FUNÇÃO HEPÁTICA

DISCENTE: ALYNE MAIA SILVA JESSICA FONTOURA TATIANE KELLY DOCENTE: DEIGILAM

O FIGADO
O fígado é um órgão que atua como uma glândula do corpo humano e se localiza no canto direito superior do abdómen, sob o diafragma. Seu peso aproximado é cerca de 2,0 kg no homem adulto e um pouco menos na mulher. Em crianças é proporcionalmente maior, pois constitui 1/20 do peso total de um recém nascido.

Na primeira infância é um órgão tão grande, que pode ser sentido abaixo da margem inferior das costelas, ao lado glândula direito. Funciona como exócrina, isto é, libera secreções em sistema de canais que se abrem numa superfície externa. Atua também como glândula endócrina, uma vez que também libera substâncias no sangue ou nos vasos linfáticos

Celulas de figado normal x celulas de figado cirroso

FUNÇÕES DO FIGADO
a) Secretar a bile - A bile é produzida pelo fígado em grande quantidade, de 600ml a 900ml por dia. Num primeiro momento, ela se concentra na vesícula e depois é enviada para o intestino, onde funciona como detergente e auxilia na dissolução e aproveitamento das gorduras. Por isso, quando os canais da bile entopem, o metabolismo das gorduras fica prejudicado;

a glicose é enviada para a circulação. que será posto à disposição do organismo conforme seja necessário. . Doenças hepáticas em fase avançada provocam a perda dessa capacidade e prejudicam o fornecimento de glicose. o músculo do coração. Se não houvesse esse sistema de estocagem.FUNÇOES DO FIGADO b) Armazenar glicose ± A glicose extraída do bolo alimentar é armazenada no fígado sob a forma de glicogênio. Nesse caso. teríamos de comer o tempo todo para garantir o suprimento de energia. Quando o cérebro. os músculos esqueléticos ou qualquer outra parte do corpo precisam de energia. as células hepáticas funcionam como um reservatório de combustível.

uma substância muito importante para o organismo. extravasa para os tecidos que estão debaixo da pele e produz inchaço. etc. como hormônios. barriga d¶água (ascite). a albumina tem outra função curiosa. a água escapa das veias. É a propriedade osmótica ou oncótica. Quando a produção de albumina diminui. Além dessa. pigmentos e drogas. .Entre elas. destacase a albumina. edemas nas pernas.FUNÇÃO DO FIGADO c) Produzir proteínas nobres . ou seja. na corrente sanguínea. Serve de meio de transporte. porque mantém a água dentro da circulação. para outras substâncias.

.A falta de albumina não é a única explicação para o inchaço característico dos alcoólicos. Deve-se. Na cirrose. pelas gengivas. pela urina ou em menstruações exageradas. mencionar as proteínas ligadas ao processo de coagulação do sangue. ainda. doença comum nos usuários de álcool. Se o fígado não está trabalhando bem. por exemplo. o nível dessas substâncias baixa e aumenta a probabilidade de sangramentos abundantes que podem ser provocados por ferimentos ou ocorrer espontaneamente pelo nariz (epistaxe). os rins retêm água e sódio o que também ajuda a produzir inchaço.

.FUNÇÃO DO FIGADO d) Desintoxicar o organismo ± O fígado tem a capacidade de transformar hormônios ou drogas em substâncias não ativas para que o organismo possa excretá-los.

FUNÇÃO DO FIGADO e) Sintetizar o colesterol ± No fígado. . o colesterol é metabolizado e excretado pela bile.

