FUNÇÃO HEPÁTICA

DISCENTE: ALYNE MAIA SILVA JESSICA FONTOURA TATIANE KELLY DOCENTE: DEIGILAM

O FIGADO
O fígado é um órgão que atua como uma glândula do corpo humano e se localiza no canto direito superior do abdómen, sob o diafragma. Seu peso aproximado é cerca de 2,0 kg no homem adulto e um pouco menos na mulher. Em crianças é proporcionalmente maior, pois constitui 1/20 do peso total de um recém nascido.

Na primeira infância é um órgão tão grande, que pode ser sentido abaixo da margem inferior das costelas, ao lado glândula direito. Funciona como exócrina, isto é, libera secreções em sistema de canais que se abrem numa superfície externa. Atua também como glândula endócrina, uma vez que também libera substâncias no sangue ou nos vasos linfáticos

Celulas de figado normal x celulas de figado cirroso

FUNÇÕES DO FIGADO
a) Secretar a bile - A bile é produzida pelo fígado em grande quantidade, de 600ml a 900ml por dia. Num primeiro momento, ela se concentra na vesícula e depois é enviada para o intestino, onde funciona como detergente e auxilia na dissolução e aproveitamento das gorduras. Por isso, quando os canais da bile entopem, o metabolismo das gorduras fica prejudicado;

Se não houvesse esse sistema de estocagem. . os músculos esqueléticos ou qualquer outra parte do corpo precisam de energia.FUNÇOES DO FIGADO b) Armazenar glicose ± A glicose extraída do bolo alimentar é armazenada no fígado sob a forma de glicogênio. teríamos de comer o tempo todo para garantir o suprimento de energia. Quando o cérebro. Nesse caso. que será posto à disposição do organismo conforme seja necessário. a glicose é enviada para a circulação. Doenças hepáticas em fase avançada provocam a perda dessa capacidade e prejudicam o fornecimento de glicose. o músculo do coração. as células hepáticas funcionam como um reservatório de combustível.

Serve de meio de transporte. a albumina tem outra função curiosa.Entre elas. como hormônios. uma substância muito importante para o organismo. pigmentos e drogas. ou seja. porque mantém a água dentro da circulação.FUNÇÃO DO FIGADO c) Produzir proteínas nobres . etc. É a propriedade osmótica ou oncótica. edemas nas pernas. Além dessa. extravasa para os tecidos que estão debaixo da pele e produz inchaço. para outras substâncias. destacase a albumina. Quando a produção de albumina diminui. na corrente sanguínea. . barriga d¶água (ascite). a água escapa das veias.

A falta de albumina não é a única explicação para o inchaço característico dos alcoólicos. o nível dessas substâncias baixa e aumenta a probabilidade de sangramentos abundantes que podem ser provocados por ferimentos ou ocorrer espontaneamente pelo nariz (epistaxe). Na cirrose. Se o fígado não está trabalhando bem. . mencionar as proteínas ligadas ao processo de coagulação do sangue. Deve-se. os rins retêm água e sódio o que também ajuda a produzir inchaço. pelas gengivas. pela urina ou em menstruações exageradas. doença comum nos usuários de álcool. por exemplo. ainda.

.FUNÇÃO DO FIGADO d) Desintoxicar o organismo ± O fígado tem a capacidade de transformar hormônios ou drogas em substâncias não ativas para que o organismo possa excretá-los.

.FUNÇÃO DO FIGADO e) Sintetizar o colesterol ± No fígado. o colesterol é metabolizado e excretado pela bile.

