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DOENÇAS HEMATOLÓGICAS

DOENÇAS HEMATOLÓGICAS

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NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS

Enfª Maria Auxiliadora R. de Jesus

SISTEMA HEMATOLÓGICO
Sistema hematológico - consiste em sangue e nos locais onde este é produzido: medula óssea e sistema reticuloendotelial. Sangue - tecido que consiste no estado líquido. Plasma ± porção líquida do sangue composta por proteínas, fatores de coagulação, eletrólitos, nutrientes e produtos tóxicos.

MEDULA ÓSSEA
Composta por ilhas de componentes celulares (medula vermelha) separada por gordura (medula amarela). Hematopoese ± formação de células sanguíneas. Locais ± crânio, vértebras, costelas, esterno, sacro e pelve, extremidades proximais do fêmur e do úmero.

MEDULA ÓSSEA

MEDULA ÓSSEA
Células-tronco multipotentes ± capacidade de autorenovação; Hematopoese: uma célula-tronco filha substitui a célulamãe e a outra compromete-se em uma linha de diferenciação. Células-tronco MIELÓIDE ou LINFÓIDE. Células-tronco mielóides: eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Células-tronco linfóides: linfócitos T e B e, células Natural Killer.

CÉLULAS TRONCO PLURIPOTENTES .

. Mielopoese ± produção de granulócitos resulta na diferenciação da célula-reserva (blasto) em neutrófilo. Leucócitos ± granulócitos e linfócitos. Total ± 5 a 10 mil céls/mm3.MEDULA ÓSSEA Eritropoese ± a diferenciação da célula-tronco mielóide da medula em eritroblastos é estimulada pela ERITROPOETINA (rins). Eritroblastos reticulócitos eritrócitos. estimulada por citocinas e fatores de crescimento .

500 a 5. Linfócitos ± 1. Diferenciação e maturação ± linfonodos e tecido linfóide do intestino e baço.LINFÓCITOS Medula óssea: linfócitos B e T.500 mil céls/mm3 . Córtex do timo ± linfócitos T.

Origem células-matrizes hematopoéticas: MIELÓIDE OU LINFÓIDE. . monócitos. linfócitos ou megacariócitos).LEUCEMIAS Definição É uma proliferação neoplásica de uma célula em particular (granulócitos.

relacionado a ativação de protooncogenes e mutação em genes supressores que regulam o ciclo celular.LEUCEMIAS Etiologia Desconhecida. evidências: influência genética e patogênese viral. Mecanismo .

o desenvolvimento fica alterado na fase de amadurecimento. e a maioria dos leucócitos produzidos são maduros.LEUCEMIAS Aguda ± início dos sintomas é abrupto. . Crônica ± os sintomas ocorrem num período de meses a anos.

granulócitos. de uma mutação na célula tronco hematopoética que se diferencia em células mielóides: monócitos. LMA resulta .LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA LMA é uma doença caracterizada pela proliferação clonal e maturação aberrante de um dos precursores hematopoéticos . eritrócitos e plaquetas.

g.4/ 100..LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Incidência: aumenta com a idade. Sobrevida de 05 anos ou mais ( pessoas menores de 60 anos) = 40%.000 p. o pico ocorrendo aos 60 anos.000 pessoas da população geral. Adultos com 65 anos ou + = 12.6/100. .p. Incidência anual EUA ± 2.

e outros órgãos pelo clone leucêmico.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Quadro clínico Infiltração da M. com inibição hematopoese normal. Neutropenia ± febre e infecção. Anemia ± fraqueza e fadiga. Dor ± hepatomegalia e esplenomegalia.O. Dor nos ossos ± expansão da medula. .

30% .LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Hiperleucocitose ± leucócitos acima 100. ( OMS). Hiperuricemia ± excessivo turnover de céls. HTP.O. Diagnóstico ou + mieloblastos na M. oculares e comprometimento do SNC. Hiperplasia da gengiva. 20% ou + mieloblastos na M.O.000/ µl Sintomas respiratórios. (FAB).

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA HIPERPLASIA DA GENGIVA .

diarréia e mucosite grave. Hemorragias ± trato gastrointestinal.vômitos. sangramento espontâneo (plaquetas < 20mil). . Cálculo renal e cólica renal ± aumento de ácido úrico. pulmões e intracraniana. Trombocitopenia: plaquetas < 100mil.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Complicações Infecções (principal causa de morte). náuseas. Anorexia.

