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Efeitos_SNA

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Published by: Jefferson Rodrigo Okazaki Garcia on Oct 16, 2010
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SISTEMA NERVOSO AUTONOMO (SNA) O sistema nervoso pode ser dividido, funcionalmente, em: a) somático: parte do sistema nervoso que

garante ao organismo a sua atuação no meio
SNC

ambiente externo através do controle sobre a atividade da musculatura esquelética. Esta parte controla o sistema músculo esquelético através de um único motoneurônio cujo corpo celular encontra-se nos núcleos motores da medula e do tronco encefálico. b) visceral: ou sistema nervoso da vida vegetativa que garante ao organismo o controle sobre o meio ambiente interno regulando a atividade dos órgãos viscerais (glândulas, músculos liso e cardíaco). Nesse caso, os órgãos viscerais são controlados por uma outra via eferente denominada Sistema Nervoso Autônomo (SNA). A divisão autônoma do sistema nervoso refere-se ao controle das atividades que não estão sob controle voluntário direto. Esta divisão diz respeito às funções viscerais fundamentais à manutenção da vida. Anatomicamente, o sistema nervoso autônomo consiste em dois sistemas principais: o sistema simpático, composto de fibras neuronais que partem das regiões torácica e lombar da coluna vertebral e, o sistema parassimpático, composto de fibras que originam-se das regiões craniana e sacral. Os termos simpático e parassimpático são anatômicos, e não necessariamente apresentam ações antagonistas. O simpático é ativado sempre que o organismo encontra-se numa situação de emergência como lutar ou fugir, ou seja, quando tem que se gastar energia. A atividade parassimpática causa efeitos, geralmente, antagônicos sobre um mesmo órgão inervado pelo simpático e, está relacionado às funções de economia e obtenção de energia (repouso e digestão). De qualquer maneira, um determinado estado do organismo é uma conseqüência do balanço entre as atividades simpáticas e parassimpáticas que se integram e se complementam. O SNA é responsável por transmitir as informações do sistema nervoso central para o restante do organismo de controle involuntário, isto é, não controla a musculatura esquelética, a qual é inervada pelo sistema nervoso somático. Os principais processos que ele regula são a contrações e relaxamento da musculatura lisa, todas as secreções exócrinas e algumas endócrinas, batimentos cardíacos e algumas etapas do metabolismo. O SNA consiste de dois neurônios dispostos em série, conhecidos como pré-glanglionar e pós-ganglionar.

6. assim a transmissão ganglionar ocorre pela ativação dos receptores nicotínicos da ACh presentes nas células pós-ganglionares. Produção.Representação do sistema nervoso autônomo. localizados nos órgãos efetores (Fig. A acetilcolina produz os seus efeitos ativando dois tipos de receptores colinérgicos: os nicotínicos (N) e muscarínicos (M). as quais contêm acetilcolina em alta concentração.Os principais neurotransmissores no sistema nervoso autônomo são a acetilcolina (ACh) e a noradrenalina (NA).P. Extraído de: RANG. Enquanto que. liberação e degradação de acetilcolina e noradrenalina As terminações dos neurônios colinérgicos possuem um grande número de pequenas vesículas ligadas à membrana. concentradas perto da porção sináptica da célula. Fig. a acetilcolina atua em receptores muscarínicos localizados nos órgãos efetores. β com os subtipos β1. embora alguns sejam colinérgicos. incluindo os neutransmissores. a noradrenalina ativa os receptores adrenérgicos chamados α. Os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares são colinérgicos. A noradrenalina liberada por estes neurônios ativa os seus receptores α ou β. bem como os receptores presentes na pós-sinapse. 4 ed. como exemplo. liberam acetilcolina na fenda sináptica. as glândulas sudoríparas. H. et al. 6). Os neurônios pré-ganglionares. armazenamento. Os neurônios simpáticos pós-ganglionares são principalmente noradrenérgicos. acetilcolina (ACh) e noradrenalina (NA). 2001. tanto do simpático quanto do parassimpático. que podem ser do subtipo α1 e α2 e. β2 e β3. Farmacologia. liberados nas sinapses. . isto é.

