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Apostila Toxicologia Higiene Industrial

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  • Propriedades gerais usos e fontes de exposição
  • Propriedades gerais, usos e fontes de exposição
  • Toxicocinética

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APOSTILA DE TOXICOLOGIA E HIGIENE INDUSTRIAL

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Autor: Maria Olívia Argueso Mengod, Engenheira Química, Bacharelado e Licenciatura em Química pelas Faculdades Oswaldo Cruz, Mestre em Eletroquímica pelo Instituto de Química da USP, Doutora em Saneamento Ambiental pela Escola Politécnica da USP, Professora de Físico-Química para os cursos de Engenharia Química, Engenharia Ambiental e Farmácia das Faculdades Oswaldo Cruz e Professora de Físico-Química e Toxicologia e Higiene Industrial para o curso de Gerenciamento de Resíduos Industriais do Centro de Educação Tecnológica Oswaldo Cruz.

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ÍNDICE 1a PARTE: CONCEITOS FUNDAMENTAIS DE TOXICOLOGIA E HIGIENE INDUSTRIAL 1. Introdução.........................................................................................................................3 2.1 Toxicologia ocupacional .................................................................................................4 2.2 Posições da toxicologia ocupacional na medicina do trabalho .......................................5 2.3 Tipos de interação entre os agentes tóxicos ..................................................................7 2.4 Agentes químicos no local de trabalho .......................................................................10 3. Toxicologia ambiental e ecotoxicologia ........................................................................11 3.1 Principais fontes de contaminantes do meio ambiente ................................................11 3.2 Poluentes atmosféricos .................................................................................................12 3.3 Classificação dos poluentes no ar ................................................................................12 3.4 Classificação das fontes emissoras ...............................................................................12 3.5 Efeitos tóxicos causados pelos poluentes do ar ............................................................13 3.6 Avaliação da poluição do ar .........................................................................................13 3.7 Padrões de qualidade nacionais e internacionais .........................................................13 3.8 Avaliação e controle da poluição do ar do estado de São Paulo ..................................15 3.9 Estudo dos principais poluentes atmosféricos ..............................................................17 3.9.1 Compostos de enxofre (SOx) ................................................................................17 Efeito no homem.......................................................................................................17 Controle da poluição ..............................................................................................17 3.9.2 Material particulado (MP).........................................................................................18 Efeito no homem ...................................................................................................18 Controle da poluição ...............................................................................................18 3.9.3 Monóxido de carbono (CO) ....................................................................................19 Efeito no homem .....................................................................................................20 Controle da poluição ..............................................................................................20 3.9.4 Compostos nitrogenados (NOx) ...............................................................................20 Controle da poluição.................................................................................................20 3.9.5 Hidrocarbonetos (HC)...............................................................................................20 Efeito no homem ....................................................................................................21 Controle da poluição ................................................................................................21 3.10 Fenômenos atmosféricos e a poluição do ar ..............................................................21 3.10.1 Chuva ácida .............................................................................................................22 3.10.2 Inversão térmica ......................................................................................................22 3.10.3 “Smog” ....................................................................................................................22 3.10.4 Efeito estufa ............................................................................................................23 3.10.5 Redução da camada de ozônio ................................................................................23 4. Poluição sonora ..............................................................................................................26 5.1 Agentes tóxicos e intoxicação ........................................................................................30 5.1.1 Toxicidade ..................................................................................................................31 5.1.2 Classificação das substâncias quanto a toxicidade .....................................................32 5.1.3 Dose, efeito e resposta ................................................................................................32 5.1.4 Efeitos tóxicos produzidos por exposições a curto e longo prazo ..............................33 5.1.5 Curvas dose-efeito, e dose-resposta ...........................................................................33

............................................................................37 Causadores de pneumoconiose ...........................................................................................48 9...............................................................................................................................................44 7............................47 metabolosmo........................48 anilina.........36 Asfixiantes ........44 7..................................................................35 5...........................1 Vias de introdução .........................................1 Difusão simples ou passiva.....................................................41 7............................................................36 Irritantes .............................44 7...........................................................................1......................................................................................................................................2................................48 eliminação.......................................37 Agentes neurotóxicos ........................................................................2 Principais mecanismos de transporte......................................................................................40 6.......................................................................5 Eliminação..............................................................................35 5..............................................................................................47 vias de exposição..44 7....................................................................................................................................................................................................................42 6...........................37 5.........................................................................6 Risco e segurança ..2 Intoxicações..............................2 Substâncias químicas que atravessam o tecido cutâneo e atuam sobre os sistemas orgânmicos .............................................................................................................. Exposição e introdução de agentes químicos no organismo humano ................................................................................................................................37 Carcinogênicos ...............................................45 7..............7 Classificação dos agentes tóxicos ............................1................................................................38 5.........................44 7.............................................1 Formas de intoxicação .........................................1 Absorção .........................................................................4 Pinocitose e fagocitose...............34 5................................................. Mecanismos de ação tóxica de alguns agentes .....................................................................................................................................................42 7.........41 via digestiva........................................................................................................34 5............................................4 5..2 Filtração.....37 Anestésicos e narcóticos .......40 via respiratória......................2...................................................................................................................................................................................37 Alergizantes....................................................................................................................40 via cutânea..8 Classificação quanto as características físicas ......................................................................3 Distribuição e acumulação......42 Fatores relacionados ao processo de absorção ......10 Classificação quanto ao tipo de ação tóxica ...................... Fase Toxicodinâmica ..............................................................48 monóxido de carbono.................................................................................37 Sistêmicos ...1........................................................................................................................42 7.............47 distribuição....................... Fase Toxicocinética ..................................................................48 sulfeto de carbono .............................9 Classificação quanto as características químicas .......................................44 Sítios de acumulação ...................................................................................................................................48 cianetos....................2..........................................................................................................................................................37 Agentes com ação à nível sanguíneo ou sistema hematopoiético .............45 7...............................................................................................................1........................34 5..............................................................................................................3 Transporte especial .............................................................1............................................11 Classificação quanto à ação tóxica dos agentes químicos de interesse em Toxicologia ocupacional ...............................................4 Biotransformação...........................46 8.............................................2.....................48 .....38 6................................1.............................................................................................2................

.......................63 Os limites de tolerância para ambientes de trabalho ..........65 1...............................................7 Observações com trabalhadores........................15 Limites de tolerância adotados no Brasil .............50 10.......................1 Limites de tolerância: finalidades........................................ Limites de exposição no ambiente de trabalho ......48 arsênio......55 10......63 Toxicodinâmica....................................... usos e fontes de exposição .......................................................63 1............................. usos e fontes de exposição ...................................................................................5 chumbo......................................16 L:imites de exposição profissional recomendados por razões de saúde ......................................................................54 10...........51 10..... usos e fontes de exposição ...........................................................................................................................................1 Irritantes primários.............65 Toxicodinâmica.......54 10.......51 10.......2 Métodos utilizados para estabelecer limites de exposição .............................................................5 Óxidos de nitrogênio..............................53 10............................................................18 Dificuldades existentes na utilização dos índices biológicos..63 Toxicocinética.....................................................63 Limites de tolerância para ambientes de trabalho...55 10...........................................................................64 Limites de tolerância para ambientes de trabalho.........................................................................................................................67 1.......................................................................52 10........................................................................................................................................................13 Limites de exposição propostos nos EUA pela ACGIH...................................63 1................................8 Pesquisa em voluntários..67 ...........................................................................................................................................................1......17 Limites de tolerância biológica (LTBs).....................................................67 Toxicodinâmica...................................................4 Estudos preliminares..9 Estudos epidemiológicos..................................................................................1 Amônia...................57 2a PARTE: ESTUDOS DE CASO 1...................................14 Categorias TLV.................................................64 Propriedades gerais..56 10.......................1...................................................................49 10...3 Ácido sulfúrico....................................................65 Toxicocinética.....................................................................................52 10......................................................1...........................52 10.........................54 10......................51 10........51 10..............................................................................................................................................................................................................................53 10.. restrições e dificuldades na sua aplicação ...................................................1 Sulfeto de hidrogênio (H2S) .....................................................................................1............. Gases e vapores irritantes .......................2.....................63 1... 49 inseticidas organofosforados............................................61 1..............................67 1........4 Dióxido de enxofre ........................................................................64 1.............5 Experimentos com animais......................................................................................................................56 10.................................................3 Requisitos mínimos.............................................................2 Ácido clorídrico..................................................................................6 Efeitos relativos à exposição........................19 Vantagens da utilização dos índices biológicos...........................63 Propriedades gerais...........................................11 Unidades utilizadas.........66 Propriedades gerais......49 10............................10 Limites de exposição propostos e adotados por alguns países............................................12 Limites de exposição adotados na URSS.......................................................2 Gases e vapores irritantes secundários .......................................................................54 10.............................................................................................................................................66 Toxicocinética...1...............................................

.....1......................... usos e fontes de exposição.......71 Mecanismos de ação tóxica..................69 2...............................71 Propriedades gerais..................... usos e fontes de exposição.....79 4................79 Monitorização ambiental e biológica.................. Agentes metemoglobinizantes....80 4.....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................76 Propriedades físicas e químicas....................................76 Toxicocinética...........................................................................................................................................................................................................1.................................................................................................................10 Fatores genéticos.....67 Toxicodinâmica..............75 Relação dose-efeito.............................................................2 Fatores e características gerais de importância no estudo da toxicologia de solventes orgânicos.....83 4.....................................................................................................................................69 Toxicodinâmica..........................................................................................................................72 Possíveis exposições não ocupacionais .......................80 4..............................................................69 Toxicocinética........................1...............................................................................................2................................67 Toxicocinética.........79 Relação dose-efeito..............................................72 Monitorização das exposições ocupacionais........................................................................................................6 Propriedades gerais............................................................................81 4..1............................................................................................6 Biotransformação....................................................................................................................................................................................................................................................72 3....................................................................................................... usos e fontes de exposição ....................................................................................................9 Interação entre solventes...............................................11 Fatores fisiopatológicos..........................75 Monitorização ambiental e biológica.........................................3 Fase de exposição. Metais.................................74 Propriedades físicas e químicas............................................5 Fatores que interferem na absorção e distribuição dos solventes................................................................7 Fatores ambientais............................................................3 Mercúrio................................................1 Chumbo......................................... usos e fontes de exposição..................................................83 4............................................................................83 ....................................75 Toxicocinética...........................75 Síndrome tóxica.....................................73 3...........................................8 Fatores individuais........4 Fase toxicocinética.........................1...........................................................69 2........................................1 Metemoblobina copmo indicador biológico na exposição ocupacional.........1.........................................82 4..................... usos e fontes de exposição.71 Toxicidade.......78 Síndrome tóxica.82 4................................................................................................................................................................................................... Solventes orgânicos.................................................................................................79 4...............1.........................................................................................................................78 Propriedades físicas e químicas.......................................................75 3........77 Monitorização ambiental e biológica...........................................1..................................77 3...................................................1 Conceitos fundamentais...............................................................................................2 Anilina............................82 4.......................2 Crômio .............................................. usos e fontes de exposição....................................................71 Toxicocinética..........................1...........2 Hidrogênio fosforado (H3P) ...........80 4................76 Relação dose-efeito.......69 Propriedades gerais.........76 Toxicodinâmica......................................................................82 4........................................................................................................................1...................70 2............68 1...............1..............

...........................83 Toxicodinâmica................ 6.........86 5......1...................................................................................................................................................86 5........................................................92 BIBLIOGRAFIA.................89 5...........91 8....................................................................................................83 Sintomologia e tratamento............................................................89 Toxicocinética........90 Monitorização biológica............................................................................................91 7.............................................................93 ...........................................................................................................85 Toxicodinâmica..................................................................................................................................................................................................................88 Limites de tolerância e monitorização..........85 Toxicocinética.....................86 Limites de tolerância e monitorização..........................2 Benzeno...........................................................2 Herbicidas: compostos quaternários de amônia...............................1 Inseticidas: Compostos organoclorados.............83 4.................................................................................................. Materiais radioativos.........................84 Limites de tolerância e monitorização...........................83 Toxicocinética.....................................................................................................................................7 4..................................................................................................................................................................................................1 Exposição ocupacional...............................................91 6......................................................... Praguicidas........12 Aspectos toxicológicos de solventes orgânicos específicos........................................................86 Toxicocinética..................................................................................90 Toxicidade........................................................87 Toxicidade e mecanismos de ação tóxica.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................3 Solventes clorados: Cloreto de metila...............86 Sintomologia e tratamento...................................................................90 Toxicocinética.......................................................... 6..........................84 4..............................................................90 5.................3 Fungicidas: compostos ditiocarbamatos........................................89 Toxicidade e mecanismos de ação tóxica...............2 Efeitos tóxicos nos seres humanos...............................................

mas eles não lutam contra nenhum inimigo externo e nem conquistam terras. e o número de mortos e feridos desta guerra é maior que o de qualquer outra na história da humanidade. . A guerra que estão travando é contra as substâncias químicas venenosas com as quais trabalham e as condições de trabalho que exercem sobre eles forte tensão física e mental. O campo de batalha é o local de trabalho. Nenhuma fronteira está em disputa.8 Diariamente milhões de trabalhadores em todo o mundo entram num campo de batalha.

a cada ano milhares de novos compostos químicos vão sendo sintetizados e introduzidos. toxicologia social. via de penetração. constituindo sempre uma ameaça para a saúde do trabalhador. Portanto. etc. contribuições em uma ou mais áreas de atividades. atualmente. Toxicologia clínica: preocupa-se com o diagnóstico e o tratamento de intoxicações. a prevenção entre os trabalhadores. dos riscos resultantes de fatores adversos à saúde. cada um. posto que ela. etc.9 1. como ciência. A toxicologia é desenvolvida. quase sempre de origem antropogênica. pKa. identifica uma intoxicação e especifica o tratamento que precisa ser feito o mais breve possível. em seu emprego. permitindo. sobre ecossistemas. Além do gigantesco número de substâncias já tradicionalmente utilizadas ou manufaturadas no meio industrial. . Toxicologia de emergência: é um ramo da toxicologia clínica. TOXICOLOGIA Física Matemática Química Estatística Bioquímica Saúde pública Biologia Fisiologia Patologia Imunologia Farmacologia FIGURA 1. O estudo da Toxicologia pode ser dividido em: Fármaco-Toxicologia: é a pesquisa toxicológica destinada a obter conhecimentos sobre os possíveis efeitos tóxicos de novos fármacos. toxicologia ocupacional. Estuda a probabilidade de suas ocorrências e dos limites máximos aceitáveis para a exposição dos sistemas biológicos às substâncias químicas. O conceito de toxicologia não é simples. A Saúde ocupacional tem por objetivos: . por especialistas com diversas formações profissionais. Sua potencialidade tóxica dependerá de fatores como: estado físico. toxicologia de medicamentos. a colocação e a manutenção do trabalhador num ambiente ocupacional fisiológica e psicologicamente adaptado. Todas essas substâncias químicas possuem características tóxicas. Introdução A Toxicologia pode ser conceituada como o estudo das ações e efeitos nocivos de substâncias químicas sobre sistemas biológicos. toxicologia de alimentos. da perda da saúde causada por condições de trabalho.a promoção e manutenção do mais alto grau de bem-estar físico. mental e social dos trabalhadores em todas as ocupações. conforme ilustra a Figura 1. oferecendo. assim. teratogênicos. carcinogênicos). ou seja. Frentes de desenvolvimento da Toxicologia. (por exemplo. a toxicologia ambiental. mutagênicos. o aprimoramento dos conhecimentos e o desenvolvimento de suas áreas fundamentais. Toxicologia veterinária: estuda as ações e os efeitos nocivos de substâncias químicas sobre animais de interesse para o homem. Toxicologia ambiental: (Ecotoxicologia) tem por preocupação o estudo das ações e efeitos nocivos de substâncias químicas. a proteção de trabalhadores. preocupa-se com as pesquisas para o planejamento de antídotos específicos. constitui-se num campo de estudo multidisciplinar. Deve-se ressaltar que o surgimento de uma substância química ou a manifestação de um efeito tóxico podem ocorrer num ponto distante do local da introdução inicial do tóxico no ambiente.

10 Fito-toxicologia: estuda as ações e efeitos nocivos de substâncias químicas sobre os vegetais. Como prevenir a ocorrência de intoxicações e de todas as doenças profissionais. Um dos resultados práticos da pesquisa neste campo tem sido o desenvolvimento de uma série de ensaios com microrganismos (procarióticos e eucarióticos) para as diversas espécies de danos genéticos causados por agentes químicos ambientais. de tal maneira que não produzam efeitos nocivos à saúde do trabalhador.000 o número de compostos químicos para os quais informações tóxicas estariam disponíveis. . 1 Toxicologia ocupacional A Toxicologia ocupacional é uma das áreas da Toxicologia que tem como principal objetivo prevenir a ocorrência de danos à saúde do trabalhador durante o exercício de suas atividades. conhecimentos à cerca da toxicidade de substâncias químicas a curo. Com o crescimento acelerado da indústria e o constante aumento do uso de produtos químicos. a obtenção de conhecimentos que permitam estabelecer critérios seguros de exposição. vibração. médio e a longo prazo. aspectos da farmaco-dependência (vício) e da dopagem química nos esportes. com o propósito de conservá-los ou melhorar suas características (aditivos alimentares). Nas indústrias químicas e em todas as atividades em que se usam substâncias químicas é muito importante. As doenças ocupacionais podem ser causadas por vários fatores: . Por esse motivo considera-se ser este o ramo mais importante da Toxicologia. para a saúde do trabalhador. Busca. Toxicologia genética: é o estudo da interação de agentes químicos (e físicos) com o processo de hereditariedade. principalmente. principalmente por experiências com animais de laboratório. Em 78 estimava-se em 100. etc. Os estudos que possibilitam a obtenção desta informação são objeto da Toxicologia Ocupacional. 2. Toxicologia experimental: busca obter. contem cerca de 42. Esses objetivos somente serão alcançados se as condições de exposição e os riscos relacionados com os agentes químicos forem controlados ou eliminados. A finalidade da Saúde Ocupacional é evitar acidentes. por esses motivos a Toxicologia Ocupacional apresenta maior relevância na área de Toxicologia. considerar os riscos de intoxicação. pela exposição aos agentes químicos. normalmente com finalidade legal. Envolve. água.000 substâncias. ar. material biológico. calor. A maneira de se avaliar este efeito é por meio de testes de performance comportamental. A Lista de substâncias tóxicas de 1974 do NIOSH (National Institute of Ocupacional Safety and Health) dos Estados Unidos. É ponto comum de acordo que se deve obter um mínimo de informações a respeito da toxicidade de cada uma das substâncias empregadas. Toxicologia analítica: desenvolve e aplica técnicas para executar a análise (identificação e quantificação) de agentes tóxicos nos mais variados meios (alimentos. Toxicologia ocupacional é o ramo da toxicologia que se ocupa do estudo das ações e efeitos danosos sobre o organismo humano de substâncias químicas usadas na indústria. umidade. entre outros. Toxicologia comportamental: durante os últimos anos muitos estudos tem mostrado um dano da capacidade funcional do sistema nervoso durante a exposição de substâncias neurotóxicas. alguns autores incluem o estudo das radiações e materiais radioativos como área de especialização da Toxicologia ocupacional. Toxicologia aplicada a alimentos: é a área da toxicologia voltada ao estudo da toxicidade das substâncias desenvolvidas para serem usadas na agricultura (praguicidas) ou para serem diretamente adicionadas aos alimentos. pressão.) Toxicologia Forense: é o setor da toxicologia que busca estabelecer uma relação causa-efeito entre a presença de substâncias no organismo e alterações detectadas no mesmo.Físicos: ruído. ventilação. Atualmente. radiação. nenhum tipo de ocupação está inteiramente livre da exposição a uma variedade de substâncias capazes de produzir efeitos indesejáveis sobre sistemas biológicos.

Os líquidos são soluções ácidas. que não tenha provocado lesões irreversíveis. e diagnóstico.mineral: sílica (silicose). Os sólidos são. pode haver uma certa estratificação. tratamento e prevenção das intoxicações. Este método supõe que os agentes tóxicos penetram no organismo por inalação. 2. enquanto os gases podem chegar a deslocar toda a massa de ar de um ambiente. etc. Exemplo: monotonia. . berílio (berilose). os vapores não mais se concentram. e. se em contato com a pele. fadiga. passando para a circulação. poeiras nocivas que podem causar doenças pulmonares. Os vapores podem condensarse para formar líquidos ou sólidos nas condições normais de temperatura e pressão. por exemplo. devido às diferenças de densidade. mas ainda não perigosa. uma vez misturados. Inicialmente.11 Ergonométricos: fatores (fisiológicos e psicológicos) inerentes à execução da atividade profissional e que provocam alterações orgânicas e emocionais. líquidos ou gasosos.Animal: proveniente de pelos e couro. etc. bactérias e fungos). isto é. como a do algodão. Esta prevenção dispõe de dois métodos de controle que são complementares:  A determinação dos limites toleráveis de exposição. etc. As propriedades físicas e químicas dessas substâncias. podem produzir dermatoses. ainda. queimaduras. Tais poeiras têm origem: . Biológicos: microrganismos (vírus. - - Os agentes químicos causadores de moléstias profissionais ocorrem no estados sólidos. da concentração no ar abaixo da qual nenhum efeito tóxico ocorre em pessoa normal e a vigilância para que a exposição industrial não ultrapasse esses limites. especialmente os limites de tolerância ambiental e índices biológicos de exposição. podem penetrar através da pele. posição e/ou rítmo de trabalho. Vários tópicos de interesse são estudados pelos especialistas dedicados à Toxicologia Ocupacional.          Mencionamos entre outros: Agentes químicos mais comuns no ambiente de trabalho.Vegetal: proveniente de fibras. . alcalinas ou solventes orgânicos que. irritações. Quando saturam o ar. tornando-se parte do mesmo. a definição. para cada composto. Mecanismos de ação tóxica. Avaliação e controle ambiental e biológico. Químicos: são agentes ambientais causadores em potencial de doenças profissionais devido à sua ação química sobre o organismo. indo promover ações tóxicas noutros pontos do organismo. . As principais vias de introdução no organismo. Estudo e estabelecimento de métodos para controle ambiental e biológico.  A observação das pessoas expostas e a descoberta precoce de uma exposição excessiva.2 Posição da Toxicologia Ocupacional na Medicina do Trabalho . isto é.Sintética: poeiras de plásticos. Toxicidade das substâncias. Aspectos toxicocinéticos. contudo. Os agentes químicos que se apresentam no estado gasoso são os gases e/ou vapores. Uma das propriedades mais importantes destes agentes é a sua capacidade de mesclar-se intimamente com o ar respirável. não haverá uma separação nítida. amianto (asbestose).

12 Durante a prática de suas atividades o trabalhador entra em contato com os agentes ambientais potencialmente capazes de provocar moléstias profissionais. Nos estudos relativos a moderna Toxicologia, três elementos estão inter-relacionados: agente químico capaz de produzir um efeito; o sistema biológico com o qual o agente químico possa interagir para produzir um efeito e o efeito, que deve ser considerado danoso ao organismo. O esquema abaixo ilustra o inter-relacionamento entre agentes e homem: Agentes ambiental Ação Homem Efeito Doenças profissionais

Há, portanto, necessidades de que condições existam para que a substância química e o sistema biológico interajam entre si. Como já foi dito, a finalidade principal da Saúde ocupacional é evitar o aparecimento de moléstias profissionais e para cumprir tal objetivo ela necessita do maior número possível de informações sobre cada um daqueles agentes. Assim, o conhecimento da toxicidade das substâncias químicas e da relação doseresposta lhe será fornecido pela Toxicologia ocupacional. Existem quatro fontes para obtenção deste conhecimento: a) Experimentação animal – pode elucidar os mecanismos de ação e aspectos qualitativos da relação doseresposta, contudo, a extrapolação para o homem sempre representará um problema. Tais experiências fornecem indicadores qualitativos altamente importantes, mas escassamente fornecem dados quantitativos que possam ser aplicados ao homem. b) Experimentação com voluntários – é quase sempre, com exposição de curta duração. Este procedimento é particularmente significativo para a avaliação de efeitos sobre o comportamento e a performance psicofisiológica. Normalmente não são obtidas informações importantes quanto à exposição por longo prazo a baixas concentrações. c) Observações ao acaso no ambiente de trabalho – comumente limitadas a poucos indivíduos. Os dados são freqüentemente falhos, contudo fornecem importantes hipóteses para estudos posteriores. d) Pesquisa epidemiológica – isto é, o estudo da distribuição dos parâmetros de saúde em combinação com o estudo da exposição química, em grupos de trabalhadores. Esta fonte fornece as informações mais válidas. Entretanto deve ser ressaltado que estudos bem conduzidos são relativamente raros, particularmente com relação à exposição por longo prazo a baixas concentrações. O tipo de pesquisa mais executado é a experimentação com animais. Ela permite: a) Prever o tipo de lesão causada por uma exposição excessiva, investigação que se reveste de importância particular quando se trata de novas substâncias para as quais não se dispõe ainda de informações clínicas; b) Definir o mecanismo de ação das substâncias químicas, isto é, a natureza das alterações bioquímicas ou fisiológicas responsáveis pelo desenvolvimento de sinais e sintomas clínicos. Este estudo é importante no estabelecimento de testes para a descoberta precoce de exposições excessivas ; c) Descobrir possíveis antídotos; d) Determinar o grau de exposição ao qual nenhuma manifestação tóxica sobrevem; e) Estudar as interações entre diferentes substâncias químicas (sinergismo e antagonismo), aspecto muito importante quando a exposição ocupacional é múltipla. O fenômeno sinergismo pode ser definido como o aumento da toxicidade acima daquela comumente expressada, quando o agente tóxico é utilizado em combinação com outras substâncias. Exemplos: um aerossol inerte como o de NaCl pode exacerbar os efeitos irritantes pulmonares de certos gases como o SO2 (anidrido sulfuroso); o álcool exacerba os efeitos hepatotóxicos do tetracloreto de carbono; solventes de hidrocarbonetos alifáticos clorados exacerbam a ação da epinefrina sobre o músculo cardíaco; etc. O antagonismo ocorre quando a interação de duas ou mais substâncias presentes no organismo resulta na eliminação parcial ou completa de seus efeitos tóxicos. Exemplos: O EDTACa2 neutraliza a ação tóxica do chumbo, o BAL, a do arsênio e do mercúrio; a penicilina a do cobre; etc.

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2.3 Tipos de interação entre agentes tóxicos As interações geralmente ocorrem quando o homem está exposto a dois ou mais agentes químicos, resultando em alterações da toxicocinética e toxicodinâmica, que lhes são características.   Ação independente, quando os agentes tóxicos têm distintas ações e produzem diferentes efeitos. Efeito aditivo ocorre quando a magnitude do efeito produzido por dois ou mais agentes tóxicos é quantitativamente igual à soma dos efeitos produzidos individualmente. Exemplo: a ação do chumbo e a do arsênio na biosíntese do heme, produzindo aumento da excreção de coproporfirina, que é aproximadamente aditiva. Sinergismo ocorre quando o efeito a dois ou mais agentes tóxicos se produz de forma combinada, é maior que o efeito aditivo. Exemplo: o inseticida fosforado EPN aumenta a toxicidade do malation, por inibição da enzima carboxilesterase, responsável pela biotransformação do malation. Potenciação ocorre quando um agente tóxico tem seu efeito aumentada por agir simultaneamente com um agente não tóxico. Por exemplo, o propanol que não é hepatotóxico, aumenta significativamente a hepatoxicidade de tetracloreto de carbono. Antagonismo ocorre quando o efeito produzido por dois agentes tóxicos é menor que o efeito aditivo, um reduz o efeito do outro.

É sobre esta base de trabalho laboratorial; que é elaborada a maior parte dos limites toleráveis de exposição (como os TLV – Treshold limit values) aos compostos químicos industriais. Com efeito, exceto quaisquer estudos limitados com voluntários, as investigações detalhadas são freqüentemente impraticáveis com o homem. Como se pode perceber, em se tratando de estudos com animais de laboratório, há a necessidade de extrapolar os resultados para o homem e é por isso que se aplicam sempre fatores de segurança. Em seguida, na medida do possível, os estudos clínicos epidemiológicos testarão as conclusões provisórias às quais conduziram os estudos de laboratório. Destes estudos complementares epidemiológicos e toxicológicos derivam nossos conhecimentos das intoxicações profissionais e a Saúde Ocupacional atinge finalmente seu papel, a saber: o estabelecimento de condições de trabalho que não exerçam efeitos deletérios sobre a saúde. A seguir citar-se-á algumas atividades ocupacionais e os principais agentes químicos com elas relacionados: 1. 2. 3. 4. 5. PRODUÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO ácido clorídrico, arsina, cloro, sulfeto de hidrogênio; PRODUÇÃO DE ÁCIDO FOSFÓRICO ácido fosfórico, ácido sulfúrico, cianeto de hidrogênio, fluoretos, fósforo (branco ou amarelo); PRODUÇÃO DE ÁCIDO NÍTRICO ácido nítrico, amônia, dióxido de nitrogênio, gás natural; PRODUÇÃO DE ÁCIDO SULFÚRICO ácido nítrico, ácido sulfúrico, amônia, arsina, dióxido de nitrogênio, sulfeto de hidrogênio; FABRICANTES E USUÁRIOS DE ADESIVOS, CIMENTO DE BORRACHA, COLA, GOMA, VERNIZ álcool metílico, benzeno, cetonas: acetona, butanona, compostos de cromo, compostos de zinco, dioxina, etilenodiamina, fluoretos, plásticos: diisodocianto de tolueno (TDI), estireno, resinas de amina, resinas de diisocianato, resinas de epóxi, piridina, silicato de etila, xileno; FABRICANTE DE (E TRABALHADORES COM) AGENTE EMULSIFICADOR n-butilamina, dioxano, estireno, etilenodiamina FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) AGENTE DE FLOTAÇÃO

6. 7.

14 álcool amílico, cobre e compostos, cresol, dicloreto de etileno, pentassulfeto de fósforo, sulfeto de carbono, tálio e compostos; INDÚSTRIA DE ALIMENTOS

8.

8.1 ÁÇÚCAR (PROCESSAMENTO E REFINAÇÃO) - Ácido fosfórico, ácido sulfúrico, álcool metílico, amônia, bagaço (cana-de-açúcar), cloreto de hidrogênio, cloro, dióxido de carbono, dióxido de enxofre, estanho e compostos, monóxido de enxofre, óxido de cálcio, sulfeto de hidrogênio; 8.2 FERMENTO - acetaldeído, ácido fosfórico, dióxido de carbono, fluoreto de hidrogênio; 8.3 GORDURA E ÓLEO GORDUROSO - acetato de isopropila, acetonitrila, álcool amílico. Acroleína, bário e compostos, cicloparafinas, cloreto de etila, cloreto de metileno, cobalto e compostos, cromo, dibrometo de etileno, dicloreto de etileno, dicloreto de propileno, 1,2-dicloroetileno, dissulfeto de carbono, éter etílico, éter dicloroetílico, gás natural, hidroquinona, hidróxido de sódio e de potássio, nafta de petróleo, níquel, nitroparafinas, ozônio, peróxido de hidrogênio, sulfeto de hidrogênio, tetracloreto de carbono, tetracloroetano, tricloroetano; 8.4 ÓLEO VEGETAL (EXTRAÇÃO E PURIFICAÇÃO) - acetonitrila, álcool n-propílico, bário e compostos, brometo de metila, difenilas e naftalenos; 8.5 SACARINA - tolueno e tricloreto de fósforo; 8.6 CONSERVAS, CERVEJEIROS, CONDIMENTOS, FARINHA E OUTROS (FABRICANTES E DE TRABALHADORES COM) - acetato de etila (confeiteiros), ácido acético (como preservativos), ácido fórmico (como preservativos), ácido fosfórico (fabricantes de gelatina), ácidos de frutas, acroleína (torrefadores de café, cozinheiros), amônia, chumbo, cloreto de hidrogênio, compostos de zinco (fabricantes de gelatina), detergentes, dióxido de carbono, etilenodiamina (processamento de caseína e albumina), óleo cítrico, óxido nitroso, óxido de cálcio, ozônio, quinona (fabricante de gelatina), resinas, sabões, tricloroetileno; 9. INDÚSTRIA AUTOMOBILÍSTICA (E REPARADORES DE AUTOMÓVEIS) anidrido ftálico, anti-oxidantes, chumbo, fluidos anticongelantes: dicromatos, fluidos de corte, fluidos de freio:bisfenol A, hidroquinina, gasolina grafita,lubrificantes, monóxido de carbono, óleos, pastas de soldar, plásticos, poeiras abrasivas, produtos de limpeza de metal, incluindo ácido oxálico, resinas epóxi, solventes: hidrocarbonetos clorados, álcool metílico, tintas e terebentina;

10. BARBEIROS E CABELEIREIROS - benzeno, cosméticos: talco, depiladores: ácido tioglicólico, detergentes hexaclorofeno, esmaltes para unhas, perfumes, removedores de esmalte, sabões, soluções de permanente, tinturas: cobalto, resorcina, estireno, tioglicolato de amônio, tônicos capilares: lanolina, cloreto de mercúrio, beta-naftol; 11. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) BATERIAIS - acetato de amila (acumulador, ácido carbólico, ácido pícrico, ácido sulfúrico (acumulador), alcatrão de hulha e derivados (hidrocarbonetos policíclicos), antimônio e compostos, benzeno, cádmio (acumulador), chumbo, cloreto de hidrogênio, cloreto de zinco, cobre e compostos, compostos de cromo, compostos de manganês, fenol, fibras de vidro, grafita, mercúrio, níquel e compostos (acumulador), plásticos: resinas de epóxi, endurecedores, prata e compostos; 12. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) BORRACHA - acetaldeído, acetato de amila, acetileno, ácido acético, ácido clorídrico, ácido fórmico, ácido fosfórico, ácido oxalíco, ácido sulfúrico acrilonitrila, acroleína, álcalis, alcatrão de hulha e derivados, álcool

selênio e compostos. berílio e compostos. bismuto e compostos. éter etílico. cicloparafinas. 17. freon. formaldeído. tetracloroetano. chumbo. ácido oxálico. etil benzeno. dissulfeto de tetrametiltiuran. cromatos decaborato. cloreto de vinila. tetracloreto de carbono. cloreto de benzila. tricloroetileno. bário e compostos. fluoretos. fosfato de tricresila. nitroglicerina. 17. tolueno. ELETRODOMÉSTICOS E EQUIPAMENTOS CIENTÍFICOS) alcatrão da hulha e derivados. difenilos e naftalenos clorados. cianeto de hidrog6enio. . butadieno.ácido clorídrico. compostos de alumínio. percloroetileno. óxido de cálcio. cicloparafinas. nafta de petróleo. bário e compostos. dissulfeto de carbono. antimônio e compostos.arsênio. cromo e compostos.dibrometo de etileno. álcool n-propílico. alumínio e compostos. cloropreno. diisocianato de tolueno. dicloreto de etileno. etilenoglicol. FABRICANTES E USUÁRIOS DE COMBUSTÍVEIS (ADITIVO DE GASOLINA. terebentina. compostos de telúrio. hidrazina. anilina e derivados. cloreto de metileno. selênio. querozene. cádmio. METALÚRGICOS 17. decloreto de propileno.acetato de isopropila. hexametilenotetramina. dicloreto de etileno. mercaptanas. cobalto e compostos. cobalto e compostos. butadieno. cetonas. ozônio. 1. álcool diacetônico. p-diclorobenzeno. cloreto de etila. tório. tricloroetileno. monóxido de carbono. tálio. xileno. arsênio. estireno. naftaleno. benzidina. dióxido de carbono. compostos de cobalto.2-dicloroetileno. urânio e compostos. platina e compostos. platina e compostos. pentaborano. dissulfeto de carbono. cicloparafinas. cetonas. ósmio e compostos. etilenodiamina. compostos de níquel. 15. fosfato de tri-orto-cresila. freon (em borracha esponjosa). compostos de manganês. antimônio e compostos. 17.2-dicloroetileno. nitroparafinas. álcool metílico. compostos de selênio. FABRICANTES DE PRODUTOS ELETROTÉCNICOS E ELETRÔNICOS (SEMICONDUTORES. estanho e compostos. cromatos.1ALTOS-FORNOS . resinas de alila. benzeno. óxidos de nitrogênio. cloreto de metileno (removedor de cera). 13. telúrio e compostos. o-diclorobenzeno. anilina e derivados. pentassulfeto de fósforo. álcool metílico. FABRICANTES E USUÁRIOS DE CERA. amônia. nitroparafinas. tetracloroetano. éter etílico. cério. mercaptanas. cloreto de benzila. álcool etílico. cloro. grafita. compostos de manganês. grafita. 1. arsênio. titânio e compostos. álcool isopropílico. decaborano. resinas de epóxi. benzenos clorados. álcool amílico. hidroquinona ( em revestimento de borracha). amônia. nafta de petróleo. dicloreto de etileno. trifluoreto de boro. cloreto de etila. telúrio. germânio e compostos. cobre. plásticos: flúor carbonetos. prata e compostos. difenilas e naftalenos clorados. difenilas e naftalenos clorados. vanádio e compostos. prata. tetracloreto de carbono. cresol. zinco. piridina. peróxido de hidrogênio.carbonilas de metal. cobre e compostos.2LAVADORES DE CHUMBO . 16. chumbo. berílio e compostos. ESMALTE E LOUÇA. . COMBUSTÍVEIS DE FOGUETE. cádmio. álcool etílico. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) CERÂMICA. chumbo tetraetila. fenol. bismuto e compostos. mercúrio e compostos. titânio. telúrio. compostos de fluoreto prata. talco.acetileno. fósforo (branco e amarelo). DE MOTOR A JATO E OUTROS) . benzeno. dicloreto de propileno. furfural. 14. compostos de zinco.15 amílico. ácido fosfórico.3REFINADORES E FUNDIDORES DE COBRE (PROCESSO ELETROLÍTICO) . resinas de diisocianato. oxicloreto de fósforo. hidroquinona. mercúrio e compostos. negro de fumo. hidroquinona. chumbo. xileno. alcatrão de hulha e derivados. chumbo. poliuretano. fumos de soldagem. asbesto. hexametilenotetramina. dibrometo de etileno. selênio. GOMA-LACA E LACA . óxido de etileno. tório e compostos. percloretileno. boranos: diborano. sulfeto de hidrogênio. ácido nítrico. xileno. tolueno. óxido de cálcio. molibd6enio e compostos. resinas fenólicoas. cloreto de metila. alumínio e compostos. compostos de zinco.

secagem. piririna. hidróxido de sódio. dióxido de nitrogênio. cério. óxidos de metal. alcatrão de hulha. chumbo. compostos de cromo. poleéster. telúrio. eletrólise. poeira e fumos de cobre. resinas Rayon. carbonato de sódio. cloreto de vinila. sulfato de cálcio. monóxido de carbono.4COQUE . fósforo.acetileno. acrílicos. colas e outras fibras artificiais e sintéticas. alumínio. chumbo. 17. dióxido de carbono. estearato de lítio. ácido tereftálico. platina. enzimas.16 17. carvão. agentes branqueadores. zircônio.arsênio. cosméticos e produtos sanitários. alumínio. estireno naftaleno. películas. moagem. etileno. bismuto. álcoolmetílico. fenol. conservadores de madeira. grafita. benzenos. antibióticos. ferro. zinco. estanho. arsênio. FUNDIÇÃO DE . aminas. pigmentos. cresol. cobalto. selênio. 17. 17. adoçantes. amônia. gás natural. óxido de cálcio. absorção. tamização. Drogas. ácidos clorídrico. Plásticos e borrachas sintéticas. sulfúrico e nítrico. espumas de borracha e plásticos adesivos. bário. prata. compostos acrílicos. ósmio. ferro. processos de análise e controle. sal. acroleína. dióxido de enxofre. butenos. titânio. silicato de etila. peróxido de hidrogênio. esfriamento. ar. sintéticas. combinação. níquel carbonila. tolueno. cloro. Carbureto. lubrificantes. fracionamento. sulfato de amônio. além de outros minerais e produtos minerais. destilação. e outros compostos químicos Explosivos.amônia.pigmentos. água. bário. cianeto de hidrogênio. praguicidas. filtração. chumbo. fósforo. Amonoácidos e outros suplementos. pó para moldes. conservadores. anestésicos. manganês. nitratos. insulina. arsênio. fluoretos. propieleno. molibid6enio. Fertilizantes. empacotamento e transporte. PRODUTOS INTERMEDIÁRIOS Cal. cal. poeiras metálicas.4 Agentes químicos no local de trabalho: MATÉRIAS-PRIMAS Pedra calcárea. extração. alcatrão de hulha e derivados. aquecimento. óxido de zinco. e outros produtos veterinários. óxido de metal. ⇔ PROCESSOS Trituração. 17. clorofluoridrocarbonetos e outros. enxofre. náilon. ouro. produtos químicos para fotografia. tório. hormônios vegetais e outros compostos químicos de uso agrícola. fluoreto de hidrogênio. mercúrio. mercúrio. Solventes. detergentes. telúrio. nitrato de amônia. produtos químicos para combater . amônia. polietileno. náilon. 17. sódio e outros.cádmio. fenol. emulsificadores. cádmio. hexametilenotetramina.8LIGAS . cresol. catalisadores. monóxido de carbono. estanho. manganês. corantes para alimentos. monóxido de carbono. ácido adípico. ⇔ mistura. aditivos de gasolina. asbesto. folhas e tubos plásticos: silicone. destilados. têxteis.cresol. vanádio. 17. sulfeto de hidrogênio. níquel. cloro. auxiliares impressão.7FUNDIÇÃO . melaço. benzeno carvão. selênio. acetileno.6LAMINAÇÃO DE ZINCO E FUNDIDORES DE REFINAÇÃO DE ZINCO . 2. tintas e tintas para acrílicos. sílica. desinfetantes. hexametilenodiamina. fluoreto.acetileno. selênio.arsênio.10 REFINADORES.9SUCATA DE METAL . fosfina.5ESTANHO . estabilizantes. ácido fosfórico. potassa. zinco. zircônio. celu lose. bactericidas. fosfatos. gás natural. cobre e compostos. tálio.chumbo. petro leo.

produtos intermediários e produtos acabados. Ecotoxicologia . a quantidade de substâncias liberados tornou-se de tal vulto. água e solo. enquanto a Ecotoxicologia estuda o impacto das substâncias químicas sobre as populações das diversas espécies que constituem os ecossistemas. anticongelantes.É “ o ramo da Toxicologia que estuda os efeitos tóxicos provocados pelas substâncias químicas sobre os constituintes dos ecossistemas.Pode ser conceituada como a área onde se estudam efeitos nocivos causados em organismos vivos pelas substâncias químicas presentes no meio ambiente. 3. incêndios. que atualmente há a necessidade de medidas adequadas de controle. de modo a evitar situações que acabem por desequilibrar o ecossistema. que vão desde a contaminação do ar. A finalidade desta área da Toxicologia é verificar as condições de risco. Na área de Toxicologia Ambiental é necessário conhecer as fontes de poluição. fluidos hidráulicos. poluição ambiental aos fatores do meio ambiente que possam comprometer a saúde e a sobrevivência do homem. outros animais. o desenvolvimento tecnológico e o uso de praguicidas e fertilizantes na agropecuária. as fogueiras contribuíram para o aumento do monóxido de carbono (CO) no ar atmosférico. com as monitorizações ambiental e biológica e o controle das fontes emissoras de poluição. a interação dos poluentes com os componentes da atmosfera. para propor medidas preventivas. sais para tratamento à quente de metais. A maioria dos autores não faz distinção entre a terminologia poluição e contaminação. a industrialização. Alguns autores para substâncias presentes na água conceituam como contaminante a substância presente em concentrações anormais e poluente quando a presença da substância causa dano ao ecossistema. . sendo contaminantes ou poluentes substâncias químicas que excedem as concentrações naturais e causam efeitos adversos nos seres vivos e nos ecossistemas. com o objetivo de se estudar os efeitos nocivos decorrentes da exposição a estes xenobióticos. produtos químicos para processamento de papel e couro. para a produção de mais alimentos. erosão de monumentos e edificações e a contaminação dos alimentos. produtos químicos esterilizantes. Por outro lado. A partir da descoberta do fogo. FIFURA 2 Fluxograma simplificado dos processos industriais.17 para processamento de alimentos. lubrificantes sintéticos. Pretende-se enquadrar. Toxicologia Ambiental . vegetais e microorganismos. propelentes e aerossóis. e gases industriais. O desequilíbrio causado pode resultar em eliminação de diversas espécies animais ou vegetais e até do próprio ser humano. inibidores de corrosão. num contexto integrado. vegetais e minerais”. os mecanismos naturais de remoção dos mesmos e fatores geográficos e climáticos que aumentam ou diminuem o risco. neste contexto. TOXICOLOGIA AMBIENTAL E ECOTOXICOLOGIA Desde que o homem habita a face da terra várias de suas ações resultam no lançamento de substâncias químicas nos diversos compartimentos do meio ambiente. a idéia da poluição ambiental abrange uma série de aspectos. emolientes. com o crescimento da população. Assim. da utilização e produção de materiais-primas. Entretanto. até a desfiguração da paisagem. principalmente o homem. a Toxicologia Ambiental estuda os efeitos tóxicos em determinada espécie biológica. No início o incremento dessas substâncias era ínfimo e não chegava a comprometer o ecossistema. animais (homem). Uma conceituação bem ampla de Poluição atmosférica seria: “Qualquer alteração quali ou quantitativa da constituição normal da atmosfera suficiente para produzir um efeito mensurável sobre o homem.