Além das células hepáticas. interferem nesse processo e tornam os indivíduos mais vulneráveis a infecções. . existem inúmeros ³tijolinhos´ responsáveis por segurar bactérias ou outros microorganismos que transmitem infecções. por exemplo.FUNÇÃO DO FIGADO f) Filtrar microorganismos . a cirrose.Há uma extensa rede de defesa imunológica no fígado. Algumas doenças hepáticas.

alterações neuropsíquicas (mudanças de comportamento.O fígado é um órgão privilegiado. provocando. levando consigo substâncias importantes. a amônia passará direto para a circulação e alcançará o cérebro. A veia de entrada recebe o nome curioso de ³veia porta´ e é responsável por 75% do sangue que chega ao fígado. Se o órgão estiver lesado. no início. No entanto. depois. esquecimento. insônia. sonolência) e. como as vitaminas e as proteínas. por ela chega também a amônia produzida no intestino e derivada especialmente de proteínas animais para ser transformada em uréia. Tem uma artéria e uma veia de entrada e uma veia de saída. pré-coma ou coma.FUNÇÃO DO FIGADO g) Transformar amônia em uréia . .

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DOENÇAS DO FIGADO Entre as principais enfermidades que acometem ao fígado estão. chamadas de hepatites criptogênicas. D e E. as fibroses e cirroses hepáticas. as hepatites B. as doenças alcoólicas do fígado. as insuficiências hepáticas. entre outras . as doenças hepáticas tóxicas. C. as Hepatites agudas de etiologia desconhecida.

diferencial 3) avaliar a extensão do dano hepático.TESTES DA FUNÇÃO HEPÁTICA OBJETIVO: 1)detectar a hepática. 4) seguimento do tratamento . presença de doença das 2)fazer diagnóstico doenças.

Exames baseados nas funções de excreção e destoxificação hepáticas Bilirrubina no sangue: É o pigmento resultante do catabolismo da hemoglobina. após a destruição das hemáceas. . Conjugase com o ácido glicurônico no fígado. ligada à albumina no plasma) e direta (conjugada. hidrossolúvel). Há duas formas plasmáticas: indireta (não-conjugada. lipossolúvel.

Normalmente aparece em estados de hiperemólise e doenças genéticas (Crigler-Najjar. . Se isolada (bilirrubinas elevadas. Gilbert). com menos de 15% direta) justificam investigação de hemólise.Hiperbilirrubinemia indireta Apenas raramente indica lesão hepática.

.Hiperbilirrubinemia direta Quase sempre implica em doença hepática ou do trato biliar. mas o transporte para os canalículos biliares. elevação da fração conjugada pode ser observada em qualquer tipo de hepatopatia. tanto a bilirrubina direta quanto a indireta se elevam. Assim. O fator limitante no metabolismo da bilirrubina não é a conjugação. Na maioria delas.

3 a 1.3 mg/100 ml sangue. . . . Bilirrubina total: 0.Baixa lenta das hiperbilirrubinemias na convalescência: ligação covalente à albumina em hiperbilirrubinemias prolongadas.VALORES DE REFERÊNCIA Bilirrubina direta: 0.8 mg/100 ml sangue.Icterícia fisiológica do recém-nascido: até 8 mg/100 ml. Meia vida de 15 dias.2 a 0.2 mg/100 ml sangue. Bilirrubina indireta: 0. desaparece na 1ª semana.1 a 0.

basta a pesquisa pelo reagente de Fouchet. que aparece antes ainda da icterícia manifesta.NORMAL: normalmente não é medida. . Apenas a bilirrubina conjugada (direta) é eliminada pelos rins. observado nas hepatopatias ou obstrução biliar = colúria.Bilirrubina na urina: A bilirrubina direta é um pigmento hidrossolúvel de fácil eliminação renal. . de 0. Sua presença indica elevação do teor sérico acima do limiar renal.2 mg/100ml.4 mg/100 ml. É positiva a partir de 0.

se reabsorvido pela mucosa intestinal. volta ao fígado. . ou então a um déficit hepático na captação e eliminação do urobilinogênio sanguíneo.Urobilinogênio e Urobilina na urina: O Urobilinogênio é o pigmento formado pela ação da flora bacteriana intestinal sobre a bilirrubina (estercobilinogênio que sai nas fezes) que. A presença desses pigmentos na urina pressupõe a chegada de bilirrubina no interior do intestino. sendo excretado pelo rim. A Urobilina é o urobilinogênio oxidado pela luz e oxigênio do ar atmosférico. A urobilinogenúria aumentada corresponde a um metabolismo exagerado na hemoglobina-bilirrubina (por hemólise excessiva).

