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CANCER GÁSTRICO

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O CANCER GASTRICO

O CANCER GASTRICO

OBJETIVAS
CASO CLINICO

SAIR

I. TUMORES BENIGNOS
1) Pólipos gástricos
Os pólipos gástricos são geralmente um achado incidental na endoscopia, detectados em 2% a 3% das avaliações endoscópicas. Os pólipos nas glândulas fúndicas constituem 47% de todos os pólipos gástricos e não apresentam potencial maligno. Tipicamente, eles apresentam-se como lesões sésseis de 2 a 3 mm no corpo e no fundo, mais comumente na mucosa gástrica saudável. Na maioria dos casos são esporádicos, mas podem ocorrer em 53% dos pacientes com polipose adenomatosa familiar ou síndrome de Gardner. Os pólipos em si mesmos serem não-neoplásicos, estudos retrospectivos relataram neoplasias colorretais em mais de 60% dos pacientes com pólipos das glândulas do fundo gástrico. A) Os pólipos hiperplásicos: 1. os mais frequentemente observados,(28% a 75% de todos os pólipos gástricos) 2. tipicamente têm menos de 1,5 cm de tamanho

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3. provêm de uma gastrite crónica atrófica em 40% a 75% das vezes (a gastrite crónica atrófica é secundária à infecção pelo H. pylorí, sendo que o tratamento deste pode resultar na regressão do pólipo) 4. ocasionalmente podem se desenvolver alterações displásicas no pólipo 5. o pólipo hiperplásico em si mesmo é não-neoplásico (Eventualmente, detecta-se um adenocarcinoma franco em 2% dos pólipos hiperplásicos. 6. Quando detectados, indica-se uma polipectomia endoscópica para exame histológico. B) Os pólipos adenomatosos: • risco distinto para malignidade • responsáveis por 10% de todos os pólipos gástricos • mais comumente, são antrais, sésseis, solitários e com erosões • podem apresentar-se como tubulares, túbulovilosos ou vilosos.

MUITA ATENÇÃO !!!
O adenocarcinoma gástrico pode ser encontrado em 21% dos casos, tendo risco aumentado se o tamanho é maior e a histologia vilosa. Os pólipos com mais de 4 cm de diâmetro podem abrigar um carcinoma em 40% das vezes. Constatou-se carcinomas focais em 6% dos adenomas tubulares chatos e em 33% dos adenomas vilosos e túbulovilosos.
Adicionalmente, a presença de adenomas gástricos é um marcador para um risco aumentado de desenvolvimento do adenocarcinoma em outra parte do estômago. Foram relatados carcinomas coincidentes em 8% a 59% dos casos. A polipectomia endoscópica é um tratamento suficiente, se todo o pólipo for removido e não houver câncer invasivo no espécime. Bem, finalmente, quando e indicada a ressecção?

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A excisão cirúrgica é recomendada para: a. lesões sésseis com mais de 2 cm, b. pólipos nos quais são encontradas áreas de tumores invasivos c. pólipos que estejam sintomáticos secundariamente à dor ou sangramento. Devido ao risco aumentado de carcinoma gástrico coincidente, estes pacientes devem ser acompanhados de perto por endoscopias seriadas.

2) Pâncreas Ectópico
O tecido pancreático ectópico surge durante o desenvolvimento embrionário, durante a fusão dos brotos pancreáticos dorsais e ventrais. O tecido pancreático ectópico está implantado na parede intestinal e é levado para sua localização final. A maioria dos pacientes com tecido pancreático ectópico no estômago é assintomática, enquanto outros se apresentam com sintomas similares aos de uma doença ulcerosa péptica. Os sintomas de apresentação mais comuns são: • • • • Diagnostico: A massa pode ser visualizada na endoscopia gastrintestinal superior; no entanto, o diagnóstico tissular pode ser difícil, devido a uma localização submucosa dos restos. A ultrasonografia endoscópica (USE) pode ser um coadjuvante útil para o diagnóstico, assim como para a biópsia orientada. Tratamento: Os restos pancreáticos que causam sintomas são tratados por excisão cirúrgica. dor abdominal (45%) desconforto epigástrico (12%) náuseas e vómitos (10%) sangramento (8%)

II. TUMORES MALIGNOS
A) Adenocarcinoma 1) Epidemiologia

No entanto. enquanto reduziu-se a inidência de câncer em outras localizações anatómicas.caroteno encontrados em frutas e vegetais agem como antioxidantes. o consumo de vegetais crus. O aumento foi mais notável em homens brancos e. Houve um desvio considerável no sítio de câncer gástrico do estômago distal para o estômago mais proximal nas últimas décadas. enquanto o ácido ascórbico também pode prevenir a conversão de nitratos a nitritos. os filhos que adotaram uma dieta no estilo ocidental apresentavam um risco acentuadamente diminuído. fazendo um pico na sétima década de vida O risco de câncer gástrico em indivíduos que migraram de áreas de maior risco no Japão persistiu mesmo quando eles adotaram uma dieta ocidental. 2) FATORES DE RISCO a) Dietas com risco aumentado de câncer gástrico baixo teor de proteína e gordura animal alto teor de carboidratos complexos grandes quantidades de carnes e peixes salgados alto teor de nitratos (os nitratos são convertidos a um nitrito carcinogênico pelas bactérias. frutas cítricas e pães com alto teor de fibras está associado a um risco menor de câncer gástrico. O ácido ascórbico e o β . A incidência de adenocarcinoma da cárdia gástrica aumentou progressivamente. pytori na água potável • • • • . possivelmente está ligado a uma história de tabagismo ou alcoolismo inveterado. Tais bactérias podem ser introduzidas através do consumo de alimentos parcialmente decompostos. b) H. • Reciprocamente.O CANCER GASTRICO • era o câncer mais comum no mundo inteiro na década de 1980 • atualmente é ultrapassado em incidência pelo câncer pulmonar • as maiores taxas no Japão e algumas partes da América do Sul • taxas menores na Europa Ocidental e Estados Unidos • incidência também aumenta com a idade.

