Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
KAJIAN PUSTAKA
dalam pembuluh darah dalam tubuh. Jantung yang berperan sebagai pompa otot
darah diseluruh tubuh. Pembuluh darah (dalam hal ini arteri) memiliki dinding-
dinding yang elastis dan menyediakan resistensi yang sama terhadap aliran darah.
Oleh karena itu, ada tekanan dalam sistem peredaran darah, bahkan detak jantung
(Gardner, 2007).
Menurut Shankie (2001) tekanan darah (blood presure, TD) adalah tekanan
yang dilakukan darah atas dinding pembuluh darah. Besaran yang dipakai dalam
Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan hipertensi jika
tekanan darah sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau
peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90
mmHg. Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg. Hasil
mencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta kematian akibat hipertensi terjadi
dengan risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh
pria daripada wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun,
adalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada tahun 2000.
Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara
15%-20% (www.dinkes.go.id).
target darah yang optimal/normal. Di Indonesia belum ada data nasional namun,
pada studi MONICA 2000 di daerah perkotaan Jakarta dan FKUI 2000-2003 di
menjalani pengobatan yaitu 13.3%. Jadi di indonesia masih sedikit sekali yang
baru untuk klasifikasi tekanan darah, <120/80 mmHg adalah batas optimal untuk
yang masuk dalam kelas ini memiliki resiko tinggi untuk terkena hipertensi,
penyakit jantung koroner dan stroke dengan demikian baik dokter maupun
penderita dapat mengantisipasi kondisi ini lebih awal, hingga tidak berkembang
sehat adalah penurunan berat badan, diet, olahraga, mengurangi asupan garam,
TEKANAN ( mmHg)
KLASIFIKASI
SISTOL DIASTOL
Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
HIPERTENSI :
Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik
Paling sedikit 90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi primer
endotel
Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan
elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri
periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik,
keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih
besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan
2) Ras
secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini
(Beevers, 2002).
3) Usia
meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun.
jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan
wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung (Beevers, 2002).
4) Jenis kelamin
wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh
faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok,
kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada
5) Stress psikis
fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus
enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru,
kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan Sutanto, 2007).
6) Obesitas
Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk
memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut.
perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih
kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan (Tan dan Kirana, 2003).
Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat
7) Asupan garam Na
hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit garam (Tan dan
Kirana, 2003).
8) Rokok
ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan
disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin
untuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal
sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk
memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi (Gardner, 2007).
9) Konsumsi alkohol
darah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan
darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit
(Beevers, 2002).
B. Hipertensi Sekunder
penyakit, kondisi dan kebiasaan. Karena itu umumnya hipertensi ini sudah
diketahui penyebabnya (Shankie, 2001). Terdapat 10% orang menderita apa yang
hidup yang seringkali tidak nyaman dan membutuhkan biaya yang mahal (Kumar
Nama Obat
Pil KB Steroid
Likoris, Karbenoksalon Logam berat
Tembakau (terutama dalam jumlah Penghambat MAO ditambah tiramin,
besar atau dengan kafein) guanadrel, buspiron, atau amantadin
Simpatomimetik Antidepressant trisiklik
NSAID Alkohol
Estrogen terkonjugasi atau Steroid topikal atau inhaler
dietylbestrol terfluorinasi
Siklosporin Klorpromazin
Eritropoetin Depo-medroksiprogesteron
(Barry, 1999)
(1) Usia, riwayat, ciri fisik, keparahan, atau hasil tes laboratorium memberikan
(2) Respon tekanan darah tidak menunjukkan hasil memuaskan pada terapi obat.
(3) Tekanan darah meningkat tanpa diketahui penyebabnya meski kontrol darah
yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan
and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensi
yaitu ≥180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada
TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang
penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara
cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi
organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut.
TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam.
Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid, 2004).
dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila tekanan darah sudah stabil,
tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg dalam waktu
2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan
darah sasaran (<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal
diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan
sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan
TD diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat
tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan darah yang sangat cepat
menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada penderita
diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan autoregulasi
aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih
tinggi pada orang dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan
darah yang sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident,
infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen dan Carter, 2005).
antara curah jantung dan atau tekanan perifer yang akan meningkatkan tekanan
renin angiotensin aldosteron, dimana hampir semua golongan obat anti hipertensi
adalah sistem endogen komplek yang berkaitan dengan pengaturan tekanan darah
arteri. Aktivasi dan regulasi sistem renin angiotensin aldosteron diatur terutama
natrium dan kalium. Sistem ini secara signifikan berpengaruh pada aliran
pembuluh darah dan aktivasi sistem saraf simpatik serta homeostatik regulasi
Renin
ANGIOTENSIN I
Converting Enzyme
ANGIOTENSIN II
Sympathetic
discharge ↑ Contractility
Vasopressin
Vasoconstriction
↑ Aldosterone
synthesis
↑ Cardiac output
↑ Total
Sodium/water peripheral
reabsorption ↑ Blood
Volume resistance
↑ Blood pressure
menyertainya
cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan
terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien
(Padmawinata, 2001).
Anamnesis
mengalami ketegangan.
- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak
dipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
Pemeriksaan Fisik
- Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,
Tekanan darah biasanya diukur oleh dokter atau perawat diklinik dengan
- Pasien sebaiknya duduk beberapa menit dalam ruangan sepi pada kursi yang
dan disangga setinggi jantung. Otot lengan harus dilemaskan dan lengan
bawah ditopang dengan lekukan sikut pada aras jantung. Tekanan darah juga
dapat diukur pada saat pasien berdiri atau telentang, asal lengan ditopang pada
aras jantung.
manometer air raksa) pada lengan atas dan dengan menggunakan stetoskop
untuk mendengarkan arteri brakhial yang terletak pada sebelah dalam siku
yaitu sampai aliran darah akan berhenti singkat. Kemudian manset akan
dikempiskan perlahan sehingga aliran darah kembali semula dengan laju kira-
kira 2 mmHg. Pada saat udara dalam manset dikeluarkan, pemeriksa akan
mengamati ketinggian air raksa yang turun perlahan pada manometer air raksa
ditempatkan diatas arteri lengan. Angka yang tepat pada saat denyutan
pertama yaitu saat bunyi terdengar pertama kali adalah menunjukkan tekanan
sistolik. Ketika manset makin mengempis, ketinggian air raksa akan makin
menurun dan saat bunyi denyut jantung terdengar terakhir kali, angka pada
tidak kurang dari 3 menit. Tekanan darah harus diukur pada keadaan pasien
berdiri jika diduga terdapat hipotensi postural, dan pada pasien lansia yang
pusat
glomerulus
kapiler
(Crowin, 2001)
merupakan penyebab tunggal atau hanya merupakan salah satu faktor penyebab
dengan nilai tekanan darah, meskipun tidak selalu demikian. Ada kalanya nilai
tekanan darah yang tinggi tidak disertai dengan kerusakan organ sasaran, dan
darah yang sedang. Hipertensi dianggap faktor resiko yang paling penting karena
hipertensi adalah faktor yang menyebabkan serangan jantung, gagal jantung,
Diantaranya adalah:
1. Jantung
efek yang berkaitan dengan tekanan darah. Hipertensi dapat mengakibatkan CVD
diwaspadai karena LVH tergolong faktor resiko berbahaya akan terjadinya CAD
attacks, stroke iskemik, infark serebral, dan perdarahan otak. Peningkatan tekanan
kambuhan maupun stroke yang baru dialami pertama kali (Chobanian et.al, 2004).
3. Ginjal
untuk mengetahui fungsi ginjal. GFR menurun seiring bertambahnya usia, namun
4. Mata
atherosklerosis; tingkat 3 yang terjadi jika hipertensi tidak kunjung diobati yang
dapat menyebabkan cotton wool exudates dan flame hemorrhage; terakhir tingkat
4 muncul sebagai akibat dari kasus yang semakin parah, yang ditandai dengan
Salah satu alasan mengapa kita perlu mengobati tekanan darah tinggi
1. Stroke
Hipertensi adalah faktor resiko yang penting dari stroke dan serangan
transient iskemik. Pada penderita hipertensi 80% stroke yang terjadi merupakan
dari jantung dan arteri besar. Sisanya 20% disebabkan oleh pendarahan
(haemorrhage), yang juga berhubungan dengan nilai tekanan darah yang sangat
tinggi. Penderita hipertensi yang berusia lanjut cenderung menderita stroke dan
antara nilai tekanan darah dan stroke. Kekuatan yang lebih rendah ini menunjukan
3. Gagal jantung
bahwa penderita dengan riwayat hipertensi memiliki resiko enam kali lebih besar
untuk menderita gagal jantung daripada penderita tanpa riwayat hipertensi. Data
yang ada menunjukan bahwa pengobatan hipertensi, meskipun tidak dapat secara
pasti mencegah terjadinya gagal jantung, namun dapat menunda terjadinya gagal
peningkatan afterload terhadap jantung yang disebabkan oleh tekanan darah yang
tinggi. Pada akhirnya peningkatan massa otot melebihi suplai oksigen, dan hal ini
5. Penyakit vaskular
6. Retinopati
(Shankie, 2001).