extravasamento sanguíneo. insuficiência renal acentuada.Aumentada: Icterícia hemolítica. policitemia (nem sempre). icterícia hepatocelular (estágio inicial e fase de recuperação). . anemia hipocrômica intensa. . cirrose hepática. ICC (fígado de estresse). desvio portocava. infecções.Reduzida ou ausente: Icterícia obstrutiva completa. uso de antibióticos de largo espectro. icterícia hepatocelular (fase acólica). icterícia obstrutiva incompleta.

podendo estar elevada em pacientes com hipertensão portal grave ou derivação (shunt) portal que desvia o fígado. Tem baixa correlação também com a função hepática. é destoxificada pelo fígado a partir de sua conversão em uréia. Há baixa correlação entre os níveis séricos e o grau da encefalopatia. O excesso de amônia sérica leva a alteração do estado mental. . conhecida por encefalopatia hepática.Amônia Sérica: Produzida normalmente no metabolismo das proteínas e por bactérias intestinais. excretada pelos rins. pode ser utilizada para identificar hepatopatia oculta em pacientes com alteração do estado mental. No entanto.

já que estas enzimas são intracelulares. Sua concentração sérica correlaciona-se com o grau de lesão. .Dosagem de enzimas hepáticas no soro Permitem avaliação do grau de disfunção hepatocelular no decurso de hepatopatias. e entram no soro a partir de células mortas.

Enzimas Específicas do Plasma: indicadoras da capacidade de síntese do fígado . São três os grupos de importância: .Enzimas Celulares: indicadoras de lesão hepatocítica  Glutamato-desidrogenase (GLDH)  Lactato-desidrogenase (LDH) e isoenzimas  Glutamato-oxalacetato-transaminase (GOT/TGO) ou aspartatotransferase (AST)  Glutamato-piruvato-trasnaminase (GPT/TGP) ou alaninatransferase (ALT)     Enzimas Ligadas à Membrana: indicadoras de colestase Fosfatase alcalina (AP) Leucina-aminopeptidase (LAP) 5¶-Nucleotidase -Glutamil-transferase ( GT ou GGT) .Sua repetição seriada é importante para avaliação de evolução e prognóstico.

tiamazol. hepatites crônicas ativas. hepatopatias tóxicas (álcool. salicílicos). Elevação sérica: lesões hepatocelulares graves acompanhadas de necrose = hepatites agudas severas. . obstrução aguda por cálculo na via biliar principal. até 3 U/L na mulher.Glutamato-desidrogenase (GLDH): Exclusivamente intramitocondrial.Soro normal: até 4 U/L no homem. halotano. .

Pequenas elevações: congestão hepática por ICC. com queda a níveis normais alguns dias antes do óbito. A normalidade dessa fração com icterícia clínica fala fortemente a favor de icterícia obstrutiva não-inflamatória..Grandes elevações: fase hepatítica da hepatite fulminante aguda (atrofia amarela aguda).. . . infarto pulmonar.Lactato-desidrogenase (LDH): Apenas o estudo da isoenzima LDH1 é de valor diagnóstico. .A icterícia obstrutiva pura (coledociana) raramente produz elevação da fração LDH1. sendo necessário afastar apenas convalescença de hepatite. . por destruição celular. infarto miocárdico.

cérebro. A necrose em si não é necessária.TRANSAMINASES (TGO. pâncreas. fígado. eritrócitos. nas hepatopatias agudas. Assim. rins. TGP): A TGO existe em todos os tecidos corporais. e em pequena quantidade no rim e no coração. A TGP é encontrada primariamente no fígado. músculo esquelético. Estas enzimas são liberadas no sangue em grandes quantidades quando há dano à membrana do hepatócito. a elevação absoluta das aminotransferases tem grande significado diagnóstico. e não prognóstico. leucócitos. especialmente coração. . resultando em aumento da permeabilidade. e há baixa correlação entre o grau de lesão hepatocelular e o nível das aminotransferases.