Operação gástrica prévia Infecção pelo Helicobacter pylori Atrofia gástrica e gastrite Pólipos adenomatosos Sexo masculino c) Outros fatores associados a um risco aumentado de câncer gástrico incluem: • • • • baixo estrato socio-econômico. salgado) Falta de refrigeração Água de bebida de má qualidade (água de poço) Tabagismo Sociais Classe social baixa Clínicas 1. 2. pylori A presença de anticorpos IgG contra o H. 5. 3. Consumo baixo de gorduras ou de proteínas Carne ou peixe salgados Consumo elevado de nitratos Elevado consumo de carboidratos complexos Ambiental 1. 3. Preparo alimentar pobre (defumado. pylori em uma determinada população correlaciona-se com a incidência local . sexo masculino infecção pelo H. 4. 4.O CANCER GASTRICO Fatores associados a um risco aumentado de desenvolvimento de câncer do estômago Nutricionais 1. 2. 4. tabagismo. 3. 2.

2. O protooncogene c-met é o receptor para o fator de crescimento do hepatócito. ativação de oncogenes 1. inativação dos genes supressores tumorais p53 e p16 nos cânceres difuso e tipo intestinal 3. assim como os oncogenes k-sam e c-erb. redução da adesão celular . Recentemente foram identificadas várias alterações genéticas associadas ao adenocarcinoma gástrico. logo. pylori e. Diferentes cepas deste organismo desencadeiam níveis diferentes de resposta de anticorpos. pylori associado aos polimorfismos genéticos ligados à hipocloridria pode explicar o aumento no risco de câncer em indivíduos com história familiar de câncer gástrico. o agrupamento familiar de infecção pelo H. que intensificam a produção da interleukina-1β.O CANCER GASTRICO e as taxas de mortalidade do câncer gástrico. inativação dos genes de supressão tumoral por exemplo. os genes de mutação da adenomatose polipose coli (APC) tendem a ser mais frequentes nos cânceres gástricos intestinais 2. Classificação das alteraçoes: 1. estão asociados a um risco aumentado de hipocloridria induzida pelo H. Os polimorfismos de agrupamento do gene interleukina -1. Por exemplo. a infecção com a cepa cag-A desencadeia mais inflamação mucosa do que as cepas cag-A negativas e também confere um risco maior para o desenvolvimento de câncer gastrico d) Os fatores genéticos do hospedeiro também tendem a exercer um papel. Portanto. pylori eventualmente desenvolvam câncer gastríco. e frequentemente é hiperexpresso no câncer gástrico.redução ou uma perda na molécula de adesão celular E-cadherina em aproximadamente 50% dos cânceres gástricos do tipo difuso . no qual os indivíduos com a infecção pelo H. câncer gástrico.

reativação da telomerase 5. 1. sua presença está associada a um risco aumentado de câncer gástrico. um fator de risco conhecido para o carcinoma. 2. A atipia mucosa é . A anemia perniciosa é uma gastrite autoimune da mucosa oxíntica que aumenta o risco de câncer gástrico. No entanto. o tipo histológico mais comum. A acloridria é a característica definidora desta condição.O CANCER GASTRICO 4. A mucosa se torna muito atrófica e desenvolve metaplasia antral e intestinal. em 1922. . f) Os pacientes com anemia perniciosa também estão sob maior risco de desenvolvimento de câncer gástrico. indicando a expansão clonal típica de uma neoplasia e) Balfour foi o primeiro a descrever uma correlação entre operação gástrica para doença benigna e o subsequente desenvolvimento de câncer gástrico.Os microssatélites são extensões de DNA nos quais um motivo curto (15 nucleotídeos) é repetido várias vezes. assim como os outros tipos de inflamação crónica. Metaanálises subsequentes corroboraram a conclusão de que existe um risco aumentado de câncer no remanescente gástrico em pacientes com gastrectomia parcial prévia.A instabilidade do microssatélite reflete um ganho ou uma perda de unidades de repetição em um alelo microssatélite da linhagem germinativa. g) A presença de pólipos gástricos pode aumentar o risco de um paciente para o câncer gástrico. . Os pólipos hiperplásicos. pois a reação autoimune destrói as células principais e parietais. mas não duodenais. a presença de instabilidade microssatélite .A instabilidade microssatélite pode ser encontrada em aproximadamente 20% a 30% dos cânceres gástricos tipo intestinal. Os pólipos adenomatosos apresentam risco definido para o desenvolvimento de malignidade do pólipo. e está aumentado em pacientes operados por úlceras gástricas. são benignos. pois eles formam-se em estômagos com gastrite estabelecida. No entanto. o risco é observado apenas após uma latência de 15 anos.

se o pólipo for completamente removido e não existirem focos de câncer invasivo no exame histológico. o linfoma Foram propostos numerosos esquemas de classificações patológicas. 4. A CLASSIFICAÇÃO DO BORMANN O sistema de Borrmann divide o carcinoma gástrico em cinco tipos. 3. o carcinoma de células escamosas o adenoacantoma os tumores carcinóides os tumores estromais gastrintestinais (GISTs) 5.O CANCER GASTRICO frequente. e observou-se a progressão de displasia para o carcinoma in sttu. então justifica-se a excisão cirúrgica. . O risco para o desenvolvimento de carcinoma é de aproximadamente 10% a 20% e aumenta com o crescimento do pólipo. dependendo da aparência macroscópica da lesão. Se o pólipo for maior do que 2 cm ou for séssil. 2. ou apresentar foco comprovado de carcinoma invasivo. 3) Patologia Noventa e cinco por cento de todas as neoplasias gástricas malignas são adenocarcino Outros tipos histológicos incluem: 1. A remoção endoscópica é suficiente.

