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FUNÇÃO HEPÁTICA

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FUNÇÃO HEPÁTICA

DISCENTE: ALYNE MAIA SILVA JESSICA FONTOURA TATIANE KELLY DOCENTE: DEIGILAM

O FIGADO
O fígado é um órgão que atua como uma glândula do corpo humano e se localiza no canto direito superior do abdómen, sob o diafragma. Seu peso aproximado é cerca de 2,0 kg no homem adulto e um pouco menos na mulher. Em crianças é proporcionalmente maior, pois constitui 1/20 do peso total de um recém nascido.

Na primeira infância é um órgão tão grande, que pode ser sentido abaixo da margem inferior das costelas, ao lado glândula direito. Funciona como exócrina, isto é, libera secreções em sistema de canais que se abrem numa superfície externa. Atua também como glândula endócrina, uma vez que também libera substâncias no sangue ou nos vasos linfáticos

Celulas de figado normal x celulas de figado cirroso

FUNÇÕES DO FIGADO
a) Secretar a bile - A bile é produzida pelo fígado em grande quantidade, de 600ml a 900ml por dia. Num primeiro momento, ela se concentra na vesícula e depois é enviada para o intestino, onde funciona como detergente e auxilia na dissolução e aproveitamento das gorduras. Por isso, quando os canais da bile entopem, o metabolismo das gorduras fica prejudicado;

as células hepáticas funcionam como um reservatório de combustível. Quando o cérebro. o músculo do coração. os músculos esqueléticos ou qualquer outra parte do corpo precisam de energia. teríamos de comer o tempo todo para garantir o suprimento de energia. Nesse caso. a glicose é enviada para a circulação. . Doenças hepáticas em fase avançada provocam a perda dessa capacidade e prejudicam o fornecimento de glicose. Se não houvesse esse sistema de estocagem. que será posto à disposição do organismo conforme seja necessário.FUNÇOES DO FIGADO b) Armazenar glicose ± A glicose extraída do bolo alimentar é armazenada no fígado sob a forma de glicogênio.

a água escapa das veias. na corrente sanguínea. Além dessa. edemas nas pernas. . uma substância muito importante para o organismo. Quando a produção de albumina diminui. pigmentos e drogas. para outras substâncias. etc. como hormônios. Serve de meio de transporte. ou seja. destacase a albumina. extravasa para os tecidos que estão debaixo da pele e produz inchaço. porque mantém a água dentro da circulação.Entre elas. É a propriedade osmótica ou oncótica.FUNÇÃO DO FIGADO c) Produzir proteínas nobres . a albumina tem outra função curiosa. barriga d¶água (ascite).

Na cirrose. pela urina ou em menstruações exageradas. Se o fígado não está trabalhando bem. mencionar as proteínas ligadas ao processo de coagulação do sangue. Deve-se. o nível dessas substâncias baixa e aumenta a probabilidade de sangramentos abundantes que podem ser provocados por ferimentos ou ocorrer espontaneamente pelo nariz (epistaxe). pelas gengivas. ainda. por exemplo. .A falta de albumina não é a única explicação para o inchaço característico dos alcoólicos. doença comum nos usuários de álcool. os rins retêm água e sódio o que também ajuda a produzir inchaço.

.FUNÇÃO DO FIGADO d) Desintoxicar o organismo ± O fígado tem a capacidade de transformar hormônios ou drogas em substâncias não ativas para que o organismo possa excretá-los.

FUNÇÃO DO FIGADO e) Sintetizar o colesterol ± No fígado. . o colesterol é metabolizado e excretado pela bile.