95%).1 Principais fontes de contaminação do meio ambiente As fontes de poluição ambiental podem ser de origem natural ou antropogênica e são a seguir exemplificadas: a) Naturais – provenientes de fenômenos da natureza. Muitas dessas substâncias são levadas ao ambiente para o homem por meio de alimentos contaminados. gases como SO 2. . acúmulo de arsênio em animais marinhos ou água. e óxidos de nitrogênio (NOx). argônio (0. fertilizantes e praguicidas.  Primários são aqueles emitidos diretamente na atmosfera por uma fonte identificável. estratosfera. O homem no meio ambiente está exposto aos contaminantes ou poluentes presentes no ar. incêndios florestais não causados pelo homem. . . metais etc. Em 1986.2% (considerando-se a probabilidade de ocasionar um efeito nocivo). termosfera e mesosfera ou ionosfera. maré vermelha. Porém. seguido pelo MP. material particulados (MP). depois o CO (nas concentrações que ele pode atingir no meio ambiente). dióxido de enxofre. Milhares de substâncias químicas podem estar presentes no ar poluído. hidrocarbonetos (HC).6% em relação aos outros poluentes primários. óxidos de enxofre (SOx). dos principais centros urbanos do mundo são: monóxido de carbono (CO). Estes poluentes podem ser amônia. NOx e HC e.agropecuária: queimadas . incêndios florestais) e atividades antropogênicas.93%). sendo o SOx o mais nocivo. dióxido de carbono (0.atividade vulcânica. pela interação de um ou mais poluentes primários .industrial: esgoto industrial. com risco estimado de 34. constituído por nitrogênio (78. Para fins didáticos serão estudados de um lado os contaminantes da atmosfera e de outro os poluentes da água e do solo. centenas de pessoas foram asfixiadas por uma nuvem de dióxido de carbono liberada por um lago. queima de combustível. . como conseqüência de fenômenos naturais (atividade vulcânica. em Camarões resultante de processos geológicos do subsolo. em termos de risco. Os poluentes produzidos nos processos naturais ocasionalmente atingem concentrações que podem causar dano. H2S e CO são continuamente liberados. oxigênio (20. Os contaminantes ou poluentes primários responsáveis por mais de 98% da poluição do ar. O ar nunca é encontrado “puro” na natureza. água e solo. O ar é uma mistura de gases. O dióxido de carbono e o vapor de água têm concentração variável dependendo do local e época do ano.035%) e outros gases.decorrentes das atividades humanas. decomposição de vegetais e animais. e constitui o ar que respiramos.3 Classificação dos poluentes no ar Os poluentes no ar são classificados em primários e secundários. o CO representa apenas 1. local e época da emissão. com os constituintes normais da atmosfera.18 3.  Secundários são aqueles produzidos no ar. lixo doméstico.2 Poluentes da atmosfera A atmosfera é a camada de gases que envolve a terra e é dividida em troposfera. lixo industrial. 3.doméstica e urbana: esgoto doméstico.08%). b) Antropogênicas . fluoretos. seguido do SOx e do HC. a composição varia dependendo da fonte emissora. A troposfera é a camada da atmosfera próxima à superfície terrestre. veículos automotores. 3. . O CO é lançado em maior quantidade. As erupções vulcânicas podem gerar nuvens de dióxido de enxofre e material particulado com densidade suficiente para sufocar animais.

diminuição da capacidade física. entre a população. as condições de exposição e as respostas individuais são muito variadas. acompanhar as alterações e as tendências da qualidade do ar no decorrer do tempo. O grupo de maior risco. mede-se o grau de exposição de receptores. Crônicos: alteração da acuidade visual. asma.6 Avaliação da poluição do ar A monitorização ambiental é utilizada como procedimento de controle da qualidade do ar. como os idosos. 3.19 Como exemplo de poluentes secundários têm-se o ozônio. Mas geralmente os efeitos observados são decorrentes da exposição a longo prazo. hidrocarbonetos (HC). Podem ocorrer episódios de intoxicação aguda em casos acidentais ou em situações desfavoráveis à dispersão dos poluentes. 3.5 Efeitos tóxicos causados pelos poluentes do ar Os efeitos nocivos para o homem. Ao se determinar a concentração de um poluente neste compartimento. As fontes estacionárias contribuem com a eliminação.  a avaliação da toxicidade ser considerada após exposição a uma única substância química e não a múltiplos agentes químicos. 3. as crianças e os portadores de deficiência respiratórias ou cardíaca. ácido sulfúrico. óxidos de nitrogênio (NO e NO2) e ozônio (O3). presente em baixas altitudes. inclusive ações de emergência no caso de ultrapassagem dos limites. enfisema pulmonar. A monitorização ambiental é restrita a um número de poluentes.4 Classificação das fontes emissoras As fontes emissoras dividem-se em estacionárias (fixas). selecionados em função de sua toxicidade ou intensidade com que aparecem no ambiente. e móveis como os veículos automotores. dificuldade de respiração. HC e NOx. São selecionados como indicadores de qualidade do ar. Há diversos fatores que dificultam o estabelecimento destes padrões de qualidade. Para evitar ou diminuir os efeitos tóxicos dos poluentes. A maior parte da poluição do ar nos centros urbanos é produzida pelas indústrias e veículos automotores. monóxido de carbono (CO). Os principais tipos de efeitos tóxicos apresentados pela população exposta são: Agudos: lacrimejamento. como as indústrias. fornecer subsídios para a proposta de ações adequadas. nitratos de peroxiacila (PAN) etc.  população exposta heterogênea. “Um padrão de qualidade do ar define legalmente um limite máximo para a concentração de um componente atmosférico. doenças cardiovasculares. pois. Os objetivos da monitorização ambiental são: avaliar a qualidade do ar em relação aos limites legais. sendo os principais:  Diferenças de susceptibilidade individuais.  experimentos em animais de laboratório difíceis de reproduzirem as condições ambientais. bronquite. alteração da ventilação pulmonar. causados pelos contaminantes do ar. de SOx e MP. baseando-se na recomendação de diversas Instituições Internacionais: dióxido de enxofre (SO2). 3. são difíceis de serem estabelecidos. e as fontes móveis com maior eliminação de CO. são aqueles mais susceptíveis a ação dos poluentes. como o homem. limites de concentração no ar para estes agentes dispersos na atmosfera. câncer pulmonar. que garanta a saúde e o bem-estar das pessoas”. como protótipo dos oxidantes fotoquímicos. como a inversão térmica. em maior porcentagem. material particulado em suspensão (MPS).7 Padrões de qualidade nacionais e internacionais . são propostos padrões de qualidade.

000 261.000 (35 ppm) 10. O primário inclui uma margem de segurança adequada para proteger pessoas mais sensíveis como crianças. n. n. e a vida animal. sendo que a máxima concentração de um poluente é especificada em função de um período de tempo. Conama. a materiais e edifícios. como danos à agricultura. Conama. cada país estabelece leis para controlar ou limitar a emissão de poluentes na atmosfera.20 Em geral.000 (35 ppm) 10.000 Ozônio µ g/m – 1 h 250 420 500 3 Partículas inaláveis µ g/m – 24 h 250 420 500 3 Fumaça µ g/m – 24 h 1.000 SO2 x PTS µ g/m µ g/m – 24 h 15 30 40 Monóxido de carbono (ppm) – 8 h 3 400 800 1. Os limites máximos (padrões estão divididos em dois níveis: primário e secundário. As Tabelas 1 a 4 mostram os padrões de qualidade para o ar estabelecidos por órgãos ambientais nacionais e internacionais. problemas de visibilidade e conforto pessoal. idosos e pessoas com problemas respiratórios.24 h 375 625 875 Partículas totais em suspensão (PTS) µ g/m3 . A legislação brasileira de qualidade do ar segue muito de perto as leis norte-americanas.24 h 3 3 65. (2) Média geométrica anual. Essa lei especifica o nível máximo permitido para diversos poluentes atmosféricos. 3 de 28/06/90). O secundário é fixado sem considerar explicitamente problemas com a saúde humana.000 ( 9 ppm) 160 150 60 150 50 320 100 Padrão secundário µ g/m3 150 60 100 40 40.130 2. mudanças de clima. . Poluentes Partículas totais em suspensão Dióxido de enxofre Monóxido de carbono Ozônio Fumaça Partículas inaláveis Dióxido de nitrogênio Tempo de amostragem 24 horas (1) MGA (2) 24horas (1) MAA (3) 1 hora (1) 8 horas (1) 1 hora (1) 24 horas (1) MAA (3) 24 horas (1) MAA (3) 1 hora (1) MAA (3) Padrão primário µ g/m3 240 80 365 80 40. 3 de 28/06/90). Fonte: Relatório da CETESB.000 Dióxido de nitrogênio µ g/m3 – 1 h Fonte: Relatório da CETESB.260 3. mas levando em conta outros elementos. TABELA 1 Padrões nacionais de qualidade do ar (Resolução do Conselho Nacional do Meio Ambiente. TABELA 2 Critérios para episódios agudos de poluição do ar. (3) Média aritmética anual.600 2.000 393. Níveis Parâmetros Atenção Alerta Emergência 800 1.100 Dióxido de enxofre µ g/m3 . (Resolução do Conselho Nacional do Meio Ambiente.000 ( 9 ppm) 160 100 40 150 50 190 100 Método de medição Amostrador de grandes volumes Pararosanilina Infra-vermelho não dispersivo Quimiluminescênci a Refletância Separação inércia/filtração Quimiluminescência (1) Não deve ser excedido mais que uma vez ao ano.

14 ppm) Pararosanilina 80 (0.8 Avaliação e controle da poluição de ar no Estado de São Paulo A monitorização ambiental da concentração dos poluentes do ar na Região Metropolitana de São Paulo (RMSP) e Cubatão é realizada continuamente durante 24 horas por dia. O3 e o produto SO2 x MP). Os dados obtidos são divulgados diariamente através da imprensa na forma de Índices de qualidade do ar (IQA). pela Companhia de Tecnologia e Saneamento Ambiental (CETESB). através de 25 estações automáticas fixas e 2 laboratórios móveis . TABELA 4 Níveis máximos recomendados pela Organização Mundial de Saúde (µ g/m3). A partir de 1986 a CETESB controla o ar de algumas cidades do interior por meio de uma rede de amostragem manual.000 (9 ppm) 235 (0. Esse calculo é feito para todos os poluentes monitorados pela CETESB (CO. Depois de calculado o índice. Tempos de amostragem Fumaça Partículas totais em suspensão 150-230 60-90 Dióxido de enxofre 100-150 40-60 Ozônio 100-200 Dióxido de nitrogênio 190-320 - 1h 24 h 100-150 média aritmética 40-60 anual Fonte: Relatório da CETESB.21 TABELA 3 Padrões de qualidade do ar adotados pela agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos (EPA).03 ppm) 150 50 40.000 (35 ppm) 10. para que seja obtido um valor percentual. • (MP10) = partículas com diâmetro aerodinâmico ≤ 10 µ m.12 ppm) 160 (0.05 ppm) 1.24 ppm) 100 (0.5 Separação inércia/filtrogravimétrico Infra-vermelho não dispersivo Quimiluminescência Cromatografia gasosa/ionização de chama Quimiluminescência Absorção atômica Fonte: Relatório da CETESB. SO 2. O IQA é obtido dividindo-se a concentração de um determinado poluente pelo seu padrão primário de qualidade e multiplicando-se o resultado dessa divisão por 100. sendo apresentado o índice de qualidade do ar para aquele poluente que apresentou o maior resultado. é feita uma qualificação do ar conforme a escala: Índice de qualidade do ar (IQA) 0-50 51-100 101-199 Qualidade do ar Boa Regular Inadequada . Poluentes Dióxido de enxofre Partículas inaláveis (MP 10)* Monóxido de carbono Ozônio Hidrocarbonetos (menos metano) Dióxido de nitrogênio Chumbo Tempo de amostragem 24h média aritmética anual 24h média aritmética anual 1h 8h 1h 3h 6 h às 9 h) média aritmética anual 90 dias Padrão primário µ g/m3 Método de medição 365 (0. além de algumas estações manuais. 3. MP.

a CETESB controla as fontes poluidoras. Pessoas saudáveis podem acusar sintomas adversos que afetam sua atividade normal. Todas as pessoas devem minimizar as atividades físicas e evitar o tráfego. Na atmosfera é comum ocorrer o efeito chamado sinérgico. sendo difícil estabelecer o efeito separado de cada um. ou seja. ou seja. bronquite. de seus efeitos. que separadamente podem não ser danosas. Nível de emergência:  Saúde: morte prematura de pessoas idosas e doentes. Normalmente é difícil obter registros de doenças e mortes causadas por fatores associados por poluentes atmosféricos. tornando difícil correlacioná-las com episódios críticos de poluição do ar. sintomas gerais na população sadia. exigindo instalação de equipamentos antipoluição e outras medidas para redução das emissões. A principal dificuldade é estabelecer um nível crítico de concentração de determinada substância . a entrada de novos poluentes no ar.  Precauções: todas as pessoas devem permanecer em casa. Muitas vezes é questionável extrapolar testes de laboratório feitos com cobaias para o homem.) possuem múltiplas causas e longo tempo de incubação. Para controle das fontes móveis foi estabelecido o Programa de Controle da Poluição do Ar por Veículos . têm seus efeitos potencializados quando atuam juntas. Finalmente. além de significativo agravamento de sintomas. Eles devem ser revistos constantemente tendo em vista. Esses efeitos são superiores àqueles que seria obtidos somando-se os danos provocados por cada poluente separado. A população em geral deve evitar atividades exteriores. Podemos destacar as seguintes causas que justificam a dificuldade em fixar limites máximos de concentração de poluentes danosos à saúde humana. É muito difícil detectar poluentes com concentração muito baixa e que causam danos à saúde humana. avaliar quando um poluente pode causar danos à saúde humana. Além disso. principalmente as estacionárias. A fixação de padrões de qualidade do ar é um processo extremamente complexo.22 200-299 300-399 >400 Má Péssima Crítica Decretado um determinado nível. mantendo as portas e janelas fechadas. pelo menos em um curto intervalo de tempo. que podem alterar seus efeitos adversos. principalmente. a cada dia novos elementos. os efeitos sobre a saúde e as precauções a serem tomadas são as seguintes: Nível de atenção:  Descrição dos efeitos sobre a saúde: decréscimo da resistência física e significativo agravamento dos sintomas em pessoas com enfermidades cardiorrespiratórias. câncer etc.  Existe um grande número de poluentes atmosféricos.      Além de realizar a monitorização ambiental. que envolve diversos tipos de problemas e requer um longo período de trabalho e de observação. principalmente levando em conta as inúmeras doenças que têm origem na poluição do ar. Decréscimos da resistência física em pessoas saudáveis.  Precauções: idosos e pessoas com enfermidades devem permanecer em casa e evitar esforço físico. Nível de alerta:  Saúde: aparecimento prematuro de certas doenças. Doenças comuns decorrentes da poluição atmosférica (enfisema. é importante considerar que estes padrões de qualidade de ar não são definitivos. são lançados na atmosfera sem que se tenha informação. duas ou mais substâncias .  Precauções: pessoas idosas ou com doenças cardiorrespiratórias devem reduzir as atividades físicas e permanecer em casa.

3. onde pode causar rinite. podendo causar bronquite crônica. Além disso.proibição da circulação de veículos no Centro da Cidade. As fontes naturais são os vulcões e a destruição da matéria orgânica. Leva a um aumento da resistência à passagem do fluxo de ar. Neste período o clima é seco e há tendência de formação de inversões térmicas a baixas altitudes e outras condições desfavoráveis a dispersão dos poluentes. A emissão de SOx por veículos automotores é pequena (Diesel). que é um dos constituintes das “chuvas ácidas”. Fato interessante observado em experimentos com animais. redução da atividade produtiva se necessário. ou pela sedimentação das partículas (deposição seca). devido a sua ação irritante. é também um irritante de vias aéreas superiores (nasofaringe). . laringite e faringe. também. formando gotículas com a água. ao redor de 1 ppm.9. em estado de alerta. estendendo-se a 31 de agosto. . Os óxidos de enxofre (SOx) podem se formar nas seguintes condições: S (combustível) + O2 → SO2 2 SO2 + O2 → 2 SO3 2 PbS + 3 O2 → 2 PbO + 2 SO2 (refinação de sulfetos) 2 H2S + 3 O2 → 2 SO2 + 2 H2O (1) (2) (3) (4) O SO2 pode reagir com o O3 (baixas altitudes) ou com o O2 na presença de catalisadores.23 Automotores (PROCONVE). produzindo ácido sulfúrico e sulfatos. siderúrgicas e metalúrgicas etc. broncoconstrição e aumento da secreção e muco. é o protótipo deste grupo de compostos. Efeito no homem O SO2 é um gás hidrossolúvel. Ele é um poluente primário que se forma na queima de combustíveis que contenham enxofre.9 Estudo dos principais poluentes atmosféricos 3. Os sulfatos têm como depósito final à superfície da terra e do mar. “A operação inverno consta de um conjunto de ações preventivas que visam proteger a população em caso de episódios agudos de poluição do ar”. maior a produção de H2SO4. segundo as reações: O3 → SO3 SO2 O2 → SO3 (Fe. como carvão e óleo combustível. Principais ações que podem ser tomadas durante a Operação Inverno são: . a CETESB realiza. é um gás de odor desagradável e irritante. pelo arraste com a chuva (deposição úmida). podem ocorrer medidas de inspeção e regularização dos veículos em circulação. Este. ricas neste ácido. O H2SO4. Causa. Mn) H2O → H2SO4 cátions → XSO4 (NH4)2SO4 mais comum (5) muito rápida Quanto maior for a umidade relativa do ar. Todos os anos. por sua vez. O SO2. a partir de 1o de maio. é muito higroscópico. a serem atingidos até 1997. é retido nas vias aéreas superiores. quando este gás consegue atingir vias aéreas inferiores. em São Paulo. em caso extremo. portanto. contaminante secundário. Esta operação implica no acompanhamento da poluição do ar.1Compostos de enxofre (SOx) A emissão global de SOx de fontes naturais e antropogênicas é mais ou menos equivalente. a chamada “Operação Inverno”. Causam inflamação e broncoconstrição. Os sulfatos formados são também irritantes sendo que a capacidade irritante está ligada ao cátion e o local de ação depende do tamanho da partícula. pois os níveis deste poluente no ambiente são menores do que este valor. A maior parte do SOx antropogênico provém da combustão de carvão e derivados do petróleo nas usinas elétricas (carboelétricas e termoelétricas). restrição da circulação de veículos nas áreas críticas. que propõe metas de emissão de poluentes.uso de combustível com baixo teor de enxofre. ocorre quando a concentração do SO2 no ar é baixa. Isto é importante .

como média aritmética anual.2 Matéria particulada (MP) O material particulado (MP) corresponde uma série de substâncias químicas lançadas na atmosfera na forma de partículas. etc. Sua composição e propriedades químicas são extremamente variáveis. O SO 2 normalmente é retido e eliminado nas vias respiratórias superiores.precipitação eletrostática . siderúrgicas.9. Efeitos no homem Do ponto de vista toxicológico interessam as partículas com diâmetro menor que 30 µ m. Nos indivíduos expostos podem ser feitas provas de função respiratória. O efeito tóxico está relacionado ao tipo de substância presente no material particulado. na população exposta.substituir o carvão por outra fonte de energia. fumaças.separadores mecânicos. ocorre uma diminuição da luz solar para a superfície da terra. De uma maneira geral o MP contribui para o aumento da incidência de doenças respiratórias. na região traquibronquial. Controle da poluição Como o MP é emitido principalmente por indústrias. em erupções vulcânicas.lavadores de saída de chaminé . até alvéolos. . A monitorização ambiental deve ser realizada e tem como padrões nacionais para o SO2 os valores de 365 µ g/m3 para 24 horas e 80 µ g/m3. adotando-se medidas como: . Por se tratar de substâncias irritantes. fumos.3 Monóxido de carbono . que possam ser usados na monitorização biológica. pedreiras.24 Controle da poluição A prevenção é feita pelo controle das fontes de exposição. desta maneira. O material particulado é classificado em: poeiras. O principal risco associado a emissão de partículas é que as mesmas podem absorver gases tóxicos como SOx e NOx. causando resfriamento da mesma. para 24 horas e 50 µ g/m3.tratar o efluente gasoso com CaCO3 ou Ca(OH)2.filtros de tela ou carvão ativado. Os processos de remoção das partículas depositadas no trato respiratório são por processo mucociliar e outros. e aí causar um dano significativo. Quando a quantidade de MP é muito grande como por exemplo. sedimentam-se facilmente. por impactação. ele atinge áreas de maior susceptibilidade. Os padrões de qualidade do ar utilizados na monitorização ambiental para partículas totais em suspensão são de 240 µ g/m3 para 24 horas e 80 µ g/m3. como a bronquite e a asma. o controle da emissão é feito por equipamentos antipoluição como: . para partículas inaláveis de 150 µ g/m3. Partículas menores que 1 µ m podem atingir os alvéolos. As fontes móveis são responsáveis por menos de 30% do MP lançado no meio ambiente. 3. ocorrendo um efeito sinérgico.utilizar chaminés altas. causa silicose. a deposição e a remoção do material particulado do trato respiratório dependem do diâmetro aerodinâmico. que é a média aritmética anual. Se o diâmetro for de 1 a 5 µ m ocorre a deposição por sedimentação. Partículas com diâmetro entre 5 a 30 µ m depositam-se na região nasofaringe do trato respiratório. . por gravidade ou centrifugação (ex: câmaras de poeira) . embora possam causar problemas da água e do solo. que leva em conta o diâmetro físico e a densidade da partícula. não se têm indicadores biológicos de exposição. que é a média geométrica anual. em geral indústrias. podendo afetar a vida na terra. . pode causar asbestose. mas quando é absorvido em partículas muito pequenas. A maior fonte de MP são as fontes estacionárias (indústrias) como mineração. a sílica.retirar o enxofre dos combustíveis. indústria de cimento. Assim. sólidas ou líquidas. que podem ser carreados.9. enquanto aquelas com maior diâmetro. o asbesto. elas têm condições de serem inaladas e absorvidas. névoas e neblinas. 3. pois. por difusão (movimento browniano). A penetração.

Nos centros urbanos.09 ppm. também. Efeitos no homem O mecanismo de ação tóxica ocorre pela reação entre o CO e a hemoglobina . as siderúrgicas são grandes produtoras de CO. as fontes naturais como atividade vulcânica. é feita por microorganismos do solo. Podem ser encontradas concentrações significativas de CO em cozinhas e áreas mal ventiladas onde existem aquecedores. Dentre as indústrias. A maior taxa de remoção de CO. é semelhante à resultante dos processos biogeoquímicos naturais. forma-se na combustão incompleta da matéria carbonada. Os motores desregulados produzem grande quantidade de CO. A taxa de dispersão depende de fatores meteorológicos. em termos globais. com a formação de carboxihemoglobina. Alterações cardiovasculares [COHb] = carboxiemoglobina TABELA 6 Relação entre o teor de CO no ar. Algumas plantas fanerógamas podem fixar o CO e algumas oxidam o CO a CO2. como nos altos fornos) Dissociação do CO2 ∆ >130Oo C CO2 ⇔ CO + O (9) (6) (7) (8) O monóxido de carbono é poluente lançado em maior quantidade na atmosfera. Fornos e fornalhas emitem uma quantidade bem menor de CO desde que estejam bem regulados. causando anóxia tecidual. grelhas. Algumas reações de formação são: Combustão incompleta ∆ 2 C + O2 → 2 CO combustão incompleta) 2 CO + O2 → 2 CO2 (combustão completa) reação entre CO2 e material contendo carbono ∆ >125Oo C CO2 + C → CO ( baixas concentrações de O2. que não transporta o O2 para as células.25 O monóxido de carbono (CO) é um gás inodoro e incolor. descargas elétricas durante tempestades. alterações nas funções motoras. TABELA 5 Relação entre a porcentagem de COHb no sangue e efeitos nocivos [COHb] <1% 1-2 % 2-5 % >5% Efeito nocivo Nada observável Alteração sutil do comportamento Efeitos sobre o SNC: diminuição da capacidade de distinguir espaço/tempo. alcança elevadas altitudes e se dispersa. é de 0. A quantidade produzida pelo homem. Ele é removido do ar pela lenta oxidação a CO2. Há. . esta via de remoção é diminuída. como direção e velocidade de vento. onde as ruas são asfaltadas.1 % /h durante o dia (necessidade de luz solar). emissão de gás natural que levam a uma concentração média mundial de 0. de COHb no sangue e sinais e sintomas de intoxicação. ou fumantes. A taxa desta reação é muito baixa e não chega a ser significativa na atmosfera. principalmente dos movidos a gasolina.5 %. que é maior que a emissão anual de CO. O CO é pouco menos denso do que o ar. Esta é a capacidade potencial. a % de COHb no sangue e sinais e sintomas clínicos de intoxicação. As Tabelas 5 e 6 mostram a relação entre o teor de CO no ar. cerca de 500 milhões de toneladas /ano. A maior parte é produto da combustão dos veículos automotores. A concentração normal de carboxiemoglobina no sangue de indivíduos não fumantes é de 0. falhas na acuidade visual. justamente onde a maior concentração é encontrada.

Certas bactérias emitem grande quantidade de óxido nítrico na atmosfera. O valor de referência para a população não fumante é de 0. .4 Compostos de nitrogênio (NOx) O óxido nítrico (NO) e o dióxido de nitrogênio (NO2) são constituintes normais da atmosfera provenientes de fontes naturais. também liberam NOx. desmaios 200 30 % Desmaio. a terra e o mar são o depósito final dos óxidos de nitrogênio. A maioria do NOx é transformada em ácido nítrico e nitratos. O tempo necessário para se atingir este equilíbrio depende da atividade física do indivíduo exposto.reatores nas saídas dos gases do escapamento (catalisadores). Para o controle das fontes estacionárias são utilizados: . coma. como usinas geradoras de eletricidade. Controle da poluição Os padrões de qualidade para o CO no ar. H2O O3 NO → NO2 O2. Níveis de 5 ppm são comuns em áreas de muito tráfego. Esta fonte natural não pode ser controlada. são: 9 ppm para um período de 8 horas de exposição e de 35 ppm. As fontes móveis são as principais responsáveis pela sua emissão. cefaléia. Estes compostos depositam-se sobre a terra e o mar. O limite biológico de exposição (LBE) proposto pela Environmental Protection Agency (EPA) é de 2 % de COHb. troca de combustível (ex: gás natural. H2O. Já o NO 2 é marrom alaranjado e reduz a visibilidade.9. Após um certo tempo de exposição a concentração de COHb no sangue atinge o equilíbrio. álcool). Os óxidos de nitrogênio (NOx) são poluentes primários e a maior fonte antropogênica é a combustão. distúrbios respiratórios. colapso circulatório 600 50 % Bloqueio das funções respiratórias. 3. N2O5. mas fontes estacionárias. A avaliação da porcentagem de COHb no sangue da população é utilizado como indicador biológico de exposição ao CO na monitorização biológica.5 %.regulagem do carburador para que a combustão seja completa. paralisia. arrastados pelas chuvas ou como pela sedimentação como macropartículas. Assim. quando a concentração de CO no ar mantem-se constante. utilizados na monitorização ambiental. cefaléia 130 20 % Dores abdominais. paralisia. para o período de 1 hora. podendo atingir 100 ppm em centros urbanos com tráfego pesado. [COHb] = carboxiemoglobina O nível de COHb no sangue depende da concentração de CO no ar. carro elétrico. As reações de formação são: ∆ N2 + O2 → 2 NO (óxido ou monóxido de nitrogênio) (10) ∆ 2 NO + O2 → 2 NO2 (dióxido de nitrogênio) (11) Nos gases efluentes de veículos predomina o NO que é incolor. a Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda o limite de 2. Para o controle das fontes móveis é recomendado: .reatores catalíticos.5 a 3 % de COHb para a população exposta não fumante.26 [CO] em ppm % COHb Sinais e sintomas 60 10% Dificuldade visual. catalisadores HNO3 (12) . O3.

FIGURA 3 Ciclo fotolítico do NO2 Controle da poluição O controle das fontes móveis é realizado pelo uso de reatores catalisadores e regulagem de motor. Os HC produzidos e liberados pelas atividades humanas constituem cerca de 1/7 do total de HC na atmosfera. Constituem exceção os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAH). Os HC podem ser liberados por evaporação de combustíveis como a gasolina. FIGURA 4 Interferência dos hidrocarbonetos (HC) no ciclo fotolítico do NO2.V. segundo o esquema da Figura--. não causam efeitos significativos no homem. O O3 é lipossolúvel. Na monitorização ambiental os padrões de qualidade para o NO2 no ar são: 320 µ g/m3 para 1 hora de exposição e 100 µ g/m3. O + O2 → O3 + NO → ROO* + poluentes secundários → NO2 + luz U. . portanto.9. b) formação de aldeídos. na sua maioria. a fotólise do NO2 de acordo com a Figura--. Mas neste ciclo não ocorre acúmulo. que são carcinógenos para o homem. A vegetação e a fermentação bacteriana liberam HC. Essas reações explicam a formação de ozônio a baixas altitudes. podendo causar edema pulmonar e enfisema. também. aldeídos e nitrato de peroxíacila (PAN). altamente oxidantes como: ozônio. interferem no ciclo fotolítico do NO2. Os oxidantes fotoquímicos. principalmente. 3. de vias aéreas superiores. levando a formação de contaminantes secundários. como os aldeídos e o PAN. Controle da poluição Como as principais fontes emissoras são os veículos automotores. Estas substâncias constituem o “Smog”fotoquímico ou “Smog”oxidante. os meios de controle são: .V. O + O2 → O3 + NO → O2 + NO2 → NO + O + luz U.regulagem do motor. sua ação tóxica dá-se por lipoperoxidase. são hidrossolúveis.27 Pode ocorrer. é irritante de vias aéreas inferiores.5 Hidrocarbonetos (HC) Os hidrocarbonetos (HC) são constituintes primários e têm importância pela grande variedade de fontes e volumes de suas emissões no ar e. principalmente. sendo irritantes. Conseqüências da interferência dos HC no ciclo fotolítico do NO2: a) acúmulo de O3 na troposfera. que são constituintes da chuva ácida. petróleo. os movidos a gasolina. Os veículos automotores são os principais responsáveis pela liberação de HC no meio ambiente. Os HC que não se queimam totalmente durante a combustão da gasolina. também. principalmente os insaturados. pela interferência no ciclo fotolítico do NO2. principalmente formaldeído. vão para a atmosfera. nas concentrações que podem ser atingidas no ar. dando origem aos ácidos sulfúrico e nítrico. carvão e madeira. c) formação de PAN (peroxiacilnitratos ou nitrato de peroxiacila) Parte do O3 reage com SO2 e NO. principalmente metano e terpenos. O acúmulo de O3 deve-se a interferência de hidrocarbonetos no ciclo fotolítico. utilização de reatores catalisadores. Efeitos no homem Os HC. Os HC. como por exemplo o benzopireno. que é a média aritmética anual.

28 troca de combustível (álcool); uso de dispositivos especiais que impeçam a evaporação pelo tanque de combustível.

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Na monitorização ambiental é utilizado como parâmetro a medida do ozônio no ar, cujo padrão de qualidade é 160 µ g/m3 para 1 hora de amostragem. 3.10 Fenômenos atmosféricos e a poluição do ar Além dos problemas decorrentes da poluição terem uma importância localizada, principalmente em centros urbanos industrializados a poluição assume um significado global quando se observam efeitos como: destruição da camada de ozônio, deposição ácida, efeito estufa etc. 3.10.1 Chuva ácida Em decorrência da poluição, a chuva, a neblina ou a neve, em muitos lugares do mundo, têm se tornado mais ácidas. Essa precipitação ácida apresenta valores de pH entre 4 e 5 , mas podem atingir valores menores, em alguns casos até pH ao redor de 2. Os ácidos sulfúrico e nítrico, além de outros, que se formam na reação dos gases poluentes com a umidade do ar, podem ser carregados pelo vento e se precipitarem sobre a terra, dando origem às “chuvas ácidas”, que podem atingir locais bem distantes do local onde se formaram. Assim emissões na cidade de Londres vão acabar se precipitando nas florestas da Escandinávia, resultando em problemas internacionais. Essa deposição ácida diminui o pH de lagos, rios, e solo e tem um efeito acentuado em animais e plantas. Em pH 5,9 a população de animais aquáticos decresce e alguns desaparecem. Em pH 5,4 os peixes não se reproduzem. A chuva ácida, provoca também destruição de florestas e corrosão de monumentos. Efeitos nocivos diretos sobre o homem não são conhecidos ao certo, e só se tem registro que a chuva ácida pode causar irritação do trato respiratório e membranas mucosas. 3.10.2 Inversão térmica A temperatura do ar, na atmosfera, é normalmente, mais elevada nas camadas próximas da superfície terrestre, e diminui à medida que aumenta a altitude. O ar quente é menos denso e tende a subir para as camadas mais elevadas. Assim, ocorre um movimento ascendente do ar quente e descendente do ar frio, que é mais denso (correntes de convecção). Esses movimentos ocorrem normalmente na troposfera e, graças a esta mobilidade, os poluentes podem subir junto com o ar e dispersar-se nas camadas superiores. Em algumas situações, como no inverno, a terra estando mais fria, resfria o ar próximo ao solo, ficando a camada de ar quente acima, impedindo o movimento de convecção, formando uma camada de inversão térmica. Na camada de inversão, o ar frio está embaixo do ar quente, e ela funciona como uma camada estagnada que impede a dispersão dos poluentes, se eles estiverem presentes. A camada de inversão térmica formada próximo ao solo, no inverno, é denominada de inversão por radiação. Pode ocorrer a inversão térmica por subsidência, que leva à formação de camadas de inversão a altitudes mais elevadas, pela entrada de um sistema com alta pressão, que comprime a camada de ar logo abaixo, aquecendo-a e impedindo a movimentação do ar. Do ponto de vista da poluição só interessam camadas de inversão térmica que se formam até 1000 m de altitude, que são aquelas que interferem com a dispersão dos poluentes. É bom ressaltar que a inversão térmica é um fenômeno natural que não causa poluição. Com a atmosfera limpa esse fenômeno não causa problemas. Mas quando ocorre inversão, na presença de poluentes, estes não se dispersam, levando a um acúmulo dos mesmo. Esta situação de inversão térmica pode durar vários dias antes de ser dissipada, foi o que aconteceu na cidade de Londres em 1952, no inverno, quando ocorreu um episódio agudo de poluição, devido a forte inversão térmica e elevada concentração de poluentes, levando a um número de mortes estimados em 4000.

29 3.10.3 “Smog” O termo “smog”, sem tradução para o português, surgiu da associação das palavras inglesas “smoke”(fumaça) + “fog” (neblina). O fenômeno significa um acúmulo de poluentes no ar, causado por inversão térmica, por condições topográficas, ou por persistência de sistemas atmosféricos de alta pressão. Os poluentes do ar, na forma de partículas líquidas ou sólidas, servem como núcleo para a formação de neblina, principalmente durante o inverno, causando o “smog”. Há dois tipos característicos de “smog”, o redutor e o oxidante. O “smog”oxidante, também denominado “smog” tipo Los Angeles ou fotoquímico, é rico em óxidos de nitrogênio, aldeído, ozônio, e PAN, resultantes da ação da luz sobre o NO2. Cidades com tráfego pesado e clima seco e ensolarado são mais susceptíveis de apresentarem o ‘Smog” fotoquímico. O “smog” redutor, também denominado “smog”tipo Londres, é rico em óxidos de enxofre e fuligem, provenientes principalmente da queima de carvão. Na Tabela 7 encontram-se as principais características desses tipos de “smog”.

TABELA 7 Características gerais do ‘smog’ redutor (Londres) e do “smog” fotoquímico (Los Angeles) Características Intensidade máxima Temperatura Umidade relativa Tipo de inversão térmica Componentes Tipo de amostr ‘smog’redutor (Londres) Pela manhã Fria (aprox. 5o C) Alta (com neblina) Radiação (próxima ao solo) Óxido de S, material particulado Redutora “smog” fotoquímico (Los Angeles) Ao meio-dia Quente (aprox. 25o C) Baixa(seca e quente) Subsidência (altura média) O3, PAN, aldeídos, Nox Oxidante

3.10.4 Efeito estufa A troposfera permite a passagem das radiações solares que chegam a terra, por outro lado, impede a saída da radiação refletida, conservando parte da energia recebida, sendo responsável pela manutenção da temperatura na superfície terrestre, garantindo a sobrevivência das espécies animais e vegetais. O vapor d’ água, o dióxido de carbono (CO 2) e pequena quantidade de outros gases são os elementos que retêm parte dos raios infravermelhos irradiados da terra. Este efeito é conhecido como efeito estufa ou efeito “greenhouse”. Um aumento da liberação de CO2 e seu acúmulo na atmosfera levam a um aumento da temperatura na superfície terrestre. Vários estudiosos alegam que com o aumento da emissão de CO 2, provenientes da queima de incêndios florestais, e a utilização de combustíveis no ritmo atual, haveria um incremento de temperatura de 1o C, até o ano 2000 e de 2o C para o ano de 2040. Do CO2 emitido cerca de 50% permanecem na atmosfera, parte é usado no processo fotossintético e parte é absorvido pelo oceano, segundo a equação: CO2 + H2O → H2CO3 → CaCO3 (13)

Um aumento da temperatura alteraria o modelo de precipitações da chuva, mudando regiões de agricultura, destruindo algumas espécies animais e vegetais. Pode ocorrer, também, a desertificação de algumas áreas com a diminuição da produção de alimentos. Outro perigo seria a fusão da capa de gelo das regiões polares, com aumento do nível da água do mar e inundação de cidades litorâneas. Nem todos os cientistas concordam com as predições do efeito estufa, porque a resposta dos ciclos globais são incertas. Por exemplo, um aumento da temperatura causaria um aumento da evaporação das águas superficiais, aumentando o número de nuvens que causariam um resfriamento da terra, por impedir a entrada de luz solar. Por outro lado, aumento de CO2 estimularia o crescimento de árvores e culturas, que colaborariam com a retirada do gás da atmosfera, contrapondo-se ao efeito estufa.

