P. 1
n03

n03

|Views: 373|Likes:
Publicado porbecka0071

More info:

Published by: becka0071 on Oct 22, 2010
Direitos Autorais:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/24/2012

pdf

text

original

sumário

o CorAção, esporte e exerCíCio FísiCo — ii
editor ConvidAdo: nAbil ghorAyeb

seções
iv v vi viii

Carta do Presidente da SOCESP Otávio Rizzi Coelho Carta do Editor Convidado Eventos Normas para Publicação

Artigos de AtuAlizAção
193
Atividade física na gravidez Exercise and pregnancy JANUÁRIO DE ANDRADE, CECI MENDES CARVALHO LOPES Hipertensão arterial e esportes Hypertension and sports GIUSEPPE S. DIOGUARDI, FLÁVIO BORELLI, OSWALDO PASSARELLI Jr., CELSO AMODEO Arritmias cardíacas em atletas Cardiac arrhythmias in the athlete DALMO ANTONIO RIBEIRO MOREIRA, RICARDO GARBE HABIB, LUIZ ROBERTO DE MORAES, NABIL GHORAYEB, CARLOS ANÍBAL SIERRA REYES, JÚLIO CESAR GIZZI Esporte nas grandes altitudes High-altitude sports CARLOS ALBERTO CYRILLO SELLERA, NABIL GHORAYEB Impacto do “jet lag” no desempenho atlético The impact of jet lag on athletic performance GUILHERME VERAS MASCENA, NABIL GHORAYEB, GIUSEPPE S. DIOGUARDI, CLÉBER DE MESQUITA ANDRADE

231

197

Drogas lícitas e ilícitas nas academias e no esporte Doping on the gym and on sports CLÁUDIO A. BAPTISTA, ELVIRA R. RODRIGUES, SAMIR DAHER, GIUSEPPE DIOGUARDI, NABIL GHORAYEB Morte súbita cardíaca em atletas: paradoxo possível de prevenção Sudden cardiac death in the athletes: paradox possible to prevent NABIL GHORAYEB, MICHEL BATLOUNI, GIUSEPPE S. DIOGUARDI, SERGIO TIMERMAN, ALI NAKHLAWI, ADRIANO M. TRICOTI, CLARISSA C. DALL’ORTO, DANIEL F. MUGRABI Na beira do campo como à beira do leito: Bioética e Medicina do Esporte Beside the playing field like beside the bed: Bioethics and Medicine of Sport MAX GRINBERG, TARSO AUGUSTO DUENHAS ACCORSI Suporte básico de vida na atividade desportiva Basic life support and sports SERGIO TIMERMAN, NABIL GHORAYEB, FLÁVIO B. R. MARQUES, ANA PAULA QÜILICI, JOSÉ A. F. RAMIRES

242

204

220

251

226

268

Edição Anterior: Editor Convidado: Próxima Edição: Editor Convidado:

O Coração, Esporte e Exercício Físico — I Nabil Ghorayeb Defesa Profissional Miguel Moretti

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005

iii

ATIVIDADE FÍSICA NA GRAVIDEZ
ANDRADE J e col. Atividade física na gravidez

JANUÁRIO DE ANDRADE, CECI MENDES CARVALHO LOPES
Setor de Cardiologia da Mulher — Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Endereço para correspondência: Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 – Ibirapuera – Caixa Postal 215 – São Paulo – SP A atividade física na gravidez tem sido indicada para mulheres normais após avaliação cardiológica, estabelecendo-se o risco na gravidez com a realização de exercícios de preparo ao parto, mostrando à mulher as indicações e as contra-indicações do exercício aeróbio nos diferentes trimestres da gravidez para facilitar o parto normal. Palavras-chave: exercício na gravidez, indicações para o exercício na gravidez. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:193-6) RSCESP (72594)-1528

INTRODUÇÃO A prática de exercícios físicos na gravidez tem sido recomendada e acatada largamente na literatura para mulheres normais de todas as faixas etárias, de qualquer raça e cor, desde que não haja contra-indicações obstétricas para a realização de exercícios aeróbicos, cujo objetivo é o de poder facilitar o trabalho de parto. Assim, um número cada vez maior de mulheres pratica atividade física ao longo de sua vida, com o objetivo de melhorar a capacidade física e seu condicionamento(1). Quando as mulheres estão na idade fértil, algumas questões podem ser formuladas, relacionadas com o desenvolvimento e o bem-estar fetal, tais como: Que tipo de exercício é apropriado nessa fase da vida? Quanto de exercício deve ser realizado na gravidez de forma segura? Quem deve ou não fazer exercício na gravidez? Quais os aspectos éticos e legais envolvidos na recomendação do exercício na gravidez? O exercício é necessário e desejável na gravidez? Ao longo deste artigo serão discutidas e respondidas as diferentes colocações. A gravidez determina alterações especiais à mulher em decorrência das necessidades calóricas, protéicas, minerais e vitamínicas do feto em desenvolvimento, e, claro, do ambiente fisiologicamente estável necessário para o processamento desses nutrientes. Dessa for-

ma, a implementação de um programa de atividade física para as gestantes deve ser avaliado e estabelecido como para outros pacientes de risco, tais como diabéticos, renais, cardíacos, asmáticos, etc. Ao iniciar um programa de atividade de física, a gestante deve ser avaliada por um clínico ou cardiologista, logo após seu encaminhamento pelo obstetra, que a acompanha ao longo de sua vida e na gravidez(2). Procura-se, dessa forma, descartar os principais sinais e sintomas de risco, que devem observados na gravidez mês a mês, durante os três trimestres. Assim, o risco gestacional (RG) é representado por RG = ro, em que ro representa o risco obstétrico. Se a mulher for cardiopata, deverá ser avaliada por RG = (ro + rc)ra, em que rc representa o risco cardiológico e ra, o risco das complicações associadas, que, somadas, permitem caracterizar o RG. Assim, segundo Andrade e Ávila(3), a gestante portadora de cardiopatia evolui em progressão aritmética no risco obstétrico e em progressão geométrica quanto ao risco cardiológico. Autores como Siu e colaboradores(4) procuraram analisar o risco cardiológico na gravidez, embora não tenham definido seu risco para a atividade física na gravidez com vistas ao trabalho de parto. Assim, as contra-indicações absolutas do exercício aeróbico na gestação incluem: diabetes do tipo I, histórico de dois ou mais abortos espontâneos, gravidez múltipla, tabagismo e ingestão excessiva de álcool.

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005

193

Entre as contra-indicações relativas incluem-se: histórico de trabalho de ANDRADE J e col. parto prematuro, anemia, Atividade física na obesidade, diabetes do gravidez tipo II e história de condicionamento físico precário antes da gravidez. Para proteger a vida do binômio materno fetal, uma consulta médica é recomendação razoável antes do início dos exercícios na gravidez.(1) As adaptações cardiovasculares e metabólicas da gravidez(5), em comparação com o estado não-gravídico, são: 1) volume sanguíneo aumentado em 40% a 50%; 2) captação de oxigênio discretamente maior no repouso e durante exercício submáximo; 3) consumo de oxigênio no exercício com suporte de peso acentuadamente aumentado (as freqüências cardíacas são maiores em repouso e durante exercício submáximo); 4) débito cardíaco maior em repouso e durante exercício submáximo nos dois primeiros trimestres (no terceiro trimestre, o débito cardíaco é menor e a possibilidade de hipotensão arterial é maior). Apesar de todas as alterações, o exercício submáximo parece não interferir na liberação de oxigênio do feto. A freqüência cardíaca fetal aumenta com a intensidade e a duração do exercício realizado pela gestante. ASPECTOS HISTÓRICOS A referência mais antiga de que se tem notícia encontra-se na Bíblia (Êxodo), como foi referido em texto sobre atividade física na gravidez de autoria de Meneghelo e Andrade (apud Andrade(1)): quando o Faraó argüía as parteiras para saber por que não tinham cumprido sua ordem de matar todos os homens hebreus quando de seu nascimento, estas responderam que as mulheres dos hebreus deram à luz antes da chegada das parteiras, porque faziam trabalhos braçais mais intensos, e, em decorrência disso, era menor o número de distocias e de partos demorados entre as mulheres dos hebreus, quando comparadas com outras mulheres. Isso seria uma recomendação prática para o exercício na gravidez. Geralmente, níveis acima de 47% do consumo máximo de oxigênio em exercícios com cargas crescentes geram aumento do lactato sanguíneo e aumentos desproporcionais da ventilação e da produção de gás carbônico, que, até então, aumentavam de modo proporcional ao aumento do consumo de oxigênio.

OUTRAS ADAPTAÇÕES AO ESFORÇO DINÂMICO O corpo humano, como um todo, está voltado para o suprimento de oxigênio e de nutrientes à musculatura que se exercita. Os aparelhos cardiovascular e respiratório são mediados pelo sistema nervoso e desempenham papéis importantes. Disfunções, mesmo discretas a moderadas, podem ser observadas pela monitorização do exercício. A freqüência cardíaca aumenta gradualmente à medida que se eleva a intensidade do esforço e mantém-se quando é alcançado o estado estável em condições de trabalho submáximo. AÇÃO DO TREINAMENTO FÍSICO NA GRAVIDEZ Os diferentes trabalhos realizados e divulgados até então na literatura médica nos permitem inferir que: 1) a intensidade do exercício é percebida de forma menos extenuante pelas mulheres condicionadas; 2) a capacidade de realizar exercício submáximo pode aumentar com o treinamento; 3) a freqüência cardíaca submáxima é mais baixa na mulher condicionada; 4) o treinamento de baixa intensidade não modifica o débito cardíaco ou o volume sistólico; 5) não há evidências de que a baixa intensidade do treinamento possa trazer malefícios para as mães.(6) RECOMENDAÇÕES PARA O EXERCÍCIO NA GRAVIDEZ E NO PÓS PARTO A seguir são apresentadas algumas das diretrizes do “American College of Gynecology and Obstetrics”, de 1994, que se referem a atividade e exercícios para populações especiais. Durante a gravidez, as mulheres podem e devem continuar a se exercitar com o objetivo de beneficiar sua saúde, mesmo com rotinas de exercício leve a moderado. O exercício regular (no mínimo três vezes por semana) é preferível à atividade intermitente. As mulheres devem evitar a posição supina no terceiro trimestre, pois essa posição está associada à diminuição do débito cardíaco em gestantes. As mulheres devem ter consciência da diminuição do oxigênio disponível para o exercício aeróbico na gravidez. Os exercícios sem suporte do peso corporal, como no ciclismo estacionário e na natação, diminuem o risco de lesão abdominal por trauma e facilitam a continuidade de exercícios durante a gravidez. As lesões morfológicas da gravidez devem servir como contra-indicação relativa aos tipos de exercício nos quais a perda do equilíbrio pode ser prejudicial ao bem-estar materno-fetal. Devem ser evitados, portanto, exercícios que envolvam traumatismo abdominal,

194

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005

mesmo que mínimo. A gravidez requer um adicional de 300 kcal por ANDRADE J e col. dia para a manutenção da Atividade física na homeostasia metabólica. gravidez Assim, as mulheres que se exercitarem na gravidez devem ter especial cuidado para garantir dieta adequada. As mulheres grávidas que se exercitam no primeiro trimestre devem aumentar a dissipação de calor, garantindo hidratação adequada, vestindo roupas adequadas e praticando os exercícios em ambiente ideal. As alterações morfológicas e fisiológicas da gravidez persistem por quatro a seis semanas após o parto, assim como a rotina dos exercícios pré-gravidez, e estes devem ser reiniciados gradualmente, com base na capacidade física da mulher. Assim, o exercício na gravidez, segundo Wang e

Apgar(7), deve ser exposto para a mulher não-grávida e para a gestante, enfatizando a sensação da mulher condicionada comparativamente à sedentária. Devem ser salientados os efeitos musculoesqueléticos dos exercícios na gravidez, as variações de temperatura corpórea com a atividade física, e os efeitos hemodinâmicos e de bem-estar fetal. A mulher que se exercita pode requerer maior consumo de energia que o extra de 150 a 300 calorias por dia, recomendado para a grávida sedentária. As atividades esportivas encorajadas durante a gravidez são(5, 8, 9): andar; exercícios em bicicleta estacionária; exercícios aeróbicos de baixo impacto. Entre as atividades que devem ser desencorajadas, incluem-se: esportes de contato (aumento do risco de trauma abdominal); hóquei no solo e no gelo; boxe; futebol; “soccer”. Entre os esportes de alto risco, destacam-se: exercícios de ginástica acrobática; andar a cavalo ou correr montada em cavalo; esquiar; esportes vigorosos com raquete; esportes com perda de peso; mergulho.

EXERCISE AND PREGNANCY
JANUÁRIO DE ANDRADE, CECI MENDES CARVALHO LOPES
Physical activites in pregnancy has been shown to keep women’s health and it must be done after a cardiological examination before starting a program of exercise in pregnancy, showing indications or contraindications to aerobic exercise to help these women’s in the normal delivery. Exercises in water are the best during all the period of pregnancy and puerperium. Key words: physical activities in pregnancy, indications for physical activities in pregnancy. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:193-6) RSCESP (72594)-1528

REFERÊNCIAS 1. Andrade J .Patologias cardíacas da gestação. São Paulo: Edusp; 2000. 273p. 2. Melem C. Natação para gestantes. São Paulo: Cone Editora; 1997. 61p. 3. Andrade J, Avila WS. Drogas cardiovasculares, gravidez, planejamento familiar. São Paulo: Ed. Atheneu; 2001. 4. Siu SC, Sermer M, Colman JM, et al. Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women

with heart disease. Circulation. 2001;104:515-21. 5. Erkkola RU, Pirhonen JP, Kivijarvi AK. Flow velocity waveforms in uterine and umbilical arteries during submaximal bicycle exercise in normal pregnancy. Obstet Gynecol. 1992;79:611-5. 6. American College of Obstetricians and Gynecologists. Exercise and pregnancy and postpartum period. ACOG Technicol Bulletin 189, Washington, DC: American College of Obstetricians and Gynecologists, 1994. 7. Wang TW, Apgar S. Exercise during pregnancy. Am

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005

195

Atividade física na gravidez Fam Physician. Romen Y. Artal R. 8.57(8):1846-52. Exercise in pregnancy: a brief clinical review. Beckmann CA.ANDRADE J e col. Beckmann CR. 196 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . Fetal Med Rev. 1990. Dorey F. 1986.154:378- 83. Wiswell R. 1990.2:89-101. Clapp JK. 9. 1998. 10. Pulmonary responses to exercise in pregnancy. J Reprod Med.35:704-9. Effect of a structured ante partum exercise program on pregnancy and labor outcome in primiparas. Am J Obstet Gynecol.

Se essa condição for diagnosticada. Classificação da hipertensão arterial. Hipertensão arterial e esportes GIUSEPPE S. FLÁVIO BORELLI.3:197-203) RSCESP (72594)-1529 INTRODUÇÃO Todo atleta.HIPERTENSÃO ARTERIAL E ESPORTES DIOGUARDI GS e cols. Em termos absolutos e faixas etárias. OSWALDO PASSARELLI JR. atleta. DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL De acordo com as diretrizes da WHO-ISH (1. modificada) Categoria Ótima Normal Limites superiores Grau I (leve) Grau II (moderada) Grau III (severa) Hipertensão sistólica isolada Subgrupo limítrofe Sistólica < 120 < 130 130-139 140-159 160-179 > 180 > 140 140-149 Diastólica < 80 < 85 85-89 90-99 100-109 > 110 < 90 < 90 Os valores limites para diagnóstico de hipertensão em crianças e adolescentes são obviamente inferiores e encontram-se em tabelas específicas. (WHOISH Hypertension Guidelines. 1999. 2) e com a IV Diretrizes da Sociedade Brasileira de Hipertensão (SBH)(3). esporte. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. hipertensão. Dante Pazzanese. e o tratamento médico adequado deve ser instituído a fim de reduzir o risco. quando presente. mas também não interferir negativamente no desempenho físico-esportivo.. A classificação da hipertensão em adultos está apresentada na Tabela 1. O objetivo do tratamento não é apenas controlar a pressão arterial. esportista ou pessoa fisicamente ativa deve ser avaliado em relação à hipertensão arterial. um recente estudo epidemiológico italiano em pessoas entre 7 e 17 anos obteve os Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 197 . Entretanto. o risco cardiovascular da atividade físico-esportiva deve ser estimado. Dr. Deve-se também decidir sobre a elegibilidade ou não do indivíduo para a prática dos diferentes tipos de esportes e atividades físicas. É importante estratificar esse risco para instituir o tratamento adequado. o risco de eventos cardiovasculares está aumentado. a hipertensão arterial é definida como pressão sistólica > 140 mmHg e/ou pressão diastólica > 90 mmHg em adultos que não fazem uso de medicamentos anti-hipertensivos. 2005. Palavras-chave: pressão arterial. DIOGUARDI. CELSO AMODEO Seção Médica de Cardiologia do Exercício e Esporte – Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Endereço para correspondência: Av. 500 – Ibirapuera – CEP 04012-180 – São Paulo – SP A hipertensão arterial é menos freqüente em atletas que na população geral. Tabela 1. como também decidir pela elegibilidade ou não para o esporte.

Em um estudo de comportamento da pressão arterial durante levantamento de peso. com o braço apoiado e na altura do coração. 198 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . sem fumar ou ter ingerido substâncias estimulantes (tipo cafeína) por período mínimo de 30 minutos. como levantamento de peso. os veteranos. c) O manguito deve ser insuflado rapidamente até 2030 mmHg acima dos valores esperados e desinsuflado 20-30 mmHg por segundo. Em hipertensos. podemos complementar as regras de medição com três estratégias: 1) reavaliar a pressão arterial em várias consultas num período de 3 a 6 meses. Por outro lado. para tanto. pode ainda não refletir os valores reais do atleta. — idade entre 13 e 15 anos: 136/86 mmHg. recomendam-se algumas regras de medição que ajudam a evitar erros: a) O atleta deve estar sentado. demonstrando que a atividade física vigorosa de resistência está associada a baixa prevalência de hipertensão arterial(10). os diabéticos e os obesos. há geralmente aumento de cerca de 10 mmHg ou mais nos níveis da pressão arterial diastólica. — idade entre 13 e 15 anos: < 136/86 mmHg. Nos Estados Unidos. observa-se baixa prevalência de doenças cardiovasculares em atletas e pessoas fisicamente muito ativas. — idade entre 10 e 12 anos: 126/82 mmHg. entre outros. como os de raça negra. a prevalência pode ser igual à da população geral ou mesmo discretamente mais alta(10). — idade entre 10 e 12 anos: < 130/82 mmHg. a incidência de hipertensão arterial foi de 8. — idade entre 6 e 9 anos: 122/78 mmHg. a prevalência de HAS foi de 24.7%. Os poucos estudos em veteranos. Em relação à faixa etária. Entretanto. a média da pressão arterial foi de 311/284 mmHg e um indivíduo chegou a 370/360 mmHg. apresentam resultados contraditórios. HIPERTENSÃO ARTERIAL EM ATLETAS Há poucos estudos de HAS em atletas. porém. É interessante que. pela própria necessidade de boa saúde para atividades que necessitam de alto nível de condicionamento físico. a pressão arterial pode atingir níveis muito altos. os com antecedente familiar de hipertensão arterial. A pressão arterial diastólica habitualmente permanece estável ou diminui um pouco. d) Medir em ambos os braços. o exercício aeróbico in- duz um incremento da pressão arterial sistólica proporcional ao incremento da intensidade de exercício. a utilização de técnicas respiratórias que buscam evitar a manobra de Valsalva durante o esforço limita significativamente essa elevação tão exagerada da pressão arterial(7). Para evitar que um atleta seja erroneamente rotulado como hipertenso. se bem que isso ainda não tenha sido confirmado por grandes estudos. os valores são um pouco menores(5. nos corredores do sexo masculino que estavam em atividade entre os 35-59 anos de idade e que continuaram até os 50-70 anos. a pressão arterial obtida. em alguns subgrupos de atletas. Esse fato pode resultar da reação de alarme ligada à emotividade no momento da medição e à própria variabilidade espontânea da pressão arterial nas 24 horas de um dia. A resposta hipertensiva diastólica ao exercício dinâmico em indivíduo normotenso é sugestiva de que essa pessoa irá desenvolver hipertensão arterial no futuro. se elevada. RESPOSTA DA PRESSÃO ARTERIAL AOS EXERCÍCIOS DINÂMICOS E ESTÁTICOS Em pessoas normotensas. 3) efetuar a monitoração ambulatorial da pressão arterial. a prevalência de hipertensão arterial é aproximadamente 50% mais baixa que na população em geral(8) e a maioria desses hipertensos tem hipertensão estágios I ou II(9). Apesar de todos os cuidados descritos. a prevalência da HAS pode variar de 5% a 10% entre os 20 e os 30 anos de idade e de 20% a 25% entre os 30 e os 60 anos de idade(9). Nos atletas.7%. 6): — idade entre 3 e 5 anos: 116/76 mmHg. 2) recorrer a automedições da pressão arterial pelo atleta. nesses atletas.DIOGUARDI GS e cols. b) O manguito deve ser adequado à circunferência do braço. ter descansado por pelo menos 5 minutos. de São Paulo. MÉTODO PARA A MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL O diagnóstico da hipertensão arterial depende fundamentalmente de medidas confiáveis da pressão arterial. Hipertensão arterial e esportes seguintes valores máximos de normalidade(4): — idade entre 6 e 9 anos: < 126/82 mmHg. efetuar duas medidas com intervalo de 2 minutos entre elas e considerar a média dos valores obtidos. na Seção de Cardiologia do Exercício e Esporte do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. em 87 atletas veteranos com 40 anos ou mais em primeiro atendimento. e. o que corresponde a um terço da incidência observada no grupo controle. Segundo um estudo finlandês(11). com média de idade de 57 anos. Nos exercícios de força. Habitualmente. com equipamento adequado.

em média. glicemia. não se encontra uma causa orgânica e a hipertensão é definida como primária ou essencial. é de fundamental importância na avaliação e na conduta médica. sódio. considerando limite para o diagnóstico níveis pressóricos > 142/92 mmHg. o segundo tipo. e) fármacos como anticoncepcionais orais.hipercolesterolemia.retinopatia hipertensiva avançada. Avaliar a presença de outros fatores de risco. reforçando novamente a importância da avaliação pré-participação também nesse outro subgrupo de atletas. exerciam prática esportiva. estenose da artéria renal). os níveis pressóricos. b) doenças endócrinas (hipertireoidismo. Do ponto de vista etiológico.cardiopatias. ecocardiografia e exame de fundo de olho. há 11 anos. destacam-se: . comum em atletas de resistência. devendo ser efetuada observando-se. em 9 DIOGUARDI GS (10. 2). femorais. é necessário pesquisar as causas. colesterol total e frações. urina tipo I. Esses dados ressaltam a importância do exame pré-participação e periódico de atletas veteranos também. álcool. caracterizando-se então a hipertensão secundária. Pesquisar possíveis causas da hipertensão. sistólicos e diastólicos.diabetes melito. entretanto. . de lesão em órgãos-alvo e de outras doenças concomitantes. esteróides. AVALIAÇÃO DO ATLETA HIPERTENSO Efetuado o diagnóstico de hipertensão arterial em repouso. As causas mais freqüentes da hipertensão secundária são: a) doenças cardiovasculares congênitas ou adquiridas (coarctação da aorta. aorta.estreitamento focal ou generalizado das artérias retinianas. ácido úrico. é do tipo concêntrico (em inglês “weight lifter’s heart”). eritropoetina e drogas. uréia.3%) que negavam ser e cols. simpaticomiméticos. . Entre as condições clínicas associadas. > 65 anos para mulheres). etc. potássio. .vasculopatias ateroscleróticas.fumo. . ilíacas. Destes. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR A estratificação de risco em hipertensos.). Entre os fatores de risco. Esses 9 veteranos. . na maioria dos casos. 79. Tanji(13) encontrou 12. . e 5 esportes deles apresentaram nos exames alterações indicativas de lesões em órgãosalvo(12). hipertensos e portanto esHipertensão arterial e tavam sem tratamento.2% com hipertensão arterial entre 467 atletas adolescentes. .doenças cerebrovasculares. de um lado. 3. a presença de fatores de risco e de lesões em órgãos-alvo e a eventual presença de outras doenças (Tab.0 mg/dl). a presença de outros fatores de risco cardiovasculares. creatinina. A hipertrofia ventricular esquerda do coração de muitos atletas pode ser de dois tipos: o primeiro. insuficiência aórtica). c) nefropatias parenquimatosas e vasculares (glomerulonefrite. Fazer a anamnese com dados pessoais e familiares. bem como outras doenças concomitantes. é do tipo excêntrico.2 mg/dl-2.idade (> 55 anos para homens. com média de idade também de 57 anos.proteinúria e/ou discreto aumento da creatinina plasmática (1. insuspeitada. observadas por meio de métodos não-invasivos.antecedente familiar positivo para doenças cardiovasculares. . A seqüência pode ser a seguinte: 1.grau da hipertensão (Tab. 2. encontram-se: . eletrocardiografia. como cocaína e anfetaminas. feocromocitoma. triglicérides.(14) A ecocardiografia é um dos principais exames complementares para o diagnóstico diferencial. Em relação a adolescentes. por outro lado.placas ateroscleróticas em carótidas. . lesões em órgãos-alvo. exame físico e os seguintes exames complementares: hemograma. etc. Entre as lesões em órgãos-alvo. e. 1).. d) fatores exógenos. mais comum em atletas de força. Existe.nefropatias.6% continuaram constantemente com níveis elevados da pressão arterial durante o seguimento médico de um ano.Foi detectada hipertensão arterial sistêmica estágio 2. uma vez Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 199 . . uma pequena porcentagem de hipertensos nos quais a hipertensão decorre de causas bem definidas. . Diagnóstico diferencial entre hipertrofia ventricular esquerda do atleta e hipertensão arterial Um dos grandes desafios no atleta hipertenso é o diagnóstico diferencial entre hipertrofia ventricular esquerda patológica decorrente de hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda fisiológica decorrente de treinamento físico.hipertrofia ventricular esquerda. . em um estudo de avaliação pré-participação. o que configura que não eram atletas desde a juventude. fibrodisplasia. destacam-se: . como excessiva ingestão de sódio. atletas ou não.

além de outros padrões de alteração da repolarização ventricular. No eletrocardiograma do hipertenso. É mais comum em jovens e em pacientes adultos com desenvolvimento rápido de hipertensão grave. ELEGIBILIDADE PARA O ESPORTE DO ATLETA HIPERTENSO A elegibilidade para o esporte do atleta hipertenso e de pessoas fisicamente ativas segue as normas da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte(18). Hipertensão arterial secundária: a decisão de elegibilidade estará subordinada a sua causa e ao tratamento. seja vascular ou parenquimatosa(21). Hipertensão arterial e esportes que nas fases iniciais da adaptação cardíaca ao exercício ocorre primeiro dilatação das cavidades ventriculares e posteriormente hipertrofia miocárdica. do ACSM/ACC(20) e do Comitê Cardiológico Italiano para a elegibilidade no esporte(4). os índices da indexação do septo e parede livre do ventrículo esquerdo à superfície corpórea estão normais no atleta e habitualmente acima do normal na cardiomiopatia hipertrófica(16). 1999. PAD = pressão arterial diastólica.DIOGUARDI GS e cols. (WHO-ISH Hypertension Guidelines. A causa mais comum é renal. A eletrocardiografia também é um exame muito útil. Além disso. em casos não xação dos dados do exame à superfície corpórea. inclusive para o próprio diagnóstico da hipertrofia ventricular esquerda(17). No hipertenso. mais freqüentemente. ocorre primeiro hipertrofia das paredes ventriculares. repolarização precoce e retardo da condução intraventricular direita. enquanto a dilatação advém mais tardiamente. também foi demonstrada a importância da inde- Tabela 2. modificado) Outros fatores de risco e doenças pregressas I – Ausentes II – 1-2 fatores de risco III – 3 ou mais fatores de risco. desvio do eixo elétrico para a esquerda e retardo da condução intraventricular esquerda. na cardiomiopatia hipertrófica também há deslocamento anterior da valva mitral. A complementação do estudo da função diastólica pode requerer outros métodos. a hipertensão arterial não responde ao tratamento habitual. mas também não é infreqüente a causa ser o uso de anabolizantes e. da Sociedade Brasileira de Cardiologia(19). É normal na hipertrofia ventricular esquerda dos atletas e alterada na dos hipertensos. sobrecarga atrial e ventricular esquerdas. Entretanto. lesão em órgão-alvo ou diabetes IV – Outras condições clínicas Grau I PAS 140-159 mmHg ou PAD 90-99 mmHg Risco baixo Risco intermediário Risco alto Grau II PAS 160-179 mmHg ou PAD 100-109 mmHg Risco intermediário Risco intermediário Risco alto Grau III PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg Risco alto Risco muito alto Risco muito alto Risco muito alto Risco muito alto Risco muito alto Risco baixo: < 15%. o que dificulta inclusive o diagnóstico diferencial entre coração de atleta e cardiomiopatia hipertrófica assimétrica. em mu- tratados. Em atletas de resistência. e. PAS = pressão arterial sistólica. 200 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . observa-se. freqüentemente. O exame eletrocardiográfico do atleta pode mostrar bradicardia sinusal. em estudo ecocardiográfico realizado no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. A hipertensão arterial secundária ocorre em menos de 5% dos atletas e pessoas fisicamente ativas. ao contrário. Risco alto: 20%-30%. Risco muito alto: > 30%. A avaliação da função diastólica torna-se de fundamental importância. como a medicina nuclear e a ressonância magnética do coração(15). Risco absoluto de eventos cardiovasculares em 10 anos. Risco intermediário: 15%-20%. o septo intraventricular se espessa mais que a parede livre do ventrículo esquerdo(16). Na hipertrofia concêntrica (“weight lifter’s heart”).

em geral. 2). Em normotensos. O fármaco ideal deve ter as seguintes características: . O teste ergométrico pode ser efetuado em esteira ou bicicleta.(21. Essa condição determina a redução da pressão arterial e modifica também favoravelmente outros fatores de risco cardiovasculares.não prejudicar a distribuição de sangue aos músculos quando solicitados. fato que já foi observado em muitos estudos. 3. intolerância à glicose. etc. excluindo. até a carga máxima ou no mínimo 85% da freqüência cardíaca máxima prevista para a idade. principalmente isotônica. cação do risco em repouHipertensão arterial e so (Tab. porém não é muito diferente da obtida por alguns medicamentos anti-hipertensivos. não prejudicar o rendimento esportivo. Hipertensão arterial esDIOGUARDI GS sencial: além da estratifie cols. como dislipidemia.não deprimir a resposta cardíaca ao exercício físico. Indivíduos sedentários têm 20% a 50% mais chance de desenvolver hipertensão arterial(23). 22) revelando que existe uma relação inversa entre prática regular de exercícios e níveis pressóricos. como a taquicardia de repouso e a maior atividade da renina plasmática. Hipertenso com risco global alto ou muito alto: não é elegível para nenhuma atividade esportiva competitiva. tais como levantamento de peso. devem-se considerar parâmetros hemodinâmicos. com cargas contínuas. também o uso de anticoncepcionais orais. os antagonistas de receptores AT1 da angiotensina II e alguns antagonistas dos canais de cálcio. principalmente isométricos. Hipertenso não elegível para a prática esportiva: podem ser permitidas atividades físicas não-competitivas com finalidade terapêutica. A hipótese mais provável é de que o exercício físico regular aeróbico promova modificações importantes no sistema nervoso autônomo. fisiculturismo. É importante lembrar que os níveis pressóricos no teste ergométrico ainda são objeto de estudo. PESSOAS FISICAMENTE ATIVAS: UMA MINORIA SAUDÁVEL Nos Estados Unidos. 5. Hipertenso com risco intermediário: é elegível para a maioria dos esportes se a pressão arterial no teste ergométrico for normal. para decidir sobre a elegibilidade para a atividade físico-esportiva podem ser utilizados fármacos anti-hipertensivos. subordinando sempre a decisão a uma avaliação clínica abrangente. no qual a resposta pressórica no teste ergométrico foi anormal: a elegibilidade dependerá de controle adequado da pressão arterial. porém é importante analisar caso a caso. recomendam no mínimo 30 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 201 . ou se não houver retorno aos níveis basais pré-teste em 6 minutos(5). metabólicos e de desempenho físico.não apresentar efeito arritmogênico. diuréticos em outros esportes. 1. crescentes. É necessário que o atleta compreenda e respeite o uso de medicamentos regulares e tenha consciência do risco caso não observe o tratamento. O exercício aeróbico também tem efeitos benéficos em outras condições. ATIVIDADE FÍSICA COMO MEIO DE PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL A atividade física regular. Apesar de todos esses benefícios.). além de normalizar a pressão arterial. TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO E ATIVIDADE FÍSICO-ESPORTIVA Como já exposto. Na escolha do medicamento ideal para o atleta hipertenso. Não há necessidade de exercícios extenuantes para reduzir a pressão arterial. Os medicamentos que na atualidade têm as qualidades descritas são basicamente os inibidores da enzima conversora da angiotensina. é considerada resposta anormal da pressão arterial no teste ergométrico se esta atingir níveis acima de 220 mmHg para a pressão arterial sistólica e/ou se houver elevação de 15 mmHg na pressão arterial diastólica(15). etc. pode reduzir a pressão arterial. etc. esportes que necessitem esforços extenuantes. por meio de medidas não-farmacológicas e de tratamento farmacológico. Não é uma redução substancial. como “National Institutes of Health’. obesidade. . pois o tratamento do atleta hipertenso tem como objetivo. andar de 30 a 45 minutos por dia já é eficiente. Hipertenso de risco baixo ou de risco intermediário. “American College of Sports Medicine” e “Centers for Disease Control and Prevention”(24). enquanto a atividade física regular pode tanto prevenir como tratar a hipertensão arterial. . pessoas fisicamente ativas ainda são minoria. 4.não interferir negativamente na utilização de substratos energéticos. não esquecendo que alguns medicamentos são considerados “dopping” em certos esportes (betabloqueadores no tiro. é necessário esportes complementar os exames com teste ergométrico máximo.lheres. Hipertenso com risco baixo: é elegível para todos os esportes se os valores tensionais no teste ergométrico forem normais. 2. . organizações de renome mundial. induzindo principalmente a redução do tônus simpático. tanto no esforço como no repouso.

the cardiovascular risk is increased. 2. 1999.82 Supl IV. Arq Bras Cardiol. O inverso também é verdadeiro. Wildman RP. 2003. 2003. hypertension. Sorof JM. Outro dado alarmante demonstra que a taxa de obesos em crianças americanas aumentou de 7. Pediatrics. OSWALDO PASSARELLI JR. International Society of Hypertension Writing Group. Key words: blood pressure. ethnicity. se possível em todos os dias DIOGUARDI GS da semana ou pelo menos e cols. However when present. sports. 6.. ao Hipertensão arterial e contrário. estudos obseresportes vacionais revelaram que a maioria dos americanos não segue essas recomendações e não pratica exercícios. 7. 4. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2004. 2004.113(3 Pt 1):475-82. 1999 World Health Organization – International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. Guidelines Sub-Committee. DIOGUARDI. Whelton PK. It is very important to stratify the risk for the medical treatment and the eligibility for sports. CELSO AMODEO In athletes.6% em 1976-80 para 10. athlete. Poffenbarger T. Brandstater ME. Mas.minutos de atividade física moderada por dia. O hábito do sedentarismo infelizmente aumenta com a idade. The goal of the treatment is not only to control the hypertension but also do not interfere in athletic performance. Trends in blood pressure among children and adolescents. arterial hypertension is less prevalent than in general population. Estudos casoscontrole europeus demonstraram que indivíduos fisicamente treinados têm menor incidência de hipertensão arterial e quando esta ocorre em geral é de forma branda(25). Overweight. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. os dados são um pouco piores(26). He J. Protocolli Cardiologici per il Giudizio di Idoneitá allo Sport Agonistico – CESI. and the prevalence of hypertension in school-aged children. J Hypertens. Turner J. 2005. Em obesos.17:151-83. Portman RJ. JAMA.291(17):2107-13. FLÁVIO BORELLI. Influence of breathing technique on arterial blood pressure during heavy 202 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . 2004.9% em 1988-91 e para 14% em 1988-94. Narloch JA.21:1983-92.(27) Esses dados não diferem muito nos demais países ocidentais. IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. World Health Organization. HYPERTENSION AND SPORTS GIUSEPPE S. Muntner P. Cutler JA. na maioria deles. Estudos epidemiológicos demonstraram claramente que indivíduos menos ativos fisicamente têm chance muito maior de desenvolver doença cardiovascular. Lai D. J Hypertens. quando também aumenta naturalmente a incidência de hipertensão arterial e outras doenças cardiovasculares: apenas 34% dos homens e 27% das mulheres com mais de 65 anos de idade têm atividade física regular(25). 5.3:197-203) RSCESP (72594)-1529 REFERÊNCIAS 1. 3.

25. Goodyear NN. Menapace FJ. Recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities – ACSM/ACC. Kujala UM. Treating hypertension in active patients: which agents work best with exercise? Phys Sportsmed. 1996. 1982. 457-8. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 203 . Gibbons LW. 1995. Barros Neto TL. Derman WE.145(6):665-7. and adults: United States.156(1):93-8. Rev Bras Ecocardiografia. 1988-1994. Left ventricular size in competitive weight lifters: an echocardiographic study.66:445-52. JAMA.14(1):72-5. 15.weight lifting. DIOGUARDI GS 8. et al. 20. Sims R. 14. Schmid A.25:47-64. 1997. Kaprio J. Clin Cardiol. 17. Gentile R. Centers for Disease Control and Prevention. Arch Intern Med. Durr H. 12. Hipertensão arterial em um grupo de atletas veteranos. Hernelahti M. Med Sci Sport Exerc. et al.26 Suppl:223-83. 1991. J Cardiovasc Pharmacol. Physical fitness and incidence of hypertension in healthy normotensive men and women.82(1):75-80. Ghorayeb N. O Exercício. Karjalainen J. Noakes TD. 1984. Arq Bras Cardiol. The effects of antihypertensive medications on the physiological response to maximal exercise testing. J Hypertens. 1990. In: 59º Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Dioguardi G. MMWR.9(3):283-7. Blair SN. Heath GW. 22. Med Sci Sports Exerc. Batlouni M. MMWR. Hammer WJ. 10. 26. 1999. Copyright© 2002 American Academy of Family Physicians. J Hypertens. 1996. 2002. weight lifters and healthy sedentary men: comparative echocardiographic study.83:34. Tracking of elevated blood pressure values in adolescent athletes at 1-year follow-up. 2004. Am J Dis Child. 1991. 21.7(3). 26th Bethesda Conference. Dioguardi GS. Centers for Disease Control and Prevention: Prevalence of physical inactivity during leisure time among overweight persons: Behavioral Risk Factor Surveillance System. Rev Bras Med Esporte. Crespo CJ. Parâmetros ecocardiográficos em atletas e sedentários: comparação entre resultados não indexados e indexados à superfície corporal. e cols. Merkelbach H. 19. Pontes SC. Swain R. adolescents. 1992. Update: prevalence of overweight among children. 23. 2001. Arq Bras Cardiol.252(4): 487-90. et al. Pratt M. Ritzer TF. 1993. Am Fam Physician 2002. 2004. Leisuretime physical activity among US adults: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Tanji JL.46(9):199-202. Hypertension in master endurance athletes. Ben-Ari E. Carmo STS.76(5): 457-62. Physical activity and public health: a recommendation from the Centers for Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine. Hipertensão arterial e Hypertension and sports esportes activities: institutional experience.19 Suppl 5:S122-S127. Pate RR. et al. 1995. Barreto RB. et al. Sarna S. Keteyian SJ. 1994. 16.13:197-208. Hypertension in Athletes and Physically Active Patients. 18. 27. 9. Rio de Janeiro. Feigenbaum H. Left ventricular dynamics during strenuous isometric exercise in marathon runners. 1998. et al. Blair SN. Kaplan B. Physical exercise in the management of hypertension: a consensus statement by the World Hypertension League. São Paulo: Atheneu. 1997. 1994. JAMA. Cardiology. Arch Phys Med Rehabil.78 Supl II.273(5):402-7. 13. Lehmann M. 11. Santos SN.45(9):185-8. Assef JE. et al. 24.16(11):1573-7.

miocardites. merecem atenção especial. Atletas com taquicardia supraventricular podem ser curados com ablação do circuito arritmogênico com radiofreqüência e. A taquicardia ventricular de corações normais pode ser curada pela ablação com radiofreqüência com bom prognóstico para o atleta. além de representarem um tipo de remodelamento dessas estruturas em resposta ao treinamento freqüente e constante. Entretanto. 2005. displasia arritmogênica do ventrículo direito. atletas. como cardiomiopatia hipertrófica. Bradicardia sinusal. monomórfica ou polimórfica. quando confirmado o sucesso terapêutico. A maioria das arritmias em atletas é assintomática e geralmente não está associada a cardiopatia. as arritmias podem ser sintomáticas e estar associadas a algum tipo de cardiopatia. LUIZ ROBERTO DE MORAES. pois o esporte profissional movi- 204 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . Graus mais avançados de bloqueio atrioventricular merecem atenção. Arritmias cardíacas em atletas DALMO ANTONIO RIBEIRO MOREIRA. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo.ARRITMIAS CARDÍACAS EM ATLETAS MOREIRA DAR e cols. O tratamento com marcapasso definitivo deve ser considerado nesses casos. Palavras-chave: arritmias cardíacas. CARLOS ANÍBAL SIERRA REYES. e cardiomiopatia dilatada. mas trazem algum grau de preocupação quando presentes. desejo ardente de vencer e até mesmo interesses financeiros. ser liberados para a prática de esportes competitivos. que pode até ser liberado para a prática de esportes competitivos. esperanças. a taquicardia ventricular não-sustentada ou a sustentada. para nós não-atletas. esporte. JÚLIO CESAR GIZZI Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Endereço para correspondência: Rua Sampaio Viana. é o símbolo máximo do bem-estar e da disposição física. O atleta. e nem sempre são consideradas benignas. deverá ser realizada avaliação clínica pormenorizada do atleta. pois podem evoluir com hipofluxo cerebral e ser causa de síncope. Nesses casos. Por trás da figura de um atleta estão depositadas paixões. assim. Em outros casos. NABIL GHORAYEB. não só para sua qualificação para o esporte mas também com o objetivo de preservar sua vida. 75 – sala 106 – Paraíso – CEP 04004-000 – São Paulo – SP As arritmias cardíacas não são mais comuns em atletas em comparação à população geral. indicando sua retirada definitiva da prática de esportes competitivos. O atleta é a pessoa que disputa jogos e luta para vencer. As taquicardias ventriculares secundárias a anomalias genéticas acarretam prognóstico sombrio para o atleta. RICARDO GARBE HABIB. pois geralmente estão associadas a alguma cardiopatia. impondo sua melhor forma técnica diante do adversário. morte súbita cardíaca. bloqueio atrioventricular de 1º grau e de 2º grau Mobitz tipo I são relativamente comuns e secundários ao predomínio da atividade parassimpática sobre os nódulos sinusal e atrioventricular.3:204-19) RSCESP (72594)-1530 INTRODUÇÃO O atleta deve ser sinônimo de saúde perfeita ou quase perfeita. Não raramente evoluem com sintomas de baixo débito cardíaco e até síncopes durante as atividades.

tal como acontece com as lesões ósseas ou musculares. as doenças cardiovasculares seriam a causa principal. Dentre os tópicos de maior interesse na cardiologia esportiva na atualidade está o das arritmias cardíacas. Se a bradicardia for detectada em exame de rotina. e coincide com a publicação de um consenso norte-americano sobre eligibilidade do atleta para prática do esporte sob diferentes pontos de vista. Essa discussão é oportuna tendo em vista os fatos recentes publicados na imprensa em geral a respeito da morte de atletas em campo. à intensidade de treinamento a qual os indivíduos estão submetidos. ou. Por essa razão. De prevalência variável e provavelmente não superior em comparação ao indivíduo não-atleta de mesma idade. e à maneira como o cardiologista deve se comportar diante de um atleta com arritmia cardíaca. Por essas e outras. e não simplesmente aumento do tônus vagal isoladamente. entretanto. O objetivo deste artigo não será o de discutir o diagnóstico pormenorizado das arritmias. Além do tônus vagal predominante em atletas. Doenças cardíacas em atletas são pouco freqüentes. Esses achados sugerem que o treinamento regular causa remodelamento da função sinusal e da condução atrioventricular como forma de adaptação cardíaca ao treinamento constante. O ATLETA COM BRADIARRITMIA A bradicardia sinusal é um evento comum em atletas e está relacionada. As causas dessa bradicardia podem ser desde a redução da freqüência cardíaca intrínseca causada pelo treinamento até o aumento do tônus parassimpático(2). é necessária para a garantia de que o desempenho de um desportista seja realizado sem o menor risco de ser interrompido precocemente. envolvendo exames complementares sofisticados. desde a presença de cardiopatias congênitas ou adquiridas até a presença de arritmias cardíacas(1). então. estudos recentes. a avaliação clínica minuciosa. Conduta para o atleta com bradicardia sinusal(1): 1. demonstraram que indivíduos treinados apresentam freqüência cardíaca intrínseca mais baixa e comportamento do automatismo sinusal e da condução atrioventricular durante a estimulação atrial programada e progressivamente rápida. se não for acompanhada de sintomas. fato conhecido como incompetência cronotrópica. Os sintomas podem ocorrer durante a realização do esforço. não pela freqüência cardíaca observada ao repouso. que utilizaram bloqueio autonômico. menos freqüentes ainda são aquelas que se manifestam com sintomas. que podem influenciar tanto o desempenho do atleta como o sistema cardiovascular. Atletas podem apresentar freqüências cardíacas de 40 a 45 batimentos por minuto durante o sono. Mesmo em esportes que não envolvam muito esforço físico. Em decorrência das alterações autonômicas causadas pelo treinamento regular. e se não houver sinais de cardiopatia estrutural associada. Sempre que possível deu-se ênfase ao risco pertinente a cada distúrbio do ritmo relacionado à prática do esporte. a qual o tipo de tratamento mais adequado para se poder liberar o atleta para o esporte. que também não se preocupou com a forma de tratá-las. o que pode indicar que a freqüência cardíaca não se eleva de acordo com as necessidades. Essa observação reforça a hipótese de que não apenas o tipo de esforço empreendido num exercício mas também a carga emocional associada parecem fundamentais no desencadeamento de arritmias cardíacas. esperançoso dos espectaArritmias cardíacas dores. mais comum em atletas com idade acima de 35 anos.menta uma soma incalculável na atualidade. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 205 . Neste artigo serão discutidos os aspectos clínicos e terapêuticos das arritmias cardíacas em atletas. a descarga adrenérgica de uma competição pode mudar o quadro clínico e o indivíduo sofrer as conseqüências dessa mudança fisiológica e pagar com a vida. Naqueles com coração normal. naqueles com cardiopatias aparentes ou silenciosas. Mais dramáticas são as doenças que tiram o atleta definitivamente do convívio. apenas o estresse de participar de uma competição provoca grandes alterações autonômicas. trata-se de uma condição clínica benigna e não requer maiores cuidados. as arritmias cardíacas revestem-se de uma importância extraordinária. período no qual a atividade vagal intensa pode estar presente. provavelmente. associadas a modificações estruturais do coração. de maneira similar aos indivíduos nãotreinados(4). sendo. A bradicardia sinusal torna-se importante do ponto de vista clínico. em atletas Várias são as enfermidades que podem acometer atletas. mas quando esta não acompanha o grau de esforço realizado pelo atleta. portanto. desproporcional à atividade realizada. a “queda” MOREIRA DAR de um atleta frustra o mais e cols. que se elevam gradualmente quando a atividade parassimpática é removida com o despertar ou com o esforço físico(3). mas a maioria delas afeta sua participação apenas transitoriamente. tal como ocorre com a morte súbita. após terminado o esforço. o esporte aumenta a chance do surgimento de arritmias cardíacas no atleta durante a competição. a repercussão é mínima. já que podem ser sinalizadores de cardiopatia ou de risco maior de complicações cardíacas durante a prática do esporte. nesse caso.