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA ESCALA MUCOSITE (OMS) Grau 0 Grau I Grau II Grau III Grau IV Sem modificações Eritema Eritema e ulcerações ² ingere alimentos sólidos Ulcerações ² ingere apenas líquidos Não é possível alimentação por VO .

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA MUCOSITE .

predação e ação dos agentes antimicrobianos. As bactérias G+.Estrutura e proteção da comunidade: Células ficam presas em uma matriz extracelular.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA INFECÇÃO CATETER VENOSO CENTRAL BIOFILME Biofilmes microbianos: microrganismos aderem a uma superfície submersa e produzem polímeros extracelulares. Proteção contra dissecação. G.e as leveduras podem compor o biofilme! Vantagens: . .

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA .

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA     Microrganismos: Staphylococcus aureus. A migração dos MO pode se originar da: Pele do paciente. Candida. Infusões contaminadas. Cateter > 30 dias = biofilme na superfície interna. Cateter < 10 dias = biofilme na superfície externa. Mãos dos profissionais de saúde.     . Contaminação exógena. Staphylococcus epidermidis.

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA .

Caso haja isolamento de um mesmo microrganismo na hemocultura e na ponta de cateter. Febre sem outro foco infeccioso identificado associado ou não a presença de sinais clínicos de sepse. .LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Infecção associada a cateter: Sinais flogísticos no sítio de inserção do cateter: hiperemia. sem outro foco infeccioso identificado. calor e enduração com 02 cm de diâmetro ou drenagem purulenta. com ou sem febre.

C.C.V. .LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Infecção associada a cateter: Contaminação/colonização • 15 UFC Óstio de saída. em 02 cm ou + a partir do óstio.-TI (Port ®) ± local de implantação do cateter (portal) e trajeto. Túnel (Broviac e Hickman) caracterizado por celulite ao redor do trajeto subcutâneo do cateter.

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA .

Os sinais clássicos de infecção (eritema e secreção) raramente estão presentes. Risco severo: <500 neutrófilos. Neutropenia febril: Tax > ou = 378 0C URGÊNCIA HEMATOLÓGICA!    .NEUTROPENIA   Risco moderado: 500 ± 1000 neutrófilos.

Comunicar a equipe médica e iniciar antibioticoterapia imediatamente. caso a temperatura = ou > a 378 0C. .C. Administrar antipirético.V. C. Hemocultura para fungos após avaliação médica.NEUTROPENIA ROTINA Colher 01 set hemocultura (aeróbio ) (cada via) e sangue periférico.

NEUTROPENIA Curva térmica 04/04 h. . etc. o número de visitas ao cliente. cateter vesical. Limitar Orientar ao cliente para não se alimentar com alimentos oriundos de outros locais. Evitar procedimentos invasivos como passagem de cateter nasogástrico.

Remissão completa : < 5% blastos (M.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Tratamento Objetivo ± erradicação do clone leucêmico e hematopoese normal. . plaquetas e hemoglobina no SP. neutrófilos.) e níveis normais de leucócitos.O.

ocasiona tb a erradicação dos tipos normais de células mielóides. . Terapia de suporte ± administração de produtos de sangue (hemácias e plaquetas) e tratamento das infecções. Terapia de consolidação ± eliminar quaisquer células leucêmicas residuais.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Tratamento Terapia de indução ± erradicar células leucêmicas.

. Daunorrubicina ± 45 a 60 mg/ m ² .LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Tratamento Terapia de indução ± altas doses de citarabina (Ara-C) e daunorrubicina ou mitoxantrona ou idarrubicina.03 dias. Fatores de crescimento de granulócitos. Citarabina ± 100 a 200mg/ m ² .07 dias. Terapia de manutenção ± ciclo de tratamento quase idêntico ao tratamento de indução (doses menores).G-CSF (filgrastim) ou GM-CSF (sargramostim) ± estimulam a medula óssea a produzir leucócitos.

