
Síntomas relacionados con el estado mental
cífica (por ejemplo al exponerse a situaciones fóbicas
i.Sensación de mareo, inestabilidad o
específicas), trastorno obsesivo-compulsivo (por
desvanecimiento
ejemplo al exponerse a la suciedad cuando la obse-
sión versa sobre el tema de la contaminación), trastor- j.Sensación de irrealidad (desrealización) o de
no por estrés postraumático (por ejemplo en respuesta sentirse fuera de la situación
a estímulos asociados a situaciones altamente estre- (despersonalización)
santes), o trastorno por ansiedad de separación (por k.Sensación de ir a perder el conocimiento o el
ejemplo al estar lejos de casa o de los seres queridos). control, o de volverse loco
l.Miedo a morir
Síntomas generales
m.Oleadas de calor o escalofríos
n.Adormecimiento o sensación de hormigueo
C. Criterio de exclusión más usado: El trastorno
no es debido a trastorno somático, trastorno mental
orgánico, ni a otros trastornos mentales como la
esquizofrenia y trastornoa relacionados, trastornos del
humor o trastorno somatomorfo.
El grado de variabilidad individual, tanto del crite-
rio como de la gravedad es muy grande, por lo que
mediante un quinto dígito pueden especificarse dos
grados, moderado y grave:
F41.00 Trastorno de pánico moderado: al
menos cuatro ataques de pánico en
un período de cuatro semanas
F41.01 Trastorno de pánico grave: al menos cua-
tro ataques de pánico a la semana en el período de
cuatro semanas
28
Tabla 10.- CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE TRASTORNO DE
ANGUSTIA CON AGORAFOBIA (DSM-IV) (CIE-10: ver agorafobia con trastorno
de pánico en la tabla 8)
A. Se cumplen 1 y 2:
1.Crisis de angustia inesperadas recidivantes.
2.Al menos una de las crisis se ha seguido durante 1 mes (o más) de uno (o
más) de los siguientes síntomas:
2.1.-Inquietud persistente ante la posibilidad de tener más crisis.
2.2.-Preocupación por las implicaciones de la crisis o sus consecuencias (por
ejemplo perder el control, sufrir un infarto de miocardio, volverse loco).
2.3.-Cambio significativo del comportamiento relacionado con las crisis.
B. Presencia de agorafobia.
C. Las crisis de angustia no se deben a los efectos fisiológicos directos de una

sustancia (por ejemplo drogas o fármacos) o una enfermedad médica (por ejem-
plo hipertiroidismo).
D. Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por la presencia de otro

trastorno mental, como por ejemplo fobia social (por ejemplo aparecen al expo-
nerse a situaciones sociales temidas), fobia específica (por ejemplo al exponerse
a situaciones fóbicas específicas), trastorno obsesivo-compulsivo (por ejemplo al
exponerse a la suciedad cuando la obsesión versa sobre el tema de la contami-
nación), trastorno por estrés postraumático (por ejemplo en respuesta a estímu-
los asociados a situaciones altamente estresantes), o trastorno por ansiedad de
separación (por ejemplo al estar lejos de casa o de los seres queridos).
Terapia cognitiva- conductual: Es tan eficaz a corto plazo como el tratamiento

farmacológico y tiene menor tasas de recaída. Dado que este tratamiento requiere
de recursos especializados debe iniciarse el tratamiento farmacológico y si los ata-
ques persisten considerar la derivación a un especialista .
29
5. TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
5.1 Etiología
Factores predisponentes:
Entre los factores genéticos se ha descrito que los miembros de una familia en
la cual hay un paciente con trastorno obsesivo- compulsivo, estos aparecen con
mayor frecuencia, aunque no hay estudios que descarten que esto sea debido a un
factor ambiental, ni se han realizado estudios con gemelos.
Los pacientes con un trastorno obsesivo-compulsivo tienen una tasa aumenta-
da de signos neurológicos menores, aunque no se haya descrito una lesión neuro-
lógica específica. Con las técnicas de imagen cerebral se han descrito cambios
funcionales en la corteza frontal orbitaria y en el núcleo caudado. También se han
invocado en la etiología de los trastornos obsesivo-compulsivo las experiencias pre-
coces, y las madres con este tipo de trastorno trasmitirían a sus hijos mediante el
aprendizaje social esta tendencia. Pero aunque en los hijos de estas madres se pro-
duce un aumento del riesgo de padecer problemas psiquiátricos inespecíficos, no
aumentan los trastornos obsesivo-compulsivos.
Factores precipitantes.
Los trastornos obsesivo-compulsivo se inician tras un episodio vital estresante,
aunque no se ha demostrado ninguno de forma específica.
Factores de mantenimiento.
Las conductas de evitación que provocan los síntomas del trastorno obsesivo
compulsivo y que inicialmente reducen la ansiedad, refuerzan a la larga los sínto-
mas obsesivos.
5.2. Clínica.
Los trastornos obsesivo-compulsivo se caracterizan por la presencia de pensa-
mientos obsesivos, conductas compulsivas, y diferentes niveles de ansiedad,
depresión o despersonalización. Las obsesiones se definen como ideas, pensa-
mientos, impulsos o imágenes de carácter persistente que el individuo considera
intrusas o inapropiadas y que provocan una ansiedad o malestar significativo. Esta
cualidad intrusa e inapropiada hace referencia a la sensación que tiene el indivi-
duo de que el contenido de la obsesión es ajeno, fuera de su control y no encaja en
el tipo de pensamientos que el esperaría tener. El individuo es capaz de reconocer
que estas obsesiones son el producto de su mente y no vienen impuestas desde
fuera.
Los pensamientos obsesivos son palabras, ideas o creencias, reconocidas por
los pacientes como propias. Aparecen de forma intrusiva en la mente del paciente,
quien trata de eliminarlos. Pueden ser palabras sencillas, frases o rimas, habitual-
30
mente tienen un contenido desagradable o chocante para el paciente, con frecuen-
cia obsceno o blasfemo.
Las imágenes obsesivas tienen las mismas características de intrusividad y
resistencia y se presentan como escenas muy vívidas, aluden con frecuencia a
situaciones de violencia o prácticas sexuales anormales u otros temas que des-
agradan al paciente. Las dudas obsesivas hacen referencia a actuaciones que pue-
den haber sido inadecuadamente completadas como cerrar la puerta con llave o
haber cerrado mal la llave del gas. También pueden referirse a prácticas religiosas,
como la necesidad de confesarse.
Los impulsos obsesivos se caracterizan por la necesidad de realizar un acto de
consecuencias vergonzantes, generalmente de carácter violento, que aunque no se
realice ocasiona una intensa tensión interna al paciente.
Los rituales obsesivos o compulsiones, son acciones repetidas carentes de sen-
tido, que se definen como comportamientos (p.e., lavado de manos, puesta en
orden de objetos, comprobaciones) o actos mentales de carácter recurrente, cuyo
propósito es prevenir o aliviar la ansiedad pero no proporcionar placer o gratifica-
ción. Estas compulsiones pueden reemplazar comportamientos productivos y grati-
ficantes y desestructurar enormemente la actividad global del individuo. Dado el
potencial perturbador que las caracteriza, estas obsesiones suelen ocasionar una
disminución del rendimiento personal en las actividades o tareas cognoscitivas que
requieren concentración, como son la lectura o el cálculo mental.
Los pensamientos obsesivos y los rituales compulsivos pueden empeorar en
determinadas situaciones; por ejemplo, los pensamientos obsesivos sobre el daño
a terceras personas aumentan en la cocina o en aquéllos lugares donde haya cuchi-
llos. Esta combinación de temores y evitación recibe el nombre de fobia obsesiva.
Los pensamientos obsesivos y los rituales conducen a un progresivo enlenteci-
miento de la capacidad del paciente de realizar sus actividades cotidianas. La
ansiedad es un elemento adicional importante en los trastornos obsesivo-compul-
sivos. También aparecen con frecuencia síntomas depresivos, que son en algunos
pacientes una reacción lógica a sus síntomas obsesivos, pero en otros constituyen
episodios recurrentes de forma independiente
5.3. Diagnóstico
Los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10 para el trastorno obse-
sivo-compulsivo distinguen obsesiones de compulsiones en función de si se trata
de pensamientos, ideas o imágenes (obsesiones), o actos (compulsiones). En cam-
bio el DSM-IV establece esta diferencia dependiendo de si el pensamiento, idea o
imagen produce ansiedad, o si previene o reduce dichos síntomas. Por lo tanto
según el DSM-IV, pueden existir compulsiones de tipo cognoscitivo que serían con-
sideradas obsesiones según la CIE-10. Además los criterios diagnósticos de la CIE
especifican una duración mínima de los síntomas de por lo menos 2 semanas.
(Tabla 11)
31
5.5. Diagnóstico diferencial
-Trastorno por ansiedad: Los síntomas obsesivos son menos graves, y aparecen
tardíamente durante la evolución del trastorno.
-Trastorno depresivo: En los trastornos depresivos los síntomas obsesivos apa-
recen después de la depresión. Es importante el diagnóstico correcto ya que los
trastornos depresivos con síntomas obsesivos responden bien al tratamiento con
antidepresivos,
-Esquizofrenia: La exploración del estado mental y un informador externo puede
contar conductas que sugieran este diagnóstico.
-Trastornos cerebrales orgánicos: Aunque los síntomas obsesivos pueden apa-
recer en la demencia, rara vez son importantes y suelen destacar el resto de las
características de la demencia.
5.5. Pronóstico
Cerca de dos terceras partes de los paciente mejoran en un año, el tercio res-
tante sigue un curso crónico, con periodos de remisión que duran meses o años. El
pronóstico es peor cuando los síntomas son graves y cuando existen factores estre-
santes crónicos.
5.6. Tratamiento:
-Medidas generales: Ya que los pacientes tienen con frecuencia miedo de
padecer un trastorno mental grave, o de perder el control sobre sus acciones, es
importante explicarles que el trastorno obsesivo-compulsivo no evoluciona de esa
forma y que no es probable que lleven a cabo ninguno de los impulsos a los que se
están resistiendo. Es importante insistir en la necesidad de realizar un gran esfuer-
zo para resistirse a llevar a cabo los rituales, ya que cronifican el trastorno. Tras
pedir consentimiento al paciente es necesario hablar con los miembros de la fami-
lia y explicarles lo mismo para que puedan ayudar al paciente a resistir la necesi-
dad de realizar sus rituales. Dado que los síntomas obsesivos pueden ser
desencadenados por circunstancias estresantes, sobre todo aquellas que producen
en el paciente una reacción de ira que tiene dificultades para expresar, deben
encontrarse formas alternativas para manejar esas situaciones, o si esto es difícil,
estrategias para evitarlas.
-Terapia de conducta: La técnica de terapia de conducta preferida para los
trastornos obsesivos es la prevención de respuesta, para ayudar al paciente a supri-
mir los rituales mediante la exposición a las situaciones evitadas.
Plan de tratamiento para el trastorno obsesivo-compulsivo

1.- Derivar al especialista si el trastorno es grave.
2.- Aclarar los temores de progresión a la esquizofrenia y de pérdida de control.
3.- Animar a la resistencia ante los rituales.
32
4.- Reducir los factores estresantes si es posible.
5.- Prescribir un inhibidor de la recaptación de 5-HT y mantenerlo 6 meses.
6.-Derivar para terapia de conducta si no mejora o si es grave ya al principio.
7.-Utilizar ansiolíticos sólo para el alivio a corto plazo y antidepresivos si existe
depresión asociada.
6. TRASTORNO MIXTO ANSIOSO- DEPRESIVO

La CIE-10 incluye bajo el epígrafe F41.2 el trastorno mixto ansioso depresivo,
para referirse a aquél paciente que puede presentar una gran variedad de síntomas
de ansiedad o depresión. En diversos tratados se considera que ésta entidad diag-
nóstica constituye un resto atávico de antiguas clasificaciones diagnósticas y que
debe ser excluido en la actualidad.
7. REACCIONES A ESTRÉS GRAVE Y TRAS-

TORNO DE ADAPTACIÓN
7.1 Reaccion a estrés agudo y estrés postraumático

Se define como un trastorno transitorio de gravedad importante en un individuo
sano, sin antecedente de enfermedad mental, en respuesta a un estrés físico o psi-
cológico excepcional y que suele remitir por lo general en horas o días (máximo 2-
3 días ). Cuando el trastorno persiste durante más tiempo (1 mes) se considera que
el individuo presenta un trastorno de estrés postraumático.
7.1.1 Etiología
El agente estresante suele ser una experiencia traumática que implica una seria
amenaza para la seguridad o integridad física del individuo o sus personas queri-
das (catástrofes naturales, accidentes, atracos, violaciones ) o un cambio brusco y
amenazador del entorno social del individuo (pérdida de varios seres queridos,
incendio de la vivienda). En la aparición de este trastorno desempeña un importan-
te papel la vulnerabilidad y la capacidad de adaptación individuales, dado que no
todas las personas que se ven sometidas a esos acontecimientos excepcionales lo
presentan. En este sentido, el riesgo de aparición aumenta si además de los facto-
res estresantes están presentes factores como el agotamiento físico o factores
orgánicos ( p. ej., en el anciano)
33
Tabla11.-CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE TRASTORNO OBSESIVO-
COMPULSIVO.
DSM-IV CIE-10 CIE-10
A.Se cumple para las obsesiones y las com- A.Deben estar presentes ideas obsesivas o
pulsiones:-Las obsesiones se definen por: actos compulsivos ( o ambos) durante la mayoría de
los días durante un período de por lo menos dos
a)Pensamientos, impulsos o imágenes recurren- semanas.
tes y persistentes que se experimentan en algún
momento del trastorno como intrusos e inapropiados,
y causan ansiedad o malestar significativos. B.Las obsesiones (pensamientos, ideas o imáge-
nes ) y compulsiones (actos) comparten las siguientes
b)Los pensamientos, impulsos o imágenes no se características, todas las cuales deben hallarse pre-
reducen a simples preocupaciones excesivas sobre sentes:
problemas de la vida real.
a)El enfermo las reconoce como propias y no
c)La persona intenta ignorar o suprimir estos como impuestas por otras personas o influídas
pensamientos, impulsos o imágenes, o bien intenta externamente.
neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos. b)Son reiteradas y desagradables, y por lo menos
d)La persona reconoce que estos pensamientos, una de las obsesiones o compulsiones debe ser
impulsos o imágenes obsesivos son el producto de su reconocida como carente de sentido
mente (y no vienen impuestos como en la inserción del
pensamiento). c)El sujeto intenta resistirse a ellas (aunque con e
-Las compulsiones se definen por: tiempo la resistencia a alguna de las obsesiones
o compulsiones puede volverse mínima). El enfer-
a)Comportamientos (por ejemplo lavado de mo
manos, puesta en orden de objetos, comprobaciones) opone resistencia sin éxito. Por lo menos una de
o actos mentales (por ejemplo rezar, contar o repetir
palabras en silencio) de carácter repetitivo, que el las obsesiones o compulsiones presentes es resi-
individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una tida sin éxito
obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe d)El llevar a cabo las obsesiones o compulsiones
seguir estrictamente. no es en sí mismo placentero (lo cual debe distin
b)El objetivo de estos comportamientos u opera- guirse del alivio temporal de la ansiedad o ten-
ciones mentales es la prevención o reducción del sión)
malestar o la prevención de algún acontecimiento o
situación negativos; sin embargo, estos comporta-
mientos u operaciones mentales o bien no están C.Las obsesiones o compulsiones producen
conectados de forma realista con aquello que preten- malestar o interfieren con las actividades sociales o el
funcionamiento normal del sujeto, por lo general por el
den neutralizaro prevenir o bien resultan claramente tiempo que consumen.
excesivos.
B.En algún momento del curso del trastorno la
persona ha reconocido que estas obsesiones o com- D.Criterio de exclusión más frecuentemente
usado: las obsesiones o compulsiones no son el resul-
pulsiones resultan excesivas o irracionales. Nota: Este tado de otros trastornos mentales, tales como esqui-
punto no es aplicable en los niños. zofrenia o trastornos del humor
C.Las obsesiones o compulsiones provocan un
malestar clínico significativo, representan una pérdida
El diagnóstico puede especificarse más con un
de tiempo (suponen más de 1 hora al día) o interfieren cuarto dígito:
marcadamente con la rutina diaria del individuo, sus
relaciones laborales (ó académicas) o su vida social. F42.0 Con predominio de pensamientos y
D.Si hay otro trastorno, el contenido de las obse- rumiaciones obsesivos
siones o compulsiones no se limita a él (por ejemplo F42.1 Con predominio de actos compulsivos
preocupaciones por la comida en un trastorno alimen- F42.2 Con mezcla de pensamientos y actos
tario, arranque de cabellos en la tricotilomanía, inquie- Compulsivos
tud por la propia apariencia en el trastorno dismórfico
corporal, preocupación por las drogas en un trastorno F42.8 Otros trastornos obsesivo-compulsivos
por consumo de sustancias, preocupación por estar F42.9 Trastorno obsesivo-compulsivo sin
padeciendo una grave enfermedad en la hipocondría, especificación
preocupación por las necesidades o fantasías sexua-
les en una parafilia o sentimientos repetitivos de cul-
pabilidad en el trastorno depresivo mayor).
E.El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos
directos de una sustancia (por ejemplo drogas, fárma-
cos) o de una enfermedad médica.
34
7.1.2 Clínica de la reacción a estrés agudo
Los síntomas pueden ser muy variables, pero es caracteristico un estado de
disminución de la reactividad al mundo exterior denominada “embotamiento psí-
quico” inicial con una disminución del estado de conciencia y de la atención, inca-
pacidad para asimilar nuevos estímulos y desorientación. También es frecuente que
aparezcan síntomas vegetativos propios de la crisis de pánico (taquicardia, sudora-
ción y rubor). Una vez remitido el cuadro puede existir una amnesia completa o par-
cial para el episodio.
7.1.3 Diagnóstico de la reacción a estrés agudo (tabla 12)
El diagnóstico debe solo establecerse si los síntomas duran al menos 2
días y provocan un malestar clínico significativo, interfieren acusadamente con la
actividad del individuo o afectan de un modo notable su capacidad para realizar
tareas indispensables.
7.1.4 Diagnóstico diferencial
-Trastorno mental debido a enfermedad médica, consecuencia del aconteci-
miento traumático (p.ej., traumatismo craneo-encefálico, quemaduras)
-Trastorno relacionado con sustancias por ejemplo en la intoxicación por alco-
hol
-Trastorno psicótico breve. Aarece en algunos individuos tras acontecimientos
de este tipo
-Episodio depresivo mayor, si después del trauma aparece un episodio depresi-
vo mayor, debe considerarse el diagnostico adicional al del trastorno por estrés
agudo.
-Exacebación de un trastorno mental preexistente, si tras el trauma se produce
esto, no debe realizarse el diagnóstico de trastorno por estrés agudo
-Trastorno adaptativo, si el individuo que ha sufrido el trauma no reúne los cri-
terios diagnósticos del trastorno por estrés agudo.
-Simulación, cuando existen de por medio compensaciones económicas o de
otro tipo
7.2. REACCION A ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
7.2.1 Etiología
Este trastorno surge como una respuesta tardía a un acontecimiento estresante
o a una situación de naturaleza extremadamente amenazante o catastrófica. P.ej:
verse envuelto en una situación que puso en peligro su vida o su integridad física
(guerras, secuestro, violaciones, catástrofes naturales, accidentes de tráfico graves,
etc.), haber sido testigo de sucesos violentos que provocaron muertos o heridos
graves, ser informado a través de un allegado de acontecimientos que implican
grandes tragedias (muertes violentas o repentinas, violaciones, etc.) que causarian
malestar generalizado en practicamente cualquier persona.
35
7.2.2 Clínica
El trastorno se inicia tras un periodo de latencia, desde unas pocas semanas
hasta 6 meses de haber experimentado el trauma. La respuesta del sujeto a esta
experiencia debe incluir temor, desesperanza, y horrores intensos reviviendo de
forma recurrente el acontecimiento y tratando de evitar todo aquello que se lo
recuerde. Es característica la reexperimentación persistente del acontecimiento
traumático. Lo más habitual son los recuerdos intrusos y reiterativos, o bien las
pesadillas que rememoran el trauma. A veces se producen estados disociativos, de
duración entre segundos u horas, en los que el sujeto revive y actúa como si estu-
viese produciendose el trauma de nuevo. A veces estos sujetos desarrollan con-
ductas de evitación ante circunstancias o estímulos que les recuerdan aspectos
determinados que vivieron durante el trauma, ( “ flashbacks” ), experimentando un
intenso malestar psicológico, que eluden con estas conductas.
En estos sujetos se produce el llamado embotamiento psíquico o anestesia
emocional, con una disminución de la reactividad ante el mundo exterior, y una sen-
sación de desapego emocional de los demás, junto con una marcada incapacidad
para sentir emociones ( intimidad, ternura, etc. ). Suelen tener la sensación de que
sus espectativas futuras son desoladoras. También se puede apreciar una hiperac-
tividad que no existía antes del trauma, presentando insomnio, irritabilidad o difi-
cultades para mantener la atención y la concentración, así como sentimientos de
culpabilidad por haber sobrevivido al trauma, cuando otras fallecieron.
Tabla 12. DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO POR ESTRÉS AGUDO
DSM-IVA. CIE-10
A. La persona ha estado expuesta a un A. Presencia de exposición a un agente
acontecimiento traumático en el que han exis- físico o psicológico de excepcional gravedad
tido 1) y 2)
1.-La persona ha experimentado, presen- B. El criterio A se sigue de la inmediata
ciado o le han explicado uno (o más) aconteci- aparición de síntomas (dentro del plazo de una
mientos caracterizados por muertes o hora)
amenazas para su integridad física o la de los
demás
C. Hay dos grupos de síntomas y la reac-
2.La persona ha respondido con un temor,
ción al estrés se clasifica como:
una desesperanza o un horror intensos
Leve, si sólo se presentan síntomas del
B.Durante o después del acontecimiento
grupo 1
traumático, el individuo presenta tres (o más)
de los siguientes síntomas disociativos: Moderada, si se presentan síntomas del
grupo 1 y además dos síntomas del grupo 2
1.-Sensación subjetiva de embotamiento,
desapego o ausencia de reactividad emocional Grave, si se presentan síntomas del grupo
1 y además cuatro del grupo 2 o un estupor
2.-Reducción del conocimiento de su
disociativo
entorno (p.ej, estar aturdido)
36
3.-Desrealización 1) Los criterios B, C y D del trastorno de
4.-Despersonalización ansiedad generalizada deben cumplirse (tabla
4)
5.-Amnesia disociativa (p.ej., incapacidad
para recordar un aspecto importante del trau- 2) a. Aislamiento social
ma) b.Estrechamiento del campo de atención
C.El acontecimiento traumático es reexpe- c.Aparente desorientación
rimentado persistentemente en al menos una d.Ira o agresividad verbal
de estas formas: imágenes, pensamientos,
e.Desesperanza o desesperación
sueños, ilusiones, episodios de flashback
recurrentes o sensación de estar reviviendo la f.Hiperactividad inadecuada o carente de
experiencia, y malestar al exponerse a objetos propósito
o situaciones que recuerdan el acontecimiento g.Duelo incontrolable y excesivo (de
traumático. acuerdo con la cultura propia del sujeto
D.Evitación acusada de estímulos que D.Si el agente estresante es transitorio o

recuerdan el trauma (p.ej., pensamientos sen- puede ser aliviado, los síntomas deben empe-
timientos, conversaciones, actividades, luga- zar a disminuir no más tarde de 8 horas des-
res, personas) pués de desaparecer o aliviarse. Si el agente
estresante es persistente, los síntomas deben
E.Síntomas acusados de ansiedad o empezar a atenuarse no más tarde de 48
aumento de la activación (arousal) (p.ej., difi- horas
cultades para dormir, irritabilidad, mala con-
centración, hipervigilancia, respuestas E.Criterio de exclusión más frecuentemen-
exageradas de sobresalto, inquietud motora) te usado: ausencia de cualquier otro trastorno
de la CIE-10 en el momento de la evaluación
F.Estas alteraciones provocan malestar clí- con la excepción de trastorno de ansiedad
nicamente significativo o deterioro social, generalizada y trastornos de la personalidad y
laboral o de otras áreas importantes de la acti- más allá del plazo de 3 meses de la finaliza-
vidad del individuo, o interfieren de forma ción de un episodio y de cualquier otro trastor-
notable con su capacidad para llevar a cabo no de la CIE-10.
tareas indispensables, p.ej. obtener la ayuda o
los recursos humanos necesarios explicando
el acontecimiento traumático a los miembros
de su familia
G.Estas alteraciones duran un mínimo de 2
días y un máximo de 4 semanas, y aparecen
en el primer mes que sigue al acontecimiento
traumático.
H.Estas alteraciones no se deben a los
efectos fisiológicos directos de una sustancia
(p.ej.drogas, fármacos) o a una enfermedad
médica, no se explican mejor por la presencia-
de un trastorno psicótico breve y no constitu-
yen una mera exacerbación de un trastorno
preexistente de los Ejes I o II.
37
7.2.3 Diagnóstico (Tabla 13)
Tabla 13.- TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
DSM-IV CIE-10
A. La persona ha estado expuesta a un aconteci- A. El paciente ha debido expon-
miento traumático en el que han existido 1) y 2) erse a un acontecimiento estre-
1.-La persona ha experimentado, presenciado o le sante o situación (tanto breve
han explicado uno (o más) acontecimientos caracteri- como prolongada) de naturaleza
zados por muertes o amenazas para su integridad físi- excepcionalmente amenazadora
ca o la de los demás o catastrófica, que podría
2.La persona ha respondido con un temor, una causar profundo malestar en
desesperanza o un horror intensos. Nota: en los niños casi todo el mundo
estas respuestas pueden expresarse en comporta-
mientos desestructurados o agitados.
B. El acontecimiento traumático es reexperimenta- B. Recuerdo continuado o rea-

do persistentemente a través de una (o más) de las parición del recuerdo del acon-
siguientes formas: tecimiento estresante en forma
1.-Recuerdos del acontecimiento recurrentes e de reviviscencias disociativas
intrusos que provocan malestar y en los que se inclu- (flashback), recuerdos de gran
yen imágenes, pensamientos o percepciones. Nota: en viveza, sueños recurrentes o
los niños pequeños esto puede expresarse en juegos sensación de malestar al
repetitivos donde aparecen temas o aspectos carac- enfrentarse a circunstancias
terísticos del trauma parecidas o relacionadas con el
2.Sueños de carácter recurrente sobre el aconteci- agente estresante
miento, que producen malestar. Nota: en los niños
puede haber sueños terroríficos de contenido irreco- C. Evitación de circunstancias
nocible parecidas relacionadas con el
agente estresante (no presentes
3.El individuo actúa o tiene la sensación de que el antes de la exposición a éste)
suceso traumático está ocurriendo (se incluye la sen-
sación de estar reviviendo la experiencia, alucinacio- D. Una de las dos:
nes, ilusiones, y episodios disociativos de flashback, 1.Incapacidad para recordar
incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicar- parcial o completa, respecto a
se). aspectos importantes del perío-
Nota: Los niños pequeños pueden reescenificar el do de exposición al agente
acontecimiento traumático específico estresante
4.Malestar psicológico intenso al exponerse a estí- 2.Síntomas persistentes de
mulos internos o externos que simbolizan o recuerdan hipersensibilidad psicológica y
un aspecto del acontecimiento traumático activación (ausentes antes de la
5.Respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos exposición al agente estresante)
internos o externos que simbolizan o recuerdan un puestos de manifiesto por al
aspecto del acontecimiento menos dos de los síntomas
siguientes:
38
C. Evitación persistente de estímulos asociados al a)Dificultad para conciliar o
trauma y embotamiento de la reactividad general del mantener el sueño
individuo (ausente antes del trauma), tal y como indi- b)Irritabilidad
can tres o más de los siguientes síntomas: c)Dificultad de concentración
1.Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimien- d)Facilidad para distraerse
tos o conversaciones sobre el suceso traumático e)Respuesta de alarma
(sobresaltos) y aprensión
2. Esfuerzos para evitar actividades, lugares o per-
exageradas
sonas que motivan recuerdos del trauma
3. Incapacidad para recordar un aspecto importan- E. Los criterios B, C, D se satis-
te del trauma facen en los seis meses posteri-
4.Reducción acusada del interés o la participación ores al acontecimiento
en actividades significativas estresante o del fin del período
5.Sensación de desapego o enajenación frente a de estrés (el comienzo retrasa-
los demás do, más de seis meses, puede
incluirse en circunstancias
6.Restricción de la vida afectiva (p.ej. incapacidad
especiales, lo cual debe especi-
para tener sentimientos de amor)
ficarse claramente).
7.Sensación de un futuro desolador (p.e. no espe-
ra casarse, obtener un empleo, formar una familia o, en
definitiva, llevar una vida normal)
D. Síntomas persistentes de aumento de la activa-

ción (arousal) (ausente antes del trauma), tal y como
indican dos o más de los siguientes síntomas:
1.Dificultades para conciliar o mantener el sueño
2.Irritabilidad o ataques de ira
3.Dificultades para concentrarse
4.Hipervigilancia
5.Respuestas exageradas al sobresalto
E. Estas alteraciones (criterios B, C y D) se prolon-

