Capítulo
14
Trastor nos de ansiedad
Eric Hollander, M.D.
Daphne Simeon, M.D.
Jack M. Gorman, M.D.
El grupo de los trastornos de ansiedad es uno de los
más frecuentes dentro de las enfermedades psi-
quiátricas y ocasiona un deterioro funcional y un
malestar importantes. El avance en la investiga-
ción en los últimos años ha favorecido enorme-
mente la comprensión de los mecanismos subya-
centes y de la respuesta al tratamiento en esta
enfermedad. El trabajo con los pacientes con tras-
tornos de ansiedad puede ser altamente gratifican-
te para un psiquiatra bien informado, ya que estos
pacientes, que sufren de un malestar considerable,
suelen responder a un tratamiento adecuado y re-
cuperar un alto nivel de funcionamiento.
En este capítulo, hemos dividido los trastornos de
ansiedad en cuatro categorías amplias: trastornos
de angustia y de ansiedad (trastorno de angustia y
trastorno de ansiedad generalizada); trastornos fó-
bicos (agorafobia, fobia social y fobia específica);
trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno por es-
trés postraumático. En la Figura 14-1 presentamos
un árbol de decisión diagnóstica.
@ TRASTORNOS DE ANGUSTIA Y DE
ANSIEDAD
Definiciones
El Diagnostic and Statistical Manuel of Mental
Disorders (Segunda Edición) (DSM-II; A m e r i c a n
Psychiatric Association, 1968) describía un esta-
do patológico denominado «neurosis de ansiedad»,
término acuñado por primera vez por Freud en
1895 (Breuer y Freud, 1893-1895/1955) y caracte-
rizado por el sufrimiento crónico de tensión, preo-
cupación excesiva, cefaleas frecuentes o ataques
de ansiedad recurrentes. Pero estudios posterio-
res confirmaron que los ataques de pánico espon-
táneos discretos eran cualitativamente distintos
de los estados de ansiedad crónica. Los pacientes
con un trastorno de angustia (ataques de pánico)
se distinguen singularmente en la respuesta a la
infusión de lactato sódico, en la agregación fami-
liar, el desarrollo de agorafobia y la respuesta a
antidepresivos tricíclicos. El DSM-III (American
Psychiatric Association, 1980) y el DSM-III-R
(American Psychiatric Association, 1987) divi-
dieron la categoría de las neurosis de ansiedad en
trastorno de angustia y trastorno de ansiedad ge -
neralizada.
El DSM-IV (American Psychiatric Association,
1994) define la crisis de angustia según se expone
en la Tabla 14-1. Subdivide el trastorno de angus-
tia en trastorno de angustia con agorafobia y sin
agorafobia, como en el DSM-III-R, según si existe
o no algún grado de evitación fóbica secundaria (ver
Tablas 14-2 y 14-3). En la Tabla 14-4 se expone la
definición del trastorno de ansiedad generalizada
(TAG).
523
524 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

Síntomas de ansiedad, miedo, evitación

o de un aumento de la activación

Causados por el efecto fisiológico Si TRASTORNO DE ANSIEDAD

directo de un trastorno médico DEBIDO A ENFERMEDAD MÉDICA

No
Causados por los efectos fisiológicos Si
directos de una sustancia (p. ej, una
droga de la que se abusa, un fármaco,
una toxina)
No Si
Crisis de angustia inesperadas y
recurrentes más preocupaciones o
molestias causadas por las crisis
o cambios en el comportamiento de
más de un mes de duración
TRASTORNO DE ANSIEDAD
INDUCIDO POR SUSTANCIAS
Si
Agorafobia, es decir, ansiedad al
encontrarse en lugares o situaciones TRASTORNO DE ANGUSTIA
donde escapar puede resultar difícil o CON AGORAFOBIA
embarazoso, así como presencia de
síntomas similares a los de la angustia

No TRASTORNO DE ANSIEDAD
No SIN AGORAFOBIA

Agorafobia, es decir, ansiedad al

encontrarse en lugares o situaciones Si AGORAFOBIA SIN HISTORIA DE
donde escapar puede resultar difícil o TRASTORNO DE ANGUSTIA
embarazoso, así como presencia de
síntomas similares a los de la angustia

No
Ansiedad relacionada con la separación TRASTORNO DE ANSIEDAD
de figuras afectivas que se inicia en la
Si
POR SEPARACIÓN
infancia

No
Miedo a la humillación en situaciones Si FOBIA SOCIAL (TRASTORNO DE
sociales o laborales embarazosas ANSIEDAD SOCIAL)

No
Miedo causado por un objeto o por Si FOBIA ESPECíFICA
una situación

No
Si TRASTORNO OBSESIVO-
Obsesiones o compulsiones COMPULSIVO

No Si No
Período de ansiedad o preocupación Se produce exclusivamente durante TRASTORNO DE ANSIEDAD
excesivas, con síntomas asociados, el transcurso de un transtorno psicótico GENERALIZADA
de más de seis meses de duración o del estado de ánimo.

No Si
Ver el árbol de decisión de los trastornos
psicóticos o del estado de ánimo.

Reexperiencia de un suceso, aumento

de la activación y evitación de los
Ansiedad como respuesta a un suceso
estímulos que se asocian con el suceso
traumático grave
traumático

Si No Si Si
No
TRASTORNO POR ESTRÉS
Duración superior a un mes POSTRAUMÁTICO

TRASTORNO POR ESTRÉS AGUDO

Ansiedad que no cumple los criterios

de los trastornos de ansiedad
Si TRASTORNO ADAPTATIVO
anteriormente citados y que se desarrolla CON ANSIEDAD
como respuesta a un factor estresante

No
Síntomas clínicos significativos que Si TRASTORNO DE ANSIEDAD
no cumplen los criterios de un NO ESPECIFICADO
trastorno de ansiedad específico

No
No existe un trastorno, de ansiedad
(los síntomas de miedo, ansiedad
o evitación no son clínicamente
significativos)

Figura 14.1. Arbol de decisión diagnóstica para los trastornos de ansiedad.

Nota: Los pacientes pueden presentar más de un trastorno, por lo cual deben ser evaluados para cada trastorno.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 525

TABLA 14-1. DEFINICIÓN DE LA CRISIS DE ANGUSTIA SEGÚN EL DSM-IV

Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañada de cuatro (o más) de los siguientes
síntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos:

1.Palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia cardíaca.

2.Sudoración.
3.Temblores o sacudidas.
4.Sensación de ahogo o falta de aliento.
5.Sensación de atragantarse.
6.Opresión o malestar torácico.
7.Náuseas o molestias abdominales
. 8.Inestabilidad, mareo o desmayo.
9.Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (estar separado de uno mismo).
10.Miedo a perder el control o a volverse loco.
11.Miedo a morir.
12.Parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo).
13.Escalofríos o sofocaciones.

La característica principal de una crisis de angustia es la aparición aislada y temporal de miedo o malestar de carácter
intenso, que se acompaña de al menos de 4 de un total de 13 síntomas somáticos o cognoscitivos. La crisis se inicia de
forma brusca, y alcanza su máxima expresión con rapidez (habitualmente en 10 minutos o menos), acompañándose a
menudo de una sensación de peligro o de muerte inminente y de una urgente necesidad de escapar. Los 13 síntomas
somáticos o cognoscitivos están constituidos por palpitaciones, sudoración, temblores o sacudidas, sensación de falta
de aliento o ahogo, sensación de atragantarse, opresión o malestar torácicos, náuseas o molestias abdominales,
inestabilidad o mareo, desrealización o despersonalización, miedo a perder el control o a «volverse loco», miedo a
morir, parestesias y escalofríos o sofocaciones. Las crisis que reunen los restantes criterios, pero presenta menos de
estos 4 síntomas, se denominan crisis sintomáticas limitadas.

Los individuos que solicitan ayuda terapéutica por estas crisis de angustia inesperadas acostumbran a describir el
miedo como intenso, y relatan como en aquel momento creían estar a punto de morir, perder el control, tener un
infarto o un accidente vascular cerebral, o «volverse locos». También describen un deseo urgente de huir del lugar
donde ha aparecido la crisis. Al ir repitiéndose, estas crisis pueden presentar un menor componente de miedo. La falta
de aire constituye un síntoma frecuente en las crisis de angustia asociadas a trastorno de angustia con o sin agorafobia.
Por su parte, la ruborización es frecuente en las crisis de angustia de tipo situacional, desencadenadas por la ansiedad
que aparece en situaciones sociales o actuaciones en público. La ansiedad característica de las crisis de angustia puede
diferenciarse de la ansiedad generalizada por su naturaleza intermitente, prácticamente paroxísitca, y su característica
gran intensidad.

Las crisis de angustia pueden aparecer en una amplia gama de trastornos de ansiedad (p. ej., trastorno de angustia,
fobia social, fobia específica, trastorno por estrés postraumático y trastorno por estrés agudo). Al determinar la
importancia de la crisis de angustia en el diagnóstico diferencial de todos estos trastornos, es necesario considerar el
contexto en que ésta aparece. Existen tres tipos característicos de crisis de angustia, que se diferencian por el modo de
inicio y la presencia o ausencia de desencadenantes ambientales: crisis de angustia inesperadas (no relacionadas con
estímulos situacionales), en las que el inicio de la crisis de angustia no se asocia a desencadenantes ambientales (es
decir, aparecen sin ningún motivo aparente); crisis de angustia situacionales (desencadenadas por estímulos
ambientales), donde la crisis de angustia aparece de forma casi exclusiva inmediatamente después de la exposición o
anticipación de un estímulo o desencadenante ambiental (p. ej., ver una serpiente o un perro desencadena
automáticamente una crisis de angustia), y crisis de angustia más o menos relacionadas con una situación
determinada, las cuales tienen simplemente más probabilidades de aparecer al exponerse el individuo a ciertos
estímulos o desencadenantes ambientales, aunque no siempre existe esta asociación con el estímulo ni tampoco
siempre el episodio aparece inmediatamente después de exponerse a la situación (p. ej., las crisis tienen más
probabilidades de aparecer al conducir, pero a veces el individuo puede conducir su coche sin sufrir ninguna crisis de
angustia, o bien padecerla a la media hora de estar conduciendo).

El diagnóstico de trastorno de angustia (con o sin agorafobia) requiere la presencia de crisis de angustia. Las crisis de
angustia situacionales son más características de las fobias sociales y específicas. Las crisis de angustia más o menos
relacionadas con una situación determinada son especialmente frecuentes en el trastorno de la angustia, aunque
también pueden aparecer en la fobia específica o en la fobia social. El diagnóstico diferencial de las crisis de angustia
resulta difícil si se tiene en cuenta que no siempre existe una relación exclusiva entre el diagnóstico y el tipo de crisis
de angustia. Por ejemplo, aunque el trastorno de angustia, por su propia definición, requiere que al menos algunas de
estas crisis de angustia sean descritas como inesperadas, los individuos con este trastorno declaran frecuentemente
haber sufrido crisis de angustia situacionales, sobre todo a medida que avanza el curso de la enfermedad.
526
TABLA 14-2. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL
TRASTORNO DE ANGUSTIA CON
AGORAFOBIA SEGÚN EL DSM-IV
A. Se cumplen (1) y (2):
1. Crisis de angustia inesperadas recidivantes.
2. Al menos una de las crisis se ha seguido durante
1 mes (o más) de uno (o más) de los siguientes
síntomas: a) inquietud persistente por la
posibilidad de tener más crisis; b) preocupación
por las implicaciones de las crisis o sus
consecuencias (p. ej., perder el control, sufrir un
infarto de miocardio, «volverse loco»); c) cambio
significativo del comportamiento relacionado con
las crisis.
B. Presencia de agorafobia, es decir, ansiedad al
encontrarse en lugares o situaciones donde escapar
puede resultar difícil (o embarazoso) o donde, en el
caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o
más o menos relacionada con una situación, o bien
síntomas similares a la angustia, puede no
disponerse de ayuda. Los temores agorafóbicos
suelen estar relacionados con un conjunto de
situaciones características, entre las cuales se
incluyen estar solo fuera de casa; mezclarse con la
gente o hacer cola; pasar por un puente, o viajar en
autobús, tren o automóvil.
Nota: Considerar el diagnóstico de fobia específica si
el comportamiento de evitación se limita a una o a
pocas situaciones específicas, o de fobia social si tan
sólo se relaciona con acontecimientos de carácter
social.
C. Las crisis de angustia no se deben a los efectos
fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas,
fármacos) o a una enfermedad médica (p. ej.,
hipertiroidismo).
D. Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por
la presencia de otro trastorno mental, como por
ejemplo fobia social (p. ej., aparecen al exponerse a
situaciones sociales temidas), fobia específica (p. ej.,
al exponerse a situaciones fóbicas específicas),
trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., al exponerse a
la suciedad cuando la obsesión versa sobre el tema
de la contaminación), trastorno por estrés
postraumático (p. ej., en respuesta a estímulos
asociados a situaciones altamente estresantes), o
trastornos de ansiedad por separación (p. ej., al estar
lejos de casa o de los seres queridos).
El DSM-IV clarifica diversos temas en relación
al diagnóstico y al diagnóstico diferencial del tras-
torno de angustia. Las crisis de angustia no se pre-
sentan solamente en el trastorno por crisis de an-
gustia, sino que aparecen en otros trastornos de
ansiedad (p. ej., fobia específica, fobia social y tras-
torno por estrés postraumático). En estos otros tras-
tornos, las crisis de angustia están ligadas o son de-
pendientes de la situación, es decir, se producen
exclusivamente en el contexto de la situación te-
mida. En el DSM-IV se ha clarificado esta confusión
mediante la presentación explícita de la def i n i c i ó n
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
TABLA 14-3. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE
TRASTORNO DE ANGUSTIA SIN
AGORAFOBIA SEGÚN EL DSM-IV
A. Se cumplen (1) y (2):
1. Crisis de angustia inesperadas recidivantes.
2. Al menos una de las crisis se ha seguido durante
1 mes (o más) de uno (o más) de los siguientes
síntomas: a) inquietud persistente por la
posibilidad de tener más crisis; b) preocupación
por las implicaciones de la crisis o sus
consecuencias (p. ej., perder el control, sufrir un
infarto de miocardio, «volverse loco»); c) cambio
significativo del comportamiento relacionado con
las crisis.
B. Ausencia de agorafobia definida en la Tabla 14-2(B).
C. Las crisis de angustia no se deben a los efectos
fisiológicos directos de una sustancia (drogas,
fármacos) o a una enfermedad médica (como el
hipertiroidismo).
D. Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por
la presencia de otro trastorno mental, como por
ejemplo fobia social (aparecen al exponerse a
situaciones sociales temidas), fobia específica (al
exponerse a situaciones fóbicas específicas),
trastorno obsesivo-compulsivo (al exponerse a la
suciedad cuando la obsesión versa sobre el tema de
la contaminación), trastorno por estrés
postraumático (en respuesta a estímulos asociados a
situaciones altamente estresantes), o trastorno de
ansiedad por separación (al estar lejos de casa o de
los seres queridos).
de la crisis de angustia de una forma independien-
te a la del trastorno de angustia (Tabla 14-1); asi-
mismo, especifica que una crisis de angustia puede
presentarse tanto espontáneamente como ligada a
una situación o desencadenada por una situación
determinada.
El diagnóstico diferencial se complica a veces
cuando en la persona afecta se han presentado ini-
cialmente una o varias crisis de angustia espontá-
neamente pero coincidiendo con una situación con-
creta. Hasta aquí el diagnóstico sería el de un
trastorno de angustia; pero si posteriormente el
trastorno se cronifica y los ataques se producen de-
sencadenados sólo por esa situación, o bien si se de-
sarrolla una evitación de dicha situación por el
temor a un nuevo ataque. En este caso, cuál sería
el diagnóstico, un trastorno de angustia con agora-
fobia o una fobia social/fobia específica? El DSM-
IV mantiene los diagnósticos de trastorno de an-
gustia con agorafobia, fobia social y fobia específica,
pero señala que las crisis de angustia pueden pro-
ducirse en los tres trastornos. Se impone el criterio
del médico para realizar el diagnóstico diferencial.
El DSM-IV ha enfatizado en la distinción entre
el trastorno de ansiedad generalizada (TAG) de la
ansiedad «normal» mediante el requisito de que en
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
TABLA 14-4. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL
TRASTORNO DE ANSIEDAD
GENERALIZADA SEGÚN EL DSM-IV
A. Ansiedad y preocupación excesivas (expectación
aprensiva) sobre una amplia gama de
acontecimientos o actividades (como el rendimiento
laboral o escolar), que se prolongan durante más de 6
meses.
B. Al individuo le resulta difícil controlar este estado
de constante preocupación.
C. La ansiedad y preocupación se asocian a tres (o más)
de los seis síntomas siguientes (algunos de los cuales
han persistido más de 6 meses). Nota: En los niños
sólo se quiere uno de estos síntomas:
1. Inquietud o impaciencia.
2. Fatigabilidad fácil.
3. Dificultad para concentrarse o tener la mente en
blanco.
4. Irritabilidad.
5. Tensión muscular.
6. Alteraciones del sueño (dificultad para conciliar
o mantener el sueño o sensación al despertarse
de sueño no reparador)
D. El centro de la ansiedad y de la preocupación no se
limita a los síntomas de un trastorno del Eje I; por
ejemplo, la ansiedad o preocupación no hacen
referencia a la posibilidad de presentar una crisis de
angustia (como el trastorno de angustia), pasarlo mal
en público (como en la fobia social), contraer una
enfermedad (como en el trastorno obsesivo-
compulsivo), estar lejos de casa o de los seres
queridos (como en el trastorno de ansiedad por
separación), engordar (como en la anorexia nerviosa),
tener quejas de múltiples síntomas físicos (como en
el trastorno de somatización) o padecer una
enfermedad grave (como en la hipocondría), y la
ansiedad y la preocupación no aparecen
exclusivamente en el transcurso de un trastorno por
estrés postraumático.
E. La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos
provocan malestar clínicamente significativo o
deterioro social, laboral o de otras áreas importantes
de la actividad del individuo.
F. Estas alteraciones no se deben a los efectos
fisiológicos directos de una sustancia (drogas,
fármacos) o a una enfermedad média (p. ej.,
hipertiroidismo) y no aparecen exclusivamente en el
transcurso de un trastorno del estado de ánimo, un
trastorno psicótico o un trastorno generalizado del
desarrollo.
el primero la preocupación deba ser excesiva, per-
sistente, difícil de controlar y asociada a un males-
tar o un deterioro funcional importantes. El DSM-
IV también especifica que se excluye el diagnóstico
de TAG en presencia de otros trastornos mayores
del Eje I, especialmente cuando se diagnostica un
trastorno hipocondríaco o un trastorno por estrés
postraumático. Por otra parte se simplifica la en-
gorrosa lista de síntomas somáticos del DSM-III-R.
527
Trastorno mixto ansioso-depresivo
En atención primaria y en el contexto de los re-
cursos comunitarios, suele diagnosticarse un esta-
do caracterizado por síntomas ansiosos y depresi-
vos que no reúne los criterios ni de un trastorno de
ansiedad ni de un trastorno depresivo. Esta enti-
dad ha sido ampliamente discutida al confeccionar
el DSM-IV. Por una parte, este estado puede oca-
sionar un malestar y un deterioro funcional signi-
ficativos y debe evitarse el no tratar a este tipo de
pacientes. Por otra parte, existe el riesgo de diag-
nosticar un exceso de enfermedades psiquiátricas
cuando en realidad estamos ante visicitudes hu-
manas más universales, o de que aumente el nú-
mero de diagnósticos inespecíficos realizados por
personas no especializadas en un contexto no psi-
quiátrico. A su vez, este hecho implica el riesgo de
la sobremedicación con fármacos no necesaria-
mente efectivos o específicos para los síntomas
diana. El DSM-IV adopta la solución de colocar el
diagnóstico de trastorno mixto ansioso depresivo
en el apéndice. Se trata de un diagnóstico de ex-
clusión que estipula una duración de los síntomas
de por lo menos 1 mes; probablemente, el estable-
cimiento de este diagnóstico promoverá una in-
vestigación exhaustiva en este área.
Etiologías orgánicas
Si la ansiedad patológica está inducida por el uso
de sustancias psicoactivas o por una enfermedad
física registrada en el Eje III, en el DSM-IV se cla-
sifica dentro de los trastornos de ansiedad (tras-
torno de ansiedad inducido por sustancias o tras-
torno de ansiedad debido a enfermedad médica,
respectivamente). El DSM-III-R reunía dentro de
los «trastornos mentales orgánicos» cualquier psi-
copatología asociada a organicidad, sea cual fuera
su causa. Es de esperar que el DSM-IV favorezca
una mayor especificidad en el diagnóstico diferen-
cial de los trastornos orgánicos. El DSM-IV subdi-
vide el subtipo de ansiedad orgánica en ansiedad
generalizada, crisis de angustia o síntomas obsesi-
vo-compulsivos.
Descripciones clínicas
Trastorno de angustia
Forma de inicio. En la forma típica de un caso de
trastorno de angustia, el sujeto está ocupado en
cualquier aspecto de su vida cotidiana y de repen-
te, su corazón empieza a palpitar; tiene sensación
de ahogo, sensación de mareo, de que la cabeza «se
le va» y de que se va a desmayar; está convencido
de que va a morir. Habitualmente, los pacientes
con un trastorno de angustia son adultos jóvenes,
528
muy probablemente en la tercera década de sus
vidas. No obstante, nosotros hemos visto algunos
casos de comienzo en la sexta década.
A pesar de que la primera crisis suele ocurrir
durante una actividad rutinaria, algunos sucesos
se asocian a menudo con la presentación precoz del
trastorno de angustia. Con cierta frecuencia, las
crisis de angustia acontecen en el contexto de una
enfermedad que amenaza la vida o de un acciden-
te, en la pérdida de una relación interpersonal es-
trecha o al separarse de la familia (p. ej., al empe-
zar el colegio o una profesión en otra ciudad).
Algunos pacientes en los que se manifiesta un hi-
potiroidismo o un hipertiroidismo pueden sufrir
las primeras ráfagas de crisis de angustia en ese mo-
mento. Las crisis pueden empezar también en el
período inmediato del postparto. Por último, mu-
chos pacientes han referido el inicio de sus crisis
de angustia coincidiendo con la toma de determi-
nadas drogas psicoactivas, especialmente ma-
rihuana, LSD, sedantes, cocaína y anfetaminas. En
cualquier caso, aunque estas circunstancias con-
comitantes se resuelvan, las crisis suelen conti-
nuar produciéndose. Esta situación sugiere que al-
gunos factores estresantes pueden actuar como
desencadenantes del inicio de las crisis de angus-
tia en aquellos pacientes predispuestos.
Durante su primera crisis, muchos pacientes
creen estar sufriendo un infarto de miocardio o
que están perdiendo la cabeza. Suelen correr hacia
el centro de urgencias más cercano donde se les
practica un análisis de laboratorio de rutina, un
electrocardiograma y una exploración física. Oca-
sionalmente se les encuentra una taquicardia si-
nusal como máximo; se tranquiliza a los pacien-
tes y vuelven a sus casas.
En este punto, los pacientes pueden sentirse
tranquilos y el diagnóstico de trastorno de angus-
tia sería prematuro. Sin embargo, tal vez unos días
o algunas semanas más tarde sufrirán de nuevo la
aparición repentina de otra crisis de grave ansie-
dad con todos los síntomas físicos asociados. Nue-
vamente, buscarán ayuda médica de urgencia. En
este punto, es probable que su problema sea cali-
ficado de «psicológico» y que reciban la prescrip-
ción de una benzodiacepina o pueden ser remiti-
dos a un centro hospitalario para una revisión
médica a fondo.
Síntomas. De forma característica, durante una
crisis de angustia, los pacientes suelen estar ocu-
pados en una actividad rutinaria cuando se les pre-
senta una crisis de angustia —tal vez leyendo un
libro, comiendo en un restaurante, conduciendo
un coche o asistiendo a un concierto—, cuando de
pronto, les invade un miedo sobrecogedor, terror,
aprensión y la sensación de que algo terrible les va
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
a ocurrir inminentemente. Experimentan varios
síntomas asociados, físicos mayoritariamente: dis-
nea, palpitaciones, dolor o molestias precordiales,
sensación de asfixia, sensación de mareo o inesta-
bilidad, sensaciones de irrealidad (vivencias de des-
realización y/o de despersonalización), parestesias,
oleadas de frío y calor, sudoración, sensación de
desmayo, temblor y sacudidas; y miedo a morir, a
volverse loco o a perder el autocontrol. Obvia-
mente, la mayor parte de estos síntomas represen-
tan una hiperestimulación del sistema nervioso au-
tonómico.
Las crisis duran entre 5 y 20 minutos, rara-
mente hasta una hora. Los pacientes que se quejan
de crisis que dura todo un día pueden estar some-
tidos a una de las cuatro situaciones siguientes. Al-
gunos pacientes continúan agitados y cansados du-
rante algunas horas después de que haya cesado la
parte más prominente de la crisis. Otras veces, las
crisis aparecen y desaparecen a oleadas. Una posi-
bilidad alternativa es que el paciente que sufre las
denominadas crisis de angustia prolongadas, sufra
de otra forma de patología ansiosa, tal como la de-
presión agitada o los estados obsesivos. En algunos
casos, se desarrolla un estado de ansiedad antici-
patoria tan grave a la espera de futuras crisis de an-
gustia que en la descripción de los pacientes se so-
lapan ambas entidades y son difíciles de distinguir.
Aunque mucha gente puede experimentar una
crisis espontánea de forma ocasional, sólo puede
realizarse el diagnóstico de trastorno de angustia
cuando las crisis se repiten con cierta regularidad
y frecuencia. De todos modos, es probable que los
pacientes con «c r i s i s» ocasionales e inesperadas
sean genéticamente similares a los pacientes con
un trastorno de angustia. En un estudio con ge-
melos, los resultados en cuanto a la conexión ge-
nética fueron mejores cuando se agruparon los pa-
cientes con crisis de angustia regulares y los
pacientes que sólo tenían crisis ocasionales (Tor-
gersen, 1983).
En algunos pacientes, su enfermedad no pro-
gresa y su enfermedad se mantiene en forma de
crisis espontáneas. La mayoría de pacientes desa-
rrollan algún grado de ansiedad anticipatoria tras
la experiencia de ataques repetidos. Temen que se
repitan las crisis y empiezan a preocuparse por
ellas en los intervalos intercrisis. Esta situación
se va agravando hasta que el nivel de temor y de
hiperactividad autonómica alcanza aproximada-
mente el nivel de una crisis en sí misma. Este tipo
de pacientes pueden ser confundidos con los pa-
cientes con un trastorno de ansiedad generalizada
(TAG).
Es necesario prestar una mayor atención a lo
que parece ser el síntoma cardinal de las crisis de
angustia. Numerosas líneas de investigación indi-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
can que la hiperventilación es una característica
central en la fisiopatología de las crisis de angus-
tia y del trastorno de angustia. Se ha observado
que los pacientes con un trastorno de angustia son
hiperventiladores crónicos y que reaccionan con
una hiperventilación aguda durante una crisis de
pánico, tanto espontánea como inducida. (Más
adelante en esta sección se comentan las posibles
etiologías de este fenómeno.) La hiperventilación
provoca hipocapnia y alcalosis, dando lugar a una
disminución del flujo sanguíneo cerebral y a la
presentación de los síntomas de mareo, confusión
y desrealización típicos de las crisis de angustia.
Los signos y síntomas de hiperventilación desa-
parecen, al parecer, tras un tratamiento farmaco-
lógico contra la angustia. Los tratamientos con-
ductuales de entrenamiento en la respiración
dirigidos a que el paciente evite la hiperventila-
ción, son eficaces en la disminución de la fre-
cuencia de las crisis de angustia (Clark y col.,
1985; Lum, 1981), probablemente porque atenúan
la reacción ventilatoria exagerada que constituye
el problema nuclear de las crisis de angustia.
Trastorno de ansiedad generalizada
El trastorno de ansiedad generalizada es la princi-
pal categoría diagnóstica para los trastornos de an-
siedad distintos al trastorno de angustia. Su sinto-
matología esencial, según el DSM-IV, es la ansiedad
persistente durante por lo menos seis meses. Los
síntomas de este tipo de ansiedad encajan, habi-
tualmente, dentro de dos categorías amplias: ex-
pectación aprensiva y síntomas físicos.
Los pacientes con un TAG se preocupan cons-
tantemente por asuntos triviales, sienten temor y
anticipan lo peor. La tensión muscular, la incapa-
cidad para relajarse, la dificultad de concentración,
el insomnio, la irritabilidad y la fatiga son signos
característicos de la ansiedad generalizada.
Rasgos del carácter
Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios sis-
temáticos que correlacionen determinados tipos de
carácter con el trastorno de angustia. Según nues-
tra experiencia, los pacientes con un trastorno de
angustia que son visitados por el médico al poco
tiempo del inicio de su enfermedad, y no mani-
fiestan ninguna forma particular de alteración del
carácter. Los trastornos de personalidad histrióni-
co, compulsivo, narcisista, límite, dependiente y
por evitación se encuentran entre los pacientes con
un trastorno de angustia, pero la mayoría de pa-
cientes no tiene ningún trastorno de personalidad.
Es más, Noyes y sus colaboradores (1991) realiza-
ron el seguimiento de la personalidad de pacientes
529
con un trastorno de angustia tratados durante 3
años por este trastorno y observaron que los rasgos
iniciales de evitación y de dependencia estaban re-
lacionados en gran parte con el estado patológico
y se desvanecían al ser tratadas las crisis de an-
gustia. Por otra parte, en nuestra experiencia clí-
nica, los pacientes que sufren agorafobia y crisis de
angustia suelen mostrar rasgos de personalidad de-
pendiente previos al inicio de las crisis (D. F. Klein,
comunicación personal, 1987).
Se desconocen los tipos de personalidad de los
pacientes con un TAG. En un estudio, se observó
que aproximadamente un tercio de los pacientes
con un TAG presentaban un trastorno de persona-
lidad del DSM-III y el más frecuente de ellos era el
trastorno dependiente de la personalidad (Noyes y
col., 1987).
Epidemiología
El estudio del Epidemiologic Catchment Area
(ECA) dirigido por el National Institute of Mental
Health (NIMH) examinó la prevalencia en la po-
blación de los pacientes diagnósticados mediante
el DSM-III de un trastorno de angustia utilizando
el Diagnostic Interview Schedule (DIS; Regier y
col., 1988). En los cinco lugares en que se realizó
el estudio, las tasas de prevalencia al mes, a los seis
meses y para toda la vida, para el trastorno de an-
gustia fueron del 0,5%, 0,8% y 1,6% respectiva-
mente. Las mujeres tenían una tasa de prevalencia
al mes del 0,7%, porcentaje significativamente más
alto que el 0,3% hallado en los varones. Además,
las mujeres tendían a una elevación de las crisis de
angustia entre los 25 y los 44 años, y la presenta-
ción de las crisis persistía más allá de la edad ma-
dura (Regier y col., 1988).
Los resultados en relación al TAG del ECA
deben ser interpretados con mayor cautela, ya que
su análisis se produjo en la segunda parte del es-
tudio y solamente en tres de los cinco lugares.
Además, los criterios del DIS, de acuerdo con el
DSM-III, solamente requerían un total de tres sín-
tomas somáticos y un mes de duración de la en-
fermedad. En consecuencia, según los criterios más
estrictos del DSM-III-R y del DSM-IV, la inciden-
cia del TAG sería menor. La tasa de prevalencia
combinada de los tres lugares era del 3,8% sin ex-
clusiones, del 2,7% cuando se excluían los tras-
tornos de angustia o la depresión mayor concu-
rrentes y del 1,7% cuando se excluía cualquier otro
diagnóstico del DSM-III. La prevalencia a lo largo
de la vida cuando se excluían el trastorno de an-
gustia y la depresión mayor iba del 4,1% al 6,6%,
dependiendo del lugar. En conjunto, las mujeres
presentaban una mayor tasa de prevalencia (Blazer
y col., 1991).
530 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

