FUNÇÃO HEPÁTICA

DISCENTE: ALYNE MAIA SILVA JESSICA FONTOURA TATIANE KELLY DOCENTE: DEIGILAM

O FIGADO
O fígado é um órgão que atua como uma glândula do corpo humano e se localiza no canto direito superior do abdómen, sob o diafragma. Seu peso aproximado é cerca de 2,0 kg no homem adulto e um pouco menos na mulher. Em crianças é proporcionalmente maior, pois constitui 1/20 do peso total de um recém nascido.

Na primeira infância é um órgão tão grande, que pode ser sentido abaixo da margem inferior das costelas, ao lado glândula direito. Funciona como exócrina, isto é, libera secreções em sistema de canais que se abrem numa superfície externa. Atua também como glândula endócrina, uma vez que também libera substâncias no sangue ou nos vasos linfáticos

Celulas de figado normal x celulas de figado cirroso

FUNÇÕES DO FIGADO
a) Secretar a bile - A bile é produzida pelo fígado em grande quantidade, de 600ml a 900ml por dia. Num primeiro momento, ela se concentra na vesícula e depois é enviada para o intestino, onde funciona como detergente e auxilia na dissolução e aproveitamento das gorduras. Por isso, quando os canais da bile entopem, o metabolismo das gorduras fica prejudicado;

teríamos de comer o tempo todo para garantir o suprimento de energia. que será posto à disposição do organismo conforme seja necessário. Se não houvesse esse sistema de estocagem. Nesse caso. Quando o cérebro. os músculos esqueléticos ou qualquer outra parte do corpo precisam de energia.FUNÇOES DO FIGADO b) Armazenar glicose ± A glicose extraída do bolo alimentar é armazenada no fígado sob a forma de glicogênio. as células hepáticas funcionam como um reservatório de combustível. a glicose é enviada para a circulação. . Doenças hepáticas em fase avançada provocam a perda dessa capacidade e prejudicam o fornecimento de glicose. o músculo do coração.

É a propriedade osmótica ou oncótica.Entre elas. como hormônios. . etc. porque mantém a água dentro da circulação. ou seja. barriga d¶água (ascite). a albumina tem outra função curiosa. uma substância muito importante para o organismo. a água escapa das veias. Serve de meio de transporte. Além dessa.FUNÇÃO DO FIGADO c) Produzir proteínas nobres . destacase a albumina. extravasa para os tecidos que estão debaixo da pele e produz inchaço. para outras substâncias. pigmentos e drogas. na corrente sanguínea. edemas nas pernas. Quando a produção de albumina diminui.

os rins retêm água e sódio o que também ajuda a produzir inchaço. Na cirrose. Se o fígado não está trabalhando bem. Deve-se. o nível dessas substâncias baixa e aumenta a probabilidade de sangramentos abundantes que podem ser provocados por ferimentos ou ocorrer espontaneamente pelo nariz (epistaxe). . ainda. por exemplo. mencionar as proteínas ligadas ao processo de coagulação do sangue. pelas gengivas. doença comum nos usuários de álcool. pela urina ou em menstruações exageradas.A falta de albumina não é a única explicação para o inchaço característico dos alcoólicos.

FUNÇÃO DO FIGADO d) Desintoxicar o organismo ± O fígado tem a capacidade de transformar hormônios ou drogas em substâncias não ativas para que o organismo possa excretá-los. .

o colesterol é metabolizado e excretado pela bile.FUNÇÃO DO FIGADO e) Sintetizar o colesterol ± No fígado. .

existem inúmeros ³tijolinhos´ responsáveis por segurar bactérias ou outros microorganismos que transmitem infecções. Além das células hepáticas. por exemplo.Há uma extensa rede de defesa imunológica no fígado. interferem nesse processo e tornam os indivíduos mais vulneráveis a infecções.FUNÇÃO DO FIGADO f) Filtrar microorganismos . Algumas doenças hepáticas. . a cirrose.