gan más de 1 mes
F. Estas alteraciones provocan malestar clínico sig-

nificativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo.
Especificar:
Agudo: los síntomas duran menos de 3 meses
Crónico: los síntomas duran 3 meses o más
De inicio demorado: entre el acontecimiento trau-
mático y el inicio de los síntomas han pasado como
mínimo 6 meses
39
-Trastorno del estado de ánimo o trastorno de ansiedad. En éstos los síntomas
de evitación, embotamiento emocional y aumento de la actividad no van precedidos
del factor estresante de carácter extremo.
-Trastorno por estrés agudo, donde el cuadro sintomático debe aparecer y resol-
verse en las 4 semanas posteriores al acontecimiento traumático
-Trastorno obsesivo-compulsivo en el cual los pensamientos intrusos de carác-
ter recurrente son reconocidos como inapropiaddos por el sujeto, y no están rela-
cionados con la experiencia traumática.
-Esquizofrenia, otros trastornos psicóticos, trastorno del estado de ánimo con
síntomas psicóticos, delirium, trastornos relaccionados con sustancias y trastorno
psicótico debido a enfermedad médica, en los que las alucinaciones, ilusiones y
otras alteraciones perceptivas deben diferenciarse de los flashbacks típicos del
trastorno por estrés postraumático.
7.2.5 Pronóstico del trastorno por estrés posttraumático
El 30% de los sujetos se recuperan completamente
El 40% de los sujetos padecen síntomas leves
El 20% de los sujetos continúan con sintomatología moderada
El 10% de los sujetos no experimentan mejoría o incluso empeoran
Factores de buen pronóstico:
-Comienzo rápido de los síntomas
-Corta duración de los síntomas (inferior a los 6 meses)
-Buen estado premórbido
-Existencia de soporte social adecuado
-Ausencia de trastornos psiquiátricos, médicos o de abuso de sustancias
asociados.
7.2.6 Tratamiento
La mayoría de las reacciones agudas por estrés se resuelven sin medicación,
aunque esta debe utilizarse si existe gran componente de ansiedad y a veces es
necesario tratar algunos de los síntomas como el insomnio.
Al paciente debe explicársele que el estrés tiene a menudo efectos físicos y
mentales y que los síntomas persisten de días a pocos meses. Se debe reforzar las
posturas positivas que adopte el sujeto para combatir el problema y hacer lo posi-
ble para que el paciente reconozca que la importancia de las situaciones estresan-
tes radica en él mismo. Los intervalos de descanso y de alivio del estrés pueden
beneficiar al paciente aunque trascurridas unas semanas debe retomar sus activi-
dades.
40
7.3. TRASTORNO DE ADAPTACIÓN
7.3.1 Características generales
Los pacientes se sienten sobrepasados por los acontecimientos y son incapaces
de adaptarse a las circunstancias. Presentan alteraciones emocionales que inter-
fieren con su actividad social y aparece tras un cambio biográfico significativo o un
acontecimiento vital estresante (duelo, separación, problema médico, problemas
económicos, emigración). El acontecimiento guarda una relación clara con la cir-
cunstancia estresante, de modo que el trastorno suele iniciarse en el mes posterior
(nunca mas allá de tres meses), y los síntomas rara vez exceden de los 6 meses.
La predisposición y vulnerabilidad personal desempeñan un papel importante en el
desarrollo del cuadro, aunque siempre es necesario que exista el acontecimiento
estresante
7.3.2 Clínica.
Las manifestaciones clínicas incluyen humor depresivo, ansiedad, preocupación
sentimiento de incapacidad para afrontar problemas, para realizar la rutina diaria,
para planificar el futuro, y otras varias. Dichas manifestaciones acaban generando
cierta incapacidad para la actividad social o laboral.
7.3.3 Diagnóstico (tabla 14)
Tabla 14.- TRASTORNO DE ADAPTACIÓN (CIE-10)
A.- Haber sido expuesto a un estrés psicosocial identificable, el cual no es de gravedad extraordinaria ni de tipo
catastrófico, no más de un mes antes del comienzo de los síntomas.
B.- Síntomas o trastornos del comportamiento del tipo de los descritos en cualquiera de los trastornos del humor
( afectivos ) ( excepto ideas delirantes y alucinaciones ), de los trastornos (trastornos neuróticos, secundarios a
situaciones estresantes y somatomorfos ) y de los trastornos disociales siempre que no se satisfagan los crite-
rios para un trastorno en particular. La forma y la gravedad de los síntomas puede variar de un momento a otro.
La característica predominante de los síntomas debe especificarse mediante un quinto dígito:
-Reacción depresiva breve: estado depresivo leve y transitorio de duración no superior a un mes
-Reacción depresiva prolongada: estado depresivo leve que aparece como respuesta a una
exposición prolongada a una situación estresante, pero cuya duración no excede los dos años
-Reacción mixta de ansiedad y depresión: destacan los síntomas de ansiedad y depresión, pero
con niveles de gravedad no superiores a los especificados para el trastorno mixto de ansiedad depresión u
otro trastorno de ansiedad
-Con predominio de alteración de otras emocione: los síntomas corresponden a varios tipos de
emociones, como ansiedad, depresión, preocupación, tensión e ira. Los síntomas de ansiedad y depresión
pueden satisfacer los criterios para el trastorno mixto de ansiedad, pero no son tan predominantes como
para que pueda hacerse un diagnóstico de trastorno depresivo o de ansiedad más específico. Esta catego-
ría debe utilizarse también para reacciones en la infancia en las cuales se hallen presentes comportamien-
tos regresivos como enuresis nocturna o chuparse el pulgar.
-Con predominio de alteraciones disociales: el trastorno más sobresaliente afecta el comporta-
miento disocial, p. ej. en el caso de una reacción de duelo en la que un adolescente se comporta de un modo
francamente inadecuado o agresivo.
-Con alteraciones de las emociones y disociales mixtas: las características más destacadas son
los síntomas emocionales y los trastornos disociales del comportamiento
-Con otros síntomas predominantes especificados
C.- Los síntomas no persisten más de seis meses tras la finalización del estrés o sus consecuencias, a excep-
ción de reacción depresiva prolongada (este criterio no debe impedir el diagnóstico provisional en espera de que
el criterio temporal llegue a satisfacerse)
41
-Trastorno disociativo (de Conversión), si están presentes síntomas disociativos,
síntomas graves o infrecuentes de presentación súbita.
-Depresión, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno somatomorfo, si los
síntomas persisten de manera llamativa o evolucionan de manera negativa, duran-
te más de un mes y existen síntomas de depresión, ansiedad, o somáticos respec-
tivamente.
7.3.5 Pronóstico
Es favorable si el tratamiento es adecuado. La mayoría de los pacientes retor-
nan a su grado previo de funcionamiento en unos tres meses. Los adolescentes
suelen requerir mas tiempo que los adultos para su recuperación y no es infre-
cuente que desarrollen trastornos del estado de ánimo o trastornos relacionados
con el consumo de sustancias.
7.3.6 Tratamiento
La mayoría de los paciente que presentan trastornos de adaptación se resolve-
rán bien sin medicación aunque si existe un gran componente de ansiedad o insom-
nio debe utilizarse, aunque por periodos breves.
8.PREVENCIÓN DE LA ANSIEDAD EN
ATENCIÓN PRIMARIA
Desde la perspectiva del abordaje preventivo probablemente la principal preo-
cupación del profesional de la Atención Primaria la constituyen la ansiedad genera-
lizada, el trastorno de pánico y los trastornos por estrés postraumático. Las fobias
y los trastornos obsesivo-compulsivo son condiciones mas concretas y difíciles de
manejar en las consultas de atención primaria y es necesario generalmente remi-
tirlas a los servicios psiquiátricos o psicológicos especializados cuando esto es
posible.
OBJETIVOS DE LA PREVENCIÓN DE LA ANSIEDAD EN LA ATENCIÓN
PRIMARIA
Identificar a los individuos o grupos de alto riesgo de desarrollar problemas de
ansiedad e introducir estrategias para reducir ese riesgo
La detección precoz y el tratamiento adecuado de los nuevos casos
Disminuir el riesgo de recaídas
Minimizar la discapacidad y la minusvalía en los casos en que los síntomas de
ansiedad son prolongados y severos.
42
PREVENCIÓN PRIMARIA
Identificación de los individuos de alto riesgo
a-Factores de riesgo relacionados con las experiencias:
Factores estresantes crónicos, vivienda, problemas de relación y problemas
laborales, que pueden desencadenar estados de ansiedad generalizada.
Acontecimientos vitales estresantes, tales como pérdida de trabajo, divorcio o
violaciones que pueden ser el origen de ataques de pánico o trastornos por estrés
postraumático
En el entorno de la atención primaria constituyen factores estresantes psicoló-
gicos muy importantes enfermedades agudas como el infarto de miocardio, o cró-
nicas, como la diabetes mellitus, la artritis o la insuficiencia cardiaca.También
puede ser vivida como amenazante el nacimiento de un hijo, particularmente por las
mujeres primíparas.
b-Factores de riesgo relacionados con la vulnerabilidad: incluyen la
personalidad, estilo cognitivo y ausencia de apoyo social.
Personalidad: - Ansiedad como rasgo o condición crónica que predispone a un
individuo a los problemas de ansiedad
- Ansiedad como estado una emoción transitoria desencadenada
por un agente estresante
Estilo cognitivo:, ciertos prejuicios y distorsiones cognitivas predisponen a los
individuos a reaccionar fuertemente ante las situaciones estresantes. El catastro-
fismo, la sobre-generalización, la exageración, ignorar lo positivo o buscar activa-
mente estímulos fóbicos. Estos estilos cognitivos están con frecuencia
estrechamente conectados con una deficiente autoestima y falta de afirmación per-
sonal.
Apoyo social. La presencia de un confidente parece ser de particular importan-
cia, ya que actúa como un amortiguador tanto frente a la ansiedad como a la depre-
sión. La falta de ese confidente incrementa grandemente el riesgo de ansiedad.
Estrategias de prevención primaria
a-La consulta
Un abordaje sensato de la situación en la consulta constituye la base esencial
para la prevención de la ansiedad y otras enfermedades mentales en atención pri-
maria. Aunque siempre es necesaria cierta flexibilidad y adaptación a cada caso,
existen pruebas claras de los beneficios que aporta seguir una serie de reglas
durante la consulta:
Ambiente físico: la consulta debe tener un entorno confortable y en el que se
respete la intimidad del paciente, y en el que las interrupciones sean mínimas
Tiempo: está probado que una consulta reducida ( 7 minutos o menos ) explora
menos problemas psicosociales relevantes
43
El estilo de realizar la consulta debe resultar amigable y sin prisas. Se debe
mantener el contacto ocular durante la mayor parte del tiempo. Inicialmente se
deben utilizar preguntas abiertas, y posteriormente más directas para aclarar cier-
tos temas. La técnica de escucha activa, asentir con la cabeza, utilizar frases como
“continúe, por favor”, “podría explicarme...”., estimulan al paciente a dar una des-
cripción completa y minuciosa de sus problemas.
Buscar activamente información sobre las preocupaciones e intereses del
paciente y tomarla con seriedad. En el paciente además de los problemas físicos,
las preocupaciones incluyen a menudo dificultades psicológicas, sociales y espiri-
tuales. También resulta útil dar al paciente la oportunidad de describir sus posibles
agentes estresante y acontecimientos vitales.
Este abordaje de la consulta tiende a reducir la sensación de aislamiento social
de los pacientes y sus tendencias a adoptar estilos cognitivos negativos. Además
promueve su autoconfianza y su capacidad para afrontar y resolver problemas y es
por esto que reduce la vulnerabilidad del paciente frente a la ansiedad cuando se
enfrenta a agentes estresantes externos.
b-Prevención en grupos de alto riesgo
Dentro de los centros de atención primaria, es posible formar grupos de perso-
nas que están afrontando problemas comunes, como por ejemplo el climaterio, la
jubilación, el desempleo y utilizar una mezcla de técnicas educacionales y tera-
péuticas para reducir el riesgo futuro de que padezcan problemas de salud mental.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Detección precoz y tratamiento precoz de los nuevos casos
Mantener un alto grado de sospecha:
Es muy importante que el médico de atención primaria se plantee un diagnós-
tico de ansiedad en todos los casos en los que el paciente se presenta con proble-
mas físicos, cuando éstos no se puedan incluir dentro de una categoría diagnóstica
clásica. De esta manera se aumenta la probabilidad de detectar y tratar este pro-
blema psicológico y disminuir los gastos y complicaciones derivadas de exploracio-
nes innecesarias.
Instrumentos de despistaje. Existe una plétora de instrumentos, entre los cuales
están
-Cuestionarios auto-administrados, el que posiblemente es más utilizado en la
atención primaria es el Cuestionario General de Salud, en su versión reducida, que
incluye una subescala para la ansiedad que es adecuada para ser utilizada en estu-
dios de población y también formando parte de una evaluación durante la consulta.
Las preguntas se muestran en la tabla15
44
Tabla 15. Escala abreviada de ansiedad y depresión de Goldberg (EADG)
Cuestiones a preguntar al paciente:
• ¿Se ha sentido nervioso o al límite?
• ¿Ha estado preocupándose mucho?
• ¿Ha estado irritable?
• ¿Ha tenido dificultad para relajarse?
Si se responde “sí” a dos o más de las anteriores, continúe preguntando:

• ¿Ha estado durmiendo mal?
• ¿Ha tenido alguno de los siguientes síntomas: temblor, hormigueos, mareos, vahídos, sudores,
diarrea?
• ¿Ha estado preocupado por su salud?
• ¿Ha tenido dificultades para dormirse?
Adjudique un punto a cada “sí”. Sume los puntos obtenidos. Si el total alcanza cinco o más, indi-
ca una probabilidad del 50% de un trastorno clínicamente importante.
Algunos autores encontraron que un programa de despistaje estaba asociado a

menores tasas de utilización de los servicios sanitarios, pero no tuvieron impacto en
los outcomes funcionales o con la satisfacción de los pacientes al cabo de tres
meses. Por lo tanto el despistaje de ansiedad debe llevarse a cabo si el equipo de
atención primaria tiene el conocimiento, las habilidades y los recursos para ofrecer
intervenciones precoces efectivas para los nuevos casos que se detecten durante
el proceso.
Tratamiento precoz de los nuevos casos
Las intervenciones psicológicas forman el eje principal del tratamiento precoz
de los nuevos casos de ansiedad en atención primaria, y muchas de ellas son lo
suficientemente sencillas y rápidas como para ser llevadas a cabo por los médicos
de atención primaria.
Hay una gran variedad de intervenciones psicológicas para la prevención
secundaria de la ansiedad que son efectivas y están disponibles para la atención
primaria.
Cuando se establece inicialmente un diagnóstico de ansiedad hay varios pasos
que el médico de atención primaria puede dar y que en muchos casos serán sufi-
ciente para reducir la severidad y la duración del trastorno:
Si la ansiedad se manifiesta bajo la forma de dolor o como un sín-
toma físico específico, reconocer que el síntoma o el dolor es real.
45
Explicar con seguridad y claramente que el paciente no padece
una enfermedad física.
Explique que el paciente está sufriendo a causa de la ansiedad y
que esto es un cuadro común y tratable.
Si parece que el paciente requerirá ayuda específica suplementaria por parte de
otros profesionales sanitarios, se pueden añadir los siguientes pasos:
Explique que la ansiedad ha surgido como resultado de un proce-
so de aprendizaje para responder a ciertas situaciones estresantes de
forma inapropiada, y que es posible aprender nuevas formas, más
adecuadas, de responder a esas situaciones en el futuro.
Reafirme al paciente que el médico y los demás miembros del
equipo de atención primaria serán capaces de ayudarle, y explicarle
cómo se va a organizar esta ayuda.
Proporcione al paciente una hoja con consejos sobre la ansiedad,
que debe incluir información en un lenguaje cotidiano sobre la natu-
raleza y efectos de la ansiedad, y consejos sobre la relajación, respi-
ración, y métodos para controlar los pensamientos perturbadores.
Esto ha demostrado ser un método muy efectivo desde el punto de
vista del consumo de tiempo para reducir los síntomas de pánico y
del trastorno de ansiedad generalizado
Ofrecer al paciente la oportunidad de utilizar una cinta de relaja-
ción, aprendiendo respiración controlada y técnicas de relajación.
El médico de atención primaria puede aconsejar también a los pacientes ansio-
sos sobre tres diferentes categoría de “técnicas de distracción”, distracciones físi-
cas (pasear al perro, ir a nadar, poner en orden los libros); reconcentrarse, con lo
que el paciente aprende a desviar la atención hacia aspectos del entorno que le
rodea; y ejercicios mentales, por ejemplo, hacer cálculos mentales.
Intervenciones psicológicas focalizadas.
Se ha evidenciado que las intervenciones psicológicas focalizadas son efectivas
en el tratamiento precoz de la ansiedad y trastornos mentales relacionados.
En la “terapia de solución de problemas” se ayuda a los paciente a identificar
las causa de su ansiedad y se acuerda un programa de acciones para cambiar sus
conductas. Tiene seis fases:
Definir los problemas en los propios términos del paciente
Situar los problemas en un orden de importancia
Reflexionar y exponer las posibles soluciones del problema más importante
Escoger la mejor solución y hacer planes detallados para llevarlo a cabo
46
Ponerla en práctica
Evaluar el resultado
Proporciona al paciente un método para mejorar su propia situación y le ayuda
a obtener una sensación de conseguir logros personales y aumentar su autocon-
fianza, en lugar de aumentar en el paciente la sensación de que tiene que depen-
der de los profesionales sanitarios para que curen sus problemas por él.
Esta terapia de solución de problemas realizada por médicos de familia son tan
efectivas como la farmacoterapia en un amplio número de casos de ansiedad y
depresión.
La “terapia cognitiva conductual” busca modificar las conductas y los pensa-
mientos negativos del paciente, sin centrarse en las causas subyacentes del pro-
blema. Se ha visto que produce una respuesta más fuerte y consistente que los
tratamientos farmacológicos para los trastornos de pánico y la agorafobia en la
atención primaria. Requiere mayor entrenamiento del terapeuta y más tiempo, es
por tanto, realizada por psicólogos clínicos o psiquiatras y es, por lo tanto menos útil
en atención primaria.
Los grupos de autoayuda con apoyo profesional, con frecuencia mezclan abor-
dajes de terapia de solución de problemas, de relajación y de proporcionar infor-
mación. Son aceptables para los pacientes y pueden ser muy efectivos
PREVENCIÓN TERCIARIA
Prevención de recaídas
Se han propuesto varias estrategias psicológicas específicas que es probable
que sean de utilidad para reduce el riesgo de recaídas, especialmente si son inclui-
das en el proceso terapéutico desde el comienzo. Su objetivo es:
Aumentar la sensación de control del paciente.
Enseñar al paciente a detectar los síntomas iniciales de la recaída.
Identificar las situaciones de alto riesgo cuando es probable que haya una reca-
ída y establecer estrategias para afrontarlas, incluyendo la visita a profesionales.
Motivar al paciente a que continúe practicando las habilidades aprendidas
durante la terapia.
Estas técnicas son empleados por los psicólogos clínicos, pero también pueden
ser incorporados por los médicos de atención primaria.
Reducción del daño
Habitualmente los pacientes con ansiedad severa y crónica son bien conocidos
por los miembros de los equipos de atención primaria. Estos pacientes deberían ser
derivados al menos en una ocasión a la unidad de salud mental, para su valoración
y recibir asesoría para su manejo. Hay varias estrategias que se pueden seguir
desde la atención primaria para reducir el daño
47
Explicar de forma reiterada y reforzar el diagnóstico de ansiedad de una forma
positiva
Mantener la investigación y la referencia a problemas físicos en un mínimo
Ofrecer un programa estructurado de consultas breves regulares, de manera
que el paciente tenga la oportunidad de aprender que puede resistir los problemas
que aparecen entre consultas y no necesita atención inmediata a causa de una cri-
sis. Tras un periodo de tiempo adecuado, la frecuencia de las consultas regulares
puede irse reduciendo de forma paulatina.
Ayudar al paciente a reconocer los problemas interpersonales y estimularle a
buscar ayuda para ellos.
Estimular al paciente para que desarrolle y haga más uso de sistemas de apoyo
social informales, incluyendo los miembros de la familia, organizaciones religiosas
y grupos de autoayuda.
9.INSTRUMENTOS PARA EL DIAGNOSTICO DE

LA ANSIEDAD
9.1. General Health Questionnaire (GHQ), ideado en 1972 por Goldberg, en
atención primaria se ha impuesto la versión de 28 items, adaptada por el propio
autor y validada al español por Lobo, que en pocos minutos interroga al paciente
sobre cuestiones de salud mental con similar validez y poder discriminativo que la
versión original de 60. Anexo 2
9.2. Escala de Ansiedad y Depresión de Goldberg ( EADG )
Su utilización constituye una herramienta extraordinariamente eficaz y sencilla
para el quehacer diario del médico de familia, recomendado por el subprograma de
Salud Mental del Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (
PAPPS ), de la Sociedad Española de Medicina de Familia, para la detección precoz
de los trastornos de ansiedad y de la depresión, sugiriéndose su utilización, cuan-
do menos, como guía de la entrevista en atención primaria. Validada en atención
primaria por Montón et al en 1993. Para los valores indicados el test presenta:
Sensibilidad 83%-Especificidad 82% Tabla 15. Anexo 3.
Para la concreción nosológica (trastorno por ansiedad generalizada, agorafobia
y otras fobias, trastornos obsesivo-compulsivo, estrés agudo o postraumático... ),
los test y escalas de ámbito general existentes no resultan satisfactorios o incluso
son anteriores a las modernas clasificaciones. Hay, sin embargo dos escalas diag-
nósticas de ansiedad que se utilizan actualmente
9.3. Escala de Ansiedad de Taylor, versionada en español por Conde. Anexo 4.
48
9.4. Escala de Ansiedad de Hamilton, ( Hamilton, 1959 ). Esta escala es sin
duda la más utilizada para la medición de la ansiedad, y hasta hace poco se consi-
deraba válida para la evaluación del trastorno de ansiedad generalizada. Anexo 5.
10.CRITERIOS DE DERIVACIÓN A UNIDAD DE

SALUD MENTAL
10.1.- TRASTORNO DE ANSIEDAD FÓBICA, incluye agorafobia y fobia

social.
Hay que considerar la necesidad de derivación a la Unidad de Salud Mental si
en el paciente persisten temores discapacitantes, por ejemplo si el paciente es
incapaz de salir de casa. Si puede ser posible, enviar al paciente para que reciba
terapia cognitivo-conductual, que puede ser muy eficaz en pacientes que no mejo-
ran.
10.2.- TRASTORNO DE PÁNICO.
Si los ataques persisten a pesar de los tratamientos indicados, considerar la
derivación, o si estos aparecen al retirar la medicación.
Ante la aparición de complicaciones ( alcoholismo, depresión )
Si existe riesgo de suicidio.
Si es posible, enviar al paciente que no mejora a que reciba terapia cognitivo-
conductual.
El pánico causa con frecuencia síntomas físicos. Evitar las consultas médicas
que no sean necesarias.
10.3.- TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA.
Remitir al enfermo a la consulta de salud mental puede ser necesario si persis-
te una fuerte ansiedad durante más de tres semanas de tratamiento farmacológico
asociado con psicoterapia de apoyo o el trastorno es incapacitante ( interfiera en su
adaptación social y laboral de manera significativamente grave ). También en pre-
sencia de comorbilidad psiquiátrica ( depresión mayo, trastorno de pánico, abuso y
/ o dependencia de sustancias) u orgánica (enfermedad grave de larga evolución )
grave
10.4.- TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO.
Cuando el paciente no presenta una buena adaptación socio-laboral, o bien no
se puede identificar claramente un factor desencadenante de sus síntomas, o los
síntomas evolucionan de forma variable y hacia la cronicidad y no son de carácter
episódico es necesario derivar a la unidad de salud mental. Cuando existen dudas
del diagnóstico.
49
El trastorno obsesivo-compulsivo se asocia con frecuencia a otros trastornos de
ansiedad, a trastorno depresivo mayor ( hasta dos tercios de los casos ) y a tras-
tornos de la conducta alimentaria, así como al consumo excesivo de alcohol, fár-
macos sedantes, hipnóticos o ansiolíticos y también a preocupaciones
hipocondríacas. También es necesario tener en cuenta que el suicidio es un riesgo
de todos los pacientes con este trastorno. En ocasiones, dada su gravedad, este
trastorno requiere hospitalización psiquiátrica ( hecho muy infrecuente en el resto
de trastornos de ansiedad).
Cuando hay falta de respuesta al tratamiento farmacológico convencional.
También ante la falta de dominio de las técnicas conductuales.
10.5.- REACCIONES A ESTRÉS GRAVE Y TRASTORNOS DE ADAPTACIÓN.
Si persisten los síntomas durante más de un mes, estudiar la posibilidad de otro
diagnóstico ( ver diagnóstico diferencial ). Seguir los consejos de consulta que se
dan para esos diagnósticos.
11.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA
ANSIEDAD.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ANSIEDAD

1.- OBJETIVO TERAPÉUTICO
El principal objetivo en el tratamiento farmacológico de la ansiedad es el con-
trol de la sintomatología central de la enfermedad, que incluye los trastornos psí-
quicos, la tensión muscular, la hiperactividad autonómica y el insomnio.
Frecuentemente los pacientes con ansiedad generalizada necesitan, además del
tratamiento agudo de los síntomas (menos de 6 meses de tratamiento), la adminis-
tración de un tratamiento crónico (más de 6 meses) para prevenir las recaídas. Esto
hace necesario utilizar medicamentos que sean bien tolerados y con baja probabi-
lidad de abuso, tolerancia o dependencia, además de presentar un rápido comien-
zo de acción. Además esta medicación será más útil si demuestra eficacia frente a
las patologías concomitantes y reduce la discapacidad del paciente con ansiedad,
mejorando su calidad de vida.
2.- BASES DE LA FARMACOTERAPIA
Hay cuatro tipos de fármacos que han sido evaluados mediante ensayos clíni-
cos controlados en pacientes con ansiedad generalizada: benzodiacepinas, buspi-
rona, hidroxicina y antidepresivos. Aunque se administran neurolépticos a estos
pacientes para evitar el uso de benzodiacepinas, no existe suficiente evidencia
basada en estudios clínicos que apoye su empleo, además de presentar efectos
tóxicos característicos (como los trastornos extrapiramidales) incluso a dosis bajas.
50
Tampoco los bloqueantes beta-adrenérgicos se han evaluado adecuadamente en
estos pacientes.
2.1.- Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas son los medicamentos que tienden a prescribirse con
mayor preferencia en los pacientes con ansiedad. La eficacia y seguridad de estos
fármacos cuando se utilizan durante algunas semanas, está bien establecida. La
principal desventaja de estos fármacos en tratamientos cortos es la sedación, pero
frecuentemente se desarrolla tolerancia a este efecto.
Pero aunque estos fármacos son muy adecuados como tratamiento de primera
elección en tratamientos agudos y a corto plazo, su prescripción en el tratamiento
crónico de la ansiedad está poco avalada por la literatura científica existente. En el
tratamiento crónico de estos pacientes hay que tener en cuenta la frecuente aso-
ciación de la ansiedad con otros problemas psiquiátricos (depresión, pánico, tras-
tornos obsesivo-compulsivos), para los cuales las benzodiacepinas no son
deseables o no constituyen el tratamiento de primera elección. Además, su admi-
nistración prolongada se ha asociado a la producción de dependencia física con sín-
drome de abstinencia (disforia, convulsiones, etc.), y a la aparición de efectos
adversos tales como ataxia, disartria, vértigo, incoordinación motora con caída al
suelo, sedación, somnolencia, excitación paradójica, dificultad para mantener la
atención, riesgo en el manejo de maquinaria peligrosa, trastornos de memoria a
corto plazo, e incluso el desarrollo de depresión. Los pacientes que toman benzo-
diacepinas presentan un riesgo de accidentes de tráfico entre 1.45 y 2.4 veces
superior a los que no toman estos fármacos; este riesgo es mayor si se ingieren
dosis elevadas. El uso de benzodiacepinas en el embarazo se ha asociado a un
aumento del riesgo de labio leporino y hendidura palatina, pero algunos estudios
recientes ponen en duda esta asociación. No obstante, sí se ha asociado el uso de
estos fármacos al final del embarazo con hipotonía neonatal y síndrome de absti-
nencia neonatal. Su consumo por la madre durante la lactación puede producir
sedación e hipotermia en el lactante.
El efecto cuantificado de las benzodiacepinas en el tratamiento del trastorno de
ansiedad generalizado (efecto de benzodiacepinas/ efecto del placebo) al cabo de 8
semanas es estadísticamente superior con diazepam (67%) que con placebo (39%),
aunque es algo inferior al del conjunto de terapias ansiolíticas. Existen pocos estu-
dios que comparen el efecto de distintas benzodiacepinas, por lo que el empleo de
éstas en la práctica viene determinado por la facilidad de su manejo, la experiencia
del médico prescriptor y la farmacocinética del medicamento.
Para muchos, la única indicación de las benzodiacepinas como tratamiento de
primera elección en el tratamiento de la ansiedad es el control de las reacciones
agudas de ansiedad, situación en la que su rápido comienzo de acción y escasa
toxicidad aguda son óptimos para alcanzar el objetivo de producir un rápido alivio y
control sintomáticos. También se consideran medicamentos muy adecuados, como
51
medicación concomitante, para el tratamiento intermitente o episódico de exacer-
baciones agudas de ansiedad en los pacientes con ansiedad generalizada, o en los
trastornos del sueño de estos pacientes al inicio del tratamiento con antidepresivos.
En éste último caso, los pacientes deben estar en situación de estabilidad respecto
al tratamiento con antidepresivos al menos durante cuatro semanas antes de reti-
rar las benzodiacepinas, lo que se debe hacer muy lentamente durante uno o dos
meses.
El tratamiento agudo con benzodiacepinas puede derivar al uso crónico ya que
los pacientes experimentan una rápida recuperación de su bienestar mientras
toman estos fármacos, y desean continuar con el tratamiento. Esto no es un argu-
mento en contra del uso agudo de benzodiacepinas, pero podría dificultar el empleo
adecuado de antidepresivos en el trastorno de ansiedad generalizado.
Las diferentes benzodiacepinas.
Las benzodiacepinas agonistas (ansiolíticas), se unen al receptor
de GABA y facilitan/potencian la acción hiperpolarizante e inhibidora
de este neurotransmisor. Son fármacos muy liposolubles que se
absorben rápidamente por vía oral, pasan a sangre y atraviesan con
facilidad la barrera hemato-encefálica, y se eliminan por metabolis-
mo hepático. La absorción intramuscular, excepto en el caso de lora-
zepam, es muy errática. Las benzodiacepinas varían mucho en su
metabolismo hepático, y son clasificadas en función del proceso
metabólico que sufren, y su velocidad, en benzodiacepinas de acción
corta (p.ej. midazolam), de acción intermedia (alprazolam, bromaze-
pam, ketazolam, lorazepam) y de acción prolongada (diazepam,
medazepam). Todas las anteriores, excepto bromazepam, producen
metabolitos activos.
Los fármacos depresores del sistema nervioso central potencian
los efectos de cualquier benzodiacepina y, a su vez, son potenciados
por cualquiera de ellas. El ejemplo más claro es el alcohol, y también
los opiodes, algunos antihistamínicos, antidepresivos, antipsicóticos.
Otros fármacos impiden el metabolismo hepático de las benzodiace-
pinas, aumentando así sus concentraciones plasmáticas y potencian-
do sus efectos. Estas interacciones no son las mismas para todas las
benzodiacepinas, por lo que el médico debe conocer muy bien el ries-
go particular de interacciones de cada benzodiacepina que maneje;
algunos ejemplos son la inhibición del metabolismo de diazepam por
cimetidina, fluoxetina o disulfiram, el de alprazolam por eritromicina,
dextropropoxifeno o fluoxetina, o el de midazolam por cimetidina, dil-
tiazem, eritromicina, ketoconazol, itraconazol o verapamilo.
52
2.2.- Buspirona
Como grupo, los fármacos agonistas de receptores serotonérgicos 5-HT-1A no
son eficaces en el tratamiento de la ansiedad, con la excepción de buspirona. Los
primeros hallazgos de los ensayos clínicos aleatorizados con este fármaco mostra-
ron que era tan eficaz como las benzodiacepinas en el tratamiento de los trastor-
nos de ansiedad, pero sin presentar síndrome de abstinencia ni reacciones
paradójicas y con menos efectos adversos y un perfil de toxicidad diferente (los
eventos adversos más frecuentes son mareos y vértigo –64%- náuseas –34%- y
somnolencia –19%-). El porcentaje de pacientes tratados con buspirona que res-
ponde de modo clínicamente relevante al tratamiento es significativamente supe-
rior a placebo (54-55% vs 28-35%). No obstante, estudios más recientes ponen en
duda la eficacia de buspirona, y otros demuestran que el comienzo de acción de
este fármaco es más lento y gradual que el de las benzodiacepinas. Además, este
fármaco carece de eficacia frente a la co-morbilidad presente en estos pacientes.
Por todo ello, no se recomienda como fármaco de primera elección en el trata-
miento de la ansiedad.
2.3.-Hidroxicina
La hidroxicina es un bloqueante de receptores histaminérgicos H1 y de recep-
tores colinérgicos muscarínicos. Se dispone de muy pocos datos de ensayos clíni-
cos con este fármaco, que en algún caso ha mostrado ser más eficaz que placebo
en el tratamiento de la ansiedad, pero no en la depresión, trastornos de pánico,
fobia social o trastornos obsesivo-compulsivos. Causa poca dependencia, pero pro-
duce sedación al comienzo del tratamiento. Puede ser útil en el tratamiento de cri-
sis agudas de ansiedad.
2.4.- Antidepresivos
La evidencia actual apoya la recomendación de utilizar determinados antide-
presivos como fármacos de primera elección en el paciente con ansiedad genera-
lizada. En ocasiones, a partir de los datos de estudios llevados a cabo con un
fármaco (p.ej. un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) o un
antidepresivo tricíclico (ADT)) se realizan extrapolaciones y generalizaciones a todos
los fármacos del grupo (ISRS, ADT), o incluso a todos los antidepresivos, sin que
hasta el momento dispongamos de estudios que permitan sustentar estas extrapo-
laciones. Mientras no dispongamos de evidencia suficiente, los resultados de los
ensayos deberían fundamentar sólo el empleo de los medicamentos estudiados de
modo adecuado, y no de otros fármacos aparentemente similares.
2.4.1.-Antidepresivos tricíclicos (ADT)
Los ADT son inhibidores no selectivos de la recaptación de noradrenalina y sero-
tonina, y antagonistas de variable intensidad de receptores alfa-adrenérgicos, sero-
tonérgicos, muscarínicos e histaminérgicos. Disponemos de suficiente evidencia de
que algunos ADT, sobre todo imipramina, son tan eficaces como las benzodiacepi-
nas en el tratamiento de la ansiedad, y superiores a éstas en eficacia a largo plazo.
53
Los datos globales favorecen a imipramina sobre alprazolam; alprazolam es más
eficaz que imipramina en el control de los síntomas somáticos de la ansiedad, inclu-
ídos los síntomas cardiovasculares, de sueño y autonómicos, pero imipramina es
más eficaz que alprazolam en el control de los síntomas psíquicos, incluídos la ide-
ación anticipatoria y la disforia. En un estudio comparativo de imipramina, trazodo-
na, diacepam y placebo, el porcentaje de pacientes que respondieron al tratamiento
con mejoría en los síntomas de ansiedad fué del 73%, 69%, 66% y 47% respecti-
vamente.
Con imipramina y trazodona pueden aparecer efectos adversos entre los que
destacan los anticolinérgicos (sequedad de boca, trastornos visuales, estreñimien-
to, retención urinaria, alteraciones cardiacas), hipotensión postural, aumento de
apetito, temblor, sedación y confusión. Su utilización se ha asociado como factor
causal con un 12% de muertes por sobredosificación, frente a un 8% con benzo-
diacepinas. Su uso es más peligroso en ancianos o en pacientes con patología car-
diovascular, glaucoma, hipertrofia de próstata, bajo umbral convulsivo, afectación
hepática o renal grave o feocromocitoma. El riesgo de caídas y fractura de cadera
es de 2-2.4 veces superior en pacientes tratados don ADT, siendo algo menor (1.8-
2) con ISRS y con trazodona (1.2). Estos fármacos potencian el efecto de otros anti-
colinérgicos, y sus concentraciones plasmáticas y toxicidad puede incrementarse
en presencia de otros fármacos que inhiben su metabolismo hepático, como quini-
dina, cimetidina, estrógenos, fluoxetina, y, en menor proporción, paroxetina. No
deben asociarse con IMAO por riesgo de agitación, temblor, hiperpirexia y coma.
Pueden aumentar el efecto de los anticoagulantes orales, disminuir el efecto de
algunos hipotensores, aumentar las concentraciones séricas de fenitoína y poten-
ciar el efecto depresor del alcohol.
2.4.2.-Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
En ensayos clínicos frente a placebo, el número de pacientes con ansiedad que
mejoran claramente respecto a la situación basal, a las 8 semanas de tratamiento,
varía del 55% al 64% con paroxetina y del 40% al 50% con placebo, siendo estas
diferencias estadísticamente significativas. Entre los efectos adversos de los ISRS
destacan los problemas digestivos y los trastornos de la función sexual. Otros pro-
blemas menos frecuentes son la hiponatremia, trastornos motores, trastornos del
sueño, alteraciones hepáticas. Paroxetina es el más anticolinérgico de los ISRS.
Inhibe la oxidación hepática de otros fármacos, siendo importante tener precaución
por este motivo si se asocia paroxetina con ADT y algunos neurolépticos o antiarrít-
micos. Se debe vigilar su posible interacción con antiepilépticos, anticoagulantes
orales, calcio-antagonistas, cimetidina, triptófano, IMAO, prociclidina. Debe modifi-
carse la dosis en insuficiencia renal o hepática severas y en algunos ancianos.
2.4.3.-Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)
Venlafaxina de liberación prolongada ha demostrado ser más eficaz que place-
bo y que buspirona en el control de los síntomas de ansiedad durante los seis
54
meses del estudio en dos ensayos controlados. Entre las reacciones adversas más
frecuentes con venlafaxina están los trastornos digestivos, mareos, trastornos
visuales, insomnio, nerviosismo, temblor, trastornos de la función sexual, astenia,
dolor. Otras reacciones adversas frecuentes (>1/100 pacientes tratados) son: hiper-
tensión, migraña, taquicardia, arritmias, equimosis, amnesia, confusión, y reaccio-
nes alérgicas. No se debe asociar con IMAO ni administrarse a pacientes con
convulsiones, y la dosis debe reducirse en pacientes con trastornos hepáticos o
renales graves.
3. RECOMENDACIONES FINALES Y ESQUEMA TERAPÉUTICO
Cuando el paciente sufre una reacción aguda de ansiedad, con una duración
estimada de 2 a 6 semanas, es adecuado utilizar benzodiacepinas. Sin embargo,
cuando el paciente presenta ansiedad crónica generalizada, y particularmente en
condiciones co-mórbidas y en los que existe un aumento del riesgo de suicidio, los
antidepresivos como imipramina, paroxetina o venlafaxina deberían ser los fárma-
cos de primera elección, vigilando adecuadamente la aparición de efectos adver-
sos, y realizando una prevención adecuada del riesgo de caídas al suelo y de
interacciones farmacológicas (Ver figura 2). Con todos los fármacos, pero de un
modo especial con los ADT, debe revisarse con detalle la ficha técnica de cada pro-
ducto para su uso adecuado.
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56
Figura 2.- Algoritmo-guía ejemplo para el tratamiento del trastorno de
ansiedad
TRASTORNO DE ANSIEDAD
Control de síntomas Tratamiento

vegetativos (p.e.taquicardia) cognitivo-conductual
con propranolol*
Paroxetina** + alprazolam***
Respuesta adecuada No respuesta adecuada

en 2 semanas
Suspender alprazolam tras 6 meses

de tto, lentamente (disminución Aumentar lentamente (en 2 semanas)
la dosis de alprazolam hasta 4.5-6 mg/d,
pautada en 2-4 meses) y la de paroxetina hasta 40-50 mg/d

Tras 1.5-2 años: disminuir la
dosis de paroxetina
Cambiar paroxetina por imipramina****
Tras 1-2 años: suspender

lentamente el tto farmacológico
RECAÍDA NO RECAÍDA
Especialista en psiquiatría
Reiniciar tto Alta
* Sumial®; 10-40 mg/6-8 h; contraindicado en asma, bloqueo A-V, Insuficiencia

cardiaca congestiva
**Casbol®; Frosinor®; Motivan®; Seroxat®: 20 mg/d.
***Alprazolam®; Tranquimazin®; Tranquimazin retard®: 0.25-0.5 mg 3
veces/d, aumentando en 1 semana hasta 3 mg/d; retard: 2 tomas/d
****Tofranil®: 100-300 mg/d
57
ANEXO 1.- ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIE-
DAD
¿Existe Una enfermedad médica, consumo de sustancias

o un trastorno mental que explique los síntomas?
No Sí
El inicio del trastorno, ¿está Trastorno de ansiedad:

relacionado con haber experimentado -Debido a..(indicar enfermedad)
un acontecimiento estresante? -Inducido por (indicar sustancia/tóxico)
-Por el trastorno mental....
Sí No
Reacciones a estrés grave ¿Cursa con crisis?