independente da morfologia. sugerindo uma etiologia ambiental. epidemiologia. 1) ADENOCARCINOMA VARIANTE INTESTINAL A variante intestinal tipicamente aparece no caso de uma condição reconhecidamente précancerosa. Os homens são mais comumente afetados do que as mulheres e a incidência de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal aumenta com o envelhecimento. como a atrofia gástrica ou a metaplasia intestinal. O tipo intestinal também é a histologia dominante em áreas nas quais o câncer gástrico é epidêmico. Borders classificou os carcinomas gástricos de acordo com o grau de diferenciação celular. O sistema mais útil e mais amplamente utilizado permanece sendo o proposto por Lauren que separa o adenocarcinoma gástrico em tipos intestinal ou difuso com base na histologia. patogênese e prognóstico diferentes. e variava desde l (bem diferenciado) até 4 (anaplástico). . Este esquema caracteriza duas variedades de adenocarcinoma gástrico que se manifestam com patologia.O CANCER GASTRICO TIPO DE LESÃO CARACTERES LESÕES PROTRUSIVAS tipo I lesões polipóides ou fung tipo II lesões ulceradas rodead bordas elevadas LESÕES DEPRESSIVAS tipo III lesões ulceradas com infi para dentro da parede gás tipo IV lesões difusamente infiltra tipo V não se encaixam em qu outra categoria Linite plástica é o termo usado para descrever o carcinoma tipo IV quando ele compromete todo o estômago.

A disseminação metastática. geralmente. . é hematogênica para os órgãos a distância.O CANCER GASTRICO INTESTINAL Ambiental Atrofia gastrica. 2) ADENOCARCINOMA VARIANTE DIFUSA A forma difusa de adenocarcinoma gástrico é pouco diferenciada. A variedade intestinal é bem diferenciada. metaplasia intestinal homens > mulheres Incidência maior com o envelhecimento Familiar DIFUSO tipo sanguineo A mulheres > homens grupo etario mais jovem formação de glandulas celulas pouco diferenciadas com sinete disseminação transmural/linfatica E-cadherina diminuida disseminação hematogenica instabilidade de microssatelites mutações de gene APC inativação de p53. com uma tendência à formação de glândulas. A variante difusa consiste em pequenos agrupamentos de células pequenas e uniformes. p16 Foi proposto um modelo para a patogênese do tipo intestinal que se baseia na progressão da gastrite para o carcinoma ao longo do curso de várias décadas. tende a se disseminar submucosalmente. apresenta infiltração inflamatória e se metastatiza precocemente. não possui formação de glândulas e é composta de células em anéis de sinete. p16 inativação de p53.

o prognóstico é menos favorável para os pacientes com o subtipo de histologia difusa. adenocarcinoma (quatro tipos.O CANCER GASTRICO As vias de disseminação geralmente se faz por extensão e através da invasão linfática. No sistema da OMS. em geral. As metástases intraperitoneais são frequentes. sugerindo uma etiologia genetica. A adenocarcinoma difusa também apresenta uma associação com o tipo sanguineo A e ocorrências familiares. Em 1990. a Organização Mundial de Saúde (OMS) recomendou outro sistema de classificação para os cânceres gástricos que se baseia nas características morfológicas. é mais frequente nas mulheres e afeta um grupo de idade mais jovem. papilar . A forma difusa geralmente NÂO aparece no caso de uma gastrite prévia. o câncer gástrico é dividido em cinco categorias principais: I. e. de acordo com seu padrão de crescimento) a.

V. o sistema de estagiamento tumorlinfonodo-metástase (TNM): . Existem poucas evidências de que qualquer um dos sistemas de classificação mencionados previamente possa dar algum acréscimo à informação prognostica fornecida pela American Joint Comission on Câncer (AJCC). tubular c. e existe um número significativo de cânceres gastricos que não se encaixam nestas categorias. o sistema de classificação da OMS oferece pouco em termos de tratamento do paciente. III. b. mucinoso d. Apesar de ser amplamente empregado. IV.O CANCER GASTRICO II. em anel de sinete carcinoma de células adenoescamosas carcinoma de células escamosas carcinoma indiferenciado carcinoma nãoclassificado Cada tipo é adicionalmente subdividido pelo grau de diferenciação.

O CANCER GASTRICO 4) QUADRO CLINICO: O adenocarcinoma gástrico não apresenta sintomas específicos precocemente na evolução da doença. .

O CANCER GASTRICO Os pacientes frequentemente ignoram o desconforto epigástrico vago e a indigestão. como ocorre na linite plástica. tipicamente a dor é constante não se irradia não alivia com a ingestão de alimentos A doença mais avançada pode se apresentar com: • • • • perda de peso anorexia fadiga vómitos Os sintomas frequentemente refletem o sítio de origem do tumor. mais comumente associados a uma doença localmente avançada ou doença metastática Os pacientes podem se apresentar com: • massa abdominal palpável: • linfonodo supraclavicular palpável (de Virchow): . e 40% dos pacientes estão anêmicos. desenvolvem-se tardiamente no curso da doença 2. A dor epigástrica é: • • • • • similar à dor causada pelas úlceras benignas pode simular angina. que são quase sempre confundidos com gastrite. • o sangramento gastrintestinal clinicamente significativo é raro. • os tumores proximais envolvendo a junção GE frequentemente se apresentam com disfagia. leva a uma distensibilidade reduzida do estômago e a queixas de saciedade precoce. • os tumores distais antrais podem se apresentar como uma obstrução do trato de saída. • Tumores muito grandes podem erodir através do estômago e para dentro do cólon transverso. presentando se como uma obstrução do intestino grosso. levando a um tratamento sintomático durante seis a 12 meses antes de serem solicitados estudos diagnósticos. • o envolvimento mural difuso pelo tumor. Os sinais clínicos 1. mas até 15% dos pacientes podem desenvolver hematêmese.