FUNÇÃO DO FIGADO f) Filtrar microorganismos . Algumas doenças hepáticas. por exemplo.Há uma extensa rede de defesa imunológica no fígado. interferem nesse processo e tornam os indivíduos mais vulneráveis a infecções. a cirrose. Além das células hepáticas. existem inúmeros ³tijolinhos´ responsáveis por segurar bactérias ou outros microorganismos que transmitem infecções. .

esquecimento. A veia de entrada recebe o nome curioso de ³veia porta´ e é responsável por 75% do sangue que chega ao fígado. Tem uma artéria e uma veia de entrada e uma veia de saída. levando consigo substâncias importantes. . depois. Se o órgão estiver lesado.FUNÇÃO DO FIGADO g) Transformar amônia em uréia . a amônia passará direto para a circulação e alcançará o cérebro. sonolência) e. alterações neuropsíquicas (mudanças de comportamento. No entanto. provocando. insônia. no início. por ela chega também a amônia produzida no intestino e derivada especialmente de proteínas animais para ser transformada em uréia. como as vitaminas e as proteínas.O fígado é um órgão privilegiado. pré-coma ou coma.

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as insuficiências hepáticas.DOENÇAS DO FIGADO Entre as principais enfermidades que acometem ao fígado estão. as doenças alcoólicas do fígado. as doenças hepáticas tóxicas. as hepatites B. D e E. as fibroses e cirroses hepáticas. as Hepatites agudas de etiologia desconhecida. entre outras . C. chamadas de hepatites criptogênicas.

TESTES DA FUNÇÃO HEPÁTICA OBJETIVO: 1)detectar a hepática. presença de doença das 2)fazer diagnóstico doenças. 4) seguimento do tratamento . diferencial 3) avaliar a extensão do dano hepático.

Exames baseados nas funções de excreção e destoxificação hepáticas Bilirrubina no sangue: É o pigmento resultante do catabolismo da hemoglobina. após a destruição das hemáceas. ligada à albumina no plasma) e direta (conjugada. Há duas formas plasmáticas: indireta (não-conjugada. hidrossolúvel). lipossolúvel. . Conjugase com o ácido glicurônico no fígado.

. Gilbert). com menos de 15% direta) justificam investigação de hemólise. Normalmente aparece em estados de hiperemólise e doenças genéticas (Crigler-Najjar. Se isolada (bilirrubinas elevadas.Hiperbilirrubinemia indireta Apenas raramente indica lesão hepática.

Na maioria delas. elevação da fração conjugada pode ser observada em qualquer tipo de hepatopatia. tanto a bilirrubina direta quanto a indireta se elevam. mas o transporte para os canalículos biliares. Assim. O fator limitante no metabolismo da bilirrubina não é a conjugação.Hiperbilirrubinemia direta Quase sempre implica em doença hepática ou do trato biliar. .

VALORES DE REFERÊNCIA Bilirrubina direta: 0. .8 mg/100 ml sangue.Baixa lenta das hiperbilirrubinemias na convalescência: ligação covalente à albumina em hiperbilirrubinemias prolongadas.2 a 0.3 a 1. . desaparece na 1ª semana.1 a 0. Meia vida de 15 dias.Icterícia fisiológica do recém-nascido: até 8 mg/100 ml. . Bilirrubina total: 0.2 mg/100 ml sangue. Bilirrubina indireta: 0.3 mg/100 ml sangue.

2 mg/100ml. que aparece antes ainda da icterícia manifesta. Apenas a bilirrubina conjugada (direta) é eliminada pelos rins.Bilirrubina na urina: A bilirrubina direta é um pigmento hidrossolúvel de fácil eliminação renal. É positiva a partir de 0. de 0. Sua presença indica elevação do teor sérico acima do limiar renal.4 mg/100 ml. basta a pesquisa pelo reagente de Fouchet. .NORMAL: normalmente não é medida. . observado nas hepatopatias ou obstrução biliar = colúria.

ou então a um déficit hepático na captação e eliminação do urobilinogênio sanguíneo.Urobilinogênio e Urobilina na urina: O Urobilinogênio é o pigmento formado pela ação da flora bacteriana intestinal sobre a bilirrubina (estercobilinogênio que sai nas fezes) que. . volta ao fígado. sendo excretado pelo rim. se reabsorvido pela mucosa intestinal. A urobilinogenúria aumentada corresponde a um metabolismo exagerado na hemoglobina-bilirrubina (por hemólise excessiva). A presença desses pigmentos na urina pressupõe a chegada de bilirrubina no interior do intestino. A Urobilina é o urobilinogênio oxidado pela luz e oxigênio do ar atmosférico.