Trastornos de adaptación
No Sí
¿Pensamientos ansiogénicos indeseados Trastorno de pánico

y/o compulsiones recurrentes?
Anexo 2: GENERAL HEALTH QUESTIONNAIRE (GHQ-28)

Por favor lea cuidadosamente: Nos gustaría saber si usted ha tenido algunas
molestias o trastornos y cómo ha estado de salud en las últimas semanas. Por favor,
conteste a TODAS las preguntas, simplemente subrayando las respuestas que, a su
juicio se acercan más a lo que siente o ha sentido. Recuerde que no queremos
conocer los problemas que ha tenido en el pasado, sino los recientes y actuales.
Es importante que trate de responder a TODAS las respuestas. Muchas gracias
por su colaboración.
Últimamente:
A. 1. ¿Se ha sentido perfectamente bien de salud y en plena forma?
Mejor que lo habitual
Igual que lo habitual
Peor que lo habitual
Mucho peor que lo habitual
2. ¿Ha tenido la sensación de que necesitaba un reconstituyente?
No, en absoluto
No más de lo habitual
Bastante más que lo habitual
Mucho más que lo habitual
58
3. ¿Se ha sentido agotado y sin fuerzas para nada?
No, en absoluto
4. ¿Ha tenido la sensación de que estaba enfermo?
No, en absoluto
5. ¿Ha padecido dolores de cabeza?
No, en absoluto
6. ¿Ha tenido sensación de opresión en la cabeza, o de que la cabeza le iba a estallar?
No, en absoluto
7. ¿Ha tenido oleadas de calor o escalofríos?
No, en absoluto
B. 1. ¿Sus preocupaciones le han hecho perder mucho sueño?
No, en absoluto
2. ¿Ha tenido dificultades para seguir durmiendo de un tirón toda la noche?
No, en absoluto
3. ¿Se ha notado constantemente agobiado y en tensión?
No, en absoluto
4. ¿Se ha sentido con los nervios a flor de piel y malhumorado?
No, en absoluto
59
5. ¿Se ha asustado o ha tenido pánico sin motivo?
No, en absoluto
6. ¿Ha tenido la sensación de que todo se le viene encima?
No, en absoluto
7. ¿Se ha notado nervioso y “a punto de explotar” constantemente?
No, en absoluto
C. 1. ¿Se las ha arreglado para mantenerse ocupado y activo?
Más activo que lo habitual
Bastante menos que lo habitual
Mucho menos que lo habitual
2. ¿Le cuesta más tiempo hacer las cosas?
Más rápido que lo habitual
Más tiempo que lo habitual
3. ¿Ha tenido la impresión, en conjunto, de que está haciendo las cosas bien?
Mejor que lo habitual
Aproximadamente lo mismo
Peor que lo habitual
Mucho peor que lo habitual
4. ¿Se ha sentido satisfecho con su manera de hacer las cosas?
Más satisfecho
Aproximadamente lo mismo que lo habitual
Menos que lo habitual
Mucho menos satisfecho
5. ¿Ha sentido que está jugando un papel útil en la vida?
Más útil que lo habitual
Menos útil que lo habitual
6. ¿Se ha sentido capaz de tomas decisiones?
Más que lo habitua
60
lgual que lo habitual
7. ¿Ha sido capaz de disfrutar sus actividades normales de cada día?
Más que lo habitual
gual que lo habitual
D. 1. ¿Ha pensado que Ud. es una persona que no vale para nada?
No, en absoluto
No más que lo habitual
2. ¿Ha venido viviendo la vida totalmente sin esperanza?
No, en absoluto
3. ¿Ha tenido el sentimiento de que la vida no merece la pena vivirse?
No, en absoluto
4. ¿Ha pensado en la posibilidad de “quitarse de en medio”?
Claramente, no
Me parece que no
Se me ha cruzado por la mente
Claramente lo he pensado
5. ¿Ha notado que a veces no puede hacer nada porque tiene los nervios desquiciados?
No, en absoluto
6. ¿Ha notado que desea estar muerto y lejos de todo?
No, en absoluto
7. ¿Ha notado que la idea de quitarse la vida le viene repentinamente a la cabeza?
Claramente, no
Me parece que no
Se me ha pasado por la mente
Claramente lo he pensado
61
ANEXO 3. ESCALA ABREVIADA DE ANSIEDAD Y DEPRESIÓN DE GOLD-
BERG (EADG)
Este cuestionario es un test discriminatorio, no es válido para realizar diag-
nóstico o seguimiento evolutivo.
Las preguntas se refieren a la situaciones vividas o sentidas por el paciente en
los últimos 15 días
Cada item se puntúa sí / no y cada respuesta afirmativa contabiliza 1 punto.
En caso de duda o de que el paciente no le de importancia, prevalecerá el juicio
del médico en función de la significación clínica del síntoma.
Las cuatro primeras preguntas de cada subescala son obligatorias, el resto del
cuestionario sólo se realizarán en el caso de haber obtenido al menos dos res-
puestas positivas de las preguntas obligatorias en la subescala de ansiedad y una
en el caso de depresión.
Un total de puntuación > 2 para la depresión se considera positivo para el test.
Un total de puntuación > 5 para la ansiedad se considera positivo para el test.
Puntuaciones mayores incrementan la posibilidad de padecer la enfermedad.
Validada en AP en España por Montón et al en 1993. Para los valores indicados el
test presenta: Sensibilidad 83% - Especificidad 82%
Escala de Ansiedad
• ¿Se ha sentido muy excitado, nervioso o en tensión?
q SI q NO
• ¿Ha estado muy preocupado por algo?
q SI q NO
• ¿Se ha sentido muy irritable?
q SI q NO
• ¿Ha tenido dificultad para relajarse?
q SI q NO
• ¿Ha dormido mal? ¿Ha tenido dificultades para dormir?
q SI q NO¿Ha tenido dolores de cabeza o de nuca?
q SI q NO
• ¿Ha tenido alguno de los síntomas siguientes: temblores, hormigueos, sudo-
res, diarrea?
q SI q NO
62
• ¿Ha estado preocupado por su salud?
q SI q NO
• ¿Ha tenido alguna dificultad para conciliar el sueño, para quedarse dormido?
q SI q NO
Total ( q SI ) =
Escala de Depresión
• ¿Se ha sentido con poca energía?
q SI q NO
• ¿Ha perdido el interés por las cosas?
q SI q NO
• ¿Ha perdido la confianza en si mismo?
q SI q NO
• ¿Se ha sentido desesperanzado, sin esperanzas?
q SI q NO
• ¿Ha tenido dificultades para concentrarse?
q SI q NO
• ¿Ha perdido peso (por falta de apetito)?
q SI q NO
• ¿Se ha estado despertando demasiado temprano?
q SI q NO
• ¿Se ha sentido enlentecido?
q SI q NO
• ¿Cree que ha tendido a encontrarse peor por las mañanas?
q SI q NO
Total ( q SI ) =
Paciente:
Hª Clínica:
Fecha:
Comentario clínico:
63
Anexo 4. ESCALA DE ANSIEDAD MANIFIESTA DE TAYLOR
Instrucciones: Rodee con un círculo una de las dos letras que van delante de
cada frase. Si la frase expresa alto que para usted es verdad, es decir, que le suce-
de, rodee la V. Si no le sucede lo que dice la frase, rodee la F. No deje ninguna frase
sin contestar.
V F 1. Mis manos y mis pies están calientes generalmente

V F 2. A veces siento como si me fuera a desintegrar
V F 3. A menudo noto temblor de manos cuando voy a hacer algo
V F 4. No suelo tener dolores de cabeza
V F 5. Suelo ser tranquilo, no me enfado fácilmente
V F 6. Sudo con facilidad incluso en días de frío
V F 7. La vida es una constante fatiga para mí
V F 8. Yo nunca me ruborizo
V F 9. He sentido miedo de cosas y de gente que no pretendían
perjudicarme
V F 10. Estoy perdiendo confianza en mí mismo
V F 11. En situaciones embarazosas, me dan trasudores muy
molestos
V F 12. Me es difícil concentrarme en una tarea o trabajo
V F 13. Suelo tener molestias estomacales
V F 14. Me siento ansioso frecuentemente por algo que no sé qué es
V F 15. Raramente estoy estreñido
V F 16. Normalmente soy consciente de mí mismo y de lo que hago
V F 17. Comparando con mis amigos, tengo muy poco miedo
V F 18. A veces me excito tanto que me es difícil poder dormir
V F 19. Lloro con facilidad
V F 20. Tengo diarrea más de una vez al mes
V F 21. Me preocupo frecuentemente por algún motivo
V F 22. Me despierto cada poco tiempo y no descanso bien
V F 23. A veces me preocupo por cosas sin importancia
V F 24. Me siento cohibido ante los demás con facilidad
V F 25. A menudo tengo miedo de ponerme colorado (ruborizarme)
V F 26. Tengo plena confianza en mí mismo
V F 27. Tengo pesadillas con frecuencia
V F 28. A veces pienso que no soy nada bueno
64
V F 29. Trabajo o hago las cosas bajo una gran tensión
V F 30. Las dificultades se me acumulan a veces de tal forma que no
puedo superarlas
V F 31. Soy más susceptible que la mayoría de la gente
V F 32. A menudo pienso cosas que las tengo que guardar para mí
solo
V F 33. Desearía ser tan feliz como otros parecen serlo
V F 34. Me irrita tener que esperar
V F 35. A veces las preocupaciones me han hecho perder el sueño
V F 36. No me ruborizo con más frecuencia que otros
V F 37. Tengo una personalidad muy en tensión
V F 38. Me acobardo ante la más pequeña dificultad
V F 39. A veces me siento inútil
V F 40. Me preocupo mucho por posibles desgracias
V F 41. Me siento molesto por accesos de náuseas
V F 42. Suelo tomarme las cosas a pecho
V F 43. Estoy preocupado por el dinero y los negocios
V F 44. No puedo concentrarme en nada
V F 45. Siento hambre con mucha frecuencia
V F 46. Soy muy feliz
V F 47. No me canso fácilmente
V F 48. Algunas veces me late el corazón de tal forma que no puedo
respirar
V F 49. Creo que no soy más nervioso que los demás
V F 50. Tengo ratos de intranquilidad que no me dejan estar sentado
un momento
65
Anexo 5. ESCALA DE HAMILTON PARA LA ANSIEDAD
Desarrollado por Max Hamilton en 1959, la Escala de Hamilton para la Ansiedad
(Hamilton Anxiety Rating Scale, HARS) es una escala que evalúa la intensidad de la
ansiedad. Consta de un total de 14 ítems que valoran los aspectos psíquicos, físi-
cos y comportamentales de la ansiedad, y un ítem evalúa específicamente el esta-
do de ánimo deprimido.
El marco de referencia temporal son los últimos días (al menos los 3 últimos) en
todos los ítems, excepto el último, en el que se valora el comportamiento del suje-
to durante la entrevista.
Se trata de una escala heteroaplicada, es decir, el clínico basándose en su expe-
riencia y juicio, ha de decidir si cada uno de los síntomas que se exploran está pre-
sente, y si lo esté en qué medida. Para ello cuenta con una escala de puntuación
tipo Likert de 5 valores (de 0 a 4), donde 0 puntúa la no presencia del síntoma y 4
el síntoma presente con intensidad extrema. Ballenguer y Lewis han creado unas
sencillas instrucciones para asignar las puntuaciones más adecuadas en cada
paciente, con objeto de aumentar la fiabilidad interobservadores. A continuación se
describen brevemente (son válidas para los 13 primeros ítems).
1. Identificar de entre todos los síntomas posibles para cada ítem el más pro-
blemático en los últimos días, y que sea debido ciertamente a ansiedad.
2. Determinar para ese síntoma estos tres aspectos: su gravedad, su fre-
cuencia de presentación y la incapacidad o disfunción que produce.
Gravedad: 1, leve, de poca importancia; 2, gravedad moderada y
alteraciones; 3, alteraciones graves derivadas de los síntomas, muy
molesto; 4, el peor síntoma que haya padecido nunca.
Tiempo/frecuencia: 1, ocurre con poca frecuencia durante cortos
períodos de tiempo; 2, ocurre parte del día o menos de la mitad de los
días (menos de un terco del tiempo de vigilia); 3, ocurre gran parte del
día, durante la mayoría de los días (más de un tercio del tiempo de
vigilia); 4, ocurre casi todo el tiempo.
Incapacidad/disfunción: 1, conciencia de los síntomas, pero sin
interferir en las actividades normales; 2, los síntomas interfieren en
alguna actividad o empeoran debido a las alteraciones; 3, los sínto-
mas causan incapacidad para llevar a cabo (o interfieren gravemen-
te) las actividades sociales, familiares o laborales; 4, los síntomas
causan incapacidad para realizar (o llevan a evitar) actividades en dos
o más de las áreas anteriores.
3. Obtener la media entre las puntuaciones de gravedad y de tiempo-fre-
cuencia y redondearla en función de la puntuación de incapacidad.
66
Este instrumento de evaluación proporciona una medida global de ansiedad, que
se obtiene sumando la puntuación obtenida en cada uno de los 14 ítems. Los pun-
tos de corte recomendados son: 0-5, no ansiedad; 6-14, ansiedad leve, y más o
igual a 15, ansiedad moderada/grave.
Escala de Ansiedad de Hamilton (HARS)
Definición operativa de los ítems Puntos

1.Humor ansioso
Inquietud, espera de lo peor, aprensión
(anticipación temerosa), irritabilidad 0 1 2 3 4
2. Tensión
Sensación de tensión, fatigabilidad, imposibilidad
de relajarse, llanto fácil, temblor, sensación de no
poder quedarse en un lugar 0 1 2 3 4
3. Miedos
A la oscuridad, a la gente desconocida, a quedarse
solo, a los animales grandes, a las multitudes, etc 0 1 2 3 4
4. Insomnio
Dificultad para conciliar el sueño, sueño interrumpido,
sueño no satisfactorio con cansancio al despertar,
malos sueños, pesadilla, terrores nocturnos 0 1 2 3 4
5. Funciones intelectuales
Dificultad de concentración, mala memoria 0 1 2 3 4
6. Humor deprimido
Falta de interés, no disfruta con sus pasatiempos,
depresión, despertar precoz, variaciones del humor
a lo largo del día 0 1 2 3 4
7. Síntomas somáticos generales (musculares)
Dolores y molestias musculares, rigidez muscular,
sacudidas clónicas, rechinar de dientes, voz poco
firme o insegura 0 1 2 3 4
8. Síntomas somáticos generales (sensoriales)
Zumbidos en los oídos, visión borrosa, sofocos o
escalofríos, sensación de debilidad, sensación de
hormigueo 0 1 2 3 4
67
9. Síntomas cardiovasculares
Taquicardia, palpitaciones, dolores en el pecho,
latidos vasculares, extrasístoles 0 1 2 3 4
10. Síntomas respiratorios
Peso en el pecho o sensación de opresión torácica,
sensación de ahogo, suspiros, falta de aire 0 1 2 3 4
11. Síntomas gastrointestinales
Dificultad para tragar, meteorismo, dispepsia,
dolor antes o después de comer, sensación de ardor,
distensión abdominal, pirosis, náuseas, vómitos,
sensación de estómago vacío, cólicos abdominales
borborigmos, diarrea, estreñimiento 0 1 2 3 4
12. Síntomas genitourinarios
Amenorrea, metrorragia, micciones frecuentes
urgencia de la micción, desarrollo de frigidez
eyaculación precoz, impotencia 0 1 2 3 4
13. Síntomas del sistema nervioso autónomo
Sequedad de boca, enrojecimiento, palidez,
sudoración excesiva, vértigos, cefaleas de tensión,
piloerección. 0 1 2 3 4
14. Comportamiento durante la entrevista
General: el sujeto se muestra tenso, incómodo, agitacion
nerviosa de las manos, se frota los dedos, aprieta los puños,
inestabilidad, postura cambiante, temblor de manos,
ceño fruncido, facies tensa, aumento del tono muscular,
respiración jadeante, palidez facial.
Fisiológico: traga saliva, eructa, taquicardia de reposo,
frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/minuto,
reflejos tendinosos vivos, temblor, dilatación pupilar,
exoftalmía, mioclonías palpebrales. 0 1 2 3 4
68
TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y
TRASTORNOS DE ADAPTECIÓN
DETECCIÓN-CRIBADO-DIAGNÓSTICO
Alta prevalencia en la población general. Tabla 3. Alto coste económico personal
y social.
Ansiedad Normal: Emoción normal ante situaciones amenazadoras que se
acompaña de cambios fisiológicos. La atención se centra en la situación amenaza-
dora.
Ansiedad Patológica: La atención ante la situación amenazadora, se centra en la
respuesta, es desproporcionada para la situación y demasiado prolongada y no es
secundaria a ningún otro trastorno.
El triple sistema de respuesta:-Subjetivo-cognitivo, -Fisiológico-somático, -
Motor-conductual. Orientará la elección terapéutica individualizada.
DEFINICIÓN: Son aquellos síndromes en donde los síntomas de ansiedad, físi-

cos y mentales, son importantes y persistentes, y no secundarios a ningún otro tras-
torno. Se clasifican en función de cómo se presentan los síntomas. Figura 1.
Clasificaciones psiquiátricas específicas en Atención Primaria: -DSM-IV-AP, CIE-
10-AP. Tabla 1.
Los criterios diagnósticos DSM-IV y CIE-10 del trastorno de ansiedad generali-
zada, fobia específica, fobia social, agorafobia, trastorno de pánico, trastorno obse-
sivo-compulsivo, reacciones a estrés agudo y postraumático y trastorno de adapta-
ción se muestran en las Tablas 4-14
Algoritmo diagnóstico de los trastornos de ansiedad. Anexo 1.
Escalas diagnósticas de ansiedad de Taylor y Hamilton. Anexos 4 y 5 .
DIFERENTES ENFERMEDADES MÉDICAS Y FÁRMACOS
QUE PRODUCEN ANSIEDAD Tabla 5
PREVENCIÓN DE LA ANSIEDAD EN ATENCIÓN PRIMARIA:

1. Identificación de los individuos de alto riesgo, detectando los factores de ries-
go que se relacionan con las experiencias ( factores estresantes crónicos y acon-
tecimientos vitales estresantes ) o con la vulnerabilidad ( personalidad, estilo cog-
nitivo y ausencia de apoyo social )
2. Estrategias de abordaje en la consulta: Ambiente físico agradable, tiempo

adecuado, estilo de comunicación: empatía-escucha activa-asertividad.
3. Mantener un alto grado de sospecha, en todos los casos en los que el pacien-
te se presenta con problemas físicos que no se puedan incluir en una categoría
diagnóstica clásica.
4. La Escala de Ansiedad- Depresión de Goldberg ( EADG ) es el instrumento de

elección (sensibilidad-especificidad > 80% ) para la detección precoz de los tras-
tornos de ansiedad y depresión, sugiriéndose su utilización, cuando menos, como
guía de la entrevista en atención primaria. Tabla 15. Anexo 3
5. Tratamiento precoz de los nuevos casos:

• Las intervenciones psicológicas son la columna vertebral del trata-
miento precoz cuando se establece inicialmente un diagnóstico de ansiedad,
y en muchos casos serán suficientes para reducir la severidad y la duración
del trastorno.
• Intervenciones psicológicas focalizadas: “Terapia de solución de pro-
blemas”, proporciona al paciente un método para mejorar su propia situa-
ción y autoconfianza. En muchos casos son tan efectivas como la farmaco-
terapia. Las realiza el médico de familia.
• La “ terapia cognitivo-conductual”, requiere entrenamiento del tera-
peuta y mayor tiempo de consulta. Busca modificar las conductas y pensa-
mientos negativos del paciente, sin centrarse en las causas subyacentes del
problema. Produce una respuesta más fuerte y consistente que los trata-
mientos farmacológicos para los trastornos de pánico y la agorafobia. La
realizan los psicólogos clínicos o psiquiatras.
• Los “grupos de autoayuda” utilizan abordajes de “terapia de solución
de problemas”, técnicas de relajación y de proporcionar información. Son
aceptables y efectivos.
6. Para evitar el riesgo de recaídas se propones varias estrategias psicológicas,
que utilizan los psicólogos clínicos pero también pueden ser empleadas por médi-
cos de atención primaria.
7. Los pacientes con ansiedad severa y crónica deben se valorados al menos

una vez por la unidad de salud mental. Se explican estrategias que se pueden
seguir desde la atención primaria para reducir el daño.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A LA UNIDAD DE SALUD

MENTAL
Trastorno De ansiedad fóbica, trastorno de pánico, trastorno de ansiedad gene-
ralizada, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de estrés grave y trastorno de
adaptación.
Cuando el paciente sufre una reacción aguda de ansiedad, con una duración
estimada de 2 a 6 semanas, es adecuado utilizar benzodiacepinas. Sin embargo,
cuando el paciente presenta ansiedad crónica generalizada, y particularmente en
condiciones co-mórbidas y en los que existe un aumento del riesgo de suicidio, los
antidepresivos como imipramina, paroxetina o venlafaxina deberían ser los fárma-
cos de primera elección, vigilando adecuadamente la aparición de efectos adver-
sos, y realizando una prevención adecuada de los riesgos y de las posibles inter-
acciones farmacológicas (figura 2).
TUBERCULOSIS
AUTORES
Ildefonso Espinosa Freire

Médico de Familia. Centro de Salud Malvarrosa
Máximo E. Pérez Gonzalvo
Médico especialista en Neumología.
Jefe del CPC de Tuberculosis, Epidemiologia
Dirección General para la Salud Pública.
Antonio Ruiz Hontangas
Enfermero. Centro de salud Ribarroja
1. EPIDEMIOLOGIA
La tuberculosis ha convivido con el hombre a lo largo de toda su historia y en la
actualidad constituye aún para muchos países pobres una grave endemia, tal como
ocurría en Europa en la Edad Media. El descenso de la tasa de mortalidad por tuber-
culosis muestra una pendiente casi constante con un descenso del 4% a lo largo de
la historia. Este hecho ha sido consecuencia sobre todo de las mejoras de las con-
diciones de vida y de l os adelantos médicos dirigidos al diagnóstico, tratamiento y
prevención de la enfermedad.
1.1 Situación de la tuberculosis en el mundo
La tuberculosis es la enfermedad infecciosa que causa más muertes en los
adultos. Ante una enfermedad que se creía en vías de ser erradicada, la O.M.S. en
1993 declaró frente a la situación epidemiológica mundial, una “emergencia glo-
bal”.
Según un reciente informe (1) la situación epidemiológica antes descrita está
empeorando y cada vez es más peligrosa. La desaparición y empeoramiento de
muchos Sistemas de Salud, la generalización de la pandemia del VIH/SIDA y el cada
vez mayor número de cepas multirresistentes hacer prever un futuro poco hala-
güeño. Se estima que entre el año 2000 y el 2020, 200 millones de personas enfer-
maran y 35 millones morirán por tuberculosis si no se extreman las medidas de
control.
1.2. Situación de la tuberculosis en Europa.
En 1997 fueron declarados en la Región Europea (1) 347.548 y la tasa de inci-
dencia fue de 39,9/100.000. Existían grandes diferencias entre los países del
Centro de Europa y del Este que mostraban las tasas de incidencia más elevadas.
Así Noruega, Suecia y Luxenburgo mostraron una incidencia < 10/100.000 hb.,
Holanda, Francia, Alemania y Reino Unido indicaron una incidencia entre 10 y
20/100.000 hb. Países como Kyrgyzstan (119,3 por 100.000 hb), Rusia (82,3 por
1
100.000 hb), Lituania (78,7 por 100.000 hb.) y Bosnia (71,2 por 100.000 hb) mos-
traron las tasas de incidencia más altas.
1.3. Situación de la tuberculosis en España
Con el fin de conocer la situación epidemiológica de España el Instituto de Salud
Carlos III promovió la realización de un estudio específico sobre la enfermedad que
permitiera completar la información de la red Nacional de Vigilancia Epidemiológica
(PMIT) (2). El ámbito abarcó desde mayo de 1996 hasta abril de 1997. Las conclu-
siones de forma sucinta fueron:
• La incidencia global fue de 38,51/100.000 para el territorio nacional.
• El 36% de los pacientes tenia microbiología positiva con una tasa de bacilí-
feros del 14/100.000.
• Existía una interacción importante entre la tuberculosis y el VIH ya que casi un
20% de los pacientes seran seropositivos.
• La mediana desde el inicio de síntomas hasta la instauración de tratamiento
antituberculoso fue de 41 días.
• La información sobre el estudio de contactos así como de la evolución del
enfermo en las historias clínicas era escasa.
1.4. Situación de la tuberculosis en la Comunidad Valenciana
Desde 1950 hasta los años ochenta se observó un descenso espectacular de la
mortalidad y morbilidad debido a la eficacia de la quimioterapia. Sin embargo los
valores indicados desde 1965 hasta 1985 distaban al parecer, de la realidad y se
atribuyen hoy a una probable infradeclaración.
2
En 1997-1998 se creó el Plan de Prevención y Control de la Tuberculosis 3 con
las siguientes líneas de actuación prioritarias:
1.-La identificación precoz de los enfermos, el tratamiento y seguimiento de los

mismos hasta la curación.
2.-La búsqueda activa de casos de infección y/o enfermedad en los colectivos
de alto riesgo.
3.-La identificación y tratamiento de nuevos infectados entre los convivientes
del enfermo tuberculoso.
La situación epidemiológica actual indica4:

1. Leve descenso de la Tasa de Incidencia desde 1994 (30,05/100.000 hb.)
hasta la actualidad (22/100.000 hb. en el año 2000). La Comunidad Valenciana ocu-
paría un lugar intermedio en el conjunto de CCAA de España.
2. Alto índice de bacilíferos (45%).
3. Amplias variaciones entre las áreas sanitarias con mayor agregación en los
núcleos urbanos y el cinturón periférico de Valencia (Areas 8, 9, 4 y 6 ).
4. La Tasa de Incidencia más alta la registra la provincia de Valencia, después la
de Castellón y por último la de Alicante.
5. Distribución etaria con aumento de casos el grupo de 25 a 45 años con una
importante contribución de casos VIH y/o ADPV y un aumento de casos en edades
> 65 años.
6. El 23% de los casos mostraron patología de riesgo asociada: VIH y/o ADPV y/o
Alcoholismo.
7. Aumento lento pero progresivo de casos en extranjeros (6,3% de la declara-
ción en 2000).
2. DEFINICION Y CLASIFICACION
2.1. Definición
La tuberculosis es una infección bacteriana crónica causada por el
Mycobacterium Tuberculosis, que se caracteriza por la formación de granulomas en
los tejidos infectados y una reacción inmunológica mediada por células.
Generalmente la infección se localiza en los pulmones aunque puede afectar a otros
órganos. En ausencia de un tratamiento eficaz, la evolución es crónica y debilitan-
te y provoca generalmente la muerte 5.
3
2.2. Etiología
Esta causada por el Mycobacterium Tuberculosis perteneciente al género
Mycobacterium, por el Mycobacterium bovis y por el Mycobacterium Africanum que
forman el complejo Mycobacterium Tuberculosis. Son gérmenes gramm positivos,
ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos muy sensibles a la luz y muy resisten-
tes a la desecación.
2.3. Patogenia
La fuente de infección la constituye el enfermo casi exclusivamente. Constituye
además el reservorio junto al infectado y el ganado bovino, este último en la actua-
lidad mucho menos frecuente en nuestro medio.
El mecanismo de transmisión es en la mayoría de los casos, siempre la vía aeró-
gena. El enfermo al hablar, toser, reír, cantar, estornudar y sobre todo al toser elimi-
na los núcleos goticulares de Wells, microgotas de un tamaño inferior a 10
micrones, en forma de aerosol que pueden ser inhaladas por un sujeto sano y que-
dar alojadas en el alvéolo. En este momento se ponen en marcha los mecanismos
defensivos. Si la carga infectante es escasa los macrófagos pulmonares van des-
truir los bacilos sin que ocurra la infección.
Sin embargo si esta reacción no es posible los bacilos van a poder multiplicar-
se en su interior y estos mismos macrófagos van a estimular a los Linfocitos T con
lo que se inicia la respuesta inmune celular. Todo ello va a conducir a un acúmulo
de células epitelioides algunas de ellas de Langhans, que conocemos como granu-
loma. El granuloma tarda de tres a diez semanas en desarrollarse. Su existencia ya
se acompaña de la presencia de Linfocitos sensibilizados en sangre de forma espe-
cífica por lo que la prueba de la tuberculina va a ser positiva al poderse desarrollar
respuestas inmunes localizadas aunque no va a tener traducción radiológica. Esta
lesión puede necrosarse en el centro y formará el complejo tuberculoso primario
junto a la afectación de los ganglios linfáticos vecinos efectados.
En el porcentaje más elevado de los casos no se va a progresar a enfermedad
y los bacilos acantonados van a pervivir en estado latente sin manifestaciones clí-
nicas aparentes. La persona tiene una infección tuberculosa y los vamos a identifi-
car dada su positividad en la prueba de la tuberculina. En el resto de los casos
cuando ha ocurrido la infección, la lesión va a progresar a enfermedad pulmonar de
forma preferente, con manifestaciones clínicas, radiológicas y con la presencia e
identificación del germen en las muestras biológicas.
El desarrollo de la enfermedad va a ocurrir en algunos casos de forma tempra-
na en los 5 años siguientes a la infección, sin embargo en el resto de los casos el
intervalo, y este hecho es una característica importante de la historia natural de la
enfermedad, es impredecible ya que pueden transcurrir varias décadas para su
aparición.
4
2.4. Clasificación
Clase 0: No hay exposición al bacilo, no hay infección: son las personas sin
antecedentes de exposición al bacilo y prueba tuberculínica negativa, habiendo
descartado el efecto Booster.
Clase 1: Exposición al bacilo, sin infección: sujetos con antecedentes de expo-
sición al bacilo y prueba tuberculínica negativa. Si la exposición ha ocurrido en los
últimos tres meses requiere seguimiento.
Clase 2: Infección tuberculosa, sin enfermedad: cuando la prueba tuberculínica
es positiva y la clínica y exploraciones complementarias no muestran hallazgos
patológicos.
Clase 3: Tuberculosis (enfermedad) clínicamente activa: paciente con historia
clínica y exploraciones complementarias que conducen al diagnóstico aunque el
criterio definitivo lo constituye el aislamiento del bacilo de Koch. Pertenecen a este
apartado los pacientes hasta finalizar el tratamiento.
Clase 4: Tuberculosis (enfermedad) sin actividad clínica: son sujetos con histo-
ria previa de tuberculosis o lesiones radiológicas específicas estables y prueba
tuberculínica positiva, en los que no se aísla el bacilo y no existe clínica y/o explo-
raciones complementarias que sugieran enfermedad activa.
Clase 5: Sospecha de tuberculosis: son pacientes con signos o síntomas que
inducen a plantear el diagnóstico de tuberculosis. Están pendientes de completar el
estudio. No deberían permanecer más de tres meses sin confirmar o descartar el
diagnóstico.
American Thoracic Society. Normas Diagnósticas y Clasificación de la
Tuberculosis y otras enfermedades por micobacterias.Am Rev Respir Dis,
1981.123: 343-351
3. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
3.1 DIAGNOSTICO DE LA INFECCION TUBERCULOSA6,7

El diagnóstico de la infección tuberculosa se basa en el resultado de la prueba
de la tuberculina (PT).(ver ANEXO 1º)
Fundamento de la técnica
La Prueba de la tuberculina se basa en la capacidad de inducir la infección
tuberculosa una hipersensibilidad celular retardada o Tipo IV. Esta reacción esta
mediada por linfocitos T4 sensibilizados que son capaces de reconocer de forma
específica las fracciones antigénicas de la micobacteria ante la que han sido acti-
vados y desencadenar así una respuesta . Cuando se infiltra intradémicamente las
“tuberculinas” y existen suficientes Linfocitos T4 activados, por la presencia de
bacilos, se producirán unas alteraciones locales que irán desde la presencia de una
5
induración característica a la necrosis epidérmica. Estas alteraciones epidérmicas
son fácilmente detectables y se pueden medir a simple vista. La prueba de la tuber-
culina, por lo tanto, pone de manifiesto la existencia de infección tuberculosa.
Tuberculina
El Centro para la Prevención y Control de la Tuberculosis de la DGSP de la
Conselleria de Sanitat establece que, siguiendo las recomendaciones aceptadas
para España, la Prueba de la Tuberculina se realice mediante la Tuberculina PPD-
RT-23 estabilizada con Tween 80 inyectando intradérmicamente 2 UI que se corres-
ponden a 0,1 ml de la dilución.
Realización de la técnica : Intradermoreacción de Mantoux
Se recomienda la utilización de jeringas con aguja incorporada, especialmente
diseñadas para realizar test cutáneos o para la administración de insulina. Se intro-
duce la aguja en el fino pero resistente grosor de la epidermis. Una vez a penetra-
do la aguja se infiltra la dilución de forma tal que se forma un pequeño habón o
pápula de una palidez blanquecina por la isquemia que origina el aumento de pre-
sión intradérmica y que adopta un aspecto de “piel de naranja” por la tensión de
los folículos pilosebáceos.
No debe utilizarse alcohol en la desinfección de la zona. La reacción de hiper-
sensibilidad retardada comienza aproximadamente a las 5-6 horas y alcanza el
máximo a las 72 horas.
Lectura de la prueba
La lectura de la Prueba de la tuberculina se realizará a las 72h (tres días). Se
medirá el diámetro transversal de la induración. Se recomienda utilizar la TECNICA
DE SOKAL que se efectúa flexionando el codo en ángulo recto se traza con un bolí-
grafo una línea recta perpendicular al eje longitudinal del antebrazo a nivel del
mayor diámetro transversal de la induración visible comenzando a 1 cm más allá
del borde apreciable de esta induración. Se traza la línea efectuando una ligera pre-
sión sobre la piel de forma tal que al llegar al borde de la induración se notará cier-
ta resistencia que indica en inicio de ésta. Se marca este punto y se procede de la
misma forma en el otro lado y se vuelve a marcar. Finalmente se mide el eje trans-
verso imaginario que queda entre los dos puntos que indica el diámetro de indura-
ción.
Interpretación del resultado y Diagnóstico
Consideraremos que el resultado es positivo y que por lo tanto el sujeto estu-
diado debe ser considerado infectado cuando aparece a las 72 h. :
– Una induración de un diámetro ≥ 5mm en individuos que no han sido vacu-
nados
– Una induración ≥ 15mm en individuos que han sido vacunados.
– Una induración ≥ 5 mm en individuos vacunados siempre que hayan estados
expuestos a un riesgo de contagio alto
6
– Una induración de cualquier tamaño en individuos infectados por el VIH
Las reacciones con vesiculación o necrosis en la zona de inoculación se consi-
deran sugestivas de infección tuberculosa independientemente del tamaño de la
induración.
Interpretación de la prueba de tuberculina: resultados sugestivos de
infección tuberculosa.
TABLA 1
Falsos Negativos verdaderos