. Algumas doenças hepáticas.Há uma extensa rede de defesa imunológica no fígado. Além das células hepáticas. por exemplo. existem inúmeros ³tijolinhos´ responsáveis por segurar bactérias ou outros microorganismos que transmitem infecções. interferem nesse processo e tornam os indivíduos mais vulneráveis a infecções. a cirrose.FUNÇÃO DO FIGADO f) Filtrar microorganismos .

alterações neuropsíquicas (mudanças de comportamento. . provocando. pré-coma ou coma. no início. sonolência) e. depois.O fígado é um órgão privilegiado. Tem uma artéria e uma veia de entrada e uma veia de saída. insônia. como as vitaminas e as proteínas.FUNÇÃO DO FIGADO g) Transformar amônia em uréia . esquecimento. Se o órgão estiver lesado. levando consigo substâncias importantes. A veia de entrada recebe o nome curioso de ³veia porta´ e é responsável por 75% do sangue que chega ao fígado. a amônia passará direto para a circulação e alcançará o cérebro. por ela chega também a amônia produzida no intestino e derivada especialmente de proteínas animais para ser transformada em uréia. No entanto.

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DOENÇAS DO FIGADO Entre as principais enfermidades que acometem ao fígado estão. as insuficiências hepáticas. as fibroses e cirroses hepáticas. as Hepatites agudas de etiologia desconhecida. C. as doenças alcoólicas do fígado. D e E. as hepatites B. chamadas de hepatites criptogênicas. entre outras . as doenças hepáticas tóxicas.

presença de doença das 2)fazer diagnóstico doenças. diferencial 3) avaliar a extensão do dano hepático. 4) seguimento do tratamento .TESTES DA FUNÇÃO HEPÁTICA OBJETIVO: 1)detectar a hepática.

após a destruição das hemáceas. ligada à albumina no plasma) e direta (conjugada.Exames baseados nas funções de excreção e destoxificação hepáticas Bilirrubina no sangue: É o pigmento resultante do catabolismo da hemoglobina. Há duas formas plasmáticas: indireta (não-conjugada. hidrossolúvel). . Conjugase com o ácido glicurônico no fígado. lipossolúvel.

Normalmente aparece em estados de hiperemólise e doenças genéticas (Crigler-Najjar.Hiperbilirrubinemia indireta Apenas raramente indica lesão hepática. Gilbert). Se isolada (bilirrubinas elevadas. . com menos de 15% direta) justificam investigação de hemólise.

O fator limitante no metabolismo da bilirrubina não é a conjugação. mas o transporte para os canalículos biliares. elevação da fração conjugada pode ser observada em qualquer tipo de hepatopatia. . tanto a bilirrubina direta quanto a indireta se elevam.Hiperbilirrubinemia direta Quase sempre implica em doença hepática ou do trato biliar. Assim. Na maioria delas.

Baixa lenta das hiperbilirrubinemias na convalescência: ligação covalente à albumina em hiperbilirrubinemias prolongadas.2 mg/100 ml sangue.VALORES DE REFERÊNCIA Bilirrubina direta: 0.3 a 1. . . desaparece na 1ª semana. Bilirrubina indireta: 0. Bilirrubina total: 0.8 mg/100 ml sangue. .3 mg/100 ml sangue. Meia vida de 15 dias.1 a 0.Icterícia fisiológica do recém-nascido: até 8 mg/100 ml.2 a 0.

de 0. É positiva a partir de 0. que aparece antes ainda da icterícia manifesta. .2 mg/100ml. . observado nas hepatopatias ou obstrução biliar = colúria. Apenas a bilirrubina conjugada (direta) é eliminada pelos rins. basta a pesquisa pelo reagente de Fouchet.NORMAL: normalmente não é medida.Bilirrubina na urina: A bilirrubina direta é um pigmento hidrossolúvel de fácil eliminação renal. Sua presença indica elevação do teor sérico acima do limiar renal.4 mg/100 ml.

se reabsorvido pela mucosa intestinal. ou então a um déficit hepático na captação e eliminação do urobilinogênio sanguíneo. volta ao fígado. sendo excretado pelo rim. A presença desses pigmentos na urina pressupõe a chegada de bilirrubina no interior do intestino. A urobilinogenúria aumentada corresponde a um metabolismo exagerado na hemoglobina-bilirrubina (por hemólise excessiva). A Urobilina é o urobilinogênio oxidado pela luz e oxigênio do ar atmosférico. .Urobilinogênio e Urobilina na urina: O Urobilinogênio é o pigmento formado pela ação da flora bacteriana intestinal sobre a bilirrubina (estercobilinogênio que sai nas fezes) que.

