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GENERALIDADES
Hemostasia
• Cuando uno de los mecanismos regulatorios de esta hemostasia se
altera, el organismo puede padecer de:
Diátesis trombótica
a) Incremento o facilitación de
los factores vasculares y
sanguíneos que provocan
la formación del trombo.
b) Deficiencia de los factores
que contrarrestan la acción
trombógena
c) Deficiencia de la actividad
trombolítica
Activ. Hemostática
Anti - Xa
• La hemostasia constituye el mecanismo fundamental de defensa que
tiene el organismo para impedir la pérdida de sangre después de la
lesión de un vaso. Los factores que están involucrados en este proceso
son:
 Dinámica del flujo sanguíneo
 Componentes de la pared vascular
 Las plaquetas y ciertas proteínas (plasma y tejidos).
• El resultado fisiológico de esta interacción es la formación del tapón
hemostático y del coágulo sanguíneo, constituidos por una
acumulación inicial de plaquetas y por la formación de una malla de
proteínas insoluble, la fibrina, que engloba a otros elementos de la
sangre.
• Como todo proceso fisiológico la hemostasia cuenta con 2 mecanismos
de regulación que son: la fibrinólisis e inactivación de Trombina.
FUNCIÓN HEMOSTÁTICA DE LAS PLAQUETAS
Diátesis: predisposición a.. ADHESION
Diátesis Hemorrágica
a) Déficit de los factores
vasculosanguíneos que
promueven la coagulación.
b) Aumento de los factores
que contrarrestan la acción
trombógena.
c) Estimulación de la
actividad fibrinolítica
La adhesión plaquetaria provoca la activación
de la plaqueta, si bien la activación también
Activ. Coagulante puede ser generada por diversos compuestos
como: adrenalina, 5-HT, vasopresina,
Anti - IIa
angiotensina, ADP, trombina.
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FUNCIÓN HEMOSTÁTICA DE LAS PLAQUETAS FUNCIÓN HEMOSTÁTICA DE LAS PLAQUETAS

ADHESION  AGREGACIÓN  LIBERACIÓN
ADHESION  AGREGACIÓN
• En el proceso de liberación, la plaqueta expulsa productos contenidos en sus
lisosomas, gránulos densos y gránulos alfa.
Lisosomas G. Densos G. Alfa
La agregación plaquetaria requiere la activación del complejo receptor Fibrinógeno
Se encuentran diversas ATP.
GP IIb/IIIa. Este se expone a la superficie en respuesta a la acción de hidrolasas. ADP. Fibronectina
varios agonistas fisiológicos, entre los que destacan: el ADP, Ca2+ Albúmina
adrenalina, trombina, colágeno y el TXA2, además este receptor tiene Mg2+ Factor V
la capacidad para fijar diferentes glucoproteínas como fibrinógeno, 5- Hidroxitriptamina
Plasminógeno
factor de Von Willebrand, fibronectina, vitronectina y trombospondina. F. Von Willebrand
Sin embargo normalmente es el fibrinógeno la principal proteína a la
que se une bivalentemente este receptor y establece los puentes de
agregación entre plaquetas.
La exposición del receptor GP IIb/IIIa se convierte en la vía final común
que termina en la agregación plaquetaria.

 Mediadores antiplaquetarios
 Prostaciclina (prostaglandina I2)
 Factor relajante derivado del endotelio
 Ecto-ADPasa (adenosina difosfatasa ADP degradación)

 Mediadores anticoagulantes
 Antitrombina III
 Cofactor II de heparina
 Sistema de proteína C, proteína S, trombomodulina
 Inhibidor de la vía del factor tisular
 Heparán sulfato, dermatán sulfato

 Mediadores fibrinolíticos
 Plasminógeno
 Activador tisular del plasminógeno
 Activador del plasminógeno tipo urokinasa
 Receptores de la superficie celular para los activadores del
 plasminógeno

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SISTEMA DE COAGULACIÓN Activación de Fibrina

• La coagulación de la sangre es un
proceso caracterizado por una
cascada de reacciones proteolíticas
que terminan por convertir el
fibrinógeno, proteína soluble del
plasma, en fibrina insoluble. Presenta
2 vías :

 Extrínseca (Daño endotelial)

 Intrínseca (Colágeno o no natural)