esquecimento. Se o órgão estiver lesado. Tem uma artéria e uma veia de entrada e uma veia de saída. alterações neuropsíquicas (mudanças de comportamento. pré-coma ou coma. provocando. sonolência) e. No entanto. no início. depois.O fígado é um órgão privilegiado. por ela chega também a amônia produzida no intestino e derivada especialmente de proteínas animais para ser transformada em uréia. . insônia. levando consigo substâncias importantes. como as vitaminas e as proteínas. a amônia passará direto para a circulação e alcançará o cérebro.FUNÇÃO DO FIGADO g) Transformar amônia em uréia . A veia de entrada recebe o nome curioso de ³veia porta´ e é responsável por 75% do sangue que chega ao fígado.

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C. as insuficiências hepáticas. as doenças hepáticas tóxicas. as hepatites B. entre outras . as doenças alcoólicas do fígado. as fibroses e cirroses hepáticas.DOENÇAS DO FIGADO Entre as principais enfermidades que acometem ao fígado estão. chamadas de hepatites criptogênicas. as Hepatites agudas de etiologia desconhecida. D e E.

presença de doença das 2)fazer diagnóstico doenças.TESTES DA FUNÇÃO HEPÁTICA OBJETIVO: 1)detectar a hepática. 4) seguimento do tratamento . diferencial 3) avaliar a extensão do dano hepático.

Exames baseados nas funções de excreção e destoxificação hepáticas Bilirrubina no sangue: É o pigmento resultante do catabolismo da hemoglobina. . ligada à albumina no plasma) e direta (conjugada. após a destruição das hemáceas. lipossolúvel. Há duas formas plasmáticas: indireta (não-conjugada. hidrossolúvel). Conjugase com o ácido glicurônico no fígado.

. Normalmente aparece em estados de hiperemólise e doenças genéticas (Crigler-Najjar.Hiperbilirrubinemia indireta Apenas raramente indica lesão hepática. com menos de 15% direta) justificam investigação de hemólise. Gilbert). Se isolada (bilirrubinas elevadas.

mas o transporte para os canalículos biliares. elevação da fração conjugada pode ser observada em qualquer tipo de hepatopatia. Assim. . tanto a bilirrubina direta quanto a indireta se elevam. O fator limitante no metabolismo da bilirrubina não é a conjugação.Hiperbilirrubinemia direta Quase sempre implica em doença hepática ou do trato biliar. Na maioria delas.

Baixa lenta das hiperbilirrubinemias na convalescência: ligação covalente à albumina em hiperbilirrubinemias prolongadas.2 a 0.2 mg/100 ml sangue. desaparece na 1ª semana.1 a 0. .3 a 1. . Bilirrubina total: 0.8 mg/100 ml sangue. Meia vida de 15 dias. Bilirrubina indireta: 0. .3 mg/100 ml sangue.VALORES DE REFERÊNCIA Bilirrubina direta: 0.Icterícia fisiológica do recém-nascido: até 8 mg/100 ml.

basta a pesquisa pelo reagente de Fouchet. . que aparece antes ainda da icterícia manifesta. . Apenas a bilirrubina conjugada (direta) é eliminada pelos rins.4 mg/100 ml. de 0.NORMAL: normalmente não é medida.2 mg/100ml. observado nas hepatopatias ou obstrução biliar = colúria. É positiva a partir de 0. Sua presença indica elevação do teor sérico acima do limiar renal.Bilirrubina na urina: A bilirrubina direta é um pigmento hidrossolúvel de fácil eliminação renal.