1.: cirrose de Laennec. Necrose hepática moderada. A TGO na doença alcoólica é > 300 U/L. NORMAL: TGO = até 40 Unidades Karmen. invasão tumoral).: cálculo obstruindo o ducto biliar comum). Uma razão TGO/TGP > 2:1 é sugestiva e > 3:1 é altamente sugestiva de hepatopatia alcoólica.. . a TGP (ALT) é maior ou igual à TGO (AST). .. . insuficiência cardíaca aguda.000 a 2.50 a 200 U: Hepatopatias crônicas não muito graves e lesões focais (ex. ESPECIALMENTE miocárdio. . TGP = até 30 UK . .< 300 U: Colestase intra. hepatite viral anictérica.000 a 3.000 U: Hepatites virais graves. porém com decréscimo rápido dos níveis para < 300 U/L.> 1.Importante: esses valores só são importantes na ausência de isquemia ou necrose aguda de outros tecidos. isquêmicas (hipotensão prolongada.000 U: Doenças associadas com lesão hepatocelular extensa como hepatites virais.ou extra-hepática sem lesão hepatocelular importante.000 U: fase aguda da obstrução biliar (ex. hepatopatias tóxicas ou induzidas por drogas.). e a TGP é normal.Padrão alcoólico: na maioria das hepatopatias. hepatopatias.> 1. O baixo nível sérico de TGP nos alcoólatras é devido à deficiência de fosfato piridoxal induzida pelo álcool. .

Dosagens seriadas são impressindíveis no acompanhamento de hepatites colestáticas e alcoólicas. para definir a evolução no sentido de cura ou cirrose. Não aumenta durante a gravidez normal. Está localizada no retículo endoplasmático das células epiteliais dos ductos biliares. pois é observada não apenas nas colestases com tradução histológica. encontra-se em maior concentração no tecido renal. o que a torna menos específica que esta. Soro normal: 6 a 28 UI/L no homem. mais difusamente que a fosfatase alcalina. mas seu significado clínico remete especialmente as doenças do fígado e vias biliares. 4 a 18 UI/L na mulher.-GLUTAMIL-TRANSFERASE ( GT): Também chamada de -glutamil-transpeptidase ( GTP). com grande sensibilidade. mas também nas lesões hepáticas inflamatórias e tóxicas. . Sua elevação é a alteração laboratorial mais freqüente nas doenças hepatobiliares (mais de 90% dos casos).

intestino delgado. placenta. em ordem decrescente. . especialmente fígado.FOSFATASE ALCALINA (AP): Várias isoenzimas diferentes encontradas em praticamente todos os tecidos. está localizada na ou próxima à membrana canalicular do hepatócito. osso. No fígado.

ou extra-hepática. Elevações persistentes e mais intensas na colestase.A.A. . crianças e adolescentes durante os estirões do crescimento. .Soro normal: 3 a 13 unidades King Armstrong/dL.De 20 e 40 U/dL K. sendo de 11 a 20 U/dL em crianças(unidades Bodansky/dL = unidades K. inclusive aparecendo antes do aumento da bilirrubina nas obstruções biliares. com aumentos transitórios em praticamente todos os tipos de hepatopatias.Acima de 40 U/dL K. indivíduos de tipos sanguíneos O e B após refeição lipídica. x 0. O nível não diferencia entre colestase intra.: pessoas normais acima de 60 anos. .: Obstrução benigna de vias biliares (60% dos pacientes).A.Acima de 50 U/dL K. grávidas.: distúrbios parenquimatosos como hepatite e cirrose.A.A.De 13 a 20 U/dL K.3). . .: Provável colestase intra-hepática.