setinggi 180 mmHg atau bahkan lebih) cairan mulai bocor dari arteriol-arteriol
pendarahan otak yang sangat serius, gagal ginjal atau kebutaan permanent karena
7. Kerusakan ginjal
kecil. Pada hipertensi yang tidak parah, kerusakan ginjal akibat arteriosklerosis
merupakan faktor resiko bebas untuk kematian akibat semua penyebab, dan
kardiovaskular lainnya, memilih obat yang rasional sesuai dengan indikasi dan
mempunyai efek samping yang kecil, untuk ini dianjurkan pemberian obat
Nugroho, 2006).
orang dewasa.
komplikasi
renal, tekanan darah yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu
<130/80 mmHg
dikehendaki. Bila terdapat respon tekanan darah yang baik dan obat
sampai tekanan darah sasaran tercapai (<140 mmHg atau <130 mmHg
- Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis awal dari obat
tidak memberikan efek yang berarti atau ada masalah efek samping
obat.
selama 24 jam. Hal ini penting untuk menjaga kepatuhan pasien dan
diperlukan.
yang menyertainya.
Metode yang paling baik dan aman untuk mengendalikan tekanan darah
perubahan ini tidak membawa nilai tekanan darah yang diinginkan, maka obat
Penurunan SBP
Modifikasi Rekomendasi
Rata-rata
Penurunan berat badan Menjaga berat badan normal (BMI
5-20 mmHg
18,5-24,9 kg/m2)
Penerapan DASH Mengkonsumsi makanan kaya
buah, sayur, dan rendah lemak
8-14 mmHg
dengan mengurangi asupan lemak
jenuh dan lemak total
Mengurangi asupan Mengurangi asupan sodium, tidak
sodium boleh lebih dari 100 mmol per hari 2-8 mmHg
(2,4 g sodium atau 6 g garam dapur)
Aktivitas fisik Melakukan aktivitas seperti jalan-
jalan 30 menit per hari selama 4-9 mmHg
seminggu
Mengurangi konsumsi Tidak boleh lebih dari 2 kali (misal
alkohol 24 oz bir, 10 oz anggur, atau 3 oz
wiski) untuk pria, dan 1 kali untuk 2-4 mmHg
wanita dan orang dengan berat
badan ringan
dapat direkomendasikan bila nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan
darah sasaran. Menurut JNC-7 nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan
darah sasaran apabila selisihnya kurang dari 20 mmHg untuk tekanan darah
sistolik dan kurang darah sistolik dan kurang dari 10 mmHg untuk tekanan darah
diastolik. Hal ini meliputi penderita hipertensi tahap 1 dan tekanan darah sasaran
dan II dapat mengendalikan tekanan darah mereka dengan satu obat saja. Jika satu
obat tidak efektif, maka dapat ditingkatkan dosisnya jika tidak ada efek
menambahkan satu obat lagi pada obat yang telah diminum (kombinasi).