A Urobilina é o urobilinogênio oxidado pela luz e oxigênio do ar atmosférico. ou então a um déficit hepático na captação e eliminação do urobilinogênio sanguíneo.Urobilinogênio e Urobilina na urina: O Urobilinogênio é o pigmento formado pela ação da flora bacteriana intestinal sobre a bilirrubina (estercobilinogênio que sai nas fezes) que. volta ao fígado. A presença desses pigmentos na urina pressupõe a chegada de bilirrubina no interior do intestino. sendo excretado pelo rim. A urobilinogenúria aumentada corresponde a um metabolismo exagerado na hemoglobina-bilirrubina (por hemólise excessiva). . se reabsorvido pela mucosa intestinal.

policitemia (nem sempre). cirrose hepática. icterícia hepatocelular (fase acólica). anemia hipocrômica intensa. insuficiência renal acentuada. desvio portocava.Aumentada: Icterícia hemolítica.Reduzida ou ausente: Icterícia obstrutiva completa. uso de antibióticos de largo espectro. icterícia hepatocelular (estágio inicial e fase de recuperação). infecções. extravasamento sanguíneo. icterícia obstrutiva incompleta. . ICC (fígado de estresse). .

conhecida por encefalopatia hepática. é destoxificada pelo fígado a partir de sua conversão em uréia. . excretada pelos rins. No entanto.Amônia Sérica: Produzida normalmente no metabolismo das proteínas e por bactérias intestinais. podendo estar elevada em pacientes com hipertensão portal grave ou derivação (shunt) portal que desvia o fígado. O excesso de amônia sérica leva a alteração do estado mental. Há baixa correlação entre os níveis séricos e o grau da encefalopatia. pode ser utilizada para identificar hepatopatia oculta em pacientes com alteração do estado mental. Tem baixa correlação também com a função hepática.

e entram no soro a partir de células mortas. já que estas enzimas são intracelulares. Sua concentração sérica correlaciona-se com o grau de lesão. .Dosagem de enzimas hepáticas no soro Permitem avaliação do grau de disfunção hepatocelular no decurso de hepatopatias.

Sua repetição seriada é importante para avaliação de evolução e prognóstico. São três os grupos de importância: .Enzimas Celulares: indicadoras de lesão hepatocítica  Glutamato-desidrogenase (GLDH)  Lactato-desidrogenase (LDH) e isoenzimas  Glutamato-oxalacetato-transaminase (GOT/TGO) ou aspartatotransferase (AST)  Glutamato-piruvato-trasnaminase (GPT/TGP) ou alaninatransferase (ALT)     Enzimas Ligadas à Membrana: indicadoras de colestase Fosfatase alcalina (AP) Leucina-aminopeptidase (LAP) 5¶-Nucleotidase -Glutamil-transferase ( GT ou GGT) .Enzimas Específicas do Plasma: indicadoras da capacidade de síntese do fígado .

.Soro normal: até 4 U/L no homem.Glutamato-desidrogenase (GLDH): Exclusivamente intramitocondrial. hepatopatias tóxicas (álcool. hepatites crônicas ativas. Elevação sérica: lesões hepatocelulares graves acompanhadas de necrose = hepatites agudas severas. até 3 U/L na mulher. obstrução aguda por cálculo na via biliar principal. tiamazol. . salicílicos). halotano.

por destruição celular. com queda a níveis normais alguns dias antes do óbito. sendo necessário afastar apenas convalescença de hepatite. . infarto miocárdico.Pequenas elevações: congestão hepática por ICC. . .Lactato-desidrogenase (LDH): Apenas o estudo da isoenzima LDH1 é de valor diagnóstico. A normalidade dessa fração com icterícia clínica fala fortemente a favor de icterícia obstrutiva não-inflamatória. infarto pulmonar. ..A icterícia obstrutiva pura (coledociana) raramente produz elevação da fração LDH1.Grandes elevações: fase hepatítica da hepatite fulminante aguda (atrofia amarela aguda)..

Assim. e não prognóstico. eritrócitos. nas hepatopatias agudas. Estas enzimas são liberadas no sangue em grandes quantidades quando há dano à membrana do hepatócito. fígado. rins. e em pequena quantidade no rim e no coração. leucócitos. A necrose em si não é necessária. a elevação absoluta das aminotransferases tem grande significado diagnóstico. TGP): A TGO existe em todos os tecidos corporais. cérebro.TRANSAMINASES (TGO. e há baixa correlação entre o grau de lesão hepatocelular e o nível das aminotransferases. A TGP é encontrada primariamente no fígado. pâncreas. especialmente coração. resultando em aumento da permeabilidade. . músculo esquelético.

