P. 1
Patologia Do Sistema Digestivo

Patologia Do Sistema Digestivo

|Views: 1.783|Likes:
Publicado por'Pitchu Pit

More info:

Published by: 'Pitchu Pit on Sep 27, 2010
Direitos Autorais:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/16/2013

pdf

text

original

1

PTG 1001 - PATOLOGIA DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO Claudio S. L. Barros PARTES DO SISTEMA DIGESTIVO As partes do sistema digestivo a serem estudadas nesta Unidade são cavidade oral, esôfago, pré-estômagos e estômago, intestino delgado e, intestino grosso. PATOLOGIA DA CAVIDADE ORAL Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem Fímbrias Linguais. São estruturas epiteliais papilíferas, carnosas, usualmente achatadas, salientes nos bordos da língua de leitões recém-nascidos. Sua causa e função não são conhecidas. Desaparecem pouco tempo após o nascimento. Refluxo do conteúdo gastrintestinal pela cavidade nasal ou oral. Achado PM comum, mesmo pouco tempo após a morte. Há relaxamento do esfíncter gástrico e, posteriormente, a pressão das vísceras abdominais distendidas por gás e o manuseio da carcaça provocam a descarga. Obstruções e distúrbios funcionais Mucoceles salivares. A mucocele salivar é um pseudocisto de paredes finas e não revestidas por epitélio, redonda, oval ou irregular, de tamanhos variáveis (2-4 cm de diâmetro), preenchido por líquido e localizado na mucosa oral. Mucoceles grandes são raras e deslocam a língua ou causam obstrução na cavidade oral. Mucoceles de 1 cm ou menos passam provavelmente despercebidas, mas podem ser numerosas. Clinicamente as mucoceles causam salivação, deslocamento da língua e dificuldades na alimentação. Mucoceles salivares são causadas por traumatismos nas bochechas ou na superfície ventral da língua, como ocorre quando os animais mordem a si mesmos durante a mastigação ou traumatizam a mucosa ao mastigarem alimentos demasiadamente duros e ásperos, corpos estranhos ou ossos. A saliva penetra o interstício da lâmina própria ou submucosa, formando a mucocele. A mucocele é uma bolha translúcida preenchida por saliva; a saliva no tecido conjuntivo estimula a formação de uma parede fina de tecido de granulação. Em alguns casos, a reação é granulomatosa. O termo rânula refere-se especificamente à mucocele que se origina na glândula salivar sublingual. Sialolitíase. É um distúrbio raro de bovinos, eqüinos e caninos. O sialólito duro pode ser observado como uma massa firme, palpável, na submucosa ao longo do curso do ducto parotídeo ou no assoalho da boca. Os animais afetados salivam excessivamente, e cães podem traumatizar a área, na tentativa de aliviar o desconforto resultante da distensão e pressão dentro do ducto ocluído. Sialólitos são concreções calcárias amarelas ou brancas que se formam nos ductos das glândulas salivares parótida ou submandibular e que, nas radiografias, freqüentemente apresentam lamelas concêntricas. O núcleo de formação freqüentemente não é identificado, mas pode consistir de bactérias, agregados de muco ou células epiteliais descamadas. Sialólitos têm conteúdo alto em fosfato de cálcio, uma proporção menor de carbonato de cálcio, outros sais solúveis, matéria orgânica e água. Algumas chegam até a 1 cm de comprimento por 6 mm de diâmetro. Distensão dos ductos das glândulas salivares proximais à obstrução ocorre secundariamente. Lesões traumáticas e corpos estranhos A presença de alimento na boca de um cadáver é anormal. Na maioria das vezes é atribuída a doenças que resultam em paralisia da deglutição ou à semi-inconsciência. É mais comum em eqüinos com encefalite, leucoencefalomalacia e encefalopatia hepática (ver Unidade 10, Patologia do sistema nervoso). Nesses casos, a comida aparece apenas parcialmente mastigada e é facilmente diferenciável do refluxo postmortem. Ossos e outros corpos estranhos grandes alojados na nasofaringe de bovinos sugerem alotriofagia (pica) por deficiência de fósforo. Podem causar asfixia ou necrose por pressão na parede da faringe. Pedaços grandes de raízes (mandioca, batatas etc.) podem também se alojar na faringe. Os ossos e pedaços de gravetos tendem a se alojar transversalmente no palato, presos aos dentes, atrás dos dentes caninos. Em cães, ocorre uma estomatite por corpos estranhos, causada por fibras vegetais ou espinhos. Em casos menos graves há gengivite ao redor dos dentes incisivos e caninos. Pequenas pápulas ou vesículas e úlceras rasas podem ser evidenciadas na língua. As fibras vegetais podem salientar-se nas lesões. Casos crônicos são caracterizados por granulomas exuberantes e hiperplasia das gengivas, com fibras vegetais embebidas nessas lesões. Cães de pêlo longo são particularmente susceptíveis a desenvolver esse tipo de lesão quando tentam remover material de planta de seus pêlos. Esses granulomas devem ser diferenciados de neoplasias. Corpos estranhos cortantes que causam laceração na mucosa predispõem a estomatite necrosante e profunda. Sementes de gramíneas e espinhos freqüentemente ficam presos entre a gengiva retraída e o dente nas periodontites de ruminantes e exacerbam a lesão local inicial, predispondo ao desenvolvimento de osteomielite. Suínos possuem um divertículo na parede posterior da faringe, imediatamente acima do esôfago. Espinhos de cevada e outras fibras vegetais duras se alojam ali e penetram a mucosa. Isso ocorre principalmente em suínos jovens e

2
a morte se segue à celulite faríngea. Problemas semelhantes ocorrem em ovinos e bovinos após o uso inadequado de pistolas de dosificação (ver adiante). Inflamações da cavidade oral Estomatites vesiculares causadas por vírus Estomatites caracterizadas por vesículas e bolhas cheias de líquido, localizadas na mucosa oral, ocorrem em doenças induzidas por vírus em grandes animais domésticos. Essas doenças espalham-se rapidamente em proporções epizoóticas e têm um impacto econômico importante na indústria da alimentação. Quatro doenças distintas causam lesões vesiculares nos lábios, mucosa bucal e língua: febre aftosa, causada por um picornavírus, estomatite vesicular, causada por um rabdovírus, doença vesicular dos suínos, causada por um picornavírus e exantema vesicular dos suínos, causada por um calicivírus. Clinicamente, essas doenças são indistinguíveis uma das outras. Os vírus, no entanto, possuem alguma especificidade por espécie. A febre aftosa ocorre em espécies de casco fendido. Isso, nas circunstâncias de uma fazenda, significa dizer que bovinos, ovinos, caprinos e suínos, mas não eqüinos, são suscetíveis. Estomatite vesicular pode ocorrer em eqüinos, bovinos, suínos e outras espécies de grande porte. A doença vesicular dos suínos e o exantema vesicular são doenças limitadas aos suínos. As quatro doenças são caracterizadas por transmissão rápida, pois o vírus é prontamente adquirido do líquido das vesículas e da saliva e transportado facilmente de uma propriedade para outra. O período de incubação é curto, variando de 2 a 4 dias, e as doenças produzidas são todas agudas. Os sinais clínicos das estomatites vesiculares incluem aftas (pontos brancos na boca), vesículas, bolhas, desprendimento do epitélio, áreas ulceradas em “carne-viva” na língua e nos lábios, salivação, manqueira, febre e anorexia. O diagnóstico é feito levando-se em consideração as lesões macroscópicas e microscópicas, as espécies afetadas, a susceptibilidade de animais de laboratório à inoculação experimental, os exames sorológicos e o isolamento do vírus. As lesões macroscópicas iniciam por pequenas vesículas claras, cheias de líquido, nos lábios, na mucosa bucal e na superfície e margens da língua. Essas vesículas aumentam de tamanho e coalescem, criando bolhas que subseqüentemente ulceram, criando placas irregulares de mucosa vermelha ulcerada. O epitélio sobre as grandes bolhas pode ser facilmente destacado com pinças ou retirado pelo atrito da mão enluvada. Lesões semelhantes ocorrem na mucosa nasal, particularmente em suínos, e no esôfago e rúmen. Alguns animais têm conjuntivite e dermatite vesicular das fendas interdigitais, rodetes coronários, tetos e vulva. Animais jovens com aftosa com freqüência têm uma miocardite viral associada à necrose hialina (de coagulação) da fibra muscular . Microscopicamente, as lesões dessas quatro doenças são bastante semelhantes. Iniciam por edema intracelular que resulta em degeneração balonosa das células do estrato espinhoso. Essas células tumefeitas têm o citoplasma eosinofílico ou claro, aquoso e o núcleo picnótico. Lise das células e edema intercelular também ocorrem. Os estratos granuloso, lúcido e córneo, suprajacentes à zona de danos provocados pelo vírus, servem como teto para a vesícula que contém quantidades variáveis de sangue e neutrófilos. As vesículas coalescem formando bolhas. Ulcerações ocorrem por abrasão ou erosão da superfície. A superfície das úlceras é recoberta por exsudato fibrinopurulento, e há tecido de granulação na base. A degeneração hidrópico-balonosa das células epiteliais do estrato espinhoso é característica. Inclusões virais não ocorrem. Febre aftosa. Definição. A febre aftosa (FA) é uma doença aguda, altamente infecciosa que ocorre exclusivamente em animais de casco fendido, tanto domésticos como selvagens. A doença é caracterizada por formação de vesículas e erosões na mucosa da boca e narinas externas (especialmente no focinho de suínos) e na pele entre os cascos ou acima deles. Outras áreas da pele incluindo os tetos podem ser afetadas. Etiologia. A doença é causada por um vírus (Aftovirus, família Picornaviridae) isolado pela primeira vez em 1897. É um vírus RNA de fita simples com uma cobertura protéica de 32 capsômeros formando um capisídio icosaédrico simétrico com um diâmetro de 23 nm. Há sete tipos de vírus sorológica e imunologicamente distintos, identificados como tipos O, A, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3 e Ásia-1). A sigla SAT significa Southern African Territorries (Territórios Sul-africanos). Dentro desses 7 tipos há pelo menos 61 subtipos, identificados por testes de fixação do complemento (FC). Distribuição geográfica. A FA ocorre na maioria dos paises que se dedicam à pecuária, com exceção da América do Norte, América Central, Austrália, Irlanda. Vários países na Europa são geralmente livres por períodos de vários anos. Recentemente (2000-2001) ocorreram surtos da doença na Grã-Bretanha, no Rio Grande do Sul, Uruguai, Argentina, Paraguai e Japão. Esses países da América do Sul e o Rio Grande do Sul tinham conseguido ou pleiteavam na época, a condição de livres da doença sem vacinação. Sinais clínicos. Em bovinos, os sinais clínicos característicos são pirexia, depressão, anorexia, salivação excessiva, "estalar" dos lábios e saliva escorrendo pela boca. Esses sinais acompanham a formação, ruptura e erosão de vesículas na boca. Quando patas são afetadas, ocorre claudicação. Lactação reduzida, mastite e abortos são comuns. A mortalidade em animais jovens pode chegar até 50%, mas raramente é acima de 5% em animais adultos. Suínos mostram sinais clínicos semelhantes. O período de incubação é geralmente de 1-5 dias, mas pode ser maior. Lesões de necropsia. as vesículas não são patognomônicas para FA, uma vez que ocorrem também na estomatite vesicular (ES), exantema vesicular dos suínos (EVS) e doença vesicular dos suínos (DVS). As lesões clássicas podem não ser encontradas. Quando ocorrem, geralmente rompem deixando a superfície da mucosa erodida, hemorrágica e de

O vírus se multiplica com facilidade no epitélio da pele e das mucosas da boca e do esôfago. apesar da mortalidade baixa. em casos não complicados. Surtos de ectima podem ocorrer durante todo o ano. 1) líquido das vesículas colhido em recipiente estéril com técnica asséptica. Por quanto tempo o vírus resiste no ambiente em crostas contaminadas é uma questão controversa. Essas lesões ocorrem na mucosa da boca e do nariz e também em locais da pele como tecido interdigital. origina as crostas vistas no 6º dia pós-infecção (PI). as lesões disseminam-se para o focinho. As carcaças são cremadas ou enterradas. As lesões na pele do úbere em ovelhas adultas podem ocasionar o descarte dessas ovelhas ou mesmo a morte por mastite. As mortes geralmente ocorrem por invasão das lesões primárias por larvas de moscas (miíases por Cochlyomia hominivorax) e bactérias. a incidência é controlada pela vacinação. formação de pequenas pápulas. estábulos. A opinião geral é que o vírus permanece infectante por vários anos nas pastagens. suínos e bovinos são susceptíveis a ES. A transmissão pode ocorrer por contato direto ou indireto. assinalamento. Ectima contagioso dos ovinos. em outros é voluntária. os sinais clínicos e lesões são menos acentuados. para crostas espessas que cobrem uma área elevada na pele. cordeiros após o desmame e ovelhas em aleitamento. A doença deve ser diferenciada das outras estomatites vesiculares a vírus (ES. ocorrem lesões nos tetos de ovelhas em aleitamento e na cabeça e orelhas de carneiros. Em países que já estão livres da doença. provocando lesões nas mãos e nas faces. então. Nesses casos. É geralmente aceito que o ectima ocorra em todas as regiões onde se criam ovinos. castração. EVS. como Fusobacterium necrophorum. A morbidade é alta. Eqüinos. Lesões gastrintestinais podem ser encontradas na necropsia. O material mais usado para o diagnóstico e que deve ser enviado ao laboratório inclui. Nesses casos. A infecção ocorre somente quando o vírus penetra no estrato granuloso e espinhoso da epiderme. 3) soro pareado de animais individuais ou soro de animais diferentes colhidos nos estágios iniciais e finais do surto 4) líquido da faringe-esôfago colhido com um probang e depositado em meio de cultura de tecido estéril contendo antibiótico. Daí. sabe-se que a enfermidade é bastante freqüente no Rio Grande do Sul e. vulva ou escroto. em certos rebanhos fechados. tetos e outras regiões. liberando pequena quantidade de líquido que. mas a mortalidade. Ectima é uma doença viral altamente contagiosa de ovinos e caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de pústulas e crostas na pele do focinho e lábios e. especialmente no rúmen. Em ovinos adultos. raramente excede a 1%. As primeiras lesões desenvolvem-se na junção mucocutânea da cavidade oral. Lesões proliferativas da epiderme iniciam 55 horas PI. camas e outros ambientes protegidos de umidade do que na pastagem. esquila e colocação de brincos. equipamentos. podendo chegar a 100%. Dermatophilus congolensis e Staphylococcus spp. Iniciam como pápulas que evoluem para pústulas e. disseminar o vírus a outro cordeiro da mesma ovelha. A transmissão do vírus pode ocorrer por contato com animais infectados ou através de feridas causadas na pele e mucosa da boca por pasto fibroso ou instrumentos usados para descola. Inclusões intracitoplasmáticas são observadas 72 horas PI. Cordeiros de 3 a 6 meses são mais freqüentemente afetados. associadas à degeneração hidrópica. O ectima afeta primariamente cordeiros mamões. A variação dos sinais clínicos é grande. Trabalhos recentes indicam que a infectividade do material das crostas se mantém mais tempo quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a variações entre ambientes secos e úmidos. 2) epitélio das vesículas colocado em meio de cultura contendo antibiótico. em outros locais. Em suínos e ovinos. seu eventual aparecimento é erradicado por abate seguido de desinfecção da propriedade. DVS).3 aspecto granular. Num número crescente de países a vacinação é obrigatória. ao dessecar. levando várias semanas para cicatrizar. esse método é considerado o mais eficaz pra enfrentar um surto de FA. a lesão regride completamente em cerca de 25 dias. vesículas e pústulas que rompem. pois os cordeiros podem apresentar considerável retardo no crescimento. suínos e bovinos são suscetíveis à FA. Aproximadamente 3 dias após a penetração do vírus há avermelhamento no local. Isso sugere que. Diagnóstico: o diagnóstico é impossível com base apenas nos sinais clínicos e a confirmação laboratorial é necessária. a mortalidade pode chegar a 50%. menos freqüentemente. somente os suínos são suscetíveis à EVS e DVS. dessa maneira. Em países onde a doença é endêmica. Controle. fossas nasais e ao . A pele intacta oferece uma barreira à penetração do vírus. as lesões na língua são geralmente menores que as dos bovinos. Para ocorrer a infecção. Casos esporádicos foram relatados em bovinos e caninos. o vírus seja mantido mais em utensílios. As inclusões persistem por 3 a 4 dias. Quando essas crostas são arrancadas. revelam tecido de granulação. Não havendo complicações. Embora caro. Em três dias o epitélio triplica sua espessura normal. As lesões podem ser quase imperceptíveis ou graves. são vistas lesões no períneo. O vírus do ectima pode infectar também pessoas. Em casos raros. Lotações altas facilitam a transmissão direta entre animais. podem ocorrer perdas econômicas importantes. Embora não existam dados epidemiológicos precisos. Coração tigrado (listras brancas que correspondem à necrose e inflamação no miocárdio) pode ser observado em terneiros. As lesões são dolorosas. é necessária a presença de pequenas abrasões ou escarificações. É causada por um Parapoxvirus (família Poxviridae). A doença afeta primariamente ovinos e caprinos (2). nas regiões de criação de ovelhas do Brasil. por aumento das mitoses na camada germinativa. e seu aparecimento coincide com o da degeneração hidrópica e picnose de queratinócitos. A participação de ovinos portadores na transmissão do ectima tem sido sugerida com base na observação de que. mas são benignas e somente em raras ocasiões ocorre uma reação sistêmica grave (1). freqüentemente nas comissuras labiais. Cordeiros mamões infectados podem contaminar os tetos e úberes das ovelhas e. A pele desprovida de lã é o principal local de desenvolvimento das lesões. a doença ocorre após a introdução de carneiros ou ovelhas aparentemente sadios. mas animais de 10 a 12 dias podem também adoecer.