Pruebas de Sangría

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Disminución del
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP) Aumento del TP TP
• Por defecto prolongado de factor 1, 2, 5,
• La protrombina (factor II de coagulación) es una proteína 7, 10,
• Hiperfunción
plasmática producida por el hígado y forma parte de la cascada de la • Sd. De Mala absorción
coagulación. El hígado produce 11 de los factores de la coagulación,
• Hepatopatías graves
• CID
Ovárica
por lo que frecuentemente su disfunción se asocia a trastornos de la • Fibrinogenólisis • Error de examen
coagulación. • Amiloidosis
• El tiempo de protrombina evalúa la función de la vía extrínseca y
• Hipervitaminosis A
• CA de páncreas
• Enteritis regional
común de la coagulación, dada por los factores VII, V, X, II, I y XIII, • Síndrome de Reye
mediante la adición de tromboplastina (factor tisular) al plasma. Se • Metaplasia mieloide idiopática
evalúa el tiempo de formación del coágulo expresado en segundos • Policetemia
• Septicemia
sobre el tiempo que toma el plasma normal. Este tiempo se puede • Herpes simplex.
expresar también en porcentaje respecto del control. • Leishmaniasis
• El rango normal es de 11 a 13,5 segundos, variando según el • Leptospirosis
• Síndrome de Zöllinger-Ellison,
laboratorio. • Eclampsia
• Para una persona con terapia anticoagulante completa, el TP debe • Lupus eritematoso sistémico
ser de 2 a 3 veces el valor de "control" del laboratorio. • Eritrobastosis fetal
• Enfermedad celíaca

INR TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVAD (TTPA).

• Debido a las diferencias de actividad de los diferentes factores
tisulares, el tiempo de protrombina medido con diferentes reactivos
varía.
• Por esta razón se ha estandarizado la medición en relación al uso de
tromboplastina recombinante mediante el uso del INR
(international normalized ratio).
• Valores sobre 1 expresan disminución de los factores de
coagulación. Algunos estudios han cuestionado la reproducibilidad
del INR en personas con enfermedades hepáticas.
• Valor normal de INR 0,9 – 1.15
• La prueba TTPA es un procedimiento de screening universalmente
aceptado que se utiliza para detectar anomalías en el sistema
intrínseco de coagulación. Puede utilizarse para detectar
deficiencias de los factores II, V, VIII, IX, X, XI y XII, pero es
insensible al factor plaquetario 3.
• Además puede utilizarse para detecta el anticoagulante de Lupus y
se recomiendo para controlar el tratamiento con heparina ya que en
sensible a la presencia de ésta. La prueba TTPA no se recomienda
para controlar el tratamiento con anticoagulante orales, ni es
sensible a la disfunción plaquetaria
Los tiempos de coagulación dependen de numerosos factores, entre los que se
incluyen la temperatura, la calidad del agua, el pH, la carga iónica, el sistema de
test, el anticoagulante, la toma de muestras, la conservación de muestras y la
población de pacientes. Cada laboratorio ha de establecer límites específicos
normales para cada test.

Valor Normal del TTPA: de 25 a 35 segundos

Los pacientes que reciben terapia anticoagulante: 1,5 a 2,5 veces los valores de
control

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Fármacos Hemostáticos

FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS Inhibidores de la ciclooxigenasa: AAS

1. El ácido acetilsalicílico (AAS) es un analgésico y antiinflamatorio no esteroideo.
Cuando la hemostasia se desarrolla en un vaso de manera inapropiada e
2. Inhibe la agregación provocada por ADP y colágeno.
incontrolada, surge el trombo, cuya composición y características varían
3. Produce una inhibición irreversible de las ciclooxigenasas (COX), por acetilación
según la naturaleza del vaso y el flujo de sangre.
de ambas isoformas, por lo cual la acción es específica del AAS y no del
salicilato ni de otros AINES.
4. La inhibición debería representar un descenso en la síntesis tanto de TXA2 (en
1. Inhibidores de la ciclooxigenasa (espcf. TxA2): AAS pequeñas dosis) plaquetario como de PGI2 del endotelio vascular,
2. Antagonistas selectivos del ADP: Ticlopidina, Clopidogrel contrarrestándose un efecto con el otro.