> 1.> 1. porém com decréscimo rápido dos níveis para < 300 U/L.< 300 U: Colestase intra. .: cálculo obstruindo o ducto biliar comum). ESPECIALMENTE miocárdio. . hepatopatias.50 a 200 U: Hepatopatias crônicas não muito graves e lesões focais (ex. e a TGP é normal. .Padrão alcoólico: na maioria das hepatopatias.000 U: fase aguda da obstrução biliar (ex..: cirrose de Laennec. Necrose hepática moderada. . isquêmicas (hipotensão prolongada.1. a TGP (ALT) é maior ou igual à TGO (AST).000 a 3. TGP = até 30 UK . NORMAL: TGO = até 40 Unidades Karmen. insuficiência cardíaca aguda. Uma razão TGO/TGP > 2:1 é sugestiva e > 3:1 é altamente sugestiva de hepatopatia alcoólica. hepatopatias tóxicas ou induzidas por drogas. O baixo nível sérico de TGP nos alcoólatras é devido à deficiência de fosfato piridoxal induzida pelo álcool.Importante: esses valores só são importantes na ausência de isquemia ou necrose aguda de outros tecidos. .000 U: Doenças associadas com lesão hepatocelular extensa como hepatites virais. . invasão tumoral).ou extra-hepática sem lesão hepatocelular importante..). hepatite viral anictérica. A TGO na doença alcoólica é > 300 U/L.000 U: Hepatites virais graves.000 a 2.

mas também nas lesões hepáticas inflamatórias e tóxicas.-GLUTAMIL-TRANSFERASE ( GT): Também chamada de -glutamil-transpeptidase ( GTP). Não aumenta durante a gravidez normal. Está localizada no retículo endoplasmático das células epiteliais dos ductos biliares. . Soro normal: 6 a 28 UI/L no homem. Sua elevação é a alteração laboratorial mais freqüente nas doenças hepatobiliares (mais de 90% dos casos). encontra-se em maior concentração no tecido renal. 4 a 18 UI/L na mulher. o que a torna menos específica que esta. Dosagens seriadas são impressindíveis no acompanhamento de hepatites colestáticas e alcoólicas. com grande sensibilidade. para definir a evolução no sentido de cura ou cirrose. mais difusamente que a fosfatase alcalina. mas seu significado clínico remete especialmente as doenças do fígado e vias biliares. pois é observada não apenas nas colestases com tradução histológica.

osso. em ordem decrescente. especialmente fígado. No fígado. intestino delgado. . está localizada na ou próxima à membrana canalicular do hepatócito. placenta.FOSFATASE ALCALINA (AP): Várias isoenzimas diferentes encontradas em praticamente todos os tecidos.

.Acima de 40 U/dL K. . Elevações persistentes e mais intensas na colestase.: pessoas normais acima de 60 anos. crianças e adolescentes durante os estirões do crescimento.A. indivíduos de tipos sanguíneos O e B após refeição lipídica.ou extra-hepática. sendo de 11 a 20 U/dL em crianças(unidades Bodansky/dL = unidades K.: distúrbios parenquimatosos como hepatite e cirrose.A.: Obstrução benigna de vias biliares (60% dos pacientes).A. . com aumentos transitórios em praticamente todos os tipos de hepatopatias. .De 20 e 40 U/dL K. O nível não diferencia entre colestase intra.3).A.De 13 a 20 U/dL K. .: Provável colestase intra-hepática.Soro normal: 3 a 13 unidades King Armstrong/dL. grávidas. x 0.A. inclusive aparecendo antes do aumento da bilirrubina nas obstruções biliares.Acima de 50 U/dL K.