Etiología embargo, las crisis de angustia inducidas en el la-

boratorio no se acompañan con regularidad con un
Teorías biológicas
aumento de los niveles plasmáticos de adrenalina
En la literatura psiquiátrica existen varias teorías (Liebowitz y col., 1985a). En los pacientes con un
biológicas prominentes para el trastorno de an- trastorno de ansiedad se han detectado aumentos
gustia y, en menor número, para el TAG. Realiza- de la enzima que cataboliza las catecolaminas, la
remos un resumen de las pruebas a favor y en con- monoamino oxidasa (MAO), pero no se sabe si el
tra de las hipótesis más prometedoras. Algunos papel de la MAO es etiológico o si simplemente es
agentes tienen una capacidad poderosa y específi- una reacción al estado de ansiedad.
ca para inducir una crisis de angustia, mientras que No queda claro si la administración de cateco-
otros producen cambios fisiológicos importantes laminas puede provocar una reacción de ansiedad
pero que no son inductores de crisis de angustia. y, si lo hace, si la reacción es específica de los pa-
Estos hallazgos son argumentos potentes contra el cientes con un trastorno de ansiedad. En las déca-
concepto de las crisis de angustia como reacción a das de los años treinta y cuarenta, los investiga-
estímulos perturbadores inespecíficos y a favor de dores mostraron que, en los humanos, la infusión
una base biológica concreta. Las siguientes teorí- de adrenalina provocaba los síntomas físicos de la
as de las crisis de angustia, tales como la de los qui- ansiedad, pero no necesariamente los emocionales,
mioreceptores o la del locus cerúleus, no deben ser pero los aspectos metodológicos y de diagnóstico
contempladas como mutuamente excluyentes. Por limitaron la aplicación de estos estudios a los pa-
ejemplo, la relación entre la regulación central de cientes con un TAG y un trastorno de angustia.
la respiración y la función central de los neuro- Desde hace muchos años, se estudia la posibi-
transmisores es muy compleja y todavía está sien- lidad de que las crisis de angustia sean manifesta-
do investigada. En la Tabla 14-5 se resumen las te- ciones de una descarga masiva desde el sistema
orías biológicas de las crisis de angustia. nervioso beta-adrenérgico. Durante una crisis de
angustia, los pacientes se quejan de palpitaciones,
Teoría catecolamínica. Algunos investigadores han temblor y excesiva sudoración, síntomas todos
asociado las reacciones de ansiedad con el aumen- ellos característicos de una estimulación masiva
to en los niveles de catecolaminas en orina, sobre- de los receptores beta-adrenérgicos. Frohlich y sus
todo de adrenalina. Los estudios con individuos nor- colaboradores (1969) administraron isoproterenol
males sometidos a un factor estresante demuestran por vía endovenosa a pacientes con un «estado cir-
también elevaciones de los niveles plasmáticos culatorio hiperdinámico beta-adrenérgico» y la res-
de catecolaminas (Dimsdale y Moss, 1980). Sin puesta que obtuvieron fue la observación de «ata-
ques histéricos» similares a las crisis de angustia.
Algunos estudios señalan que los pacientes con cri-
TABLA 14-5. TEORÍAS BIOLÓGICAS DE LA ANGUSTIA
sis de angustia espontáneas son más sensibles a los
Teoría catecolamínica Descarga beta-adrenérgica efectos del isoproterenol que los sujetos control
masiva en el sistema normales (Rainey y col., 1984). Gorman y sus co-
nervioso. laboradores (1989b) han sugerido que el supuesto
Teoría del locus cerúleus Aumento de la descarga de efecto panicogénico del isoproterenol es indirecto,
los núcleos noradrenérgicos ya que no cruza la barrera hematoencefálica. Es po-
del sistema nervioso sible que se produzca un desequilibrio periférico
central.
entre las demandas metabólicas inducidas y el es-
Teoría metabólica Cambios metabólicos
aberrantes inducidos por la
tado fisiológico real, que se transfiera al tronco ce-
infusión de lactato sódico. rebral, y que se produzca una reacción de crisis de
Teoría de la falsa alarma Hipersensibilidad de los angustia.
por sofocación por receptores del dióxido de La hipótesis beta-adrenérgica se apoya en in-
carbónico carbono del tronco cerebral. numerables estudios en los que fármacos betablo-
Teoría benzodiacepina Función anormal de los queantes adrenérgicos, tales como el propranolol,
GABA receptores que produce una producen una mejoría en las crisis de angustia y la
disminución de la actividad ansiedad. No obstante, cuando se revisan los tra-
inhibidora.
bajos diseñados y controlados adecuadamente en
Teoría genética Intentos de aislar el gen de
los que los betabloqueantes se utilizan en pacien-
la angustia a partir de
varios linajes familiares tes con trastornos de ansiedad específicos y bien
(sin resultados positivos diagnosticados, se obtienen unos resultados más
hasta la fecha). modestos respecto a la eficacia de estos fármacos
Teoría neuroetológica Disrupción biológica innata como agentes ansiolíticos. Ningún estudio ha po-
del sistema de afecto. dido demostrar que los betabloqueantes sean efec-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
tivos específicamente en el bloqueo de las crisis de
angustia espontáneas. Por ejemplo, la infusión en-
dovenosa de propranolol, en dosis suficientes para
alcanzar un bloqueo beta-adrenérgico periférico
completo, no es capaz de frenar las crisis de an-
gustia inducidas por la infusión de lactato sódico
en los pacientes con un trastorno de angustia (Gor-
man y col., 1983).
Teoría del locus cerúleus. Otra hipótesis destaca-
ble para explicar la etiología de las crisis de an-
gustia es la que implica al locus cerúleus. Este nú-
cleo, localizado en la protuberancia, contiene más
del 50% de todas las neuronas noradrenérgicas del
sistema nervioso central y envía proyecciones afe-
rentes a una extensa área del cerebro, incluyendo
al hipocampo, amígdala, lóbulo límbico y córtex
cerebral.
El soporte de esta compleja hipótesis reside en
el hecho de que en el animal de experimentación,
la estimulación eléctrica del locus cerúleus pro-
duce una marcada respuesta de miedo y ansiedad,
mientras que la ablación del mismo disminuye la
posibilidad de responder con miedo ante un estí-
mulo amenazante (Redmond, 1979). Asimismo, los
fármacos capaces de aumentar la descarga del locus
cerúleus en animales, son ansiogénicos en los hu-
manos, mientras que los que disminuyen la des-
carga y reducen el turnover noradrenérgico central
son agentes ansiolíticos en los humanos. Por ejem-
plo, la yohimbina, antagonista de los receptores
alfa 2-adrenérgicos, es un ejemplo de fármaco que
aumenta la descarga del locus cerúleus y provoca
ansiedad en los humanos. En cambio, la buspiro-
na, que también aumenta la descarga del locus ce-
rúleus, es una medicación ansiolítica y no induce
crisis de angustia. Algunos ejemplos de medica-
mentos que reducen la descarga del locus cerúleus
son la clonidina, el propranolol, las benzodiacepi-
nas, la morfina, las endorfinas y los antidepresivos
tricíclicos. En este último grupo, encontramos
desde unos fármacos claramente efectivos en el
bloqueo de las crisis de angustia (p. ej., los antide-
presivos tricíclicos), a otros con una eficacia du-
dosa (p. ej., clonidina, propranolol y benzodiacepi-
nas estándar). Todavía se desconoce el efecto en la
descarga del locus cerúleus de fármacos análogos
a las benzodiacepinas como el alprazolam y el clo-
nazepam, que poseen un claro efecto contra la an-
gustia, aunque aún no bien conocido.
Existe cierta controversia sobre la relevancia de
estos modelos animales. Redmond y sus colabora-
dores (1979) pusieron de manifiesto que las situa-
ciones que provocan miedo y ansiedad en los ani-
males de laboratorio se asocian con aumento de la
descarga del locus cerúleus y del t u r n o v e r n o r a-
drenérgico central. Esto apoyaría la idea de que el
531
locus cerúleus es una especie de generador de cri-
sis de angustia. Por otro lado, S. T. Mason y H. C.
Fibiger (1979) no encontraron ningún patrón con-
sistente de un aumento de la descarga del locus ce-
rúleus asociado a la ansiedad en los animales. Según
Bloom y sus colaboradores (Aston-Jones, 1984), el
locus cerúleus estaría implicado en el estado de
alerta (arousal) y en la respuesta humana a cual-
quier estímulo nuevo más que en la ansiedad.
El perfeccionamiento de las técnicas de provo-
cación neuroquímica aporta un nuevo instrumen-
to relativamente no invasivo para investigar la fun-
ción de los neurotransmisores centrales en sujetos
humanos. Ante la provocación con yohimbina, los
pacientes con crisis de angustia más frecuentes,
desarrollan mayor ansiedad y un mayor aumento
plasmático de MHPG (3-metoxi-4-hidroxifenilgli-
col), principal metabolito noradrenérgico, que los
pacientes con crisis de angustia menos frecuentes
o que los sujetos control sanos. Estos resultados
sugieren una actividad central noradrenérgica más
elevada en el trastorno de angustia (Charney y col.,
1984). A pesar de la dificultad de su interpretación,
las pruebas de provocación con clonidina, un ago-
nista alfa2-adrenérgico, apuntan a una mala regu-
lación noradrenérgica en el trastorno de angustia,
acompañada de hipersensibilidad en unos casos o
hiposensibilidad en otros de algunos receptores
alfa2-adrenérgicos. Los sujetos con un trastorno de
angustia, comparados con controles sanos, pre-
sentan una respuesta cardiovascular más elevada
(Charney y col., 1986; Nutt, 1989) y una respues-
ta aplanada de la hormona del crecimiento (Nutt,
1989) ante la provocación con clonidina. De un
modo similar en los pacientes con un TAG, Abel-
son y sus colaboradores (1991) observaron una res-
puesta aplanada de la hormona de crecimiento ante
la provocación con clonidina en relación con los
sujetos controles sanos. Resumiendo, estos resul-
tados siguen implicando al sistema noradrenérgi-
co central en la ansiedad y las crisis de angustia,
pero es necesario que sean replicados y elucidados.
Teoría metabólica panicogénica del lactato. A pesar
de la controversia que existe sobre ella, la teoría de
la provocación de crisis de angustia por el lactato
sódico ha captado una gran atención como modelo
experimental para la comprensión de la patogéne-
sis de las crisis de angustia espontáneas. Las crisis
de angustia provocadas por lactato se observan es-
pecíficamente en los pacientes con crisis de angus-
tia espontáneas previas, reproducen las verdaderas
crisis y son bloqueadas por las mismas sustancias
que bloquean las crisis naturales (Liebowitz y col.,
1984a). Cohen y White (1950) fueron los primeros
en advertir que los pacientes con astenia neurocir-
culatoria, un condición relacionada estrechamente
532
con la ansiedad, producían niveles plasmáticos de
lactato más altos que los controles cuando realiza-
ban ejercicio. Esta observación motivó a Pitts y Mc-
Clune (1967) a administrar infusiones endovenosas
de lactato sódico a los pacientes con un trastorno de
«ansiedad» y como resultado, obtuvieron una crisis
de angustia en la mayoría de estos pacientes duran-
te la infusión. Los pacientes opinaron que estas cri-
sis eran prácticamente como las que tenían espon-
táneamente; los sujetos control normales no
experimentaron crisis alguna durante la infusión.
Este fenómeno ha sido replicado en numerosas
ocasiones y actualmente se acepta plenamente que
la infusión durante 20 minutos de 10 ml/kg de lac-
tato sódico 0,5 molar provocará una crisis de an-
gustia en la mayoría de pacientes con un trastorno
de angustia pero no en los sujetos control normales.
De todos modos, todavía no se entiende muy bien
el mecanismo (Liebowitz y col., 1985a) por el que
ocurre este hecho. Como explicación se postulan va-
rias teorías como un estado de activación (arousal)
inespecífico que desencadenaría cognitivamente una
crisis de angustia; la inducción de una alcalosis me-
tabólica; la hipocalcemia; una alteración del co-
ciente NAD-NADH y una hipercapnia intracerebral
transitoria. De todas ellas, la hipercapnia intracere-
bral transitoria ha merecido un interés y una vali-
dación considerables en estudios recientes, tal como
se expone más adelante. Es interesante recalcar que
la respuesta al cortisol en las crisis de angustia in-
ducidas por lactato implica, al parecer, al eje hipo-
talámico-hipofisario en la ansiedad anticipatoria, tal
como ya se sabía que ocurre en otros estados de an-
siedad y de estrés, pero todavía se desconocía en las
crisis de angustia (Hollander y col., 1989).
Teoría de la hipersensibilidad al dióxido de carbono.
La hiperventilación controlada y la alcalosis respi-
ratoria no producen crisis de angustia de forma ru-
tinaria en los pacientes con un trastorno de angus-
tia. Sorprendentemente, si a estos pacientes se les
hace respirar aire con un 5% de dióxido de carbo-
no presentan crisis de angustia con una frecuencia
parecida a las inducidas por la infusión de lactato
sódico (Gorman y col., 1984). Este resultado ha sido
replicado de forma consistente. Por otro lado, la in-
fusión de bicarbonato sódico en los pacientes con
un trastorno de angustia, les provoca una tasa de
número de crisis parecida a la inducida por la in-
halación de CO2 (Gorma y col., 1989a).
¿Cuál es el mecanismo por el que una mezcla
de CO2 al 5% induce una crisis de angustia? Este
fenómeno puede ser explicado parcialmente gra-
cias a los hallazgos de Svensson y sus colaborado-
res, quienes mostraron cómo se producía un au-
mento dosis-dependiente de la descarga del locus
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
cerúleus en las ratas a las que se hacía respirar CO2
añadido al aire inspirado (Elam y col., 1981). Una
explicación alternativa sería que los pacientes con
crisis de angustia tuvieran quimiorreceptores tron-
culares hipersensibles al CO2 en la médula espinal.
De hecho, durante el procedimiento de inducción
por CO2, los pacientes que experimentan crisis de
angustia al respirar una mezcla de CO2 al 5% pre-
sentan un incremento mayor del estímulo inspira-
torio que los pacientes que no presentan crisis o que
los sujetos control sanos. Se acepta que el estímu-
lo inspiratorio es el reflejo más directo de la inter-
vención del tronco cerebral en la regulación de la
respiración (Gorman y col., 1988).
Este modelo es interesante porque explicaría el
hecho de que la hiperventilación no cause crisis de
angustia, mientras que sí lo hacen el CO2, el lacta-
to y del bicarbonato. El lactato infundido se meta-
boliza en bicarbonato, que a su vez se convierte en
CO2 en la periferia. En otras palabras, el CO2 es el
producto metabólico común tanto del lactato como
del bicarbonato. Tras este paso, el CO2 cruza se-
lectivamente la barrera hematoencefálica y produ-
ce una hipercapnia cerebral transitoria. La hiper-
capnia estimula los quimioreceptores del tronco
cerebral para el CO2, dando lugar a la hiperventila-
ción y a la crisis de angustia. Consecuentemente,
se ha formulado la teoría de las crisis de angustia
por «falsa alarma de asfixia» (Klein DF, 1993). Según
esta teoría, los pacientes con un trastorno de an-
gustia son hipersensibles al CO2 debido a una ex-
trema sensibilidad del sistema de alarma de asfixia
del tronco cerebral. Esta situación sería la opuesta
a la hiposensibilidad del sistema de alarma de asfi-
xia en los casos de la enfermedad de Ondina, en la
cual, los individuos afectos pueden asfixiarse mien-
tras duermen. Klein, DF (1993) postula que esta te-
oría explicaría, por ejemplo, la tendencia a la pre-
sentación de los ataques de crisis de angustia
durante los estados de alta concentración de CO2
como en el sueño profundo no-REM, en el período
premenstrual o, a veces, en la relajación, pero no
durante el parto, situación por otra parte caracteri-
zada por una hiperventilación extrema y cognicio-
nes potencialmente catastrofistas.
A diferencia de lo que ocurre con las crisis de an-
gustia, la respuesta a la inhalación de CO2 en el
TAG solo ha recibido una atención limitada y, hasta
el presente, los resultados no han sido notables.
Teoría benzodiacepínica y del ácido gamma-amino -
butírico. El estudio del recientemente descubierto
receptor benzodiacepínico cerebral constituye un área
de investigación relacionada probablemente con la
etiología biológica del TAG y del trastorno de
angustia. Este receptor está ligado al receptor del
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Canal Receptor Receptor
Anion Benzodiazepine GABA
Figura 14.2. Complejo formado por el receptor GABA
benzodiazepínico canal ionóforo de cloro. Reproducido
de Skolnick P., Paul SM: «Benzodiazepine Receptors in
the Central Nervous System. International Review of
Neurobiology 23: 103-140, 1982. Copyright 1982, Aca-
demic Press. Utilizado con permiso.
neurotransmisor inhibidor ácido gamma-amino-
butírico (GABA). La unión de la benzodiacepina a
su receptor facilita la acción del GABA, con el con-
siguiente enlentecimiento de la transmisión neu-
ral. Este receptor se distribuye en la materia gris
de todo el cerebro (Figura 14-2).
Las betacarbolinas son una serie de compues-
tos agonistas inversos de este complejo receptor y,
cuando se administran a animales de experimen-
tación o a voluntarios sanos, producen un síndro-
me agudo de ansiedad (Dorrow y col., 1983; Skol-
nick y Paul, 1982). Posiblemente, en los pacientes
con un TAG o con un trastorno de angustia, exis-
te una producción aberrante de un ligando endó-
geno o una sensibilidad alterada del receptor que
interfiere con el funcionamiento adecuado del re-
ceptor benzodiacepínico y que sería responsable de
sus síntomas.
Algunos datos apoyan esta teoría. En un estu-
dio comparando pacientes con un trastorno de an-
gustia y sujetos control sanos, se observó que los
primeros mostraban una menor disminución de la
velocidad de los movimientos oculares bruscos en
respuesta al diazepam que los segundos, lo cual su-
giere una hiposensibilidad del receptor benzodia-
cepínico en las crisis de angustia (Roy-Byrne y col.,
1990). Otro estudio puso de manifiesto que un an-
tagonista benzodiacepínico, el flumazenil, es pa-
nicogénico en los pacientes con crisis de angustia
pero no en los sujetos control sanos. Este resulta-
dos sugiere un déficit en un ligando endógeno an-
siolítico o bien una alteración de la sensibilidad
del receptor benzodiacepínico (Nutt y col., 1990).
Está claro que para delimitar el papel del receptor
GABA-benzodiacepínico es necesario proseguir la
investigación.
533
Bases genéticas de la ansiedad y de las crisis de an -
gustia. La última línea de evidencia de la etiolo-
gía biológica de la ansiedad abarca los estudios que
indican la posible naturaleza hereditaria del tras-
torno. Diversos estudios sobre antecedentes fami-
liares de trastorno de angustia han puesto de ma-
nifiesto que los familiares de los probandos con un
trastorno de angustia presentan crisis de angustia
con más frecuencia que los familiares de los con-
troles normales. Crowe y sus colaboradores (1983)
hallaron un riesgo de morbilidad para el trastorno
de angustia del 24,7% entre los familiares de pa-
cientes con un trastorno de angustia; mientras que
sólo el 2,3% de los familiares del grupo control
normal tenía este riesgo. El riesgo de morbilidad
del TAG entre los familiares de pacientes con un
TAG era del 19,5%, comparado con un 3,5% en los
familiares de los controles sanos. Posiblemente,
esta tasa está sobreestimada ya que el TAG en fa-
miliares era menos crónico, menos grave o trata-
do con menos frecuencia que en los probandos
(Noyes y col., 1987).
Ciertamente, este tipo de estudio no descarta la
posibilidad de que sean los factores ambientales en
lugar de los genéticos los que operen en la produc-
ción del trastorno. Para determinar el peso de cada
uno de estos factores de transmisión familiar, los
mejores estudios son los que comparan porcentajes
de enfermedad en los gemelos monocigotos y dici-
gotos. Por otra parte, los estudios de adopción tam-
bién serían inútiles para conseguir este propósito
pero, por el momento, no se ha publicado ninguno
en relación a los trastornos de ansiedad.
Los primeros estudios de gemelos de pacientes
con un trastorno de ansiedad incluyeron un grupo
mixto de pacientes con ansiedad. Estos estudios
mostraban una mayor tasa de concordancia para el
trastorno de ansiedad entre los gemelos monoci-
gotos que entre los dicigotos, hallazgo que apunta
hacia un predominio de la influencia genética sobre
la ambiental. Más recientemente, Torgersen (1983)
condujo un estudio con 32 gemelos monocigotos y
53 dicigotos. Los trastornos de ansiedad con crisis
de angustia eran cinco veces más frecuentes en los
gemelos monocigotos que en los dicigotos. De
todos modos, la tasa de concordancia absoluta en
los gemelos monocigotos era del 31%, lo cual su-
giere que los factores no genéticos tienen un papel
importante en el desarrollo de la enfermedad. En
este mismo estudio, no se encontró una diferencia
en la tasa de concordancia entre monocigotos y di-
cigotos para el TAG. Por otra parte, Kendler y sus
colaboradores (1992a), también estudiaron el TAG
en mujeres gemelas y llegaron a la conclusión de
que el componente familiar de este trastorno era
casi completamente genético, con un factor de he-
redabilidad del 30% aproximadamente.
534
Incluso los estudios con gemelos están abier-
tos a la discusión, puesto que en ellos se asume que
los padres tratan igual a los gemelos idénticos que
a los gemelos fraternos. Una prueba más definiti-
va del componente genético en una enfermedad
psiquiátrica puede derivarse de los estudios en que
se compara la tasa de concordancia en los gemelos
idénticos y no idénticos que han sido adoptados,
separados de sus padres biológicos y criados en dis-
tintos hogares. Hasta la fecha no se han publicado
estudios de este tipo para el trastorno de ansiedad.
En un principio, los estudios genéticos molecula-
res sobre las crisis de angustia en amplios linajes
multigeneracionales parecían muy prometedores.
Sin embargo, en los últimos años se han descarta-
do varios marcadores genéticos y supuestos genes
candidatos. Actualmente continua investigándose
activamente en este área tan prometedora y, de
hecho, hasta la fecha, existen más pruebas de he-
redabilidad en las crisis de angustia que en el tras-
torno de ansiedad generalizada.
Teorías psicodinámicas
En esta subsección presentamos los principales
puntos de referencia en la evolución de las teorías
psicodinámicas sobre la ansiedad y las crisis de an-
gustia y su relación con los recientes avances bio-
lógicos. El lector interesado en profundizar en ex-
posiciones y críticas más amplias de las teorías
psicoanalíticas encontrará referencias interesantes
(Cooper, 1985; Michels y col., 1985; Nemiah, 1988).
En la tabla 14-6 se resumen las teorías psicológicas
sobre las crisis de angustia.
TABLA 14-6. TEORÍAS PSICOLÓGICAS DE LA ANGUSTIA
Teoría psicodinámica (no hace una distinción
cualitativa entre la ansiedad y la angustia).
Primera teoría de Freud sobre la neurosis de ansiedad:
transformación fisiológica directa de la energía sexual
no descargada.
Segunda teoría de Freud de la señal de ansiedad: la
ansiedad es una señal de la existencia de un conflicto
intrapsíquico dirigida al ego.
Ansiedad de separación: aumento de la vulnerabilidad
psicológica a la separación.
Teoría conductual
Aparejamiento de un estímulo no condicionado con un
estímulo condicionado, que produce una respuesta
condicionada.
Teoría cognitiva
Malinterpretación cognitiva catastrófica de las
sensaciones físicas incómodas y del afecto.
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Primera teoría de Freud sobre la neurosis de ansiedad
(id o ansiedad de impulsión). En sus primeras hi-
pótesis sobre el origen de la ansiedad, Freud (1895a
1984/1962) postulaba que la ansiedad procedía de
la transformación directa de la energía libidinosa
en los síntomas somáticos de la ansiedad, sin me-
diación de los mecanismos psíquicos. Basaba esta
formulación en el tipo de prácticas y experiencias
sexuales de sus pacientes ansiosos, que se caracte-
rizaban por un estado perturbado de excitación y
continencia y por la práctica del coitus interruptus.
Este tipo de ansiedad la denominó «ansiedad real»
frente a la psiconeurosis, debido a la ausencia de in-
tervención de los procesos psíquicos. Actualmen-
te, a la ansiedad derivada de la urgencia abruma-
dora de los impulsos instintivos se la denomina id
o ansiedad de impulsión.
En los años siguientes, Freud empezó a modifi-
car esta teoría. A pesar de que mantuvo el dogma
básico de que la ansiedad provenía de la energía se-
xual no descargada, no mantuvo la necesidad de que
existieran barreras externas tales como las disfun-
ciones sexuales. De acuedo con el desarrollo de su
teoría topográfica de la mente, la ansiedad era el re-
sultado de los impulsos sexuales prohibidos del sub-
consciente y reprimidos por el preconsciente.
Teoría estructural y conflicto intrapsíquico. Hacia
1926, con la llegada de la teoría estructural de la
mente, la teoría de la ansiedad de Freud sufrió una
gran transformación (Freud 1926/1959). Según
Freud, la ansiedad es un afecto que pertenece al ego
y actúa como una señal de alerta de peligro interior
para el ego. El peligro proviene del conflicto in-
trapsíquico entre los impulsos instintivos del id,
las prohibiciones del superego y las demandas rea-
les externas. La ansiedad actúa como una señal para
que el ego movilice los mecanismos de represión y
otras defensas que contrarresten la amenaza para el
equilibrio intrapsíquico. Para evitar esta peligrosa
situación, aparecen la inhibición y los síntomas
neuróticos que permiten solamente una gratifica-
ción parcial de los deseos instintivos, frenando así
la alerta ansiosa. En la teoría revisada, la ansiedad
conduce a la represión en lugar de lo contrario.
El modelo del conflicto intrapsíquico de la an -
siedad constituye uno de los dogmas principales
de la teoría psicoanalítica contemporánea. Los te-
óricos psicoanalistas posteriores a Freud, como Me-
lanie Klein (1948) y Joachim Flescher (1955), con-
tribuyeron con sus aportaciones a la comprensión
psicodinámica del origen de la ansiedad. Así como
Freud se concentró en el papel de los impulsos se-
xuales y del conflicto edípico en la génesis de la
ansiedad, estos otros teóricos centraron la atención
en el papel de los impulsos agresivos y de la diná-
mica preedípica en la génesis de este estado.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
A pesar de que las teorías psicoanalíticas no son
aceptadas universalmente por los psiquiatras de
hoy en día, siguen siendo un instrumento valioso
para la comprensión y el tratamiento de por lo
menos algunos pacientes. Es de señalar que la te-
oría de Freud de la formación de la ansiedad no es
incompatible con las teorías biológicas de la an-
siedad. Aunque el primer modelo de la ansiedad de
Freud fue eclipsado por el modelo del conflicto, las
modernas teorías biológicas sobre las crisis de an-
gustia presentan muchas reminiscencias de esta
formulación fisiológica original. Es más, Freud
mantuvo en numerosas ocasiones que la predispo-
sición biológica a los síntomas psiquiátricos ope-
raba indudablemente en la mayoría de situaciones
y que los factores constitucionales jugaban un
papel en la adopción de unos síntomas neuróticos
en particular en distintos pacientes.
De hecho, la teoría psicoanalítica no nos sirve
para explicar los determinantes de las distintas for-
mas específicas en que se manifiestan los síntomas
ansiosos. Algunos pacientes tienen crisis de ansie-
dad, otros tienen formas de ansiedad más crónicas,
otros tienen fobias, obsesiones o compulsiones.
Con el fin de reconciliar esta impredictibilidad con
la teoría psicodinámica clásica, se ha postulado que
los pacientes con conflictos inconscientes y con
una presdisposición neuronal para las crisis de an-
gustia manifestarán su ansiedad en esta forma,
mientras que los individuos sin esta predisposición
neuronal presentarán formas más leves de ansiedad
(Nemiah, 1981).
La expansión de la teoría psicodinámica a lo
largo de las décadas ha dado lugar a la elaboración
de distintas formas de ansiedad y ha recibido una
atención creciente: ansiedad de aniquilación (de
fusión o persecutoria), ansiedad de separación, an-
siedad por la pérdida del amor de otro, ansiedad de
castración, ansiedad del superego, y ansiedad del
id. En particular, el énfasis en la dinámica preedí-
pica y la investigación en el desarrollo de la infan-
cia, han provocado la aparición de las vanguardis-
tas teorías del vínculo, la importancia de la
negociación del temor ubicuo a la pérdida de obje-
to y el papel central de la ansiedad de separación
en la génesis de psicopatología.
Ansiedad de separación. Al principio de la década
de los sesenta, D.F. Klein (1964) propuso una ex-
plicación etiológica para la agorafobia y las crisis
de angustia. Según esta teoría, en este tipo de pa-
cientes habría una alteración de la función del
substrato biológico subyacente a la ansiedad de se-
paración humana normal. Basándose en el trabajo
de Bowlby (1973), D.F. Klein (1981) aventuró la
idea de que el vínculo de una cría sea animal o hu-
mana a su madre no es simplemente una respues-
535
ta aprendida, sino que está genéticamente progra-
mada y determinada biológicamente. En esta línea,
es de destacar que del 20 al 50% de los adultos con
agorafobia y con un trastorno de angustia tienen
antecedentes de haber sufrido angustia de separa-
ción patológica, a menudo en la forma de fobia es-
colar, cuando eran niños. Además, la primera cri-
sis de angustia en la historia de un paciente que
desarrolla un trastorno de angustia es precedida al-
gunas veces por una pérdida real o por la amenaza
de una pérdida de una relación estrecha. Un estu-
dio sistemático ha puesto de manifiesto que el nú-
mero y la gravedad de acontecimientos vitales re-
cientes —especialmente de acontecimientos
relacionados con una pérdida— era mayor en los
pacientes que se estrenaban en el trastorno por cri-
sis de angustia que en los controles sanos (Farave-
lli y Pallanti, 1989).
Las crías de los animales, cuando son separa-
das de sus madres, muestran su ansiedad por una
serie de chillidos llamados vocalizaciones de an -
gustia. Se ha visto que la imipramina bloquea las
vocalizaciones de angustia en los perros (Scott,
1974) y en los monos (Suomi y col., 1978). Tal y
como expondremos más adelante, la imipramina
es un fármaco muy efectivo en el tratamiento de
las crisis de angustia de los adultos. Partiendo de
la hipótesis del vínculo entre las crisis de angustia
de los adultos y la angustia de separación de la in-
fancia, Gittelman-Klein y Klein (1971) llevaron a
término un estudio del tratamiento de la fobia es-
colar con imipramina. En estos niños, el miedo a
la separación de sus madres suele ser la base de su
rechazo a acudir a la escuela. El fármaco probó su
eficacia para conseguir que los niños regresaran a
la escuela. En relación a este hecho, Weissman y
sus colaboradores (1984) hallaron un aumento del
riesgo a padecer ansiedad de separación en los hijos
de padres con un trastorno de angustia.
En consecuencia, parece probado que el mismo
fármaco que reduce las protestas por angustia en
los mamíferos también disminuye la angustia de
separación en los niños y bloquea las crisis de pá-
nico de los adultos. Este hecho confirma el lazo
entre la angustia de separación y las crisis de an-
gustia en los humanos. Si la imipramina actúa en
las crisis de angustia, y si la angustia de separación
está relacionada con la agorafobia, por qué motivo
la imipramina es eficaz en la fobia escolar? Por otro
lado, los pacientes con fobia escolar no tienen cri-
sis de angustia espontáneas. Tal vez tanto las cri-