As lesões podem ser tratadas com uso tópico de soluções de sulfato de cobre a 5%. em ovinos e caprinos. virilha. As lesões microscópicas são muito semelhantes às do ectima contagioso dos ovinos e são caracterizadas por degeneração balonosa das células epiteliais do estrato espinhoso e. Ocasionalmente. incluindo a mandíbula. Essas lesões degenerativas são transitórias e as lesões mais características são de natureza proliferativa. Na necropsia. Uma dose de reforço semelhante pode ser adicionada ao esquema utilizado no Uruguai. Pouco tempo após. nas células do epitélio de revestimento afetado. há edema superficial. de iodo a 7% ou de vaselina com fenol a 3%. Língua azul e varíola ovina. podem-se observar. podem ser observadas. varíola ovina e dermatose ulcerativa. Na dermatose ulcerativa. vulva. ao contrário do ectima. por corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos. As lesões podem passar despercebidas ou são encontradas quando a boca de um bovino que apresenta salivação excessiva ou febre de fundo desconhecido é examinada. coração e fígado. apresentam manifestações sistêmicas e taxas altas de mortalidade. Há acentuada hiperplasia da epiderme. portanto. com freqüência. A vacinação simultânea com a castração. a imunidade pode durar por toda a vida. Essa doença é causada por um parapoxvírus relacionado ao vírus do ectima contagioso dos ovinos. As lesões são pápulas de vários milímetros de diâmetro e máculas com até 1 cm. As pápulas persistem por várias semanas antes que ocorra a resolução espontânea. é recomendável o uso de repelentes. A confirmação laboratorial não é usualmente necessária. As infecções secundárias podem ser tratadas com antibióticos. O diagnóstico. A crosta observada macroscopicamente é formada por hiperqueratose orto e paraqueratótica. Diarréia viral dos bovinos. e seu uso introduz o vírus na propriedade. Essa pode ser. As evidências indicam que a imunidade para o ectima é do tipo celular. corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos. esôfago. focinho e língua e podem estender-se para o esôfago retículo. observam-se também lesões necrosantes nos pulmões. úlceras no trato respiratório superior. Nem a vacinação nem a infecção natural produzem resposta humoral forte. pode ser realizado pela observação. pois os animais estão continuamente expostos ao vírus. Na derme ou lâmina própria da mucosa. A vacina deve ser aplicada na axila para evitar que a infecção se dissemine por lambedura. dos sinais clínicos e lesões característicos e pelos dados epidemiológicos. causada por um togavírus. patas e órgãos genitais de ovinos. A doença das mucosas é uma variante da diarréia viral dos bovinos e parece resultar de uma infecção concomitante com duas cepas de vírus da diarréia viral. omaso e intestino delgado. neutrófilos degenerados. No Uruguai. Os cordeiros são vacinados aos 14 dias de vida e recebem um reforço 6 a 8 semanas mais tarde. o que poderia causar a enfermidade. Pode ocorrer corrimento nasal purulento e febre. imunidade passiva através do colostro. Essas lesões ocorrem no palato duro. uma doença semelhante foi reconhecida no meio-oeste americano e designada como doença das mucosas. palato. Esporadicamente. Umas dessas cepas é citopática. a outra é não-citopática e portada por um animal afetado persistentemente. Quando foi descrita pela primeira vez em populações com poucos animais resistentes a doença ocorria em epizootias com alta morbidade (33% a 88%) e baixa mortalidade (4% a 8%). as lesões ocorrem nas gengivas. vacinam-se anualmente os cordeiros por ocasião do assinalamento. raramente. As lesões raramente ulceram ou tornam-se superinfectadas. rúmen. esôfago. Estomatite papular dos bovinos. detritos de células necrosantes e colônias bacterianas. facilmente obtida através do exame histopatológico das lesões e por observação das partículas virais com morfologia característica (semelhantes a novelo de lã) pela microscopia eletrônica (coloração negativa) realizada diretamente no material das crostas. A diarréia viral dos bovinos é uma doença infecciosa viral aguda de bovinos. Em anos mais recentes. A inoculação pode ser feita em ovinos susceptíveis e coelhos. além da confirmação das lesões observadas clinicamente. mas são planas e não elevadas como no ectima. maior propensão para lesões cutâneas e manqueira e maior potencial para mortes e cronicidade. Formas muito graves de ectima podem ser confundidos com língua azul (bluetongue). em algumas infecções. prepúcio e membros. dilatação e proliferação capilar acentuadas e infiltrado mononuclear (histiocitário) abundante. Essa prática parece ser mais adequada para a prevenção de surtos em cordeiros com menos de 3 semanas. almofadinha dental. levemente elevadas. lábios. língua. ocorre uma reação grave com edema generalizado do tecido subcutâneo da cabeça. com projeções pseudoepiteliomatosas para a derme. rúmen e omaso. A profilaxia é realizada através de vacinação anual. assinalamento ou colocação de brincos exige cuidados especiais para evitar ocorrência de contaminação de feridas com o vírus vacinal. Ocasionalmente. na maioria das vezes. Vários vírus relacionados têm sido isolados de surtos de estomatite papular dos bovinos. Em casos mais graves. um esquema com duas vacinações tem sido adotado por vários veterinários de campo. Por isso a vacinação não deve ser usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doença. Quando os surtos ocorrem em épocas de miíases. Histologicamente ocorre tumefação celular aguda e degeneração hidrópica dos queratinócitos da parte superior do estrato espinhoso. A vacina é produzida com vírus vivo. Foi descrita pela primeira vez em 1946 no estado de Nova Iorque. As máculas freqüentemente têm um centro pálido e um halo hiperêmico demarcando a lesão do tecido normal adjacente. Ocorre em bovinos jovens e é mais benigna do que o ectima.4 redor dos olhos. não havendo. descola. Essa infecção dupla causa uma maior gravidade das lesões ulcerativas da doença. as crostas são vistas na face. no entanto. axila. Na Grã-Bretanha. Não há tratamento específico. ânus. devido ao(s) vírus e ao anticorpo contra ele(s) serem tão . Raramente. formação de pústulas e crostas na superfície epidérmica. imediatamente após o nascimento do último cordeiro. A imunidade ocorre em 3 semanas após a vacinação e dura por 6 a 8 meses. observam-se casos com lesões nas orelhas e na cauda. No campo.

mas são hemorrágicas em alguns animais. diarréia e emaciação progressiva. anorexia. acompanhada de leucopenia (que. o íleo e o intestino grosso. A lâmina própria está colapsada e infiltrada por vários tipos de células inflamatórias agudas e crônicas. Outros aspectos clínicos incluem posição anormal da língua. úlceras pequenas e irregulares freqüentemente coalescem para formar úlceras lineares. vermelho-brilhantes e freqüentemente cobertas por muco e exsudato fibrinonecrótico. salivação. O epitélio escamoso do trato alimentar superior apresenta úlceras róseas bem demarcadas. Os animais mais susceptíveis à doença são terneiros jovens com menos de 2 anos. Esse microrganismo aparece como filamentos longos e finos e. que pode estar aumentada de volume e firme. nas superfícies ventral e lateral da língua. O intestino delgado tem a mucosa hiperêmica. precede os sinais clínicos por 3 a 4 dias). Esse bacilo gramnegativo que ocorre no meio ambiente tem acesso aos tecidos da submucosa através de erosões ou perfurações causadas por cascas de cereais ou espinhos presentes no alimento. úlceras pequenas e redondas. Animais afetados usualmente têm um ou mais desses focos ao longo dos dentes. Actinobacillus lignieresii causa infecção e inflamação granulomatosa localizadas profundamente nos tecidos da boca e nos linfonodos adjacentes em bovinos. necrophorum é a única causa. Animais com necrobacilose apresentam bochechas inchadas. Em alguns casos há claudicação. As várias síndromes abrangidas pela diarréia viral dos bovinos incluem (1) diarréia viral aguda em bovinos imunologicamente incompetentes e persistentemente infectados. uma bactéria anaeróbica gram-negativa. atonia ruminal. é caracterizada por necrose de coagulação cercada por zona de tecido de granulação e por hiperemia. parada da produção de leite. na mucosa bucal das bochechas ou na faringe. Surtos da doença têm ocorrido após a administração de vacinas vivas modificadas para diarréia viral dos bovinos. As bases das úlceras que ocorrem no rúmen e omaso são hiperêmicas e. depressão. às vezes. salivação. corrimento oculonasal. persiste por 3 a 6 dias e pode ser bifásica em alguns animais. Actinobacilose. nas gengivas dos dentes incisivos. febre e um hálito fétido característico. às vezes até 3 meses após uma recuperação aparente. A superfície de corte contém pequenos grânulos amarelos irregulares de 2 a 3 mm que têm aspecto de “grãos . (3) falhas reprodutivas. componente da flora normal de muitos desses animais e endêmica no solo. Úlceras semelhantes ocorrem. Microscopicamente. o “foot rot” (“podridão do casco”) dos bovinos. salpicada por petéquias e conteúdo líquido. As células epiteliais que sobrevivem são delgadas por terem se estendido. As lesões são mais graves do que as da gengivite ulcerativa e mais localizadas. A lesão. na verdade. cinza ou branco-amarelado. ovais ou irregulares ocorrem no pulvino dental. febre. um granuloma com tamanho até 6 cm. as lesões no epitélio escamoso estratificado começam focalmente com degeneração hidrópica e necrose do estrato espinhoso. diarréia profusa. no focinho e nas porções rostrais das narinas. os casos são esporádicos e a mortalidade é maior. a lesão consiste de um centro saliente de material necrosado marrom-acinzentado. Necrose de linfócitos é extensa dentro dos centros germinativos de placas de Peyer. (2) diarréia viral crônica. O conjunto de todas as lesões características da diarréia viral dos bovinos é claramente diagnóstico. Essas lesões redondas. denominada. A perda de epitélio é extensa. dificuldade em comer ou anorexia parcial. Esses folículos linfóides freqüentemente têm centros acelulares com epitélio cístico de criptas ou detrito necrótico e muco. Uma pseudomembrana fibrinonecrótica pode cobrir as placas de Peyer. A doença pode ser reproduzida com culturas puras de F. Lesões cutâneas erosivas envolvem a fenda interdigital e o rodete coronário. Leucopenia e desidratação acentuadas são definidas por testes laboratoriais. No abomaso. hemorrágicas. com lesões cutâneas mais extensas. Os sinais clínicos de diarréia viral dos bovinos incluem anorexia. ceco e cólon. circular ou irregular. A transmissão ocorre através de inalação ou ingestão de saliva. Clinicamente. pequenos ruminantes e eqüinos. lacrimejamento. como bastonetes ou cocos e é muito difícil de ser demonstrado em cortes histológicos. O período de incubação é de 7 a 9 dias. Úlceras também ocorrem nos pilares do rúmen e nas folhas do omaso. A febre alta inicial. na superfície mucosa das bochechas. A necrobacilose oral dos terneiros (difteria dos terneiros) e de porcos jovens é uma doença causada por Fusobacterium necrophorum. Estomatites Bacterianas Necrobacilose. Não está claro se F. urina e fezes contaminados. no palato. “língua de pau”. sem anticorpos maternais. de 1 a vários centímetros de diâmetro. Vacas prenhes podem abortar.5 difundidos. com hiperemia e influxo de granulócitos nas margens e na base das úlceras. corrimento nasal e ocular crônicos. A mucosa do abomaso apresenta hiperemia difusa com muitas petéquias e. branco. erosões e úlceras do focinho e da cavidade oral. particularmente em fazendas onde outro distúrbio causado por F. facilmente destacável da cratera de tecido viável adjacente. (4) enterite fatal em terneiros neonatos e (5) pneumonia viral em terneiros e novilhos. é também prevalente. Microscopicamente. a superfície da língua está intacta ou apresenta pequenas erosões ou cicatrizes focais. As fezes são fétidas e podem conter muco e quantidades variáveis de sangue. e há dilatação de algumas criptas intactas. o epitélio das criptas está necrosado. respectivamente com e sem lesões interdigitais e no rodete coronário. com bordos róseos devido a hiperemia. por isso. atonia ruminal crônica. freqüentemente misturado a estrias de muco e células epiteliais descamadas. às vezes. necrophorum. corrimento nasal mucopurulento. As placas de Peyer estão deprimidas. No esôfago. freqüentemente. necrophorum. abortos ou doença teratogênica. A tiflite e a colite variam de intensidade. Segue-se erosão e ulceração. intestino delgado. embora menos freqüentemente. desloca os tecidos normais. o animal fica incapacitado de usar a língua. na faringe. consistindo de focos cinza ou marrom de necrose de coagulação. Macroscopicamente. Macroscopicamente.

A lesão macroscópica é uma massa nodular cinza ou branco-acinzentada. (estomatite ulcerativa focal). Papilomas ocorrem nos tecidos orais de cães jovens. Em terneiros. As células do estrato espinhoso aumentam grandemente de volume e podem ter citoplasma vesicular. elevadas na superfície epitelial. C. Em casos graves de candidíase. Essa lesão inflamatória. são cinzas. azulada ou marrom-chocolate indica respectivamente icterícia. pedunculados e com superfície queratinizada. freqüentemente filhotes. A resposta granulomatosa na mandíbula é acompanhada por osteólise. Os tumores têm origem infecciosa. um habitante normal do tubo gastrintestinal superior. Em animais domésticos. bem como canais fistulosos. neoplasia grave. cianose e intoxicação por nitratos/nitritos. as lesões de actinomicose consistem de agregados de granulomas coalescentes que têm padrão semelhante ao da actinobacilose. As lesões da candidíase são placas brancas ovais (5 a 8 mm de diâmetro). e as colônias são cercadas por uma zona de estruturas eosinofílicas em forma de clavas e arranjadas em paliçada. massas de organismos. Dependendo da duração da doença. com o vírus da cinomose. a candidíase resulta da redução da flora bacteriana competitiva por uso de antibioticoterapia prolongada. criando dobras e frondes. macrófagos. durante a odontogênese. Sinais clínicos incluem aumento progressivo de um dos lados da mandíbula. Ao centro de cada granuloma. em formas de levedura ou pseudo-hifas. imunossupressão ou quimioterapia. Hipoplasia segmentar do esmalte ocorre nos dentes adultos de cães infectados. Linfonodos regionais apresentam granulomas semelhantes. Neoplasias Papilomatose oral. O período de incubação é de 30 a 33 dias. Microscopicamente. tecido fibroso pode cercar os granulomas e ser incorporado neles. aparecem linfócitos e plasmócitos. Lesões variadas Hipoplasia de esmalte (secundária à cinomose). No interior ou ao redor deste colar granulomatoso. macrófagos e estruturas eosinofílicas em forma de clava. leucopenia. Linfonodos regionais podem conter granulomas semelhantes ou apresentar abscessos que drenam para a superfície. As lesões podem coalescer. Microscopicamente. brancopálida. ocorre a remissão espontânea e. Os conteúdos dos granulomas incluem bastonetes gram-negativos. Actinomicose. anemia. Pequenas úlceras putintiformes podem ser observadas na mucosa labial de eqüinos e correspondem à entrada de larvas de Gasterophilus spp. É causada por Actinomyces bovis. porcos e aves. são transmissíveis e múltiplos e ocorrem na mucosa bucal e sobre a língua. formando pseudomembranas sobre áreas ulceradas vermelhas e “em carne viva”.6 de enxofre” e por isso são assim denominados. a superfície é incrustada por material caseoso. Essa hipoplasia é notada quando ocorre a erupção dos dentes permanentes. Mucosa amarela. imunidade completa. Alterações da cor. albicans torna-se patogênica quando há baixa da resistência do hospedeiro por infecção sistêmica. resultando num aumento de volume com padrão de favo de mel. faringe e epiglote. Fístulas podem drenar a lesão ao exterior. firme e fibrosada. Essas estruturas são compostas de produtos de imunoglobulinas de células inflamatórias do hospedeiro. elevados. desorganização e perda da função de ameloblastos. inicialmente são achatados ou lisos e. Actinomicose é uma osteomielite rara da mandíbula de bovinos. Após a recuperação da infecção viral. Após esse período. finalmente. Estomatite ulcerativa associada à uremia (ver Patologia do Sistema Urinário). Penetração de Gasterophilus spp. A doença clínica é benigna e os tumores persistem por 1. . granulócitos. à época da infecção pelo vírus da cinomose. um organismo que se apresenta como bastonetes ou filamentos gram-positivos. esses tumores múltiplos aparecem brancos ou cinza. Essas rosetas são freqüentemente cercadas por uma coleção de granulócitos. o retorno da função e organização do esmalte é seguido pelo restabelecimento da formação normal de esmalte. também conhecida como “sapinho” ou monilíase é uma infecção do epitélio escamoso estratificado da cavidade oral e do esôfago. Papilomas podem ser transmitidos experimentalmente pela exposição da mucosa oral escarificada a culturas celulares ou material acelular contendo o vírus. irregular e densa que pode conter focos de “grãos de enxofre” amarelados semelhantes aos descritos nas lesões de actinobacilose. Microscopicamente. Macroscopicamente. os papilomas consistem de epitélio escamoso estratificado acantótico e hiperplásico e de estroma conjuntivo proliferado. palato. células epitelióides e células gigantes multinucleadas tipo Langhans. mais tarde. É causada por Candida albicans. os granulomas contêm bacilos gram-negativos nos seus centros. podem ser encontrados os bastonetes ou filamentos gram-negativos. A hipoplasia segmentar do esmalte corresponde às zonas onde estava ocorrendo a formação do esmalte. Durante a infecção. anorexia e perda progressiva de peso. A lesão na mandíbula tem sido denominada de “lumpy jaw" (mandíbula encaroçada). o epitélio do órgão do esmalte apresenta lesões típicas de infecção viral incluindo necrose. e os linfonodos regionais podem conter granulomas ou abscessos. Alterações da cor da mucosa oral são importantes indícios de doença. Estomatites micóticas Candidíase. são causados por um Papillomavirus. Microscopicamente.5 a 3 meses. a candidíase tem sido diagnosticada mais freqüentemente em terneiros. compõem o material branco-acinzentado visto na superfície e se interdigitam com um epitélio escamoso estratificado paraqueratótico.

