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HIPOTIREOIDISMO - Dra.

Rosalinda Camargo

1. Definição:

Síndrome clínica resultante da produção ou concentração diminuida dos

hormônios tireoideanos. Raramente decorrente de resistência aos hormônios

tireoideanos.

2. Causas:

a) Primária

Perda da função do tecido tireoideano:

- Tireoidite crônica autoimune

- Pós-radiodoterapia

- Pós-tireoidectomia parcial ou total

- Disgenesia da tireóide: agenesia, tireoide sublingual

- Doenças infiltrativas da tireóide

Biossíntese defeituosa dos hormônios tireóideo

- Defeitos congênitos: bócio disormonogênico.

- Deficiência de iodo

- Excesso de iodo

- Agentes anti-tireoideanos: drogas anti-tireoidianas, litium, tiocianatos,

perclorato, alimentos bociogênicos

b) Secundária:

- Hipofisário: hipofisite, panhipopituitarismo, síndrome de Sheehan, tumores


- Hipotalâmico: deficiência de TRH, trauma, irradiação, tumores

hipotalâmicos

c) Resistência generalizada ao hormônio tireoideano

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO

A tiroidite crônica linfocítica (TCL) , ou tiroidite de Hashimoto é a condição

inflamatória mais comum da glândula tireóide, principal causa de hipotiroidismo

primário de aparecimento espontâneo e de bócio nos E.U.A..(1) Sua incidência

varia de 0,3 a 1,5 casos por 1000 indivíduos ao ano(3), 95% dos casos de TCL

ocorrem em mulheres, preferencialmente entre 30 e 50 anos(1,2). Indivíduos

considerados eutiroideanos, com TCL, desenvolvem hipotiroidismo numa taxa de

aproximadamente 5% ao ano. (1)

Foi descrita por Haraku Hashimoto em 1912, na sua forma crônica com

aumento difuso, sendo posteriormente demonstrada a sua forma atrófica. A

associação de bócio com hipotiroidismo é sugestiva da doença de Hashimoto ou

TCL. Sua forma atrófica é caracterizada pela redução do volume glandular.

As doenças tiroideanas auto-imunes têm predisposição genética,

provavelmente herdadas por traço dominante(1), sendo que 30 a 40% dos

pacientes com TCL referem história familiar de doença tiroideana.(6)

À medida que a doença progride, vai ocorrendo uma diminuição da função

tiroideana e ocorrem os primeiros sinais de hipotiroidismo. Todavia, a evolução é

imprevisível, pois alguns pacientes permanecem assintomáticos durante anos,

enquanto outros caminham para o franco hipotiroidismo em poucos meses. Ao

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diagnóstico, apenas 20% dos pacientes referem sintomas relacionados a

hipofunção glandular.(1) Os hormônios tiroideanos influenciam todos os sistemas

orgânicos, portanto, as manifestações clínicas de sua deficiência são

caracteristicamente insidiosas, múltiplas e diversas. Patologicamente, o achado

mais característico é o acúmulo de glicosaminoglicanos (principalmente ácido

hialurônico) nos tecidos intersticiais. O acúmulo não é devido à síntese excessiva,

e sim à redução da destruição desta substância hidrofílica somado ao aumento da

permeabilidade capilar à albumina, sendo responsáveis pelo edema,

particularmente evidente na pele, músculo cardíaco e músculo estriado.

SINAIS E SINTOMAS:

Sintomas:

- Pele seca

- Intolerância ao frio

- Rouquidão

- Ganho de peso

- Sonolência

- Obstipação

- Diminuição do suor

- Parestesias

- Diminuição da audição

- Fraqueza

Sinais:

- Movimentos lentos

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- Pele fria, seca e descamativa

- Cabelos opacos

- Unhas fracas e quebradiças

- Edema periorbitário

- Bradicardia

- Diminuição dos reflexos

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS

Como a TCL é uma doença auto-imune, orgão específica, o diagnóstico

laboratorial baseia-se em valores normais ou elevados de tireotrofina sérica

(TSH), níveis de hormônios tiroideanos circulantes normais ou reduzidos (T4 total,

T3 total, T4 fração livre) e na presença dos autoanticorpos dirigidos contra vários

componentes da tireóide: anti peroxidase tiroideana (TPO-Ac), anti tireoglobulina

(Tg-Ac) e anticorpo bloqueador do receptor de TSH (TSH-R Ac bloq) no sangue

periférico. O TPO-Ac está presente em 95% dos casos e Tg-Ac em até 60%,

constituindo-se marcadores de doença auto imune tiroideana, não se relacionando

ao estado funcional glandular(6,12) .