.Aumentada: Icterícia hemolítica. icterícia hepatocelular (estágio inicial e fase de recuperação). . ICC (fígado de estresse). extravasamento sanguíneo. uso de antibióticos de largo espectro. icterícia obstrutiva incompleta. policitemia (nem sempre). insuficiência renal acentuada. icterícia hepatocelular (fase acólica).Reduzida ou ausente: Icterícia obstrutiva completa. cirrose hepática. desvio portocava. anemia hipocrômica intensa. infecções.

Amônia Sérica: Produzida normalmente no metabolismo das proteínas e por bactérias intestinais. pode ser utilizada para identificar hepatopatia oculta em pacientes com alteração do estado mental. O excesso de amônia sérica leva a alteração do estado mental. . excretada pelos rins. Tem baixa correlação também com a função hepática. podendo estar elevada em pacientes com hipertensão portal grave ou derivação (shunt) portal que desvia o fígado. conhecida por encefalopatia hepática. Há baixa correlação entre os níveis séricos e o grau da encefalopatia. No entanto. é destoxificada pelo fígado a partir de sua conversão em uréia.

. e entram no soro a partir de células mortas. Sua concentração sérica correlaciona-se com o grau de lesão. já que estas enzimas são intracelulares.Dosagem de enzimas hepáticas no soro Permitem avaliação do grau de disfunção hepatocelular no decurso de hepatopatias.

São três os grupos de importância: .Sua repetição seriada é importante para avaliação de evolução e prognóstico.Enzimas Específicas do Plasma: indicadoras da capacidade de síntese do fígado .Enzimas Celulares: indicadoras de lesão hepatocítica  Glutamato-desidrogenase (GLDH)  Lactato-desidrogenase (LDH) e isoenzimas  Glutamato-oxalacetato-transaminase (GOT/TGO) ou aspartatotransferase (AST)  Glutamato-piruvato-trasnaminase (GPT/TGP) ou alaninatransferase (ALT)     Enzimas Ligadas à Membrana: indicadoras de colestase Fosfatase alcalina (AP) Leucina-aminopeptidase (LAP) 5¶-Nucleotidase -Glutamil-transferase ( GT ou GGT) .

hepatites crônicas ativas.Glutamato-desidrogenase (GLDH): Exclusivamente intramitocondrial. tiamazol. obstrução aguda por cálculo na via biliar principal. .Soro normal: até 4 U/L no homem. Elevação sérica: lesões hepatocelulares graves acompanhadas de necrose = hepatites agudas severas. halotano. até 3 U/L na mulher. . hepatopatias tóxicas (álcool. salicílicos).

. infarto miocárdico.Pequenas elevações: congestão hepática por ICC.Lactato-desidrogenase (LDH): Apenas o estudo da isoenzima LDH1 é de valor diagnóstico. . . com queda a níveis normais alguns dias antes do óbito.Grandes elevações: fase hepatítica da hepatite fulminante aguda (atrofia amarela aguda). .. sendo necessário afastar apenas convalescença de hepatite. A normalidade dessa fração com icterícia clínica fala fortemente a favor de icterícia obstrutiva não-inflamatória. por destruição celular. infarto pulmonar. .A icterícia obstrutiva pura (coledociana) raramente produz elevação da fração LDH1.

e em pequena quantidade no rim e no coração. a elevação absoluta das aminotransferases tem grande significado diagnóstico. Assim. . e há baixa correlação entre o grau de lesão hepatocelular e o nível das aminotransferases. Estas enzimas são liberadas no sangue em grandes quantidades quando há dano à membrana do hepatócito. resultando em aumento da permeabilidade. cérebro. TGP): A TGO existe em todos os tecidos corporais. pâncreas. leucócitos. A necrose em si não é necessária. e não prognóstico. rins. especialmente coração. fígado. músculo esquelético. eritrócitos. A TGP é encontrada primariamente no fígado. nas hepatopatias agudas.TRANSAMINASES (TGO.