. Medir GGT ou 5¶-Nucleotidase.Valores altos sem hepatopatia: condições caracterizadas por rápido turnover ósseo (ex. hipertireoidismo. . .Valores extremamente altos: invasão tumoral do fígado ou obstrução biliar associada à colangite.Hepatopatias focais (metástases tumorais. doença inflamatória intestinal. que não se elevam nessas condições. granulomas): pode ser a única manifestação laboratorial bem definida da lesão hepática.: Obstrução maligna de vias biliares (80% dos pacientes).A.. ICC. .De 50 a 100 U/dL K. DM. sem outros achados hepáticos: Doença de Hodgkin.Elevações de vários níveis.: Doença de Paget). .

gerando um nucleosídeo e um fosfato. É mais específica. Soro normal: entre 3 e 9 UI/L. Máximo de 15 UI/L. o que permite fazer distinção entre as hiperfosfatemias de origem hepatobiliar e óssea. Se eleva nas doenças hepatobiliares nas quais se observa elevação da fosfatase alcalina. não se elevando nas doenças ósseas acompanhadas por aumento de atividade osteoblástica.5¶-Nucleotidase: É uma fosfatase alcalina particular que hidrolisa nucleotídeos. Também não é influenciada pelo crescimento e gravidez. .

Testes que Medem a Função Biossintética do Fígado .

mas o volume de distribuição é grande. de 15 a 20 dias. com 4% degradada a cada dia. A hipoalbuminemia NÃO É ESPECÍFICA PARA DOENÇA HEPÁTICA. podendo ocorrer em desnutrição protéica de qualquer causa. e usualmente reflete dano hepático grave e síntese baixa da proteína. por isso é marcador ruim para disfunção hepática aguda. Exceções são os pacientes com ascite. glomerulopatias com albuminúria. que inibem a síntese de albumina. síndrome nefrótica. infecções crônicas associadas com aumentos de interleucina-1 e/ou fator de necrose tumoral. .Albumina sérica: Albumina é sintetizada EXCLUSIVAMENTE pelos hepatócitos. Hipoalbuminemia é mais comum em hepatopatias crônicas como a cirrose. enteropatias perdedoras de proteínas. que podem ter a síntese normal ou elevada. Tem a meia-vida longa.

e as Alfa e Beta-globulinas. as imunoglobulinas produzidas por linfócitos B. por aumento na síntese de anticorpos. . produzidas pelos hepatócitos.: cirrose e hepatite crônica).Globulinas séricas: Grupo protéico formado pelas Gama-globulinas. alguns contra bactérias intestinais. A avaliação da classe do anticorpo que sobe permite o reconhecimento de algumas doenças: aumentos de IgG policlonal (especialmente se > 100%) sãocomuns na hepatite autoimune. aumentos nos níveis de IgM são comuns na cirrose biliar primária. já que o fígado falha em tirar da circulação antígenos bacterianos que chegam pela circulação portal. As Gama-globulinas estão aumentadas na hepatopatia crônica (ex. aumentos nos níveis de IgA indicam hepatopatia alcoólica.

sua medida é a melhor forma isolada de avaliação da função hepática. todos dependentes de vitamina K). Se persiste o prolongamento.Fatores de coagulação: Todos os fatores de coagulação são produzidos EXCLUSIVAMENTE pelos hepatócitos. Assim. administra-se vitamina K1 (10 mg/dia) e repete-se a prova em 24 a 48 horas. . que coletivamente mede os fatores do complexo protrombínico (fatores II. No entanto. bem como em obstrução biliar crônica. Pelo seu turnover rápido. fica forte a hipótese de dano hepatocelular. VII e X. O teste mais útil é o Tempo de Protrombina. se o prolongamento é de mais de 5 s acima do controle. esse prolongamento também pode ser devido à deficiência de vitamina K. este é um sinal de mal prognóstico. bem como de fibrinogênio. ajudando tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de doenças parenquimatosas hepáticas. O prolongamento do tempo de protrombina pode surgir na hepatite grave ou na cirrose. V. exceto o fator VIII. Suas meias-vidas variam de 6 horas para o fator VII a 5 dias para o fibrinogênio.