a esofagogastroduodenoscopia fornece um meio de paliação através do uso de ablação com laser. 2 Durante a endoscopia. alguns centros estão utilizando este procedimento para ajudar no estagiamento da doença. Se forem coletadas múltiplas biópsias. os pacientes podem desenvolver hepatomegalia secundária a metástases. 1 Vizualização . II. II. A USE pode calibrar a . Apesar de a radiologia gastrintestinal com bário de duplo contraste ser custo-eficaz. Em pacientes selecionados com doença avançada. II. A biópsia da própria cratera ulcerosa pode revelar apenas restos necróticos. icterícia. 5) AVALIAÇÃO PREOPERATORIA ETAPA 1: suspeita de um câncer gástrico com base na história e no exame físico ETAPA II: endoscopia superior flexível é a modalidade diagnostica de escolha.O CANCER GASTRICO • periumbilical (de Irmã Maria José): • metástases peritoneais pelo exame retal (prateleira de Blumer): • uma massa ovariana palpável (tumor de Krukenberg) Conforme a doença progride. Apesar de que a USE não é incluída nas diretrizes do National Comprehensive Câncer Network para a avaliação do adenocarcinoma gástrico. dilatação ou prótese do tumor. a localização e a morfologia do tumor devem ser notados.existe ou não tumor? O tamanho. múltiplas biópsias (sete ou mais) devem ser coletadas em volta da cratera ulcerosa para facilitar o diagnóstico histológico. 3 O acréscimo da citologia por escovação direta às múltiplas biópsias pode aumentar a precisão diagnostica do estudo. e outras anormalidades mucosas devem ser cuidadosamente avaliadas. a incapacidade de se distinguir as úlceras benignas das malignas torna a endoscopia preferível. ascite e caquexia. com uma acurácia diagnostica de 90%. a precisão diagnostica do procedimento chega a 98%.

radiografia de tórax Computer-tomografia (TC) TC do abdome Em mulheres uma TC da pelve ou uma ultrasonografia pélvica também é recomendada. a USE não pode distinguir confiavelmente um tumor de uma fibrose. portanto. Apesar de a precisão do estagiamento ganglionar poder ser melhorada pela biopsia aspirativa com uma agulha fina. ETAPA III: Uma vez confirmado o diagnóstico de câncer gástrico. estudos de coagulação. A TC do tórax pode ser necessária para os cânceres gástricos proximais. A TC pode detectar prontamente a presença de doença metastática visceral. o emprego da USE na avaliação do câncer gástrico é. a precisão do estagiamento com a USE é de aproximadamente 75%. devido à ocorrência infreqüente de hemorragia ameaçadora à vida ou obstrução completa do trato de saída gástrico na presença de câncer gástrico estágio . Globalmente. A acurácia relatada para o estagiamento pela TC das metástases para os linfonodos varia de 25% a 86% ETAPA IV: laparoscopia Recomenda-se a laparoscopia como o próximo passo na avaliação dos pacientes com doença locoregional. estudos adicionais devem incluir: 1. Devido a estas limitações. 2. a aplicação desta técnica é limitada pêlos desafios técnicos. O motivo: à imprecisão da TC e de outras modalidades para a detecção de macrometástases de 5 mm ou menos na superfície peritoneal ou no fígado Ela pode detectar doença metastática em 23% a 37% dos pacientes que são julgados como elegíveis para uma ressecção potencialmente curativa pela TC de geração atual Portanto. bioquímica sanguínea para incluir os testes de função hepática. limitado aos centros de referência regionais.O CANCER GASTRICO extensão da invasão da parede gástrica. 5. As principais limitações da TC são a avaliação das lesões gástricas primárias e a detecção de metástases pequenas (< 5 mm) no fígado ou nas superfícies peritoneais. não é uma boa modalidade para avaliação da resposta terapêutica. hemograma completo. 7. 6. 9. No entanto. assim como avaliar o estado dos linfonodos locais. 8. em grande parte. assim como ascite maligna. 3. 4.

6) ESTAGIAMENTO Foram propostos muitos sistemas de estagiamento para o adenocarcinoma gástrico. similar ao dos pacientes com doença estágio IV macroscópica. Estão sob investigação métodos mais sensíveis de detecção de células de câncer gástrico intraperitoneais livres. No entanto. e nem todos os estudos confirmam a significância prognostica de achados positivos. é necessária uma investigação adicional para definir o seu papel no estagiamento do câncer gástrico. dada as limitações dos dados disponíveis e da natureza operador-dependente da técnica. No entanto. evitando-se a laparotomia não-terapêutica em aproximadamente um quarto dos pacientes nos quais presume-se um câncer gástrico localizado. identificando os pacientes com carcinomatose de outro modo oculta. a laparoscopia melhora a paliação. O sistema de estagiamento patológico atualmente em uso no mundo inteiro é o .O CANCER GASTRICO IV. os resultados falsopositivos podem ser obtidos. para se compreender a literatura. Para aumentar a sensibilidade do estagiamento laparoscópico faz-se o acréscimo da ultrasonografia laparoscópica no câncer gástrico. É necessária uma compreensão básica sobre os sistemas mais antigos. A análise citológica do líquido peritoneal ou do líquido obtido pela lavagem peritoneal pode revelar a presença de células de câncer gástrico intraperitoneais livres. assim como o fez nas outras malignidades abdominais. como a imunocoloração e a reação em cadeia de polimerase com transcriptase reversa para o mensageiro RNA do antígeno carcinoembrionário. Os pacientes com achados positivos na citologia peritoneal apresentam um péssimo prognóstico.