. que não se elevam nessas condições.Elevações de vários níveis.: Doença de Paget). .Valores extremamente altos: invasão tumoral do fígado ou obstrução biliar associada à colangite. doença inflamatória intestinal. Medir GGT ou 5¶-Nucleotidase. hipertireoidismo. ICC. . DM.A. sem outros achados hepáticos: Doença de Hodgkin.: Obstrução maligna de vias biliares (80% dos pacientes).De 50 a 100 U/dL K.. granulomas): pode ser a única manifestação laboratorial bem definida da lesão hepática. .Hepatopatias focais (metástases tumorais.Valores altos sem hepatopatia: condições caracterizadas por rápido turnover ósseo (ex. .

Máximo de 15 UI/L. É mais específica. . gerando um nucleosídeo e um fosfato. não se elevando nas doenças ósseas acompanhadas por aumento de atividade osteoblástica. Se eleva nas doenças hepatobiliares nas quais se observa elevação da fosfatase alcalina. Também não é influenciada pelo crescimento e gravidez.5¶-Nucleotidase: É uma fosfatase alcalina particular que hidrolisa nucleotídeos. o que permite fazer distinção entre as hiperfosfatemias de origem hepatobiliar e óssea. Soro normal: entre 3 e 9 UI/L.

Testes que Medem a Função Biossintética do Fígado .

Tem a meia-vida longa. de 15 a 20 dias. podendo ocorrer em desnutrição protéica de qualquer causa. A hipoalbuminemia NÃO É ESPECÍFICA PARA DOENÇA HEPÁTICA. glomerulopatias com albuminúria.Albumina sérica: Albumina é sintetizada EXCLUSIVAMENTE pelos hepatócitos. síndrome nefrótica. que podem ter a síntese normal ou elevada. por isso é marcador ruim para disfunção hepática aguda. mas o volume de distribuição é grande. e usualmente reflete dano hepático grave e síntese baixa da proteína. Hipoalbuminemia é mais comum em hepatopatias crônicas como a cirrose. com 4% degradada a cada dia. infecções crônicas associadas com aumentos de interleucina-1 e/ou fator de necrose tumoral. enteropatias perdedoras de proteínas. que inibem a síntese de albumina. Exceções são os pacientes com ascite. .

aumentos nos níveis de IgM são comuns na cirrose biliar primária.Globulinas séricas: Grupo protéico formado pelas Gama-globulinas. alguns contra bactérias intestinais. A avaliação da classe do anticorpo que sobe permite o reconhecimento de algumas doenças: aumentos de IgG policlonal (especialmente se > 100%) sãocomuns na hepatite autoimune. por aumento na síntese de anticorpos. As Gama-globulinas estão aumentadas na hepatopatia crônica (ex. e as Alfa e Beta-globulinas. as imunoglobulinas produzidas por linfócitos B.: cirrose e hepatite crônica). aumentos nos níveis de IgA indicam hepatopatia alcoólica. produzidas pelos hepatócitos. já que o fígado falha em tirar da circulação antígenos bacterianos que chegam pela circulação portal. .

este é um sinal de mal prognóstico. que coletivamente mede os fatores do complexo protrombínico (fatores II. O prolongamento do tempo de protrombina pode surgir na hepatite grave ou na cirrose. Assim. Pelo seu turnover rápido. se o prolongamento é de mais de 5 s acima do controle. VII e X. . ajudando tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de doenças parenquimatosas hepáticas. bem como de fibrinogênio. bem como em obstrução biliar crônica. O teste mais útil é o Tempo de Protrombina. Suas meias-vidas variam de 6 horas para o fator VII a 5 dias para o fibrinogênio. administra-se vitamina K1 (10 mg/dia) e repete-se a prova em 24 a 48 horas. esse prolongamento também pode ser devido à deficiência de vitamina K. V. No entanto. fica forte a hipótese de dano hepatocelular.Fatores de coagulação: Todos os fatores de coagulação são produzidos EXCLUSIVAMENTE pelos hepatócitos. todos dependentes de vitamina K). Se persiste o prolongamento. sua medida é a melhor forma isolada de avaliação da função hepática. exceto o fator VIII.