insuficiência renal acentuada. extravasamento sanguíneo. cirrose hepática. uso de antibióticos de largo espectro. infecções. anemia hipocrômica intensa. desvio portocava. ICC (fígado de estresse). icterícia obstrutiva incompleta. icterícia hepatocelular (fase acólica). policitemia (nem sempre).Aumentada: Icterícia hemolítica. . .Reduzida ou ausente: Icterícia obstrutiva completa. icterícia hepatocelular (estágio inicial e fase de recuperação).

Há baixa correlação entre os níveis séricos e o grau da encefalopatia.Amônia Sérica: Produzida normalmente no metabolismo das proteínas e por bactérias intestinais. excretada pelos rins. No entanto. podendo estar elevada em pacientes com hipertensão portal grave ou derivação (shunt) portal que desvia o fígado. pode ser utilizada para identificar hepatopatia oculta em pacientes com alteração do estado mental. conhecida por encefalopatia hepática. O excesso de amônia sérica leva a alteração do estado mental. Tem baixa correlação também com a função hepática. é destoxificada pelo fígado a partir de sua conversão em uréia. .

. já que estas enzimas são intracelulares.Dosagem de enzimas hepáticas no soro Permitem avaliação do grau de disfunção hepatocelular no decurso de hepatopatias. e entram no soro a partir de células mortas. Sua concentração sérica correlaciona-se com o grau de lesão.

Sua repetição seriada é importante para avaliação de evolução e prognóstico.Enzimas Específicas do Plasma: indicadoras da capacidade de síntese do fígado . São três os grupos de importância: .Enzimas Celulares: indicadoras de lesão hepatocítica  Glutamato-desidrogenase (GLDH)  Lactato-desidrogenase (LDH) e isoenzimas  Glutamato-oxalacetato-transaminase (GOT/TGO) ou aspartatotransferase (AST)  Glutamato-piruvato-trasnaminase (GPT/TGP) ou alaninatransferase (ALT)     Enzimas Ligadas à Membrana: indicadoras de colestase Fosfatase alcalina (AP) Leucina-aminopeptidase (LAP) 5¶-Nucleotidase -Glutamil-transferase ( GT ou GGT) .

. salicílicos).Glutamato-desidrogenase (GLDH): Exclusivamente intramitocondrial.Soro normal: até 4 U/L no homem. tiamazol. . até 3 U/L na mulher. hepatopatias tóxicas (álcool. Elevação sérica: lesões hepatocelulares graves acompanhadas de necrose = hepatites agudas severas. halotano. obstrução aguda por cálculo na via biliar principal. hepatites crônicas ativas.

A normalidade dessa fração com icterícia clínica fala fortemente a favor de icterícia obstrutiva não-inflamatória. por destruição celular. .. com queda a níveis normais alguns dias antes do óbito.. .A icterícia obstrutiva pura (coledociana) raramente produz elevação da fração LDH1. sendo necessário afastar apenas convalescença de hepatite.Lactato-desidrogenase (LDH): Apenas o estudo da isoenzima LDH1 é de valor diagnóstico.Grandes elevações: fase hepatítica da hepatite fulminante aguda (atrofia amarela aguda). . infarto miocárdico. infarto pulmonar. .Pequenas elevações: congestão hepática por ICC.

e há baixa correlação entre o grau de lesão hepatocelular e o nível das aminotransferases. eritrócitos. Estas enzimas são liberadas no sangue em grandes quantidades quando há dano à membrana do hepatócito. a elevação absoluta das aminotransferases tem grande significado diagnóstico. leucócitos.TRANSAMINASES (TGO. nas hepatopatias agudas. Assim. rins. especialmente coração. cérebro. resultando em aumento da permeabilidade. e em pequena quantidade no rim e no coração. . e não prognóstico. TGP): A TGO existe em todos os tecidos corporais. fígado. A TGP é encontrada primariamente no fígado. A necrose em si não é necessária. músculo esquelético. pâncreas.