3. Inhibidores de la PDE: Dipiridamol 100  ANTIAGREGANTE

200  ANALGÉSICO
4. Antagonistas del receptos GB IIb/IIIa: Abciximab, Tirofibam 500  ANTINFLAMATORIO

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Antagonistas selectivos del ADP: Ticlopidina, Clopidogrel Antagonistas selectivos del ADP: Ticlopidina, Clopidogrel

Se administra a la dosis de 250 mg,

dos veces al día (v. IV).

Se administra por vía oral 75 mg/día.

Inhibidores de la PDE: Dipiridamol Antagonistas del receptos GB IIb/IIIa: Abciximab, Tirofibam

El dipiridamol es un compuesto piridopirimidínico que, por su actividad
vasodilatadora, inicialmente se utilizó como antianginoso; carece, sin embargo,
de eficacia antianginosa.
• Tiene un efecto inhibidor moderado sobre la
agregación plaquetaria provocada por ADP y
reduce la fase de liberación.
• Se considera que este efecto es consecuencia
de la acción inhibidora que el fármaco ejerce
sobre la fosfodiesterasa, con el consiguiente
aumento del AMPc intraplaquetario.
• Es capaz, además, de potenciar la acción de
la PGI2, quizá porque facilite su liberación en
el endotelio vascular.
• En conjunto, su efecto es muy modesto
aunque puede potenciar la acción •La dosis, cuando se administra solo,
antiagregante de otros productos; de ahí que es de 100-200 mg, 3-4 veces al día.
su utilización clínica haya disminuido •En asociación con AAS, la dosis se
reduce a 25-75 mg, 3-4 veces al día.
considerablemente.

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FÁRMACOS ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES DE ACCION DIRECTA

ACCIÓN DIRECTA
Aquellos que por sí solos son capaces de inhibir la
cascada de la coagulación. Ejemplos:
inhibidores directos de trombina (Hirudina,
Argatroban).
• Hirudina: Es un polipéptido de 65 aa, que se produce por la sanguijuela. Esta se fija
directamente y con gran fuerza a la trombina cerca de su centro activo y la inactiva,
pero además se fija a otros dominios de la trombina, formando un complejo no covalente
altamente estable, su acción se mide con el TTPA.
• Consigue inhibir todas las acciones de la trombina sin necesidad de actuar a través de la
ATIII y es capaz de inhibir la trombina unida al coágulo; no es neutralizada por la
heparinasa, el endotelio, los macrófagos, la fibrina o el activador 4 plaquetario; no
provoca trombocitopenia; tiene una buena biodisponibilidad por vía SC (80 %), y es
buena la relación dosis efecto, alcanzando su pick 1 - 2 horas post administración.

ACCIÓN INDIRECTA • Su principal reacción adversa, como en el caso de la heparina, es la hemorragia

Aquellos que mediante su interacción con otras
proteínas o actuando en otras vías metabólicas,
alteran el funcionamiento de la cascada de la
coagulación. Ejemplos: inhibidores mediados
por antitrombina III (heparina no fraccionada,
heparinas de bajo peso molecular, danaparoide
sódico); inhibidores de la síntesis de factores de
coagulación (Warfarina y Arcenocumarol)
espontánea, pero dado que su relación entre actividad anticoagulante y actividad
antitrombótica es más favorable que la de la heparina, se está estudiando el efecto de
dosis que sólo elevan el TTPA unas 2-3 veces por encima del valor basal (0,1 mg/kg/h).
No presenta antídoto. Estudios demuestran mejor efectividad en SCA AI/SDDST pero no
demuestran mejoras en el tto del IAM en conjunto con trombolíticos.
• Hirulog.