sis de angustia como el trastorno de angustia con
agorafobia estén ligados a un mecanismo de alte-
ración en la separación respondiente a la imipra-
mina. Podría ocurrir que los pacientes adultos con
crisis de angustia solamente, no recordaran grados
leves de angustia de separación cuando eran niños.
536
Nosotros hemos constatado en cierto número de
niños, actualmente crecidos, que habían tenido an-
gustia de separación de niños y no lo recordaban
una vez adultos (D.F. Klein, comunicación perso-
nal, 1986).
Los psicoanalistas actuales, como respuesta a
esto, han propugnado que los modelos neurofisio-
lógicos y etiológicos del mecanismo de separación
y pánico puede ser innecesariamente reduccionis-
tas (Michels y col., 1985). Estos autores han recal-
cado una inconsistencia entre la conceptualización
de las crisis de angustia como «espontáneas» y las
historias frecuentemente informadas de ansiedad
infantil por separación, sentenciando que las difi-
cultades psicológicas que se presentan en la sepa-
ración pueden jugar un papel en la vulnerabilidad
subsecuente al pánico. Por otro lado, los psicoa-
nalistas contemporáneos han dado más crédito al
papel de los substratos biológicos en la génesis de
los síntomas de ansiedad como mínimo en los pa-
cientes que «han desarrollado su estructura ansio-
sa de la personalidad secundariamente a una des-
regulación biológica importante» , por lo que
«aunque se puedan hallar detonantes psicológicos
de la ansiedad, el umbral de la misma es lo sufi-
cientemente bajo en estos pacientes para que no
sea útil observar el suceso psicológico como etio-
lógicamente significativo» (Cooper, 1985, p. 1398).
Teorías del aprendizaje
Los teóricos conductuales o del aprendizaje sostie-
nen que la ansiedad viene condicionada por el temor
a determinados estímulos ambientales. Si cada vez
que un animal de laboratorio aprieta una palanca re-
cibe una descarga eléctrica nociva, el hecho de apre-
tar la palanca se convierte en un estímulo condi-
cionado que precede al incondicionado (descarga
eléctrica). El estímulo condicionado provoca una
respuesta condicionada en el animal, la ansiedad,
que evita el contacto posterior con la palanca y con-
secuentemente la descarga eléctrica. El éxito en la
evitación del estímulo incondicionado refuerza la
conducta evitante y disminuye el nivel de ansiedad.
Análogamente, podemos decir que las crisis de
angustia son respuestas condicionadas a situacio-
nes temidas. Por ejemplo, los niños aprenden que
si su madre está ausente (el estímulo condiciona-
do) tendrán hambre (el estímulo incondicionado)
y aprenden a estar ansiosos automáticamente
cuando su madre no está presente (la respuesta
condicionada). La ansiedad puede persistir incluso
cuando los hijos son suficientemente mayores para
alimentarse por sí mismos. Para poner otro ejem-
plo, una situación de amenaza para la vida (p. ej.,
derrapar con el coche en una tormenta de nieve),
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
se simultanea con la experiencia de una taquicar-
dia (estímulo condicionado) y un estado de gran an-
siedad. Mucho tiempo después del accidente, la ta-
quicardia producida durante un ejercicio intenso o
por un contratiempo puede provocar la respuesta
condicionada de una crisis de angustia.
Pueden realizarse varias objeciones a esta teoría.
En primer lugar, aunque en algunos pacientes el ini-
cio del trastorno de angustia coincide con situacio-
nes traumáticas, tales como una alteración del ti-
roides, una intoxicación por cocaína, o un suceso
que amenace la vida, en otros muchos pacientes no
se encuentra ningún trauma desencadenante. En el
caso de los pacientes con un TAG todavía es más
difícil encontrar un acontecimiento precipitante que
tenga sentido como estímulo condicionado. Tam-
bién hay que tener en cuenta que la mayoría de res-
puestas condicionadas en los animales de laborato-
rio se extinguen si no son reforzadas al menos de
forma intermitente. Presumiblemente, los pacien-
tes con un trastorno de angustia o con un TAG no
sufren los sucesos traumáticos de forma repetida y
por lo tanto, deberían ser capaces de «desaprender»
su ansiedad y sus crisis de angustia, aunque esta si-
tuación no se observa en la clínica. Por consiguien-
te, a pesar de que las teorías del aprendizaje están
bien fundamentadas en la investigación con ani-
males de experimentación, no parece que puedan
explicar la patogénesis de los trastornos de ansiedad
en los humanos.
Curso y pronóstico
El curso de la enfermedad sin tratamiento es alta-
mente variable. En el momento actual, no existe
un medio fiable de saber si un paciente desarrolla-
rá o no, por ejemplo, una agorafobia. La enferme-
dad parece seguir un curso fluctuante con recupe-
raciones espontáneas seguidas, meses o años más
tarde, de una recaída. En el peor de los casos, al-
gunos pacientes se recluyen en su hogar durante
décadas.
El tratamiento, descrito en detalle más abajo,
dirigido al bloqueo de los ataques espontáneos está
indicado en cualquier momento de la evolución de
la enfermedad en que ocurran dichos ataques. Los
resultados suelen ser espectaculares. El bloqueo
farmacológico precoz de las crisis de angustia,
antes de que la evitación fóbica se convierta en un
modus vivendi inalterable, suele conseguir la re-
misión completa. Incluso al cabo de unos años de
enfermedad, la interrupción farmacológica de las
crisis puede terminar con la ansiedad anticipato-
ria y las fobias sin ningún otro tratamiento.
De todos modos, un gran número de pacientes
con evitación fóbica importante continúan con
miedo a enfrentarse a las situaciones temidas des-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
pués del bloqueo de las crisis de angustia. Tales pa-
cientes requieren otras formas de intervención que
se describen en otro capítulo de este libro.
En un estudio se pudo observar una mayor in-
cidencia de muerte cardiovascular prematura y de
suicidio entre los pacientes con un trastorno de an-
gustia comparados con los controles normales
(Coryell y col., 1982). Todos los pacientes estu-
diados habían sido hospitalizados en un momento
dado, lo cual permite suponer que se trataba de un
grupo de pacientes más grave de lo habitual en la
práctica clínica. La posible relación entre el páni-
co y la muerte prematura ha recibido una atención
más sistematizada en las últimas investigaciones,
lo cual ha conducido a hallazgos muy interesantes.
El aumento en la tasa de muerte por enferme-
dad cardiovascular descrito en el estudio de Cor-
yell y sus colaboradores ha sido parcialmente apo-
yado por un estudio epidemiológico realizado por
Weissman y su grupo (1990). En este estudio se ob-
servó que los pacientes con un trastorno de an-
gustia poseían un riesgo significativamente mayor
de sufrir infartos que los pacientes con otro tipo de
enfermedad psiquiátrica, aunque en este trabajo se
han observado varias limitaciones metodológicas.
Es importante recalcar que estos riesgos médicos
no son siempre evidentes para los médicos que vi-
sitan a los pacientes en su status habitual bajo tra-
tamiento por el trastorno de angustia. En la ma-
yoría de los pacientes, la exploración médica es
anodina. La única alteración cardiovascular que se
presenta en un alto porcentaje de estos pacientes
es el prolapso de la válvula mitral. Esta asociación
podría proporcionar una explicación para la alta in-
cidencia de muerte por enfermedad cardiovascular
en los pacientes con un trastorno de angustia; sin
embargo, el prolapso de la válvula mitral no es en
sí mismo una causa corriente de muerte prematu-
ra o de morbilidad importante. Otra explicación
posible para este aumento de los riesgos cardio-
vasculares y cerebrovasculares podría estar rela-
cionado con su estilo de vida. Estos pacientes tien-
den a tener una vida sedentaria, observándose en
algunos de ellos que el ejercicio físico vigoroso pre-
cipita sus crisis de angustia y en consecuencia evi-
tan cualquier tipo de ejercicio. El alto consumo de
cigarrillos, el alcoholismo y las dietas pobres tam-
bién pueden contribuir al aumento de riesgo de en-
fermedad cardiovascular en este tipo de pacientes.
Alternativamente, también se ha observado que
tanto la dilatación ventricular izquierda como el
aumento del riesgo de la enfermedad tromboem-
bólica pueden influir en esta asociación (Weissman
y col., 1990).
La supuesta asociación entre el trastorno por
angustia y el aumento del riesgo de suicidio ha sido
un foco de atención durante estos últimos años.
537
Anteriormente se creía que esta asociación podría
ser debida al hecho de que los pacientes con un
trastorno de angustia son más propensos que la po-
blación normal a sufrir un trastorno depresivo y al
alcoholismo en algún momento de sus vidas, y esto
en parte aún se puede considerar válido. Sin em-
bargo, Allgulander y Lavori (1991) realizaron un
importante estudio retrospectivo en Suecia, ha-
llando un aumento del riesgo de suicidio en los pa-
cientes con un trastorno de angustia sin evidencia
de otros diagnósticos comórbidos. Los datos epi-
demiológicos apoyan estos resultados. En el estu-
dio ECA, la tasa a lo largo de la vida de los inten-
tos de suicidio en las personas con un trastorno de
angustia no complicado fue del 7%, cifra aproxi-
madamente igual al 7,9% que se observa en los pa-
cientes con un trastorno depresivo no complicado
(Johnson y col., 1990). El estudio ECA también do-
cumentó una variedad de aspectos frecuentemen-
te descuidados de la importante morbilidad aso-
ciada con el trastorno de angustia (Markowitz y
col., 1989). Actualmente no se sabe exactamente
cómo puede conducir el trastorno de angustia al
suicidio. Se puede especular que una mala calidad
de vida, producida por un sentimiento subjetivo de
mala salud, dependencia financiera y disfunción
social y laboral, pueden conducir a una desmorali-
zación y a un desespero que aumenta el riesgo sui-
cida. En resumen, actualmente debemos estar
mucho más atentos para observar los riesgos mór-
bidos y mortales que parecen estar asociados con
el trastorno de angustia puro.
En contraste con el trastorno de angustia, nues-
tra capacidad para realizar una descripción clínica
completa del TAG es limitada. Gran parte de lo
que sigue es provisional y precisa ser completado
por varios estudios de investigación.
No hay un suceso singular y abrumador que
lleve al paciente con un TAG a buscar ayuda. En
general estos pacientes llegan al cabo del tiempo a
la conclusión de que su experiencia de tensión, hi-
peractividad, preocupación y ansiedad crónicas no
es normal. A menudo, suelen decir que en su vida
no ha habido un solo momento que recuerden en
el que no estuvieran ansiosos.
En un estudio de un número reducido de pacien-
tes, el TAG resultó ser una perturbación más cró-
nica que el trastorno de angustia (Raskin, 1982) con
menos períodos de remisión espontánea.
También es común la presencia de síntomas dis-
fóricos moderados asociados al TAG. Aunque no
presente todo el abanico de signos vegetativos, ni
la anhedonia ni la disforia no reactiva característi-
cos del trastorno depresivo, al paciente con un TAG
expresa un sentimiento de frustración, disgusto con
su vida, desmoralización y desesperanza. Se ha
dicho que el abuso de alcohol, de barbitúricos y de
538
medicación ansiolítica es común en este grupo de
pacientes. Existe un importante solapamiento entre
el TAG y la depresión crónica. Breslau y Davis
(1985) demostraron que si el TAG persiste durante
seis meses, tal como requieren la definición del
DSM-III-R y la del DSM-IV, la comorbilidad con el
trastorno depresivo es muy elevada. Además, algu-
nos pacientes con un TAG tienen antecedentes de
crisis de angustia ocasionales en el pasado.
Actualmente no poseemos información sufi-
ciente respecto a la edad real de inicio de esta enfer-
medad, de su historia natural ni de su pronóstico.
Diagnóstico
Signos físicos y conducta
Se realiza el diagnóstico de trastorno de angustia
cuando un paciente experimenta crisis de angustia
que son discretas y espontáneas, y que van seguidas
por un período de un mes en el que se observa de
forma persistente anticipación ansiosa o cambios
conductuales. Estas crisis de angustia se caracteri-
zan por la aparición súbita de un estado creciente
de ansiedad y temor al que se añade la presencia de
por lo menos cuatro síntomas físicos. Por último,
estos ataques no son secundarios a un factor orgá-
nico conocido o a otra enfermedad mental.
El diagnóstico de TAG se lleva a cabo cuando
un paciente experimenta un estado de ansiedad o
preocupación excesiva durante un mínimo de seis
meses. También deben estar presentes tres de los
seis síntomas físicos. Finalmente, la ansiedad cró-
nica no es secundaria a ningún otro trastorno del
Eje I ni a un factor orgánico específico.
No siempre el diagnóstico de estos trastornos
es obvio, ya que existen varios trastornos psiquiá-
tricos y médicos que pueden confundirse con ellos
(ver la Tabla 14-7).
TABLA 14-7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PSIQUIÁTRICO Y MÉDICO DEL
TRASTORNO DE ANGUSTIA
Psiquiátrico
Trastorno de ansiedad Trastorno de
generalizada despersonalización
Trastornos depresivos Trastornos somatomorfos
Esquizofrenia Trastornos del carácter
Médico
Hipertiroidismo Feocromocitoma
Hipotiroidismo Hipoglicemia
Hiperparatiroidismo Vértigo auténtico
Prolapso de la válvula Síndrome de abstinencia a
mitral una droga
Insuficiencia coronaria Síndrome de abstinencia al
alcohol
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Diagnóstico diferencial
Otras enfermedades psiquiátricas . Aunque los
trastornos orgánicos que pueden imitar un tras-
torno de ansiedad pueden ser descartados fácil-
mente, los trastornos psiquiátricos que producen
una ansiedad patológica pueden hacer difícil el
diagnóstico diferencial del trastorno de angustia o
del TAG. El problema de diagnóstico diferencial
más importante se produce entre el trastorno pri-
mario por ansiedad y la depresión.
Los pacientes depresivos suelen manifestar sig-
nos de ansiedad y agitación e incluso pueden tener
claras crisis de angustia. Por otro lado, los pacien-
tes con un TAG o con un trastorno de angustia, si
permanecen mucho tiempo sin tratamiento, se des-
moralizan progresivamente a medida que el im-
pacto de la enfermedad restringe su capacidad para
disfrutar de una vida normal. Esta situación se
complica aún más por el hecho, presente en algu-
nos aunque no todos los estudios, de que los pa-
cientes con un trastorno de ansiedad tienen más
antecedentes familiares de trastorno afectivo que
la población normal.
Aunque la diferenciación entre ansiedad y de-
presión puede ser difícil hasta para el médico más
experto, existen algunos puntos de ayuda. Los pa-
cientes con un TAG o con un trastorno de angus-
tia no presentan, generalmente, todo el abanico de
síntomas vegetativos que se observan en la depre-
sión. Por ejemplo, los pacientes ansiosos suelen
tener problema en iniciar el sueño, pero no pre-
sentan un despertar precoz, no suelen perder el ape-
tito ni su capacidad de concentración. En el tras-
torno de ansiedad no es corriente la variación
diurna del estado de ánimo. Quizá lo más impor-
tante es que la mayoría de pacientes ansiosos no
pierden la reactividad del humor como les ocurre
a los depresivos endógenos.
De mayor dificultad es la distinción entre la de-
presión atípica y los trastornos de ansiedad debido
a la ausencia de los síntomas más endógenos en la
depresión atípica. No obstante, aunque los pa-
cientes con depresión atípica conservan la reacti-
vidad del humor, tienden a hundirse más rápida-
mente que los ansiosos. Frecuentemente las crisis
de angustia coexisten con la depresión atípica y
este hecho aumenta la respuesta positiva a los in-
hibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) de los
pacientes con depresión atípica (Liebowitz y col.,
1984b).
El orden en la presentación de los síntomas dis-
tingue también la ansiedad de la depresión. En los
casos con un trastorno de angustia o con un TAG,
los síntomas ansiosos suelen preceder a cualquier
alteración seria del estado de ánimo. Los pacientes
pueden recordar haber empezado con las crisis de
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
angustia y poco a poco entrar en un estado de des-
moralización y finalmente de depresión. En cam-
bio, en la depresión los pacientes experimentan pri-
mero la disforia y posteriormente los síntomas de
ansiedad. En cualquier caso, el trastorno de an-
gustia puede complicarse con una depresión mayor
secundaria y viceversa.
Algún otro trastorno psiquiátrico plantea el
diagnóstico diferencial con el trastorno de angus-
tia y el TAG. Los pacientes con un trastorno de
somatización se quejan de diversas dolencias y mo-
lestias que no son confirmadas por la exploración
física ni por los análisis de laboratorio. Debido a
su constante preocupación, pueden parecer pa-
cientes con un TAG, pero se distinguen de éstos
porque su preocupación se centra casi exclusiva-
mente en las molestias físicas. A diferencia de los
pacientes con un trastorno de angustia, los pa-
cientes con un trastorno de somatización no pre-
sentan sus problemas físicos de forma episódica y
en ataques sino que lo hacen de forma constante.
Los pacientes con un trastorno de despersona-
lización sufren episodios de desrealización/des-
personalización sin los otros síntomas de una cri-
sis de angustia. No obstante, las crisis de angustia
van acompañadas con cierta frecuencia de las vi-
vencias de despersonalización y de desrealización.
A pesar de que los pacientes con un trastorno de
angustia suelen temer perder el autocontrol o vol-
verse locos, los trastornos psicóticos no forman
parte de la evolución del trastorno de ansiedad.
Tranquilizar al paciente en este aspecto es un pri-
mer paso para un tratamiento con éxito.
No hay duda de que algunos pacientes con un
trastorno de ansiedad abusan del alcohol y de otras
drogas ilícitas con efecto sedante en un intento de
automedicarse (Quintkin y Rabkin, 1982). En un
estudio, un grupo de alcohólicos con antecedentes
de trastorno de angustia, tras la conveniente de-
sintoxicación, fue tratado farmacológicamente para
el bloqueo de las crisis de angustia (Quitkin y Rab-
kin, 1982). Estos pacientes no reiniciaron el con-
sumo de alcohol una vez se eliminaron las crisis
de angustia. En consecuencia, en todo paciente con
abuso de sustancias tóxicas debería evaluarse la po-
sibilidad de que hubieran iniciado su enfermedad
con crisis espontáneas de trastorno de angustia o
de trastorno de ansiedad. Tal y como expondremos
más adelante en este capítulo, la fobia social se aso-
cia a menudo con el alcoholismo en su inicio, man-
tenimiento o recaída.
Hipertiroidismo o hipotiroidismo. Tanto el hiper-
tiroidismo como el hipotiroidismo pueden mani-
festarse solamente por la presencia de síntomas de
ansiedad. Por esta razón, se impone un análisis ru-
tinario de la función tiroidea, incluyendo la eva-
539
luación del nivel de hormona estimulante del ti-
roides, en todos los pacientes que se quejan de an-
siedad. En cualquier caso, debe tenerse en cuenta
que la enfermedad del tiroides puede actuar como
desencadenante del trastorno de angustia, por lo
que, incluso ante una disfunción tiroidea prima-
ria, es preciso tratar las crisis de angustia de forma
específica cuando están presentes.
C a r d i o p a t í a s . Durante varios años ha existido
mucho interés en el estudio de la relación entre las
crisis de angustia y el prolapso de la válvula mi-
tral. Habitualmente, el prolapso de la válvula mi-
tral es un afección benigna, y diversos investiga-
dores han puesto de manifiesto que es más
frecuente en los pacientes con un trastorno de an-
gustia que en el resto de la gente. No obstante, el
estudio de los pacientes con un prolapso de la vál-
vula mitral conocido no ha revelado una frecuen-
cia mayor de trastorno de angustia en ellos que en
la población general.
Aunque los pacientes con un prolapso de la vá-
vula mitral se quejan ocasionalmente de palpita-
ciones, dolor precordial, sensación de mareo y fa-
tiga, no es frecuente que presenten una crisis de
angustia completa. En la Tabla 14-8 se presenta
una comparación de los síntomas que aparecen en
el prolapso de la válvula mitral y en el trastorno de
angustia. Los pacientes con un trastorno de an-
gustia con o sin prolpaso de la válvula mitral son
parecidos en muchos aspectos importantes. El tra-
tamiento de las crisis de angustia funciona inde-
pendientemente de la presencia del prolapso de
la válvula, y los pacientes que tienen ambos tras-
TABLA 14-8. COMPARACIÓN DE LOS SÍNTOMAS DEL
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL CON
LOS DEL TRASTORNO POR ANGUSTIA
Prolpaso de la Trastorno de
Síntomas válvula mitral angustia
Fatiga + —
Disnea + ++
Palpitaciones ++ ++
Dolor torácico ++ +
Síncope + —
Sofocación — ++
Mareo — ++
Desrealización — ++
Oleadas de frío/calor — ++
Sudoración — ++
Desmayo — ++
Temblor — ++
Miedo a morir, a volverse— ++
loco o a perder el
control
Nota: + = ocasionalmente; ++ = presente a menudo; = raramente
presente.
540
tornos son tan sensibles a la infusión de lactato só-
dico como los que sólo tienen un trastorno de an-
gustia. Algunos autores han especulado sobre la
posibilidad de que el prolapso de la válvula mitral
y el trastorno de angustia representen manifesta-
ciones de un mismo trastorno subyacente de la
función del sistema nervioso autónomo (Gorman
y col., 1981). Otros autores han sugerido que las
crisis de angustia podrían causar el prolalpso de la
válvula mitral mediante la generación de estados
intermitentes de altos niveles circulantes de cate-
colaminas y taquicardia (Mattes, 1981). Se ha des-
crito la desaparición del prolapso de la válvula mi-
tral si se mantiene el trastorno de angustia bajo
control (Gorman y col., 1981).
Lo cierto es que la presencia del prolapso de
la válvula mitral en los pacientes con un tras-
torno de angustia es poco relevante de cara a la
clínica o al pronóstico y al manejo terapéutico de
las crisis. Está por ver qué puede aportarnos res-
pecto a la etiología de las crisis de angustia, as-
pecto que actualmente está en período de inves-
tigación.
Otras enfermedades médicas. El hiperparatiroi-
dismo se manifiesta ocasionalmente con síntomas
de ansiedad, por lo cual es necesaria la determina-
ción del calcio sérico antes de que se realice el diag-
nóstico definitivo.
Diversas patologías cardíacas pueden presen-
tarse inicialmente como síntomas de ansiedad,
aunque en la mayoría de los casos el paciente se
queja sobretodo de dolor torácico, de «brincos» del
latido o de palpitaciones. Deben descartarse la car-
diopatía isquémica y las arritmias, especialmente
la taquicardia auricular paroxística, mediante el
electrocardiograma.
El feocromocitoma es un tumor poco frecuen-
te de la médula suprarrenal que segrega catecola-
minas en accesos episódicos. Durante una fase ac-
tiva, el paciente experimenta rubor, temblor y
ansiedad. La presión sanguínea suele elevarse en
la fase de secreción de catecolaminas pero no el
resto del tiempo. Por lo tanto, una presión san-
guínea normal no descarta la existencia del feo-
cromocitoma. Si se sospecha esta patología, el
diagnóstico puede realizarse mediante la deter-
minación de la concentración de metabolitos de
las catecolaminas en la orina recogida durante 24
horas. En un estudio realizado con pacientes con
un feocromocitoma confirmado, aproximadamen-
te la mitad cumplían con los criterios de los sín-
tomas físicos de las crisis de angustia, aunque nin-
guno de ellos tenía un trastorno de angustia,
debido a que no experimentaban terror durante los
ataques ni desarrollaron anticipación ansiosa ni
agorafobia (Starkman y col., 1990).
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
En la patología del nervio vestibular aparecen epi-
sodios de vértigo, sensación de mareo, náusea y an-
siedad que simulan las crisis de angustia. En lugar de
una sensación simplemente de mareo, estos pacien-
tes suelen experimentar un vértigo real con la sen-
sación de que los objetos del entorno giran a su alre-
dedor. En estos casos debe realizarse una consulta
otorrinolaringológica. Algunos pacientes con un tras-
torno de angustia se quejan principalmente de sen-
sación de mareo e inestabilidad. Actualmente se está
estudiando si estos pacientes forman un subgrupo di-
ferenciado con una anomalía neurológica.
A pesar de que muchos pacientes creen que su
trastorno de ansiedad puede ser reactivo a una hi-
poglicemia, no hay ninguna prueba científica de
que este estado pueda ocasionar una perturbación
psiquiátrica. La prueba de la tolerancia a la gluco-
sa no ayuda a establecer que la hipoglicemia cause
la ansiedad, ya que alrededor del 40% de la pobla-
ción normal presenta una cifra baja de glucosa en
sangre cuando se realiza un test de tolerancia a la
glucosa. El único medio convincente de probar esta
hipótesis es hallar una hipoglicemia simultánea a
los síntomas de ansiedad. Los estudios de pruebas
de tolerancia a la insulina en los pacientes con un
trastorno de angustia arrojan resultados negativos
al respecto.
Tratamiento
Farmacoterapia
A n t i d e p r e s i v o s . El efecto esencial en el trata-
miento de los trastornos de angustia es el bloqueo
de las crisis de pánico espontáneas. Para lograr este
objetivo se han utilizado varios tipos de medica-
ción, ofreciéndose un resumen de los tratamientos
farmacológicos del trastorno por angustia en la
Tabla 14-9. Las medicaciones más utilizadas y es-
tudiadas son las del grupo de los antidepresivos tri-
cíclicos, especialmente la imipramina. Otros tri-
cíclicos, como la desipramina, también son
efectivos, aunque no se han estudiado de un modo
tan exaustivo como la imipramina. La nortriptili-
na no ha sido estudiada de forma sistemática, pero
a través de la experiencia clínica se ha observado
que también es eficaz. La presencia de un estado
de ánimo depresivo no es un predictor ni un re-
quisito para que estos fármacos sean efectivos para
bloquear una crisis de angustia. En la Tabla 14-10
se resumen los estudios controlados realizados con
tricíclicos para el tratamiento de las crisis de an-
gustia y/o del trastorno de angustia.
Cuando se instaura un tratamiento farmacoló-
gico a un paciente con un trastorno de angustia, es
de importancia crucial explicarle que el fármaco
bloqueará las crisis de angustia pero que no redu-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
TABLA 14-9. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL
TRASTORNO DE ANGUSTIA
Antidepresivos tricíciclos
Indicaciones generales: Eficacia mejor establecida.
Imipramina: mejor estudiada.
Desipramina: poca tolerancia a los efectos secundarios
anticolinérgicos.
Nortriptilina: propensión a la hipertensión ortostática.
Inhibidores de la recaptación de serotonina
Indicaciones generales: incapacidad de tolerar los
tricíclicos; síntomas obsesivo-compulsivo comórbidos.
Clomipramina: selectividad parcial para la serotonina y
la noradrenalina.
Fluoxetina: menor efecto secundario anticolinérgico que
los tricíclicos.
Sertralina: menor efecto secundario anticolinérgico que
los tricíclicos.
Fluvoxamina: eficacia establecida; menor efecto
secundario anticolinérgico que los tricíclicos
Inhibidores de la monoamino-oxidasa
Indicaciones generales: mala respuesta o intolerancia a
los tricíclicos; síntomas depresivos atípicos
comórbidos; síntomas comórbidos de fobia social.
Fenelzina: más estudiada.
Tranilcipromina: produce menos sedación.
Benzodiacepinas de potencia elevada
Indicaciones generales: mala respuesta o intolerancia a
los tricíclicos; ansiedad de anticipación importante o
evitación fóbica.
Alprazolam: más estudiado.
Clonazepam: larga duración; dosificación menos
frecuente, menos síndrome de abstinencia.
cirá necesariamente la ansiedad anticipatoria. En
los pacientes que sufren una ansiedad grave, para
poder reducir la anticipación ansiosa, puede ser útil
que durante un corto espacio de tiempo tomen si-
multáneamente una benzodiacepina, que puede ser
suprimida gradualmente y retirada a las semanas
de haber iniciado el tratamiento con un fármaco
antidepresivo.
Algunos pacientes con un trastorno de angus-
tia muestran una hipersensibilidad inicial a los tri-
cíclicos, quejándose de nerviosismo, agitación, una
sensación de «aceleración» y de insomnio. Aunque
estos síntomas son transitorios, ésta es una de las
razones para que los pacientes opten por no tomar
la medicación. Por lo tanto es recomendable en los
pacientes con un trastorno de angustia empezar
con dosis más bajas de antidepresivos que las que
se utilizarían en los pacientes deprimidos.
Un régimen estándar empieza con una dosis de
10 mg de imipramina al acostarse, aumentando la
dosis 10 mg cada dos días hasta alcanzar los 50 mg.
La dosis puede administrarse en una sola toma. Si no
se consigue el bloqueo con 50 mg, puede aumentar-
541
se la dosis a razón de 25 mg cada tres días o de 50
mg semanalmente hasta llegar a los 300 mg. La ma-
yoría de pacientes necesitan 150 mg diarios de este
fármaco, pero desafortunadamente es frecuente
que se les inframedique. En algunos casos, puede
ser precisa la administración de 300 mg de imi-
pramina. En el caso de los pacientes con un tras-
torno de angustia que no responden a 300 mg/día
de imipramina deben determinarse los niveles plas-
máticos del tricíclico. En ocasiones los niveles
plasmáticos pueden ser desproporcionadamente in-
feriores a los esperados, lo cual sugiere un rápido
metabolismo o excreción, un problema de malab-
sorción o un mal cumplimiento de las instruccio-
nes. Si el paciente presenta un exceso de efectos
secundarios anticolinérgicos, puede utilizarse de-
sipramina en lugar de imipramina. Los pacientes
ancianos y aquellos que sean muy sensibles a la hi-
potensión ortostática deberían ser tratados con nor-
triptilina.
Los inhibidores de la manoamino oxidasa son
igualmente efectivos que los antidepresivos tricí-
clicos en el tratamiento de las crisis de angustia.
Tanto la fenelzina como la tranilcipromina tratan
con éxito la angustia, aunque la fenelzina se ha es-
tudiado de un modo más extenso. La fenelzina
puede empezar a administrarse a razón de 15 mg
diarios por la mañana. La dosis puede aumentarse
en 15 mg cada 4 o 7 días según la tolerancia, hasta
alcanzar los 60/90 mg diarios. Si preocupan la se-
dación o la ganancia de peso, entonces puede uti-
lizarse la tranilcipromina, empezando con 10 mg
diarios por la mañana, y aumentando 10 mg cada
4 días hasta llegar a 80 mg diarios. Los tricíclicos
suelen preferirse a los IMAO debido a que no son
necesarias las restricciones dietéticas y se evita el
riesgo de crisis hipertensivas. Sin embargo, los
IMAO son una opción a considerar en los pacien-
tes que no toleran o no responden a los antidepre-
sivos tricíclicos. Para los pacientes con una depre-
sión atípica concomitante o con una fobia social,
los IMAO pueden ser los fármacos de primera elec-
ción.
Algunos ensayos clínicos controlados y abier-
tos han mostrado que los inhibidores de la recap-
tación de la serotonina, como la clomipramina, la
fluoxetina y la fluvoxamina, son también alta-
mente efectivos en el tratamiento de las crisis de
angustia. Los estudios controlados realizados con
estos fármacos se resumen en la Tabla 14-11. Dada
su elevada seguridad y su facilidad de administra-
ción comparada con la de los IMAO, los inhibido-
res de la recaptación de la serotonina pueden ser
los fármacos de elección en los pacientes que no
responden o que no toleran los antidepresivos
tricíclicos. En presencia de síntomas obsesivo-
compulsivos, éstos serían los fármacos de elección.
542 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