penderita hipertensi tahap 2 atau penderita hipertensi yang nilai tekanan darah
sasarannya jauh dari nilai tekanan darah awal (≥20 mmHg untuk tekanan darah
sistolik dan ≥10 mmHg untuk tekanan darah diastolik). Terapi kombinasi juga
merupakan pilihan bagi pasien yang nilai tekanan darah sasarannya sulit dicapai
(penderita diabetes dan penyakit ginjal kronik) atau pada pasien dengan banyak
Heart Attack Trial) disebutkan 60% penderita hipertensi mencapai tekanan darah
terkontrol pada TD <140/90 mmHg dengan penggunaan dua atau lebih anti
hipertensi, dan hanya 30% yang tekanan darahnya terkontrol dengan satu obat anti
hipertensi untuk mencapai target terapi tekanan darah yang diinginkan (Saseen
(Gardner, 2007)
Risiko Grup B
(Faktor risiko
Risiko Grup A Risiko Grup C(≥
paling sedikit 1
Tekanan Darah (tidak ada faktor 3 faktor risiko
risiko selain
(mmHg) risiko dan atau Diabetes
diabetes dan
KOT/KOD) dan/KOT/KKT)
tidak ada
KOT/KKT)
High normal Perubahan Pola Perubahan Pola Perubahan Pola
(130-139/85-89) Hidup Hidup Hidup + Obat
Tingkat 1 Perubahan Pola Perubahan Pola Perubahan Pola
(140-159/90-99) Hidup + Obat Hidup + Obat Hidup + Obat
Tingkat 2 Perubahan Pola Perubahan Pola Perubahan Pola
(≥160/≥100) Hidup + Obat Hidup + Obat Hidup + Obat
Keterangan :
KOT: Kerusakan Organ Target (Target Organ Damage)
KKT: Kondisi Klinik Terkait (Penyakit Penyerta)
Keterangan:
ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor
Blocker), BB (Beta Blocker), CCB (Calcium Channel Blocker), DBP (Diastolic
Blood Pressure), SBP (Systolic Blood Pressure).
Kelompok obat antihipertensi yang saat ini digunakan sebagai pilihan terapi
hipertensi, yaitu :
1.3.1 Diuretik
antihipetensi dari diuretik. Diuretik tiazid memiliki efek natriuresis sedang dan
Loop diuretic memiliki efek natriuresis besar dan hanya digunakan bila diuretik
diuretic memiliki efek natriuresis yang rendah, dan umumnya digunakan dalam
bentuk kombinasi dengan diuretik thiazid atau loop diuretik mengurangi ekskresi
Contoh obat
Indikasi
Mekanisme kerja
darah yang berdampak pada penurunan cardiac output. Pada penggunaan jangka
berperan dalam efek antihipertensi jangka panjang dari obat ini (Brenner dan
Stevens, 2006).
Perhatian
berbahaya pada pasien PJK dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides.
Contoh obat
Indikasi
pada ventrikel kiri, pada pasien CHF (Chronic Heart Failure), dan juga pasien
Mekanisme kerja
Loop diuretik terutama bekerja pada bagian menaik dari loop of Henle
Perhatian
berbahaya pada pasien PJK berat dan yang sedang menerima obat cardiac
dosis tinggi apalagi bila diberikan dalam bentuk sediaan injeksi. Seringkali untuk
mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan potasium
sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta, 2007; Opie et.al, 2005).
Contoh obat
(Mehta, 2007).
Indikasi
dengan diuretik thiazid dan loop diuretik untuk mencegah terjadinya hipokalemia
(Shankie, 2001).
Mekanisme kerja
2001).
Perhatian
terutama pada pasien yang dengan riwayat gangguan ginjal kronis atau diabetes
dan pasien yang sedang menggunakan ACE inhibitor, ARB, NSAID atau
Contoh obat
memiliki efek kerja pada penderita gagal jantung dan juga digunakan pada
pada penderita post STEMI tanpa gangguan fungsi ginjal yang berat atau
penderita gagal jantung sedang sampai berat (Kumar and Clark, 2002).
Mekanisme kerja
Perhatian
2.3.2 α-Bloker
Contoh obat
bloker tidak berpengaruh terhadap profil lipid dan glukosa sehingga berguna pada
Mekanisme kerja
pada post sinaptic adrenoseptor α1 baik pada arteriol maupun vena, dimana hal ini
Perhatian
yang sering menganggu yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit kepala
2.3.3 β-blocker
Contoh obat
bloker non-cardioselektif (reseptor β-1 dan β-2) yaitu carvedilol, propanolol dan
Indikasi
’first line’ alternatif dari diuretik. Pilihan terapi pada semua bentuk iskemik heart
disease kecuali pada angina varian vasospastic prinzmetal. Beta bloker
merupakan pilihan terapi pada angina, baik angina stabil maupun angina tidak
stabil, dapat menurunkan resiko mortalitas pada fase akut infark miokard dan
setelah periode infark dan juga pilihan terapi untuk kondisi lainnya seperti
dosis secara hati-hati diketahui memiliki efek mengurangi resiko mortalitas pada
bronkospasme atau chronic lung disease. Pada angina dan hipertensi penggunaan
lama, dipakai secara luas dan berhasil dalam studi besar pada populasi gagal
jantung dimana terjadi penurunan yang besar yang tidak hanya pada mortalitas
miokard karena obat ini mempunyai keuntungan sebagai anti hipertensi, anti
Dosis awal dari beta bloker umumnya kecil dan pelan-pelan dinaikkan
sampai dosis target (berdasarkan trial klinis yang besar), peningkatan ini
cardiac output melalui penurunan denyut jantung dan kontraktilitas. β-bloker juga
Perhatian
risiko hipotensi dan asystole yang dapat meningkatkan risiko gagal jantung pada
Contoh obat
Indikasi
diuretik atau β-bloker dikontraindikasi atau tidak ditoleransi dengan baik. ACEI
luas, infark dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, infark dengan edema paru
akut dan infark miokard dengan hipertensi. Umumnya dipilih jenis obat dengan
ACE inhibitor hendaknya dimulai dari dosis kecil dan kemudian dilanjutkan
dengan titrasi dosis sampai dosis target. Fungsi renal dan konsentrasi potasium
harus dievaluasi dalam 1-2 minggu setelah dimulai pemberian secara perodik,
Mekanisme kerja
Perhatian
dengan potasium sparing diuretik, oleh karena itu selama penggunaan perlu
dapat muncul dengan tiba-tiba sehingga diuretik perlu dihentikan satu hari saat
pasien dengan risiko renal impairment selama penggunaan harus hati-hati dan
Contoh obat
2007).