Conduta para o atleta com bloqueio atrioventricular(1): 1. deve-se orientar o atleta a não interromper subitamente a atividade física. pelo risco de dano ao gerador. Não raramente no bloqueio congênito os atletas já participam de esportes competitivos há um certo tempo. presença de bloqueio do tipo Wenckebach é muito provável que o retardo esteja localizado no nódulo atrioventricular. existe algum tipo de comprometimento do sistema de condução cardíaco. a necessidade de implante de marcapasso deve ser avaliada caso a caso. a freqüência cardíaca se eleve novamente. Em alguns casos. Bloqueio atrioventricular do 2º grau Mobitz tipo II ou bloqueio atrioventricular de grau avançado são raros em atletas e são manifestação de doença difusa do sistema de condução. com a retirada da atividade vagal. No bloqueio atrioventricular adquirido. em especial na fase noturna. seja no nódulo atrioventricular ou abaixo deste. podendo. esse tipo de bloqueio manifesta-se com complexos QRS estreitos. para que se reduza a chance de bradicardias sintomáticas. Holter de 24 horas e ecocardiografia para afastar alguma cardiopatia e riscos de graus maiores de bloqueio. não se tornando. É possível que. não há necessidade de afastamento da atividade esportiva. e o tratamento não é diferente daquele de indivíduos que não praticam esporte. Permite também correlacionar os distúrbios de ritmo com os sintomas. que desaparece com a atividade física ou com o aumento da atividade simpática. O estudo eletrofisiológico raramente está indicado na avaliação de eventual disfunção sinusal. nenhuma outra investigação é necessária além da eletrocardiografia. 4.30 segundo. tentar reproduzir os sintomas quando a carga de esforço for similar àquela praticada durante o evento esportivo. quando predomina o tônus vagal. raramente o indivíduo apresenta algum sintoma. ao Holter de 24 horas. em se tratando de atleta. fator limitante. No bloqueio do tipo Wenckebach. Se os complexos QRS são normais. incapacidae cols. tal como ocorre nos casos de bradicardia sinusal(5. podendo. 3. Nesses casos. Quando a freqüência cardíaca se eleva gradualmente com o esforço. Quando a dúvida ainda persiste. fica a dúvida da localização do bloqueio. O bloqueio atrioventricular do 2º grau Mobitz tipo I ou Wenckebach está relacionado ao efeito da atividade vagal sobre o nódulo atrioventricular. torna-se necessária investigação com teste ergométrico. 6). os sintomas desapareçam e o atleta volte a participar de esportes competitivos. BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR O bloqueio atrioventricular do 1º grau é um achado relativamente comum em atletas. com o descondicionamento. O atleta deve inicialmente ser afastado da atividade física por dois a três meses e ser reavaliado após esse período. Caso isso não ocorra. se o atleta for assintomático durante a prática do esporte ou se o bloqueio desaparece com o esforço. O bloqueio atrioventricular total pode ter duas origens: a forma congênita e a forma adquirida. 206 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . préArritmias cardíacas síncopes e até mesmo sínem atletas copes. de de realizar esforço. MOREIRA DAR cansaço fácil. quando presentes. o atleta deve ser afastado da atividade física e reavaliado quanto a seu real quadro clínico. dessa maneira. após o esforço. Se for observada. assim. ou seja. se não houver cardiopatia associada. a realização de gravações intermitentes pelo sistema Looper pode ajudar na correlacão clínico-eletrocardiográfica. O teste ergométrico avalia o comportamento da freqüência cardíaca durante o esforço controlado e progressivamente mais intenso. o grau de bloqueio diminui e isso pode ser observado pelo desaparecimento do mesmo com o despertar ou quando se eleva a atividade simpática pelo esforço físico. que pode limitar a freqüência cardíaca durante o esforço. participar de qualquer tipo de esporte competitivo. Se o bloqueio se instala na fase de recuperação.2. Costuma ser um bloqueio transitório. particularmente quando se acompanham de complexos QRS alargados. Quando a bradicardia sinusal se acompanha de sintomas como tonturas. a cardiomiopatia chagásica em nosso meio tem papel importante na gênese desse tipo de bloqueio. o mesmo é afastado definitivamente da atividade física competitiva. quando os sintomas são esporádicos. sendo o bloqueio diagnosticado incidentalmente numa avaliação de rotina ou quando passam a apresentar sintomas. Em algumas condições. indicando não haver comprometimento do restante do sistema de condução cardíaco. O atleta portador de marcapasso cardíaco artificial não deve participar de esportes que envolvam contato corporal. Se os complexos QRS são alargados ou se o intervalo PR for maior que 0. se nodal ou no feixe de His. Também nessa condição. De maneira geral. o estudo eletrofisiológico é necessário para se localizar a região em que está ocorrendo o retardo da condução. O Holter de 24 horas pode fornecer informações importantes quanto ao comportamento da freqüência cardíaca nos diferentes períodos do dia e revelar também a presença de pausas (mais significativas quando apresentam duração maior que três segundos). o estudo eletrofisiológico está indicado para se definir sua localização e conduta. assim. Quando os complexos QRS são estreitos e a relação atrioventricular é do tipo 2:1 por longos períodos.

Recomenda-se a avaliação da função do marcapasso quanto à freqüência cardíaca proporcional ao grau de esforço realizado. 4. contudo. sem história de síncope. Se apresentar cardiopatia e for assintomático. 3. Atletas com bloqueio atrioventricular total sem cardiopatia estrutural associada. 5. com as restrições normais para os portadores de mar- capasso definitivo. antes da liberação para a prática do esporte. podem participar de todos os esportes competitivos. fisiológico ou não. com o esforço ou na recuArritmias cardíacas peração. a fibrilação atrial causada pela hipertonia vagal(7). o atleta pode parem atletas ticipar de todos os esportes competitivos. 9. 8. Na maioria das vezes não requer tratamento específico. que se apresentam com complexos QRS estreitos ao eletrocardiograma. Os focos ectópicos. podendo participar de todos os esportes competitivos. não podem participar de esportes competitivos sem um marcapasso. antes de praticar qualquer tipo de esporte competitivo. o que permitiria ao atleta o retorno à atividade esportiva competitiva. sem outras arritmias ventriculares associadas. As recomendações quanto aos cuidados com o marcapasso são semelhantes às do bloqueio de origem congênita. Atletas com marcapasso não deverão participar de esportes com risco de colisão corporal. exceto. para se comprovar que o marcapasso acelera a freqüência cardíaca na proporção requerida pelo esforço. O risco desse tipo de arritmia é o surgimento de miocardiopatia secundária à taquicardia. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES As arritmias supraventriculares não são mais comuns em atletas que na população geral. Podem. Atletas assintomáticos. Atletas com bloqueio atrioventricular total com arritmias ventriculares. que se localizam em território de veias pulmonares e também na região das veias cavas. ao contrário da forma congênita. As principais taquiarritmias supraventriculares são: taquicardia sinusal. podem ser os principais responsáveis pelo surgimento de fibrilação atrial em jovens com coração normal(8. com a freqüência cardíaca de repouso acima de 40 bpm e que se eleva proporcionalmente com o esforço. tal como ocorre com o exercício ou com os processos infecciosos. como a fibrilação atrial. Existe a forma bem menos comum na clínica que é a taquicardia sinusal inapropriada. síncope ou pré-síncope. Fibrilação atrial Tal como ocorre na população geral. com função cardíaca normal. a fibrilação atrial Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 207 . participar de esportes com menor possibilidade de contato corporal e com menor risco de dano ao marcapasso. Atletas com condição hemodinâmica instável. Antes de retornar à prática de esportes. De maneira geral. Extra-sístoles atriais Apresentam especial atenção quando são gatilhos para o desencadeamento de outras taquiarritmias supraventriculares. podendo necessitar implante de marcapasso definitivo. Tais atletas serão liberados apenas para a prática de esportes com menor possibilidade de contato corporal. 7. a conduta é a simples observação clínica. provavelmente. extra-sístoles atriais. situação em que o bloqueio MOREIRA DAR desaparece ou não piora e cols. conforme determinado pela limitação causada pela cardiopatia. e taquicardia supraventricular envolvendo via acessória. pela possibilidade de dano ao gerador. mas a abolição da causa que gera a taquicardia. 9). 6. para evitar risco de dano ao gerador. Avaliações periódicas a cada 6 ou 12 meses podem confirmar o sucesso do procedimento. taquicardia por reentrada nodal. Pacientes com bloqueio atrioventricular total adquirido. Atletas com bloqueio atrioventricular do 2º grau Mobitz tipo II ou bloqueio atrioventricular de grau avançado devem se submeter a implante de marcapasso definitivo e ser afastados da atividade esportiva competitiva. e sua destruição ou isolamento na região de origem com cateter e radiofreqüência reduzem ou eliminam o risco de recorrências de fibrilação atrial. O tratamento definitivo realizado por meio da ablação com radiofreqüência da região do nódulo sinusal e “crista terminalis” pode levar à cura e ao restabelecimento da função ventricular à normalidade. devem ser submetidos a implante de marcapasso definitivo. que surge mesmo com o indivíduo em repouso e é também desproporcional ao grau de esforço realizado.2. Tais atletas podem participar de esportes classe IA. Taquicardia sinusal Geralmente significa resposta a algum tipo de estresse. preferencialmente com teste ergométrico com esforço similar àquele realizado na prática desportiva. como aqueles com “shunts” intracavitários. quando os atletas não têm cardiopatia estrutural associada e não apresentam sintomas. fibrilação atrial e “flutter” atrial. nos quais o bloqueio de 2º grau tipo I aparece ou piora com o esforço ou durante a fase de recuperação pós-esforço. e fadiga devem ser submetidos a implante de marcapasso definitivo antes de praticar esportes competitivos. que pode limitar a participação de atletas em atividades competitivas. devem ser submetidos a avaliação clínica. deverão ser submetidos a novas avaliações quanto à possibilidade de bloqueio intra ou infra-hissiano.

que deve ser compatível com sua intensidade. podem ser submetidos a Holter de 24 horas. há a necessidade de anticoagulação crônica. Indivíduos que praticam esporte competitivo e que sejam assintomáticos. e isso se MOREIRA DAR deve. Em outras situações. O diagnóstico deve ser feito quando o atleta apresenta palpitações taquicárdicas ou cansaço físico desproporcional ao grau de esforço realizado ou então a não-redução da freqüência cardíaca após interrompido o esforço. É causado por um macrocircuito reentrante no átrio direito envolvendo o anel tricúspide. ectopias atriais freqüentes geram fibrilação atrial intermitente. Focos ectópicos originados em veias pulmonares podem gerar taquicardias que provocam remodelamento elétrico e histológico no tecido atrial. sendo bem menos freqüente a forma idiopática. “Flutter” atrial O “flutter” atrial é uma arritmia rara em atletas. os atletas devem ser submetidos a ecocardiografia para que se afaste a possibilidade de cardiopatia estrutural ou para que se possa avaliar o grau de repercussão da fibrilação atrial sobre a função cardíaca. a função ventricular e a eventual presença de cardiopatia. Nesses casos. pelo risco de hemorragias. por exemplo. Deve-se destacar. 4. quando o pulso se mantém rápido e irregular. torna-se necessária a realização de Holter de 24 horas ou até mesmo da gravação intermitente pelo sistema Looper. Quando os sintomas são esporádicos. e que estejam ou não em uso de fármacos que retardam a condução nodal. tal como acontece com a freqüência sinusal. geralmente associado a alguma cardiopatia que causa dilatação atrial. podem participar de todos os esportes competitivos. documenta-se a arritmia por meio de eletrocardiografia simples. em jovens com coração normal. nos quais a freqüência cardíaca se eleva e é reduzida gradualmente. como lesões valvares ou doenças congênitas do coração. o que pode limitar a participação dos mesmos em esportes com maior risco de sangramento. principalmente sua forma idiopática(11). como crises de início e término súbitos a intervalos variados. sem cardiopatia estrutural. Isso pode ser feito por meio do Holter realizado durante o esforço ou por meio do teste ergométrico. A conduta para anticoagulação não difere da conduta adotada no indivíduo não-atleta. A cura com essa técnica atinge 80% a 85% dos indivíduos.deve ser a taquiarritmia supraventricular mais comum em atletas. isquemia e fibrose tecidual. culminando com o surgimento de fibrilação atrial. pelo em menos em e cols. ao aumento da atiArritmias cardíacas vidade vagal provocado em atletas pelo treinamento. para se avaliar o comportamento da freqüência cardíaca no pico máximo do esforço. Pode ocorrer de forma intermitente. deve ser sempre considerada a freqüência cardíaca durante o esforço. A fibrilação atrial pode surgir durante o esforço ou logo após seu encerramento. a tireotoxicose é uma causa que deve ser investigada. que detecta arritmia ou extra-sístoles atriais freqüentes com episódios curtos de taquicardia. para se flagrar eventuais episódios assintomáticos. Quando há cardiopatia associada. Esses tipos de fibrilação atrial têm origem diferente daqueles secundários a cardiopatias. independentemente da atividade autonômica. que. ou então de forma crônica(10). O teste ergométrico está indicado nos casos de “flutter” atrial crônico. Com esse procedimento analisam-se os diâmetros atriais. a liberação para a atividade esportiva estará limitada pelo grau de comprometimento cardíaco causado pela cardiopatia. 9). Como é uma arritmia com especial predileção a recorrências quando há falha na terapêutica medicamentosa. Além disso. parte. Em alguns casos de atletas que apresentam fibrilação atrial associada a alguma cardiopatia. desde que não se documentem recorrências nesse período ou que seja certificada sua não-indutibilidade ao estudo eletrofisiológico. hipertensão arterial e insuficiência cardíaca. respectivamente. é necessária a avaliação dos atletas com ecocardiografia. nos quais a arritmia pode ser causada por distensão do tecido atrial. A descoberta do circuito elétrico causador do “flutter” permitiu a cura definitiva por meio da ablação com cateter utilizando radiofreqüência como modalidade de energia. como valvulopatia mitral ou cardiomiopatia dilatada. momento no qual a atividade vagal é mais intensa. Na avaliação clínica de indivíduos com fibrilação atrial. inicialmente de forma paroxística seguida logo após por sua cronificação(8. Em outros casos. O tratamento do “flutter” foge aos objetivos deste ar- 208 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . Os atletas que necessitam anticoagulação não deverão participar de esportes com possibilidade de choque corporal. também. sem cardiopatia. Não raramente os episódios agudos de fibrilação atrial surgem logo após ter-se interrompido um esforço físico. nas mesmas condições descritas anteriormente. Atletas sem cardiopatia que foram tratados por meio da ablação focal da fibrilação atrial e que estejam livres da arritmia podem participar de todos os esportes competitivos de quatro a seis semanas após o procedimento. 2. o teste ergométrico pode reproduzir a fibrilação atrial quando a intensidade do esforço for similar àquela que desencadeia a arritmia quando da prática desportiva. Em decorrência da associação com cardiopatia. Conduta para o atleta com fibrilação atrial(1): 1. com esforço e sua interrupção. 3.

Atletas com cardiopatias podem participar de esportes competitivos consistentes com as limitações impostas pela cardiopatia subjacente. Taquicardia juncional não-paroxística Esse tipo de taquicardia pode ser encontrado em adultos de forma transitória. que foram submetidos a tratamento definitivo com cirurgia ou ablação com cateter. e cols. indica-se a ablação com radiofreqüência do foco arritmogênico como forma de tratamento definitivo. pelo risco de ainda apresentarem freqüências cardíacas rápidas. em episódios curtos e com freqüências cardíacas não muito rápidas (de cerca de 120 bpm a 150 bpm). que evolui com freqüência cardíaca persistentemente rápida após sua cronificação. Conduta para o atleta com taquicardia atrial(1): 1. nos casos mais rebeldes. Deve-se seguir a adminisArritmias cardíacas tração de fármacos para a em atletas prevenção das recorrências e os mais indicados são propafenona. Uma das principais complicações da taquicardia atrial. além de limitar o desempenho do atleta ao esforço. O tratamento com fármacos inclui a administração oral de betabloqueadores. 3. por exemplo. a realização de ecocardiografia e teste ergométrico. Atletas sem cardiopatia. Na avaliação dos indivíduos com taquicardia juncional. com a grande vantagem de não se precisar administrar medicamentos posteriormente. Trata-se de uma arritmia rara e as recomendações para a avaliação de atletas com esse distúrbio de ritmo são similares àquelas relacionadas ao “flutter” atrial. propafenona ou sotalol. entretanto. sem cardiopatia estrutural. pouco estático e pouco dinâmico) somente após ter sido comprovado um período de duas a três semanas sem episódios de “flutter” atrial. por impedir a elevação adequada da freqüência cardíaca. Como geralmente é uma arritmia rebelde à terapêutica farmacológica. podem participar de esportes leves. desde que seja comprovada ausência de recorrências. desde que seja comprovada ausência de recorrência. Além disso. palpitações. Atletas que praticam esporte competitivo e que sejam assintomáticos. quando a terapêutica definitiva por ablação com cateter estaria contemplada. a menos que o atleta esteja sem “flutter” atrial por pelo menos dois ou três meses com ou sem tratamento com fármacos. Atletas sem cardiopatia que foram tratados por meio de ablação com cateter do circuito do “flutter” e que estejam livres da arritmia podem participar de todos os esportes competitivos de quatro a seis semanas após o procedimento. a arritmia é detectada por monitorizações eletrocardiográficas de 24 horas ou pelo sistema Looper. relação AV 1:1 durante o “flutter” e de se tornarem limitados. cardiopatias congênitas ou cardiomiopatias. É importante salientar que alguns medicamentos. ou seja. a maioria dos medicamentos antiarrítmicos dificulta a prática desportiva. podem participar de todos os esportes competitivos. Atletas com cardiopatia estrutural e que apresentam “flutter” atrial podem participar de esportes competitivos leves (classe IA. podem participar de todos os esportes competitivos após duas a três semanas do procedimento. sotalol e amiodarona. com ou sem tratamento. o que poderia limitar a participação de atletas em esportes competitivos. Em outras ocasiões. por exemplo. 2. Os atletas que necessitam anticoagulação não deverão participar de esportes com possibilidade de choque corporal. 3. detectadas ao Holter de 24 horas(12). A arritmia pode ser detectada quando o atleta relata sintomas. nos quais a freqüência cardíaca se eleva e é reduzida gradualmente com esforço e sua interrupção. como. mas a cardioversão elétrica é a técnica mais apropriada para o restabeMOREIRA DAR lecimento do ritmo sinusal. pratica-se a ablação do foco juncional. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 209 . respectivamente. pelo risco de hemorragias. é a taquicardiomiopatia. Atletas sem cardiopatia estrutural. e é submetido a exame eletrocardiográfico. de maneira similar ao comportamento da freqüência sinusal em relação à intensidade de esforço praticada. incluindo os betabloqueadores. a principal complicação é a instalação de bloqueio atrioventricular total e posterior necessidade de implante de marcapasso definitivo. Raramente o estudo eletrofisiológico está indicado nos casos de indivíduos com taquicardias muito rápidas com repercussão hemodinâmica. O antiarrítmico nem sempre é eficaz. Se for possível e se for necessário. 4. deve estar incluída. Participação em outros esportes competitivos não deverá ser permitida. tal como acontece com a freqüência sinusal. que mantêm freqüência cardíaca que se eleva e é reduzida com incremento e interrupção do esforço. 2. A necessidade de anticoagulação para o tratamento do “flutter” atrial segue as mesmas diretrizes da conduta relacionada à fibrilação atrial.tigo. Conduta para o atleta com “flutter” atrial(1): 1. Taquicardia atrial paroxística Arritmia causada por atividade automática atrial ou por circuitos reentrantes no tecido atrial secundários a cirurgia cardíaca prévia. têm sua utilização limitada em alguns tipos de esporte. além de eletrocardiografia e Holter. estejam ou não em uso de fármacos que retardam a condução nodal. O tratamento definitivo do “flutter” atrial é realizado por meio da ablação do circuito com cateteres. como.

1). assintomáticos e que têm taquicardia supraventricular reproduzida durante o esforço e prevenida pela terapêutica garantida por testes apropriados podem participar de todos os esportes competitivos. Atletas com episódios de taquicardia com duração de 10 a 15 segundos e que não pioram com o esforço podem participar de esportes competitivos. com condução retrógrada exclusiva (diferentemente da síndrome de Wolff-Parkinson-White. composto de duas vias de condução eletrofisiologicamente distintas. Pode-se recorrer também à monitorização eletrocardiográfica prolongada pelo sistema Looper. A importância dessa arritmia no atleta depende do estado hemodinâmico relacionado com a freqüência cardíaca durante as crises. há esportes com risco de acidentes graves causados pelo hipofluxo cerebral. uma vez estabelecidos. sem a necessidade da administração posterior de fármacos(15). como infusão de adenosina(14). 3. com ou sem cardiopatia. A confirmação poderá ser feita também pela indução artificial da taquicardia (estimulação atrial) ou por testes provocativos. os melhores resultados são obtidos com a ablação da via acessória com cateter. Se o quadro clínico não for característico e se ainda não se tiver a taquicardia documentada. por limitarem a prática desportiva. menos freqüentemente. os objetivos finais dificilmente podem ser alcançados. Atletas com freqüência ventricular rápida inapropriadamente controlada. Costuma evoluir com freqüência cardíaca bastante elevada e ser menos responsiva à terapêutica farmacológica. conduta que cura definitivamente cerca de 95% dos casos. podem participar de todos os esportes competitivos. Manifesta-se de forma súbita. Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada nodal É talvez a taquicardia supraventricular mais comum na clínica e sua prevalência não é maior em atletas em comparação com a população geral. Atletas sem cardiopatia estrutural. restringindo o desempenho dos atletas durante o esforço. por causa da natureza imprevisível da taquicardia. com palpitações geralmente percebidas no pescoço (sinal do “sapo”)(13). Do ponto de vista terapêutico. 3. Conduta para o atleta com taquicardia supraventricular(1): 1. secundariamente à hipotensão arterial no momento das crises. com propriedades eletrofisiológicas distintas. Entretanto. Atletas assintomáticos e cols.Conduta para o atleta com taquicardia juncional não-paroxística(1): MOREIRA DAR 1. Digital. sem a necessidade de administração posterior de fármacos(16). em que a via acessória apresenta também a capacidade de condução anterógrada) e que predispõe à reentrada do impulso elétrico. com as mesmas ressalvas assinaladas quando do tratamento da taquicardia por reentrada nodal. deverão ser considerados para o controle da freqüência ventricular antes de participar de qualquer esporte. pré-síncope ou sintomas importantes secundários à taquicardia ou que 210 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . o que facilita a confirmação de seu diagnóstico por meio do teste ergométrico (Fig. O tratamento definitivo pode ser obtido por meio da ablação seletiva da via lenta na junção atrioventricular com cateter. podem participar de esporte competitivo consistente com seu estado cardiovascular. Caso não se opte por essa técnica. embora existam sérias restrições a seu uso. sotalol ou amiodarona são as opções farmacológicas. O teste ergométrico pode ser realizado particularmente quando a taquicardia é desencadeada durante a atividade física. esses atletas podem participar de todos os esportes competitivos consistentes com seu estado cardiovascular. betabloqueadores. Taquicardia paroxística supraventricular envolvendo via acessória Nessa condição. É causada pela presença de um circuito arritmogênico localizado na junção atrioventricular. 2. existe uma via acessória paralela ao sistema de condução normal. 2. e podem ser desencadeadas pela mudança de posição do corpo (como o ato de se abaixar e de se levantar) e. que se eleva e é reduzida proporcionalmente ao grau de esforço físico. Atletas assintomáticos com cardiopatia ou freqüência ventricular incompletamente controladas durante o esforço podem se engajar em esportes competitivos classe IA. teste da adenosina(14)). por estresse físico ou emocional. que pode ser elevada e prejudicar o desempenho físico. sem cardiopatia e que Arritmias cardíacas apresentam freqüência em atletas ventricular controlada. conduta que resulta em cura definitiva em mais de 95% dos casos. Freqüentemente esse tipo de taquicardia é desencadeado pelo esforço físico. tal como acontece com a natação ou o ciclismo. Atletas cuja taquicardia foi controlada com o tratamento. comparativamente ao ritmo sinusal em relação ao grau de atividade física. pode-se proceder a testes provocativos (estimulação atrial durante estudo eletrofisiológico invasivo ou por meio do esôfago ou. os fármacos indicados são propafenona. dependendo da natureza da cardiopatia subjacente e da freqüência ventricular. propafenona. mas. Além disso. e com o resultado confirmado por meio de teste apropriado. então. sotalol ou amiodarona. Atletas que não têm a taquicardia desencadeada pelo esforço mas experimentam recorrências esporádicas deverão ser tratados. Atletas com história de síncope.

18). Observe a freqüência cardíaca próxima de 240 bpm. As características eletrofisiológicas da via podem se modificar na presença de níveis plasmáticos elevados de catecolaminas. Após esse período. fato que ocorre durante a prática do esporte. Arritmias cardíacas em atletas Figura 1. apresentam cardiopatia estrutural subjacente além do circuito arritmogênico não devem participar de esportes competitivos até que sejam adequadamente tratados e que não apresentem recorrências por pelo menos duas a quatro semanas.MOREIRA DAR e cols. que. Para os atletas sem cardiopatia que tiveram ablação do circuito por meio de cateter. que estejam assintomáticos e sem apresentar taquicardias indutíveis artificialmente ou que não tenham nenhuma recorrência documentada estão liberados para a prática de todos os esportes competitivos pelo menos duas a quatro semanas após o procedimento. ondas P negativas nas derivações D2. O grande interesse nela está relacionado à possibilidade de surgimento de taquicardia supraventricular envolvendo a via acessória (reentrada atrioventricular) e de fibrilação atrial. desencadeada durante teste de esforço. pode culminar em fibrilação ventricular. D3 e aVF. complexos QRS estreitos. podem participar de esportes leves (classe IA). além da alternância elétrica do QRS (achado característico das taquicardias envolvendo via acessória). ocorrendo em três entre cada mil indivíduos(17. As catecolaminas causam redução do período refratário anterógrado da via e maior velocidade de con- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 211 . na dependência das propriedades eletrofisiológicas da via. 4. SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE A síndrome de Wolff-Parkinson-White é rara. Taquicardia supraventricular envolvendo via acessória em um jogador de basquetebol.

indivíduos com menos idade devem ser submetidos a avaliação mais profunda (incluindo estudo eletrofisiológico) antes de participar de esportes de intensidade moderada a elevada. Embora crises ese cols. o risco de morte súbita é muito baixo(20). não tiveram chance de apresentar sintomas. além de período refratário anterógrado da via menor que 350 ms ou intervalo RR com máxima pré-excitação menor que 250 ms. Atletas sem cardiopatia que tiveram ablação com cateter ou cirúrgica da via acessória e que estão assintomáticos. É recomendada indução de fibrilação atrial para se determinar o mais curto intervalo RR com morfologia de pré-excitação máxima durante a infusão de isoproterenol ou até mesmo durante esforço físico. presença de mais de uma via acessória ao mapeamento eletrofisiológico.dução do impulso aos ventrículos durante crises de taquicardia ou fibrilação MOREIRA DAR atrial(19). Aqueles nos quais a freqüência ventricular é menor que 240 bpm durante a infusão de isoproterenol sem episódios de síncope ou pré-síncope parecem apresentar menor risco para morte cardíaca súbita. apresentam condução atrioventricular normal e não têm arritmias indutíveis ao estudo eletrofisio- 212 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . e apresentavam prognóstico adverso quando não eram submetidas a ablação da via com radiofreqüência(21). Esse estudo. realizado durante atividades normais ou durante a prática do esporte. Um fato importante a ser considerado nesse contexto é que alguns atletas ainda são muito jovens e. por apresentar pré-excitação ventricular intermitente ao eletrocardiograma simples ou ao Holter de 24 horas. como a fibrilação atrial. mas apresentavam critérios de alto risco durante o estudo eletrofisiológico para o surgimento de arritmias potencialmente letais. Entretanto. Conduta para o atleta com síndrome de Wolff-Parkinson-White(1): 1. período refratário anterógrado da via igual ou maior que 350 ms. e. porádicas de taquicardia Arritmias cardíacas possam ocorrer no atleta em atletas assintomático ao longo dos anos. mereceu críticas quanto aos critérios utilizados para a avaliação das crianças e à maneira pela qual foram randomizadas. intervalo RR com morfologia de pré-excitação máxima maior que 250 ms. enquanto outros defendem a liberação para atividade esportiva sem restrições. em caso de indução artificial de fibrilação atrial. Na avaliação de atletas com síndrome de Wolff-Parkinson-White. entretanto. ecocardiografia para se afastar cardiopatia estrutural. Por outro lado. O tratamento definitivo do atleta com síndrome de Wolff-Parkinson-White por meio da ablação geralmente é considerado a abordagem de escolha na maioria dos casos. portanto. 3. Pappone e colaboradores(21) demonstraram que crianças que apresentavam eletrocardiograma compatível com pré-excitação ventricular eram assintomáticas. deve ser considerado que esses indivíduos podem ter fibrilação atrial com resposta ventricular rápida. Os atletas cujo intervalo for menor que 250 ms deverão ser submetidos a ablação da via acessória. relatada previamente. O Holter de 24 horas. os critérios são presença de uma única via acessória. documentação prévia de fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular. 2. é importante para identificar taquiarritmias assintomáticas e também o comportamento da condução anterógrada pela via acessória (presença persistente ou intermitente de ondas delta). em que a possibilidade de sintomas diminui juntamente com a redução da atividade esportiva. Atletas com taquicardia supraventricular reciprocante devem ser tratados conforme a recomendação para taquicardia supraventricular. história de morte súbita recuperada secundária a fibrilação atrial com resposta ventricular rápida. tonturas ou desmaios). ao contrário de atletas de idade mais avançada. Caso o indivíduo seja submetido a estudo eletrofisiológico. sem história de palpitações ou sem taquicardia (particularmente aqueles com 25 anos de idade ou mais) podem participar de todos os esportes competitivos. Em publicação recente. Atletas sem cardiopatia estrutural. Além disso. além de teste ergométrico com realização de esforço similar àquele realizado durante a prática do esporte devem ser considerados. e por apresentar perda súbita da morfologia de pré-excitação ao teste ergométrico. Entretanto. pois o índice de sucesso é elevado (> 95%) e o risco de complicações é baixo (Fig. na faixa dos 35 anos ou mais. exatamente pelo fato de esses indivíduos serem assintomáticos. Os indivíduos de baixo risco caracterizam-se por ser assintomáticos. 2). Atletas com “flutter”/fibrilação atrial e síncope ou présíncope em que a freqüência cardíaca máxima em repouso (sem tratamento) como resultado de condução pela via exceder 240 bpm deverão ser considerados para a ablação com cateter antes de continuar competindo. história clínica minuciosa para identificar sintomas de taquicardia (palpitações. 4. são considerados atletas com alto risco para complicações arrítmicas aqueles com história de síncope. tornando a abordagem desse indivíduo bastante controversa. Há autores que defendem o estudo eletrofisiológico para determinar a localização da via e suas propriedades eletrofisiológicas. a imprevisibilidade do comportamento da condução pela via na presença de níveis elevados de catecolaminas plasmáticas torna a conduta ablativa a opção mais acertada. exame físico.

O ATLETA COM ARRITMIAS VENTRICULARES Um dos maiores desafios da cardiologia esportiva na atualidade é a avaliação de atletas portadores de arritmias ventriculares que. Dentre as cardiopatias com maior risco de desencadeamento de arritmias ventriculares potencialmente fatais destacam-se a cardiomiopatia hipertrófica idiopática. Arritmias cardíacas em atletas Figura 2. jogador de futebol de 20 anos.5 vezes o risco de morte súbita em atletas com algum tipo de cardiopatia. na maioria das vezes. a displasia arritmogênica de ventrículo direito. Exceções a essas regras são. e já se sabe que as catecolaminas apresentam elevado potencial para exacerbar circuitos arritmogênicos e gerar arritmias malignas. síndrome do intervalo QT longo congênita e síndrome de Wolff-Parkinson-White(22). lógico durante o seguimento podem participar de todos os esportes competitivos após alguns dias. a miocardiopatia dilatada idiopática. se apresentam sem sintomas. os pacientes com história de fibrilação ventricular idiopática. Alguns estudos demonstram que atletas que realizam atividade física intensa têm alteração de seu balanço autonômico. que muda de uma atividade parassimpática para uma atividade simpática predominante(24). Aqueles que não se submeteram a um segundo estudo ou que não apresentam recorrência da taquicardia por duas ou três semanas após a ablação podem participar de todos os esportes competitivos. A atividade física competitiva aumenta em cerca de 2. O traçado mostra o momento da aplicação da radiofreqüência (ver as interferências no primeiro canal intracavitário) e a perda da pré-excitação no eletrocardiograma de superfície manifesta pelo desaparecimento da onda delta. Os fatores que mais bem definem o risco de morte súbita em atletas. provavelmente. Esse fato sinaliza que o esporte intenso propriamente pode atuar como gatilho para o surgimento de arritmias ventriculares em atletas com cardiopatias silenciosas. em comparação com aqueles sem cardiopatia(23). são a presença de sintomas (particularmente síncope ou pré-síncope) e de cardiopatia estrutural. as miocardites e a in- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 213 . secundariamente a uma arritmia ventricular. Traçado obtido durante a ablação com radiofreqüência para tratamento de pré-excitação ventricular em um atleta.MOREIRA DAR e cols. O atleta foi liberado para a prática do futebol um mês depois.

deverão ser afastados da atividade esportiva. A disfunção ventricular da cardiomiopatia dilatada é talvez o principal fator predisponente ao surgimento de taquiarritmias ventriculares. assintomáticos. Na dependência do tipo de arritmia encontrada e dos achados do ecocardiograma. com história de miocardite. O mesmo ocorre nos atletas com coração normal. estarão indicados para complementar a avaliação e se concluir o diagnóstico. que apresentam taqui- 214 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . A forma de apresentação e o tipo eletrocardiográfico da arritmia ventricular podem ser outros fatores envolvidos na decisão sobre qual conduta a se tomar diante do atleta. O atleta que se apresenta para avaliação clínica inicial com arritmias ventriculares deve ser submetido a uma história rigorosa para se determinar a importância dos sintomas em relação à arritmia propriamente. Na displasia arritmogênica de ventrículo direito ocorre a substituição do tecido cardíaco normal por gordura. como ressonância nuclear magnética ou cinecoronariografia. Foi submetido a estudo eletrofisiológico para avaliar a condução atrioventricular e durante a estimulação ventricular programada (traçado inferior). Áreas de fibrose. Atleta. 3). A miocardite provoca focos inflamatórios nos ventrículos. com elevado risco de morte súbita. com três extra-estímulos. enquanto casos com prognóstico menos sombrio poderão ser liberados para a prática de esportes menos intensos. O surgimento de isquemia durante elevações da freqüência cardíaca que ocorre na prática desportiva. O ritmo sinusal foi restabelecido com a desfibrilação elétrica. exames mais sofisticados. gordura e tecido miocárdico normal entremeados formam o substrato para o surgimento de arritmias ventriculares malignas. particularmente em atletas com mais de 35 anos de idade. O atleta foi afastado do esporte. além de alterações do relaxamento diastólico. uma extra-sístole ventricular que aparece ao esforço raramente é motivo de preocupação. além dela. ecocardiografia. jogador de futebol de 19 anos.MOREIRA DAR e cols. visando fundamentalmente à preservação da vida do atleta. desenvolveu bloqueio de ramo esquerdo (traçado superior). Holter de 24 horas. até a monitorização eletrocardiográfica pelo sistema Looper. teste ergométrico (Fig. Em corações normais. são as principais causas de arritmias ventriculares malignas. que culminam em morte súbita em indivíduos com cardiomiopatia hipertrófica. Casos mais graves. foi induzida taquicardia ventricular polimórfica seguida de fibrilação ventricular. 4). que se acompanham de distúrbios variados da condução intraventricular e arritmias ventriculares potencialmente malignas (Fig. Com os resultados em mãos. que são deflagradas na presença de catecolaminas plasmáticas elevadas. suficiência coronariana. destacam-se exame físico. deverá ser tomada a decisão sobre a possibilidade de o atleta participar ou não de esportes competitivos. eletrocardiografia. Arritmias cardíacas em atletas Figura 3.