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM Realizar balanço hídrico. Realizar hiperhidratação de acordo com a prescrição. número da bolsa. . Observar sinais de flebite e/ou infecção na região dos dispositivos intravenosos de curta e longa permanência. Registrar as transfusões sangüíneas (data. tipo sangüíneo e possíveis intercorrências). hora. Realizar alcalinização da urina de acordo com a prescrição médica. Mensurar o pH urinário a cada 04h.

Verificar a colocação de data nos dispositivos venosos. Orientar sobre higiene oral (escova de dentes com cerdas macias). Orientar como realizar o bochecho com SF 0. Encaminhar o paciente ao CUCC para aplicação LASER. equipos e extensores.9 % e xylocaína gel e/ ou água bicarbonatada. equipos e microgotas.ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM Monitorar o período de troca dos dispositivos intravenosos. .

. Manusear os cateteres venosos centrais com técnica asséptica rigorosa. Aplicar o álcool gel ou glicerinado nas mãos antes e após o desenvolvimento das ações de enfermagem.ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM Realizar o preparo dos medicamentos com técnica asséptica. Fazer a limpeza dos injetores laterais com gaze estéril e álcool a 70% antes da administração das medicações.

Fase crônica ± acelerada ± blástica . LMC surge de uma mutação nas células-matrizes mielóides. Anormalidade citogenética ± cromossomo Filadélfia( Ph). progenitora hematopoética.LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA LMC é uma expansão clonal da cél.

Incidência Idade média diagnóstico: 50 a 60 anos. Predominância Fator risco: radiação ionizante.6/100.000 habitantes/ano. = 1.LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA A LMC constitui 14% de todas as leucemias. . sexo masculino.

Fase acelerada: Resistência à terapêutica. mielofibrose e evolução clonal citogenética.LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA Quadro clínico Fase crônica ( 4 a 5 anos): Fadiga. febrícula. manifestações hemorrágicas discretas e leucocitose (> 25 mil/ µl). esplenomegalia. palidez. sudorese. trombocitose ou trombocitopenia. esplenomegalia. perda de peso. basofilia e blastos. .

Esplenomegalia e a infiltração extramedular + ( linfonodos. Febre. ou S. Blastos . anorexia. Mieloblastos 50%. perda peso e dores ósseas.P.O.LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA Crise blástica ( 03 a 06 m): > 30% na M. linfoblastos 25% e céls.. pele. sudorese. ossos e SNC). Indiferenciadas.

Mesilato de Imatinibe (MI) 400mg VO.meta corrigir anormalidade cromossômica. . Bussulfano: 4 a 6 mg VO ( não há indicação TMO e hidroxiuréia é contra-indicada). VO. Fase acelerada ± interferon ou citostáticos ± resultados inferiores. Desatinibe.000 unidades/m² . Interferon : 5000.LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA Tratamento Fase crônica.via SC. Hidroxiuréia: 30 a 40 mg/kg.resistência ou intolerância ao Imatinibe. diariamente. Fase aguda ± terapia por indução para a LMA. diariamente.

tecidos linfóides baço. ± grau de diferenciação celular e quanto à origem da célula maligna predominante. Linfonodos. Classificação .LINFOMA DE HODGKIN Linfomas ± neoplasmas das células de origem linfóide. fígado ou medula óssea. TGI.

poucas céls. Reed-Sternberg e comprometimento mínimo dos gânglios. Prognóstico favorável ± predomíno dos linfócitos. .LINFOMA DE HODGKIN Etiologia. infecção pelo vírus Epstain Barr (20%). Célula maligna ± célula Reed-Sternberg (célula tumoral gigante). Incidência ± (EUA) baixa incidência na infância e um pico próximo 25 anos de idade.desconhecida.

axilar ou inguinal. sintomas respiratórios ± Raio-X. Linfadenopatia: . sudorese noturna e perda de peso não intencional > 10%. Prurido intratável. Resposta imune celular ineficiente. Massa mediastinal . Sintomas B: febre >38 0C. Anemia branda.LINFOMA DE HODGKIN QUADRO CLÍNICO cervical (indolor).