. a TGP (ALT) é maior ou igual à TGO (AST).000 U: fase aguda da obstrução biliar (ex. porém com decréscimo rápido dos níveis para < 300 U/L. . . Uma razão TGO/TGP > 2:1 é sugestiva e > 3:1 é altamente sugestiva de hepatopatia alcoólica. isquêmicas (hipotensão prolongada.: cirrose de Laennec. O baixo nível sérico de TGP nos alcoólatras é devido à deficiência de fosfato piridoxal induzida pelo álcool. .: cálculo obstruindo o ducto biliar comum). hepatite viral anictérica. Necrose hepática moderada.ou extra-hepática sem lesão hepatocelular importante.Importante: esses valores só são importantes na ausência de isquemia ou necrose aguda de outros tecidos.> 1. .> 1.000 a 3. hepatopatias tóxicas ou induzidas por drogas.< 300 U: Colestase intra. NORMAL: TGO = até 40 Unidades Karmen.. . TGP = até 30 UK . invasão tumoral). insuficiência cardíaca aguda..50 a 200 U: Hepatopatias crônicas não muito graves e lesões focais (ex.Padrão alcoólico: na maioria das hepatopatias. A TGO na doença alcoólica é > 300 U/L.1.).000 U: Hepatites virais graves.000 a 2.000 U: Doenças associadas com lesão hepatocelular extensa como hepatites virais. ESPECIALMENTE miocárdio. hepatopatias. e a TGP é normal.

.-GLUTAMIL-TRANSFERASE ( GT): Também chamada de -glutamil-transpeptidase ( GTP). o que a torna menos específica que esta. mais difusamente que a fosfatase alcalina. Não aumenta durante a gravidez normal. mas também nas lesões hepáticas inflamatórias e tóxicas. Soro normal: 6 a 28 UI/L no homem. com grande sensibilidade. mas seu significado clínico remete especialmente as doenças do fígado e vias biliares. Dosagens seriadas são impressindíveis no acompanhamento de hepatites colestáticas e alcoólicas. encontra-se em maior concentração no tecido renal. pois é observada não apenas nas colestases com tradução histológica. 4 a 18 UI/L na mulher. Está localizada no retículo endoplasmático das células epiteliais dos ductos biliares. Sua elevação é a alteração laboratorial mais freqüente nas doenças hepatobiliares (mais de 90% dos casos). para definir a evolução no sentido de cura ou cirrose.

intestino delgado. placenta. está localizada na ou próxima à membrana canalicular do hepatócito. osso. . em ordem decrescente. especialmente fígado.FOSFATASE ALCALINA (AP): Várias isoenzimas diferentes encontradas em praticamente todos os tecidos. No fígado.

.De 13 a 20 U/dL K. x 0.3). inclusive aparecendo antes do aumento da bilirrubina nas obstruções biliares. .A. Elevações persistentes e mais intensas na colestase.: distúrbios parenquimatosos como hepatite e cirrose. .: pessoas normais acima de 60 anos.A.: Provável colestase intra-hepática.Acima de 40 U/dL K.A. O nível não diferencia entre colestase intra. sendo de 11 a 20 U/dL em crianças(unidades Bodansky/dL = unidades K.Soro normal: 3 a 13 unidades King Armstrong/dL.De 20 e 40 U/dL K.Acima de 50 U/dL K. .ou extra-hepática. indivíduos de tipos sanguíneos O e B após refeição lipídica. crianças e adolescentes durante os estirões do crescimento. com aumentos transitórios em praticamente todos os tipos de hepatopatias.A. .A. grávidas.: Obstrução benigna de vias biliares (60% dos pacientes).