MOREIRA DAR e cols. Arritmias cardíacas em atletas

Figura 4. Taquicardia ventricular sustentada desencadeada durante a realização de teste ergométrico em um maratonista de 31 anos com história de palpitações e tonturas nos últimos meses. Os sintomas começavam a surgir poucos minutos depois de iniciada a corrida, o que o impedia de prosseguir com o esforço.

cardia ventricular monomórfica não-sustentada. Num estudo prospectivo que avaliou atletas com arritmias ventriculares complexas ao Holter de 24 horas, divididos em três grupos de acordo com a prevalência das extrasístoles (grupo A, > 2.000 extra-sístoles em 24 horas; grupo B, entre 100 e 2.000 extra-sístoles em 24 horas; grupo C, < 100 extra-sístoles em 24 horas), Biffi e colaboradores(25) demonstraram que 30% dos atletas do grupo A apresentavam algum tipo de cardiopatia, e todos desse grupo foram afastados da atividade esportiva. Os atletas dos grupos B e C continuaram suas atividades. Num período de seguimento de oito anos, todos sobreviveram sem eventos cardiovasculares. Os autores concluíram que as extra-sístoles ventriculares são comuns em atletas treinados e geralmente não estão associadas a anormalidades cardiovasculares, não acarretam prognóstico ruim e parecem fazer parte do que se conhece como síndrome do coração do atleta, não justificando, assim, o afastamento da atividade esportiva(25). Num estudo subseqüente, em que os atletas com mais de 2.000 extra-sístoles ventriculares nas 24 horas foram submetidos a descondicionamento, por um período que variou entre 12 e 24 semanas (provavelmente os mesmos atletas do grupo A do estudo anterior), Biffi e colaboradores(26) observaram redução significativa das extra-sístoles ao Holter realizado após aquele período, tanto no grupo de atletas com cardiopatia como naqueles sem comprometimento cardíaco. Esse estudo demonstrou que a redução da arritmia ventricular em atletas sem cardiopatia e a ausência de eventos durante o

seguimento clínico (cerca de oito anos) dão suporte à teoria de que essas arritmias apresentam caráter benigno, fazendo parte do que se conhece por síndrome do coração de atleta. Por outro lado, nos atletas com cardiopatia estrutural, a redução da freqüência das extra-sístoles após o descondicionamento físico pode ser um mecanismo pelo qual ocorre a redução do risco de eventos cardiovasculares nessa população(26). O desaparecimento ou a redução significativa das arritmias ventriculares com a interrupção temporária do treinamento podem justificar o retorno dos atletas sem cardiopatia à atividade esportiva competitiva. Atletas assintomáticos com coração normal raramente necessitam tratamento das arritmias ventriculares, mesmo que desencadeadas durante o esforço. Por outro lado, atletas sintomáticos podem ser tratados com betabloqueadores para alívio dos sintomas. Esses fármacos têm sua prescrição restrita em alguns tipos de esporte. Conduta para o atleta com extra-sístoles ventriculares(1): 1. Atletas sem cardiopatia e com extra-sístoles ventriculares em repouso e durante o esforço, e até mesmo no teste ergométrico (esforço comparável àquele realizado durante a competição), podem participar de todos os esportes competitivos. Se as extra-sístoles se intensificarem durante o esforço ou durante o teste ergométrico a ponto de produzirem sintomas de fadiga, dispnéia ou distúrbios da consciência, o atleta poderá participar de esportes menos intensos (classe IA). 2. Atletas com cardiopatia estrutural que se encontram em grupos de risco e apresentam extra-sístoles ventri-

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005

215

MOREIRA DAR e cols. Arritmias cardíacas em atletas

culares complexas (com ou sem tratamento) só podem participar de esportes competitivos menos intensos (classe IA). Tais atletas, cujas arritmias ventriculares são suprimidas pelo tratamento medicamentoso (avaliados pelo Holter) durante a participação no esporte, podem participar apenas de es-

portes com classificação IA. TAQUICARDIA VENTRICULAR A taquicardia ventricular não-sustentada, monomórfica ou polimórfica, e também a forma sustentada devem ser consideradas arritmias de potencial risco elevado para o atleta que participa de esportes competitivos. Os atletas devem ser submetidos a avaliação nãoinvasiva, que inclui Holter de 24 horas e teste ergométrico. Ecocardiografia, cateterismo cardíaco e até estudo eletrofisiológico estão indicados para se avaliar a presença de cardiopatia e estabelecer o tipo, os mecanismos e a localização dos focos de taquicardia ventricular. Os atletas de risco são aqueles portadores de cardiopatias como cardiomiopatia hipertrófica, displasia arritmogênica de ventrículo direito, miocardites e cardiomiopatia dilatada. Conduta para o atleta com taquicardia ventricular(1): 1. Atletas com coração estruturalmente normal e taquicardia ventricular monomórfica sustentada ou não-sustentada, que pode ser localizada em uma região específica do coração, são candidatos a ablação com cateter, que pode potencialmente levar à cura. Após a ablação bem-sucedida, na ausência de indução da taquicardia durante o estudo eletrofisiológico, com ou sem isoproterenol, quando a taquicardia era reprodutivelmente induzida antes da ablação, o atleta pode retomar sua atividade esportiva competitiva em duas a quatro semanas. Conduta mais conservadora é recomendada aos atletas que preferem a supressão das arritmias com fármacos, pois nesses casos as catecolaminas podem reverter o efeito do medicamento, fazendo ressurgir a taquicardia. Nessa situação, o atleta não deve participar de nenhum esporte competitivo por pelo menos dois a quatro meses após o último episódio de taquicardia ventricular. Se não houver recorrências nesse período, se a taquicardia ventricular não for reproduzida ao exercício ou teste ergométrico ou estudo eletrofisiológico, e se o atleta não for portador de cardiopatia estrutural, todos os esportes competitivos são permitidos. Pelo fato de o descondicionamento físico resultar em redução ou abolição das arritmias ventriculares, está indicado um

período de afastamento das atividades esportivas, e deve ser considerada a reavaliação de alguns atletas. 2. Para o atleta com cardiopatia estrutural e taquicardia ventricular e atividade física moderada ou intensa está contra-indicada, independentemente de a taquicardia ser ou não suprimida pela ablação ou por fármacos. Apenas esportes classe IA são permitidos. 3. Uma exceção a essa recomendação geral é o atleta assintomático com curtos episódios (geralmente inferiores a 8 a 10 batimentos consecutivos) de taquicardia ventricular monomórfica não-sustentada, com freqüência cardíaca abaixo de 150 bpm e sem cardiopatia estrutural demonstrada por exames invasivos ou não-invasivos. Esses atletas não parecem estar sob risco elevado de morte súbita. Se o teste ergométrico (preferencialmente o Holter realizado durante atividade esportiva competitiva) demonstra supressão da taquicardia ou o não-agravamento da mesma comparado ao exame controle, a participação em todos os esportes competitivos está autorizada. 4. O desejo do atleta em participar de esporte competitivo não deve representar indicação primária ao cardioversor-desfibrilador (CDI) automático. A eficácia com que essas próteses irão interromper as crises de taquicardia potencialmente letais sob condições relacionadas ao esporte intenso, como alterações metabólicas e autonômicas, além de provável isquemia, não foi ainda estabelecida. Além disso, esportes com contato físico podem resultar em dano ao gerador, impedindo sua função normal. Para atletas com cardioversor-desfibrilador automático, todos os esportes de moderada a elevada intensidade estão contra-indicados. Esportes do tipo classe IA estão liberados. Conduta para o atleta com “flutter” e fibrilação ventricular(1): 1. Atletas com condição que resulta em parada cardíaca na presença ou na ausência de cardiopatia estrutural geralmente são tratados com cardioversor-desfibrilador automático e não podem participar de qualquer tipo de esporte moderado ou com intensa atividade competitiva. Entretanto, os atletas com cardioversor-desfibrilador automático que não tiveram episódios de “flutter” ou fibrilação ventricular com deflagrações do gerador nos últimos seis meses podem se engajar em esportes classe IA. As recomendações da seção de taquicardia ventricular também se aplicam. O ATLETA COM ARRITMIAS VENTRICULARES CAUSADAS POR SÍNDROMES GENÉTICAS Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica Esta é uma forma muito rara de taquicardia ventricular, que está relacionada com a prática de atividade física. Cerca de 50% dos indivíduos com essa arritmia têm como origem alterações cromossômicas relaciona-

216

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005

das com os canais iônicos que liberam cálcio do retículo sarcoplasmático. Os MOREIRA DAR atletas são vulneráveis a e cols. taquicardia ou fibrilação Arritmias cardíacas ventricular desencadeada em atletas pelo exercício físico.(1) Conduta para o atleta com taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica(1): 1. Pacientes sintomáticos têm prognóstico ruim, a menos que sejam tratados com implante de cardioversor-desfibrilador automático; por essa razão, têm atividade física competitiva restrita, exceto nos casos em que exista o mínimo contato corporal, em que são permitidos os esportes de classe IA. Tal como ocorre na síndrome do intervalo QT longo tipo 1, pacientes com essa forma de taquicardia não devem participar de esportes competitivos, como a natação. Pacientes assintomáticos que são identificados como parte de uma avaliação familiar com taquicardia ventricular documentada ao esforço ou induzida pelo isoproterenol devem evitar esportes competitivos, exceto os de classe IA. Uma abordagem menos restritiva pode ser possível para o atleta que apresente a relação ge-

nótipo positivo/fenótipo negativo, ou seja, o atleta assintomático, sem taquicardia ventricular indutível. Síndrome de Brugada Síndrome genética rara que acomete preferencialmente homens, responsável por quadros de morte súbita noturna de causa inexplicada. Caracteriza-se eletrocardiograficamente por apresentar supradesnivelamento do ponto J nas derivações V1 a V3, com elevação do segmento ST freqüentemente seguida de ondas T negativas e uma onda R’(27). Apenas 15% a 20% dos casos de síndrome de Brugada realmente são causados por doenças de canal iônico por mutações do gene SCN5A, relacionadas à síntese da subunidade alfa do canal que transporta íons sódio(28). A morte pode ocorrer secundariamente à atividade física leve ou durante o sono. Conduta para o atleta com síndrome de Brugada: 1. Embora não haja associação clara entre exercício e morte súbita, e também pelo impacto potencial que a hipertermia pode ter em alguns casos, levando ao surgimento de taquicardia ventricular, os atletas devem estar restritos à participação de esportes classe IA. 2. A presença de cardioversor-desfibrilador automático limita a participação dos atletas em esportes que não envolvam contato, podendo participar apenas de esportes classe IA.

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005

217

CARDIAC ARRHYTHMIAS IN THE ATHLETE
MOREIRA DAR e cols. Arritmias cardíacas em atletas

DALMO ANTONIO RIBEIRO MOREIRA, RICARDO GARBE HABIB, LUIZ ROBERTO DE MORAES, NABIL GHORAYEB, CARLOS ANÍBAL SIERRA REYES, JÚLIO CESAR GIZZI
Cardiac arrhythmias are not more commom in athletes comparable to the general population but are a frequent cause of concern. Most arrhythmias in athletes are asymptomatic and are not associated with cardiac disease, being considered a benign condition. In other cases however, some arrhythmias are associated with some type of cardiopathy, are often symptomatic, and not considered benign most of the time. Sinus bradycardia, first and second degree Mobitz type I AV block are common and usually secondary to parasympathetic preponderance over the sinus node and atrioventricular node and some type of remodeling due to intense and constant training. More advanced degrees of atrioventricular block merit some attention because they lead to low cerebral blood flow during sport activity that culminates with syncopal spells. Pacemaker therapy has to be considered in symptomatic athletes with bradycardias due to AV block. Athletes with supraventricular tachycardias can be definitively treated with radiofrequency ablation and allowed to participate in competitive sports after the cure. However, non-sustained or sustained monomorphic or polymorphic ventricular tachycardia deserve attention because not uncommonly are associated with some type of cardiac disease and can present with symptoms secondary to low cardiac output. Idiopathic hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular dysplasia, myocardites, dilated cardiomyopathy are the most commom forms of heart disease that can present with ventricular arrhythmias that are considered malignant most of the times. In these cases careful workup needs to be performed with the purpose to release or not the athlete for the practice of sport and preserve his life. Ventricular tachycardia not related to cardiac disease are not life threatening, have a good prognosis and can be cured by radiofrequency catheter ablation. Those ventricular tachycardias associated with genetic diseases have an ominous prognosis and when detected in an athlete prompt his withdraw from competitions. Key words: cardiac arrhythmia, sport, athlete, sudden cardiac death. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:204-19) RSCESP (72594)-1530

REFERÊNCIAS 1. Zipes DP, Ackerman MJ, Estes III M, et al. 36th Betesda Conference: recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task force 7: Arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2005;45 [in press]. 2. Smith ML, Hudson DL, Graitzer HM, Raven PB. Exercise training bradycardia: the role of the autonomic balance. Med Sci Sports Exerc. 1989;21:40-4. 3. Bjornstad H, Storstein L, Meen HD, Hals O. Ambula-

tory electrocardiographic findings in top athletes, athletic students and control subjects. Cardiology. 1994;84:42-50. 4. Stein R, Medeiros CM, Rosito GA, et al. Intrinsic sinus and atrioventricular node electrophysiology adaptations in endurance athletes. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1033-8. 5. Zeppilli P, Fenici R, Sassara M, et al. Wenckebach second degree A-V block in top-ranking athletes: an old problem revisited. Am Heart J. 1980;100:281-94. 6. Zehender M, Meinertz T, Keul J, et al. ECG variants

218

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005

Armonk. 1998. 1991.110:117-23. Verdille L. Smeets JL. Plumb VJ. et al. 22.20: 2082-6. J Am Coll Cardiol. Viskin S. Evaluation of patients with palpitations. Rizzoli G.38:173-7. Corrado D. et al. Circulation. Brugada J. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. 24.338:1369-73. Bertoldi A. Catheter ablation for cardiac arrhythmias. Brugada R. 2001. Nanthakumar K. Wang PJ. 19. eds. Naccarelli GV. 15. 2001. Brugada P. Thiene D. Epstein AE. Homoud MK.324:1605-11. 2003. Cardiol Rev. 14. Wang X. 26.9:21-30. 2002. N Engl J Med. Haissaguerre M. 1998. Jiais P. Rivero M. N Engl J Med. 2004. Legramante JM. Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained atletes. Atrial fibrillation in elite athletes. Junctional rhythms and junctional tachycardia. Biffi A. et al. Schiavon M. 27. Icllamo F.351:1172-4. PACE. Brugada P. 1378-91. eds. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 219 . 1995. J Am Coll Cardiol. Mont L. The adenosine triphosphate test: a bedside diagnostic tool for identifying the mechanism of supraventricular tachycardia in patients with palpitations. Jalife J. 523-7. 16.119: e cols. Yee R. 21. Natural hystory of Brugada syndrome: the prognostic value of programmed electrical stimulation of the heart. 25. J Cardiovasc Electrophysiol. Basso C. 12. 17. Strickberger SA. N Engl J Med. Circulation. 237-52.14:455-7. p. Shih H. PA: Saunders. et al. Belhassen B. Krahn AD.339:659-66. 1998. Sudden Death in the Athlete. Catheter ablation for the treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia. Josephson ME. Glick A. Biffi A. Cardiac Electrophysiology: from Cell to Bedside. 18. Circulation.82:1718-23. Maron BJ. Arritmias cardíacas 7. Link MS. Furlanello F. Circulation. Manguso F. et al. Conversion from vagal to sympathetic predominance with strenous training in high-performance world class athletes. 2004. Wellens HJ. 1995. et al. Estes III NAM. Radiofrequency ablation in children with asymptomatic Wolff-Parkinson-White. NY: Futura Publishing Co. Does sport activity enhance the risk of sudden death in adolescent and young adults? J Am Coll Cardiol. Pigozzi F. Salem DN. et al. The asymptomatic patient with the Wolff-Parkinson-White electrocardiogram.40:446-52. Radiofrequency catheter ablation of common atrial flutter in 80 patients. A marker for sudden death in patients without demonstrable structural heart disease.16:30-9. 2004. 10. The approach to the athlete with Wolff-Parkinson-White syndrome. Jackman WM. 2004. 1997. Rodriguez LM. 2002.44:1053-8. N Engl J Med. Brugada P. Lau YR. Wang PJ. Friday KJ. Klein GJ. Pappone C. Yee R.and cardiac arrhythmias in athletes: clinical relevance and prognostic importanMOREIRA DAR ce. Wellens HJJ. 1998. Oral H.97:457-60. 1998. J Am Coll Cardiol. Philadelphia. J Cardiovasc Electrophysiol. Klein GJ. Right bundle branch block and ST-segment elevation in leads V1 throuh V3.351:1197205. 2004. p. 28. Cardiac arrhythmias in the athlete. Santinelli R. 13. Shah DC.40:446-52. Zimetbaum P. Glikson M. Impact of physical desconditioning on ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. Brugada R. 1990. Garrigues S. 2001. Dallago M. et al. Ventricular arrhythmias in the athlete. Link MS. 20. Verdile L. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. Kay GN. J Am Coll Cardiol. 11.. Murdock C. In: Zipes D.105:2719-24.6:951-61. Electrophysiological findings in adolescents with atrial fibrillation who have structurally normal hearts. Leitch JW. Fischer B.25:1365-72. Eldar M. J Cardiovasc Electrophysiol. Estes III NA. Geelen P. Fish R. Jalal S. Am Heart J. 23. 9. Prognostic value of electrophysiologic testing in asymtomatic patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Timmermans C. N Engl J Med. 2003. In: Estes NAM. 1990.9:S63-S68. 8. Curr Opin Cardiol. Pellicia A. em atletas Wang PJ. Haissaguerre M.

que pode causar a morte mesmo quando a pessoa permanece inativa. Essa diminuição da pressão barométrica é a causa básica de todos os problemas de hipoxia na fisiologia das grandes altitudes. e também para que não corra risco de morte. o que os torna auto-suficientes por estarem naturalmente adaptados. o débito cardíaco aumenta em 30% imediatamente após uma pessoa ascender a uma altitude elevada. Nos tecidos ativos expostos a hipoxia crônica. 2). NABIL GHORAYEB Serviço de Cardiologia — Santa Casa de Santos Seção Médica de Cardiologia do Exercício e do Esporte — Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Endereço para correspondência: Rua Vahia de Abreu. desempenho físico e altitude. eventualmente cefaléia e náuseas. prostração. Por exemplo. o aumento da capilaridade é mais acentuado. Como mecanismo de aclimatação do sistema circulatório. Indivíduos não aclimatados a essa altitude podem ser acometidos de hipoxia. diminuição da PO2 alveolar e queda da saturação da oxiemoglobina. fadiga tanto mental como muscular.3:220-25) RSCESP (72594)-1531 FISIOLOGIA NAS GRANDES ALTITUDES É de extrema importância a compreensão dos efeitos da altitude e das baixas pressões dos gases sobre a fisiologia humana. sendo o tempo necessário para adaptação diretamente proporcional à altitude alcançada.ESPORTE NAS GRANDES ALTITUDES SELLERA CAC e col. de modo que a quantidade de oxigênio a ser transportado para os tecidos volte ao normal.000 metros de altitude. Nessas situações. e ocasionalmente euforia. a pressão parcial de oxigênio cai proporcionalmente. As alterações fisiológicas – mesmo de uma altitude média – ficam bastante evidentes durante a atividade física. Esporte nas grandes altitudes CARLOS ALBERTO CYRILLO SELLERA. o organismo pode sofrer efeitos agudos importantes da hipoxia. a 3. é de 330 mmHg (altitude na qual comunidades nos Andes peruanos vivem e trabalham em “minas”). 2005. milhões de pessoas trabalham e vivem em regiões três mil metros acima do nível do mar. Essas alterações são resultado direto da menor PO2 ambiente. decorrentes da hipertensão pulmonar em grandes altitu- 220 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . Outro mecanismo de adaptação circulatória é o aumento do número de capilares nos tecidos. Palavras-chave: esporte e altitude. a pressão cai para 523 mmHg. determinando “capilaridade aumentada”(1. até que o hematócrito aumente. tais como sonolência. entre outros problemas decorrentes das altitudes elevadas. e a 6. daí a necessidade de aclimatação a altitudes elevadas. pois à medida que a pressão barométrica cai. a densidade capilar no músculo cardíaco do ventrículo direito aumenta muito em função da hipoxia e do excesso da carga de trabalho sobre esse músculo. Alguns efeitos são observados em grandes altitudes. 153 — ap. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. Essa aclimatação é fundamental para que o desempenho do indivíduo se normalize. tais como: diminuição do oxigênio alveolar às custas da diluição do oxigênio com o vapor d’água e dióxido de carbono. Ao nível do mar. 82 A — CEP 11050-120 — São Paulo — SP No mundo inteiro.800 metros. a pressão barométrica é de 760 mmHg.

des. especialmente o volume de ejeção sistólica e a freqüência cardíaca máxima.5% no VO2 máximo para cada 305 metros acima de 1. o VO2 máximo corresponde aproximadamente à metade do valor ao nível do mar. a pressão do líquido cefalorraquidiano pode estar elevada.000 ml de oxigênio/minuto. prostaglandinas. tromboxanos). Isso ocorre porque os benefícios da aclimatação são neutralizados pela redução da Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 221 . no sentido de contribuir para a menor capacidade de transporte do oxigênio. com o equilíbrio entre CO2 e O2 arteriais. com aumento da permeabilidade microvascular. No edema cerebral da altitude elevada. para os indivíduos bem condicionados. Uma recente revisão(5) sugere que variações da circulação cerebral com possível perda de sua auto-regulação podem aumentar o edema cerebral em grandes altitudes. Edema periférico e fluido extravascular aumentado têm sido demonstrados durante o exercício ao nível do mar(7. pois pode ser realizada com porcentual mais baixo de capacidade aeróbia da pessoa treinada. o edema intersticial precede o edema alveolar franco. Êmbolos de fibrina e plaquetas e tromboses venosas ocorrem com freqüência em vasos cerebrais. O grau de condicionamento físico antes da exposição à altitude oferece pouca proteção. Esse valor corresponde a um ritmo de trabalho de apenas 300 kg/minuto. O líquido é semelhante ao plasma e o edema pulmonar das altitudes elevadas é considerado edema de alta pressão. enquanto a potência aeróbia máxima de um homem relativamente apto no cume do Monte Everest seria de aproximadamente 1. pulmonares e periféricos. Esporte nas Além de depressão grandes altitudes mental. Contudo. As glândulas endócrinas são normais. Certos parâmetros circulatórios. catecolaminas. Aos 6. o quadro evolui para edema pulmonar das altitudes elevadas. Em estudo recente. varia. CAPACIDADE AERÓBIA MÁXIMA A capacidade aeróbia mostra redução progressiva e bastante linear com os aumentos da altitude. embora sua função freqüentemente fique alterada. 8). são alterados. causando escarro hemoptóico e. foi demonstrado que aqueles indivíduos que desenvolvem relativa hipotensão têm elevada concentração de vasopressina sérica. O exercício é um potente estímulo para secreção de renina e aldosterona. aproximadamente. Em geral. pois a redução porcentual do VO2 máximo é igual em indivíduos tanto treinados como destreinados. O aumento da concentração de hemoglobina após exposição aguda a altitudes tem sido justificada pela transferência de líquido do compartimento intravascular para o extravascular. a hipoxia também acarreta diminuição da capacidade de trabalho de todos os músculos. nio alveolar(3). às vezes. em bicicleta ergométrica. e tanto a função fisiológica como o desempenho físico ficam comprometidos.248 metros. TREINAMENTO E EXERCÍCIOS NAS GRANDES ALTITUDES O estresse presente na grande altitude impõe restrições importantes à capacidade de trabalho e à função fisiológica. prostaglandinas e mesmo o efeito direto da PO2 nos vasos pulmonares são considerados prováveis mediadores da resposta vasoconstritora da hipoxia(1. resultando em aumento da resistência vascular pulmonar e aumento do trabalho cardíaco. com conseqüente aumento do fluxo sanguíneo pulmonar. FATORES CIRCULATÓRIOS Após vários meses de aclimatação. Essas mudanças do fluxo implicam o desenvolvimento de edema pulmonar e de edema cerebral das altitudes elevadas. O estiramento das arteríolas pulmonares libera substâncias biologicamente ativas (ácidos araquidônicos. O fluxo sanguíneo cerebral. com conseqüente diminuição do nível máximo do débito cardíaco. hemólise franca(6). histaminas. Nessa situação.5% a 3. 4). embora a vasopressina deva estar elevada em indivíduos que já tenham edema pulmonar em grandes altitudes. Mesmo em altitudes menores os ajustes orgânicos não compensam plenamente a menor pressão de oxigênio. Angiotensina II. caso o excesso de líquido não seja absorvido pelos vasos linfáticos. A hipoxia é um potente vasoconstritor pulmonar. que podem provocar rupturas nos capilares distendidos. a potência aeróbia máxima disponível ainda continua abaixo dos valores ao nível do mar. mas sua composição é normal. Essa hipertensão pulmonar é causada pela baixa concentração de oxigêSELLERA CAC e col. pode-se esperar redução de 1.524 metros de altitude. Tal mecanismo leva à hiperperfusão do leito capilar pulmonar. Tanto o sistema renina-angiotensina-aldosterona como a vasopressina podem ser causadores de retenção de líquido. Isso inclui tanto os músculos esqueléticos como o músculo cardíaco. que é reduzido pela hipocapnia e aumentado pela hipoxia. determinada tarefa de trabalho na altitude impõe estresse relativamente menor. conseqüentemente.

A seguir. para esses corredores de meia-distância bem condicionados. Aclimatação a grandes altitudes. os grupos trocavam os locais de treinamento e continuavam treinando por outras três semanas. com intensidade semelhante àquela do grupo precedente. não havia qualquer efeito sinérgico do treinamento aeróbio árduo numa altitude média sobre o treinamento com intensidade equivalente ao nível do mar. Essa redução do fluxo sanguíneo durante o exercício máximo (explosivo). Numa determinada intensidade de carga. o nível de lactato manifesta-se mais elevado. Os autores concluíram. à medida que a permanência na altitude progride. Esporte nas grandes altitudes mais reduzidas de carga que ao nível do mar. destacam-se os de De Kolias e de Buskirk.048 metros. Exercício submáximo A resposta imediata à altitude consiste no aumento do débito cardíaco submáximo.300 metros. Resposta Ventilação Troca de gases no pulmão Sangue Mecanismo Estimulação por hipoxia SELLERA CAC e col. a absorção máxima de oxigênio exprimindo a capacidade de desempenho aeróbio decresce. O menor volume de ejeção sistólica pode resultar de redução do volume tanto plasmático como sanguíneo e do aumento da resistência periférica total(9).2% piores na altitude que ao nível do mar. melhorando cerca de 2% para ambos os grupos após o treinamento na altitude. ao nível do mar. que. até mesmo em escalas Tabela 1. ao final da investigação. TREINAMENTO AO NÍVEL DO MAR Entre alguns trabalhos na área. por três semanas. Foram treinados. porém o desempenho pós-altitude ao nível do mar não se modificava. 6 corredores de meia-distância altamente condicionados. com 75% do VO2 máximo para esse nível. Isso se deve principalmente à redução do volume sistólico de ejeção. FATORES LIMITANTES DE DESEMPENHO EM GRANDES ALTITUDES Com a altitude crescente. enquanto a concentração máxima alcançável é mais ou menos a mesma que a obtida ao nível do mar(10). enquanto outro grupo de 6 corredores percorria distância equivalente com o mesmo porcentual de VO2 máximo numa altitude de 2. que persiste durante toda a permanência na altitude. os tempos para a corrida de duas milhas eram 7. em geral representa o efeito combinado da diminuição da freqüência cardíaca máxima e do volume de ejeção sistólica. ACLIMATAÇÃO A GRANDES ALTITUDES Na Tabela 1 estão apresentados os principais da- Tempo Imediata e progressiva Imediata Tecidos Melhor competição da ventilação e da perfusão para otimizar o transporte do oxigênio do ar para o sangue Aumento das hemácias para aumentar a capacidade de transporte de oxigênio Alteração na curva de dissociação oxigênio-hemoglobina Aumento da densidade capilar Aumento da densidade mitocondrial De dias a semanas Provavelmente semanas 222 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . TREINAMENTO NA ALTITUDE vs. porém o débito cardíaco do exercício nos dias e semanas subseqüentes de aclimatação sofre redução e não melhora com a exposição mais prolongada à altitude. Inicialmente. quando comparado com as corridas pré-altitude ao nível do mar. Exercício máximo Redução do débito cardíaco máximo também ocorre após cerca de uma semana em altitudes acima de 3. em que foram investigados 6 atletas universitários para determinar qual dos treinamentos seria mais eficiente.eficiência circulatória no exercício moderado e extenuante. Simultaneamente ocorre o aumento dos níveis de lactato sanguíneo.

não ocorre adaptação fisiológica normal. Caso os sintomas da doença aguda das montanhas fiquem mais graves e o estado de consciência se deteriore. A seqüência de aparecimento do edema pulmonar das altitudes elevadas é similar à do edema cerebral das altitudes elevadas e da doença aguda das montanhas. o distúrbio do sono é o sintoma mais freqüente na doença aguda das montanhas. Os sintomas. Edema cerebral das altitudes elevadas Pode ser uma extensão da doença aguda das montanhas. Os sintomas são. normalmente sem grande importância. pelo alto fluxo e pressão na microcirculação cerebral. Além do desconforto. Cada um dos quadros mencionados parece estar Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 223 . além de piora da visão. são piores ao levantar pela manhã. isto é. contribuindo para o edema cerebral. com vasodilatação dos vasos cerebrais e extracerebrais(5). aumentar a permeabilidade capilar e. Os sintomas se acentuam com o exercício físico. Exercício e frio promovem elevações súbitas da pressão arterial sistêmica. que pode. principalmente o isométrico. a dilatação dos vasos sanguíneos cerebrais será máxima. Um mecanismo ainda inexplorado relacionado à formação do edema cerebral das altitudes é o provável aumento dos níveis de bradicinina na circulação. conhecidas como “doenças das altitudes elevadas”. hemorragia retiniana das altitudes elevadas. Edema generalizado ou gravitacional Aparece em certo número de pessoas nas grandes altitudes. vasodilatação com aumento do fluxo e pressão sanguínea(17). náuseas. Hemorragia retiniana das altitudes elevadas É assintomática e só observada ao exame fundoscópico da retina. assim. também. provavelmente. SELLERA CAC e col. da fala e da audição. anorexia. edema pulmonar das altitudes elevadas e edemas generalizados. o indivíduo torna-se cianótico e pode haver expectoração espumosa sanguinolenta (rósea)(14). insônia. Se o edema pulmonar piorar. pelo aumento da hipoxia. por dedução. FISIOPATOLOGIA E SINAIS CLÍNICOS Doença aguda das montanhas O desenvolvimento de hipoxia e a intensidade do exercício são fatores patogênicos importantes(12). similar à enxaqueca. Pode ser precipitada pelo exercício e seu mecanismo é similar ao dos mecanismos de formação de edema em outros leitos vasculares. Edema pulmonar das altitudes elevadas Tem início entre 6 e 96 horas após a chegada à altitude. sem expectoração ou dispnéia. reversível. a tosse é acompanhada de expectoração e piora acentuada da respiração. que perdeu sua resposta vasoconstritora como auto-regulação normal(16). Nesse caso. independentemente da PCO2. por sua vez. também cerebral. com aparecimento de tosse. Os sintomas da doença aguda das montanhas. a troca de fluidos e proteínas. com a combinação de hipoxia e hipercapnia relativa. edema cerebral das altitudes elevadas. Estudos sugerem que a doença aguda das montanhas é pior naqueles com altos níveis de PCO2 ao chegar na altitude. pode ser absorvida mesmo enquanto o indivíduo permanece na altitude. em exposições agudas a grandes altitudes. têm origem “vascular”. portanto. todo indivíduo exposto a grandes altitudes desenvolverá algum grau de hipertensão pulmonar. que também é acentuada pelo exercício(18). particularmente nos indivíduos predispostos. Têm sido demonstrados aumentos do fluxo sanguíneo da retina e. especialmente a cefaléia. havendo o aparecimento de síndromes clínicas. O edema cerebral decorre de filtração aumentada. Como os sintomas se acentuam pela hipoxia e a hipoxia noturna é mais profunda em grandes altitudes. Assim. 15). A hipoxia – como já foi citado – é um potente vasoconstritor pulmonar. condição clínica conhecida como “edema cerebral das altitudes elevadas”(13). O sono também piora o edema cerebral. portanto. embora sob condições de hipoxia muito acentuada o fluxo sanguíneo cerebral aumente. vômitos. que são: doença aguda das montanhas. deve-se supor que tenham mais fluxo sanguíneo cerebral(14. essa elevação é mais marcante nos exercícios isométricos que nos dinâmicos. Esporte nas grandes altitudes DOENÇA AGUDA DA MONTANHA E EDEMAS DAS GRANDES ALTITUDES Como conseqüência do desenvolvimento de hipoxia. eles são mais intensos à noite ou no início da manhã. De fato. aumentando a pressão sanguínea e resultando na cefaléia da doença aguda das montanhas. não há outros sintomas concomitantes. e resultam possivelmente do aumento da hipoxia e/ou da PCO2 durante o sono. ocorre desorientação e ataxia.dos referentes à aclimatação a grandes altitudes(11). pessoas com PCO2 mais alto sofrem mais. em ordem decrescente de freqüência: cefaléia. que aumenta a pressão sanguínea. ataxia e distúrbios de consciência. Ocorre em mais de 56% dos indivíduos que sobem acima de 17 mil pés.

Miller H. Gas exchange at high altitude. Unacclimatized persons at this altitude can be affected by hypoxia. It may happens under activity or not. NABIL GHORAYEB Millions of people all over the world work and live in places higher than 3. and the necessary period of time to acclimatize is proportional to the altitude reached. concomi- tantemente. J Appl Physiol. Hultgren HN. Hall JE. Chinn KSK. Fed Proc. Tratado de Fisiologia Médica. Physiologic studies of pulmonary edema at high altitude. 2005. Lassen NA. McArdle W. 2. Guanabara Koogan. Nutrição e Desempenho Humano.. Segredos em Medicina Desportiva. Br J Sports Med.31(3):183-90. et al. p. Cerretelli P. among others high-altitude illness. 1982. Freedman MH. Esporte nas grandes altitudes relacionado ao excesso de líquido nos compartimentos extravasculares. 11. Manfredi F. Lopez CE. hemorragia e trombose.3:220-25) RSCESP (72594)-1531 REFERÊNCIAS 1. In: Schoene RB. 1998.000 m over sea level. Physiological implications of altitude training. Mellion MB. 5. Key words: sports and altitude. 9 ed. The reason of this capability is because they are naturally acclimatized. 1975. Inc. and even death. Heyes MP. editors. The brain: cerebral blood flow. se bem que subclínico. Por- 224 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . physical performance and altitude. 1982. Exercícios nas Médias e Grandes Altitudes. For endurance performance at sea level: a review. Houston CS. Katch F. Guyiton AC. 1982.39:652-6. Zink R.SELLERA CAC e col. 9. Katch V. Acute effects of hypoxia on renal and endocrine function in normal humans. The physiological changes are quite evident during physical activities. In: Sutton JR. Effects of acute high altitude exposure on body fluids. Rio de Janeiro: Ed. High Altitude Physiology and Medicine. p. HIGH-ALTITUDE SPORTS CARLOS ALBERTO CYRILLO SELLERA. 1969. 8. Hypoxia – Man at Altitude. 1997. 967-77. et al. 1997. In: Fisiologia do Exercício – Energia. Circulation. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 3. Rio de Janeiro: Ed. 4 ed. New York: Academic Press.. New York: Thieme-Stratton. Hannon JP. Am J Physiol. Farber MO. editor. To be acclimatized is very important. pois nos distúrbios circulatórios do cérebro e pulmão é freqüente o aparecimento. 9-13. Montanhismo e Alpinismo. 10. p. Guanabara Koogan.243 (12):R265R270.28:1178-84. et al. New York: Springer Publishing Company. p. de inflamação. ASPECTOS SUBCLÍNICOS Embora a doença aguda das montanhas seja a mais comum síndrome clínica associada com exposição a grandes altitudes. editor. Jones NL. 1964. seja mais comum do que se sabia anteriormente. 6. Bailey DM. Davies B. either for physical performance or safety. 45973. Bryan AC.29:393-408. these changes are the direct result of lower environment PO2. 1980. há evidências de que o edema pulmonar. O edema não é o único achado patológico encontrado. Shields JL. Effect of altitude exposure on platelets. 4. Inc. In: West JB. Pulmonary Gas Exchange. Gray GW. 97-147. 7. Brendel W.

Lancet. Med J Aust. Pulmonary gas exchange in acute mountain sickness. 13. 12. 1997. et al. McFadden DM. 1972.30:113-6. Houston CS. 17. High altitude retinopathy. 15. Sutton JR. et al.2:758-60. Pathophysiology of high-altitude illnesses. 14. Aviat Space Environ Med. Scand J Clin Lab Invest. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 225 . 1976.263:478-80. The upper limit of autoregulation of cerebral blood flow on the pathogenesis of hypertensive encephalopathy. mountain sickness: an hisEsporte nas torical review.to Alegre: Ed.481-5. p. Coates G. 16. Bryan AC. N Engl J Med. JAMA. Dickinson J. with some grandes altitudes experience from the Peruvian Andes. Gray GW.245:581-6. Artes Médicas. 1975.2:243-8. 1983. Cerebral forms of high altitude illness. Lassen NA. Acute SELLERA CAC e col. Sutton JR. 1960. Houston CS. Sutton JR. 1971. 18.47:1032-7. Houston CS. Sutton JR. Agnoli A. Acute pulmonary edema of high altitu- de.11:21031. 1981. Exerc Sports Sci Rev.

até mesmo. Este artigo propõe-se a fazer uma revisão sobre os sintomas do “jet lag” e uma análise crítica sobre as abordagens propostas para aliviar seus sintomas. Além do impacto no desempenho físico e mental pelos sintomas do “jet lag”. cronobiologia. tendo também possível efeito hipnótico. Dante Pazzanese. ou “Zeitgebers”. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. Dr.(2) O ambiente externo. como a composição dos alimentos. esportes. a temperatura ambiente. nas mais diversas espécies. São os chamados ritmos circadianos (do latim “circa diem”). Todos esses moduladores influenciam das mais variadas formas nossos relógios biológicos. 1).3:226-30) RSCESP (72594)-1532 INTRODUÇÃO A cronobiologia é a ciência que investiga as alterações tempo-dependentes das variáveis fisiológicas. Palavras-chave: “jet lag”. desempenho atlético. Nem todas as pessoas têm seus relógios biológi- 226 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . Ela é normalmente secretada à noite e serve para transmitir a informação noite/ dia ao organismo. ou seja. sendo o principal deles o núcleo supraquiasmático já citado. a exposição à luz e. Relógios são os mecanismos geradores de ciclos e seu produto final são os ritmos biológicos. tecidos e órgãos apresentam tais variações. se repetem no período de 24 horas. Impacto do “jet lag” no desempenho atlético GUILHERME VERAS MASCENA. que. níveis de flutuações hormonais. substância cronobiológica por excelência. ritmos circadianos. outros fatores podem ser considerados “moduladores cronotrópicos”. CLÉBER DE MESQUITA ANDRADE Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Endereço para correspondência: Av. 500 – Ibirapuera – CEP 04012-180 – São Paulo – SP “Jet lag” é o termo utilizado para descrever as conseqüências físicas e mentais da rápida travessia das zonas de tempo (fusos horários). além de outros como pressão sanguínea. DIOGUARDI. em geral. Dentre essas atividades a secreção de melatonina.IMPACTO DO “JET LAG” NO DESEMPENHO ATLÉTICO MASCENA GV e col.(1) Os núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo anterior em mamíferos constituem o exemplo mais divulgado de relógios que controlam a ritmicidade circadiana (ritmos da ordem de grandeza do dia de 24 horas) (Fig. Praticamente todas as células. que. a atividade física. Alguns exemplos clássicos dessas variações rítmicas são a temperatura central e o ciclo vigília/sono. sugerem a existência de “relógios biológicos”. pela glândula pineal merece menção especial. os atletas profissionais são expostos também às conseqüências negativas do desvio circadiano do próprio desempenho atlético. NABIL GHORAYEB. 2005. as interações sociais. Além da melatonina. por sua vez. especialmente o ciclo noite e dia. GIUSEPPE S. As demonstrações de que o ciclo vigília/sono persiste em condições de isolamento temporal (pessoas mantidas em cavernas continuam dormindo e acordando com uma periodicidade de aproximadamente 25 horas). freqüência cardíaca e resistência à dor. mecanismos capazes de gerar ciclos independentemente da presença de estímulos ambientais. influencia os relógios biológicos. modulam as diversas atividades fisiológicas.

o organismo tem tempo de se adaptar. tempo de reação. rigidez tendinosa. irritabilidade. publicado em 1974.(5) os autores calcularam o tempo necessário para ressincronização numa viagem entre os Estados Unidos e a Alemanha e também no sentido contrário. por exemplo. Vários estudos demonstram que a soma de todas essas variáveis pode traduzir a própria variação rítmica do desempenho es- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 227 . Comumente reconhecemos pessoas com dificuldade de concentração pela manhã e que preferem trabalhar à noite. Há muito sabemos que viagens em sentido Oeste são seguidas de recuperação mais rápida que viagens em sentido Leste. Os sintomas subjetivos usualmente associados ao “jet lag” incluem desordens do sono. À medida que os meios de transporte (especialmente o aéreo) se tornaram mais velozes. porém. perda do apetite e distúrbios gastrointestinais.(3) O “JET LAG” E O ESPORTE “Jet lag” define-se como a dessincronização do ritmo circadiano induzida pela rápida travessia de várias zonas de tempo (fusos horários). Quando a viagem parte da Alemanha para os Estados Unidos (sentido Oeste). noção distorcida de tempo. espaço e distância. dizemos que para cada fuso horário atravessado necessitamos de 1 dia para dessincronização. Também reconhecemos aqueles que acordam cedo e dormem cedo. são necessários 8 dias para a completa ressincronização (ou. capazes de cruzar fusos horários mais rapidamente. comparativamente a viagens para regiões com horários “adiantados” (do litoral chileno para o litoral do Brasil – sentido Leste) (Fig. como. Localização do núcleo supraquiasmático. Muitas vezes é difícil caracterizar os sintomas relacionados ao “jet lag”. Dentre elas destacam-se: produção de lactato. depressão. Há. Quando a viagem é feita ao longo de dias. Em interessante artigo. são necessários apenas 3 dias para ressincronizar novamente o relógio biológico. Impacto do “jet lag” no desempenho atlético Hipotálamo Núcleo Supraquiasmático Quiasma Óptico Hipófise Figura 1. grande variabilidade entre os diferentes indivíduos. e percepção da dor. Algumas variáveis fisiológicas ligadas ao desempenho atlético demonstram claro padrão de variação circadiana.MASCENA GV e col. A esses perfis cronobiológicos nomeamos cronotipos. uma vez que esse sintomas se apresentam “mascarados” pelos efeitos negativos do estresse e da viagem em si. As competições internacionais tornaram o “jet lag” problemático e ao mesmo tempo alvo de inúmeras pesquisas ao redor do mundo. desaparecimento de todos os sintomas do “jet lag”). de navio ou de automóvel. dificuldade de concentração. força de flexão e extensão. Alguns pesquisadores avaliaram os dois principais cronotipos (diurno e noturno) e estimaram uma diferença de 65 minutos nos picos de temperatura corporal e de alguns hormônios. o que justificaria seus distintos comportamentos ao longo do dia. ajustando seu “relógio biológico” com o novo ambiente. digamos. Quando a viagem ocorre dos Estados Unidos para a Alemanha (sentido Leste).(4) Quando nos movemos para regiões com horários “atrasados” em relação ao nosso (como do litoral brasileiro para o litoral do Chile – sentido Oeste) há maior facilidade para ajustar o relógio biológico. cos ajustados. 2). o “jet lag” se tornou evidente.(5) Como regra geral.