30 3.10.5 Redução da camada de ozônio O ozônio (O3) existente na estratosfera é formado pela ação da radiação ultravioleta com o oxigênio de acordo com as reações: (14) O2 + hν → O + O O + O2 + M → O3 + M (15)

(M = qualquer molécula ou superfície que se conhece como terceiro corpo) A concentração de ozônio na estratosfera não poluída permanece relativamente constante, dentro de variações sazonais e anuais. A camada de ozônio serve de filtro para as radiações U.V., de comprimento de onda entre 200 e 350 nm, que chegam a terra, de acordo com as seguintes reações: U.V. O3 → O2 + O (16) O + O3 →2 O2 (17) Em 1974, Molina e Bowland, pela primeira vez previram que compostos como clorofluorocarbonos (CFC) podem causar diminuição do O3 na estratosfera. A partir da década de 30, essas aplicações industriais, como propelentes de aerossóis, gases de refrigeração, fluidos de ar condicionado, fabricação de embalagens de isopor, etc. Os CFC são altamente estáveis, pouco reativos, não inflamáveis e não tóxicos, que, ao serem liberados na troposfera, atingem a estratosfera muito lentamente. O freon CFCl 3 (F-11) e o CF2Cl2 (F-12) permanecem na atmosfera por 75 e 11 anos, respectivamente. Esses compostos sofrem a ação da radiação ultravioleta, liberam cloro altamente reativo, que reage com o O 3 presente na estratosfera, segundo as reações: CF2Cl2 → CF2Cl + Cl Cl + O3 → ClO + O2 [O] ClO → Cl + O2 (18) (19) (20)

  Esta reação ocorre em cadeia, de modo que uma molécula de CFC destrói muitas moléculas de O3. Os vôos supersônicos que liberam toneladas de NO a grandes altitudes, também, são responsáveis pela destruição da camada de O3 da estratosfera, de acordo com as seguintes reações: O3 NO → NO2 [O] NO2 → NO + O2 (21) (22)

Estas reações, também, ocorrem em cadeia. O ClO e o Cl podem ser inativados pela reação com o NO2 e o metano, respectivamente. Um enorme e crescente buraco na camada de ozônio sobre a Antártida foi descoberto na década de 80, e medidas urgentes devem ser tomadas para tentar solucionar este problema. A Environmental Protection AgencY (EPA) dos Estados Unidos estima que a redução de 10% da camada de ozônio, prevista para a metade do próximo século, causaria cerca de 2 milhões de casos de câncer de pele e mais, do que o esperado por ano. Além disso, haveria prejuízos na agricultura e na vida aquática. Um encontro realizado em Montreal, em outubro de 1986, resultou num tratado que reduz a produção e o uso de CFC. Trinta e seis países, em 1989, tinham ratificado o acordo, entre eles o Brasil. Hoje já existem alguns substitutos do CFC para alguns usos, como no caso dos propelentes de aerossóis. Controle da poluição do ar Neste item serão apresentados alguns meios de controle utilizados para diminuir ou evitar a emissão de poluentes para a atmosfera. Apresentaremos estes métodos de controle separando os poluentes em dois grupos básicos: os poluentes do “smog industrial”e os poluentes do “smog fotoquímico”.

que envolvem a conservação de energia . Esse método apesar de mais barato. ou seja. e  Reduzir a emissão de dióxido de enxofre proveniente da queima de carvão. pois remove de 50 a 60 por cento do enxofre. solar. sem remover as partículas finas. não necessariamente na região onde foi produzida a pluma. Alguns dispositivos comumente utilizados na remoção de MP são:  Precipitadores eletrostáticos – este equipamento remove até 99. Seus picos de poluição ocorrem no inverno. principalmente em dias de inversão térmica. pode não agravar a concentração de poluentes no local da emissão.  implementar dispositivos nos veículos de transporte a fim de diminuir a emissão de material particulado. mas podem aumentar o custo do combustível de 25 a 50 por cento. mas o vento leva os poluentes para outras regiões.  emitir fumaças por chaminés altas o suficiente para suplantar a camada de inversão térmica. Em função das condições atmosféricas as entidades responsáveis pela qualidade do ar podem interromper a emissão de poluentes pelas chaminés. O controle da emissão de SO2 pode ser feito de diversas maneiras.  emissão intermitente de poluentes. a chuva ácida. e  remover o MP da fumaça emitida pelas chaminés. Os principais meios de controle são:  Reduzir o desperdício de energia.  substituir o combustível fóssil por outras fontes de energia.  remover o enxofre do combustível antes da queima.  taxar a fonte de emissão por unidade de SO2 produzido. solar. tais como nuclear. dependendo do método usado e da quantidade de enxofre removido. tanto nas indústrias quanto nos automóveis. Algumas formas de controle do enfrofre são:  substituir o carvão comum pelo carvão de baixo teor de enxofre. podendo gerar.  Substituir os combustíveis fósseis por outras fontes de energia. O precipitador cria um campo eletrostático que carrega as . e pode agravar a situação em outros locais. Esse é o método usual em indústrias e termoelétricas. Existe um processo alternativo no qual o calcáreo é lançado diretamente no forno.  queimar carvão liquefeito ou gaseificado em vez de carvão sólido. O controle da emissão de material particulado (MP) pode ser feito de diversas maneiras. induzindo o produtor a investir em métodos de controle. Esta técnica remove aproximadamente 90 por cento do SO2 da fumaça emitida pela chaminé. vento e geotérmica. podendo-se remover muitas das impurezas como enxofre. Esse método também não evita a poluição. Esse processo. antes da produção do SO2. Algumas propostas são:  melhorar a eficiência dos sistemas de combustão. e  lançar cal ou calcáreo no solo para correção da acidez produzida pela chuva ácida. Os processos físico-químicos existentes podem remover de 20 a 40 por cento do enxofre antes da queima. variando desde métodos gerais. Outros problemas associados a esse tipo de ‘smog”. formando sulfato de cálcio. para produzir energia elétrica. diminuir a demanda de energia e desenvolver meios para conservação.  desestimular o uso do automóvel particular e incentivar o uso do transporte público.  Transformar o carvão sólido em combustível gasoso ou líquido. hidrelétrica e geotérmica. até soluções técnicas particulares para cada situação. apesar de mais barato. é menos efetivo. principalmente em dias de inversão térmica. como a chuva ácida já foram descritos anteriormente. tais como nuclear. É a chamada nuvem cinza que cobre as cidades industrializadas.31 Poluentes do “smog industrial” O “smog industrial é formado basicamente pela emissão de dois elementos: o dióxido de enxofre (SO2) e o material particulado (MP). Os gases passam por uma câmara onde existe uma mistura de água e calcário e essa mistura absorve o SO2.5 por cento da massa total de particulado. por exemplo.  remover o SO2 por lavadores de gases (durante a combustão ou dos gases emitidos pelas chaminés).

que em termos de saúde humana são as que provocam maiores danos.32 partículas que estão na fumaça. mas não o material fino. ele remove de 80 a 95 por cento do SO2. as partículas são atraídas por placas eletrizadas. Nesse caso a fumaça passa por filtros (sacos) de tecido localizados num grande edifício. Lavadores de gás . Periodicamente os filtros são trocados para que o sistema não perca o rendimento necessário para a coleta de MP. preferencialmente. o peso. Filtros de manga ou de tecido – este equipamento remove 99. O plano está hoje totalmente implantado. que é recolhido da base do equipamento (força centrifuga).Este equipamento remove até 99. O programa foi sendo implantado gradativamente para permitir que as indústrias de veículos pudessem se preparar para as mudanças necessárias nas linhas de produção. é o chamado “cannister”. Além disso. o problema da poluição do ar provocada por carros é extremamente crítico em São Paulo. as partículas são retiradas das placas para deposição no solo. As normas aplicam-se tanto a veículos leves como a veículos pesados. HC: 2. NOx: 2 g/km. o uso do carro elétrico e do veículo a gás. incluindo as partículas finas. a quantidade de emissão de CO foi de 12 g/km. os índices máximos permitidos para emissào em todos os veículos novosd eram: CO: 24 g/km. Outro dado comparativo interessante é que a frota de veículos com idade média de 10 anos expele algo em torno de 50 g/km de CO. Em 1990. os demais equipamentos não conseguem evitar a emissão das partículas finas.1 g/km. Um dos principais poluentes atmosféricos (CO) é lançado a uma taxa de 4500 t/dia na Cidade de São Paulo. Nesse caso a fumaça é forçada a passar por um duto na forma de parafuso e a perda de carga gerada permite a deposição do material.  Desenvolver motores menos poluentes e mais eficientes do ponto de vista de consumo de energia. Separador ciclônico – este equipamento remove de 50 a 90 por cento das partículas grandes. As principais alternativas de controle podem assim ser apresentadas :  Reduzir o uso do automóvel. um tipo de ‘colméia cerâmica” recoberta com sais de metais nobres que . por meio de queimadores e conversores catalíticos. ficando presas a elas (eletrodos). Em particular. sistemas de transporte de massa. hidrocarbonetos. do ar-condicionado e de outros acessórios do veículo. Issimplica. o controle desse tipo de poluição passa obrigatoriamente por mudanças nos meios de transporte. e  controlar a emissão de poluentes pelo escapamento.  Aumentar a eficiência do combustível. óxidos de nitrog6enio e porcentagens de CO nos gases do escapamento com o veículo em marcha lenta. aumentar a eficiência energética da transmissão. Com exceção do separador ciclônico. gás natural e hidrogênio líquido. Em nível federal o problema foi tratado pelo chamado Programa Nacional de Controle de Poluição por Veículos Automotores (Proconve). Esses novos índices requerem mudanças substantivas nos veículos novos. No ano de 1992. A diminuição da emissão de CO foi tentada por meio de melhorias do sistema de combustão dos carros. A fiscalização estadual é feita pela Companhia de Tecnologia de Saneamento Ambiental (CETESB). reduzindo o tamanho. todos os tanques de combustível vêm com um novo dispositivo que absorve os vapores gerados. por exemplo. mas muito pouco do material médio e fino. É interessante notar que esses índices foram adotados nos Estados Unidos em 1974. Isso pode ser feito por taxações no uso de combustível. os demais equipamentos são bastante caros. Em seguida. Nesse caso os veículos foram equipados com conversores catalíticos.    Podemos observar que. com exceção dos filtros de tecido.  Desenvolver. Além disso. Esse programa iniciou-se em 1986 e basicamente limita a emissão dos seguintes poluentes: Monóxido de carbono.  modificar o motor de combustão interna para baixas emissões e diminuição do consumo. Além disso. Poluentes do “smog fotoquímico” Os principais agentes de poluição no “smog fotoquímico” são os veículos. a resist6encia ao vento e a potência dos carros.  Empregar combustíveis de queima mais limpa.5 por cento das partículas. Portanto.  Modificar o estili de vida e promover projetos de novas cidades nas quais o uso do automóvel seja bastante restrito.9 por cento das partículas. por exemplo. taxações em função da potência do motor e do peso do carro e restrições ao uso do carro nos centros urbanos.

É o que se sente quando se ouve um violino e um piano. A altura. A medida da intensidade do som é feita em decibéis (dB). O som possui ainda as seguintes propriedades:  reflete-se em paredes e anteparos. por exemplo. o conceito de som não desejado.000 Hertz (vibrações por segundo). Pef é a pressão sonbora efetiva. Poluição sonora O conceito de som ou ruído vem da física acústica: é o resultado da vibração acústica capaz de produzir sensação auditiva. Tudo isso condiciona dizer se o som é forte ou fraco. Abaixo de 20 Hz tem-se o infra-som.  o som propaga-se a diferentes velocidades em função do meio. Hoje os carros produzidos emitem os índices finais previstos pelo Plano: CO: 12 g/km. Podemos então concluir que embora o conceito de som esteja perfeitamente definido pela física. acima de 20.3 g/km. e (23) . Outra alternativa foi instalar a injeção eletrônica. está associado ao ruído estridente ou ao som não desejado. e  o som possui três qualidades essenciais: a intensidade. o ultra-som.  é absorvido pelos materiais e pelo ar. ela deve ser tratada como poluição. para muitos um show de rock não passa de uma fonte extraordinária de poluição auditiva. A medida do nível do ruído é feita pelo decibelímetro/dosímetro. dois sons da mesma intensidade e mesma altura podem proporcionar sensações diferentes. A intensidade depende da amplitude do movimento vibratório.6 g/km. Por exemplo. escape de gás etc. Np = 10 log (Pef2/Po2) 20 log (Pef/Po) onde: Np é o nível de pressão ou intensidade sonora em dB. É interessante recordar alguns dos principais elementos da física relativos ao som:  o homem possui a capacidade de ouvir o som numa faixa auditiva que vai de 20 a 20. O decibel é definido como sendo igual a 10 vezes o logarítmo decimal da razão entre a pressão sonora e uma pressão de referência.000 Hz. Finalmente. unidade proposta por Graham Bell. O ruído O ruído pode ser classificado em:  contínuo: som que se mantém no tempo. como poluição.33 provocam reações e alterações nos gases emitidos pelo escapamento.. a altura e o timbre. O som. e a unidade de medida do som é o decibel. e no vácuo não há propagação. como prensa gráfica. é muito relativo. Para fins práticos. ou frequência do som. e  sofre refração quando se transmite por materiais. No ar ele propaga-se a 345 m/s (23o C com CNP e densidade). da distância entre o ouvido e a fonte e da nmatureza do meio entre a fonte e o receptor. e  impacto: som proveniente de certas máquinas. é a qualidade que corresponde à sensação de som mais ou menos “agudo” ou “grave”. eles distinguem-se pelo timbre.  impulsivo: som proveniente de explosões. HC: 0. da superfície da fonte sonora. é a pura expressão da arte musical contemporânea. para outros. que garante a regulagem automática. por exemplo. 4. Na medida em que essa pressão provoca danos à saúde humana.. na água a 1430 m/s.  sofre difração quando passa por fendas. NOx: 0. pois o som é uma onda mecânica.  intermitente: som não contínuo. ou seja. como poluição. comportamentais ou físicos. o som é medido pela pressão que ele exerce no sistema auditivo humano. em que nos intervalos há dissipação da pressão.

para laboratório. As fontes indiretas dependem da absorção. principalmente pelos tipos de microfones. Um ambiente que possui diversas fontes de som deverá Ter seu som total avaliado pelas seguintes expressões:  fonte do mesmo nível sonoro: Nn = No + 10 log Nn = No + 10 log n (24) onde: No é a fonte comum.  Fontes de níveis diferentes n Nn = 10 log (∑(10 Ni/10) i=1 (25) A investigação do potencial de risco de uma área é feita pelo levantamento do espectro sonoro do local. ou decibelímetro. tabelada para cada material componente do ambiente. por outro lado. por exemplo. Os medidores diferenciam-se por uma série de elementos. A medida do tempo de reverberação é importante para projetos de ambiente fechado como. medidor de uso geral e tipo 3. Os ruídos de um ambiente provêm de fontes diretas dependente da fonte natural propriamente dita) e de fontes indiretas (retorno e permanência do som). O isolamento do ambiente. que designa o grau de reflexões sonoras num determinado recinto fechado. Outro elemento importante na determinação do ruído em um ambiente fechado ou não é a absorção sonora. e n é o número de fontes. medidor para amostragem. Porém. sendo esse o valor mínimo audível. tipo 2. Essa perda é determinada geralmente em laboratórios acústicos. Ela é medida pelo tempo de reverberação. Medição sonora Um medidor de nível sonoro. O espectro sonoro é uma curva que fornece a variação do nível sonoro com a frequência (análise de frequência). medidor de precisão.34 Po é a pressão sonora de referência: 20 pascal. a norma exige que os medidores forneçam idêntica leitura quando expostos a uma mesma pressão sonora. tipo 1. A Tabela 8 a seguir apresenta o nível sonoro de diversas atividades humanas: TABELA 8. Atividade Limiar auditivo Estúdio de gravação Biblioteca forrada Sala de descanso Escritório Conversação Datilografia Tráfego Serra circular Presnsas excêntricas Marteletes Aeronaves Limiar do som Nível (dB) 0 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 130 140 No meio urbano o nível sonoro varia de 30 a 120 dB. A Pef é estimada pela média geométrica de pressões Pi determinadas instantaneamente pelo medidor de nível sonoro. é composto basicamente por um microfone acoplado a um circuito de amplificação e quantificação que indica o nível de pressão sonora no microfone. determina a perda de transmissão. definido como o tempo necessário para queda de 60 dB no nível sonoro depois de cessada a fonte. Outra variável importante é a reverberação. Nível sonoro das atividades humanas. . salas de aula. Esse parâmetro é avaliado pela chamada constante de sala. Existem quatro tipos de medidores: tipo 0.

É no labirinto que se encontra o caracol (cóclea). é claro do incômodo que é causado por níveis excessivos de ruído. bigorna e estribo. convertendo mecanicamente as vibrações. compreendendo ovestíbulo. de alta frequência.  Ouvido médio.000 mortes ocorridas em 8 anos. Nas 200. de prensas. faixa de maior sensibilidade). Outros problemas associados ao ruido são desconforto. vapores. empregados de bares e restaurantes etc.) no equipamento de medida e a interfer6encia de outros fatores físicos como vento.  Estresse e hipertensão: ruídos instantâneos. podem ocorrer dores de cabeça. No organismo humano o som captado chega até o tímpano e a membrana timpânica move-se. É formado pela base externa (tímpano) e pela base interna. chamado de “caixa do tímpano”. o instrumento deve ser calibrado no local. que produz as vibrações na fonte sonora. registradores e osciloscópios. causada geralmente pela exposição prolongada ao ruído e devido a sons de alta frequência ( em torno de 4.  Ouvido interno. quando se está exposto a ruídos excessivos. Esse tipo de medição requer um medidor de nível sonoro e um filtro de oitava para levantamento do espectro. funcionando como um ressoador. perturbações no trabalho e perda de rendimento. Esses movimentos são transmitidos aos tr6es ossículos do ouvido médio. O campo auditivo. podem constringir artérias. parada respiratória e espasmos estomacais. produzindo sensação de som. Essa trompa fica normalmente fechada. temperatura etc. Os ruídos contínuos são os mais fáceis de serem medidos. de bate-estacas e outras máquinas com nível de ruído alto. Como exemplo citamos o levantamento feito nas proximidades do aeroporto de Los Angeles. permanente. A taxa e a extensão da perda dependem da intensidade e da duração da exposição ao ruído. Essas vibrações passam para o ouvido interno pela janela oval e daí para as células que produzem impulsos nervosos. ou a zona de sensibilidade do ouvido.35 A medição sonora depende das características do ruído e da informação desejada. A medida exige uma série de preparos para que fatores externos não mascarem os resultados. que compreende o pavilhão e o conduto auditivo externo. Os ruídos impulsivos ou de impactos requerem medidores com resposta para impulsos. além. vibrações. O ouvido é constituído por três partes:  Ouvido externo. As duas bases estão unidas por uma cadeia de ossículos: martelo.  Interferência na fala: a fala é afetada pela perda auditiva e pela presença de sons que competem pela atenção do ouvinte (mascaramento). de tratores. motoristas de ônibus e táxis. que são interpretados no cérebro. tensionar músculos e aumentar o batimento cardíaco e a pressão arterial. enviados para o cérebro (região do córtex auditivo). que funcionam como um sistema de alavancas. O ruído e a saúde humana Para compreender melhor os impactos do ruído na saúde humana é importante uma pequena descrição do sistema auditivo.000 Hz. ela se abre. . O ouvido médio comunica-se com a faringe pela trompa de Eustáquio. poeiras.  Perturbações do sono: a perturbação do sono ocorre em ambientes com ruídos acima de 35 dB. campos eletromagnéticos. a mastigação e o bocejo. quando ocorre uma perda neurossensorial de audição. Os principais efeitos danosos do ruído à saúde humana são:  Perda auditiva (temporária ou permanente): temporária. mantendo equilibrada a pressão do ar em ambos os lados do tímpano. etc. o utrículo e o sáculo. O ouvido converte a energia das ondas sonoras em impulsos nervosos. e por uma cavidade central que se comunica com os canais semicirculares e com a caixa do tímpano por meio da janela oval. Paralelamente. resultando na sensação do som. Para assegurar a obtenção de dados confiáveis. úlceras e alterações neurológicas. Esse limite é recomendado para preservar o sono. que é irreversível. dilatar pupilas. mec6anicos. como por exemplo. causando tremedeira. está restrito ao limite de audição e ao limite da dor. Diversos profissionais estão sujeitos a esses danos permanentes: operadores de caldeiras. a influência do ambiente (umidade. mas durante a deglutinação. Uma série de pesquisas mostra os efeitos dos sons excessivos na saúde humana. constatou-se um alto número de mortes por ataques cardíacos (acima do valor esperado). suicídios e assassinatos. que é constituído por uma série de cavidades ósseas (labirinto).

o mesmo não acontece no ambiente comum de convivência da sociedade. do Ministério do Interior. quando administrados em doses elevadas. que melhor definem o fenômeno toxicológico. TABELA 9. O controle no percurso é feito pela introdução de barreiras entre a fonte e o receptor. e mesmo elementos essenciais. escritórios e residências). do Ministério do trabalho). tiroxina e selênio. como exemplos. glutamat. Relação tempo x decibéis para critério ocupacional. Para ruídos contínuos a legislação estabelece os limites fixados na Tabela 9 a seguir. mas também de ações locais.1 Agente tóxico e intoxicação A maioria das substâncias químicas consideradas agentes tóxicos são substâncias exógenas referidas como xenobióticos.06. abafadores. havendo rápida absorção do agente tóxico. definido como sendo todo e qualquer agente químico que.36 Avaliação do nível de ruído A avaliação do nível de ruído em ambientes é feita segundo dois critérios básicos: conforto acústico e ocupacional. Já existe tecnologia bastante desenvolvida para produção de veículos. A intoxicação correspondente ao conjunto de sinais e sintomas que revelam o desequilíbrio produzido pela interação do agente tóxico com o organismo. Citamos. O controle no receptor envolve ações de controle administrativo ( limitar a duração da exposiçãp) e a utilização de equipamentos de proteção individual. 5. no percurso ou receptor. as intoxicações podem ser: a curto prazo.). as intoxicações agudas provocadas pelo monóxido de carbono é ácido cianídrico. Entretanto. Geralmente as manifestações das intoxicações se desenvolvem rapidamente. Com relação aos efeitos devemos considerar que os mesmos resultam não somente de ações sistêmicas. compostos endógenos. as cidades do México e Montreal possuem trens com rodas de borracha para diminuir os ruídos.78. a médio prazo e a longo prazo. de 08.06. O elemento fundamental estudado em toxicologia é o agente tóxico. A Suíça e a Alemanha estabeleceram limites máximos de sons em suas cidades (função do horário). como por exemplo. Tempo Decibéis 8 horas 85 4 horas 90 2 horas 94 1 hora 100 30 minutos 105 15 minutos 110 07 minutos 115 Controle de ruídos O controle de ruídos pode ser feito na fonte. Todavia. são tóxicos. O controle na fonte envolve atividades de realocação de equipamentos e ações mecânicas (isolamento acústico. O conforto acústico é fixado pela Portaria no 92. Por exemplo.80. Intoxicações por exposição a curto prazo ocorrem nas exposições de curta duração. Nessa portaria estão especificados os níveis de ruído para efeito de incômodo provocado em moradores próximos às fábricas e outras instalações fixas. Quanto à intensidade. tratores e máquinas mais silenciosas. se esses controles podem ser aplicados em ambientes especiais (indústrias. de 19. A dose é única ou múltipla. provoca efeitos considerados nocivos ao sistema biológico. Diversas cidades planejaram vias expressas para impedir o acúmulo de veículos em centros urbanos. confinamento etc. num período máximo de 24 horas. introduzido no organismo e absorvido. O critério ocupacional trata de efeitos auditivos causados pelo ruído (Portaria no 3214 R 15. .

caracterizando. benzeno (benzenismo). distribuição. ou seja. muitas vezes durante toda a vida profissional do trabalhador. A fase toxicocinética corresponde à absorção. conforme são apresentados na Figura 5. Exemplificamos com as intoxicações subagudas provocadas pelo mercúrio. assim. Intoxicações por exposição a longo prazo resultam de exposições que ocorrem por períodos longos. pela via respiratória. anidrido sulfuroso. com efeitos aditivos como conseqüência de exposições sucessivas. acumulação e eliminação do agente químico. geralmente. gases. é fundamental conhecer as fases que antecedem o aparecimento dos efeitos tóxicos. Os Principais agentes químicos contaminantes da atmosfera de trabalho são. portanto. Podemos exemplificar. meses ou anos. A fase clínica corresponde ao aparecimento de sinais e sintomas. uma vez absorvidas pelo organismo. biotransformação. a fase toxicocinética e a fase toxicodinâmica. chumbo e sulfeto de hidrogênio. sulfeto de carbono e outros. Tem-se geralmente acumulação da substância tóxica. Uma série de processos complexos envolvendo o agente químico e o organismo resultam na manifestação do efeito tóxico.37 Intoxicações por exposição a médio prazo resultam de exposições freqüentes ou repetidas aos agentes químicos. a fase de exposição corresponde à presença dessas substâncias químicas no ambiente de trabalho. Portanto. ou. mercúrio (hidrargirismo). As substâncias químicas. vapores e/ou material particulado. ainda. com os efeitos se manifestando posteriormente. possíveis de serem introduzidas. O entendimento dos mecanismos responsáveis por estas manifestações só é possível através da compreensão de processos bioquímicos. durante períodos de vários dias ou semanas. interagem com as moléculas específicas e provoca desde leves desequilíbrios até a morte. com as clássicas intoxicações provocadas pelo chumbo (saturnismo). a fase de exposição. que caracterizam os efeitos tóxicos e evidenciam a ocorrência do fenômeno da intoxicação AGENTE QUÍMICO Fase de exposição Ar Água Alimentos Vias de introdução Absorção Avaliação ambiental Fase toxicocinética Eliminação Distribuição Biotransformação Avaliação biológica Fase toxicodinâmica ligação em moléculas critícas ligação em moléculas não-críticas Efeitos não adversos Efeitos adversos . a fase toxicodinâmica. principalmente.

1. como por exemplo. ou inalação de substâncias irritantes. aos efeitos tóxicos e.38 Fase clínica Lesões pré-clínicas Lesões clínicas Fases da intoxicação (Bernard. 1984). que evidenciam os efeitos tóxicos das substâncias químicas sobre os sistemas biológicos. Os efeitos sistêmicos ocorrem após absorção e distribuição do agente tóxico. Segundo Paracelsus: “Todas as substâncias são tóxicas.1. g ou mL por kg de peso corpóreo. mas para fornecer informações relativas aos mecanismos das ações tóxicas.2 Classificação das substâncias quanto a toxicidade Nas Tabelas e encontram-se as classificações baseadas em valores de DL50 e CL50. Essas classificações são utilizadas para consultas rápidas. consequentemente. Vigilância da saúde 5. A extrapolação para o homem somente será possível. A dose é expressa. são resultantes das ações tóxicas. O conhecimento da toxicidade das substâncias químicas é obtido através de experimentações laboratoriais utilizando-se animais. . utilizar número adequado de animais. Os efeitos locais e. durante a realização dos experimentos. na utilização animal. Quando a substância é introduzida pela via respiratória. principalmente. não há nenhuma que não seja tóxica. e observar as possíveis ocorrências de efeitos secundários e doenças que possam surgir posteriormente. A dose correta diferencia o tóxico do remédio”. Pode-se citar alguns desses critérios: utilizar espécies e linhagens de animais que sejam suscetíveis à indução dos efeitos que se quer observar. como sistêmica. após ser absorvido. expressando-se por mg/m 3 de ar ou ppm (partes por milhão). em mg. e categorias de toxicidade. alguns exercem ação tanto local. para se avaliar riscos que possam ser extrapolados ao homem. utilizar a substância química no estado físico e na forma química em que é encontrada nas exposições ocupacionais. & Lauwerys. Essas manifestações. ainda com limitações. dérmica e intraperitonial. se forem seguidos alguns critérios básicos indispensáveis. 5. atua no sistema nervoso central e em outros sistemas do organismo. seja principalmente oral. após a ingestão de substâncias cáusticas. A. utilizar a via de exposição mais comum para o homem. Grande número de agentes químicos contaminantes do ambiente de trabalho tem efeitos sistêmicos. entretanto. com ação cutânea.1 Toxicidade A toxicidade de um agente químico pode ser definida como sendo a capacidade desse agente em provocar danos a um organismo.3 Dose. consideradas como sendo sistêmicas. qualitativas. 5. o parâmetro concentração. que.1. É o caso do chumbo tetraetila. as ações locais ocorrem no sítio do primeiro contato da substância com o organismo. Esses métodos básicos de pesquisa são empregados com todo critério científico e nunca realizados unicamente com a finalidade de se cumprir exigências legais. R. em locais geralmente distantes da via de introdução. As substâncias químicas provocam danos ou mesmo a morte de sistemas biológicos dependendo da quantidade absorvida pelo organismo. efeito e resposta Dose: corresponde a quantidade de substância química introduzida por uma das vias. com a finalidade de obter informações relativas à toxicidade intrínseca das substâncias. geralmente.

concentração letal 50. arsenamina. corresponde à taxa de incidência do efeito. (Hodge 7 Sterner. Classificação quanto ao grau de toxicidade Hodge & Sterner.5-5 g/kg 5-15 g/kg > 15 g/kg Exemplos fluoracetato de sódio.000-100. anidrido sulfuroso. 24 horas. em 50% do lote de animais utilizados no experimento.39 Efeito: corresponde às alterações bioquímicas. necessária para provocar a morte em 50% de um lote de animais. que provoca um determinado efeito.4 Efeitos tóxicos produzidos por exposições a curto e a longo prazo O efeito agudo. Nem sempre os efeitos são mensuráveis através de escalas de intensidade. TABELA 10. Resposta: Indica a proporção da população que manifesta um determinado efeito definido.DL50. por exposição a curto prazo. ozona. sendo geralmente demonstrada por: . mg/kg de peso corpóreo. dióxido de nitrogênio 100-1000 ppm formaldeído. concentração efetiva 50. mg/m3. corresponde à dose de uma substância química. dose letal 50. ácido cianídrico. corresponde a concentração. como no caso de morte.1. morfológicas e/ou fisiológicas. Classificação quanto ao grau de toxicidade. . brometo de metila 1000-10. ppm. os . ou múltiplas exposições num período de tempo relativamente curto. submetidos ao experimento.DE50. cianeto de potássio e paration DDT acetianilida acetona glicerol TABELA 11. Etilenoimina 50-100 ppm fosfogênio. 1944.000 ppm freon 5. GRAU DE TOXICIDADE Extremamente tóxico Altamente tóxico Moderadamente tóxico Ligeiramente tóxico Praticamente não tóxico Relativamente atóxico CL50-ratos (4 horas) Exemplos >50 ppm acroleina. que provoca um determinado efeito. ou menos.CL50. GRAU DE TOXICIDADE Extremamente tóxico Altamente tóxico Moderadamente tóxico Ligeiramente tóxico Praticamente não tóxico Relativamente atóxico DL50-ratos (dose oral única) < 1 mg/kg 1-50 mg/kg 50-500 mg/kg 0. A maneira mais comum de se expressar a toxicidade das substâncias é através dos estudos da toxicidade aguda. dose efetiva 50. corresponde à concentração de uma substância química no ar. capaz de provocar a morte em 50% dos animais submetidos ao experimento. tetraetilpirofosfato (TEPP) fluoreto de sódio. dicloreto de etileno 10. pois em determinadas situações.CE50. . corresponde à quantidade. 1944). em 50% dos animais utilizados no experimento.000 ppm acetona e tolueno >100. produzidas pela exposição à substâncias químicas. pentaborano. Na realidade. mg/m 3 ou ppm. . fosfina. por tempo determinado. apenas se menciona a sua presença ou ausência. de uma substância química na atmosfera. Para inúmeras substância. ocorre quando há uma simples exposição.000 ppm amônia.

as substâncias químicas são rapidamente absorvidas e os efeitos produzidos são geralmente imediatos.8 Classificação quanto às características físicas Baseia-se na forma física em que se apresentam os agentes químicos no ambiente de trabalho. não devemos considerar somente a toxicidade das substâncias representadas pelas DL50 e CL50.0 mg/L e ALA-U > 10.0 mg/L e 10.5 Curvas dose-efeito e dose-resposta Plínio. entre outros deram importância ao estabelecimento das relações causa efeito.1. 5. pois a absorção excede a eliminação do agente químico inalado. mas sim. em quantidade e forma recomendadas para o seu uso. quais taxas da população apresentam. A concentração de uma substância química no sangue é um indicador útil da dose somente quando se relaciona de maneira definida com a concentração no local ou locais de ação. Os efeitos crônicos surgem quando o tempo para o organismo se recuperar do efeito provocado pela dose é insuficiente. nas compilações de casos de intoxicação. a excreção do ALA-U. para o exemplo acima citado. O chumbo ou o DDT são exemplos de agentes tóxicos que se acumulam nos tecidos líquidos. pela porcentagem de indivíduos que apresentaram o referido efeito ALA-U > 5. Tem-se. Algumas vezes nota-se a ocorrência de efeitos retardados. Segurança é a certeza prática de que efeitos adversos não resultarão a um organismo.1. . nos eritroblastos da medula óssea.1. Ater-nosemos às classificações quanto às características físicas e químicas.0 mg/L em função da plumbemia. portanto. Por exemplo. há necessidade de se estabelecer condições de segurança. os teores de chumbo no sangue (Pb-S) se correlacionam bem com os aumentos da excreção do ácido deltaaminolevulínico na urina (ALA-U). naquela época eram considerados os sinais e sintomas evidentes das intoxicações ou a morte. os efeitos tóxicos provocados nas exposições ocupacionais a longo prazo. se uma determinada substância for utilizada. A curva dose-efeito. 5. mesmo sendo de elevada toxicidade. representa a concentração de chumbo no sangue (Pb-S).7 Classificação dos agentes tóxicos Existem diversa maneiras de classificarmos os agentes químicos presentes no ambiente de trabalho. pode-se estabelecer. Existindo risco associado ao uso de substâncias químicas. Esse fracionamento dos efeitos ocorre porque há tempo suficiente para que a substância seja eliminada até que uma nova dose seja absorvida. devido a inibição pelo chumbo da enzima ALA-D. Por exemplo. nos intervalos das doses. e nas exposições a longo prazo. nas exposições a curto prazo. o efeito produzido pelo clorofórmio e o tetracloreto de carbono. Entretanto. acumulação de efeitos. ou para que os danos produzidos sejam parcialmente ou totalmente revertidos. em função do efeito. poderá ser menos perigosa do que outra substância menos tóxica. entretanto. 5. sob condições específicas de exposição. O termo risco. os efeitos produzidos serão de menor intensidade. por exemplo.6 Risco e segurança Quando nos deparamos com situações práticas. Através da relação dose-resposta. se essa mesma exposição for fracionada. bem como quanto ao tipo de ação tóxica. Os efeitos crônicos aparecem quando o agente tóxico se acumula no organismo. Nas exposições a curto prazo. A simples exposição a um agente químico produz um determinado efeito. pelo sulfeto de carbono. o risco existente ao se utilizar agentes químicos.1. a hepatotoxicidade.40 efeitos tóxicos das exposições a curto prazo são diferentes daquelas produzidos nas exposições a longo prazo. Dependendo das condições em que uma substância química é utilizada. A curva dose-resposta é representada pela concentração de chumbo no sangue (Pb-S). excreções de ALA-U superiores a 5. associado a uma substância química. Por exemplo. similares ou não aos efeitos produzidos nas exposições a longo prazo. é a depressão do sistema nervoso central.0 mg/L. para o exemplo citado. dentro do intervalo em que as exposições ocorrem. é definido como a probabilidade dessa substância produzir danos a um organismo. Paracelsus e Ramazzini. Agrícola. e a resposta. 5.

a fase dispersa sólida consiste de partículas individuais ou agrupadas de forma completamente irregulares. Exemplos: vapores resultantes da volatilização de solventes orgânicos. não se difundem no ar. Estes sistemas de aerossóis. madeira. De acordo com sua formação os aerossóis podem ser assim classificados: Poeiras: aerossóis formados por dispersão de partículas sólidas. Por outro lado. O tempo de permanência deste material na atmosfera poderá ser longo e irá depender do tamanho da partícula.41 Gases: são fluidos sem forma. provenientes da coagulação de um grande número de partículas primárias. sulfeto de hidrogênio (H2S). Ao contrário das poeiras. Nesses aerossóis as partículas sólidas são freqüentemente agregados frouxos. Os fumos podem originar-se também pela volatização de matérias orgânicas sólidas ou por reação entre substâncias. Os fumos metálicos causam uma doença típica chamada febre dos fumos. as partículas são esféricas e. que permanecem no estado gasoso nas condições normais de pressão e temperatura. no estado sólido ou líquido. maior a possibilidade de inalação e. dor de garganta. de tamanho bastante reduzido (< 100 µ m). Exemplos: poeiras de sílica. tolueno. nos aerossóis por dispersão. constituídos por partículas mais grosseiras do que as que constituem os formados por condensação. sublimação ou reação química e constituídos por partículas sólidas. sua carga. coalescer. dispersos no ar atmosférico. podem fundir-se produzindo uma única partícula esférica. como na combinação de HCl e NH3. É comum a condensação de vapores de metais fundidos e que. exceto sobre forças eletrostáticas. moagem. de asbestos. de algodão. Os aerossóis de condensação são formados pela condensação de vapores supersaturados. Os aerossóis originados por dispersão. quanto maior o tempo de permanência dos aerodispersóides na atmosfera. é seguida de oxidação. tetracloreto de carbono. álcoois. quase sempre. sulfeto de carbono. peneiramento. da velocidade de movimentação do ar. Partículas ou aerodispersóides: são constituídos por partículas de tamanho microscópico. Fica claro que. seja em conseqüência de operações de trituração. anidrido sulfuroso (SO2) e outros. Vapores: são as formas gasosas de substâncias normalmente sólidas ou líquidas nas condições ambientais. seja pelo simples manuseio. polimento. ozônio (O3). voltam aos seus estados originais após alterações nas condições de pressão e/ou temperatura. resultantes da desintegração mecânica de substâncias orgânicas ou inorgânicas (rochas. óxidos de nitrogênio (NO e NO2). broqueamento. etc. Nos aerossóis cuja a fase dispersa é líquida. etc. metais. graõs. portanto de intoxicação. como resultado da desintegração mecânica da matéria (pulverização ou atomização de sólidos ou líquidos.). etc. de curta duração e sintomas muito semelhantes aos de uma gripe forte: calafrios. consideram-se as poeiras e os fumos. . dispersões de partículas sólidas ou líquidas. de forma esférica ou cristalina regular. carvão. transferência de pós para o estado de suspensão pela ação de correntes de ar ou vibração) são. xileno. quando colidem. Com relação às partículas sólidas. detonação. - - - Os gases. além disso. que leva a um produto não-volátil. na maioria dos casos. seu peso. ou pela reação entre gases. Fumos: aerossóis formados pela condensação. isto é. mas se depositam pela ação da gravidade. etc. em geral com diâmetros maiores do que 1 µ m. As concentrações atmosféricas do material particulado são dadas em mg/m3 ou mppc (milhões de partículas por pé cúbico). os fumos tendem a flocular e às vezes. contém partículas com uma maior variação de tamanho. isto é. dores no corpo. minérios. tosse e febre elevada. Exemplos: monóxido de carbono (CO). O material particulado suspenso no ar constitui os aerodispersóides ou aerossóis. éteres e outros. em geral com diâmetros menores do que 1µ m. vapores e as partículas sólidas ou líquidas suspensas ou dispersas no ar são chamadas de contaminantes atmosféricos. podem ser produzidos por dispersão ou condensação. As poeiras não tendem a flocular . como benzeno.

engenheiros e químicos.9 Classificação quanto às características químicas.  Da afinidade do agente tóxico com moléculas orgânicas e da susceptibilidade individual. alicíclicos. hidrocarbonetos alifáticos.42 Fumaças: aerossóis resultantes da combustão incompleta de materiais orgânicos. foram agrupadas de tal forma que pudéssemos associar alguns sinais e sintomas. 5. geralmente.1. a importância desses documentos na prevenção de acidentes e ocorrência de intoxicações. independentemente da origem. hidrossolubilidade e lipossolubilidade. comumente com diâmetros entre 0. resultantes da condensação de vapores sobre certos núcleos. deverá também ser utilizado de forma adequada. As substâncias que mais se destacam. aromáticos e halogenados. produtos alcalinos. pois vários fatores poderão interferir quanto ao local e intensidade dessas ações no homem. (consultar) Cabe destacar. glicóis e derivados. assim torna-se menos complicado classificá-las. Esse material deverá ser acessível a todos os profissionais que compõem as equipes de segurança e medicina do trabalho. aldeidos. que são. quando os trabalhadores exercem suas atividades. O local e intensidade de ação tóxica dependem fundamentalmente:  Da concentração do agente químico na atmosfera.1. conseqüente de operações ou ocorrências como a nebulização. etc. compostos epóxi. quanto ao interesse toxicológico. N e C. A seguir apresentamos os principais grupos de agentes químicos: halógeneos. A esse respeito. na ação tóxica exercida pelos agentes químicos no ambiente de trabalho. incluindo valores normais e limites de tolerância biológica. têm elaborado guias sobre saúde e segurança para diferentes agentes químicos. Exemplos: névoas de ácido crômico. álcoois. fenóis e compostos fenólicos.1. ésteres. quando adotados. Na realidade. . As partículas formadas das fumaças podem ser sólidas ou líquidas. principalmente. e didaticamente é impossível agrupar um número tão elevado de agentes químicos sob esse aspecto. Esta classificação baseia-se na estrutura química dos principais contaminantes do ambiente de trabalho. as substâncias químicas contaminantes desse ambiente específico de trabalho são em número limitado. o Programa Internacional de Segurança das Substâncias Químicas (IPCS). fundamentalmente. supervisores de segurança. mas mencionem também. especialmente aquelas de grande magnitude. pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e pela Organização Internacional do Trabalho (OIT). os profissionais que mantêm um contato mais direto com os trabalhadores no próprio local de atividade. cianetos e nitrilas. semelhante às já existentes. de forma genérica. ou mesmos propostos por entidades oficiais ou por grupos de pesquisadores. quanto às suas ações tóxicas. muitas vezes complexas e múltiplas. éteres. Trata-se de uma classificação cuja finalidade é a de auxiliar. Recomenda-se que seja elaborada uma ficha técnica de orientação para cada substância contaminante. borbulhamento. juntamente com outros materiais num processo contínuo de esclarecimento e educação do trabalhador. 5. ou da dispersão mecânica de líquidos.1 e 100 µ m.10 Classificação quanto ao tipo de ação tóxica Baseia-se. compostos de nitrogênio e metais. respingo. fosfatos orgânicos. Estão constituídas.11 Classificação quanto à ação tóxica dos agentes químicos de interesse em toxicologia ocupacional Esta classificação não é ideal. Os índices biológicos passíveis de serem controladas. Névoas: aerossóis constituídos por partículas líquidas (gotículas).  Da solubilidade. cetonas. de ácido sulfúrico e de tinta pulverizada. apresenta uma série de falhas conseqüentes das características dos agentes químicos em provocarem ações tóxicas.  Do tempo de exposição ao agente químico.  Do estado físico dos agentes químicos contaminantes. envolvendo substâncias químicas. 5. Não é uma classificação satisfatória. principalmente. ácidos orgânicos e anidridos. na realidade. conjuntamente desenvolvido com o Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (UNEP). compostos inorgânicos de O. por partículas com diâmetros inferiores a 1µ m.