No entanto. alguns autores incluem esta designação para complementar o sistema TNM. O termo status R foi primeiramente descrito por Hermaneck em 1994. linfonodo e metástase. portanto. O sistema TNM pode adequadamente estratificar os pacientes em grupos distintos com riscos diferentes para a morte relacionada ao tumor. 3. 1. com Nlp refletindo um a seis linfonodos positivos. As estações linfonodais. N2p 7 a 15 linfonodos positivos e N3p mais de 15 linfonodos positivos. na ausência de doença em grupos de linfonodos mais distantes. Foram descritas 16 localizações anatómicas diferentes de linfonodos. e é usado para descrever o status tumoral após a ressecçao. o atual sistema de estagiamento AJCC não reflete o pior prognóstico dos tumores gástricos proximais observado em alguns estudos. Alguns dados sugerem que a localização primária (cárdia comparada com tumores distais) pode predizer independentemente a sobrevida. N e M significam tumor.O CANCER GASTRICO sistema TNM do AJCC T. 2. com a recomendação de dissecção da bacia nodal dependente da localização do primário. e baseia-se na profundidade da invasão do tumor primário através da parede gástrica. R0 descreve uma ressecçao com margens microscopicamente negativas. A presença de metástases para cada grupo de linfonodos então determina a classificação N. Ocorreu uma grande revisão no sistema de estagiamento AJCC para câncer gástrico em 1997. na qual não permanece nenhum tumor macro ou microscópico no leito tumoral. R2 indica doença macroscópica residual Pelo fato de a extensão da ressecçao poder influenciar na sobrevida. quando a estratificação do status linfonodal foi modificada de localização dos linfonodos para o número de linfonodos positivos. as metástases para qualquer um dos linfonodos do grupo l. deve se fazer um esforço significativo para evitar ressecções RI ou R2. são numeradas e então adicionalmente classificadas em grupos de escalões que correspondem à localização dos primários e refletem a probabilidade de abrigarem metástases. ou "escalões". R1 indica a remoção de toda a doença macroscópica mas as margens microscópicas são positivas para o tumor. . Por exemplo. O estagiamento nodal então é determinado pelo número de linfonodos positivos. respectivamente. No atual sistema de estagiamento. no número de linfonodos envolvidos e na presença ou ausência de metástases a distância. são classificadas como NI. um mínimo de 15 linfonodos precisam ser avaliados para um estagiamento acurado. Somente se pode esperar uma sobrevida a longo prazo após uma ressecçao R0.

O CANCER GASTRICO 7) TRATAMENTO a) CIRURGICO Precisa ser adaptado a extensão e à localização da doença. Existe a necessidade de se obter uma margem de ressecção livre de doença microscópica. O procedimento cirúrgico apropriado deve ser determinado pela localização do tumor e do padrão conhecido de disseminação. Portanto. é necessária uma linha de ressecção de pelo menos 6 cm a partir da massa tumoral para assegurar uma taxa reduzida de recorrência anastomótica. Em geral. Para as lesões proximais. existem evidências abundantes de que a ressecção gástrica proximal resulta em maior morbidade e mortalidade do que a gastrectomia total. Apesar de não existirem evidências de que uma operação seja melhor do que a outra para a remoção tumoral. do que os tumores mais distais. Os tumores gástricos se caracterizarem por extensa disseminação intramural. a gastrectomia total deve ser considerada o procedimento de escolha para as lesões gástricas proximais. Os tumores da cárdia e da parte proximal do estômago são responsáveis por 35% a 50% de todos os adenocarcinomas gástricos. 4520 A) ou a ressecção gástrica proximal é necessária para remover o tumor. quando vistos pela primeira vez. . de modo que são raras as ressecções curativas. os tumores proximais são mais avançados. Na ausência de uma disseminação metastática à distância. a gastrectomia total (Fig. é justificada uma ressecção cirúrgica agressiva do tumor gástrico.

A gastrectomia subtotal é apropriada para os pacientes nos quais pode ser conseguida uma margem de ressecção negativa Um margem luminal de 5 a 6 cm é recomendada com análise por corte de congelação quando se realiza a gastrectomia siJaniJ para o adenocarcinoma. O papel da linfadenectomia estendida no tratamento cirurgico do câncer gástrico permanece controverso. As dissecções linfonodais para o tratamento do câncer gastrico foram melhor descritas pêlos japoneses e.) 1 Descrição Terço Terço Superior Medial 1 1 Terço Inferior 2 Paracardíaco direito Paracardíaco esquerdo 2 1 3 M .O CANCER GASTRICO Os tumores distais são responsáveis por aproximadamente 35% de todos os cânceres. conseuqnetemente. usam-se as categorias JCGC Estação do Linfònodo (No.

O CANCER GASTRICO 3 4sa 4sb 4d 5 6 7 Curvatura menor Gástrica curta Gastroepiplóica E Gastroepiplóica D Suprapilórica Infrapilórica Artéria gástrica E Hepática anterior Hepática posterior comum 1 1 1 2 3 3 2 1 3 1 1 1 1 2 1 M 3 1 1 1 2 8a 2 2 2 8p comum 3 3 3 9 10 11p 11d 12a Artéria celíaca Hilo esplénico Esplénica proximal Esplénica distai Hepatoduodenal E Hepatoduodenal posterior 2 2 2 2 3 2 3 2 3 2 2 M 2 M 2 12b.p 3 3 3 .

mais limitadas. O propósito da esplenectomia no câncer gástrico. medial Paraórtico. d=direita. mesentérica sup. é a remoção dos linfonodos no hilo esplénico (estação 10) como parte de uma ressecção linfonodal extensa (D2) para o câncer gástrico proximal. caudal M M M M M 3 M 3 3 M M M 3 M 3 2 M M M 3 M a.=superior. M= linfonodos considerados como metastases a distância. sup. Cólica média Hiato aórtico Paraórtico. b) PALIATIVO 20% a 30% dos pacientes com câncer gástrico se apresentam com uma doença em estágio IV. Portanto. O objetivo do tratamento paliativo é o alívio dos sintomas com morbidade mínima. v.=posterior.b1 16b2 Retropancreática v. proporcionar um benefício na sobrevida em relação às dissecções D1. os clínicos devem famííiarizar-se com os diferentes métodos de tratamento paliativo. ant. As dissecções linfonodais D2 extensas são realizadas rotineiramente no Japão e demonstraram. A esplenectomia não é mais defendida como um procedimento coadjuvante de rotina para a gastrectomia para o câncer. em estudos realizados neste país. . somente deve ser executada quando necessária para se obter uma ressecção R0.= artéria. post. mesentérica sup. a. a ressecção local do órgão. Está claro que qualquer ressecção extensa é acompanhada por um aumento na morbidade e na mortalidade sem melhorar a sobrevida. do pâncreas ou do cólon transverso.= anterior.O CANCER GASTRICO 13 14v 14a 15 16a1 16a2. à parte o manuseio direto da extensão tumoral. especialmente do baço.=veia. E=esquerda.