A seleção do melhor momento circadiano pode resultar em melhora faixas de tempo (fusos horários) durante a temporada. essas medidas atuam como verdadeiros moduladores cronotrópicos. Em outros palavras.(7) A dessincronização circadiana causada pelo “jet lag” há muito tempo é alvo de estudo e sucessivas pesquisas. separando os times da costa Oeste e da costa Leste dos Estados Unidos. que os efeitos do “jet lag” representavam importante diferencial negativo no rendimento dos times que viajavam para a costa Leste.MASCENA GV e col. Impacto do “jet lag” no desempenho atlético portivo. de até 10% do desempenho atlético. As medidas farmacológicas.(8) ESTRATÉGIAS PARA MINIMIZAR O “JET LAG” Didaticamente o manuseio da síndrome de dessin- Figura 2. Pode parecer pouco. mas esse porcentual é a perda de rendimento representada pelo consumo de álcool ou da privação do sono num atleta. publicado em 1995. mas ainda são alvo de pesquisas e não encontram indicação unânime entre os especialistas. bem como o tipo de esporte. adiante. Em clássico artigo. com o objetivo claro de amenizar ao máximo esse fenômeno e evitar prejuízos em competições que já se encontram num estágio elevado de profissionalismo.(8) os autores analisaram três temporadas da liga americana de beisebol. Fusos horários (observar os horários “atrasados” a Oeste e “adiantados” a Leste). alcança seu melhor momento entre o fim da tarde e o início da noite. por sua vez. comparativamente aos times que viajavam para a costa Oeste.(6) Logicamente é preciso individualizar o cronotipo de cada atleta. em geral. após análise multivariada. que. Os autores concluíram. os times americanos atravessam várias cronização cronobiológica (ou simplesmente “jet lag”) pode ser dividido em medidas não-farmacológicas e farmacológicas. merecem nosso debate. As medidas não-farmacológicas devem ser amplamente empregadas. que a atuação básica de todas as medidas que visam a minimizar o “jet lag” é “ajustar” o relógio biológico o mais depressa possível para o horário ambiente. Veremos. uma vez que não representam qualquer risco para o atleta e são facilmente aplicadas. 228 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . Pelas dimensões continentais desse país.

A síndrome de dessincronização cronobiológica (ou simplesmente “jet lag”) traz impactos negativos que podem comprometer um longo trabalho no preparo de um profissional. em especial no núcleo supraquiasmático. Em recente artigo de revisão. Estudar de maneira mais aprofundada esse tema. por sua vez. todo o metabolismo. Cuidados durante o vôo – O translado é um momento de crucial importância e devemos ter os seguintes cuidados: a) Deve-se evitar o consumo de bebidas alcoólicas. hora de dormir. em resumo. aguarda melhor respaldo científico e mesmo melhor conhecimento posológico para ser recomendada. se a viagem programada for para um lugar com o fuso “adiantado” (sentido Leste). A melatonina traz ao organismo. defensores e opositores que a administração de melatonina. Na maioria dos trabalhos (8 dos 10) houve clara redução dos sintomas relacionados ao “jet lag”. A idéia de aplicar luz branca para “modular” o “horário interno” do organismo encontra embasamento teórico. Há muito tempo ela é conhecida como o “hormônio” secretado pela glândula pineal no período noturno. pelas suas propriedades diuréticas e efeitos negativos para o sono. os alimentos são perfeitos “moduladores cronotrópicos”. em especial a aplicação da fototerapia e da melatonina. Ou seja. tem a propriedade de adiantar a fase de nosso relógio biológico. 10) Alimentação – Como anteriormente citado. com duração. – Medida fundamental e Impacto do “jet lag” no razoavelmente eficaz. conforme o fuso horário de destino. (14-18) CONCLUSÃO A crescente profissionalização dos atletas e a completa globalização do esporte trouxeram alguns novos problemas para a medicina esportiva. foram analisados 10 estudos comparando melatonina com placebo para viajantes de longa distância (num deles comparou-se melatonina com zolpidem). c) O atleta deve se esforçar para dormir. 10) Fototerapia – Há muito tempo sabemos que a luz branca pode interferir diretamente nos relógios biológicos. Dessa forma. contribui para todos os sintomas do “jet lag”). se um atleta viajar do Brasil para a Itália (diferença de 4 fusos-fase adiantada) ele deve iniciar sua pré-adaptação 4 dias antes da viagem. Sabemos que alimentos ricos em carboidratos e pobres em proteínas promovem a conversão de triptofano em serotonina. especialmente ao núcleo supraquiasmático. com isso.(4. que desempenho atlético consiste em tentar dormir e praticar suas atividades rotineiras. b) Os atletas devem ser encorajados a dar pequenos passos na cabine e exercícios de alongamento são sempre recomendados. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 229 . Já alimentos ricos em proteínas e pobres em carboidratos promovem o aumento da captação de tirosina e conseqüente conversão em adrenalina. embora sejam trabalhos metodologicamente distintos.(4. 3 a 5 dias antes da viagem. na dose de 5 mg por dia (dose da maioria dos trabalhos). Administrada à noite. a informação de que já é noite. e. numa viagem a Oeste (fase retardada). d) Aumentar a ingesta de água (a cabine despressurizada pode acelerar a desidratação. a melatonina deve ser administrada à noite. pode ser o caminho para abolir ou pelo menos atenuar o prejuízo no desempenho desses atletas. 9. que. pode adiantar ou retardar a fase de alguns ritmos biológicos.Medidas nãofarmacológicas Adaptação cronotrópica MASCENA GV e col. visando ao horário do destino de sua viagem. momento de reduzir a atividade física. A exposição a essa luz. intensidade e momento apropriados. devemos iniciar essa préadaptação tantos dias antes da viagem quantos forem os fusos horários atravessados. que. Dessa forma. O desvio de fase provocado pela administração exógena de melatonina ocorre da seguinte forma: sua administração pela manhã promove atraso na fase (o organismo entende que ainda é noite). devemos utilizar a dieta de forma a induzir o sono ou o despertar. tendo em mente o horário de destino. Como regra geral. no entanto.(11-14) Medidas farmacológicas Melatonina – Nenhum tipo de abordagem no manuseio do “jet lag” mereceu mais estudos. Em nenhum desses trabalhos foram avaliados atletas de alto desempenho. facilita o despertar. Caso contrário. a melatonina deve ser administrada na mesma dose pela manhã. A fototerapia. que induz o sono no sistema nervoso central. sabidamente.

3:226-30) RSCESP (72594)-1532 REFERÊNCIAS 1. Waterhouse J. J Biol Rhythms. Brit J Sports Med. 5. 2005. Sports Med.21:292-312. Landis C.29:1611-6. et al. Tokyo: IgakuShoin. editors. 16. 1998. 1995. 18. 1048-51. shift work. Chronopsychology: circadian rhythms and human performance. Preflight adjustment to eastward travel: 3 days of advancing sleep with and without morning bright light. and chronobiotics: an overview. Circadian rhythms. 11. Melatonin. The resynchronization of human circadian rhythms after transmeridian flights as a result of flight direction and mode of activity. 8. Samel A.14(2):173-83. Waterhouse J. Editora da Universidade de Buenos Aires Edusp/Fiocruz. NABIL GHORAYEB.28(3):197-207. Lew RA. O’Connor PJ. 17. Apart from the decrements in mental and physical performance directly consequent on such symptoms. J Biol Rhythms. 9. Science.20(5):30-4. jet lag. Marques N. circadian rhythms. Avery D.30(1):122-30. Jet lag. Holley DC. Circadian variation in sports performance. The influence of air travel on athletic performance. Atkinspon G: Jet-lag. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. Reilly T. Review. Herxheimer A. Wegmann H. VII. Youngstedt SD. 14. Monk TH. 12. GIUSEPPE S.10:167-76.12(6):60417. Redfern P. 564-70.276(5315):1093. Light treatment for sleep disorders: consensus report. Atkinson G. Skene DJ. and blindness. Impacto do “jet lag” no desempenho atlético PERFORMANCE GUILHERME VERAS MASCENA. Boulos Z. 15. Bright light: a countermeasure for jet lag? Chronobiol Int Mar. 7. Lathrop NJ. Conconi F. Wegmann HM. athletic performance. 1997. 13. 1997. Ann Med. 1995. and jet lag. Lenz M. Circadian rhythms. 1983. Reilly T. Manfredini R. Chronobiology. 3. Melatonin for the prevention and treatment of jet lag. 1999. disk issue 4:CD001520. the approaches proposed for the alleviation of jet lag and the effectiveness of these strategies. Manfridini F. Lentz M. Klein K.17:498-517. competitive athletes are also exposed to the additional negative consequences of a shift from the optimal circadian window of performance.32(2):101-6. 1994. Med Sci Sports Exerc. [Letter] Nature. Deacon S. Circadian rhythms and athletic performance. 1996. 4.11(4):253-65. 6. sports. athletic performance. DeRoshia CW. Baseball teams beaten by jet lag. New York: Academic Press. Minors D. editor. and jet lag. In: Gale A. Attention and performance. 2003. Campbell SC. Lewy AJ. Efficacy of melatonin treatment in jet lag. 2001. 1998. Middleton B. 2. Petrie KJ. 1985. Lancet. Winger CM. chronobiology. Schwartz WJ. Cronobiologia: Princípios e Aplicações. In: Scheving LE. Chronobiol Int. Menna-Barreto L. 10. org.377:583. Cochrane Library 2002. p. Lockley SW. Edwards JA. Fersini C. The present report reviews current data concerning the symptoms of jet lag. 230 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 .18(4):318-28. 1974. 1997. CLÉBER DE MESQUITA ANDRADE Jet lag is a common name that refers to the detrimental physical and mental consequences of flying across time zones. Arendt J. Air Med J. J Biol Rhythms. Key words: jet lag.THE IMPACT OF JET LAG ON ATHLETIC MASCENA GV e col. p. light therapy. 1997. Folkard S. 1997. Recht LD. DIOGUARDI. Guidelines for prescribing melatonin. Sports Med.

Na 2ª Guerra Mundial. SAMIR DAHER. RODRIGUES. incluindo dados estatísticos já documentados por especialistas da área. O “doping” caracteriza-se. GIUSEPPE DIOGUARDI.” Pierre de Cubertain A conquista pessoal é um fato histórico e inerente ao ser humano. com ervas e fungos.C. quando a vitória era “importante”. 1231 — cj. relatórios relativos a seu controle(1).C. e complicações sérias e até fatais. presidida Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 231 . A história já o demonstrava presente com os chineses. assume. Os Jogos Olímpicos se sucederam e tiveram infelizmente conotações políticas em Berlim (1936) e em Londres (1948). com a efedra. anualmente. O presente artigo tem como objetivo informar aos médicos e a outros profissionais sobre os riscos de sua utilização. Esse fato adquiriu tanta relevância que a Agência Mundial Antidoping (AMA) publica. Na área esportiva competitiva. bem como levantar. principalmente para representar raças e modelos políticos. por vezes. Infringem-se as leis desportivas e. por meio de atividades médicas e multidisciplinares naturais e fisiológicas. aspectos perigosos.. cocaína e estricnina eram utilizadas como “doping” e exclusivamente por ciclistas. Difícil também é a tarefa preventiva e notadamente educacional de nossos jovens. por meio de pesquisa nas esferas nacional e internacional.DROGAS LÍCITAS E ILÍCITAS NAS ACADEMIAS BAPTISTA CA e cols. acarretando danos por vezes irreversíveis. BAPTISTA.. a preparação de um atleta olímpico. porém é o que devemos sempre perseguir.3:231-41) RSCESP (72594)-1533 INTRODUÇÃO “Competir é mais importante que vencer. Palavras-chave: “doping”. prevenção. Nos Jogos Olímpicos da Idade Moderna. situa-se o “doping”. 2005. por volta de 800 a. com sérios riscos para sua saúde. É tarefa difícil no mundo da Ciência do Esporte. por volta de 1700 a. pois seu não domínio para conseguir o objetivo da vitória nos transporta para a execução de atos incompatíveis com as regras do desporto. NABIL GHORAYEB Centro Olímpico de Treinamento e Pesquisa — São Paulo Endereço para correspondência: Rua Borges Lagoa. pilotos utilizavam anfetamina e especialistas americanos usavam anabólicos como medicação para a recuperação do sistema muscular de soldados prisioneiros. efeitos clínicos. nos Jogos Olímpicos da Antiguidade. dados de literatura que comprovam e amplamente justificam tal preocupação. nesse patamar. 94 — Vila Clementino — CEP 04038-033 — São Paulo — SP O uso do “doping” vem se tornando cada vez mais freqüente no âmbito esportivo em atletas competitivos de elite. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. o Comitê Olímpico Internacional (COI) criou a primeira Comissão Médica do COI. Torna-se muito importante na medida em que passa a invadir os hábitos de nossos jovens adolescentes. controle do “doping”. principalmente no esporte de elite envolvendo atletas. como grave problema de saúde pública. e com os gregos. em 1986. Drogas lícitas e ilícitas nas academias e no esporte E NO ESPORTE CLÁUDIO A. ELVIRA R. Em 1967. São cada vez mais freqüentes os casos de “doping” no mundo. somente efedrina. hoje.

metilefedrina. mefentermina. O COI define o “doping” como a utilização de métodos ou substâncias exógenas que visam a influir no aumento do desempenho do atleta durante competições. norfefluramina. Acrescentam-se também os seguintes métodos proibidos: manipulação física. transportadores artificiais de oxigênio. o atleta é informado por meio de sua entidade e expressa o direito da utilização ou não da segunda amostra. com 25 ml ou mais. pipradol. fenfluramina. mefenorex. com cerca de 50 ml ou mais. na presença do atleta ou de seu representante. heptaminol. dimetanfetamina. sendo então dividida em sete partes e submetida a cromatografia gasosa. maior que 10 ug/ml. fenproporex. Para a cafeína. sendo a palavra final do Tribunal Superior. Caso o atleta abdique do direito à análise da amostra B ou se for detectada presença da substância ou de métodos proibidos ou seus metabólitos e marcadores. rotulados com um número idêntico e as letras A e B. o controle do “dono esporte ping” passou por diversas fases desde 1968. catina. benzofetamina. com a finalidade de também serem consideradas proibidas. cocaína. Uma amostra de urina cedida pelo atleta. que avaliava cada positivo analítico. cafeína. nicetamida. mesocarb. é estudada pelo laboratório e designada pela letra A. metilfenidato. propilexedrina. do esporte e toxicologisDrogas lícitas e tas. pemolina. é considerada positiva a concentração acima de 25 ug/ml. questionando a ação da cafeína como estimulante. mesmo se não constarem da listagem nominal. salmeterol. narcóticos-analgésicos. O salbutamol e o salmoterol são permitidos para inalação (aerossol) somente na prevenção ou no tratamento da asma e no exercício induzindo asma. bromantano. em função dos danos deletérios e até fatais advindos da utilização dessas substâncias. O café é uma bebida hoje mais bem estudada e a presença de outras substâncias tem sido identificada. anfetaminil. clorprenalina. A primeira delas. Essas amostras são. Essa rotina gerou as liminares de aceitação notadamente para efedrina. fentermina. clorfentermina. cafeína.pelo Príncipe Alexandre Merode e composta por especialistas em medicina BAPTISTA CA e cols. Recentemente introduziu-se o termo “e substâncias relacionadas” ao final da lista em cada classe de substâncias proibidas. química e farmacológica de urina. fenilefrina. É necessária uma notificação do médico à autoridade médica relevante. em 1984. etamivan. morfina. diuréticos e hormônios peptídeos. A dopagem é a detecção de tais substâncias na urina durante os treinamentos ou competições. pseudo-efedrina. amineptina. e os resultados dos exames analíticos e do parecer médico são analisados por juristas por meio do Código Médico do COI. metilenodioximetanfetamina (MDMA). prolintano. rejeita a opinião médica(2). pentilentetrazol. suas ações farmacológicas e conseqüências clínicas adversas. a exemplo dos anabólicos. Essa listagem é renovada a cada início de ano. formoterol. poderá ser solicitada espirometria. bambuterol. etafedrina. é considerada positiva a concentração na urina acima de 12 ug/ml. Em caso da presença de substância ou método proibidos ou de seus marcadores ou metabólitos. espectometria de massa e ensaios imunológicos para hormônios peptídeos. em 1992. fendimetrazina. reproterol. na maioria das vezes. ESTIMULANTES São eles: anfepramona. Seu resultado é informado sigilosamente às autoridades esportivas que solicitaram o exame. enviadas. pirovalerona. bem como de sua Federação Internacional. Quando afirmativo. que. Todas as preparações imidazólicas são aceitáveis 232 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . por um correio seguro. fenilpropanolamina. fenetilina. metoxifenamina. salbutamol. substitutos de plasma e transfusão de sangue. anfetamina. morazona. informando ser o atleta portador de asma. canabis e testosterona. terbutalina e compostos correlatos. furfenorex. efedrina. é considerada positiva a concentração na urina acima de 5 ug/ml e para efedrina e metilefedrina. A critério dessa autoridade. carfedon. A Comissão Médica do COI fornece a lista de substâncias proibidas. Para fenilpropanolamina e pseudoefedrina. respectivamente. Caso sua concentração na urina seja superior a 100 ng/ml. etilanfetamina. será feita análise da amostra B. ao laboratório para análise. para-hidroxianfetamina. amifenazol. fencamfamina. de no mínimo 75 ml. prevalecia o conceito médico. cropropamida. foledrina. Somente após os jogos de Los Angeles. Essas informações são de grande importância para a classe médica. Conforme informado ilícitas nas por De Rose e colaboraacademias e dores(2). crotetamida. Para a catina. em janeiro. selegilina. anabolizantes. metanfetamina. Estudos futuros irão definir com mais precisão essas substâncias no café. metilendioxianfetamina (MDA). estricnina. é dividida em dois frascos distintos. com dois terços e um terço do volume total de urina. antes da competição. A seguir serão abordadas as classes de substâncias proibidas. o resultado será considerado analiticamente adverso(3). o atleta poderá ser penalizado. clobenzorex. então. Deve-se ressaltar que essas substâncias também são utilizadas como “doping” para ganho de força muscular. pentetrazol. até os de Barcelona. etilefrina. distribuídas em cinco classes farmacológicas: estimulantes.

a androstenediona e seus compostos relacionados (5-andrestenediona. retardando-a. metiltestosterona. dextropropoxifeno. dextromoramida. AGENTES ANABÓLICOS Dividem-se em duas classes: 1) esteróides androgênicos anabólicos e 2) agonistas beta-2. será considerado positivo. Os testículos também produzem. as hsp90. ofacademias e tálmico. podem ser usados BAPTISTA CA e cols. etilmorfina. Pode ser sintetizado em ambos os sexos pela supra-renal. a 5-alfa-diidrotestosterona (DHT) e o androstenodiol. androstenodiona. ação útil em modalidades de luta. Sua produção nas células testiculares é controlada pelo hormônio de liberação das gonadotrofinas (GnRH) hipotalâmico. clostecol. 19-norandrostenodiol. O objetivo do atleta é limitar e/ou eliminar a dor excessiva para competir. oxandrolona. trembolona e compostos relacionados. oximetolona. nalbufina. Os esteróides androgênicos são moléculas lipofílicas e atravessam facilmente a membrana celular. como agentes anestésicos Drogas lícitas e locais. dextropropoxifeno. Para ser considerada positiva. além de favorecer o surgimento de arritmias cardíacas e espasmo arterial coronário. com conseqüente isquemia miocárdica. Esteróides androgênicos anabólicos Incluem: androstenodiol. morfina. Também é permitiilícitas nas do o uso tópico (nasal. formando um complexo hormônio-receptor. metan- dienona. Ela é inativada pelo fígado pela conversão em androstenediona e 90% de seus metabólitos são excretados pela urina. NARCÓTICOS Entre os analgésicos narcóticos encontram-se: alfaprodina. As hsp90 desligam-se do receptor e o complexo se desloca ao núcleo. mesterolona. tramadol. boldenona. testosterona. levorfanol. metadona. anileridina. retal) de adrenalino esporte na e fenilefrina. Na conversão da pregnenolona à testosterona. danazol. a concentração plasmática de testosterona varia de 300 ng/dl a 1. em quantidade muito pequena. sempre acompanhado de comunicação médica. algumas vezes presentes em antitussígenos. Vasoconstritores. principal precursor dos hormônios esteróides. 5-androstenediol) são os precursores da testosterona mais Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 233 . 4-androstenediol. em indivíduos suscetíveis.000 ng/dl e a produção diária fica entre 2. Os esteróides androgênicos anabólicos (EAA) incluem a testosterona e seus derivados(4). desidroepiandrosterona (DHEA). formam-se a desidroepiandrosterona (DHEA) e a androstediona(7). embora também seja produzido em pequena quantidade pelos ovários. que. A testosterona é o esteróide androgênico mais importante. Os hormônios esteróides são produzidos pelo córtex da supra-renal e pelas gônadas (ovário e testículo). trimeperidina e substâncias relacionadas. dextrometorfan. gestrinoma. Em caso de não cooperação. 19-norandrostenodiona. metandriol. a concentração de morfina na urina deverá ser superior a 1 ug/ml. desidroclorometiltestosterona. É preciso atenção na prescrição de medicamentos com essa finalidade para atletas em competição. porém o atleta deverá ter avaliação endocrinológica e deverá ser submetido a testes sucessivos. sempre lembrando da comunicação médica prévia. como a adrenalina. petidina. forma a pregnenolona. com conseqüente melhora do desempenho. Codeína. além de essas substâncias serem potencialmente perigosas para o risco de provocar dependência. muito útil em provas de “endurance”. podem ocasionar aumento da pressão arterial e da freqüência cardíaca. A meia-vida da testosterona livre é de 10 minutos a 21 minutos. todos convertidos em testosterona pelo fígado. drostanolona. fluoximesterona. o que pode gerar piora clínica em atletas lesionados. atuando sobre os receptores citosólicos intracelulares estabilizados pelas proteínas do choque térmico com 90-KDa. noretrandrolona. No homem. buprenorfina. Alguns autores consideram os EAA como derivados sintéticos da testosterona(5). estimulando a gametogênese. Se administrada por via oral. As ações centrais dessas substâncias têm como objetivo a resistência à fadiga. folcodina e propoxifeno são substâncias permitidas. formebolona. desidrotestosterona. produzido pelas células de Leydig nos testículos. fenazocina. Caso não existam testes anteriores. Também aumentam a agressividade. pentazocina. Em função da elevação da atividade adrenérgica. onde se liga ao DNA nuclear(8). o qual atua na hipófise e libera o hormônio folículo-estimulante (FSH). a testosterona é rapidamente metabolizada pelo fígado. A síntese dos hormônios androgênicos dá-se a partir do colesterol. nandrolona. A relação de testosterona/epitesterona superior a 6/1 será considerada positiva. difenoxilato. mibolerona. diidrocodeína. após sucessivas oxidações. possuindo atividade anabólica (promoção de crescimento) superior à atividade androgênica (masculinização)(6). estanozolol. A DHEA.para uso tópico. oximesterona. metenolona. bolasterona. o atleta deverá ser testado sem aviso prévio pelo menos uma vez por mês durante três meses e colaborar com a investigação laboratorial. diamorfina (heroína).5 mg e 11 mg.

Seu uso clínico está indicado em tratamentos esBAPTISTA CA e cols. medalhista de ouro em Seul. Qualquer suposto custo-benefício em seu desempenho. e na contracepção hormonal masculina(9). em 1956. por meio de mecanismos não inteiramente identificados. da insônia. Seu uso por mulheres atletas ou não resulta em alterações masculinizantes e virilizantes: amenorréia. e não aumentam a potência aeróbia nem a capacidade de realização de exercícios musculares(20). provocando a síndrome da abstinência. pecíficos das deficiências Drogas lícitas e androgênicas: hipogonailícitas nas dismo. a terceira. Os estudos clínicos são inconclusivos quanto ao aumento da força e da massa musculares. da irritação e da raiva. quando detectadas precocemente. Temos relatos de que a administração por via transdérmica em baixas doses no tratamento de doenças cardiovasculares tem efeitos antiaterogênicos e antianginosos(10). As doses utilizadas pelos atletas superam em muito as concentrações farmacológicas usadas no tratamento clínico. em 1964. puberdade e cresacademias e cimentos retardados. em 2000. promovem aumento da agressividade e da motivação. aumentar a síntese protéica(18). pois traços de nandrolona têm sido encontrados em suplementos nutricionais consumidos por atletas(15). desenvolvimento da musculatura mais precocemente que em atletas homens. foi utilizada em diversas modalidades(12). de acordo com o tipo de EAA. da promoção e da retenção de nitrogênio. após o que ocorre redução progressiva até o final do período). que evolui para efeitos graves. 2) após período maior de uso e de dosagem. quando utilizados na puberdade. fato que gerou discussão a respeito dos níveis considerados como “doping”: 2 ng/ml para os homens e 5 ng/ml para as mulheres não-grávidas. conhecida como “stacking” (uso alternado de esteróides de acordo com a toxicidade). 3) aumento da agressividade. O caso mais conhecido. muitas dessas manifestações são reversíveis. Sua utilização por atle- 234 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . e diminuição da fadiga. mino esporte cropênis neonatal. em parte pela retenção de fluidos e em parte pelo aumento da massa livre de gordura(16). pelo fechamento das epífises ósseas e de desenvolvimento ósseo. Nas Olimpíadas de Sydney. da habilidade de treino com dor. promovendo aumento da síntese protéica muscular. a 19-norandrosterona. porém seu uso prolongado e em doses crescentes as tornam irreversíveis. a nandrolona foi o EAA mais utilizado por vários atletas. Em 1972. a metandrosterona (Dianabol). A utilização dos EAA pelos atletas em geral obedece três métodos: o primeiro é conhecido como “ciclo”. obtido pelos atletas. Nas Olimpíadas de Tóquio. calvície masculina. O laboratório Ciba comercializou. da energia e da auto-estima. que se torna mais grave. Como já mencionado. em 1988. foi o de Ben Johnson. perda da inibição e alterações de humor. O registro histórico do uso de EAA foi sua utilização por atletas russos em 1954. como mudança de humor e euforia. refere-se ao uso de vários esteróides ao mesmo tempo. surgem em atletas esquizofrenia. hostis e anti-sociais e ataques de fúria. em Viena(11). Outro aspecto clínico dos EAA é a dependência em usuários atletas competitivos e recreacionais. referindo-se a qualquer período de utilização de tempos em tempos. Os androgênios podem estimular a expressão do gene para o IGF-I (“insulin-like growth factor-I”) intramuscular e. úteis benefícios em determinadas modalidades como lutas. que são progressivamente aumentadas até atingir o ápice da dosagem máxima. O objetivo procurado pelo atleta é o aumento da massa muscular. e. O mesmo autor refere ainda que. deficiências androgênicas secundárias a doenças crônicas. mais recentemente. a segunda é denominada “pirâmide” (começa com pequenas doses. que oscila entre 4 e 18 semanas. Os EAA podem maximizar o aumento da força muscular obtido por meio da combinação de exercícios de alta intensidade e dieta. as quais em geral são de até 500 mg/dia. com comportamentos violentos. paranóia e depressão(21). acne. nos 100 metros rasos. e hipertrofia do clitóris. contribuindo nos exercícios de alta intensidade(19). O atleta Linford Christie (medalha de ouro em Barcelona.utilizados pelos atletas. aumento da disposição e do entusiasmo. É importante ressaltar que. Estudos revelam que 27% dos adolescentes fazem uso dessas substâncias apenas para melhora da aparência(22). melhora da confiança. hirsutismo facial. na competição “Mister America”. da agitação. consumidas por várias se- manas ou até meses(17). que vão desde abuso infantil até suicídios e assassinatos. John Grimek estimou em 99% o uso de EAA pelos atletas estreantes(13). em alguns indivíduos. que começou a ser amplamente utilizada pelos levantadores de peso. que utilizou estanozolol(14). em 1992) revelou em seus exames traços dessa substância por meio de seu metabólito. da inibição do catabolismo protéico e da estimulação de eritropoiese. por fim. modificação da voz. pois acarretam amadurecimento ósseo precoce. pele oleosa. com isso. Podem também promover o aumento da expressão da proteína do choque térmico hsp72 em fibras musculares de contração rápida. durante o Campeonato Mundial de Levantamento de Peso. Corrigan(21) descreve os efeitos psicológicos dos EAA em três grupos: 1) imediatos. Segundo o “Council on Scientific Affairs”. São observados distúrbios graves de crescimento. os EAA podem aumentar o peso corporal. é inaceitável sob o ponto de vista médico. deficiência androgênica parcial em homens idosos.

funcionam como agentes que mascaram o efeito das drogas. As conseqüências são desidratação e hipopotassemia. sendo proibidos todos os seus análogos. azoospermia e infertilidade. aumento da massa do ventrículo esquerdo e. agindo de maneira similar ao hormônio luteinizante (LH). Hormônios de crescimento (GH. dessa forma. sendo a realização de ecocardiografia importante nessa avaliação clínica específica(26). tanto o hematócrito como a viscosidade podem permanecer elevados. bumetamida. com as recomendações anteriormente descritas. cardiomiopatia dilatada. indapamida. com o uso dos EAA. Observa-se a ocorrência de alterações anatômicas. além da possibilidade de adenocarcinoma hepático(23). aumento da agregabilidade plaquetária. Pelo lado cardiovascular. acromegalia e reações alérgicas. hipertensão arterial. A maioria de seus efeitos colaterais está relacionada ao aumento da viscosidade sanguínea. Substitui o “doping” sanguíneo. clenbuterol. elevação do colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-colesterol) e diminuição da fração de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-colesterol). com conseqüente elevação do hematócrito. fenoterol. furosemida. Agonistas beta-2 Incluem: bamburerol. em geral a mais preferida. que estimula determinadas “células-mãe” da medula óssea para que se diferenciem em hemácias. que podem se tornar irreversíveis. somatotrofina) Efeitos diabetogênicos. usados também para aumento da massa muscular. que podem prejudicar a saúde e o desempenho do atleta (cãibras e mialgias). Eritropoetina (EPO) Hormônio glicoprotéico de origem renal. espironolactona. com conseqüenacademias e te falta de estímulo a esno esporte permatogênese. Os EAA acarretam. notadamente em esportes de maior duração. podendo desenvolver-se hipertensão arterial. o ciclista que apresentasse hematócrito superior a 50% era considerado não-apto para a prática desportiva nos próximos 15 dias(27). clortalidona. salbutamol. A EPO sintética é idêntica à endógena. desafiando as técnicas do controle do “doping”. terbutalina e compostos relacionados. ácido etacrínico. manitol (proibido endovenoso). em certos casos. Sua utilização no esporte é proibida. inibindo a seBAPTISTA CA e cols. Por aumentarem o fluxo urinário em função da maior fração de água eliminada. mersalil. por vezes.tas homens também gera feminilização. creção de gonadotrofina Drogas lícitas e no sistema hipotálamo-hiilícitas nas pofisário. aumentando. Desde 2002 o Brasil possui a técnica para a detecção da EPO na urina. necrose tubular renal aguda. a capacidade de transporte de oxigênio e melhorando o desempenho. triantereno. HORMÔNIOS Gonadotrofina coriônica humana (HCG) Sua administração no homem leva ao aumento da produção endógena de esteróides androgênicos. atrofia testicular. em decorrência de sua produção pela engenharia genética. Fenoterol. pela hemoglobina e pelos reticulócitos. dependendo da suscetibilidade individual. também. como em lutas. há retenção hidrossalina. contribuindo para a aterogênese e conseqüentes síndromes coronárias agudas. diminuição da fibrinólise. o que dificulta a análise para sua detecção. como a ginecomastia. A utilização por via intramuscular. hiperpotassemia e síndrome pseudogripal. salbutamol e salmeterol podem ser utilizados na forma de aerossol. por vezes com risco de arritmias cardíacas. Seu emprego clínico é a correção da anemia conseqüente a insuficiência renal crônica. Hoje. hidroclorotiazida. como infarto do miocárdio e até morte súbita. pode levar a infecção por HIV. pela manutenção da resposta da medula óssea(28). Seus efeitos são análogos aos da administração tanto oral como intramuscular ou endovenosa dos corticóides. mesmo após a suspensão da EPO. está disponível em quantidades ilimitadas. e hipercoagulabilidade(25). Em algumas modalidades são utilizados para perda de peso. Corticotrofina (ACTH) Estimula a produção endógena de corticóides. Como prevenção. Em atletas suscetíveis. bendroflumetazida e substâncias correlatas. sendo a hipoxemia o melhor estímulo para sua produção. como aumento da espessura da parede ventricular esquerda e do septo interventricular. para que o atleta se enquadre no peso ideal para a categoria. a União Ciclística Internacional efetuou controle de hematócrito na prova ciclística Paris-Nice com controles diários em vários ciclistas. hepatite B e hepatite C(24). reproterol. Tem sido registrado o aparecimento de grave colestase hepática. A combinação de hematócrito aumentado em repouso e desidratação após exercícios prolongados tem como conseqüência um perigoso aumento da viscosidade sanguínea. Aumenta a formação de glóbulos vermelhos. DIURÉTICOS Incluem: acetazolamida. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 235 . embora a triagem seja feita pelo hematócrito. icterícia e. Em 1997. obtendo-se efeitos euforizantes. presente fisiologicamente na produção de hormônios masculinos. salmeterol.

Tem emprego legítimo em casos clínicos. das quais são separadas as hemácias do plasma. Concentração na urina do ácido 11-nor-delta 9-tetraidrocarbinol-9-carboxílico (carboxi-THC) superior a 15 ng/ ml é proibida. Vasoconstritores (como. mas não cocaína. Sempre deve haver justificativa médica em relatório escrito fornecido à Comissão Médica do COI. A partir de 1992. o atleta “cria” em sua defesa a tese de que estava em local onde outros a utilizaram. Produtos “naturais” É sempre importante o médico orientar seu atleta quanto ao uso desses produtos. Podem ser obtidos do mesmo indivíduo (autotransfusão) ou de diferentes indivíduos (heterotransfusão). atenolol. antes da competição ou. produtos que contenham hemácias ou carreadores artificiais de oxigênio. transmissão de infecções. logo após seu uso. alprenolol. betaxolol. propranolol. Podem alterar a relação epitestosterona e testosterona (concentração urinária de epitestosterona superior a 200 ng/ml será investigada como positiva para anabolizante). como cateterização. nasal e oftálmico. dependendo da modalidade esportiva. Inibição da excreção renal. portanto. As Federações Internacionais têm autonomia para a notificação por escrito. ervas. Seu controle pode ser solicitado por Federações Internacionais e os resultados podem ficar sujeitos a sanções. vitaminas. 236 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . carvedilol. células vermelhas (papa de hemácias). metoprolol. o atleta tem maior tempo entre cada sístole. pois não possu- “Doping” sanguíneo É feito por meio de transfusão de sangue.BAPTISTA CA e cols. pelo aumento da viscosidade sanguínea. xilocaína. hemólise e choque anafilático. Seu uso é proibido por produzir diminuição da ansiedade e do tremor. adrenalina) podem ser associados a anestésicos locais. Betabloqueadores Incluem acebutolol. podendo favorecer atletas de provas como tiro ao alvo ou tiro com arco. congelando-as a -80oC. tidos como agentes máscaras. Glicocorticóides Proibidos. como febre. já que suas “aparentes” formulações naturais (chás. principalmente bradicardia. substituição ou sua adulteração. em saltos ornamentais. e injeções locais ou intraarticulares. entre um e sete dias da competição. passaram à categoria de drogas restritas. sobrecarga circulatória e choque metabólico. Drogas lícitas e ilícitas nas academias e no esporte Insulina Permitida somente em atletas diabéticos insulinodependentes. mepivacaína. sendo nestes dois últimos casos obrigatória a notificação à Comissão Médica do COI. bisoprolol. Para a reinfusão. como anemia severa e hemorragia aguda. AIDS e hepatite viral. nadolol. Diminuem o trabalho cardíaco e a velocidade do fluxo sanguíneo periférico. São extraídas duas amostras de sangue (900 ml) do atleta 8 a 12 semanas antes da competição. É contra-indicado pela ética do jogo e por riscos de reações alérgicas. hemólise aguda. Também são proibidos na esgrima. exceto para uso tópico (dermatológico. as hemácias congeladas são reconstituídas com solução salina e são transfundidas em uma a duas horas. não estando incluído o uso retal). urticárias. e por reduzir o volume sistólico. lidocaína. Os fumantes passivos. por exemplo. compostos correlatos e diuréticos. Podem também ocorrer reações auto-imunes. labetolol. ooxprenolol. MÉTODOS DE DOPAGEM “Marijuana” (canabis. como o uso de probenecida. terapia inalatória para asma. As transfusões homólogas são raramente utilizadas na atualidade pelo grande risco de sensibilização com repetidas transfusões. se administrado durante a mesma. procaína. não correm risco de punição. Também são proibidos os transportadores artificiais de oxigênio ou substitutos do plasma. Em certos casos. constando diagnóstico e via de administração. na ginástica e na equitação. bunolol. Anestésicos locais Incluem bupivacaína. levando a menor rendimento em sua capacidade aeróbia. sem discriminação nas bulas. bebidas isotônicas e outras) podem conter substâncias como estimulantes e/ou esteróides anabólicos. suplementos. melhorando a mira. Manipulação farmacológica da urina Substâncias e métodos que alterem a validade das amostras de urina. Podem ser usados somente em injeções locais ou intra-articulares. É necessário fazer a notificação médica prévia de sua utilização. CLASSES DE SUBSTÂNCIAS SUJEITAS A RESTRIÇÕES Álcool Seu controle pode ser solicitado pelas Federações Internacionais e os resultados podem ficar sujeitos a sanções. Pela menor freqüência cardíaca. maconha) As Federações Internacionais podem solicitar seu controle e a presença de seus metabólitos na urina pode permanecer até cinco dias após sua utilização. sotalol e compostos correlatos.

7%. Na antiga Alemanha Oriental. florais ou medicina ortomolecular. e 7 e 10 segundos. nos maiores eventos esportivos. respectivamente. 27 responderam não e 1 sim no basquete. o atleta conseguir melhorar seu desempenho e bater os recordes olímpicos? A resposta. assim. e testosterona cristalizada (18%). como os Jogos Olímpicos e o “Tour de France”. mais recentemente. 24. estanozolol (21%). de forma natural.7%. comunicar à Comissão Médica do COI. aquisição de força. referia-se que o uso de esteróides anabólicos isoladamente reduzia o tempo nas corridas de 100 metros em cerca de 0. amigos ou parentes. Alarmante registro foi feito em quatro escolas de Massachusetts(32).2%. 11 não e 1 sim no caratê.3%. Tempos podem ser reduzidos em centésimos de segundos. aquisição de beleza estética. Essa substância foi desenvolvida para burlar o exame anti“doping”. 34% fornecido por outros atletas. e 4% por prescrição médica.8%. 20. A maioria dos exames realizados fora de competição foi feita pelo COI durante a preparação de nossos atletas para os XIV Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 237 .(34) Em São Paulo. relativo ao uso de EAA em crianças entre 9 e 13 anos: 2. porque a produção natural de testosterona na mulher jovem é mínima.em controle adequado de qualidade. Lembramos que nomes comerciais iguais podem trazer em suas preparações combinação de vitaminas com estimulantes psicomotores e esteróides anabólicos. prescrição médica sem indicação correta. Os benefícios são maiores nas mulheres. que 80% utilizavam mais de um EAA e em 35% já havia dependência tanto física como psicológica. em esportes que requerem força. um novo esteróide (“irmão” do THC) encomendado por um velocista. encontrou uso de álcool em 30. Em 13. Seria possível. homeopatia. É muito importante que o médico resBAPTISTA CA e cols. Alan Lesner. ponsável esteja a par de Drogas lícitas e qualquer medicação conilícitas nas sumida pelo atleta. também.975 exames realizados em competições.27%).(37) Quanto ao controle de “doping” em atletas em nosso meio. Infelizmente existe um global “código” de silêncio envolvendo o “doping”. A maioria desses atletas fazia uso de aminoácidos e/ou polivitamínicos. alerta: “Meio milhão (500 mil) de jovens estão usando anabolizantes”. empresários. e 18. 1. Sua investigação é feita por meio de questionários específicos e é conseguida pelos investigadores com grande dificuldade. pois poderá.1% utilizavam EAA. Levantamento realizado por Michelucci e colaboradores(37) em 59 atletas competitivos entre 14 e 20 anos. no trabalho realizado por De Rose e colaboradores(38) foram publicados os resultados investigativos de “doping” em competições e fora de competições no ano de 2003. 800 metros e 1. e creatina em 7. 11. por exemplo.8%. velocidade e “endurance”. e que no arremesso de disco haveria ganho entre 10 metros e 20 metros(30).797 exames realizados (3.7 segundo e nas de 400 metros. 19% fornecido por amigos. constatou-se que 12. num total de 3. companheiros de equipe. Demonstrou-se. Recentemente a Agência Mundial Anti-“Doping” (WADA) mostrou-se preocupada com a apreensão da desoximetiltestosterona (DMT). estimase que esse número tenha se elavado para 1.6% dos praticantes de natação. seja academias e alopatia. 9. dos quais 34% por vontade própria. 5 e 10 segundos. O futebol profissional respondeu por 2. entre 4 e 5 segundos. Em 2001. 38%.2%.3%.5 milhão de usuários de EAA em academias dos Estados Unidos(31).914 estudantes atletas australianos da “National Collegiate Athletic Association”. sendo 28 praticantes de basquete. sem orientação. As principais motivações foram: 42. assim distribuídos: 3. a tetraidrogestrinona (THC).500 metros. aproximando-as da composição fisiológica. 17%. e 18 praticantes de natação. do Instituto Nacional de Abuso de Drogas dos Estados Unidos. surgem casos de “doping” e a resposta afirmativa anterior poderá ser oposta. No Brasil. Paulo”. 9% fornecido por professores. 27. fitono esporte terapia.4%. foi encontrado uso de EAA em 19% dos alunos(35). como. CONSIDERAÇÕES FINAIS No Brasil e no mundo aumentam os casos de “doping”.8% das meninas (total = 459). ainda é sim. em pesquisa realizada em praticantes de musculação em academias de Porto Alegre.7% dos praticantes de caratê e em 5. tabagismo em 7. melhora do desempenho. 13 praticantes de caratê. treinadores. EAA em 7. felizmente. A utilização dessas drogas por nossos adolescentes chega a caracterizar um problema de saúde pública nessa população. Os EAA mais utilizados foram nandrolona (37%). e 10 não e 8 sim na natação. Em trabalho realizado com 2. outras fontes(33).8% usam ou já usaram substâncias químicas para peso corporal.266 em competições e 531 fora). com o único intuito de burlar sua detecção em testes laboratoriais.3% usavam EAA.219 alunos da rede escolar de São Caetano do Sul. A engenharia química desenvolve substâncias e/ou drogas. afastando o maior conhecimento público(29). Entretanto. de 22 de abril de 2000.6% dos meninos (total = 466) e 2. não tendo aplicação prática na medicina. em freqüentadores de grandes academias.8% dos praticantes de caratê. principalmente EAA(36). Quando indagados se utilizariam o “doping” para chegar à seleção nacional. potência. com 8 positivos (0. Em publicação do jornal “O Estado de S.

a presença de hipertensão arterial. principalmente pelo aspecto físico e estético. a exemplo das tragédias humanas. não confirmados por controles clínicos e laboratoriais posteriores. No sentido preventivo e de advertência. mascarando e não expressando a realidade dos mesmos alcançados com o esforço técnico e científico dos esperados pela atuação ética das Ciências do Esporte. Pediatria. positivos em competição e Drogas lícitas e 6 fora de competição. Esse comportamento se difunde e como uma onda “tsunami” invade o emocional. Essas drogas têm sido acessadas via Internet. Campanhas publicitárias e discussões temáticas sobre o “doping” na imprensa em geral. com o nome comercial dos medicamentos que podem ser utilizados em situações clínicas específicas. Clínica Médica. sem nenhum controle de qualidade (conteúdo e especificidade). LAB DOP da UFRJ e de certas Federações. e 2 casos na canoagem em que a relação T/E (testosterona/epitestosterona) foi adotada. naturalmente. Endocrinologia e Psiquiatria. a prescrição e as “dicas” ao acesso por profissionais ligados às áreas médica e multidisciplinar desportivas. clínicos e especialistas em Medicina do Esporte. Conforme exposto. Esses atletas usuários do “doping” modificam de maneira expressiva os dados obtidos com seus índices. em nossas avaliações em atletas jovens. estamos realmente diante de um problema de saúde pública. Quanto aos atletas. matando e/ou ferindo seriamente as condutas éticas e morais e abrindo caminho fértil e perigoso para uma repercussão dolosa. O LAB DOP. realiza a maioria dos exames em nosso meio. não raro. tornando obrigatória a investigação toxicológica de jovens que procuram os serviços de emergência com problemas cardíacos sérios e até fatais(40). Nesilícitas nas sa amostragem. os casos positivos têm sido menores. ferindo de forma inequívoca a ética do esporte. na República Dominicana. entre outras) e entre os profissionais de Educação Física e Nutrição devem sempre estar presentes. ao enorme movimento financeiro gerado. o fisiculturismo aparece com 33. que. 1 canabóide. o mais triste. Ortopedia. e em 2003 foi estabelecida a Comissão de Combate ao “Doping”. do Instituto de Química da UFRJ. e em suas exposições são tidos como modelos (sentido pleno da palavra) de “saúde”. 6 estimulantes. mas também sua integridade moral. os locais de venda de suplementos em geral com maquiagem de “marketing” absolutamente atrativa. Nossa experiência profissional no Centro Olímpico de Treinamento e Pesquisa (COTP). o questionamento quanto ao uso dessas substâncias é uma informação obrigatória a ser investigada no histórico clínico desse atleta nos exames pré-participação(39). e 1 narcótico. o COB produz desde 2001 um manual sobre “Uso de medicamentos no esporte”. Esses atletas têm destaque na mídia por causa de seu sucesso profissional. Cardiologia. Essas drogas entram no país de forma ilícita. mas principalmente pela notoriedade do atleta. Isso se deve. Entretanto uma política global de combate ao “doping” ainda precisa ser mais bem definida e aplicada. foram eviacademias e denciados 5 resultados no esporte analíticos adversos fora da competição. em 2002. 2 diuréticos. sendo também realizados pela USP. com orientações sobre essas substâncias. Temos observado. para asma. dificultando seu combate por órgãos como Anvisa e autoridades competentes. o governo brasileiro recriou. 1 hormônio peptídeo. A utilização do “doping” não se restringe apenas aos atletas de elite ou competitivos. reforça essa argumentação ao longo de 20 anos de atu- 238 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . à saúde. bem como com uma listagem atualizada das mesmas e dos métodos proibidos pela WAMA. Com as ações conjuntas entre Ministério do Esporte. Acreditamos que a grande ferramenta tem como fundamento a educação como um instrumento efetivo na orientação e no combate ao uso dessas substâncias nos adolescentes. assumem papel irresponsável. Fora de competição. e porque não intencional.Jogos Pan-Americanos. o incentivo. especialmente sistólica. CBF. Proliferam as academias irresponsáveis. em cursos e congressos. por Montreal e por Paris. Esse fato recentemente teve repercussão pública extremamente importante e bem fundamentada pela Sociedade Brasileira de Cardiologia em recente editorial do jornal “Folha de São Paulo (“Direito do paciente” – Opinião. nas Sociedades Médicas (Medicina do Esporte. COB. e que não resultaram em positivos por estarem justificados: 1 caso de salbutamol. com requintes de sofisticação de compra e entrega bem organizadas. 2 com diuréticos para hipertensão em esportes que não possuem categoria de peso. Contribuem para uma falsa curva de ganho do desempenho humano. As substâncias mais encontradas foram: 8 EAA. O “doping” pode comprometer não somente a saúde de seus usuários. convenhamos. A nós cardiologistas. sem responsabilidade de quem as vende e. cujas cifras não são compatíveis com as recomendadas como ideais e normais para essa faixa etária. o Conselho Nacional de Esporte (CNE). Evidentemente ganham espaço maior para o conhecimento público em função da modalidade envolvida e da competição em questão.33% do total de exames positivos. no Ministério do Esporte. e foram encontrados 19 BAPTISTA CA e cols. 26/1/2005). em São Paulo.