que atuam ao nível de hemoglobina formando a metemoglobina. Asfixiantes São agentes químicos que provocam uma deficiência de oxigenação sem interferirem com o mecanismo da ventilação. após inalação. Exemplos: . Quanto ao local da via respiratória mais afetado podemos subdividi-los em: .Irritantes da vias superiores: são os mais solúveis na água. cianeto. I2). Irritantes secundários Os irritantes secundários além de exercerem ação irritante local. pentacloreto de fósforo. principalmente. fosfina (irritante local. Exemplos: . propano. Anestésicos e narcóticos Apresentam ação depressora do sistema nervoso central. por estarem presentes em concentrações consideráveis no ar do ambiente de trabalho. cloreto de cianogênio.Irritantes tanto das vias superiores quanto das vias profundas. brometo de cianogênio. . inibe a utilização de oxigênio pelos tecidos. entre outros: .Irritantes da vias profundas. nitrogênio. Com solubilidade intermediária na água: . evitando o transporte eficiente de oxigênio na corrente sanguínea. nas condições normais de pressão atmosférica. ácido clorídrico. a principal ação da substância química. portanto.43 Esta classificação é preconizada por Hendersom e Haggard. modificada. Exemplos: . Irritantes Os irritantes são agentes químicos que exercem ação inflamatória na mucosa da via respiratória pelo contato direto. dimetilanilina. ácido fluorídrico. dióxido de nitrogênio. hélio.Irritantes primários: São considerados primários pelo fato de que a ação irritante local é a mais evidenciada. Exemplos: . entre outros: . São pouco solúveis em água.névoas e poeiras alcalinas. cuja intensidade depende principalmente da concentração do agente tóxico e de sua ação específica. . no transporte de oxigênio. hidrogênio. cloreto de enxofre.Tricloreto de arsênio. exercem ação sistêmica. Exemplos: a anilina.etileno. . . equivalente a pressão parcial de 135 mmHg. ácido sulfuroso. tetróxido de nitrogênio. como também a vários mecanismos sistêmicos. metilanilina. de imediato. tricloreto de fósforo. interferindo. amônia (NH3). tecido pulmonar. propileno e outros. considerando-se.Halogêneos (Br2. ácido crômico. principalmente vias respiratórias terminais e alvéolos. e temperatura. acetileno. Cl2. diminuindo. dimetilsulfato. atuando na cadeia respiratória por inibição do sistema citocromoxidase. Podemos dividi-los em primários e secundários. e outros. Asfixiantes simples ou mecânicos – São considerados fisiologicamente inertes e atuam. O teor de oxigênio na atmosfera não deverá ser inferior a 18%. nitrobenzeno. porém. ozona.monóxido de carbono. a pressão parcial do oxigênio inalado.agentes metemoglobinizantes. São produtos corrosivos. Asfixiantes bioquímicos – São agentes químicos que provocam asfixia por agirem bioquimicamente.sulfeto de hidrogênio (irritante local e de opressor do centro respiratório). toluidina. neurotóxico). ou impedindo a utilização normal de O 2 pelos tecidos. e a intensidade de ação depende fundamentalmente da concentração dessas substâncias. na via respiratória. combinando-se com a mesma e formando a carboxiemoglobina. interage no transporte de oxigênio pela hemoglobina. e refere-se tanto à ação local. nitritos. assim. metano e etano. O local da via respiratória em que ocorre a ação irritante depende principalmente da maior ou menor solubilidade na água da substância considerada. neônio. fosgênio.

arsina. mecanismos de ação diversos.2 Intoxicações 5.nas minerações. fibras de algodão. α -naftilamina. α -naftilamina e β naftilamina. álcool etílico. . em: agudas e crônicas. Possuem. compostos organofosforados (DFP= diisopropil fluorofosfato.Agentes hepatotóxicos: Exemplos: clorofórmio. Agentes com ação à nível sanguíneo ou sistema hematopoiético. mercúrio e outros. cádmio e cromo. asbestos. tudo na dependência da relação tempo da introdução/tempo de surgimento dos efeitos. pigmentos e cosméticos.44 éter etílico e isopropílico. ésteres. tetracloreto de carbono bromotriclorometano. dando em conseqüência o surgimento rápido de efeitos letais ou. Exemplos: . cloreto de vinila. cádmio.óleos. Essa afinidade parece ser maior nos elementos com menor raio atômico e com vários estados de valência. como por exemplo: .benzeno e homólogos. mas podem ser produzidos até pelos relativamente inocentes. alimentar. álcoois alifáticos: etílico. TCDD (tetraclorodibenzo-p-dioxina). desencadeando alterações no sistema biológico. brometo de metila. Exemplos: arsênio. tântalo e alumínio. podendo se ligar a grupos nucleofílicos como: sulfidrila (-SH). suicídio. cobre. onde se originam agentes como sílica.Quanto ao seu elemento subjetivo. - Sistêmicos São aqueles que atuam em vários sistemas após serem absorvidos e distribuídos. . DDT. estanho. ambiental e endêmica. 5. níquel. hidrocarbonetos policíclicos. grafita. hidroxila (-OH). portanto. mercúrio. PCBs (bifenilosclorados).Quanto ao meio. carbetos de tungstênio. 4-nitrodifenil. propílico. talco. mercúrio orgânico. Intoxicações agudas São aquelas produzidas pela introdução.Quanto à rapidez do aparecimento dos efeitos. crômio (VI).Quanto à condições individuais. butílico e amílico. anilina e toludina. óxidos de ferro. pavimentação. Causadores de pneumoconiose Geralmente são matérias particuladas originadas em várias atividades ocupacionais. iatrogênica. de um agente químico. cloreto de vinila. Agentes neurotóxicos: Exemplos: sulfeto de carbono. aminogrupo (-NH2) e carboxila (-COOH). através da afinidade que possuem para com determinadas estruturas orgânicas. fabricação de cerâmicas. em: de combate. manganês. . chumbo. crômio. em: genéticas e sociais. nitritos. leptofos e mipafos).benzidina. . benzeno halogenado fósforo.Agentes nefrotóxicos: Exemplos: clorofórmio e tetracloreto de carbono. tricloreto de nitrogênio. resinas. titânio. construções.1 Formas de intoxicações Uma intoxicação pode surgir de diversas maneira. simplesmente nocivos à saúde. . E assim as formas de intoxicação são classificadas: . profissional. homicídio. . Carcinogênicos – Exemplos: . e do bagaço de cana e diisocinato de tolueno (TDI). violenta. manganês. cloroacetaldeido. hidrocarbonetos parafínicos: propano a decano. Os metais têm grande capacidade de interagirem com os sistemas biológicos. além de serem hepatotóxicos. Exemplos: . que se solubilizam no organismo a ácidos orgânicos e álccois.2. Estas intoxicações são geralmente produzidas pelos tóxicos classificados como: extremamente tóxicos altamente tóxicos e moderadamente tóxicos. cetonas alifáticas: acetona a octanona. Alergizantes São agentes químicos ou produtos que promovem reações alérgicas. pólen. em: acidental.

. detergente e vinagre). a criança e o “comigo ninguém pode”. e tem aumentado assustadoramente. se crônica é doença. lesões dos fâneros. ao engano na dose de medicamentos. ou de via de aplicação. se aguda. Intoxicações profissionais São resultantes da exposição do indivíduo. acidentais e sociais. enterococos. e especialmente o clostidium botulinumm. peixe. iatrogênicas.Produtos químicos: metálicos. Intoxicações ambientais São aquelas produzidas pela poluição do meio (atmosfera. ou então por erro de indicação. dando surgimento a exacerbação dos efeitos desejados e dos colaterais. As intoxicações crônicas são mais freqüentemente causadas pelas atividades profissionais expostas à ação de tóxicos mas também podem ter causas iatrogênicas. suicídio e homicídio como das profissionais. em conseqüência do uso de medicamentos. no exercício profissional. a imprevidência ( a criança e o querosene. corantes artificiais. Qualquer tóxico pode produzi-las. Trata-se de intoxicações cada vez mais freqüentes nos grandes centros urbanos. hipersensibilidade.Bactérias: estafilocócos. lesões neuromusculares. alterações visuais. proteus. inseticidas). lesões ósseas e cartilaginosas. Esta última modalidade é devido a presença do germe patogênico em si e suas toxinas e por isso é também chamada de toxiinfecção alimentar. a caso fortuito ( o bromureto de metilo escapa do extintor de incêndio para ser inalado). à picadas de animais peçonhentos (cobra). pintura. com o aparecimento de seus efeitos de um modo sorrateiro e progressivo. moluscos. é considerada pela lei como acidente. o homem em suma. A intoxicação é devida a engano com substâncias (arsênico e bicarbonato na confecção de bolos. preservadores. somação sinergismo. Intoxicações iatrogênicas São as que surgem.Substâncias químicas existentes no próprio alimento: fungos. praguicidas. independentemente da vontade da própria ou de outrem. a contaminação alimentar (toxinas. lesões cutâneo-mucosas. porque aumenta também a quantidade de agentes tóxicos que o homem entra em contato. Isto porque aí estão geralmente concentrados os grandes arsenais industriais. pomada mercurial). apesar das medidas profiláticas adotadas. endêmicas. sociais. Tudo leva a poluição do ambiente: as fábricas lançando as suas fumaças e os seus detritos. endêmicas. lesões gastrintestinais. lesões hepáticas. . mandioca brava. Elas se manifestam aguda e cronicamente. os automóveis levantando poeiras e produzindo fumaças.45 Elas tanto podem resultar de causas acidentais. ao engano na via de administração de medicamentos ( adrenalina endovenosa em vez de intramuscular). genéticas e de combate. alimentares. com superdosagem. desde que propinado em doses pequenas e reiteradas. Intoxicações acidentais São as que acontecem de uma maneira inesperada. Essas intoxicações produzem lesões estruturais irreversíveis e reversíveis tais como: lesões pulmonares. alterações do sistema nervoso. colibacilo. a absorção indesejada (cosméticos. Intoxicações alimentares São as produzidas pela ingestão de alimentos contaminados por: . etc. antioxidantes de gorduras e azeites. favas. ambientais. os veículos automotores. ambientais. paradoxalmente. Intoxicações crônicas Resultam da ação lenta e prolongada do agente químico. . ervilhas. lesões nefro-urológicas. água. solo) ambiente. Uma intoxicação profissional. salmonelas. à ação maléfica dos agentes químicos.

realizando a sua função essencial da vida. Intoxicações homicidas São as produzidas. Hoje. tolerância. pois representa a disponibilidade dos agentes químicos no ambiente de trabalho. dando em resultado a morte.1 Vias de introdução Via respiratória A via respiratória. . quando a presença de uma enzima catalisa uma reação que faz de um agente químico muito ativo outro menos ativo. A transformação metabólica pode dar em resultado um produto mais ou menos tóxico. Um volume considerável de ar alcança as vias respiratórias: 5 a 6 . que nem sempre as exposições são previstas. 6. pois a ocorrência de acidentes . a polícia emprega os lacrimogênicos para enfrentar a multidão sublevada ou para dispersar concentrações populares. pode ser considerada toxicomania. 6. umidade e ventilação). introduzindo no seu organismo agentes químicos venenosos. levando à sufocação. determinam exposições excessivas . dolosa ou culposamente .46 Intoxicações sociais São aquelas que. Exposição e introdução de agentes químicos no organismo humano A fase de exposição é fundamental para a ocorrência de fenômenos toxicológico. como derramamento de compostos químicos e rupturas de tubulações. oxicloreto de carbono) que produzem irritações das vias aérias superiores e dos alvéolos pulmonares. cutânea ou digestiva. no organismo de outrem. pelo metabolismo ou pela armazenagem. da freqüência pela exposição pelo trabalhador e das condições ambientais (temperatura. vezes. da concentração dos agentes tóxicos no local de trabalho. a falta dessa enzima faz com que a toxicidade do referido agente seja maior e mais prolongada. Outras. Intoxicações suicidas São as produzidas livre e espontaneamente pela própria vítima. ou seja. Normalmente a ação de um agente químico sobre o organismo é seguida pela eliminação. Qualquer substância que provoque no homem euforia. principalmente: . Intoxicações genéticas São aquelas relacionadas com alterações enzimáticas transmitidas por herança. Intoxicações em combate Os gases tóxicos foram usados em larga escala nos combates da 1a Guerra Mundial. Devemos levar em consideração. A eliminação completa garante acessação dos efeitos. Assim. como via de introdução de agentes químicos no organismo humano. desconhecidas impurezas estão presentes nos produtos químicos. brometo de xilol) que produzem irritação conjuntiva. No primeiro grupo incluem-se as toxicomanias e no segundo as intoxicações por anticoncepcionais. vesicantes: (sulfureto de etilo diclorado) que produzem irritação da pele e tóxicos propriamente (ácido cianídrico) que levam a morte. A intensidade da exposição depende. Os principais gases de combate são classificados em: lacrimogênicos: (bromoacetofenona. têm profundas repercussões sociais. que deseja exterminar-se. pela introdução de venenos. sintomas de dependência e de abstinência. o agente químico poderá ser introduzido no organismo através de uma ou mais vias. hábito. a respiração. irritantes e sufocantes: (cloro. Toda intoxicação suicida é uma intoxicação aguda voluntária. Ocorrendo a exposição.pelo estado físico dos agentes químicos mais comumente encontrados no ambiente de trabalho: gases. do tipo e intensidade de trabalho. pelos transtornos psicomorais – produzidos nos indivíduos ou pela extensão comunitária. respiratória. vapores e/ou partículas. lacrimejamento.pelo constante contato que o sistema respiratório mantém com o meio ambiente externo. e dificuldades de visão. ou são produzidos diferentes compostos na atmosfera por decomposições ou por interações. da duração diária da exposição ao longo da vida profissional. Sabemos que os caracteres enzimáticos são transmitidos pelos gens. assume importância fundamental em toxicologia ocupacional.

Os gases e vapores. é maior que o numerador e. Por ser permeável e ricamente vascularizada. provocando irritação. AGENTE QUÏMICO COEFICIENTE DE DISTRIBUIÇÃO Benzeno 1/6. possuem afinidade particular pelos eritrócitos. Quando o valor do coeficiente de distribuição for próximo a unidade. Os hidrocarbonetos aromáticos. alcançando elevadas concentrações no sangue. a distribuição do agente químico no plasma ou eritrócito faz-se em função da sua lipossolubilidade. pela extensa área pulmonar. é lento. ou seja: Coeficiente de distribuição = Concentração do agente químico num volume definido de ar alveolar (26) Concentração do agente no mesmo volume de sangue Quando o valor do coeficiente de distribuição for baixo. como a maioria dos solventes orgânicos. e o cloreto de enxofre se decompondo em anidrido sulfuroso e ácido clorídrico. gás ou vapor. poderão se hidrolizar. quanto maior a pressão parcial. - Desta maneira as substâncias químicas presentes no ar atmosférico.5 Tricloroetileno 1/ 2. um íntimo contato com os contaminantes presentes no ar. como por exemplo os irritantes. mais ricos em lipídios que o plasma. como por exemplo. Pela ocorrência de retenção de agentes químicos nas vias superiores. ou serem absorvidos. geralmente permitindo rápida e eficiente absorção. concentração do agente químico num determinado volume sanguíneo. Deve-se salientar a importância do conceito de coeficiente de distribuição. inflamação. e outras alterações. edema pulmonar. Pelo fato de que o agente químico absorvido pode atingir centros vitais. produzindo uma distribuição tardia no organismo. poderão agir localmente.5 Tolueno 1/6. estando o organismo em repouso. maior será a concentração do gás ou vapor dissolvido no sangue. sem passar pelo sistema hepático. portanto. Além da passagem através dos alvéolos.8 a 1/ 2. por exemplo. maior a concentração do gás ou vapor.5 Tetracloroetano 1/ 2 Tetracloreto de carbono 1/1. com cerca de 90 m2. temos o processo inverso. 1975). Os gases e vapores. Sabe-se que. a quantidade de agente químico introduzida por esta via. e até 30L/min. com rápida saturação sanguínea e eficiente distribuição do agente químico no organismo.6 Clorofórmio 1/10 Éter 1/15 Sulfeto de carbono 1/ 2. que são mais solúveis na água . num volume definido de ar alveolar. dependendo da atividade e esforço físico do trabalhador.. facilitando assim.. e a concentração desse agente no mesmo volume de sangue.47 L/min. para alguns solventes orgânicos (Weil. o agente químico tem boa solubilidade sanguínea. TABELA 12 Coeficiente de distribuição. Esse tipo de comportamento ocorre com os agentes químicos muito solúveis em água. ou seja. ar alveolar/sangue. portanto. atuando ao nível sistêmico. pelo agente químico. mantendo. formando produtos de toxicidade diferente do original. indica que o denominador da fração. apresentam uma maior retenção na mucosa respiratória e exercem sua ação no próprio local com mais intensidade. tricloreto de fósforo liberando ácido fosfórico e ácido clorídrico. Porém o processo de saturação no sangue.6 . É o que ocorre com as substâncias lipossolúveis. em contato com o meio aquoso. e superfície alveolar de aproximadamente 70 m 2. sistema nervoso central e outros órgãos. O coeficiente de distribuição é a relação entre a concentração de um agente químico. ao entrarem em contato com a via respiratória.

4 mm nas plantas dos pés. lábios. A via cutânea é constituída fundamentalmente de epiderme e derme. .o agente químico se difunde na epiderme.8 mm nas palmas das mãos e 1. trietilamina. O arsênio. Nas atividades ocupacionais o tecido cutâneo quase sempre está exposto a pequenas ou moderadas concentrações de gases e vapores e. atua como barreira efetiva. tais como hidrossolubilidade. com a película de gordura e suor. menos freqüentemente. enquanto outros são absorvidos e atuam sobre os sistemas. havendo a necessidade de exposições repetidas para provocarem irritação. . a saber: . o lauril sulfato de sódio. . Herbicidas e detergentes fenólicos provocam o aparecimento de lesões semelhantes ao vitiligo. .integridade da bactéria. como ácidos e álcalis. entre os quais pode-se mencionar: ácido clorídrico. tais como. A rica vascularização da derme permite uma eficiente absorção dos agentes químicos que conseguem chegar até ela. mucosa gengival e bucal. tamanho molecular. etilamina. mucosa do reto e vagina. canal auditivo externo. 6. permanganato de potássio. poderão produzir reações alérgicas. . lipossolubilidade. através de mecanismos possivelmente relacionados à síntese de melanina. anidridoftálico. situado após a derme. . Existem centenas de produtos que exercem ação irritante. O tecido subcutâneo. funciona como reserva energética.2 Substâncias químicas que atravessam o tecido cutâneo e atuam sobre os sistemas orgânicos. e . ácido pícrico.48 Via cutânea Quando nos referimos ao tecido cutâneo podemos incluir todo aquele que recobre o corpo. ao favorecer a síntese de melanina.temperatura ambiente. quatro fatos poderão ocorrer: . reação alérgica. metais (níquel. corantes azóicos. encontra-se uma relação dos principais agentes químicos que são absorvidos pelo tecido cutâneo. Alguns agentes químicos.sudorese. a um contato direto com as formas líquidas. juntamente com membranas mucosas e membranas semimucosas. . ao serem introduzidos pela via digestiva provocam efeitos locais sobre o tecido. A prata. . No Anexo II. sudoríparas. erupções até a inflamação do tecido cutâneo.circulação periférica. Do contato do agente químico com o tecido.o agente químico reage com a superfície cutânea provocando irritações. . desde uma pequena vermelhidão.capacidade dos agentes químicos se ligarem aos constituintes tissulares. crômio e cobalto).idade. e. Via digestiva A via digestiva é de menor importância para a toxicologia ocupacional. . Substâncias químicas presentes no ambiente de trabalho poderão provocar efeitos locais. O tecido cutâneo representa 16% do peso corpóreo. peróxido de benzoila. Agentes químicos como resinas epóxi.o agente químico penetra. reage com proteínas teciduais e produz sensibilização. peso molecular. e o agente químico não é capaz de alterá-la ou danificá-la. . amoníaco e outros. e ingressa na corrente sanguínea para posterior ação sobre os sistemas. produz o mesmo efeito. até 0. com uma área de cerca de 1. diisocianatos. como por exemplo. folículos pilosos. clorofenol. ácido sulfúrico. devidas à sensibilização. além dos pêlos e unhas. ácido oxálico. e . anidridos. prurido. trietilenodiamina. ácido perclórico. é rico em lipídeos.presença de tensoativos. entre outros. por deposição.propriedades físico-químicas do agente químico. glândulas sebáceas. Os sabões e solventes são considerados irritantes suaves. A permeabilidade cutânea pode ser alterada por uma série de fatores e condições. fenol. derivados do alcatrão da hulha. produz hiperpigmentação.80 m 2 e espessuras que variam desde 0.15 mm nas pálpebras.espessura do tecido.potencial de biotransformação do tecido cutâneo. dietilanilina.a epiderme.

1 Absorção Os agentes químicos presentes na atmosfera de trabalho. Solubilidade: a lipossolubilidade da molécula é determinada pela presença de grupos lipofílicos (hidrofóbicos) ou não polares. constituídos geralmente por gases. eventualmente deglutidas. O valor isolado de pKa não indica se o agente químico é uma base ou um ácido. com a extensão do grupo alquila. beber. e metade na forma ionizada. por exemplo. O grau de ionização de pende do pKa do composto e do pH da solução. a metade das moléculas estão na forma não ionizada. Após serem introduzidos. maior será o valor do coeficiente de partição. O pKa é a expressão aritmética. Os agentes químicos lipossolúveis atravessam com maior facilidade as membranas biológicas e. e pela ação de enzimas digestivas. menor será a sua solubilidade na água (hidrossolubilidade) e. submetendo-se aos processos de biotransformação. Como os agentes químicos possuem diferentes graus de lipossolubilidade. O grau de dissociação e ionização de um ácido fraco ou base fraca depende do pH do meio. portanto. Fase Toxicocinética 7. Empregando-se a equação de Henderson-Hasselbach. ácido orgânico fraco ou base orgânica fraca. principalmente através das vias respiratórias. Fatores relacionados ao processo de absorção A absorção está na dependência de fatores relacionados ao agente químico e ao organismo. ou não lavar as mãos antes das refeições. os agentes químicos presentes no ambiente de trabalho poderão ser introduzidos pelo trato gastrointestinal. similar ao pH. pois a maior parcela dos agentes tóxicos são introduzidos pela via respiratória e cutânea. tais como comer. e corresponde ao logarítmo negativo da constante de dissociação ácida. portanto. com a presença do grupo fenilaromático. lipossolúvel. são transportadas até a região bucal e. Quando as partículas se depositam nas vias aérias através de processos fisiológicos normais. no intestino delgado. As membranas biológicas são permeáveis à forma não ionizada (NI) da molécula do agente químico lipossolúveis. Quando o pH do meio em que o agente químico está diluído é igual ao pKa do agente químico. os agentes químicos atravessam as membranas biológicas e alcançam a corrente sanguínea . num determinado meio biológico. são mais facilmente absorvidos. como tosse e expectoração. Quanto maior a solubilidade do agente químico nos lipídios (lipossolubilidade). absorvidos. principalmente. A quantidade do agente químico. cutânea e digestiva. e relativamente impermeáveis às formas ionizadas (I).+ H+ (27) . Grau de ionização: Um grande número de agentes químicos são ácidos fracos ou bases fracas e possuem um ou mais grupos funcionais capazes de se ionizarem. em condições de atravessar as membranas. grupo naftil e halogêneos ligados às cadeias alifáticas e aromáticas. antes de serem distribuídos. Devemos ainda considerar que a baixa absorção ocorre: por diluição dos agentes químicos com água e alimentos e formação de produtos menos solúveis por interação com esses alimentos. os riscos são menores. pode-se determinar qual o percentual ou fração do agente químico que se encontra na forma não-ionizada (NI). Entretanto. pelo fato dos agentes químicos estarem sujeitos ao pH ácido do estômago (pH = 1 a 2). sendo. ou fumar no próprio local de trabalho. 7. e esta propriedade aumenta. na forma não ionizada é dependente da sua constante de dissociação. são introduzidos no organismo. por isso. pelo pH alcalino da secreção pancreática. por haver seletividade na absorção intestinal. e por alcançarem o sistema hepático. A expressão pH corresponde ao potencial de hidrogênio do meio aquoso em que se encontra o agente químico. pela baixa absorção na corrente sanguínea.49 Quando ocorrem condições de higiene inadequadas. Equações de Henderson-Hasselbach: a) para um ácido fraco: R-COOH ⇔ R-COO. vapores ou partículas. O coeficiente de partição do agente químico corresponde à relação lipossolubilidade/hidrossolubilidade. Quando os agentes químicos são introduzidos pela via digestiva. a via digestiva é uma via complementar de introdução de agentes químicos.

Utilizando-se estas equações. da interação agente químico membrana e do tamanho dos poros da membrana. a membrana celular age como uma peneira molecular.8 nm). como plasma.2 Filtração Considerando um fluxo de água atravessando um poro da membrana. contendo grande quantidade de fosfolipídeos.0) no estômago com pH≈ 2. Moléculas grandes encontram maior dificuldade para atravessar as membranas biológicas em comparação às moléculas menores. as moléculas esféricas apresentam uma facilidade maior para atravessar as membranas biológicas do que as moléculas não esféricas. a forma não ionizada (NI) do ácido benzóico é a que se apresenta no estômago em maior concentração. da hidrossolubilidade do composto. Tem-se observado que muitas moléculas atravessam a membrana mais facilmente do que o esperado. que são relativamente grandes nos glomérulos renais e nos capilares (≈ 4 nm). Assim. e pequenos nos eritrócitos (≈ 0. pode-se estimar quais os percentuais do agente químico. b) base fraca = anilina (pKa ≈ 5. compostos lipossolúveis praticamente se “dissolvem” na membrana. medindo 0.4 a 4 nm. Assim.2 = log (I)/(NI) 3 = log (I)/(NI) (I)/(NI) = 103 Portanto. nas formas ionizada e não inonizada. permite ao médico clínico realizar com maior eficiência o tratamento das intoxicações. que é caracterizada pelo coeficiente de partição lipídio/água. colesterol e lipídios neutros.0. 7. qualquer soluto existente em solução de tamanho molecular suficientemente pequeno será transportado por um processo de filtração. O conhecimento dessas propriedades do agente químico. em função da lipossolubilidade. para acelerar a eliminação urinária de agentes tóxicos na forma ionizada mais hidrossolúvel. Assim. Tamanho e forma da molécula. sendo a anilina pouco absorvida nesse local. 7. em associação com proteínas. A parede celular mede aproximadamente 10 nm de espessura. Quanto à forma. Fatores relacionados à membrana celular A membrana celular é de natureza lipídica.2 Principais mecanismos de transporte 7. porém. sendo nesse local o ácido benzóico facilmente absorvido.2. tem-se: pKa – pH = log (I)/(NI) 5 . urina e leite materno. agindo como agente tóxico no organismo humano. atravessando-a com grande facilidade. a permeabilidade da membrana parece ser inversamente proporcional ao tamanho molecular. O processo de filtração é dependente do tamanho da molécula. A passagem por este mecanismo depende do gradiente de concentração do agente químico e de sua solubilidade nos lipídios.0) b) No estômago com pH ≈ 2. a forma ionizada (I) da anilina se apresenta no estômago em maior concentração.0. (28) . emprega-se a diurese forçada.50 PKa – pH = log (R-COOH)/(R-COO-) ou pKa – pH = log (NI)/(I) b) para uma base fraca: R-NH3+ ⇔ R-NH2 + H+ PKa – pH = log (R-NH3+)/(R-NH2) ou pKa – pH = log (I)/(NI) Exemplos: a) ácido fraco = ácido benzóico (pKa ≈ 4.2.1 Difusão simples ou passiva A maior parte dos agentes químicos que possuem certo grau de lipossolubilidade atravessam as membranas do organismo por difusão simples. apresentando espaçadamente pequenos poros preenchidos com água. em líquidos biológicos. em combinação com o ajuste de pH da urina. tem-se: pKa – pH = log (NI)/(I) 4 – 2 = log (NI)/(I) 2 = log (NI)/(I) (NI)/(I) = 102 portanto.

ou mesmo ionizadas. capacidade de biotransformação do organismo. 7. Quando requer energia e se realiza contra um gradiente de concentração. Este processo é utilizado pela água. 7. concentram-se mais nos eritrócitos do que na fração plasmática. em seguida. liberando-os. A fagocitose e a pinocitose desempenham importantes funções na captação de material particulado.grau de ionização do agente tóxico no meio biológico.condições orgânicas (existência ou não de lesões). após serem distribuídos no organismo. Assim. por meio de processos especializados.afinidade química do agente tóxico para com as moléculas orgânicas.51 Por ação da pressão hidrostática ou do gradiente osmótico. em condições de dar continuidade ao processo. o chumbo. O processo de distribuição está condicionado inicialmente à maior ou menor capacidade do agente químico de se ligar às proteínas plasmáticas. portanto sem atividade (inerte).4 Pinocitose e fagocitose A pinocitose e a fagocitose são processos especializados nos quais a membrana celular invagina e envolve. um agente tóxico num líquido orgânico como o sangue. associados tanto ao agente tóxico como ao próprio organismo. no outro lado da membrana. ligações de hidrogênio e ligações iônicas). não lipossolúveis. 7. passarão através dos poros. e quando não requer energia e não se move contra gradiente de concentração. é denominado transporte ativo. através de ligações reversíveis (forças de van der Waals. é denominado de transporte facilitado.2. Sítios de acumulação Proteínas plasmáticas: a maioria dos agentes tóxicos presentes no sangue são transportados ligados às proteínas plasmáticas. O transporte especial é realizado às custas de um carregador de um lado da membrana que se complexa com o agente químico. solúveis.3 Transporte especial Algumas membranas biológicas têm capacidade de facilitar o transporte de moléculas grandes.maior ou menor vascularização de determinadas áreas do organismo. Os fatores mais importantes são: . pequenas moléculas do agente químico. . . somente a fração livre é ativa e distribuída aos tecidos. após o que o carregador volta ao seu lugar original.2. . uréia e outras moléculas hidrossolúveis. respectivamente. e . porém. ocorre a difusão do complexo para o outro lado da membrana onde o agente químico é liberado. . intersticial e intracelular. metanol. acumulam-se em sítios de ação (carboxiemoglobina) ou ainda se acumulam em sítios específicos (chumbo nos ossos). o cádmio e o selênio. distribui-se tanto no compartimento plasmático. líquidos e sólidos. Por exemplo: o mercúrio orgânico.composição aquosa e lipídica dos órgãos e tecidos. especialmente a albumina. Existe sempre um equilíbrio entre o agente tóxico na forma livre e na ligada. como no intracelular (eritrocitário). Os agentes tóxicos estão distribuídos fundamentalmente por três compartimentos primários: plasmático. do meio extracelular para o meio intracelular.3 Distribuição e acumulação Os agentes tóxicos após absorvidos são distribuídos no organismo e essa distribuição está condicionada a vários fatores.solubilidade do agente químico (hidrossolubilidade e lipossolubilidade). ou finalmente são transportados a órgãos com capacidade de biotransformá-los e eliminá-los. após a absorção. . Os agentes tóxicos. A fração ligada às proteínas comporta-se como um reservatório.

ou sob a forma de produtos de biotransformação. serão reabsorvidos. entretanto. a idéia que se tem é a de que o metabolismo de agentes tóxicos. além de permitir sua rápida absorção e distribuição no organismo. eliminados através da urina. Pode-se citar alguns exemplos: (O) Metanol → ácido fórmico( afeta o nervo ótico) (29) (O) Paration → paraoxon (inibidor de acetilcolinesterase) (O) Anilina → fenilidroxilamina (agente asfixiante) (O) Naftaleno → di-hidroxinaftaleno (provoca catarata) (30) (31) (32) O fígado é o principal órgão envolvido na biotransformação de agentes tóxicos. hidrólise e de conjugação.4 Biotransformação Os agentes tóxicos lipossolúveis. O fígado. enquanto que os hidrossolúveis são incapazes de se difundirem. vapores e partículas.52 Lipídios: A lipossolubilidade é uma característica de inúmeros agentes tóxicos e. uma maior capacidade para eles se acumularem. para serem facilmente excretados pelas vias renais. produto da biotransformação do benzeno. em grau variável. serão reabsorvidos por difusão passiva. há indicações do envolvimento de transporte ativo e posteriores ligações com moléculas orgânicas. caso contrário. A presença de fluoreto provoca a fluorose óssea. As reações de oxidação. sempre resulta em inativação do agente tóxico. são importantes no processo de eliminação desses agentes pelo organismo. Esses produtos formados. além de serem menos lipossolúveis. produto da biotransformação do tolueno. a biotransformação leva à formação de produtos mais tóxicos. p-nitrofenol. produtos da s reações de oxidação. tricloroacético e tricloroetanol. como por exemplo chumbo (cerca de 90%). lipossolúveis. redução. produtos de biotransformação do tricloroetileno. realiza os processos de biotransformação com grande eficiência. 7. enquanto que os rins são os principais responsáveis pela eliminação de agentes tóxicos. devem ser transformados em compostos mais polares. embora outros órgãos participem também dessa função. redução e de hidrólise poderão produzir ativação. redução e/ou de hidrólise. produto de biotransformação do nitrobenzeno e outros. mais corretamente denominado biotransformação. Ossos: Constituem-se em sistemas de acumulação para alguns agentes químicos. As principais vias de eliminação são as que seguem: Renal: Os agentes tóxicos com coeficiente de partição elevado. são menos capazes de se ligares às proteínas plasmáticas e às moléculas orgânicas. no caso dos gases e vapores na forma inalterada. estrôncio e urânio. portanto. além da capacidade de acumular agentes tóxicos. Assim. Citaremos alguns exemplos de compostos eliminados através da urina: fenol. sendo. ácido hipúrico . por exemplo. Entretanto.5 Eliminação: Os agentes químicos absorvidos pelo organismo são eliminados inalterados. 7. ou na forma de produtos de biotransformação. formando compostos inativos. ainda não estão bem definidos. altamente hidrossolúveis e facilmente eliminados pela urina. As reações de conjugação ocorrem entre os agentes parcialmente biotransformados. As principais reações envolvidas no processo de biotransformação são as de oxidação. Pulmonar: os agentes químicos passíveis de serem eliminados pela via pulmonar são os gases. e o substrato endógeno. inativação ou alteração da atividade do agente tóxico. em alguns casos. Os mecanismos através dos quais se produzem acumulações nesses órgãos. . confere também. ou seja. solúveis em água. Fígado e rins: Esses órgãos. fluoreto.

completando o ciclo entero-hepático. as reações adversas produzidas no organismo são múltiplas. difusão simples e transporte ativo. do coeficiente de difusibilidade. pois os mecanismos de ação são inúmeros. entretanto. pela via biliar. muito solúveis no sangue. A eliminação via biliar envolve sistemas de transporte por secreção ativa. entre outros fatores. olhos. ou quando excretados via biliar. . cobalto. A proporção do agente tóxico eliminado sob a forma inalterada é bastante variável e depende. Suor e saliva: A eliminação de agentes tóxicos por essas vias é de pequena importância em termos quantitativos. Biliar: Os agentes tóxicos absorvidos pela via gastrointestinal alcançam rapidamente o fígado antes de serem distribuídos no organismo pelo sangue. Ao interagirem com moléculas orgânicas produzem alterações bioquímicas. bromo. os agentes químicos também atuam nos locais de contato. leva alguns países a adotarem legislação rígida. impedindo o trabalho de mulheres expostas aos agentes químicos. A eliminação de agentes tóxicos pela saliva resulta numa posterior ingestão desses agentes. não são reabsorvidos integralmente. Como o fígado é o principal órgão de biotransformação. como mercúrio. a eliminação ocorre quando a pressão alveolar de um gás ou vapor for menor que a pressão dos mesmos. mercúrio e álcool é conhecida há muitos anos.53 A eliminação de gases e vapores parece que se faz por simples difusão. morfológicas e funcionais. da solubilidade do mesmo no sangue. são eliminados por via biliar. manganês e crômio. como também a passagem de várias substâncias através da barreira placentária. A eliminação no suor de agentes tóxicos. Entretanto. arsênio. Leite: Em termos quantitativos esta via não é de grande interesse. contrariamente. como na pele. Esta via de eliminação tem importância na ocorrência de dermatoses. agentes como etanol. ácido benzóico. Nas exposições ocupacionais a vários agentes químicos. como solventes orgânicos. da concentração do agente no local de ação. Esta eliminação depende da maior ou menor lipossolubilidade dos agentes. via fecal. da pressão do agente no ar alveolar e da velocidade de biotransformação Assim. do agente tóxico ou do seu produto de biotransformação. arsênio. entretanto. via pulmonar. halotano e metoxiflurano. a sua importância está no fato de que os agentes tóxicos absorvidos pelo organismo materno poderão passar de mãe para filho. entretanto. são pouco eliminados na forma inalterada. que caracterizam o processo de intoxicação. Agentes tóxicos lipossolúveis. Fase Toxicodinâmica A fase toxicodinâmica é caracterizada pela presença. Ações sistêmicas são as que melhor definem a fase toxicodinâmica. 8. Este fato. não existindo um sistema especial de transporte. como óxido nitroso e etileno. em sítios específicos. chumbo. Compostos lipossolúveis são pouco e lentamente eliminados. ou quando são secretados pelo trato gastrointestinal. chumbo. Agentes tóxicos. facilitará a concentração desses agentes. formando produtos pouco solúveis reabsorvíveis. esses agentes tóxicos poderão ser hidrolizados no intestino. Os agentes químicos passam ao leite por difusão simples e o meio sendo rico em lipídeos. tálio. via digestiva e via respiratória. pois são passíveis de serem reabsorvidos e integrarem-se à circulação entero-hepática. os agentes tóxicos absorvidos e biotransformados poderão ser excretados pela bile sem serem distribuídos. entre outros fatores. da tensão de vapor do agente tóxico no sangue. Via gastrointestinal: Os agentes tóxicos aparecem nas fezes quando não são absorvidos. a intensidade de ação tóxica depende. como iodo. Os mecanismos envolvidos nos processos de interação agente tóxico-sistema biológico não são inteiramente conhecidos. da intensidade da ventilação pulmonar. Agentes tóxicos pouco solúveis no sangue. são rapidamente eliminados . são eliminados lentamente. da reatividade do agente para com o organismo e da susceptibilidade orgânica aos efeitos adversos. a nível sanguíneo.

Isso é verdadeiro. A concentração do agente tóxico. que ocorre a nível celular. são os órgãos críticos. poderá não ser a mesma para um outro trabalhador. para um determinado trabalhador. danos às funções celulares. depositando-se em tecidos ricos em lipídios. Devemos também considerar que os órgãos que recebem maiores suprimentos sanguíneos. cianeto e inseticidas organofosforados. pois evidenciam a ocorrência de exposições e são úteis para prevenir situações mais graves. Os agentes tóxicos introduzidos e absorvidos nos sistemas respiratório e cutâneo poderão ser distribuídos pelo sangue sem que tenham passado pelo sistema hepático. mercúrio. determinadas principalmente por fatores biológicos. quando a exposição ocorre com altas concentrações de vapores. Como regra geral. Em virtude das diferenças individuais. ao primeiro efeito adverso funcional. chumbo. provocando maiores danos nesses locais. a concentração crítica ao nível de órgão é a concentração média no órgão em questão. Algumas vezes. Os agentes químicos lipossolúveis. quando os níveis de exposição não são suficientes para se atingir a concentração crítica num determinado órgão. A sensibilidade para que um determinado órgão seja o crítico está relacionada com vários fatores. de forma seletiva. a curto prazo. bloqueando atividades vitais. e inclusive outro órgão poderá ser o crítico. resultante da interação do agente tóxico com estruturas biológicas. é denominada concentração crítica. Distribuição: Os agentes químicos hidrossolúveis. solúveis. associada ao efeito crítico. considerados clássicos em Toxicologia. tecidual ou orgânico. . O mercúrio é um bom exemplo. permitindo que sejam colocadas em prática medidas preventivas. reversível ou irreversível. são bem distribuídas. a seguir. após serem absorvidos. de forma genérica ou específica. Na realidade. Essas observações são fundamentais. a voa de introdução poderá ser o próprio local de ação. interferindo no metabolismo orgânico.54 O efeito crítico corresponde. Quando a exposição ocorre a longo prazo. como acontece com os compostos de sílica. que refletem altos níveis intracelulares. arsênio. Esse fato contribui para que os agentes tóxicos possam agir. saturam rapidamente o sangue. O efeito crítico irreversível. o órgão crítico é o pulmão. a insolubilidade de determinados agentes químicos nem sempre é uma indicação de toxicidade. entretanto. em razão principalmente da estrutura química. de forma clara. devemos considerar que a concentração crítica para um determinado órgão poderá ser maior ou menor que a concentração crítica para um tipo de célula em particular. são facilmente eliminados pela urina. pois o tipo de célula que primeiramente apresentar a concentração crítica não é necessariamente aquela que atingiu a maior concentração. da concentrarão e da duração da exposição. Essas concentrações são denominadas subcríticas e os efeitos resultantes subcríticos. no momento em que for atingida a concentração crítica nas células mais sensíveis. o órgão crítico é o rim. a concentração crítica num órgão. obriga que sejam detectados precocemente efeitos denominados subcríticos. geralmente. pois. Mecanismos de ação tóxica de alguns agentes Apresentam-se. Na ingestão de compostos inorgânicos de mercúrio. Por exemplo. Metabolismo: Inúmeros agentes tóxicos exercem seus efeitos. 9. há o aparecimento de efeitos cujas intensidades não evidenciam. O órgão crítico e o efeito crítico serão diferentes. o órgão crítico é o sistema nervoso central. em determinados órgãos. provocado pelo cádmio a nível renal. Porém. Apresentase a seguir alguns deles: Via de exposição: Dependendo da reatividade química do agente tóxico. além de levarem um longo tempo para saturar os líquidos orgânicos. são pouco excretados e. a toxicidade desses agentes depende fundamentalmente da existência de elevadas concentrações sanguíneas. esses órgãos apresentam certa seletividade para que determinados agentes tóxicos neles se concentrem. Eliminação: O fígado e o rim são duas importantes vias de eliminação. Entretanto. portanto. alguns mecanismos de ação tóxica.

