PARASITISMO Y DESARROLLO

DE LAS ENFERMEDADES – EL
CICLO DE INFECCIÓN

Cátedra de Fitopatología
Ing. Agr. Ricardo J. Piccolo
PARASITISMO Y DESARROLLO
DE LAS ENFERMEDADES
•Los patógenos que atacan a las plantas
pertenecen a los mismos grupos de
organismos que producen enfermedades al
hombre y a los animales
•Un patógeno genera una enfermedad
infecciosa, es decir, que tienen la capacidad
de crecer y reproducirse en una planta y se
difunde (infecta) otras plantas sanas con gran
rapidez causando nuevas enfermedades
PARASITISMO Y PATOGENICIDAD
Parásito: organismo que vive ya sea fuera o dentro
de otro organismo, del cual obtiene su alimento.
Parasitismo: es la relación que se establece entre
el parásito y su huésped
Simbiosis: cuando de la relación huésped (planta)
– patógeno ambos se benefician. Ejemplo:
bacterias fijadoras de nitrógeno en ciertas
plantas (leguminosas).
micorrizas en la mayoría de las angiospermas
PARASITISMO Y PATOGENICIDAD
Patogenicidad: alteración que ocasiona un
parásito sobre una o varias funciones esenciales de
una planta donde el parasitismo tiene una
importante (aunque no esencial) función
Condiciones para el parasitismo:
•Invasión
•Reproducción
•Obtención de nutrientes
•Adaptación
 NIVELES DE PARASITISMO

• Parásito = • Biótrofo
obligado
• Saprófito ¿ ? • Hemibiótrofo
facultativo
• Parásito
facultativo
¿ ? • Necrótrofo
• Saprófito
 NIVELES DE PARASITISMO
• En USA, 8.000 especies de hongos
ocasionan 80.000 enfermedades
• 200 especies de bacterias, 75 de
micoplasmas, más de 500 virus y más
de 500 de nemátodos atacan diferentes
cultivos
• El tomate es afectado por 80 especies
de hongos, 11 de bacterias, 16 de virus
y varios nemátodos y micoplasmas
 QUÉ ATACAN LOS PATÓGENOS?
• Algunos son específicos de una
especie o género
• Otros tienen un amplio rango de
huéspedes
• Sobre raíces
• Sobre tallos
• Sobre hojas
• Sobre frutos
 QUÉ ATACAN LOS PATÓGENOS?
•Sobre flores
•En tejidos vasculares
En general los parásitos obligados son
bastante específicos en cuanto al
órgano que atacan
Complejo causal de la enfermedad

Patógeno

Enfermedad

Huésped Ambiente
 patógeno

HOMBRE

ENFERMEDAD
ambiente hospedero
Complejo causal
de la enfermedad
 EL CICLO DE LA ENFERMEDAD
•Inoculación
•Penetración
•Establecimiento de la infección
•Colonización
•Crecimiento
•Reproducción
•Dispersión
•Sobrevivencia
EL CICLO DE LA ENFERMEDAD
Penetración Penetración
Inoculación Infección Inoculación

Diseminación Colonización
Diseminación

Sobrevivencia Reproducción

Planta
Ciclo Primario Ciclo Secundario
SOBREVIVIENCIA
El hábitat natural no ofrece el mismo grado de
condiciones de continuidad como los sistemas
agrícolas
Los sistemas agrícolas tienen un importante
impacto
•Cuando el cultivo es casi continuo (el sistema natural
es menos importante)
•Cuando el cultivo es discontinuo (el sistema natural es
más importante
•Cuando el crecimiento de los patógenos es
discontinuo
•El efecto estacional depende del patógeno (T°, HR)
•El crecimiento sobre el huésped es interrumpido
SOBREVIVIENCIA
Sobrevivencia de corto tiempo (horas –
días)

Sobrevivencia de largo tiempo (meses –

años)
Sobrevivencia de corto tiempo
Factores físicos que la afectan
•Agua libre: probablemente para la
multiplicación. Las bacterias metabolicamente
activas necesitan más agua. En la fase
estacionaria son menos exigentes
•Humedad relativa (HR): baja HR limita la
multiplicación. Alta HR favorece crecimiento
epifítico. C.m. Es muy resistente; X. Ph. Es 20-
50 veces menos resistente; E.c. 1000 veces
menos
Sobrevivencia de corto tiempo
•UV-Long. de onda <300 nm es letal para las
bacterias, pero poco de esta calidad alcanza
la tierra. Hay tolerancia a UV 300-400 nm. El
gene recA confiere resistencia a P.s.
•Temperatura: La combinación del efecto de
T° y HR afecta drásticamente a las bacterias.
INA son más competitivas que las nonINA a
bajas T°
•Ambiente químico: la concentración de sales
cuando se seca el ambiente es desfavorable
Sobrevivencia de corto tiempo
Factores biológicos que la afectan:

•Una lesión o parte infectada con organismos

no patógenos provoca descomposición
orgánica y limita a las bacterias

•Las bacterias lavadas de la superficie

vegetal entran al sistema “suelo” en una
forma “relativamente menos competitiva
Sobrevivencia de largo tiempo
(SLT)
1. SLT da lugar a la asociación con tejido
muerto o vivo

2. SLT esta asociación protege a la bacteria,

hongo o virus patogénicos

3. Los patógenos en estado de metabolismo

reducido tiene más chances de sobrevivir
que otras células activas
Sobrevivencia de largo tiempo
(SLT)
Hipobiosis: células en reducido metabolismo.
Los microorganismos pueden vivir largos
períodos sin agregados de nutrientes y
pueden sobrevivir el estrés físico y químico
comparados cuando están en condiciones de
metabolismo activo
Sobrevivencia de largo tiempo
(SLT)
Tejido vegetal
–Tejido seco: las bacteria y hongos patogénicos
pueden vivir muchos años si el tejido permanece
seco.
–Tejido húmedo: si la lesión se transforma
húmeda, las células sobrevivientes de los
patógenos (bacterias y virus) con abundante tejido
muerto alrededor pueden sobrevivr mucho más
tiempo
Exudado de lesiones
Posiciones protegidas
Sobrevivencia de largo tiempo
(SLT)
Contribución del ciclo de vida del patógeno a
la sobrevivencia
•Fase patogénica
•Fase residente
– Yemas
– Rizósfera
– Filósfera
• Depresiones profundas entre células epidérmicas
• Cámara sub estomática
• Tricomas
• Hiatodos
Sobrevivencia de largo tiempo
(SLT)
ƒ Fase saprofítica: la mayoría de las bacterias
patógenas no tienen un verdadero estado
saprofítico en el caso de hongos sí pueden
1. X.c. c. Agente causal de la pudrición
negra del repollo sobrevivió 42 días
2. P.s. t. Fue recuperada viva después de t
días
3. R.s. Recuperada después de 4 meses.
Se ha informado que puede sobrevivir de
4-6 años
4. En residuos de plantas pueden vivir
meses. X.c. c. 244 días
5. Superficie del agua E.c.c. años
DISEMINACIÓN
•Liberación
•Transporte (larga, media y corta
distancia)
•Deposición
–Sedimentación
–deposición
DISEMINACIÓN
Semillas

Salpicadura
(lluvia, riego)

Viento

Vectores
(artrópodos)