Os ótimos resultados obtidos por esses atletas do COTP comprovam que o esporte saudável. sem o qual o atleta não pode iniciar seu treinamento (história clínica e esportiva. durante a vida desportiva do atleta (treinos e competições). . em função de dificuldades públicas. ção de talentos. Participam anualmente cerca de 800 atletas de ambos os sexos.Participação e orientação contínua dos pais. duração e intensidade elevadas. a critério do médico assistente. Foram obtidos vários primeiros lugares em competições nacionais e internacionais nessa faixa etária. pois “o esporte é um caminho para a vida e não um atalho para a morte”. O COTP é um centro especializado na formação de atletas e detecBAPTISTA CA e cols. . reencaminhando esses atletas para reavaliação. São realizadas. É necessário que haja participação e esclarecimento dos pais. médico e multidisciplinar. ilícitas nas Do COTP já emergiram academias e atletas com grande destano esporte que no desporto nacional e internacional. nos 29 anos de fundação do COTP. Isso se deve a: . reforçando de maneira inequívoca a importância do exame pré-participação e da orientação educativa. O desafio é de todos os envolvidos no treinamento e na formação de atletas. com registro zero de eventos cardiocirculatórios.Exame médico e multidisciplinar de rotina e obrigatório. A luta é contínua. 800 mil horas de treinamento ano/800 atletas dia. os atletas também são avaliados por equipes multidisciplinares (Odontologia. e exames subsidiários.ação. em 11 modalidades. na admissão é realizado exame médico de rotina. O “slogan” da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte “ ‘DOPING’ NO ESPORTE É UMA DROGA” já caracteriza bem sua importância. gerando. Psicologia. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 239 . Nutrição. como também na detecção de quaisquer alterações ou manifestações clínicas e/ou psicológicas e comportamentais. . Como protocolo regular do COTP. de segunda-feira a sexta-feira.Professores e técnicos experientes não só em suas modalidades específicas. Por se tratar de treinamentos com freqüência. notadamente de nossos jovens. e orientação educativa. Assistência Social e Fisioterapia). exame físico). no total. A fiscalização dos locais de freqüência da população em geral.Acompanhamento contínuo e regular. com treinamentos diários de quatro horas. um total aproximado de 20 milhões de horas treino. na faixa Drogas lícitas e etária entre 7 e 16 anos. . Não houve nenhuma complicação. orientado por equipe especializada e ético reflete seus benefícios. Questionário e aconselhamento contínuo sobre esse tema específico das drogas nos permitem afirmar a ausência da utilização dessas substâncias em nossa específica população. além de campeões por equipes nas modalidades praticadas. principalmente as academias.Educação continuada sobre o tema “doping”. é difícil de ser realizada.

Yesalis CE.269:2760-4. Drogas lícitas e ilícitas nas academias e no esporte CLÁUDIO A. Nobrega ACL. JAMA. Litwack G. Endocrinology. GIUSEPPE DIOGUARDI. medical complications and even death. WADA-AMA. 2000.272:60-5. NABIL GHORAYEB Doping use is becoming more frequent in the field of competition and by elite athletes.270:1217-21. Nowadays. WADA. Thein LA. BAPTISTA. Sci Am. Schmidt PJ. Silva PRP. World Anti-Doping Agency. editors. Landry GL. et al.172:220-4. In: Devlin TM. Anabolic steroids: doctors denounce them. Yesalis CE. Am J Physi- 240 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . editor. Jameson JL. Pickar D. p.102:1906-11. double-blind. 395-405. The history of synthetic testosterone. In: DeGroot LJ. ELVIRA R. At what price glory? Severe cholestasis and acute renal failure in an athlete abusing stanozolol. Abbott A. Schimidt TJ. Neuropsychiatric effects of anabolic steroids in male normal volunteers. Su TP. JAMA. 7. Endocrinology. 1993. 2000. Drogas lícitas e ilícitas. Wade N. doping is really a public health problem.DOPING ON THE GYM AND ON SPORTS BAPTISTA CA e cols. 1995. Czepielewski MA. Androgen action and pharmacologic uses. WADA. Bodenburg YH. JAMA. Thein JM. New York: Wiley-Liss. Ergogenic aids. Biochemistry of hormones II: steroids hormones. 1993. Shaikh JF. Wolkowitz O. São Paulo: Atheneu. In: Ghorayeb N. This paper aims to give information to physicians and professionals involved or interested in this area about the risks of doping. 23242. 2002. Use. Montreal. RODRIGUES. 893-918. Kopstein NA. besides to review national and international papers which show the preoccupation with statistical analyses of its use. English KM. In: De Groot LJ. Yoshida EM. 2005. adverse effects. Jameson JL. et al. Urban RJ. Rubinow DR. 1999. Steeds RP. p. 2001. 6. De Rose EH. 13. O Exercício. doping control. Jones TH. Phys Ther. SAMIR DAHER. 2. Key words: doping. 2002. 151:791-3. Rev Bras Med Esporte. Hoberman JM. Council on Scientific Affairs. placebo-controlled study. CMAJ. Drug abuse in athletes: anabolic steroids and human growth hormone. Anabolic-androgenic steroid use in the United States.3:231-41) RSCESP (72594)-1533 REFERÊNCIAS 1. 18. Catlin DH. Kennedy NJ. We should look for good preparation of olympic athletes by multiprofessional and medical activities.259:1703-5. 1972.75:426-38. 2002. 17. p. Pagliaro M. 2001. misuse and abuse of androgens. Gilkison C. Barros TO. Annual Report. The Endocrine Society of Australia consensus guidelines for androgen prescribing. 1988. Med J Aust. p. Testosterone administration to elderly men increases skeletal muscle strength and protein synthesis. 15. prevention. Low-dose transdermal testosterone therapy improves angina threshold in men with chronic stable angina: a randomized. 2000. which is a hard task force in the world of Sports Sience. 12. 1995. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. eds. WADA. but athletes aren’t listening. et al.176:1399493. as much as the prevention and education learning. 1997.407:124-7. 2232-42. Lording DW. Philadelphia: Saunders. Handelsman DJ. 4. Young people in touch with doping may cause serious damages to their health. Montreal. 16. 8. Handelsman DJ. editors. Danielski R. Karim MA. Science. 14. 9. 1994. et al. 3. Philadelphia: Saunders.8(6):1-9. International standard for testing (Version 3. 11. Circulation. Textbook of biochemistry with clinical correlations. What price the Olympian ideal? Nature. Use and abuse of anabolic steroids. 10. Conway AJ. 2003. 5. Esteróides anabolizantes no esporte.0).

Linbird LE. 1991. Tainted glory – doping and athletic performance. Clin J Sport Med. Neto FRA. 39. Pope Jr HG. et al. 37. American Heart Association panel outlines sudden death screenning standards. IV Congresso Paulista de Medicina do Esporte. Ghorayeb N. p. Tema Livre. 289-94. Anabolic steroid use by male and female middle school students. 1999. Incorporation of screening echocardiography in the preparticipation exam. Gallego VP. Adamson JW. Clin Chem.5(2):86-9. Barros TO. Over the counter drug use in gymnasiums: an under recognized substance abuse problem? Psychother Psychosom. São Paulo. Nóbrega ACL. 35. Hábitos ergogênicos e doping em atletas adolescentes. eds.324:698-9. Faigenbaum AD. 32. Gruber AJ. Uso de agentes esteróides anabólicos androgênicos por praticantes de musculação de grandes academias de São Paulo. [Tese de doutorado] Faculdade de Ciências Médicas. The pharmacological basis of therapeutics. Dopaje sanguíneo y eritropoyetina.70:137-40. 2000. 1996. 22. 29. De Rose EH. 1995. 33. 38. 2003. O Exercício. Wu FCW. Rev Pesq Méd. 1996. Med J Aust. 24. Uso de anabolizantes entre praticantes de musculação em academias. editors. et al. Rev Bras Med Esporte. 20. Krauss MD. steroid and gender-depenDrogas lícitas e dent modulation of cytosoilícitas nas lic HSP70s in fast and academias e slow-twitch skeletal musno esporte cle. 1997. Zaichowsky LD. Noakes TD. 1999. regularmente matriculados e freqüentes na rede escolar do Município de São Caetano do SulSP-Brasil. NCAA study of substance use and abuse habits college studentathletes.39:327-33.10(4):289-93. 2000. et al. Int J Sports Med. 2000. Waller BF. 2004. Barros TO. Carazzato JG. Prevenção da morte súbita na atividade física e esportiva. eds. 21. et al. 1998. Moreau RLM. 2001. 51-9. Conceição CA. Martín AV. Rev Bras Ciências Farmac.33:103-16. Exame clínico geral préparticipação. 1996. N Engl J Med. Lazzoli JK.34(10). In: Ghorayeb N. Endocrine aspects of anabolic steroids. 1999. 2000. Hermando R. entre adolescentes de ambos os sexos. Anabolic steroids and the mind.II(4):79-81.11:51-6.20:563-6. N Engl J Med. Massali LP. Camargo PA. 40. 2004. Oliveira MAB. Rev Bras Med Esporte. Controle antidoping no Brasil: resultados do ano 2003 e atividades de prevenção. Recombinant erythropoietin to improve athletic performance [letter]. González B. Vapnek D. Kanayama G. 28. Reiterer W. Feller A. Hardman JG. Universidade de Campinas. 19. Manso R. SãoPaulo: Atheneu. Oliveira FJA. Anabolic BAPTISTA CA e cols.74:63-71. Pardos CL. Wander FS.6:66. Posição oficial da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte: atividade física e saúde. Mayor MJR. Yryasz FD.ol.101:1-6. J Steroid Biochem Mol Biol. Grenn GA. Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia – SP. com finalidade de alteração corporal. 27. 1999. Phys Sports Med. Michelucci M. São Paulo: Atheneu. Dickinson BP. et al. Gilmann AG. Corrigan B. Silva LSMF. 31. Carreira FD. Castro RRT. 25.43:1289-92. 26. In. 1998. The infectious complications of anabolic-androgenic steroid injection. Weidenbener EJ. et al. 2004. Baptista CAS. Rev Bras Med Esporte. 36. p. Rich JD.351:847-9.269:820-6. 2001. Sydney: Pan Macmillan Australia. 34. Carvalho T. Godman and Gilman‘s. New York: McGraw-Hill. Moreau RLM. 30. O Exercício. Pediatrics. Clin J Sport Med. Relevância do uso de substâncias químicas.64:145-8. Arch Med Deporte. 1996. Positive – an Australian Olympian reveals the inside story of drugs and sport. Peter TA. Ghorayeb N. Gardner DE.165:222-6. 1995. 23. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 241 .

Acima dos 35 anos prepondera a doença aterosclerótica do coração. Dante Pazzanese. secundário à isquemia miocárdica ou arritmia. MUGRABI Seção Médica de Cardiologia do Exercício e do Esporte — Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Endereço para correspondência: Av. especialmente a fibrilação ventricular. morte súbita. GIUSEPPE S. Morte súbita cardíaca em atletas: paradoxo possível de prevenção POSSÍVEL DE PREVENÇÃO NABIL GHORAYEB. de fato. Entre as causas mais freqüentes. DIOGUARDI. as miocardites e a origem anômala das coronárias. TRICOTI. ADRIANO M. distúrbios eletrolíticos e trombogênicos. 500 — Ibirapuera — CEP 04012-180 — São Paulo — SP A morte súbita cardíaca relacionada ao esporte constitui evento dramático. ALI NAKHLAWI. cardiopatia no atleta. a diminuição do fluxo sanguíneo central e a perda de consciência. O mecanismo que precede a morte súbita cardíaca durante o exercício é a redução imediata e importante do débito cardíaco. por anomalias estruturais ou funcionais. Palavras-chave: morte súbita cardíaca em atletas. esporte. sem. alterações do tônus simpático ou parassimpático. Dentre as causas mais freqüentes de morte súbita no esporte. porém com arritmias complexas. A necessidade de afastar um atleta do esporte.3:242-50) RSCESP (72594)-1534 INTRODUÇÃO A parada cardíaca em atletas. SERGIO TIMERMAN. DALL’ORTO. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. um conhecimento mais profundo de sua real causa(2. parada cardíaca no esporte. A avaliação pré-participação e o acompanhamento médico periódico dos atletas constituem a maneira mais eficaz de prevenir a morte súbita. Dr. durante atividade esportiva. constitui-se na mais provável explicação para a morte súbita cardíaca em atletas. DANIEL F. A interação de mecanismos fisiopatológicos com elevada demanda miocárdica de oxigênio. é evento raro e dramático. Pode ocorrer em atletas tanto com coração estruturalmente patológico como com coração normal. confronta com a realidade dos atletas que escolhem o esporte como profissão e meio de crescimento socioeconômico. e que tem a concordância com as da literatura. 3). 2005. no miocárdio eletricamente instável. mas passível de ser prevenido e tratado(1). a que ocorre em atletas é na maioria das vezes rotulada de maneira vaga como morte súbita. por risco de vida. A combinação desses eventos ativados e miocárdio vulnerável desencadeia arritmias fatais. 242 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . destacam-se as cardiomiopatias em geral. CLARISSA C. ainda presente na população da América do Sul. MICHEL BATLOUNI. que pode ser evitado e tratado. Dada sua freqüência relativamen- te baixa quando comparada aos óbitos da população em geral. sendo a mais comum a hipertrófica obstrutiva. enfatizamos a necessidade de detecção da doença de Chagas entre atletas.MORTE SÚBITA CARDÍACA EM ATLETAS: PARADOXO GHORAYEB N e cols.

000(12). estenose aórtica congênita. prolapso da válvula mitral sem sopro. A incidência de morte súbita cardíaca relacionada à atividade física é de 1:200. 5 (3. iniciantes de esportes em clubes paulistas de classe média/alta e que constou de anamnese e exame físico. Diferentes estudos sugerem que a morte súbita cardíaca relacionada ao esporte ocorra numa freqüência maior entre corredores de fundo que em atletas de outras atividades. 10).0%). do. Em 85% dessas mortes as causas são cardíacas e em 90% o mecanismo é a fibrilação ventricular(3-7). 3). com ênfase para o aparelho cardiovascular.000. rabdomiólise. 6:100. EPIDEMIOLOGIA(2. A morte súbita cardíaca ocorre por taquiarritmia ventricular em 80% dos casos e por bradiarritmia ou assistolia no restante. 2 (1. É freqüente omitirem sintomas e o uso de substâncias proibidas. o risco relativo aumenta de fato durante o exercício. temos que supor que existe algum problema. demonstrados em vários estudos(8). 40 (27. daí o uso freqüente do termo morte súbita cardíaca ou morte súbita abortada(3-7). assim distribuídas: sopro sistólico de provável caráter funcional. enquanto formas mais vigorosas associam-se com risco cinco a sete vezes maior(11). 1 (0. pelo receio de serem afastados da atividade esportiva. hemorragia gastrointestinal. 9. Nos Estados Unidos. Pesquisa realizada com 700 crianças de 7 a 14 anos de idade. A estratégia para diminuir o risco de morte súbita cardíaca na atividade esportiva é o exame médico préparticipação. A morte súbita relacionada ao exercício físico/esporte é a que ocorre durante a atividade física ou até 24 horas após seu término.4%). Exercício moderado não aumenta o risco de morte súbita. nas quais a questão da prevenção da morte súbita relacionada ao exercício tem se tornado cada vez mais premente. Estima-se um número de 100 mortes em atletas nos Estados Unidos por ano. e cinco ou mais vezes por semana(11).5%). Estudo realizado no início dos anos 90 demonstrou que o risco relativo de sofrer infarto agudo do miocárdio é 5. Considerando-se que ocorre uma morte súbita para cada 165 mil pessoas que fazem atividade física regular por ano(2. ocasionalmente tais atividades podem constituir fatores desencadeantes de eventos cardíacos graves e até fatais(1). trouxe sensível aumento de participantes (30 mil na maratona de Nova York e 15 mil na de São Paulo). anemia falciforme. principalmente hipertermia. muitos obstáculos são colocados pelos próprios atletas.7%).7%). principalmente das faixas etárias mais elevadas.000 atletas a cada ano(2-4). embora o risco absoluto permaneça muitíssimo baixo. Indivíduos com menor exposição à atividade física têm maior risco para morte súbita que aqueles que praticam atividade física regularmente(2). FISIOPATOLOGIA DA MORTE SÚBITA Meta-análise sobre morte súbita. apenas um terço das mortes não esperadas ocorre durante atividade física e cerca de 15% das causas de morte súbita relacionada ao exercício são de origem não-cardíaca. 8% e 2%. Tal risco foi estimado em 19%.000 mulheres. demonstrou que todas têm cardiopatia subjacente. 3) A morte súbita cardíaca é aproximadamente cinco vezes mais comum em atletas do sexo masculino(4). hipertensão arterial sistêmica. A despeito dos benefícios associados às atividades físicas regulares na manutenção da saúde e da melhoria da qualidade de vida. 67 (45. a incidência absoluta de morte súbita cardíaca relacionada ao exercício em atletas jovens é de 0.9 vezes maior no período de uma hora após o exercício físico vigoroso. incluindo aquelas que ocorrem durante o exercício.000 homens e de 0. Os substratos morfológicos cardía- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 243 . Em atletas jovens. três ou quatro.000 a 1:250. de evolução rápida.000 homens de meia-idade morrem durante o esforço físico. em atletas: paradoxo com perda de consciência. estenose pulmonar valvar.13:100.0%). “quando ocorrer uma morte súbita. acidente vascular cerebral e anafilaxia induzida pelo exercício(2. Anualmente. 1 (0. para os indivíduos que realizam sessões de atividade física uma ou duas. No entanto. respectivamente. ilustra essa importância. não-traumátiMorte súbita cardíaca co. estimando-se a incidência de morte em 1:396. esse mesmo risco relativo apresenta queda significativa quando a prática do exercício é regular e a freqüência semanal aumenta.000 horas de atividade física(11).000 pessoas(6). o que corresponde a 4:1. 99 (67. em atletas de qualquer idade.75:100. arritmias diversas (extra-sistolias). possível de prevenção parada cardiorrespiratória e morte. asma. embora possa ocorrer também em repouso ou durante o sono. Foram detectadas anormalidades cardiológicas em 147 crianças (21%)(3). pois é muito difícil o desencadeamento de fibrilação ventricular em coração são”(13). mesmo amadora. A morte súbita cardíaca entre os maratonistas é estimada em 1:50. comunicação interatrial. natural. Segundo Bayes de Luna(13). O crescente interesse pela prática esportiva. desde instantânea até seis horas do início dos sintomas (1-4) .A morte súbita cardíaca é usualmente definida como um evento inesperaGHORAYEB N e cols.3%). Para a realização da avaliação pré-participação.

nos Estados Unidos. — alterações do tônus simpático ou parassimpático. bloqueio/desacoplamento celular. A presença de instabilidade elétrica no substrato miocárdico. O “commotio cordis” foi a segunda causa mais freqüente de morte súbita cardíaca em atletas(19) nos Estados Unidos. basicamente. ruptura aórtica. entre outros fatores agudos ou transitórios. atividade deflagrada. Em atletas com mais de 35 anos de idade. são incomuns em atletas jovens(2. — concentrações elevadas de ácidos graxos livres. um futebolista com grave dislipidemia juvenil e 4 fisicultores com dislipidemia pelo uso crônico de anabolizantes. 3. Há uma combinação de eventos ativados e miocárdio estruturalmente suscetível (vulnerável). que desencadeia as arritmias fatais. Independentemente do mecanismo responsável pela ocorrência. em relação a sua prevalência. geran- do taquiarritmia maligna. síndrome de Marfan e outras causas raras. apenas 5 atletas com menos de 30 anos e fatores de risco positivos para aterosclerose foram atendidos no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. durante o exercício físico. hiperautomatismo. isquemia/reperfusão. estrutural das fibras. — mecanismos das arritmias: reentrada. hemodinâmicos ou descarga de catecolaminas. 15-18). A morte súbita cardíaca no atleta pode ocorrer em corações estruturalmente comprometidos e em corações estruturalmente normais. a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e a perda de consciência. valvopatias. prolapso incompetente da válvula mitral. de síncopes. As causas adquiridas. quase sempre fatal. dissociação eletromecânica e assistolia.(14) FATORES DE RISCO PARA MORTE SÚBITA CARDÍACA São os fatores que interagem com o coração e que podem induzir miocárdio eletricamente instável. fibroMorte súbita cardíaca se e necrose miocárdicas em atletas: paradoxo da maioria das cardiopatipossível de prevenção as. pode. das que acometem indivíduos sedentários(16). doença arterial coronariana. as quais consistem. em particular a doença arterial coronária. — excessiva elevação da temperatura corpórea. displasia arritmogênica do ventrículo direito (predominante na região italiana do Vêneto(17. o evento que precede a morte súbita cardíaca no exercício é a imediata e importante redução do débito cardíaco (secundária a isquemia do miocárdio ou arritmia). cardiomiopatia dilatada idiopática. e pelo menos dois fatores de risco clássicos não controlados. Em atletas jovens até 35 anos. ainda não existem dados epidemiológi- 244 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . arritmias e parada cardíaca no período pós-exercício imediato devese à cessação súbita do exercício. Entre esses fatores. num determinado momento. — arritmias finais: taquicardia ventricular. de acordo com a faixa etária analisada. 18)). a principal causa é a doença arterial coronária de etiologia aterosclerótica. anomalias coronárias congênitas. interagindo com fatores agudos ou transitórios denominados “gatilhos” e atuando sobre a propagação do impulso elétrico. não rara. miocardites. A ocorrência. quando ainda está mantida a vasodilatação arterial.cos para o desencadeamento dessas arritmias são: hipertrofia. que atuam como desencadeantes. tais como distúrbios eletrolíticos. Tais causas variam. alterações hemodinâmicas. Sobre esses fatores estruturais incidem fatores funcionais agudos. correspondendo a mais de um terço de todos os eventos. A causa mais comum de morte súbita cardíaca é a cardiomiopatia hipertrófica. pois um diagnóstico equivocado pode significar a exposição de um indivíduo de alto risco para morte súbita ou a desqualificação desnecessária de um indivíduo saudável. drogas e outras substâncias tóxicas. o número de causas ultrapassa duas dezenas. — fatores agudos ou transitórios (gatilhos): neuroendócrinos. fibrilação ventricular. de entidades congênitas com substrato genético. Os fatores fisiopatológicos propostos que podem conduzir à ativação de eventos ou a miocárdio suscetível. distúrbios eletrolíticos. Do total de 2 mil atletas com até 35 anos de idade. No Brasil. alteração GHORAYEB N e cols. especialmente fibrilação ventricular. gerar arritmias cardíacas e tornar o evento irreversível. incluem-se: — substrato estrutural miocárdico: cardiomiopatias genético-familiares e infecciosas. transitórios. — liberação de tromboxano-A2 e outros vasoconstritores coronários. Alterações estruturais são independentes das modificações fisiológicas do coração do atleta(20) e destas devem ser diferenciadas.(15-17). de forma geral. são: — elevada demanda miocárdica de oxigênio e redução simultânea da diástole e do tempo de perfusão coronária. — acidose láctica e alterações eletrolíticas intra e extracelulares. — hipercoagulabilidade sanguínea. CAUSAS DE MORTE SÚBITA CARDÍACA As causas de morte súbita cardíaca em indivíduos treinados não diferem. associada à acidose láctica própria do exercício intenso.

GHORAYEB N e cols. artérias descendente anterior ou coronária direita que se originam do tronco da artéria pulmonar. resultando em isquemia miocárdica e aumento do risco de parada cardíaca. Este ocorre mais freqüentemente perto de um segmento vascular comprometido por aterosclerose. Doença não-aterosclerótica das artérias coronárias Cerca de 20% das mortes súbitas em atletas jovens são causadas por anormalidades coronárias: origem ou curso anormal de uma coronária (16%). restaura o fluxo coronário. são habitualmente síncope ou dor torácica durante o exercício. hipertrófica. 2. com trajeto intramiocárdico. miocardites inespecíficas. 21). Espasmo da artéria coronária O esforço físico pode induzir espasmo arterial coronário. estenose coronária induzida por radiação. doença aterosclerótica (3%). quando ocorrem. ocorrendo em cerca de 14% dos casos. porém julgamos que a distribuição das doenças seja similar à dos dados da literatura: — cardiomiopatias: dilatada. Comparadas com pacientes sem ponte. No entanto. o que pode agravar ainda mais a obstrução coronária. dissecção das artérias coronárias. A confirmação anatômica é dada pela cinecoronariografia(14. 15). que. Uma vez identificada. incluindo os que suprem o sistema de condução. espasmo coronário. aneurisma de artéria coronária (1%). A isquemia miocárdica ocorre em surtos cumulativos. — síndromes arritmogênicas. apresentaram maior incidência de dor torácica e taquicardia ventricular. quando viável. e os estudos de necropsia documentaram ponte miocárdica em pacientes que não faleceram subitamente(14. maior depressão do segmento ST e maior dispersão do intervalo QT com o exercício(14). a prática de esportes deve ser proibida. Alguns autores estudaram o significado tanto clínico como prognóstico da ponte miocárdica da descendente anterior em crianças com cardiomiopatia hipertrófica. — síndrome de Marfan. que pode provocar morte súbita. — compressão mecânica da artéria anômala entre os troncos das artérias pulmonar e aórtica durante o esforço. Algumas dessas causas não serão abordadas neste artigo. Como essas malformações podem não desencadear sintomas ou alterações no eletrocardiograma ou no teste ergométrico. 15). — a porção inicial da artéria pode ser intramural (dentro da túnica média da aorta). arteriopatia coronária associada a transplante cardíaco. distúrbios metabólicos. 21). é a origem anômala da artéria coronária esquerda(14). displasia arritmogênica de ventrículo direito. — “commotio cordis” (concussão cardíaca). A ecocardiografia. Admite-se que os mecanismos envolvidos sejam: — origem em ângulo agudo e dobra ou oclusão pela angulação da emergência das artérias coronárias. resultam em fibroses esparsas do miocárdio. especialmente com a expansão aórtica durante o esforço(14. — valvopatias. a medicina nuclear e a ressonância magnética podem identificar ou suspeitar a existência dessas anomalias. — doença de Chagas. — doença coronária aterosclerótica no atleta. Sintomas. o fluxo sanguíneo coronário ocorre predominantemente na diástole. A correção cirúrgica. Deve ser Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 245 . — doença não-aterosclerótica das artérias coronárias: origem anômala das artérias coronárias. ponte miocárdica. mas pode ocorrer em artérias sem lesões. Morte súbita cardíaca em atletas: paradoxo possível de prevenção cos quanto à prevalência das causas de morte súbita cardíaca. Predispõem a arritmias ventriculares letais. Origem anômala das artérias coronárias A origem anômala da artéria coronária no seio aórtico constitui a terceira causa de morte súbita cardíaca com relação a freqüência e importância. Os portadores de pontes também demonstraram redução da pressão arterial. hipoplasia das artérias coronária direita e circunflexa. 21). intussuscepção espontânea. como homocisteinúria e amiloidose(2. — espasmo coronário pelo movimento de torção da mesma. estenose fibromuscular de ramos das coronárias. 9. 15). São ocasionalmente encontrados em atletas jovens que tiveram morte súbita(14. podem não ser reconhecidas em vida. medindo de 1 cm a 3 cm.(9) A mais comum dessas condições. hipertrofia idiopática do ventrículo esquerdo. Arteriografias de 36 crianças demonstraram pontes miocárdicas em 28%. com o tempo. completamente circundados pelo miocárdio do ventrículo esquerdo. Cogita-se a hipótese de que a ponte miocárdica possa provocar obstrução arterial sistólica crítica e compressão diastólica residual durante esforço intenso e taquicardia acentuada. por criarem um substrato miocárdico eletricamente instável.(1) Ponte miocárdica A ponte miocárdica é representada por pequenos segmentos da artéria descendente anterior. É incerto seu papel no desencadeamento da morte súbita desses atletas(1. ponte miocárdica.

22). envolvendo beisebol. Na ausência de isquemia. Diferenças biológicas fundamentais e relevantes entre os sexos.suspeitado quando a isquemia miocárdica ocorre sem obstrução coronária GHORAYEB N e cols. Arritmias ventriculares em pacientes com infartos prévios são freqüentemente induzidas pelo exercício. formação de aneurismas cardíacos. O mecanismo presumível de morte súbita em uma oclusão aguda coronária é o desenvolvimento de arritmias malignas. influências hormonais ou anatomia da parede torácica. contusão e ruptura miocárdica. com média de idade de 12 anos. 70% dos casos ocorrem em menores de 16 anos. Doença aterosclerótica coronária no atleta Atletas com mais de 35 anos de idade e que morrem subitamente durante o exercício são. A isquemia pode ser o gatilho para arritmias malignas. freqüentemente o exercício mostra-se redutor do risco de ocorrência desses eventos em exercícios subseqüentes(1. 8): — ruptura de placa e trombose coronária. Em indivíduos que não se exercitam regularmente. provavelmente. Em todos esses esportes. “lacrosse” e “softball”. foram documentadas dezenas de casos de “commotio cordis” nos Estados Unidos. 14. que pode induzir fibrilação ventricular. o impacto torácico ocor- 246 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . geralmente a fibrilação ventricular. o aumento de catecolaminas e outras manifestações fisiológicas do exercício podem ser os responsáveis pelo desenvolvimento de arritmias. facilitando a transmissão de energia mecânica para o miocárdio. entre jovens. “Commotio cordis” A concussão cardíaca é relatada na literatura como a segunda causa de morte súbita em atletas jovens(20). significante ou quando o Morte súbita cardíaca limiar desencadeante da em atletas: paradoxo isquemia durante o exerpossível de prevenção cício é muito variável. nos quais o fator mais importante é a doença arterial coronária. O risco relativo de morte súbita que ocorre durante o exercício quando comparado a outros momentos é cinco a sete vezes maior. O teste ergométrico nesses pacientes pode não mostrar manifestações isquêmicas precedendo o desenvolvimento das arritmias. A razão para essa predominância de gênero não é clara e não é inteiramente explicada pela maior freqüência de participantes homens nesses esportes. em indivíduos com doença aterosclerótica coronária(3. além de socos no tórax (caratê e “kickboxe”). porém ainda não está claro se tais fatores existem e quais são eles. É observada principalmente no beisebol. possivelmente incluindo diferenças na repolarização ventricular. Cerca da metade tem história de doença aterosclerótica coronária conhecida ou sintomas prévios. Níveis mais altos de energia (beisebol adulto profissional) que atingem violentamente a parede torácica. Atletas com aterosclerose discreta e vasoespasmo conhecido devem ser aconselhados de forma similar aos atletas com aterosclerose grave. 20). lesões traumáticas não penetrantes no futebol americano e certos acidentes automobilísticos podem causar infarto do miocárdio. — espasmo coronário induzido pelo exercício. Embora o exercício possa ser um gatilho para infarto agudo do miocárdio e morte súbita. hóquei. Quase metade tem evidência de infartos cicatrizados. Há incremento de risco de morte súbita cardíaca relacionada ao exercício intenso em homens adultos. induzindo ruptura. É um trauma não penetrante na parede torácica. freqüentemente com múltiplos fatores de risco não-controlados. e disfunção endotelial coronária. — alterações no contorno epicárdico das placas coronárias. A isquemia nem sempre é o gatilho para morte súbita na presença de infarto antigo. Nas vítimas de “commotio cordis”. elevação da concentração plasmática de agentes vasoconstritores. em sua maioria. talvez possam influenciar. em que a velocidade de impacto da bola e a conseqüente energia dispendida são ainda relativamente baixas (normal para a faixa etária envolvida). e arritmias ventriculares. na ausência de anormalidades cardíacas subjacentes. o risco de morte súbita quando realizam exercícios vigorosos é muito mais alto. na presença de um substrato apropriado. Entre os mecanismos que induzem vasoespasmo coronário incluem-se: hipercontratilidade da parede coronária acometida por aterosclerose. — contração de uma placa não complacente. Indivíduos com vasoespasmo e arteriografia normal podem ser liberados para atividades competitivas de baixa intensidade(14). Vários mecanismos podem contribuir para precipitar infarto agudo do miocárdio e morte durante o exercício. mas não o fenômeno “commotio cordis”. — aumento das forças de cisalhamento. De 1980 a 1990. — aumento da agregação plaquetária induzida por catecolaminas. A ocorrência de “commotio cordis” é maior em atletas jovens. As vítimas. como infarto agudo do miocárdio. são homens. portadores de doença aterosclerótica coronária. provavelmente em decorrência da maior flexibilidade do tórax. parece ser essencial que o impacto seja por um objeto relativamente duro(20.

Dos 7 que sobreviveram até o hospital. Terapia farmacológica e restrição de exercício devem ser instituídas assim que o diagnóstico é estabelecido. Entretanto. reduzir a chance de eventos traumáticos. principalmente esquelético. que geralmente aumentam o produto da pressão sanguínea pela freqüência cardíaca. as manifestações da “commotio cordis” se resolvem com o tempo. prolapso da válvula mitral com ou sem regurgitação e dilatação da artéria pulmonar na ausência de estenose valvular. mas um caso de bloqueio completo de ramo e ritmo idioventricular (após 10 minutos) foi relatado. Além da instituição de manobras rápidas de ressuscitação cardiopulmonar e desfibrilação. pela restrição de exercícios. Colapso GHORAYEB N e cols. provavelmente pela repetição do estresse do volume ejetado pelo ventrículo esquerdo e por fragilidade intrínseca da parede vascular. 11 conseguiram sobreviver até o hospital. o manejo desses pacientes é baseado em três objetivos: detectar a dilatação aórtica. o fator mais importante determinante da sobrevida é a desfibrilação cardíaca precoce. que poderiam levar ao rompimento repentino da parede da aorta. Desses 7 indivíduos. Em estudos experimentais. objetivando alcançar freqüência cardíaca de repouso de 60 bpm ou menos e no esforço submáximo inferior a 110. autossômico dominante. 20.re no lado esquerdo do tórax. e sem elevação das enzimas cardíacas. instantâneo ocorre em Morte súbita cardíaca aproximadamente metade em atletas: paradoxo das vítimas. No sistema cardiovascular é causa de aneurisma e dissecção da aorta ascendente e. caminhadas aeróbicas provavelmente não são nocivas e podem beneficiar em termos de bem-estar e condicionamento físico geral. Quando o impacto ocorre durante a repolarização. e reduzir o estresse repetitivo na base dilatada da aorta. 5 tiveram completa recuperação neurológica. 3. Quanto maior a base da aorta. e exercícios isométricos. porém 4 deles morreram em decorrência de graves lesões em órgãos vitais. imediatamente ocorre fibrilação ventricular. cardiovascular e neurológico. outras variáveis relevantes para o risco de desencadear fibrilação ventricular foram observadas: consistência do objeto que colide contra o tórax (objetos duros) e velocidade do objeto (mais provável entre 48 km/h e 96 km/h). menos caracteristicamente. Síndrome de Marfan A síndrome de Marfan tem caráter hereditário. A sobrevida é de aproximadamente 10%. Como a fibrilação ventricular é um fenômeno instantâneo. com história de palpitações. na porção da onda T particularmente vulnerável (10 ms a 30 ms antes do seu pico). e devem usar betabloqueadores para diminuir o inotropismo e o cronotropismo. Indivíduos com síndrome de Marfan devem evitar esportes de contato. pelo uso de betabloqueador. e pela cirurgia profilática da base da aorta. mas causam elevação do segmento ST e bloqueio completo transitório. diretamente sobre a silhueta cardíaca. insuficiência aórtica. sem o desenvolvimento de onda Q. O maior risco associado ao exercício físico na síndrome de Marfan é a morte súbita por evento elétrico e a dissecção aórtica. principalmente nas derivações anteriores. postula-se que ela ocorra na concussão cardíaca provavelmente por um fenômeno elétrico primário. além de pressão arterial de repouso em níveis normais. a prevenção da morte súbita pela concussão cardíaca poderá ser con- seguida pela melhoria dos equipamentos esportivos (bolas.) utilizados nos esportes de risco(20). O diagnóstico é geralmente clínico. É possível que canais iônicos específicos sejam ativados com o impacto. o eletrocardiograma de 12 derivações evidencia acentuada elevação do segmento ST. ocular. A dilatação da base da aorta ocorre de forma gradual. há possível de prevenção um breve período de consciência. considerando-se que ele é o responsável pela elevação do segmento ST e pela fibrilação ventricular na isquemia do miocárdio. maior a restrição ao exercício. o suporte básico de vida foi iniciado com intervalo de um a cinco minutos e apenas 1 indivíduo teve resolução espontânea do evento (provavelmente da arritmia)(2. Tal como em outras causas de fibrilação ventricular. geralmente marcado por tontura ou desorientação. Dos 70 casos relatados. Adultos com síndrome de Marfan e dilatação mode- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 247 . etc. protetores torácicos. e o mais provável é o canal de potássio — ATP. por necrose cística da camada média. dos segmentos torácico e abdominal. Desse modo. Para os pacientes com mínima ou branda dilatação da base da aorta. A parede da aorta enfraquece-se pela redução do número de fibras elásticas. nos quais as colisões podem provocar injúria na aorta por desaceleração. Impacto durante outras partes do ciclo cardíaco não induzem fibrilação ventricular. A expectativa de vida para as pessoas com síndrome de Marfan foi marcadamente aumentada pelo diagnóstico precoce. freqüentemente. As manifestações ocorrem em muitos sistemas. Depois da ressuscitação. 22). A arritmia mais freqüentemente documentada é a fibrilação ventricular. A dosagem deve ser individualizada. Nas outras. Arritmias são quase sempre associadas com prolapso da válvula mitral e.