O chumbo tem a capacidade de formar ligações covalentes. ditiocarbamatos e tiotiazolidona. e provavelmente. podendo reagir com o sulfeto de carbono. A afinidade do monóxido de carbono pela hemoglobina é cerca de 240 vezes aquela do oxigênio. Reage com os grupos (-NH2). a fenilhidroxilamina e nitrosobenzeno. ou seja. como fator comum. com grupos amino (-NH2) e carboxila (-COOH). esses se caracterizam pela presença de par de elétrons livres na molécula. ocorre com a piridoxamina. após essas interferências tem-se: aumenta da extração urinária do ácido δ aminolevulínico (δ -ALA-D). aumento dos níveis eritrocitários de protoporfirina livre (PEL). As subst6ancias químicas de interesse bioquímico. Consequentemente. a afinidade do oxigênio para os outros átomos de ferro é diminuída. portanto. especialmente cobre e zinco. Essas alterações são utilizadas como índice biológico de exposição. possuem esses grupos nucleofílicos. Quando um ou mais dos quatro átomos de ferro da hemoglobina é oxidado ao estado férrico. Cianetos O cianeto tem a capacidade de inibir enzimas possuidoras de metais em suas estruturas. enzima da fase final do mecanismo de transferência de elétrons para o oxigênio molecular. a nível de alvéolo pulmonar. Interfere em várias fases da biossíntese no heme. O cianeto se liga ao ferro trivalente (Fe3+) formando o complexo cianocitocromooxidase. além de alterar e danificar funções bioquímicas. . e não existe evidência de que cumpra alguma função essencial no organismo humano. provocando inibição dos sistemas enzimáticos em que a vitamina B6 está envolvida como coenzima. Assim. aumento da excreção urinária de coproporfirina (COPRO-U). O íon cianeto tem especial afinidade pelo citocromooxidase. através de seus grupos sulfidrilas. principalmente aminoácidos e aminas biogênicas.55 Monóxido de carbono O monóxido de carbono compete com o oxigênio pela hemoglobina. A respiração celular é inibida. também. sobre a hemoglobina. especialmente o ferro e o cobre. Os produtos formados. todas elas nocivas. da coproporfirinogênio descarboxilase. uma das formas fundamentais da vitamina B6. especialmente do ácido pirúvico. com átomos de enxofre de moléculas biológicas e. Há evidências experimentais de que um número significativo de sistemas enzimáticos essenciais para o homeostase são alterados. principalmente. Arsênio Os efeitos evidenciados na intoxicação por arsênio trivalente são explicados pela sua ação sobre o sistema responsável pela descarboxilação oxidativa dos ácidos cetônicos. Quando inalado. uma metemoglobinemia elevada é incompatível com a vida. Chumbo O chumbo provoca diversas alterações bioquímica. Sulfeto de carbono O sulfeto de carbono reage com os agentes nucleofílicos. destacando-se as inibições do ácido-δ aminilevilínico desidratsse (δ -ALA-D) e heme-sintetase. este agente provoca alterações das estruturas terciárias de moléculas orgânicas. ocorrendo uma hipóxia histotóxica. Anilina O efeito metemoglobinizante da anilina é devido à ação dos seus produtos de biotransformação. mercapto(-SH) e hidroxílico (-OH). Outra ação tóxica do sulfeto de carbono. A metemoglobina não pode transportar oxigênio. provavelmente. e foi demonstrado que todos esses sistemas possuem grupos sulfidrilas (-SH). têm a capacidade de quelar metais essenciais. combina-se reversivelmente com a hemoglobina para formar a carboxiemoglibina.

deve ser primeiramente biotransformado à sua forma análoga oxon (paraoxon). . tem dois sítios ativos.000 substâncias químicas. seguindo orientações principalmente de organizações internacionais como a Organização Mundial da Saúde. ou às vezes são submetidos a pequenas alterações e procuram adaptá-los às condições de trabalho desses países em questão. e os valores de concentração máxima permitida. para ser inibidor da acetilcolinesterase. Limites de exposição no ambiente de trabalho A demanda cada vez maior de produtos industrializados e agrícolas e. incluindo sais. Lehman. da junção neuromuscular e do sistema nervoso central. Aos sinais comuns a essas intoxicações ocorrem por acúmulo de acetilcolina nos receptores. Como os inseticidas organofosforados (foram oxon). consequentemente. 10. como as características individuais dos trabalhadores. muito baixo considerando-se o grande número de substâncias químicas usadas na área ocupacional. um sítio aniônico e um sítio catiônico ou esterásico. Ela apresentava uma série de agentes químicos contaminantes do ambiente industrial. o acesso da enzima ao substrato natural acetilcolina. acetilcolinesterase. publicou. que não os estabeleceram. fazendo com que um grande número de trabalhadores se exponham a milhares de agentes químicos potencialmente tóxicos. a primeira lista contendo algumas substâncias químicas de interesse ocupacional. publicaram relações com dados completos e regulamentados para aproximadamente 600 substâncias químicas. mediador do sistema nervoso nas terminações das fibras pós-ganglios do sistema parassimpático. do Departamento de Higiene de Munich. Alemanha. o arsênio trivalente inibe o ácido lipóico responsável pela conversão do piruvato a acetil CoA. o que acontece com o acetilcolinesterase é análogo à situação da acetilcolina. a primeira relação de agentes químicos foi publicada pela American Conference of Governmental Industrial Hygienist (ACHIH). Para aproximadamente 60. por sua vez. Para explicar o mecanismo vamos considerar. motivou um rápido crescimento desses setores produtivos. compilando dados publicados em países como Estados Unidos da América. A molécula da enzima. Essas condutas não são inteiramente válidas. carregados positivamente. principalmente. da acetilcolina. A enzima AchE fosforilada é reativada por oximas. Nos Estados Unidos da América. no sistema nervoso central. A acetilcolinesterase tem a função de hidrolizar a acetilcolina. USA) publicou registros de substâncias químicas e efeitos tóxicos para cerca de 39. Os limites de tolerância são geralmente transcritos e adotados por outros países. nível educacional e condições tecnológicas. A diferença básica é que a enzima fosforilada é reativada por hidrólise lenta. formação profissional. entretanto. assim. produzindo colina e acetato. através da dessulfuração oxidativa. e o sítio esterásico exerce sua ação hidrolítica. portanto. de substâncias químicas. Os efeitos provocados pelo acúmulo do neurotransmissor nas napses são bloqueados pelo inibidor competitiva-atropina no receptor. produzindo alterações. que. entre outros. bloqueando. aliás. o NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Health. tem-se o acúmulo do ácido pirúvico no sangue e alterações na forma da acetil CoA (acetilcoenzima A) em vários tecidos. terão que ser observados a se propor limites de tolerância. o sítio mais comum de reação é o esterásico.000 agentes químicos referenciados pela EPA ( Environmental Protection Agency). Outras agências americanas. Um número de países cada vez maior tem procurado estabelecer “limites de tolerância”. a Organização Internacional do Trabalho e a Comissão Permanente e Associação Internacional de Saúde Ocupacional. Um percentual. União Soviética e França. em 1945. O sítio aniônico atrai os nitrogênios quaternários. Inseticidas organofosforados Os inseticidas organofosforados provocam a inibição da acetilcolinesterase (AchE) das terminações nervosas colinérgicas.56 Na descarboxilação do ácido pirúvico. em 1895. As oximas deslocam o fosfato ligado à enzima. Como conseqüência. isômeros e derivados. Alemanha. pois devemos considerar que alguns fatores.

há indicações de que os níveis dessas substâncias contaminantes estão acima daqueles considerados como recomendáveis. . e a aplicação dos mesmos. para que o organismo possa readquirir equilíbrio. muitas vezes. pois se deve utilizar. . realiza suas atividades profissionais num mesmo local. quer com o afastamento do trabalhador. nos alimentos. semanal de 40 horas. mental e social da população trabalhadora. ele se refere a uma única substância. . .Finalmente.Quando um limite de tolerância é estabelecido. Os limites de tolerância são estabelecidos a partir de informações confiáveis. Este fato significa que o trabalhador nem sempre está exposto a concentrações uniformes. pois. e várias não são analisadas por problemas analíticos de amostragem e instrumentais. . métodos específicos e precisos. O estabelecimento de limites de tolerância e sua aplicação de forma adequada tem como finalidade primordial estabelecer condições para que a incidência de efeitos adversos diminua. mas sim uma concentração que deve ser interpretada em função de vários aspectos relacionados com o indivíduo. as exigências analíticas são maiores.Dificuldades são também encontradas quando se quer definir o tipo recomendável de amostragem. as possibilidades de ocorrência de interação são numerosas. medidas preventivas terão que ser adotadas.Algumas substâncias são analisadas com exatidão e precisão. . em bancadas. outras vezes o trabalho exige deslocamentos. na análise desses agentes. o trabalhador está exposto a outros agentes químicos existentes na atmosfera não ocupacional. especialmente na autoprescrição e na farmacodependência. Consequentemente. . nas concentrações ambientais dos agentes químicos presentes.Quando a composição de uma mistura é complexa. no mínimo. Portanto. 16 horas.57 10. Quando é proposto um valor para o limite de tolerância (LT). ou mesmo desapareça. Qualquer alteração na duração da jornada. na água. obtidos em estudos experimentais com animais. exigindo intervalos de. pois a mesma poderá ser instantânea. interferem no volume ocupado pela massa gasosa e. A seguir. outras com restrições.O trabalhador.Mariotte) e temperatura (Lei de Gay-Lussac) no ambiente. Os limites de tolerância estabelecidos. como pressão (Lei de Boyle. portanto. deve-se considerar que. este valor. portanto. as vias cutânea e digestiva terão que ser consideradas. em estudos epidemiológicos com trabalhadores e em estudos clínicos baseados em casos de doença ou intoxicação já ocorridos. quer pela aplicação de soluções que proporcionem proteção efetiva ao trabalhador exposto. leva em consideração principalmente a via respiratória.A via de introdução de agentes químicos contaminantes do ambiente de trabalho é a respiratória. na realidade. ou mudança na seqüência do turno de trabalho. ou por tempo prolongado. alterado pelas exposições dos agentes químicos.Os limites de tolerância são estabelecidos para jornadas de trabalho diário de 8 horas.1 Limites de tolerância: finalidade. restrições e dificuldades na sua aplicação. Quando as exposições a agentes químicos provocam o aparecimento de efeitos adversos. no ambiente e no organismo.Certas alterações nas condições de trabalho. portanto. e. Isto exige que se façam correções dos valores encontrados. através de sua aplicação. não pode ser aplicado sem as devidas correções quando houver uma mistura de agentes químicos no ambiente. não representa um limite entre uma atmosfera insalubre e saudável. todavia. é conveniente o uso de aparelhos de amostragem individual. impossibilita a aplicação do limite estabelecido. serão expostas algumas dificuldades que deverão ser consideradas no estabelecimento e aplicações dos limites de tolerância: . ou que são seguros. . procura-se manter um estado ótimo de bem-estar físico. além das exposições ocupacionais. ambiente e trabalho. . A interpretação dos resultados exige que se leve em consideração as possibilidades de ocorrência de interações entre os constituintes da mistura.

. se o agente químico é uma matéria prima. índice de refração. 10. peso molecular. entre o homem e o animal. ou pelos já existentes e ainda não conhecidos. haverá necessidade de se estudar detalhadamente os processos de produção e uso. . produtos de desagregação e outros produtos formados na atmosfera e impurezas e composição dos produtos utilizados. ponto de ebulição e fusão. espécie e raça animal.diferenças de sensibilidade aos agentes químicos atribuídas ao sexo. A seguir.Dispor de pesquisas toxicológicas referentes às provas de toxicidade aguda. estado de agregação e estabilidade das partículas. pois através dele pode-se evitar que grupos de trabalhadores estejam expostos a agentes químicos.diferenças dos efeitos entre o homem e o animais. as principais informações científicas necessárias ao estabelecimento desses limites de exposição propostos pela OMS. encontra-se de forma abreviada.Realizar um exame minucioso de todos os dados humanos disponíveis. pois se mantém a intensidade e a duração da exposição com a máxima regularidade.predizer riscos graves. por exemplo. em 1977. contaminantes do ambiente de trabalho.avaliar a uniformidade da exposição. coeficiente de solubilidade do vapor na água a uma determinada temperatura. .Conhecer as propriedades físicas e químicas do agente químico. a forma em que se armazena a substância química. solubilidade na água. 10. Restrições relativas às experimentações com animais A interpretação das experimentações com animais é dificultada por: .diferenças de longevidade.2 Métodos utilizados para estabelecer limites de exposição Em virtude do grande número de agentes químicos contaminantes ambientais e das escassas informações existentes. óleo e outros solventes. câncer. inclusive o tipo e a concentração das impurezas. a forma em que se fabrica a substância química. 10. pressão de saturação do vapor a uma determinada temperatura. o processo de produção.verificar efeitos tóxicos mediante biópsia. exames de alterações anatômicas macroscópicas e modificações histopatológicas. subaguda e crônica. . . subproduto. Informações preliminares sobre as condições atuais de exposição ao agente químico Deve-se conhecer: a forma em que se utiliza a substância química. inclusive sua função e capacidade de reagir ou de se combinar com outras substâncias. 10. Esses efeitos nocivos podem ser provocados pela introdução de novas substâncias químicas ou processos. mutações e transtornos de reprodução. Se for o subproduto ou produto final. .4 Estudos preliminares Avaliação preliminar da toxicidade do agente químico Exige as seguintes informações: . torna-se praticamente impossível estabelecer limites de exposição para todos.58 Apesar de todas as dificuldades e restrições. peso específico. através da administração do agente químico pelas vias respiratória. . idade.impossibilidade de obter-se dados sensoriais. . as concentrações previstas no ambiente de trabalho. No caso de ser uma matéria-prima exigir-se-ão informações sobre a etapa do processo de produção em que é utilizada.3 Requisitos mínimos .fórmula química. a existência de subprodutos e sua toxicidade.5 Experimentações com animais Informações básicas obtidas nas experimentações com animais As experimentações com animais permite: . digestiva e cutânea. ou um produto final. o controle do ambiente ocupacional é uma tarefa imprescindível.

quando houver. 10. os possíveis efeitos da substância em estudo. detectar os órgãos e sistemas que são afetados. dentro dos limites de um plano experimental específico.Toxicidade crônica: nesse tipo de experimento os animais são mantidos expostos à substância química a maior parte da sua vida. máscaras e roupas especiais. As observações em trabalhadores poderão ser realizadas através de: dados estatísticos sobre morbidade – obtidos pelo estudo das histórias clínicas dos indivíduos expostos. sensibilização cutânea. baseados nos parâmetros morfológicos. experimentos de cronicidade. Portanto. .8 Pesquisa em voluntários Os estudos de toxicidade realizados com animais.toxicidade aguda: é produzida por exposição única. funcionais e bioquímicos. durante um período de 24 horas ou menos. pode-se estimar com maior precisão os efeitos que advirão das exposições prolongadas. com a finalidade de compará-los aos obtidos com os animais.59 grandes diferenças nas avaliações dos efeitos produzidos por inalação. poderá ser necessário efetuar provas de curta duração com voluntários. Em todos os estudos é importante: registrar as concentrações ambientais dos agentes químicos. Esses experimentos têm três objetivos: determinar a relação absorção resposta. e dessa maneira. Os experimentos da avaliação de toxicidade são realizados para: .o experimento no indivíduo deve ser voluntário. estudo de trabalhadores através de questionários sobre o seu estado de saúde em relação ao trabalho. a mesma formulação que vai ser utilizada nos processos. Esses inquéritos devem ser planejados e executados com muito cuidado. num período relativamente curto. ou contato cutâneo por períodos de até 24 horas. carcinogênese e mutagênese. o grau de exposição que. e facilitar a obtenção de informações que validem os limites de exposição previamente estabelecidos.6 Efeitos relativos à exposição O estudo dos efeitos toxicológicos constitui a principal finalidade dos experimentos com animais. Entre os efeitos. pela Associação Médica Mundial. Por essa razão. proclamados internacionalmente em 1964. fisiológicos e bioquímicos.7 Observações em trabalhadores As informações obtidas através de observações em trabalhadores têm dupla finalidade: complementar os dados copilados nos experimentos com animais. anotar o emprego de equipamentos de proteção. Realização dos experimentos Os estudos toxicológicos são realizados com: a substância pura. podemos citar: irritação. e estudo dos efeitos de exposição controlada. em trabalhadores. . Os animais são observados por 14 dias consecutivos. compreende administração oral ou parenteral. alterações do sistema reprodutores. estudo dos resultados obtidos no programas de Saúde Ocupacional. provas de inalação. não exercem efeito nocivo ao animal exposto à substância química. 10. e qualquer que seja o período de exposição os efeitos nocivos podem ser: locais ou gerais. Os experimentos com animais auxiliam também na identificação dos mecanismos de biotransformação e de ação tóxica. calcular a concentração com ausência de efeito. objetivando evitar possíveis desvios na interpretação dos questionários e durante a entrevista. posteriormente. por exemplo. 10. Os seguintes princípios fundamentais são: . . alterações funcionais do sistema nervoso. Os objetivos das experimentações são: definir em uma ou mais espécies de animais.Toxicidade subaguda: essas experimentações são realizadas por períodos que duram até a décima parte da vida média do animal. com a inclusão dos exames médicos admissionais e periódicos dos trabalhadores. conhecer. quando comparados `a administração oral. por existirem diferenças. com a finalidade de se realizar. Esses experimentos e provas são regidos por uma série de princípios éticos e jurídicos. o mesmo produto técnico que vai ser utilizado na prática. utilizados no estabelecimento dos limites de exposição. agudos ou crônicos. conhecer o mecanismo de ação. e a concentração que não provoca efeito adverso. há a necessidade de se estudar os mecanismos de biotransformação no homem. estudo dos resultados dos exames clínicos. repetida ou contínua. ou se qualquer medida de segurança adicional for utilizada. apesar de úteis não podem ser extrapolados ao homem. Observação: recomenda-se utilizar pelo menos duas espécies animais. na Declaração de Helsinki e revisados em 1975.

no ambiente de trabalho. deve-se estabelecer um plano de estudo pormenorizado envolvendo os aspectos anteriormente apresentados. para que variáveis como a idade. baseadas em dados fragmentados. de preferência. os voluntários terão que se submeter a minuciosos exames clínicos preliminares. . Porém. ïndustrial hygiene standards”. especialmente a cutânea.11 Unidades utilizadas Os limites de exposição são expressos para gases e vapores. “permissible exposure limite” (PEL). A seleção de áreas adequadas no ambiente de trabalho. MAC. durante os processos de produção. Deve-se prever a ocorrência de variações da concentração da substância no ambiente. onde o TLV permite compensações. no homem. “threshold limit value” (TLV). deve-se ter a segurança de que o risco para o homem é insignificante. por outra via de introdução. deve ser relativamente constante e. estando. para que sejam válidos. assim como os efeitos tóxicos devem ser diferentes daqueles da substância em estudo. a realização de estudos clínicos e de higiene do trabalho é dificultada principalmente pela exposição a múltiplos agentes químicos presentes. A literatura internacional. todavia. ao qual deve estar exposto o homem. de forma satisfatória.sempre que possível. Os estudos devem fornecer dados quantitativos.o número de trabalhadores estudados deve ser suficientemente grande. 10. Portanto.10 Limites de exposição propostos e adotados por alguns países A expressão “limites de exposição” surgiu na Convenção da OIT número 148. o predominante. os limites de exposição recomendados geralmente são extrapolações teóricas. estatisticamente fidedignos. 10.a substância tóxica em estudo deve ser o único agente químico presente. sobre “Proteção dos trabalhadores contra os riscos profissionais (poluição do ar. Os critérios e os métodos utilizados para se determinar os limites de exposição não são os mesmos nos vários países. “permissible level” “limit value”. o estudo epidemiológico completo permite estabelecer. . . e a 25o C e 760 mmHg nos EUA. . sexo e condições de vida possam ser analisadas. em partes por milhão (ppm) ou em mg por metro cúbico ( mg/m3). ou pelo menos. O objetivo dessa conduta é o de se evitar experimentações em seres humanos com substâncias químicas que resultem em efeitos irritantes ou de elevada toxicidade. utilizado na União Soviética.60 deve-se efetuar experimentos preliminares em animais. variam desde o mais exigente. e assim. ruído e vibrações)” e foi adotada pela Conferência Internacional do Trabalho. para que as condições sejam as mais válidas possíveis. posteriormente. Nos estudos epidemiológicos deve-se considerar os seguintes aspectos: . e o mais elástico proposto pela ACGIH (EUA). - - A biotransformação e a detecção de odores são dois assuntos que requerem investigações em humanos. e de suficiente duração. entretanto. Quando existem registros das condições de saúde e do grau de exposição dos trabalhadores. de uma magnitude que não ultrapasse o limite de exposição provisório. Ambas as unidades são válidas na maioria dos países europeus. e pela existência de outros fatores alheios ao ambiente de trabalho. raras vezes se dispõe de registros completos. conhecendo-se as suas concentrações e os limites de exposição. a 20 o C e 760 mmHg de pressão.as demais substâncias presentes devem ser identificadas. a relação absorção-resposta. e também. antes de se iniciar a pesquisa. tais como: “maximum allowable concentration” (MAC).deve-se excluir a absorção da substância em estudo. . . menciona vários termos. porém os trabalhadores expostos a diferentes concentrações da substância. deve-se estudar duas ou três indústrias semelhantes. “avarege limit value”. “time-weighted verage”(TWA). em 1977. 10.a concentração da substância em estudo. para se determinar o limiar de irritação e de outros efeitos agudos. onde não é permitida a ocorrência de alterações biológicas ou funcionais.9 Estudos epidemiológicos O principal objetivo dos estudos epidemiológicos é o de estabelecer uma correlação entre as condições ambientais e o estado de saúde dos trabalhadores expostos. a partir de resultados de experimentos em animais.

que se entende como sendo a concentração máxima aceitável de uma substância danosa presente no ar. e o cálculo é feito de acordo com a fórmula: TWA = C1T1 + C2T2 . (35) . por um período curto de tempo. partículas por centímetro cúbico (ppcm3).13 Limites de exposição propostos nos EUA pela ACGIH Os “Threshold Limit Value (TLV)” referem-se às concentrações de substâncias dispersas no ar. e outras.14 Categorias do TLV São utilizados três categorias do TLV: . limite de exposição de curta duração. Não é um limite de exposição independente. durante 8 horas diárias por toda a vida profissional. ou ainda...TLV-TWA (TLV. Todavia.44] x ppm ppm = [24. ao qual quase todos os trabalhadores possam estar repetidamente expostos.61 A fórmula utilizada para transformar mg/m3 em ppm ou ppm em mg/m3. sem efeitos adversos.Cálculo do TWA O dia de trabalho é dividido em períodos. dificultar auto-salvamento ou reduzir a eficiência no trabalho. na área de trabalho.+ CnTn / 8 Onde.. 10. ou narcose de grau suficiente que possa provocar aumento da predisposição a acidentes. são: A 20o C e 760 mmHg: mg/m3 = [peso molecular /24. Cn = concentração do agente químico medido na fase n Tn = duração. uma pequena porcentagem de trabalhadores poderá apresentar desconfortos na presença de algumas substâncias químicas. 10. ou por pés cúbicos (mppcf). sem sofrer: irritação. no mínimo. média ponderada em função do tempo. cujos efeitos sobre os trabalhadores. nas concentrações consideradas limites de tolerância ou mesmo abaixo delas. 60 minutos. poderão ser afetadas mais seriamente por agravação de condições preexistentes. danos tissulares crônicos ou irreversíveis. e 40 horas semanais.12 Limites de exposição adotados na URSS Na URSS. as normas são expressas na forma de “concentração máxima aceitável” (MAC). milhões de partículas por metro cúbico (mppm). para o dia de trabalho de 8 horas.. como por exemplo. O STEL é definido como uma exposição média ponderada.44/peso molecular] x mg/m3 (34) Os limites de exposição para partículas presentes no ar geralmente são expressos por miligramas por metro cúbico. atual e futura. e representam condições sob as quais acredita-se que quase todos os trabalhadores possam estar repetidamente expostos. no tempo de 15 minutos. . ainda que o TWA esteja dentro do valor TLV. da fase n ( T = 8 ) TLV-STEL (TLV-Short Term Exposure Limit). em horas. Tais efeitos são detectados por métodos de investigação. dia após dia. dia após dia. seja por longo tempo e nas gerações. baseados em observações dos processos de produção ou dos locais de trabalho. é a concentração a qual os trabalhadores poderão ficar expostos continuamente. seja durante o trabalho.04] x ppm a 25o C e 760 mmHg: ppm = [24. considerados homogêneos. em menor porcentagem. devido às amplas variações individuais de susceptibilidade. mas sim complementar ao TWA. ou pelo desenvolvimento de alguma moléstia profissional. corresponde a um valor médio de concentração aplicado ao ambiente de trabalho. 10.04/peso molecular] x mg/m3 (33) mg/m3 = [peso molecular /24. em termos de exposição. que não deverá ser excedida em nenhum momento. durante o dia de trabalho.Time Wieghtes Average). às vezes pelo número de partículas por unidade de volume. A média do agente químico é realizada em cada fase. não causará qualquer enfermidade ou desvios de estado normal de saúde. As exposições SET não poderão ocorrer por mais de 15 minutos e não poderão se repetir mais do que quatro vezes ao dia com intervalos de. sem efeitos adversos.

16 Limites de exposição profissional recomendados por razões de saúde Um programa internacional planejado pela Organização Mundial de Saúde em 1976 com a participação da Organização Internacional do trabalho e com a colaboração de instituições especializadas. O programa Internacional sobre limites de exposição profissional a substâncias perigosas pretende estabelecer limites de exposição a agentes perigosos. operacionais ou estudos sobre custo-benefício. Para gases irritantes. limite teto. O conteúdo da Resolução OMS EB 60. do Ministério do Trabalho.concentração mínima de oxigênio de 18% em volume. para outras substâncias podem ser considerados uma ou mais categorias de TLV. anexo 11.“valor teto” para agentes químicos cujos limites de tolerância não podem ser ultrapassados em momento algum da jornada de trabalho. Nos casos em que o acordo não foi possível. Publicado no Boletim da OMS em 1972 e o Informe da Comissão de Especialistas sobre “Monitoração ambiental e biológica em Medicina do trabalho”. entretanto. relegando-se outros. Os valores recomendados nos diferentes países e especialmente os estabelecidos pelos EUA e URSS apresentavam grandes diferenças: em alguns casos. Essa norma regulamentadora faz menção aos “agente químicos cuja insalubridade é caracterizada por limite de tolerância e inspeção no local de trabalho”.a forma de avaliação das concentrações ambientais dos agentes químicos e a interpretação dos resultados obtidos. adicionavam-se as diferenças metodológicas para avaliar a toxicidade.62 TLV-C (Threshold Limit Value-ceiling). conduz a valores diferentes . considerando-se a absorção apenas pela via respiratória. 10. . A esta diferença de critérios de avaliação de alterações que se consideram precoses. Essa Comissão deveria considerar somente dados científicos. para os asfixiantes simples. não sendo levados em conta fatores econômicos. é a concentração que não deverá ser excedida.15 Limites de tolerância adotados no Brasil A legislação estabelecida para limites de tolerância é regulamentada pela Portaria número 3. .R2 de 1977 ensejou o estabelecimento de diversos limites baseados em critérios de saúde. as diferentes formas para extrapolar os resultados de investigação animal e a de utilizar a epidemiologia. dependendo da ação fisiológica da substância.valores limites de tolerância (LT) para agentes químicos. incluídos os dos EUA e da URSS. É importante observar que se um dos três TLVs for excedido haverá risco para a saúde.quais os agentes químicos que são absorvidos pela via cutânea. as razões das diferenças. - Os agente químicos que tiverem concentrações limites assinaladas com a denominação “ceiling”. Essa portaria estabelece: . ou que permite detectar alteração de qualquer tipo no organismo. não poderão em nenhum momento apresentar valores superiores aos estabelecidos. por exemplo. 10. a Comissão deveria informar. . os valores admitidos por um país eram dez vezes superiores aos admitidos por outros. ainda que instantaneamente. pode-se citar o artigo “Papel dos limites permissíveis para substâncias perigosas na atmosfera do ambiente de trabalho na prevenção de doenças profissionais”. . relacionando a exposição com a resposta-efeito. inclusive. como as possibilidades tecnológicas de controle e os econômicos. teto. com o acordo unânime dos especialistas. aplica-se somente TLV-C. baseados somente em critérios de saúde. A Comissão de especialistas da OMS em métodos utilizados para estabelecer níveis admissíveis de exposição profissional a agentes nocivos recomendou a criação de uma Comissão para estabelecer os padrões internacionais baseados em critérios de saúde. e as exigências de proteção individual. de forma clara. publicado em 1973 (n. considerando-se jornadas de trabalho de 48 horas/semanais. .214 de 08 de julho de 1978 (NR-15. Entre os marcos de referência mais importantes que antecederam o programa internacional planejado pela OMS em 1976. valores experimentais e epidemiológicos. 535 da série de Informes Técnicos da OMS). fixados nas reuniões anuais da Comissão. A determinação do grau de exposição que permite confirmar a presença de um indicador no organismo.

. tais como umidade. principalmente quando o parâmetro utilizado é um constituinte normal do organismo. Apesar da existência de inúmeros índices para o controle biológico. Genebra.alterações genéticas dos processos de biotransformação. n.via de introdução. e se refere aos valores limites estabelecidos para os índices utilizados no controle biológico. portanto aplicados: .Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional para algumas poeiras minerais (sílica e carvão) (Série de Informes Técnicos da OMS.aos agentes tóxicos inalterados. 684.Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional substâncias irritantes das vias respiratórias (Série de Informes Técnicos da OMS. . 10.utilização de equipamentos de proteção individual (EPI).intensa atividade física. n. .Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional algumas poeiras vegetais (Série de Informes Técnicos da OMS. o xileno. 647. . . Genebra. Por exemplo. . 1984). n. . A aplicação dos índices biológicos exige que os parâmetros a serem analisados: . consideram-se o cádmio. haveria necessidade de se estabelecer valores de LTB elevados. 1982). o manganês e o mercúrio inorgânico. consideram-se especificamente o tolueno. . 707.condições ambientais. esta Organização divulgou diversos limites de exposição. Genebra.Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional aos pesticidas (Série de Informes Técnicos da OMS. doenças e fatores genéticos que diminuam a quantidade de ligações disponíveis nas proteínas plasmáticas. . alterando a relação fração livre do agente químico/fração combinada às proteínas plasmáticas. porém provocadas pela administração de medicamentos.aos produtos de biotransformação. Genebra.às alterações de atividades enzimáticas.Limites de exposição profissional dos metais pesados que se recomendam por razões de saúde (Série de Informes Técnicos da OMS. n. pois se o LTB for baixo não excluirá pessoas submetidas às exposições não significativas. . . ou por fatores congênitos. .estejam em tecidos ou líquidos orgânicos que possam ser utilizados como amostra biológica. O estabelecimento e aplicação do LTB é difícil. os índices biológicos poderão sofrer modificações que são provocadas principalmente. altitude e calor.Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional a determinados solventes orgânicos (Série de Informes Técnicos da OMS. . Genebra. por: .quantidade de líquido ingerida. .18 Dificuldades existentes na utilização dos índices biológicos A utilização dos índices biológicos exige condições específicas. agentes químicos. Entre eles se podem referir os seguintes: . Genebra. 601 em 1977. quando a porcentagem do produto de biotransformação varia de acordo com a via de introdução.a outros parâmetros bioquímicos.alterações fisiológicas provocadas por doenças preexistentes.63 Depois do informe contido na publicação da série de Informes técnicos da OMS n. o chumbo inorgânico. idade e sexo do trabalhador. resultando em indução ou inibição das atividades das enzimas. . que se traduzem em fatores limitantes a sua utilização. 734. n. . 677. por préexposição ou exposição simultânea. n. há insuficiência de informações para o estabelecimento dos respectivos LTBs.17 Limites de tolerância biológicos (LTBs) O termo limites de tolerância biológicos (LTBs) foi proposto por Elkins (1067). 1980).alterações nesses mesmos processos. e . . Nesses casos. que poderão ser aceitos sem que haja risco à saúde do trabalhador. 664.condições de vida do trabalhador. 1982). 1983). 1986). o dissulfeto de carbono e o tricloroetileno. 10.medicamentos.

além da ocupacional. e possivelmente insubstituível. intensidade de exposição/efeito.o agente químico exerce ação local. Pode-se mencionar as seguintes vantagens oferecidas pela sua utilização: . . por todas as vias de introdução. precisão e exatidão.através do LTB fornece um limite biológico relativo à presença do agente tóxico ou do produto de biotransformação. por exemplo. tais como. .a obtenção da amostra não deve representar risco aos trabalhadores. . . mencionamos: . como a respiração pela boca. . colocando-se em destaque a exigência de enormes esforços para a sua aplicação efetiva. . por um tempo suficientemente prolongado. . no lazer. indicador da sua própria exposição. e a determinação do agente tóxico ou do seu produto de biotransformação no sítio de ação. na detecção de indivíduos hipersusceptíveis. ou aos efeitos produzidos por haver atingido o limite de exposição ocupacional.orienta o médico no tratamento de intoxicações. Exemplos de índices biológicos e limites de tolerância biológica . por hábitos alimentares e por hábitos individuais. . como no tabagismo.revela características individuais do trabalhador quanto ao sistema enzimático de biotransformação. .os parâmetros analisados podem fornecer dados relativos a outras exposições. estejam presentes no ar exalado.a amostra biológica deve ser suficientemente estável.o índice biológico que melhor define o efeito. a serem adotados. por isso.quando as exposições ocorrem por múltiplos agentes tóxicos resultando em interações metabólicas. para confirmar valores limites de tolerância no ambiente. e não é causador de alterações possíveis de serem controladas. . .como característica única. provoquem alterações em constituintes acessíveis do organismo para a obtenção de amostras. Quanto a essas dificuldades. . fornece dados que permite detectar a préexposição do trabalhador. para que seja possível a obtenção da amostra.o agente tóxico tem predominantemente efeito sensibilizador. 10. quando: . principalmente aqueles com características genéticas que modificam os processos de biotransformação. ao nível cutâneo. . permitindo estocagem segura até o momento da análise.orienta quanto à remoção do trabalhador do ambiente de exposição. ou se biotransforma no mesmo.constitui o meio mais eficiente de controle. - O controle biológico encontra sérias dificuldades. Além das grandes diferenças individuais quanto aos efeitos produzidos no organismo e da amplitude dos valores normais dos parâmetros biológicos considerados. . enfrentamos exigências quanto à coleta das amostras e à metodologia analítica.o agente tóxico é um constituinte normal.19 Vantagens da utilização dos índices biológicos O controle biológico oferece vantagens que demonstram sua enorme importância para a saúde dos trabalhadores. .pode ser utilizado como pré-teste.o método analítico deve ser satisfatório quanto à sensibilidade.o LTB não tenha sido definido por haver insuficientes informações quanto à relação. quando a exposição é intermitente e a amostragem do ar não é contínua. .indica a absorção total do agente tóxico.o método analítico deve ser razoavelmente simples. Provoquem alterações em atividades enzimáticas de importância biológica. . na moradia. .fornece dados peculiares individuais quanto aos hábitos do trabalhor.e.o trabalhador é o melhor amostrador individual ao seu ambiente de trabalho e é. . não exageradamente sofisticado e não consumindo longos períodos para executá-lo. portanto inacessível à obtenção da amostra.64 apareçam como produtos de biotransformação.

3 mg/min. 2 ppm 1. (5): últimas quatro horas do turno de trabalho. Agente químico Cádmio Manganês Urina Sangue Urina Amostra OBEs Cádmio Cádmio Manganês 10 µ g/L 1µ g/dL 50 µ g/L LTBs . (2): durante o turno de trabalho. Na Tabela 12. (4): final da jornada semanal de trabalho. Tolueno Urina Sangue Ar final exalado Tricloroetileno Urina Urina Sangue Ar exalado final Xilenos Urina (1): antes do turno de trabalho.5 g/g de creat. 2 mg/min. TABELA 13 Índice biológico de exposição adotados pela ACGIH (1986-87). sugerem IBEs e LTBs. 40 ppb 250 mg/L 240 mg/g creat.5 g/g creat.55 mg/L 0.5 g/g creat.02 mg/L 2. (3): final do turno de trabalho. TABELA 14 IBEs.65 A American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) adota alguns índices biológicos de exposição (IBEs). 18 ppm 0. LTBs apresentados por Casarett e Doull (1980).8 g/g creat. CASARETT e DOULL (1980) baseados em publicações recentes.0 g/L 0.5 ppm 1. Agente tóxico Monóxido de carbono Etilbenzeno Estireno Sangue Amostra Ar final exalado Urina Ar final exalado Urina Mistura de ar exalado Urina Mistura de ar exalado Sangue IBEs Carboxihemoglobina(3) Ácido mandélico (3) Ácido mandélico (4) Etilbenzeno (1) Ácido mandélico (3) Estireno (1) Ácido fenilglioxílico (3) Estireno(2) Estireno(3) Estireno(1) Ácido hipúrico (3) Ácido hipúrico (5) Tolueno (3) Tolueno (2) Ácido tricloroacético (4) Ácido tricloroacético e Tricloroetano (3) Ácido tricloroacético e Tricloroetano (4) Tricloroetano livre (3) (4) Tricloroetileno (1) (4) Ácido metil-hipúrico (3) Ácido metil-hipúrico (5) < 8% Limites 2 g/L 1. 1 mg/L 20 ppm 100 mg/L 320 mg/L 300 mg/L 4 mg/L 0.

adotando índices biológicos de exposição (IBEs) e limites de tolerância biológicos (LTBs).0 g/L 2.66 Metilmercúrio Selênio Urânio Vanádio Cumeno Dimetilformamida p-terbutilfenol Paration Dinitro-o-cresol Sangue Urina Urina Urina Urina Urina Urina Urina Sangue Mercúrio Selênio Urânio Vanádio 2-fenilpropanol n-metilformamida p-Ter-butil-fenol p-nitrofenol dinitro-o-cressol 10 µ g/L 100 µ g/L 50 µ g/L 50 µ g/L 200 mg/L 100 mg/L 2 mg/L 20 mg/dL No Brasil.5 % até 1.1tricloroetano Tricloroetileno Fenol Metanol Anilina Nitrobenzeno Amostra biológica Urina Urina Urina Urina Urina Sangue Urina Urina Urina Urina Urina Urina Sangue Urina Sangue IBEs Valor normal Até 30 mg/L Até 0. NR-7-ANEXO II.5 % LTBs Fenol Ácido mandélico Ácido fenilglicoxílico Ácido hipúrico Ácido metilhipúrico Carboxihemoglobina Triclorocompostos totais Triclorocompostos totais Triclorocompostos totais Fenol Metanol p-aminofenol metemoglobina p-nitrofenil metemoglobina 50 mg/L 2 g/L 250 mg/L 2.1.5 mg/L 30-60 UI até 150 µ g/L 100 µ g/L 60 µ g/L 150 µ g/L 200 µ g/dL 300 µ g/dL 15 mg/L 10 UI 200 µ g/L . 12. Na Tabela 13 encontra-se essa relação.0% (NF) até 30 mg/L até 1. de 06 de junho de 1983.5 g/L 3% (NF) 30 mg/L 50 mg/L 250 mg/L 250 mg/L 5 mg/L 10 mg/L 5% 5 mg/L 5% SUNSTÂNCIAS INORGÂNICAS e ORGANOMETÁLICAS Arsênio Chumbo inorgânico Urina Sangue Urina Sangue(eritró citos) Sangue(eritró citos) Urina Sangue Urina Arsênio Chumbo Chumbo Protoporfirina-Zn Protoporfirinas Ácido δ aminolevulínico Ácido δ aminolevulínico desidratase Coproporfirina Até 100 µ g/L Até 40 µ g/L Até 65 µ g/L Até 75µ g/dL Até 60 µ g/dL Livre Até 4. TABELA 15 Índices biológicos de exposição e limites de tolerância biológica adotados no Brasil (1983) Agente químico SUBSTÂNCIAS ORGÂNICAS Benzeno Estireno Tolueno Xilenos Diclorometano Tetracloroetileno 1. o Ministério do Trabalho publicou a portaria n.5 g/L até 2.

5 µ g/L até 0.0 mg/L 50 µ g/L 5% (NF) 60 µ g/L 1200 µ g/L DDT Dieldrin Endrin Lindano Pentaclorofenol Acetilcolinesterase eritrocitária ou plasmática atividade inicial Acetilcolinesterase eritrocitária ou 6.015 mg/L atividade inicial 50 µ g/dL 15 µ g/dL 5 µ g/dL 2 µ g/dL 3 mg/L depressão de 50% em relação tempo Valor normal: valores encontrados em amostras populacionais.2 µ g/dL até 0.0 µ g/L até 0. UI: Unidades internacionais – micromoles de porfobilogênio formado/hora/1 eritrócito F: fumegante NF: não fumantes DDT: diclorodifeniltricloroetileno DDE: diclorodifenildicloroetileno DDA: ácido diclorodifeniltricloroacético.0 mg/L (NF) até 8. procuraram agrupar os gases e vapores tóxicos em 4 categorias: Os irritantes cuja ação tóxica resulta numa inflamação das superfícies tissulares com as quais eles entram em contato.8 mg/L até 10 µ g/L até 2 % (NF) até 6.4 % (NF) até 23 µ g/L até150170µ g/L 110 µ g/L 40 µ g/L 3. . Gases e vapores Irritantes Henderson & Haggard. sem exposição ocupacional ao agente químico. plasmática Mínimo para Teste de azida sódica desloloração até 3.2 µ g/dL até 0. Os asfixiantes que produzem uma deficiência de oxigênio sem apresentar uma ação direta sobre a mecânica respiratória.67 Tetraetila Cianetos e nitrila alifáticascromo Cromo Fluoretos Mercúrio Monóxico de carbono Níquel Zinco PRAGUCIDAS DDT Dieldrin Endrin Lindano Pentaclorofenol Ésteres organofosforados Carbamatos Dissulfeto de carbono Soro Sangue Sangue Sangue Urina Sangue Sangue Urina Urina Urina Urina Urina Sangue Urina Urina Chumbo Tiocianato Cromo Fluoreto Mercúrio Carboxihemoglobina Níquel Zinco até 65 µ g/L até 4.5 min. em 1943. PARTE 2: ESTUDOS DE CASO 1.04 µ g/dL até 0.