hepatopatias tóxicas ou induzidas por drogas. hepatite viral anictérica.50 a 200 U: Hepatopatias crônicas não muito graves e lesões focais (ex.< 300 U: Colestase intra. O baixo nível sérico de TGP nos alcoólatras é devido à deficiência de fosfato piridoxal induzida pelo álcool.: cirrose de Laennec. invasão tumoral)..Importante: esses valores só são importantes na ausência de isquemia ou necrose aguda de outros tecidos. A TGO na doença alcoólica é > 300 U/L. . a TGP (ALT) é maior ou igual à TGO (AST).000 U: Doenças associadas com lesão hepatocelular extensa como hepatites virais. ESPECIALMENTE miocárdio.1.> 1.000 a 2. .000 a 3. hepatopatias. e a TGP é normal.: cálculo obstruindo o ducto biliar comum)..> 1. .ou extra-hepática sem lesão hepatocelular importante.000 U: Hepatites virais graves. insuficiência cardíaca aguda. .Padrão alcoólico: na maioria das hepatopatias. porém com decréscimo rápido dos níveis para < 300 U/L.). TGP = até 30 UK . Necrose hepática moderada. isquêmicas (hipotensão prolongada. NORMAL: TGO = até 40 Unidades Karmen.000 U: fase aguda da obstrução biliar (ex. Uma razão TGO/TGP > 2:1 é sugestiva e > 3:1 é altamente sugestiva de hepatopatia alcoólica. . .

para definir a evolução no sentido de cura ou cirrose. o que a torna menos específica que esta. . com grande sensibilidade. Está localizada no retículo endoplasmático das células epiteliais dos ductos biliares. mais difusamente que a fosfatase alcalina. mas também nas lesões hepáticas inflamatórias e tóxicas. Soro normal: 6 a 28 UI/L no homem. Dosagens seriadas são impressindíveis no acompanhamento de hepatites colestáticas e alcoólicas. Sua elevação é a alteração laboratorial mais freqüente nas doenças hepatobiliares (mais de 90% dos casos). Não aumenta durante a gravidez normal. pois é observada não apenas nas colestases com tradução histológica. 4 a 18 UI/L na mulher. mas seu significado clínico remete especialmente as doenças do fígado e vias biliares. encontra-se em maior concentração no tecido renal.-GLUTAMIL-TRANSFERASE ( GT): Também chamada de -glutamil-transpeptidase ( GTP).

osso. em ordem decrescente. . placenta. está localizada na ou próxima à membrana canalicular do hepatócito. No fígado. especialmente fígado.FOSFATASE ALCALINA (AP): Várias isoenzimas diferentes encontradas em praticamente todos os tecidos. intestino delgado.

inclusive aparecendo antes do aumento da bilirrubina nas obstruções biliares. com aumentos transitórios em praticamente todos os tipos de hepatopatias.A.: pessoas normais acima de 60 anos.: distúrbios parenquimatosos como hepatite e cirrose. sendo de 11 a 20 U/dL em crianças(unidades Bodansky/dL = unidades K.A.A. .3).De 13 a 20 U/dL K. . crianças e adolescentes durante os estirões do crescimento. .Acima de 50 U/dL K. indivíduos de tipos sanguíneos O e B após refeição lipídica. O nível não diferencia entre colestase intra.ou extra-hepática. x 0.: Obstrução benigna de vias biliares (60% dos pacientes).A.A. .De 20 e 40 U/dL K.Soro normal: 3 a 13 unidades King Armstrong/dL. . Elevações persistentes e mais intensas na colestase.Acima de 40 U/dL K.: Provável colestase intra-hepática. grávidas.