Soem atletas: paradoxo brevida a longo prazo. Quanto à forma crônica. Acompanhados clinicamente com regularidade. pois atestados de óbito são fornecidos de modo suspeito. O uso de substâncias ilícitas de risco cardíaco é de difícil constatação. Na evolução aos 36 anos de idade. Todos os atletas com sorologia positiva apresentavam bloqueio completo do ramo direito ao eletrocardiograma. com risco de morMorte súbita cardíaca talidade inferior a 2%. radiológicas e eletrocardiográficas é condição para afastamento definitivo da prática esportiva. Três atletas. como maratona e suas variações. 248 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . não são obrigatórias restrições acentuadas à atividade física. Cinco atletas (4 fundistas e 1 ciclista).rada da base da aorta (50 mm a 55 mm) podem ser submetidos a cirurgia proGHORAYEB N e cols. apesar da pesquisa de rotina da doença de Chagas em todos os atletas avaliados. o que com certeza diminuiria significativamente o número de atletas em risco de morte. Além do mais. praticantes de atletismo (fundistas). julgou-se oportuno tecer algumas considerações sobre a doença de Chagas. mantiveram-se em atividade. A despeito da orientação expressa para interromper a atividade desportiva. a aderência à interrupção da atividade competitiva. Não obstante tais recomendações. Incluída na avaliação pré-participação esportiva. com idade variando entre 45 e 55 anos. 14). Apesar da orientação para interromper a atividade competitiva. apresentavam extra-sístoles ventriculares polimórficas. função sistólica de ventrículo esquerdo normal. essa talvez seja a área mais sensível e difícil para tomar decisões sobre o afastamento parcial ou definitivo de um atleta. Por fim. tem sido muito baixa. apresentando apenas sorologia positiva e bloqueio completo de ramo direito. Na Seção Médica de Cardiologia do Esporte do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. apresentou acidente vascular encefálico isquêmico. A primeira é o fato de que não existe. com risco de morte súbita. porém com alterações variáveis da função diastólica. O encontro de anormalidades clínicas. Na Itália há mais de 25 anos vigora lei obrigando a avaliação pré-participação. de suas atividades profissionais.3% dos mais de 33 mil atletas examinados foram afastados da prática esportiva. Os dados relacionando morte súbita cardíaca e doença de Chagas em atletas são escassos. Doença de Chagas Embora não seja objeto deste artigo. esse atleta continuou a competir. CONCLUSÃO O problema da morte súbita cardíaca relacionada ao esporte ou à atividade física intensa é tema com algumas vertentes não resolvidas. pode ser explicado pela própria restrição ao exercício que ocorre na maioria dos afetados pela doença. O número baixo de indivíduos. porém com os conhecimentos atuais não é possível estratificar riscos e estabelecer limites seguros de intensidade dos exercícios para proteção e segurança do atleta com essa forma da doença(23-25). 9 atletas chagásicos foram acompanhados nos últimos sete anos(25). o reparo é realizado. considerando de alto risco aqueles com alteração da função ventricular. sendo a metade deles por cardiomiopatia hipertrófica. secundário a trombo intracavitário. em nosso meio. 10. o pouco conhecimento da área de cardiologia do esporte com peculiaridades notórias e os estudos de casos não são suficientemente amplos para ditar normas de conduta definitivas. De forma geral. O segundo fato é a escassez de informações das reais causas das mortes súbitas em atletas. portadores de arritmias ventriculares complexas e de doença avançada do sistema de condução (ver itens específicos). Um atleta (praticante de triatlo) apresentava. de possível de prevenção até sete décadas. O seguimento é feito com ressonância magnética. concomitantemente). tornouse comum. pois as verificadas em provas de corridas públicas. sem evento cardiovascular registrado até o presente. bloqueio atrioventricular de 2º grau (tipo 1 e tipo 2 de Mobitz. são utilizados dados referentes a não-atletas para decidir sobre a desqualificação ou não de atletas com doença de Chagas. não tiveram registrado qualquer evento relevante até o momento. são omitidas pelos responsáveis e o serviço de verificação de óbito nem chega a ser acionado para descobrir a causa da morte súbita. lei que obrigue a realização de exames clínicos de pré-participação para todos os atletas que competem em provas oficiais. Indivíduos com dissecção crônica tipo 1 devem evitar qualquer exercício e não podem levantar mais que 9 kg de peso(1-3. além do bloqueio completo do ramo direito. denominada indeterminada (sem alterações clínicas ou em exames complementares). após competição. em que 3. quando indicada. Se o diâmetro ultrapassar 55 mm. continuam suas atividades esportivas por decisão pessoal. extra-sístoles ventriculares polimórficas e miocardiopatia dilatada leve. a investigação para doença de Chagas visa principalmente à presença de comprometimento cardíaco. filática.

Oslon HG. anomalous origin of the coronary arteries and dilated cardiomyopathy. The combination of these several events with the vulnerable myocardium set the origin of fatal arrhythmias. Am Fam Phys. Morte súbita do atleta. DALL’ORTO. Mugrabi DF. Coronary artery disease is more frequent in athletes 35 years or more. Med Sci Sports Exerc. eds. 2. [Monografia] Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. This syndrome can happen in an structurally normal heart or can be associated with silent cardiac diseases. 1998. Key words: sudden cardiac death in athletes. Armonk. may be the most plausible explanation for sudden cardiac death in athletes. goes against the reality of several athletes that choose sports as a professional way of living.. sports. No prelo. Kugler JP. Preface. 7. Morte Súbita no Novo Milênio. Oriscello RG. O’Connor FG. but it is usually linked to complex and severe ventricular arrhythmias most of the time. Ghorayeb N. Mueller FO. Bloor CM. In Brazil. 5. Zipes DP. CLARISSA C.SUDDEN CARDIAC DEATH IN THE ATHLETES: GHORAYEB N e cols.57(11):2763-70. SERGIO TIMERMAN. 1998. Tricoti AM. 2005. sudden death. DANIEL F. The interaction of other physiopathologic mechanisms with increased oxygen demand by the myocardial cell. Van Camp SP. 3. DIOGUARDI. Estes III NAM. sudden death in sports. GIUSEPPE S. 1998. arrhythmogenic right ventricular dysplasia. ALI NAKHLAWI. Wang PJ. MUGRABI Sudden cardiac death is an uncommon but a dramatic event that can be prevented and is potentially treated. 1995. changes in the autonomic balance. Sudden death in young athletes: screening for the needle in Haystack. 26th Bethesda Conference: Recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormaliti- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 249 . Sudden cardiac death. 6. Circulation.27:641-7. The mechanisms related to sudden cardiac death are mainly an acute reduction of the cardiac output caused by myocardial ischemia or a complex arrhythmia that decrease cerebral blood flow that culminates with uncounciousness.3:242-50) RSCESP (72594)-1534 REFERÊNCIAS 1. Estratificação de risco para morte súbita em atletas. p. TRICOTI. MICHEL BATLOUNI. Maron BJ. In: Cruz Fº FES. 2003. Salem DN. Nontraumatic sports death in high school and college athletes. To disqualify an athlete from sport due to the risk of die. Dall’Orto CC. Chagas’ disease is a very commom cardiomyopathy and has to be searched when the athletes come from endemic areas. NY: Futura Publishing Co. Mitchell JH. 107-18. Clinical evaluation and periodic medical assessment of these athletes are the most reliable means to prevent disease and death during sport activity. electrolyte disturbances and activation of thrombogenic mechanisms acting in an unstable myocardium. 4. Other diseases related to death are idiopathic hypertrophic cardiomyopathy. like ventricular fibrillation. and socioeconomic growing. ADRIANO M. 2004. Cantu RC. Inc.98:2334-51. heart diseases in athletes.. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. Nakhlawi A. Maia IG. In: Sudden Cardiac Death in the Athlete. Wellens HJJ. Morte súbita cardíaca em atletas: paradoxo possível de prevenção PARADOX POSSIBLE TO PREVENT NABIL GHORAYEB. Rio de Janeiro: Revinter.

Link MS. Rasssi Jr A.sminter. 18. Maron BJ. Sudden death in Chagas’ disease.26:51624. ed. Amato Neto V. Roberts WO. Risk for sudden cardiac death associated with marathon running. Muerte súbita cardíaca. Ghorayeb N. The cardiovascular complications of vigorous physical activity. J Am Coll Cardiol. Maron BJ. In: Braunwald E. A doença de Chagas no contexto da prática esportiva. Salem DN. Cardiac arrest and sudden cardiac death. Castellanos A. Glassberg HL. Wang PJ. Maron BJ. 22. http//pcvc. Mem Inst Oswaldo Cruz. p. Philadelphia: W. Ghorayeb N.. 1998. 19. Lopes ER.156:2297-302. Rio de Janeiro: Ed. Philadelphia: W. 9. com. Connecticut: Mc Graw-Hill Co. 2001. Sudden death in young competitive athletes: clinicopathologic correlation in 22 cases. Exercise and Sports Cardiology. ed. Pelliccia A. Epidemiologia da morte cardíaca súbita. Maia IG. In: Estes NAM. 15. Arch Intern Med. Inc. 2001. eds.es. et al.94 Suppl I:321-4. Publishahead-of-print published. Rassi A. 2000. Camargo Jr PA. Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. Sudden cardiac death in the athlete. Saunders Co. New York: Mc GrawHill Co. p. Wang PJ. GHORAYEB N e cols. Cruz FES. Atheneu. Am J Med. Rio de Janeiro: Revinter. Myerburg RJ. Estes NAM. 289-94.89:588-96.349:1064-75. 23. Thompson PD. 2000.htm 14.. 3-38. 10. Cardiovascular disease in athletes. Corrado D. p. 1994. Impacto médico-social do problema. 890-931. Sudden death in patients with Chagas disease.33(2):233. [Tese de Doutorado] Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. 1999.. Framington.ar/ cvirtual/cvirtesp/cientesp/chesp/chc5703c/ cbayes. Poliac LC. Mechanisms of sudden cardiac death in the athlete. Rassi SG. Brazão Oliveira MA. Nava A. 1er Congresso Virtual de Cardiología. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 2052-7.. Salem DN. ed. 11. Ghorayeb N. J Am Coll Cardiol. Coronary artery disease. 2003. Luna AB. 2003. Sudden death and other cardiovascular manifestations of chest wall trauma in sports. Hipertrofia ventricular esquerda do atleta: resposta adaptativa fisiológica do coração ao estímulo do exercício. 8. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Prevenção da morte súbita. In: Ghorayeb possível de prevenção N. 17. 1996. Estes NAM. Saunders Co. In: Braunwald E.. Atheneu. Inc. Mady C. Inc. 13. 21. Lazzoli JK. Barros T. N Engl J Med. p. 16. 2001. Bjørnstad HH. Rio de Janeiro: Ed. Carvalho T. p. Rev Soc Bras Med Trop.. Katcher MS. et al. Morte súbita no novo milênio. 6th ed. 2001. p. Eur Heart J. Conferencias de Miembros del Comité de Honor 2003. Sudden death in young athletes. In: O Exercício. ed. In: Cruz Fº FES.76:86-96. 1990. Balady GJ. Atividade físiMorte súbita cardíaca ca não competitiva para a em atletas: paradoxo população.. Armonk. Corrado D. 20. O Exercício. 2005. 1996. 146-69. Wang PJ. In: Thompson PD. NY: Futura Publishing Co. 249-59. p.24:848.28:428-31.B. Libonati JR. 6th ed. 2001. 249-63. 24. In: Thompson PD.B. 2000. Exercise and Sports Cardiology. Arq Bras Cardiol. Maron BJ. 1999. 250 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . Ghorayeb N. 25. 12. Thiene G.

beneficência. o raciocínio amplia-se para “velho é quem morre do coração”. assim. autonomia e justiça devem ser constantemente consultados para guiar decisões a um desfecho adequado. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 44 — Cerqueira César — CEP 05403-900 — São Paulo — SP Caberia analisar o esporte sob a óptica da bioética? Um enfoque à beira do campo análogo ao da beira do leito? Atividade física e esporte são parte da cultura da sociedade.GRINBERG M e col. Estimulado pela atualizadíssima simplificação – e até certo ponto distorção – do conselho do mestre romano em sátiras Juvenal. c) saúde e valores do esportista são sensíveis a aspectos culturais e ambientais. esporte. e quando ocorre. Princípios fundamentais como não-maleficência. teremos cinco razões para considerar que o sinal é verde: a) a bioética se preocupa com o “Homo sapiens” ser humano. A prática esportiva incita múltiplas reflexões bioéticas. E. A imagem na qual o atleta se vê centro do universo distorce quando o médico do esporte comunica ao atleta que ele será transferido da beira do campo para a beira do leito. acompanha os profissionais de saúde nas atitudes e decisões diárias. abordando questões inerentes à vida. ou vice-versa. A bioética. Enéas Carvalho de Aguiar. d) valores dão o caminho quando se atingem os limites científicos de um processo de decisão. “mens sana in corpore sano”. As mudanças de ambiente correm por conta de estatísticas respeitáveis.3:251-67) RSCESP (72594)-1535 “Orandum est ut sit mens sana in corpore sano” (Desejemos uma mente sadia num corpo sadio) Decimus Iunius Iuvenalis (60-127) ATENDENDO À CONVOCAÇÃO Cabe observar o esporte sob a óptica da bioética? Os princípios da bioética(1-4) são úteis para fundamentar reflexões no âmbito da Medicina Esportiva? Um enfoque da bioética na beira do campo será análogo ao da beira do leito?(5-7) Se partirmos das premissas a seguir. para a diversidade cultural e para a qualidade de vida. que calculam que a incidência de morte súbita em atleta Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 251 . Dr. contribuindo para a saúde da população. e e) a aplicação desta não significa ausência de dúvidas. TARSO AUGUSTO DUENHAS ACCORSI Unidade de Valvopatia Clínica — Instituto do Coração (InCor) — HC-FMUSP Endereço para correspondência: Av. Atletas são considerados pela sociedade como jovens bem adaptados. para sua socialização. regras e resultados. a notícia sobre uma cardiopatia. o esportista é visto como modelo da pessoa saudável(8). b) valores distintos podem dominar determinadas circunstâncias. 2005. devemos prosseguir. Palavras-chave: bioética. há poucos anos ganha espaço a Medicina Esportiva. por exemplo. valorizando o que não falta no esporte: desafio. o criador dos Jogos Olímpicos modernos: “O importante não é ganhar. O espelho do atleta jovem reflete a auto-estima engrandecida pelo “corpore sano”. Na beira do campo como à beira do leito: Bioética e Medicina do Esporte NA BEIRA DO CAMPO COMO À BEIRA DO LEITO: BIOÉTICA E MEDICINA DO ESPORTE MAX GRINBERG. Há muito tempo se praticam esportes. o importante é competir”. em que uma “mens ingênua” recusa-se a admitir “doenças de velho”. que se valem de órgãos treinados em prol de um objetivo com maior ou menor superposição ao aforismo do Barão Pierre de Coubertain (1863-1937). dependendo de um ângulo mais profissional ou mais amador.

Dualidades é que não faltam: a prática esportiva pode provocar morbidades(9. O esporte analisado pelos aspectos de práticas e prioridades sociais transcende o idealismo de mero prazer e/ou do respeito às tradições da modalidade. o sedentarismo. essa visão facilita enxergar o médico do esporte como um guardião da moral e da ética. na beira do campo. há a reprodução da postura. Ademais. E o médico do esporte em busca do saudável. atuando sob condições inóspitas. contudo há adaptações. na faixa de 12 a 35 Na beira do campo como anos(9). remo e natação. 20% da população e Medicina do Esporte está na faixa etária entre 15 e 24 anos(10). vasculares e estruturais(16). na medida do possível. O esporte associa-se a um espírito de ideologia. altitude. à beira do leito. o esportista é fruto dessa especialização observada na evolução social. para a socialização e para a diversidade cultural. mas não é aconselhável para quem deseja enfren- 252 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . a bioética estimula discussões sobre a postura do médico diante da ultrapassagem de limites biologicamente aceitáveis por quem faz um controle do seu corpo atendendo a apelos sociais e culturais. como coronariopatia e diabetes(12). 20). Quando o homem mudou o estilo de vida de nômade para assentado. a bioética comporta-se como competente relojoeiro. frio ou calor excessivos. Esporte bom e agradável contribui para agregar pessoas segundo um padrão moral. tanto a que promove o sedentarismo como a que facilita o exercício. no à beira do leito: Bioética Brasil. e vice-versa. é fator de risco para muitas morbidades(11). Por curiosidade. E Medicina Esportiva é arte que se serve da ciência na beira do campo. surgiram especialistas para cuidar das mais variadas necessidades de uma densidade populacional crescente. 18). como é o caso na hipertensão arterial sistêmica. O médico do esporte deve ajustar seu relógio-despertador ético para que soe o alarme tão logo perceba que estão sendo aplicadas condutas indevidas. o vínculo é extensivo a patrões e padrões (Tab. não adiantar o ainda não autorizado e não atrasar a tecnologia aprovada. Práticas de sobrevivência tornaram-se esporte. como se houvesse um contrato social que representa mais do que a visão de formalismo. num drible no basquete. Uma pesquisa sueca recente chegou a duas constatações: a má notícia é que cerca de 6% dos adolescentes usam substância considerada “doping” por razões estéticas e a boa é que se observa um declínio do porcentual porque o ideal passou a ser o desenvolvimento natural dos músculos(17. sem considerar as reais necessidades que sua constituição física lhe determina. como arco-e-flecha. 14. O que o médico do esporte aconselharia para um não-atleta talvez ele não faça para o atleta. RECEBENDO A CAMISA Atividade física e esporte fazem parte da cultura da sociedade e contribuem para a qualidade de vida da população. aquela que o médico do esporte cuida para. E. nesse particular.jovem. para o atleta. em que um jogo é simplesmente uma disputa sob regras. Há suficiente evidência para sustentar a concepção de que um estilo de vida que inclui atividade física regular contribui para a preservação da saúde e o adiamento de manifestações mórbidas. há uma relação médico-paciente que pode ficar adstrita aos dois personagens(3. os médicos colocaram as necessidades de saúde acima das do esporte. inclusive de médicos. no lazer em busca de músculos. Ela provê subsídios para juízos sobre a prática da exaltação da imagem do corpo por quem o pretende esculpido para beneficiar a auto-estima ou representar real mensagem para as outras pessoas. numa con- dução a 300 km/h ou num nado sincronizado. Esporte é arte. atendendo a obrigações contratuais. esportes tornaram-se meios de sobrevivência. Etiopatogenia e terapêutica! Uma contribuição da bioética ao esporte é ampliar uma cultura de segurança. Pode-se praticar o esporte sem o auxílio do médico. Para o não-atleta. cuja causa principal é cardiopatia estrutural. nos músculos em busca de atividade. Já o comportamento oposto. visando ao aperfeiçoamento do desempenho. em meio a graus distintos de profissionalismo. hipnotizado por ganhos esportivos e não esportivos. por influência sobre fatores neuro-humorais. Cada encontro do ponteiro da ciência com o da tecnologia deve marcar a hora oficial da ética. 1). 19. 13) ou reduzi-las(11. proporcionando uma afinidade para a convivência de indivíduos sem relação de parentesco – uma torcida irmanada – e para o embate – um time – por motivos diferentes dos atávicos interesses genéticos. E a Medicina Esportiva é partícipe desse contrato. Ademais. é de 1 caso para 43 GRINBERG M e col. lutas. Ela fundamenta reflexões sobre o risco de o atleta colocar a saúde em segundo plano. 15). o progresso faz a sociedade dispor de tecnologia. FAZENDO O AQUECIMENTO Historicamente. em que há o charme do além limites. mil.

o médico do esporte assume a responsabilidade sobre os atletas. do exercício e do treinamento desportivo. 5. Jonhn V. O conceito de ética é proporcionar informações da melhor forma possível para que o indivíduo possa decidir e agir com autonomia. . Prof. Os aspectos relevantes nesse aspecto incluem a habilidade. Se os atletas em questão são crianças ou indivíduos em fase de crescimento. Renström (coordenador). 1. mas sim de moral básica. Aprovado pelo Comitê Executivo da FIMS em 23 de setembro de 1997. quando se fala de ética na Medicina do Esporte não se fala de etiqueta ou leis. A diferença mais óbvia entre a Medicina do Esporte e outras especialidades é que atletas são geralmente saudáveis.Nunca impor sua autoridade de modo a restringir o direito do atleta de tomar sua própria deci- são. práticas e regras que possam prejudicar a saúde do atleta. Código de Ética na Medicina do Esporte (“Fédération Internationale de Médecine Sportive” — FIMS). Pear A. o médico deve conhecer as demandas físicas e mentais específicas de cada atleta quando está participando de sua atividade desportiva. ÉTICA NA MEDICINA DO ESPORTE Os médicos que cuidam de atletas de todas as idades têm uma obrigação ética de compreender as demandas físicas. Wesseling.Nunca causar nenhum prejuízo à saúde de ninguém.Tabela 1. A confiança e a verdade são importantes para a ética na área de saúde. Walter R. que pode trazer implicações psicológicas e financeiras. 3. A RELAÇÃO MÉDICO-ATLETA O médico não deve permitir que seus conceitos sobre religião. Da mesma forma. raça. Dr. colegas de profissão e atletas. Há uma relação diferente entre especialistas em Medicina do Esporte. Em geral. Um princípio ético básico na área de saúde é o respeito à autonomia. não lhe fornecer as informações necessárias viola o direito do atleta a realizar escolhas próprias. Quando está atuando como médico de uma equipe desportiva. Questões financeiras não devem nunca influenciar a condução das práticas e condutas na Medicina do Esporte. Os conselhos dados e as ações tomadas devem sempre visar ao interesse do atleta. seus empregadores. Na beira do campo como à beira do leito: Bioética e Medicina do Esporte Posicionamento Oficial Este documento foi preparado por: Prof. Uma diz respeito à moral e a outra. O direito à privacidade do atleta deve ser protegido. Uma lesão desportiva exerce impacto direto e imediato sobre a participação naquela atividade específica. Prof. TREINO E COMPETIÇÕES O médico do esporte deve se opor a treinos. o médico deve decidir em conjunto com o atleta quais informações podem ser liberadas para distribuição pública. mentais e emocionais da atividade física. mas somente para profissionais específicos e para o propósito expresso de determinar a aptidão do atleta para competir. Dr. O médico do esporte explicará ao atleta que ele é livre para consultar outro médico. a um conjunto de regras sociais. . Na Medicina do Esporte há também uma conexão entre o conceito de patologia e as atividades desportiva e profissional específicas. ÉTICA MÉDICA GERAL Os mesmos princípios éticos que se aplicam à prática médica geral devem ser aplicados também na Medicina do Esporte. QUESTÕES ESPECIAIS DE ÉTICA NA MEDICINA DO ESPORTE O dever do médico para com o atleta deve ser sua principal preocupação. A ética na Medicina do Esporte também deve ser diferenciada da lei quando relacionada com o esporte. A não obtenção de um termo de consentimento informado é ferir a autonomia do atleta. o médico deve levar em consideração os riscos continua na página seguinte Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 253 . Frontera. O médico do esporte deve manter um registro completo e detalhado do paciente. da mesma forma que os dirigentes e a comissão técnica. sobre o uso de medicamentos e sobre as possíveis conseqüências de forma inteligível e procederá de modo a obter sua permissão para o tratamento. Embora seja desejável que a lei seja baseada em princípios morais e que assuntos de importância moral tenham respaldo legal. Anthony J. O médico do esporte informará ao atleta sobre o tratamento. Assim. Um componente essencial da autonomia é o conhecimento.Sempre fazer da saúde do atleta sua prioridade. a eficiência e a segurança. política ou questões sociais interfiram no seu cuidado sobre o atleta. O atleta tem o direito de esperar que seu médico utilize toda sua capacidade profissional a todo e qualquer momento. 4. nacionalidade. GRINBERG M e col. As regras gerais sobre registros e prontuários médicos devem também ser aplicadas no campo da Medicina do Esporte. organizações oficiais de esportes. Os principais deveres de um médico incluem: . 2. Parker e Dr. Levando em conta o grande interesse do público e da mídia sobre a saúde dos atletas.M. Uma decisão médica deve ser tomada com honestidade e consciência. É fundamental que cada atleta seja informado dessa responsabilidade e autorize a divulgação das informações médicas que de outra forma seriam confidenciais.H.F. O maior respeito será sempre mantido pela vida e pelo bem-estar. e responsabilidades contratuais e outras ficam em segundo plano. A base da relação entre o médico e o atleta deve ser a absoluta confiança e o respeito mútuo. na maioria das vezes nem tudo que é ilegal é imoral e da mesma forma nem todo comportamento imoral é contra a lei.

ele deve insistir na sua autonomia profissional e na responsabilidade sobre todas as decisões médicas referentes a saúde. O médico do esporte tem a responsabilidade final sobre a saúde e o bem-estar do atleta e deve. maio/junho de 2001. dessa forma. “DOPING” (vide posicionamento oficial da FIMS) O médico do esporte deve se opor e. 5. The American College of Sports Medicine. mas somente os possíveis riscos e conseqüências para a saúde do atleta. 2.17:23-5. no tratamento e na reabilitação de lesões e doenças. The Netherlands Association of Sports Medicine. é responsabilidade do médico do esporte determinar quando um atleta lesionado pode retornar à atividade competitiva. 3. A pesquisa nunca deve ser conduzida de modo tal que possa lesionar os atletas ou prejudicar seu desempenho. incluindo bioquímicos. REFERÊNCIAS 1. coordenar os respectivos papéis desses profissionais e de outros especialistas médicos na prevenção. na prática. número 3. 4. O médico do esporte deve se comportar em relação a seus colegas e colaboradores da mesma forma que gostaria que eles se comportassem em relação a ele. 6. Swedish Society of Sports Medicine. Quando o médico do esporte reconhece que o problema do atleta está além de seu conhecimento técnico. LESÕES E ATLETAS É responsabilidade do médico do esporte determinar se os atletas devem continuar a treinar ou a participar de competições. Code of Ethics. Fonte: Revista Brasileira de Medicina do Esporte. ASPECTOS EDUCACIONAIS Os médicos do esporte devem participar de cursos de educação médica continuada para aprimorar e manter o conhecimento e as habilidades que os permitirão proporcionar o melhor cuidado a seus pacientes atletas. podólogos. ele deve tentar eliminar os risco exercendo pressão sobre os atletas e dirigentes. Hodge KP. a prioridade deve ser dada à saúde e à segurança do atleta. segurança e interesses legítimos do atleta. 6. EXERCÍCIO TERAPÊUTICO Quando houver apoio de dados científicos consistentes. Quando o atleta é um indivíduo em crescimento. Code of Ethics. deve-se incluir uma prescrição minuciosa de exercícios como parte do plano de tratamento de um atleta que se recupera de uma lesão ou de uma doença. O conceito de equipe multidisciplinar é fundamental para a prática da Medicina do Esporte. Code of Ethics. A data das competições nunca deve influenciar tais decisões. Character building in sport: fact or fiction? N Zealand J Sports Med. 8.continuação da página anterior especiais que o esporte pode representar para quem ainda não atingiu a completa maturidade física ou psicológica. 1989. Terceiros não devem influenciar essas decisões. evitar utilizar quaisquer métodos ou substâncias que melhorem artificialmente o desempenho. A época de início das competições ou os técnicos não devem influenciar a decisão. 254 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . Nenhuma informação sobre um atleta pode ser divulgada a terceiros sem o consentimento do atleta. 11. tolerar qualquer forma de “doping” é contrário à ética médica. O médico deve contribuir para divulgar as informações ou as condições à beira do leito: Bioética especiais que são pertinentes a jovens que treinam e competem. RELAÇÃO COM DIRIGENTES E CLUBES Como profissional do esporte. O médico do esporte deve cooperar com fisioterapeutas. 9. psicólogos. Para assegurar que o médico do esporte manterá essa obrigação ética. 10. O médico também não pode. 13. É fundamental que essa infore Medicina do Esporte mação atinja atletas jovens. assegurar que o treinamento e as competições sejam adequados para seu estado de crescimenNa beira do campo como to e desenvolvimento. PROMOÇÃO DE SAÚDE Os médicos do esporte são obrigados a educar os indivíduos de todas as idades sobre os benefícios de saúde proporcionados pela atividade física e pelo exercício. PESQUISAS A pesquisa em Medicina do Esporte deve ser conduzida dentro dos princípios éticos aceitos para pesquisas em animais e seres humanos. Assim. de qualquer forma. Code of Ethics. Os médicos têm se oposto energicamente à utilização de métodos que não estejam em conformidade com a ética médica ou com dados científicos consistentes. cabe a ele aconselhar o atleta sobre outros profissionais com conhecimento e experiência necessários para tratá-lo e encaminhá-lo a eles. o médico do esporte deve GRINBERG M e col. Em todos os casos. O médico do esporte deve evitar criticar publicamente colegas que estejam envolvidos no tratamento de atletas. O médico não deve delegar essa decisão. RELAÇÃO COM OUTROS PROFISSIONAIS O médico do esporte deve trabalhar em colaboração com profissionais de outras áreas. fisiologistas e outros. mascarar a dor do atleta para permitir sua participação em competições se houver algum risco de agravamento da lesão. e cientistas do esporte. tais como aqueles proibidos pelo Comitê Olímpico Internacional. 7. Sports Medicine Australia. pais. Se o médico considera que um determinado esporte traz maiores riscos. A prevenção de lesões deve receber a máxima prioridade. 12. volume 7. biomecanicistas. International Olympic Committee. tutores e treinadores. Principles and ethical guidelines of health care for sports medicine. O conhecimento deve ser compartilhado com os colegas da área.

tar o exercício com a mesma segurança do repouso(21). até por serem profissionais em alguma modalidade esportiva. mas não necessariamente está preparado para “ver o jogo da saúde” e tomar decisões aquém das quatro linhas. de dezenas de modalidades tão distintas quanto motociclismo e judô sob os mesmos princípios éticos fundamentais: o alvo de toda a atenção do médico é a saúde do ser humano. Por isso. As habitualidades que determinam uma conduta “só por enquanto”. O denominador comum é a necessidade de cuidar da saúde de campeões e. Esse comportamenGRINBERG M e col. 1). o que inclui muitos dos chamados sedentários. coordenador de interconsultas. Para efeito deste artigo. mas que perder a saúde significa ter que vencer uma doença num confronto que pode ser de vida ou morte. O seu “consultório” pode ser num campo. gastrite ou diarréia. mas o destaque da atuação do médico do esporte é para duas situações: a primeira corresponde à lesão de estrutura diretamente relacionada aos movimentos do esportista. seus “pacientes” variam desde praticantes de esportes radicais até pacatos jogadores de xadrez. podem restringir o uso de alguns medicamentos que contenham sal não autorizado para competições. pelo menos em tese. já que ele pode ser alvo de pressões para um “mais pronto restabelecimento”. vigilante a decisões anticlínicas de nãomédicos e. e deve valer-se de uma lógica no atendimento para que seu conhecimento seja a capacitação da Medicina Esportiva. Após o auge vem a desaceleração. como coração. inclusive por parte do atleta. principalmente. há os que conciliam e. O médico do esporte tem a responsabilidade de conscientizar o atleta que uma derrota não o impede de ser um vencedor no esporte. contudo. em que inter-relações do conjunto de seres humanos das mais diversas funções ligadas ao esporte e do ambiente entendido de modo bem amplo. não interferem expressivamente na carreira do esportista. em benefício da qual deverá agir com o máximo de zelo e o melhor de sua capacidade funcional (art. Há vários ambientes de atuação do médico do esporte. atento para prevenir que o momento de pendurar as chuteiras contenha etiopatogenias que possam ter sido “descuidos durante a vida de esportista”. Evento fisiológico como a menstruação pode suscitar o desejo por manipulações hormonais. natureza e tecnologia. cada carreira infeliz é infeliz ao seu próprio modo”. entendem que a juventude não é um bem durável e desejam prolongar a sensação de jovem. Atletas sofrem as transformações do envelhecimento como qualquer ser humano. precisam ser as mais harmônicas possíveis. há as que colocam o corpo em primeiro lugar. Cabe ao médico do esporte contribuir para maximizar a vida esportiva útil do atleta e minimizar prejuízos para sua expectativa de vida. Para essa tarefa. senão por pequeno espaço de tempo. distinguiremos o esporte coletivo. Atletas sofrem as determinações de seu genoma e as muitas circunstâncias da vida acrescidas das necessidades e dos percalços do esporte (acidentes de competição. numa piscina ou numa pista. O médico do esporte concorre para que gatilhos de eventos permaneçam virtuais quando exerce um papel múltiplo como médico de família. O médico do esporte cuida do atleta de modo semelhante ao não-atleta perante gripe. lesões como a epicondilite lateral – “tennis elbow” – ou a epicondilite medial – “golfer’s elbow”) (Fig. o que nos permite adaptar o princípio Anna Karenina para “Todas as carreiras felizes no esporte se parecem. rins e fígado. malhadores ou não. de nem tanto. como músculo e articulação. razão de suas carreiras terem um tempo de vida útil. O médico do esporte situa-se numa posição de des- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 255 . Cada modalidade esportiva tem suas morbidades. e eles passam a ser ex-atletas ou mesmo “masters”(23). paixão do brasileiro. desde competidores individuais até membros de um time. 2º do Código de Ética Médica) e ao médico cabe zelar e trabalhar pelo perfeito desempenho ético da Medicina e pelo prestígio e bom conceito da profissão (art. Um único aspecto negativo na saúde pode ser suficiente para arruinar a condição de atleta. 2º do Código de Ética Médica)(22). to mostra-se crescente em Na beira do campo como “feedback” com a progresà beira do leito: Bioética e siva capacitação da ciênMedicina do Esporte cia quanto à fisiologia e à fisiopatologia do esportista. As doenças comuns que não costumam impedir o trabalho. o médico do esporte precisa sentir bem-estar profissional e respeito ao comportamento ético. é útil considerar um ecossistema do esporte. a segunda refere-se a restrições dependentes de órgãos. ECOSSISTEMA DO ESPORTE Há pessoas que privilegiam ambições intelectuais e preenchem as horas com o desenvolvimento da mente. O médico do esporte experiente tem em mente que o atleta treina para “ver o jogo do esporte” e tomar decisões dentro de campo. Conceitualmente.

para opinar sobre o risco-benefício para si e para sua carreira e participar de decisões. queixas que se tornam a anamnese que vai dar início à avaliação na proporção das hipóteses levantadas(24). medalhas e outras honrarias. por exemplo. o achado com anamnese branca. O médico do esporte tem seu lugar no fiel da balança. a credibilidade na Medicina Esportiva. O médico do esporte tem a responsabilidade de aplicar seu “expertise” técnico-científico incluído num contrato de prestação de serviços.GRINBERG M e col. mas como virtude. é um dos pontos instigantes da bioética ligada à Medicina Esportiva. o mau resultado pode ser um fracasso pessoal. e na dependência da circunstância para o esporte ele gera desafios. taque no equilíbrio de um ecossistema competitivo que avalia. especialmente quanto a prognóstico da carreira do esportista. Inter-relações de interesse do médico do esporte. o médico do esporte é fator de eqüidade. contudo. Alertas do atleta existem. como. O empenho do médico do esporte pela melhor conduta na circunstância não pode ser visto. Há. A com- 256 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . O médico do esporte dá sua parcela de profissionalismo para que cada atleta emergente não deixe de se tornar famoso por causa de imprudências ou negligências médicas. E que cada um não retroceda por essas mesmas razões. mas não é um erro profissional quando escolhas aconteceram sem as seduções da esperança à margem do zelo e da beneficência e sem os perigos da utopia que desvaloriza a prudência e descrê da não-maleficência. como vestir o atleta com um colete salva-vidas. Na beira do campo como à beira do leito: Bioética e Medicina do Esporte Figura 1. segundo regras preestabelecidas. A autonomia do atleta portador assintomático de uma cardiopatia estrutural. contudo. Como todos os atletas devem ter oportunidades iguais de competição. O bom resultado é êxito pessoal e acerto profissional que se apoiou em beneficência com não-maleficência. compara e classifica atletas e conjuntos de esportistas de acordo com o desempenho e distribui taças. em que em um prato está a legitimidade da excelência no esporte e no outro. e tem prerrogativas como praticar a humanização e o sentimento de ajuda ao próximo não por dever.

A figura da alta a pedido não existe na beira do campo! Por maior solidariedade. MEDICALIZAÇÃO DO ESPORTE Atletas existem há séculos. Cada época tem seus critérios para considerar que uma determinada manifestação “não é indicativa de doença”.nós nos julgamos pelo que nos propomos a fazer. interage com vários profissionais. e d) aplicação de “vacinas” contra desvios das boas práticas esportivas. psicólogos e colegas das várias especialidades. mentais e emocionais da atividade física. enfim. e adapta-se a relações especiais com comissão técnica. inclusive que elas ensinam que eventos trágicos acontecem. b) conscientização de que bem se desempenhar numa atividade esportiva não significa obrigatoriamente órgãos saudáveis. ângulos jurídicos e trabalhistas devem ser bem considerados pelo médico do esporte antes de aplicar. muitos examinados daquela época deixaram de praticar esporte recreativo pela verdadeira cardiomania que se instalou. os outros nos julgam por aquilo que fazemos. Para conhecer os 90% submersos. não conseguiu ou é a Medicina. competem por recordes e pisam no pódio da fama internacional. a estratégia que. eventualmente. o médico do esporte precisa mergulhar – e com profundidade – na ciência e na tecnologia. para contornar a frustração do atleGRINBERG M e col. tratamento e reabilitação. portanto. mas um Departamento Médico do Esporte deve estar amplamente estruturado para atender às necessidades do cidadão-atleta-trabalhador. como fisiologistas. É sabido que.. por meio de: a) busca de critérios para os limites entre adaptação fisiológica e estado patológico. alegação de dolo e pena analisada. nem sempre é fácil avaliar quanto falta para o copo transbordar. entidades e legislações esportivas. algo como uma renovação periódica da licença para praticar. Cabe a questão: foi o médico como agente da Medicina que. pois ela é exercida por “consultas” diárias que viabilizam diagnósticos precoces e condutas prontamente aplicadas. o médico do esporte não está imune àquele assustador quarteto de palavras com quatro letras. Um chute. Objetivando prevenção. Medicina do Esporte Perante situações em que existe risco à vida. farmacêuticos. Não faz muito tempo. despendem esforços pelo preparo físico e retribuem o esforço dos dirigentes. são a ponta do “iceberg” que se enxerga e se comenta. nexo estabelecido. envolve-se com as necessidades físicas. oxigenado pela bioética. c) valorização da revisão estruturada de saúde. É oportuno lembrar o poeta e educador Henry Wadsworth Longfellow (1807-1882): “. um trabalho ósteo-muscular eficiente. na beira do campo.”. o médico do esporte vale-se da humanização estimulada pela bioética para derreter o gelo que se forma a baixas temperaturas de comunicação. e. cogitaria à beira do leito. O médico do esporte vale-se da Medicina para proteger o atleta de males internos e externos. habitualmente. ta e o médico do esporte Na beira do campo como está sujeito a transferênà beira do leito: Bioética e cias ameaçadoras. Assim se explicam as “surpresas” de eventos com atletas assintomá- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 257 . uma braçada. Esses comportamentos serão tanto mais saudáveis quanto mais desenvolvida se fizer a Medicina Esportiva no Brasil. os cardiologistas conviveram com casos identificados como prolapso da valva mitral. dirigentes. do exercício e do treinamento desportivo. que não permitiu? O médico que atua diretamente com atletas costuma ter afinidade com a especialidade de ortopedia. as limitações que existem estão em consonância com as obscuridades da chamada ciência das probabilidades e arte das incertezas..preensão não é suficiente. fisioterapeutas. Atletas brasileiros disputam por uma bola e são disputados no mundo da bola. atletas podem manifestar certos sintomas que resultam rotulados como “variações do normal”. A Medicina Esportiva lida com atletas. porventura. uma tacada. manter-se consciente das estatísticas sobre atletas. A medicalização do esporte contribui para um ideal maior da Medicina. como o homem é um ser imperfeito. o que se pretendeu representar cardiopatia hoje está incluído no diagnóstico de normalidade.. melhor do que remediar”). incluindo aqueles que desenvolvem maior atenção aos efeitos do treinamento e da competição sobre determinados órgãos. Estar sentado no banco de reservas é mais confortável que no banco dos réus. espírito de amizade. dano provocado. como limitadora do médico. que é a prevenção (“Prevenir. Para navegar no oceano de ondas de riscos e ameaças de tormentas. como foi fato com o pretensamente indestrutível Titanic. acessibilidade. por outro lado.. O médico partícipe do Ecossistema do Esporte desenvolve relação médico-atleta mais de perto. e há poucos anos ganha espaço a Medicina Esportiva no Brasil. compaixão e tolerância que dedique ao atleta. ou seja. incluída entre as 52 especialidades reconhecidas pelo Conselho Federal de Medicina. A chamada reserva funcional permite que um órgão com graus de alteração morfológica não cause desconfortos. utilizar o calor humano para reduzir os impactos que poderiam pôr à deriva a relação médicoatleta.