Entre outros achados, pode ocorrer hiperlipidemia, pela diminuição da

conversão do colesterol em ácidos biliares, todavia a biossíntese do colesterol

também está reduzida. Tipicamente há elevação das concentrações de LDL,

aumentando as reservas de colesterol nos tecidos, mas resultado do menor

número de receptores do tipo B-100:E nas membranas celulares. A atividade da

lipase hepática também é significativamente diminuída, podendo estar envolvida

com a deficiente remoção de triglicérides do sangue.

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A anemia pode ser laboratorialmente comprovada, envolvendo alguns

mecanismos: redução da síntese de hemoglobina em virtude da deficiência de

tiroxina; deficiência de ferro pelo aumento da perda; deficiência de folato pelo

comprometimento da absorção intestinal de ácido fólico; anemia perniciosa, com

anemia megaloblática pela deficiência de vitamina B12.

Outras anormalidades laboratoriais incluem: aumento dos níveis das

enzimas hepáticas, creatina- quinase e de prolactina.

ALTERAÇÕES ANÁTOMOPATOLÓGICAS

Histologicamente na forma dita clássica, existe extensa substituição da

glândula por células linfóides, incluindo plasmócitos, imunoblastos, linfócitos

transformados e macrófagos, com a formação de centros germinativos. Persistem

folículos ou agrupamentos deles, mas na maioria das vezes eles são atróficos,

com colóide esparso. O epitélio folicular persistente é transformado em células de

Hürthle com um citoplasma granular abundante, eosinofílico e rico em lisossomas

e mitocôndrias. As células de Hürthle produzem pouco ou nenhum hormônio

tiroideano ou tireoglobulina. Elas representam um estado degenerado do epitélio

folicular, não são específicas da TCL, e são encontradas em outras formas de

lesão tiroideana como: adenomas e carcinomas foliculares. A fibrose, se presente,

via de regra é delicada e em grande parte confinada aos septos interlobulares.

ALTERAÇÕES DE IMAGEM

A glândula tireóide saudável apresenta–se com maior conteúdo colóide

comparativamente à sua porção celular e, ao ultra-som, com ecogenicidade

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homogênea e discretamente hiperecóica se comparada à musculatura cervical

adjacente(15).

O padrão ecográfico mostrando variação do volume glandular e redução

difusa da ecogenicidade no parênquima é característico de doença auto imune

tiroideana(8,9,11), além de ser considerado como indicador seguro de

tiroidopatia(10,11,15).

Nos pacientes com TCL a tiróide apresenta-se leve, moderada ou

acentuadamente hipoecóica.(8,9) Alguns autores correlacionam o grau de

severidade da tiroidite com a ecotextura tiroideana(6), atribuindo a variação desse

padrão ecográfico a alterações estruturais do parênquima normal, resultado do

rompimento dos folículos tiroideanos e infiltração linfocitária difusa. Os pacientes

que apresentam a glândula menos difusamente heterogênea e hipoecóide têm um

grau de infiltração linfocítica e fibrose menos acentuado(10). Sendo assim, a

prevalência de hipotiroidismo aumenta progressivamente de acordo com a

diminuição da ecogenicidade tiroideana(8) .

TRATAMENTO:

Reposição hormonal com levotiroxina. A dose geralmente varia de 0,1 a 0,15 mg

por dia em dose única.

Pacientes idosos ou portadores de cardiopatias deve se iniciar com doses

pequenas (0,025 md/dia) devido ao risco de precipitar arritmias, angina ou falência

cardíaca.

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