Hepatopatias focais (metástases tumorais.: Doença de Paget). .Valores altos sem hepatopatia: condições caracterizadas por rápido turnover ósseo (ex. Medir GGT ou 5¶-Nucleotidase. .Elevações de vários níveis. hipertireoidismo. que não se elevam nessas condições.: Obstrução maligna de vias biliares (80% dos pacientes). . DM. doença inflamatória intestinal. granulomas): pode ser a única manifestação laboratorial bem definida da lesão hepática.. ICC.Valores extremamente altos: invasão tumoral do fígado ou obstrução biliar associada à colangite.De 50 a 100 U/dL K. sem outros achados hepáticos: Doença de Hodgkin. .A. .

.5¶-Nucleotidase: É uma fosfatase alcalina particular que hidrolisa nucleotídeos. gerando um nucleosídeo e um fosfato. Se eleva nas doenças hepatobiliares nas quais se observa elevação da fosfatase alcalina. Também não é influenciada pelo crescimento e gravidez. o que permite fazer distinção entre as hiperfosfatemias de origem hepatobiliar e óssea. Soro normal: entre 3 e 9 UI/L. não se elevando nas doenças ósseas acompanhadas por aumento de atividade osteoblástica. É mais específica. Máximo de 15 UI/L.

Testes que Medem a Função Biossintética do Fígado .

Albumina sérica: Albumina é sintetizada EXCLUSIVAMENTE pelos hepatócitos. A hipoalbuminemia NÃO É ESPECÍFICA PARA DOENÇA HEPÁTICA. glomerulopatias com albuminúria. que inibem a síntese de albumina. enteropatias perdedoras de proteínas. de 15 a 20 dias. e usualmente reflete dano hepático grave e síntese baixa da proteína. que podem ter a síntese normal ou elevada. Hipoalbuminemia é mais comum em hepatopatias crônicas como a cirrose. síndrome nefrótica. Exceções são os pacientes com ascite. podendo ocorrer em desnutrição protéica de qualquer causa. com 4% degradada a cada dia. infecções crônicas associadas com aumentos de interleucina-1 e/ou fator de necrose tumoral. . mas o volume de distribuição é grande. Tem a meia-vida longa. por isso é marcador ruim para disfunção hepática aguda.

aumentos nos níveis de IgA indicam hepatopatia alcoólica. e as Alfa e Beta-globulinas. alguns contra bactérias intestinais. . as imunoglobulinas produzidas por linfócitos B. por aumento na síntese de anticorpos. produzidas pelos hepatócitos.: cirrose e hepatite crônica). A avaliação da classe do anticorpo que sobe permite o reconhecimento de algumas doenças: aumentos de IgG policlonal (especialmente se > 100%) sãocomuns na hepatite autoimune. já que o fígado falha em tirar da circulação antígenos bacterianos que chegam pela circulação portal. As Gama-globulinas estão aumentadas na hepatopatia crônica (ex. aumentos nos níveis de IgM são comuns na cirrose biliar primária.Globulinas séricas: Grupo protéico formado pelas Gama-globulinas.

. VII e X. Assim. fica forte a hipótese de dano hepatocelular. ajudando tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de doenças parenquimatosas hepáticas. Pelo seu turnover rápido. V. esse prolongamento também pode ser devido à deficiência de vitamina K. No entanto. O prolongamento do tempo de protrombina pode surgir na hepatite grave ou na cirrose. sua medida é a melhor forma isolada de avaliação da função hepática. todos dependentes de vitamina K). Se persiste o prolongamento.Fatores de coagulação: Todos os fatores de coagulação são produzidos EXCLUSIVAMENTE pelos hepatócitos. O teste mais útil é o Tempo de Protrombina. este é um sinal de mal prognóstico. exceto o fator VIII. bem como de fibrinogênio. que coletivamente mede os fatores do complexo protrombínico (fatores II. administra-se vitamina K1 (10 mg/dia) e repete-se a prova em 24 a 48 horas. Suas meias-vidas variam de 6 horas para o fator VII a 5 dias para o fibrinogênio. se o prolongamento é de mais de 5 s acima do controle. bem como em obstrução biliar crônica.