LINFOMA DE HODGKIN ESTADIAMENTO I II Envolvimento de 02 ou + regiões de linfonodos confinadas em um lado do diafragma. Doença esplênica é incluída. no fígado e em outros locais extranodais. Envolvimento de 01 região de linfonodos. sudorese noturna e perda de 10% de peso em 06meses.. . III Linfonodos acima e abaixo do diafragma. IV Envolvimento fora das regiões de linfonodos e doença difusa ou disseminada na M. A: Ausência B: Presença de 01 ou + sinais: febre inexplicável > 38ºC. .O.

LINFOMA DE HODGKIN ESTADIAMENTO .

Estágios (IIIB e IV): esquemas quimioterápicos associados.. doxorrubicina.A. etoposide. Ex. Estágios (IA e IIA): quimioterapia (adriblastina/doxorrubicina. Determinado pelo estágio. bleomicina. BEACCOP ( Bleomicina.O. Recidiva (após radioterapia): QT em altas doses seguida de T. procarbazina e prednisolona). é a cura.M. . vincristina.ABVD) e radioterapia. dacarbazina . ciclofosfamida.TRATAMENTO Intenção. vimblastina. apesar do estágio.

associação com os estados imunossupressores (AIDS.LINFOMA NÃO-HODGKIN As células neoplásicas: origem clone de linfócitos ± linfócitos B e linfócitos T (5%). Etiologia: desconhecida. terapia com imuossupressores para transplante de órgãos e toxinas ambientais). . Linfonodos de locais múltiplos e tecido extranodal apresentam infiltração.

. Prevalência alta ± pacientes com imunodeficiência primária ou que usam drogas imunossupressoras. Clientes com SIDA apresentam maior incidência.LINFOMA NÃO-HODGKIN Incidência- aumenta após 30a idade.

.LINFOMA NÃO-HODGKIN Linfomas Indolentes: Usualmente adultos idosos. Comum envolv.O. S..P. Estádio avançado (III/IV) na apresentação. Crescimento tumoral lento. e M. Ocasionalmente regressão espontânea.

É comum ocorrer recidivas. Tratamento convencional não altera a evolução. Observação sem tratamento é uma opção. freqüentemente localizado. Baixa fração de proliferação: freqüentemente incurável.LINFOMA NÃO-HODGKIN Tratamento: Sobrevida de vários anos se não tratado. pode ser curado em qualquer idade . Exceção: linfoma MALT.

usualmente adulta.LINFOMA NÃO-HODGKIN Linfomas agressivos: Qualquer Massa idade.P. são incomuns (quando ocorre: mau prognóstico). de rápido crescimento. os estágios podem ser encontrados. . e M. Todos Envolvimento do S.O.

2/3 não recidivam. QT agressiva: 80% RC. . Estádio Estádio avançado: quimioterapia. Alta fração de células proliferantes: potencialmente curável. localizado: radioterapia ou quimioterapia.LINFOMA NÃO-HODGKIN Tratamento Sobrevidade e evolução: de 1-2 anos se não tratado.

Comum envolvimento do SNC. tumoral muito rápido. . Crescimento Tipo linfoblástico: massa mediastinal e derrame pleural.LINFOMA NÃO-HODGKIN Linfomas Mais altamente agressivos: freqüentes em crianças e adultos jovens. Frqüentemente estádio avançado.

. Tratamento após recidiva é controverso.LINFOMA NÃO-HODGKIN TRATAMENTO Doença localizada: radioterapia Tipos agressivos: combinações agressivas dos quimioterápicos. porém o transplante de medula óssea pode ser considerado. Tipos intermediários: quimioterapia e radioterapia Comprometimento do SNC: radiação craniana ou quimioterapia intratecal.

. Fração de proliferação muito alta: altamente responsivo ao tratamento.LINFOMA NÃO-HODGKIN Tratamento e evolução: Sobrevida de semanas ou meses se não tratado. Quimioterapia muito agressiva(³tipo leucemia aguda´) pode curar. Deve ser feita profilaxia de SNC.

.

.A. 2008.V.. e cols.. São Paulo: Editora Atheneu.Porto Alegre: Artmed. e cols. São Paulo:Lemar. 2004. A. 5. Transplante de Medula Óssea ± Abordagem multidisciplinar. 2009. M. HOFFBRAND.ed. Fundamentos em Hematologia. L. e cols.N. . Hematologia ± Fundamentos e Prática.REFERÊNCIAS ZAGO. MACHADO.

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