Pueden causar disminución en la inmunidad celular y por lo tanto inducir resul-
tados falsamente negativos, los siguientes procesos :
• Infecciones víricas, bacterianas o fúngicas : en este sentido la propia infección
diseminada por M. Tuberculosis también puede ser causa de falso negativo con el
resultado catastrófico imaginable si no se tiene presente esta posibilidad. .
• Procesos que ocasiones deplecciones proteicas severas como en la insufi-
ciencia renal crónica o factores nutricionales
• Procesos que afectan al sistema inmune: Linfomas, Leucemias, edad (recién
nacidos y ancianos), fármacos (inmunosupresores o corticoides)
• Periodo ventana. desde que se produce la exposición hasta que la prueba de
la tuberculina se hace positiva pueden transcurrir entre 4 a 10 semanas durante.
Nunca debe olvidarse eventualidad cuando el riesgo de contagio ha sido muy alto.
Falsos Negativos Falsos
Son aquellos resultados falsamente negativos por ejecución incorrecta de la téc-
nica, errores en la lectura o desnaturalización de la solución tuberculínica (por
ejemplo por conservación de la tuberculina a una temperatura inadecuada), estan-
do indemne el sistema inmune.
7
Falsos Positivos Verdaderos
Son aquellas reacciones positivas producidas por la existencia de sensibilidad
cruzada con otras micobacterias. En nuestro ambiente esto es raro en grado extre-
mo.
Otra posibilidad es la vacunación en la infancia con BCG no conocida en la
actualidad. Para evitar esta posibilidad en sujetos adultos debe buscar cicatrices
vacunales en el deltoides.
Falsos Positivos falsos
Son los positivos producidos por errores en la lectura de la técnica debido a con-
fusión o por factores locales como infección cutánea.
Efecto “Booster” ó efecto apoyo ó fortalecimiento
La respuesta inmune de tipo IV o celular retardada, puede sufrir una disminu-
ción con el paso del tiempo por envejecimiento natural que también afecta al siste-
ma inmunitario o por otras causas como infecciones o diferentes procesos. Esto
puede acarrear cierta perdida de memoria selectiva del sistema inmunitario que
ocasiona una respuesta a la prueba de la tuberculina atenuada que podría inter-
pretarse como negativa aun existiendo infección latente. Sin embargo el PPD
puede actuar de inductor inmunógeno y reestimular la respuesta celular retardada
a corto plazo de forma tal que una segunda prueba efectuada en un periodo no
superior a 15 días resulta positiva (reactor) sin que este hecho signifique que se
ha producido un viraje tuberculínico por infección (convertor). Por lo tanto cuando
se realice una PT a un paciente con un resultado inicialmente negativo pero con la
sospecha de que pudiera existir una atenuación de la respuesta inmunitaria celular,
debe repetirse antes de los 15 días (7 días) una segunda tuberculina. Si ésta es
entonces positiva nos encontraremos ante el fenómeno que se ha denominado
efecto de apoyo o fortalecimiento (“booster effect “ en ingles) y no frente a una con-
versión por infección. Si en estos caso no repitiéramos de forma precoz la PT y
transcurrido un periodo superior a los 15 días aparece una segunda PT positiva
sería imposible distinguir entre un efecto “booster” (reactor) y un viraje por infec-
ción reciente (convertor real).
Indicaciones de la prueba de la tuberculina
TABLA 2
• Sospecha clínica y/o radiológica de tuberculosis.
• Personas en estrecho contacto con un paciente con tuberculosis pulmonar
activa.
• Personas con antecedentes patológicos de riesgo: SIDA, Infección por VIH,
Toxicómanos (ADPV y otras toxicomanías), Alcoholismo, Silicosis, situaciones de
inmunodepresión (leucosis, linfoma y otras neoplasias, terapia inmunodepresora
prolongada), desnutrición, Insuficiencia Renal Crónica y hemodiálisis.
8
• Marginalidad Social: indigentes, transeúntes y “sin techo”.
• Inmigrantes de países de alta endemia.
• Internados en Instituciones penitenciarias.
• Personas de especial riesgo si desarrollan la enfermedad por su riesgo social
y epidemiológico: trabajadores en gaurderias, profesores y personal sanitario.
3.2. DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA.8
El diagnóstico de la tuberculosis se basa en la exploración clínica, la exploración
física y en las técnicas complementarias: exploración radiológica, prueba de la
tuberculina y diagnóstico microbiológico. Solo mediante el crecimiento de colonias
de M. Tuberculosis podremos diagnosticar con certeza la enfermedad tuberculosa
(ver ANEXO 2º).
La tuberculosis en una enfermedad de declaración obligatoria(9) por lo que debe-
rá ser notificada de inmediato tanto utilizando la vía EDO como mediante la pre-
ceptiva cumplimentación de la encuesta epidemiológica (Impreso de notificación
F2).
3.2.1 EXPLORACIÓN CLÍNICA
ANAMNESIS
Valoración de la enfermedad actual
La clínica es inespecífica, los síntomas o signos sugerentes dependen de la
localización y suelen ser de aparición tardía, en muchas ocasiones cuando el enfer-
mo ya es contagioso. El comienzo suele ser además solapado en forma de tos,
quizá el síntoma más frecuente, expectoración mucopurulenta, sudoración noctur-
na, febrícula, fiebre de origen desconocido y astenia. En otras ocasiones la forma
de presentación es de carácter agudo bien con hipertermia, escalofríos y expecto-
ración hemoptoica o mediante una hemóptisis franca. La tuberculosis en los ancia-
nos requiere el mayor índice de sospecha ya las manifestaciones clínicas son en
muchas ocasiones mínimas y pueden pasar desapercibidas.
En los pacientes infectados por el VIH cuando no se ha desarrollado inmunode-
ficiencia la clínica es similar a los inmunocompetentes sin embargo cuando el
paciente está inmunodeprimido la clínica tiene un mayor grado de inespecificidad
ya que cursa con síntomas generales: fiebre nocturna, astenia, pérdida de peso y
adenopatías periféricas. En estos casos muchos pacientes van a mostrar una reac-
ción a la tuberculina negativa secundaria a la anergia, la enfermedad se va a dise-
minar con más facilidad y más de la mitad de las localizaciones van a ser
extrapulmonares.
Frente a los pacientes con tos y/o expectoración que es el síntoma más común,
con una duración superior a dos semanas dada la mayor capacidad de contagio hay
que incluir la tuberculosis en el diagnóstico diferencial y tras su sospecha realizar
el algoritmo diagnóstico
9
Antecedentes
En el diagnóstico de la tuberculosis la valoración de los antecedentes son de
crucial importancia y sería deseable concederles el tiempo preciso. Entre ellos exis-
ten antecedentes patológicos de interés, actividades y conductas que van aumen-
tar el índice de sospecha al verse favorecida la susceptibilidad de enfermar.
El primer antecedente y el de mayor interés es el haber permanecido en el
entorno de algún caso de tuberculosis sobre todo en el núcleo de convivencia más
estrecha ya que aumenta el riesgo epidemiológico de forma notable. El contagio de
haberse producido, no tiene por que ser reciente y en ocasiones entraña una nota-
ble dificultad en el interrogatorio averiguar, dado el tiempo transcurrido, esta infor-
mación que sería esclarecedora dada la patogenia de la enfermedad.
Los antecedentes patológicos de interés que aumentan en mayor medida el
riesgo de padecer la enfermedad expresados como Riesgo Relativo (RR) son: SIDA
(RR:1.000), Infección por VIH (RR: 50-100), Cortocircuito Yeyunoileal (RR: de 27-63),
presencia de Neoplasias Sólidas (RR: de 1-36), la Silicosis (RR: de 8-34), las neo-
plasias de cabeza y cuello (RR: 16), Neoplasias Hematológicas (RR: de 4-15), las
lesiones fibróticas (RR: de 2-14), Hemofilia (RR: 9), pacientes gastrectomizados (RR:
5) y pacientes diabéticos (RR: 2-4). Cabría añadir dada la frecuencia de presenta-
ción, la importancia de la presencia del antecedente de alcoholismo enfermedad
que se declara asociada en un porcentaje de casos próximo al 10%.
Actividades de riesgo
La conducta de mayor riesgo es la realizada por los adictos a drogas por vía
parenteral (ADPV) que aumenta el riesgo de forma ostensible. Las personas indi-
gentes, transeúntes y “sin techo” con una mala integración social tienen también
el riesgo aumentado de padecer la enfermedad: las pobres condiciones higiénicas,
el hacinamiento en albergues y centros de acogída, la mala alimentación, la falta de
protección frente a las condiciones climatológicas, el alcoholismo y la mala alimen-
tación favorecen no solo el contagio sino el desarrollo de la enfermedad.
Algunas profesiones tienen también el riesgo aumentado. Entre ellas cabe des-
tacar las realizadas por el personal sanitario, las fuerzas de orden público y por los
trabajadores sociales.
La tuberculosis pulmonar carece de síntomas patognomónicos y es una enfer-
medad crónica. Salvo cuando se manifiesta clínicamente de forma aguda (hiperter-
mia, consolidación, hemoptisis…) en los demás casos, cursa de forma tardía y
solapada con síntomas (tos, expectoración, pérdida de peso, febrícula…) que pue-
den ser comunes de muchas afecciones virales y broncopulmonares. Debe ser
incluida siempre en el diagnóstico diferencial y mantener un alto índice de sospe-
cha cuando además va asociada a factores de riesgo.
10
3.2.2. EXPLORACION FISICA
La inspección-palpación del tórax debe ir dirigida a la observación de la dismi-
nución de la movilidad de alguno de los hemitórax que podrá orientar hacia la pato-
logía pleural. En la inspección extrapulmonar valoraremos la existencia de eritema
nodoso y fístulas cervicales y submaxilares así como a la observación y palpación
de adenopatías. La auscultación es anodina en la mayoría de los casos salvo cuan-
do relizada de forma sistemática indica signos orientativos como crepitantes infra-
claviculares o en la región interescápulo-vertebral, estertores húmedos o soplos
cavernosos. La disfonía hará preceptiva la laringoscopia indirecta que descartará,
cuando no se observen hallazgos específicos, una tuberculosis con alto grado de
contagio.
El análisis de sangre tampoco aporta datos característicos. La anemia ligera y la
hipoproteinemia que acompaña a la tuberculosis de evolución prolongada también
se produce en la patología sistémica de curso crónico y la ligera elevación ocasio-
nal de la velocidad de sedimentación globular solo llega a ser orientativa.
3.2.3.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
RADIOLOGIA DE TORAX
La principal sospecha diagnóstica se sustenta en la radiología de tórax sugesti-
va ya que tiene una alta sensibilidad sin embargo es poco específica. No existen por
otro lado signos radiológicos patognomónicos pero si imágenes radiológicas alta-
mente sugestivas.
La Tuberculosis primaria cuando se manifiesta radiológicamente lo hace como
un infiltrado alveolar con o sin adenopatias hiliares o mediastínicas que pondría de
manifiesto el complejo primario. En otras ocasiones se observa afectación ganglio-
nar sin afectación parenquimatosa.
La Tuberculosis postprimaria o secundaria afecta al parenquima y se localiza de
forma preferente en los segmentos apicales y/o posteriores del lóbulo superior o el
segmento apical del inferior. Las imágenes suelen ser cavitarias y es frecuente la
diseminación broncógena y el derrame pleural.
La Tuberculosis miliar muestra un patrón radiológico en “vidrio esmerilado” con
mayor afectación de las bases pulmonares y de mejor visión en el espacio retro-
cardiaco.
En los pacientes afectados por el VIH sin grave afectación la radiología es simi-
lar a los inmunocompetentes. Si la inmunodepresión es grave predominan los sig-
nos de la tuberculosis primaria con afectación linfática y diseminación hematógena.
También son frecuentes en estos casos la ausencia de signos radiológicos de nin-
gún tipo y las manifestaciones extrapulmonares.
La radiografía convencional postero-anterior y de perfil de tórax conduce al 95%
del diagnóstico de la enfermedad donde solo en contadas excepciones es necesa-
rio realizar el radiodiagnóstico, con medios más sofisticados.
11
PRUEBA DE LA TUBERCULINA 6
Ante la sospecha de enfermedad tuberculosa hay que realizar siempre la prue-
ba de la tuberculina tal como viene indicado en el apartado “diagnóstico de la infec-
ción tuberculosa”.
DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO 8
Solo es posible realizar el diagnóstico microbiológico cuando se realiza una ade-
cuada recogida de esputo. Se debe de indicar y facilitar al enfermo las recomenda-
ciones para la recogida más adecuada de esputos (ver anexo 3).
Para poder realizar el diagnóstico de certeza de enfermedad tuberculosa es
necesaria la obtención de un cultivo con crecimiento de colonias de Micobacterium
Tuberculosis. Deben dirigirse todos los esfuerzos a este fin con el fin de tratar de
forma inadecuada otras patologías. Cuando no es posible conseguir la confirmación
bacteriológica son los datos clínicos, los radiológicos y los de laboratorio la base del
diagnóstico.
Cuando no es posible obtener una expectoración adecuada hay que recurrir a
técnicas que o bien van a favorecer la obtención del mismo por una vía natural:
esputo inducido, fisioterapia previa mediante “clapping” o también mediante su
aspiración: aspirado de jugo gástrico o tras realizar una fibrobroncoscopia con aspi-
rado selectivo o realizando un lavado broncoalveolar.
La secuencia que va a seguir el análisis es:
1. Tinción directa de los bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) mediante la
técnica de Ziel-Nielsen o mediante fluorocromos.
2. Aislamiento de Micobacterium Tuberculosis y otras micobacterias mediante
cultivo e identificación posterior de especie y patogrupo.
3. Estudio de sensibilidad in vitro a los fármacos antituberculosos.
En la actualidad también se puede realizar el estudio serológico sin embargo no
puede recomendarse para uso general. También se puede realizar la ampliación
enzimática del ADN mediante reacción en cadena de la polimerasa y otros métodos
que se basan en la valoración del patrón de susceptibilidad de fagos (fagotipo) y el
estudio de polimorfismo de longitud de los fragmentos de inserción (secuencias de
inserción). Estas técnicas son de una ayuda inestimable en estudios epidemiológi-
cos de la enfermedad pero tienen unas indicaciones muy precisas y no son de uso
habitual.
OTRAS TECNICAS DIAGNOSTICAS
Diagnóstico anatomopatologio: donde se observa la presencia de granulomas
tuberculosos obtenidos tras biopsia de órganos cuando la bacteriología es repeti-
damente negativa o ante la sospecha de enfermedad neoplásica. Suelen ser casos
de difícil diagnóstico.
Diagnostico de la Tuberculosis pleural: se realiza por diagnóstico microbiológico
del líquido pleural. De no ser posible se efectuará una biopsia pleural para la visua-
12
lización de granulomas. El resto de las técnicas son orientativas: análisis del Ph,
glucosa y celularidad además de la determinación de la adenosina desaminada
(ADA) de alta rentabilidad, todas ellas valoradas en líquido pleural.
4. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS8
4.1. FUNDAMENTOS Y PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

Los dos fundamentos principales del tratamiento antituberculoso, son en la
actualidad:
1.-La prevención de resistencias mediante la asociación de fármacos:
Con relación al número de microorganismos surgen mutantes naturales espon-
táneos que se comportan como resistentes a algunos de los fármacos. Esta muta-
ción depende del azar pero está en relación al número de microorganismos, el tipo
de fármaco y la concentración del mismo además es independiente para cada fár-
maco. Por lo tanto se inicia el tratamiento con un solo fármaco en una tuberculosis
cavitaria en un primer momento disminuirán gran número de bacilos pero se pro-
ducirá una selección de bacilos resistentes y con el tiempo serán la población domi-
nante. Esta resistencia será irreversible. Por ello una monoterapia conducirá
siempre al fracaso y a la selección de resistentes. Al utilizar dos o tres fármacos
esta posibilidad es muy remota ya que no pueden en este caso tal tamaño de pobla-
ción bacilar.
2.- Mantener la quimioterapia durante largo tiempo necesario, para evitar la
recidiva.
Las actuales asociaciones de tratamiento y su duración viene condicionada al
existir no una sola población bacilar sino cuatro distintas cada una de ellas con
características biológicas diferentes y diferente susceptibilidad a cada fármaco.
• Micobacterias metabólicamente activas y en crecimiento continuo: viven en el
interior de las paredes cavitarias, son extracelulares. Motivan los fracasos terapéu-
ticos y las resistencias si no son eliminadas de forma homogénea. Son muy sensi-
ble a la acción de la Isoniacida (INH) que las extermina de manera rápida y menos
a la estreptomicina (SM) y la rifampicina que actúan de forma más lenta. La acción
que realizan es bactericida.
• Gérmenes en fase de inhibición ácida: localización intracelular y su creci-
miento es inhibido por el medio ácido de los fagolisosomas de los macrófagos. No
tienen actividad metabólica y por tanto son muy difíciles de eliminar. Son flora per-
sistente y son resposables de la recidiva. El fármaco que mejor actúa frente a ellas
es la pirazinamida (Z) como esterilizante. La Z ha conseguido reducir el tratamien-
to a seis meses.
13
• Gérmenes en fase de multiplicación esporádica: habitan el caseum y pueden
permanecer latentes. Solo tienen breves estados metabólicamente activos en los
que son exterminables no así el resto del tiempo que están latentes. La RIF es la
más eficaz frente a esta población ya que actúa rápidamente de forma esterilizan-
te, prácticamente en 20 min. La INH tarda a veces hasta 24 h.
• Población persistente o totalmente durmiente: no tienen actividad metabólica
y son refractarios al tratamiento farmacológico, solo son controladas por los meca-
nismos de defensas naturales. Son las responsables de las recidivas en las situa-
ciones de inmunodepresión.
Como consecuencia de lo anterior los principios generales del tratamiento
son(10):
• Uso de monodosis y en ayunas para facilitar el cumplimiento y la absorción de
la medicación.
• Empleo de poliquimioterapia, para prevenir la aparición de resistencias.
• Se recomienda administrarlo en forma de asociaciones medicamentosas en
un solo preparado comercial, por las siguientes ventajas:
– Facilita el cumplimiento de la medicación.
– Evita la selección de mutantes resistentes y la aparición de resistencias
secundarias al suspender todos los fármacos de forma simultanea, en los casos de
abandono del tratamiento.
– Dado que la RIF tiñe la orina de un color característico facilita la supervi-
sión.
4.2. PRINCIPALES FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS : CARACTERÍSTICAS
Y DOSIS RECOMENDADA.
Constituyen los fármacos de primera elección.
RIFAMPICINA (RIF)
Bactericida y Esterilizante. Tiene acción sobre todas las poblaciones.
Efectos secundarios
• Colorea la orina.
• Molestias gástricas, náuseas.
• Reacciones inmunológicas mediadas por inmunocomplejos: exantema cutá-
neo, eosinofilia, fiebre e insuficiencia renal o hepática. Se da sobre todo en los tra-
tamientos discontinuos.
Interacciones
• Disminuye la acción de los anovulatorios, y disminuye la tasa sérica de corti-
coides, hipoglicemiantes orales, anticoagulantes y digitálicos, eufilina y metadona.
• El Ketoconazol disminuye su absorción.
14
Dosis Diaria: 10 mg/k hasta 600 mg. Día.
Dosis bisemanal: 10 mg/k hasta 600 mg. Día.
Determinaciones analíticas para su control: GOT y GPT.
ISONIACIDA (INH)
Bactericida Y Esterilizante.
Efectos secundarios
• Euforia, insomnio, se recomienda la toma matinal.
• Hepatitis tóxica, más frecuente en asociación con Rifampicina.
• Polineuritis por aumento de la eliminación de Piridoxina, es excepcional a
dosis de 300 mg/día. Se trata con suplementos de vitamina B .
• Puede producir reacciones de hipersensibilidad.
Interacciones
• Precaución con Disulfiram y Fenilhidantoína, aumentan sus niveles séricos.
• Aumenta el efecto farmacológico de diazepóxidos y corticoides.
• Los antiácidos que contienen sales de aluminio dificultan su absorción.
Dosis diaria: 5-10 mg/k hasta 300
Dosis bisemanal: 15 mg/k
Determinaciones analíticas para su control: GOT y GPT.
PIRAZINAMIDA (PZ)
Bactericida Y Esterilizante.
Efectos secundarios
• Hepatotoxicidad, actualmente muy controvertida y que sin duda ha sido sobre-
valorada durante años.
• Hiperuricemia por aumento de a reabsorción tubular de ácido úrico. Asociada
al Etambutol dobla o triplica los niveles basases de ácido úrico, pero excepcional-
mente se manifiesta con clínica.
• Exantema cutáneo habitualmente sin trascendencia y que suele aparecer úni-
camente el primer día del tratamiento.
• Dificulta el control de la diabetes.
Dosis diaria: 15-30 mg/k hasta 2 g
Dosis bisemanal: 50-70 mg/k
Determinaciones analíticas para su control: ácido úrico, GOT y GPT.
15
ETAMBUTOL (EMB)
Bacteriostático
Efectos secundarios
• Hiperuricemia por disminución del aclaramiento del ácido úrico.
• Disminución de la agudeza visual por neuritis óptica: pérdida de visión del
color verde y escotomas centrales. Este efecto no se produce con dosis de 25
mg/Kg./día si no se superan los dos meses de tratamiento.
• No debe administrarse a niños menores de 12 años.
Dosis diaria: 15-25 mg/k
Dosis bisemanal: 50 mg/k
Exploraciones indicadas para su control: exploración de la agudeza visual y dis-
criminación entre el rojo y el verde.
ESTREPTOMICINA (SM)
Bactericida extracelular.
Efectos secundarios
• Alteración de la audición (pérdida de la agudeza auditiva e incluso sordera),
disfunción vestibular (vértigo), parestesias, mareos y náuseas.
• Escotoma, nefrotoxicidad, neuropatía periférica (raros).
• Exantema cutáneo - alérgico, fiebre medicamentosa, linfoadenopatía, discra-
sias sanguíneas y reacciones anafilácticas (raras).
Dosis diaria: 15-20 mg/k hasta 1 g.
Dosis bisemanal: 25-30 mg/k
Exploraciones indicadas para su control: Valoración de la función vestibular,
audiograma, BUN y creatinina.
Los fármacos de 2ª línea constituyen el arsenal de reserva y solo deben se
manejados cuando existe experiencia en la utilización de los mismos y en los regí-
menes de retratamientos.
En la tabla siguiente se indican los más utilizados, las dosis recomendadas y sus
efectos secundarios.
16
4.3. PAUTAS TERAPEUTICAS. (8) (ver ANEXO 4º)
La pauta mas recomendadas en los tratamientos iniciales son:
Los retratamientos deben ser realizados en el ámbito hospitalario y por perso-

nal bien especializado que instaurará el tratamiento y realizará el seguimiento del
paciente hasta finalizar el tratamiento.
4.4. TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
• Tuberculosis en pacientes infectados por VIH: deben ser remitidos a los servi-
cios medicina interna y/o unidades de enfermedades infecciosas.
• Tuberculosis extrapulmonar: meníngea, diseminada, ósea y peritonitis tuber-
culosa: deben ser remitidas a los servicios de medicina interna, unidades de enfer-
medades infecciosas o a la especialidad de órgano.
• Retratamientos en recidívas, fracasos terapeúticos, pacientes crónicos en tra-
tamiento y resistentes, deben ser remitidos a los servicios de neumología o medi-
cina interna con experiencia suficiente.
• Tuberculosis pulmonar en gestantes: la gestación no predispone al desarrollo
ni modifica el curso de la enfermedad. El tratamiento recomendado es 2 meses de
INH+RIF+ETH seguido de 7 meses de INH+RIF. No debe utilizarse la PZ ni la ES esta
última por su potencial ototoxicidad sobre el feto. También debe asociarse piridoxi-
na, 50 mg día.
• Tuberculosis infantil: ante la sospecha de Tuberculosis Infantil el niño debe ser
remitido al pediatra.
Tratamiento Directamente Observado (TDO)11
Esta estrategia nace por iniciativa de la O.M.S. y va dirigida a todo el mundo para
detectar y controlar la enfermedad en base a tres principios necesarios: una bús-
queda activa de casos, un adecuado suministro de fármacos y el cumplimiento del
tratamiento de forma segura mediante la administración “ad personam” que de
esta forma asegura su prescripción.
17
El TDO tiene dos ámbitos de aplicación diferentes:
• En los países en desarrollo se debe aplicar de forma universal a toda la pobla-
ción. En este sentido los resultados que se han obtenido son espectaculares y la
OMS continúa preconizando su aplicación.
• En los países desarrollados tal como ocurre en nuestro medio el TDO no pre-
cisa ser aplicado de forma universal ya que la buena praxis médica y el nivel cul-
tural de la población asegura el cumplimiento en la gran parte de los pacientes,
salvo cuando existen factores asociados que conducen a que el paciente tienda al
incumplimiento del tratamiento.
En nuestro medio se considera TDO, “ cuando el paciente recibe el tratamiento
directamente de un profesional sanitario o agente de salud y se observa la inges-
tión de la medicación.”
Indicaciones del TDO
Pacientes con perfil de “malcumplimiento”
• Alcohólicos
• Toxicómanos
• Transeuntes, indigentes y “sin techo”.
• Inmigrantes con situación ilegal.
• Ancianos que viven en soledad con escasos medios de subsistencia.
• Enfermos mentales
• Pacientes con abandonos previos.
• Pacientes que faltan a los controles en los que detectamos mala adherencia.
Recidivas, fracaso terapéutico y cuando se detectan resistencias.
La realización del TDO es una actividad multidisciplinar donde el área asisten-
cial precisa de una buena coordinación con la estructura de Servicios Sociales que
va a permitir la valoración social del caso y la utilización de los recursos más ade-
cuados para conseguir con nuestro esfuerzo una buena adherencia, máxime cuan-
do esta depende de algún incentivo. En otras ocasiones de no contar con la ayuda
de la estructura responsable del tratamiento de drogodependencia, el esfuerzo va a
ser baldío. Desde la Atención Primaria son posibles todos los esfuerzos dirigidos a
la mejora de la adherencia contando con una buena estructura organizativa sin
embargo la administración del TDO exige una visión multidisciplinar.
4.5. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION.
La hospitalización no es necesaria cuando el estado físico y psíquico del pacien-
te además de su situación social y familiar permiten un aislamiento domiciliario
adecuado con una habitación individual soleada y/o bien ventilada.
Se deberá remitir al hospital en las siguientes situaciones:
18
• Complicaciones de la enfermedad, tales como la hemoptisis y el neumotórax
y el derrame pleural. Situaciones especiales o formas graves de la tuberculosis:
desnutrición importante, insuficiencia respiratoria, tuberculosis miliar y meningitis
tuberculosa.
• Descompensación de enfermedades concomitantes: diabetes, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y cardiopatías.
• Intolerancia grave o fármacos, redidivas, resistencia a fármacos y retrata-
mientos.
• Grave situación sociofamiliar o económica: vagabundos, personas sin hogar
estable, etc.
• Serias dificultades diagnósticas.
• TBC extrapulmonar.
4.6. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON TUBERCULOSIS PULMONAR(10).
(ver ANEXO 5º).
1.- En los dos primeros meses del tratamiento se realizaran al menos 1 control
cada mes donde se hará hincapié en:
Valoración clínica del enfermo en relación a la tos, expectoración, fiebre, ganan-
cia de peso y estado general viendo como evoluciona.
Se realizará análisis de sangre con determinación de GOT y GPT al primer mes
de tratamiento.
La adherencia: valorando los datos obtenidos en la entrevista y de forma obje-
tiva con el contaje de envases y blisters antes de la renovación del tratamiento. Se
podrá ver el color de una muestra de orina para confirmar que toma la RIF. Con todo
ello deberemos llegar a tener una certeza razonable de que toma el tratamiento de
forma adecuada.
Estudio Convencional de Contactos (ECC) que deberá ser lo más precoz posible
en los primeros 15 días tras el diagnóstico así como la prescripción del Tratamiento
de la Infección Latente (TIL) cuando esté indicada.
Valoración de los resultados de las baciloscopias y cultivos.
Indicar las normas de aislamiento respiratorio domiciliario los dos primeros
meses de tratamiento.
2.- Desde el 3º mes al 6º mes.
Se realizaran controles mensuales donde se valorará la evolución clínica del
enfermo, se prescribirá tratamiento para un mes y se continuará realizando el con-
trol de adherencia.
Al 3º mes se solicitara de nuevo análisis de sangre con GOT y GPT.
Repetición al tercer y al quinto mes del análisis bacteriológico.
19
Aunque no es necesario si la evolución es favorable se puede solicitar estudio
radiológico al 3º mes.
Al finalizar el tratamiento se efectuará análisis de sangre con GOT y GPT, estu-
dio radiólogo y se realizará la declaración de seguimiento F4 indicando si el pacien-
te está curado, se ha perdido, ha fallecido, es un crónico en tratamiento, ha
abandonado el tratamiento, se ha derivado y donde indicando si no cualquier even-
tualidad que hubiera podido ocurrir.
5. MEDIDAS PREVENTIVAS
5.1. MEDIDAS DIRIGIDAS A EVITAR EL CONTAGIO

Al mes de iniciar el tratamiento con Isoniacida y Rifampicina es muy improba-
ble el contagio, al quedar reducida la población bacilar al 1%, por lo que se puede
comenzar a valorar la incorporación a una vida social normal, que se realizará
cuando la baciloscopia sea negativa. Las únicas medidas higiénicas van dirigídas a
este primer periodo:
• El enfermo debe permanecer en una habitación individual.
• Taparse la boca al toser y estornudar y utilizar mascarilla si fuera preciso.
• Se eliminaran los esputos y pañuelos con secreciones, aunque se utilizaran
pañuelos desechables de forma preferente.
• Nunca se debe escupir en el suelo.
• Ventilar y solear las habitaciones y la ropa de cama.
• Se aconseja la abstención de tabaco y alcohol.
5.2. ESTUDIO CONVENCIONAL DE CONTACTOS. (ECC)(6)
Es la actividad preventiva más importante y más rentable cuando se acompaña
del posterior tratamiento de la infección latente (TIL). Constituye la” mejor oportu-
nidad” para evitar nuevos casos tratando la infección y adquiere, sobre ser una
medida clásica, cada vez mayor importancia en la actualidad.
Exige no solo el buen conocimiento de la técnica ( “tratamiento de la infección
tuberculosa” ) sino también la realización de una correcta designación de las per-
sonas a las que vamos a solicitar que se realizan el estudio.
Se considera contacto a toda aquella persona sometida al riesgo de contagio
por haber estado expuesta a una fuente de infección tuberculosa.
Para determinar qué personas deben ser sometidas al ECC se utiliza la siguien-
te gradación de riesgo de infección salvo que existan circunstancias especiales o
diferencias de susceptibilidad que deben ser valoradas individualmente.
20
1. Riesgo de transmisión Alto: Cuando la exposición a una fuente de infección
(paciente bacilífero) se ha producido en un ambiente favorable para la transmisión
durante al menos 6 horas al día o con una duración menor si el contacto presenta
compromiso inmunitario de cualquier tipo, o la fuente de infección forma parte de
un brote o microepidemia.
2. Riesgo de transmisión Medio: Contacto de en ambiente favorable de menos
de seis horas al día
3. Riesgo de transmisión bajo: Riesgo de infección similar a la población gene-
ral.
Censo de Contactos: deben tomarse en consideración los siguientes factores
determinantes que acrecentaran la necesidad de realizar el ECC:
1. Cantidad de bacilos presentes en el esputo de la fuente de infección.
2. Presencia de condiciones ambientales favorables para la transmisión.
3. Susceptibilidad individual del contagio.
La prueba de la tuberculina se realiza mediante la Intradermorrecacción de
Mantoux (ver “diagnóstico de la infección”).
El estudio se iniciará por los individuos clasificados como de alto riesgo de infec-
ción. Progesivamente el estudio se irá ampliando siguiendo el sistema de “círculos
concéntricos que va abarcando progresivamente a los contactos con riesgo de
infección decreciente. El cribado tuberculínico se detendrá cuando la prevalencia de
los tuberculin positivos hallada en el grupo estudiado sea similar a la esperada para
la comunidad. De no ser conocida, se asumirá un valor del del 30%.
5.3. TRATAMIENTO DE LA INFECCION LATENTE (TIL).6
(ver ANEXO 4º)
QUIMIOPROFILAXIS PRIMARIA
La QP 1ª se basa en la presunción de que una individuo que ha estado expues-
to a una paciente tuberculosos con alto riesgo de contagio (p.e. con alta concen-
tración bacilar en el esputo y con alta concentración bacilar) puede haber sido ya
contagiado, aunque la PT fuera negativa por encontrarse en el periodo ventana pre-
vio a la conversión. El objetivo es evitar el desarrollo de la infección.
En esta situación, la QP 1ª es muy eficaz y consiste en administrar una pauta de
INH a dosis de 300 mg/día en adultos y 5 mgr/kgr en niños no superando los 300
mg durante dos meses.
Transcurrido este período es ineludible la realización de nuevo la PT. Si fuera
en este caso positiva, se confirmaría la sospecha inicial y se mantedría la quimio-
profilaxis pero en este caso ya como QP secundaria el tiempo que correspondiera
según el caso. Si es negativa de nuevo, se descartaría la existencia de infección y
se suspendería la prescripción.
21
QUIMIOPROFILAXIS SECUNDARIA
La QP Secundaria (QP 2ª) consiste en administrar un pauta de isoniacidas (salvo
en casos especiales) en monoterapia a aquellos sujetos que han resultado positi-
vos en la PT y que por el contexto epidemiológico o por la existencia de una PT
negativa anterior se considera que la infección es reciente. El objetivo de este tra-
tamiento es disminuir la población bacilar latente hasta tal punto que sea muy difí-
cil o imposible que, por reactivación endógena desarrollen la enfermedad en los
años sucesivos.
Se administra durante un período de seis meses una pauta de 300 mg de INH
en adultos o 5 mgr/Kr/día en niños hasta un máximo de 300 mgr día en dosis única
matinal de forma preferente en ayunas 30 minutos antes de la primera comida
durante un período de 6 meses excepto en los casos de infectados por el VIH y
pacientes con lesiones fibróticas.
Indicaciones preferentes de quimioprofilaxis
6. ACTIVIDADES DE ATENCION PRIMARIA Y

CRITERIOS DE DERIVACIÓN.
Sospecha y búsqueda de casos: bien por pertenecer a grupos de riesgo (ver
anamnesis: antecedentes de patología de riesgo y/o actividades de riesgo) que
acceden a la consulta o por tener manifestaciones clínicas que indiquen un alto
índice de sospecha.
Diagnóstico y tratamiento: se realizará de forma preferente en Atención
Especializada -Servicios de Neumología, Medina Interna y Unidades de
Enfermedades Infecciosas- salvo que el equipo de Atención Primaria tenga la sufi-
ciente experiencia en el diagnóstico y control de los enfermos, dispongan de la
accesibilidad necesaria a los medios diagnósticos y se mantengan en estrecha
coordinación con atención especializada. El caso será declarado mediante el for-
22
mulario de declaración EDO y mediante la encuesta individualizada F2. Será remiti-
do al Centro de Salud Pública del Area o al Ayuntamiento de Valencia de realizarse
en dicha localidad.
Seguimiento: el seguimiento se realizará de forma indistinta tanto por Atención
Primaria como por Especializada siempre manteniendo la comunicación necesaria
entre las dos estructuras con el fin de solventar de la mejor forma cualquier com-
plicación. Al finalizar el tratamiento deberá ser declarado el impreso de seguimien-
to F4 donde constan los siguientes criterios de evolución, (será remitido al Centro
de Salud Pública del Area o al Ayuntamiento de Valencia de realizarse en dicha loca-
lidad).
• Curación o finalización adecuada del tratamiento
• Pérdida
• Fracaso terapéutico o crónico
• Muerte por Tuberculosis
• Muerte por no tuberculosis
• Abandono del Tratamiento
• Derivación
Estudio Convencional de Contactos (ECC) y Tratamiento de la Infección
Latente (TIL): el ECC y el TIL se realizará de forma indistinta tanto por Atención
Primaria como por Especializada. En los casos que se derive para el estudio se
deberá facilitar a la estructura receptora la suficiente información clínica y epide-
miológica que permita el correcto ECC, de no ser así, se solicitará siguiendo el
cauce establecido. Tras la realización del estudio de contactos se deberá cumpli-
mentar el impreso F3 o F5 y será remitido al Centro de Salud Pública del Area o al
Ayuntamiento de Valencia de realizarse en dicha localidad.
Criterios de derivación a Atención Especializada:
Pacientes infectados por VIH y/o ADPV.
TBC pulmonar complicada por severa afectación, participación pleural, patolo-
gía respiratoria sobreañadida, insuficiencia respiratoria, diagnóstico donde se pre-
cisen técnicas complementarias (esputo inducido, fibrobroncoscopia…).
TBC extrapulmonar.
Incumplimiento terapéutico.
Recidivas y presencia de resistencias.
Toxicidad por fármacos antituberculosos.
Mala evolución clínica y bacteriológica.
23
Los criterios de buen control son los que permiten evaluar los resultados de las
líneas de actuación prioritarias del Plan de Prevención y Control de la Tuberculosis
que dan cumplimiento a los objetivos establecidos en el Plan de Salud de la
Comunidad Valenciana (2001-2004):
1.- Conseguir la curación del 90% de los casos de tuberculosis.
2.- Alcanzar el 85% de casos de tuberculosis con ECC realizado.
8. BIBLIOGRAFIA
1. O.M.S. Global Tuberculosis Control, WHO report 1999; WHO/TB/99.259
2. Grupo de Trabajo PMIT La tuberculosis en España: resultados del Proyecto
Multicéntrico de Investigación sobre Tuberculosis (PMIT).Instituto de Salud Carlos
III.1999.
3. Componentes de la Comisión Técnica de Tuberculosis. Plan de Prevención y
Control de la Tuberculosis. Año 1998.Generalitat Valenciana, Conselleria de Sanitat.
Direcció General de Salut Pública. València.1998. (Monografías Sanitarias, Serie E,
Nº 25).
4. Informe de Salud….año 1999
5. Harrison. Principios de Medicina Interna. 11º. 1989. Interamericana, McGraw-
Hill
6.-Martinez Bodí R, Bueno F J, Perez M E, Sanz M y Damiá D. Manual de
Prevención de la Tuberculosis. Estudio Convencional de Contactos y
Quimioprofilaxis Antituberculosa.Generalitat Valenciana, Consellería de Sanitat,
Dirección General de Salud Pública, Sèrie E, Núm. 30, 1999.
7. Grupo de Estudio de Contactos de la Unidad de Investigación de Tuberculosis
de Barcelona (UITB). Documento de Consenso sobre el estudio de contactos en
pacientes tuberculosos. Med Clin (Barc) 1999; 112: 151-156.
8-SEPAR. Manual de Neumología y Cirugía Torácica, vol 2
9. Decreto 16/1997, de 28 de Enero, del Gobierno Valenciano , por el que se crea
la Red Valenciana de Vigilancia en Salud Pública (87/Q5550).
10. INSALUD.Atención Primaria, Área 4, Madrid.1998.Atención a las Personas
con Tuberculosis.
24
9. ANEXOS
ANEXO 1º
DIAGNOSTICOS DE LA INFECCIÓN: CRIBADO
INDICACIONES DEL CRIBADO
activa.
REALIZACIÓN DE LA PRUEBA DE LA TUBERCULINA

