Anatomía patológica

Las lesiones más sobresalientes son la necrosis severa y extensa de la superficie fascial y del tejido celular subcutáneo, con
destrucción y licuefacción de la grasa. En su fase inicial no compromete la piel suprayacente ni los músculos subyacentes.

Los signos histopatológicos son una necrosis de la fascia superficial con trombosis y supuración de los vasos sanguíneos. Otros signos
incluyen :necrosis grasa severa, inflamación severa de la dermis y de la grasa subcutánea , vasculitis y a menudo hemorragia focal.

La dermis reticular, la grasa subcutánea y la grasa estan edematosas y contienen infiltrado inflamatorio. La fascia está supurada y
edematosa con necrosis y trombosis de los vasos en las lesiones avanzadas. En algunos pacientes los microorganismos se ven
fácilmemte entre el tejido colágeno y la grasa. La fascia profunda y el músculo están generalmente respetados. En algunos casos se
encuentran mionecrosis del músculo esquelético

DERMIS RETICULAR es la capa más profunda y más gruesa de la dermis, su espesor varía en las distintas partes de la superficie
corporal, siendo aquella piel que recubre la espalda más gruesa que la piel que recubre los párpados.

Características histológicas: Está constituida por un tipo de tejido denominado tejido conjuntivo denso, se lo denomina así, por tener
muchas fibras, entre ellas una llamada colágeno agrupada en gruesos haces de forma irregular y otra tipo de fibras llamadas fibras
elásticas más gruesas.

Morfología: Las fibras colágenas y elásticas no presentan una disposición aleatoria, sino, por el contrario forman líneas regulares de
tensión. Éstas reciben el nombre de Líneas de Langer. Cuando un cirujano practica una incisión de forma paralela a estas líneas, ésta
cura dejando una cicatriz mínima.

PATOGENIA

Su etiología es usualmente poli-microbiana, una mezcla de bacterias aeróbicas y anaeróbicas, solo el estreptococo beta-
hemolítico del grupo A puede ser patógeno por si solo, especialmente en pacientes jóvenes previamente sanos, con
presentación clínica de síndrome de shock tóxico. Raramente son patógenos por sí mismo los anaerobios.

La localización inicial de la enfermedad ocurre en la fascia superficial, donde el crecimiento bacteriano y la liberación de
enzimas y toxinas hacen que la infección se extienda a su través. Durante este proceso la obstrucción de los vasos
nutricios origina isquemia, con formación de bullas y necrosis de la piel y tejido graso subcutáneo

Cuadro clínico

1. Localización más frecuente: abdomen, periné y extremidades.

2. Aparición esporádica.
3. Asociación a cirugía mayor (ginecoobstétrica gastrointestinal, laparoscópica, trasplantes renales), quemaduras de tercer
grado, síndrome compartimental, pancitopenia, politraumatizados, etc.
4. Signos locales.
a) Dolor.
b) Edema intenso y extenso de la piel.
c) Eritema con áreas de anestesia cutánea por la necrosis.
d) Apariencia "benigna" de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes de necrosis
e) Ampollas y bulas con líquido color café claro (inodoro en infecciones estreptocócicas y de olor fétido si está originado por
anaerobios).
f) A la exploración del tejido celular subcutáneo, color pálido o verdoso, se despega con
facilidad de la fascia subyacente
5. Signos generales por presencia de material tóxico sistémico.
a) Piel y mucosas hipocoloreadas (anemia de consumo).
b) Deterioro progresivo del estado de conciencia.
c) Fiebre 38 °C
d) Hipotensión (100 % de los casos).11
e) Taquicardia.
f) Intranquilidad.
g) Shock.
h) Fallo multiorgánico (insuficiencia renal como común denominador).
i) Abcesos metastásicos.
j) Muerte.

Exámenes de laboratorio

· Anemia intensa.
· Leucocitos (15 × 109/L).
· Hipoalbuminemia (por debajo de 3 g/dL).
· Hipocalcemia (por saponificación de la grasa).
· Aumento de la CPK (marcador de compromiso infeccioso muscular).
· Estudios microbiológicos positivos a gérmenes aerobios y anaerobios.
Radiología
· Rayos X simple, TAC, USG, RMN: muestran gas y/o líquido abundante en los planos de tejidos
blandos.

Diagnóstico diferencial
· Erisipela, piomiositis, vasculitis, púrpura fulminante, mionecrosis clostridial

Pronóstico
· Elevada mortalidad: entre el 14 y el 80 % (tabla 2).11,19
· Depende fundamentalmente de:

a) Edad (peor en edades extremas - ancianos y neonatos)12-14,19

b) Nivel inmunológico del paciente.
c) Asociación a enfermedades crónicas como diabetes mellitus y
arteriosclerosis.7,11
d) Virulencia de las cepas infectantes.
e) Diagnóstico precoz.
f) Tratamiento agresivo inmediato y continuado.