o interior da massa pode ser branco-acinzentado. e cerca de 63% metastatizam para locais distantes. Carcinomas da mucosa oral são reconhecidos quando são suficientemente grandes para causar dificuldade em comer e deglutir. Carcinoma de células escamosas. O carcinoma inicia na língua. aparecem como massas nodulares macias. ocorrem bastante comumente nas porções pigmentadas de cães de 7 a 14 anos. Epúlide fibromatoso é composto principalmente de estroma de ligamento periodontal com ninhos ocasionais de matriz colágena que pode ser osso. mais raramente. Microscopicamente. no entanto. PATOLOGIA DO ESÔFAGO . Essas subdivisões são epúlide fibromatoso. Os que se originam nas tonsilas são mais freqüentes em cães. Melanomas são usualmente lesões solitárias. os carcinomas de células escamosas constituem a neoplasia mais freqüente na cavidade oral de bovinos e superam. presença de estroma característico e mineralização da matriz colágena no epúlide acantomatoso. mas têm sido observadas recidivas após um longo período de latência. em número. As células desses mantos são caracterizadas por arranjo em paliçada periférico e central e por processos espinhosos (“pontes intercelulares”) proeminentes. Quando a matriz óssea torna-se um componente importante. o epúlide é denominado epúlide ósseo. O epúlide acantomatoso é sensível à radioterapia.7 alteração chamada degeneração balonosa. são massas vegetantes salientes ou podem escavar úlceras nas estruturas subjacentes. epúlide ósseo e epúlide acantomatoso. na mucosa bucal. O epúlide acantomatoso é diferenciado do carcinoma de células escamosas por aspectos como ausência de queratinização. O epúlide acantomatoso é distinguido pela presença de mantos celulares interconectados de epitélio acantomatoso. Em bovinos. A maioria dos melanomas amelanóticos. odor fétido na boca e emagrecimento. via linfáticos. O conteúdo de melanina varia e alguns melanomas podem ser amelanóticos. o epúlide acantomatoso infiltra e destrói o aparelho periodontal. as neoplasias consistem de melanócitos epitelióides e fusiformes. enquanto os da língua são mais freqüentes em gatos. Melanoma maligno Melanomas são formados por melanócitos. Metástases ocorrem para os linfonodos regionais e. Esses tumores são muito comuns e são mais freqüentemente vistos em cães. Microscopicamente. em cerca de 98% dos casos. mas ocorrem. mas são vistos também em gatos. Em alguns estágios. Epúlides. no palato ou nos lábios. As neoplasias de gengiva e as da língua podem ser reconhecidas pelo proprietário. avermelhada e sangrante. Observam-se também frondes epiteliais dispostas como longos cordões ou fitas. menos freqüentemente. cemento ou dentina. O aspecto comum às três formas é a presença de estroma caracterizado por colágeno denso e fibrilar. Sinais clínicos mais comumente observados são disfagia. normalmente localizadas na junção entre a camada basal do epitélio e a lâmina própria subjacente. para os pulmões. No entanto. em outras espécies. fibrossarcomas e osteossarcomas têm sido relatados. a neoplasia está associada à ingestão de pequenas quantidades de samambaia por longos períodos. Não ocorre queratinização nos mantos celulares. na maioria das vezes bem diferenciados. mas carcinomas das tonsilas não são detectados até que ocorram sinais clínicos. marrom escuro ou preto. cobertas de epitélio. Essas lesões têm sido subdivididas em três categorias. Carcinomas de células escamosas de tonsilas metastatizam para linfonodos regionais muito mais freqüentemente. células de origem neuroectodérmica. e cerca de 3% para locais distantes. apresenta um pouco agregados de células contendo pigmento de melanina. Macroscopicamente. enquanto outras são compostas de células fusiformes e lembram fibrossarcomas. A maioria dos melanomas orais são malignos e metastatiza. Pode ter forma de cúpula ou apresentar superfície ulcerada. Dependendo da quantidade de pigmento presente. ocorrem inclusões intranucleares que contêm partículas virais. A lesão recorrente é usualmente um carcinoma de células escamosas. Esses incluem tentativas de regurgitação ou de expelir saliva por tosse e interferência com a respiração e deglutição. O melanoma inicia como uma mácula preta e se transforma numa massa firme de crescimento rápido. Animais acima de 5 anos (usualmente entre 7 e 8 anos) são afetados. gengiva ou tonsila. inclusive o osso alveolar. a ocorrência dessa mesma neoplasia na cavidade oral de cães e gatos. Ao contrário do epúlide fibromatoso e do epúlide ósseo. Os tumores ocorrem na região da faringe e base da língua. células estreladas dispostas a distâncias regulares e vasculatura com padrão regular e aberto. Tanto o epúlide fibromatoso como o epúlide ósseo são considerados excrescências benignas do estroma do ligamento periodontal e têm sido classificados como hamartomas ou como tumores benignos. mas podem também se originar nas gengivas. Cerca de 5% a 10% dos carcinomas de células escamosas de gengiva metastatizam para os linfonodos regionais. perto do dente e. usualmente. As neoplasias comumente se originam nessa localização juncional. Ninhos de melanócitos malignos estelares ou fusiformes são comumente encontrados na junção entre a camada basal de epitélio e a lâmina própria nos melanomas da cavidade oral. para os linfonodos incorporados ao epitélio da superfície gengival. Em certas regiões do Brasil onde os pastos são infestados por samambaia (Pteridium aquilinum). Algumas neoplasias consistem quase exclusivamente de células epitelióides. são típicos carcinomas de células escamosas (epidermóides). Ocorrem na gengiva. com base na morfologia e no comportamento biológico. Carcinomas de células escamosas são relativamente comuns na mucosa oral de cães e gatos velhos.

ser vista ou palpada clinicamente. Os sinais clínicos incluem incapacidade de deglutir saliva e alimento. Os granulomas esofágicos medem até 4 cm e podem ser responsáveis por vários sinais clínicos incluindo disfagia. espigas de milho. por isso. Esofagite traumática. flácido com o diâmetro duas a três vezes maior que o normal. levando rapidamente a timpanismo potencialmente fatal. (Para complicações da esofagite traumática ver Corpos estranhos. Essa lesão se forma por congestão na mucosa cervical do esôfago que se torna abrupta ou gradualmente mais pálida na altura da entrada do tórax. Aparece como palidez e espessamento da capa muscular das porções distais do esôfago. È descrito em caninos. na intoxicação por Amaranthus spp. . Os hospedeiros intermediários incluem besouros coprófagos e baratas e a distribuição do verme é por todo o mundo. na base do coração e imediatamente anterior ao hiato do diafragma. obstrução ou impactação do esôfago ocorre quando pedaços grandes de alimento não mastigados ou lubrificados adequadamente (como beterrabas. a obstrução pode. na mucosa do esôfago de bovinos com timpanismo. Corpos estranhos. As larvas migrantes causam lesões características na parede da aorta e os adultos as lesões granulomatosas no esôfago. Alternativamente. Em eqüinos e bovinos. embora principalmente em ovinos e caprinos. empurrando o sangue para as porções craniais. Inflamações Esofagite de refluxo ocorre raramente em cães e gatos e é causada pela irritação do conteúdo ácido do estômago sobre a mucosa do esôfago. Ocorre geralmente em caninos. Parasitam a mucosa esofágica e do rúmen. maçãs. Isso ocorre mais freqüentemente onde o esôfago se desvia ou é. finos As espécies mais comuns são Gongylonema pulchrum em todas as espécies domésticas. verrucosum em ruminantes. são vermes longos (as fêmeas chegam a 9 cm de comprimento). "Engasgamento". piotórax e atelectasia por compressão dos pulmões. Essa lesão é formada pela pressão do rúmen distendido por gás. apesar da patogenicidade potencial desse parasita. normalmente. mas ocorre principalmente em ruminantes. a maioria dos cães afetados não exibe sinais clínicos. oss0os. ocasionalmente. Sarcocistose (Sarcocystis spp. Nessa espécie. Na luz do esôfago dilatado freqüentemente há resíduos líquidos e fétidos de alimentos. uma obstrução esofágica completa interfere com a erutação de gases do rúmen. disfagia. sobre a laringe. Os sinais clínicos incluem evidência de dor na boca e no tórax. O verme adulto de Spirocerca lupi pode medir até 8 cm de comprimento e é encontrado em nódulos granulomatosos na parede do terço distal do esôfago de cães. Gongylonema spp. na entrada do tórax. batatas. Apenas um a dois porcento dos casos com essa alteração são acompanhados de sinais clínicos. acima). Na necropsia se observa que o esôfago está acentuadamente dilatado. Obstruções e distúrbios funcionais Linha de timpanismo. Em lesões crônicas pode haver hiperplasia da mucosa do esôfago. parasita várias espécies animais. Esse é um distúrbio de baixa freqüência. Lesões de natureza química (esofagites fibrinosas ou fibrinonecróticas) podem ocorrer no esôfago de eqüinos por ingestão de alfafa contaminada com Epicauta sp. restrito. É mais comum em cães jovens que mastigam objetos pontiagudos ou afiados como alfinetes. a hipertrofia muscular pode se estender até a capa muscular do estômago. que podem ser altamente malignos) ou osteopatia pulmopnar hipertrófica nos ossos longos. laranjas ou outras frutas e legumes semelhantes provoca obstrução em bovinos. distensão do esôfago cervical. material fibroso) se alojam no lúmen do esôfago. Pode ser congênito ou adquirido. em conseqüência da incapacidade do esfíncter da cárdia em manter o conteúdo gástrico. Gongylonema spp. vômitos em conseqüência da obstrução e inflamação. Sinais clínicos incluem regurgitação logo após a ingestão de alimentos. Em eqüinos e bovinos a esofagite traumática ocorre em conseqüência de obstrução. Ela é. Os parasitas são essencialmente não-patogênicos e geralmente não induzem resposta local do hospedeiro. G. Lesões da mucosa do esôfago causadas por substâncias ácidas ou alcalinas ocorrem raramente em animais..8 Não-lesões Hipertrofia idiopática do esôfago distal. Gongilonemíase. As complicações da perfuração: Em conseqüência geralmente ocorre uma celulite fatal dos tecidos periesofágicos. Lesão química. A causa tem sido relacionada ao desenvolvimento inadequado da inervação vagal. considerada quase como normal. regurgitação e taquicardia. A ingestão de maçãs. hálito fétido e emagrecimento. O animal faz movimentos característicos com a cabeça e o pescoço a fim de tentar expulsar o corpo estranho. Em uns poucos casos.) em bovinos. onde são observados como filamentos sinuosos como o fole de um acordeão. lascas de ossos de galinha ou de chuleta. eqüinos e bovinos. Ocorre em eqüinos. É uma lesão que ocorre. embora nem sempre. perfuração do esôfago torácico leva a sepse do espaço pleural. Parasitas do esôfago Espirocercose. ânsia de vômito.). e em casos de uremia (por ex. Megaesôfago. Em uma pequena proporção dos casos há desenvolvimentos de sarcomas (geralmente osteossarcomas. felinos e eqüinos. pleurite. O parasitismo de gatos ocorre ocasionalmente. No entanto. As lesões macroscópicas são caracterizadas por hiperemia e ulceração superficial da mucosa esofágica.

ocorrer rapidamente (em 20 minutos) após a morte. Rupturas gástricas pós-mortais.0 favorecem a estabilidade da espuma. não se observam úlceras com paredes espessadas. Nódulo bem evidente na superfície mucosa da porção pilórica do estômago e do duodeno. são branco-opacas. como é freqüentemente denominada. é apenas uma leve elevação lisa. é a digestão PM pelo suco gástrico. devido à submersão da cárdia sob ingesta líquida e por oclusão da cárdia por espuma. denominada “inflamação hemorrágica”. cães. macacos e seres humanos apresentam ruptura gástrica e peritonite subseqüente. Ocorre eructação insuficiente por falta de material rugoso que estimule a cárdia. Podem ocorrer como papilas firmes. Raramente ocorrem sarcomas no esôfago de cães. Com freqüência é. No porco. o estômago distendido assume uma orientação longitudinal no abdômen. Dilatação gástrica aguda Dilatação gástrica aguda ocorre em todas as espécies domésticas. Em animais jovens. percebe-se uma coloração azul . eqüinos e cães. Dilatação gástrica aguda constitui uma causa importante de morte em cães de raças de grande porte e ocorre após o consumo de uma refeição grande. secas e que contenham ingredientes prontamente digeríveis e fermentáveis. essa alteração PM é atribuída à ação de plantas ou outras substâncias tóxicas. O timpanismo espumoso é caracterizado por aprisionamento de gás em meio a ingesta. Na dilatação simples. cornificadas. Esse último processo. O estômago grande e compartamentalizado de ruminantes é especializado na digestão e fermentação. vólvulo gástrico concomitante. São usualmente identificadas como grandes áreas de erosão na parede delgada do estômago. dependendo se o animal foi ou não sangrado. cavalos. erroneamente. A falta de hemorragia. têm sido incriminadas como causa da dilatação gástrica aguda de cães. outras vísceras com compressão dos pulmões e paralisia do intestino delgado. edema ou hemorragia que justifique tal denominação. No bovino. Dentre os aspectos anatômicos normais. É ainda menos evidente em outras espécies. na maioria das espécies. É uma alteração PM que pode. Dois tipos de dilatação gástrica aguda são reconhecidos: timpanismo simples ou espumoso (timpanismo primário) e timpanismo obstrutivo ou gasoso (timpanismo secundário). uma película preta. desenvolvem estômagos grandes que contêm um maior resíduo alimentar. especialmente no cavalo e no porco. PATOLOGIA DO ESTÔMAGO Não-lesões. às vezes. A causa comum dessas alterações. assim. São estruturas normais. exsudato. podem se desprender. Uma distensão gasosa e líquida acentuada do estômago torna o abdômen protuberante e timpânico. sugerindo que a dieta ou o empanzinamento é parte da etiologia. Rações comerciais para cães. mas não há exsudato. Cães alimentados com ração comercial seca uma vez por dia. Papilas ungüiformes (em forma de garra). Alguns consideram que as rupturas encontradas em coelhos são associadas a piloconcrementos. Não se consegue aliviar a distensão por intubação. cria a possibilidade de timpanismo (timpanismo ruminal). O avermelhamento mais ou menos acentuado da mucosa glandular do estômago é um achado fisiológico comum em muitos animais. Cavalos que abusam da ingestão de grãos apresentam dilatação gástrica e subseqüente ruptura gástrica. Timpanismo obstrutivo ocorre quando grandes quantidades de frutas e vegetais causam obstrução do esôfago. Ver Patologia da Cavidade Oral. Timpanismo simples ou espumoso ocorre após o consumo de alimentos ricos em carboidratos facilmente digeríveis. São freqüentes em cães. Quantidades diminuídas de saliva e pH abaixo de 6. Hiperemia gástrica. úlceras ou edema são evidências adicionais de que não se trata de gastrite. é um dos mais freqüentemente mal interpretados. horas após a alimentação. Outra causa de ruptura gástrica em eqüinos é o refluxo do conteúdo intestinal que ocorre no peristaltismo reverso associado à obstrução do intestino delgado. Grandes áreas do revestimento do rúmen. Há formação de uma ou mais aberturas através dessas áreas que permitem o vazamento de conteúdo gástrico para a cavidade abdominal. deslocando. Da superfície serosa.9 Esofagite micótica Candidíase (Candica albicans). O cão. Desprendimento da mucosa do rúmen. essa estrutura é bem desenvolvida e apresenta uma fenda central. gato e suínos apresentam freqüentemente. Os carcinomas do esôfago ocorrem raramente em animais. de poucos milímetros até vários centímetros. alimentados com leite. Em zonas onde os campos são invadidos por samambaia (Pteridium aquilinum) ocorre carcinoma de células escamosas em bovinos. lesões de pouco significado e alterações postmortem Torus pyloricus (toro pilórico). O aprisionamento de gás ocorre pelo aumento da tensão superficial e formação de espuma estável. Neoplasias Carcinoma de células escamosas. revelando submucosa pálida ou avermelhada. mas é mais freqüente em bovinos. terneiros e coelhos. Como conseqüência. nas extremidades distais da goteira esofágica e do omaso em ruminantes. associado à ingestão crônica da planta. tornando-se escuras em animais mais velhos devido aos pigmentos ingeridos com a alimentação. As margens são delgadas e bem definidas. associados à lesão parasitária de Spirocerca lupi. Freqüentemente.

não-responsivas. Clinicamente. . hepatomegalia (indicada pela possibilidade de palpar o bordo caudal do fígado na fossa paralombar direita). essa condição é mais comumente observada em bovinos confinados. Em casos crônicos. indo desde distúrbio respiratório agudo até histórico de perda de peso crônica e tosse por semanas ou meses. abscessos hepáticos e síndrome da veia cava. uma atonia aguda do rúmen. rumenite necrobacilar. hipovolemia. estafilococos. é geralmente considerada patognomônica para essa síndrome. dispnéia expiratória com gemidos.5). na maioria das vezes. têm. Em alguns poucos casos. depressão. Alguns desses casos em que os sinais respiratórios foram negligenciados podem ser os responsáveis pelos casos de “morte súbita” relatados em associação à trombose da veia cava. as encontradas mais freqüentemente incluem Fusobacterium necrophorum. extremidades frias e pupilas dilatadas. À medida que o pH decresce. sibilos generalizados e hemoptise. produzindo quantidades também excessivas de ácido láctico. distensão do rúmen por líquido e toxemia. O baço está muito aumentado de volume e ingurgitado. O conteúdo aumentado de ácidos graxos tem um efeito osmótico e atrai líquido da circulação sistêmica para o rúmen. a flora ruminal. o estômago gira por 180 ou 270 graus e o deslocamento do baço é variável. A duração dos sinais clínicos é bastante variável. trombose da veia cava. hemoptise. há rotação do estômago sobre seu eixo mesentérico no sentido dos ponteiros do relógio (conforme uma vista ventrodorsal). Essas lesões constituem porta de entrada para a invasão por Fusobacterium necrophorum e por fungos. o quadro clínico deteriora rapidamente e a condição é 100% fatal. acesso a uma quantidade muito maior ou são.5 e 7. mas a maioria desses animais pode ter também sinais respiratórios. A várias condições secundárias à acidose láctica. espuma pelas narinas e melena causada pela deglutição do sangue expectorado. resultando em desidratação. Esses trombos. A apresentação clássica inclui taquicardia. fezes escassas e decréscimo na produção de leite. estreptococos e Escherichia coli. resultando em baixa do pH ruminal (o pH normal é entre 5. É uma síndrome bem definida associada a abscessos multifocais pulmonares causados por tromboembolismo do sistema arterial pulmonar. sopros e membranas mucosas pálidas (por anemia). há uma torção de 360 graus no sentido dos ponteiros do relógio. As lesões de acidose láctica são microvesículas contendo granulócitos e localizadas no epitélio das papilas do rúmen. A superfície mucosa é marrom ou vermelho-enegrecido. mas qualquer idade. anorexia. da sua localização no lado esquerdo do abdômen para a posição caudodorsal do estômago e dali para o lado direito Na maioria dos casos de vólvulo. perda de peso ou ocasionalmente dor torácica. atonia do rúmen. mas se torna aprisionado e dobrado em forma de V contra o lado direito do diafragma. são uma seqüela de abscessos hepáticos secundários a ruminite. ocorre em conseqüência da ingestão excessiva de carboidratos com desenvolvimento de acidose láctica. O conteúdo gástrico tem a consistência de líquido espesso com alimento parcialmente digerido. Outros sinais de aparecimento menos constante incluem febre. O duodeno se entrelaça ao redor do esôfago e o baço é levado com o estômago. protozoários e bactérias gram-negativas são suprimidos e outras bactérias. alimentados em excesso com carboidratos.5 e os animais estão desidratados. Os êmbolos sépticos originam-se de trombos sépticos da veia cava caudal. subitamente.0 e 4. O problema é incomum em bovinos com menos de um ano de idade. Uma das complicações da acidose ruminal e ruminite é a pneumonia metastática ou embólica em bovinos. taquipnéia (freqüência respiratória acima de 30 respirações/min). crescem excessivamente. parada da lactação. Uma erosão súbita de um abscesso hepático grande na veia pode também resultar numa chuva embólica massiva. Sinais inespecíficos incluem depressão. produzirá quantidades excessivas de ácidos graxos voláteis. O excesso de ácido láctico e de ácidos graxos voláteis estabelece um pH entre 4. Bovinos com pneumonia metastática geralmente exibem distúrbios respiratórios. Muitos bovinos apresentam morte súbita com um episódio agudo de hemorragia intrapulmonar ou hemoptise após um curso variável de doença respiratória. com distúrbios respiratórios agudos e morte.10 opaco ou violeta da parede gástrica. enfisema subcutâneo. acidose. O pH ruminal está abaixo de 4. Em animais acometidos também por vólvulo (um acontecimento que ocorre durante a distensão). rumenite micótica. Em casos graves há prostração. Arcanobacterium pyogenes. O baço não acompanha o estômago pelos 360 graus completos. tosse. como estreptococos e lactobacilos. Quando quantidade excessiva de carboidratos facilmente digeríveis e fermentáveis é consumida. Quando aparece a hemoptise. tromboembolismo pulmonar e aneurisma pulmonar embólico. acostumados a um certo nível de carboidratos na dieta. A paralisia intestinal é manifestada por avermelhamento e dilatação dos intestinos. sexo e classe de bovinos pode ser afetada. Trombose da veia cava caudal pode também causar hepatomegalia e ascite acentuada. A toxemia por sobrecarga é vista em bovinos mais freqüentemente que em outros ruminantes e usualmente ocorre quando animais. pode ocorrer cor pulmonale com sinais de insuficiência ventricular direita como distensão da jugular ou edema de peito. Várias bactérias podem estar envolvidas. estase ruminal. Devido à sua associação com a rumenite. bovinos com acidose láctica apresentam anorexia. dor torácica manifestada à palpação profunda do externo e dos espaços intercostais. atonia do rúmen. sibilos generalizados e especialmente. A combinação dos sinais respiratórios com anemia. hiperpnéia. Sobrecarga alimentar em ruminantes A toxemia por sobrecarga alimentar. inadvertidamente. incluindo rumenite química.5 e uma acidose tóxica. após algumas horas. raça. ruídos ruminais de esguicho à percussão. também chamada síndrome da veia cava. O rúmen de bovinos que morrem de toxemia por sobrecarga está distendidos e contém excesso de líquido e de alimentos ricos em carboidratos.