INTERPRETACIÓN
Interpretación de la prueba de tuberculina: resultados sugestivos de infección
tuberculosa.
25
(*) Si el resultado de la prueba es negativa en personas con una edad superior
a 65 años se repetirá la prueba 7 – 10 días después para detectar el efecto “ boos-
ter “. (ver efecto “ booster “)
ANEXO 2º
DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD ANTE LA SOSPECHA(8)
TIL: Tratamiento de la Infección Latente.
26
ANEXO 3º
RECOGIDA DE ESPUTOS
• Las muestras se recogerán en envases esterilizados, de boca ancha, y si es
posible, de tapa transparente para desechar muestras no válidas.
• Se destaparán en el momento de recoger la muestra y se taparán hermética-
mente.
• No se adicionará ninguna sustancia antiséptica ni suero fisiológico.En la eti-
queta del envase se escribirá el nombre del enfermo y la fecha.
• Se recomendará al enfermo que previamente a la expectoración, se limpie la
boca, efectúe gargarismos y que elimine la mucosidad de la nariz.
• No debe recoger la muestra inmediatamente tras el lavado con antisépticos.
• Debe recoger la expectoración que él aprecie que procede de vías bajas res-
piratorias, tras una inspiración profunda y un riguroso esfuerzo de tos.
• Es aconsejable la expectoración matutina.
• La muestra debe ser de aspecto mucoso o mucopurulento, mayor de 5 ml. y
debe evitarse que contenga sangre.
• Se recogerán tres muestras del mismo enfermo, en envases diferentes, duran-
te tres días consecutivos.
• Se efectuará el envío de las muestras lo más rápidamente posible al labora-
torio, no debiendo transcurrir más de cinco días entre la obtención y la coloración
del frotis. Conservar en sitio fresco.
27
ANEXO 4º
MEDIDAS TERAPEUTICAS BASICAS 8,6
La pauta más recomendadas en los tratamientos iniciales son:
Indicaciones preferentes de quimioprofilaxis en el TIL
28
ANEXO 5º
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
1º Y 2º MES
• Periodicidad al menos mensual
• Valoración clínica del enfermo viendo como evoluciona.
• 1º mes: análisis de sangre con determinación de GOT y GPT.
• La adherencia, según:
- Entrevista
– Contaje de envases y blisters
– Color de una muestra de orina para confirmar que toma la RIF.
• Estudio Convencional de Contactos (ECC)
– Primeros 15 días tras el diagnóstico así como la
– Prescripción del Tratamiento de la Infección Latente (TIL).
– Se cumplimentará el impreso de ECC.
• Resultados de las baciloscopias y cultivos.
• Indicar las normas de aislamiento respiratorio domiciliario.
3º -6º MES
• Periodicidad mensual.
– Valorar evolución.
– Mantener buena adherencia.
• 3º mes se solicitara de nuevo análisis de sangre con GOT y GPT.
• 3º y 5º mes repetir análisis bacteriológico.
• 3º mes solicitar estudio radiológico.
• 6º mes (final del tratamiento) análisis de sangre con GOT y GPT, estudio radio-
lógico y se realizará la declaración de seguimiento F4.
29
ANEXO 6º
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
• Diagnóstico y tratamiento: se realizará de forma preferente en Atención
coordinación con atención especializada
• Pacientes infectados por VIH y/o ADPV.
• TBC pulmonar complicada por severa afectación, participación pleural, pato-
logía respiratoria sobreañadida, insuficiencia respiratoria, diagnóstico donde se
precisen técnicas complementarias (esputo inducido, fibrobroncoscopia…).
• Incumplimiento terapéutico.
• Recidivas y presencia de resistencias.
• Toxicidad por fármacos antituberculosos.
• Mala evolución clínica y bacteriológica.
30
TUBERCULOSIS
En 1997-1998 se creó el Plan de Prevención y Control de la Tuberculosis3 con
las siguientes líneas de actuación prioritarias:
1.-La identificación precoz de los enfermos, el tratamiento y seguimiento de los
mismos hasta la curación.
2.-La búsqueda activa de casos de infección y/o enfermedad en los colectivos
de alto riesgo.
3.-La identificación y tratamiento de nuevos infectados entre los convivientes
del enfermo tuberculoso.
DIAGNOSTICO DE LA INFECCION TUBERCULOSA:

INDICACIONES DEL CRIBADO
activa.
Es obligatorio la declaración del estudio convencional de contactos mediante el
impreso F3 y F5.
REALIZACIÓN DE LA PRUEBA DE LA TUBERCULINA:
INTERPRETACIÓN
Interpretación de la prueba de tuberculina: resultados sugestivos de infección
tuberculosa.
(*) Si el resultado de la prueba es negativa en personas con una edad superior

a 65 años se repetirá la prueba 7 – 10 días después para detectar el efecto “ boos-
ter “. (ver efecto “ booster “)
DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD ANTE LA SOSPECHA
Es obligatoria la declaración del caso por la vía EDO y mediante el impreso F2
MEDIDAS TERAPEUTICAS BASICAS

Indicaciones preferentes de quimioprofilaxis en el TIL
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE (1º Y 2º MES)

• Periodicidad al menos mensual
• Valoración clínica del enfermo viendo como evoluciona.
• 1º mes: análisis de sangre con determinación de GOT y GPT.
• La adherencia, según:
- Entrevista
- Contaje de envases y blisters
- Color de una muestra de orina para confirmar que toma la RIF.
• Estudio Convencional de Contactos (ECC)
- Primeros 15 días tras el diagnóstico así como la
- Prescripción del Tratamiento de la Infección Latente (TIL).
- Se cumplimentará el impreso de ECC.
• Resultados de las baciloscopias y cultivos.
• Indicar las normas de aislamiento respiratorio domiciliario.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE (3º Y 6º MES)

• Periodicidad mensual.
• Valorar evolución.
• Mantener buena adherencia.
• 3º mes se solicitara de nuevo análisis de sangre con GOT y GPT.
• 3º y 5º mes repetir análisis bacteriológico.
• 3º mes solicitar estudio radiológico.
• 6º mes (final del tratamiento) análisis de sangre con GOT y GPT, estudio radio-
lógico y se realizará de forma obligatoria la declaración de seguimiento (impreso
F4)
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
• Diagnóstico y tratamiento: se realizará de forma preferente en Atención
coordinación con atención especializada
• Pacientes infectados por VIH y/o ADPV.
• TBC pulmonar complicada por severa afectación, participación pleural, pato-
logía respiratoria sobreañadida, insuficiencia respiratoria, diagnóstico donde se
precisen técnicas complementarias (esputo inducido, fibrobroncoscopia…).
• Incumplimiento terapéutico.
• Recidivas y presencia de resistencias.
• Toxicidad por fármacos antituberculosos.
• Mala evolución clínica y bacteriológica.
ULCERA GASTRICA Y DUODENAL
AUTORES
Joan Truyols Bonet

Mëdico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Responsable docente
Médicos Residentes de Medicina Familiar y Comunitaria.
Centro de Salud Santa Faz-Ayuntamiento. Alicante
Antonio Martínez Egea
Médico Adjunto del Servicio de M. Digestiva. Tutor hospitalario Médicos
Residentes de Medicina Familiar y Comunitaria.
Hospital Universitario de San Juan. Alicante.
Ana García Herola
Médico Adjunto del Servicio de Medicina Interna.
Hospital de San Vicente. Alicante
1. INTRODUCCIÓN
Entre un 5 y un 15% de las personas padecen, al menos una vez en su vida, los
síntomas y/o complicaciones de una úlcera péptica. En 1985 se evaluaron en
España los costes directos e indirectos de la úlcera péptica en 125.000 millones de
pesetas1; y el fármaco que más ventas tuvo en todo el mundo en 1991 fue un fár-
maco utilizado en el tratamiento de la úlcera: la ranitidina2. Estos datos nos permi-
ten comprender la importancia que tiene esta enfermedad para los pacientes y sus
familiares, para los gastroenterólogos, para los médicos de Atención Primaria, la
industria farmaceútica y toda la comunidad científica.
La prevalencia, en países occidentales desarrollados es elevada ya que un 5-
15% de las personas la van a padecer en algún momento de su vida. En la mayor
parte de los estudios es algo más frecuente en varones. La incidencia anual oscila
entre un 0.04% y el 2.4% para la úlcera duodenal y entre un 0.02% y un 0.34%
para la úlcera gástrica. La mortalidad es muy baja, entre un 2-3/100.000.3
La úlcera duodenal es claramente más frecuente que la gástrica en Occidente
aunque la tendencia al descenso es mayor en la úlcera duodenal. La úlcera duo-
denal se diagnostica hacia los 40 años por término medio y es más frecuente en
varones, aunque en algunos estudios se ha igualado en ambos sexos. La úlcera
gástrica se suele diagnosticar más tarde, por término medio hacia los 55 años y
afecta por igual a ambos sexos4,5.
Todas estas cifras están sujetas a variaciones temporales y geográficas6.
Estudios recientes sugieren que gran parte de esta variabilidad puede ser debida a
cambios en la tasa de infección por Helicobacter pylori7. También es indudable que
otros factores ambientales (ingesta de aspirina y/o AINE, tabaquismo, factores die-
téticos y otros fármacos), genéticos (sexo, grupo sanguíneo), y el aumento de la
esperanza de vida influyen, tal vez directamente en la incidencia de la enfermedad,
tal vez indirectamente aumentando las complicaciones como hemorragia o perfo-
ración.
1
2. CONCEPTO DE ÚLCERA PÉPTICA
La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial que se caracteri-
za desde el punto de vista anatomopatológico por la lesión localizada y en general
solitaria de la mucosa del estómago o del duodeno y que se extiende, como míni-
mo, hasta la muscularis mucosae.
3. ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia de la úlcera péptica está lejos de resolverse, aunque sin duda
su relación con Helicobacter pylori es un punto clave. Muchos investigadores con-
sideran que la mayoría de casos de úlcera péptica dependen de la infección por
esta bacteria, en otros casos del consumo de antiinflamatorios no esteroideos y en
casos excepcionales de altos niveles de ácido8. El tabaco y los factores psíquicos
estarían en segundo plano9. Finalmente, algunos casos raros de enfermedad serían
condicionados genéticamente.
En las formas más comunes de úlcera péptica son varios los factores patogéni-
cos que se asocian y en diversos grados de importancia (tabla I).
3.1. FACTORES GENÉTICOS
Estudios realizados en familias han demostrado que la úlcera péptica es dos o
tres veces más frecuente en familiares de primer grado de los pacientes afectos
que en los de una población control. Estudios realizados en gemelos muestran una
concordancia baja para los dicigotos y moderada para los monocigóticos. Por tanto
podría existir un componente genético que en la mayoría de casos no resultaría
determinante, requiriendo la influencia de factores ambientales.
3.2. FACTORES AMBIENTALES ASOCIADOS A LA ÚLCERA PÉPTICA
Infección por Helicobacter pylori
Helicobacter pylori es un bacilo Gram-negativo cuyas propiedades biológicas le
han permitido adaptarse al medio ácido del estómago. Existiría la posibilidad de
transmisión fecal-oral y la posibilidad de transmisión persona a persona. La infec-
ción es muy prevalente en países no desarrollados, donde llega a afectar a más del
80% de las personas. En los países desarrollados las tasas son muy diferentes,
escasas en los jóvenes y alrededor del 50% en las personas de 50 años, siendo muy
diferente la tasa de infección en distintas poblaciones.
Muy diversos estudios demuestran que en la úlcera duodenal el antro gástrico
está infectado por la bacteria entre el 90 y el 100% de las veces; y en la úlcera gás-
trica entre el 60 y el 80%.10 Se puede asegurar que Helicobacter pylori es el fac-
tor fundamental, aunque seguramente no el único en la patogenia de la úlcera
2
péptica no asociada a AINEs El dato clínico más sugerente es el cambio radical en
la historia de la enfermedad, con la práctica desaparición de las recidivas y com-
plicaciones, si se ha conseguido la curación de la infección11.
Existen métodos histológicos, microbiológicos y serológicos para demostrar la
presencia de Helicobacter en el estómago; también se puede demostrar indirecta-
mente su actividad productora de ureasa (test de la ureasa rápida y test del alien-
to) El uso de determinados fármacos modifica la cantidad de gérmenes y por tanto
la capacidad de demostrarlos (omeprazol, sales de bismuto, antibióticos) y tras el
uso de estos fármacos la presencia de la bacteria debe valorarse pasado un perío-
do de latencia. Hablaremos de aclaramiento cuando no se detecta Helicobacter pero
no se cumplen los criterios de erradicación. Hay erradicación cuando no se detec-
ta el germen al menos 28 días después de haberse utilizado cualquier fármaco que
pueda influir sobre él. Diremos que existe recrudescencia cuando hay una nueva
infección por la misma cepa que parecía haber desaparecido. Y finalmente hay rein-
fección si demostramos una nueva infección por una cepa diferente.
En la tabla II vemos los diferentes métodos diagnósticos de Helicobacter pylori
y también la sensibilidad y la especificidad de cada método12.
Cultivo: se obtiene una muestra de mucosa gástrica por biopsia que inoculada
en un medio de cultivo adecuado, en 3-5 días, demuestra la presencia de las colo-
nias características. Es un método indispensable para la investigación y para el
estudio de sensibilidades a antimicrobianos. Es un método difícil y caro que no se
utiliza de manera habitual en la práctica clínica
Histología: se puede demostrar la presencia del germen en el tejido con la tin-
ción de Giemsa, disponible en la mayoría de centros y barata. El estudio histológi-
co no es caro y se acompaña de un estudio de la patología de la mucosa gástrica.
El mayor inconveniente es que precisa endoscopia. Es un método muy fiable.
Test de la ureasa (en muestra de biopsia): se recoge una muestra de muco-
sa y se pone en un medio líquido o gelatinoso que tenga urea y un indicador de pH.
Como el germen es productor de ureasa, la muestra tornará de color en pocos
minutos. Es una prueba sencilla, barata y rápida,siendo el método más utilizado por
su disponibilidad, sensibilidad y especificidad
Test del aliento (urea marcada con C13): una vez administrada una comida
que contenga urea marcada con C13, hay que medir la excreción del isótopo en el
aliento. Se consiguen sensibilidades y especificidades superiores al 95% con esta
prueba no invasiva y no depende de la aleatoriedad de la zona de muestreo.
Serología: las pruebas serológicas permiten conocer si el paciente ha estado o
no infectado por el germen. No es el test ideal para el seguimiento a corto plazo por
la lentitud en los cambios serológicos. Se han diseñado varios métodos que permi-
ten disponer de un resultado rápido en la consulta.
Además de con la úlcera péptica el Helicobacter pylori se ha asociado con la
gastritis, , el linfoma MALT gástrico (siendo la erradicación arma terapeútica funda-
3
mental), la dispepsia funcional y adenocarcinoma gástrico (alta prevalencia)
También con enfermedades extradigestivas su relación va en aumento aunque sin
datos concretos
Aspirina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Muchos estudios confirman una clara relación entre consumo de AINE y la úlce-
ra péptica, tanto la duodenal como la gástrica. También hay relación entre consumo
de AINE y las dos complicaciones más graves de la úlcera péptica, la hemorragia y
la perforación.
Los AINE son fármacos ampliamente utilizados que inhiben las isoenzimas de
ciclooxigenasa COX-1 y COX-2. La COX-1 es responsable de la producción de pros-
taglandinas que ejercen una función protectora de la mucosa gástrica. La COX-2 se
activa en situaciones de lesión y media en procesos como la inflamación y el dolor.
Los inhibidores específicos de la COX-2, de reciente incorporación, han ampliado la
perspectiva terapeútica antiinflamatoria.
El riesgo de lesiones no es idéntico en todas las circunstancias. Los estudios
epidemiológicos reflejan que el riesgo de lesiones o complicaciones ulcerosas aso-
ciadas a la ingesta de aspirina y/o AINE aumenta con la existencia de una historia
previa ulcerosa o de complicación ulcerosa (hemorragia o perforación), con la edad
superior a 60 años, la utilización concomitante de dos AINE, la administración simul-
tánea de corticoides o de anticoagulantes y la coexistencia de enfermedad grave
(tabla III). Es ampliamente aceptado que el tratamiento preventivo de lesiones gas-
trointestinales debe efectuarse en estos pacientes en riesgo de sufrir complicacio-
nes13.
La utilización de dosis alta de AINE y el tipo de AINE utilizado son variables que
afectan al riesgo, pero con matizaciones. En lo referente a las dosis altas, los estu-
dios no concuerdan en las dosis que se consideran estándar, media o alta y lo único
claro es que el riesgo es dependiente de la dosis y las dosis más altas deben recon-
siderarse en los pacientes que presentan otros factores de riesgo. En cuanto al tipo
de AINE los estudios señalan que fármacos como el piroxicam, ketoprofeno, keto-
rolaco, indometacina, etc., se asocian a mayor riesgo que otros como el ibuprofe-
no, aunque cuando se evalúan dosis equipotentes antiinflamatorias de todos los
AINE las diferencias se reducen notablemente13. Referente a la asociación de AINE
con aspirina a dosis baja, datos recientes señalan que aspirina a dosis baja confie-
re un riesgo también dependiente de la dosis, aunque es tres veces menor que el
riesgo estándar de un AINE14. La combinación de ambos en un paciente que ade-
más padece enfermedad cardio o cerebrovascular multiplica su riesgo de hemorra-
gia por un factor de 44.4.14
La infección por Helicobacter pylori no puede considerarse de momento factor
de riesgo para úlcera péptica o complicación gastrointestinal para el paciente tra-
tado con AINE; deben considerase factores independientes, y aunque la infección
haya sido erradicada para evitar recidivas de hemorragia, necesitamos realizar gas-
4
troprotección cuando se indican AINE clásicos en pacientes con historia previa de
hemorragia por úlcera gastroduodenal13.
La situación de los nuevos antiinflamatorios inhibidores específicos de la COX-
2 (COXIB) referente a la seguridad gastrointestinal es la siguiente: rofecoxib, a las
dosis recomendadas, no reduce la concentración de prostaglandinas en la mucosa
gástrica; rofecoxib y celecoxib no provocan la eliminación de sangre oculta en
heces en tratamientos prolongados de hasta un mes; rofecoxib a dosis hasta 10
veces (250 mg/día) mayor de las dosis recomendadas para el tratamiento de la
artrosis (25 mg/día), no induce lesiones agudas de la mucosa gástrica.15-16 Se puede
señalar que según las evidencias actuales la frecuencia de úlcera gastroduodenal
en pacientes tratados con COXIB es similar al placebo y que su utilización se aso-
cia a una clara reducción del riesgo de complicaciones como hemorragia y perfo-
ración13. Estas evidencias sitúan a los COXIB en la estrategia coste/beneficio frente
a la prescripción conjunta del AINE no específico y gastroprotectores como ome-
prazol o misoprostol, aunque no existen en el momento actual estudios que los
comparen directamente desde el punto de vista de la eficacia y seguridad. Si que
hay estudios que evalúan la seguridad de los COXIB en la población de riesgo y con-
sideramos factores de riesgo la edad y los antecedentes de úlcera péptica o com-
plicación gastrointestinal; grupos especiales son los pacientes con infección por
Helicobacter pylori y los pacientes que toman aspirina a dosis baja.
Referente a la edad los estudios con COXIB disponibles demuestran que este
factor no es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de úlcera péptica.
El antecedente de haber padecido una úlcera si es un factor de riesgo indepen-
diente para la recidiva ulcerosa, de manera independiente a que el paciente reciba
o no COXIB.
No existen estudios que definan si la eliminación de la infección por Helicobacter
pylori reduce el riesgo del paciente ulceroso, de recidivas o complicaciones, si está
en tratamiento con un COXIB; datos obtenidos de análisis secundarios sugieren de
forma indirecta que la erradicación de la infección en el paciente ulceroso sería
suficiente para eliminar este riesgo13.
En caso de úlcera activa no existen datos en humanos sobre el efecto de los
COXIB en la cicatrización de la úlcera. De modo experimental retrasan la cicatriza-
ción igual que los AINE clásicos; es razonable pensar que, igual que ocurre con los
AINE, el uso concomitante con omeprazol eliminará este efecto negativo y por tanto
la contraindicación es relativa y se podrían utilizar en caso de necesidad.
La utilización de dosis altas de COXIB hasta cuatro veces la dosis utilizada para
la artrosis no ha demostrado asociarse a una mayor incidencia de úlcera gastro-
duodenal .
La utilización de aspirina a dosis baja para protección cerebro o cardiovascular
es de especial relevancia y las evidencias disponibles ponen de manifiesto que la
frecuencia de hemorragia es de aproximadamente 1,2-1,5 episodios por 100
5
pacientes año; los factores de riesgo identificados son la historia previa de hemo-
rragia, la historia previa ulcerosa, la utilización conjunta de AINE, enfermedad car-
diovascular, enfermedad cerebrovascular y posiblemente la edad; finalmente la
gastroprotección parece indicada en el paciente de riesgo, con una aparente mayor
eficacia de los IBP frente a los antagonistas H2. La eliminación de Helicobacter está
cobrando relevancia ante evidencias epidemiológicas y de estudios de interven-
ción13.
En lo referente al paciente tratado con COXIB y aspirina a dosis baja las eviden-
cias disponibles permiten señalar que los COXIB no parecen aumentar el riesgo de
úlcera gastroduodenal en pacientes que toman aspirina a dosis baja; también que
la adición de aspirina a dosis baja en pacientes que reciben COXIB puede disminuir
la reducción del riesgo de complicaciones de los tratamientos con COXIB cuando se
compara a los AINE no específicos; la necesidad de gastroprotección vendrá deter-
minada fundamentalmente por la necesidad derivada de la utilización de aspirina a
dosis bajas en el paciente de riesgo13.
Tabaco
La úlcera péptica es más frecuente en personas fumadoras que en no fumado-
ras; los fumadores tienen dos veces más posibilidades de padecerla que la pobla-
ción control. La relación entre la úlcera y el tabaco es muy clara. El tabaco retrasa
la cicatrización de la úlcera, favorece la aparición de recidivas,puede disminuir la
eficacia de alguna pauta erradicadora ,incrementa las complicaciones y posible-
mente la mortalidad12.
Glucocorticoides
Estudios recientes refieren que los glucocorticoides no se asocian de forma
independiente con el riesgo de úlcera ni de sus complicaciones. Sin embargo, cuan-
do se administran junto con AINE, aumenta el riesgo de úlcera péptica y de hemo-
rragia digestiva asociado a estos fármacos. También al utilizar glucocorticoides y
anticoagulantes orales conjuntamente, el riesgo de hemorragia es mayor que el
asociado a anticoagulantes aislados18-19. En ambos casos, la presencia de compli-
caciones ulcerosas previas es un factor de riesgo significativo, y nos va a permitir
una selección adecuada de los pacientes que necesiten tratamiento profiláctico.
Dieta y alcohol
No existen datos epidemiológicos ni experimentales que demuestren alguna
relación entre la dieta, el consumo de café y alcohol con la úlcera péptica.
6
3.3. OTROS FACTORES: Síndrome de hipersecreción ácida.
Los tumores secretantes de gastrina (gastrinomas) se observan de forma espo-
rádica o formando parte de una enfermedad endocrina múltiple tipo I (Síndrome de
Wermer). Este síndrome, llamado de Zollinger-Ellison, consiste en que una hiper-
gastrinemia no adecuada, resultado de la secreción no controlada por el gastrino-
ma, produce un estímulo secretorio contínuo y niveles de acidez gástrica muy
elevados. En el 90-95% de estos tumores se origina una úlcera duodenal, en
muchos casos una esofagitis y aparecen úlceras en localizaciones atípicas. Si se
controla la secreción con cirugía del tumor o con fármacos antisecretores desapa-
recen las lesiones pépticas. En estos casos no hay infección por Helicobacter pylori.
3.5. FACTORES PSÍQUICOS
Numerosos estudios han fracasado en encontrar una relación consistente entre
úlcera péptica y cualquier parámetro psíquico. Al tratar la úlcera péptica mediante
erradicación de Helicobacter o con fármacos antisecretores, la úlcera cesa en sus
complicaciones y manifestaciones clínicas independientemente de la persistencia
de los factores psicosociales..
4. CLÍNICA DE LA ÚLCERA PÉPTICA

El principal síntoma de la úlcera péptica es la molestia o dolor urente localizado
en epigastrio que aparece entre media y 3 horas después de la ingesta y suele ali-
viarse con alcalinos o con una nueva ingesta. Puede despertar al paciente por la
noche. Estas molestias afectan al paciente por temporadas más o menos largas y
con períodos libres de molestias. Este cuadro clínico se ve sólo en el 50-70% de los
casos de úlcera duodenal y en menos del 50% de los casos de úlcera gástrica.. En
el resto de los casos o no hay síntomas o el dolor es atípico.
Bastantes pacientes debutan con una complicación, especialmente con una
hemorragia; en algunas series hasta el 70% de los pacientes con hemorragia no
había presentado previamente síntomas dolorosos. Las úlceras silentes son fre-
cuentes en ancianos y más si están tomando AINE.
Además del dolor, otros síntomas del paciente ulceroso son naúseas,
vómitos,anorexia, y modificaciones del peso corporal.
7
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA
ÚLCERA PÉPTICA
El diagnóstico diferencial abarcará, dada la inespecificidad de los síntomas, a
muchas entidades, pero es fundamental estar alerta siempre para descartar la pre-
sencia de cáncer gástrico con la intención de detectarlo lo más precozmente posi-
ble ya que de ello depende el pronóstico. Por ello se recomienda que ante una
situación clínica de dispepsia persistente del tipo que sea y edad por encima de los
40-45 años se debe programar una endoscopia oral con la intención fundamental
de detectar la presencia de cáncer gástrico
Diagnóstico
Para el diagnóstico de los pacientes con clínica sugerente de úlcera péptica
debemos cumplir los siguientes objetivos: excluir patología tumoral, confirmar o no
la presencia de una úlcera péptica y finalmente, si existe dicha úlcera, determinar
si hay o no infección por Helicobacter.
Además debemos confirmar en lo posible si el paciente ha recibido tratamiento
con AINE y si este tratamiento es estrictamente necesario o no.
Endoscopia
Permite detectar más del 95% de las úlceras pépticas y además permite obte-
ner muestras biópsicas y citología lo cual permite el diagnóstico diferencial con el
cáncer gástrico. Un 5% de la lesiones malignas gástricas ofrecen aspecto endos-
cópico de benignidad y esto significa que es obligado obtener entre 4-8 muestras
de bordes y fondo de la lesión. En el caso de la úlcera duodenal, la rareza de tumo-
res malignos en dicha región, permite no realizar biopsias, excepto en casos selec-
cionados.
La recomendación de la Conferencia Española de Consenso sobre la infección
por H. Pylori,23 en la que participaron la Sociedad Española de Medicina Familiar y
Comunitaria y la Sociedad Española de Medicina General, en cuanto al diagnóstico
de novo de úlcera duodenal o gástrica, es la realización de una endoscopia ante la
sospecha clínica de dicha patología. Si el paciente ya tiene previamente el diag-
nóstico de úlcera péptica, realizado por procedimientos adecuados, deberemos
diagnosticar la infección con el test del aliento de urea C13. No se recomienda tra-
tamiento erradicador sin confirmar previamente la infección.
La endoscopia permitirá la toma de muestras para el diagnóstico de la infección
por Helicobacter bien con test de la ureasa, con histología, con cultivo o con una
combinación de métodos. Si el paciente no ha recibido tratamientos previos que
puedan modificar el status de la infección por Helicobacter, el resultado del test de
ureasa rápido es suficiente. Probablemente lo más recomendable es obtener mues-
tras para el test de ureasa para úlcera duodenal y para histología y test de la urea-
8
sa en caso de úlcera gástrica. El cultivo se reserva para casos de resistencia al tra-
tamiento o para estudios clínicos.
Radiología
Puede demostrar hasta un 80-90% de los nichos ulcerosos con técnica meticu-
losa y doble contraste. Si se observa la úlcera sobre una masa, si se sitúa por den-
tro de la curvatura teórica, los bordes son irregulares, los pliegues no convergen
hacia la lesión o si se observan signos como el menisco de Carman, la úlcera será
probablemente maligna. Sin embargo, la ausencia de estos signos, en absoluto
garantiza la benignidad.
Radiología versus endoscopia
La endoscopia es sin duda superior en fiabilidad diagnóstica, no es más cara en
nuestro medio y permite la toma de muestras facilitando el diagnóstico de infección
por Helicobacter, por lo que es la técnica recomendable en primer lugar.
Es aceptable la exploración radiológica si la endoscopia es poco accesible por
un desarrollo insuficiente de la infraestructura sanitaria o si el paciente rechaza la
exploración.
En cualquier caso la endoscopia es necesaria en caso de síntomas de alarma
(anorexia, disfagia, anemia inexplicable, pérdida de peso, vómitos graves ), si hay
más de un episodio, hemorragia digestiva, úlcera gástrica, síntomas persistentes
con radiología negativa en mayores de 45 años,historia familiar de cáncer digesti-
vo, uso prolongado de AINE´s, radiología baritada sospechosa, intervenciones qui-
rúrgicas gástricas previas y en caso de resistencia al tratamiento médico correcto12.
Prueba del aliento (urea C13)
La curación de la infección por Helicobacter significa en la mayoría de casos la
cicatrización simultánea de la úlcera. Es por esto que esta técnica no invasiva es de
elección para monitorizar la respuesta al tratamiento en la úlcera duodenal y sobre-
todo en aquellas que han sufrido complicaciones.La úlcera gástrica tiene un segui-
miento distinto (endoscópico). Tras el tratamiento de la infección y dejando pasar un
mínimo de 30 días se comprueba con esta técnica la presencia o ausencia del ger-
men.
6. HISTORIA NATURAL DE LA
ÚLCERA PÉPTICA
La úlcera péptica es una enfermedad crónica con exacerbaciones y remisiones.
Existe gran tendencia a la recidiva sobretodo en localización duodenal. En la úlcera
gástrica el número de pacientes que permanece libre de recidivas es algo mayor.
Factores que favorecen la recidiva son la infección persistente por Helicobacter
pylori, la ingesta de aspirina o AINE, el tabaquismo y las úlceras refractarias.
9
En los años siguientes al diagnóstico de una úlcera gástrica existe un riesgo
relativo mayor de cáncer gástrico y hay un paralelismo epidemiológico entre las
áreas geográficas con alta incidencia de ambas patologías20. Ello sugiere que ambas
entidades comparten factores etiológicos comunes, probablemente la gastritis atró-
fica multifocal asociada a Helicobacter pylori y factores dietéticos no bien identifi-
cados.
Complicaciones de la úlcera péptica
Por orden de frecuencia están la hemorragia (con mucho la complicación más
frecuente en la práctica clínica), la perforación y penetración a órganos vecinos y la
estenosis pilórica.
La hemorragia y la perforación se relacionan claramente con la ingesta de AINE
y todas las complicaciones son más frecuentes en fumadores.
La penetración sólo puede reconocerse quirúrgicamente y en necropsia. Se esti-
ma que un 25% de las úlceras duodenales y un 15% de las úlceras gástricas pene-
tran en órganos vecinos como hígado, epiplon o páncreas. El diagnóstico es clínico,
ni la endoscopia ni el estudio radiológico sirven para confirmarlo. Datos clínicos son
la irradiación a espalda o a otras áreas de un dolor previo más localizado, la pérdi-
da del ritmo del dolor (períodos álgidos más prolongados), disminución del alivio
producido por la ingesta o alcalinos. El dolor suele ser nocturno y en cualquier caso
esta complicación no supone un cambio en el tratamiento.
La hemorragia se presenta en un 25% de los ulcerosos en algún momento de
su evolución, raramente en forma de anemia ferropénica por hemorragias contínuas
y ocultas y más frecuentemente en forma de hematemesis, melenas o hematoque-
cia. Un 50-80% de los pacientes ulcerosos que la presentan han consumido pre-
viamente aspirina o AINE’s.
La perforación supone la penetración de la úlcera de todas las capas del estó-
mago o duodeno alcanzando la cavidad peritoneal. Se produce en un 5% de los
ulcerosos y es más frecuente en varones. El 90% de las perforaciones se localizan
en la cara anterior del bulbo duodenal y en un tercio de los pacientes es la prime-
ra manifestación de la enfermedad ulcerosa. La clínica consiste en la aparición de
un dolor brusco muy intenso epigástrico, puede irradiar a espalda o extenderse al
resto del abdomen. Hay contractura muscular, silencio a la auscultación y signo de
descompresión positivo. La radiografía simple de abdomen muestra neumoperito-
neo en dos tercios de los casos. El diagnóstico debe ser clínico y no retardarse. La
mortalidad oscila entre el 10 y el 40%.
La estenosis pilórica es secundaria a procesos de cicatrización y retracción en
úlceras pilóricas y duodenales. Menos del 5% de los ulcerosos la presentan y ha
disminuido su incidencia en los últimos años, seguramente por tratamientos médi-
cos más eficaces. Es más frecuente en varones y en edad avanzada. Se manifiesta
como plenitud epigástrica, naúseas, anorexia y si es muy avanzada por vómitos. A
10
veces es responsable de desnutrición. Para el diagnóstico la endoscopia es la explo-
ración más rentable ya que permite excluir lesiones malignas.
7. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA PÉPTICA