éticos e bioéticos?. há muitos cruzamentos de informações. Foi ele quem dissociou a Medicina da religião e legou a seus futuros colegas – estamos próximos da centésima geração de seus herdeiros – a mensagem-símbolo da ética médica “. especialmente. o “Study Group on Sports Cardiology of the Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology”. À beira do leito ou na beira do campo. imprudência ou negligência”)(22). pois ele é construído por muitos impedimentos e por voluntários gols contra. O escudo ético forjado na autenticidade resguarda o médico do esporte das estocadas.C.. O médico do esporte ficará tanto mais confortável nas atitudes quanto mais aceitar a bioética como um símbolo do “expertise” profissional. O médico do esporte sabe que os 145 artigos do Código de Ética Médica brasileiro valem também à beira de nossos campos. À reboque do anteriorGRINBERG M e col. o médico do esporte trafega por caminhos sinalizados para evitar entrar num beco sem saída. Há várias necessidades de “vacinas” contra desvios das boas práticas esportivas. Cada ação nesse sentido traz um muito obrigado a Hipócrates de Cós (460 a. A prática do esporte competitivo tem regras definidas. Habilitado pela beneficência com zelo e pela nãomaleficência com prudência. com partícipes acostumados a cuidar de atletas jovens e fundamentados na experiência italiana de obrigatoriedade de avaliação prévia. a junção do espírito hipocrático com o espírito olímpico é um ideal da Medicina Esportiva.(22). mais vale privilegiar uma real tristeza que uma falsa alegria. confirmados ou mantidos como hipótese? 2) Como qualificar os riscos dos diagnósticos não afastados (confirmados ou não) no contexto da modalidade esportiva? 3) Qual o grau presumido de involução dos riscos com escolhas terapêuticas aplicáveis? 4) Qual a linha de corte admissível entre superação do risco e liberação para o retorno às atividades do esporte e o malogro e persistência do afastamento? 5) Que implicações éticas e bioéticas surgiram? 6) Qual a opinião do atleta quanto às eventuais implicações no seu diaa-dia?.”. piscinas. ringues.ticos no repouso e no exercício. 9) Como está sendo a execução da estratégia consentida? 10) Quanto foi feito do planejado e qual o resultado final? A gratidão do médico àqueles que lhe apontaram os caminhos éticos é retribuir honrando-os na aplicação. que e Medicina do Esporte tem o duplo objetivo do diagnóstico precoce e da avaliação periódica da capacitação para a atividade competitiva.. não prejudique o paciente. ESPÍRITO HIPOCRÁTICO COM ESPÍRITO OLÍMPICO. o “caput” de 77% dos artigos é um inflexível alerta: “é vedado ao médico”. como um Cavalo de Tróia cheio de argumentações destituídas da lógica clínica. é orientação para formar a barreira contra a cobrança por faltas antiéticas. O placar biológico é mais cruel que o esportivo.C. Os significados de humanização evocados por esses dois símbolos são muito fortes e sinérgicos. A fluidez depende de como contorna certas rotatórias: 1) Quais diagnósticos podem ser afastados. símbolo do esporte. e que foi adotada pela bioética como o fundamento do princípio da nãomaleficência. emitiu considerações. 29 do Código de Ética Médica (“é vedado ao médico praticar atos profissionais danosos ao paciente. mente comentado vem a Na beira do campo como noção do “check-up” estruà beira do leito: Bioética turado para o atleta. em cada um cabe enxergar as três luzes universais do semáforo ético para elevar a segurança de uma boa condução clínica. O médico do esporte deve individualizar os comportamentos anormais e tomar medidas preventivas para que uma determinada competição persista digna de ser chamada de esporte..). O daltonismo ético provoca colisão com o art.. quadras. Recentemente. Pela fidelidade à saúde do atleta no futuro. É lógica com grande apelo ético e que se superpõe à recomendação de avaliação cardiovascular prévia à participação do atleta em campeonatos. que possam ser caracterizados como imperícia. A prática do ideal espírito hipocrático com espírito olímpico é útil para que o esculápio do esporte não receba “presente de grego”. desde uma banal avaliação da condição física até uma angustiante opinião sobre volta ao esporte pós-ressuscitação de um atleta. ao lado do estetoscópio e do bisturi. Não há espaço para concessões.-377 a. etc. pistas. O método será valioso em qualquer circunstância. UM IDEAL DA MEDICINA ESPORTIVA Uma rotina estruturada para tomada de decisões é construída pelo médico do esporte com alicerces num amplo senso ético. 7) Quais providências de humanização estão sendo exigidas pelos vínculos médico-atleta e nas ramificações do entorno do atleta? 8) Qual o planejamento para a conduta selecionada após passar pelos crivos científicos. eventos clínicos não necessariamente obedecem ao que está escrito em livros. A outros gregos somos gratos por nos deixarem a herança das Olimpíadas. sobre morte súbita durante atividade esportiva e recomendou a implantação de uma rotina européia(25). 258 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 .

de certo modo. qualquer análise sobre autonomia exige considerar interfaces com o que está escrito e assinado em contratos e regulamentos.(22) Conhecimento público sobre o que acontece no esporte é o que não falta. a difusão favorece o consenso entre gregos e troianos na beira do leito. beneficência e não-maleficência são o trio de arbitragem atento para transgressões morais e éticas. Autonomia. a não-maleficência que se expressa como “. Valendo-se de um Niccoló Maquiavel (1469-1527) livre de intrepretações superficiais. O médico do esporte não deve tirar passaporte e muito menos visto de entrada para ultrapassar a referida fronteira.. não prejudique o atleta. uma distinção entre a visibilidade da beira do campo e a intimidade da beira do leito. Os esportistas filiamse a associações. pretende-se um equilíbrio “despretensioso” entre “corpore sano” e “mens sana” e no competitivo profissional o “corpore sano” é um instrumento de trabalho e passível de desequilíbrios por uma “mens ambitiosa”. Atletas não são músculos eficientes sem boca ou ouvidos. por exemplo.. mas o atleta fica sob risco de ter agravada a lesão. a efeitos no presente – bradicardia acentuada adaptativa no atleta não tem a mesma preocupação que a redução exagerada da freqüência cardíaca de um não-atleta pelo uso de betabloqueador. esta é demarcada. enquanto o atleta se expõe sem que o médico do esporte tenha o mesmo grau de influência sobre a segurança do que acontece em seu local de trabalho. salvo por justa causa. pois. apreciações sobre autonomia do praticante superpõem-se às práticas da beira do leito. Motivações também influenciam de modo distinto. Pelo princípio da autonomia. amparadas pela beneficência e não-ma- leficência. Na questão osteomuscular. idealmente. Na beira do campo. dá condições de jogo. o médico do esporte transita por caminhos de heteronomia.GRINBERG M e col. no ataque a certas práticas e no meio de campo entre esporte saudável e vitória a qualquer custo. no recreativo. posturas de imposição por parte do médico. com vários quebra-molas e curvas que exigem a desacelaração de pretensões para respeitar as placas de permissão. o procedimento só deverá ser aplicado se ambos os personangens. comumente. Na beira do campo como à beira do leito: Bioética e Medicina do Esporte para que não fique “falando grego” na beira do campo. federações e confederações por meio de contratos. desníveis de poder ou mesmo narcisismo. médico e atleta. No esporte recreativo. Eficiência e honestidade enriquecidas com zelo e prudência são a tática do médico do esporte para cumprir seu papel sem receber cartão amarelo ou vermelho da arbitragem da bioética. O uso de anestésico local. a beira do campo e a beira do leito tratam de modo distinto o estímulo repetido que prepara o atleta e o que causa lesão por estímulos repetidos no não-atleta. contudo. mas por limites imprecisos entre não-doença e doença. Ademais. o direito de o paciente concordar ou discordar contrabalança. não por uma desejável linha organizadora. dever legal ou autorização expressa do paciente” e acrescenta no parágrafo único: “mesmo que o fato seja de conhecimento público”.. distinções estão ligadas. O que se observa é que o não-atleta é protegido ergonomicamente sob responsabilidade do médico do trabalho. Próqualidade de vida e pró-expectativa de vida de modo útil e seguro. as cláusulas não podem ser quebradas por vontade própria e há sanções a serem aplicadas aos infratores. por exemplo. concordarem que os benefícios superam os riscos.. e para que não seja visto como um onisciente oráculo de Delfos. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 259 . O cuidado com a não-maleficência está na determinação dos limites entre o útil para a atualidade e o determinante de desconforto para o futuro. especialmente. em que conselhos funcionam como estímulo para o próprio discernimento. Eureka! O TRIO DE ARBITRAGEM A mescla de “fairplay” com negócio no esporte impõe ao médico do esporte atuar na defesa da saúde. uma probabilidade que deverá ser apresentada ao esportista. para quem “os fins justificam os meios” era o conselho para a boa governabilidade dos príncipes. Exemplo é a preparação física: o benefício pelos treinamentos exige atenção ao que possa ser admitido como término do fisiológico e início do patológico. No esporte competitivo profissional. o médico do esporte tem por fim dar condição de jogo por meios etiquetados como beneficência e fazendo adaptações de percurso (nãomaleficência) sempre que vislumbra que eles estão sendo prejudiciais (“senso lato”) ao fim pretendido. O MÉDICO SAI NA FOTO? O art. A visão de futuro é o denominador comum das superposições.” com danos físicos e de ordem moral e social tem semelhanças e distinções em relação à praticada à beira do leito. 102 do Código de Ética Médica dispõe que “é vedado ao médico revelar o fato de que tenha conhecimento em virtude do exercíco de sua profissão.

A “família” do atleta é ampla e diversificada: os primos da comissão técnica precisam saber. em cada circunstância. tomar iniciativas para diálogos com patrões dos pacientes. contratado para observar os interesses da empresa. Outra constatação é que. sem a expressa autorização do paciente ou de seu responsável legal”. e c) uso de ilícitos. o conceito de coragem costuma variar para quem pratica e para quem assiste. O que se materializa no espaço restrito das poucas linhas de um atestado médico. como agentes morais da sociedade. com e Medicina do Esporte baixa probabilidade de conflito de interesses em relação à quebra de segredo. na beira do campo pode resultar em manchetes e muitas páginas. paradoxalmente. mente tácita. na maioria das vezes. mesmo quando foi transferido da beira do campo para a beira do leito. Há muitas pessoas que se postam entre o médico e o atleta. o excedente para a função de um órgão não é visto como prejudicial para o atleta. na situação de repouso. Atletas de elite são pessoas notórias e o interesse pela saúde deles está intimamente ligado à idolatria dos mesmos. os tios dirigentes solicitam informações e os irmãos da imprensa correm atrás de pormenores. O boxe tem o objetivo de nocautear o adversário. O médico do esporte deve dar sua parcela de contribuição para que as organizações que estruturam as modalidades esportivas pautem suas decisões. GANHANDO A COMPETIÇÃO SEM PERDER A SAÚDE Um atleta necessita preservar sua capacidade laborativa por uma manutenção física sem danos à saúde. A harmonia pela solidariedade de homeostase é fundamental. 105 do Código de Ética Médica (“é vedado ao médico revelar informações confidenciais obtidas quando do exame médico de trabalhadores. causando constrangimentos ao art. É oportuno mencionar que três organizações esportivas inglesas (“British Olympic Association”. O aperfeiçoamento do desempenho do atleta exige uma tríplice atenção do médico do esporte sobre: a) benefícios e malefícios das técnicas autorizadas. como poderia ser visto para o não-atleta. 117 do Código de Ética Médica: “é vedado ao médico elaborar ou divulgar boletim médico que revele o diagnóstico. o desenvolvimento do músculo esquelético exige a hipertrofia do músculo cardíaco e esta involui quando o atleta se aposenta das competições(28). cada vez mais. A 260 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . inclusive por exigência dos dirigentes de empresas ou instituições. não faltam exemplos de golpes certeiros na carreira e que também mandam à lona a vida civil do lutador. ademais. “British Medical Association” e “The Football Association”). Já na beira do campo. recentemente. Considerando o que dispõe o art. elas estão na contra-mão. salvo se o silêncio puser em risco a saúde dos empregados ou da comunidade”).(22) como será que devemos entender essas questões do cotidiano de uma agremiação esportiva? Deve o médico do esporte selecionar informações para a comissão técnica? Limitá-las aos pontos de relevância para as condições de disputa? Ampliá-las para aspectos extraesportivos que tenham o potencial de afetar o desempenho competitivo? Em prol da saúde ética da Medicina do Esporte. a beira do leito não exige do médico. a penumbra íntima da beira do leito é substituída pelo iluminamento de muitos watts. envolver-se com relações trabalhistas ou ter contato com a imprensa – este é excepcional e regulamentado pelo Conselho Regional de Medicina. A satisfação de tantas notícias sobre a saúde do atleta poderia corresponder a infrações éticas. 27). O médico do esporte precisa estar consciente do quanto ele está agente ou espectador privilegiado. A expectativa pela competição compele à comunicação dos fatos para um público que tem no esporte uma verdadeira ideologia. Parte-se do princípio de que ainda não se criou um esporte que não possa causar danos ao corpo e chega-se àqueles que excedem e são perigosos na acepção da palavra. critérios devem ser elaborados sobre o que se deve entender como “expressa autorização do paciente ou de seu responsável legal” e como obrigação de médicofuncionário. As luvas de boxe não estão na mão da não-maleficência. se produzidas à beira do leito. ou uma atuação do médico do esporte à semelhança da do médico do trabalho. o compartiNa beira do campo como lhamento das informações à beira do leito: Bioética com os familiares. à beira do leito.A beira do leito testemunha o paciente autorizar. deram passos importantes para o respeito à confidencialidade de assuntos médicos no meio esportivo(26. b) repercussões de fato acontecidas pelo uso das técnicas. É esporte peso pesado no potencial de danos.(22) O que se observa no dia-a-dia do esporte é como se houvesse uma autorização tácita do atleta para a divulgação de sua privacidade. prognóstico ou terapêutica. de maneira praticaGRINBERG M e col. o que quebra a irmandade entre o espírito hipocrático e o espírito olímpico. achando-se no direito de compartilhar informações sobre a saúde do atleta.

um estado pré-patológico não fica fora de cogitação. mas distinta nas relações etiopatogênicas. Sons. Estatísticas asseguram a benignidade da hipertrofia do coração de atleta como algo planejado para beneficência. o coração fisiologicamente necessário para acompanhar uma circunstância saudável. se exija a implementação de medidas que evitem o dano(32). COM A FORÇA DE UM HALTEROFILISTA É estimulante para o cardiologista que o coração seja um órgão que consta no nome de um diagnóstico de adaptação fisiológica ao esporte. à semelhança que. dos equipamentos necessários e do ambiente da disputa. Respeitar o coração de atleta é beneficência. 33-35). há doentes. os benefícios do primeiro são consolidados. O coração aperfeiçoado em seu desempenho pelo estímulo da necessidade representa o útil e eficaz das potencialidades filogeneticamente herdadas. cessão de golpes e mais Na beira do campo como conseqüências subclínicas. por que de um não-atleta. uma doação da beira do leito para a beira do campo. A ampliação de limites de influência sobre decisões extracampo deve fazer parte dos objetivos do médico do esporte. ambigüidades surgem e o médico do esporte precisa estar habilitado para evitar tomar decisões equivocadas. elas são representadas por permissões não fundamentadas em beneficência associada à hipertrofia do miocárdio ou por proibições que. na ausência de certeza científica e em presença de risco de dano sério. números e imagens em suas infinitas combinações são os instrumentos do cardiologista para fundamentar limites entre um desejável e benéfico coração do atleta e um indesejável e maléfico coração para o atleta. à beira do leito. Essa apreciação faz com que o médico do esporte paute sua conduta privilegiando cuidados para que o esporte não provoque mais danos que aqueles que estão a eles intrinsecamente ligados. ele pode representar gatilho para as alterações do ritmo cardíaco com risco de se associar a óbito em atletas(28. outras recomendam a conveniência de tratamento farmacológico – inclusive restrições à atividade física competitiva – para a hipertrofia do miocárdio análoga em aspectos morfógicos. 36-40). Interpretações distintas para apreciações morfológicas similares tornam o médico atuante no esporte um verdadeiro atleta do diagnóstico diferencial e da caracterização de beneficência e não-maleficência. está sujeito ao paternalismo associado à heteronomia da natureza. A mensagem do coração do atleta é que se a natureza é sensível ao estilo de vida escolhido pelo indivíduo e se dispõe a ajustes. O coração do atleta(29. Assim. Uma inquietação é precisar o nível de cruzamento do aumento na massa cardíaca com o grau de esforço solicitado ao coração pelas características da competição(15. a ativação de uma reserva neuro-hormonal do atleta lhe provê um miocárdio exigido para que possam ser satisfeitos os almejados benefícios físico. As exigências aeróbicas como da natação ou as isométricas como do halterofilismo justificam o adensamento das pesquisas sobre Cardiologia interligada à Medicina Esportiva. do Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 261 . mas não há exatamente uma doença cardíaca(31). 30) tem razões que o cardiologista reconhece como uma remodelação adaptativa que estende a capacidade funcional. comprometem indevidamente a carreira do atleta. social e emocional da atividade física. Quanto à autonomia. sempre que possível. não há doenças. não há órgãos. pois compatibilidades nosológicas não necessariamente evitam rejeições conceituais e práticas. A bioética é instrumento para assistir a essa visão holística. o médico deve conciliar suas intervenções às necessidades e desejos do paciente. estar atento a variações é preocupar-se com não-maleficên- cia. ele tem propensão a funcionar como um tutor de jovens experientes com uma bola. Cada nova peça no quebra-cabeça é fator de não-maleficência também para a carreira do médico do esporte! SÍNDROME DO EXCESSO DE TREINAMENTO (“OVERTRAINING”) Exercício e repouso constituem um ciclo no treinamento. na beira do campo. É. contudo inexperientes com uma vida de fascínios. Dentro da diversidade das modalidades esportivas. O chamado princípio da proteção alerta para que. aos olhos do cardiologista.intenção de proteger as mãos transformou-se na possibilidade de uma suGRINBERG M e col. Alguns limites da normalidade são ultrapassados. simplesmente. Por características inerentes ao médico. o atleta não tem muito o que influenciar. à beira do leito: Bioética e O respeito do médico Medicina do Esporte do esporte com a não-maleficência passa por aspectos do próprio corpo do atleta. Zelo e prudência têm aplicações distintas. há esportistas. Dilemas existem. pretensamente invocativas de não-maleficência. a conceituação de não-maleficência na Medicina Esportiva acentua que. Não se observa a possibilidade de um transplante simples de conduta. o coração que bate na beira do campo não é exatamente idêntico ao que é cuidado à beira do leito.

podendo haver uma relação com vírus em ambiente aquático(42).. Assim inseridos no amplo objetivo de definir relações entre genótipofenótipo. e valer-se da bioética como instrumento das reflexões dessa circunstância nova e complexa 262 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . em analogia à chamada linguagem corporal. Não há duas pessoas iguais e cada uma tem sua quota de necessidade de exercício. O relatório anual “Human Gene Map for Performance and Health-related Fitness Phenotypes”(46. periodicamente. durante o período compensatório e regenerativo GRINBERG M e col. que parece fazer parte de sua identidade. A Medicina Esportiva não pode se furtar a se envolver na ligação da filosofia e ética no esporte com apreciações políticas e morais sobre a aplicação de métodos de engenharia genética visando à geração de atletas de elite. imposto. especialmente em relação ao diagnóstico diferencial com infecção. candidatos a genes de desempenho. inclusive. 44-46). mas pelo mau uso do mesmo. GENE GENIAL Uma visão de futuro prevê que o médico do esporte cuidará de verdadeiros atletas-“cyborgs”. por mais que haja tentações de criação de um super-homem. Mas. O médico do esporte diagnostica síndrome do excesso de treinamento quando a beneficência do “training” é comprometida pela exaustão do “overtraining”. na esteira da história do corredor mais qualificado da cidade de Marathon (490 a. praticantes de canoagem e remadores. O vínculo próximo entre o médico do esporte e o atleta facilita o “expertise” clínico confirmar com precocidade a síndrome de “overtraining” num leque de possibilidades para fadiga. Na beira do campo como O mito do grego Pheià beira do leito: Bioética dippides parece querer e Medicina do Esporte nos alertar. Médicos do esporte devem ficar atentos a nadadores. O malefício a ser evitado é a perda da capacidade de recuperação do estresse físico repouso-dependente. pois exames laboratoriais não costumam auxiliar na conclusão diagnóstica. estão cientistas que entendem que a modificação genética é uma forma de compensar desigualdades das infra-estruturas que dão suporte ao esportista ou deficiências de adaptação ao meio externo – considerando.) vem a questão do desejo de sobrepujar limites.ponto de vista biológico. alguém que se mostrava bem condicionado fisicamente passa a manifestar distúrbios físicos. Não se trata de videogame ao vivo ou de substituir o estetoscópio e o esfigmomanômetro por uma caixa de ferramentas. síndrome da queda idiopática de desempenho ou síndrome do excesso de treinamento é morbidade neuro-endócrina que deve ser vista pelo médico do esporte como uma comunicação extraverbal. do segundo(41). O médico do esporte sensível à bioética decodifica que resguardar o atleta de “overtraining” é praticar nãomaleficência. Fadiga do sistema biológico e “anorexia” pela disputa competitiva representam sintomas de alerta quanto ao respeito que todos devem às realidades humanas. uma intoxicação pela bulimia competitiva.C. O atleta desvia-se da condição de “mens sana in corpore sano” e fica. embora certas alterações hormonais e enzimáticas possam ser observadas(42). Dentro da concepção acadêmica de Medicalização do esporte. que estão mais propensos à síndrome de excesso de treinamento. ou seja. ansiedade pelo resultado e morte súbita. curiosamente. para a importância do equilíbrio entre ação e descanso. A recuperação da beneficência do treinamento pas- sa pela certeza da recomposição das condições de nãomaleficência. e reclama. Encontro do talento com a criatividade! Na base dessa proposição. O sono reparador da vigília dos músculos! Síndrome de “overtraining”.. por isso a importância do zelo e da prudência com que o médico do esporte procura eventuais causas do “overtraining” e acompanha o treinamento “desintoxicante”. inviabilizando o objetivo primário do treinamento(42. esbarra-se na “overdose’. a idéia é o desenvolvimento de superesportistas geneticamente modificados ou selecionados por possuírem genes favorecedores da excelência no esporte(14. justamente. por algumas semanas. É um braço da capacitação em conhecer as instruções genéticas presentes desde a concepção até a morte. a inter-relação filogenética entre gene e meio ambiente. desatenção com fatores básicos de sobrevivência. pode ser sintetizada como o corpo fala. 47) acrescenta. tudo é passível de mudança e o cardiologista é um tradiconal iconoclasta do sedentarismo. permitido pelo projeto genoma. por mais que limites possam ser vencidos. pesquisadores partem do princípio de que a sociedade nunca foi prejudicada pelo conhecimento em si. lembrando que uma forma específica do gene da enzima conversora em angiotensina foi relacionada à capacitação em esporte de resistência. que. 43). o olho clínico é valioso. comportamentais e emocionais progressivos. ao tratamento pelo sedentarismo. eles procuram substrato genético para explicar por que há atletas tão qualificados e há indivíduos tão desqualificados para qualquer atividade esportiva.

por exemplo. o maniqueísmo é quebrado pelos que entendem que devem levar vantagem em tudo. assim. Abrangem: O quanto é pertinente para o esporte descobrir um gene que se associa a retardo da estafa? É ético manipular genes no feto para capacitar um futuro esportista? É lícito valer-se da engenharia genética para abreviar a recuperação de lesões do esporte? Quais modalidades de esporte poderiam ser praticadas no futuro? Temas de discussão incluem: a autonomia de um atleta diante de uma proposta que poderá ser irresistível para ele – jovem e ambicioso –. um projeto cooperativo entre o “International Olympic Committee”. seu real prazer em quebrar recordes sobre recordes pelos ajustes genéticos. O médico do esporte precisa estar convencido sobre a correção ética de tudo que disser respeito a uma clínica de supercampeões. quer pretensão de deterNa beira do campo como minar limites esportivos à beira do leito: Bioética e aceitáveis. É uma postura pró-ativa em consonância com o papel social da Medicina e com o princípio fundamental art. sabendo-se que a excelência atual já torna muito próximos os resultados de vencedor e perdedor. médicos e outros devem se preocupar com o risco de mau uso. Almejar algo. por meio de um Medicina do Esporte Código de Ética em Manipulação Genética. ou seja. federações internacionais e governos. ser alvo de um filtro pela Medicina Esportiva. é essencialmente um ato de desrespeito a regulamentos. e) métodos de detecção devem ser desenvolvidos. separados por centésimos de segundo. seu livre arbítrio para selecionar uma determinada vantagem da tecnologia genética. atletas. 12 do Código de Ética Médica. por meio de subterfúgios como drogas de ilusão. dependendo da substância. como. eticistas. firmeza de caráter. certamente. g) governo e autoridades do esporte devem estabelecer programas educacionais e éticos para impedir o mau uso de tecnologia genética no esporte. o uso de substâncias ilícitas é tratado como enfermidade. incluindo um novo significado de humanização para atletas geneticamente modificados. A beneficência está intimamente ligada a quanto de fato a modificação genética poderá trazer de ganho para o desempenho do atleta em conformidade com os regulamentos da modalidade esportiva. Reunião recente patrocinada pela “World Anti-Doping Agency” (WADA). apreciar tendo em alto valor valores do esporte como respeito entre os competidores. para se expressar com toda a liberdade. c) governo e agências reguladoras devem trabalhar em regime de urgência para estabelecer uma estrutura social e política para controlar pesquisa e aplicação. algo como uma evolução da espécie não determinada pela natureza. dedicação à modalidade. que dispõe: o médico deve buscar a melhor adequação do trabalho ao ser humano e a eliminação ou controle dos riscos inerentes ao trabalho(22). A LEI DE GERSON Há o permitido e o proibido. há o que é para fazer e o que não é para fazer. o que não invalida o mau exemplo de postura ética e valores Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 263 . Novas habilidades podem estimular a criatividade para novas regras de competição e. O atleta geneticamente modificado constitui uma nova identidade de esportista. ela pode não fazer exatamente mal à saúde. na beira do campo. há risco de prejudicar salvaguardas naturais quanto à preservação do equilíbrio entre órgãos. seu ponto de vista quanto a ser promovido a outro patamar de competitividade a fim de ampliar a motivação da sociedade pelo espetáculo esportivo. f) o Código da WADA (a ser implementado) deve proibir o uso de tecnologia genética para favorecer o desempenho de atletas.como o esportista-“cyborg”. O médico do esporte é membro nato de qualGRINBERG M e col. A não-maleficência refere-se à premissa de que atletas geneticamente modificados têm por objetivo exceder limites humanos de desempenho e. há o que é necessário escolher e o que é necessário evitar numa determinda circunstância. sentir necessidade de possuir alguma distinção não é motivação bastante para conseguir a qualquer custo. contudo cientistas. Há perguntas que não querem calar: modificação genética assemelha-se a “doping”? É prejudicial para a saúde como definida pela Organização Mundial da Saúde? É prejudicial para a função de algum órgão na homeostase? É prejudicial para a humanidade? Favo- rece a igualdade ou a desigualdade na sociedade? É experiência in “anima nobile”? Dignifica o homem? A bioética ajuda nas respostas ante a criatividade inesgotável da ciência e da tecnologia. d) tecnologia genética não-terapêutica e meramente destinada a elevar o desempenho deve ser proibida. solidariedade e excelência. 49-52). incluiu nas conclusões(48): a) a tecnologia genética associa-se a alta perspectiva de benefício terapêutico. O “doping” constitui um método para modificar o desempenho do atleta(14. Há várias questões que precisam ser analisadas a respeito do enquadramento do atleta geneticamente modificado na conjugação dos espíritos hipocrático e olímpico. b) é essencial haver aderência a regras internacionais estabelecidas. À beira do leito. e que exigiria adaptações no Departamento Médico Esportivo.

mais do que sucesso do esportista. 3) recusa de se submeter a exame anti-“doping”. nolona e clorodeidrometilNa beira do campo como testosterona são de inteà beira do leito: Bioética resse cardiológico pela e Medicina do Esporte cardiotoxicidade e associação com eventos isquêmicos(53).”. cumpre ao médico do esporte alertar o atleta. que incluem: 1) presença de substância proibida. A Medicina Esportiva não pode entender a beneficência de certas substâncias como seria à beira do leito. 4) adulterar ou tentar adulterar qualquer fase do controle anti-“doping”. A seguinte conclusão do artigo “Sports Medicine – is there lack of control?”. O médico do esporte faz parte do conjunto de autoridades com responsabilidade ética sobre o controle do “doping”. logo será necessário pôr um freio nas atividades desses médicos e colocar a Medicina Esportiva sob a guarda de uma estrutura que promova o credenciamento profissional. deve servir como ponto de referência para quaisquer reflexões sobre a relação entre Medicina Esportiva e desenvolvimento e uso de drogas indutoras de melhor desempenho por parte do atleta: “. com declínio do espírito amador e elevação do comercial. muito embora esportistas se achem no direito de não fornecer amostras biológicas para exame anti-“doping”(55). MetandrosteGRINBERG M e col. 2) uso ou intenção de uso de substância ou método proibido. “doping” supervisionado é mais seguro(50). O “doping” traz muitos desafios à Medicina Esportiva. A Medicina Esportiva pode contribuir com sua força em prol do respeito entre esportistas. no entanto. atingindo. eles são concorrentes.. admite-se que a utilização de anabólicos no Brasil começa nas escolas secundárias e se ramifica por academias de musculação. cresceu o interesse do médico do esporte pelo aperfeiçoamento do desempenho e pelo alcance de melhores resultados na competição.educacionais. A ênfase do médico do esporte contemporâneo na qualidade do desempenho do atleta trouxe questionamentos éticos. metabólitos ou marcadores no corpo do atleta. há critérios para uso de esteróide anabolizante à beira do leito e há proibições na beira do campo. mas também do desenvolvimento e aplicação de substâncias ilícitas. por exemplo. ao invés de fiel ao que merece.. A literatura aponta que desde o final do século XIX há vários exemplos bem documentados de envolvimento médico e conivência com o “doping”(50. Em seu dia-a-dia. evidências são crescentes que médicos estão mais interessados em descobrir novas maneiras de melhorar o desempenho do atleta que no bem-estar dos mesmos. A procura pelo “doping” está interligada a dois fatores sociais: o primeiro é a medicalização do esporte. A vitória. com a responsabilidade de acompanhar os efeitos. sobre a possibilidade de envolvimento involuntário. a não-maleficência não está adstrita a não provocar algum tipo de mal físico. O afã de suplantar adversários e de alcançar uma imagem de sucesso torna o esportista refém da exigência. Por outro lado. Médicos que justificam envolver-se com o “doping” em atletas de elite racionalizam usando argumentos como: drogas são imprescindíveis para a competitividade. É válido lembrar que os médicos inicialmente viram o esporte como uma fonte de informação fisiológica. Por mais que esportistas possam ser solidários em muitas questões. inclusive. embora em grandeza menor que a que se verifica no exterior(54). O conceito de justo conforme a lei ou o respeito à igualdade pode ficar comprometido. 6) traficar substância proibida.. 55-57). dessa forma. Há sutilezas como o seguinte comentário sobre música na piscina de Alexei R. Muitos sais. atletas devem ter a liberdade de usar drogas. por meio de orientações farmacológicas de acordo com disposições do Código Anti-Doping Mundial. que aproximaram economia e política aos esportistas(52). Mais recentemente. empregadas para promover melhor desempenho do esportista. como a ingestão de certos suplementos nutricionais que contêm substâncias proibidas(59). O envolvimento dos médicos do esporte na ambição por vitórias e recordes aproximou-os de excelências de dietas e de tecnologia. Koudinov (http:// 264 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . meias-vidas curtas e nanopartículas para detecção (nanomedicina)(58). envolve-se num verdadeiro esgrima com usuários e afins. Um desses aspectos diz respeito à manipulação de drogas não autorizadas. a prescrição pode ocorrer via colegas “especializados em certa droga” não envolvidos no dia-a-dia do esportista e que se justificam como atendendo a um desejo do atleta e. são prejudiciais à saúde. De mesmo modo. elas não diferem de outras formas de aperfeiçoamento do desempenho.. o esporte profissional. A autonomia para uso de substâncias modificadoras do desempenho está restringida pela universalidade da salvaguarda anti-“doping”. que aproximou fármacos e esportistas. com pouco interesse sobre a prática do aperfeiçoamento do desempenho.(17) Nesse aspecto. publicado há 17 anos(49). ataques e defesas representadas por técnicas cada vez mais sofisticadas e que incluem hormônios recombinantes. tornou-se um objeto de investimento em negócios do esporte. o segundo corresponde às mudanças dos cenários no esporte.. e. por último. 5) porte de substâncias proibidas..

Important principles like no-maleficent. autonomy and justice must be consulted to guide to correct decisions. The sports practice incites bioethics thinking. Sports are practicised since a long time ago. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. parece-nos proveitoso que o médico do esporte faça suas reflexões sobre ciência disponível para a humanidade e valores dos humanos. 4th ed. 2003. Cohen C. de acordo com esse conhecimento. healing and wholeness: exploring some elusive concepts. Childress JF. J Med Ethics. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol. sport. TARSO AUGUSTO DUENHAS ACCORSI Is it coherent to analyse the sport at the optics of bioethics? Is the look beside the playing field like the look beside the bed? Physical practice and sports are part of social culture and improve population health. socialization. J Med Ethics: Medic Hum.. New York/Oxford: Oxford University Press.11:209-16) concluiu Medicina do Esporte que a musicoterapia determina volta mais rápida à normalidade do nível de saturação de hemoglobina. intercultural e que potencializa o senso de humanidade”.26(1):9-17.79:1198-202. Blustein J. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. à beira do leito: Bioética e 2003. Phys Exec. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 265 . Para terminar. beneficence. 1994.dopingjournal. zimos a seguir: “. Grinberg M. 2002. Basso C. 2005. Key words: bioethics. Falando com o coração. culture and quality of life.309:184-8. et al. 5. os resultados dos nadadores que eu vi com fones de ouvido pouco antes de competirem não deveriam ser revistos?. Arq Bras Cardiol. Medical ethics: four principles plus attention to scope. 6. auscultando a bioética. o transporte e a oferta de oxigênio. Rizzoli G.83:91-5. Methods and principles in biomedical ethics. Identidade bioética do cardiologista. Gillon R. 1994. that studies general life problems. Colon VF. health. 2004. Conheço & Aplico & Comporto-me. que viveu 90 anos. Acad Med.. 2. Corrado D. recordando Van Rensselaer Potter. 2004. illness.”. Beauchamp TL. must accompany the health workers in daily decisions. Beauchamp TL. 2002. pesquiNa beira do campo como sa publicada (J Nurs Res. Disease.6:805-20. Br Med J. 10 ways to reduce medical malpractice exposure. Grinberg M. Principles of Biomedical Ethics. essa observação pode trazer conflito com a proibição da ‘World Anti-Doping Agency’ (WADA) sobre o uso de produtos que elevam a captação. responsabilidade e competência interdisciplinar. Urban bioethics: adapting bioethics to the urban context. Boyd KM.3:251-67) RSCESP (72594)-1535 REFERÊNCIAS 1. 8. Fleischman AR. The bioethics.. 2000.29:269-274 3.org). criou a bioética aos 60 anos de idade e aos 87 anos a redefiniu como “a nova ciência ética que combina humildade. but Medicine of Sport is begining.28:16-8. 7. 4.. um cientista presente na última olimpíada e que reproduGRINBERG M e col. BESIDE THE PLAYING FIELD LIKE BESIDE THE BED: BIOETHICS AND MEDICINE OF SPORT MAX GRINBERG. sickness. 9.

2004. 1985.33:754-61. Exercise and hypertension. Athens. 36. 39.82:830. População jovem no Brasi: a dimensão demoGRINBERG M e col.ibge.7:190-203.42:1959-63. Declaração do Rio sobre o Meio Ambiente e o Desenvolvimento. 2000. Biffi A. 1995. J Am Coll Cardiol. Rio de Janeiro. Bartholomeu T. gráfica. Tanner SM. 14. 12. Risk of sudden cardiac death in young athletes: which screening strategies are appropriate? Pediatr Clin North Am. Massucato JG. 15. 2002. 31. and aging. Roberts WC. N Engl J Med. 266 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . Medical progress: sudden death in young athletes. Gallo JJ. Pelliccia A. 2002. The British Olympic Association’s position statement on athlete confidentiality. Bader RS. J Am Coll Cardiol. http://www. De Luca R.2003. J Am Coll Cardiol. Vu HT. Physical activity and all-cause mortality: what is the dose-response relation? Med Sci Sports Exerc. 2003. Verdile L. Commotio cordis. 2002. Circulation. Rev Port Cardiol. 20. Oue Medicina do Esporte npuu S. Verdile L.htm 33. Pedersen IK.12:120819. Marklund B. Strasburger JF. Williams PT. 2004. 2001. demographic. et al. Insights into methods for distinguishing athlete’s heart from structural heart disease. 1992. Loland NW. Physical fitness and activity as separate heart disease risk factors: a meta-analysis. Pescatello LS. 32.36:53353. Anastasiou-Nana M. 2004. Maron BJ. Bartlett R.19:617. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol: Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. 23. Sahn DJ. Corrado D. Cannom D. N Engl J Med. and pathological profiles. Assessment of the cardiovascular risk and physical activity of individuals exercising at a public park in the city of Sao Paulo. Circulation. 18. CREMESP. et al. JAMA. 16. 2004. gender. Rodney W. athletes. 2004.2:108-15. 29. 2001. Sudden death in young competitive athletes: clinical. 26. Circulation. Report of the NASPE policy conference on arrhythmias and the athlete. Clin J Sport Med. Maron BJ. Anand S.282:583-9. Macauley D. British Olympic Association. Allebeck P. Arq Bras Cardiol. Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. Link M. motives. Part I. 35. 2004. The British Olympic Association’s position statement on athlete confidentiality. Fernandes TE. 28. Biffi A. Br J Sports Med. Lee IM. Franklin BA. 37. 21. Maron BJ. 2005. 2003. 17. J Aging Phys Act. Biomedical ethics. et al.105:944-9. Maron BJ. et al. Eur Heart J.15:65-6. Pelliccia A. 30. Cardiac disease in young trained athletes. 2001. Puffer J. and arrhythmias: the cardiologist’s dilemma. Scand J Med Sci Sports. Alongi C. 2001. Fagard R. JAMA. 1986. Br J Sports Med 2000. Pelliccia A. Spontaneous variability in ventricular ectopic activity during chronic antiarrhythmic therapy. 1995. hhtp://www. Reddy S. 1999. N Engl J Med. 22.militar. et al. J Am Coll Cardiol. Anderson J. et al.79:35-50. 19. 34. Conferência das Nações Unidas sobre o meio ambiente e o desenvolvimento. Estes N. 1996. São Paulo. Impact of physical deconditioning on ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. et al. Sverker N. Gonzales JJ. 2001.com. Global burden of cardiovascular diseases.br/legisl/direitoshumanos/meioambiente.26:516-24. The athletic heart syndrome. 2002.33:S459-S471. gene doping and sport.44(5):10538. Genetically modified athletes. Huston T. Renaud M.51:1421-41.313:24-32. 25. 38. with particular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy.44:1059-61.40:446-52. Forjaz CL. Stevenson WG. Soejima K. 13. Anabolic steroid use by adolescents: prevalence.91:1596-601. health. Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning. Menlove R. Código de Ética Médica. Bjornstad HH.br à beira do leito: Bioética 11.276:199-204. Casagrande V. Spirito P. J Cardiovasc Electrophysiol. Na beira do campo como gov.104:2753-64. J Am Coll Cardiol. Goldberg L. 1990. et al. and knowledge of risks. Tinucci T. 2005. Maron BJ. and partnership in the patient-physician relationship. Structural features of the athlete’s heart as defined by echocardiography. Pelliccia A. Miller DW.34:1-2. Race. Maron BJ.22:951-4. Epstein SE. 27. Emerging problems in clinical practice.34:71-2. 24.347:1248. Ethics and deontology. Med Sci Sports Exerc. Med Sci Sports Exerc.349:1064-75. Exercise.12:170-84. Health Prom Intern. Maron BJ. Evaluation of a health promotion programme to prevent the misuse of androgenic anabolic steroids among Swedish adolescents. 10. Yusuf S.

Eklund RC. et al. 2004.10:289-93. The athlete burnout syndrome: possible early signs.44: Medicina do Esporte 1053-8. 2002. ventricular tachyarrhythmiNa beira do campo como as in trained athletes. Verdile L. Médecins généralistes et dopage sportif: connaissances et attitudes. Genetic technologies and sport: the new ethical issue. 2004. Non-intentional doping in sports. Moreau RLM. Naik R. 51. Bull Acad Natl Med. 50. Rauramaa R. 2001. Heart. Rieu M. 2004. 2002. 1997. Greenway P. Greenway M. Br J Sports Med. Perusse L.28:32-52. J Am à beira do leito: Bioética e Coll Cardiol. Jeukendrup AE. 42.edu/ news/2003/02_18_Friedmann. 52. Br J Sports Med. Sports physicians and the doping crisis in elite sport. Distinguishing genetics and eugenics on the basis of fairness. Santé Publique. 44. Garcia PR. Yonamine M. 1988. Biffi A. 55. http://health. 1997. Does overtraining exist? An analysis of overreaching and overtraining research. Halson SL.3:258-9. 2004. J Sci Med Sport. Stronger: Genetic Enhancement and Athletics.1:51-9.34:967-81.40. Aquino Neto FR. 59. Rev Bras Med Esporte. 2004. The human gene map for performance and health-related fitness phenotypes: the 2002 update.9:145-56. Sports Med. Clin J Sport Med. 46. 57. et al. 41. 43. 58. Hoberman J. Sports medicine — is there lack of control? Lancet.188:955-71. Roderick M. 54. Impact of physical deconditioning on GRINBERG M e col. J Med Ethics. Friedmann T. 1994. J Philos Sport. Doping in sport: some issues for medical practitioners. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 267 . 2004. Maron BJ. General practitioner knowledge of prohibited substances in sport.35:4853. Doping in sports: doctors are providing drugs. et al. 2003. et al. Faster. Cresswell SL. The human gene map for performance and health-related fitness phenotypes: the 2003 update. Rankinen T. Waddington I. De Rose EH.34:697-704.12:203-8. Methods of appointment and qualifications of club doctors and physiotherapists in English professional football: some problems and issues.35:1248-64. Laure P. Rankinen T. 1997. Miah A.20:157-64.31:129-31.36:1451-69. de Moraes Moreau RL. Moeller JL.88:342. html 49.ucsd. Controle antidoping no Brasil: resultados do ano de 2003 e atividades de prevenção. Laure P. Ledley FD.7:481-7. Perusse L. Waddington I. Br J Sports Med. Phys Educ Sport. Ment J. 47. Med Sci Sports Exerc. 2004.2(8611):612. 2001. The athlete with fatigue. Med Sci Sports Exerc. Curr Sports Med Rep. 2004. Sports Med. The fight against doping: today and tomorrow.3:304-9. 56. Ludman PF. 53. Bigger. Coronary thrombus in a 23 year old anabolic steroid user. 2001. 45. 48. Rauramaa R.

a realização das manobras de ressuscitação cardiopulmonar e a desfibrilação imediata. precisam se empenhar para desenvolver métodos populacionais de esclarecimento e incentivo à busca por informações precisas do tratamento da parada cardiorrespiratória. Ressaltam-se as principais modificações nas novas diretrizes em emergências e ressuscitação em suporte básico de vida. 44 – CEP 05403-900 – São Paulo – SP O suporte básico de vida. As cidades e comunidades. conforme já pôde ser observado. JOSÉ A. O reconhecimento da parada cardiorrespiratória. A participação da população leiga no atendimento da parada cardiorrespiratória é de fundamental importância. F. a realização de manobras de ressuscitação cardiopulmonar e de desfibrilação precoce. assim como a participação médica. apnéica e sem pulso. assim como a participação médica. O reconhecimento da parada cardiorrespiratória. é fundamental que um desfibrilador esteja disponível o mais breve possível 268 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . Estudos antigos revelaram que 80% a 85% dos episódios de parada cardiorrespiratória em adultos eram decorrentes de fibrilação ventricular. em sua essência. assim como a chegada do suporte avançado estão diretamente relacionados com a sobrevida. visa ao atendimento imediato da parada cardiorrespiratória. Como o único tratamento efetivo para a fibrilação ventricular é a desfibrilação. MARQUES. Enéas Carvalho de Aguiar. Na atividade desportiva. 2005. Palavras-chave: suporte básico de vida. Dr. em nosso país. RAMIRES Laboratório de Treinamento e Simulação em Emergências Cardiovasculares – Instituto do Coração (InCor) – HC-FMUSP Endereço para correspondência: Av. parada cardíaca.3:268-80) RSCESP (72594)-1536 INTRODUÇÃO A parada cardiorrespiratória por fibrilação ventricular é a principal causa de morte súbita. em nosso país. desfibrilação. devem ter em mente que estádios desportivos e “fitness centers” não estão isentos de morte súbita. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo.SUPORTE BÁSICO DE VIDA NA TIMERMAN S e cols. os amantes de esportes. ANA PAULA QÜILICI. assim como a chegada do suporte avançado estão diretamente relacionados com a sobrevida. O mesmo deve ser observado na atividade desportiva. A participação da população leiga no atendimento da parada cardiorrespiratória é de fundamental importância. precisam se empenhar para desenvolver métodos populacionais de esclarecimento e incentivo à busca por informações precisas do tratamento da parada cardiorrespiratória. NABIL GHORAYEB. As cidades e comunidades. ESSÊNCIA DO SUPORTE BÁSICO DE VIDA – PERSPECTIVAS PARA AS NOVAS DIRETRIZES 2005 Uma das questões mais polêmicas em suporte básico de vida é quando se deve ativar o serviço médico de emergência para uma vítima adulta. ressuscitação. FLÁVIO B. Campanhas públicas com esses objetivos obtêm excelentes resultados. R. praticantes ou espectadores. não-responsiva. Suporte básico de vida na atividade desportiva ATIVIDADE DESPORTIVA SERGIO TIMERMAN.

no entanto. com prognóstico melhor que o de vítimas de parada cardíaca de causa cardíaca(1). A incidência de morte não testemunhada por obstrução de vias aéreas. A partir desses dados. dificultando o aprendizado e reduzindo a capacidade de retenção por parte do socorrista. a possibilidade de o aumento da complexidade do algoritmo causar “paralisia” no socorrista enquanto este decide qual passo seguir. que demonstrou incidência de parada cardíaca de origem não-cardíaca de 34%. Em decorrência desses fatores. em circunstâncias especiais essa ordem pode ser alterada. mano- bra de Heimlich ou compressões torácicas seguidas da varredura digital). revertendo a fibrilação ventriTIMERMAN S e cols. Outro aspecto a ser considerado é o fato de não sabermos realmente qual a porcentagem de episódios em que existe na cena apenas um socorrista. o leigo deve passar imediatamente a realizar as manobras de ressuscitação cardiopulmonar. Desenham um “homem de um só braço”. acredita-se que não deve haver mudanças nas diretrizes e que o “chame primeiro” deve continuar a ser parte integrante do algoritmo de suporte básico de vida no adulto. No entanto. um algoritmo baseado em etiologia. I = injúria (trauma). o serviço médico de emergência fosse imediatamente ativado. trauma e afogamento poderiam se beneficiar de uma estratégia que provesse um minuto de ressuscitação cardiopulmonar seguida da ativação do serviço médico de emergência. longa e requer considerável tempo para ser ensinada(3-5). em que K = “kids” (crianças). TRATAMENTO DA OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS POR CORPO ESTRANHO NA VÍTIMA INCONSCIENTE As diretrizes antigas incluíam os passos para tratamento da obstrução de vias aéreas na vítima inconsciente (abrir vias aéreas. não descrevem tal posição. As diretrizes. existe comprometimento para o fluxo sanguíneo no braço que está abaixo. Essa seqüência é complexa. O algoritmo antigo pedia para que. diante de vítima adulta não-responsiva. diante de vítima inconsciente e que não respira. além de ter sido reportado que a posição lateral é mais confortável e mais fácil de ser aprendida pelos alunos(6).000 habitantes e a de morte por doença arterial coronariana é de 198/ 100. de 1992. sabemos na atividade desportiva que algumas pessoas. por exemplo. Estudos em voluntários demonstraram que. obstrução de vias aéreas. Outras diretrizes de 1992 recomendavam a posição de recuperação lateral. então. Esse dado foi evidenciado por um estudo europeu recente. esse passo.000. deve ser excluído dos cursos para o público leigo. D = drogas. A incidência de morte por obstrução de vias aéreas por corpo estranho é de 1. porém.7/100. em particular crianças. portanto. No entanto. Existe crescente evidência de que as compressões torácicas geram suficiente pressão intratorácica para deslocar um corpo estranho que esteja alojado nas vias aéreas superiores. a vítima deve ser colocada sobre o outro lado para evitar isquemia persistente do braço. mesmo que para isso o socorrista precisasse abandonar a vítima por alguns minutos. como ocorre no algoritmo de suporte básico de vida em pediatria(2). JÁ É HORA DE RECOMENDARMOS A RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR APENAS COM COMPRESSÕES TORÁCICAS? Existe uma séria relutância por parte de vários so- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 269 . vários aspectos devem ser levados em conta. cular a um ritmo de perfusão. que deve ser utilizada quando pacientes inconscientes estejam respirando espontaneamente. vítimas de insuficiência respiratória.para que um choque desfibrilatório possa ser aplicado. com o braço que está abaixo colocado adiante do corpo. como. Sugere-se como método mnemônico para a inversão do “chame primeiro” para o “chame rápido” a palavra KIDS. e S = submersão (afogamento). Assim. se deve prover um minuto de ressuscitação cardiopulmonar seguido da ativação do serviço médico de emergência. No entanto. Com base nesses dados. é uma entidade relativamente rara. o que indica que o braço que está abaixo deve estar colocado para trás em direção ao dorso (posição de recuperação do coma). caso precise ficar na posição de recuperação lateral por mais de uma hora. com o braço que está abaixo colocado à frente do corpo. profissionais de saúde e pessoas que estejam encarregadas de atender emergências médicas devem continuar a ser treinados para atender a obstrução de vias aéreas por corpo estranho na vítima inconsciente. Pode-se propor. Suporte básico de vida No entanto. segundo o qual. Além disso. sugere-se que seja adotada a posição de recuperação lateral. o que não ocorre na posição de recuperação do coma. pela primeira vez fez-se referência à posição de recuperação. na posição de recuperação lateral. POSIÇÃO DE RECUPERAÇÃO Nas diretrizes da “American Heart Association”. assim que houver evidências de que a etiologia da parada cardiorrespiratória é de causa não-cardíaca. qualquer alteração do algoritmo implica o aumento de sua complexidade. rolar uma vítima da posição do coma para decúbito dorsal causa dor. respiração de resgate.