: organofosforados. e principalmente em lesões hepáticas graves extensas com necrose hepatocelular. ciclofosfamida). mostra-se mais diminuída. nas formas colestáticas que nas não-colestáticas. Soro normal: 1. com com . e por mais tempo.900 a 3. 3.Colinesterase (CHE): Apresenta-se diminuída nas alterações das funções de síntese das células hepáticas.000 a 9. Baixa nas intoxicações agudas e crônicas (ex.800 UI/L acetilcolina. Nas hepatites agudas virais.300 UI/L butirilcolina.

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Padrões de Testes Hepáticos em Alterações Hepáticas .

desde que o prezado leitor não tenha nenhum problema no fígado. você gosta de uma caipirinha ou de uma cerveja estupidamente gelada. Se. . O alcoolismo é considerado como uma das principais causas de cirrose hepática (fígado endurecido como pedra) no mundo. beba moderadamente. não vai lhe fazer mal.10 dicas para um figado sadio A primeira regra e a mais importante na boa funcionalidade do seu fígado é não fazer da bebida alcoólica uma fuga para os seus problemas. no fim de semana. A ingestão diária por um período longo de mais de 80 gramas de álcool (uma dose de cachaça ou vodca e mais duas latas de cerveja) constitui-se um alto de risco de doença hepática. Com certeza.

Se você não gosta de usar camisinha ou não dá tempo de usa-la. tais como: sífilis. contudo. por exemplo. aí é outra história. crista de galo (condiloma acuminado). . mula (linfogranuloma venéreo). vesículas dolorosas genitais (herpes genital). Não existe vacina. O uso de camisinha nas suas relações vai evitar que você adquira. para a AIDS e outras doenças sexualmente transmissíveis. agente infeccioso de fácil transmissão sexual. o vírus da hepatite B (VHB).A segunda regra passa por sua atividade sexual. Esse vírus é incriminado como a principal causa de cirrose hepática em nossa região. Existe até vacina contra hepatite B e você pode se vacinar. esquentamento ou gonorréia (blenorragia).

C e D. quando comparados com a população geral não-diabética. incluindo cirrose hepática. Cientificamente. Pacientes diabéticos têm um risco aumentado em sete vezes de apresentar endurecimento do tecido do fígado (fibrose). tais como: obesidade mórbida. enfisema pulmonar.A terceira regra está inserida no tratamento e controle de determinadas doenças que podem provocar problemas no fígado. insuficiência cardíaca. hepatite crônica B. diabetes tipo 2 associada a esteato-hepatite não alcoólica. doenças da tireóide. observa-se que parte dos pacientes adultos com diabetes tipo 2 tem um aumento significativo de doenças hepáticas. .

Se não controlada e tratada a obesidade. a esteatohepatite aguda torna-se crônica e um percentual bastante significativo dos obesos desenvolverão uma cirrose hepática ao longo do tempo. cirurgia) e uso de determinadas drogas podem controlar a referida doença . das dez para que o seu fígado seja feliz. Redução do peso (dieta. baseia-se no controle do seu peso corpóreo. O que acontece no fígado em conseqüência do aumento de peso? Deposição contínua de gordura no fígado.A quarta regra. podendo ocasionar processo inflamatório agudo (hepatite) e levar a uma doença chamada de esteato-hepatite aguda (hepatite aguda por deposição de gordura).