d) VIGILÂNCIA Todos os pacientes devem ser acompanhados sistematicamente. Os locais mais comuns de recorrência locorregional são o remanescente gástrico na anastomose e no leito gástrico e nos linfonodos regionais. a sobrevida em cinco anos após o diagnóstico de câncer gástrico é de 10% a 21%. As metástases isoladas a distância são incomuns. As terapias não-cirúrgicas incluem a recanalização com laser e a dilatação endoscópica. e proporcionou alguns resultados promissores. metástases linfonodais difusas ou ascite seria preferível que a paliação do sangramento ou da obstrução gástrica proximal fosse obtida nãooperatoriamente. . enquanto a disseminação peritoneal como um componente deste fracasso ocorre em 54% dos pacientes em diversas séries. c) PROGNÓSTICOS Globalmente. endoscópicas ou radioterapêuticas. Os pacientes submetidos à colocação de uma prótese para a obstrução do trato de saída gástrico são frequentemente capazes de tolerar alimentos sólidos. com um número aumentado de pacientes completando toda a terapia planejada e submetendose a ressecções RO comparadas com os controles históricos. variando de 40% a 80%. Ocorre disseminação hematogênica para o fígado.O CANCER GASTRICO A paliação cirúrgica do câncer gástrico avançado pode incluir a ressecção ou um bypass isolado ou em conjunto com técnicas percutâneas. e podem não precisar de intervenções adicionais. A quimioterapia neoadjuvante atualmente está sob investigação. Na presença de doença peritoneal. É necessário um estagiamento completo para se determinar o método apropriado de paliação para cada paciente. As taxas de recorrência após a gastrectomia permanecem altas. metástases hepáticas. dependendo das séries. Uns poucos estudos demonstraram toxicidades aceitáveis. com ou sem a colocação de uma prótese. A maior parte das recorrências ocorre nos primeiros três anos. pulmão e osso. As taxas de fracasso locorregional variam de 38% a 45%. pois a maioria dos pacientes com lesão a distância também apresenta recorrência locorregional. c) TERAPIA ADJUVANTE Faltam os dados convincentes para corroborar o uso de quimioterapia ou radioterapia no tratamento do adenocarcinoma gástrico.

Os sintomas B constitucionais são raros. PORTANTO os exames de vigilância são mais frequentes nos primeiros anos. TC do abdome e da pelve rotineiramente. Apesar de o sangramento franco ser raro. um exame físico a cada • quatro meses durante um ano • a cada seis meses por dois anos • anualmente Os exames laboratoriais. . ocorrem nos pacientes mais velhos. mais da metade dos pacientes apresenta -se com anemia. B) LINFOMA GASTRICO 1. 1. são mais comuns em homens (relação homem:mulher 2:1) 4. 2.O CANCER GASTRICO A maioria das recorrências ocorrem nos primeiros três anos. pico de incidência na 6-a e na 7-a décadas de vida 3. Os pacientes frequentemente se apresentam com sintomas vagos. mas podem surgir em qualquer parte do estômago. saciedade precoce e fadiga. incluindo o hemograma completo e os testes de função hepática. isto é. o linfoma gástrico primário é ainda relativamente incomum. enquanto outros obtêm estudos apenas quando existem suspeitas clínicas de uma recorrência. dor epigástrica. O acompanhamento deve incluir: 1. sendo responsável por menos de 15% das malignídades gástricas e 2% dos linfomas. EPIDEMIOLOGIA O estômago é o sítio mais comum de linfomas no sistema gastrintestinal. uma história completa 2. devem ser obtidos conforme clinicamente indicados. A endoscopia anual deve ser considerada em pacientes que se submeteram à gastrectomia subtotal. Muitos clínicos realizam radiografias de tórax. mais comumente ocorrem no antro gástrico. No entanto.

assim como no tratamento dos linfomas linfonodais. assim como a infecção pelo H. no entanto. é importante determinar não somente o estágio da doença mas também o subtipo do linfoma. eles também podem ocorrer pela progressão de linfomas menos agressivos. como a leucemia linfocítica crônica/linfoma linfocítico pequeno.O CANCER GASTRICO Os pacientes são considerados como tendo linfoma gástrico se o estômago for o local exclusivo ou predominante da doença. linfoma de Burkitt (3%) e linfomas das células do manto e foliculares (cada um < 1%). pulmão . O linfoma gástrico mais comum é o linfoma de célula B grande e difuso (55%). linfoma folicular ou linfoma MALT. Existem múltiplos sistemas de classificação para os linfomas. pylorí. A histologia do linfoma gástrico primário de célula B de baixo grau assemelha-se à do MALT. Em seguida: linfoma de célula marginal extranodal (MALT) (40%). o conceito de linfoma MALT foi estendido para incluir os linfomas de células B extranodais de baixo grau das glândulas salivares. Subsequentemente. Os linfomas difusos e grandes de células B Os linfomas difusos e grandes de células B mais comumente são lesões primárias. No tratamento do linfoma gástrico. As imunodeficiências. são fatores de risco para o desenvolvimento do linfoma primário difuso de grandes células B.