ciclofosfamida). Soro normal: 1.Colinesterase (CHE): Apresenta-se diminuída nas alterações das funções de síntese das células hepáticas. mostra-se mais diminuída.800 UI/L acetilcolina. Nas hepatites agudas virais. com com . Baixa nas intoxicações agudas e crônicas (ex.000 a 9.300 UI/L butirilcolina.: organofosforados. 3. e por mais tempo. nas formas colestáticas que nas não-colestáticas.900 a 3. e principalmente em lesões hepáticas graves extensas com necrose hepatocelular.

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Padrões de Testes Hepáticos em Alterações Hepáticas .

O alcoolismo é considerado como uma das principais causas de cirrose hepática (fígado endurecido como pedra) no mundo. . no fim de semana. você gosta de uma caipirinha ou de uma cerveja estupidamente gelada. desde que o prezado leitor não tenha nenhum problema no fígado. beba moderadamente. A ingestão diária por um período longo de mais de 80 gramas de álcool (uma dose de cachaça ou vodca e mais duas latas de cerveja) constitui-se um alto de risco de doença hepática. não vai lhe fazer mal. Com certeza. Se.10 dicas para um figado sadio A primeira regra e a mais importante na boa funcionalidade do seu fígado é não fazer da bebida alcoólica uma fuga para os seus problemas.

para a AIDS e outras doenças sexualmente transmissíveis. Não existe vacina. crista de galo (condiloma acuminado). esquentamento ou gonorréia (blenorragia). Se você não gosta de usar camisinha ou não dá tempo de usa-la. . tais como: sífilis. Esse vírus é incriminado como a principal causa de cirrose hepática em nossa região. mula (linfogranuloma venéreo). por exemplo. aí é outra história. Existe até vacina contra hepatite B e você pode se vacinar. o vírus da hepatite B (VHB).A segunda regra passa por sua atividade sexual. vesículas dolorosas genitais (herpes genital). O uso de camisinha nas suas relações vai evitar que você adquira. agente infeccioso de fácil transmissão sexual. contudo.

quando comparados com a população geral não-diabética. hepatite crônica B. observa-se que parte dos pacientes adultos com diabetes tipo 2 tem um aumento significativo de doenças hepáticas. Pacientes diabéticos têm um risco aumentado em sete vezes de apresentar endurecimento do tecido do fígado (fibrose). incluindo cirrose hepática. diabetes tipo 2 associada a esteato-hepatite não alcoólica. insuficiência cardíaca. . tais como: obesidade mórbida.A terceira regra está inserida no tratamento e controle de determinadas doenças que podem provocar problemas no fígado. C e D. enfisema pulmonar. Cientificamente. doenças da tireóide.

das dez para que o seu fígado seja feliz.A quarta regra. Se não controlada e tratada a obesidade. cirurgia) e uso de determinadas drogas podem controlar a referida doença . baseia-se no controle do seu peso corpóreo. podendo ocasionar processo inflamatório agudo (hepatite) e levar a uma doença chamada de esteato-hepatite aguda (hepatite aguda por deposição de gordura). O que acontece no fígado em conseqüência do aumento de peso? Deposição contínua de gordura no fígado. a esteatohepatite aguda torna-se crônica e um percentual bastante significativo dos obesos desenvolverão uma cirrose hepática ao longo do tempo. Redução do peso (dieta.