que não se elevam nessas condições. Medir GGT ou 5¶-Nucleotidase. . . DM..A.De 50 a 100 U/dL K. . doença inflamatória intestinal.: Obstrução maligna de vias biliares (80% dos pacientes). hipertireoidismo.Hepatopatias focais (metástases tumorais. . . ICC.Valores extremamente altos: invasão tumoral do fígado ou obstrução biliar associada à colangite. granulomas): pode ser a única manifestação laboratorial bem definida da lesão hepática.: Doença de Paget). sem outros achados hepáticos: Doença de Hodgkin.Valores altos sem hepatopatia: condições caracterizadas por rápido turnover ósseo (ex.Elevações de vários níveis.

Soro normal: entre 3 e 9 UI/L.5¶-Nucleotidase: É uma fosfatase alcalina particular que hidrolisa nucleotídeos. É mais específica. Máximo de 15 UI/L. não se elevando nas doenças ósseas acompanhadas por aumento de atividade osteoblástica. Se eleva nas doenças hepatobiliares nas quais se observa elevação da fosfatase alcalina. . gerando um nucleosídeo e um fosfato. o que permite fazer distinção entre as hiperfosfatemias de origem hepatobiliar e óssea. Também não é influenciada pelo crescimento e gravidez.

Testes que Medem a Função Biossintética do Fígado .

infecções crônicas associadas com aumentos de interleucina-1 e/ou fator de necrose tumoral. Hipoalbuminemia é mais comum em hepatopatias crônicas como a cirrose. A hipoalbuminemia NÃO É ESPECÍFICA PARA DOENÇA HEPÁTICA. e usualmente reflete dano hepático grave e síntese baixa da proteína. síndrome nefrótica. de 15 a 20 dias. Tem a meia-vida longa. que inibem a síntese de albumina. enteropatias perdedoras de proteínas. glomerulopatias com albuminúria. por isso é marcador ruim para disfunção hepática aguda. que podem ter a síntese normal ou elevada.Albumina sérica: Albumina é sintetizada EXCLUSIVAMENTE pelos hepatócitos. Exceções são os pacientes com ascite. podendo ocorrer em desnutrição protéica de qualquer causa. com 4% degradada a cada dia. mas o volume de distribuição é grande. .

aumentos nos níveis de IgM são comuns na cirrose biliar primária.: cirrose e hepatite crônica). aumentos nos níveis de IgA indicam hepatopatia alcoólica. por aumento na síntese de anticorpos.Globulinas séricas: Grupo protéico formado pelas Gama-globulinas. e as Alfa e Beta-globulinas. alguns contra bactérias intestinais. produzidas pelos hepatócitos. já que o fígado falha em tirar da circulação antígenos bacterianos que chegam pela circulação portal. as imunoglobulinas produzidas por linfócitos B. . A avaliação da classe do anticorpo que sobe permite o reconhecimento de algumas doenças: aumentos de IgG policlonal (especialmente se > 100%) sãocomuns na hepatite autoimune. As Gama-globulinas estão aumentadas na hepatopatia crônica (ex.

O teste mais útil é o Tempo de Protrombina. ajudando tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de doenças parenquimatosas hepáticas. Assim. exceto o fator VIII. administra-se vitamina K1 (10 mg/dia) e repete-se a prova em 24 a 48 horas. se o prolongamento é de mais de 5 s acima do controle. sua medida é a melhor forma isolada de avaliação da função hepática. bem como em obstrução biliar crônica.Fatores de coagulação: Todos os fatores de coagulação são produzidos EXCLUSIVAMENTE pelos hepatócitos. bem como de fibrinogênio. fica forte a hipótese de dano hepatocelular. V. todos dependentes de vitamina K). este é um sinal de mal prognóstico. Se persiste o prolongamento. No entanto. Suas meias-vidas variam de 6 horas para o fator VII a 5 dias para o fibrinogênio. VII e X. esse prolongamento também pode ser devido à deficiência de vitamina K. . que coletivamente mede os fatores do complexo protrombínico (fatores II. O prolongamento do tempo de protrombina pode surgir na hepatite grave ou na cirrose. Pelo seu turnover rápido.