TABLA 14-10. ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE TRICÍCLICOS EN LA AGORAFOBIA CON CRISIS DE
ANGUSTIA Y/O TRASTORNO POR ANGUSTIA

Composición de Dosis
Estudio la muestra Diseño diariaa Duración Resultado final Limitaciones

D. F. Klein Muestra de IMI vs. CPZ IMI hasta 6 semanas IMI superior a la CPZ o En la mitad de la
(1964) pacientes vs. P 300 mg; al P en la ansiedad muestra se hicieron los
ingresados CPZ hasta fóbica diagnósticos
mezclados 1.200 mg retrospectivamente
(N = 331)
Zitrin y col., Muestra de IMI + IMI hasta 26 semanas IMI superior al P en los Todos los pacientes
(1983) pacientes con terapia 300 mg; agorafóbicos y en la recibieron también
mezcla de fobias conductual dosis media mezcla de fobias con algún tipo de
(N = 218) vs. IMI + de IMI de crisis de angustia, no psicoterapia; la terapia
terapia de 204 mg en las fobias específicas conductual no incluyó
apoyo vs. P sin crisis de angustia la exposición
+ terapia
conductual
Zutrin y col. Agorafobia con IMi + IMI hasta 26 semanas IMI superior al P en las No se trato a ningún
(1980) crisis de angustia exposición 300 mg crisis de angustia, en la paciente sin terapia
(N = 76) in vivo vs. fobia primaria y en el conductual
P+ resultado global; la concomitante; no se
exposición in depresión fue un hace relación de las
vivo predictor negativo para dosis reales
la IMI
Sheehan y col. Crisis de angustia IMI vs. IMI hasta 12 semanas Ambos fármacos Dosis modestas;
(1980) más fobias PHEN vs. P 150 mg; superiores al P; PHEN psicoterapia para todos
(N = 57) Phen hasta superior a la IMI en 2 los pacientes; tamaño
45 mg de cada 13 pacientes; la de la muestra limitado
depresión no fue si se comparan dos
predictor de respuesta grupos con fármacos
activos; valoración
limitada de las crisis
Mc Nair y Kahn Agorafobia y otras IMI vs. IMI hasta 8 semanas Superioridad de la IMI Dosis modestas; no se
(1981 fobias con crisis CDX 200 mg; en las crisis de angustia da la proporción de
de angustia CDX hasta y en la depresión pacientes que
(N = 57) 80 mg; respondieron al
dosis media tratamiento
de IMI 132
mg, de
CDX 55 mg

Marks y col. Agorafobia Diseño 2 × 2: IMI hasta 28 semanas No hubo un efecto Dosis modestas; la
(1983) (N = 45) IMI vs. P + 200 mg; significativo de la IMI; terapia concomitante
exposición dosis media gran mejoría del 74% incluye fracasos
vs. relajación; IMI 124 mg con IMI vs. mejoría del métidos previos; entre
todos los (6. a sem); 55% con P las retiradas del
pacientes IMI 158 mg tratamiento se incluye
realizaron (14. a sem) a dos pacientes de
auto- rápida respuesta a la
exposición IMI; no se refiere el
en casa resultado en relación a
la dosis de IMI; el
tamaño limitado de la
muestra favorece la
posibilidad de error
tipo 2
Telch y col. Agorafobia con IMI + no Dosis 26 semanas En las semanas 8 y 26; Posible error tipo 2
(1985) crisis de angustia exposición media a la IMI + exposición debido al pequeño
(N = 37) vs. IMI + 8.a sem de superior a P + tamaño de la muestra
exposición; el 183-197 exposición y a IMI + para cada grupo
grupo de no mg/día; a la no exposición; efectos terapéutico; aumento
exposición sem 26 débiles anticrisis de la de la frecuencia de
recibió dosis media IMI sin exposición crisis en el grupo de
instrucciones de 179 mg- concomitante IMI + no exposición
de 181 mg/día durante las semanas 8
antiexposición y 26 por razones
durante las inexplicadas,
primeras 8 posiblemente debido a
semanas las dosis escasas y a
pocas visitas de
farmacoterapia
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 543

TABLA 14-10. ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE TRICÍCLICOS EN LA AGORAFOBIA CON CRISIS DE
ANGUSTIA Y/O TRASTORNO POR ANGUSTIA (continuación)

Composición de Dosis
Estudio la muestra Diseño diariaa Duración Resultado final Limitaciones
Mavissakalian y Agorafobia con Diseño 2 x Hasta 200 12 semanas IMI superior al P; no Evaluación atípica de
Michaelson crisis de angustia 2: IMI vs. P mg de IMI; diferencias las crisis (crisis de
(1986a) (N = 63) + terapia dosis media significativas entre el angustia o síntomas de
de grupo de diaria 130 grupo de exposición in ansiedad en los últimos
exposición mg; vivo y el de práctica 3 días sin causa obvia o
in vivo vs. sesiones programada; dosis de crisis de angustia
discusiones semanales alrededor de 150 espontánea en el
de práctica de terapia mg/día de IMI se hogar); dosis media de
programada; en grupo asocian a una buena IMI baja
todos los respuesta en el 75% de
pacientes los pacientes
realizaron
auto-
exposición en
casa
Mavissakalian y Igual a la anterior Igual al Retirada de 1 mes de Continuó la El seguimiento después
Michaelson, anterior las drogas a seguimiento superioridad de la IMI del primer mes no fue
inicial (1986b) ciegas del estudio sobre el P; el grupo de con tratamiento a
durante anterior exposición in vivo ciegas; el tratamiento
12-14 días mejor que el de subsiguiente no fue
tras la práctica programada controlado
respuesta
terapéutica
Munjack y col. Agorafobia con IMI con Hasta 300 6 semanas Sin diferencias Ni el médico ni el
(1985 crisis de angustia asesor a mg de IMI; de cada significativas entre la paciente eran ciegos al
o con trastorno ciegas vs. hasta 160 fármaco IMI y el propanolol; no fármaco; no hubo
de angustia propanolol mg de relación significativa control del grupo
(N = 23) propanolol; entre la dosis y el placebo; amplia retirada
dosis media resultado en cada del tratamiento (15 de
de IMI de fármaco 38); 10 de cada 23
126 mg pacientes con IMI no
llegaron a más de 150
mg/día; 7 de cada 23
pacientes con
propanolol no tomaron
más de 80 mg/día
Mavissakalian y Trastorno de IMI a dosis IMI a dosis 8 semanas Con IMI a dosis Retirada del
Perel (1989) angustia con elevadas vs. elevadas elevadas el 83% de los tratamiento
agorafobia IMI a dosis (193 mg); pacientes respondió significativamente
(N = 43) medias vs. IMI a dosis bien a la angustia y el mayor en el grupo de
IMI a dosis medias (94 67% de los pacientes IMI a dosis elevadas
bajas vs. P mg); IMI a respondió bien a la
dosis bajas fobia
(38 mg)
(medias)
Nota: IMI = Imipramina; CPZ = clorpromacina; PHEN = fenelcina; CDX = clordiacepóxido; P = placebo.
aUltima semana del estudio; dosis máximas anotadas indicadas por «hasta»; las dosis reales administradas (cuando se conocían) indicadas por las dosis
«medias».

Del mismo modo que los antidepresivos tricícli-
cos, la fluoxetina puede producir una sobreesti-
mulación incómoda en los pacientes con crisis de
angustia si se empieza a administrar a la dosis ha-
bitual de 20 mg/día. Por lo tanto, es recomendable
empezar con una dosis de 5 mg/día, e ir aumen-
tándola cada semana en 5 mg. Una dosis diaria de
20 mg es adecuada para la mayoría de los pacien-
tes. La clomipramina se ha utilizado a dosis que
varían entre los 25 y los 200 mg diarios, según la
respuesta individual del paciente.
La remisión completa de las crisis de angustia
mediante los antidepresivos normalmente requiere
entre 4 y 12 semanas de tratamiento. Posteriormen-
te, la duración del tratamiento para la la prevención
de recaídas posteriores variará según el curso natu-
ral del trastorno de angustia. Este trastorno puede
ser caracterizado como de curso crónico, con exa-
cerbaciones y remisiones. En consecuencia, aún no
se ha llegado a un acuerdo en cuanto a la duración
del tratamiento. En un estudio prospectivo reali-
zado por Noyes y sus colaboradores (1989) se ha
observado que la mayoría de pacientes angustiosos
tratados inicialmente con antidepresivos tricícli-
cos presentaban un pronóstico relativamente
bueno cuando fueron seguidos durante unos pocos
544 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

TABLA 14-11. ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE LA SEROTONINA EN

LA AGORAFOBIA CON CRISIS DE PÁNICO Y/O TRASTORNO DE PÁNICO

Composición de Dosis
Estudio la muestra Diseño diariaa Duración Resultado final Limitaciones
Den Boer Crisis de FLX vs. FLX y 6 semanas FLX superior a MAP Dosis modestas; los
(1988) angustia con o MAP MAP en las crisis de efectos secundarios del
sin evitación hasta 150 angustia, ansiedad grupo MAP
fóbica (N = 44) mg general y pronóstico sugieren un
global establecimiento muy
rápido de la dosis
final

Den Trastorno de FLX vs. FLX hasta 8 semanas FLX superior a RIT y No contempla la
Boer (1988) angustia con PIT vs. P 150 mg; P en las crisis de posibilidad de que la
evitación fóbica RIT hasta angustia, conducta ausencia de
(N = 59) 20 mg evitante y ansiedad beneficios observada
global en la RIT sea
causada por una
sobreregulación
crónica

Evans y col. Agorafobia con ZIM vs. ZIM e INI 6 semanas ZIM superior a IMI y Dosis modestas; tasa
(1986) crisis de IMI vs. P hasta 150 P en la ansiedad y elevada de
angustia mg escalas fóbicas pero abandonos (17/44);
(N = 44) no en las la pequeña muestra
puntuaciones del grupo placebo
globales tiende a producir un
error de tipo II

Charney y Agorafobia con TRAZ vs. TRAZ 8 semanas IMI y ALP Asignación a los
Heninger (1986) crisis de IMI vs. hasta 400 superiores a TAZ en grupos no aleatoria;
angustia ALP mg; IMI la angustia, tasa elevada de no
(N = 74) hasta 150 evitación fóbica, cumplimiento
mg; ALP ansiedad (85%) en el grupo
hasta 8 generalizada y TRAZ
mg pronóstico global

Mavissakalian y Agorafobia con TRAZ vs. TRAZ 300 8 semanas Reducción No se incluye en el
col. (1987) crisis de P (estudio mg estadísticamente análisis la tasa
angustia o con ciego) significativa de la elevada de
trastorno de angustia y de los abandonos (9)
angustia síntomas fóbicos a secundaria a los
(N = 11) lo largo del tiempo efectos secundarios,
lo cual puede
inducir un error de
tipo I
Nota: FLX = fluvoxamina; MAP = maprotilina; RIT = ritanseina; P = placebo, ZIM = zimeldina; IMI = imipramina; TRAZ = trazolona; ALP =
alprazolam.
a
Última semana del estudio; dosis máximas anotadas indicadas por «hasta».

años, tanto si estaban tomando aún la medicación
(60% de la muestra) como si ya la habían dejado
(40% de la muestra). En un estudio menos opti-
mista, controlado y prospectivo, se halló una tasa
de recaída de las crisis de angustia muy elevada
cuando se suspendía la imipramina a los 6 meses
del inicio del tratamiento agudo. De todos modos,
con una dosis de 80 mg diarios de imipramina pu-
dieron evitarse las recaídas durante el año que duró
el tratamiento de mantenimiento (Mavissakalian
y Perel, 1992). Así pues, parece razonable que los
pacientes tomen dosis completas de la medicación
como mínimo durante seis meses a partir del epi-
sodio agudo para evitar las recaídas precoces. Pos
teriormente, los pacientes pueden tomar dosis re-
ducidas de la medicación y ser visitados de forma
periódica para valorar que la mejoría clínica per-
siste. Después, el médio puede intentar reducir de
forma progresiva la dosis a lo largo de los meses y
conseguir obtener una dosis mínima con la cual el
paciente esté relativamente libre de los síntomas.
En algunos pacientes es posible eliminar por com-
pleto la medicación. Otros pacientes pueden re-
querir un tratamiento de mantenimiento más cró-
nico, especialmente debido a la morbilidad y a la
mortalidad que se asocia con este trastorno.
Con respecto al TAG, los estudios prelimina-
res han indicado que los antidepresivos tricíclicos
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
pueden ser también efectivos para el tratamiento de
los pacientes con ansiedad crónica independiente-
mente de la presencia de síntomas depresivos. Sin
embargo, solamente en uno de los estudios realiza-
dos los pacientes fueron diagnosticados de forma es-
pecífica como afectos por un TAG. En un estudio
controlado que comparaba la imipramina y el al-
prazolam en el tratamiento específico del TAG, se
halló una eficacia similar entre ambos fármacos, ac-
tuando la imipramina mejor sobre los afectos y cog-
niciones negativas y el alprazolam sobre los sínto-
mas somáticos (Hoehn-Saric y col., 1988).
En resumen, los hallazgos obtenidos con los an-
tidepresivos tricíclicos en el tratamiento de la an-
siedad sin crisis de angustia son aún preliminares
pero merecen una atención posterior. La Tabla 14-
12 presenta un resumen de los estudios controla-
dos sobre el uso de los antidepresivos tricíclicos en
los pacientes con ansiedad generalizada.
Ansiolíticos. Aunque en general las benzodiace-
pinas como grupo no dan buenos resultados en el
bloqueo de las crisis de angustia, el alprazolam,
una benzodiacepina de gran potencia, parece ser
efectiva en estos casos. En un estudio multicén-
trico controlado con placebo (Ballenger y col.,
1988), se observó que el 82% de los pacientes tra-
tados de forma aguda con alprazolam mostró como
mínimo una mejoría moderada de las crisis de an-
gustia, en comparación con el 43% de los pacien-
tes que tomaron placebo. El inicio de la respuesta
fue rápido, produciéndose una mejoría significati-
va durante las dos primeras semanas de trata-
miento, siendo la dosis media final de 5,7 mg/día.
Tras ocho semanas de tratamiento agudo, se reti-
ró gradualmente la medicación a los pacientes en
el plazo de cuatro semanas; el 27% de los pacien-
tes presentó crisis de angustia por rebote y el 35%
síntomas de abstinencia. Tras la finalización del
tratamiento, la evolución de los pacientes tratados
con alprazolam no fue significativamente distinta
de la del grupo tratado con placebo (Pecknold y
col., 1988). Existen muy pocos datos sobre la efi-
cacia del clonazepam y del lorazepam, pero los que
disponemos sugieren que también serán fármacos
prometedores en el tratamiento de las crisis de an-
gustia. Tanto la eficacia a largo plazo como la po-
sible dependencia están aún bajo investigación, y
poco se sabe hasta la fecha. En un estudio pros-
pectivo realizado por Nagy y sus colaboradores
(1989), el pronóstico era relativamente optimista,
ya que los pacientes tratados inicialmente con al-
prazolam tomaban, como media, menos cantidad
de medicación y presentaban menos sintomatolo-
gía durante los primeros años.
Estos medicamentos tienen menos efectos se-
cundarios iniciales que los antidepresivos tricícli-
545
cos, los inhibidores de la recaptación de la seroto-
nina y los IMAO. Sin embargo, el principio gene-
ral de tratamiento es que los ansilíticos deben re-
servarse para cuando fracasen los distintos tipos de
fármacos antidepresivos, debido al riesgo de tole-
rancia, dependencia y abstinencia. En aquellos pa-
cientes que presentan una incapacidad y un ma-
lestar agudo y grave, que requieren un tratamiento
inmediato, puede estar indicado iniciar el trata-
miento con una benzodiacepina y posteriormente
sustituirla por un antidepresivo. También existen
algunas evidencias de que las benzodiacepinas
pueden ser más efectivas, al menos en las fases ini-
ciales, para mejorar la ansiedad anticipatoria aso-
ciada y la evitación fóbica, por lo cual ésta puede
ser otra indicación de su uso. Actualmente se están
realizando comparaciones sistemáticas entre los
antidepresivos y las benzodiacepinas en el trata-
miento agudo del trastorno de angustia, incluyen-
do su mantenimiento y supresión.
El alprazolam normalmente se empieza a ad-
ministrar a dosis de 0,5 mg cada 6 horas y se au-
menta de forma gradual hasta una dosis media de
4 a 6 mg/día, con un margen de 2 a 10 mg/día según
la respuesta individual del paciente. El clonazepam
es una benzodiacepina de larga duración, por lo
cual posee la ventaja de dosificaciones menos fre-
cuentes y un menor riesgo de que se presenten los
síntomas de abstinencia que se asocian con el al-
prazolam. Es recomendable que el tratamiento
dure como mínimo seis meses, como con los anti-
depresivos. Debe vigilarse el estado de ánimo del
paciente, puesto que el alprazolam puede inducir
ocasionalmente un estado maníaco y el clonaze-
pam un estado depresivo. La supresión del trata-
miento debe ser gradual para prevenir la aparición
de un síndrome de abstinencia: 0,5 mg cada 3 o 4
días suele ser un régimen generalmente seguro,
pero para prevenir la recurrencia de las crisis de an-
gustia puede ser necesario un régimen mucho más
lento. Clínicamente es difícil distinguir entre un
síndrome de abstinencia y la recrudescencia de los
síntomas ansiosos originales cuando se suprime la
administración de la benzodiacepina.
El tratamiento farmacológico del TAG no está
tan bien establecido. Tradicionalmente, los pa-
cientes con ansiedad crónica han sido tratados con
benzodiacepinas. No obstante, no se ha estudiado
si éstas son más efectivas que otros fármacos o que
otros métodos terapéuticos en los pacientes diag-
nosticados específicamente de TAG. En un estu-
dio realizado sobre pacientes diagnosticados espe-
cíficamente de TAG se comprobó una eficacia
similar entre el alprazolam y la imipramina, pose-
yendo el alprazolam un mayor efecto sobre los sín-
tomas somáticos y la imipramina sobre los sínto-
mas psíquicos (Hoehn-Saric y col., 1988). También
546 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

TABLA 14-12. ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE TRICÍCLICOS EN PACIENTES CON UN TRASTORNO DE
ANSIEDAD GENERALIZADA

Composición de Dosis
Estudio la muestra Diseño diaria a Duración Resultado final Limitaciones
Rickels y col. Mezcla de AMI vs. P AMI 70 mg 4 semanas AMI > P Se encuentra
(1974) depresión y (media) significancia en la
ansiedad valoración global y en
(N = 108) los depresivos pero no
en los síntomas de
ansiedad; dosis bajas

Shammas (1977) Mezcla de AMI vs. AMI 94 4 semanas BROM > AMI Se incluye la mayoría
ansiedad y BROM vs. P mg; BROM de los abandonos en el
depresión sin 24 mg análisis final; no se
predominio (medias) indican los resultados
(N = 72) con el placebo; dosis
bajas.