levemente polposas e grudadas umas as outras por exsudato. necrophorum e A. Em bovinos adultos. múltiplas.000 cabeças do gado confinado. causando crises agudas e morte. Nessas áreas. as papilas do rúmen estão tumefeitas. causando vasculite e trombose. no terneiro. Se essas alterações não forem revertidas. as causas são fungos dos gêneros Mucor. endarterite e abscessos pulmonares. pode ocorrer melena. Em alguns casos. Em conseqüência da rumenite.3 casos por 100. à alimentação inapropriada de terneiros novos. Ocorre secundária à indigestão. arterite. A dor resulta de aneurismas dissecantes e hematomas. F. pelo consumo de quantidades excessivas de grão. Quase todos os bovinos com hemoptise significativa apresentam um trombo na veia cava posterior entre o fígado e o átrio direito. Uma pequena cicatriz angular é formada. Ambos os processos resultam em anemia. pyogenes penetram pelo epitélio danificado do rúmen e são transportadas ao fígado pelo sistema porta de drenagem venosa. motilidade gástrica inadequada e leucopenia. embora 68% dos casos tenham ocorrido durante os primeiros 90 dias de da alimentação em confinamento. bactérias como F. Isso resulta em áreas de necrose de coagulação. Grandes coágulos de sangue podem ser encontrados nas vias aéreas. os fungos da mucormicose estendem-se até a mucosa e submucosa onde invadem as paredes dos vasos. mas. não colapsados e firmes. As papilas estão rejuntadas por necrose e reação inflamatória serofibrinosa. A candidíase ruminal é raramente diagnosticada em vida. em outros ruminantes. levam à formação de aneurismas. via hematogênica.3% dos diagnósticos em uma grande pesquisa realizada bovinos de corte em confinamento com um espectro entre 1. criando uma úlcera seguida de regeneração epitelial. Geralmente há um abscesso hepático adjacente ao trombo. acompanhada por infiltrados granulocíticos no epitélio e nas vesículas. As lesões macroscópicas são áreas escuras. Os pulmões estão mais volumosos. é causada por alimentação errônea com substitutos de leite e. de 8 a 30 cm de diâmetro.11 A patogênese clássica dessa condição começa pelo desenvolvimento de rumenite secundária a acidose láctica causada por ingestão alimentos altamente fermentáveis como os usados em bovinos de corte em confinamento. . Tosse e sibilos são provavelmente causados por coágulos de sangue nas vias áreas. em combinação com a hipertensão pulmonar. Os fungos da mucormicose podem ser transportados. A pneumonia metastática ocorreu em 1. para o fígado e lá produzir também focos de necrose. as áreas necrosadas do epitélio desprendem-se. A ruminite necrobacilar ocorre mais freqüentemente em bovinos confinados quando a alimentação dos animais é mudada da pastagem para uma dieta rica em concentrados. irregulares. A mucormicose de bovinos adultos é quase sempre fatal. êmbolos menores alojam-se em arteríolas onde causam tromboembolismo arterial. A bactéria torna-se patogênica após ruminites e após desequilíbrio na flora ruminal normal. A lâmina própria torna-se ingurgitada e infiltrada por granulócitos. quando o sangue expectorado é deglutido. Microscopicamente. as áreas afetadas apresentam necrose de coagulação e acentuado infiltrado de neutrófilos. graus variáveis de congestão venosa do fígado e hepatomegalia. Esses fungos são oportunistas e tornam-se patogênicos quando a flora ruminal nativa é alterada ou na presença de antibióticos. O epitélio regenerativo é achatado e branco. ou à acidose ruminal em bovinos adultos. ocasionalmente. as bactérias são retidas no filtro capilar do fígado e resultam em abscessos. ocorre degeneração vesicular do epitélio escamoso estratificado da superfície. Essa forma de ruminite é caracterizada por inapetência. necrophorum é transportada por via hematogênica do rúmen para o fígado. Ocorrem áreas de pneumonia supurativa e múltiplos abscessos. Candidíase grave é vista na necropsia de terneiros que não responderam ao tratamento de uma doença concomitante. um trombo séptico pode se formar na veia cava em conseqüência da infiltração da parede dessa veia pelo abscesso. Ocorre em bovinos e. Se o abscesso estiver localizado próximo à veia cava (onde o vaso é estreitamente fixado à borda esquerda do fígado). produção de leite reduzida. Rhizopus e Absidia e a doença é chamada de mucormicose. os pilares. A arterite e endarterite enfraquecem a parede dos vasos e. Aneurismas podem ocorrer em qualquer dos pulmões ou em ambos. um abscesso perivascular não apenas erode uma parede arterial produzindo aneurisma. a cavidade canaliza o sangue para o brônquio. menos freqüentemente. resultando em hemoptise massiva. por aneurismas e abscessos peribrônquicos e por pneumonia supurativa. Os casos ocorrem durante todo o ano e durante todos os estágios da engorda. Na omasite necrobacilar ocorre perfuração das folhas do omaso. Na acidose ruminal. A ruminite necrobacilar é causada por Fusobacterium necrophorum. Se a doença é tratada com sucesso. Gastrite (ruminite) micótica. Mais tipicamente. A embolia arterial disseminada também resulta em hipertensão pulmonar arterial. uma bactéria comumente encontrada como componente da flora ruminal.6 e 7. A ruminite necrobacilar afeta principalmente o saco ventral do rúmen e. Ocorre secundariamente a uma ruminite leve que. quando o aneurisma rompe. Grandes êmbolos podem bloquear as artérias maiores. sangue aspirado pode ser visto nos alvéolos e coágulos deglutidos no rúmen. Embora C. Em terneiros. produzindo focos de necrose de coagulação e abscessos hepáticos. vacas de leite e algumas rações de crescimento. não ocorrendo a recuperação completa das papilas especializadas. albicans colonize e produza necrose apenas do epitélio superficial. erode uma parede brônquica. no adulto. Freqüentemente F. a ruptura de aneurismas resulta em grandes hematomas intersticiais. necrophorum invade e causa outras lesões. vermelho escuras. a etiologia é Candida albicans. simultaneamente. Inflamações Ruminite necrobacilar. Em outros casos. contrações ruminais diminuídas e diarréia. Êmbolos sépticos se deslocam do trombo e chegam aos pulmões através do sistema arterial pulmonar. O índice de fatalidade de casos é geralmente 100%. Hematomas associados com os aneurismas rompidos geralmente medem 3 a 10 cm de diâmetro.

secundárias à trombose vascular. envolvendo metade ou dois terços da parede do rúmen e grandes porções do omaso. Úlceras gástricas em cães são usualmente solitárias. Bovinos apresentam arqueamento acentuado do dorso e gemidos audíveis durante a expiração. que cobre áreas focais ou porções maiores da mucosa do rúmen. um fator importante é a perfusão reduzida da mucosa gástrica. úlceras de abomaso são freqüentemente múltiplas. gatos e potros. freqüentemente no antro. brinquedos. mais tarde. leucocitose e neutrofilia. mas são freqüentemente mais extensas. úlceras gástricas podem ocorrer esporadicamente afetando animais de 1 a 6 meses de idade ou em forma endêmica com aparecimento de grupos de casos numa determinada fazenda ou associados a um determinado manejo.6%. alfinetes de segurança. meias. material hiperqueratótico e um agregado de leveduras e pseudo-hifas de C. a gastrite traumática é mais freqüentemente referida como reticulite traumática e pode resultar em pericardite traumática. mas. as papilas do rúmen estão rejuntadas devido à necrose de coagulação. Microscopicamente. no corpo ou no antro do estômago. Pequenos animais podem vomitar. edema. Clinicamente. bolas e meias agem como válvulas esféricas e interferem com a função do piloro. junto com úlceras gástricas em cães. As lesões da mucormicose lembram às da ruminite necrobacilar. No cão. com margens bem demarcadas. A distribuição e aspectos microscópicos das lesões são importantes na definição das síndromes e no relacionamento das úlceras com eventos etiológicos ou predisponentes. rasas. Em qualquer espécie. Gastrite traumática ocorre em qualquer espécie animal. Artigos de couro. especialmente aquelas que apresentam metástases em múltiplos órgãos. O mecanismo de formação é por quebra da barreira da mucosa gástrica. A necrose pode estender-se fundo para dentro da submucosa com graus extensos de hemorragia. Com a penetração. Em cães. a penetração de um corpo estranho pode ser seguida de inflamação. fenilbutazona e indometacina . necrosado e friável. Bovinos comumente ingerem arame. animais com gastrite traumática param de comer. A secreção ácida é normal. albicans. as úlceras gástricas têm sido vistas associadas a mastocitomas. Bovinos de leite afetados têm uma redução abrupta na produção de leite e parada completa das contrações do rúmen. Úlceras gástricas também ocorrem independentemente de outras enfermidades. A lesão ruminal consiste macroscopicamente do acúmulo de um material caseoso. o tipo de resposta tecidual. Cerca de 1% de bovinos adultos normais têm úlceras por ocasião do abate enquanto que em bovinos confinados. clipes de cercas elétricas e parafusos juntos com sua alimentação fibrosa. em grande parte. Em potros. tornam-se menos ativos e assumem posições anormais. Úlceras de abomaso são vistas tanto em bovinos adultos como em jovens. Úlceras podem ocorrer no fundo. Úlceras de estresse são múltiplas. A maioria é secundária a alguma doença importante em outros órgãos. permitindo a retrodifusão de íons hidrogênio. pedras e artigos de couro ingeridos pelo animal. tecido cicatricial e peritonite. Objetos com bordos afiados ou pontiagudos causam danos por penetração. pregos. ao . Esses corpos estranhos podem permanecer no estômago por um determinado período antes de produzir lesões ou sinais clínicos ou podem causar sinais logo após a ingestão. cirrose ou neoplasias. Ocorrem mais freqüentemente no fundo e no corpo e são encontradas com menor freqüência no antro e duodeno. mas é vista com a maior incidência em bovinos e cães. A prostaglandina E2 tem um papel citoprotetivo e outras prostaglandinas influenciam na secreção de ácido. cinza.contribuem para a formação da úlcera através da interferência com a síntese local de prostaglandinas. Essas áreas são firmes. A maioria das úlceras de abomaso está localizadas no corpo do abomaso. cirrose hepática e uremia. de 2 a 25 mm em tamanho e têm formas oval ou estrelada. em outros. linfócitos e histiócitos. As lesões produzidas por corpos estranhos incluem lacerações e contusões da mucosa gástrica. Úlceras de estresse. coriáceas e espessadas devido à congestão e à hemorragia na mucosa danificada. hemorragias e ulceração. albicans são macroscopicamente e microscopicamente semelhantes às descritas para o esôfago. O refluxo de bile pode alterar a barreira da mucosa e as drogas inflamatórias não-esteróides . por formação de abscesso ou granuloma.12 As lesões produzidas pela infecção e invasão do rúmen por C. podem ser múltiplas e podem ocorrer junto com úlceras de duodeno. as condições de renovação do epitélio e as prostaglandinas também são fatores etiológicos importantes. úlceras gástricas. a prevalência é de 3. variam de 2 a 4 cm de diâmetro e são mais comuns durante os primeiros 45 dias do período de engorda de inverno. alguns dos objetos maiores causam obstrução. úlceras duodenais e úlceras dos pré-estômagos têm sido caracterizadas. Os microrganismos presentes no estômago no momento da perfuração vão determinar. Úlceras gástricas Úlceras gástricas ocorrem com pouca freqüência em cães. desenvolve-se uma resposta inflamatória localizada. Úlceras duodenais ocorrem idiopaticamente. O muco gástrico. Cães desenvolvem úlceras duodenais secundárias a mastocitomas. Hipersecreção ácida tem sido documentada em alguns casos. na porção proximal do duodeno e no esôfago. A reação inflamatória abaixo desse agregado é leve e consiste de neutrófilos. Em bovinos jovens em confinamento. que se caracteriza inicialmente por infiltração de granulócitos e. nas áreas de infarto da mucosa. a gastrite traumática é causada por ossos. Microscopicamente essas áreas consistem de epitélio escamoso necrosado.aspirina. Em bovinos. Macroscopicamente. bolas de plástico. Essas úlceras apresentam perfurações. vasculite e trombose vascular. neoplasia de tireóide. uremia. Em cães. as áreas afetadas da mucosa são vermelho-escuras ou vermelho-enegrecidas. As lesões da mucormicose estendem-se à superfície peritoneal.

As pregas do abomaso podem não apresentar quaisquer lesões ou podem estar difusa ou focalmente congestas e apresentar edema da submucosa. A gastrite parasitária de maior significado em animais. São . candidíase foi encontrada na mucosa hiperqueratótica. Úlceras gástricas em potros ocorrem mais freqüentemente na porção de epitélio escamoso estratificado do estômago e podem abranger 20% a 70% dessa porção. inapetência. Infestações altas resultam em hipoproteinemia e anemia com desenvolvimento de “papeira”. Lesões macroscópicas na mucosa do abomaso são pequenos nódulos que podem ser poucos ou tão numerosos que se tornam confluentes criando um aspecto de superfície pavimentada por pedras arredondadas. Úlceras com sangramento são encontradas mais freqüentemente em vacas com menos de 4 anos de idade. A fraqueza é freqüentemente acentuada. quarto e quinto estágios. Ovinos. As fezes podem estar com aspecto de alcatrão e pastosas. Em cães a ulceração gástrica é manifestada clinicamente por vômitos. um ciclo evolutivo direto semelhante ao de Haemonchus spp. cabras e bovinos. durante os meses de fevereiro. Haemonchus contortus. conjuntiva e mucosas orais pálidas.13 longo da curvatura maior. diarréia e. a espécie mais comum é Ostertagia circumcincta e em bovinos é O. Em cavalos adultos. cabras e outros ruminantes. o vômito de material semelhante à borra de café (hematemese) ou melena são altamente sugestivos de ulcera gástrica. O conteúdo do abomaso é líquido. mastite e cetose. o sangue aquoso e o conteúdo do abomaso é líquido e marrom. alguns eosinófilos. Dietas ricas em ácidos graxos não-saturados parecem ser mais ulcerogênicas do que as ricas em ácidos graxos saturados. ocorrendo talvez em 80% dos potros afetados. tornando-se gradualmente mais pretas e peletizadas. podem ser demonstradas à necropsia. As larvas ingeridas penetram o abomaso onde podem residir nas glândulas gástricas num estado hipobiótico ou podem evoluir para o estágio adulto assumindo sua localização na superfície do estômago. completando assim o ciclo. é um parasita nematódeo de 2. a paraqueratose e hiperqueratose parecem ser lesões iniciais na mucosa escamosa lesada. perda de peso. nas glândulas gástricas do abomaso. ocorre em ovinos. Como ocorre no porco. Os parasitas são vistos no conteúdo do abomaso. Em ovinos e cabras. ostertagi. Ulceração esofágica é comum. apresentam úlceras e a perfuração ocorre ocasionalmente no antro. úlceras da porção escamosa do estômago estendem-se ao longo da margo plicatus e são mais acentuadas na região da curvatura menor. fraqueza e palidez das partes não pigmentadas da pele e das membranas mucosas. são freqüentemente encontradas em companhia de outros tricostrongilídeos que residem no intestino delgado. Eles são mais bem vistos se o conteúdo do abomaso for esvaziado numa bandeja branca. As causas dessas úlceras são múltiplas. desconforto à palpação da área xifóide direita e melena. durante o mês pós-parto (75%) e em animais com doenças intercorrentes como metrite. A causa. dor abdominal. a ulceração sendo um evento secundário e a candidíase uma superinfecção incidental. apresentam poucos sinais clínicos. anemia e. Perfurações ocorrem mais freqüentemente ao longo da margo plicatus. Ostertagia spp. Em alguns potros. suínos que estavam aparentemente normais. Ostertagia spp. cansaço. Quando estressados.5 a 3 cm de comprimento. decréscimo no número de células parietais e principais e hiperplasia de células mucosas. produção de leite diminuída. Bovinos com úlceras de abomaso apresentam anorexia parcial ou completa. hipoproteinemia com resultante edema ventral. Vários fatores dietéticos modificam sua incidência. bruxismo. Mancheias de parasitas podem ser retiradas do abomaso de animais que morreram por hemoncose. A incidência da ulceração é maior quando se usam alimentos secos do que quando se usam alimentos úmidos. crescimento reduzido e fezes líquidas. Parasitas gástricos Hemoncose. na porção mais ventral do órgão e varia em tamanho de alguns milímetros a 15 cm. maior a incidência das úlceras. aumento no número de leucócitos globulares na mucosa. As vísceras estão pálidas. Esse parasitismo associado resulta na incapacidade do animal em atingir peso adequado. março agosto e setembro. cabras e bovinos com hemoncose leve. O milho é mais ulcerogênico que o trigo ou a aveia. Ostertagiose causa doença importante em ovinos. Úlceras do antro podem ocorrer como lesões solitárias. porque a ingesta é parcialmente putrefeita devido à grande população de bactérias. Os ovos do nematódeo são passados nas fezes. Esses parasitas são adquiridos na pastagem quando as larvas de terceiro estágio são consumidas com o pasto. Esses parasitas nematódeos têm aproximadamente 1.5 cm de comprimento. Quanto mais finamente granulado o alimento. Numa proporção de potros afetados. marrrom-esverdeado e fétido. refluxo gástrico e permanecem em decúbito dorsal. Potros com úlcera gástrica apresentam dor abdominal. A hemoncose é um problema sério quando grande número de larvas é ingerido por cordeiros em pastoreio. inesperadamente desenvolvem anorexia. salivação. exceto por terem crescimento retardado e pouco ganho de peso. fraqueza ou fadiga após exercício e diarréia. apetite variável. de produtos similares. Úlceras do estômago não-glandular em suínos são freqüentemente subclínicas e a incidência varia de 10% a 50% de suínos abatidos. e residem como larvas de terceiro. A morte resulta de marcada perda de sangue. produzem gastrite caracterizada por infiltrado inflamatório crônico (linfócitos e plasmócitos). nos estágios mais adiantados. na área de ulceração do esôfago e porção escamosa do estômago. ocasionalmente. tanto a porção escamosa estratificada como o antro gástrico. Na necropsia o parasitismo é indicado por edema subcutâneo do espaço intermandibular. Em suínos. Porcos com ulceração discreta ou moderada podem não apresentar sinais clínicos de doença ou podem apresentar crescimento reduzido. As úlceras são redondas a ovais e sua maior dimensão freqüentemente é paralela ao eixo maior do abomaso. Ostertagia spp.