ANTICOAGULANTES DE ACCION DIRECTA ANTICOAGULANTES DE ACCIÓN INDIRECTA

Heparina: La molécula de heparina pertenece a la
• Argatroban: es un inhibidor directo de la trombina derivado de la arginina que familia de los glucosaminoglucanos, es decir, las
se une reversiblemente al sitio activo de la trombina. Es altamente selectivo cadenas polisacáridas de los proteoglucanos, los
hacia la trombina, inhibe la acción de la trombina libre y asociada al coágulo y cuales conforman un conjunto de voluminosas
no interfiere con los anticuerpos inducidos por la heparina. No se han moléculas glucoproteicas ampliamente
representadas en el tejido conjuntivo.
observado en ningún caso, anticuerpos al argatroban.
• Su uso solo en E.U.A. y como segunda opción en el tratamiento anticoagulante, • Pueden administrarse por vía parenteral (subcutánea o endovenosa) para inducir un
en casos de alergias o reacciones adversas a los fármacos de 1º elección. estado hipocoagulante en forma rápida. En clínica esta ruta se usa, habitualmente, por
cortos períodos de tiempo.
Indicaciones.
Peso (kg) Velocidad de infusión (mL/hr.) En general, el tratamiento con argatroban es
Prevención y tratamiento de: Embolia pulmonar, TVP, Fibrilación auricular con
controlado mediante la determinación del TTPa.
50 6 embolización, CID, Trombosis venosas postoperatorias y profilaxis del mismo
Usualmente, los niveles anticoagulantes
60 7 Prevención de oclusión de dispositivos extracorpóreos: cánulas extravasculares, máquinas
deseados se consiguen entre 1 y 3 horas
70 8 de hemodiálisis y máquinas de bypass cardiopulmonar.
80 10 después del comienzo de la infusión. Después
90 11 de una dosis inicial de argatroban, las dosis se Contraindicaciones:
100 12 pueden ajustar hasta conseguir un TTPa 1.5 a 3 Hipersensibilidad a la heparina, Estados hemorragíparos, endocarditis bacteriana, hipertensión
110 13 veces mayor que el basal, sin exceder los 100 severa; durante e inmediatamente después de la neurocirugía, en especial de cerebro, médula
120 14 segundos. En ningún caso, las dosis debe ser o cirugía oftálmica, hemofilia, trombocitopenia, púrpura, lesiones ulcerativas gastrointestinales,
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mayores de 10 µg/kg/min menstruación y enfermedades hepáticas asociadas con dificultades en la hemostasia.
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HEPARINA NO FRACCIONADA
• La heparina natural se encuentra en las
células cebadas y abunda en particular
en el hígado, el pulmón y el intestino.
En la actualidad, la heparina comercial
no fraccionada se obtiene y purifica del
intestino de cerdo y de buey,
presentando ambas similar actividad.
Presentan un peso molecular entre 10 y
30 KD. Según la técnica de preparación
varían sus pesos moleculares, sus
actividades biológicas y sus
propiedades cinéticas.
• La acción fundamental de la heparina
como anticoagulante consiste en unirse
a la antitrombina III (AT III) y provocar
en ella un cambio conformacional,
acelerando unas 1.000 veces la
velocidad con que la ATIII inactiva
varias enzimas de la coagulación:
principal mente, la trombina y los
factores Xa y IXa; en menor grado los
factores XIa, XIIa y la calicreína.
Otras acciones de la Heparina:
a) Facilita la acción del TFPI en la vía extrínseca
b) Facilita la acción de un segundo inhibidor de la
trombina denominado cofactor II de la heparina, otra
glucoproteína que también forma complejo covalente
con la trombina.
c) Menor activación de los factores V y VII
d) Aumento de la Lipoproteinlipasa.
Sus cargas negativas la unen de forma inespecífica a diversas proteínas plasmáticas:
vitronectina, fibronectina, lipoproteínas, fibrinógeno, factor plaquetario 4 [PAF4] y factor von
Willebrand, esto reduce el número de moléculas de heparina disponibles para combinarse con
ATIII.
Las plaquetas inhiben el efecto anticoagulante por dos mecanismos:
a) Fijan el factor Xa y lo protegen de su inactivación por el complejo heparina-AT III
b) Secretan el factor 4, una proteína plaquetaria que neutraliza a la heparina.
La administración de la HNF se mide mediante el control de TTPa, ya que este examen es el
que mide los 3 factores por los cuales actúa la heparina. S e espera que con tto de
heparina el valor del TTPa, aumente de 1,5 – 2,5 veces, no mas. La medición debe ser
cada 6 horas.
Mientras mayor sea el peso molecular mayor
será la fijación heparina-plaquetas.