Kleber (1979) Mezcla de DMI vs. DMI 150 4 semanas DMI > DZPM Mayor significancia en
depresión y DZPM mg; DZPM la valoración global y
ansiedad 20 mg de los depresivos que
(N = 53) (medianas) en la ansiedad; dosis
bajas.

Johnstone y col. Ansiedad o AMI vs. AMI hasta 4 semanas AMI > DZPM No se encuentran
(1980) depresión, o DZPM 150 mg; diferencias cuando se
ambos en varias DZPM analizan aparte los
combinaciones hasta pacientes ansiosos;
(N = 240) 20 mg dosis bajas.

Kahn y col. Más ansiedad que IMI vs. IMI hasta 8 semanas CDX > P; IMI > P; Se llevó a cabo antes
(1986) depresión CDX vs. P 200 mg; los efectos ansiolíticos del DSM-III, con
(N = 223); 35 CDX 80 mg de la IMI son diferentes criterios diagnósticos
pacientes con (medias); a sus efectos débilmente laxos; es
trastorno de Medias en antidepresivos o preciso llegar a una
angustia fueron la 8 a antipánico valoración final más
excluidos del semana IMI que realizar un análisis
análisis final 122 mg vs. más completo.
CDX 52 mg
(muestra
final), IMI
135 mg vs
CDX 55 mg
(muestra
que
completó el
tratamiento)
Hoenh-Saric y TAG según el IMI vs. IMI 91 mg; 6 semanas IMI = ALZM; IMI No se comparó con el
col. (1988) DSM-III de 6 ALZM ALZM mejor para los síntomas placebo; no se
meses de 2,2 mg psíquicos; ALZM mejor especifica si existe una
duración (medias) para los síntomas mejoría absoluta en la
(N = 60) somáticos ansiedad total.
N o t a : AMI = amitriptilina; BROM = bromazepam; DMI = Desipramina; DZPM = diazepam; IMI = Imipramina; CDX = clordiazepóxido; ALM
= alprazolam; P = placebo.
a
Última semana del estudio; dosis máximas anotadas indicadas por «hasta»; las dosis reales administradas (cuando se conocían) indicadas por
las dosis «medias».