Indikasi
antihipertensi untuk penderita yang tidak mentoleransi ACEI karena efek samping
kondisi gagal jantung atau fraksi ejeksi <0.40 untuk itu biasanya
Mekanisme kerja
atrioventrikular, sama dengan golongan beta bloker obat ini dapat digunakan pada
a. Dihydropyridine
Contoh obat
(Mehta, 2007).
Indikasi
Jika angina stabil dan tekanan darah tidak dapat dikontol dengan beta
bloker atau jika terjadi kontraindikasi dengan beta bloker maka dapat
menurunkan tekanan darah. Seringkali beta bloker dan calcium channel bloker
kanal kalsium di membran sel, dimana bertanggung jawab menjaga plaeau phase
ketimbang natrium, terutama pada otot polos vaskular, sel-sel myokardial, dan sel-
sel yang terdapat dalam nodus-nodus sinoatrial dan atrioventrikular. Blokade pada
(Shankie, 2001).
Perhatian
untuk terapi jangka panjang pada penderita hipertensi, karena efeknya yang dapat
pasien gagal jantung dengan efek mereduksi kerja dari ventrikel kiri.
gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta, 2007).
b. non Dihydropyridine
Indikasi
Perhatian
Verapamil tidak boleh diberikan bersamaan dengan beta bloker karena efek
kronotropik dan inotropik negatif nya yang kuat, sehingga harus diberikan dengan
hati-hati pada penderita gagal jantung atau yang sedang diterapi dengan beta
bloker.
gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta, 2007).
Menurut WHO (1957) penyakit jantung koroner (PJK) yang disebut juga
ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik yang
berkaitan dengan gangguan pada arteri koroner. Lebih dari 90% kasus iskemia
miokardium disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari obstruksi
yang kuat antara tekanan darah dengan risiko morbiditas dan mortalitas pada
Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk
mengalami major cardiovascular events. Pada tahun yang sama, WHO mencatat
sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar
32 juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. Dilaporkan
juga, pada tahun 2001 tercatat penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang
kardiovaskular telah menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan pria
tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16%. Kemudian di tahun 2001
angka tersebut melonjak menjadi 26,4%. Angka kematian akibat PJK diperkirakan
Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namun
secara garis besar dapat dibagi menjadi dua. Yang pertama adalah faktor resiko
yang bisa diubah (modifiable) dan yang kedua faktor risiko tidak bisa diubah
(non-midifiable). Dari kesemua faktor risiko ini ada yang membaginya atas risiko
kurang olahraga, riwayat olahraga, usia, dan jenis kelamin). Faktor-faktor tersebut
antara lain :
hingga 5 kali. Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungan
b. Usia
sering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir pada semua
Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih besar
seimbang. Hal ini disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko serangan
a. Hiperlipidemia
penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein), dan hal ini berkaitan dengan
Framingham Heart Study (FHS) dan Multiple Risk Factor Intervention Trial
bahwa laki-laki setengah umur yang perokok, risiko terkena penyakit jantung
koroner meningkat 4 kali lipat dan risiko mati mendadak bahkan mencapai 10 kali
lipat pada pria dan 5 kali pada wanita. Pengaruh rokok antara lain mempercepat
kadar fibrinogen dan jumlah sel darah putih, dan juga mengurangi kontraktilitas
c. Hipertensi
semua umur. Laki-laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan darah
>169/95 mmHg mempunyai resiko lebih besar menderita PJK dibandingkan yang
d. Diabetes mellitus
hipertensi pada obesitas antara lain adalah ekspansi volume ekstra seluler yang
f. Stres
g. Alkohol
profil lipid, peningkatan tekanan darah yang mempunyai efek merugikan pada
heart disease yaitu terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu atau lebih
pembuluh darah koroner yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan
massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan
lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups
dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil
dimana tekanan darah yang tinggi secara kronis dapat menimbulkan gaya rengang
yang dapat merobek lapisan endotel arteri atau arteriol. Dengan robeknya lapisan
penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap
trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi embolus di
Pada akhirnya akan menimbulkan angina atau infark miokard (Kumar, 2004).