El objetivo va a ser lograr la curación definitiva de la enfermedad. La mayoría de
las úlceras están asociadas a Helicobacter pylori y es obligado entonces intentar
erradicar la infección ya que así conseguimos la curación definitiva de la enferme-
dad y por tanto estamos consiguiendo cambiar el curso de la enfermedad al evitar
la recidiva.
Cuando la úlcera está causada por un AINE debemos intentar suprimir esta tera-
peútica, aunque esto es a veces imposible por suponer una disminución en la cali-
dad de vida del paciente.
Medidas generales
La alimentación puede ser libre ya que no hay fundamentos científicos para
imponer algún tipo de dieta; sólo hay que restringir los alimentos que según la
experiencia del paciente le producen repetidamente síntomas. Por la misma razón
pueden consumir café o alcohol de forma moderada.
Debemos recomendar el abandono del hábito tabáquico
Los AINE deben ser utilizados de forma restrictiva y en caso de ser necesarios
hay que realizar tratamiento concomitante con fármacos antiulcerosos ya que así
reducimos el riesgo de reagudizaciones o complicaciones graves.
Fármacos
Bloqueadores H2: son fármacos antisecretores cuyo mecanismo de acción con-
siste en inhibir de forma reversible la acción de la histamina sobre el receptor H2
de la célula parietal gástrica. Se incluyen en este grupo la cimetidina (en desuso),
la ranitidina, famotidina, roxatidina y la nizatidina. Han demostrado ser eficaces y
seguras en la cicatrización de las lesiones ulcerosas así como en la disminución de
las recidivas si se administran de forma continua. En cuatro semanas consiguen
cicatrizar el 80-85% de las úlceras duodenales y el 70-75% de las úlceras gástri-
cas. A las 6 semanas estas cifras ascienden a un 90-92% y a un 80-85% respec-
tivamente.
La eficacia, seguridad y efectos secundarios de los diferentes fármacos de este
grupo son parecidos y el utilizar uno u otro va a depender de la experiencia y opi-
nión del médico responsable. En tratamientos a largo plazo se suele utilizar la mitad
de dosis que en el brote agudo.
La ranitidina ha demostrado ser eficaz en la prevención de la úlcera duodenal
cuando se administran AINE’s, pero no evita la aparición de lesiones gástricas a
dosis estándar. Son significativamente menos eficaces que omeprazol y misopros-
tol en la cicatrización de lesiones ya presentes, si se sigue administrando el AINE.
11
La famotidina ha demostrado, en un estudio reciente y a dosis de 40 mg/día
(doble de lo recomendado), ser eficaz en la prevención de lesiones tanto gástricas
como duodenales cuando se administran AINE’s21.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): el omeprazol, el lansoprazol y el pan-
toprazol inhiben la secreción gástrica de forma muy efectiva. Son más rápidos y efi-
caces que los bloqueadores H2 en lograr alivio sintomático y cicatrizar las lesiones.
En cuatro semanas cicatrizan el 92-96% de las úlceras duodenales y un 85% de
las úlceras gástricas. A las ocho semanas de tratamiento más del 95% de las lesio-
nes, tanto duodenales como gástricas, están cicatrizadas. En tratamiento a largo
plazo hay menos experiencia pero estudios recientes indican que, al menos en dos
años de seguimiento, 20 mg de omeprazol son más eficaces que 150 ó 300 mg de
ranitidina en la prevención de recidivas y sin aparentes efectos secundarios.
Existen varios estudios que demuestran la eficacia del omeprazol en la preven-
ción de complicaciones y de úlceras gastroduodenales asociadas a AINE’s13 y aun-
que las mayores evidencias están centradas en el omeprazol, los datos disponibles
con otros IBP también señalan que son más eficaces que placebo y similares a
misoprostol a dosis máxima en dicha prevención.
El omeprazol también es el fármaco de elección en el tratamiento de las lesio-
nes ya establecidas por AINE, tanto a nivel duodenal como gástrico y a una dosis de
20 mg/día13. Es superior a misoprostol (400-800 ug/día) y a ranitidina (300mg/día).
Tanto omeprazol como lansoprazol inhiben in vitro el crecimiento de
Helicobacter pylori y cuando se administran in vivo, aunque no consiguen la erradi-
cación, si disminuyen el número de colonias y por esto se utilizan como parte del
tratamiento de la infección por Helicobacter, además de mejorar la eficacia de los
antimicrobianos
Fármacos antimicrobianos: los principales antibióticos usados en el tratamiento
erradicador, que tienen efecto sistémico, son la amoxicilina, la claritromicina, el
metronidazol y el hidrocloruro de tetraciclina. También se ha usado la azitromicina
pero no es tan eficaz como la claritromicina o el metronidazol y no se recomienda22.
Los antimicrobianos que actúan dentro de la luz del estómago tópicamente son las
sales de bismuto y la furazolidona.
Las tasas de erradicación de Helicobacter pylori son muy bajas con tratamiento
antibiótico único. Las combinaciones de antibióticos proporcionan las mejores tasas
de curación y estos regímenes se usan durante 7 ó 14 días.
Alcalinos: actualmente sólo se utilizan como medida de apoyo para controlar la
sintomatología.
Agentes de acción local. “Protectores de la mucosa”: el sucralfato, el subcitrato
de bismuto coloidal y el acexamato de cinc cicatrizan las lesiones ulcerosas por
mecanismos que favorecen las defensas de la mucosa. No interfieren en la secre-
ción gástrica, excepto, tal vez, el acexamato de cinc. No superan a los bloqueado-
12
res H2 ni a los inhibidores de la bomba de protones en tasas de cicatrización y son
inferiores en el control de los síntomas. Los efectos secundarios son escasos.
Otros fármacos: los análogos de las prostaglandinas como el misoprostol sólo
resultan eficaces en la cicatrización si se administran a dosis antisecretoras, rango
en el cual producen efectos adversos (diarreas en un 13% de pacientes). Es eficaz,
a dosis completas, en la prevención de úlceras gástricas y duodenales cuando se
administran AINE y también disminuye el riesgo de complicaciones.
7.1. ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO EN LAS CIRCUNSTANCIAS MÁS
COMUNES.
Úlcera péptica asociada a infección por Helicobacter pylori. Brote
agudo.
El tratamiento indicado es la erradicación de la bacteria con la pauta inicial ele-
gida y para cada paciente. Las pautas de elección recomendadas para España por
la Conferencia Española de Consenso sobre la infección por Helicobacter pylori, en
la que participó la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria23, son:
• IBP ( omeprazol 20 mg, / 12 horas + amoxicilina 1 gramo / 12 horas + clari-
tromicina 500 mg / 12 horas.
• Ranitidina citrato de bismuto 400 mg / 12 horas + amoxicilina 1 gramo / 12
horas + claritromicina 500 mg / 12 horas.
• En caso de alergia a la penicilina la amoxicilina será sustituida por metroni-
dazol 500 mg / 12 horas.
• La duración de estos tratamientos, basándose en estudios de coste efectivi-
dad, será de 7 días.
Cuando ha fracasado el tratamiento de primera elección, se recomienda:

• IBP ( 20 mg omeprazol, / 12 horas + Subcitrato de bismuto 120 mg / 6 horas
+ tetraciclina 500 mg / 6 horas + metronidazol 500 mg / 8 horas.
• La duración de este tratamiento será de 7 días.
Una vez finalizado el tratamiento antibiótico se plantea si debemos continuar

algún tiempo administrando antisecretores y la recomendación es que en la úlcera
duodenal no es necesario prolongar el tratamiento más allá de la semana que duran
los tratamientos erradicadores. En la úlcera gástrica se carece de información para
establecer recomendaciones al respecto pero parece recomendable prolongar el
tratamiento con antisecretores un mes más. En úlcera que haya sufrido complica-
ciones debemos administrar antisecretores hasta confirmar el éxito del tratamiento
erradicador.
13
Úlcera péptica asociada a Helicobacter pylori. Tratamiento a largo
plazo.
El tratamiento a largo plazo no es preciso habitualmente si conseguimos curar
la infección por Helicobacter, ya que en la mayoría de casos habrá curado la enfer-
medad. Si el tratamiento erradicador no ha sido posible o ha fracasado hay dos
estrategias razonables que son el tratamiento intermitente de los brotes o el trata-
miento continuo.
Se puede realizar tratamiento intermitente en cada brote con bloqueadores H2
o IBP, en ulcerosos con una buena correlación síntomas-lesión, buena respuesta al
tratamiento, ausencia de complicaciones y menos de tres brotes anuales12.
Se recomienda tratamiento de mantenimiento, si no se ha erradicado
Helicobacter, en los supuestos que aparecen en la tabla IV.
Este tratamiento de mantenimiento es eficaz disminuyendo el número de reci-
divas, complicaciones, mortalidad y mejorando la calidad de vida del paciente, con
un coste razonable y una excelente seguridad. Los bloqueadores H2 son fármacos
seguros y eficaces en esta indicación, el tratamiento debe ser continuo, con dosis
media y duración indefinida. En fumadores el número de recidivas es mayor siendo
aconsejable usar dosis completas para el mantenimiento, por ejemplo 300 mg / día
de ranitidina.12 También el omeprazol y el lansoprazol se han mostrado seguros y
eficaces en esta indicación, algo más eficaces que los bloqueadores H2 y con un
perfil coste-efectividad más favorable24.
Úlcera péptica asociada a AINE’s
Tanto omeprazol como misoprostol han demostrado ser eficaces en la preven-
ción de úlceras gastroduodenales y de complicaciones en pacientes tratados con
AINE. En cuanto al tratamiento de las lesiones ya establecidas por AINE, el omepra-
zol es el fármaco de elección. La eliminación de la infección por Helicobacter no
supone ventaja adicional en la estrategia de tratamiento en estos pacientes, pudien-
do retrasar incluso la cicatrización de la úlcera gástrica13.
Las evidencias disponibles actualmente son importantes como para poder dar
unas recomendaciones prácticas y algoritmos de actuación en la prevención de las
lesiones gastroduodenales por AINE y la situación de los COXIB en la estrategia
actual13.
1. En pacientes sin úlcera previa documentada, de manera general podemos
decir que el paciente que utiliza un COXIB no precisa recibir terapia gastroprotecto-
ra; esta recomendación toma especial relevancia, desde la perspectiva coste-bene-
ficio, en el paciente de riesgo(tabla III). En la figura 1 podemos ver las
recomendaciones generales en el paciente que toma COXIB o AINE clásico.
2. En pacientes con úlcera péptica previa documentada las evidencias, aunque
existen, son más indirectas. Son pacientes con riesgo especialmente alto y la actua-
ción va a depender de la existencia o no de infección por Helicobacter (figura 2).
14
Ante la duda sobre la existencia de infección por H. Pylori o ante la presencia de
varios factores de riesgo, además de la historia ulcerosa previa, la administración
de un COXIB más gastroprotección parece una alternativa segura o, al menos, más
segura que la administración de un AINE convencional y gastroprotección. Sin
embargo, parece más cuestionable, desde la perspectiva coste-beneficio, la admi-
nistración de gastroprotección en el paciente con úlcera previa, sin otros factores
de riesgo, que ha erradicado H. Pylori, no ha tenido recidivas y está asintomático.
En el paciente con úlcera péptica activa que reciba COXIB, debe mantenerse la
estrategia convencional, es decir, cuestionando primero la necesidad de tratamien-
to antiinflamatorio y añadiendo en todo caso un IBP durante 6-8 semanas, compro-
bando luego la cicatrización. La erradicación de H. Pylori, no elimina la necesidad
de tratamiento con IBP y la comprobación ulterior de la cicatrización.
3. El paciente que recibe aspirina a dosis baja es un caso frecuente en atención
primaria. El riesgo de hemorragia es bajo en estos pacientes, pero mayor que con
placebo. La gastroprotección no esta indicada si no hay factores de riesgo (figura 3)
y si está indicada en pacientes que suman varios factores de riesgo, entre ellos la
historia de úlcera o complicación previa. La adición de un COXIB al paciente de bajo
riesgo que toma aspirina a dosis bajas no parece ser motivo para asociar gastro-
protección; si el paciente es de riesgo y está tomando aspirina a dosis baja, la adi-
ción de un COXIB no requiere cambio de estrategia ya que este paciente ya debería
estar recibiendo gastroprotección.
Úlcera péptica no asociada a AINE ni a H. Pylori.
En el caso de úlcera gástrica debemos descartar un posible carcinoma y en el
caso de la úlcera duodenal hay que excluir la hipersecreción y considerar una enfer-
medad de Crohn. Si todo ello es excluido se trata de una úlcera péptica idiopática y
la tratamos con antisecretores, indicando tratamiento de mantenimiento si existen
las circunstancias previamente señaladas.
Úlcera refractaria
Es la úlcera duodenal o gástrica que no ha cicatrizado tras tratamiento con dosis
estándares de IBP o bloqueadores H2. Las causas más importantes de este fraca-
so son la falta de cumplimiento en el tratamiento, el consumo continuado de AINE,
el tabaquismo y un efecto insuficiente del fármaco antisecretor, bien sea por una
dosis insuficiente o más rara vez por una verdadera hipersecreción ácida. La infec-
ción por H. Pylori puede contribuir a la refractariedad, ya que al curar esta infección
muchas de estas úlceras cicatrizan.
La estrategia terapeútica consistirá en exigir el cumplimiento del tratamiento,
evitar el consumo de AINE, evitar el consumo de tabaco y sobretodo en utilizar un
IBP para cicatrizar la lesión. Tanto omeprazol (40 mg / día) como lansoprazol (60 mg
/ día) durante 8 o 12 semanas, en úlcera duodenal y gástrica respectivamente,
logran cicatrizar más del 95% de estas úlceras. Datos similares se han publicado
15
con pantoprazol. Si con estas dosis de IBP no se consigue la cicatrización en
muchos casos existe el consumo de aspirina o AINE.
Las úlceras refractarias tienen tendencia a recidivar. Siempre que este presen-
te, debe intentarse la erradicación de H. Pylori. Si no se consigue la erradicación o
si la erradicación es correcta pero la úlcera recidiva se recomienda tratamiento de
mantenimiento continuo con dosis completas de IBP o bloqueadores H2.
Tratamiento de la úlcera péptica en circunstancias especiales.
Embarazo. No existe experiencia bien documentada con el uso de fármacos en
el embarazo. Se han utilizado tanto bloqueadores H2 como IBP sin observarse efec-
tos negativos significativos. El sucralfato probablemente es muy seguro por su
escasa absorción. El embarazo no parece el momento adecuado para intentar la
erradicación por H. pylori, estando además contraindicados el metronidazol y las
tetraciclinas.
Infancia. El proceso diagnóstico no debe ser diferente en los niños; la prueba
del aliento se ha estandarizado con respecto al peso. Debemos evitar tetraciclinas
y quinolonas. No hay indicios de contraindicaciones para el uso de IBP o bloquea-
dores H2,
Tratamiento de las complicaciones.
Hemorragia digestiva. El manejo del enfermo debe ser siempre hospitalario.
Nunca se debe dejar de realizar una endoscopia oral precoz a un paciente con H.D.A
por leve que parezca ya que nos permite emitir diagnóstico, pronóstico y aplicar tra-
tamiento hemostático si procediera. El tratamiento es hospitalario y se basa en el
mantenimiento hemodinámico y en medidas hemostáticas endoscópicas..Si las
medidas endoscópicas fracasan está indicada la cirugía. Cuando la hemorragia
cesa hay que plantear tratamiento a largo plazo antisecretor para evitar recidivas
que se acompañan muy frecuentemente de nueva hemorragia.
El tratamiento de mantenimiento con antisecretores ha demostrado ser eficaz
en estudios controlados, por lo que es con seguridad una alternativa válida. Si hay
infección por H. Pylori debemos tratarla lo más precozmente posible y no retirar el
tratamiento antisecretor hasta confirmar la curación de la infección. Varios estudios
sugieren una tasa de recidiva de hemorragia próxima a cero cuando se ha curado
la infección. Solamente si el paciente requiere tomar aspirina o AINE, es necesario
mantener el tratamiento con omeprazol o misoprostol.
Perforación. El tratamiento es quirúrgico y solamente será médico si el riesgo
quirúrgico es inaceptable. Si en la intervención quirúrgica no es posible la curación
y solo es posible la sutura de la lesión, el paciente debe recibir luego tratamiento
de mantenimiento o bien erradicar Helicobacter si la infección está presente.
También los AINE son causa de perforación y debemos informar al paciente del ries-
go que corren si vuelven a utilizarlos.
16
Estenosis. Se puede resolver por dilatación endoscópica y con tratamiento
médico antiulceroso concomitante, pero en algunos pacientes sigue siendo nece-
saria la cirugía.
8. PREVENCIÓN DE LA ÚLCERA PÉPTICA.

Debemos conseguir un uso racional de los antiinflamatorios no esteroideos
mediante unas indicaciones correctas, utilizando las dosis mínimas eficaces y evi-
tando las asociaciones.
En cuanto a la prevención de la infección por H. Pylori no se conocen bien los
mecanismos de transmisión. Los presumibles avances en la vacunación podrían
provocar un cambio en la epidemiología de la úlcera péptica. Las vacunas que se
están experimentando tienen un doble efecto, preventivo al evitar nuevas infeccio-
nes y terapéutico al curar infecciones ya presentes.
9. BIBLIOGRAFÍA
1. Anónimo: Prevención de las recidivas en la úlcera péptica. Preventulcus 90:
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* Bibliografía de especial interés en cursiva y subrayada.
19
10. TABLAS Y FIGURAS
TABLA I
Factores asociados a la etiología de la úlcera
I. Factores causales frecuentes
• Helicobacter pylori
• AINE
• Ulceras de estrés
II. Factores causales menos frecuentes
• Hipersecreción ácida
- Gastrinoma
- Mastocitosis
- Hiperplasia de células G antrales
• Infecciones
- Virus: Herpes simple I, Citomegalovirus
• Obstrucción duodenal
• Insuficiencia vascular (crack-cocaina)
• Radiaciones
• Quimioterapia
TABLA II
Tests diagnósticos en la infección por helicobacter pylori
20
TABLA III
Factores de riesgo ampliamente aceptados en laprevención de lesiones
gastrointestinales asociadas con AINE clásicos
Historia previa ulcerosa

Historia de hemorragia digestiva previa
Edad mayor de 60 años
Dosis alta de AINE
Utilización concomitante de dos AINE, incluida dosis baja de aspirina
Utilización conjunta de corticoides
Utilización concomitante de anticoagulantes
Enfermedad concomitante grave
TABLA IV
Indicaciones de tratamiento de mantenimiento
Aceptadas por todos los clínicos
Complicaciones ulcerosas graves previas
Enfermedades asociadas potencialmente graves
Necesidad de tratamiento anticoagulante
Necesidad de tratamiento con AINE
Tres o más brotes sintomáticos anuales
Alejamientos geográficos de los centros de asistencia
Fracaso del tratamiento intermitente
Aceptadas por la mayoría de clínicos
Ulcera previamente refractaria
Ulcera en paciente fumador
Esofagitis asociada
Dos o más brotes sintomáticos anuales
Aceptadas sólo por algunos clínicos
Brotes muy dolorosos
Todos los ulcerosos
21
Figura 1.
Algoritmo de la estrategia global y de la posición de los COXIB en el paciente que
precisa AINE, sin úlcera péptica previa documentada, desde la perspectiva de la
prevención de las lesiones gastrointestinales
Factores de riesgo (Tabla III)
22
Figura 2.
Algoritmo de la estrategia y de la posición de los COXIB en el paciente con his-
toria de úlcera péptica que precisa AINE, desde la perspectiva de la prevención de
las lesiones gastroduodenales
Figura 3.
Algoritmo de la estrategia y de la posición de los COXIB en el paciente que pre-
cisa aspirina a dosis baja, desde la perspectiva de la prevención de lesiones gas-
troduodenales.
23
11. ALGORITMOS
Ülcera péptica. Algoritmo diagnóstico y terapeútico
24
Derivación a Atención Especializada
• Para endoscopia en diagnóstico de novo de úlcera péptica.

• Ulcera duodenal o gástrica complicada (hemorragia o perforación)
• Fracaso erradicador en úlcera péptica o refractariedad tras dos intentos tera-
péuticos
25
ULCERA GASTRICA Y DUODENAL
DIAGNÓSTICO
• Recomendada la endoscopia como técnica de primera elección en el diag-
nóstico de novo de úlcera péptica. Permite la toma de muestras y el diagnóstico de
infección por Helicobacter pylori.
• Si tenemos diagnóstico previo de úlcera péptica por procedimientos adecua-
dos, debemos diagnosticar la infección por Helicobacter con test de aliento o sero-
logía.
• Si el paciente rechaza la endoscopia o si esta es poco accesible, es aceptable
la exploración radiológica para el diagnóstico.
• Endoscopia en cualquier caso necesaria ante: síntomas de alarma (anorexia,
disfagia, dolor continuo, pérdida de peso, vómitos graves, masa abdominal), hemo-
rragia digestiva, úlcera gástrica previa, edad mayor de 45 años, si hay más de un
episodio, historia familiar de cáncer digestivo, radiología baritada sospechosa, uso
prolongado AINE, intervención quirúrgica gástrica previa y si resistencia al trata-
miento médico.
TRATAMIENTO
• No realizar tratamiento erradicador sin confirmar antes la infección.
• En úlcera péptica asociada a Helicobacter pylori, la pauta de primera elección
es un IBP(omeprazol 20 mg, / 12 horas + amoxicilina 1 gr / 12 horas + claritromi-
cina 500 mg / 12horas durante 7 días. Si alergia a la penicilina, sustituir amoxicili-
na por metronidazol 500 mg / 12 horas.
• En úlcera péptica asociada a AINE, utilizar omeprazol a dosis de 20 mg / día,
tanto en úlcera duodenal como gástrica. En 4 semanas cicatrizan el 92-96% de las
úlceras duodenales y el 85% de las úlceras gástricas, aumentando en los dos casos
a más del 95% de cicatrizaciones si tratamos 8 semanas.
• Causas más importantes de fracaso del tratamiento: falta de cumplimiento,
consumo continuo de AINE, tabaquismo y mantenimiento infección por
Helicobacter.
PREVENCIÓN
Prevención úlcera péptica asociada a AINE y situación COXIB
Pacientes sin úlcera previa y con factores de riesgo.

En caso de utilizar AINE no específico, indicada gastroprotección con omeprazol
20 mg / día o misoprostol 200 ugr / 6-8 horas.
En caso de utilizar COXIB, no necesaria gastroprotección.
Pacientes sin úlcera previa y sin factores de riesgo.

No necesaria gastroprotección, tanto si utilizamos AINE no específico como si
utilizamos COXIB.
Consideramos factores de riesgo: edad mayor de 60 años, dosis alta de AINE,
utilización concomitante de dos AINE incluidas dosis bajas de aspirina, utilización
conjunta de corticoides, utilización conjunta de anticoagulantes orales, enfermedad
concomitante grave.
Pacientes con úlcera previa diagnosticada.

Si utilizamos AINE no específico, indicada gastroprotección, independientemen-
te del estatus Helicobacter pylori, con omeprazol 20 mg/día o misoprostol 200
ugr/6-8 horas.
Si utilizamos COXIB: en caso de Helicobacter no erradicado está indicada gas-
troprotección y erradicación y en el supuesto de Helicobacter erradicado no realizar
gastroprotección. Si úlcera péptica no asociada a Helicobacter, mantener trata-
miento antisecretor
No indicado en la actualidad en la actualidad el cribado de Helicobacter pylori
de base poblacional para la prevención del cáncer gástrico.
SEGUIMIENTO
• La prueba del aliento (urea C13) es de elección para monitorizar la respuesta
al tratamiento en la úlcera duodenal. Realizarla como mínimo 30 días después de
terminar el tratamiento.
• La curación de la infección significa en la mayoría de casos la cicatrización
simultanea de la úlcera.
• La úlcera gástrica tiene un seguimiento distinto, endoscópico, trás 8-12 sema-
nas del tratamiento erradicador.
DERIVACIÓN ATENCIÓN ESPECIALIZADA
• Para endoscopia en diagnóstico de novo de úlcera péptica.
• Ulcera duodenal o gástrica complicada.
• Fracaso erradicador en úlcera péptica o refractariedad tras dos intentos tera-
peúticos.
VACUNAS EN LA INFANCIA Y
EN EL ADULTO
AUTORES
Joan Puig Barberà

Médico de Familia, CSP de Castellón
Javier Díez Domingo
Pediatra, CS Nazaret, Valencia
Marisa Remolar Rives
Residente Medicina de Familia, CS San Agustín, Castellón
Concha Coberturer
Coordinadora de Enfermería, CS Carinyena, Vila-real
1. POBLACIÓN A LA QUE VA DIRIGIDA
La Guía de Actuación para la Inmunización, va dirigida a coordinadores, pedia-
tras, médicos de familia y enfermería. En casos específicos, los trabajadores socia-
les, personal auxiliar y celadores, deben ser conocedores y ejecutores de elementos
de los apartados de registro y criterios de buen control. Todos tendrán que actuar
dentro de sus funciones para conseguir el propósito de facilitar un acceso univer-
sal al sistema de protección frente a las enfermedades vacunables.
Esta Guía de Actuación Clínica sobre Vacunaciones es también apropiada para
los proveedores privados de servicios sanitarios, tanto a la población infantil como
a los adultos.
2. PROBLEMA CLÍNICO AL QUE PRETENDE

DAR RESPUESTA
El control de las enfermedades transmisibles mediante la vacunación sólo es
posible si se reduce el número de susceptibles de padecer la enfermedad y por
tanto de transmitirla.
Durante la última década se ha conseguido elevar la protección en la población
infantil hasta niveles suficientes para interrumpir la circulación de los virus del
sarampión, rubéola y parotiditis, siendo posible eliminar en un futuro cercano estas
enfermedades. Es necesario pues mantener y mejorar la calidad en la aplicación del
calendario vacunal infantil.
Sin embargo, persisten grandes bolsas de susceptibles entre los adultos jóve-
nes y los mayores, que pueden actuar de transmisores de las enfermedades vacu-
nables. Los adultos no se han beneficiado de los avances de la última década y
pueden ser susceptibles frente a las enfermedades vacunables.
1
3. PROPÓSITO
Obtener una protección óptima de toda la población mediante la administración
de vacunas frente a las enfermedades vacunables.
4. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN.
4.1. Vacuna
Una vacuna es una suspensión de microorganismos vivos atenuados, inactiva-
dos, sus fracciones u otros antigenos que es administrada a un individuo sano sus-
ceptible, con el objeto de inducir inmunidad activa protectora contra la
enfermedad infecciosa correspondiente. La vacuna estimula el sistema inmunitario
e induce una respuesta inmunitaria específica, que protege a dicho individuo en el
futuro contra el agente infeccioso frente al que se vacuna.
4.2. Vacunación
La inmunización activa o vacunación tiene por objeto la inducción y producción
de respuestas inmunitarias específicas protectoras (anticuerpos y/o inmunidad
mediada por células) en un individuo sano susceptible. Se refiere al acto físico de
administración de la vacuna.
4.3. Clasificación de las vacunas según su composición y presentacio-
nes.
Las vacunas disponibles se clasifican en víricas y bacteriana, que, a su vez, pue-
den clasificarse en: vivas atenuadas, muertas o inactivadas y toxoides. Estas últi-
mas se clasifican en enteras, cuando contienen el virus o las bacterias completas o
de subunidades, cuando contienen antigenos purificados o fracciones víricas o bac-
terianas (Cuadro 1). El comportamiento de estos productos es determinado por su
naturaleza:
Vacunas vivas (atenuadas)
• Están formadas por gérmenes que producen la enfermedad, atenuados
mediante pases sucesivos en series celulares, de manera que son capaces de
generar inmunidad sin producir la enfermedad.
• Se administran dosis con un menor número de microorganismos, dado que se
multiplican en el huésped, replicando el proceso natural de la infección pero sin
producir la enfermedad.
• Inducen anticuerpos y respuestas de células T citotóxicas. Por esta razón
debería ser suficiente una sola dosis, y no requieren adyuvantes. Sin embargo, sue-
len administrase en más de una ocasión, fundamentalmente, para asegurar una
mayor tasa de respuesta (sarampión o varicela).
2
• Existe la posibilidad de difusión de la infección entre individuos no vacunados
(polio o varicela).
• Es adecuado administrarlas por la misma vía de la infección natural, por ejem-
plo, polio1 o tifoidea Ty21a, administradas por vía oral, o virus de la gripe atenua-
dos por vía nasal, dando lugar de esta forma a una respuesta humoral específica
(IgA).
• Son menos estables. De hecho, pueden estar demasiado atenuadas y no con-
ferir inmunidad.
• Pueden recuperar su capacidad de producir la enfermedad, un buen ejemplo
serían los caso de polio postvacunal.
• Los efectos adversos suelen producirse coincidiendo con el período de incu-
bación de la enfermedad y ser réplicas a menor escala de la misma.
Vacunas muertas o inactivadas
• Pueden elaborarse a partir de microorganismos totalmente virulentos. Células
enteras inactivadas mediante métodos físicos (calor) o químicos (formol, b-propio-
lactona). En otros casos se utilizarán antígenos toxoides; fracciones víricas, caso de
la Hepatitis B o de la vacuna fraccionada de la gripe; polisacáridos capsulares u
otros componentes, como es el caso de la vacuna acelular frente a la tosferina.
• Al tratarse de organismos sin capacidad de reproducirse, o fragmentos, sue-
len administrarse en varias dosis con unos intervalos mínimos entre las mismas.
Necesitan un gran número de microorganismos. Se administran por vía parenteral.
Requieren adyuvantes. Tienden a ser más estables y, por supuesto, no es posible la
difusión de la infección a los no vacunados.
• Inducen fundamentalmente una respuesta humoral, el nivel de anticuerpos
protectores disminuye con el tiempo y, sólo estimulando periódicamente la memo-
ria inmunitaria, con la administración de dosis de recuerdo, es como se consigue
una protección frente la enfermedad.
5. ESTRATEGIAS VACUNALES.
5.1. ¿Por qué hablar de estrategias?

Sólo conseguiremos proteger adecuadamente a nuestros pacientes si emplea-
mos, para cada caso, las estrategias adecuadas, lo mismo sucederá a escala pobla-
cional, donde es necesaria una inmunidad de grupo suficiente para el control de las
enfermedades vacunables, que solo se consigue con coberturas de vacunación ele-
vadas.
Así nos interesa revisar las estrategias vacunales porque:
• Los niveles de inmunización son mejorables.
• Coste-efectividad en el uso de los recursos.
3
• Necesitamos un esfuerzo continuado y sostenible.
5.2. Estrategia sistemáticas de vacunación.
Se basa en la administración a toda la población de vacunas que han demos-
trado ser eficaces contra las enfermedades transmisibles de reservorio humano y
transmisión interhumana (difteria, tosferina, poliomielitis, sarampión, rubéola, paro-
tiditis, hepatitis B, Haemophilus influenza tipo b). La mayoría se caracterizan por
ser teóricamente eliminables, en caso de lograr interrumpir la cadena de transmi-
sión, al disminuir el número de susceptibles y reducir al mínimo la probabilidad de
contacto entre infectados o susceptibles. La vacuna frente al tétanos es una clara
excepción a esta norma, dado que la vacuna aporta beneficios exclusivamente al
que la recibe y el reservorio es telúrico.
Persiguen los siguientes objetivos epidemiológicos:
• Proteger a susceptibles.
• Obtener inmunidad de grupo para interrumpir la transmisión de la enferme-
dad.
• Disminuir la incidencia, controlar, eliminar y, finalmente, erradicar la enferme-
dad.
Forman parte de las políticas de salud:
• Se apoyan en la Atención Primaria.
• Se aplican mediante programas.
• Son de financiación pública y gratuitas.
• Se sigue un Calendario Vacunal.
Hasta la fecha se ha excluido a los adultos de esta estrategia, con la excepción
de la recomendación de la vacunación frente a tétanos y difteria, cada diez años y
la recomendación de vacunación anual frente a la gripe, a los mayores de 65 años.
5.3. Estrategias no sistemáticas de vacunación.
Se basa en la administración de vacunas que son de interés individual, única-
mente están indicadas en las personas con un mayor riesgo de contraer la enfer-
medad, o por sus circunstancias, de mayores complicaciones en caso de padecerla.
Se suelen aplicar bajo prescripción médica, y son las vacunaciones que suelen con-
siderarse como típicas del adulto, por ejemplo:
• Indicadas según circunstancias individuales o ambientales: enfermedad, ries-
go laboral, exposición de riesgo, u otras: antirrábica, BCG, neumocócica, antigripal,
rubéola, tifoidea, hepatitis A y hepatitis B.
• Indicadas según circunstancias epidemiológicas: meningocócica A-C, hepati-
tis A.
• Exigidas en ciertos viajes internacionales: fiebre amarilla, meningocócica.
4
6. CALENDARIOS VACUNALES.
6.1. Calendario Vacunal Infantil

Se entiende por calendario vacunal la secuencia cronológica de vacunas que se
administran sistemáticamente en un país o área geográfica y cuyo fin es el obtener
una inmunización adecuada de la población frente a las enfermedades para las que
se dispone de una vacuna eficaz.
El calendario vacunal debe ser: eficaz, es decir, utilice vacunas que protejan
frente a las enfermedades que abarca, sencillo, simplificándo al máximo las dosis
y las visitas médicas que precisa y que permita dictar recomendaciones claras y
concisas, aceptado ampliamente por los médicos y la sociedad, adaptado a las
necesidades de la población y a la epidemiología local, unificado para el área geo-
gráfica donde se aplica, y actualizado periódicamente en base a la aparición de
nuevas vacunas y la modificación de la epidemiología.
En España las Comunidades Autónomas tienen potestad para diseñar y aplicar
su propio calendario vacunal, y aunque recientemente se están unificando los cri-
terios, todavía existen variaciones importantes entre los calendarios de las distintas
CC.AA. Es deseable, dadas las mínimas diferencias epidemiológicas entre las
Comunidades, conseguir un Calendario unificado para todos los niños españoles.
El Comité de Vacunas de la Asociación (CAV) Española de Pediatría publica fre-
cuentemente un calendario vacunal ideal, desde el punto de vista pediátrico, para
España.
En la tabla se reseña el Calendario Vacunal Oficial de la Comunidad Valenciana
para el año 2001, y se añaden las recomendaciones del CAV para este periodo.
HB: Hepatitis B.
DTP: Difteria tétanos Tosferina
DTPa: Difteria tétanos y tosferina acelular. **El CAV aconseja esta vacuna desde el nacimiento.
Hib: Vacuna Haemophilus influenzae tipo b
5
Men C: Vacuna polisacáridos conjugados meningococo C
SRP: Vacuna sarampión, rubéola y parotiditis.
dT: Vacuna difteria (dosis adulto) y tétanos. Revacunación cada 10 años.
Varicela: Recomendación del Comité Asesor de Vacunas (CAV) de la Asociación Española de Pediatría, una vez
la vacuna esté disponible. Se vacunará a todos los niños a los 15 meses. A los 12 años se hará una captación de
niños que no hayan sido vacunados o no tengan historia fiable de enfermedad.
*** El CAV recomienda la utilización de la vacuna de la polio inactivada o parenteral (VPI) en todas las dosis.
En el momento actual (julio 2002) esta pendiente de verificarse la compatibilidad de esta vacuna con la del
Meningococo C.
6.2. Calendario Vacunal del Adulto

La susceptibilidad poblacional de los adultos frente a la hepatitis A o la difteria,
su papel de reservorio de la tosferina, la extraordinaria movilidad de la población y
la exposición a patrones epidemiológicos distintos a los que nos son habituales,
junto con la emergencia de enfermedades que considerábamos resueltas, justifican
plenamente la propuesta de la SVMFIC (Sociedad Valenciana de Medicina Familiar
y Comunitaria) y la inclusión en el Plan de Salud de la Comunidad Valenciana de un
Calendario Vacunal del Adulto (CAVA) que dote al médico de familia de un instru-
mento de consulta y apoyo para aconsejar a sus pacientes y realizar un uso ade-
cuado de la vacunación.
1
. La necesidad de administrar otras vacunas dependerá de la presencia de "situaciones especiales" como el
embarazo, estilos de vida, riesgos laborales o enfermedades descritas en el Cuadro sobre Recomendaciones para
la Inmunización de Grupos especiales de Adultos, página, 23
6
2
. ¿Completó el calendario de vacunaciones infantiles (Calendario Vacunal Infantil)? ¿Existe constancia docu-
mental?. Valorar la certeza de haber padecido o ser inmune frente a las enfermedades exantemáticas (sarampión,
rubéola y varicela). Corregir y completar según lo indicado para cada vacuna
3
.Dos dosis, la segunda 6 a 12 meses después de la primera (pauta 0, 6-12), intramuscular, en deltoides.
4
. Si no ha sido inmunizado previamente, se administrarán 3 dosis, la segunda al mes de la primera y la ter-
cera a los seis meses de la primera (pauta 0,1,6). No es preciso realizar pruebas de seroconversión y tampoco reva-
cunar. Solo en el caso de usuarios de drogas por vía parenteral es coste efectivo realizar marcadores previos.
5
. A todas aquellas personas nacidas después de 1980, sin historia cierta de vacunación con la triple vírica o
de haber padecido la enfermedad, debería serles recomendada la administración de una pauta (dos dosis, separa-
das por cuatro semanas) de triple vírica (ver sarampión).
6
.En todas las mujeres en edad fértil, sin constancia escrita de haber sido inmunizadas con anterioridad fren-
te a la rubéola o sin serología que indique protección, se les debe recomendar la administración de la triple vírica.
La vacuna puede administrase a pesar de no contar con evidencia serológica de inmunidad previa. Es preciso tener
en cuenta que los antecedentes de haber padecido la rubéola son poco fiables. En cualquier caso, y ante la duda,
se recomienda inmunizar con la triple vírica. En las embarazadas la vacuna se administrará inmediatamente des-
pués del parto.
7
. A todos los nacidos después de 1980 sin constancia fiable de haber padecido la enfermedad o de haber reci-
bido al menos una dosis de vacuna (constancia por escrito) después de los 12 meses de edad, se les debería reco-
mendar la administración de una dosis de triple vírica en el mismo momento y una segunda dosis con un intervalo
mínimo de un mes.
8
. Toxoide tetánico y diftérico adsorbido para uso en adultos; contiene 4 unidades floculantes o menos de toxoi-
de diftérico.
9
. Dos dosis de la vacuna de virus vivos, de 0,5 mL, subcutánea, espaciadas de 1 a dos meses, en ausencia
de historia fiable de la enfermedad.
* La Conselleria de Sanitat recomienda la Vacunacion frente al Neumococo en > de 65 años.
NOTA: Pertussis acelular, Varicela y Meningococica C conjugada valorar la vacunacion en circunstancias espe-
ciales.
7
7. CALENDARIOS INCOMPLETOS.
7.1.Infantil
Actualización del calendario vacunal cuando no se ha iniciado la vacunación en
los primeros 12 meses de edad
. Consultar el prospecto para comprobar que la vacuna de un determinado laboratorio puede ser administra-
1
da.
2
. DTPa, difteria, tétanos pertussis acelular; Hib, H. Influenza tipo b; HB, hepatitis B; SRP, sarampión, rubéola,
parotiditis; Td, difteria, tétanos en formulación de adultos.
. Sólo si la inmunización se inició antes de los 12 meses.
3
. La HB pude administrase antes, con una pauta 0, 2 y 4 meses.