pylorí com os linfomas gástricos. Evidências de doença a distância devem ser pesquisadas através do exame das vias aéreas. A USE é útil para determinar a profundidade da invasão da parede gástrica. Podem ser encontradas evidências de infecção pelo H. um padrão de crescimento submucoso torna as biópsias endoscópicas não-diagnósticas. O Burkitt é mais comumente encontrado na cárdia e no corpo do estômago. O linfoma gástrico MALT é mais comumente precedido pela gastrite associada com o H. com as lesões tipo massa sendo incomuns.O CANCER GASTRICO e tireóide. Estes órgãos não possuem tecido linfóide nativo. pylori pela histologia e. se estes forem negativos. Os linfomas de Burkitt do estômago estão associados às infecções pelo vírus EpsteinBarr. e de maneira oposta ao antro. pylorí. AVALIAÇÃO A endoscopia geralmente revela uma gastrite inespecífica ou ulcerações gástricas. O linfoma de Burkitt é extremamente agressivo e tende a afetar uma população mais jovem do que os outros tipos de linfomas gástricos. aumento na atividade do fator nuclear (NF)KB. Geneticamente. assim como em outras localizações. Os linfomas MALT foram recentemente reclassificados como "linfomas da zona marginal extranodal do tipo MALT". devem ser realizados testes para o H. os linfomas nestes locais provêm do MALT adquirido como resultado de uma inflamação crónica. responsividade prejudicada à sinalização apoptótica 2. Qualquer linfonodo aumentado deve ser submetido à biopsia. Os estudos epidemiológicos também ligaram a infecção pelo H. Ocasionalmente. e TC do tórax e do abdome para detectar linfadenopatías. ESTAGIAMENTO . especificamente para identificar os pacientes sob risco de perfuração secundariamente a um comprometimento em toda a espessura da parede gástrica. biópsias da medula óssea. confirmados pela sorologia. o linfoma MALT é caracterizado por 1. pylorí em quase todas as instâncias de linfoma gástrico MALT.

O CANCER GASTRICO TRATAMENTO A maioria dos centros emprega um programa de tratamento multímodal para os pacientes com linfoma gástrico. O papel da ressecção no linfoma gástrico permanece controverso. o tratamento deve ser individualizado. como a estenose. e muitos pacientes agora estão sendo tratados somente com quimioterapia mais radioterapia. O risco de perfuração em pacientes tratados com quimioterapia foi excessivamente valorizado no passado. imunohistoquímica e análise genética. Os pacientes que se apresentam com doença em estágio terminal não são passíveis de cura cirúrgica. com uma cuidadosa consideração dada ao tratamento de um paciente mais jovem com radiação em altas doses no trato gastrintestinal. A combinação quimioterápica mais comum é a CHOP (ciclofosfamida. Oncovin. com taxas de controle local decaindo de 100% para os tumores com menos de 3 cm ou menos para 60% a 70% para tumores maiores do que 6 cm. A radioterapia é limitada na sua utilidade para os tumores maiores. O diagnóstico de um linfoma detectado inesperadamente durante a operação pode ser confirmado pelo corte de congelação. e chega a 5%. hidroxidaunomicina. • As complicações tardias da radioterapia. e devem ser referidos para a quimioterapia. • Portanto. Adicionalmente. Prednisona). • O risco global de complicações graves pela radiação após o tratamento com 30 Gy para os tumores gastrintestinais pode chegar a 30% em 10 anos. a enterite e a formação secundária de tumores podem ser significativas. . deve-se enviar tecido fresco para a pesquisa de células ativadas pela fluorescência.

pylori. • alguns pacientes com linfoma de grandes células B difuso muito limitado. deve-se dar uma consideração à ressecção cirúrgica. Alguns pacientes continuarão a demonstrar o clone do linfoma após a erradicação do H. . A sobrevida em cinco anos livre de doença com o tratamento multimodal é maior do que 95% nas doenças estágio IE e 75% na doença estágio IIE. ao invés de desaparecer Predizem um fracasso após a erradicação do H. A erradicação bem-sucedida resultou em remissão em mais de 75% dos casos. é necessário um acompanhamento cuidadoso. 18) expressão nuclear Bcl-10 Adicionalmente. pylori. pylori: • • • • • presença de uma extensão transmural do tumor comprometimento nodal transformação em um fenótipo de grandes células transformação t (11. Os pacientes com linfoma disseminado não podem ser curados cirurgicamente. a remoção cirúrgica de toda a doença macroscópica é ideal. assim como uma endoscopia bianual por três anos para documentar a regressão. com a repetição da endoscopia em dois meses para documentar a eliminação da infecção. C) SARCOMAS GASTRICOS 1) EPIDEMIOLOGIA Os sarcomas gástricos provêm de componentes mesenquimais da parede gástrica e constituem aproximadamente 3% de todas as malignidades gástricas. No entanto. • os linfomas MALT em estágio precoce. e a operação deve enfocar a obtenção de tecido suficiente para o diagnóstico e a reparação de perfurações. Podem ser eficazmente tratados apenas pela erradicação do H. Se for encontrado um linfoma isolado estágio IE ou IIE.O CANCER GASTRICO Deve-se dar consideração à realização da aspiração da medula óssea no momento da operação. radioterapia e quimioterapia. pylori. Nestes pacientes. um pequeno subgrupo de pacientes com linfoma MALT será negativo para o H. sugerindo que o linfoma permanece adormecido.