Os vermes são larvas de uma mosca que deposita seus ovos nos membros dianteiros e na região da mandíbula em cavalos. para o ambiente quente e úmido da cavidade oral. Draschia megastoma. de idade são mais freqüentemente afetados. salivação. O tempo desde a detecção dos sinais clínicos até a morte pode variar de 3 dias a 4 meses. mas há pouca inflamação. anorexia. Essas neoplasias ocorrem com alguma freqüência no estômago de cães e no abomaso de bovinos. Nos bovinos os CCE estão associados à ingestão crônica de samambaia (Pteridium aquilinum). os parasitas são eliminados com as fezes. através de lambedura. Habronema muscae e H. mais raramente. pode-se palpar uma massa epigástrica. Pseudo-hiperparatireoitismo. Os sinais clínicos relacionados ao CCE de estômago em eqüinos são pouco específicos. anorexia intermitente. Draschia megastoma um nematódeo de 1 a 2 cm de comprimento é adquirido quando o cavalo ingere. Os ciclos evolutivos são semelhantes. nasalis à mucosa do antro. contortus e difíceis de ver sem o uso de lupa. A ocorrência no esôfago é menos freqüente. O tumor tende a ser localmente invasivo. nasalis e G. menores que H. como linfonodos. as massas abdominais são múltiplas. Essa forma de intoxicação é freqüente no sul do Brasil. perda de peso e uma massa abdominal palpável. pupam e desenvolvem-se em moscas. cães com linfossarcoma gástrico apresentam sinais de dor abdominal. A maioria dos tumores ocorre na parte não glandular do estômago.. A histopatologia consiste em aspectos clássicos de um carcinoma de células escamosas bem diferenciado em meio a estroma bem desenvolvido. Essas neoplasias são menos comuns em gatos. esses tumores afetam animais entre 7 e 8 anos. fígado e baço. disfagia. Na maioria das vezes. As larvas migram pelo esôfago até o estômago. Metástases para órgãos distantes são encontradas no fígado e.ou ingere larvas que saíram da pela probóscide dessas moscas. Após desprenderem-se da mucosa. Os ovos são eliminados com as fezes do animal e são consumidos por larvas de moscas que servem como hospedeiros intermediários apropriados. ocorrem na faringe. na cárdia e rúmen. Metástases são encontradas nos linfonodos regionais e. intestinalis prende-se à porção escamosa estratificada do estômago e G. ocasionalmente. durante a primavera e o verão. A infiltração linfossarcomatosa inicia na lâmina própria. Os tumores que ocorrem no estômago de eqüinos e no rúmen de bovinos são carcinomas de células escamosas (CCE). Metástases de implantação e para os linfonodos regionais são comuns. não está associada à doença clínica. Os ovos de 2 a 3 mm de comprimento. A parede do estômago pode estar espessada até 10 cm por infiltração tumoral e reação esquirrosa. A parasitose por Gasterophilus spp. os CCE ocorrem esporadicamente. Essa lesão mínima é o único tipo de alteração associada à esse parasita. particularmente as de G. megastoma diferem um pouco das produzidas por Habronema spp. regurgitação e. espalhando-se através do diafragma e ao longo do esôfago. nos pulmões. microstoma. foi relatado. repleção abdominal e eructação. ovais e brancos. se prendem aos pêlos. menos freqüentemente. usualmente como achados incidentais de necropsia. cólica. As lesões provocadas por D. Linfossarcoma gástrico. Três espécies relacionadas de nematódeos. onde se desenvolvem em vermes espinhosos com 2 cm de comprimento. com os quais se prendem à mucosa gástrica. vômitos. causando espessamento das pregas do . Na necropsia são encontrados um ou vários nódulos.que são moscas . G. as áreas da mucosa gástrica parasitada por larvas de Gasterophilus. apresentam depressões crateriformes múltiplas de 2 a 3 mm. causam a habronemíase gástrica em cavalos. fraqueza. nos pulmões.14 vermes marrons. Linfossarcomas constituem de 12% a 15% das neoplasias gástricas dos cães. Habronemíase. Em casos avançados. menos freqüentemente. Neoplasias gástricas freqüentemente passam despercebidas até atingirem estágios avançados porque crescem para a luz ou espalham-se lateralmente dentro da parede. chegando. Animais entre 6 e 16 anos. Microscopicamente o parasita causa pouca reação nos pontos onde se prende. Microscopicamente. Neoplasias gástricas Adenocarcinoma gástrico. Macroscopicamente. O adenocarcinoma gástrico pode aparecer macroscopicamente como uma massa fungóide ou ulcerada ou pode causar espessamento difuso da parede (linitis plastica). O adenocarcinoma gástrico constitui 1% a 2% de todas as neoplasias malignas de cães e 47% a 72% de todas as neoplasias malignas gástricas nessa espécie. A eclosão ocorre após o cavalo transportar os ovos. submucosa ou nos folículos linfóides da parede gástrica. Os aspectos clínicos incluem vômitos. A superfície pode ulcerar ou pode ocorrer infiltração difusa da lâmina própria e submucosa. Os parasitas ocorrem dentro das glândulas gástricas e nas áreas de inflamação crônica. os adenocarcinomas gástricos têm sido divididos em dois tipos celulares. ocasionalmente. Essas são as neoplasias mais comuns do estômago de pequenos animais. A maioria dos carcinomas gástricos de cavalos forma grandes massas de 10 a 30 cm de diâmetro. Larvas de Gasterophilus spp. Os linfossarcomas são usualmente localizados. são trematódeos que ocorrem np rúmen de bovinos. A superfície é freqüentemente ulcerada. o hospedeiro intermediário . tendo pinçadores na parte anterior. A massa apresenta áreas avermelhadas de hemorragia e áreas amarelas de necrose. usualmente perto da margo plicatus. A histopatologia é semelhante aos outros CCE (epidermóides). com níveis elevados de cálcio no soro. Clinicamente. inadvertidamente. intestinalis são parasitas comuns no estômago de cavalos. Hyostyrongylus rubidus pode causar gastrite crônica e desnutrição em suínos. rins e adrenais. perda de peso. Em eqüinos. base da língua e. Quando há envolvimento de linfonodos. criando um nódulo granulomatoso com uma cavidade central contendo pus. O linfossarcoma gástrico pode ser acompanhado de infiltrados linfossarcomatosos em outros órgãos. Paramphistoma spp. As larvas desenvolvem-se no estômago e penetram a parte glandular da mucosa. a pesar vários quilos e projetam-se para a luz do estômago. Há perda de peso. Os vermes adultos nos cistos dos nódulos da submucosa liberam os ovos através de um poro fistuloso.

coridifolia retém cerca de 50% de sua toxidez por. causando esse artefato que é comum em muitas espécies. Os sinais clínicos consistem de anorexia. As células neoplásicas infiltram entre as fibras musculares e. A mucosa do abomaso e intestinos pode estar hiperêmica e com petéquias. Tem sido reproduzida experimentalmente em várias espécies incluindo bovinos. Microscopicamente. Esses segmentos revelam cor distintamente verde através da serosa. norte da Argentina e Paraguai. timpanismo discreto ou moderado. ou nunca. linfócitos neoplásicos. Quando parte dela é liberada no duodeno. no intestino delgado. sede.15 estômago de maneira semelhante à que ocorre na gastrite hipertrófica. Após a morte. salivação excessiva. úlceras e calcificação da mucosa gástrica ocorrem associadas à uremia (ver Patologia do Sistema Urinário). consomem a planta. fezes secas ou diarréia. necrose ou ulcerações. coridifolia em coelhos e bovinos sugerem que o espécime feminino da planta seja muito mais tóxico e isso tem sido confirmado pela análise química de exemplares masculinos e femininos de B. Os sinais iniciam 5-30 horas após a ingestão da planta e as mortes ocorrem 3-23 horas após o início dos sinais clínicos. quando começam a pastar. coridifolia é uma das plantas tóxicas mais conhecidas no sul do Brasil. usualmente no duodeno. segmentos dilatados com parede adelgaçada e tamanhos correspondentes a 2 ou 3 diâmetros intestinais. Os achados de necropsia são principalmente associados ao trato gastrintestinal e consistem de graus variáveis de avermelhamento. os animais são submetidos a fatores estressantes como fadiga. e com o passar do tempo. coridifolia são principalmente confinadas ao trato gastrintestinal.25-0. São áreas segmentares de hiperemia (congestão) fisiológica alternadas com segmentos não congestos. coridifolia são tóxicas. tremores musculares. Intussuscepção pós-mortal: ocorre quando uma porção do intestino penetra em outra porção. coridifolia) são transferidos para pastos infestados por mio-mio. B. De acordo com esse dado. até a serosa. Segmentos grandes ou pequenos podem estar afetados. São estruturas normais representando as aberturas dos ductos biliar e pancreático. na mucosa do duodeno proximal da maioria das espécies. Esses tricotecenos são provavelmente produzidos por fungos do gênero Myrothecium (principalmente M. Experimentos com B. Hiperemia segmentar do intestino com ou sem diapedese: comum em todas as espécies. No período de brotação. caudal ou cranial a ela. o peristaltismo intestinal que persiste após a morte pode impulsioná-la a outras partes do intestino. Dilatação biliar pós-mortal do intestino: freqüentemente. vêem-se. A bile é extremamente cáustica. . Gastropatia urêmica Edema. A intoxicação espontânea afeta principalmente bovinos. Vários fatores influenciam o aparecimento da intoxicação por B. verrucaria) que crescem no solo na rizosfera da planta. são erroneamente consideradas como pólipos ou neoplasias. Quando secada. Todas as partes de B. um grande e outro pequeno. particularmente em cães. Essas áreas não devem ser interpretadas como enterite hemorrágica se não houver evidências de edema. Os riscos da toxicose aumentam consideravelmente se. onde a papila principal é muito pronunciada. 2g/kg são necessários para o mesmo efeito. a concentração de princípio tóxico é 4 vezes maior no período de floração. embora a área invaginada possa estar um pouco mais avermelhada que o restante do intestino. no momento da morte. As lesões microscópicas consistem de alterações necróticas no revestimento epitelial dos pré-estômagos (principalmente rúmen e retículo) e necrose do tecido linfóide. pelo menos. focinho seco. uma vez que os movimentos peristálticos continuam após a morte. miotoxinas A. respiração rápida e trabalhosa. A intoxicação tem sido relatada também em cordeiros lactentes no primeiro mês de vida. miofitocenos A e B e verrucarol). ovinos eqüinos e coelhos. Muitas vezes. coridifolia. raramente. menos freqüentemente ovinos e raramente eqüinos. Não há reação vascular como edema. PATOLOGIA DO INTESTINO DELGADO Não-lesões Papilas duodenais: são dois nódulos. Embora a planta seja mais tóxica durante a floração (outono). O conteúdo intestinal é freqüentemente líquido e pode estar tingido de sangue. instabilidade dos membros pélvicos. especialmente no cavalo. É encontrada também em São Paulo. distribuídos num padrão difuso. No Brasil a planta é popularmente conhecida como mio-mio e nos países de língua espanhola como romerillo. Flores e sementes contêm a maior concentração dos princípios tóxicos que são tricotecenos macrocíclicos (roridinas A e E. simulando uma hemorragia. A intoxicação por mio-mio em bovinos é uma doença aguda. edema e erosões da mucosa dos pré-estômagos. os vasos da mucosa podem se romper resultando em alguma perda de sangue para a luz intestinal. B. coridifolia. hemorragia ou acúmulo de fibrina associada a essa alteração. hemorragia. em grandes áreas do Uruguai. roridum e M. taquicardia e inquietude. coridifolia. Intoxicação por mio-mio (Baccharis coridifolia) B. É considerada como uma alteração terminal ou PM. distendem e distorcem a lâmina própria e a submucosa.50 g/kg da planta verde em floração podem causar a morte de bovinos. Tipicamente a toxicose ocorre quando animais que desconhecem a planta (criados em pastagens livres de B. quando transportados. 17 meses. ocasionalmente. corrimento ocular seroso. C e D. porém devem sempre ser considerados como artefatos PM. Bovinos que são criados em pastagens onde existe B. Doses de 0. fome ou sede. a intoxicação espontânea ocorre todo o ano. As lesões induzidas por B.

desenvolver bolas de pêlos na luz intestinal. pode ocorrer melena e. Microscopicamente. colapso da porção do intestino distal ao local obstruído. agonicamente. Intussuscepções íleoileais. jejuno e algumas vezes. A lesão produzida consiste em obstrução. Embora muitos desses objetos parem no estômago. vermelho-escura ou negra. na fase terminal. À medida que o animal faz força. em conseqüência. mas essas são facilmente distinguíveis das intussuscepções ante-mortem porque não apresentam edema. hiperemia e congestão no local de obstrução e graus variáveis de erosões. com vários milímetros de diâmetro e. Os aspectos clínicos da intussuscepção são os mesmos da obstrução intestinal e incluem distensão abdominal. anorexia e uma massa abdominal palpável. devido à presença da outra alça em seu interior. Às vezes. Na maioria dos casos em animais. e corpos estranhos freqüentemente fornecem o núcleo de fixação. O corpo estranho pode ser suficientemente grande para ser detido no intestino delgado e produzir isquemia por compressão de vasos sanguíneos. a invaginação do segmento menor é visível e o mesentério da porção invaginada está franzido e ingurgitado por sangue e edema. Gatos de pêlos longos podem ingerir pêlos durante o hábito higiênico de lamber-se e. Agregados de tecido linfóide de outro tipo dispõem-se em áreas ovais. folhas de alumínio. por todo o comprimento de trato gastrintestinal. A parte afetada é macroscopicamente edemaciada. no duodeno. moedas. arterite verminótica e leiomioma são identificados como causa em eqüinos. contagem leucocitária alta). Cães jovens têm propensão a engolir objetos como bolas macias de borracha. Após 24 horas. em outro e ocorre em todas as espécies. um dentro do outro. resultando num fio esticado sobre o qual o intestino se movimenta e. anorexia. às vezes. placas de Peyer aumentadas. em conseqüência. apresentam sinais clínicos indicativos de peritonite (febre. Os sinais clínicos incluem anorexia. Freqüentemente a extremidade cranial da linha envolve a base da língua. Hemomelasma ilei: são placas hemorrágicas subserosas de 3 a 4 cm. também da bexiga. ausência de sons intestinais. falta de fezes. freqüentemente do reto e. Para que ocorra intussuscepção. subseqüentemente. às vezes. lineares ou envolvendo toda a circunferência do intestino: são as placas de Peyer e podem ser observadas no íleo distal. os movimentos peristálticos devem estar incrementados ou exagerados e o segmento intestinal encaixado deve apresentar uma lesão que sirva de ponto de fixação. pedaços de cordão e pedras. pode resultar em lacerações do intestino em um ou mais pontos. O gato tem hábitos de alimentação mais seletivos. com um pequeno centro escuro. raramente. Em uma das extremidades da intussuscepção. e pesada. dilatação segmentar. muscular e subserosa. usualmente. pólipos e neoplasias são. granulomas parasitários. Ascarídeos. macrófagos em eritrofagocitose são freqüentes. Intussuscepções múltiplas ocorrem. ou. alguns vão além do piloro. entram no intestino delgado e produzem obstrução. Podem induzir dilatação intestinal e gástrica. uma vez que esses parasitas podem ser demonstrados no bordo da intussuscepção. na maioria das vezes uma conseqüência de infecções virais. hiperemia e congestão. Histologicamente consistem de edema e hemorragia e de uma população mista de células inflamatórias. longas extensões de linhas de costurar estendem-se. Trata-se de um achado incidental e não deve ser associado a sinais clínicos. mas com maior freqüência em cães e gatos. fragmentos de larva ou sinais de seus trajetos migratórios são observados nos cortes. bicos de mamadeira. o sangue fica aprisionado nessas áreas superficiais das dobras da mucosa. . mas gosta de brincar com cordões e fios de lã e mastigá-los. Clinicamente. íleocecais e cecocecais têm sido atribuídas a infestações pelo cestódeo dos cavalos. Gatos com lesões de corpos estranhos lineares. No gato.16 Folículos linfóides intestinais: observados como pequenos focos opacos. distensão abdominal. O encaixamento de segmentos intestinais contíguos. Em animais adultos. a causa de intussuscepção. Listras tigróides: são áreas lineares de avermelhamento da mucosa do cólon. Em animais jovens. São atribuídas pela maioria dos patologistas à migração de larvas de Strongylus vulgaris. Intussuscepção é a invaginação de um segmento de intestino. Corpos estranhos podem induzir sinais clínicos passageiros como vômitos e diarréia e ser então eliminados nas fezes sem maiores conseqüências ou podem ser aprisionados no intestino delgado. Corpos estranhos no intestino ocorrem em todas as espécies animais. às vezes. alças intestinais cheias de gás e de líquido. úlceras e perfuração. Obstruções e Distúrbios Funcionais Íleo adinâmico. lacerações provocadas por agulhas de costurar. a obstrução do intestino delgado é caracterizada por vômitos. assume um aspecto plissado. Corpos estranhos podem precipitar peristaltismo exagerado e intussuscepção. pálidos. tornam-se placas fibróticas amareladas ou marrons devido á metabolização de hemoglobina pelos macrófagos. observa-se necrose isquêmica da mucosa dos dois segmentos com congestão e edema da submucosa. a causa não é estabelecida. Com o passar do tempo. massa abdominal palpável. Esse distúrbio do estômago e intestinos é caracterizado por falta de tônus e movimentos peristálticos normais. particularmente na válvula íleocólica. Em lesões em desenvolvimento. para urinar ou defecar. no bordo antimesentérico da parte distal do intestino delgado. e peritonite. semelhante ao fole de um acordeão. do intestino grosso.. anorexia completa e vômitos. Anoplocephala perfoliata. aparentemente em resposta à hipóxia por ocasião da morte. A intussuscepção é um segmento de intestino distendido e espessado que pode variar em comprimento desde vários centímetros até um metro ou mais. após 24 horas. ocorre no intestino normal. arredondados. devido à congestão e hemorragia. A víscera está adinâmica devido à inibição dos nervos simpáticos e representa um distúrbio bioquímico sem lesão morfológica. Aparecem distribuídos pelo ceco e cólon e são mais salientes no cão e no porco. muito freqüentemente. levemente elevadas. alças intestinais dilatadas. Esse achado raramente tem importância diagnóstica. distensão abdominal. por ex. onde produzem obstrução completa ou parcial.