akibat respon perubahan pada dinding sel pembuluh darah karena terjadinya
injury. Penggunaan terapi antibiotik harus diberikan pada pasien Penyakit Jantung
pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan
dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak
(fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada
usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada
darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah
koroner. Pada saat ini muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark
miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau
Manifestasi klinis iskemia miokard akan muncul bila stenosis sudah mencapai
60% atau lebih. Iskemia miokard biasanya dirasakan sebagai nyeri yang khas
yang disebut angina pektoris. Berbagai manifestasi klinis dapat terjadi bermacam-
macam, yaitu :
1. Asimptomatik
mendadak.
Adapun manifestasi klinik yang utama dari penyakit jantung koroner meliputi :
b) Sindrom Koroner Akut, yaitu angina pektoris tidak stabil, infark miokard
akut (infark miokard akut tanpa ST elevasi dan infark miokard akut dengan
ST elevasi).
1. Anamnesa :
Nyeri angina yang khas dengan pola yang menetap dalam hal pencetus,
2. Pemeriksaan fisik :
3. Pemeriksaan penunjang :
• Foto thorax.
• Ekokardiografi.
• Pencitraan nuklir.
Diagnosa Banding :
2. Kolik bilier.
4. Radikulitis servikal.
6. Nyeri psikogenik.
(Adipranoto, 2006)
2.4.6.1 Nitrat
suplai oksigen. Nitrat I.V harus diberikan pada pasien yang masih mengalami
nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada
dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali
atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi).
Kemudian Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri.
Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak Nitrat
iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada
pasien dengan hipertensi. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris stabil,
obat pilihan pertama β-blocker (BB) dan sebagai alternatif calcium channel
blocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pektoris tidak
stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai dengan beta bloker dan
ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada pasien pasca infark
aspirin sangat sedikit, termasuk alergi (biasanya timbul gejala asma), ulkus
peptikum aktif, dan diatesis perdarahan. Aspirin disarankan untuk semua pasien
PJK, bila tidak ditemui kontraindikasi. Pada penderita yang kontra indikasi
dengan aspirin dapat diganti dengan ticlopidin atau clopidogrel yang merupakan
efek antifaktor IIa (antitrombin). Rasio antifaktor Xa dan antifaktor IIa yang lebih
mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin, waktu paruhnya lebih lama,
sebagai tambahan dari aspirin, klopidogrel dan UFH / LMWH, untuk penggunaan
upstream pada pasien APTS (Angina Pektoris Tidak Stabil) atau NSTEMI dengan
iskemi yang berkepanjangan atau kondisi risiko tinggi lainnya. Abciximab dan
akan tetapi secara umum terapi ini tidak disarankan pada Angina unstabil dan
sakit setelah 12 jam onset nyeri atau pasien berusia 75 tahun atau lebih yang
datang kerumah sakit antara 12 jam dan 24 jam onset nyeri dengan tanda-tanda
2.4.6.7 Statin
kolesterol. Dengan dihambatnya sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan
menurunkan kadar LDL dan kolesterol total serta meningkatkan HDL plasma.
agresif oleh obat golongan statin sangat bermanfaat dalam menekan atau
sesudah serangan SKA ternyata dapat mengurangi lesi aterosklerosis telah diteliti
progresi menjadi oklusi. Statin juga ternyata dapat memperbaiki fungsi endotel
2006).