ocasionalmente. mais provavelmente. com uma idade média de 60 anos no diagnóstico. Histologicamente eles parecem ser provenientes da muscular própria e. tumores maiores que 5 cm . um antígeno da célula progenitora hematopoética. de células fusiformes ou. A maioria dos GIST-s (70% a 80%) também é positiva para o CD34. foram identificados vários fatores que se correlacionam com o comportamento clínico. no entanto. foi detectada uma nova mutação ativadora nos GISTs. 2) PATOLOGIA Inicialmente supunha-se que eles provinham de células do músculo liso. sendo que o seu ligante é um fator da célula-tronco. pleomórficas localizadas no trato gastrintestinal e expressam a proteína Kit (CD-117. Recentemente. 3) ESTAGIAMENTO Não existe nenhum sistema atual de estagiamento para os GIST-s. Os tumores com contagens mitóticas de mais de 5 por 50 CAP são classificados como malignidades de alto grau. se originam das células de Cajal. Kit é um receptor transmembranar tirosina-quinase. Os tumores que mostram baixa frequência mitótica (< 5 mitoses por campos de alta potência [CAP]) geralmente apresentam comportamento mais benigno. por isso os GIST-s eram previamente classificados como leiomiomas ou leiomiossarcomas. Os pacientes geralmente apresentam-se após a quarta década. receptor do fator de célula-tronco). células marcapassos gastrintestinais autonômicas relacionadas aos nervos que regulam a motilidade intestinal. Os GIST-s são definidos como tumores mesenquimais celulares. o fatoroc derivado das plaquetas. Um subgrupo de GISTs não possui mutações ckit e tem mutações de ativação intragênicas em um receptor tirosina quinase relacionado. A proteína Kit é detectada pela imunohistoquímica e pode distinguir confiavelmente os GIST-s das neoplasias verdadeiras do músculo liso.O CANCER GASTRICO O GIST (Tumores Estromais Gastrointestinais) é o tumor mesenquimal mais comum do trato gastrintestinal e está mais frequentemente localizado no estômago (60% a 70%). A malignidade também está associada a: 1.

O CANCER GASTRICO 2. muitas lesões de aparência maligna histologicamente nunca se metastatizam. enquanto raramente lesões de aparência benigna o fazem. TRATAMENTO Objetivo: 1. DIAGNOSTICO: 1. atipia celular 3. se envolvidos por extensão direta. invasão local. se os pacientes se apresentarem com sangramento. As mutações c-kit ocorrem predominantemente nos GIST-s malignos e são um marcador prognóstico desfavorável. necrose 4. A maioria das mutações ckit ocorre no éxon 11 e resulta na ativação do c-kit. 4. incluir a ressecção em bloco dos órgãos adjacentes. MANIFESTAÇÃO CLINICA/AVALIAÇÃO Os quadros clínicos mais comuns dos GIST-s gástricos são: o sangramento intestinal dor/dispepsia. de acordo com estes critérios. 2. No entanto. Já que os GIST-s com uma baixa contagem mitótica e comportamento maligno geralmente são maiores. ressecção com margens negativas 2. a série gastrintestinal superior com duplo contraste pode mostrar um defeito de enchimento com bordas lisas. . Os GIST-s gástricos benignos ocorrem mais frequentemente do que os malignos (3 a 5:1). a biopsia percutânea ou endoscópica deve ser realizada apenas se os resultados desaconselharem a necessidade de operação. a endoscopia pode ser o primeiro teste diagnóstico. 5. a verdadeira extensão do tumor pode ser melhor avaliada com uma TC já que o tumor cresce intramuralmente 3. a biopsia endoscópica é diagnostica em aproximadamente 50% dos casos. Mais de 80% dos GIST-s gástricos são classificados como benignos. isto levou à designação de "potencial maligno incerto" para um número significativo de GIST-s.

24 03 2009 BIBLIOGRAFIA: 1. agora Glivic/Gleevec) é um inibidor competitivo de certas tirosinas quinases.o diagnóstico de adenocarcinoma ou de linfoma modificaria o tratamento cirúrgico • deve ser evitada a ruptura do tumor . com 54% dos pacientes exibindo pelo menos uma resposta parcial. O mesilato de imatiniba (previamente ST1517.NÃO E NECESSARIA . Fábio Martins: Tratamento Cirúrgico da Úlcera Péptica . não havia nenhuma boa terapia coadjuvante para os GIST-s.perigo de inoculação da cavidade peritoneal pelas células tumorais • linfadenectomia extensa . Globalmente. O mesilato de imatiniba está aprovado para uso nos GIST-s CD117 positivos irresecáveis e/ou metastáticos. Até recentemente. incluindo as quinases associadas ao receptor transmembrana Kit e os receptores do fator de crescimento derivado das plaquetas. índices que predizem independentemente a recorrência incluem a taxa mitótica de mais de 15 mitoses por 30 CAP. citomorfologia mista (célula fusiforme e epitelióide). MISODOR. presença de deleção/inserção de mutações éxon 11 c-kit e sexo masculino. e pacientes com um diagnóstico de GIST devem ser considerados para registro em um dos muitos estudos clínicos ativos.O CANCER GASTRICO Um corte de congelação deve ser realizado se a histologia for incerta . apresentando-se como uma doença local frequentemente associada a metástases hepáticas. A radioterapia não mostrou ser eficaz no seu manuseio apenas 5% dos tumores respondem à quimioterapia citotóxica com base na doxorrubicina. Outros padrões comuns de fracasso incluem as recorrências peritoneais. Dr. Estudos adicionais estão em andamento. a sobrevida em cinco anos para os GISTs gástricos é de 48% com a sobrevida após a ressecção cirúrgica completa variando de 32% para 63%. A cirurgia de salvamento para ressecar a doença recorrente não demonstrou melhorar a sobrevida.Hospital Municipal Cardoso Fontes Serviço de Cirurgia Geral Sessão Clínica – 25/11/2004 .as metástases para os linfonodos são raras A maior parte das recorrências ocorre nos primeiros dois anos. Os estudos iniciais mostraram resultados encorajadores.

GUYTON & JOHN E. Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C.Volume II . Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças ARTHUR C. JACOB & CLARICE ASHWORTH FRANCONE & WALTER J.Ed. Atlas de Fisiologia Humana de Netter JOHN T.O CANCER GASTRICO 2. Anatomia e Fisiologia Humana  STANLEY W. HANSEN & BRUCE M. Elsevier 3. KOEPPEN 4. GUYTON & JOHN E. HALL 6.TRATADO DE CIRURGIA . LOSSOW 5. HALL . SABISTON .

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