300 UI/L butirilcolina.: organofosforados. mostra-se mais diminuída. Soro normal: 1. 3. e principalmente em lesões hepáticas graves extensas com necrose hepatocelular. Nas hepatites agudas virais.900 a 3.000 a 9. Baixa nas intoxicações agudas e crônicas (ex. e por mais tempo. ciclofosfamida). com com .800 UI/L acetilcolina.Colinesterase (CHE): Apresenta-se diminuída nas alterações das funções de síntese das células hepáticas. nas formas colestáticas que nas não-colestáticas.

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Padrões de Testes Hepáticos em Alterações Hepáticas .

desde que o prezado leitor não tenha nenhum problema no fígado. . não vai lhe fazer mal. O alcoolismo é considerado como uma das principais causas de cirrose hepática (fígado endurecido como pedra) no mundo. no fim de semana. você gosta de uma caipirinha ou de uma cerveja estupidamente gelada. A ingestão diária por um período longo de mais de 80 gramas de álcool (uma dose de cachaça ou vodca e mais duas latas de cerveja) constitui-se um alto de risco de doença hepática. beba moderadamente. Com certeza.10 dicas para um figado sadio A primeira regra e a mais importante na boa funcionalidade do seu fígado é não fazer da bebida alcoólica uma fuga para os seus problemas. Se.

crista de galo (condiloma acuminado). agente infeccioso de fácil transmissão sexual. tais como: sífilis. Esse vírus é incriminado como a principal causa de cirrose hepática em nossa região. Se você não gosta de usar camisinha ou não dá tempo de usa-la. O uso de camisinha nas suas relações vai evitar que você adquira. Não existe vacina. aí é outra história. para a AIDS e outras doenças sexualmente transmissíveis. Existe até vacina contra hepatite B e você pode se vacinar. . por exemplo. vesículas dolorosas genitais (herpes genital). o vírus da hepatite B (VHB). contudo.A segunda regra passa por sua atividade sexual. esquentamento ou gonorréia (blenorragia). mula (linfogranuloma venéreo).

tais como: obesidade mórbida. . insuficiência cardíaca. Cientificamente. hepatite crônica B. C e D. incluindo cirrose hepática. observa-se que parte dos pacientes adultos com diabetes tipo 2 tem um aumento significativo de doenças hepáticas. diabetes tipo 2 associada a esteato-hepatite não alcoólica. Pacientes diabéticos têm um risco aumentado em sete vezes de apresentar endurecimento do tecido do fígado (fibrose). quando comparados com a população geral não-diabética.A terceira regra está inserida no tratamento e controle de determinadas doenças que podem provocar problemas no fígado. doenças da tireóide. enfisema pulmonar.

Se não controlada e tratada a obesidade. cirurgia) e uso de determinadas drogas podem controlar a referida doença . baseia-se no controle do seu peso corpóreo. a esteatohepatite aguda torna-se crônica e um percentual bastante significativo dos obesos desenvolverão uma cirrose hepática ao longo do tempo. O que acontece no fígado em conseqüência do aumento de peso? Deposição contínua de gordura no fígado.A quarta regra. das dez para que o seu fígado seja feliz. podendo ocasionar processo inflamatório agudo (hepatite) e levar a uma doença chamada de esteato-hepatite aguda (hepatite aguda por deposição de gordura). Redução do peso (dieta.