Uma forma de miocardite está associada à infecção em filhotes com até 4 semanas de vida. coli induzem mais uma lesão bioquímica do que uma lesão morfológica.17 Vólvulo intestinal é a torção patológica de um segmento de intestino sobre o seu eixo mesentérico. como IBR. A FCM pode ser causada por dois agentes infecciosos distintos. Isso resulta em estrangulamento vascular. e focos de ulcerações fibrinonecróticas na maioria das mucosas. balonoso e vermelho-escuro ou negro. arterite viral eqüina. edema das pálpebras (com opacidade da córnea). Tenesmo é um sinal clínico de vólvulo de intestino delgado. alimentar e a forma comum “cabeça e olho”. blefarospasmo e congestão da esclera são também evidentes. trombose da artéria mesentérica cranial induzida por larvas de Strongylus vulgaris e ingestão excessiva de milho quebrado. Os linfonodos adjacentes ao intestino estão congestos e tumefeitos. sistêmica. depressão e convulsões. AHV-1) ou o herpesvírus da FCM associado ao ovino. Cães podem sofrer vólvulo agudo de todo o intestino delgado. sexo ou raça de bovinos pode ser afetado. que está consideravelmente distendido. diarréia sanguinolenta aguda. búfalos e antílopes) e. grandes animais tornam-se quietos e permanecem deitados. febre. Vólvulo do intestino delgado tem sido visto em associação a infartos do íleo.5°C). como ataxia. incluindo as formas superaguda. A doença é quase invariavelmente fatal e precisa ser diferenciada de outras infecções mais brandas e tratáveis do sistema respiratório superior de bovinos. infestações massivas por ascarídeos. congestão e hemorragia. Microscopicamente. Os eqüinos fazem movimentos violentos.torcido de intestino delgado. Na forma “cabeça e olho”. mas tem sido observado mais freqüentemente em cavalos. desidratação choque e morte. desidratação. Diarréia viral dos bovinos. isquemia e oclusão da luz intestinal. caracterizada por lesões necrótico-ulcerativas na maioria das mucosas Qualquer idade. ou pela torção ao redor de cicatrizes de resquícios umbilicais fibrosos fixados ao divertículo de Meckel. (ver em Patologia da Cavidade Oral) Enterites bacterianas Colibacilose. prostração. Três mecanismos pelos quais E. acúmulos sistêmicos de células inflamatórias mononucleares (linfócitos e histiócitos) e vasculite. provavelmente semelhante ao AHV-1. a FCM pode ocorrer em surtos. A torção pode ser de 360 a 720 graus tanto no sentido horário como no anti-horário. Na necropsia o vólvulo aparece como um segmento . desenho da lobulação hepática. pelas áreas branco-amareladas que ocorrem no rim e fígado e pela opacidade da córnea. a maioria dos casos de vólvulo do intestino delgado tem ocorrido devido ao encarceramento do intestino através de fendas no mesentério ou hérnias. Os achados histopatológicos incluem necrose sistêmica dos epitélios de revestimento. áreas focais branco-amareladas no rim. acentuadamente congesto e vermelho escuro. Após a ocorrência de necrose da parte afetada. A causa é E. Numa proporção dos casos há sinais clínicos de distúrbios nervosos. coli e animais novos de menos de 3 semanas de idade são os mais susceptíveis. Sinais característicos e distintivos também incluem linfadenopatia periférica (linfonodos aumentados de volume) e erosões acentuadas das cavidades oral e nasal. as maiores perdas econômicas ocorrem em terneiros e leitões. manoteiam o chão e pateiam o abdômen. congesto e preenchido por sangue. com uma temperatura subnormal que precede a morte. enquanto as artérias não obstruídas permitem o fluxo de sangue pelo segmento afetado. Filhotes com miocardite a vírus apresentam doença grave e a maioria morre.pequeno ou grande . Embora todas as espécies possam ser afetadas. opacidade da córnea. Enterites virais A Febre catarral maligna (FCM) é uma doença aguda. Alguns rolam-se pelo chão. Esses animais ficam extremamente abatidos. Há várias manifestações clínicas de FCM. suínos e cães. O segmento afetado está hiperêmico. vômitos. coli produz diarréia. causando traumatismos auto-inflingidos. 1. Colibacilose é uma das doenças mais importantes em medicina veterinária. O mesentério está usualmente espessado. Essas E. Corrimento ocular. A enterite por parvovírus canino (parvovirose) é produzida pelo parvovírus canino 2 e é caracterizada por vômitos. há o aparecimento súbito de febre (41°C-41. . As lesões macroscópicas na parvovirose dos cães consistem de enterite hemorrágica segmentar ou difusa. Essas formas são graduações de intensidade clínica da mesma doença. Os acúmulos inflamatórios são responsáveis pela encefalite. Ocorre em todas as espécies. caminham continuamente. distensão abdominal. E. o herpesvírus alcelaphine da FCM (vírus associado ao gnu. têm pulso e temperatura elevados. Pequenos animais apresentam sinais de anorexia. aumento de volume. Os achados de necropsia incluem lesões de hiperemia. Embora geralmente ocorra em forma esporádica. dispnéia acentuada com obstrução das fossas nasais causada por exsudato das erosões superficiais na mucosa e corrimento nasal mucopurulento. ocasionalmente incluindo o ceco e cólon proximal. coli enterotoxigênicas aderem-se à superfície das células epiteliais e produzem enterotoxinas termolábeis (LT) e termoestáveis (ST) que causam diarréia secretora. hemorragia e necrose dos linfonodos. bovinos. dos linfonodos regionais e da medula óssea. membranas congestas e respiração laboriosa. PI-3 e BRSV. No cavalo. Toda a parede do segmento afetado está espessada por edema e congestão acentuados. panleucopenia. Adicionalmente há necrose do tecido linfóide das placas de Peyer. foram definidos. evidência de abdômen agudo e morte. Há ausência de movimentos peristálticos e de fezes. fatal de bovinos (e outras espécies de ruminantes como veados. Em alças intestinais ligadas ocorre atrofia das vilosidades em resposta a enterotoxina termoestável B. As veias de paredes finas do mesentério são obstruídas primeiro. Microscopicamente o intestino afetado apresenta lesões de necrose. ocorre necrose das criptas intestinais.

andar a esmo e convulsões clônicas. perfringens esporulantes é responsável pela intoxicação. criando oportunidade pra C. um aspecto que não é visto nas outras espécies. estão dilatados e freqüentemente cheios de gás.18 2. C. Vários nomes . As articulações dos jarretes e dos carpos freqüentemente estão inchadas e pode ocorrer um exsudato fibrinopurulento na câmara anterior de um ou dos dois olhos. equimoses. A enterotoxemia por clostrídios afeta. ou. É caracterizada por incordenação dos membros posteriores. aumento da freqüência dos batimentos cardíacos. os casos têm sido associados a um aumento na alimentação ou ingestão de carboidratos prontamente disponíveis e soja. As toxinas identificadas são exotoxinas protéicas. enterotoxemia neonatal hemorrágica dos terneiros. cozida no dia anterior ao consumo. fria ou aquecida. 3. prostração e morte. de crescimento mais rápido. o tipo C produz as toxinas alfa e beta. encontrados em rações de alto nível protéico dadas a cavalos de estimação. A enterotoxemia por clostrídios ocorre em todo o mundo e provavelmente em todas as espécies de mamíferos. víbices ou de hemorragia difusa que. Uma troca ou um excesso na alimentação precipita uma alteração no equilíbrio da flora bacteriana. do trato respiratório e das tonsilas. escuros e amolecidos. algumas vezes. A enterotoxina produzida por C. exsudação de soro e atrofia das vilosidades. coli. resulta de infecção sistêmica por determinados sorotipos de E. O intestino pode romper-se como resultado do adelgaçamento da parede e aprisionamento de gás. A colibacilose septicêmica tem sinais clínicos semelhantes. tremores musculares. A toxina tipo Shigella é responsável pela enterite ou colite hemorrágica bastante grave que ocorre e que é caracterizada por necrose epitelial. o tipo D produz a toxina épsilon e o tipo E produz a toxina alfa e iota. mas ativa os esporos sobreviventes que eventualmente germinam no ambiente de baixa redox do alimento cozido. Congestão e extravasamento de sangue tomam a forma de petéquias. perfringens é composta de um grupo muito heterogêneo de organismos que têm sido divididos em 5 tipos. excesso de líquido no pericárdio e abdômen e. hemorragia. mesmo. Apresenta lesões de avermelhamento em placas. Na enterotoxemia por clostrídios. resultando em perda parcial das células das vilosidades. focais ou difusas. A maioria dos casos de intoxicação alimentar por clostrídios ocorre devido ao consumo de carne de frango ou de outro tipo. perfringens crescer excessivamente e produzir abundante toxina. em crescimento e colibacilose septicêmica. um bacilo anaeróbico grampositivo que é habitante normal do trato gastrintestinal. quase sempre há febre. O baço está aumentado e polposo como resultado da congestão. animais novos bem nutridos. macroscopicamente. O termo colibacilose abrange duas outras doenças: doença do edema em porcos desmamados. Os intestinos estão flácidos. o intestino delgado é o órgão-alvo. anorexia. Na verdade. sem apresentar diarréia. C. A cocção mata as formas vegetativas de C. abdômen dilatado e atônico. Esses bacilos são formadores de esporos sob condições adversas e produzem toxinas na presença de grandes quantidades de nutrientes que favoreçam sua proliferação. o tipo B produz as toxinas alfa. endotoxemia e septicemia. coli aderentes e destrutivas enterram-se nas membranas celulares dos enterócitos. As lesões da doença do edema incluem edema das pálpebras. doença do rim polposo. Cordeiros afetados têm glicosúria. dificuldade em levantar-se. desidratação. degeneração hialina e necrose fibrinóide de artérias e arteríolas. A infecção ocorre como uma extensão de enteroinvasividade e por via umbilical. de A a E. Os músculos esqueléticos estão pálidos. perfringens tipo A produz a toxina alfa. multiplicam-se nelas e as destroem. Pode ocorrer meningite. No entanto. A doença do edema é causada por uma neurotoxina (semelhante à neurotoxina de Shigella) produzida por E. esses aspectos do rim polposo são realmente produtos de autólise pós-mortal. irritação. afeta porcos entre 6 e 14 semanas de idade. algumas horas antes. E.doença da alimentação excessiva. coli enteroinvasivas causam enterite exsudativa aguda. têm a parede delgada. Cepas enterotoxigênicas de C. no cérebro. algumas das quais são pró-enzimas e muitas podem ter atividade enzimática. andar trôpego e incordenado. enterite necrótica de seres humanos e aves . como ocorre quando os animais estão sendo engordados para a venda ou abate. perfringens. com base na produção de uma ou mais das quatro toxinas letais principais. E. Essas lesões vasculares podem resultar. A doença é causada por Clostridium perfringens. perfringens são responsáveis por intoxicação alimentar por clostrídios em qualquer espécie. um aspecto cozido na musculatura esquelética. se assemelha ao que ocorre no estrangulamento intestinal. As alterações intestinais são freqüentemente acompanhadas por hiperemia do estômago. na maioria das vezes. ocorre nos indivíduos maiores. Os surtos geralmente ocorrem após uma troca de alimentação ou aumento no conteúdo de carboidratos na ração. em infartos focais. destruindo as microvilosidades e produzem uma toxina tipo Shigella (Vero toxina). exceto imediatamente antes da morte.têm sido atribuídos a doenças causadas por enterotoxinas clostridiais. uma enterotoxemia. exsudação de granulócitos e edema da mucosa e da submucosa. da parede do estômago e do mesentério do cólon espiral. Alguns animais têm morte hiperaguda. pode afetar poucos ou muitos e freqüentemente ocorre após um aumento ou troca de ração. Em potros. A espécie C. preta ou sanguinolenta. Sinais clínicos de enterotoxemia incluem diarréia. E. Microscopicamente as lesões incluem edema mural. Pode haver excesso de líquido pleural. Bolhas de gás podem ocorrer na parede do intestino afetado. peritoneal e pericárdico. beta e épsilon. C e D produzem uma enterotoxina que é liberada sob lise durante a esporulação. A doença. precipitada e incrementada pela glicosúria que ocorre nesse tipo de enteroxemia dos cordeiros. Microscopicamente as toxinas . que pode ser marrom. Adicionalmente algumas cepas dos tipos A. coli enteroinvasivas invadem as células epiteliais. disenteria dos cordeiros. perfringens tipo D é freqüentemente incriminado. Cordeiros que morrem de enterotoxemia por clostrídios têm rins polposos. coli que se aderem e colonizam o intestino delgado. Esses aspectos são facilmente confundidos com autólise postmortem.

Abscessos branco-acinzentados variam desde menos de 1cm até vários centímetros em diâmetro. equi são abscessos no pulmão. Essas alterações são seguidas imediatamente por extensa descamação de células. No entanto. causando degeneração e necrose sucessivas das células epiteliais. O acúmulo de grandes macrófagos carregado de bacilos e células gigantes multinucleadas envolve a lâmina própria. um terço ou mais das vilosidades foi danificado. enteropatia proliferativa. artrite supurativa ou abscessos subcutâneos. os segmentos afetados do intestino apresentam moldes fibrinonecróticos e necrose da superfície epitelial proliferada. mas parecem dilatadas. Esse crescimento do epitélio das criptas estende-se até os folículos linfóides da submucosa.25 µm de diâmetro. células inflamatórias e sangue. a doença ocorre epizooticamente. particularmente por Salmonella choleraesuis e Fusobacterium necrophorum. uma diarréia leve ou aguda precede os aspectos associados com a lesão proliferativa. As lesões estendem-se progressivamente para as partes inferiores das vilosidades. equi geralmente envolvem segmentos do intestino delgado. como Salmonella spp. A ruptura desses cistos induz uma resposta piogranulomatosa. artrite supurativa e abscessos subcutâneos. obstrução intestinal e anorexia. hemorrágica ou preenchida por uma resposta leucocitária aguda. as células epiteliais nas pontas das vilosidades entram em degeneração e se separam da membrana basal. O organismo sobrevive no solo por 12 meses. com 64% de mortalidade. e muitas vezes a totalidade. As criptas usualmente permanecem intactas. podendo morrer por sangramento intestinal. equi. seguida por necrose. Doença produzida por Lawsonnia intracellularis no intestino de suínos. é endêmica. A evolução do curso clínico é de 30 a 40 dias. gram-positivo que ocorre como saprófita do solo. o conhecimento do tempo decorrido desde a morte é importante. Enterocolite de potros por Rhodococcus equi. equi ocorre esporadicamente.. Porcos com enterite proliferativa apresentam diarréia. criando cistos cheios de muco (enterite cística profunda). com 2 a 5 cm de espessura. estão incluídos adenomatose intestinal. Agregados de epitélio hiperplásico ocorrem infreqüentemente nos linfonodos regionais. A doença ocorre em potros com menos de 6 meses de idade e é caracterizada por diarréia que não responde ao tratamento ou por sinais respiratórios. Quando porcos recebem inadvertidamente um inóculo que contenha S. enterite proliferativa necrosante e ileíte regional. das vilosidades da mucosa do intestino delgado. as vilosidades que foram danificadas pelas exotoxinas de C. As perdas de potros num determinada fazenda podem totalizar 10% a 15%. crescimento epitelial cístico e hiperplasia muscular cística. A mucosa intestinal pode estar edematosa. Focos bem demarcados de necrose de coagulação podem ocorrer e a superfície da mucosa pode estar ulcerada. Em outras. O envolvimento secundário de linfonodos regionais é comum. a enterocolite é caracterizada por uma inflamação granulomatosa difusa.19 produzidas por C. . Os componentes necrosantes que ocasionalmente complicam a enterite proliferativa parecem resultar de infecções secundárias. Vários nomes têm sido dados aos vários distúrbios associados aos microrganismos intracelulares semelhantes a campilobácter (conhecidos agora como Lawsonnia intracellularis). bacilos gram-positivos de 1 a 2 µm de comprimento e 0. perfringens causam danos às vilosidades intestinais numa maneira semelhante à queimadura por ácido. Porções do córtex dos linfonodos também apresentam focos de necrose de coagulação. Isso resulta em exsudação de soro. Necrose de coagulação pode destruir metade ou mais. abscessos do intestino e mesentério. Em algumas ocasiões. produzam necrose superficial. a concomitância freqüente de helmintíase e R. linfangite ulcerativa.cheios de bactérias . Por isso. Bactérias e conteúdos intestinais aparecem no interior dos cistos. Microscopicamente. Em poucos minutos de exposição. A maioria dos potros afetados apresenta pneumonia caracterizada por abscessos múltiplos de tamanhos variáveis. Em algumas fazendas a infecção por R. observando-se apenas arcabouços contraídos de lâmina própria.e também células gigantes multinucleadas. Múltiplos focos necróticos de 1 a 3 cm. corrugada e moteada de vermelho. sugere que larvas migratórias possam participar na distribuição da bactéria pelo organismo do potro. Esses segmentos têm a mucosa bastante espessada. de forma irregular. O controle de helmintos parece trazer uma grande redução ou eliminação da infecção por R. Alguns animais podem apresentar efusão pleural. O linfonodos afetados têm massas de macrófagos PASpositivos . Essa alteração lembra autólise. equi. Microscopicamente. Rhodococcus equi é um bastonete grande. As camadas musculares estão estendidas e adelgaçadas e contêm vasos congestos. A infecção ocorre através do sistema respiratório. distorcem as vilosidades e deslocam as glândulas intestinais ou as criptas do cólon e ceco. Clinicamente. essa doença é caracterizada por hiperplasia do epitélio das criptas. Microscopicamente. Os linfonodos mesentéricos. do cólon e do ceco está distendida por grandes macrófagos com citoplasma cheio do agente etiológico. Há edema e infiltração transitória de leucócitos na lâmina própria. A morte ocorre 24 a 36 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Porcos com enteropatia proliferativa hemorrágica sangram profusamente ou eliminam material fecal preto e sanguinolento. As manifestações clássicas da infecção por R. cecais e cólicos estão aumentados de volume e firmes. resposta piogranulomatosa adjacente aos focos. perfringens estão desbotadas e acelulares. Após 6 a 8 horas. Usualmente não há febre associada a esses distúrbios. choleraesuis. macios e bem demarcados podem ocorrer na superfície mucosa do cólon junto com úlceras pequenas e múltiplas. Rhodococcus equi tem uma predileção pelo sistema respiratório. Poucos ou muitos abscessos aparecem espalhados pelo pulmão. O espessamento de segmentos afetados ocorre como resultado de hiperplasia proliferativa do epitélio. A mucosa do intestino delgado. Na superfície de corte dos linfonodos há massas de tecido cinza homogêneo e abscessos. Lesões entéricas que ocorrem ocasionalmente na infecção por R. frondes de vilosidades hiperplásicas e crescimento do epitélio das criptas em direção à submucosa. a menos que bactérias secundárias. resultando em formação de pregueamento na superfície interna das criptas. ceco e cólon. branco e amarelo escuro. graus variáveis de resposta linfoplasmocitária na lâmina própria e submucosa. Nesses.