000 a 9. e por mais tempo. 3. Soro normal: 1.300 UI/L butirilcolina. Nas hepatites agudas virais.900 a 3. ciclofosfamida).: organofosforados. e principalmente em lesões hepáticas graves extensas com necrose hepatocelular.800 UI/L acetilcolina. mostra-se mais diminuída. com com .Colinesterase (CHE): Apresenta-se diminuída nas alterações das funções de síntese das células hepáticas. Baixa nas intoxicações agudas e crônicas (ex. nas formas colestáticas que nas não-colestáticas.

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Padrões de Testes Hepáticos em Alterações Hepáticas .

no fim de semana. Com certeza.10 dicas para um figado sadio A primeira regra e a mais importante na boa funcionalidade do seu fígado é não fazer da bebida alcoólica uma fuga para os seus problemas. desde que o prezado leitor não tenha nenhum problema no fígado. Se. O alcoolismo é considerado como uma das principais causas de cirrose hepática (fígado endurecido como pedra) no mundo. A ingestão diária por um período longo de mais de 80 gramas de álcool (uma dose de cachaça ou vodca e mais duas latas de cerveja) constitui-se um alto de risco de doença hepática. você gosta de uma caipirinha ou de uma cerveja estupidamente gelada. não vai lhe fazer mal. . beba moderadamente.

Existe até vacina contra hepatite B e você pode se vacinar. Não existe vacina. o vírus da hepatite B (VHB). tais como: sífilis. por exemplo. O uso de camisinha nas suas relações vai evitar que você adquira. contudo. mula (linfogranuloma venéreo). . esquentamento ou gonorréia (blenorragia). Se você não gosta de usar camisinha ou não dá tempo de usa-la.A segunda regra passa por sua atividade sexual. aí é outra história. Esse vírus é incriminado como a principal causa de cirrose hepática em nossa região. vesículas dolorosas genitais (herpes genital). crista de galo (condiloma acuminado). agente infeccioso de fácil transmissão sexual. para a AIDS e outras doenças sexualmente transmissíveis.

tais como: obesidade mórbida. Cientificamente. Pacientes diabéticos têm um risco aumentado em sete vezes de apresentar endurecimento do tecido do fígado (fibrose). quando comparados com a população geral não-diabética. C e D.A terceira regra está inserida no tratamento e controle de determinadas doenças que podem provocar problemas no fígado. incluindo cirrose hepática. insuficiência cardíaca. diabetes tipo 2 associada a esteato-hepatite não alcoólica. doenças da tireóide. . hepatite crônica B. observa-se que parte dos pacientes adultos com diabetes tipo 2 tem um aumento significativo de doenças hepáticas. enfisema pulmonar.

das dez para que o seu fígado seja feliz. cirurgia) e uso de determinadas drogas podem controlar a referida doença . Se não controlada e tratada a obesidade. podendo ocasionar processo inflamatório agudo (hepatite) e levar a uma doença chamada de esteato-hepatite aguda (hepatite aguda por deposição de gordura). a esteatohepatite aguda torna-se crônica e um percentual bastante significativo dos obesos desenvolverão uma cirrose hepática ao longo do tempo. Redução do peso (dieta. O que acontece no fígado em conseqüência do aumento de peso? Deposição contínua de gordura no fígado.A quarta regra. baseia-se no controle do seu peso corpóreo.