4
7.2. Adulto
La mayoría de los adultos (el 60% según el Estudio seroepidemiológico: situa-
ción de las enfermedades vacunables en España) se encuentran en esta situación.
Carecerán de un documento o de historial que acredite las enfermedades vacuna-
bles padecidas o las vacunas recibidas. El calendario vacunal incompleto será una
norma, más que una excepción, y más si en esta categoría incluimos la ausencia de
registros.
8
Debe pues aplicarse a todos los adultos, y de forma sistemática, el Protocolo
(CAVA) para revisión del estado inmunitario según grupos de edad recomendado por
la SVMFIC, formulando las tres preguntas de rigor
• ¿Calendario infantil completo?
• ¿Tiene Documento con su Calendario Vacunal?
• ¿Constancia en la Historia de las vacunas recibidas o necesarias?
En caso de obtener una respuesta negativa en alguna de las preguntas, actuar
en esa misma consulta, procediendo a elaborar y entregar un documento persona-
lizado, o carnet vacunal del adulto, registrar en la historia clínica la situación, ela-
borar y hacer constar en la historia y en los registros pertinentes el plan de
vacunación, basado en los siguientes puntos del Protocolo CAVA. En resumen:
• Elaborar y registrar el resultado de la anamnesis sobre el estado inmunitario.
• Establecer y registrar el plan de vacunación, que se elabora a partir de la
anamnesis y de las recomendaciones CAVA para el grupo de edad.
• Las primeras dosis de vacunas consideradas en el plan se administrarán en
esa misma visita.
• Se entregará el carnet vacunal y se citará, si es necesario, para próximas
dosis.
8. SITUACIONES ESPECIALES
La vacunación del adulto se ha abordado, hasta el momento, desde una pers-
pectiva reduccionista, considerando que su interés radicaba en la protección que
podía conferir al individuo, en circunstancias de riesgo concretas, en claro contras-
te con la vacunación infantil, en la que adquiere un indudable interés estratégico la
protección colectiva que puede alcanzarse mediante la inmunidad de grupo.
En el Cuadro 2. Recomendaciones para la inmunización de grupos especiales de
adultos, se describen las situaciones que dentro de su excepcionalidad podrían con-
siderase como más frecuentes, y en las que estaría especialmente indicada la
administración de una vacuna en el adulto. Sin embargo, si se aplica el Calendario
Vacunal del Adulto, la mayoría de estas situaciones dejan de tener interés, ya que
el individuo se hallaría protegido frente a las enfermedades específicas.
9
9. OPORTUNIDADES PERDIDAS.
Un objetivo prioritario en todas las campañas de vacunación es conseguir una
cobertura vacunal elevada. Existen diferencias en las coberturas vacunales entre
regiones y países motivadas por cuestiones culturales y creencias. Ahora bien un
factor importante y universal para no obtener mayores coberturas es la falta de
aprovechamiento de las oportunidades de vacunación, tanto en los niños como en
los adultos.
9.1. ¿Qué son las oportunidades perdidas y qué las origina?
Se incluye en este concepto cada visita que haga a un centro sanitario un usua-
rio incompletamente vacunado y que no presente contraindicaciones de vacunación
y que no reciba las dosis necesarias de vacunas.
Existen causas habituales de falta de aprovechamiento de las oportunidades de
vacunación:
• Falsas contraindicaciones de las vacunas
• No detectar la necesidad de vacunar.
• No disponer de la historia de vacunación del niño.
• Desconocimiento de los calendarios de vacunación (por ej. intervalos prolon-
gados entre dosis).
• No administrar varias vacunas simultáneamente.
• Falsas creencias de los padres respecto a las vacunas.
• No disponer de existencias de las vacunas necesarias en el centro.
• Miedo injustificado a la vacunación.
No hay duda de que las falsas contraindicaciones son la principal causa de la
falta de aprovechamiento de las oportunidades de vacunación, y entre ellas cita-
mos:
• Infección febril menor o diarrea moderada en un niño sano.
• Tratamiento antimicrobiano en la actualidad.
• Convalecencia de una enfermedad aguda, infecciosa o no.
• Reacción (no anafiláctica) a una dosis previa de vacuna.
• Prematuridad.
• Madre o contacto íntimo embarazada
• Lactancia materna
• Antecedentes familiares de convulsiones
• Antecedentes familiares de acontecimientos adversos postvacunación.
• Malnutrición.
10
La necesidad de vacunar a un niño debe hacerse en cada visita a un centro
asistencial, incluso cuando acude por motivos no relacionados con las vacunas.
Todas las vacunas del calendario vacunal de la Comunidad Valenciana pueden
administrarse simultáneamente, en el mismo acto. No es conveniente adminis-
trar algunas vacunas en un espacio de tiempo inferior a 4 semanas, por lo que se
preferirá la administración simultánea de todas ellas.
9.2. Medidas para evitar oportunidades perdidas de vacunación.
• Indagar la situación vacunal de cada niño en la consulta.
• Reconsiderar la costumbre de vacunar sólo en las visitas de control del niño
sano. Cualquier visita a un centro sanitario debe considerarse una oportunidad de
vacunación.
• Facilitar el acceso a los Centros de Vacunación: amplio horario y corto perio-
do de espera (no es necesario la exploración completa de un niño sano para vacu-
narlo).
• Asegurar los suministros de los centros de Vacunación.
• Que todos los sanitarios conozcan la práctica de la vacunación, y mediante
cursos de formación se contrarresten los temores a las vacunas y las falsas alega-
ciones de los grupos de presión
• Proporcionar a los padres información veraz sobre las vacunas para hacer
frente a las creencias e informaciones erróneas.
• Periódicamente divulgar datos sobre las oportunidades desaprovechadas de
vacunación a todos los centros sanitarios.
• Poner en marcha programas comunitarios de formación sobre la importancia
de las vacunas para eliminar las creencias erróneas sobre efectos adversos y fal-
sas contraindicaciones.
11
10. CRITERIOS DE INTERCONSULTA.
11. SEGURIDAD.
11.1. Contraindicaciones y precauciones.

Existe una CONTRAINDICACIÓN cuando la administración de la vacuna puede
suponer un riesgo importante para la salud o poner en peligro la vida del vacuna-
do.
Existen dos contraindicaciones permanentes y absolutas para la vacuna-
ción:
• La alergia severa a un componente de una vacuna o tras una dosis anterior de
una vacuna.
• Encefalopatía de causa desconocida que se presenta en los siete primeros
días después de una dosis de vacuna frente a la tosferina.
Existe una PRECAUCIÓN cuando la situación de riesgo en caso de administrar la
vacuna es pasajera. En general, la precaución derivará en la no administración de
la vacuna, sin embargo, pueden existir ocasiones en las que el beneficio de la vacu-
na sea superior al riesgo y el profesional decida administrarla. Por ejemplo, duran-
te un brote de tosferina, y en un individuo con el antecedente de un episodio de
hipotonía y falta de respuesta, después de la administración de una dosis de vacu-
na de la tosferina, podría considerarse que la adquisición de la inmunidad justifica
12
el riesgo de una segunda reacción. Ver el Cuadro 3. Contraindicaciones y precau-
ciones de las vacunas.
Situaciones de precauciones temporales para la vacunación
• Embarazo.
• Inmunosupresión temporal.
• Enfermedad grave que no evolucionará a la cronicidad.
• Administración reciente de derivados hemáticos.
• Administrar la vacuna polio oral al conviviente de un inmunodeprimido. En
estos casos usar la vacuna de polio inactivada.
1
. Solo de aplicación a la vacuna pertussis
2
. Excepto POV, en determinadas circunstancias
Falsas contraindicaciones para la vacunación

• Enfermedad leve o menor.
• Tratamiento con antibióticos.
• Expuesto a una enfermedad o convaleciente.
• Convivir con una embarazada.
• Lactancia.
12. REACCIONES ADVERSAS

En la medida en que aumenten el número de vacunas disponibles, la compleji-
dad de los preparados que utilicemos y se amplíe el ámbito de los programas de
vacunación, aumentará la posibilidad de efectos secundarios asociados.
El profesional de atención primaria debe:
• Informar y aconsejar de modo veraz sobre los efectos secundarios y reaccio-
nes adversas.
13
• Tomar aquellas medidas necesarias para evitarlas y, ante la sospecha de su
aparición, actuar con rigor y corrección, tanto desde el punto de vista clínico, como
desde el punto de vista epidemiológico.
12.1 Reacción adversa: definición.
La aparición de morbilidad relacionada en el tiempo con la vacunación puede
denominarse como reacción adversa, efecto adverso o efecto secundario.
El término de reacción adversa implica una relación causal entre la reacción
observada y la vacuna, mientras, efecto secundario es un término inespecífico, que
no implica causalidad.
12.2. Clasificación.
Los efectos secundarios pueden clasificarse por su:
• Frecuencia, raros o frecuentes.
• Extensión, locales o sistémicos.
• Severidad, leves, moderados o graves.
• Causalidad, imputables a la vacuna o a la vacunación.
En cuanto al apartado de Causalidad es útil considerar las siguientes posibili-
dades:
• Inducidos por la vacuna. Por las características del preparado vacunal admi-
nistrado o de la respuesta del vacunado; el suceso no se hubiese producido en
ausencia de la vacunación; por ejemplo, la polio postvacunal originada por el virus
de la vacuna.
• Potenciado por la vacuna. Habría sucedido de cualquier forma pero la admi-
nistración de la vacuna precipita el desenlace; por ejemplo, un primer episodio de
convulsiones febriles.
• Error del programa. Debido a errores técnicos en la preparación, manipula-
ción o administración del preparado; por ejemplo, un absceso estéril tras ser depo-
sitada la vacuna en un compartimento corporal equivocado, subcutáneo en vez de
intramuscular.
• Coincidente. Asociado temporalmente con la vacunación por azar o por la
presencia de una enfermedad intercurrente.
Según su grado de gravedad los efectos secundarios tras la vacunación se cla-
sifican en:
a) Graves, cuando suponen un peligro para la integridad física o la vida del
vacunado; implica incapacidad o invalidez, o tiene por consecuencia la hospitaliza-
ción o prolongación de la hospitalización u origine una anomalía congénita o defec-
to de nacimiento.
b) Moderados, cuando su aparición impide al vacunado o a sus cuidadores el
desarrollo de una actividad normal.
14
En las reacciones locales, se considerará moderado en los siguientes casos:
• Edema que rebasa la articulación proximal a la zona de administración.
• Dolor de más de tres días.
En las reacciones sistémicas:
• Artralgia de más de 10 días.
• Fiebre de más de 39ºC y de más de 3 días de duración.
• Encefalopatía:
• Convulsiones.
• Alteración del nivel de conciencia.
• Alteración de la conducta.
• Parálisis reversible.
c) Leves, son aquellos efectos banales y de corta duración que no impiden el
desarrollo de las actividades diarias normales del sujeto.
12.3. Frecuencia
Las reacciones adversas graves de la vacunación son de menor frecuencia y
trascendencia que las observadas en el caso de la enfermedad evitada y son, ade-
más, raras.
Por ejemplo, es posible observar un caso de meningitis aséptica por cada
16.000 dosis de triple vírica; de púrpura trombopénica idiopática por cada 25.000
dosis de triple vírica, 1 caso de polio postvacunal por cada 750.000 primeras dosis,
1 caso de Guillain Barré por cada millón de dosis de gripe; o un caso de encefalitis
postsarampionosa por cada millón de dosis de triple vírica.
La anafilaxia presenta una frecuencia que se estima en uno a 20 casos por cada
millón de dosis de vacuna administradas. A pesar de su poca frecuencia, pero debi-
do a la amenaza que la reacción anafiláctica supone para el vacunado, y su vulne-
rabilidad a medidas terapéuticas sencillas, es inexcusable que en todos los lugares
donde se administren vacunas exista una pauta de actuación para la detección y
manejo de este problema. Ver el apartado sobre Manejo clínico, en esta misma sec-
ción.
Las reacciones adversas moderadas son algo más frecuentes. Por ejemplo,
en las primeras 48 horas, después de la administración de cualquiera de las dosis
de DTP, entre el 0,1 y el 6% de los vacunados pueden presentar episodios de llan-
to inconsolable persistente (de 3 o más horas de duración); en una de cada 330
dosis presentar fiebre de 40,5ºC o más; observar un episodio de colapso (o episo-
dio de hipotonía con ausencia de respuesta) por cada 1.750 dosis administradas; y
un episodio convulsivo (con o sin fiebre) por cada 1.750 dosis. Esta situación ha
cambiado al sustituir la vacuna DTP de células enteras (conteniendo Bordetella per-
tussis inactivada) por la DTP acelular o DTPa, compuesta por subunidades de B.
15
pertussis y de menor reactogenicidad, lo que ha supuesto que las reacciones adver-
sas observadas se reduzcan entre tres y cinco veces.
Por otra parte, el síncope postvacunal, sin relación con la anafilaxia, puede com-
portar consecuencias graves si se produce en un lugar donde el sujeto pueda lesio-
narse al caer. Ya que el 90% de los casos ocurrirán en los primeros quince minutos
tras la administración de la vacuna, es necesario mantener al vacunado en obser-
vación por un período mínimo de seguridad de 20 minutos.
Las reacciones leves, normalmente de dolor o de signos inflamatorios locales,
son el tipo de reacción más frecuente. Por ejemplo, en las primeras 48 horas, des-
pués de la administración de la DTP (la más reactógena por su componente B. per-
tussis), el 50% de los vacunados presenta dolor; el 40% hinchazón y el 30%
enrojecimiento. Este tipo de reacciones es menos frecuente con el resto de vacu-
nas, y, presuponiendo una técnica correcta de administración, afecta al 20% de los
vacunados.
12.4. Actuación frente a los efectos secundarios tras la vacunación.
12.4.1. Pauta de actuación para evitar efectos secundarios tras la vacuna-
ción (normas generales)
• Cumplir escrupulosamente las instrucciones de almacenamiento, manejo,
indicaciones, precauciones, contraindicaciones, administración y registro, descritas
en los distintos apartados de esta guía.
• Leer, conocer y aplicar las instrucciones del fabricante (prospecto) y que obli-
gatoriamente acompañarán el envase.
• Entregar información escrita sobre los posibles efectos adversos y consejos
para su manejo.
• Mantener al vacunado en observación tras la vacunación durante 20 minutos.
• Administrar la vacuna a temperatura ambiente.
12.4.2. Pauta de actuación ante efectos secundarios tras la vacunación
(normas generales)
• Manejo Clínico.
– Las reacciones graves por definición derivan en hospitalización, así, la no
demora en el ingreso es la pauta a seguir desde Atención Primaria. Posteriormente,
se procederá a la declaración al Sistema de Farmacovigilancia mediante la Tarjeta
Amarilla.
– Anafilaxia. En cualquier lugar en el que se administren vacunas debe existir
una pauta de actuación para el reconocimiento y el manejo de la anafilaxia, que
incluya quién hace qué en cada momento y la disponibilidad de todos los elemen-
tos necesarios para realizar las primeras actuaciones (Anexo 6).
– Las reacciones sistémicas no graves serán de corta duración (por ejemplo
en presencia de un síncope vasovagal), y si no se considera que el vacunado debe
16
ser ingresado para su observación (convulsiones) o que requiera ser sometido a
pruebas diagnósticas, para descartar un proceso intercurrente (meningitis aséptica
o la práctica de hemocultivos ante una fiebre persistente en un lactante), sólo
requerirán medidas similares a las expresadas en el punto siguiente. En cualquier
caso, deberá procederse a la declaración al Sistema de Farmacovigilancia median-
te la Tarjeta Amarilla.
– Las reacciones locales leves y la mayoría de las moderadas serán nor-
malmente de corta duración (horas o unos pocos días) y su manejo, si no se consi-
deran susceptibles de ingreso, requerirá única y exclusivamente la valoración
clínica detallada (anamnesis y exploración), la observación hasta su recuperación y
medidas sintomáticas, que en la mayoría de las ocasiones consistirán en reposo,
hidratación y antitérmicos y analgésicos.
• Declaración mediante el sistema de Tarjeta Amarilla en los siguientes casos:
13. MANEJO DE LAS VACUNAS
14.1. Cadena del Frío

• En los centros de Salud existirán dos responsables del control de las neveras.
Estos serán los únicos que manipularán las vacunas, y deberán comunicar a Salud
Pública cualquier alteración de la cadena del frío.
• Se dispondrá de las neveras necesarias de USO EXCLUSIVO para la conserva-
ción de vacunas.
• El Registro de temperatura se realizará mediante la lectura de la temperatura
con un termómetro de máximas y mínimas, al inicio y al final de la jornada asisten-
cial, que se colocará en el estante medio de la nevera, anotándose diariamente en
un gráfico (tarjeta de control de temperatura) colocado en la puerta de la misma,
que mensualmente se guardará en un archivo específico.
17
• Las vacunas estarán colocadas correctamente: No estarán en el congelador,
no estarán en los cajones inferiores, no estarán en la puerta. Serán más accesibles
las que primero caduquen.
• Conservación del frío. Es de utilidad la colocación de acumuladores de frío en
el congelador que se utilizarán en caso de interrupción del fluido y de botellas de
agua en la zona inferior de la nevera y en la puerta para estabilizar la temperatu-
ra al abrir la nevera. Tanto los acumuladores como las botellas deben guardar cier-
ta distancia para que el aire circule entre ellas.
• La nevera estará conectada a la red general de seguridad, si existe en el cen-
tro. En cualquier caso, nunca se utilizará el mismo enchufe de la nevera para otros
aparatos eléctricos.
14.2. Conducta a seguir en caso de corte del suministro eléctrico:
• Repartiremos los acumuladores del congelador entre los estantes del frigorí-
fico, cuidando que no estén en contacto con las vacunas, cerraremos y no volvere-
mos a abrir la nevera hasta que no se recupere el fluido eléctrico.
• Una vez recuperado comprobamos las temperaturas y se comunica a Salud
Pública la duración del corte de suministro, la temperatura alcanzada y número de
vacunas por tipo que durante este período estuvieron depositadas en la nevera
14. PUNTOS CLAVE.

• En general todas las vacunas sistemáticas pueden ser administradas simultá-
neamente, a un mismo individuo, en una misma sesión, aunque, si no están com-
binadas (como la TV o la Td), deberán administrarse en lugares distintos y con
jeringas distintas.
• No existe un intervalo recomendado de separación entre la administración de
distintas vacunas, así, la triple vírica o la polio trivalente pueden ser administradas
con cualquier separación de tiempo entre las dosis que sea conveniente.
• La varicela es una excepción a esta regla. Si no se administra simultánea-
mente a otras vacunas vivas atenuadas, deberá respetarse un intervalo de 4 sema-
nas.
• Si se trata de dosis de una misma vacuna, por ejemplo, triple vírica deberán
respetarse los intervalos mínimos recomendados (cuatro semanas).
• Si se interrumpe una pauta de vacunación no es necesario reiniciarla, simple-
mente, se continuará con la siguiente dosis pautada, ejemplos serían las series pri-
marias de tétanos o las pautas de hepatitis B. Aumentar el intervalo entre las dosis
de una misma vacuna que debe administrase en varias dosis no disminuye su efec-
tividad.
18
• Si los intervalos entre dos dosis administradas de una misma vacuna son
menores a los recomendados, se considerará como no administrada la dosis que no
cumplió con el intervalo mínimo entre dosis. Disminuir el intervalo entre dosis
puede interferir con la respuesta inmunitaria y la protección conferida.
• Las gammaglobulinas y productos derivados de la sangre afectan la respues-
ta inmunitaria de las vacunas vivas atenuadas (triple vírica, varicela, BCG), éstas
deberán administrarse dos semanas antes o seis semanas después de la adminis-
tración de los productos mencionados.
• Las vacunas vivas atenuadas producen generalmente una inmunidad durade-
ra con una sola dosis.
• Las vacunas inactivadas requieren múltiples dosis y, a menudo, dosis de
recuerdo para mantener la inmunidad.
• Las reacciones adversas derivadas de las vacunas vivas atenuadas son simi-
lares a formas leves de la enfermedad natural (excepción alergias, 1-2 horas).
Ocurren tras un período de incubación del virus. La fiebre y exantema tras la vacu-
na del sarampión se presentan entre 7 y 10 días después de la vacunación.
• Las que se derivan de las vacunas inactivadas son normalmente reacciones
locales, con o sin fiebre. Se presentan 1 a 3 días después de la vacunación, esto es,
sin relación con el período de incubación.
• En caso de administrar vacuna de la polio a un adulto (mayor de 18 años)
deberemos usar Polio Salk inactivada, inyectable.
• Existen solo dos contraindicaciones permanentes para la vacunación:
– La alergia severa a un componente de una vacuna o tras una dosis ante-
rior de una vacuna.
– Encefalopatía de causa desconocida que se presenta en los siete prime-
ros días después de una dosis de vacuna antipertussis.
• Las vacunas vivas atenuadas están contraindicadas en el embarazo, inmuno-
supresión y si se han administrado recientemente derivados hemáticos.
• Son falsas contraindicaciones: Enfermedad leve o menor; tratamiento con
antibióticos; expuesto a una enfermedad o convaleciente; conviviente de una emba-
razada; lactancia; prematuridad; alergias a productos que no están en la vacuna;
historia familiar no relacionada con inmunosupresión; necesidad de practicar una
prueba de Mantoux; necesidad de administrar varias vacunas.
19
15. BIBLIOGRAFÍA.
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Community Preventive Services. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1999;48:1-15.
14. Prevention of hepatitis A through active or passive immunization:
20
15. Vaccine-preventable diseases: improving vaccination coverage in children,
adolescents, and adults. A report on recommendations from the Task Force on
Community Preventive Services. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1999;48:1-15.
16. Vacunaciones preventivas. Principios y aplicaciones. Salleras Sanmartí Ll,
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17. Pachón I, Amela C, de Ory F, León P, Alonso M. Encuesta nacional de sero-
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18. Watson JC, Hadler SC, Dykewicz CA, Reef S, Phillips L. Measles, mumps, and
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nital rubella syndrome and control of mumps: recommendations of the Advisory
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19. Pertussis vaccination: use of acellular pertussis vaccines among infants and
young children. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization
Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997;46:1-25.
20. Immunization of health-care workers: recommendations of the Advisory
Committee on Immunization Practices (ACIP) and the Hospital Infection Control
Practices Advisory Committee (HICPAC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997;46:1-
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21. CDC. Prevention of pneumococcal disease: recommendations of the Advisory
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22. Update: vaccine side effects, adverse reactions, contraindications, and pre-
cautions. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices
(ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1996;45:1-35.
23. Prevention of varicella: Recommendations of the Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP). Centers for Disease Control and Prevention. MMWR
Morb Mortal Wkly Rep 1996;45:1-36.
24. Prevention of hepatitis A through active or passive immunization:
25. General recommendations on immunization. Recommendations of the
Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly
Rep 1994;43:1-38.
21
27. Recommendations for use of Haemophilus b conjugate vaccines and a com-
bined diphtheria, tetanus, pertussis, and Haemophilus b vaccine. Recommendations
of the advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal
Wkly Rep 1993;42:1-15.
28. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices
(ACIP): use of vaccines and immune globulins for persons with altered immuno-
competence. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1993;42:1-18.
16. CUADROS DE RESUMEN Y ANEXOS.
Cuadro 1. Clasificación de las vacunas según su composición.
22
Cuadro 2. Recomendaciones para la inmunización de grupos especia-
les de adultos
1
. Profesionales en contacto o cuidadores de enfermos TBC, con multirresistencias.
2
. La efectividad de la vacuna neumocócica de polisacáridos capsulares no conjugados se ha podido eviden-
ciar en adultos jóvenes, menores de 50 años, y con un sistema inmunitario conservado. En el caso del VIH, en las
fases precoces de la infección, con CD4 de más de 200.
3
. Aunque las vacunas de virus vivos están contraindicadas en los pacientes inmunodeprimidos, tanto la vacu-
na triple vírica, como la de la varicela `pueden ser contempladas en las fases iniciales de la infección por VIH.
4
. Vacunar en Atención Primaria frente a la hepatitis B a los pacientes con niveles de creatinina superiores a
1,3 mg/dL, antes de alcanzar la fase de diálisis, con objeto de obtener una mejor respuesta inmunitaria..
5
. Remitir al servicio de origen para la valoración de las vacunas necesarias. Si no está en tratamiento la vacu-
na de la gripe puede ser administrada.
23
Cuadro 3. Contraindicaciones y precauciones de las vacunas
24
1
. Td = toxoide tetánico y diftérico combinados para su administración en adultos.
DTPe = Toxoide diftérico, tetánico y células enteras de Bordetella pertussis.
DTPa, igual que la anterior, pero con antigenos de Bordetella (acelular).
P = vacuna antipertussis celular. Pa = vacuna pertussis acelular.
PI = Vacuna de virus inactivados (muertos de la polio).
TV o SRP = vacuna combinada de virus vivos del sarampión, rubéola y parotiditis.
25
Hib = Vacuna conjugada frente a antígenos capsulares del Haemophilus influenzae tipo b
2
.Las situaciones enumeradas como precauciones no son contraindicaciones pero deben ser valo-
radas cuidadosamente para determinar los riesgos frente a los beneficios de la administración de una
determinada vacuna. Si los beneficios se intuye que pueden ser superiores a los riesgos (por ejemplo,
durante un brote epidémico o un viaje al extranjero) la vacuna debe ser administrada.
3
. Las personas con antecedentes de reacciones anafilácticas o reacciones sistémicas tras la
ingestión de huevos no deben ser vacunadas frente a la gripe.
4
. Valorar el riesgo de la vacuna frente al riesgo de Hepatitis A en casos claros de exposición. La
indicación correcta sería en caso de necesidad la inmunoprofilaxis con inmunoglobulina inespecífica,
0,02mL por Kg. de peso.
5
. Tumores sólidos o hemáticos; inmunodeficiencia congénita; tratamiento inmunosupresor.
6
. Existe un mayor riesgo teórico de polio postvacunal en el adulto si se administra la vacuna de
virus vivos; la recomendación es administrar vacuna de virus de la polio inactivados.
7
. Algunos antecedentes de reacciones graves a la DTPe que nos son contraindicaciones pero que
son precauciones para continuar su administración constituyen en la actualidad indicaciones de la
vacuna acelular (DTPa): fiebre superior a 40,5ºC, reacción local intensa, estados de hipotonía hiporre-
actividad, llanto o gritos inconsolables de más de 3 horas de duración en las 48 horas siguientes a la
vacunación y convulsiones, con o sin fiebre, en los tres días posteriores a la vacunación.
Anexo 1. Reacciones adversas imputables a la vacunación, grados de

evidencia.
En la siguiente tabla se listan aquellos efectos adversos que se imputan (rela-
ción con la administración de la vacuna probada o posible) a las vacunas. Se han
excluido de la tabla aquellos efectos secundarios en los que no existen pruebas que
los relacionen con la administración de una determinada vacuna o en los que exis-
ten pruebas de que la relación es improbable o no existe, siendo hipotética o espe-
culativa (por ejemplo, no se ha demostrado una relación entre la vacuna triple vírica
y enfermedades intestinales crónicas de tipo inflamatorio, o el autismo; tampoco se
ha demostrado una relación entre la vacuna de la hepatitis B y la esclerosis múlti-
ple).
26
1
. Criterios de la O.M.S. para valorar causalidad
2
. Suceso con una relación temporal razonable con la administración de la vacuna y que no es
atribuible a una enfermedad intercurrente u otros medicamentos o sustancias químicas.
3
. Suceso con una relación temporal plausible con la administración de la vacuna, y que no puede
ser explicado por la presencia de una enfermedad intercurrente u otros medicamentos o sustancias
químicas.
4
. En inmunodeprimidos.
27
Anexo 2. Registro Nominal de Vacunaciones
Registro Nominal Vacunal <http://dgsp.san.gva.es/rvn/rvn.html>, (acceso com-
probado el 4 de mayo 2001) usa el Sistema de Información Poblacional (SIP), se
accede al mimso a través de la página del Sistema de Información Vacunal
<http://dgsp.san.gva.es/rvn/> (Ilustración 1)
El acceso es ofertado a todos los centros, precisando de la emisión de una clave
de usuario y de acceso proporcionada de forma centralizada por los administrado-
res del sistema tras la solicitud de la misma por cualquiera de los profesionales con
responsabilidades o implicados en las vacunaciones y en la supervisión de la salud
infantil. (Ver hoja de solicitud al final de este Anexo)
Una vez introducidos los datos de identificación necesarios (Ilustración 2) es
posible, a partir de un registro nominal (Ilustración 3), introducir los datos de un
determinado acto vacunal, consultar la historia vacunal de un niño (Ilustración 4),
generar listados de niños vacunados o generar indicadores comparativos de cober-
tura vacunal al nivel de centro.
Ilustración 1. Página de acceso al Sistema de Información Vacunal
28
Ilustración 2 Página de Acceso al Registro Nominal de Vacunaciones
Ilustración 3. Página con los datos de identificación del paciente
Ilustración 4. Selección de la vacuna a registrar y consulta de la historia vacunal
29
30
Anexo 3. Vías de administración de las vacunas.
1
. Siempre, antes de recomendar la administración de una vacuna habrá que averiguar la ausen-
cia de contraindicaciones, valorar cualquier precaución, revisar las indicaciones técnicas del fabrican-
te, e informar al paciente o sus tutores de los beneficios esperados y de los reacciones posibles tras
la administración de la vacuna y modo de actuar.
2
. Cualquier combinación de vacunas conteniendo antígenos adsorbidos debe administrase por vía
intramuscular para evitar la formación de nódulos subcutáneos o abscesos estériles si se administra
subcutánea. Ejemplos: Td o DTPa
3
. Se recomienda esta vía al no disponer de datos sobre la efectividad de la vía IM
31
Anexo 4. Calendarios vacunales de los países del mundo y de las dis-
tintas regiones de la OMS:
Calendarios de vacunación de algunos países americanos, dirección del fichero
en PDF de la O.P.S. donde se encuentran dichos calendarios:
Perfil de los distintos países (recurso excelente)

http://www-nt.who.int/vaccines/globalsummary/pgs2000.cfm
Región panamericana
http://www.paho.org/english/hvp/hvi/vaccinationsked2000.pdf
Región europea
http://cisid.who.dk/imm/
Calendarios de vacunación españoles

http://www.aepap.org/calvaces.htm
Anexo 5. Enlaces de interés:
CBER Vaccine Adverse Event Reporting System

http://www.fda.gov/cber/vaers/vaers.htm
Pink Book
http://www.cdc.gov/nip/publications/pink/default.htm
Vaccine Information For Practitioners
http://vaccines.com/forpractitioners.htm
WHO Vaccines and Other Biologicals
http://www.who.int/gpv/
Generalitat Valenciana, Conselleria de Sanitat, Direcció General per a la Salut
Pública, Sistema de Información Vacuna,
http://dgsp.san.gva.es/rvn/
SVMFiC, Grupo de Vacunas, Publicaciones y enlaces de interés:
www.svmfyc.org
32
Anexo 6. Manejo de la anafilaxia
La anafilaxia es uno de los efectos adversos más raros y graves que pueden
observarse después de la vacunación, su frecuencia es de 1 por 200.000 dosis
administradas.
La prevención es la mejor estrategia: preguntar por la existencia de posibles
alergias a los componentes de la vacuna, en la presente actuación.
La anafilaxia debe ser diferenciada del síndrome vaso-vagal, de la apnea volun-
taria y de las crisis de ansiedad que son reacciones leves y, relativamente, fre-
cuentes.
En los casos de anafilaxia la sintomatología se desarrolla progresivamente a lo
largo de varios minutos
Afecta a varios sistemas (piel, aparato respiratorio y circulatorio).
La pérdida de conciencia no es la única manifestación y ocurrirá como un even-
to tardío y en los casos más graves.
Aparición de exantema urticariforme pruriginoso (+90% de los casos)
Hinchazón progresiva indolora de la cara y labios (angioedema) que puede ser
precedido de picor, lagrimeo, congestión nasal y rubefacción facial.
Síntomas respiratorios: estornudos, tos, sibilancias y disnea; edema de vías
aéreas superiores (afonía y/o dificultad al tragar) pudiendo causar obstrucción de
vías aéreas.
Hipotensión, de aparición tardía, pudiendo progresar a shock y colapso.
Un elemento posible es el edema, exantema urticariforme y prurito local en las
vacunas administradas por vía SC.
33
1. ¡Pida ayuda! ¡Llame a una ambulancia!
2. Coloque al paciente en decúbito, eleve los pies.
3. Establezca la permeabilidad de las vías aéreas, si es necesario.
4. Coloque un torniquete (si es posible) centralmente respecto al punto de vacu-
nación, afloje un minuto de cada 3. Esto retardará la absorción de la vacuna mien-
tras el tratamiento surte efecto. La compresión puede retirase al ceder la
sintomatología.
5. Administrar 0,01 mL/kg. (máximo de 0,5 mL) de adrenalina en solución acuo-
sa al 1:1000 por vía SC o IM en el miembro opuesto al de la vacunación. Haga esto
¡ya! Es más peligroso no usar la adrenalina que usarla sin estar indicada. Puede
repetir la administración a los 10 a 20 minutos, en dos ocasiones.
6. Si la vacuna fue inyectada SC y en casos moderados o graves de evolución
rápida se puede inyectar, en una sola ocasión, 0,005 mL/kg. (máximo 0,3 mL) de
solución acuosa al 1:1000 de adrenalina en el lugar de la vacunación. No en caso
de vacuna administrada IM.
7. Vigilar los signos vitales y realizar una valoración de la situación (puntos 1 a
8) a intervalos cortos.
8. Llevar a cabo las actuaciones necesarias para el transporte, lo más rápido
posible, a un servicio de urgencias hospitalario.
9. Volver al punto número uno, compruebe que todo se está haciendo correcta-
mente
34
VERTIGO
AUTORES
Salvador Pertusa Martínez