O reto está afetado em apenas 25% dos casos. bovinos em um rebanho infectado podem ser colocados em quatro categorias: os que são infectados e apresentam sinais clínicos. Essa última lesão. As células que caracterizam a resposta inflamatória variam com a cepa do organismo. lacerações com hemorragia de usualmente 2 a 3 mm. O sangue continua a fluir da ferida deixada pela fixação por até 30 minutos após o verme mudar de um ponto de fixação para outro. os pontos de fixação podem ser vistos como hemorragias ou ulcerações puntiformes. caprinos e em várias espécies de ruminantes selvagens e exóticos. perda de peso. tornou-se conhecida como doença de Johne. siderócitos e hemorragia. em direção às criptas intestinais. vermelho-escuros. Segmentos afetados têm uma mucosa corrugada e focalmente ulcerada. A magnitude da perda de sangue varia entre espécies. Uma vez que a migração larval foi completada. No entanto. Penetram o epitélio e sugam uma porção cuneiforme da lâmina própria da vilosidade. na Alemanha. A. Invasão de macrófagos ocorre. O ancilóstomo dos cães. O agente etiológico. animais assintomáticos que eliminam a bactéria. mas pode lesar muitas mais. pode ser isolado de fezes de animais afetados. alguns bovinos infectados com o agente da doença de Johne apresentam sinais de doença. Parasitoses Intestinais Ancilostomídeos ou ancilóstomos. Johne e Frothingham descreveram em 1895. ao nível do cólon e do reto. feto. de modo geral. às vezes afetando vários filhotes de uma ninhada. ceco e cólon proximal. mais comumente como parte da reação lepromatosa. útero. a doença de Johne já foi descrita em ovinos. A lesão da doença de Johne é um espessamento segmentar da porção caudal do intestino. Clinicamente na doença de Johne. Microrganismos são poucos. alguns poucos eosinófilos. a doença ocorre por todo o mundo. às vezes. ceco e reto. outros animais apresentam uma resposta tuberculóide (às vezes com necrose central). Microscopicamente. A perda de sangue que ocorre na infestação por ancilostomídeos é o resultado da ingestão de sangue pelos parasitas e de laceração intestinal multifocal. Granulomas no fígado ocorrem raramente. os ancilostomídeos enrolam-se e enfiam suas cabeças na vilosidade. como o local da doença causada por ancilostomídeos. a presença de bacilos álcool-ácido resistentes em tecidos de bovinos afetados por uma doença crônica que. Microscopicamnete. leite. Em animais com caquexia significativa. essa última categoria não apresenta anticorpos. Movimentos de perfuração circulares auxiliam o verme a insinuar sua cabeça mais profundamente ao longo da margem das vilosidades. Epidemiologicamente. Lacerações de 1 a 2 mm são encontradas onde os parasitas se fixaram. o número de linfócitos da mucosa parece estar aumentado na vizinhança dos ancilóstomos e granulócitos ocorrem no local de fixação. A transmissão é pela rota fezes-cavidade oral. Outros apresentam uma doença lepromatosa-granulomatosa indicativa de estado infecção-tolerante. a mucosa colônica que reveste a borda da válvula está moderadamente hiperplásica. portadores (que não eliminam a bactéria) sem a doença clínica e os não infectados. Embora apenas 1% a 2% do rebanho mostre sinais clínicos. a lâmina própria e a submucosa estão distendidas e distorcidas por infiltrado granulomatoso. Alguns têm imunidade celular. Um equilíbrio hospedeiro-parasita nunca é alcançado. Hoje em dia. Macroscopicamente. mais tarde. Há aumento de atividade . Microscopicamente. uma valvulite íleocólica. que habitam as porções proximais do intestino delgado de várias espécies animais. O verme faz movimentos vigorosos de sucção. urina e sêmen. No cólon. ancilostomídeos adultos podem ser encontrados em porções mais caudais do intestino. e migrar cranialmente. desde 0. A doença pode ser clinicamente silenciosa por 6 meses a 3 anos. há diarréia. veia cava e endocárdio. um achado que indica que a biópsia retal pode ser um procedimento precário como meio-diagnóstico. os ancilostomídeos adultos permanecem no intestino delgado. As lacerações estão freqüentemente presentes na mucosa ao redor de folículos linfóides solitários e ao longo da borda da válvula íleocólica. As placas de Peyer do íleo distal são os locais primários da doença. com o hospedeiro e com a duração da enfermidade. enquanto outros apresentam uma reação tuberculóide sugestiva de estado infecçãoresistente. Alternativamente. brilhantes. O ancilóstomo usualmente produz danos sobre uma área de duas ou três vilosidades. são vermes curtos e grossos. Durante esse tempo a bactéria é. Há também variantes intermediárias. têm citoplasma espumoso e contêm grandes números de organismos álcool-ácido resistentes. Clinicamente. Além de bovinos. Ao se prepararem para a fixação. ingerindo líquido tecidual. caninum. Imunologicamente. o órgão considerado. A mucosa da borda da válvula ileocólica contém vários nódulos elevados.20 Doença de Johne. pelo menos em algumas espécies. outros não. 4% a 100% podem estar infectados. caninum até 0. Essas lesões são compostas de células epitelióides bem diferenciadas. de 2 a 4 mm. uma vez que essa doença insidiosa tornase cada vez pior por um período de meses.2 ml por verme por dia para A. Granulomas de qualquer dos tipos ocorrem nos linfonodos. ocasionalmente. e de um número variável de células gigantes tipo Langhans. na maior parte.07 ml por verme por dia para A. A lâmina própria contém alguns agregados de linfócitos e plasmócitos e. Os macrófagos são grandes e eosinofílicos. de lesões no intestino e nos linfonodos e. a bactéria Mycobacterium paratuberculosis. dispostas num padrão em redemoinho. aparecem placas calcificadas na aorta. ocorrem focalmente em fileiras nas dobras da mucosa. Os linfonodos mesentéricos estão acentuadamente aumentados de volume. Raramente se encontra um ancilóstomo fixado ao local. Os vasos da lâmina própria imediatamente se ingurgitam e um disco vermelho aparece no ponto de fixação. de vários outros tecidos e líquidos incluindo fígado. As portas de entrada são as tonsilas e as placas de Peyer. A maioria dos animais é afetada antes dos 6 meses de idade. pode ser disseminado pela mosca doméstica (Musca domestica). muco. tem sido observada na necropsia de cães jovens. emagrecimento e redução de produtividade afetando usualmente um animal do rebanho. com 1 a 5 cm de comprimento. mantida intracelularmente em macrófagos do trato gastrintestinal e de linfonodos regionais. Alguns animais afetados têm imunidade humoral detectável. duodenale. fragmentos de mucosa e sangue.

abdômen pendular. Animais jovens adquirem ascarídeos por uma dentre várias rotas. Com cada ciclo. Os parasitas na luz do intestino podem não produzir lesões microscópicas ou induzir aumento no número de eosinófilos e leucócitos globulares. larva migrans visceral e pneumonia intersticial. hipoalbuminemia. Outras ocorrem na lâmina própria e. as larvas viajam pela veia cava até os pulmões. redondos. Os coccídeos realizam um ou mais ciclos reprodutivos assexuados. as larvas parecem vagar com menos direção. cati de gatos e A. tanto na superfície serosa como na mucosa. Valvulite ileocólica manifesta-se por estrias vermelhas de sangue misturadas às fezes formadas ou depositadas sobre elas.21 das células mucosas do intestino. Os microgametas fertilizam os macrogametas produzindo zigotos que se desenvolvem em oocistos. cobertura de pêlos em más condições. rins e. são ovais com paredes hialinas refringentes e toleram uma grande variedade de condições ambientais. Esses últimos emergem e penetram em novas células. Clinicamente. ocorre lise de células epiteliais.As lesões macroscópicas da coccidiose são graus variáveis de hiperemia e distensão por líquido dos segmentos intestinais afetados. outro ascarídeo de cães. A transmissão intrauterina das larvas ocorre durante os últimos 7 a 10 dias de gestação. onde saem dos capilares alveolares. Não produzem lesões macroscópicas. raramente. Em hospedeiros aberrantes. vômitos e diarréia intermitentes. cada um com quatro esporozoítos. Os ovos são eliminados com as fezes. A . De modo particular. Espécies comuns incluem Ascaris suum de porcos. Habitam o intestino delgado cranial. Coccídeos são protozoários que parasitam a mucosa intestinal de todas as espécies animais. Se Eimeira spp. diarréia e fraqueza. As fezes podem ser marrom escuras. As larvas produzem trajetos cercados por eosinófilos. granulomas oculares. São responsáveis pelos granulomas dos linfonodos mesentéricos. T. São eliminados nas fezes. granulomas. letargia. infiltrados hepáticos periportais e fibrose focal do fígado. perda de peso. Oocistos são o produto do ciclo sexual desses parasitas. Algumas vezes. Dois gêneros de maior interesse são Eimeria e Isospora. A maioria infecta células epiteliais das vilosidades ou das criptas. de 300 µm. Ascarídeos adultos são facilmente detectáveis à necropsia nas porções craniais do intestino delgado. O dano total é proporcional à dose adquirida do meio-ambiente e ao número de parasitas gerados endogenamente. Ascarídeos adultos aparentemente produzem doença clínica pela presença física e por induzir má absorção. na maioria das vezes. diarréia. No entanto. As larvas podem ser transmitidas para os filhotes pelo leite da mãe. Tosse e respiração laboriosa denominada “respiração em golpes” são sinais de larva migrans pulmonar. Ascarídeos são vermes brancos. anemia. Quando um pequeno número de coccídeos parasita o intestino de animais saudáveis em crescimento. O diagnóstico é feito pela demonstração de oocistos nas fezes. A morte ocorre comumente em infestações acentuadas de filhotes. Animais afetados têm ganhos de peso menores que o normal. cobertura de pêlos em más condições. pode-se visualizar focos brancos. quando grandes massas ocluem a luz intestinal. As várias espécies de Eimeria e Isospora habitam segmentos muito específicos do intestino e são específicas para cada espécie animal. Infreqüentemente. longos e lisos. Clinicamente. As larvas de ascarídeos produzem gastrenterite eosinofílica quando aprisionadas na submucosa do estômago ou intestino. sangue oculto nas fezes e ovos característicos. cada um com dois esporozoítos. ovinos e suínos apresentam letargia. apetite variável e desidratação. Em animais maiores. Parascaris equorum de cavalos. Toxascaris leonina. se essa infecção for acompanhada de nutrição marginalmente deficiente ou parasitismo concomitante. a doença causada por ancilostomídeos em cães é caracterizada por mau desenvolvimento. São então engolidas e passam para o intestino onde desenvolvem-se em adultos. os ovos são ingeridos em conseqüência da contaminação fecal da glândula mamária. Toxocara canis de cães. Ascaridíase. As larvas infectantes penetram o intestino e migram para o fígado pela circulação portal. O envolvimento retal pode provocar prurido do reto ou tenesmo. infectantes produzem esquizontes grandes. da retina e de outros tecidos. com tamanhos que variam entre 3 a 4 cm em pequenos animais e até 40 a 50 cm em suínos e cavalos. A migração hepatopulmonar não ocorre. Os esporozoítos resultantes produzem esquizontes que contêm desde alguns até milhares de merozoítos. através de alimentos ou por coprofagia. Os do gênero Isospora produzem dois esporocistos. Algumas espécies habitam o endotélio dos vasos linfáticos das vilosidades (vasos lactíferos). eosinofilia. Coccidiose. Gatos. é transmitido por ingestão e por um hospedeiro intermediário. pode ocorrer doença clínica importante. Um hospedeiro novo adquire a infecção pela ingestão de oocistos esporulados. os ascarídeos chegam aos ductos biliares ou ao pâncreas onde causam obstrução e inflamação. Quando o intestino grosso é afetado. ocasionalmente. perda de peso. sexuado e assexuado. Resultados de laboratório incluem anemia hiprocrômica microcítica. listras vermelhas de sangue podem manchar as fezes e o animal pode apresentar tenesmo. Porcos desenvolvem hipertrofia da túnica muscular do intestino. anorexia parcial. A transmissão pode também ocorrer via hospedeiros paratênicos. além de ocasionais perfurações e intussuscepções. Eosinofilia ocorre durante a migração larval. infiltrados eosinofílicos e granulomas nos pulmões. Animais jovens são mais suscetíveis. Os esporozoítos são liberados no estômago e penetram as células epiteliais do intestino para causar doença. bovinos. a coccidiose caracteriza-se por mau desenvolvimento e diarréia. fraqueza. desenvolvem-se e migram traquéia acima ou são impelidas pela tosse. resulta em pouca doença. verde-azeitona ou pretas e ter consistência variável. do tamanho da cabeça de um alfinete. Oocistos do primeiro gênero desenvolvem-se por esporulação em quatro esporocistos. cães com ancilostomídeos podem eliminar sangue nas fezes. a transmissão fecal-oral de grande número de parasitas pode ocorrer. Causam também hemorragias focais. os merozoítos produzem gamontes que se diferenciam em microgametas e macrogametas. freqüentemente produzindo doença neurológica. quando os animais são mantidos em condições de superpopulação. lumbricoides de seres humanos. as partes caudais do intestino delgado e/ou ceco e cólon. Do fígado. sob medidas sanitárias inadequadas. No ciclo sexual. seu tamanho e as estruturas internas permitem a identificação da espécie do coccídeo. alguns organismos chegam aos linfonodos.

Os oocistos são ovais e possuem paredes refringentes. Microscopicamente. Os graus de intensidade da hiperemia. As larvas de terceiro estágio são ingeridas. A alimentação com feno de alfafa.5 a 1. que tem teor alto de proteína. hiperemia e moderada resposta inflamatória na lâmina própria. usualmente uma partícula ou objeto ingeridos. Clinicamente. a coccidiose caracteriza-se por necrose do epitélio das vilosidades ou das criptas.5 cm de diâmetro produzido pela penetração da parede do ceco e do cólon pelas larvas de quarto estágio. estar elevada em manchas hiperplásicas convolutas ou apresentar graus variáveis de erosão com ou sem pseudomembranas fibrinonecróticas. um segmento intestinal espessado pode ser palpado. de onde saem para desenvolverem-se em adultos de 1 a 2 cm de comprimento que vivem sobre a superfície da mucosa do ceco e do cólon. Os esquizontes são ovais e preenchidos por merozoítos basofílicos. refringentes e eosinofílicos. Oesophagostum spp. às vezes em outras espécies. da demarcação segmentar e do sangramento da superfície variam consideravelmente dependendo da espécie de coccídeo envolvida. no fígado e nos pulmões. PATOLOGIA DO INTESTINO GROSSO Obstruções e Distúrbios Funcionais Enterólitos são concreções duras e arredondadas que se formam no cólon maior de cavalos e. dessa maneira. animais com o tipo difuso de linfossarcoma freqüentemente apresentam diarréia. O achado de uma população homogênea desses linfócitos imaturos ou linfoblastos é diagnóstica. Dietas com alta concentração de magnésio e fósforo facilitam a formação de enterólitos. Os locais . pedaços de tecido e pontas de instrumentos de metal. Essa última forma ocorre mais comumente no cão. Animais de 6 a 14 anos de idade são afetados e um número desproporcionalmente maior de casos tem ocorrido em cavalos Árabes. mas. esteatorréia. aumentando. moedas. Alguns ocorrem também no mesentério. má absorção. os nódulos de Oesophagostomum consistem de fragmentos de parasitas e material necrótico caseoso ao centro. algumas vezes.550 g. são responsáveis por perda moderada de proteína e eletrólitos. progressivamente o cálculo. As vilosidades estão distendidas e o animal apresenta obstrução do intestino ou. podem vomitar devido à obstrução parcial. No passado. Em algumas infecções crônicas. Quando o linfossarcoma é segmentar. gatos. mas já foram encontrados enterólitos pesando até 12 kg. Microscopicamente. achados no centro agindo como núcleo. revelam um centro necrótico. O infiltrado consiste usualmente de linfócitos e plasmócitos. Enterólitos podem ser solitários e redondos ou múltiplos. os linfócitos do linfossarcoma são marcadamente diferentes da população usualmente encontrada nas vilosidades ou na submucosa. bovinos e porcos. Esofagostomíase ocorre em ovinos. Esses últimos são freqüentemente facetados. radiatum. aves e seres humanos. os eosinófilos são numerosos. Os gamontes são redondos a ovais com coloração eosinofílica uniforme e núcleo puntiforme. Enterólitos formam-se ao redor de um núcleo. penetram a mucosa da parte distal do intestino delgado ou do ceco e cólon e residem aí por um certo tempo. A lesão vista mais freqüentemente à necropsia é um nódulo granulomatoso do 0. ao corte. cavalos utilizados nos serviços de moinhos. Fosfato de magnésio e amônia (estruvita) é depositado ao redor do núcleo. Geralmente pesam entre 200 e 1. Vasos lactíferos e o suprimento sanguíneo são obstruídos por células tumorais. eosinófilos e reação granulomatosa circunjacente. O. o epitélio está hiperplásico produzindo uma superfície mucosa adenomatosa. maior que a média. como cães e gatos. Esses objetos. Leucócitos globulares aumentam em número. má nutrição e perda de peso. seixos. Microscopicamente. Muito poucos ovinos estão livres dessas lesões que protruem da serosa do intestino e que. Essa neoplasia origina-se de linfócitos da lâmina própria ou de linfonodos do trato intestinal. eram freqüentemente alimentados com grandes quantidades de farelo e apresentavam incidência aumentada de enterólitos. cavalos. com o tipo difuso. Edema ventral ocorre quando há perda importante de proteína pelo intestino afetado. Um oncornavirus tipo C (retrovírus) foi estabelecido como causa em alguns animais. Linfossarcoma primário do intestino ocorre em cães. bovinos. alfinetes. Erosões e fissuras da mucosa do intestino grosso podem ser acompanhadas de hemorragia. Os coccídeos são facilmente detectados. A perda de células epiteliais pode resultar em atrofia das vilosidades. calcáreo. O linfossarcoma intestinal pode ser segmentar ou difuso. A mucosa de segmentos afetados pode tornar-se ulcerada devido à isquemia secundária. Eles são menos maduros e maiores e têm núcleos e nucléolos de aspecto mais ativo. crina de cavalo. dentatum. O número de nódulos pode atingir 50 a 100. Alguns animais. A lâmina própria e a submucosa tornam-se distendidas pelos linfócitos malignos. Figuras mitóticas são comuns. Os macrogametas são células grandes com “grânulos plásticos” vermelhos. Enterólitos produzem cólica recorrente provocada pela obstrução. em forma de banana. A freqüência de enterólitos tem sido reduzida pelo uso de ímans para remover metais da ração e pela redução de farelo na alimentação dos animais. e o conteúdo de magnésio. e O. As espécies mais importantes incluem Oesophagostomum columbianum. encontrado no feno da Califórnia. fragmentos de metal. Uma massa do tamanho do punho de um homem pode ser gerada no período de um ano. amarelo ou verde. incluem pregos. podem ter contribuído para a maior incidência de enterólitos em cavalos usados para lazer naquele estado. Clinicamente. Aqui estimulam uma resposta de eosinófilos e leucócitos globulares. cascalho. Linfonodos regionais são freqüentemente afetados após o processo inicial no intestino delgado.22 mucosa pode parecer normal. A proliferação de linfoblastos ou linfócitos ocorre em tais proporções que a arquitetura normal é obliterada. Esofagostomíase. agulhas. completa com células gigantes tipo Langhans. diarréia e mau desenvolvimento. nos linfonodos mesentéricos. Neoplasia Linfossarcoma intestinal. colapso da mucosa glandular ou formação de pseudomembrana.