Reflexos pulmonares Tosse. a altas concentrações. Em condições normais os pulmões serão pouco alfetados. Entre esses dois extremos. No caso de aerossóis é a dimensão das partículas que determinará o local de ação da substância considerada e não apenas a sua solubilidade. os que são muito solúveis na água serão rapidamente absorvidos pelas vias respiratórias superiores. hidrocarbonetos olefínicos. Por exemplo. acetona.MTb 8/6/1978 ACGIH. porque: a) os produtos formados nos tecidos do trato respiratório não são tóxicos ou b) a ação irritante excede em muito qualquer manifestação tóxica sistêmica. existem os gases de solubilidade intermediária. (espasmo). os compostos ácidos podem produzir uma erosão dentária. mais significativo. Por outro lado. arsina. hidrocarbonetos parafínicos. etc. a fosfina e muitos hidrocarbonetos aromáticos. com edema pulmonar. respiração rápida e superficial ou depressão da taxa respiratória. Limites de tolerância Brasil EUA Gases e vapores irritantes Portaria 3214. apnéia. A seguir apresenta-se a Tabela 16 indicando as conseqüências da inalação de irritantes: TABELA 16 Efeitos decorrentes da inalação de irritantes. a maior parte desses agentes lesam outros órgãos na exposição por longos períodos. O local de ação dos gases irritantes é determinado principalmente pela sua solubilidade. Os irritantes secundários agem localmente sobre as membranas mucosas. Os irritantes são subdivididos em primários e secundários. traquéia) Tabela 17 Limites de tolerância de irritantes primários que afetam as vias respiratórias superiores. a baixas concentrações. dor. uma pneumonite química. uma vez que a concentração do irritante a esse nível será bem baixa. cetonas alifáticas. Entretanto. broncoconstrição. Tosse. hidrocarbonetos acetilênicos. broncoconstrição. álcoois alifáticos. faringe. 1977 Amônia NH3 20 ppm 25 ppm Ácido clorídrico HCl 4 ppm 5ppm Ácido sulfúrico H2SO4 1 mg/m3 Ácido fluorídrico HF 2. muitos dos solventes orgânicos classificados como anestésicos são também irritantes das vias respiratórias superiores. hemorragia e necrose pode ocorrer. Tabelas 17 a 20. os gases de baixa solubilidade em água serão pouco absorvidos pelas vias aéreas superiores e o pulmão será o principal órgão lesado. e é essa capacidade que desperta maior interesse em Saúde ocupacional. Além disso. a) os que afetam principalmente as vias respiratórias superiores (nariz. Os primários não exercem ação tóxica sistêmica. Reflexos nasais Laríngeos Espirro. aspiração. consiste numa depressão do sistema nervosos. laringe. tais como mercúrio. bradicardia. sobre o organismo.68 Os anestésicos cuja ação tóxica principal na exposição a curto prazo. broncoconstrição. Os ácido clorídrico e sulfúrico são exemplos desse primeiro tipo de irritantes primários. Principais irritantes primários e limites de tolerância para ambientes de trabalho. aumento da pressão sanguínea. Exemplos são o hidrogênio sulfurado. Exemplos são: éter etílico. Uma das substâncias incluída numa das categorias pode também possuir características de outros grupos. mais danoso para o homem. Assim. mas também ao nível dos olhos e da pele.5 ppm 3 ppm . Quando um hidrocarboneto aromático líquido entra em contato com o tecido pulmonar. bradi ou taquipinéia. mas um efeito sistêmico mais significativo resulta da absorção do composto. Esta classificação está baseada no efeito mais importante. dissulfeto de carbono. fechamento laríngeo laringoespasmo. cuja ação se manifestará de forma mais ou menos uniforme através do aparelho respiratório. a ação irritante não se manifesta unicamente ao nível de aparelho respiratório. mas a narcose é o efeito mais importante. Outras substâncias voláteis de variada natureza química e que exercem diversas ações tóxicas. aumento da pulsação. onde exercerão sua ação irritante. éter propílico. Finalmente.

MTb 8/6/1978 ACGIH.1 ppm Flúor F2 1 ppm c) os que agem principalmente sobre o parênquina pulmonar TABELA 19 Limites de tolerância de irritantes primários que agem sobre o parênquina pulmonar.1ppm Os óxidos de nitrogênio N2O4 (NO2): dióxido de nitrogênio 4 ppm 5 ppm peróxido de nitrogênio NO óxido nítrico 20 ppm 25 ppm N2O óxido nitroso asfixiante simples N2O3 anidrido nitroso N2O5 anidrido nítrico Brometo de metila H3CBr 12 ppm 15 ppm d) os vapores orgânicos para os quais o sítio de ação não é determinado principalmente pela solubilidade em água TABELA 20 Limites de tolerância de irritantes primários para os quais o sítio de ação não é determinado principalmente pela solubilidade em água. álcool etílico. Limites de tolerância Brasil EUA Gases e vapores irritantes Portaria 3214.8 ppm 1ppm Bromo Br2 0.08 ppm 0. Limites de tolerância Brasil EUA Gases e vapores irritantes Portaria 3214.08 ppm 0.08 ppm 0. 1977 Acroleína ou aldeído alílico 0.1 ppm Ozônio O3 0. de propriedades alcalinas. Liquefaz-se com facilidade e possui um odor penetrante característico.MTb 8/6/1978 ACGIH.1 ppm H2CCHCOH Ceteno H2CCO 0.69 Formol HCHO Acetaldeído H3CCOH Ácido acético H3CCOOH 1. hidreto de hidrogênio) é um gás incolor. 1977 Anidrido sulfuroso SO2 4 ppm 5 ppm Cloro Cl2 0.1 Amônia NH3 Propriedades gerais usos e fontes de exposição A amônia (gás amoníaco.MTb 8/6/1978 ACGIH. 1977 Fosgênio COCl2 0. muito solúvel na água.6 ppm 78 ppm 8 ppm 2 ppm 100 ppm 10 ppm b) os que afetam principalmente as vias respiratórias superiores e os brônquios: TABELA 18 Limites de tolerância de irritantes primários que afetam as vias respiratórias superiores e os brônquios. .1 ppm Iôdo I2 0. éter etílico e outros solventes orgânicos.1. Limites de tolerância Brasil EUA Gases e vapores irritantes Portaria 3214.5 ppm Crotonaldeído H3CCHCHCOH 2 ppm Dimetilsulfato (H3CO)2SO2) 1ppm 1. mais leve do que o ar.1 Irritantes primários 1.

8/6/78) valor teto = 4 ppm ou 5. pressão de vapor = 760 mmHg (-33. É utilizada como matéria prima na produção do ácido nítrico. Concentrações de 500 ppm (350 mg/m 3) por 30 minutos produzem elevação do volume minuto respiratório. emitida por indústrias metalúrgicas e de cerâmicas. embora não houvesse contato dos olhos com a amônia (administração por máscara). pele. é sub-produto da obtenção do coque a partir do carvão de pedra.59 (25o C).1. evitando exposição demorada. Limites de tolerância para ambientes de trabalho: Brasil (portaria 3214.S. 1977 : TWA = STEL = 5 ppm ou 7 mg/m3 1.2 Ácido clorídrico (HCl) O ácido clorídrico é um gás incolor. a amônia pode ser oxidada fotoquimicamente por grupos hidroxila (-OH).77. nariz e garganta. 1977 : TWA = 25 ppm ou 18 mg/m3 STEL = 35 ppm ou 27 mg/m3 U. que retorna ao normal após a exposição.70 Peso molecular = 17. causando espasmos. utilização em larga escala na fabricação de adubo e na indústria química. em pessoas expostas. de 280 a 490 mg/m3. mais pesado que o ar. Concentrações ainda de 100 mg/m 3 provocam irritação do trato respiratório. A exposição prolongada a baixas concentrações produz erosão dentária. A maior parte da amônia presente na atmosfera é produzida nos solos e mares por processos biológicos. (MAC) = 20 mg/m3 Toxicocinética e toxicodinâmica A grande solubilidade da amônia em água faz com que ela seja retida pela porções iniciais do trato respiratório onde atua. olhos e erosão dentária. Concentrações de 0. A exposição a 3500 mg/m3 (5000 ppm) é rapidamente fatal. Na troposfera. apenas dois continuaram a respiração nasal nos 30 minutos. de 28% do volume corrente e . MTb. gravidade específica = 0. afasta o indivíduo do local contaminado.5 mg/m 3. tintas). De sete voluntários expostos. A exposição de voluntários por 2 h a 1 mg/m3 de H2SO4 provocou aumento da depuração brônquica e ligeira diminuição no volume expiratório de reserva. o hidrogênio liberado pela ação do ácido sobre o metal acarreta a formação de um aerossol ácido na atmosfera. 48 h/semana E. limites explosivos = 16 – 25 %.3 Ácido sulfúrico H2SO4 O H2SO4 é um líquido à temperatura ambiente e sob ação do calor forma névoas bastante irritantes. ponto de fusão = -77 o C.S.6o C). Se a exposição não é maciça os pulmões são raramente envolvidos. e está presente em refinarias de óleo.35 a 0. densidade de vapor = 0.A. O compartimento pulmonar é pouco provável porque a irritação das vias aéreas superiores e dos olhos provocada pela amônia é tal que. de fertilizantes e na síntese de cetonas de compostos orgânicos (medicamentos . ainda. O odor é perceptível a 14 mg/m3 (20 ppm). plásticos. por 5 a 15 min. Os outros cinco passaram a respirar pela boca em virtude da secura e irritação nasais. irritação dos olhos. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (portaria 3214. 8/6/78) = 20 ppm ou 14 mg/m3.U. A altas concentrações 1700 a 4500 mg/m3 a amônia atua como asfixiante e pode afetar o SNC.U. aumento de 30% do rítmo respiratório.1. ponto de ebulição = . (ACGIH).33.3o C. utilizado principalmente na indústria para limpeza (desoxidação) do ferro. também empregada em sistemas de reproduções de desenhos. (ACGIH).A.5 mg/m3. Dois mostraram excessiva lacrimação. provocaram.04. 48 h/semana E.R. MTb. A peça metálica a ser limpa é imersa no ácido. O H2SO4 produz os mesmos efeitos que o HCl: irritação das vias respiratórias superiores. originando sulfato de amônio. É. A amônia é produto da combustão do carvão de pedra. 1. produção de baterias de chumbo. Entre as principais fontes de exposição destacam-se: limpeza (desoxidação) de metais como prata com HCl. fornecendo óxidos de nitrogênio. Análise de sangue e urina de dois voluntários revelaram não haver alteração do metabolismo do nitrogênio. Na atmosfera a amônia reage com óxido de enxofre.

aproximadamente. da combistão da huls. .A. É um produto secundário do tratamento (grelhagem) dos minérios que contém enxofre. HSO3. O enxofre (S) ocorre numa grande variedade de compostos estáveis. H2S) e sua oxidação até o anidrido sulfuroso (SO2) e o anidrido sulfúrico (SO3). As alterações surgiram nos três primeiros minutos de exposição e persistiram nos 15 minutos da experiência. 3/5 são convertidos. O H2SO4 é mais irritante nas condições de alta umidade. A capacidade de reconhecer a presença do H2SO4 na atmosfera diminui progressivamente nas pessoas expostas de maneira contínua. Todos esses compostos e seus derivados tomam parte do ciclo do enxofre. sendo notáveis um decrescímo do volume minuto e uma prolongação da fase respiratória do ciclo respiratório. Cerca de 2 a 3 % do SO2 são oxidados nas chaminés e convertidos a H2SO4 concentrado. de odor pungente e mais pesado do que o ar nas condições normaos de temperatura e pressão. solubilidade = 36. MTb. Portanto. recobertas com filme aquoso. formam gotículas de H2SO4 de concentração aproximadamente 5 M. não inflamável. (ACGIH). A 50% de umidade relativa cerca de 1/5 do SO2 passa a H2SO4. íons de ferro são introduzidos na solução. o qual se dissocia em íons H+.06.a ácido sulfúrico. Quando o SO2 entra em contato com partículas muito pequenas. é um processo mais importante na camada atmosférica do que as reações fotoquímicas. O dióxido de enxofre é produzido na atmosfera. eventualmente. a 90%. que atuam como catalisadores e promovem rápida oxidação (através do O2 dissolvido) do HSO3. O importante caminho de oxidação do SO2 é a formação de aerossóis ácidos de sulfato nas gotículas das nuvens. compostos de ferro ou manganês. Na verdade. através da dissolução na água e catálise. e assim. é usado como fluido refrigerante. por exemplo. como anti-oxidante (na metalurgia do magnésio). Peso molecular = 64. posteriormente. 1977 : TWA = STEL = 1 mg/m3 1. da queima de combustíveis sulfurosos. Partículas de óxido de ferro suspensas na atmosfera podem se dissolver nas gotículas de H2SO4.4 Anidrido sulfuroso SO2 Propriedades gerais. ou em contato com gotículas de água *(nuvens) elese dissolve. usos e fontes de exposição O anidrido sulfuroso ou dióxido de enxofre SO2 é um gás incolor.(bissulfito) e SO32.71 decrescímo de 20% dos volumes inspiratório e expiratório de reserva. 8/6/78) = não fixado E. enquanto o restante é expelido para o ambiente.(sulfito) As partículas ou as gotículas de água podem conter substâncias dissolvidas. alguns mostrando marcante resposta. Durante a queima de combustíveis sulfurosos (a maioria dos carvões contém de 1 a 5 % de enxofre) há a conversão primária do S a SO2. É também originado da queima do enxofre no ar.1.U. A níveis de 5 mg/m3. devido à pressão de vapor da água da atmosfera. a névoa de H2SO4 foi perceptível para todos os voluntários. A fração do SO2 presente na atmosfera que se oxida e forma ácido sulfúrico depende da umidade. a partir da oxidação do H 2S. o H2SO3 é transformado em H2SO4 (ácido forte). mas a velocidade dessa reação depende da presença de radiação ultra-violeta e outros catalisadores. por diferentes caminhos.4 1/1 água (20o C). podem também estar dissolvidos nas gotículas. especialmente porque certos sais metálicos que servem como catalisadores. O SO2 não oxidado nas chaminés e lançado no ambiente poderá. Há que se considerar também a toxicidade dos sulfatos que podem ser formados quando certos cátions estão presentes na atmosfera. O SO2 é empregado na indústria do papel (agente branqueador). Sua redução é possível até o sulfeto de hidrogênio ( gás sulfídrico. passar a SO3. temperatura de ebulição = -10o C. da indústria petrolífera. parte do qual pode se depositar nas paredes das chaminés. As gotículas de H2SO4 concentrado emitidas juntam-se a água presente e. O mecanismo de oxidação do SO2. o SO2 constitui cerca de 95% dos compostos de enxofre resultantes da queima de combustíveis fósseis. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (portaria 3214. a partir da ação do ozônio. transformando-se no ácido sulfuroso (ácido medianamente forte).e do SO32. como fumigante e preservativo. nos quais pode-se apresentar um estado de oxidação positivo ou negativo. pressão de vapor = 2460 mmHg (20o C).

ácido sulfúrico e sulfatos. conforme as condições ambientais. necessariamente. 1977 : TWA = STEL = 5 ppm ou 13 mg/m3 U. parte do SO2 liga-se a proteína. Em concentrações inferiores o gás é muito pouco absorvido pelas vias aéreas superiores. em voluntários submetidos a 5 ppm de SO2 e 1 mg/m3 de H2SO4. seja na respiração pela boca. que podem se formar. como aumento da resistência pulmonar ao fluxo de ar. o aumento da depuração traqueo-bronquial. Esse. Enxofre marcado ( 35S) é encontrado no sangue e urina poucos minutos após o início da exposição ao 35SO2. trata-se de reação físico-patológica das vias aéreas. o que vale também para canhorros e homens. No sangue. Portanto. O SO2 pode ainda ser detectado na traquéia e pulmões uma semana após a exposição. Esse aumento de depuração brônquica produzido pelo SO2 e H2SO4 .U. A atenção deve estar voltada também para os produtos de decaimento do SO2. aumento da resistência nasal à inspiração. poderia ser um efeito reflexo indireto. A inibição da depuração nasal advém da ação local do gás .S.A. enquanto as alterações no volume expiratório de reserva parecem ser causadas por reflexo de broncoconstricção. (MAC) = 10 mg/m3 Toxicocinética A solubilidade do SO2 em água faz supor a rápida remoção do ar inalado durante a passagem pelo trato respiratório superior. Em concentrações abaixo de 1 ppm a situação se inverte e apenas de 2 a 10% do SO2 não penetram na traquéia. Várias observações têm sugerido que o SO2 estimula receptores parassimpáticos das vias aéreas superiores. Também pode acontecer decréscimo no fluxo de muco nasal. produzindo aumento das secreções e aceleração secundária da secreção. Ácido sulfúrico 100 . O SO2 inalado pode reagir com a água das vias aéreas dando o ácido sulfuroso que se dissocia no íons bissulfito(HSO 3-). experimentalmente. a partir dos capilares pulmonares. a saber. ou no plasma. O bissulfito também é capaz de interagir com grupos dissulfeto de proteínas pulmonares. 8/6/78) = 4 ppm ou 10 mg/m3.S. A absorção do SO2 pela mucosa nasal é bastante rápida. o SO 2 não será absorvido em extensão significativa pelas vias superiores. inclusive o cérebro. quando prevalecem baixas concentrações. contudo é mais representativa a nível pulmonar. resultante do aumento da atividade parassímpática. e atinge todos os tecidos . nas condições de trabalho e urbana. depois de absorvido pode reagir com grupamentos sulfidríla de eritrócitos formando a espécie R-S-SO2. E. um efeito benéfico. une-se a fração α globulina (60%) e a albumina. Tal fato acontece para concentrações de SO2 de 20 ppm ou mais. No coelho. Tabela 21 Comparação das potências irritantes de compostos inorgânicos de enxofre (partículas de 0.R. aumento da frequência ou da severidade de ataques asmáticos e aumento da prevalência da doença respiratória crônica. Os pulmões podem também eliminar o gás. O anidrido absorvido é prontamente distribuído pelo organismo. 48 h/semana. diminuição do volume expiratório de reserva. conforme estudos com cães. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (portaria 3214.72 A amônia poderá rapidamente reagir com as gotículas de ácido sulfúrico para formar sulfato ou bissulfato de amônio. por breves períodos. em concentrações superiores de 20 ppm de 90 a 98% do SO2 não vão além do trato respiratório superior. por 2 horas. Assim. Por outro lado. MTb. Homens e animais de laboratório expostos. Absorção ocorre também pela traquéia. Toxicodinâmica Três categorias de moléstias humanas parecem ser agravadas pelo SO2: ventilação pulmonar alterada e prevalência da doença pulmonar inferior em crianças. não deve ser considerado. importante passo da patologia do SO2. podem mostrar alterações na mecânica respiratória. o retardamento do depuração nasal pode ser atribuído a ação cílio-inibitória direta do SO2. que ocorre seja na respiração pelo nariz. (ACGIH).3 µ m de diâmetro). Pelo contrário.

1. com a formação de S-sulfonatos. O óxido nítrico é fracamente reativo e na atmosfera se oxida ao NO2. das concentrações do nitrogênio e do oxigênio e do tempo de permanência dos gases em zonas de diferentes temperaturas e pressões. O SO2 absorvido pode ser reduzido a bissulfito. O HSO3. Um aerossolinerte como o NaCl e também. em gatos. O óxido nítrico e o dióxido de nitrogênio. dióxido de nitrogênio (NO2) e pentóxido de dinitrogênio (N2O5). ou ambos. também o tamanho da partícula influência a potência irritante. peróxido de nitrogênio (N2O2). a potência irritante aumenta com a diminuição do tamanho da partícula. o sulfato cúprico aumentam a potência irritante de SO 2 em cobaias.pode ser carcinogênico e mutagênico. O óxido nítrico é um gás incolor. os mais abundamtes que resultam da atividade humana. A quantidade de óxido nítrico formada depende da temperatura da chama. O óxido nitroso é o que prevalece na atmosfera não poluída. Aumentos estatisticamente significantes. 1 µ mol de sulfato de amônio produz broncoconstricção equivalentes a 14 µ g de histamina.5 Óxidos de nitrogênio (NOx) Propriedades gerais. foram observados na exposição a 3 ppm. A potência irritante mais elevada das partículas menores pode ser provocada pelo aumento do número de pontos de estímulo. com predôminância do primeiro. mais de 10% são oxidados pela reação: 2NO + O2 → 2 NO2 (36) A baixas concentrações uma importante reação que produz o NO2 é NO + O3 → NO2 + O2 (37) .73 Sulfato de zinco e amônio 33 Sulfato férrico 26 Sulfato de zinco 19 Sulfato de amônio 10 Bissulfito de amônio 3 Sulfato cúprico 2 Sulfato ferroso 0. Os S-sulfonatos também se formam no plasma do homem quando da exposição ao SO2 e os níveis mostram correlação positiva com a concentração atmosférica do SO2 Uma pesquisa mais detalhada sobre o comportamento ambiental e ação e efeitos do SO2 é encontrada em “Estudos toxicológicos dos principais poluentes atmosféricos” (FERNÍCOLA & AZEVEDO 1979). Em pulmões de ratos isolados e sob perfusão.1µ m de diâmetro 0. Aerossóis de sulfato de amônio produzem. O sulfito combina-se com constituintes do plasma de coelhos. Com base na resistência pulmonar. ligeiramente solúvel em água 73. dependendo das concentrações do NO.9 Além da qualidade do sulfato. tetróxido de dinitrogênio (N2O4). Estudos foram realizados com alguns voluntários que foram expostos por período contínuo de 120 h ao SO 2. Quando elevadas. usos e fontes de exposição O nitrogênio pode formar diversos óxidos: Óxido nitroso (N2O). da resistência das vias aéreas. óxido nitríco (NO). inodoro.7 Sulfato de manganês (resistência diminui. em condições normais de combustão. principalmente para os deficientes na enzima sulfito oxidase (que transforma o sulfito em sulfato). A exposição prolongada ao SO2 eleva a incidência de nasofaringe e de bronquite crônica. os veículos motorizados são importantes fontes de NO. formam-se em processos de combustào a elevadas temperaturas.1. trióxido de dinitrogênio (N3O3).4 mL/L. Como as máquinas de combustão interna operam a altas temperaturas. ou pelas diferentes profundidades de penetração nas áreas periféricas dos pulmões. A conversão acontece por meio de várias reações. efeitos semelhantes a aerossóis de histamina. através das pontes de dissulfeto. A formação do NO por unidade de massa de combustível queimado cai com a diminuição da temperatura de combustão. seguidos de decréscimo da capacidade para altas frequências respiratórias.7 Sulfato de sódio (partículas de 0. apesar de reversíveis e não intensos. A temperatura é a variável mais importante na produção do NO. mas não significativamente 0. resultante da maior quantidade de partículas presentes no material mais finamente disperso.

Concentrações de 150 ppm (282 mg/m3) de NO2 podem ser fatais. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (Portaria 3214. o aumento da temperatura favorece elevação das quantidades de NO 2 no equilíbrio (estimadas de (25% a 35o C). que não fixa O2. 50 a 150 ppm ( 94 a 282 mg/m3) podem produzir doença pulmonar crônica.2. 1. A principal via de extinção atmosférica para os óxidos de nitrogênio parece envolver a sua oxidação a ácido nítrico. A lesão do parênquima pulmonar produzida por altas concentrações de NO2 faz aumentar a eliminação urinária de hidroxilisina e metabólitos. conforme trabalho que expuseram 10 voluntários a 1 e 2 ppm de NO2. MTb. 8/6/78) = 8 ppm. lipídios e lipoproteínas. o qual é muito mais solúvel na água e muito mais facilmente absorvido na superfície do material particulado em suspensão. assim como a sensibilidade broncomotora de pacientes asmáticos a agentes broncoconstrictor (carbacol). Outras alterações bioquímicas foram evidenciadas em voluntários submetidos a 1 ppm de NO 2. A resistência à inspiração pode aumentar após expiração ao NO2.2 Gases e vapores irritantes secundários Os principais são o hidrogênio sulfurado (H2S) e o hidrogênio fosforado (H3P). mais pesado que o ar (d = 1. 24h/dia.A. ambos altamente irritantes e lesivos para o tecido pulmonar. Esta conversão é importante. N2O = asfixiante simples. onde se transforma em ácido nitroso (HNO2) e ácido nítrico (HNO3). Tais alterações são sugestivas de uma ação arteriosesclerótica. E. MTb. assim. A conversão 2 NO2 → N2O4 é exergônica. 48h/semana. eleva os níveis de lipídios peroxidados e a atividade da G6PD e diminui os valores de hemoglobina. O NO2 é decomposto pela luz solar fornecendo NO e O3. 48 h/semana. (ACGIH. (ACGIH). As principais utilizações e fontes de exposição são: decomposição de matéria orgânica: operários abridores de fossas. 1. 8/6/78) NO = 20 ppm ou 23 mg/m3. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (Portaria 3214. usos e fontes de exposição O hidrogênio sulfurado (gás sulfídrico. por isso. tomando-se por conta os possíveis efeitos sobre a saúde humana de partículas de nitrato. fabricação de gás de iluminação e do coque. como bronquiolite obliterante. 1977 NO TWA = 25 ppm ou 30 mg/m 3. 180 dias: aumento do nível de colesterol. refinarias de petróleo a partir de impurezas de enxofre. sulfidreto de hidrogênio) é um gás incolor. que serviram à epilação dos pelos. curtume: as águas residuais contém matéria orgânica que se decompõem.74 O dióxido está em equilíbrio com o dímero tetróxido de dinitrogênio. 48h/semana. O tetróxido é responsável pela cor marrom do “smog” fotoquímico e dos óxidos de nitrogênio. NO2 (C valor) = TWA = STEL = 5 ppm ou 9 mg/m3 Toxicocinética e Toxicodinâmica O NO2 é relativamente insolúvel em água. Indústria de borracha. assim como sulfetos alcalinos.U.19) e com odor característico de ovos podres. 1977): TWA = 10 ppm ou 15 mg/m3 STEL = 15 ppm ou 27 mg/m3 . N2O = asfixiante simples. Os óxidos de nitrogênio podem alterar a hemoglobina. resultando um derivado instável. NO2 = (valor teto) = 4 ppm ou 7 mg/m3. 2 ½ a 3 horas. Há numerosos hidrocarbonetos voláteis que também apresentam ação irritante sobre as vias respiratórias além de anestesia ou narcose que produzem quando quantidades elevadas são absorvidas. quando inalado.U. O NO2 diminui a atividade da acetalcolinesterase eritrócitária. trabalhadores de conservação de canos de esgoto.1 Hidrogênio sulfurado H2S Propriedades gerais.A. fabricação de seda artificial pelo processo da viscose. atinge os alvéolos pulmonares. E.

inibição do citocromo oxidase. Valores relativos situam-se entre 0.150 0.007 e 0. mas não intolerável. distúrbios do equilíbrio.500 mg/m3) o odor é distinguível. como irritante das mucosas.500 15 30-60 3 Efeitos Pm 0. secreção lacrimal. diarréia. Concentração perigosa em 30 minutos Fatal em 30 minutos Inconsciência rápida. da idade. se a vítima é logo removida para um ambiente não contaminado e a respiração inicia antes que a função cardiáca cesse. que é o indicador mais sensível de sua presença a baixas concentrações. A 0.001 e 0. intensa dor nos olhos.330 ppm (0.045 0.30 ppm (0. sexo.01 0. dependendo. Alguns sintomas comuns são: gosto metálico. A menores concentrações o H2S causa conjuntivite.3 ppm (4-8 mg/m3) o odor é ofensivo e moderadamente intenso e a 20-33 ppm (30-50 mg/m3) o odor é forte mas . mas intensa irritação local. irritação do trato respiratório. A altas concentrações (além de 660 ppm ou 1000 mg/m3) o sulfeto de hidrogênio causa rapidamente a morte por paralisia do centro respiratório. particularmente do centro respiratório. Concentrações g/m 0. Alguns dos efeitos do H2S e as concentrações nas quais eles ocorrem são dados na Tabela 22. Além da sua ação local. irritação dos olhos e trato respiratório após 1 hora. bem como mostrar efeito aumentado com gás nafta.007 0. 150 100 270-480 180-320 640-1120 900 1160-1370 1500 420-740 600 770-910 1000 É importante ressaltar que o H2S pode manifestar sinergismo em misturas com dissulfeto de carbono e monóxido de carbono. Entretanto. Entretanto. transformação da hemoglobina em sulfoemoglobina. O sulfeto de hidrogênio tem odor característico de ovos podres. aparentemente. uma rápida recuperação pode ser esperada. irritação. o limite de percepção do odor varia consideravelmente entre indivíduos.045 mg/m3). de onde é levado para a corrente sanguínea para vários órgãos. a 2.. possivelmente sem sensação de dor Inconsciência imediata e morte. alterações psíquicas. insônia e vertigens.330 10 20-40 Limite de efeito reflexo sobre a sensibilidade do olho à luz Odor levemente perceptível Odor definitivamente perceptível Concentração mínima que causa irritação ocular TLV (ACGIH) Odor fortemente perceptível.001 – 0. e hábito de fumar.030 Limite de dor. morte em 8 a 48 horas Dano não sério por hora de exposição. TABELA 22 Efeitos de diferentes concentrações do H2S sobre o homem. visão manchada. edema pulmonar.007 – 0. dano ao músculo cardíaco. irritação dos olhos em 6 a 8 min. conjuntivas e vias respiratórias o H 2S absorvido e distribuído produzirá: excitação seguida de depressão do SNC. Não há relatos de injúria sobre a saúde 0.75 Toxicocinética e toxicodinâmica O H2S penetra no organismo pelo trato respiratório.6 – 5. espasmos. paralisia dos nervos. parada respiratória e morte.010 0. fadiga. Concentração mínima que causa irritação pulmonar Fadiga oftatória em 2-15 min. inconsciência e colapso circulatório.

Tabela 23. A carga positiva do ferro altera a absorção espectral das hemoproteínas e. 2. formando metemoglobina. tem grande afinidade por ânions como fluoreto. A fosfina é produzida pela ação da água sofre fosfetos. tremores das extremidades. cloreto e cianeto e liga-se à hidroxila em meio alcalino e com água em meio ácido. porém. de fato. podem induzir metemoglobinemia. coma) e respiratórios (dor torácica.1 e 5 ppm. para liberar H 3P.4 mg/m3 TWA e 1 ppm STEL. Agentes metemoglobinizantes Os agentes metemoglobinizantes são substâncias capazes de induzir a oxidação do ferro da hemoglobina. Apesar disso. a fosfina provoca sintomas nervosos (vertigens. Quando a hemoglobina libera o oxigênio o estado ferroso (Fe +2) é restaurado. uma pequena parte do oxigênio deixa a hemoglobina com radical superóxido (O2-) e leva o ferro ao estado férrico (Fe+3). permite a separação eletroforética entre hemoglobina e metemoglobina. durante a desoxigenação. que não é capaz de transportar e fornecer oxigênio aos tecidos. ou seja existe a transferência parcial de um elétron do ferro para o oxigênio. 0. edema agudo do pulmão). A hemoglobina é uma molécula com grande estabilidade e mantém sua capacidade funcional por vários meses. tais fosfetos tem sido extensivamente usados como fumigantes. A oxiemoglobina é.2 Hidrogênio fosforado (fosfina H3P) Propriedades gerais. mas impurezas presentes na sua preparação comercial conferem-lhe um odor de alho possivelmente devido à alquilfosfinas. 1. Nos E. usos e fontes de exposição A fosfina é um gás incolor. Concentrações de 400 ppm provocam a morte rapidamente. conjuntivas e vias respiratórias. Existem algumas evidências de que a H3P pode ser biotransformada a fosfatos não tóxicos. cefaléias. O heme é uma estrutura hidrofóbica com uma conformação que protege o ferro contra oxidação. porém.2. . é solúvel em água 26 mL/100mL a 17 o C e me solventes orgânicos. conforme as equações: Ca3P2 + 6 H2O → 3 Ca(OH)2 + 2 H3P Zn3P2 + 6 H2O → 3 Zn(OH)2 + 2 H3P (38) (39) Por esse motivo. convulsões. A fisiologia de transporte do oxigênio propicia um fenômeno de auto-oxidação lenta. a toxicidade é devida à formação de metemoglobina. que contem fosfeto de cálcio com impurezas. No estado puro a fosfina é inodora.3 mg/m 3 (valor teto). TABELA 23 Possíveis fontes de exposição e agentes metemoglobinizantes. mais pesado que o ar e muito tóxico. que ocorre a uma taxa de cerca de 3% ao dia.3 ppm ou 0. provavelmente devido à paralisia dos nervos olfativos.76 não intolerável. Pode ainda estar presente na geração de acetileno quando é usado carbureto de cálcio impuro. A 210 ppm (320 mg/m 3) o odor não é tão pungente. Além da ação irritante local sobre a mucosa. Concentrações de 50 a 100 ppm pode ser tolerada por pequenos períodos sem danos.6 ppm ou 2. um “feriiemesuperóxido” (Fe+3 + O2-). A fosfina pode ser liberada na conservação e transporte do ferro-sílico.A. dispnéia. relacionados a várias fontes de exposição.U. Entre os produtos químicos de uso industrial encontra-se uma variedade de substâncias para as quais. Toxicocinética e toxicodinâmica A principal via para o ingresso da fosfina no organismo será a respiratória. mas contrariamente a arsina ela não apresenta ação hemolítica. ao menos em parte. Esta oxidação resulta em um pigmento chamado metemoglobina. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: no Brasil 1. também. A metemoglobina não pode ligar-se ao oxigênio devido à carga positiva do ferro. Uma grande variedade de agentes químicos. A fosfina entra em ignição a baixa temperatura. Esta carga. O limite de percepção olfativa está entre 0. no tratamento de grãos.

celuloides. quando usada como exame de triagem. primaquina Benzocaína. TDA2. se não considerados. Atualmente não há informação suficiente para vincular limite de exposição ocupacional a agentes metemoglobinizantes com os níveis de metemoglobina.27%. acetaminofenol. uma metemoglobinemia de até 2%. nitrobenzeno Dióxido de nitrogênio Nitrato Gases de escapamento de veículos automotores 2. A metemoglobinemia pode ocorrer cronicamente e sua meia-vida nos eritrócitos varia com a proporção de metemoglobina. sulfonamida. munição e explosivos Aceptor de ácidos em sínteses Espumas de poliuretano e resinas epóxi Corantes. ainda que ela seja metemoglobinizante e.Outros Fotografia Alimentos conservados Tintas. alimentos in natura Poluição (ambiente) Agente ativo Cloroquina. vanilina. lidocaína Nitrito de amila. portanto. antibióticos.7% de metemoglobina e há estudos que apontam uma distribuição com 1. resorcinol. praguicidas. fenazopiridina. A literatura apresenta valores de referência de até 2. praguicidas Borracha. antioxidantes. fármacos. essência Corante.Antimaláricos .Analgésico/antipiréticos . explosivos TDI1. No entanto. Substâncias Anilina Dimetilanilina Dinitrobenzenos Dinitrotolueno n-metilanilina “Moca”3 Nitroanilinas Nitrobenzeno Nitroclorobenzenos Nitrotolueno Óxido nítrico Propilenoglicol-dinitrato Toluidinas Produção de: Corantes. corantes têxteis. podem invalidar a análise. indicando a necessidade de avaliação mis detalhada da exposição e das condições de saúde dos expostos. borrachas. nitroglicerina Fenacetina. borracha Fibras de vidro. A formação de metemoglobina pode não ser a mais séria consequência da exposição a uma determinada substância. medicamentos veterinários Derivados da celulose. praguicidas Ácido nítrico. corantes Corantes. Esta variedade é característica em valores de referência para indicadores biológicos quando são considerados populações distintas. paracetamol Ácido p-aminosalicílico.Anestésicos locais . No Brasil a norma vigente considera como valor de referência. praguicidas. dapsona Aminofenol Nitrito de sódio Anilinas. fármacos e corantes . A obtenção e conservação da amostra de sangue são fatores cruciais na determinação de metemoglobina e exigem cuidados que. com o agente causal e com condições fisiológicas individuais.1 Metemoglobina como indicador biológico na exposição ocupacional A metemoglobina é um indicador biológico inespecífico de exposição a uma variedade de agentes químicos que a induzem e para as quais há variações de natureza toxicocinética e toxicodinâmica. não ser um indicador adequado para proteger a saúde dos indivíduos expostos. para fins de avaliação biológica de exposições ocupacionais. pode constituir um sinal de alerta. corantes Silos Água.77 Possíveis fontes Medicamentos . presentes em gases de solda Propelente de torpedos Borracha.Vasodilatadores . TABELA 24 Substâncias metemoglobinizantes e alguns usos industriais.

isocianatos. adesivos Agente fluoretador em sínteses Explosivo. 25% por penetração dos vapores pela pele e 50% por contato direto do líquido com a pele. então. assim como a absorção pulmonar. sendo captada pelos eritrócitos e extensivamente oxidada a nitrosobenzeno.2 Anilina Propriedades físico-químicas A anilina (PM = 93. Biotransformação. em ambiente ocupacional. fármacos. e de 3. produzindo-se a fenilidroxilamina que é captada pelos eritrócitos. É estimado que. restituindo a capacidade metemoglobinizante. provavelmente utilizando NADPH. Na intoxicação aguda a morte é atribuída à hipoxia decorrente da metemoglobina. corantes Azocorantes e guaiacol Anticorrosivo em caldeiras. A anilina é eliminada inalterada em pequenas quantidades pelo ar exalado e pela urina. A atribuição dos efeitos da anilina apenas à formação de metemoglobina é controversa. representando cerca de 30% da dose. aponta para o envolvimento da via pentosefosfato. com concomitante formação de metemoglobina. praguicidas Tintas vinílicas. Algumas espécies aminais promovem hidroxilação das posições orto e meta e. com aumento da ventilação respiratória.12) é um líquido oleoso e incolor que escurece rapidamente pela exposição à luz e ao ar.78 Trifluoreto de nitrogênio Xilidinas Anisidina Cicloexaxilamina 2-nitropropano Perclorifluoreto Tetranitrometano Trinitrotolueno Combustíveis especiais. onde é oxidada a nitrosobenzeno pela hemoglobina. no álcool e ligeiramente solúvel na água (34 g/L a 20o C).0 mg/cm2/h por imersão das mãos em anilina pura ou em solução. sínteses orgânicas Fármacos. produtos antioxidantes e aceleradores para a indústria de borracha. a fenilidroxilamina é produzida em pequenas quantidades. o principal produto de biotransformação urinária é o p-aminofenol. pela via urinária.4o C e a pressão de vapor é menor que 1 torr à temperatura ambiente. oxidada à metemoglobina. Usos e fontes de exposição A anilina é utilizada como matéria prima na síntese de muitos compostos. Toxicidade A DL50 oral para ratos é 440 mg/kg. Mecanismos de ação tóxica A toxicidade da anilina é atribuída ao produto de sua n-oxidação.5 mg/cm 2/h por contato de uma esponja embebida com a pele do antebraço. produtos químicos para fotografia. Toxicocinética Absorção. No fígado ocorre ainda a n-oxidação. -6. borracha. dérmica e pulmonar. Os pontos de fusão e ebulição são. No homem. Há descrição de morte em que ocorreu cirrose e atrofia hepática. A anilina é biotransformada no fígado por hidroxilação do anel aromático . nitrocelulósicas. n-acetilação. A demanda por glicose desse sistema redutor. O nitrosobenzeno pode formar ligações covalentes com proteínas do eritrócito e produzir dano celular. A principal eliminação ocorre após biotransformação. resultando aminofenóis que se conjugam com sulfato e ácido glicurônico. borracha clorada. A absorção cutânea aumenta com a temperatura e a umidade relativa do ar. 25% da absorção ocorra pela via respiratória. O produto de biotransformação mais abundante na urina é o p-aminofenol. aditivo de diesel Explosivos 2. É solúvel em diversos solventes orgânicos. fungicidas e herbicidas. respectivamente. No eritrócito existe um mecanismo de redução da fenil hidroxilamina a partir do nitrosobenzeno. incluindo corantes.2o C e 184. ainda. A anilina é absorvida por via gastrintestinal. Em voluntários foi demonstrada uma absorção dérmica de 0. Eliminação. Esta oxidação envolve a hemoglobina que é. Há também descrição de depressão do sistema nervoso . No fígado.

mas recomenda-se efetuá-la após a jornada de trabalho. Em trabalhadores expostos a uma combinação de anilina e o-toluidina. não apresenta evidência de carcinogênese em camundongos. como Índice Biológico de Exposição. No rato. incluindo fármacos. a ACGIH propõe.5%. A formação e a excreção de p-aminofenol a partir da anilina absorvida são rápidas. A Alemanha adotou 2 ppm e classifica-o no grupo B. em indústria de borracha. Os níveis de metemoglobina podem sofrer variação com os procedimentos de obtenção transporte e conservação de amostras. Alguns autores consideram aceitável uma metemoglobinemia de até 5%. em indivíduos sem exposição conhecida às substâncias que o originem por biotransformação. assinalando absorção cutânea. O p-aminofenol é o produto de biotransformação de diversos compostos. Para a ACGIH. O valor sugerido coincide com o adotado pelos Estados Unidos. foram observados apenas ligeiros aumentos dos níveis de metemoglobina. para amostra coletada após repetidas exposições. No Brasil. com indicação de absorção também da pele. indicam que a eficácia de biotransformação a p-aminofenol aumenta com a quantidade absorvida. situa-se abaixo de 4 mg/L. A anilina tem extensiva absorção cutânea . acetanilida. em concentrações de 5 ppm. A biotransformação pode ser realizada pela determinação dos níveis sanguíneos de metemoglobina ou do paminofenol urinário. porque não há informação suficiente sobre as relações dose-efeito e dose\-resposta em humanos. não há relação de dose com sarcomas no baço e outros órgãos. A excreção de p-aminofenol. ao final da jornada. em modelos animais e humanos com diferentes concentrações de anilina. A metemoglobina não é um indicador quantitativo da exposição. A não observância destas influências pode invalidar resultados para a biotransformação. no entanto. O Brasil adota 4 ppm como limite de tolerância para a anilina. Essa cinética não varia com a via de introdução do agente. No entanto. Na urina. os níveis de metemoglobinemia não devem ultrapassar 1. 50 mg/g de creatinina para amostras coletadas ao final da jornada de trabalho. O Brasil adota até 2% como valor de referência e 5% como Índice Biológico Máximo Permitido. A anilina é produto de degradação de vários praguicidas. sendo que cerca de 90% são eliminados no dia da exposição. A Comissão Alemã para Investigação dos Riscos à Saúde dos Compostos Químicos no Ambiente de Trabalho recomenda a utilização da anilina livre. p-aminofenol urinário. adotam-se 50 mg de p-aminofenol por grama de cratinina como IBMP. Valor este proposto como índice biológico de exposição. Possíveis exposições não ocupacionais A anilina está presente em alguns corantes de uso doméstico. A experimentação animal conduzida com cloridrato de anilina por via oral. O momento de coleta da amostra para análise não é crítico. Está baseado na prevenção da metemoglobinemia. suspeito de carcinogênese. A determinação de aminoderivados diazotáveis na urina foi utilizada como indicador de exposição à anilina e ao nitrobenzeno e derivados. como propan e fenuron. Não há evidência de teratogênese induzida pela anilina.79 central em exposições crônicas. e pode ser contaminante de águas e vegetais. porém ela atravessa a placenta e produz metemoglobina fetal. para amostras coletadas após repetidas . fanacetina e do desinfetante fenazopiridina. com exposição de 2 ppm. corantes. Monitorização das exposições ocupacionais O limite de tolerância (TLV-TWA) para anilina proposto pela ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienist) e pelo NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Helth) é de 2 ppm (7. No sangue. isocianatos e alguns praguicidas. Estudos experimentais. Outros indicadores biológicos.6 mg/m3). constitui a primeira manifestação da exposição excessiva. Pode ser produzida pela biotransformação de diversas substâncias como metil e etil anilinas. Para a exposição à anilina. diariamente. Austrália e Inglaterra. é proposto o limite de 1 mg/L (BAT). o que justifica a monitorização biológica da exposição ocupacional. É portanto inespecífico e a sua utilização como indicador biológico deverá considerar a exposição simultânea a outros agentes químicos. Metemoglobina. foi observada forte associação epidemiológica com câncer de bexiga. Em diversas espécies de animais expostos à anilina.