Hombre y
animales
DISPERSIÓN

Intensidad vs. tiempo Intensidad vs. distancia

dispersión a campo modelo digitalizado

DISPERSIÓN
y

t3

t2
t1

d
Conceptos
• La diseminación de la enfermedad implica movimiento,
pero las plantas no son las que se mueven, sino que
esto lo hace el inóculo
• Vamos a considerar diseminación (spread) como el
resultado de dispersión (dispersal)
• Dispersión:
– Movimiento de inóculo (esporas, unidades de infección,
propágulos, vectores virulíferos) desde un lugar a otro
– Movimiento de inóculo desde un lugar donde se ha formado a
otras localidades
» Involucra liberación, transporte y deposición
» Es un proceso físico
• Dado la dispersión, la intensidad de la enfermedad varía
sistemáticamente con la distancia desde la fuente
(source) del inóculo
– Hay más enfermedad en algunos lugares que en otros
• Nosotros entendemos primariamente con la intensidad
de la enfermedad y no con el inóculo
• Los gradientes pueden tener múltiples causas (las cuales sirven
como una forma muy conveniente para clasificarlos)
• Gradiente ambiental
Gradiente de enfermedad debido a factores físicos o externos
no relacionados con la dispersión o la biología de la
enfermedad
• Gradiente de dispersión
Gradiente de enfermedad causado por la variación en la
deposición de inóculo en relación a la distancia desde una
fuente de inóculo (es de nuestro interés)
• Gradiente de deposición
-(no es un gradiente de enfermedad) Es el inóculo depositado
por unidad de área en relación a la distancia desde la fuente
de inóculo
-Los gradientes de deposición conducen a gradientes de
deposición
INOCULACIÓN
“Es el proceso mediante el cual un
patógeno y un hospedante entran en
contacto”
Inóculo: es el o los patógenos que llegan
a la planta o que de alguna otra forma
entran en contacto con ella
– Inóculo primario = Infecciones primarias
– Inóculo secundario = Infecciones secundarias
INOCULACIÓN
 INÓCULO (otra definición)
estructura del patógeno capaz de
producir infección:
Hongos: esporas, esclerocios, micelio.
Bacterias: célula bacteriana.
Virus: partícula viral.
Nematodos: juveniles, adultos, huevos.
FUENTE DE INÓCULO
lugar donde se produce el
inóculo. Ejemplos:
planta enferma
rastrojo, suelo
Semilla, cuerpos de resistencia,
etc.
Germinación de esporas de
hongos
•Se necesitan factores externos:
– Temperatura
– Humedad
– Agua libre
•Velocidad en la germinación:
– Rápida (mayoría de las esporas)
– Lenta (esporas de reposo)
•Germinación directa o indirecta:
– Zoosporangios (espora primaria)
– Zoosporas (espora secundaria)
Germinación de esporas de
hongos
Germinación de esporas de
hongos
Germinación de esporas de
hongos
Germinación de esporas de
hongos

Apresorio y Haustorio
PENETRACIÓN
•Directa
•Indirecta
–Por aberturas naturales: estomas,
hidátodos, glándulas, lenticelas, etc
–Indirecta: heridas, tricomas rotos, etc
PENETRACIÓN
PENETRACIÓN DIRECTA
PENETRACIÓN A TRAVEZ DE
ABERTURAS NATURALES
PENETRACIÓN A TRAVEZ DE HERIDAS
INFECCIÓN
Localizada

Sistémica
INFECCIÓN
localizada o sistémica

Colonización:
Ectoparásito
Endoparásito
intracelular
intercelular
INFECCIÓN
 FASES
Sobre- Esporu- Disemi- Incubación Esporula-
Infección Remoción
vivencia lación nación latencia ción

SUB-FASES
E E L T D G I P P Crecimiento E E
s s i r e e n e a s s
de micelio
p p b a p r g n r p p
o o e n o m r e a o o
r r r s s i e t s r r
ó a a p i n s i Síntomas ó a
r
f s c o c a o s f s
a
o i rt i c ti o
c
r ó e ó i s r
i
o n n ó m o
ó
s n o s Muerte de la
n
lesión

Planta Planta Planta

Infestada Infectada Enferma

Período de Período de
Infección Incubación

CICLO DE INFECCIÓN Período Período

Latente (p) Infeccioso (i)
 FASES
Sobre- Multipli- Disemi- Incubación Multipli-
Infección Remoción
vivencia cación nación latencia cación

SUB-FASES
T D I P P
r e n e a
a p g n r
n o r e a
s s e tr s
p i s a i Síntomas
o c o c s
rt i i ti
e ó ó s
n n m
o Muerte de la
lesión

Planta Planta Planta

Infestada Infectada Enferma

Período de Período de
Infección Incubación

CICLO DE INFECCIÓN Período Período

Latente (p) Infeccioso (i)
CICLO DE INFECCIÓN
“tiempo transcurrido desde la
formación de esporóforos en la
lesión madre hasta la muerte de
la lesión hija”
–Monocíclicas
–Policíclicas
–Poliéticas
PERIODO DE INFECCIÓN
“tiempo transcurrido desde la
germinación de la espora hasta
que se establece el parasitismo”

Difícil de determinar en la práctica

PERIODO DE INCUBACIÓN
“tiempo transcurrido desde el
establecimiento del parasitismo
hasta la invasión del tejido y
previa a la manifestación de los
síntomas”

Difícil de determinar en la práctica

PERIODO LATENTE
“tiempo transcurrido desde el
establecimiento del parasitismo
hasta la manifestación de los
síntomas” (p)

Difícil de determinar en la práctica pero

posible. Es importante en el estudio de
las epidemias
PERIODO INFECCIOSO
“tiempo transcurrido desde el
momento en que la lesión
comienza a producir esporas
hasta la muerte de aquellas
(lesiones) (i)”
Se puede determinar en la práctica pero
posible. Es importante en el estudio de
las epidemias