neutrofilia. Vólvulo do intestino grosso. Um dos mais importantes parasitas em medicina veterinária é Strongylus vulgaris. ruídos intestinais aumentados e passagem de fezes moles. Achados laboratoriais incluem leucocitose. coices no abdômen. perda de peso e anemia. e voltam a cabeça para olhar o flanco. consistindo.23 mais comuns para a localização de enterólitos em cavalos são a flexura pélvica do cólon maior e o início do cólon menor. gemidos e tenesmo. migram ao longo do endotélio para a artéria mesentérica cranial. geralmente ingeridas como uma única refeição durante o dia. na sua maior parte. Distensão abdominal pode ser óbvia e os cavalos freqüentemente assumem uma posição com membros estendidos. Vólvulo ocorre quando e um segmento de intestino se torce sobre o seu eixo mesentérico e resulta na oclusão da vasculatura sangüínea. Em eqüinos. o giro dessa reflexão do cólon mantida horizontalmente. tornam-se embrionados no pasto e. ocorre menos freqüentemente. enquanto que torções adicionais resultam em vólvulo do ceco-colón espiral e obstrução do íleo e cólon. um giro contrário aos ponteiros do relógio. Ovos produzidos pelos vermes adultos no cólon são eliminados com as fezes. rúmen “silencioso”. Acredita-se que a rotação da víscera seja causada por enchimento excessivo do intestino. Desde a introdução e do uso da ivermectina. eosinofilia. Sinais clínicos incluem surtos recorrentes de cólica. especialmente por um enchimento desproporcionadamente maior do cólon dorsal por fezes e areia. A torção obstrui o ceco. Dietas volumosas. torção ocorre quando uma parte do intestino gira sobre seu eixo longitudinal. com ou sem obstrução parcial distal ao local. enquanto que o cólon ventral esquerdo se move lateralmente. saciforme e com paredes espessadas. membranas congestas. Após um período de desenvolvimento de 3 a 4 meses. Bovinos são afetados por vólvulo do ceco. decúbito esternal. a porção do cólon além do giro está preta e preenchida por sangue. Os cavalos se rolam. vulgaris. são provavelmente necessários para o desenvolvimento de vólvulo. vulgaris. cólon espiral e íleo terminal. sudorese. firme e tortuosa no local da artéria mesentérica cranial. Essas são ingeridas com o pasto. Por outro lado. embotamento. Autores mais antigos estimavam que 80% das cólicas eram causadas por larvas de S. têm sido incriminadas no desenvolvimento do vólvulo em seres humanos. A íntima da artéria está rugosa e coberta por camadas de trombo em meio ao qual os parasitas estão parcialmente incluídos. o cólon dorsal esquerdo é deslocado medialmente. inquietação. penetram na mucosa intestinal. ao vólvulo que ocorre em alças suspensas verticalmente. A artéria mesentérica cranial está mais aumentada de volume. isso não é mais verdadeiro. de cereais e vegetais. O vólvulo do intestino grosso é reconhecido com alguma freqüência em cavalos. No entanto. o cólon estende-se a partir do ceco no lado direito. Larvas de 1 cm de comprimento aderem-se ou penetram na íntima e podem ser algumas ou várias centenas. Uma hipótese sugere que a alimentação com altas concentrações de grãos aumenta os ácidos graxos voláteis circulantes que inibem a motilidade cecal. Tais fatos sugerem uma indução metabólica do distúrbio funcional do ceco. o local mais comum de vólvulo do intestino grosso é o cólon esquerdo. trombose. . Até recentemente. Os ataques de cólica podem ser graves e acompanhados por febre. desenvolvimento corporal insuficiente. flexiona-se então na região pélvica para formar o cólon dorsal esquerdo (não-saciforme). ausência de fezes.. mas quando combinados com outras espécies de Srongylus e pequenos estrôngilos contribuem para um quadro de pouco desenvolvimento. vão à submucosa onde sofrem uma muda e ganham acesso às artérias da submucosa. avermelhado de 2 a 3 cm de comprimento que reside no intestino grosso do cavalo. Cavalos com vólvulo do cólon esquerdo apresentam cólica. coices no abdômen. um vermífugo de uso oral com atividade larvicida sistêmica de amplo espectro. torção ou vólvulo são caracterizados por anorexia. perda de peso. associada ao estiramento do mesentério e excessiva motilidade. era dito que 95% dos cavalos tinham lesões vasculares induzidas por S. timpanismo do lado direito. Embora freqüentemente referida como torção. Esse último distúrbio é associado à cetose e ocorre em bovinos de leite criados intensivamente e que receberam grandes quantidades de grãos. Larvas que migram além da artéria mesentérica cranial localizam-se na aorta ou nos seus principais ramos abdominais. depressão. Nessas artérias. semelhante a um “cavalete”. formadoras de bastante resíduo. as larvas perdem a bainha e migram como adultos jovens até a luz das artérias do intestino. pode ser interpretada como evidência de arterite parasitária. A rotação reversa.g. apetite variável e pelagem em más condições. No local em que se fixam. e. resultado da oclusão de veias antes da oclusão de artérias. mas freqüentemente de intensidade menor que nas outras formas. vulgaris e que 90% a 95% tinham aneurisma. encarceramento de intestino delgado. a maior preocupação são os danos induzidos pelos estágios larvais de S. Distensão e peristaltismo exagerado. anorexia. Nessas espécies. parecem ser fatores contribuintes. Em bovinos. desenvolvem-se em larvas infectivas. produção diminuída de leite. Na necropsia. Distensão de longa duração do segmento intestinal. bovinos e seres humanos. desconforto ao deitar. ocorre ao redor do eixo mesentérico de maneira muito semelhante. anemia normocítica. suam e estão inquietos. manoteiam o chão. atravessa o abdômen ventral junto ao diafragma para formar o cólon ventral esquerdo (saciforme). o vólvulo provavelmente representa o estágio mais acentuado daquilo que iniciou como dilatação e torção do ceco. as larvas produzem arterite verminótica. os adultos jovens são aprisionados em nódulos intramurais que finalmente rompem-se para a luz intestinal. Essa alça do lado esquerdo sofre vólvulo de 180 graus ou mais. em menos de duas semanas. um nematódeo robusto. andar contínuo. espessamento da parede arterial e aneurismas. dilatação cecal. Nessa espécie. olhar para o flanco. Lesões parasitárias Cólica trombembólica dos eqüinos. O período pré-patente é de 6 meses ou mais. Os adultos por si produzem pouca doença. e com as mesmas conseqüências isquêmicas. A detecção pela palpação retal de uma massa grande (6 cm de diâmetro ou maior). Subseqüentemente. Locais afetados cronicamente têm degeneração da lâmina elástica e das fibras musculares. Muito freqüentemente nesse distúrbio.

S. os efeitos sobre a absorção e consistência das fezes são. Um grande número de larvas em desenvolvimento pode aparecer nas fezes como massas de enovelados de vermes filiformes. como resultado de acentuada enteropatia com perda de proteína. causam sua descamação e dissociação e induzem uma resposta celular na lâmina própria. São muito maiores que os s outros estrôngilos. Água e alimentos contaminados podem ser fontes importantes da infecção em todas as espécies. São filiformes e têm 0. produzem doença via enterotoxinas. um exame detalhado da superfície mucosa do cólon maior mostra a presença das larvas em vários estágios de maturação incluídas na mucosa e vermes adultos fixados à ela. moscas e utensílios. na maior parte das fezes. As bactérias são aeróbicas ou anaeróbicas facultativas. Como o ciclo evolutivo de quase todas as espécies de ciatostomíneos é restrito ao grande cólon. Colites bacterianas Salmonelose é uma causa importante de diarréia aguda ou crônica e morte em várias espécies animais e seres humanos. Inicialmente ocorrem granulócitos infiltrando a lâmina própria ou como parte de criptite focal. cólon. No cólon. Assim. penetram nas células epiteliais e. Em medicina veterinária. menos freqüentemente. As lesões ocorrem nas vilosidades do intestino delgado. Salmonelose freqüentemente produz uma enterocolite.24 hipoalbuminemia e elevação nas beta-globulinas. É transmissível entre animais e seres humanos. os folículos solitários estão elevados e ulcerados. para o fígado. Porcos morrem de septicemia ou de enterocolite. A capacidade das larvas em retardar seu desenvolvimento na parede intestinal (hipobiose) torna possível a emergência sincronizada de grande número de larvas de quarto e quinto estágios. são bacilos móveis de 0. Os efeitos patológicos dos vermes do grupo dos ciatostomíneos são freqüentemente. Histologicamente há presença de cistos com as larvas de ciatostomíneos na submucosa do intestino grosso. Mais tarde formam-se pseudomembranas diftéricas na superfície mucosa. Os pequenos estrôngilos ou ciatostomíneos (Cyathostome spp. com necrose do epitélio superficial. A morte ocorre quando trombos ou êmbolos induzidos por S. invasivas têm um efeito citotóxico sobre as células epiteliais. a parte afetada do intestino está escura. transportadas para os linfonodos regionais e. Septicemia fatal é mais comum nos animais novos. É provavelmente isso que resulta no edema acentuado e inflamação do grande cólon que é uma lesão característica da ciatostomíase. ingurgitada por sangue e friável. através da circulação portal. As infecções por Salmonella spp. macrófagos. dublin. Uma vez em contato com os macrófagos da lâmina própria ou das placas de Peyer. choleraes-suis e S. têm obstipação e abdômen pendular devido à retenção fecal. Lesões adicionais na mucosa basal e na submucosa incluem vasculite. subseqüentemente. consideráveis. róseo-claros ou de cor creme. As tonsilas e as placas de Peyer são portas de entrada para algumas espécies.5 µm em comprimento. citotoxinas (Vero toxinas) e endotoxinas. Porcos afetados dessa maneira são pouco desenvolvidos. S.5 a 0. são adquiridas por ingestão. typhosa. Os linfonodos . Salmonelose afeta os animais novos mais freqüentemente e de maneira mais grave do que os adultos. a salmonelose pode ocorrer epizooticamente. Salmonella spp. Os sinais clínicos de salmonelose variam entre as espécies e com a idade. perivasculite e trombose. Na parede do intestino pode haver edema de 2-3 cm de espessura. hidrotórax e hidropericárdio. uma diarréia profusa e perda de peso são sinais clínicos proeminentes da ciatostomíase. Os macrófagos da mucosa apresentam os microrganismos nos seus citoplasmas e estão acompanhados de plasmócitos e linfócitos. do intestino delgado. uma cicatriz secundária a proctite ulcerativa e trombose dos vasos hemorroidais. As Salmonellas spp. são invasivas. Os cistos são rodeados por uma fina parede de fibroblastos.8 µm em diâmetro e 1 a 3. edentatus). tecidos linfóides e mucosa do cólon. As espécies que induzem as doenças mais importantes incluem Sallmonella typhimurium. Em bovinos ocorre uma diarréia prolongada com febre e eliminação de pseudomembranas e terneiros apresentam diarréia aguda. Residem na vesícula biliar ou tubo intestinal de animais portadores. cólon. vulgaris. Essa última localização é o sítio desde o qual a bactéria é eliminada durante o período de portador assintomático. incluindo ascite. mas eqüinos individuais podem se apresentar altamente parasitados sem mostrar evidência de doença clínica. mas alguns cavalos mostram anorexia. equinus. Os aspectos macro e microscópicos característicos da salmonelose são aumento de volume das placas de Peyer dos folículos linfóides do ceco e do cólon. No íleo do porco. S. enteritidis. as bactérias são fagocitadas. as placas de Peyer ovais e alongadas estão ulceradas e cobertas por pseudomembrana necrótica. neutrófilos. O desenvolvimento dos ciatostomíneos é geralmente restrito à parede do grande cólon e ceco e não migram extensivamente. Gatos sucumbem de uma enterocolite febril. denominados grandes estrôngilos (S. Casos fatais de salmonelose têm ocorrido em cavalos e gatos em hospitais veterinários após estresse de cirurgia e tratamento por antibiótico. linfócitos e plasmócitos). marcado edema e infiltrado inflamatório misto (incluindo eosinófilos. o apetite é mantido. Eqüinos sofrem uma colite aguda fatal. coincidentemente com o aparecimento de larvas no grande cólon. resultando em infartos. Os microrganismos colonizam o intestino delgado. Na necropsia. enzooticamente ou esporadicamente. Freqüentemente ocorre perfuração que causa peritonite terminal. Geralmente. nos macrófagos da mucosa. mas que não apresenta risco de vida.5 a 1 cm de comprimento. vulgaris ocluem ramos de artérias importantes do ceco. perda de peso ou crescimento retardado e anemia. criando as chamadas “úlceras botonosas”. linfonodos e vesícula biliar. Uma seqüela da salmonelose em suínos é a “sindrome de estreitamento anal”. A doença pode ser transmitida pelos dedos. Na necropsia.) são vermes que compreendem mais de 40 espécies e parasitam o cólon maior e ceco de eqüinos. Cães são acometidos de ataques súbitos de diarréia aguda. A infecção é produzida pela ingestão de material contaminado por fezes. Salmonella spp. S. enquanto que outras colonizam o intestino. S. Eqüinos marcadamente afetados podem desenvolver edema subcutâneo de declive. ou. As lesões encontradas na necropsia são edemas generalizados.

hemorragia. artrite bacteriana supurativa ou infartos renais. ritmos respiratório e cardíaco aumentados. Pacientes humanos tratados com antibiótico desenvolviam uma colite pseudomembranosa que colocava a vida do paciente em risco. Treponema hyodysenteriae e Serpulina hyodysenteriae). Campylobacter spp. As paredes estão espessadas por edema. o terço superior da espessura da mucosa está necrosado e coberto por uma pseudomembrana à mucosa necrosada. túrgidos e hemorrágicos. na serosa do intestino delgado e no baço. como um saco cheio de líquido. permitindo o crescimento excessivo de patógenos potenciais. plasmócitos e eosinófilos usualmente encontrada na lâmina própria e na submucosa superficial do cólon eqüino. proporções devastadoras. meningoencefalite focal. o agente etiológico pode ser observado .. febre. C. As membranas mucosas da conjuntiva e da cavidade oral são vermelho-marrons ou azuladas e secas. Essa pseudomembrana é composta por fibrina. as evidências indicam que os antibióticos suprimem a flora competitiva normal. Devido aos grandes tamanhos do cólon e do ceco dos eqüinos. Tanto na doença de humanos como na de eqüinos. Apresenta uma fase aguda e uma fase crônica endêmica caracterizada por emagrecimento dos animais. em alguns animais. identificada como uma colite por Staphylococcus aureus. Em anos recentes. rapidamente. A doença pode ter alta morbidade e moderada mortalidade. com hemorragias. obtinham-se estaficolocos antibiótico-resistentes em cultura pura. Microscopicamente. Ao invés disso. às vezes com formação de pseudomembranas. Esses últimos consistem de pequenos agrupamentos de macrófagos (os “granulomas paratifóides”) que são uma resposta à semeadura do parênquima hepático por êmbolos bacterianos. É curioso que a colite pseudomembranosa estafilocócica endêmica de seres humanos tenha diminuído de incidência aproximadamente ao mesmo tempo em que diminuiu a incidência de colite X em cavalos. “em carne viva” de mucosa do cólon. À época em que a colite X foi reconhecida em cavalos (na década de 60). O período de incubação varia de 4-14 dias. produtos tóxicos induzem necrose da mucosa. Linfonodos cólicos estão aumentados de volume. Outros agentes bacterianos podem ter participação secundária no desencadeamento ou no agravamento da doença. Na forma septicêmica. Em suínos a salmonelose septicêmica é freqüentemente acompanhada por áreas violáceas na pele e numerosas petéquias disseminadas no rim (“rim de ovo-deperua”). Os sinais clínicos incluem enterite muco-hemorrágica com anorexia. ou alternativamente. Equimoses e petéquias ocorrem no epicárdio. no diafragma. A DS ocorre independentemente do tipo de manejo e alimentação adotados para os suínos. diapedese. flácido. Salmonella spp. Cada caso dever ser examinado seletivamente para presença de S. A Colite X é muito semelhante nos seus aspectos clínicos a salmonelose aguda. albumina. finalmente. o córtex das adrenais está avermelhado. e estagnação do conteúdo intestinal. A lesão é uma colite pseudomembranosa focal e o agente etiológico foi identificado como um Clostridium difficile toxigênico. leve e irregularmente coberta por pseudomembranas finas. Desses casos. sobre a superfície vermelha. áspera. A infecção ocorre pela ingestão de material contaminado. Geralmente um surto de DS inicia atingindo apenas alguns animais num lote. mas alterações nesses fatores influenciam a morbidade e mortalidade da doença. ásperas e necróticas. Na necropsia. desidratação progressiva. Em alguns casos. células epiteliais descamadas. Sejam quais forem os organismos responsáveis. aureus. O diagnóstico é feito após a possibilidade de salmonelose ter sido eliminada pela não recuperação da bactéria do intestino afetado. profusa e marrom escura. A condição pode durar de 3-4 semanas em animais não tratados. até que ponto ocorre colite pseudomembranosa. Os achados de necropsia incluem colite pseudomembranosa difusa. ingurgitamento venoso. principalmente fezes de suínos doentes. íleo. prostração e. A disenteria suína (DS) é uma doença infecto-contagiosa específica de porcos caracterizada por diarréia mucohemorrágica e lesões fibrinonecróticas no ceco e cólon. lesões inflamatórias da mucosa atingem. As criptas aparecem relativamente poupadas ou estão apenas dilatadas e cheias de muco. uma nova onda de colite induzida por antibiótico foi reconhecida em seres humanos. não existe evidência disponível que sugira que antibióticos são tóxicos para a mucosa. uma colite grave ocorria com freqüência alarmante em seres humanos. alteração da cor das membranas. o epitélio do intestino grosso está freqüentemente destacado ou desintegrado. A colite manifesta-se clinicamente por grave diarréia líquida. marrom-clara ou amarela. leucopenia. A mucosa apresenta também múltiplas pequenas úlceras arredondadas ou estreladas. difficile. e Yersinia spp. Na disenteria suína. perfringens. Dilatação das veias e constrição das artérias da mucosa ocorrem difusamente. as salmonelas disseminam-se aos outros tecidos produzindo. acompanhadas por edema. caracterizada por película fibrinonecrótica. O curso da doença usualmente dura menos que 48 horas. na pleural parietal. edematosos e podem apresentar focos de necrose. A toxina produz necrose da mucosa e pode ser recuperada do conteúdo do cólon de pacientes com a doença. induzida por antibiótico.25 mesentéricos estão aumentados de volume. Essa última foi. sugerindo a síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Há infiltrado inflamatório misto na lâmina própria abaixo da camada intestinal danificada. de coloração cinza ou preta. morte. É mais comum na faixa etária de 7 a 16 semanas de idade. O resultado é megacolo tóxico com ou sem desenvolvimento de pseudomembranas. colapso vascular. Microscopicamente. A superfície mucosa é vermelho-escura. O agente etiológico rimário é Brachyspira hyodysenteriae (antigamente conhecida como Vibrio sp. cólica. As lesões hepáticas são focos de necrose e/ou de microgranulomas. células necrosadas e granulócitos. muco. tumefeitos. das várias publicações sobre colite X. desidratação e índices de crescimento deficientes em porcos afetados.. A Colite X dos cavalos é uma doença aguda fulminante de cavalos jovens sob estresse físico ou causado por infecção do sistema respiratório superior. Não fica claro. até que ponto ocorre megacolo tóxico. Essas lesões ocorrem num fundo da população de linfócitos. hemorragias e por degeneração e necrose de linfócitos e folículos linfóides da submucosa. subseqüentemente. o intestino grosso está distendido. C. edema da mucosa e submucosa.. cianose. Pode ocorrer uma diarréia crônica em alguns porcos.

por imunofluorescência ou aglutinação. através de medicação contínua para controlar sua expressão clínica. Qualquer um dos sistemas eliminará a doença. (ii) Todos os porcos podem ser medicados em massa. . Para a prevenção da doença há procedimentos: (a) Conviver com a condição. diarréia por outras espiroquetas e peste suína.26 como espiroquetas de 6 a 8 µm de comprimento em cortes histológicos corados pela impregnação pela prata (método de Warthin-Starry). despopulação seriada dos porcos e repopulação com suínos livres da doença. em lâmina. A despopulação pode ser realizada de dois modos: (i) Um método radical consiste na remoção de todos os porcos associada com a desinfecção das instalações e repopulação com suínos sabidamente livres da doença. mas precisa ser seguido de higiene e biossegurança rigorosas para restringir a entrada do microrganismo através de suínos portadores. (b) Erradicar o microrganismo através de despopulação e repopulação. cultura de fezes e identificação. roedores ou vetores contaminados com fezes. Os diagnósticos diferenciais incluem salmonelose. enterite proliferativa. O diagnóstico é confirmado pelos achados laboratoriais que incluem microscopia de campo escuro ou esfregaços de fezes coradas. Testes sorológicos podem ajudar na identificação de suínos portadores. simultaneamente com a desinfecção das instalações.

You're Reading a Free Preview

Descarregar
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->