). afetando múltiplos órgãos. Os efeitos. Durante a fusão do cobre e do chumbo obtinha-se o arsênio. presente num determinado órgão. em sítios alvo caracterizados como processos biológicos (enzimas). observam-se ocorrência a médio e a longo prazo. A toxicologia dos metais sempre esteve associada aos eventos a curto prazo. o cádmio foi descoberto em minérios contendo carbonato de zinco. existem complexos metal-proteínas que são considerados. entretanto. hoje. A interação entre o íon metálico livre. Atualmente. organelas e membranas celulares.80 exposições. ainda. é proposto o limite de 100 µ g/L (BAT) para a anilina liberada de conjugados com a hemoglobina. A forma biologicamente ativa de um metal depende. oferece estimativas indiretas da quantidade do metal presente num órgão específico.. O conhecimento da dose ou a estimativa da exposição ao metal é uma função do tempo. em razão de aplicações na microeletrônica e em novas tecnologias. por serem acessíveis. A redistribuição dos metais em razão da intensa atividade humana pode ser observada quando se analisam informações científicas. Os compostos organo-metálicos são lipossolúveis e atravessam facilmente as membranas biológicas. e o sítio alvo resulta no efeito tóxico. Os metais talvez sejam os agentes tóxicos mais conhecidos do homem. são difíceis de serem distinguidos. Mais tarde. foi seguido por uma gradual elevação de gelo.C. pois podem ser provocados por vários toxicantes. como ocorrem na área ocupacional. era baixo a cerca de 2700 anos. e. motivando a produção de novos compostos e alterando. e as relações causa-efeito são pouco evidentes e quase sempre subclínicas. provocadas pelo chumbo em minerasdores expostos. por exemplo. consequentemente. ou ser resultantes de interações entre esses agentes químicos. A atividade industrial pode diminuir significativamente o tempo de permanência dos metais nos minérios. metais menos conhecidos como índio e o tântalo. da sua distribuição nos eritrócitos e plasma.C. Metais Os metais diferem de outros agentes tóxicos . após o estudo de modelos metabólicos. Além do conhecimento dos fatores que influenciam a toxicidade associada a um determinado nível de exposição ao metal. quando abundantes quantidades de chumbo eram obtidas de minérios. O teor de chumbo na Groelândia. Em 370 a. como a anúria e diarréias sanguínolentas decorrentes da ingestão de sublimados corrosivo (mercúrio). que é a quantidade do metal presente no meio intracelular ou no órgão. A maioria dos metais é distribuída por todo o organismo. A partir de 1920 um aumento abrupto ocorreu como resultado da adição de chumbo à gasolina. Ainda não é possível a quantificação de um metal “in vivo”. entretanto. provavelmente.. como subproduto da fusão da prata. Hipócrates descreveu pela primeira vez as cólicas abdominais (cólicas saturninas). da capacidade do metal em ligarse às proteínas ou. Os processos de biotransformação são lentos e a excreção desses compostos é mais demorada que as formas percursoras inorgânicas. como envolvidos em processos de proteção ou desintoxicação.) e por Plínio (23-79 d.C. A utilização de amostras biológicas como urina e sangue. 3. técnicas como atividades de nêutrons e espectroscopia de fluorescência são promissoras num futuro próximo. ao final da jornada. entre outros fatores. muitas vezes. 3. e perdem em especificidade. usado naquela época na decoração de tumbas egípcias. não são sintetizados nem destruídos pelo homem. poderão ter sua importância aumentada quanto aos aspectos toxicológicos. além da monitorização ambiental.C. tem-se dado ênfase especial aos indicadores biológicos de exposição. bem evidentes. O arsênio e o mercúrio foram citados por Tofrastos de Erebus (387-372 a. a distribuição desses elementos no planeta. 1815. como parte dos programas de biomonitorização. com a crescente industrialização. pois. Nos últimos anos.1 Chumbo . tenha sido o início da utilização deste metal pelo homem. Há 2000 a. quando os efeitos são agudos. A manifestação dos efeitos tóxicos pelo metal está associada à dose. critérios de prevenção são adotados em saúde ocupacional. Nos dias atuais.

Inclusive as formas finamente divididas. fosfato de chumbo e sulfato de chumbo. Calcula-se que 35 a 50% do chumbo que alcança as regiões inferiores da via respiratória sejam absorvidos. ponto de fusão 327. Toxicocinética A deposição. determinam exposições a médio ou longo prazo e. com meia-vida de 40 dias.35 a 20o C. poucos são apreciavelmente solúveis na água. mudanças de personalidade etc. estabelece-se equilíbrio entre o chumbo plasmático e o eritrocitário. Os compostos orgânicos como o chumbo tetraetila e o chumbo tetrametila são absorvidos através da pele intacta. Usos e fontes de exposição O principal minério de chumbo é a galena (PbS). cromato de chumbo. A excreção pelo leite é da ordem de 12 µ g/L. como os sais de chumbo de ácidos orgânicos. e mais de 90% estão depositados nos ossos. a higroscopicidade. O total de chumbo presente no organismo de indivíduos não expostos é de 100 a 400 mg. de cor prateada ou cinza-azulada. particularmente as alterações funcionais causadas por baixas concentrações de chumbo. adrenal. visual-verbal.81 Propriedades físicas e químicas O chumbo é um metal dúctil. o segundo compartimento representado pelos tecidos moles. Nos fluidos orgânicos a maioria dos compostos inorgânicos é solúvel. geralmente. petrolífera. de baterias. tintas e corantes. 16% pelo trato gastrointestinal. lentidão em testes de desempnho. o chumbo liga-se aos eritrócitos na proporção de 90 a 95%. Nos órgãos é encontrado em diferentes gradientes. com meia-vida de cerca de 35 dias. Síndrome tóxica Nos últimos anos as exposições a longo prazo têm merecido atenção. em razão principalmente de suas propriedades físicas e químicas . (por exemplo. chumbo metálica finamente dividido e solução de nitrato de chumbo. introduzidas por via respiratória. a solubilidade. a concentração. Após a absorção. além do chumbo metálico. Estudos cinéticos indicam três compartimentos para o chumbo corpóreo. a curto prazo. e o terceiro representado pelos ossos. distúrbios durante o sono. cabos. Cerca de 5% ou até menos do metal encontra-se no plasma livre ou ligado à albumina e à alfa2-globulina. porém. o chumbo tetraetila e o tetrametila são usados como aditivos de combustíveis. Os principais usos que condicionam as fontes de exposição estão relacionados às indústrias: extrativa. Em muitos países. excepcionalmente. insônia. e entre outros. fígado. cerâmica. resistente à corrosão e pertence ao Grupo IV da tabela periódica. nitrato de chumbo. O primeiro representado pelo sangue e alguns órgãos parenquimais de troca rápida. naftaleno de chumbo). . pode-se mencionar o tamanho da partícula. Com relação à solubilidade. e menos de 8% por outras vias como o cabelo. Cerca de 76% do chumbo absorvido são excretados na urina. e se caracterizam por serem lipossolúveis. No setor industrial. cloreto de chumbo. densidade específica 11. distúrbios psicomotores. pode-se considerar uma séirie de síndromes provocadas pelo cumbo. maleável. Entre as suas propriedades físicas e químicas destacam-se o peso atômico 207. no trato respiratório estão relacionas a diversos fatores. No local de trabalho a absorção gastrointestinal pode ser significativa e é estimada em 10%. tubulações e munições. são comuns os compostos de acetato de chumbo. diminuição das funções de memória. unhas e suor. em função da afinidade com os tecidos. ou no repouso e dores musculares. b) Síndrome astênica: constituída de fadiga. a retenção e a absorção do chumbo. encontra dificuldade no tocante ao fator tempo e à especificidade das manifestações. por exemplo. rins. Alguns compostos de chumbo são absorvidos percutaneamente.5o C e ponto de ebulição 1740o C. por serem lipossolúveis. Todavia. O estabelecimento da relação chumbo e síndrome associada ao SNC. os níveis mais elevados são observados na aorta. Além dos ossos. dor de cabeça. No sangue. é dissolvida pelos ácidos. tireóide e jejuno. nas primeiras 24 horas. porém uma importante fonte de obtenção é a recuperação de sucatas do metal. A utilização industrial do chumbo.2. com meia-vida de cerca de 20 anos. a) Síndrome encéfalo-polineurítica: compreendem disfunções visual-motora. o rítmo respiratório e a duração da exposição. óxido de chumbo.

porém. d) Síndrome renal: nefropatia não específica.82 c) Síndrome hematológica: síndrome com anemia hipocrômica moderada com microcitose. Monitorizações ambiental e biológica A ACGIH adota o TLV-TWA para compostos inorgânicos de chumbo (poeiras e fumos) de 0. e mesmo inferiores. . Destaca TLV-TWA de 0. As mudanças propostas referem-se ao chumbo elementar e compostos inorgânicos. e valores superiores a 1000µ g/urina de 24 horas sào indicativos de intoxicação incipiente. No Brasil a NR-15 (08/06/78) estabeleceu limite de tolerância LT para o chumbo de 0. e carcinogênico em experimentos com animais). e) f) Síndrome do trato gastrointestinal: Consiste de cólicas satúrnicas. hipersiderocitose e e aumento de pontuações basófilas nos eritrócitos. quando se estudam grupos de trabalhadores expostos. reticulocitose. determinado na urina.05 mg/m3 para o cromato de chumbo. Inibições das atividades enzimáticas do ácido desta aminolevulínico desidratase e pirimidina 5 nucleotidase são associadas com níveis de plumbemia a partir de 10-15µ g/dL. função renal e ingestão de líquidos. Portanto. Relação dose-efeito Um dos problemas ainda não devidamente equacionados com relação ao chumbo é a definição do limite em que as alterações sutis. palidez facial ou retinal. seus níveis sanguíneos correlacionam-se co as concentrações de chumbo no ar. alterações no eletrocardiograma. No Brasil o índice biológico máximo permitido (IBMP). segundo a NR-7 (portaria n. A ACGIH adota para o Pb-S o limite biológico de 30µ g/dL. dos níveis eritrocitários de protoporfirina (ZPP).05 mg/m3 e conotação A3 (carcinogênicos para animais.15 mg/m3 para arsenato de chumbo e de 0. Síndrome cardiovascular: consiste de miocardite crônica. O chumbo na urina (Pb-U) é considerado um indicador biológico de exposição recente. São relatadas alterações da velocidade de condução motora em trabalhadores expostos. O que se observa é que os efeitos se tornam mais pronunciados . inclusive aquelas ao nível molecular. constipação ou diarréia. diminuição da depuração da uréia e do ácido úrico. ocorrem individualmente ou coletivamente.15 mg/m3. em razão de flutuações na sua secreção. inferiores a 80 µ g/100mL. após a administração do fármaco quelante versenato de cálcio. proteinúria. na maioria das vezes. relacionadas a fatores ambientais.24 de 29/12/94) é de 60 µ g/dL. provocando alterações mais severas nas funções de órgãos. é difícil estabelecer em que nível da plumbemia. O chumbo difusível pode ser avaliada através do chumbo quelável. dos níveis de hemoglobina e da espermatogênese são associados com plumbemias na ordem de 40 a 60 µ g/100mL. aterosclerose precose. O Pb é um indicador biológico de esposição.1 mg/m3. h) Outras alterações: Órgãos endócrinos e supressão iminológica. com TLV-TWA de 0. Alterações nas excreções do ácido delta-aminolevulínico (ALA-U) e da coproporfirina na urina (COPRO-U). os riscos de ocorrência de efeitos adversos não são significativos. distúrbios gastrointestinais e anemia são relatados com plumbemia superiores a 60 µ g/100mL e. Valores acima de 700-800µ g/urina de 24 horas demonstram absorção e acúmulo. menos exato que o PB-S. g) Síndrome hepática: com interferência nos processos de biotransformação e hepatite tóxica. com níveis de plumbemia entre 40 e 60 µ g/100mL. Neuropatia periférica. sugere mudanças. anorexia. uricacidúria. Há autores que sugerem 30 µ g de Pb como patamas para as alterações de funções motoras. aminoacidúria. com dados epidemiológicos não confirmados para o homem). induzindo aumento de morbidade não específica. desconforno gástrico. este último com conotação A2 (suspeito de ser carcinogênico ao homem. dieta. à medida que a plumbemia se eleva.

potássio. As partículas menores. Os cromatos solúveis são transportados por via respiratória e trato gastrinntestinal por difusão simples. cloreto crômico CrCl3. lítio. Uma vez presente na célula. A COPROU-U é um indicador biológico de efeito. notando-se uma relação entre as dimensões das partículas e os teores de absorção. os pulmões apresentam as maiores concentrações e o baço. Não é específico ao chumbo e alterações são observadas na cirrose.. Os compostos de Cr3+ estão ligados no plasma às frações protéicas. 3. níveis inferiores. Apresenta uma excelente correlação negativa com os níveis de Pb-S.5 e 2. monocromatos e dicromatos de sódio. nas células epiteliais e eritrócitos. permanecem no parênquimi pulmonar por tempo prolongado. após 7 dias a cota residual é de 8%. Isto é possível desde que se tenha havido tempo de exposição suficiente para que as hemáceas produzidas nos eritroblastos da medula óssea alcanem o sangue periférico. sulfato crômico Cr2[SO4]3. de sua concentração e do tempo de contato com o tecido cutâneo. A via respiratória é a mais importante nas exposições ocupacionais.0 µ são expulsas no ar expirado. Reage com os ácidos clorídrico e sulfúrico e não com o nítrico. menos sensível que o ALA-U. de dimensões inferiores a 15µ . Entre os principais compostos de crômio destacam-se: a) compostos divalentes (cromosos) que compreendem cloreto cromoso CrCl2 e sulfato cromoso CrSO4. chumbo. b) compostos trivalentes (crômicos) que são óxido crômico Cr2O3. rins e fígado. A zinco-protoporfirina é um indicador biológico de efeito crítico e se correlaciona bem com Pb-S. e IBMP de 100µ g/g creatina. Experimentalmente foi demonstrado que o Cr 3+ e o Cr6+ atravessam a barreira placentária. e por macrófagos (lento). Os compostos de crômio mais solúveis são também absorvidos nos tratos superiores. ponto de fusão 1857o C e ponto de ebulição 2672 o C. Demonstram-se experimentalmente que 60% do Cr6+ absorvido após exposições durante soldagens do tipo metal inerte gás são removidos. A atividade da ALA-D é indicador biológico de efeito subcrítico. hepatite.3 ou 6. níveis de 160µ g/g de tecido.83 A Portaria n. por períodos de 15 anos . várias intoxicações e após consumo elevado de bebidas alcoólicas. que têm uma maior relação superfície/massa. e cromita FeOCr2O3.Compostos hexavalentes não hidrossolúveis como cromatos de zinco. Na2Cr2O7 e policromatos. à siderofilina e a uma proteína de baixo peso molecular.20. . Indivíduos não expostos possuem cerca de 0. O crômio absorvido permanece por longo tempo retido na junção dermo-epidérmica e no estrato superior da mesoderme. 2. sulfato crômico de potássio KCr[SO4]2. febre reumática. hemolítica. Nos indivíduos expostos. Os macrófagos são capazes de reter 97% de Cr3+. A distribuição do crômio no organismo ocorre em função da valência do metal e da permeabilidade da membrana aos compostos de crômio. Com relação ao percentual de crômio absorvido este é influenciado pela eficiência dos mecanismos de depuração broncociliar (rápido).996. 24 de 29/12/94 considera o indicador biológico Pb-U para as exposições ao chumbo tetraetila. em níveis que chegam a 80% da dose inalada. É um metal cinza com as seguintes propriedades físicas e químicas: peso atômico 51. cromatos (por exemplo. na faixa de 10-60 µ g/dL. c) compostos hexavalentes como trióxido de crômio CrO3. Indivíduos expostos aos cromatos por períodos de 10 anos podem apresentar níveis pulmonares superiores a 100µ g/g e. anidrido de ácido crômico. densidade específica 7. As partículas com tamanho entre 0. poliomielite. césio e rubídio.01 µ g/g de tecido seco. o Cr6+ é parcialmente reduzido a Cr3+ pelos sistemas NADPH e GSH. bário. anemia. Toxicocinética A absorção do crômio pela via cutânea depende fundamentalmente do tipo de composto. anidrido de ácido crômico.compostos hexavalentes hidrossolúveis como ácido crômico. estrôncio e trióxido de cromo sistetizado. Os hexavalentes por sua vez são subdivididos em: 1. altamente sensível ao chumbo.2 Crômio Propriedades físicas e químicas O crômio é um elemento metálico do Grupo VI B da tabela periódica e possui as valências de 2. amônio.

Entre as inúmeras atividades industriais. A eliminação do crômio é trifásica e as meias-vidas são de aproximadamente 7 horas. com níveis ambientais de 0. O cromo é extrado pela bile. TLV-TWA de 0.27 mg/m3 foram constatadas em atividades com ligas de ferro-crômio. entre trabalhadores exercendo atividades na produção de pigmentos de crômio foi demonstrado na Alemanha. A ACGIH adota conotação A1 ( carcinógeno confirmado ao homem) para o minério cromita (cromato) e compostos hidrossolúveis e solúveis de Cr6+ e conotação A4 (não carcinógeno ao homem) para o crômio metálico e compostos de Cr3+. é rapidamente excretado durante a exposição e após as primeiras horas. detaca-se aquelas em que a exposição são mais significativas: galvanoplastia. Noruega e Estados Unidos. As concentrações de Cr-U no início da jornada diária são inferiores àqueles da jornada final. como consequência.06 a 2. tanto o Cr6+. A determinação de crômio sérico parece ser um bom indicador biológico para exposições recentes. O crômio é obtido do minério cromita (FeO. outros fumos e poeiras estavam presentes como contaminantes. para os compostos solúveis de Cr6+ TLV-TWA de 0. Relação dose-efeito Trabalhadores expostos ao crômio em atividades de galvanoplastia. considera-se apenas uma possível exceção a excreção de Cr6+ pela via biliar. produção de ligas ferro-crômio.84 Após a absorção o crômio é encontrado na forma trivalente e.Cr2O3). a diferença entre os níveis obtidos no final e no início do turno (∆ Cr-U) de 10 µ g/g de creatinina.5 mg/m3. especialmente com relação aos compostos hexavalentes carcinogênicos. portanto. enquanto que 10% tinham proteinúria. Um aumento de incidência de câncer pulmonar. 15 a 30 dias e de 3 a 5 anos. A maior parte do Cr6+ é eliminada principalmente através da urina.05 mg/m3 e para compostos insolúveis de Cr6+ TLV-TWA de 0. Exposições prolomngadas determinam acúmulo se metal e alterações nos mecanismos de excreção. e de 0. No Brasil.3 Mercúrio Propriedades físicas e químicas . todavia. diminuição de reabsorção e aumento de depuração renal do crômio difusível. Trabalhadores que desenvolveram câncer pulmonar estavam expostos a concentrações de compostos de crômio hidrossolúveis de 0. como para Cr3+. a NR-7 estabelece para o crômio hexavalente na urina o valor de referência até 5 µ g Cr/g de creatinina e como IBMP o valor de 30µ g Cr/g de creatinina. um aumento de sua excreção. o deglutido. A determinação de CR-U é um bom indicador biológico de exposição recente. produção de cromatos e dicromatos e produção de pigmentos e vernizes. não havia relação dose-resposta entre Cr-U e e prevalência de testes anormais. curtumes. Usos e fontes de exposição Segundo a NIOSH (National Institute os Occupational Safety & Health) existem cerca de 104 ciclos de produção em que o crômio está presente como fonte de risco às exposições ocupacionais. O crômio eritrocitário tem sido citado como um possível indicador de dose interna. soldagens. Observou-se em 36 soldadores que 22% apresentavam betaglucuronidase anormal.01 a 0.15 mg/m3. Monitorização ambiental e biológica A ACGIH adota para crômio metálico e compostos de Cr 3+. Porém. Além dos compostos divalentes. ainda não existem informações suficientes para estabelecer limites biológicos. Observa-se que durante a jornada semanal de trabalho os níveis de Cr-U. no ínício do turno da sexta-feira são superiores aos níveis de Cr-U no ínício do turno de segunda-feira.58 mg Cr/m3 de compostos não hidrossolúveis. e resultante da depuração pulmonar.1 a 0. principalmente.01 mg/m3. o crômio metálico e ligas são encontrados no ambiente de trabalho. 3. O progressivo acúmulo no epitélio tubular determina uma redução de sua reabsorção e. mão absorvido.8 mg Cr/m3 (Cr6+) apresentam irritação nasal. todavia. As doenças pulmonares em trabalhadores expostos a níveis de 0. nas fezes encontra-se. assim como. trivalentes e hexavalentes. A ACGIH adota para os compostos solúveis de Cr6+ na urina (Cr-U) dois limites biológicos: um para amostras de urina coletadas no final da jornada semanal (final de turno) de 30µ g/g de creatinina e outro.

inidoro e de coloração prateada. fungicidas (preservação de madeira. Suas principais propriedades físicas e químicas são: peso atômico 200. Pequena fração (<0.85 O mercúrio elementar é um líquido de elevada tensão superficial. acetato. os óxidos e os sulfetos são insolúveis na água. os rins para os compostos inorgânicos. a meia-vida biológica é de 40 a 50 dias. Juntamente com o mercúrio elementar. parietal e cortical. ponto de ebulição 356. catalisadores e extração de ouro (amalgamação). interruptores etc). entretanto. amálgama dentária. fígado. é parcialmente oxidado a mercúrio iônico nos eritrócitos e nos tecidos. estima-se em cerca de 80 % da quantidade inalada. organomercuriais e do mercúrio elementar é possível na área ocupacional. O mercúrio elementar. papel. são pouco solúveis na água. iodeto e o fosfato. nitratos. As estimativas para as razões Hg-eritrócitos/Hg-plasma documentam: a) Hg inorgânico. O trato respiratório é a via mais importante de introdução do mercúrio elementar nas exposições ocupacionais. enquanto que o hidróxido é hidrossolúvel (50 g/L a 20o C) e o acetato menos solúvel (2 g/L a 20o C). Os compostos organomercuriais possuem átomos de carbono ligados ao mercúrio. Quantidades menores de mercúrio são excretadas na saliva.59. formando compostos do tipo RHgX e RHgR’. distinguem-se dos demais pela capacidade de atravessar com facilidade as barreiras hematencefálicas e placentárias. relés. 2. no ar exalado. aproximadamente. R e R’ são radicais alquilas. glândulas salivares. A forma inorgânica também é excretada. trato gastrintestinal. Usos e fontes de exposição Nos processos de extração. e o cérebro para os organomercuriais. cabelo.58o C e pressão de vapor 0. A meia-vida biológica varia para os diferentes compostos mercuriais. cianeto. Os principais sítios de deposição do mercúrio são os rins e o cérebro para o mercúrio elementar. densidade específica 13. pâncreas. Os derivados arilmercúricos (ArHgX).1%) do mercúrio elementar é excretada inalterada na urina. óleos lubrificantes . O mercúrio demonstra afinidade pelos tecidos como: células epitelias da pele. após ser absorvido. equipamentos elétricos e eletrônicos (baterias. laboratório químico. concentram-se nos eritrócitos.5939 a 20 o C. como por exemplo metil. tintas (pigmentos). c) Hg orgânico (MeHg). e em algumas áreas do cerebelo e núcleos do tronco cerebral. rins. preparações farmacêuticas. testículos. Os compostos alquilmercúricos (dimetil mercúrio e dietilmercúrio) são líquidos voláteis e os sais complexos geralmente são sólidos. brometos e fluoretos são hidrossolúveis. tireóide. barômetros. as taxas são desconhecidas. A retenção vai depender principalmente do tamanho e da solubilidade . principalmente na substância cinzenta das áreas occipital. retificadores. O mercúrio elementar pode ser detectado após exposições.87o C. e o X corresponde a uma variedade de ânions. Para os organomercuriais é de cerca de 70 dias. O mercúrio elementar e seus compostos são responsáveis pelas exposições ocupacionais que ocorrem na produção de cloro e soda cáustica (eletrólise). A eliminação pelos tubos proximais é seguida por parcial reabsorção nos tubos distais. e posteriormente eliminadas. esfingnommanômetros).0018 torr a 25o C. aparelhos de controle (termômetros. O mercúrio elementar e os alquilmercuriais mais que os arilmercuriais e o mercúrio inorgânico estão localizados no cérebro. O mercúrio inorgânico distribui-se na corrente sanguínea. Os compostos mercurosos e os mercúricos apresentam uma ampla variedade de cores. de 10 a 20. concentrando-se mais no plasma que nos eritrócitos. glândulas sudoríparas. pulmões. etil. A excreção fecal ocorre principalmente por via bilar. Os cloretos. cianetos. . propil. detonadores. Estima-se que 80 % do mercúrio retido nos pulmões sejam absorvidos. b) Hg elementar. As partículas inaladas são depositadas. Os compostos organomercuriais são também prontamente absorvidos. lipossolúveis. A absorção cutânea dos compostos inorgânicos. monoalquil e o dialquilmercuriais de cadeias longas são mais facilmente biotransformados que os metilmercuriais. O metilmercúrio e seus homólogos alquilmercuriais de cadeia curta são uniformemente distribuídos no organismo. como cloreto. plásticos etc). ponto de fusão 38. as formas orgânicas. o mercúrio é liberado no ambiente principalmente a partir do minério cinábrio (HgS). em razão da sua elevada difusibilidade e apreciável lipossolubilidade. e de 20 a 28 dias para o sangue.4 a 1. cerca de 0. lâmpadas de mercúrio. lágrimas e suor. próstata e cérebro. Para o mercúrio inorgânico. cloratos. . como o cloreto e o nitrato de fenilmercúrio. A meia-vida biológica para o mercúrio elementar é de cerca de 60 dias (35 a 90).

pneumotórax e morte. concentrações de 0. serão observadas flutuações significativas desde níveis urinários. Nota-se também aumento de sintomas mais subjetivos como a fadiga. Relação dose-efeito: Com relação ao mercúrio elementar. utilize-se como indicador biológico de exposição a determinação de mercúrio no sangue. Trabalhadores expostos aos vapores de mercúrio.01 mg/m3 (TLV-C de 0. cardiovasculares e neuricomportamentais. Sintomas adicionais envolvem diarréia. As complicações incluem enfisema. recomenda-se que. provavelmente. tremor e alterações na velocidade de condução nervosa. pneumomediastino. exposições a concentrações de 80 µ g/m3 correspondem a níveis de mercúrio na urina de 100 µ g/g creatinina. Tem sido proposto o limite biológico de 10 µ g/dL de sangue. sugerindo que múltiplas meias-vidas biológicas seriam necessárias para expressar a eliminação do mercúrio. Nas exposições a longo prazo ao mercúrio inorgânico. Estes níveis estão associados. ao desenvolvimento dos clássicos sinais de intoxicação mercurial: tremor. evidências inadequadas de carcinogenicidade ao homem e/ou animais). Mais de 13 % dos dentistas tinham níveis superiores de 40 µ g Hg/g de tecido. caimbras abdominais e diminuição da visão. inclusive o elementar TLV-TWA de 0. compostos arílicos TLV-TWA de 0. e os compostos inorgânicos. As concentrações de mercúrio no sangue (Hg-S) são influenciadas pelo consumo de alimentos contendo metilmercúrio. gerando dificuldades na interpretação dos resultados. eretismo e proteinúria. Níveis de exposição de 25 a 80 µ g/m3 . observam-se disfunção renal. Caso contrário. rins (10 ppm). . salivação e estomatite). tremor e alterações psicológicas. estão associados a aumentos na incidência de efeitos tóxicos menos severos. A ACGIH adota limites de exposição para as várias formas de mercúrio: compostos alquílicos TLV-TWA de 0. Monitorizações ambiental e biológica A NR-15 (Brasil) estabelece como limite de tolerância para o mercúrio. durante algumas horas. dispnéia e cefaléia. alterações dermatológicas. correspondentes a níveis de 30 a 100 µ g/g creatinina. não consumidores de peixe. Estes efeitos compreendem defeitos na performance psicomotora. perda de memória. instabilidade emocional. exceto as formas orgânicas.1 mg/m3. Intoxicações a curto prazo: exposições a elevadas concentrações de mercúrio elementar podem provocar febre. Níveis de exposição de cerca de 1 mg/m3 de dietilmercúrio durante três meses foram associadas a intoxicações letais. Síndrome tóxica As intoxicações por exposições ocupacionais raramente ocorrem a curto prazo e mais comum são intoxicações a longo prazo. Nas exposições aos organomercuriais. Os níveis de mercúrio na urina (Hg-U) oferecem informações quanto à esposições em andamento desde que as mesmas estejam ocorrendo há pelo menos 12 meses. perda de apetite.03 mg/m3. A dose letal estimada para o metilmercúrio é de 200 mg e carga corpórea de 40 mg está associada a parestesia das mãos.025 mg/m3 (conotação A4. Casos severos progridem com edema pulmonar. pés e boca. irritabilidade e perda de apetite. calafrios. O tremor tem sido detectado em concentrações urinárias de mercúrio de 25 a 35 µ g/g creatinina. A síndrome é caracterizada pela insônia.04 mg/m3. nos procedimentos de biomonitorização. Intoxicação a longo prazo: destaca-se a tríade clássica envolvendo a cavidade oral (gengivite. Aqueles com níveis mais elevados apresentavam polineuropatia e diminuição da velocidade de condução motora do nervo mediano. presentes em indivíduos mais suceptíveis. Autópsias de indivíduos intoxicados por alquil mercúrio revelaram níveis decrescentes de mercúrio na seguinte ordem: sangue (15 ppm). apresentam boa correlação entre Hg-S e Hg no ar.86 No cérebro humano têm sido encontrado elevados níveis de mercúrio. fígado (7 ppm) e cérebro (3-5 ppm). A determinação de mercúrio depositado na região temporal e no tecido do pulso foi realizada pela técnica de fluirescência ao raio X em dentistas que manipulavam amálgamas. timidez excessiva.

ou em outra temperatura estabelecida. e menos denso do que a água e. coeficiente de partição óleo/água e grau de ionização. c) Gravidade específica. líquidas à temperatura ambiente. 4. cetonas. tais como lipossolubilidade. toxicocinética e toxicodinâmica dos mesmos. a relação entre o peso de um dado volume de substância e igual ao volume da água a 4o C. o ponto de ebulição correlaciona-se inversamente com a pressão de vapor.87 A NR-7 propõe como limite biológico para Hg-U 35 µ g/ g de creatinina. geralmente.tricloroetileno. 4. b) Ponto de ebulição.5 ± 0. Classe química Hidrocarbonetos alifáticos Hidrocarbonetos aromáticos Hidrocarbonetos halogenados (alifáticos e aromáticos) Álcoois Cetonas Éteres (adaptado da McFree & Zavon. meio rural. O uso de solventes orgânicos no meio ocupacional brasileirao representa significativo risco à saude do trabalhador.17 a 0.2 µ g/L (intervalo de 0. Tabela 25. e é empregado como solubilizante. a volatilidade do solvente. levando o mesmo à ebulição. posto ser o espectro de utilização destes compostos bastante amplo (diferentes processos industriais em pequenas . O valor de referência para o Hg-U é de 3. sobremaneira. um fator essencial no conhecimento e controle da potencial exposição aos vapores de um dado solvente no ambiente ocupacional. a saber: hidrocarbonetos alifáticos.1. que corresponde a pressão exercida pelos vapores de um dado solvente em uma dada temperatura. aromáticos ou halogenados. para mercúrio inorgânico total. O solvente que possui gravidade específica menor do que 1. betanol. portanto. como milímetros de mercúrio (mmHg) e caracteriza. O risco toxicológico advindo do uso dos solventes orgânicos é bastante variável. TABELA 25 Classificação química dos solventes orgânicos. tolueno. isopropanol. 1988). sobre as paredes do recipiente fechado.1 a 6. É. Outras características dos solventes que apresentam papel importante na fase de exposição são: a) pressão de vapor. que apresntam maior ou menor influência nas diferentes fases da intoxicação. Algumas destas características. para facilitar seu estudo toxicológico. em graus centígrados ( oC) numa atmosfera de 760 mmHg. podem ser divididos em classes químicas.1. Podem ser empregados como substâncias puras ou na forma de misturas e.9 µ g/L). que influencia também a fase toxicocinética dos solventes. laboratórios químicos etc). estará na camada superior da Exemplos n-benzeno. por suas propriedades físico-químicas. em função de suas propriedades físico-químicas e de fatores diversos que podem alterar as fases de exposição.3 Fase de exposição A intensidade da exposição aos solventes orgânicos é influênciada. e para o Hg-S de 0.53 ± 0. valor igual ao da ACGIH. acetona éter isopropílico. A toxicidade dos solventes orgânicos pode ser alterada por uma série de fatores. xileno dicloroetileno. tetracloroetileno. médias e grandes empresas. É expressa normalmente.ciclohexanona.monoclorobenzeno. Com relação ao Hg-S. etanol.095 µ g/dL (intervalo de 0.99 µ g/dL). caso não seja miscível com ela. éteres entre outros. 4. em termos quantitativos. que é a temperatura na qual a pressão de vapor de um solvente atinge a pressão externa. éter etílico . Solventes orgânicos 4. que apresentam maior ou menor grau de volatilidade e lipossolubilidade.0.1 Conceitos fundamentais Solvente orgânico é a designação genérica dada a um grupo de substâncias químicas orgânicas. benzina benzeno.2 Fatores e características gerais de importância no estudo toxicológico de solventes orgânicos. a ACGIH adota 15 µ g/L de sangue. Expresso. álcoois.cloreto de metileno metanol. dispersante ou diluente em diferentes processos ocupacionais. álcool amílico metil isobutilcetona.

d) Velocidade de evaporação. geralmente acetato butílico. uma das mais importantes propriedades físico-químicas dos solventes. Absorção e distribuição dos solventes orgânicos . A velocidade de evaporação dos solventes é frequentemente comparada à velocidade de um solvente padrão. atingir os alvéolos pulmonares. é pouco efetiva . geralmente. apresentam coeficiente de distribuição ar alveolar/sangue elevado. ar alveolar/sangue. o aumento da frequência respiratória terá uma influência significativa na absorção pulmonar dos solventes que apresntam baixo coeficiente de partição ar alveolar/sangue. acetona e etanol. o solvente orgânico inerte se solubiliza no sangue e quando reativo. Absorção pulmonar – os solventes orgânicos ao se volatilizarem. Em contra partida.Esta barreira devido a sua pequena espessura e elevada área superficial. considerada igual a 1. quando se analisa a influência de fatores fisiológicos. maior será a solubilidade do composto no sangue. Assim. podem ser inalados pelos trabalhadores expostos e. Esta velocidade de evaporação e. possuem baixo coeficiente K e. dois fatores são primordiais para a velocidade e intensidade de absorção pulmonar: . É importante considerar que .88 mistura água-solvente. basicamente. a uma dada temperatura e pressão. a ser considerada na seleção do composto para um processo industrial. do ponto de vista de proteção contra a penetração de xenobióticos. Relembrando a composição mista do sangue (3/4 de água e ¼ de compostos orgânicos) é fácil deduzir que os xenobióticos. para apresentarem boa absorção pulmonar. caso um solvente tenha densidade de vapor menor do que 1. tais como: frequência cardíaca e frequência respiratória sobre a absorção pulmonar dos solventes que não se ligam quimicamente ao sangue. liga-se quimicamente com os componentes sanguíneos. Esta característica pode ser avaliada pelo coeficiente de distribuição ou de partição (K). são pouco solúveis no sangue. seus vapores tenderão a se concentrar no fundo dos recipientes de armazenamento ou nas camadas inferiores do ambiente ocupacional. Características opostas apresentam os solventes que possuem gravidade específica maior do que 1. Assim.apressão parcila (concentração) do solvente no ar alveolar e no sangue. A pressão parcial do solvente no ar alveolar e no sangue determina a direção da difusão entre estes dois meios. Esta característica é essencial. uma relação simples entre velocidade de evaporação e temperatura de ebulição. os solventes que possuem K baixo poderão ser facilmente absorvidos. se a pressão parcial de um dado solvente é maior no ar alveolar do que no sangue. tricloroetileno. Estes fatores são importantes em se tratando de toxicologia ocupacional. os solventes pouco solúveis no sangue (K alto) apresentam características opostas. É. .0. posto que algumas atividades desenvolvidas pelo trabalhador podem resultar na alteração destes parâmetros fisiológicos. ou seja. distribuição. Se ao contrário sua pressão parcial for maior no sangue do que no ar alveolar. Solventes como metilclorofórmio. Pode ser considerado. o ar alveolar e o sangue capilar. muitos deles não podem ser avaliados adequadamente. permitindo que o solvente presente nos alvéolos entre em contato quase que direto com o sangue capilar. deverá ocorrer a excreção. terão sua concentração sanguínea rapidamente aumentada e o equilíbrio entre esta concentração e a tecidual será lentamente obtido.0. que a pressão de vapor de um líquido aumenta cerca de 3% para cada oF de temperatura acrescida. que corresponde ao peso do vapor.4 Fase toxicocinética O comportamento toxicocinético dos solventes orgânicos pode ser influenciado por uma série de fatores resultando em alteração na absorção. comparada com a densidade do ar. destacando-se a primeira. pode variar em função da temperatura do líquido. as duas fases que estão em contato.0 (menos denso do que o ar). densidade de vapor. Assim. Não existe. Para os solventes que não se ligam quimicamente ao sangue. Esta velocidade não é estabelecida em números absolutos por ser afetada por uma série de fatores. consequentemente. umidade. enquanto estireno. são separadas por uma dupla barreira. mais do que a elevada lipossolubilidade ou hidrossolubilidade. tensão superficial.1. consequentemente.0. portanto. consequentemente. no entanto. considerada igual a 1. e) Densidade de vapor. tolueno. Quanto maior for este coeficiente. elevada solubilidade no sangue. por unidade de volume. influenciadas pelo comportamento do toxicante no sangue. Nos alvéolos. temperatura do ambiente próximo ao solvente. entre outros.do ponto de vista ocupacional. a solubilidade do composto no sangue. mas alterará pouco a absorção daqueles que apresentam K elevado. 4. A extensão e a velocidade de absorção serão. a tendência é ocorrer absorção. biotransformação e excreção dos solventes orgânicos no organismo. devem apresentar boa solubilidade no sangue. as primeiras vias de introdução dos solventes orgânicos são a pulmonar e a cutânea. o tempo de secagem do solvente.