Extraído de: RANG.Eventos e locais de ação de fármacos numa sinapse colinérgica nicotínica. a acetilcolina liberada pode ligar-se aos receptores. Fig. Os neurônios adrenérgicos também estocam suas substâncias transmissoras em vesículas ligadas à membrana. e da acetilcoenzima A (AcCoa) que é sintetizada nas mitocôndrias a partir do ciclo do ácido cítrico. 2001. após serem liberadas ligam-se aos adrenoceptores. mas a síntese de catecolaminas (adrenalina. 4 ed. finalmente encontram uma enzima. nicotínicos ou muscarínicos. et al. e acetato que é muito hidrossolúvel e se difunde no citoplasma (Fig. Ocorre a fusão das membranas vesiculares com a membrana neuronal e expulsão das moléculas para a fenda sináptica. através da ação catalítica da enzima colina-acetiltransferase (CAT). Farmacologia. 7). noradrenalina. situados na pós-sinápse e. serotonina e dopamina) é mais complexa que a da acetilcolina. 7. O mecanismo de liberação de noradrenalina na fenda sináptica parece ser cálcio dependente.P. a acetilcolinesterase (AChE). que degrada a acetilcolina em colina. H. . que será utilizada para a síntese de outra molécula. como para a acetilcolina. A liberação do transmissor ocorre quando um potencial de ação atinge o terminal e dispara um influxo de íons Ca2+ que desestabiliza as vesículas de armazenamento.A maior parte da acetilcolina é sintetizada no citoplasma a partir da colina proveniente da alimentação.

pois a substância que é liberada nos orgãos efetores é a acetilcolina.Coração → diminuição da frequencia cardíaca. Os efeitos do parassimpático no órgão efetor se devem pela ativação dos receptores chamados muscarínicos (M). Já a noradrenalina ativa os seus subtipos de receptores (α1. em especial da monoaminooxidase (MAO). consequentemente diminui o débito cardíaco. alguns processos metabólicos (por ex. β1. Efeitos da acetilcolina. . pois o neurotransmissor liberado nos orgãos efetores do simpático é a noradrenalina. Por exemplo. entretanto existem receptores muscarínicos e. músculo ciliar). conhecer os efeitos destes neurotransmissores em cada órgão efetor do sistema nervoso autonomo. Neste sentido. . e a sua degradação é feita através da ação de várias enzimas. pela ativação dos receptores muscarínicos . Ao mesmo tempos que. devemos. controle da freqüência cardíaca. Os sistemas simpático e parassimpático possuem ações opostas em algumas situações. que podem aumentar ou diminuir os efeitos da acetilcolina ou da noradrenalina. os fármacos que produzem os efeitos do simpático são conhecidos como agonistas adrenérgicos. e recaptação para a terminação nervosa ou para a glia. músculo liso gastrointestinal. mas não em outros (como glândulas salivares. α2. freqüência e força do coração. para entendermos os efeitos dos fármacos. FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO O sistema autônomo controla: músculo liso (visceral e vascular). com metabolização final no plasma ou fígado. β2 e β3) localizados em órgãos específicos. em cada orgão efetor. podendo causar diminuição da pressão arterial. Os fármacos que aumentam produzem os mesmos efeitos do parassimpático são chamados de agonistas colinérgicos. O fim da transmissão noradernérgica resulta em vários processos incluindo a difusão para longe do sítio receptor. enquanto que os fármacos que diminuem estes efeitos são os chamados antagonistas colinérgicos. bem como os antagonistas adrenérgicos são os fármacos que diminuem estes efeitos. a principio. secreções exócrinas (e algumas endócrinas).Vasos sanguineos → não há inervação parassimpática em vasos.receptores α ou β. utilização da glicose). a ativação destes receptores produz vasodilatação.

. .→ pele. consequentemente aumenta micção. mucosas e vísceras (α1) → vasoconstrição → muscúlo esquelético e fígado (β2) → vasodilatação * Observação: como a quantidade de vasos sanguineos é maior em pele. consequentemente há o aumento do peristaltismo. β2) → relaxamento da musculatura lisa e contração dos esfíncteres.Trato gastrintestinal (α1. acomodação da visão para longe.Trato gastrintestinal (TGI) → contração musculatura lisa e relaxamento dos esfíncteres. consequentemente diminui o peristaltismo.Vasos sanguineos. .Secreções → aumenta as secreções exócrinas.. .Trato urinário → contrai musculatura lisa da bexiga e produz relaxamento do esfíncter. fazendo com que a pressão arterial aumente. mucosas e vísceras.Olhos → miose. . .Pulmão (β2) → broncodilatação. o efeito que irá predominar é a vasoconstrição.Olho (α1.Fígado (β2) → estimula a gliconeogenese. acomodação da visão para perto e diminuição da pressão intra-ocular. .Coração (β1) → aumenta a frequencia cardica e a força de contração. Efeitos da noradrenalina pela ativação dos respectivos receptores localizados em cada órgão efetor (entre parenteses estão os tipos de receptores no local) . . . aumento da pressão intraocular. β2) → relaxamento da musculatura da bexiga e contração do esfíncter. consequentemente o débito cardíaco aumenta.Pulmão → broncoconstrição .Trato urinário (α1. consequentemente diminui a micção. β2) → midríase. consequentemente aumenta a produção de glicose. .

com isso desencadeia o sistema reninaangiotensina-aldosterona. .Rins (β1) → aumenta a secreção de renina.Musculatura esquelética (β2) → tremores . provocando retenção de sódio e água..

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