deposito de gordura nas células do fígado (hepatócitos). queijo amarelo. Em razão da ingestão excessiva de alimentos gordurosos.A quinta regra para um bom funcionamento do seu fígado e do seu inimigo pessoal encontra-se no hábito da boa alimentação. que seria eliminada para o duodeno (primeira porção intestino delgado) e intestino (mistura-se com os alimentos para ajudar na digestão). Parte da bile seria absorvida pelo estômago e daí provocaria boca amarga e com gosto de água de lavar espingarda ou de fel. lingüiça. o fígado usaria esta superoferta de colesterol para produzir excessivamente uma substância chamada bile ou bílis (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado). bacon. pele de frango. cozido). ocasionando assim a esteatose hepática. assado. conseqüentemente. ocorreria no sangue um aumento dos triglicérides e colesterol e. Coma bastante peixe e frango sem pele (grelhado. frutas e verduras. manteiga) e frituras. Só fazem bem. Evite alimentos que contenham gordura animal (carne vermelha gorda. Em decorrência da alta concentração de colesterol nesses alimentos. .

A sexta regra está explícita no erro cultural e costumaz da automedicação. morte por insuficiência hepática fulminante até cirrose hepática. O uso de determinadas drogas e ervas pode ocasionar ao seu fígado. existe relato científico de mortes (hepatite fulminante) pelo uso do chá e cápsulas da sacaca. desde uma simples hepatite aguda medicamentosa. Evite tomar remédios sem prescrição médica e ervas indicadas pelos parentes. comadres e vizinhos. No estado do Pará. aquela que é considerada por alguns como a oitava maravilha do mundo. .

As bactérias responsáveis pela inflamação da vesícula biliar podem ascender para o fígado e daí podem provocar um quadro infeccioso agudo. existe uma tendência de obstruir a passagem de biles para o intestino. A bile não excretada reflui para o fígado. geralmente grave. As pedras na vesícula biliar podem comprometer o fígado? Claro que sim. Se não tratado. Quando a vesícula biliar repleta de pedras apresenta processo inflamatório (colecistite aguda). torna-se tóxica e vai ocasionar hepatite aguda. o paciente poderá morrer com infecção generalizada. . tendendo a formação de hepatite aguda infecciosa (bacteriana) e posteriormente de abscessos no fígado.A sétima regra está na retirada eletiva (cirurgia) das pedras da vesícula (cálculo biliar).

hepatite crônica e cirrose hepática pelos vírus das hepatites B e C ou outro qualquer tipo de hepatite crônica. apresentam um risco muito grande de evolução para câncer primário de fígado. Os resultados de vários estudos revelam que o hábito de fumar acelera ou agrava uma doença do fígado pré-existente. independentemente da causa. principalmente se o fumante for portador de uma dessas doenças: esteato-hepatite (processo inflamatório no fígado provocado por deposição de gordura). o cigarro faz muito mal para o fígado. Pacientes cirróticos fumantes.A oitava regra é bem atual. Não fume. .

É o tratamento de eleição de qualquer doença do fígado avançada. nada mais resta do que trocar o fígado doente e irrecuperável por um novo . aguda ou crônica. Portanto. Porque alguém precisaria fazer um transplante do fígado? É até simples explicar. de algum familiar ou de algum amigo não está mais funcionando (cirrose hepática em fase avançada).A nona regra é ter que fazer transplante hepático se o seu fígado. não curável com outros tratamentos e que põe a vida do paciente em perigo ou induz a uma deterioração importante na sua qualidade de vida.

. se você tem mais que 40 anos de idade. faça um exame clínico geral pelo menos uma vez por ano e assim o seu médico saberá como está funcionando o seu ³precioso fígado´. Se tudo está bem com o seu fígado. ótimo.A última e décima regra é a mais importante de todas. Periodicamente. Ele foi programado para viver mais de cem anos. Pense e comece também a cuidar do seu coração e do seu organismo como um todo. mas não o deixe de lado.

htm .Referencias: FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica ± 1/2003 http://drjcfonsecaeofigado.com.wikipedia.org/wiki/Testes_de_ fun%C3%A7%C3%A3o_hep%C3%A 1tica http://adam.sertaoggi.br/encyclo pedia/ency/article/003499.co m/ http://pt.blogspot.

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