Em razão da ingestão excessiva de alimentos gordurosos. Só fazem bem. . Coma bastante peixe e frango sem pele (grelhado. pele de frango. bacon. que seria eliminada para o duodeno (primeira porção intestino delgado) e intestino (mistura-se com os alimentos para ajudar na digestão). lingüiça. Em decorrência da alta concentração de colesterol nesses alimentos. ocorreria no sangue um aumento dos triglicérides e colesterol e. queijo amarelo. cozido). assado. o fígado usaria esta superoferta de colesterol para produzir excessivamente uma substância chamada bile ou bílis (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado). Parte da bile seria absorvida pelo estômago e daí provocaria boca amarga e com gosto de água de lavar espingarda ou de fel. deposito de gordura nas células do fígado (hepatócitos). conseqüentemente. Evite alimentos que contenham gordura animal (carne vermelha gorda.A quinta regra para um bom funcionamento do seu fígado e do seu inimigo pessoal encontra-se no hábito da boa alimentação. manteiga) e frituras. frutas e verduras. ocasionando assim a esteatose hepática.

No estado do Pará. . O uso de determinadas drogas e ervas pode ocasionar ao seu fígado. existe relato científico de mortes (hepatite fulminante) pelo uso do chá e cápsulas da sacaca. comadres e vizinhos. Evite tomar remédios sem prescrição médica e ervas indicadas pelos parentes.A sexta regra está explícita no erro cultural e costumaz da automedicação. desde uma simples hepatite aguda medicamentosa. aquela que é considerada por alguns como a oitava maravilha do mundo. morte por insuficiência hepática fulminante até cirrose hepática.

torna-se tóxica e vai ocasionar hepatite aguda. existe uma tendência de obstruir a passagem de biles para o intestino. tendendo a formação de hepatite aguda infecciosa (bacteriana) e posteriormente de abscessos no fígado. Se não tratado. As pedras na vesícula biliar podem comprometer o fígado? Claro que sim. A bile não excretada reflui para o fígado. geralmente grave. o paciente poderá morrer com infecção generalizada.A sétima regra está na retirada eletiva (cirurgia) das pedras da vesícula (cálculo biliar). . As bactérias responsáveis pela inflamação da vesícula biliar podem ascender para o fígado e daí podem provocar um quadro infeccioso agudo. Quando a vesícula biliar repleta de pedras apresenta processo inflamatório (colecistite aguda).

Não fume. Os resultados de vários estudos revelam que o hábito de fumar acelera ou agrava uma doença do fígado pré-existente. o cigarro faz muito mal para o fígado. principalmente se o fumante for portador de uma dessas doenças: esteato-hepatite (processo inflamatório no fígado provocado por deposição de gordura). hepatite crônica e cirrose hepática pelos vírus das hepatites B e C ou outro qualquer tipo de hepatite crônica. Pacientes cirróticos fumantes. apresentam um risco muito grande de evolução para câncer primário de fígado. . independentemente da causa.A oitava regra é bem atual.

Portanto. não curável com outros tratamentos e que põe a vida do paciente em perigo ou induz a uma deterioração importante na sua qualidade de vida. aguda ou crônica. Porque alguém precisaria fazer um transplante do fígado? É até simples explicar. nada mais resta do que trocar o fígado doente e irrecuperável por um novo . de algum familiar ou de algum amigo não está mais funcionando (cirrose hepática em fase avançada). É o tratamento de eleição de qualquer doença do fígado avançada.A nona regra é ter que fazer transplante hepático se o seu fígado.

mas não o deixe de lado. Pense e comece também a cuidar do seu coração e do seu organismo como um todo. . Se tudo está bem com o seu fígado.A última e décima regra é a mais importante de todas. Periodicamente. Ele foi programado para viver mais de cem anos. faça um exame clínico geral pelo menos uma vez por ano e assim o seu médico saberá como está funcionando o seu ³precioso fígado´. ótimo. se você tem mais que 40 anos de idade.

blogspot.co m/ http://pt.Referencias: FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica ± 1/2003 http://drjcfonsecaeofigado.htm .wikipedia.br/encyclo pedia/ency/article/003499.sertaoggi.com.org/wiki/Testes_de_ fun%C3%A7%C3%A3o_hep%C3%A 1tica http://adam.