Em decorrência da alta concentração de colesterol nesses alimentos. que seria eliminada para o duodeno (primeira porção intestino delgado) e intestino (mistura-se com os alimentos para ajudar na digestão). bacon. deposito de gordura nas células do fígado (hepatócitos). Evite alimentos que contenham gordura animal (carne vermelha gorda. Parte da bile seria absorvida pelo estômago e daí provocaria boca amarga e com gosto de água de lavar espingarda ou de fel. queijo amarelo. frutas e verduras. o fígado usaria esta superoferta de colesterol para produzir excessivamente uma substância chamada bile ou bílis (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado). . cozido). conseqüentemente. assado. Em razão da ingestão excessiva de alimentos gordurosos. ocorreria no sangue um aumento dos triglicérides e colesterol e. ocasionando assim a esteatose hepática. Só fazem bem. manteiga) e frituras.A quinta regra para um bom funcionamento do seu fígado e do seu inimigo pessoal encontra-se no hábito da boa alimentação. pele de frango. Coma bastante peixe e frango sem pele (grelhado. lingüiça.

Evite tomar remédios sem prescrição médica e ervas indicadas pelos parentes. . existe relato científico de mortes (hepatite fulminante) pelo uso do chá e cápsulas da sacaca. desde uma simples hepatite aguda medicamentosa. No estado do Pará. O uso de determinadas drogas e ervas pode ocasionar ao seu fígado. morte por insuficiência hepática fulminante até cirrose hepática.A sexta regra está explícita no erro cultural e costumaz da automedicação. aquela que é considerada por alguns como a oitava maravilha do mundo. comadres e vizinhos.

As pedras na vesícula biliar podem comprometer o fígado? Claro que sim.A sétima regra está na retirada eletiva (cirurgia) das pedras da vesícula (cálculo biliar). existe uma tendência de obstruir a passagem de biles para o intestino. A bile não excretada reflui para o fígado. torna-se tóxica e vai ocasionar hepatite aguda. geralmente grave. tendendo a formação de hepatite aguda infecciosa (bacteriana) e posteriormente de abscessos no fígado. . As bactérias responsáveis pela inflamação da vesícula biliar podem ascender para o fígado e daí podem provocar um quadro infeccioso agudo. Quando a vesícula biliar repleta de pedras apresenta processo inflamatório (colecistite aguda). o paciente poderá morrer com infecção generalizada. Se não tratado.

Não fume. independentemente da causa. principalmente se o fumante for portador de uma dessas doenças: esteato-hepatite (processo inflamatório no fígado provocado por deposição de gordura). apresentam um risco muito grande de evolução para câncer primário de fígado.A oitava regra é bem atual. hepatite crônica e cirrose hepática pelos vírus das hepatites B e C ou outro qualquer tipo de hepatite crônica. . Pacientes cirróticos fumantes. o cigarro faz muito mal para o fígado. Os resultados de vários estudos revelam que o hábito de fumar acelera ou agrava uma doença do fígado pré-existente.

Portanto. de algum familiar ou de algum amigo não está mais funcionando (cirrose hepática em fase avançada). Porque alguém precisaria fazer um transplante do fígado? É até simples explicar. nada mais resta do que trocar o fígado doente e irrecuperável por um novo .A nona regra é ter que fazer transplante hepático se o seu fígado. não curável com outros tratamentos e que põe a vida do paciente em perigo ou induz a uma deterioração importante na sua qualidade de vida. aguda ou crônica. É o tratamento de eleição de qualquer doença do fígado avançada.

Periodicamente. . Ele foi programado para viver mais de cem anos. se você tem mais que 40 anos de idade. Se tudo está bem com o seu fígado. mas não o deixe de lado. faça um exame clínico geral pelo menos uma vez por ano e assim o seu médico saberá como está funcionando o seu ³precioso fígado´. Pense e comece também a cuidar do seu coração e do seu organismo como um todo. ótimo.A última e décima regra é a mais importante de todas.

com.sertaoggi.Referencias: FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica ± 1/2003 http://drjcfonsecaeofigado.org/wiki/Testes_de_ fun%C3%A7%C3%A3o_hep%C3%A 1tica http://adam.wikipedia.htm .blogspot.co m/ http://pt.br/encyclo pedia/ency/article/003499.

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