se ha sugerido que benzodiacepinas tales como el
clordiacepóxido alcanzan el pico de efectividad al
cabo de cuatro semanas de tratamiento, mientras
que tricíclicos como la imipramina tienen mayor
eficacia a largo plazo en los pacientes con ansiedad
generalizada (Kahn y col., 1986).
A pesar de que en general las benzodiacepinas
son fármacos seguros, con efectos secundarios li-
mitados principalmente a la sedación, cada vez
preocupa más la probabilidad de que algunos pa-
cientes desarrollen tolerancia e incluso adicción
a ellas. Los datos de que disponemos indican que
la mayoría de pacientes son capaces de suspender
el tratamiento sin mayores consecuencias y que el
problema de la adicción está sobrevalorado, y pro-
bablemente queda limitado a una población con
propensión a la adicción o a pacientes con crisis de
angustia que aumentan el consumo de benzodia-
cepinas en un intento fracasado de automedicarse.
Un nuevo fármaco ansiolítioco no benzodiace-
pínico, la buspirona, parece tener una eficacia en
el tratamiento del TAG similar a la de las benzo-
diacepinas. Entre sus ventajas cabe mencionar que
tiene menos efectos secundarios que las benzodia-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
cepinas y la ausencia de tolerancia y de abstinen-
cia. Entre sus desventajas está la del inicio lento
de su acción (Rickels y col., 1988), lo que puede
motivar el abandono precoz del tratamiento. Asi-
mismo se ha sugerido que los pacientes que han
sido tratados previamente con benzodiacepinas no
responden tan bien a la buspirona (Schweizer y
col., 1986). Rickels y sus colaboradores (1988)
compararon la eficacia del clorazepato, una ben-
zodiacepina, con la de la buspirona en el trata-
miento agudo, el mantenimiento y la supresión de
los pacientes con un TAG. Los dos fármacos pre-
sentaron una eficacia similar a la cuarta semana
de tratamiento, manteniéndose estos beneficios
durante un período de 6 meses, con una reducción
aproximada del 60% en las escalas de ansiedad.
No se observó tolerancia para ninguno de los dos
fármacos durante un período de 6 meses. En las
dos primeras semanas de supresión del trata-
miento, los pacientes que recibieron clorazepato
presentaron un aumento transitorio de la ansie-
dad compatible con la abstinencia, mientras que
no se observó este fenómeno en los pacientes tra-
tados con buspirona. El tratamiento con buspiro-
na normalmente se inicia con 5 mg cada 8 horas,
pudiendo aumentarse la dosis hasta un máximo
de 60mg/día. Hasta la fecha no se ha observado
que la buspirona sea efectiva en el tratamiento de
las crisis de angustia.
Otros medicamentos. Algunos autores sostienen
que los fármacos betabloqueantes adrenérgicos,
como el propranolol, son útiles en el tratamiento
de diversos trastornos de ansiedad, pero no hay
pruebas científicas de que sean efectivos específi-
camente en el bloqueo de las crisis de angustia es-
pontáneas. Lo mismo es aplicable al TAG, en el
cual el propanolol se utiliza casi únicamente como
adyuvante en los pacientes que experimentan tem-
blores o palpitaciones con frecuencia.
La clonidina, que frena la descarga del locus ce-
rúleus, debería ser en teoría un buen fármaco an-
ticrisis de angustia. Aunque en algunas series pe-
queñas dos tercios de los pacientes respondieron a
este tratamiento, el efecto terapéutico tiende a de-
saparecer al cabo de unas semanas a pesar del man-
tenimiento de la dosis (Liebowitz y col., 1981). Un
estudio posterior confirmó un patrón similar de
pérdida de la respuesta durante un ensayo que duró
10 semanas (Uhde y col., 1989). Este hecho, junto
con sus molestos efectos secundarios, desaconse-
ja la utilización de la clonidina como fármaco de
primera elección para el trastorno de angustia. De
todos modos, existe un estudio controlado en que
la clonidina resultó eficaz tanto para el trastorno
de angustia como para el TAG (Hoehn-Saric y col.,
1981).
547
Psicoterapia
Psicoterapia psicodinámica. Incluso después del
bloqueo de las crisis de angustia con la medicación,
en algunos pacientes persiste una merma en la in-
dependencia y la asertividad. En algunos pacientes
con un trastorno de ansiedad, incluidos ciertos pa-
cientes con un trastorno de angustia que respon-
den a la medicación, puede añadirse una psicote-
rapia psicodinámica tradicional a la terapia de
apoyo y conductual. A veces, en los pacientes con
un trastorno de angustia operan conflictos in-
conscientes significativos relacionados con sepa-
raciones durante la infancia, que ocasionan una
reaparición de los síntomas en el adulto cuando
acontece una nueva separación real o imaginada.
Además, se ha observado que el trastorno pre-
mórbido de la personalidad es el predictor más im-
portante de desajuste social continuado en los pa-
cientes tratados previamente por un trastorno de
angustia (Noyes y col., 1990), lo cual sugiere que
la terapia psicodinámica puede ser un tratamien-
to adicional importante en algunos pacientes con
un trastorno de angustia.
Desgraciadamente, no existen estudios siste-
máticos que demuestren la eficacia de la psicote-
rapia psicodinámica en el trastorno de angustia, y
parece ser que esta modalidad por sí sola frecuen-
temente no es útil en el tratamiento de las crisis
de angustia. Los terapeutas de orientación psico-
dinámica tienden a estar de acuerdo en que los fac-
tores psicológicos no parecen ser significativos en
muchos pacientes con un trastorno de angustia, re-
calcando la importancia de la realización de una
valoración psicodinámica para determinar si un pa-
ciente en particular puede beneficiarse o no de un
componente terapéutico psicodinámico (Gabbard,
1990). Es más, Cooper (1985) ha recalcado que en
aquellos pacientes con un predominio del compo-
nente biológico de su enfermedad, la insistencia en
la comprensión dinámica o en responsabilizarles
de sus síntomas no sólo es inútil sino que a largo
plazo es potencialmente perjudicial, contribuyen-
do a la pérdida de la autoestima y al fortaleci-
miento de las defensas masoquistas.
La psicoterapia psicodinámica puede ser útil en
algunos pacientes con TAG, particularmente cuan-
do el médico atribuye los síntomas a un conflicto
inconsciente que ocasiona en el paciente la ansie-
dad crónica. Desde un punto de vista psicodinámi-
co, la cualidad de ansiedad contenida, más propia
del TAG, se acerca más al concepto freudiano de
ansiedad alarma y por lo tanto es más posible su
manejo psicodinámico que el trastorno por crisis
de angustia. Aquí, el énfasis no se centra en la an-
siedad como una enfermedad, sino como un afecto
que enmascara un conflicto subyacente. En conse-
548
cuencia, la ansiedad que aparentemente es genera-
lizada, flotante o bien ligada a un temor conscien-
te concreto y más asumible, cuando es explorada
dinámicamente revela la presencia de un conflicto
más profundo (Gabbard, 1990). La determinación y
la exploración de la capacidad psicológica de los pa-
cientes individuales son un requisito necesario
antes de embarcarse en un tratamiento psicodiná-
mico. Es necesario diagnosticar la naturaleza con-
creta del miedo inconsciente del paciente, recor-
dando que los síntomas suelen tener determinantes
múltiples, y que es preciso valorar la capacidad del
ego para tolerar la ansiedad asociada con una ex-
ploración más profunda. Hasta la fecha, no existe
ningún dato científico validado que indique qué
tipo de tratamiento —conductual, psicodinámico o
farmacológico— es el mejor para los pacientes con
un TAG.
La farmacoterapia no es de ningún modo in-
compatible con el tratamiento conductual o psico-
dinámico en los pacientes con TAG o con trastor-
no de angustia. La idea existente de que al eliminar
los síntomas del trastorno de ansiedad con la me-
dicación se entorpece el proceso psicoterapéutico
no ha podido ser probada a pesar de su dogmatis-
mo. A menudo, la psicoterapia no ofrece resultados
positivos hasta que los aspectos más debilitantes
de estos síndromes han sido eliminados farmaco-
lógicamente.
Psicoterapia de apoyo. A pesar de que se utilice
un fármaco adecuado para las crisis de angustia,
puede persistir la evitación fóbica. La psicoterapia
de apoyo y la educación sobre la enfermedad son
elementos necesarios para que el paciente afronte
la situación fóbica. Los pacientes que sigan sin res-
ponder pueden necesitar técnicas adicionales psi-
coterapéuticas o conductuales. Es recomendable
contar con el apoyo que pueden proporcionar otros
pacientes en condiciones similares.
Terapia cognitivo-conductual. Durante mucho
tiempo, los tratamientos conductuales se han cen-
trado en la evitación fóbica y ha sido últimamen-
te que han empezado a hacerlo en las crisis de an-
gustia per se. En los últimos años ha surgido un
mayor interés en la terapia cognitiva y conductual
aplicada al tratamiento del trastorno de angustia.
El tratamiento conductual de las crisis de angus-
tia incluye el entrenamiento en respiración con el
objeto de eliminar la hiperventilación aguda y cró-
nica; la exposición a síntomas somáticos «clave»,
habitualmente mediante la exposición gradual a
una serie de sensaciones temidas ordenadas jerár-
quicamente, a través de ejercicios imaginarios y
conductuales; y el entrenamiento de la relajación,
conseguida a través de la contracción y relajación
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
de distintos grupos musculares. El tratamiento cog-
nitivo del trastorno de angustia comporta una re-
estructuración cognitiva que permite interpretar
de una forma más benigna los afectos incómodos
y las sensaciones físicas asociadas con el trastorno
de angustia. La combinación de estas técnicas cog-
nitivo-conductuales es flexible. Desde un punto de
vista cognitivo radical se consideran las crisis de
angustia como sensaciones físicas normales (p. ej.,
palpitaciones, mareo ligero) ante las que el pa-
ciente con un trastorno de angustia reacciona exa-
geradamente con cogniciones catastróficas. Según
un punto de vista más moderado, los pacientes con
crisis de angustia presentan realmente sensacio-
nes físicas más intensas, como por ejemplo acce-
sos de taquicardia, pero pueden ayudarse a sí mis-
mos si cambian pensamientos del tipo «voy a
morir de un ataque al corazón» por otros como «ya
tengo de nuevo mis síntomas cardíacos». Esta te-
oría ha tenido su validación experimental: San-
derson y sus colaboradores (1989) provocaron cri-
sis de angustia en pacientes con trastorno de
angustia mediante la inhalación de CO2; estos au-
tores observaron que cuando los pacientes creían
tener un control sobre la mezcla inhalada, experi-
mentaban de un modo significativo menos crisis
y de menor gravedad, con menos cogniciones ca-
tastróficas.
Varios estudios han observado que estas diver-
sas técnicas conductuales y cognitivas pueden ser
bastante útiles en el tratamiento de las crisis de
angustia (Barlow y col., 1989; Beck y col., 1992; Mi-
chelson y col., 1990; Salkovskis y col., 1986). No
obstante, existen muy pocos trabajos hasta la fecha
sobre la eficacia relativa o combinada de los fár-
macos y la terapia cognitiva y conductual en el tra-
tamiento de las crisis de angustia sin agorafobia.
Los resultados obtenidos en algunos estudios pre-
liminares del pronóstico a largo plazo del trastor-
no de angustia tratado con una terapia cognitiva-
conductual son favorables, especialmente cuando
se combinan la reestructuración cognitiva y la ex-
posición, mientras que la relajación por sí sola no
es útil e incluso puede ser perjudicial (Craske y
col., 1991).
La relajación puede ser una técnica más útil en
el tratamiento de la ansiedad generalizada. En este
trastorno, la relajación se aplica específicamente
en situaciones provocadoras de ansiedad, tanto
imaginarias como reales. La relajación ayuda a re-
ducir la tensión y otras manifestaciones físicas de
la ansiedad, pudiendo ser combinada con la rees-
tructuración cognitiva para aliviar el componente
cognitivo de la anticipación negativa y la preocu-
pación. Aunque las evaluaciones sistemáticas y las
comparaciones de estas técnicas en el TAG son li-
mitadas hasta la fecha, parecen prometedoras.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Meditación. La respuesta de relajación es una re-
acción fisiológica proveniente de la estimulación
del hipotálamo y que resulta en una disminución
de la actividad del sistema nervioso simpático
(Benson y col., 1974). Los cambios fisiológicos que
ocurren en esta respuesta pueden producirse me-
diante el Zen, el yoga y la meditación trascenden-
tal. Estas técnicas combinan una actitud postural
pasiva con la repetición de una palabra o de una
frase. La meditación y la relajación pueden ser de
ayuda como coadyuvantes en el tratamiento de la
ansiedad. No obstante, no poseemos datos clínicos
sistemáticos que apoyen la eficacia de estas técni-
cas.
@ TRASTORNOS FÓBICOS
Definición
Se define una fobia como el miedo persistente e
irracional a un objeto, actividad o situación es-
pecíficos que provoca en el individuo la necesi-
dad imperiosa de evitar dicho objeto, actividad o
situación (estímulo fóbico). El sujeto reconoce
que el miedo es exagerado o irracional, despro-
porcionado respecto al perjuicio real que puede
ocasionar el objeto, actividad o situación. En di-
versos trastornos psiquiátricos puede constatarse
la presencia de algunos temores irracionales y
conductas de evitación. No obstante, el diagnós-
tico de trastorno fóbico según el DSM-IV sólo se
realiza cuando la fobia única o múltiple es el as-
pecto predominante del cuadro clínico, cuando
ocasiona un marcado malestar en el individuo, y
cuando no es consecuencia de ningún otro tras-
torno mental.
En el DSM-I las fobias estaban clasificadas bajo
el epígrafe de «reacción fóbica», y en el DSM-II bajo
el de «neurosis fóbica». En ninguna de estas edi-
ciones se hicieron subdivisiones, lo que refleja la
suposición de una unidad cualitativa implícita en
el modelo psicoanalítico de las fobias. El DSM-III
difiere claramente de las anteriores ediciones y de-
fine distintos subtipos de fobias, asumiendo una
diferencia cualitativa entre los subtipos. La dis-
tinción entre agorafobia, fobia social y la variedad
de fobias específicas parte de descubrimientos em-
píricos, incluyendo los estudios terapéuticos con-
ductuales de Marks (1969) y los farmacológicos de
Klein (1964). Estas tres categorías de fobias se man-
tuvieron en el DSM-III-R, y posteriormente en el
DSM-IV. En el DSM-III-R, la agorafobia fue subdi-
vidida en trastorno de angustia con agorafobia y
sin agorafobia, enfatizando la primacía de la an-
gustia cuando coexisten ambas condiciones. Esta
clasificación sigue manteniéndose en el DSM-IV.
549
Los cambios principales en los trastornos fóbi-
cos introducidos en el DSM-IV, en relación con el
DSM-III-R, se exponen a continuación. En la ago-
rafobia sin trastorno de angustia, se especifica que
el trastorno se centra en el miedo a desarrollar sín-
tomas incapacitantes de forma característica en
grupos de situaciones típicas. También se especi-
fica que la agorafobia relacionada con la preocu-
pación de sufrir una enfermedad orgánica es un
diagnóstico que debe realizarse de acuerdo con cri-
terios médicos. Los dos cambios principales en la
fobia social y en la fobia específica que se obser-
van en el DSM-IV son similares para ambos tras-
tornos. En primer lugar, se hace explícito que las
crisis de angustia pueden ser una característica de
estas fobias, por lo cual es necesario el criterio mé-
dico para realizar el diagnóstico diferencial entre
el trastorno de angustia con agorafobia y la fobia
social o específica. En segundo lugar, actualmente
la fobia específica se subdivide en varios tipos, tras
la constatación acumulada de diferencias en la fe-
nomenología, la historia natural y la respuesta al
tratamiento según el tipo de estímulo que desen-
cadena la fobia. El tipo generalizado de la fobia so-
cial se ha conservado del mismo modo que apare-
cía en el DSM-III-R.
Los criterios diagnósticos del DSM-IV para la
agorafobia sin historia de trastorno de angustia, la
fobia social y la fobia específica se exponen en las
Tablas 14-13, 14-14 y 14-15, respectivamente.
TABLA 14-13. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE
LA AGORAFOBIA SIN HISTORIA DE
TRASTORNO DE ANGUSTIA SEGÚN EL
DSM-IV
A. Aparición de agorafobia en relación con el temor a
desarrollar síntomas similares a la angustia (p. ej.,
mareos o diarrea). Agorafobia: ansiedad al
encontrarse en lugares o situaciones donde escapar
puee resultar difícil (o embarazoso) o donde, en el
caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o
más o menos relacionada con una situación, o bien
síntomas similares a la angustia, puede no
disponerse de ayuda. Los temores agorafóbicos
suelen estar relacionados con un conjunto de
situaciones características, entre las cuales se
incluyen estar solo fuera de casa; mezclarse con la
gente o hacer cola; pasar por un puente, o viajar en
autobús, tren o automóvil.
B. Nunca se han cumplido los criterios diagnósticos del
trastorno de angustia.
C. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos
directos de una sustancia (drogas, fármacos) o de una
enfermedad médica.
D. Si el individuo presenta una enfermedad médica, el
temor descrito en el Criterio A es claramente
excesivo en comparación con el habitualmente
asociado a la enfermedad médica.
550
TABLA 14-14. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE
LA FOBIA SOCIAL (TRASTORNO DE
ANSIEDAD SOCIAL) SEGÚN EL DSM-IV
A. Temor acusado y persistente a una o más
situaciones sociales o actuaciones en público en las
que el sujeto se ve expuesto a personas que no
pertenecen al ámbito familiar o a la posible
evaluación por parte de los demás. El individuo teme
actuar de un modo (o mostrar síntomas de ansiedad)
que sea humillante o embarazoso. Nota: En los
niños es necesario haber demostrado que sus
capacidades para relacionarse socialmente con sus
familiares son normales y han existido siempre, y
que la ansiedad social aparece en las reuniones con
individuos de su misma edad y no sólo en cualquier
interrelación con un adulto.
B. La exposición a las situaciones sociales temidas
provoca casi invariablemente una respuesta
inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma de
una crisis de angustia situacional más o menos
relacionada con una situación. Nota: En los niños la
ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches,
inhibición o retraimiento en situaciones sociales
donde los asistentes no pertenecen al marco familiar.
C. El individuo reconoce que este temor es excesivo o
irracional. Nota: En los niños puede faltar este
reconocimiento.
D. Las situaciones sociales o actuaciones en público se
evitan o bien se experimentan con ansiedad o
malestar intensos.
E. Los comportamientos de evitación, la anticipación
ansiosa, o el malestar que aparece en la(s)
situación(es) social(es) o actuación(es) en público
temida(s) interfieren acusadamente con la rutina
normal del individuo, con sus relaciones laborales (o
académicas) o sociales, o bien producen malestar
clínicamente significativo.
F. En los individuos menores de 18 años la duración
del cuadro somático debe prolongarse como mínimo
6 meses.
G. El miedo o el comportamiento de evitación no se
deben a los efectos fisiológicos de una sustancia
(p. ej., drogas, fármacos) o de una enfermedad
médica y no pueden explicarse mejor por la
presencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno
de angustia con o sin agorafobia, trastorno de
ansiedad por separación, trastorno dismórfico
corporal, un trastorno generalizado del desarrollo o
trastorno esquizoide de la personalidad).
H. Si hay una enfermedad médica u otro trastorno
mental, el temor descrito en el Criterio A no se
relaciona con estos procesos (p. ej., el miedo no es
debido a la tartamudez, a los temblores de la
enfermedad de Parkinson o a la exhibición de
conductas alimentarias anormales en la anorexia
nerviosa o en la bulimia nerviosa).
Especificar si:
Generalizada: si los temores hacen referencia a la
mayoría de situaciones sociales (considerar también el
diagnóstico adicional de trastorno de la personalidad por
evitación).
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Descripciones clínicas
Agorafobia
El cuadro clínico de la agorafobia consiste en múl-
tiples y variados temores y conductas de evitación
centrados alrededor de tres aspectos principales: 1)
miedo a abandonar el hogar, 2) miedo a quedarse
solo y 3) miedo a encontrarse lejos del hogar en
situaciones en las que se siente uno atrapado, mo-
TABLA 14-15. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA
FOBIA ESPECÍFICA SEGÚN EL DSM-IV
A. Temor acusado y persistente que es excesivo o
irracional, desencadenado por la presencia o
anticipación de un objeto o situación específicos (p.
ej., volar, precipicios, animales, administración de
inyecciones, visión de sangre).
B. La exposición al estímulo fóbico provoca casi
invariablemente una respuesta inmediata de
ansiedad, que puede tomar la forma de una crisis de
angustia situacional más o menos relacionada con
una situación determinada. Nota: En los niños la
ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches,
inhibición o abrazos.
C. El individuo reconoce que este temor es excesivo o
irracional. Nota: En los niños puede faltar este
reconocimiento.
D. La(s) situación(es) fóbica(s) se evitan o se soportan a
costa de una intensa ansiedad o malestar.
E. Los comportamientos de evitación, la anticipación
ansiosa, o el malestar provocados por la(s)
situación(es) temida(s) interfieren acusadamente con
la rutina normal de la persona, con sus relaciones
laborales (o académicas) o sociales, o bien producen
malestar clínicamente significativo.
F. En los individuos menores de 18 años la duración
del cuadro somático debe prolongarse como mínimo
6 meses.
G. La ansiedad, las crisis de angustia o los
comportamientos de evitación fóbica asociados a
objetos o situaciones específicos no pueden explicarse
mejor por la presencia de otro trastorno mental, por
ejemplo, un trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., como
el miedo a la suciedad en un individuo con ideas
obsesivas de contaminación), trastorno por estrés
postraumático (p. ej., evitación de estímulos
relacionados con un acontecimiento altamente
estresante), trastorno de ansiedad por separación (p. ej.,
evitación de ir a la escuela), fobia social (p. ej., evitación
de situaciones sociales por miedo a que resulten
embarazosas), trastorno de angustia con agorafobia, o
agorafobia sin historia de trastorno de angustia.
Especificar tipo:
Tipo animal
Tipo ambiental (p. ej., alturas, tormentas, agua)
Tipo sangre-inyecciones-daño
Tipo situacional (p. ej., aviones, ascensores, recintos
cerrados)
Otros tipos (p. ej., evitación fóbica de situaciones que
pueden provocar atragantamiento, vómito o adquisición
de una enfermedad; en los niños, evitación de sonidos
intensos o personas disfrazadas).
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
lesto o indefenso. De acuerdo con el DSM-IV, lo
que se teme es padecer una serie de síntomas de-
sagradables encontrándose en situaciones de las
que uno no puede escapar fácilmente, o donde no
puede conseguirse ayuda con facilidad en caso de
problemas.
Los temores agorafóbicos característicos son el
uso de transportes públicos (autobuses, trenes, me-
tros, aviones); hallarse en multitudes, teatros, as-
censores, restaurantes, supermercados y grandes
almacenes; hacer cola, o viajar a una cierta dis-
tancia del hogar. En algunos casos graves, los pa-
cientes están totalmente atados a sus casas, con
miedo a salir de casa sin compañía o incluso a que-
darse solos en casa.
La mayor parte de casos de agorafobia empiezan
con una serie de crisis de angustia espontáneas (tal
como se han descrito en la sección de los trastornos
de angustia y de ansiedad generalizada). Si las cri-
sis continúan, los pacientes suelen desarrollar una
ansiedad constante anticipatoria, caracterizada por
una sensación persistente de aprensión por cuándo
será la próxima ocasión en que se presente una cri-
sis y por sus consecuencias. Los síntomas de ago-
rafobia representan una fase terciaria de la enfer-
medad. Muchos pacientes establecen una relación
causal entre sus crisis de angustia y la situación par-
ticular en la que se han producido. Posteriormente
evitan dichas situaciones en un intento de evitar
nuevas crisis (Figura 14-3). Por ejemplo, un hombre
que haya tenido varias crisis en el tren yendo hacia
su trabajo puede atribuir sus ataques al tren y, a fin
de evitar el tren, empieza a ir en coche al trabajo.
Si sigue experimentando crisis por la mañana du-
rante el trayecto en coche a su trabajo, interpreta
este hecho como una señal de que las crisis se
deben a la situación de ir en un vehículo, en lugar
de pensar que es una señal de que las crisis que
tenía en el tren no estaban causadas por el viajar en
tren. Los individuos agorafóbicos temen también
las situaciones en las que creen que no podrán huir
rápidamente si ocurre una emergencia, situaciones
tales como locales llenos de gente, asientos de pri-
mera fila, túneles, puentes y aviones. Algunos pa-
cientes tienen crisis espontáneas a lo largo de la en-
fermedad. En otros casos, tras la fase inicial de la
enfermedad, las crisis se presentan raramente o úni-
camente cuando el paciente se expone a una situa-
ción fóbica. Por lo tanto, el médico debe decidir
entre el diagnóstico de trastorno de angustia con
agorafobia o fobia social/específica.
Un aspecto de interés en la agorafobia es el
efecto de una compañía de confianza en la con-
ducta fóbica. Muchos pacientes incapaces de salir
solos de casa, pueden viajar largas distancias y par-
ticipar en casi todo tipo de actividades si van acom-
pañados de un cónyuge, un miembro de la familia
551
o un buen amigo. No queda claro si la vulnerabili-
dad a las crisis se reduce realmente en estas cir-
cunstancias o si simplemente el paciente se sien-
te menos indefenso y aislado.
Junto con las crisis de angustia, las fobias múl-
tiples y la ansiedad crónica, estos pacientes suelen
presentar síntomas de desmoralización o una de-
presión secundaria, diversas quejas somáticas y un
abuso de alcohol o de fármacos sedantes.
En la práctica clínica, es muy raro encontrar un
paciente con agorafobia sin historia de crisis de an-
gustia —observación sobre la que exite consenso
entre la mayoría clínicos y de estudios. Así pues,
algunos investigadores consideran un requisito
para el desarrollo de la agorafobia el que exista un
antecedente de una crisis de angustia, que puede
ser remota o incluso estar olvidada de acuerdo con
el modelo presentado en la Figura 14-3. No obs-
tante, esta conclusión es objeto de controversia.
Por ejemplo, en una serie de pacientes que presen-
taban un trastorno de angustia con agorafobia, el
23% de los pacientes informó que la agorafobia pre-
cedía a la crisis de pánico inicial, aunque se supo-
ne un cierto sesgo retrospectivo que despierta
dudas sobre este hallazgo (Lelliot y col., 1989). Más
sorprendente es la elevada prevalencia de la ago-
rafobia sin angustia que se ha informado en mues-
tras epidemiológicas. Basándose en el estudio ECA,
la mayoría de agorafobias diagnosticadas por pri-
mera vez (aproximadamente dos terceras partes) se
produjeron sin existir una historia de crisis de an-
gustia (Eaton y Keyl, 1990). Esta discrepancia de
resultados, puede deberse, al menos en parte, a la
admisión de un umbral de gravedad excesivamen-
te bajo y a la debilidad del diagnóstico diferencial
en las evaluaciones epidemiológicas.
Fobia social
En la fobia social, el miedo central del paciente es
que su forma de actuar le someta a una situación
de humillación o verguenza ante los demás. Los su-
jetos con fobia social temen y/o evitan diversas si-
tuaciones en las que se sentirían requeridos a ac-
tuar en presencia de otra gente. Son fobias sociales
típicas el temor a hablar, comer o escribir en pú-
blico, a utilizar urinarios públicos, así como asistir
a fiestas o entrevistas. Además, un miedo común
de los individuos con una fobia social es que la
gente sea capaz de detectar y ridiculizar su ansie-
dad ante situaciones sociales. Cada individuo puede
tener una fobia social limitada o varias.
Como ocurre en la fobia específica, la ansiedad
va ligada al estímulo fóbico. Cuando el paciente se
ve forzado o es sorprendido por la situación fóbica
experimenta una ansiedad intensa acompañada
por varios síntomas somáticos de ansiedad. Es
552
Crisis de
angustia
Ansiedad
crónica
Aprensión
Conducta de
búsqueda de ayuda
Conducta de
dependencia y evitación
TIEMPO
Figura 14-3. Desarrollo de una agorafobia. Tras el inicio de crisis de angustias inesperadas (barras negras), el pacien-
te desarrolla una conducta de búsqueda de ayuda (XX); posteriormente desarrolla una aprensión que culmina en una
ansiedad crónica (barras tramadas) y finalmente desarrolla una conducta agorafóbica (bloques negros).
interesante observar que los diversos tipos de tras-
tornos ansiosos tienden a ser caracterizados por su
propia constelación de síntomas somáticos pro-
minentes. Por ejemplo, las palpitaciones y el dolor