Atualmente. A relação ventilação/compressão recomendada deve ser de 15:2 com um ou dois socorristas. Devemos enfatizar a importância de uma legislação pública e de um programa de educação continuada para o leigo e para o profissional da saúde. consistentemente. medidas com o objetivo de diminuir a impedância transtorácica e efeitos deletérios da corrente elétrica no miocárdio são algumas das novas áreas exploradas na essência do suporte básico de vida. A precocidade na instituição do tratamento elétrico. no entanto. No caso de o socorrista não estar disposto a realizar ventilação bocaa-boca. particularmente pelo risco de contágio com o HIV e o vírus da hepatite B. está em caráter terminativo. com volume minuto de 10 litros por minuto na relação 5:1 e de 8. Essa recomendação vem ainda ao encontro da tendência de simplificar os algoritmos de suporte básico de vida. semelhante à que foi sancionada dia 7 de janeiro de 2005. na ocorrência de seqüelas posteriores. que incluiu 500 pacientes vítimas de parada cardiorrespiratória. que trarão novidades nesse campo. e que na ressuscitação cardiopulmonar com dois socorristas a relação deveria ser de 5:1. que torna obrigatória a existência de desfibriladores em locais de grande circulação e o treinamento em suporte básico de vida. na cidade de São Paulo. as compressões torácicas devem ser iniciadas imediatamente e a ressuscitação cardiopulmonar deve seguir sem a realização da ventilação bocaa-boca. até que surjam evidências mais fortes. Utilizando modelos matemáticos (ressuscitação cardiopulmonar com dois socorristas. atenuam o dano miocárdico e propiciam índices de sucesso similares ou superiores aos dos tradicionais desfibriladores com ondas monofásicas. utilizando volume corrente de 1. Não houve estudos sistemáticos para estabelecer qual relação é a ideal. desde janeiro de 2005. o “gasping” espontâneo manteve a PaCO2 e a PaO2 próximas do normal quando ressuscitação cardiopulmonar era aplicada sem ventilação com pressão positiva.6 litros por minuto na relação 15:2. portanto que talvez a ventilação boca-a-boca não seja necessária nos primeiros minutos após parada cardíaca. porém. não se deve encorajar a realização de ressuscitação cardiopulmonar utilizandose apenas as compressões torácicas. realizado por Hallstrom e colaboradores. que a ventilação com pressão positiva não é essencial durante os primeiros minutos da ressuscitação. No Brasil. pelo uso de menor energia. Evidências indicam. realizado por van Hoeyweghen e colaboradores. Seleção da energia adequada para desfibrilar. como taquicardia ventricular sem pulso. por meio da desfibrilação. 270 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . a relação 5:1 resulta em 50 compressões por minuto. Por causa disso. demonstrou não haver diferença nos resultados da ressuscitação cardiopulmonar quando esta era realizada com ou sem ventilação boca-a-boca. porém é preciso aguardar as Diretrizes 2005. Quando um socorrista realiza ressuscitação cardiopulmonar com relação 15:2.corristas em realizar respiração boca-a-boca em vítimas desconhecidas de TIMERMAN S e cols. nos últimos anos. O Grupo de Ressuscitação Cerebral da Bélgica demonstrou não haver diferenças nos resultados de ressuscitação quando a ressuscitação cardiopulmonar era realizada com ou sem ventilação boca-a-boca. muitas vítimas de parada cardiorrespiratória deixam de receber ressuscitação cardiopulmonar.(6) QUAL A RELAÇÃO COMPRESSÃO / VENTILAÇÃO NA RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR DO ADULTO?(5) As diretrizes antigas indicavam que a relação ventilação/compressão na ressuscitação cardiopulmonar com socorrista deveria ser de 15 compressões para duas ventilações. parada cardíaca pelo Suporte básico de vida medo da aquisição de dona atividade desportiva enças transmissíveis. os quais. Estudos em laboratório demonstram. Um estudo recente. sem comprometer a qualidade da ressuscitação cardiopulmonar. para que possamos disseminar o conceito de desfibrilação imediata. o segundo socorrista pode realizar intervenções terapêuticas muito mais rapidamente que quando é utilizada a relação 5:1. DESFIBRILAÇÃO IMEDIATA(7) A principal modalidade de parada cardíaca no adulto é a fibrilação ventricular. Em estudo publicado em 1997.000 ml e freqüência de 100 compressões por minuto). a lei de autoria do Senador Tião Viana. pelo prefeito José Serra. existe uma tendência crescente ao emprego dos desfibriladores elétricos com ondas bifásicas. interfere diretamente nos índices de sucesso das manobras de ressuscitação cardiopulmonar. que se encontra indicada nos casos de fibrilação ventricular propriamente dita ou em situações similares. e na qualidade de vida futura. A relação 15:2 parece ser mais eficaz que a relação 5:1. demonstrando que a relação ideal será de 30:2. O único tratamento disponível e efetivo para reversão da mesma é a desfibrilação elétrica. comparativamente a 64 compressões por minuto com a relação 15:2.

respiração e circulação. aumentando significativamente o número de pessoas treinadas. Cada passo começa com uma avaliação: A – Abertura das vias aéreas (avaliação e posicionamento correto das vias aéreas). A – Abertura das vias aéreas Avaliar o nível de consciência (Fig. profissionais de saúde. 2) Avaliação da vítima com perda súbita da consciência e realização de manobras para sustentação de vias aéreas. que incluem avaliação e intervenção em cada fase da ressuscitação cardiopulmonar. na ausência.existem evidências de que a ressuscitação cardiopulmonar imediata realizada por voluntários e a desfibrilação precoce diminuem a mortalidade de vítimas de parada cardíaca. o sistema de serviço médico de emergência é ativado quando uma vítima é encontrada inconsciente. 2) professores da instituição que receberam treinamento para atuar como instrutores de suporte básico de vida. Suporte básico de vida na atividade desportiva ção ventricular ou taquicardia ventricular. realização de compressões torácicas). utiliza-se o termo vítima adulta para as vítimas com mais de 8 anos de idade. A idéia básica para incentivar esse treinamento é que quanto antes a semente da ressuscitação cardiopulmonar for implantada na vida das pessoas e quanto antes as informações forem transmitidas para a comunidade. 1A) Após ter certeza de que o local é seguro. Na maioria das vezes. SEQÜÊNCIA DO SUPORTE BÁSICO DE VIDA(1) Para padronizar o atendimento do suporte básico de vida. etc. que inclui: 1) Ativação do sistema de serviço médico de emergência – No Brasil. Vários modelos foram utilizados com sucesso: 1) instrutores externos vindos da comunidade (paramédicos. B – Boca-aboca (avaliação dos movimentos respiratórios e. A cada ano passam pelas escolas secundárias americanas cerca de 14 milhões de pessoas que poderiam receber treinamento nesse local. conforme necessário. o socorrista só deve mover a vítima se necessário. pode aumentar a chance de desfibrilação e contribui para a preservação da função tanto cardíaca como cerebral. realização da respiração de resgate).4 milhões de pessoas. o serviço mé- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 271 .). e 3) estudantes treinados. os quais reforçam o valor do ensino de ressuscitação cardiopulmonar na escola secundária. todas as pessoas devem conhecer o número do telefone do Sistema de Serviço Médico de Emergência Local (SAMU 192).DESENVOLVENDO AS SEMENTES – O GRANDE DESAFIO(6) A recomendação para o ensino de suporte básico de vida nas escolas secundárias consta das diretrizes da “American Heart Association” desde 1979. A desfibrilação imediata é o fator isolado que comprovadamente mais aumenta a sobrevida de adultos com parada cardíaca(1). o socorrista deve se aproximar da vítima e rapidamente avaliar a presença de qualquer trauma e determinar se a pessoa está respondendo. o socorro a essas vítimas tem início fora do ambiente hospitalar. O reconhecimento precoce da vítima de infarto do miocárdio ou de acidente vascular cerebral deflagra o suporte básico de vida. Nos Estados Unidos. é fundamental o treinamento em massa da comunidade e a disponibilidade de desfibriladores externos automáticos em locais públicos. como ocorre em outros países (911 nos Estados Unidos. Ativar o sistema de serviço médico de emergência (Fig. maior será o impacto dessa informação na redução da morbidade e da mortalidade por doenças cardiovasculares. conforme indicado. a fim de aumentar a sobrevida e reduzir as seqüelas dessas vítimas. batendo e agitando gentilmente os ombros da vítima e gritar: “Você está bem?”. Em situações de emergência. se indicado. pois qualquer movimento inadequado pode causar lesão medular. O suporte básico de vida consiste de vários passos e manobras realizados seqüencialmente. Se houver suspeita de trauma. uma vez que não existe um número único para todas as regiões. desde 1992.(8-10) Em 1999. conseguiu treinar cerca de 2. em outros países. Vários estudos vêm sendo realizados. C – Circulação (avaliação de sinais de circulação e. 1B) Quando a vítima estiver inconsciente. capazes de realizar os passos iniciais básicos do suporte básico de vida e da cadeia da sobrevivência. O suporte básico de vida inclui várias etapas de socorro à vítima em situação que represente risco de vida. 4) Reconhecimento da vítima com obstrução de via aérea por corpo estranho e realização de manobras de desobstrução. 112 na Europa ou 119 no Japão). a avaliação da vítima e seu atendimento devem ser prontamente realizados de forma objetiva e eficaz. sendo ativado quando a vítima está inconsciente e sem respirar ou sem pulso. a recomendação pode ser diferente. bombeiros. A ressuscitação cardiopulmonar imediata previne a deterioração da fibrilação ventricular para assistolia. Atualmente. A fim de garantir a ressuscitação cardiopulmonar imediata e a desfibrilação precoce para vítimas de parada cardíaca. a “American Heart Association”. 3) Tentativa de desfibrilação de pacientes com fibrilaTIMERMAN S e cols. utilizando desfibrilador externo automático. com todo o esforço em treinamento em suporte básico de vida.

A posição de recuperação é usada para vítimas inconscientes com respiração e sinais de circulação. uma de cada lado da cabeça da vítima. colocar o segundo e o terceiro dedos da outra mão na parte óssea do queixo e realizar movimento de elevação do queixo (Fig. Se a respiração boca-a-boca for necessária. tosse ou movimentos) durante ou após a ressuscitação. Se os lábios se fecharem. com os braços ao longo do corpo. Inclinação da cabeça – elevação do queixo Para fazer a manobra de abertura das vias aéreas. Segurar firmemente no ângulo inferior da mandíbula e levantar ambos os lados. respiração normal. as narinas da vítima devem ser fechadas. posicionado para fazer respirações e compressões torácicas (a altura dos ombros da vítima é ideal).). Ausência de respiração ou respiração inadequada (sinais de obstrução das vias aéreas. permitindo a drenagem dos líquidos pela boca. e 3) sentir se há fluxo de ar. o que está sendo feito para as vítimas. mático. Assim. enquanto mantém a via aérea aberta com a outra mão.dico de emergência deve ser ativado e solicitado desfibrilador externo autoTIMERMAN S e cols. vômitos ou com a língua. o pescoço. Posição de recuperação Se a vítima estiver respirando e apresentar sinais de circulação (pulso. apoiando seus cotovelos na superfície em que a vítima está deitada. remover qualquer material/vômito da boca e secar os líquidos com os dedos protegidos por luvas ou panos. Quando a mandíbula é movida para a frente. sem trauma cervical. os ombros e o tronco sejam movidos sem torção. quantas pessoas necessitam de atendimento. Simultaneamente. Ativar o serviço Suporte básico de vida médico de emergência na atividade desportiva significa telefonar para o número de emergência local (pronto-socorro próximo. deve ser possível a observação e a avaliação das vias aéreas. Posicionamento das vias aéreas (Fig. o socorrista deve levar em consideração os seguintes pontos: a vítima deve estar o mais próximo possível do decúbito lateral. o socorrista deve colocar seu ouvido próximo à boca/nariz da vítima.). condições das vítimas. facilitando a drenagem de líquidos pela boca. deve ser possível colocar a vítima de lado e de costas com facilidade e segurança. O socorrista deve tirar qualquer substância da boca da vítima. enquanto mantém a via aérea aberta. etc. Para decidir em que posição a vítima deve ser colocada. não deve haver pressão sobre o tórax a ponto de impedir a respiração. Esse número deve ser largamente divulgado na comunidade. 2). É importante lembrar que a língua é a causa mais comum de obstrução das vias aéreas em uma vítima inconsciente. com o socorrista colocando sua face contra elas. Essa técnica é muito eficaz para abrir as vias aéreas. Se não houver elevação do tórax e se não houver fluxo de ar é sinal de que a vítima não está respirando. Todo o corpo da vítima deve estar em um mesmo plano. a posição deve ser estável. enquanto observa o tórax da vítima: 1) verificar se o tórax da vítima se eleva. a língua é levantada. as vias aéreas podem ficar obstruídas com secreção. A pessoa que chama o serviço médico de emergência deve estar apta a fornecer os seguintes dados: localização (endereço completo e pontos de referência). B – Boca-a-boca Respiração de resgate Se a vítima não apresentar respiração efetiva. Essa avaliação não deve durar mais que 10 segundos. enquanto é mantida a tração da mandíbula. e outras informações solicitadas pelo pessoal do serviço médico de emergência. Esse problema pode ser resolvido colocando-se a vítima de lado. a vítima deve estar em decúbito dorsal. porém tecnicamente difícil e cansativa para o socorrista. Se não há evidência de trauma craniano ou cervical. etc. O socorrista deve estar ao lado da vítima. o so- 272 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . explicar o que aconteceu (acidente automobilístico. O socorrista deve se lembrar de apoiar a cabeça da vítima sem movê-la para os lados ou para trás. telefone do local.) requerem a realização da respiração de resgate. sobre uma superfície plana e rígida. Se uma vítima inconsciente permanecer em decúbito dorsal e respirando espontaneamente. uma vez que está presa na parte posterior da mandíbula. permitindo a passagem de ar. o socorrista deve manter as vias aéreas abertas e colocar a vítima em posição de recuperação. role-a como uma unidade (em bloco). sendo a mais segura para a abordagem inicial de vítima com suspeita de trauma cervical. serviço de atendimento médico domiciliar. “gasping”. Avaliação da respiração Para avaliar a respiração. Tração da mandíbula O socorrista deve colocar as mãos. o socorrista deve usar a manobra de inclinação da cabeça/elevação do queixo (descrita a seguir) para abrir a via aérea. Se a vítima estiver com a face voltada para o chão. bombeiros. Não há uma posição perfeita para todas as vítimas. e a posição não deve causar dano à vítima. devem ser reabertos com os polegares. 2) ouvir se há ruído de ar durante a respiração. etc. 2) Para que a avaliação e a ressuscitação sejam eficazes. liberando a parte de trás da faringe. de forma que a cabeça. o socorrista deve colocar uma das mãos firmemente sobre a testa da vítima e inclinar a cabeça para trás. ataque cardíaco.

B) Manobras para abertura das vias aéreas. D) Posição de recuperação. O socorrista deve realizar inspiração profunda. o socorrista deve procurar por respiração normal. Figura 2. 4) Estudos recentes demonstraram a dificuldade que os socorristas leigos têm para determinar a presença ou não de pulso em vítimas inconscientes(3). C) Avaliação da respiração. observando a elevação do tórax da vítima durante a respiração. O socorrista Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 273 . corrista deve iniciar as respirações de resgate. Abertura das vias aéreas. Isso significa que. passou-se a recomendar a verificação dos sinais de circulação para socor- A B C D ristas leigos ao invés de avaliação do pulso. B) Ativação do sistema de serviço médico de emergência. selar sua boca ao redor da boca da vítima e promover duas respirações lentas efetivas. A) Avaliação do nível de consciência. tosse ou movimentos como resposta às ventilações. O profissional de saúde (não o socorrista leigo) deve iniciar a manobra de desobstrução da via aérea. A fim de evitar atraso na ressuscitação. Se as tentativas iniciais de respiração forem frustradas. o socorrista deve reposicionar a cabeça da vítima e tentar novamente. de aproximadamente 2 segundos. Suporte básico de vida na atividade desportiva Figura 1. Abertura inadequada da via aérea é a principal causa de dificuldade para ventilar a vítima. A fim de reduzir o risco de distensão gástrica e suas complicações. evitando a saída do ar. descrita a seguir.000 ml) em 2 segundos por ventilação. A palma de uma das mãos deve ser mantida sobre a testa da vítima e as narinas da vítima devem ser ocluídas com o polegar e o dedo indicador. C – Circulação Avaliação de sinais de circulação (Fig.TIMERMAN S e cols. Se a vítima não puder ser ventilada mesmo após o reposicionamento da cabeça. após oferecer as ventilações iniciais. 3). A freqüência usada quando apenas a respiração é necessária é de 10 a 12 por minuto (Fig. A) Posicionamento da vítima e abertura das vias aéreas. deve-se suspeitar de obstrução da via aérea por corpo estranho. Abertura das vias aéreas. recomenda-se que o volume ofertado seja de aproximadamente 10 ml/kg (700 ml a 1.

Se não estiver certo da presença de pulso. cada compressão ocorrerá diretamente sobre o esterno. Posicionar os ombros perpendicularmente às mãos. O profissional de saúde deve verificar o pulso enquanto procura por sinais de circulação. 1) Localizar o rebordo costal da vítima com os dedos. 4) Manter os dedos estendidos ou entrelaçados e afastados do tórax. 2) Deslizar os dedos para cima do rebordo costal até encontrar o apêndice xifóide. pois. Após a via aérea ser estabelecida (intubação orotraqueal). Certificar-se de que o áxis da mão está sobre o áxis do esterno. obtém-se bom fluxo sanguíneo durante a ressuscitação. B) Técnica lateral. a ressuscitação pode ser sem sincronia com a freqüência de 5:1. Ensina-se procurar por respiração normal para não haver confusão com respiração agônica. Por essa razão. como tosse. sendo mais elevada após 15 compressões se comparada a 5 compressões. dessa forma. Esse método tem sido usado pelos “despachantes” americanos por mais de 10 anos. 274 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . a artéria carótida deve ser palpada do mesmo lado em que o socorrista se encontra. Boca-a-boca. ouvir e sentir a respiração enquanto procura por movimentos. A compressão ideal do esterno gera pulso carotídeo ou femoral (para ser checado. A) Ventilação boca-a-boca.Figura 3. principalmente quando feita por socorrista que precisa interromper as compressões para fazer a respiração. recomenda-se que o ritmo de compressões torácicas seja de 100 por minuto. TIMERMAN S e cols. travar os cotovelos. Essa avaliação não deve demorar mais de 10 segundos. dessa forma. Durante a parada cardíaca. Para profissionais de saúde. Essa recomendação é indicada tanto para socorristas leigos como para profissionais de saúde. Para verificar o pulso em vítimas com mais de 1 ano de idade. A velocidade de 100 compressões por minuto resultará em menos que isso. Não fazer compressões sobre a base inferior do esterno. com o ritmo de 80 compressões por minuto. devem ser seguidas as orientações apresentadas a seguir: 1) Com os braços estendidos. O posicionamento adequado das mãos é estabelecido ao se identificar a metade inferior do esterno. é necessário um segundo socorrista). obtém-se mais compressões por minuto. do lado em que o socorrista estiver. acrescenta-se a verificação do pulso enquanto se procura por outros sinais de circulação. movimentos e respiração. Para compressões efetivas. Suporte básico de vida na atividade desportiva A B deve ver. Isso manterá a força da compressão sobre o osso e diminuirá a chance de fratura de costela. Outro método utilizado para localização das mãos é colocar a base de uma das mãos sobre a outra no centro do esterno. A recomendação anterior para adultos era de 15 compressões e 2 ventilações para um socorrista e de 5 compressões e 1 ventilação para dois socorristas. uma vez que a qualidade das compressões e das ventilações não é afetada pela freqüência. A seguir estão apresentadas quatro recomendações que podem ser usadas pelo socorrista: Figura 4. Dá-se preferência à velocidade e não ao número de compressões. A e B) Verificação do pulso. Circulação. 5) Dados de estudos em animais e humanos demonstram que. deve iniciar imediatamente as compressões torácicas. a pressão de perfusão coronariana aumenta gradualmente com as compressões torácicas. 3) Colocar a parte inferior de uma das mãos na parte inferior do esterno e colocar a outra mão por cima desta. entre os mamilos. Compressões torácicas (Fig. A recomendação atual é de 15 compressões e 2 ventilações para um e dois socorristas. 2) Comprimir o esterno de um terço a metade do diâmetro ântero-posterior do tórax da vítima.

C e D) Compressões torácicas. Desfibrilação Na maioria dos adultos com parada cardíaca súbita não-traumática. se houver sinais de circulação. para que o TIMERMAN S e cols. Desfibrilação. o socorrista deve colocar a vítima em posição de recuperação. Isso deve ser feina atividade desportiva to a cada compressão. Circulação. exceto em situações específicas. Figura 6. mas a pressão diastólica é muito baixa. não devem ser movidas ou levantadas durante as compressões. todo pessoal responsável pelo atendimento de emergência deve estar apto a usar o desfibrilador em vítimas de parada cardíaca por fibrilação dentro de 3 minutos do colapso. o socorrista deve verificar os sinais de circulação (por 10 segundos). o tempo entre o colapso e a desfibrilação é determinante para a sobrevivência. recomenda-se que durante a ressuscitação a força e o ritmo das compressões sejam mantidos. os profissionais de saúde devem estar aptos e equipados para promover a desfibrilação o mais rápido possível em vítimas de morte súbita. o ritmo mais freqüente é a fibrilação ventricular. deve ser avali- A B C D Figura 5. A. Para atingir esse objetivo. Para otimizar o fluxo sanguíneo. Se a respiração estiver ausente mas com sinais de circulação. B. 5) As mãos devem ser mantidas na mesma posição. portanto. 6). mantendo as mãos em contato com a vítima no mesmo local. Se não houver sinais de circulação. A desfibrilação precoce também deve ser feita em hospitais e ambulatórios. O débito cardíaco gerado pela compressão torácica não ultrapassa um terço do normal e diminui quando a ressuscitação se prolonga. Se a respiração estiver presente. Durante a ressuscitação. 50% do tempo para cada fase. ada a respiração. Ressuscitação cardiopulmonar com dois socorristas Todas as pessoas que prestam atendimento de Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 275 . As respirações de resgate e as compressões torácicas devem ser combinadas para uma ressuscitação eficaz. Se não houver sinais de circulação. mas deve-se permitir que o tórax volte à posição normal após cada compressão. Assim. sangue possa circular pelo Suporte básico de vida coração. o socorrista deve promover respiração de resgate (uma ventilação a cada 4 a 5 segundos. Reavaliação Após 4 ciclos de 15 compressões e 2 ventilações. de 10 a 12 ventilações por minuto) e monitorizar os sinais de circulação de tempos em tempos.3) Descomprimir o tórax até que este volte à posição normal. Os socorristas conseguem essa freqüência com facilidade. A sobrevivência de uma parada cardíaca por fibrilação cai de 7% a 10% por minuto sem desfibrilação. Quando houver sinais de circulação e ventilação espontânea adequada. 4) A efetiva perfusão tanto coronariana como cerebral ocorre quando se têm as fases de compressão e relaxamento iguais. a ressuscitação deve ser reiniciada pelas compressões torácicas. o socorrista deve continuar a ressuscitação e parar a cada poucos minutos para verificar a presença de sinais de circulação. monitorando a respiração e a circulação. mantendo a abertura da via aérea. Por essa razão. todos devem estar treinados e familiarizados com o desfibrilador de sua área (Fig. A ressuscitação não deve ser interrompida. o socorrista deve colocar a vítima em posição de recuperação. a compressão cardíaca adequadamente realizada pode gerar pressão arterial sistólica de 60 mmHg a 80 mmHg.

o serviço médico de emergência deve ser ativado. Em adultos. portanto. Com boa troca de ar a vítima está consciente e consegue tossir fortemente. A obstrução parcial das vias aéreas e a má troca de ar devem ser tratadas como obstrução completa e a ação deve ser imediata. o que pode ser suficiente para criar um tosse artificial e expelir o corpo estranho das vias aéreas. Entre os fatores associados à obstrução de via aérea por corpo estranho estão as tentativas de ingerir grandes pedaços de comida. Uma vítima inconsciente pode desenvolver obstrução da via aérea por causa intrínseca (língua e epiglote) e por causa extrínseca (corpo estranho). Não é comum em casos de afogamento. Desobstrução das vias aéreas por corpo estranho A completa obstrução das vias aéreas pode resultar em morte se não for tratada em poucos minutos. a manobra de Heimlich pode acarretar regurgitação e conseqüente aspiração. ficam cianóticas e perdem a consciência sem causa aparente. portanto. pois a água não causa obstrução da via aérea. quando possível. o uso da manobra de Heimlich pode causar complicações. realizar as respirações de resgate e monitorar o pulso carotídeo. A completa obstrução das vias aéreas não permite que a pessoa fale. Se a obstrução for parcial. em emergência. A manobra de Heimlich por meio de pressão abdominal eleva o diafragma. o outro socorrista deve se posicionar na altura da cabeça da vítima. a mão não deve ser colocada sobre o processo xifóide ou nas bordas das costelas. porém a interrupção das manobras deve ser a menor possível. um deles deve se posicionar ao lado da vítima e realizar as compressões torácicas. e não deve ser usada se não for realmente necessária. Os sinais de má troca de ar incluem fraqueza. dependendo do grau de obstrução. em vítimas inconscientes (adultos e crianças. 276 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . A língua pode cair para trás e obstruir a faringe e a epiglote pode bloquear a entrada da via aérea na vítima inconsciente. Recomenda-se que socorristas leigos usem a manobra de Heimlich (pressão subdiafragmática ou pressão abdominal) para desobstruir as vias aéreas de vítima consciente a partir de 1 ano de idade. batimento da asa do nariz durante a respiração. Se a obstrução persistir. porém acima da cicatriz umbilical e na linha mediana. como rompimento de órgãos internos. indica que tem uma completa obstrução das vias aéreas e que o socorrista deve agir imediatamente. O socorrista deve perguntar à vítima se ela pode falar – se a vítima não puder falar. a manobra de desobstrução da via aérea não é usada em vítimas de afogamento. tosse ineficaz. respire ou tussa. e a carne é a causa mais freqüente. aumentando a pressão do ar e forçando-o para fora dos pulmões. A obstrução de via aérea por corpo estranho (OVACE) é relativamente rara e é uma causa pouco comum de morte. não sendo recomendada para bebês. O sucesso do uso da manobra já foi relatado pela imprensa pública e médica. deve ser acrescentado treinamento com barreiras e máscara. A causa mais comum de obstrução das vias aéreas superiores é a língua durante a perda da consciência e a parada cardiorrespiratória. Na ressuscitação com dois socorristas. Não há passagem de ar. deve ser avaliada por um médico posteriormente. seja por profissão seja por ocupar cargo que exija treinamento TIMERMAN S e cols. As compressões torácicas devem ser feitas na freqüência de 100 por minuto e a relação deve ser de 15 compressões para cada 2 ventilações. Ela ainda pode estar com as mão ao redor do pescoço. Quando o socorrista que está fazendo as compressões torácicas ficar cansado. Para minimizar a possibilidade de trauma. Obstrução de via aérea por corpo estranho deve ser considerada causa de parada cardiorrespiratória em qualquer vítima. o elevado teor de álcool e o uso de dentadura. os socorristas devem mudar de posição. a obstrução de via aérea por corpo estranho em geral ocorre durante a alimentação. O público deve ser encorajado a usar o sinal universal de dificuldade respiratória quando se encontra engasgado. O corpo estranho na via aérea pode causar obstrução parcial ou total. mas não em bebês). Entretanto. quando usada por profissionais de saúde. mas manter-se atento caso seja necessário tomar alguma atitude. progredindo para má troca de ar. aumento da dificuldade respiratória e cianose. Enquanto houver boa troca de ar. Algumas vítimas de obstrução de via aérea por corpo estranho podem apresentar má troca de ar imediatamente ou boa troca de ar inicialmente. a vítima será capaz de fazer a troca de ar. manter as vias aéreas abertas. especialmente crianças que subitamente param de respirar. deve-se encorajar a vítima a tossir e o socorrista não deve interferir. que pode ser boa ou má. fazendo com que coágulos passem a obstruir a via aérea.emergência. devem Suporte básico de vida ser treinadas para realizar na atividade desportiva a ressuscitação com um e com dois socorristas. Também é recomendada. Mesmo quando realizada corretamente. embora algumas vezes pode-se ouvir um ruído entre as respirações. Toda vítima que necessite dessa manobra. As mãos devem ser posicionadas abaixo dessas estruturas. Vítimas de trauma facial podem apresentar sangramento.

e pressioná-las contra o abdome da vítima em movimentos rápidos para dentro e para cima. desobstruir a via aérea). As compressões torácicas da ressuscitação cardiopulmonar. na prática. Nas duas últimas décadas foram registrados 15 relatos de transmissão de doença durante a ressuscitação cardiopulmonar real. Cada vez que a via aérea for aberta (durante os ciclos da ressuscitação). SEGURANÇA DO SOCORRISTA: RISCO DE TRANSMISSÃO DE DOENÇAS No treinamento de ressuscitação cardiopulmonar com manequins. Essa atividade física influencia favoravelmente o perfil lipoprotéico plasmático. 3) Colocar a outra mão sobre a que está fechada. tuberculose. aproximadamente 70 milhões de pessoas já realizaram treinamento de ressuscitação cardiopulmonar em manequins e não há relato de complicações infecciosas. ao se efetuar exercício extenuante não habitual. 4) Repetir as compressões abdominais até que o corpo estranho seja expelido ou a vítima se torne inconsciente. permitindo contato de secreção entre a vítima e o socorrista. podem servir como manobra de desobstrução de via aérea. e jamais em vítimas conscientes ou em crise convulsiva. Alunos que sabidamente estão na vigência de doença infecto-contagiosa devem ser convidados a adiar o curso para outra ocasião. Se o socorrista for leigo. caso seja visualizado. Deve haver um intervalo entre as compressões. Usar o dedo em forma de gancho. a adiposidade. é um dos quatro principais fatores de risco. Se o socorrista for um profissional de saúde. no lazer ou numa competição de elevada demanda energética (maratona). na linha mediana acima da cicatriz umbilical e abaixo do processo xifóide. bem como da mortalidade por outras causas na população geral. deve-se procurar por algum objeto na garganta e removê-lo. por si só. MORTE SÚBITA NA ATIVIDADE DESPORTIVA Estudos epidemiológicos(8) demonstraram os benefícios do exercício regular de intensidade leve e moderada. passar na atividade desportiva seus braços ao redor do abdome e proceder da seguinte forma: 1) Fechar uma das mãos em forma de punho. Esse benefício do exercício na prevenção da aterosclerose. O sedentarismo. qualquer pessoa que tenha realizado respiração boca-a-boca em vítima com doença infecto-contagiosa deve ser tratada como contactante. Deve-se tomar muito cuidado para não empurrar o objeto para dentro da faringe.Manobra de Heimlich em vítima consciente sentada ou em pé TIMERMAN S e cols. Sendo assim. Varredura digital e elevação mandíbula-língua A varredura digital deve ser usada somente por profissionais de saúde. a tolerância à glicose e a capacidade funcional cardiopulmonar. o sistema de emergência deve ser acionado. Nos Estados Unidos. O enorme estímulo para a prática de exercícios físicos vem resultando em crescente aumento de sua demanda pela população em geral. porém. após resolução da doença. a orientação atual é que se inicie a ressuscitação cardiopulmonar. O risco é maior para doenças de transmissão respiratória (Neisseria meningitidis. deve ser utilizada uma barreira na realização das respirações de resgate. pois cada movimento deve ser feito distinta e separadamente um do outro. com redução da incidência de morbidade e mortalidade por doenças cardiovasculares. hoje. Sempre que disponível. Quanto à realização de respiração boca-a-boca em vítimas reais. além de ser o mais potente fator independente para a doença arterial coronária(9). a pressão arterial. seja para remover o corpo estranho seja para pressioná-lo contra o lado oposto à faringe e puxá-lo para fora. até o momento não existem relatos de transmissão de hepatite B ou aids. pode transformar-se em risco. O socorrista deve posicionar a vítima com o rosto para cima e proceder como se segue: 1) Abrir a boca da vítima segurando a língua e a mandíbula entre seus dedos polegar e indicador. descrita a seguir. devem ser respeitadas normas de descontaminação dos manequins a fim de minimizar o risco de transmissão de doenças infecto-contagiosas entre as pessoas em treinamento(5). que puxa a língua para a frente da faringe onde o corpo estranho pode estar alojado (essa manobra pode. vírus respiratórios). deve passar para a seqüência de desobstrução das vias aéreas da vítima inconsciente. provocando desde isquemia silenciosa até Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 277 . Quando a vítima se torna inconsciente. pois são menos eficazes. Preferencialmente deve ser utilizada máscara acoplada a bolsa-valva ou então máscaras com filtros e válvula de fluxo unidirecional ou os lenços faciais como terceira opção. O socorrista deve ficar Suporte básico de vida atrás da vítima. uma vez que as manobras descritas a seguir são muito complexas e de baixa retenção pelo aluno leigo. que busca melhor qualidade de vida e manutenção da saúde. 2) Colocar o dedo indicador da outra mão dentro da boca da vítima e percorrer as bochechas e a faringe (até a base da língua). porém. 2) Colocar o lado do polegar contra o abdome da vítima. até o momento. em vítimas inconscientes.

O mecanismo TIMERMAN S e cols. levando à rotura. torção e mudanças de diâmetro da coronária.000 homem/hora no esqui-“country”. por mecanismo de reentrada ou automatismo. A bradicardia do atleta poderá torná-lo mais suscetível à síncope neurogênica e à fibrilação atrial(14). 16). Os atletas estão sujeitos a desenvolver as mesmas arritmias que a população em geral. As etiologias são essencialmente iguais às dos nãoatletas.000 homem/hora no “jogging”. relacionada às condições conhecidas e na ausência de doenças nãocardíacas. assim como as taquiarritmias podem ser precipitadas pelo exercício físico(15. descarga adrenérgica própria das competições. Corrente de sobrevivência. provocando hiperagregação plaquetária. A morte súbita em atletas jovens é rara. podendo ser classificadas como “certa”. As causas cardiovasculares(11) variam com a idade e a população estudada. e “presumível”. de rotura de aorta.evento agudo fatal num indivíduo com coronarioesclerose. “provável”. representada pela fibrilação ventricular. no achado de necropsia de um prolapso de valva mitral incompetente(12). Figura 7. – 1:396.000 homem/hora na maratona. por exemplo. A morte súbita. 278 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . tem incidência(13) estimada em: – 1:13. pode agir de quatro moSuporte básico de vida dos: vasoespasmo corona atividade desportiva nário determinando rotura da placa aterosclerótica. mas pelo fato de ocorrer em indivíduos símbolos da saúde torna-se trágica(10). no esporte. ou arritmia isquemia-dependente. – 1:300. quando decorrente de doença arterial coronária. em caso. sendo o mecanismo de desencadeamento da morte súbita cardíaca associada à atividade física (em que ocorre descarga adrenérgica) uma arritmia terminal.

Sandvik L. Clark LL. N Engl J Med. Van Camp SP. R. Wisser G. Spaite DW. Mueller FO. Sudden death in athletes. Hardman RG. Cardiopulmonary resuscitation provides artificial circulation and ventilation during cardiopulmonary arrest. Advanced cardiac life support includes use of specialised equipment to maintain the airway. In: Maron BJ. 10. ventilation and circulation of blood by closed chest cardiac compressions. Initial drug therapy during cardiopulmonary resuscitation aims at correction of arterial hypoxaemia and restoring coronary and cerebral perfusion. Nichol G. 2000. 1992. 7. early defibrillation and pharmacologic therapy.28 Suppl:N183-N185. Med Sci Sports Exerc. Cardiopulmonary resuscitation without ventilation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 2000. 12. MARQUES. 1993.25:437-45. 1989. 8.3:268-80) RSCESP (72594)-1536 REFERÊNCIAS 1.343:1206-9.11(2):273-89. Causes of sudden death in athletes.262:2714-5. N Engl J Med. emergency. Crit Care Med. Roe DJ. Philadelphia. JAMA. N Engl J Med. 13. Key words: basic life support. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 279 .102 Suppl I:I371-I376. 6. Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. Suporte básico de vida na atividade desportiva SERGIO TIMERMAN. Schneider T. Virmani R. The carotid pulse check revisited: What if there is no pulse? Crit Care Med. Valenzuela TD. Nontraumatic sports death in high school and college athletes. 1995. Circulation. Kern KB. Reikssen J. Dick WF. 2. It is logical to provide basic life support training during undergraduate years ensuring basic competence in all graduating healthcare students. 3. (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. as ventricular fibrillation is the most common cardiac rhythm found in adult cardiac arrest. Farb A. et al. cardiopulmonary resuscitation.328:533-7. Hazinski MF.102 Suppl I:I22I59. Physical fitness as predictor of mortality among healthy. 11. 1985. American Heart Association. The most important changes in the International ECC and CPR Guidelines 2000. 1992. Cummins RO. Physical fitness as a predictor of cardiovascular mortality in asymptomatic North American men. The Emergency Cardiac Care Committee of the American Heart Association. 2000. PA: WB Saunders Co. middle-aged Norwegian men. Risk of infection during CPR training and rescue: supplemental guidelines. Johnson JL.27(5):641-7. Lee IM. Sudden death. JOSÉ A. Neimann JL. Eberle B. 14.34:145. Circulation. The Lipid Research Clinics Mortality Follow-up Study. Haskell WL. cardiac arrest.273:117984. ESC-ERC Recommendations for the Use of Auto- mated External Defibrillators (AEDs) in Europe. Eur Heart J. Cardiopulmonary resuscitation is further categorised as basic life support. FLÁVIO B. 2004.28 Suppl:N186-N189. 2005. Burke AL. F. JAMA.. 5. Basic life support consists of provision of a patent upper airway. ANA PAULA QÜILICI. 1995. 2000. et al. 2000. NABIL GHORAYEB. Ekelund LG. p. 9. 4. Exercise intensity and longevity in men: the Harvard Alumni Health Study. advanced cardiac life support and postresuscitation support. editor. Clin Sports Med. 1988. Van Camp SP. Ann Cardiol Angiol Paris.BASIC LIFE SUPPORT AND SPORTS TIMERMAN S e cols.319(21): 1379-84. RAMIRES Basic life support is a core skill in which all healthcare professionals should be proficient. The Athlete’s Heart. Bloor CM. Successful outcome from an arrest depends on the total duration of an arrest and early defibrillation.

86 Suppl 2:C78-C82. 1984. Boston USA. Arrhythmias induced by exercise in athletes and others.TIMERMAN S e cols. McGovern BA. Br Heart J. Massachusets General Hospital. Johansson BW. 280 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 . S Afr Med J. Suporte básico de vida na atividade desportiva 303-17. Cardiac Unit. Abdon NJ. Athlete’s bradycardia as an embolising disorder? Symptomatic arrhythmias in pati- ents aged less than 50 years. Landin K. 15. Liberthson R. 16. 1996.52: 660-6.

You're Reading a Free Preview

Descarregar
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->