Coma bastante peixe e frango sem pele (grelhado. frutas e verduras. bacon. cozido). ocasionando assim a esteatose hepática. manteiga) e frituras. pele de frango. conseqüentemente. o fígado usaria esta superoferta de colesterol para produzir excessivamente uma substância chamada bile ou bílis (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado). assado.A quinta regra para um bom funcionamento do seu fígado e do seu inimigo pessoal encontra-se no hábito da boa alimentação. deposito de gordura nas células do fígado (hepatócitos). que seria eliminada para o duodeno (primeira porção intestino delgado) e intestino (mistura-se com os alimentos para ajudar na digestão). Evite alimentos que contenham gordura animal (carne vermelha gorda. Em razão da ingestão excessiva de alimentos gordurosos. queijo amarelo. Em decorrência da alta concentração de colesterol nesses alimentos. Parte da bile seria absorvida pelo estômago e daí provocaria boca amarga e com gosto de água de lavar espingarda ou de fel. ocorreria no sangue um aumento dos triglicérides e colesterol e. Só fazem bem. lingüiça. .

comadres e vizinhos. Evite tomar remédios sem prescrição médica e ervas indicadas pelos parentes. aquela que é considerada por alguns como a oitava maravilha do mundo. existe relato científico de mortes (hepatite fulminante) pelo uso do chá e cápsulas da sacaca. . O uso de determinadas drogas e ervas pode ocasionar ao seu fígado.A sexta regra está explícita no erro cultural e costumaz da automedicação. morte por insuficiência hepática fulminante até cirrose hepática. desde uma simples hepatite aguda medicamentosa. No estado do Pará.

. geralmente grave. o paciente poderá morrer com infecção generalizada. Quando a vesícula biliar repleta de pedras apresenta processo inflamatório (colecistite aguda). Se não tratado. torna-se tóxica e vai ocasionar hepatite aguda. tendendo a formação de hepatite aguda infecciosa (bacteriana) e posteriormente de abscessos no fígado.A sétima regra está na retirada eletiva (cirurgia) das pedras da vesícula (cálculo biliar). As pedras na vesícula biliar podem comprometer o fígado? Claro que sim. existe uma tendência de obstruir a passagem de biles para o intestino. As bactérias responsáveis pela inflamação da vesícula biliar podem ascender para o fígado e daí podem provocar um quadro infeccioso agudo. A bile não excretada reflui para o fígado.

hepatite crônica e cirrose hepática pelos vírus das hepatites B e C ou outro qualquer tipo de hepatite crônica. Os resultados de vários estudos revelam que o hábito de fumar acelera ou agrava uma doença do fígado pré-existente. . apresentam um risco muito grande de evolução para câncer primário de fígado. Não fume. Pacientes cirróticos fumantes. independentemente da causa.A oitava regra é bem atual. principalmente se o fumante for portador de uma dessas doenças: esteato-hepatite (processo inflamatório no fígado provocado por deposição de gordura). o cigarro faz muito mal para o fígado.

aguda ou crônica.A nona regra é ter que fazer transplante hepático se o seu fígado. de algum familiar ou de algum amigo não está mais funcionando (cirrose hepática em fase avançada). Portanto. É o tratamento de eleição de qualquer doença do fígado avançada. Porque alguém precisaria fazer um transplante do fígado? É até simples explicar. não curável com outros tratamentos e que põe a vida do paciente em perigo ou induz a uma deterioração importante na sua qualidade de vida. nada mais resta do que trocar o fígado doente e irrecuperável por um novo .

faça um exame clínico geral pelo menos uma vez por ano e assim o seu médico saberá como está funcionando o seu ³precioso fígado´. Pense e comece também a cuidar do seu coração e do seu organismo como um todo. ótimo. Ele foi programado para viver mais de cem anos. se você tem mais que 40 anos de idade.A última e décima regra é a mais importante de todas. Se tudo está bem com o seu fígado. Periodicamente. . mas não o deixe de lado.

com.wikipedia.sertaoggi.co m/ http://pt.blogspot.Referencias: FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica ± 1/2003 http://drjcfonsecaeofigado.org/wiki/Testes_de_ fun%C3%A7%C3%A3o_hep%C3%A 1tica http://adam.htm .br/encyclo pedia/ency/article/003499.