o la opresión torácica son frecuentes en las crisis
de angustia, mientras que la sudoración, la rubo-
rización y la sequedad de boca son más frecuentes
en la ansiedad social (Amies y col., 1983; Reich y
col., 1988). Las crisis de angustia pueden produ-
cirse en individuos con una fobia social como res-
puesta a situaciones sociales temidas.
Las personas que sólo presentan fobia social en
una sola circunstancia pueden vivir relativamente
asintomáticas excepto cuando se enfrentan a la si-
tuación fóbica. Cuando tienen necesidad de enca-
rarse a tal situación, suelen presentar una intensa
ansiedad anticipatoria. La existencia de múltiples
fobias sociales puede conducir a una desmoraliza-
ción crónica, al aislamiento social y a un deterioro
incapacitante vocacional e interpersonal. El alco-
hol y los fármacos sedantes pueden ser utilizados
para por lo menos aliviar el componente anticipa-
torio de este trastorno de ansiedad dando lugar en
ocasiones al abuso de sustancias psicotropas. Un
estudio sistematizado que comparó un grupo de in-
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
dividuos con fobia a hablar en público con otro
grupo con una fobia social generalizada, puso de
manifiesto que los últimos eran más jóvenes, te-
nían menor nivel de educación y presentaban más
ansiedad, depresión, miedo a la evaluación social
negativa y mayor tasa de desempleo (Heimberg y
col., 1990b).
Fobias específicas
Las fobias específicas se basan en miedos circuns-
critos a un objeto, situación o actividad concretos.
El síndrome tiene tres componentes: la ansiedad
anticipatoria desencadenada ante la posibilidad de
enfrentarse al estímulo fóbico, el temor central en
sí mismo y la conducta de evitación que el pa-
ciente utiliza para minimizar la ansiedad.
En la fobia específica, el miedo no suele prove-
nir del objeto en sí mismo sino de las supuestas te-
rribles consecuencias derivadas del contacto con el
objeto. Por ejemplo, las personas con fobia a con-
ducir tienen miedo de los accidentes; las que tienen
fobia a las serpientes, temen ser mordidos por ellas
y los individuos con claustrofobia temen ahogarse
o quedar atrapados en un espacio cerrado. Estos mie-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
dos son excesivos, irracionales y persistentes, por
lo que, a pesar de que la mayoría de los pacientes
con fobia específica reconocen que «en realidad no
hay nada que temer», ratificarlos en esta idea no
disminuye su miedo.
En el DSM-IV, se describen por primera vez va-
rios subtipos de fobias específicas: ambiental (p. ej.,
tormentas), animal (p. ej., insectos), sangre-inyec-
ciones-daño, situacional (p. ej., coches, ascensores,
puentes) y de otros tipos (p. ej., atragantamiento,
vómito). En apoyo de la validez de esta subtipifica-
ción disponemos de suficiente información en re-
lación a diferencias en la edad y el momento de ini-
cio, el modo de inicio, la agregación familiar y las
respuestas fisiológicas frente al estímulo fóbico
(Curtis y Thyer, 1983; Fyer y col., 1990; Himle y
col., 1991; Ost, 1987).
Epidemiología
En el estudio ECA, en el cual se entrenó a perso-
nal no experto a realizar entrevistas según el DIS
para realizar diagnósticos DSM-III de trastornos
psiquiátricos en cinco ciudades de los Estados Uni-
dos, se observó que, como grupo, las fobias eran el
trastorno psiquiátrico más común, con unas tasas
de prevalencia al mes y a los seis meses del 6,2%
y del 7,7% respectivamente, así como una tasa de
prevalencia a lo largo de la vida del 12,5% (Regier
y col., 1988). Basándose en las tasas de prevalencia
a lo largo de la vida obtenidas en cuatro de las
cinco ciudades del estudio, se observó que las fo-
bias específicas eran las más frecuentes (11,3%),
seguidas por la agorafobia (5,6%) y la fobia social
(2,7%). Las fobias específicas eran más frecuentes
entre las mujeres que entre los hombres (14,5%
frente al 7,8%). Asimismo, la agorafobia era más
frecuente entre las mujeres (7,9% frente al 3,2%).
La prevalencia de la fobia social fue similar en
ambos sexos (2,9% en las mujeres y 2,5% en los
hombres) (Eaton y col., 1991).
Etiología
Teoría psicodinámica
Hace ya muchos años, Freud (1985b 19841962) ob-
servó que en el análisis de las fobias «no se encuen-
tra más que el estado emocional de ansiedad... En
el caso de la agorafobia, a menudo recogemos el an -
tecedente de un ataque de ansiedad; y lo que el pa-
ciente teme en realidad es la ocurrencia de un ata-
que similar en unas circunstancias que él cree no le
permitirían escapar» (p. 80-81). Esta es una breve
descripción, realizada hace más de cien años, sobre
el desarrollo de la ansiedad anticipatoria y la agora-
fobia que sigue a una crisis de angustia. En ese mo-
553
mento, Freud no otorgaba a las fobias un origen psi-
cológico. Más bien las consideraba, como hacía con
la neurosis de ansiedad, manifestaciones de un es-
tado tensional inducido fisiológicamente. La ener-
gía libidinosa no descargada era transformada fi-
siológicamente en ansiedad, la cual se asociaba y
se descargaba parcialmente a través de objetos que
eran, por su propia naturaleza o por experiencias
previas del paciente, peligrosos.
En cualquier caso, con la publicación en 1909
del caso del Pequeño Hans, Freud cambió sus pri-
meras opiniones y adoptó una teoría psicológica
explicativa de la formación de los síntomas fóbi-
cos (Freud, 1909/1955). El pequeño Hans era un
niño de cinco años que desarrolló una fobia a los
caballos. Mediante el análisis de las conversacio-
nes del niño con sus padres durante un período de
varios meses, Freud hipotetizó que los sentimien-
tos sexuales inconscientes y prohibidos que Hans
experimentaba hacia su madre y los sentimientos
agresivos y de rivalidad hacia su padre, eran blo-
queados por la represión y se transformaban fisio-
lógicamente en ansiedad, la cual era posterior-
mente desplazada hacia un objeto simbólico, en
este caso los caballos, cuya evitación aliviaba par-
cialmente la ansiedad del pequeño Hans.
Más adelante, Freud reconceptualizó el caso del
pequeño Hans en el contexto de su teoría estruc-
tural evolutiva. Freud hipotetizó que los síntomas
fóbicos se producen formando parte de la resolu-
ción de los conflictos intrapsíquicos ocasionados
por la interacción de los impulsos instintivos, las
prohibiciones del superego y las limitaciones ex-
ternas reales. El ego experimenta una señal de an-
siedad cuando estos impulsos inconscientes in-
tentan liberarse. Esta ansiedad no solamente
moviliza una represión más intensa sino que, como
ocurre en la formación de las fobias, promueve la
proyección y el desplazamiento del conflicto hacia
un objeto simbólico, cuya evitación permite una
solución neurótica para el coflicto original. En el
caso del pequeño Hans, los sentimientos sexuales
hacia su madre, los sentimientos de agresividad
hacia su padre y el sentimiento de culpabilidad por
la retribución y la castración por parte del padre,
generaban la ansiedad como una señal de un con-
flicto edípico. El conflicto fue desplazado y pro-
yectado hacia un objeto evitable, los caballos, por
lo cual a partir de este momento el pequeño Hans
tenía miedo de que le mordiesen. De acuerdo con
las ideas de Freud, este síntoma fóbico posee dos
ventajas. Por una parte diluye la ambivalencia in-
herente al conflicto original del pequeño Hans, que
odiaba y quería a su padre al mismo tiempo. Por
otra parte, permite que su ego cese de generar an-
siedad a partir del momento en que puede evitar a
los caballos. El coste de este compromiso fue que
554
el pequeño Hans no salía de su casa para evitar a
los caballos.
Desde Freud, la literatura psicodinámica se ha
ido alejando de las formulaciones que enfatizan
principalmente los deseos libidinosos y los miedos
de castración para la comprensión de las fobias (Mi-
chels y col., 1985). Por ejemplo, la importancia de
un compañero de confianza y que dé seguridad a
los individuos con agorafobia puede ser entendida
como una expresión simultánea de los impulsos
agresivos hacia el compañero y de un deseo mági-
co de proteger al compañero de tales impulsos me-
diante su compañía todo el tiempo. Alternativa-
mente, el miedo excesivo a la pérdida de un objeto
y la ansiedad de separación concomitante pueden
explicar tanto el miedo de alejarse solo de casa
como el alivio de este miedo cuando se está al lado
de un compañero.
Teoría del reflejo condicionado
Según la teoría del aprendizaje, la ansiedad fóbica
es una respuesta condicionada adquirida a través
de la asociación del objeto fóbico (estímulo condi-
cionado) con una experiencia nociva (estímulo in-
condicionado). Al principio, la experiencia nociva
(p. ej., una descarga eléctrica) produce una res-
puesta incondicionada de dolor, malestar y miedo.
Si el individuo recibe con frecuencia una descarga
eléctrica simultánea a la presentación del objeto
fóbico, por condicionamiento contingente resulta-
rá que la sola presencia del objeto fóbico puede de-
sencadenar una respuesta de ansiedad (respuesta
condicionada). La evitación del objeto fóbico pre-
viene o disminuye esta ansiedad condicionada y en
consecuencia se perpetúa mediante la reducción
de la exposición.
Este modelo clásico de la teoría del aprendiza-
je para explicar las fobias se ha visto apoyado por
los resultados relativamente satisfactorios de las
técnicas conductuales (descondicionamiento) en el
tratamiento de muchos pacientes con una fobia
simple. Sin embargo, recientemente, ha sido criti-
cado por considerarse incongruente con algunas
observaciones empíricas, de la conducta fóbica en
humanos. Entre sus críticas principales tenemos
las siguientes:
1. La mayoría de las fobias no parecen haber em-
pezado a partir de un incidente traumático en
el que el objeto fóbico se haya asociado a un es-
tímulo incondicionado aversivo.
2. La teoría del aprendizaje sugiere que cualquier
objeto o situación asociada regularmente con un
estímulo nocivo tiene la misma probabilidad de
transformarse en un objeto fóbico; pero el aba-
nico de objetos fóbicos es en realidad relativa-
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
mente pequeño y ni su distribución es aleatoria
ni se compone predominantemente de aquellos
ítems que en una sociedad industrial moderna
podrían asociarse con mayor frecuencia a un es-
tímulo nocivo (p. ej., interruptores eléctricos,
estufas y coches en dirección contraria).
3. La teoría del aprendizaje no puede explicar las
diferencias cualitativas entre las crisis de an-
gustia y la ansiedad anticipatoria, que por otra
parte han sido descritas mediante los estudios
farmacológicos y de infusión de lactato sódico.
La teoría del condicionamiento puede explicar
algunos casos de fobia social y fobia simple (p. ej.,
una experiencia traumática temprana al hablar en
público o en otra situación social, el haber sido
mordido por un perro, etc.). Son precisos más es-
tudios prospectivos que aporten claridad a este
tema. Además, aunque la teoría del aprendizaje ex-
plique cómo emergen algunos síntomas fóbicos, no
puede explicar por completo el mantenimiento de
los mismos, ya que la exposición repetida al estí-
mulo condicionado suele extinguir la respuesta
condicionada. En este marco, la teoría psicodiná-
mica sugiere que el conflicto inconsciente puede
ser el motor que mantiene el síntoma fóbico (Ne-
miah, 1981).
Teorías biológicas
Algunas de las últimas hipótesis de interés acerca
del origen de las fobias son el resultado de la inte-
gración de los enfoques etológicos, biológicos y de
la teoría del aprendizaje.
Seligman (1971) sugirió que las fobias simples
son un ejemplo de aprendizaje modelado por la
evolución. El concepto de «p r e p a r a c i ó n» para el
aprendizaje proviene de la observación de que al-
gunas respuestas a determinados estímulos se
aprenden con más facilidad que otras y de que la
facilidad para aprender en una circunstancia par-
ticular varía de una especie a otra. La preparación
es una medida de la facilidad con que un estí-
mulo concreto es emparejado con una respuesta
determinada. La mayoría de fobias específicas in-
volucran estímulos que en el curso de la evolu-
ción han representado un peligro para el hombre,
y ante los que todavía se reacciona como si fue-
ran intrínsicamente peligrosos. Como apoyo del
componente biológico de las fobias específicas,
Fyer y sus colaboradores (1990) hallaron una ele-
vada transmisión familiar de las fobias específi-
cas, con un riesgo tres veces mayor en los fami-
liares de primer grado de los sujetos afectos; es
interesante observar que no se observó un au-
mento del riesgo para los otros trastornos fóbi-
cos o ansiosos.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Los síntomas de fobia social se acompañan en
quizás el 50% de los casos de un aumento de la
adrenalina plasmática, a diferencia de las crisis de
angustia en las que no se observa con regularidad
un aumento de la adrenalina. De todos modos, en
la fobia social también intervienen algunos ele-
mentos cognitivos, ya que las infusiones rápidas
de adrenalina fuera de las circunstancias fóbicas
no reproducen exactamente los síntomas. La feni-
letilamina u otras aminas endógenas similares pue-
den estar implicadas en nuestra respuesta emo-
cional a la aprobación o desaprobación sociales.
Este sistema estaría regulado de forma mediocre
en los pacientes con fobia social y en los que pa-
decen depresión atípica (Liebowitz y col., 1984b).
Ambos grupos reaccionan exageradamente ante la
crítica y el rechazo, y se benefician claramente del
tratamiento con un IMAO, que reduce su sensibi-
lidad al rechazo y también inhibe el metabolismo
de las aminas endógenas biogénicas.
La agorafobia es, en la mayoría de los casos, una
respuesta a las crisis de angustia espontáneas cuya
etiología ya ha sido discutida. No se sabe con cer-
teza por qué sólo algunos individuos con crisis de
angustia desarrollan agorafobia, pero probable-
mente es el resultado de la interrelación de facto-
res ambientales, de género y genéticos. Las perso-
nas que tienen que desplazarse para ganarse la vida
tienen menor probabilidad de terminar atadas a sus
casas que las que no necesitan desplazarse. Este fe-
nómeno podría explicar la mayor proporción de
mujeres con agorafobia respecto al trastorno de an-
gustia. También es posible que los pacientes ago-
rafóbicos padezcan de un trastorno de angustia más
grave o más crónico. Los estudios familiares su-
gieren una transmisión genética para la agorafobia
tanto relacionada con como independiente del tras-
torno de angustia.
En un estudio reciente y amplio sobre las fobias
realizado en gemelos, Kendler y su grupo (1992b)
determinaron que la agregación familiar de las fo-
bias era principalmente debida a factores genéti-
cos, con una heredabilidad modesta del 30 al 40%,
dependiendo de cada fobia en particular. Los fac-
tores ambientales también juegan un papel signi-
ficativo en el desarrollo de los trastornos fóbicos.
Curso y pronóstico
Existen pocos datos recogidos sistemáticamente
sobre la historia natural de la agorafobia. La edad
habitual de inicio es entre los 18 y los 35 años.
Aquellos individuos cuyos episodios de «crisis» se
caracterizan principalmente por sensación de ines-
tabilidad y temor a desplomarse (que conduce al
miedo a los espacios abiertos) suelen iniciar su
trastorno hacia los 40 años. A pesar de que los pa-
555
cientes que en un momento dado acuden para re-
cibir tratamiento refieren un curso global crónico
de la enfermedad, los clínicos con experiencia en
este campo tienen la impresión general de que el
curso es fluctuante y que muchos pacientes pueden
tener por lo menos algunos períodos breves de me-
joría o incluso de remisión. No hay estudios de se-
guimiento con pacientes agorafóbicos no tratados.
En la sección del tratamiento se comentarán los es-
tudios de seguimiento con pacientes tratados.
Se cree que la fobia social empieza sobretodo en
la adolescencia y al principio de la edad adulta, más
pronto que en los agorafóbicos, siendo el curso de la
enfermedad crónico. La edad media de inicio en dos
series clínicas fue de 19 años (Amies y col., 1983;
Marks y Gelder, 1966). El inicio de los síntomas
puede ser agudo a partir de una experiencia social
humillante, pero habitualmente es insidioso durante
meses o años sin un claro desencadenante diferen-
ciado. Es interesante destacar que en los estudios
clínicos los hombres están igual o más frecuente-
mente afectados que las mujeres, a diferencia de lo
que ocurre con otros trastornos de ansiedad. Es pro-
bable que este hecho refleje una mayor demanda so-
cial que impulse a la búsqueda de tratamiento más
que el porcentaje real de población afectada. En un
estudio epidemiológico sobre la fobia social, Sch-
neier y sus colaboradores (1992) hallaron que el 70%
de los sujetos afectados eran mujeres. Estos hallaz-
gos fueron similares a los obtenidos en las muestras
clínicas. La edad media de inicio fue a los 15 años y
se observó una importante morbilidad asociada, in-
cluyendo mayor dependencia económica y un au-
mento de las ideas suicidas. No se observó un au-
mento de la tasa de intentos de suicidio cuando no
existían otros trastornos psiquiátricos comórbidos.
Los pacientes con fobia específica a los anima-
les suelen manifestar síntomas en la primera in-
fancia, mientras que las fobias situacionales sue-
len iniciarse posteriormente. Marks (1969) observó
una edad media de inicio en las fobias a animales
de 4,4 años, mientras que los pacientes con fobias
situacionales (claustrofobia, acrofobia o miedo a la
oscuridad, o a las tormentas), tenían una edad
media de inicio de 22,7 años. Aunque los estudios
prospecticos sistemáticos existentes son limitados,
parece ser que las fobias específicas siguen un
curso crónico si no se tratan.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Antes de que se pueda realizar un diagnóstico de
trastorno fóbico, debe descartarse la presencia de
otros trastornos que puedan dar lugar a miedos irra-
cionales y a conductas de evitación. Ver la Figu-
ra14-11 para una visión completa del diagnóstico
diferencial en los trastornos de ansiedad.
556
Agorafobia
Los temores difusos y la evitación del quedarse
solo o de abandonar el hogar pueden verse en los
estados paranoides y psicóticos, en los trastornos
postraumáticos y en los trastornos depresivos ma-
yores. Los estados psicóticos se diferencian de la
agorafobia por la presencia de delirios, alucinacio-
nes y trastornos en el proceso del pensamiento.
Aunque los pacientes con agorafobia temen con
frecuencia volverse locos, no manifiestan sinto-
matología psicótica. Los pacientes con un trastor-
no por estrés postraumático tienen algún antece-
dente típico, tal como miedo a estar solos o a viajar
solos después de haber sido atacados.
Más difícil es la distinción entre el trastorno de-
presivo y la agorafobia. En ambos tipos de pacientes
es común la presencia de crisis de angustia espon-
táneas. Los pacientes con agorafobia se desmorali-
zan y refieren sentirse deprimidos. Una buena anam-
nesis habitualmente revela la ausencia de síntomas
vegetativos o de la pérdida de placer o de interés en
sus actividades. En la agorafobia son raros el des-
pertar precoz y la anhedonia omnipresente propios
del paciente con depresión endógena. Los agorafó-
bicos suelen comentar que les encantaría poder salir
de casa y realizar distintas actividades si supieran
que no iban a sufrir ninguna crisis de angustia. En
cambio, los pacientes deprimidos no ven ninguna
razón para salir de casa porque cuando lo hacen no
experimentan placer con ninguna actividad y, ade-
más, creen que la gente estará mejor sin ellos.
Los depresivos atípicos (que cursan con hiper-
somnia, hiperfagia, baja energía y estado de ánimo
depresivo pero reactivo) presentan crisis de angus-
tia con frecuencia, pero raramente se encuentran
síntomas de agorafobia entre sus antecedentes o
formando parte de su sintomatología actual. Los
pacientes con depresión atípica y con anteceden-
tes de crisis de angustia responderán preferente-
mente a los IMAO (Liebowitz y col., 1984a).
Fobia social
La evitación de situaciones sociales forma parte de
los trastornos de personalidad por evitación y pa-
ranoide, de la agorafobia, del trastorno obsesivo-
compulsivo y de los trastornos depresivo, esqui-
zofrénico y paranoide.
Los sujetos paranoides temen que otra gente
pueda perjudicarles. En cambio, los pacientes con
fobia social temen que su propia actuación pueda
ocasionarles verguenza o humillación.
En el trastorno de la personalidad por evitación,
se teme principalmente el rechazo, ridículo o hu-
millación por parte de los demás. La distinción
entre esta entidad y la fobia social generalizada
puede ser conceptual y semántica, y su validez es
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
objeto acutal de discusión. La etiquetación auto-
mática de estos pacientes como un trastorno de la
personalidad por evitación puede alejar a los tera-
peutas de unos esfuerzos farmacoterapéuticos y de
terapia conducutal potencialmente útiles.
Algunos pacientes agorafóbicos refieren su
temor a exponerse a una situación embarazosa si
pierden el control en el curso de una crisis de an-
gustia. Estos pacientes se distinguen de los fóbicos
sociales por la presencia de crisis de angustia en si-
tuaciones que no siempre implican escrutinio o
evaluación por parte de los demás. La ansiedad en
la relación interpersonal o el miedo a la humilla-
ción que pueden llevar a la evitación social no se
diagnostican como fobia social cuando se dan en
el contexto de la esquizofrenia, el trastorno esqui-
zofreniforme, la psicosis reactiva breve o el tras-
torno depresivo mayor. Los pacientes con vulne-
rabilidad psicótica que presentan un grave
aislamiento social o escasas habilidades sociales
para la relación interpersonal pueden confundirse
en ocasiones con los fóbicos sociales si son vistos
en fases no psicóticas o prepsicóticas de su enfer-
medad.
El aislamiento social que se ve en los trastor-
nos depresivos se asocia habitualmente a la au-
sencia de interés o de placer experimentada en
compañía de la gente más que con el temor al es-
crutinio. En cambio, los pacientes con fobia social
expresan por lo general su deseo de ser capaces de
actuar adecuadamente con los demás y anticipan
un sentimiento placentero por esta posibilidad.
Tratamiento
Farmacoterapia
Agorafobia. Existe cierto desacuerdo sobre cuál
es el mejor método terapéutico en la agorafobia con
crisis de angustia. Se utiliza la medicación antipá-
nico para bloquear las crisis de angustia, estando
demostrada su eficacia en este aspecto. El trata-
miento farmacológico de las crisis de angustia ya
se ha comentado previamente en la sección sobre
el trastorno de angustia y el trastorno de angustia
generalizada. Sin embargo, en pacientes con evita-
ción agorafóbica importante, no basta muchas
veces con la medicación por sí sola. Generalmen-
te se acepta la necesidad de exponer de algún modo
a los pacientes agorafóbicos a las situaciones te-
midas para que se produzca una mejoría completa.
Esto puede conseguirse a través de varios métodos
no específicos, como pueden ser la psicoeducación,
la tranquilización del paciente y la terapia de apoyo
(Klein D. F. y col., 1983). Sin embargo, parece ser
que la terapia cognitiva-conductual es, en general,
más eficaz que las técnicas no específicas para re-
ducir la evitación agorafóbica. Consecuentemen-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
te, el estudio de la eficacia relativa de la combina-
ción de los tratamientos farmacológicos y de la te-
rapia cognitiva-conductual es el centro de atención
de muchos investigadores. En la tabla 14-10 se re-
sumen los estudios controlados realizados con an-
tidepresivos tricíclicos, con o sin terapia conduc-
tual, en los pacientes con agorafobia y trastorno de
angustia.
Los resultados no siempre han sido consisten-
tes, en parte a causa de las diferencias metodoló-
gicas y sus limitaciones. Según el resultado de al-
gunos estudios, la imipramina no produce un
efecto significativamente distinto tanto si se ha ad-
ministrado sola como junto a instrucciones para
evitar la exposición (Marks y col., 1983; Telch y
col., 1985). Marks y sus colaboradores (1983) no ha-
llaron ningún beneficio añadido significativo al
combinar la imipramina con la exposición guiada
por un terapeuta. Es posible que en este estudio la
capacidad para detectar los efectos terapéuticos es-
tuviera mermada, debido a que los pacientes de
todos los grupos recibieron y se beneficiaron de
unas tareas de autoexposición en sus hogares.
Otros estudios ponen de manifiesto que la combi-
nación de la medicación con el tratamiento con-
ductual es superior al tratamiento conductual por
sí sólo (Mavissakalian y Michelson, 1986a; Telch
y col., 1985; Zitrin y col., 1980). En un estudio con-
trolado con placebo más reciente en pacientes con
trastorno de angustia con agorafobia, según la de-
finición del DSM-III (Mavissakalian y Perel, 1989),
se planteaba la cuestión de si la imipramina en au-
sencia de intervenciones conductuales poseía un
efecto antifóbico importante y si este efecto era
dosis-dependiente. A pesar de que no se encontró
una correlación estadísticamente significativa
entre la respuesta fóbica y la dosis de imipramina
(al contrario que en el caso de la respuesta de las
crisis de angustia), en el grupo al que se le admi-
nistró dosis elevadas (193 mg de imipramina dia-
rios), el 83% de los pacientes mostró una mejoría
importante en las crisis y el 67% mostró una me-
joría importante de la fobia.
En resumen, la medicación efectiva para las cri-
sis de angustia está indicada en el tratamiento de
la agorafobia con crisis de angustia, ya que una de
las metas más importantes del tratamiento es blo-
quear la generación de nuevas crisis de angustia.
Esta terapia debería ser utilizada aun cuando las
crisis de pánico sean esporádicas o presenten sín-
tomas limitados. No obstante, la eficacia de la me-
dicación frente a los síntomas fóbicos no parece ser
tan importante como la que se observa para los sín-
tomas de las crisis de angustia, y si no es suficien-
te con medidas psicoeducacionales y de apoyo para
animar al paciente a que se enfrente a las situa-
ciones temidas, entonces debe iniciarse un trata-
557
miento conductual. En estos pacientes, el trata-
miento combinado suele ser mejor que cualquiera
de los dos tratamientos por separado.
Fobia social. Se dispone de pocos estudios con
medicación sobre la fobia social. Algunos estudios
análogos realizados en fobia social del tipo de ac-
tuación en público (muestras no clínicas de ansie-
dad ante una actuación o una situación social) su-
gieren la eficacia de fármacos betabloqueantes
especialmente si son utilizados de forma aguda
antes de enfrentarse al acto o situación temidos.
Muchos artistas u oradores refieren que 20 mg de
propanolol administrado por vía oral una hora antes
de la actuación, reduce las palpitaciones, temblor y
la «sensación de flotamiento». En la Tabla 14-16 se
resumen los ensayos controlados con betabloque-
antes sobre la ansiedad ante una actuación pública.
Se ha observado que la fenelzina, un IMAO, es
eficaz en muestras de pacientes con síntomas mez-
clados de agorafobia y fobia social. Recientemente,
Liebowitz y sus colaboradores (1992) realizaron un
estudio controlado que comparaba la fenelzina, el
atenolol y el palcebo en el tratamiento de los pa-
cientes con una fobia social, según los criterios del
DSM-III. Aproximadamente las dos terceras partes
de los pacientes presentaron una respuesta notable
a la fenelzina, a dosis de 45 a 90 mg/día, mientras
que el atenolol no fue superior al plcebo. En otro es-
tudio realizado en pacientes con fobia social según
los criterios del DSM-III, tratados durante un año en
régimen ambulatorio, se observó que la trancilci-
promina a dosis de 40 a 60 mg/día se asociaba a una
mejoría significativa en el 80% de los pacientes (Ver-
siani y col., 1988). Más recientemente, los estudios
que se están realizando están intentado examinar la
eficacia comparada y combinada de las medicacio-
nes y de las terpias conductuales en la fobia social.
Uno de estos estudios (Gelernter y col., 1991) com-
paró la terapia de grupo cognitivo-conductual con el
tratamiento con fenelzina, alprazolam y placebo.
Aunque todos los grupos mejoraron de forma signi-
ficativa, el grupo tratado con fenelzina fue superior
en relación a la respuesta clínica absoluta y al dete-
rioro funcional. Es de esperar que se realicen nuevos
estudios que aporten más luz sobre la eficacia rela-
tiva y los tratamientos combinados. En la Tabla 14-
17 se resumen los estudios controlados con IMAO
en el tratamiento de grupos con fobia social.
Fobias específicas. No se ha podido observar que
ninguna medicación sea efectiva en el tratamiento
de las fobias específicas. El limitado número de es-
tudios realizados hasta la fecha no demuestra la efi-
cacia ni de los antidepresivos tricíclicos, ni de los
benzodiacepinas, ni de los betabloqueantes en el
tratamiento de las fobias específicas.
558 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