Médico de Familia. Doctor en Medicina.
Coordinador Médico del Centro de Salud de Carrús (Elche, Alicante).
Juan Gomis Ferraz
Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria de 3º año.
Centro de Salud de San Rafael (Ontinyent, Valencia).
Herminio Pérez Garrigues
Médico Especialista en ORL. Hospital Universitario de La Fe (Valencia).
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de Valencia
1. INTRODUCCION
Resulta difícil introducir el tema del vértigo sin hablar de un término mucho más
popular, amplio e inespecífico como es el de mareo. Y ello es así porque los pacien-
tes que acuden a nuestras consultas de Medicina General, a los Servicios de
Urgencias de nuestros Centros de Salud o a la puerta de Urgencias de nuestros
Hospitales refieren sensaciones que muchas veces no forman parte de un vértigo
propiamente dicho y que han aprendido a nombrar con el término mareo. “Doctor
me mareo” nos dicen y eso puede significar vértigo, mareo, desequilibrio, fatiga,
angustia, inseguridad, ahogo...
El mareo constituye un síntoma muy frecuente en Atención Primaria (supone
cerca del 2% de las consultas médicas) y especialmente molesto y angustioso para
las personas que lo padecen. El paciente mareado, si no es correcta y precozmen-
te abordado y orientado por su médico de cabecera, suele ser derivado a diferen-
tes especialistas (ORL, traumatólogo, neurólogo, psiquiatra,…) iniciando una larga
peregrinación a la que se van sumando pseudodiagnósticos, con riesgo de yatro-
genia y de incremento de la angustia del enfermo. De este modo, se produce la cro-
nificación del cuadro clínico y la perpetuación del síntoma mareo.
Es fundamental, pues, la distinción entre las entidades vértigo, mareo y des-
equilibrio. El mareo suele ser expresado como una sensación de malestar o desa-
zón similar a la que se experimenta en el “mal de mar”. En ocasiones, se
corresponde con estados de prelipotimia o presíncope; puede cursar con sudora-
ción y náuseas, pero no es lo habitual. El desequilibrio se expresa como la dificul-
tad objetiva para mantener el equilibrio en bipedestación o, más frecuentemente,
en la deambulación. El vértigo, cuya prevalencia se estima en torno al 1 % de la
población y cuya incidencia es difícil de establecer, es el objeto de estudio de este
artículo y se define más adelante.
Un médico de Atención Primaria con un cupo aproximado de 2.000 pacientes
puede atender a unos 40 pacientes al año que presentan mareo, en 13-14 de ellos
el mareo será atribuido a una causa otológica. Este médico atenderá probablemen-
1
te un caso de vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) al año y 2-3 casos de
síndrome de Ménière cada 10 años. La incidencia de VPPB ajustada por edad y sexo
se estima en 64 por 100.000 habitantes y año.
Aproximadamente, el 40 % de los pacientes con mareo presentarán una altera-
ción vestibular periférica, el 10 % una lesión central, el 15 % un trastorno psiquiá-
trico, el 25 % otro tipo de problemas como presíncope u otro trastorno del equilibrio,
y en el 10 % de los casos no conoceremos el diagnóstico exacto.
2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN.
El vértigo se define como una falsa sensación (ilusión) de movimiento del entor-
no o del propio cuerpo del paciente, con más frecuencia una sensación de giro rota-
torio. Se trata de una pérdida de la orientación espacial, una sensación errónea y
subjetiva de desplazamiento de los objetos en relación al sujeto y viceversa. La
palabra vértigo procede del término latino “vértere” que significa “dar vueltas” y
tiene su expresión más definida en la típica crisis aguda vertiginosa con una sen-
sación giratoria muy intensa, por un espacio de tiempo muy limitado.
En realidad, es una sensación muy subjetiva y de difícil precisión cuando pre-
guntamos al enfermo. Lo que parece claro es que si no hay sensación de movi-
miento, de que gira a una velocidad importante, no hay vértigo.
De forma habitual y desde los puntos de vista clínico y etiológico se acepta la
clasificación del vértigo en 2 tipos:
1.- Vértigo central.
2.- Vértigo periférico.
Sus características diferenciales se recogen en la tabla 1.
El vértigo es periférico en el 85-90 % de los casos. Las causas del vértigo son
múltiples y con más frecuencia (en más del 75 % de las ocasiones) es debido a la
afectación del sistema vestibular. Dentro del grupo de los vértigos de causa vesti-
bular, el vértigo paroxístico posicional benigno es el más frecuente ya que ocurre en
más del 50 % de casos. En la tabla 2 se reflejan las causas más habituales de vér-
tigo.
3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
El diagnóstico de vértigo es fundamentalmente clínico. Para el médico de
Atención Primaria como para el médico especialista, la anamnesis es la herramien-
ta más potente de que dispone para el diagnóstico.
La primera dificultad con la que nos encontraremos es interpretar la terminolo-
gía usada por el paciente que, como hemos visto anteriormente, puede ser muy
2
variada. En ese sentido, es imprescindible hacer una anamnesis detallada que nos
permita aclarar lo que el paciente siente con exactitud. Es muy importante hacer ini-
cialmente la pregunta abierta para no inducir la respuesta. Preguntaremos por
ejemplo:
• ¿Qué quiere decir cuando dice que se marea?, o
• ¿Cómo diría usted que es ese mareo?, o
• ¿Con qué lo compararía?, o simplemente
• Intente definir o explicar con sus propias palabras las molestias o sensacio-
nes que sufre.
Si no lo acabamos de entender hay que insistir y si tiene dificultades para defi-

nirlas podemos ayudarle con preguntas dirigidas e incluso con “menú” de respues-
tas o ejemplos. Por ejemplo:
• ¿le falta aire o se ahoga? o
• ¿nota alguna sensación anormal en la vista como visión borrosa, lucecitas o
visión doble? o
• ¿tiene la sensación de ir a perder la conciencia o a desmayarse? o
• ¿nota que le fallan las piernas? o
• ¿nota como si le girara todo a su alrededor o girara usted mismo? o
• el giro de su entorno ¿es a una velocidad alta o sólo un poco?
Con respecto a cada uno de los síntomas es importante establecer o detallar:

a) la forma de comienzo;
b) la actividad que estaba haciendo el paciente en el momento de producir-
se;
c) la intensidad;
d) el perfil evolutivo, es decir, la duración y la frecuencia de las crisis;
e) influencia de la oscuridad o de la oclusión ocular;
f) los factores desencadenantes o que lo modifican: movimientos y posicio-
nes de la cabeza; cambios de posición corporal; deambulación; traumatismos; otros
factores como la alimentación, fármacos, esfuerzo físico, estrés psicosocial, altura,
viajes, temperatura ambiental, etc;
g) síntomas asociados o acompañantes: auditivos, visuales, neurológicos,
neurovegetativos, cardiorrespiratorios, etc.
3
Por último, puede ser interesante recoger los antecedentes personales y fami-
liares del paciente.
A continuación describimos brevemente algunos de los procesos vertiginosos
más importantes:
1.- Vértigo de Meniére: se caracteriza por episodios paroxísticos y recurrentes
de vértigo, acompañados de acúfenos e hipoacusia. Habitualmente aparecen mani-
festaciones neurovegetativas como náuseas o vómitos. El paciente debe haber teni-
do al menos dos crisis de vértigo de entre veinte minutos y varias horas de
duración. Los acúfenos y la hipoacusia deben estar relacionados con la enfermedad
y no deberse a otra causa.
2.-Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): se trata de episodios de vérti-
go intenso de breve duración desencadenados por cambios de posición, sobre todo
al levantarse y tumbarse en la cama y al adoptar la posición de decúbito lateral.
3.- Neuronitis vestibular: consiste en un episodio agudo de vértigo, único, con
importante cortejo vegetativo, de inicio súbito, causa desconocida y duración supe-
rior a 24 horas.
4.- Vértigo periférico recurrente: se caracteriza por episodios recurrentes de vér-
tigo de duración superior a 20 minutos y de causa desconocida, sin coincidir con
hipoacusia ni con acúfenos. Incluye los vértigos asociados a migraña.
5.- Laberintoplejia: es un episodio de vértigo con las mismas características que
la neuronitis vestibular pero que cursa al mismo tiempo con pérdida de audición. Se
trata de una urgencia y conviene remitir al paciente a un centro hospitalario para
tratarlo con medicación vasoactiva por venoclisis y, habitualmente, corticoides. En
caso de que se sospeche que se deba a una embolia o trombosis puede ser reque-
rida la actuación sobre la coagulación sanguínea.
6.- Otros vértigos: crisis de vértigo que no puedan ser incluidas en las definicio-
nes anteriores. Las causas productoras son muy diversas: inflamaciones o infec-
ciones del laberinto, traumatismos del hueso temporal, medicamentos ototóxicos,
etc (ver tabla 2).

Tras realizar una anamnesis en profundidad es imperativo llevar a cabo una
exploración física:
a) General: toma de presión arterial, frecuencia cardíaca, estado de piel y muco-
sas, visión, auscultación cardíaca y de troncos supraaórticos.
b) ORL: otoscopia, audición y diapasones, exploración del cuello.
c) Otoneurológica: estado de conciencia y funciones mentales, estudio del nis-
tagmus, exploración cerebelosa (eumetría, diadococinesia), test de Romberg, test
4
de la marcha (Fukuda-Untemberger), prueba de los índices de Barany y tests posi-
cionales como el de Hallpike.
d) Neurológica (cuando se considere pertinente): exploración de los pares cra-
neales, sensibilidad, fuerza y reflejos.
Un esquema detallado y práctico de la exploración de un paciente con vértigo

figura en la tabla 3.
Ante un paciente que sufre vértigo es fundamental valorar si tiene nistagmo y
sus características.
El nistagmo es un movimiento conjugado, involuntario y rítmico de los ojos. Se
trata de un signo neurológico cuya presencia indica que “algo funciona mal”. Puede
indicarnos la localización del problema (periférica o central), si bien nunca nos va a
decir de qué enfermedad se trata.
En el nistagmo hemos de valorar su dirección, frecuencia y amplitud de las osci-
laciones. Consta de una fase rápida que indica la dirección del nistagmo y otra lenta
que hace girar el ojo a su posición normal. Primero se explora el nistagmus espon-
táneo solicitando al paciente que mire al centro y luego desvíe la mirada aproxima-
damente 30º a la derecha y luego 30º a la izquierda. Si desvia la mirada más de
30º puede aparecer un nistagmus de mirada extrema que no tiene valor nosológi-
co. Se trata de un nistagmus fisiológico.
A continuación se explora la posible aparición de un nistagmus posicional o
inducido: con el paciente sentado en la camilla, el explorador le sujeta la cabeza y
la impulsa bruscamente hacia un lado, contra la camilla, y se observa si se ha des-
encadenado nistagmo; a continuación se le endereza la cabeza y se repite con igual
brusquedad la maniobra hacia el otro lado (maniobra de Dix-Hallpike).
El nistagmo periférico es horizontal u horizonto-rotatorio, siempre unidireccional
y nunca vertical. Indica siempre enfermedad. En la crisis de vértigo el componente
rápido del nistagmus suele dirigirse hacia el laberinto sano. La caída, en el test de
Romberg, es hacia el laberinto afectado.
El nistagmo central puede ser de cualquier tipo, amplitud y frecuencia. Es de
larga duración o puede incluso persistir toda la vida. No se modifica con la mirada.
El nistagmo vertical o el diagonal son patognomónicos de lesión central. En la tabla
1 se recogen las características diferenciales del nistagmo.
Algunas pruebas complementarias pueden ayudarnos en el diagnóstico y segui-
miento de estos pacientes. Las causas del mareo y del vértigo son tan diversas que
hoy por hoy no existe ninguna prueba complementaria diagnóstica de estos tras-
tornos, y las pruebas que podrían ayudarnos en la orientación de estos problemas
la mayoría de las veces no están al alcance del médico de Atención Primaria. En
cualquier caso, algunas pruebas resultan útiles en algunos enfermos.
5
La elección de la prueba depende de la presentación, duración y gravedad del
problema y debe hacerse en función de la historia clínica y la exploración física. Un
médico de familia podrá solicitar desde su consulta:
• Un análisis de sangre con hemograma y bioquímica básica para descartar
anemia, trastornos tiroideos o del metabolismo de la glucosa, entre otros.
• Un electrocardiograma, para descartar fundamentalmente arritmias.
• Una audiometría que, aunque generalmente queda fuera de su alcance, es una
prueba rutinaria para el ORL.
En centros especializados y cuando se precisen técnicas más avanzadas, el
especialista correspondiente podrá solicitar:
• Pruebas calóricas con electronistagmografía.
• Potenciales auditivos evocados.
• Estudios dinámicos como posturografía, etc.
Y si la anamnesis y exploraciones orientan hacia una patología de origen central

o radicular serán imprescindibles técnicas de neuroimagen como el TAC o la RMN,
o la angiografía, la cisternografía, etc.
Podemos, por fín, asegurar que existen unas claves diagnósticas de este proce-
so:
• confirmar que el paciente padece realmente vértigo.
• realizar un perfil evolutivo.
• valorar la patología asociada.
• hacer una exploración oftalmoneurootológica minuciosa.
• definir el nivel lesional y etiológico (cuando sea posible).
5. TRATAMIENTO.
En principio y durante la fase aguda, en ausencia de focalidad neurológica,
resultará prioritario tranquilizar al paciente y conseguir las condiciones ambientales
apropiadas para el reposo y la adopción de una postura que disminuya el vértigo.
Conviene desdramatizar la situación.
Disponemos de distintos fármacos que alivian los síntomas y acortan la clínica.
El mejor fármaco antivertiginoso es aquel que, con menos efectos secundarios,
mejore los síntomas del paciente. Existen distintos grupos farmacológicos que enu-
meramos a continuación y que deben ser usados en función de los síntomas y las
características del paciente:
6
• Neurolépticos fenotiacínicos: el más usado es la tietilperazina que en la fase
aguda y cuando están presentes las náuseas y vómitos debe administrarse por vía
rectal a una dosis de un supositorio cada 8 ó 12 horas.
• Antihistamínicos anticolinérgicos como el popular dimenhidrinato, conocido
por su acción preventiva de la cinetosis. Otros fármacos de este grupo son la meclo-
zina, la ciclicina, la difenhidramina y la prometazina.
• Benzodiacepinas como el diazepan y el clorazepato dipotásico.
• Antagonistas del calcio como la flunarizina y la cinarizina.
• Sustancias como el sulpiride o análogos de la histamina como la betahistina.
Una pauta práctica de tratamiento de una crisis vertiginosa aguda podría ser:
• Reposo, preferentemente en decúbito, inmóvil y lejos de ruidos y excesos de
luz.
• Dieta absoluta.
• Fármacos:
– Sulpiride o betahistina 1 cápsula cada 8 horas por vía oral.
– Tietilperazina 1 gragea o 1 supositorio, si existen vómitos, cada 8 ó 12
horas.
– Metoclopramida 1 cucharada o comprimido o 1 ampolla i.m o i.v cada 8
horas.
– Diazepan 5 mg 1 comprimido oral o 1 ampolla 5 mg i.m o i.v. cada 8 ó 12
horas.
En el vértigo paroxístico posicional benigno es de gran utilidad efectuar los ejer-

cicios posicionales de Brandt-Daroff que consisten en inducir el vértigo en un inten-
to de desensibilización; las maniobras de reposición otolítica: liberadoras de
Semont; o las de Epley que consisten en colocaciones sucesivas de la cabeza con
ángulos de desplazamiento de 90º, de forma rápida y manteniéndola hasta que des-
aparece el nistagmo. En este tipo de vértigo no deben administrarse medicamen-
tos.
Una vez superada la crisis aguda de vértigo hemos de retirar cuanto antes sea
posible el tratamiento farmacológico sedante descrito para iniciar el tratamiento
etiológico propio del proceso (cuando sea conocido). Prolongar el tratamiento inne-
cesariamente dificulta el fenómeno de compensación central y facilita que el
paciente permanezca con sensación de mareo largo tiempo. Si desconocemos la
etiología habrá que recurrir a la consulta con el especialista que determinará el tipo
de tratamiento específico.
En caso de vértigos periféricos, fundamentalmente el vértigo de Ménière, que
tienen una mala evolución a pesar del tratamiento médico, existe la posibilidad de
7
utilizar técnicas quirúrgicas. Estas técnicas se clasifican en conservadoras y des-
tructivas según se respete o no la audición en la intervención quirúrgica. Entre las
conservadoras existe la laberintectomía química (aplicación de tóxicos vestibulares
en el oído), la descompresión del saco endolinfático y la neurectomía vestibular. La
técnica destructiva es la laberintectomía quirúrgica. En los casos de VPPB que no
responden a las maniobras de reposición otolítica existe la posibilidad de ocluir qui-
rúrgicamente el canal semicircular posterior para evitar los vértigos.
6. DERIVACIÓN/INTERCONSULTA.
En muchos casos un médico de Atención Primaria preparado, motivado y que
siga el esquema de trabajo que proponemos podrá llegar al diagnóstico del proce-
so y aconsejar un tratamiento adecuado con el que podrá resolver el problema de
su paciente sin necesitar la ayuda del especialista.
En otros casos, sin embargo, el médico de familia se verá obligado a consultar

con el especialista:
• Cuando la sintomatología del paciente no ceda pasadas 3-4 semanas.
• Cuando el paciente presenta ataques recurrentes o desequilibrio continuo.
• Cuando el trastorno del equilibrio se acompañe de signos o síntomas neuro-
lógicos como afasia, cefalea intensa, parálisis facial periférica, etc.
• En los casos de vértigo asociado a síntomas auditivos como hipoacusia, acú-
fenos y otorrea.
• Cuando se sospeche un vértigo central.
Actuación frente a posibles complicaciones.
Muchas veces el médico de Atención Primaria será requerido al domicilio del
paciente que ha sufrido un trastorno repentino del equilibrio y se encuentra postra-
do en cama sin posibilidad de acudir al Centro de Salud. Tras la evaluación del
paciente, el médico debe decidir si trata al enfermo en su propio domicilio o bien le
deriva a Urgencias del Hospital de referencia para su tratamiento.
La mayoría de las causas de desequilibrio residen en cuadros no peligrosos para
la vida del paciente a pesar de lo aparatoso y angustioso del cuadro. Sin embargo,
la aparición de las siguientes complicaciones nos aconsejarán la derivación inme-
diata del paciente al Hospital más cercano:
• Crisis intensa de vértigo que pasadas unas horas no cede con el tratamiento
sedante habitual, o incluso se recrudece.
• Vértigo asociado a los siguiente signos neurológicos:
– Pérdida de conciencia.
8
– Confusión mental, desorientación, deterioro de las funciones intelectua-
les, afasia o trastornos del lenguaje como disartria.
– Cefalea muy intensa o dolor facial muy intenso.
– Meningismo.
– Parestesias en hemicara o hemicuerpo.
– Parálisis de cualquiera de los pares craneales.
– Exploración cerebelosa positiva.
– Disfonía brusca.
– Disfagia.
• Síntomas visuales:
– Pérdida parcial de visión.
– Visión borrosa.
– Oftalmoplejia.
– Diplopia.
– Alucinaciones visuales.
• Síntomas ORL:
– Sordera brusca.
7. PUNTOS CLAVE
1.- Es fundamental aclarar el tipo de sensación que padece el paciente cuando
refiere que se marea.
2,. El vértigo es una falsa sensación (ilusión) de movimiento del entorno o del
propio cuerpo del paciente, con más frecuencia una sensación de giro.
3.- Para mantener la estabilidad en bipedestación tienen que estar preservados
por lo menos 2 de los 3 sistemas del equilibrio (visión, vestibular, propioceptivo).
4.- La anamnesis es la herramienta más potente de que dispone el médico de
Atención Primaria para el diagnóstico de vértigo, ayudado por una exploración físi-
ca básica.
5.- La alteración del sistema vestibular es responsable de más del 75 % de los
vértigos.
6.- Desde los puntos de vista clínico y etiológico, el vértigo se clasifica en cen-
tral y periférico. Su diagnóstico diferencial es fundamental.
7.- La sospecha de un vértigo central nos obliga a derivar al paciente al neuró-
logo del hospital de referencia.
9
8.- El nistagmo acompaña casi de forma invariable a la disfunción vestibular.
9.- Es necesario realizar siempre un control evolutivo del paciente con vértigo
no clasificado.
10.- La mayoría de las crisis agudas de vértigo ceden con medidas generales y
sedantes vestibulares que deben usarse hasta superar la crisis, habitualmente
durante unos pocos días.
8. BIBLIOGRAFIA.
1.- Canal Santos R, Casabella Abril B, Tamayo Ojeda C. Mareo. En curso auto-
formativo de Atención Primaria (CAAPS). Fundació de Atenció Primaria. Barcelona
1995.
2.- Muñoz Casares FC, Liñán López M, Sánchez Cane I, Gómez Fiñana MS, Díaz
Castellanos MA. Mareo y vértigo: manejo diagnóstico y terapéutico por el médico de
familia. Jano 1998, vol LV nº 1278.
3.- García Ruiz JM. El sistema del equilibrio y sus trastornos. Programa de
actualización sobre los trastornos del equilibrio. 1994.
4.- Herrero Pardo de Donlebún M, Macías Cadavid CA, Carretero Sánchez MB,
Salcedo Joven I, Sánchez González AB, González López E. Vértigo. Jano 2001, vol
LX, nº 1371.
5.- Rivas Lacarte MP, Limón Ramírez E, Prat Marí J. Diagnóstico del vértigo peri-
férico. Jano 1998, vol LV, nº 1260.
6.- Pertusa S, Andreu J, Cardona E, Sánchez López F, García Ortega F.
Exploración ORL básica para el médico de familia. Cd interactivo y dossier. Alicante,
2000.
7.- Paparella-Shumrick. Diagnóstico diferencial del mareo y vértigo. 1987.
8.- Writh T. Vértigo. Duphar, 1989.
9.- Rubin W. Dizziness: aethiologyc approach to management. 1991.
10.- Sharpe JA. The vestibulo-ocular reflex and vertigo. 1994.
11.- Claussen CF. Otoneurooftalmología. Ed. Springer-Verlag, 1987.
12.- Helms. Sensorioneural hearing loss and equilibrium disturbance. 1990.
13.- Glassock ME, Cueva RA, Thedinger BA. Handbook of vertigo. Raven Press.
Nueva York, 1990.
14.- Aguilar M, Barraquer Bordas LL. Síndrome vestibular. Etiología, fisiopatolo-
gía y semiología. En: R. Carmena, M. Dalman y M. Foz. Ed. Toray. Bases de la
Medicina Interna. Barcelona 1987: 1221-1227.
10
9. TABLAS.
TABLA 1: Características diferenciales entre vértigo central y periférico.
Vértigo periférico Vértigo central.

Anamnesis:
- Comienzo brusco e intensidad acusada. - Comienzo insidioso e intensidad leve.
- Evolución episódica, paroxística - Evolución continua, progresiva.
- Rotatorio. Bien definido. - Sensación rotatoria rara. Mal definido.
- Duración de seg., min. u horas. - Duración muy variable (días, meses, años)
- Hipoacusia y acúfenos frecuentes. - Hipoacusia y acúfenos raros.
- Náuseas y vómitos frecuentes. - Escasas manifestaciones vegetativas.
- Influencia postural. - Escasa influencia postural.
Exploración:
Vértigo periférico:
• Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio, unilateral, de corta duración.
Abolido al fijar la mirada.
• Nistagmo posicional siempre existe y es fatigable.
• Signos centrales raros.
• Otoscopia normal o patológica.
• Signo de Romberg positivo.
• Prueba de Barany con desviación bilateral.
• Pruebas calóricas alteradas.
El vértigo periférico es completo, proporcional y armónico.

• Completo: vértigo, desequilibrio, náuseas, vómitos y nistagmo.
• Proporcional: a más vértigo, más nistagmo y desequilibrio.
• Armónico: sigue las leyes de la excitabilidad laberíntica, es decir, desequilibrio
y fase corta de nistagmo hacia el lado afectado.
11
Se produce por afectación del órgano receptor (laberinto, ojos, cervicoespinal) o
el VIII par craneal.
Vértigo central:
• Nistagmo espontáneo horizontal, rotatorio o vertical, variable y duradero.
• Nistagmo posicional suele aparecer, no fatigable.
• La fijación visual no inhibe el nistagmo y vértigo.
• Signos centrales frecuentes, generalmente por déficit neurológico (alteracio-
nes visuales, disartria, etc.).
• Signo de Romberg positivo.
• Prueba de Barany con desviación unilateral.
• Pruebas calóricas normales.
TABLA 2: Causas más frecuentes de vértigo.

Vértigo periférico:
a) Lesiones del laberinto o estructuras vecinas:
• Enfermedad de Menière o sordera neurosensorial recurrente.
• Ingesta de fármacos ototóxicos (aminoglucósidos, AAS, anticomiciales, diuré-
ticos), o tóxicos como el alcohol.
• Traumatismo craneoencefálico.
• Infecciones como laberintitis aguda.
• Causas otológicas como afectación del oído medio por otitis, tumores, etc.
• Vértigo paroxístico posicional benigno.
• Laberintoplejia
b) Lesiones del VIII par craneal:

• Infecciones.
• Tumoraciones.
Vértigo central.
a) Patología del SNC:
• Infecciones.
• Traumatismos.
• Tumores.
• Causas vasculares como ACVA o migrañas.
b) Enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple.
12
c) Epilepsia (sobre todo temporal.)
d) Tumores de la fosa posterior, etc.
Otras causas:
a) Patología ocular como alteración aguda de la visión.
b) Patología cervical como traumatismos o inflamaciones.
TABLA 3. Exploración de un paciente con mareo/vértigo paso a paso.

1.- Exploración física general:
Toma de presión arterial.
Auscultación cardíaca y de troncos supraaórticos.
Determinación de la frecuencia cardíaca y si el pulso es rítmico o no.
Valorar cambios de la presión arterial con el ortostatismo.
2.- Exploración ORL:
Otoscopia bilateral.
Pruebas con diapasones.
Exploración del cuello.
3.- Exploración otoneurológica:
Estado de conciencia y funciones mentales.
Fondo de ojo.
Nistagmo: espontáneo y posicional.
Coordinación. Exploración cerebelosa (eumetría, diadococinesia)
Test de Romberg.
Exploración de la marcha: pruebas de Babinski-Weil y de Fukuda-Untemberger.
Prueba de los índices de Barany.
Pruebas posicionales de Dix-Hallpike.
4.- Exploración neurológica (cuando se considere pertinente):
Exploración de pares craneales.
Fuerza y reflejos.
Sensibilidad.
13
10. ALGORITMOS
14
ALGORITMO DE COMPLICACIONES.
La aparición de las siguientes circunstancias o complicaciones del vértigo son

potencialmente graves y exigen ser examinadas en el Hospital:
1.- Crisis intensa de vértigo que no cede con tratamiento habitual o incluso se
recrudece.
2.- Vértigo asociado a:
a) Signos neurológicos.
b) Signos o síntomas visuales.
c) Síntomas o signos ORL importantes.
En estos casos se sospechará vértigo central y se pondrán en marcha los meca-
nismos para el traslado urgente del enfermo al Servicio de Urgencias del Hospital
de referencia.
ALGORITMO TERAPEUTICO.
Tratamiento práctico de una crisis vertiginosa aguda:
1.- Tranquilizar al paciente y a su familia y desdramatizar la situación.

2.- Reposo..
3.- Dieta absoluta.
4.- Fármacos:
a) Sulpiride 1 cápsula cada 8 horas por vía oral o Betahistina 1 comprimi-
do cada 8 horas por vía oral.
b) Tietilperazina 1 gragea o 1 supositorio, si existen vómitos, cada 8 horas.
c) Metoclopramida 1 cucharada o comprimido o 1 ampolla im o iv si exis-
ten vómitos.
d) Diazepan 5 mg si el componente de ansiedad es muy manifiesto 1 com-
primido o 1 ampolla im cada 8-12 horas.
15
VERTIGO.
El vértigo se define como una falsa sensación (ilusión) de movimiento del entor-
no o del propio cuerpo del paciente, con más frecuencia una sensación de giro rota-
torio. Se trata de una pérdida de la orientación espacial, una sensación errónea y
subjetiva de desplazamiento de los objetos en relación al sujeto y viceversa.
De forma habitual y desde los puntos de vista clínico y etiológico se acepta la

clasificación del vértigo en 2 tipos:
1.- Vértigo central.
2.- Vértigo periférico.
DIAGNOSTICO/SEGUIMIENTO
El diagnóstico de vértigo es fundamentalmente clínico. Para el médico de
Atención Primaria como para el médico especialista, la anamnesis es la herramien-
ta más potente de que dispone para el diagnóstico.
Tras realizar una anamnesis en profundidad es imperativo llevar a cabo una
exploración física:
a) General: toma de presión arterial, frecuencia cardíaca, estado de piel y
mucosas, visión, auscultación cardíaca y de troncos supraaórticos.
b) ORL: otoscopia, audición y diapasones, exploración del cuello.
c) Otoneurológica: estado de conciencia y funciones mentales, estudio del
nistagmus, exploración cerebelosa (eumetría, diadococinesia), test de Romberg,
test de la marcha (Fukuda-Untemberger), prueba de los índices de Barany y tests
posicionales como el de Hallpike.
d) Neurológica (cuando se considere pertinente): exploración de los pares
craneales, sensibilidad, fuerza y reflejos.
Algunas pruebas complementarias pueden ayudarnos en el diagnóstico y segui-
miento de estos pacientes. Las causas del mareo y del vértigo son tan diversas que
hoy por hoy no existe ninguna prueba complementaria diagnóstica de estos tras-
tornos, y las pruebas que podrían ayudarnos en la orientación de estos problemas
la mayoría de las veces no están al alcance del médico de Atención Primaria.
La elección de la prueba depende de la presentación, duración y gravedad del
problema y debe hacerse en función de la historia clínica y la exploración física. Un
médico de familia podrá solicitar desde su consulta:
• Un análisis de sangre con hemograma y bioquímica básica para descartar
anemia, trastornos tiroideos o del metabolismo de la glucosa, entre otros.
• Un electrocardiograma, para descartar fundamentalmente arritmias.
• Una audiometría que, aunque generalmente queda fuera de su alcance, es una
prueba rutinaria para el ORL.
TRATAMIENTO
Una pauta práctica de tratamiento de una crisis vertiginosa aguda podría ser:
• Reposo, preferentemente en decúbito, inmóvil y lejos de ruidos y excesos de
luz.
• Dieta absoluta.
• Fármacos:
– Sulpiride o betahistina 1 cápsula cada 8 horas por vía oral.
– Tietilperazina 1 gragea o 1 supositorio, si existen vómitos, cada 8 ó 12
horas.
– Metoclopramida 1 cucharada o comprimido o 1 ampolla i.m o i.v cada 8 horas.
– Diazepan 5 mg 1 comprimido oral o 1 ampolla 5 mg i.m o i.v. cada 8 ó 12
horas.
Una vez superada la crisis aguda de vértigo hemos de retirar cuanto antes sea
posible el tratamiento farmacológico sedante descrito para iniciar el tratamiento
etiológico propio del proceso (cuando sea conocido).
El médico de familia se verá obligado a consultar con el especialista:
• Cuando la sintomatología del paciente no ceda pasadas 3-4 semanas.
• Cuando el paciente presenta ataques recurrentes o desequilibrio continuo.
• Cuando el trastorno del equilibrio se acompañe de signos o síntomas neu-
rológicos como afasia, cefalea intensa, parálisis facial periférica, etc.
• En los casos de vértigo asociado a síntomas auditivos como hipoacusia,
acúfenos y otorrea.
• Cuando se sospeche un vértigo central.
INDICE GENERAL
DE AUTORES
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/ÃFKEQFG(COKNKC
&KTGEVQTFG#VGPEKÎP2TKOCTKCTGC
Hector Martínez Juan
C.S. Monóvar
Residente de 3º Año de Medicina Familiar y Comunitaria
Jaime Merino Sánchez

Catedrático del Departamento de Medicina Clínica
Jefe de Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan
Gloria Rabanaque Mallén

Medico de Familia. Centro de Salud Puerto de Sagunto
Alberto Borrell Palanca

Médico especialista en Urología. Hospital del Puerto de Sagunto
Manuel Ramos Plá

Médico de Familia. Centro de Salud Puerto de Sagunto
Concepción García Domingo

Médico de Familia. Consultorio de Canet
Marla Isabel Plá Torres

Enfermera. Centro de Salud Puerto de Sagunto
Marisa Altarriba Cano

Médico de Familia del Centro de Atención Primaria de Salvador Pau de Valencia
Asunción López Martinez

Médico de Familia del Centro de Salud de Campanar de Valencia
Rosa Mª Marín Torrens

Jefa de la Unidad de Climaterio-Personas Mayores. Servicio de Salud Infantil y de
la Mujer Consellería Sanitat
Joan Quiles i Izquierdo

Técnic Superior de Programes de Salut Unitat de Climateri -Persones Majors
Servicio de Salud Infantil y de la Mujer. Consellería de Sanidad
Sílvia Furió Bonet

Matrona del Centro de Salud "Cecilia Martí" de Sagunto
Adelina Corbacho Godes

(Médico de familia) CS de Benicasim (Castellón)
Ariño Carlos Morillas

(Endocrinólogo) Servicio de Endocrino del Hospital Peset de Valencia
Clara Adsuara Pitarch

(Enfermera) Coordinadora de enfermería del CS Palleter de Castellón
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