é diretamente proporcional ao coeficiente de partição óleo/água e inversamente proporcional ao peso molecular dos compostos. estes indivíduos terão maior . podem alterar estes processos os fatores ambientais. deficiências de enzimas importantes para a biotransformação dos solventes. biotransformados a nível hepático. A ação mielotóxica do benzeno e a neurotóxica do n-hexano têm sido atribuídas aos metabólitos ativos destes solventes. a toxicidade dos solventes. Os solventes hidrossolúveis e de pequeno peso molecular podem penetrar pela pele através dos processos de filtração. consequentemente. O principal sistema enzimático envolvido na biotransformação dos solventes é o sistema citocromo (P450). aos vapores de outro solvente orgânico. 4. como a dieta e a ingestão de bebidas alcóolicas. Vários fatores podem alterar estes processos metabólicos. expostos de maneira simultânea ou sequencial.6 Biotransformação e excreção A toxicidade dos solventes orgânicos está diretamente relacionada à sua biotransformação. Estas lesões cutâneas permitem uma maior absorção dos próprios solventes e de outras substâncias químicas que entrem em contato com a pele lesada. A presença de folículos pilosos e de glândulas sebáceas. frequentemente. 4. 4. removendo lípides da mesma. Aqueles que têm a capacidade de lesar a camada epidérmica da pele.10 Fatores genéticos – alguns indivíduos apresentam . na grande maioria. consequentemente. 4. que ratos tratados com dieta pobre em proteínas se mostram mais resistentes `a ação hepatotóxica do tetracloreto de carbono. embora em menor número quando comparado com as células epidérmicas. embora possa ocorrer transformações a nível pulmonar e renal. podendo resultar em uma menor excreção de metabólitos dos solventes por esta via. a constante de difusão. Os solventes são.1.7 Fatores ambientais – A temperatura ambiente elevada tende a aumentar a sudorese do indivíduo e.1. como a temperatura e os indivíduos. Esta exposição mista pode resultar em inibição ou indução de etapas da biotransformação dos mesmos.1. De maneira geral a intensidade da absorção cutânea.89 Absorção cutânea – Muito embora a pele humana represente uma barreira contra a penetração de xenobióticos.1. é sabido que os solventes orgânicos têm capacidade de penetrar através dela. a difusão de substâncias químicas através da mesma.1. O cigarro contém uma série de compostos como zenzo pireno e outros que podem induzir sistemas enzimáticos principais ou induzir vias metabólicas secundárias. Isto porque o álccol é o único composto biologicamente ativo.9 Interação entre solventes – indivíduos que trabalham expostos a um solvente orgânico são. causam irritação. Esta capacidade de transpor as células da epiderme depende de uma série de fatores tais como a espessura da camada afetada. Outro fator a se considerar é o conbteúdo hídrico do extrato córneo. Foi observado. Isto sugere que o hábito de fumar pode levar a um aumento na capacidade dos fumantes em biotransformar os solventes orgânicos. experimentalmente. O aumento da temperatura ambiental tende a aumentar a taxa de respiração do indivíduo. pode facilitar a absorção cutânea dos solventes. Estas alterações orgânicas podem modificar os níveis da absorção e da distribuição de solventes pelo organismo. o gradiente de concentração do solvente nos dois lados da camada epidérmica. A dieta alimentar do indivíduo influencia a distribuição dos solventes orgânicos ao aumento do conteúdo lipídico do soro e o fluxo sanguíneo. quando ocorre pelo processo de difusão passiva. devido a menor biotransformação do solvente. consumido em concentrações e frequência significativas pelos trabalhadores no meio ocupacional. assim. devido a problemas genéticos . O consumo de bebidas alcoólicas pode ser um fator de maior importância dentre aqueles que alteram a biotransformação dos solventes orgânicos.1. 4. influenciando. sua frequência cardíaca e o fluxo sanguíneo para os tecidos. especialmente. CitP450. hiperplasia celular e dilatação dos poros. Consequentemente.8 Fatores individuais – A dieta alimentar pode alterar a atividade do sistema enzimático microssômico. Uma maior hidratação deste extrato pode aumentar a permeabilidade da pele e.5 Fatores que interferem na absorção e distribuição dos solventes orgânicos – além dos fatores já mencionados anteriormente. 4. o coeficiente de partição óleo/água e a constante de permeabilidade. diminuir o fluxo urinário normal.

mas decai com a saída rápida do composto para os tecidos. A proporção dos metabólitos na urina depende de fatores individuais e do tipo de exposição. amostragem para o controle de qualidade e paradas para manutenção das unidades da refinaria. Existem estudos que demonstram que homens e mulheres biotransformam alguns solventes de maneira diferente.3 % de benzeno inalado inalterado é detectado na urina. de março de 1982). cerca de 90% da produção brasileira de benzeno. principal metabólito urinário do solvente. de elevada lipossoluibilidade e praticamente insolúvel em água.1. em média. de acordo com o sexo.1. observa-se. a nível hepático. Este hidrocarboneto. são bastante marcantes em animais de laboratório. c) Siderúrgicas que utilizam carvão mineral. atualmente. 1. em média. 4 % de hidroquinina e catcol. b) Indústrias petroquímica que utiliza. Após exposição única. É utilizado como matéria-prima para a produção de etilbenzeno. 4. Pela via pulmonar. A primeira fase de excreção pulmonar representa a eliminação do solvente presente nos pulmões e sangue tem t1/2 igual a 90 minutos. Assim. estima-se. ciclo hexano. A maior parte do benzeno absorvido sofre biotransformação e é excretada conjugada com sulfatos e/ou ácido glicurônico através da urina. A excreção do fenol. Apresenta t1/2 de cerca de 25 horas. cerca de 24 horas após o final da exposição. bem mais lenta.2 Benzeno O benzeno é um líquido incolor. Toxicodinâmica O benzeno está classificado. pela “International Agency for Cancer Research” (IACR). A meiavida do fenol urinário corresponde. como carcinogênico do Grupo I (suficientes evidências de carcinogênese em animais e na espécie humana). ponto de ebulição 80. As diferenças observadas na biotransformação de xenobióticos. 4. dependendo se a biotransformação ocorre através de mecanismo de ativação ou desativação. observa-se eliminação pulmonar gradual que ocorre em três fases distintas. Produz vários tipos de .5% de ácido fenilmercaptúrico e 2 % de ácido trans-transmucânico. É utilizado há muitos anos. mas sabe-se que. peso. Durante a produção e a transformação petroquímica os trabalhadores se expõem. e em menor proporção na medula óssea. a 12 horas. geralmente. em diversos processos ocupacionais. A terceira fase da exposição pulmonar representa principalmente a eliminação do solvente concentrado no tecido adiposo. estado patológico e sexo. a excreção de 15 a 25 % do fenol urinário. As principais fontes de exposição ocupacionais são: a) Indústrias de síntese química onde o benzeno participa do processo de síntese química de vários compostos.11 Fatores fisiopatológicos – fatores como idade. estireno. O benzeno pode ser biotransformado no organismo.1 o C. inflamável. desempenham papel importante na biotransformação dos xenobióticos. mas o uso industrial no Brasil vem diminuindo progressivamente.12 Aspectos toxicológicos de solventes orgânicos específicos 4. Em exposições ocupacionais.4 mg/cm2/h. entre outros. poliestireno. A significância da absorção cutânea nas intoxicações ocupacionais ainda é discutida. Cerca de 12% do benzeno absorvido pelo organismo podem ser excretados inalterados pelo ar expirado. a meia-vida biológica do benzeno é mais longa na mulher do que no homem. A insuficiência hepáticaé.1 a 0. no entanto. Apenas 0. este solvente pode penetrar pela pele na velocidade de 0. o benzeno é rapidamente absorvido. correspondente à excreção da maior parte do solvente biotransformado e a segunda fase. acompanhada pela diminuição na capacidade do organismo em biotransformar xenobióticos. entre os quais o álcool anidro. ocorre em duas fases: a primeira cerca de 4 horas e meia após o final da exposição. A segunda fase de excreção corresponde à eliminação do benzeno presente nos tecidos moles e ocorre no período de 3 a 7 horas após a exposição. estado hormonal. ainda representa risco ocupacional para milhares de indivíduos. 3 do Ministério de Trabalho. em locais fechados. hoje. Sua concentração sanguínea atinge um pico máximo em alguns minutos. principalmente nas etapas de transferência e estocagem dos produtos. uma utilização global média de 32 milhões de toneladas de benzeno por ano. em virtude da proibição do seu uso como solvente industrial (Portaria n.90 ou menor resposta biológica a um dado solvente. o que poderia indicar uma menor capacidade do sexo feminino em biotransformar este solvente. nitrobenzeno. Toxicocinética O benzeno é absorvido por vias cutânea e pulmonar. volátil.

MTb/Br). com a diminuição do limite permitido do solvente no ar ocupacional. A incidência de morte em casos de intoxicações crônicas graves é de 10 a 50 %. convulsão. Níveis baixos deste solvente podem provocar efeitos iniciais de embriaguez. menorragia. erritabilidade. Em casos de ingestão acidental. o desenvolvimento de trombocitopenia é traduzida em hemorragias diversas. como indicadores biológicos. No Brasil o Limite de Tolerância (LT) estabelecido para o benzeno era até março de 1994. pode resultar em fibrilações ventriculares. Anexo I da NR-7.A. No caso de contato cutâneo. um solvente para o qual o conhecimento essencial para a avaliação da toxicidade. promover a lavagem gástrica. promover a respiração artificial e oxigenoterapia. o limite de exposição deveria ser zero e é nesta direção que estão caminhando os países desenvolvidos. igual a 8 ppm ou 24 mg/m3 (Anexo 1 da NR-15. em termos de saúde do trabalhador exposto. Em intoxicações crônicas devem se feitas transfusões de sangue. As concentrações permitidas no ambiente ocupacional vem diminuindo gradativamente nos E.em casos de acidentes agudos. O fenol urinário continua sendo utilizado como marcador na monitorização da exposição ocupacional ao próprio fenol. Essa potaria gerou ampla discussão referente à aplicabilidade prática da medida e encontra-se. Uma exposição concomitante ao benzeno e às elevadas concentrações de catecolaminas.U. relacionados à exposição benzênica e suas consequências tóxicas. sem utilizar sabão. Limites de tolerância e monitorização Apesar de vários estudos existentes na literatura especializada. sem promover o vômito e a administração de laxantes. No entanto.o ácido trans-trans mucônico urinário demonstrou ser um biomarcador mais sensível e específico do que o fenol urinário. Intoxicaçxões crônicas –A intoxicação crônica resultante da exposição ocupacional ao solvente é denominada de benzolismo. são frequentes os casos de infecção bacteriana e lesões necróticas de mucosas. Em níveis mais elevados. Estudos estão sendo desenvolvidos objetivando avaliar a potencial utilização de outros metabólitos do benzeno. Por se tratar de substâncias comprovadamente carcinogênica. tonturas e tremores. o benzeno inalado em altas concentrações poderá desenvolver edema pulmonar e hemorragias locais. O benzeno é. atualmente. Alemanha e Rússia. o Ministério do Trabalho tentou estabelecer o nível zero de exposição ao benzeno no Brasil e retirou o solvente da NR-15. MT/Br). algumas questões continuam sem resolução. No presente momento não existe. perda de apetite. vômitos. Com a leucopenia instalada. Os sintomas iniciais não caracterizam a ação mielotóxica. suspensa. Manter o indivíduo em repouso até a normalização respiratória. no mínimo popr 15 minutos.91 aberrações cromossômicas . assim. aparecem náuseas. através da portaria n. Em dezembro de 1994. Em etapas mais adiantadas da intoxicação. visão turva e sonolência.. mas o mecanismo através do qual esclarecido. Existe boa correlação entre os níveis urinários do ácido trans-trans-mucônico e as concentrações do benzeno no ar ocupacional e no sangue. Aparecem fadiga. que desaparecem com o afastamento do indivíduo da exposição. lavar o local contaminado. Não existe um tratamento específico para as intoxicações agudas ou crônicas do solvente. qualquer limite de tolerância estabelecido para o benzeno. As medidas terapêuticas são apenas sintomáticas.3 de 10/03/94. hemorragia gengival. mesmo no caso de exposições a baixas . arritmias cardíacas ventriculares. Podem ocorrer inconsciência. palidez que progride al longo da intoxicação. já estabelecido em vários países. A monitorização biológica da exposição ocupacional ao solvente não está indicada na legislação brasileira referente ao assunto (Quadro I. falha respiratória e morte. Os dois metabólitos mais pesquisados têm sido os ácidos trans-mucônico e fenilmercaptúrico. Uma delas refere-se ao nível de exposição ao benzeno que pode ser considerada seguro. Havendo depressão respiratória. O biomarcador era o fenol urinário. administrar anti-hemorrágicos como o ácido aminocapróico e antibióticos. com água em abundância. este indicador perdeu sua validade prática. cefaléia. Os sintomas hematotóxicos são associados às concentrações de 50 ou mais ppm de benzeno no ar ocupacional. a leucemia é desencadeada não está do mecanismo de biotransformação é Sintomatologia e tratamento Intoxicações agudas . . na legislação brasileira. caso ocorram infecções bacterianas. com cefaléia. Os sintomas agudos sistêmicos variam de acordo com a intensidade de exposição.

como o clorofórmio. não é desprezível. . Sua principal limitação está na execução analítica . mas o equilíbrio sanguíneo é também atingido rapidamente. A maior parte do composto inalterado é. Valor de referência: não estabelecido. de uma maneira geral. a porcentagem de biotransformação decai.o ácido fenilmercaptúrico urinário é um biomarcador sensível e específico. ao longo de 5 dias de exposição repetidas. Embora ainda não totalmente estabelecida. filmes para fotografias e uma série de processos de extração que necessitem de solventes muito voláteis (exemplo.2 a 1 ppm.3 Solventes clorados Os efeitos tóxicos dos solventes clorados variam em função do número de átomos de cloro presente na molécula do mesmo. Valor de referência e IBMP* ainda não estabelecidos. é um líquido incolor. A exposição conjunta benzeno/tolueno diminui a concentração urinária do ácido trans-trans mucônico . A análise deve ser realizada em amostra de urina a ser coletada ao final da jornada de trabalho. na legislação brasileira (NR-7. 4. A determinação analítica é simples e de baixo custo. depressão do sistema nervoso. responsável por uma das ações tóxicas do solvente. embora pequena. como agente desengordurante e como componente de praguicidas. É distribuído para os tecidos concentrando-se no fígado. A meia-vida deste pigmento formado em função da biotransformação do solvente. ou seja. no entanto. mesmo após o final da exposição ao solvente. Produzem. respectivamente. geralmente cromatografia gasosa com detector de espectrometria de massa.tMA. Este composto nào se acumula significativamente no organismo.1oC. apresentam potencial carcinogênico. Sua absorção é rápida inicialmente. = 40. É empregado como propelente em aerosóis. o que corresponderia a uma exposição ocupacional a 10 ppm de benzeno. o que eleva o custo da análise. . excretado pelo ar expirado. para 69 e 45%. Cerca de 55 da fração absorvida podem ser excretadas inalteradas por esta via. Cloreto de metileno O cloreto de metileno ou diclorometano. que pode ser utilizado como preservantes de alimentos. Esta diminuição poderá levar a concentração urinária deste metabólito para níveis não detectáveis. Isto é explicado pela contínua formação de CO. odor semelhante ao do éter. Cerca de 25 a 30% do solvente absorvido são excretados pelos pulmões . este composto forma o pigmento anormal carboxi-hemoglobina (HbCO). Alguns. na forma de CO. Seus vapores apresentam densidade 3 vezes maior do que a do ar. desenvolvem ação tóxica sobre o miocárdio e outros. álcool. existe correlação entre a sua concentração urinária e níveis de benzeno no ar tão baixos como 0. solúvel em água. antigo LTB. não inflamável. à saturação enzimática que ocorre quando existe elevada concentração do composto no sangue. A correlação pode ser observada com concentrações de benzeno no ar ocupacional tão baixas quanto 7 ppm ou menos. provavelmente. MT/Br). Forma diclorometano durante o processo de cloração da água o que resulta na sua presenta como contaminante ambiental.e. p. * IBMP = índice biológico máximo permitido sigla que substitui. volátil. ação hepatotóxica e nefrotóxica. posto que a meia-vida de eliminação do ácido fenilmercaptúrico é de cerca de 9 horas. (pressão de vapor a 25o C = 440 mmHg). Sabe-se que este indicador apresenta boa especificidade e sensibilidade. Ao contrário do que se acreditava antigamente. o dobro da observada quando da inalação do CO. óleos e gorduras). Apresenta uma boa correlação com concentrações de até 50 mg/g de creatinina do fenol urinário. dietas que contenham essas substâncias.92 concentrações do solvente. como tetracloreto de carbono e tricloroetileno. É importante considerar que o ácido sórbico. a excreção do solvente inalterado pela urina. em concentrações tão elevadas quanto 500 e 1500 ppm. é de cerca de 10 a 12 horas. Toxicocinética Pode ser absorvido pelas vias pulmonar e cut6ânea. é percursor do t. Cerca de 95% do cloreto de metileno são biotransformados 48 horas após o final da exposição. A formação de CO continua por 2 a 4 horas após cessar a exposição. É utilizado industrialmente como solvente na produção de fibras sintéticas. Este efeito é devido. O ácido fenil mercaptúrico apresenta a vantagem de não ter sua concentração urinária influenciada pelo hábito de fumar. em função da saturação dos sistemas enzimáticos envolvidos nas etapas de metebolização do solvente. É parcialmente biotransformado pelo CitP450. poderão alterar o resultado analítico. A biotransformação do solvente pode ser inibida pelo álcool e tolueno. Assim. originando monóxido de carbono e CO2. éter etílico e cetonas. pulmão e rins. no entanto.

(Quadro I. MT/Br). 5. O período máximo decorrido entre a coleta e o envio das amostras deve ser de 2 dias. funcionam como desfolhantes e dessecantes. Nos últimos 5 a 6 anos. influenciam a concentração sanguínea de CoHb. Este indicador se correlaciona bem com exposições leves e moderadas do solvente. utilizando heparina ou EDTA como anticoagulante. como esforço físico e variações nas concentrações ambientais. anexo I. grau de insalubridade máximo (Anexo11. Caso as amostras não possam ser enviadas imediatamente ao laboratório. O sangue deve ser coletado três horas após o final da exposição ou então. Alguns efeitos neurocomportamentais foram detectados em trabalhadores expostos a elevadas concentrações do solvente.1 Inseticiadas: Compostos organoclorados São compostos de estrutura cíclica. resultando em excreção aumentada do composto inalterado na urina. Ao nível ocular detecta-se. . Geande parte da toxicidade associada à exposição ao cloreto de metileno é provocada pela CoHb formada pelo seu metabólito CO. elevação da tensão ocular. agindo também sobre o fígado e rins. em especial. NR-7. ao final da jornada de trabalho. IBMP: 3. em temperaturas. Da mesma maneira. vômitos. Possui ação depressora do SNC. 5. A ação hepatotóxica não é intensa.A carboxi-hemoglobinemia apresenta boa correlação com a exposição ao solvente. Sintomatologia Os efeitos locais são irritação da pele.Valor de referência: até 1% para não fumantes (Quadro I. nematódeos e outras formas de vida animal. nunca superiores a 4o C. os estudos toxicológicos relacionados ao solvente foram centrados na sua potencial carcinogenicidade. MT/Br). . sendo observada apenas em exposições a elevadas concentrações do solvente. tonturas. do trato pulmonar e dos olhos. e consequentemente. ou como reguladores do crescimento vegetal. enviá-las ao laboratório neste mesmo recipiente. a não correlação com a exposição ocupacional. Algumas vantagens decorrentes do uso deste indicador são a não interferência do cigarro na monitorização biológica do solvente. roedores. Limites de tolerância e monitorização LT = 156 ppm ou 560 mg/m3. coletado imediatamente ao final da jornada de trabalho. a pouca interferência das flutuações dos níveis de exposição ao longo da jornada de trabalho e a estabilidade química do indicador em condições adequadas de armazenagem (temperatura de armazenamento igual a 4o C). apatia. assim como pela presença de CO no ambiente. NR-7. A desvantagem consiste no fato de seu teor ser influenciado pelo hábito individual de fumar. Alterações nas condições de exposição. Ao nível sistêmico observa-se cefaléia. plantas daninhas e outras plantas terrestres e aquáticas). em indivíduos não fumantes. Além disso. foi proposto como indicador de dose interna para o solvente. Os trabalhadores que realizam esforço físico durante a exposição apresentam maior porcentagem de CoHb do que os sedentários.5 %. o trabalhador fumante apresentará maior porcentagem de CoHb do que o não fumante. também. nastante lipofílicos e altamente resistentes aos mecanismos de decomposição dos sistemas biológicos. O valor limite médio (TLV-TWA) estabelecido pela ACGIH (1990) é de 175 mg/m3 ou 50 ppm. A provável explicação é a saturação do sistema enzimático que biotransforma o solvente.93 Toxicodinâmica Este solvente apresenta ação irritante sobre pele e mucosas. Este valor refere-se a exposição de operários não fumantes. concentrações superiores a 9 ppm. A IACR o classifica dentro do Grupo A2. Os praguicidas podem ser classificados conforme seu modo de emprego. para destruir. ou seja substância que possui suficiente evidência de carcinogenicidade em animais. Os principais compostos organoclorados com atividades inseticida . repelir ou mitigar pragas (insetos. Se a amostra for coletada com o auxílio de seringas. Têm também função preventiva contra as pragas. NR-15. associado à sua estrutura química. São utilizados como indicadores biológicos a porcentagem de carboxi-hemoglobina e o nível de CO ou do cloreto de metileno no ar expirado. mas ainda não no homem. Mais recentemente foi proposta a determinação do cloreto de metileno na urina. armazená-las no escuro a 4o C. A legislação brasileira indica a determinação da carboxihemoglobinemia como indicador biológico. Anexo I. funfos. Praguicidas Os praguicidas são compostos largamente empregados. MT/Br). na agro-pecuária. náuseas. Cloreto de metileno urinário. espessura da córnea e conjuntivite. mas não com exposições elevadas.

metoxicloro. O endosulfan técnico contém de 90 a 95% da mistura de dois isômeros (70% de alfa-endosulfano e 30% de beta-endosulfano).5-diclorofenol. 3.5-triclorofenol. tendo um odor bastante característico. o clordano é uma mistura que representa 60 a 75% do composto puro e 25 a 40% de diversos isômeros incluindo o heptacloro. 1. mas solúveis na maioria dos solventes orgânicos. No DDT predomina o isômero PP’-DDT (65 a 85%) e o op’-DDT (15 a 20%). somente cerca de 5% do composto administrado são excretados na urina. comm o nome lindano. excretados na urina sob a forma conjugada. que que ocorrem no produto técnico em proporções variáveis. Por sua vez.6-diclorofenol.94 estão incluídos nos grupos: hexaclorocicloexano e isômeros. Compostos ciclodienos Os principais compostos ciclodienos com propriedades inseticidas são: DDT (2.2-bis -clorofenil) 1. Os produtos de grau técnico são constituídos sempre de um percentual que oscila de 60 a 90 % do produto puro e o restante de produtos correlatos.1-dicloroetano). A principal via de biotransformação compreende sua conversão ao epóxido correspondente.1. Na molécula do hexaclorocicloexano. concentrando-se especialmente no tecido adiposo. ciclodienos e dodecacloro e clordecone. com formação de compostos fenólicos. A absorção ao DDT no trato gastrintestinal é lenta. especialmente aromáticos.6-triclorofenol. o etilan e o dicofol que representam este grupo de inseticidas organoclorados. umidade. Assim. dicofol ou Kelthane (2. além de outros compostos como 1 cloro-3-hidoxiclordene. 2. dotados de toxicidade aguda dérmica bastante próxima da toxicidade oral Tabela--.1-tricloroetanol) e etilan ou Perthane (2. depois de uma dose oral única. É praticamente insolúvel na água. Do lindano os principais compostos formados são: 2. o etilan é pouco absorvido no trato gastrintestinal e. É estável à ação da luz. 2.1-tricloroetano). O heptacloro é prontamente absorvido pela pele. A absorção pela via dérmica tem maior importância para os compostos ciclodienos. decompondo-se em meio alcalino. Toxicocinética O hexaclorocicloexano é absorvido pelo trato gastrintestinal. cada átomo de cloro pode estar ligado ao anel hexagonal em posições equatorial ou axial. . DDT e análogos.4.. de toxicidade mais elevada.2-bis(p-clorfenil) 1.4 % a 100o C para o clordecone).4. resultando numa série de isômeros.2-bis)p-etilfenil) 1. como formicidas. cérebro e músculos.5-tetraclorofenol. O dodecacloro é usualmente conhecido pelo nome de mirex.1. O dieldrin e o endrin são constituídos de cerca de 85% do composto puro e 15% de outros produtos clorados. Todos eles são constituídos de diversos isômeros.6 tetraclorofenol e 2.3-diclorofenol. metoxicloro (2. 2. por via respiratória e dérmica.1treicloroetano). A biotransformação do hexaclorocicloexano e seus isômeros ocorre principalmente por decloração e oxidação. Dodecloro e clordecone São dois compostos estruturalmente similares.3. São compostos praticamente insolúveis na água e solúveis em solventes orgânicos. em maior proporção no tecido adiposo.5 triclorofenol.4 diclorofenol. considerados impurezas de fabricação. com 99% ou mais de pureza. 2. fígado. Hexaclorocicloexano e isômeros O hexaclorocicloexano técnico* é um sólido amorfo de coloração que oscila do branco ao pardo. O isômero gama é disponível no mercado sob a forma de um sólido cristalino branco.4.3.2-bis(p-metoxifenil) 1. 1-hidroxiclordene e 1-hidroxi 2.3. clor e na presença de ácidos. Ambos possuem baixa hidrossolubilidade (0. rins. Depois de absorvido e distribuído e armazenado em todos os tecidos do organismo. além de impurezas de fabricação. são praticamente insolúveis na água e solúveis na maioria dos solventes org6anicos. DDT e análogos O DDT. 2. O clordano e seus isômeros são prontamente acumulados no organismo animal.1. pouco solúvel no metanol e etanol e bastante solúvel na maioria dos solventes orgânicos.4. A absorção pelo trato gastrintestinal é estimada em cerca de 95% para o beta-isômero e cerca de 85% para o gama-isômero (lindano).3-epoxiclordene. trato gastrintestinal e via respiratória. utilizados seletivamente em iscas atrativas.

quando da exposição pela via respiratória observa-se retenção do mirex na ordem de 35%. é armazenado no organismo em grandes proporções. Estudos experimentais utilizando a medida da condutância da membrana do axônio indicam que o DDT promove alterações significativas no transporte dos íons Na+ e K+. Em animais. distúrbios no equilíbrio e tremores. Toxicidade e mecanismos de ação tóxica A toxicidade aguda dos inseticidas organoclorados pode ser evidenciada pelo valores de DL50 indicados na Tabela . especialmente a nível hepático e. linhagem dos animais utilizados e das impurezas de fabricação. nos pulmões. excretados sob a forma conjugada principalmente através das fezes. A excreção dos dois compostos é também bastante lenta em função da deposição dos mesmos no tecido adiposo. Existem também algumas evidências sobre a carcinogenicidade do mirex e toxafeno. Uma pequena parcela do composto não biotrasformada é depositada nos tecidos lipídicos. depois. em menor escala. após uma dose oral. os estudos experimentais demonstram a existência de efeito carcinogênico no fígado de ratos e camundongos. formando ceto e hidroxicompostos. Para o DDT existem estudos demonstrando seu potencial carcinogênico no fígado de roedores. apresenta a concentração máxima no sangue somente depois de 72 horas. via bile. O potencial carcinogênico dos inseticidas organoclorados. em estudos epidemiológicos. normalmente presentes nestes compostos. é difícil de ser avaliado em função das diferenças existentes nos protocolos experimentais. A sua biotransformação compreende a formação de compostos hidrossolúveis prontamente excretados.95 O endosulfan é excretado no leite de mamíferos predominantemente como sulfato. Todavia.8-diidroxi-mirex e 5. apesar do elevado número de estudos sobre o assunto. os sinais e sintomas do envenenamento incluem hiperexcitabilidade . A biotransformação do mires compreende fundamentalmente a formação de 2. fígado e cérebro. depois de absorvido. Inseticidas Hexaclorocicloexano Lindano DDT técnico Pp’-DDT Metoxicloro Etilan Dicofol Aldrin Dieldrin Endrin Heptacloro Clordano Endosulfan Mirex Clordecone (*) sexo não especificado. o DDD e o DDA. A principal via de biotransformação do endrin é a oxidação. como composto absorvido ou produzido a partir da biotransformação do aldrin. há poucos relatos sobre a carcinogenicidade no homem. é rapidamente convertido em dieldrin. Para o DDT e análogos. Para o clordecone. de toxicidade mais elevada. sendo. concentrando-se especialmente no tecido adiposo. Os principais compostos formados na diotransformação do DDT são o DDE. TABELA 26 Valores de DL50 aguda (mg/kg) de inseticidas organoclorados em ratos. O aldrin. O dieldrin. O mecanismo da ação tóxica dos inseticidas organoclorados ainda não está totalmente estabelecido. Via oral Machos Fêmeas 1000* 90* 250* 113 118  5000*  5000* 580* 50* 46 5 100 160 335 430 43 18 365 125* Via dérmica Machos Fêmeas 900* 2500* >5000* >5000* 90 18 195 130 >2000* >2000* 98* 60 15 250 530 80 . lentamente absorvido. O clordecone.10-diidroxi-mirex. O mirex e o clordecone são lentamente absorvidos pelo trato gastrintestinal e via respiratória.

2 a 1. especialmente com o paraquat. Concentrações abaixo de 1 mg/L indicam provável recuperação. Quando da absorção pelo trato gastrintestinal. São instáveis em meio alcalino. de 0. Estudos em animais demonstram que cerca de 96% do paraquat são excretados inalterados na urina durante as primeira 72 horas. salivação. solúveis na água.25 ppm. a concentração do mesmo oscila de 500 a 650 µ g/L. vômitos. a excreção do paraquat é mais acentuada nas fezes e a excreção renal ocorre uniformemente durante um período mínimo de sete dias.128 ppm e de 0. Os dois compostos são sólidos cristalinos. Após a absorção são distribuídos de maneira uniforme por todo o organismo. alterações dos reflexos.024 a 0. as concentrações médias de pp’-DDT e DDE no sangue oscilam. Toxicocinética Em consequência da alta hidrossolubilidade. pouco solúveis nos álcoois e insolúveis em solventes orgânicos não polares. A síndrome tóxica dos compostos organoclorados é ainda caracterizada por anorexia. Em casos fatais. ao final da jornada diária de trabalho. Muitas vezes. Para o DDA na urina.2 Herbicidas: Compostos quaternários de amônio Estão incluídos nesta classe de herbicidas os compostos conhecidos pelos nomes oficiais de paraquat e diquat. Os níveis urinários de paraquat podem ser utilizados como indicadores para prognóstico do envenenamento. fraqueza muscular. que são mais evidentes nas exposições de longa duração. vertigem com obnubilação passageira. as convulsões ocorrem quase que continuamente. tremores nas mãos. concentrando-se especialmente nos rins. ao atingir sua concentração sanguínea na faixa de 50 a 100 µ g/L. Os sinais e sintomas mais frequentes no envenenamento agudo por inseticidas organoclorados compreendem náuseas. sempre coletadas ao final da jornada semanal de trabalho. as concentrações encontradas foram de 1. O controle biológico das exposições ocupacionais ao lindano é realizado pela sua determinação em amostras de sangue. Em trabalhadores expostos ocupacionalmente ao DDT técnico. pulmões. quando do aparecimento da síndrome tóxica. Alguns autores recomendam. respectivamente. Na biotransformação das exposições ocupacionais ao DDT é sempre aconselhável a quantificação do pp’DDT e do DDE em amostras. ataxia. Nestas circunstância ocorre sempre uma ação local extremamente irritante. após a administração subcutânea. desconforto abdominal e hepatomegalia. os dois compostos são pouco absorvidos pela via dérmica. A absorção de ambos normalmente ocorre pela via respiratória em indivíduos que trabalham na aplicação desses herbicidas sob a forma de pulverização.na função neuronal. com o valor estabelecido de 150 µ g/L. há evidências de que a concentração sanguínea limite . perda de peso. algias diversas. dispnéia. estando associados a uma inibição da Na+. a a quantificação do dieldrin no sangue. como índice biológico de exposição (IBE). K+ e Ca+ATPase. 5. Nas exposições a longo prazo ainda ocorrem dificuldade na fala e na aprendizagem. hiperexcitabilidade.96 O lindano produz sinais e sintomas que lembram aqueles produzidos pelo DDT.7 ppm. por envenenamentos pelo dieldrin. Os estudos existentes sobre o assunto ainda não permitem o estabelecimento de valores definidos de IBE. Monitorização biológica Nas exposições ao dieldrin. . As convulsões são violentas especialmente no envenenamento por enddrin e duram alguns minutos. O endrin promove intoxicação. tremores e convulsões. especialmente no envenenamento pelo hexaclorocicloexano e ciclodienos. De sangue e do DDA em amostras de urina. incoordenação e erupções na pele. interferindo na entrada dos íons Cl. nas exposições ocupacionais ao aldrin.016 a 0. A via oral tem importância apenas nos envenenamentos suicidas. sendo que no envenenamento pelo lindano e ciclodienos elas são súbitas. com interferência no mecanismo de extrusão do Ca+2 no axônio. dieldrin. cefaléia. pode haver uma moderada elevação da tempetaura. Em alguns casos. enquanto concentrações de 1 a 10 mg/L são indicativas de morte provável. Para os compostos ciclodienos ocorre também um mecanismo similar de interferência na remoção do Ca +2 e ligação com receptores GABA. fígado e cérebro. esteja compreendida entre 150 a 250 µ g/L. o limite de tolerância biológica (LTB) é de 20 µ g/L.

iniciando o processo de peroxidação lipídica.3 Fungicidas: Compostos ditiocarbamatos São compostos dimetilditiocarbamatos ou etilenobisditiocarbamatos. e piridina. verificou-se danos na membvrana celular. Os principais compostos dimetilditiocarbamatos são o ferbam (Me = Fe+3) e o ziram (Me = Zn+2). Quando incubados com microssomas pulmonares ou hepáticos acrescidos de co-fatores adequados. podem ocorrer até mesmo depois de várias semanas após a ingestão do composto. os sintomas iniciais incluem irritação e queimadura na boca e faringe. de 400 mg/kg. a etilenodiamina. A ETU provoca . O maneb é um sólido cristalino de coloração amarela. A nível respiratório ocorre dispnéia e anóxia.55% de zinco. Os compostos são transformados na forma de radical reduzido. especialmente a nível pulmonar. As complicações pulmonares são consequentes das alterações que ocorrem na síntese de degradação do colágeno. Para o zineb. especialmente. enquanto que o diquat. principalmente o maneb. que impedem a passagem do ar alveolar. É estável à ação de luz e umidade. na presença de metais de transição. o zineb (Me = Zn+2) e o mancozeb. a administração intravenosa de paraquat promove aumento da síntese de colágeno. em ratos. decompondo-se. É estável em condições normais de armazenamento. água oxigenada e peroxidação lipídica.97 Toxicidade e mecanismos de ação tóxica A principal lesão bioquímica no envenenamento pelo paraquat ou diquat está relacionada com a excessiva produção de íon superóxido. comprometendo o transporte e as trocas gasosas. é excretado principalmente nas fezes (cerca de 93%) e em pequena proporção na urina. Os achados de necrópsia revelam hemorragia pulmonar. os dois herbicidas estimulam a produção de superóxidos. de 40 a 70% de uma dose oral única de ferbam são absorvidos em 24 horas. resultando na produção de lipídeos hidroperóxidos que. quando administrado no trato gastrintestinal. tendo como fonte de elétrons o NADPH. sendo excretado na urina como dimetilamina e dimetilditiocarbamato conjugado como glicuronato. contendo 20% de manganês e 2. Portanto. somente de 11 a 17% de uma dose oral única são absorvidos pelo trato gastrintestinal em ratos. Nos casos de ingestão. As complicações pulmonares provocadas pelos compostos quaternários de amônio. moderadamente solúvel na água e insolúvel na maioria dos solventes orgânicos. reduzindo a integridade funcional da célula. Na cavidade bucal são evidentes as ulcerações. praticamente insolúvel na água e solúvel em solventes orgânicos. etilenodiamina e etilenotiouréia. menos tóxico. como a etilenotiouréia (ETU). é estimada em cerca de 150 mg/kg. teratogênica e genotóxica. O fígado apresenta-se inflamado e com frequentes zonas hemorrágicas. O composto reduzido é rapidamente reoxidado através de oxigênio molecular com formação de um ânion superóxido. Toxicidade Apesar de apresentarem baixa toxicidade aguda. A toxicidade aguda oral do paraquat. Também em ratos. apresenta uma DL50 aguda oral. Os transtornos cardíacos são caracterizados por miocardite tóxica e falhas no eletrocardiograma. pela possível presença de produtos de decomposição. com atividade carcinogênica. edema e áreas maciças devido ao aparecimento de proliferação fibroblástica na parede alveolar e proximidades. Ambos são sólidos. Seus produtos de biotransformação são o sulfeto e bissulfeto de etilenotiuram. que promove o ataque aos lipídeos insaturados nas membranas celulares. O zineb é praticamente insolúvel em água e solúvel em clorofórmio. entretanto. em ratos. com opacidade dos pulmões. com formação de sulfeto de carbono. O processo causa também depleção do sistema GSH. É estável em condições ideais de armazenamento. É um sólido amarelo-cinza. Nos compostos etilenobisditiocarbamatos destacam-se pelo uso o maneb (Me = Mn+2). o emprego dos fungicidas ditiocarbamatos deve merecer cuidados especiais. etilenotiouréia e sulfeto de carbono. sulfeto de carbono. em meio ácido ou na presença de umidade. 5. são decompostos em radicais livres . em resposta ao ciclo de óxido-redução dos dois compostos nos tecidos biológicos. estendendo-se até a faringe e esôfago. Toxicocinética Estudos em animais demosntram que o maneb. O mancozeb é um composto de maneb e zinco. facilmente evidenciada no exame radiológico. muito pouco solúveis na água e solúveis na maioria dos solventes orgânicos. o paraquat. Em animais. proteína fibrosa rica em resíduos de prolina.

As doses decorrentes da incorporação de materiais radioativos. acidentes podem ocorrer. em animais de laboratório. Nas exposições ocupacionais ao ziram observa-se um quadro irritatório na pele. Dose anual efetiva coletiva (Sv homem) Ciclo do combustível nuclear 1200 120 0. especialmente o maneb. além de significativa redução na taxa de hemoglobina.3 0.9 0. Materiais radioativos 6.0 0.5 3. Ainda. enfizema agudo e descamação do epitélio alveolar e bronquial. Neste tipo de exposição. as doses são em uma grande maioria decorrentes de fontes de radiação externas ao organismo. no homem e em animais de laboratório. O zineb é considerado responsável pelo aparecimento de hiperplasia da tiróide em cães e de tumores e sarcomas no retículo endotelial. TABELA 27 Exposições médias anuais em trabalhadores monitorados. como a maneb.8 2. caracterizada no exame laboratorial pela elevação dos níveis urinários de creatinina. O maneb e o zineb são teratogênicos em ratos. Por esse motivo. bem como de seus elementos metálicos constituintes. Na Tabela 27 são apresentados os resultados de um levantamento realizado a nível mundial entre 1985 e 1989. olhos e mucosas. uréia e ácido úrico. Em indivíduos expostos ao ziram foram constatadas anormalidades cromossômicas. onde em geral existe o monitoramento individual das doses recebidas. não constituem índices biológicos seguros para a avaliação das exposições ocupacionais. para trabalhadores expostos ocupacionalmente `a radiação. as exposições ao maneb causam insuficiência renal aguda.4 6.98 hiperplasia da tiróide e alterações significativas aos níveis séricos dos hormônios tiroideanos. Nos envenenamentos pelo zirma os achados “post mortem” incluem necrose na mucosa do intestino delgado.9 0.7 0. congestão e edemas em vários órgãos.08 0.1 Exposição ocupacional As exposições ocupacionais à radiação ionizante acontecem em um amplo espectro de aplicações. danos hepáticos e nas gônadas. Existe uma grande variação nas doses recebidas em função do tipo de atividade realizada. No homem.1 . provoca leucopenia. a quantificação dos fungicidas ditiocarbamatos no sangue ou na urina. hemorragias.5 0.8 2.4 22 1100 36 100 2500 outras ocupações 510 250 1000 1800 todas as categorias 4300 Dose média efetiva anual por trabalhador (mSv) 4. as doses médicas decorrentes deste tipo de exposição são bem documentadas.6 1. por contaminação dos trabalhadores são desprezíveis em virtude do controle estrito que existe para evitá-las. em ratos e camundongos. no período de 1985 a 1989. mas mesmo assim. 6. parece estar associado à deficiência de zinco. Monitorização biológica Em função de suas propriedades biológicas e da complexidade dos processos de biotransformação. Categoria ocupacional Mineração Beneficiamento Enriquecimento Fabricação do combustível Operação de reatores Reprocessamento Pesquisa Total arredondado Aplicações industriais Atividades de defesa Aplicações médicas Total arredondado Total final arredondado Fonte: INSCEAR. elemento integrante de diversas metaloenzimas e co-fator necessário na atividade enzimática. 1993. O efeito eteratogênico desses compostos.

Doses relativamente pequenas em cartilagens podem retardar ou até interromper o desenvolvimento ósseo e provocar mal formações. que as radiações ionizantes devem ser consideradas um carcinógeno fraco e que sua potencialidade para induzir efeitos hereditários é muito pequena. Caso ele consiga vencer esta etapa. aparecem em questão de horas a dias. o indivíduo morre em uma ou duas semanas. mas estabelecer uma relação causa-efeito para a indução de câncer ou para os efeitos genéticos é muito difícil para baixas doses. o organismo tyolera melhor uma mesma dose fracionada do que uma única dose. perda de memória. Por sorte. É relativamente fácil identificar os efeitos imediatos decorrentes da exposição elevada à radiações ionizantes.99 6. como média em qualquer período de 5 anos. O efeito da irradiação do cristalino é a indução de cataratas. Doses tão baixas quanto 0. não podendo ultrapassar 50 mSv em um ano. As crianças são especialmente sensíveis à radiação. pois estes efeitos não são específicos da radiação e podem ser provocados por muitos outros fatores. para trabalhadores ocupacionalmente expostos às radiações ionizantes é de 20 mSv por ano por corpo inteiro. O efeito decorrente de uma determinada dose dependerá não apenas do valor da dose. O câncer demora anos ou até décadas para se manisfestar e as alterações genéticas só aparecem nas gerações futuras. esse valor é de 1 mSv por ano (entende-se que esse valor é adicional à dose recebida de fontes naturais e de exposição médica). Esta correlação dose-efeito é válida para aquelas irradiações que atingem o organismo todo (irradiação de corpo inteiro). esterilidade definitiva. O cérebro de crianças pode ser afetado em casos de aplicação de radioterapia. que podem levar ao desenvolvimento do câncer ou introduzir alterações genéticas. Doses da ordem de 100GY afetam de tal forma p sistema nervoso central que o indivíduo exposto a essas doses morre em algumas horas ou no máximo. Em doses elevadas.2 Efeitos tóxicos nos seres humanos A radiação ionizante apresenta um risco à saúde independentemente da dose recebida. Estudos epidemiológicos realizados para tenter verificar os efeitos da exposiçãoa à baixos níveis de radiação. Denomina-se efeitos somáticos da radiação aqueles que afetam apenas o indivíduo irradiado e cessam com a morte dele. O UNSCEAR concluiu em seu relatório de 1993. diferentes dos efeitos genéticos. Quando apenas uma parte do corpo é atingida. Com doses entre 10 e 50 Gy. ainda resta no organismo medula óssea inalterada. se de uma só vez ou fracionada em doses sucessivas. O sistema imunológico é severamente afetado e a vítima morre geralmente em consequência de infecções. Para a população em geral. produzindo mudanças no carácter. pode matar células. portanto. a nível celular. estes tecidos apresentam uma apreciável capacidade de regeneração. acaba morrendo em um ou dois meses devido às alterações produzidas na medula óssea. demência e retardamento mental. que pode ser suficiente para cobrir as funções da parte afetada.1 Gy podem causar esterilidade temporária e valores superiores a 2 Gy. existindo boa chance de recuperação do indivíduo. a primeira medida para o tratamento de indivíduos irradiados é o transplante da medula. A dose efetiva limite recomendada pelo ICRO (International Commission on Radiation Protection) em 1990. O tempo transcorrido entre a exposição e o aparecimento das lesões é muito variável. mas também de como esta é recebida. ela pode dar início a uma sequência de modificações. Doses de apenas 0. Os órgãos genitais e o cristalino dos olhos são também muito sensíveis à radiação ionizante. Outros estudos semelhantes realizados com populações que moram em zonas com elevados níveis de radiação natural. Mesmo em doses bem reduzidas. Uma dose de 3 a 5 Gy provocará a morte em 50% das pessoas expostas (DL50). que não se manifestam no indivíduo irradiado mas só em seus descendentes. .5 a 1 Gy produzem alterações na composição sanguínea. Os efeitos agudos da exposição às radiações ionizantes só se manifestam em doses superiores a denominada dose limiar. em poucos dias. Por isso. em decorrência de lessões gastrintestinais. e no caso de crianças muito novas. Em doses elevadas. não tem apresentado resultados conclusivos. não mostram diferenças significativas com as populações de outras localidades. entre trabalhadores expostos ocupacionalmente. danificar tecidos e até provocar a morte do indivíduo em curto espaço de tempo. Isto é devido ao fato da maior parte dos órgãos e tecidos ser capaz de reparar danos produzidos pela radiação.

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