Reacciones Adversas:
1. Asociadas a sobredosis: sangrados, si es leve suspender y reiniciar en una hora mas Esquema de TTO. HNF
tarde.
2. Asociadas a uso prolongado: osteoporosis, por inducción de la reabsorción ósea Dosis de Carga: 80U/Kg
acelerada, generalmente por usos > 3 mese. Infusión: 18 U/Kg/ Hora
3. Asociadas Autoinmunidad: La unión de heparina con el factor plaquetario 4 (PAF4)
puede inducir la formación de autoanticuerpos. Los complejos inmunes (PAF4- CAMBIO DE
heparina-IgG), son capaces de activar a las plaquetas provocando un estado de TTPK (TTPa) DOSIS Indicación adicional Próximo TTPK
hipercoagulabilidad paradójico, con consumo plaquetario (trombocitopenia), y (U/Kg/Hora)
coagulación intravascular (trombosis y necrosis cutánea por isquemia). <35 seg +4 Bolo adicional de 80 U/Kg Cada 6 horas
35 -45 seg +2 Bolo adicional de 40 U/Kg Cada 6 horas
Antagonista: Sulfato de Protamina (1 mg neutraliza 46 a 70 seg 0 Ninguna Cada 6 horas
100 UI de heparina). El cálculo de la dosis de
protamina requerida para antagonizar toda la 71 – 90 seg (+ 2.3 -2 Ninguna Cada 6 horas
heparina administrada, puede efectuarse sumando el veces el valor
normal)
total pasado en 1 hora, más la mitad de la dosis de la
hora previa, más un cuarto de la dosis pasada 3 > 90 seg Detener infusión Cada 6 horas
horas antes.
Tratamiento TVP y TEP (HNF)
Ejemplo: Para una infusión de 1500 U/hora el
cálculo es: 1500UI+750UI+ 375UI =2625UI de Inicio: 5000 UI en Bolo e.v.
heparina a neutralizar =26,25 mg de protamina a Mantención: 400 – 500 UI/Kg/día en 24 horas en infusión
pasar e.v. en 30 a 60 min. Duración de Tto.: 5 -10 días.
Control: TTPa con valor de 1,5 a 3 veces lo normal.

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TROMBOCITOPENIA y TROMBOSIS INDUCIDA POR HEPARINA • Diagnóstico

a) Clínico: Descenso del recuento de plaquetas por debajo de 150 x 109/L o
• La trombocitopenia y la trombosis inducidas cuando este fluctúa entre 30-50 % del nivel basal después de iniciada la
por heparina son complicaciones que administración de heparina.
ocurren en la práctica clínica cuando se
utiliza este medicamento, capaz de producir
• Ausencia de otras causas de trombocitopenia (medicamentos, infecciones,
una elevada morbilidad y mortalidad. neoplasias, enfermedades autoinmunes). El número de plaquetas retorna al
valor normal luego de suspender el uso de la heparina.
• La TTIH se trata de una subcategoría de • En ausencia de trombocitopenia, la ocurrencia de un nuevo proceso trombótico o
TIH que evoluciona hacia la formación de necrosis cutánea cuando comienza a administrar la heparina, debe hacer
trombos plaquetarios, acompañada del sospechar una TIH.
desarrollo de procesos trombóticos venosos
y arteriales.
b) De laboratorio
• Las manifestaciones clínicas varían desde
• Se han evaluado numerosas pruebas biológicas para el diagnóstico de la TIH de
una isquemia ligera de las extremidades tipo II, pero numerosos autores plantean que ninguna de las existentes hasta el
hasta la gangrena distal, infarto miocárdico momento es específico, por lo que el criterio clínico sigue siendo decisivo. En
agudo, accidente cerebrovascular y trabajos más recientes se afirma que el test de liberación de serotonina tiene una
embolismo pulmonar. alta especificidad (99 %) y sensibilidad (65-94 %) en el diagnóstico, aunque
también la desventaja del uso de radioisótopos, por lo que no está disponible en
todos los laboratorios.

Tratamiento: principios generales:

• Primer paso: Interrumpir inmediatamente la administración de heparina por todas
las vías. No utilizar heparina con bajo peso molecular por reacción cruzada.
• Segundo paso: Usar otro anticoagulante si se mantiene el riesgo tromboembólico
o existe un proceso trombótico establecido, o ambos.
• Tercer paso: Evaluar el empleo de tratamiento fibrinolítico (trombolíticos) y cirugía
de forma particular. No transfundir plaquetas, salvo ante la presencia de una
hemorragia profusa.

• A. Otros anticoagulantes que pueden ser prescritos en caso de TIH, tipo II.
1. Argatroban: Inhibidor directo de la trombina.
2. Hirudina recombinante (R-hirudina): Efecto antitrombínico que depende de la presencia
de antitrombina III (AT-III).
3. Danaparoid: Droga similar a la heparina, que requiere de AT-III y cofactor II de la
heparina para su eficacia terapéutica.
4. Abxicimab: Inhibidor de la glicoproteína plaquetaria II b/IIIa, vía final de la agregación
plaquetaria.
5. Fibrinolíticos (trombolíticos): streptokinasa.

• B. Otras posibilidades terapéuticas : Plasmaféresis, que remueve anticuerpos

IgG asociados a la heparina.

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Heparina de Bajo Peso Molecular Indicaciones HBPM

Profilaxis Enfermedad Tromboembólica Venosa .
• Presentan polímeros con un peso de 2 a 10 KD.
• Tal como la heparina no fraccionada (HNF), aceleran la inhibición del factor Xa y HBPM 2 a 12 horas previo a cirugía
la trombina por ATIII, con la que forman un complejo. Sin embargo, se
diferencian en que las HBPM inhiben más al factor Xa que a la trombina. Dalteparina 2500 U c/24 hrs SC
Enoxaparina 2000 U c/24 hrs SC
• Se usan principalmente para la profilaxis de la enfermedad tromboembólica, Nadroparina 2850 U c/24 hrs SC
por vía SC y en una sola dosis diaria de 2.000-3.000 UI. En situaciones de alto Eficacia algo superior a HNF
riesgo trombótico se pueden subir a 4.000-5.000 UI. En el tratamiento de la
trombosis venosa profunda, se pautan las dosis en relación con el peso del
paciente. No se precisan controles de laboratorio Tratamiento TVP y TEP (HBPM)

Dalteparina 120 U/kg/12 hrs SC

Enoxaparina 100 U/kg/12 hrs SC
Nadroparina 85 U/kg/12 hrs SC
No requiere monitoreo con TTPA

ANTICOAGULANTES DE ACCIÓN INDIRECTA Anticoagulantes Orales

• Heparanoides: danaparoid, es un heparanoide que está formado por • Son un grupo de medicamentos anticoagulantes que deben su denominación
la mezcla de glucosaminoglucanos sulfatados: 83 % de genérica a la excelente biodisponibilidad que tienen cuando se administran por
heparánsulfato (4-5 % con alta afinidad por la AT III), 12% de vía oral. Los más utilizados son la warfarina (CUMADIN) y el acenocumarol
(NEO-SINTROM).
dermatánsulfato y 5% de condroitín-sulfato.
• Su mecanismo de acción es mediante la inhibición de la síntesis de vitamina K,
la vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de
• Posee una relación alta antifactor Xa/antitrombina, inhibiendo así las denominadas proteínas vitamina-K dependientes. Estas incluyen a factores
la producción de trombina. La actividad anti-Xa está mediada por la de coagulación (protrombina, VII, IX, X) y también a proteínas anticoagulantes
AT III y la baja actividad antitrombina está mediada por el cofactor II (proteína C, proteína S y ATIII).
de la heparina y la AT III. No afecta las plaquetas
Control: TP e INR
• Puede ser útil para prevenir trombosis de venas profundas TVP y TEP 2.0 – 3.0
FA 2.0 – 3.0
Prótesis Val M 3.0 – 4.0

Periodo de latencia
de 24 – 48 hrs.

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El acenocumarol tiene una vida media de 9 horas, y la warfarina de 36 horas.

Numerosos fármacos interaccionan con los ACOs alterando:
• Absorción: colestiramina
• Metabolismo hepático: amiodarona, fenilbutazona, metronidazol, cotrimoxazol,
cimetidina y omeprazol, retardan el metabolismo. Lo acelera: fenobarbital,
carbamazepina, rifampicina, griseofulvina.
• Potencian su efecto anticoagulante: AINEs (antiplaquetarios); antibióticos
amplio espectro, tiroxina.

Fibrinolítico
Compuestos que tienen la capacidad de favorecer el mecanismo de la fibrinólisis
mediante la activación del plasminógeno.

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RESUMEN

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