TABLA 14-16. ENSAYOS CONTROLADOS CON BETABLOQUEANTES: ESTUDIO SOBRE LA ANSIEDAD ANTE UNA
ACTUACIÓN EN POBLACIONES NO CLÍNICAS

Fuente Muestra Diseño Dosis y tipo de fármaco Resultado final

Liden y Gottfries 15 músicos voluntarios Estudio a doble ciego Alprenolol 50 y 100 Positivo: los efectos del
(1974) extraídos de entre los de comparación de dos mg; betabloqueante no alprenolol sobre las
miembros más grupos, uno con una selectivo palpitaciones, el tono
sintomáticos de una dosis única de muscular y el temblor
orquesta sinfónica alprenolol y el otro con fueron superiores al
profesional placebo, antes de dos placebo
conciertos
Gottschalf y col. Estudiantes voluntarios Comparación a doble 60 mg de clorhidrato Negativo: el fármaco
(1974) no ansiosos ciego de la respuesta de propanolol en dosis activo fue efectivo en
ante una entrevista repartidas durante 12 a disminuir la ansiedad
estresante en dos 14 horas antes de la antes de la entrevista
grupos, uno con terapia prueba; betabloqueante pero no durante la
a corto término con no selectivo misma
clorhidrato de
propanolol y el otro
con placebo
Krishnan (1975) 32 estudiantes; se Comparación a doble 40 mg de oxprenolol Positivo: el grupo que
establecen unos ciego de la actuación dos veces al día; 2 mg tomo sólo oxprenolol
criterios de selección ante un examen entre de diazepam dos veces realizó el examen
un grupo con una dosis al día; betabloqueantes mejor de lo previsto; el
de mantenimiento de no selectivos grupo con sólo
oxprenolol y otro con diazepam expresó una
diazepam sensación subjetiva de
mejor ejecución; no se
aportaron las
comparaciones
estadísticas
Siltonen y Janne 17 jugadores amateur Comparación a doble 40 mg de oxprenolol; Negativo: no diferencia
(1976) de bolos ciego de dos grupos de betabloqueante no global entre los grupos;
jugadores de bolos ante selectivo el oxprenolol fue de
una competición, uno ayuda en el subgrupo
con una dosis única de de jugadores de bolos
oxprenolol y el otro con elevada frecuencia
con placebo cardíaca (un tercio de
la muestra); el 50% de
la muestra con
oxprenolol rindió peor
con el fármaco que con
placebo
James y col. 24 músicos de Comparación a doble 40 mg de oxprenolol; Positivo: menos
(1977) instrumentos de ciego cruzado de una betabloqueantes no ansiedad subjetiva y
cuerda, voluntarios dosis única de selectivo mejor ejecución
oxprenolol frente a objetivamente con
placebo tomados antes oxprenolol
de una actuación
Brantingan y col. 29 músicos voluntarios Comparación a doble 40 mg de clorhidrato Positivo: con
(1982) ciego cruzado de una de propanolol; propranolol mejoraron
dosis única de betabloqueante no la ansiedad subjetiva,
propanolol y placebo selectivo los síntomas físicos y
tomados antes de una el rendimiento
ejecución musical
Neftel y col. 22 músicos de Estudio a doble ciego 100 mg de atenolol; Positivo: el grupo con
(1982) instrumentos de paralelo comparando betabloqueante atenolol mostró menos
cuerda, voluntarios una dosis única de cardioselectivo estrés, temor y
atenolol y de placebo deterioro en la
tomados antes de una actuación frente a la
actuación con y sin audiencia que el grupo
audiencia con placebo; los
efectos fueron
estadísticamente
débiles
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 559

TABLA 14-16. ENSAYOS CONTROLADOS CON BETABLOQUEANTES: ESTUDIO SOBRE LA ANSIEDAD ANTE UNA
ACTUACIÓN EN POBLACIONES NO CLÍNICAS (continuación)

Fuente Muestra Diseño Dosis y tipo de fármaco Resultado final

Krope y col. 104 estudiantes Estudio a doble ciego 5 o 10 mg de Negativo: no hubo
(1982) voluntarios paralelo comparando mepindolol; diferencias entre
una dosis única de betabloqueante no placebo y fármaco
mepindolol o de selectivo activo en cuanto a la
placebo ante exámenes ansiedad subjetiva o al
reales rendimiento en el
examen
Hartley y col. Muestra 1: 16 Estudio a doble ciego 40 mg de propanolol; Positivo: efecto del
(1983) estudiantes voluntarios cruzado comparando betabloqueante no propranolol
con puntuaciones altas propanolol y placebo selectivo significativamente
en ansiedad tomados antes de mejor que el placebo
hablar en público tanto en la ansiedad
subjetiva como en la
observada
Muestra 2: 17 Igual que el anterior Igual que el anterior Positivo: el propranolol
estudiantes voluntarios fue más efectivo que el
con altas puntuaciones placebo en reducir la
en ansiedad y 12 con ansiedad durante las
puntuaciones bajas pruebas en el grupo
con puntuación más
alta en ansiedad
James y col. 30 músicos Estudio a doble ciego 5 mg de pindolol; Positivo: el pindolol
(1983) profesionales cruzado comparando betabloqueante no fue más eficaz que el
una dosis única de selectivo placebo en la ansiedad;
pindolol y de placebo el pindolol obtuvo una
antes de los recitales mejoría subjetiva pero
no objetiva en la
ejecución musical
Desai y col. 44 estudiantes sanos Experimento 1: diseño 5 mg de diazepam; 80 Negativo: el diazepam
(1983) voluntarios agrupados a doble ciego paralelo mg de oxprenolol; mejoró más el
según puntuación alta comparando diazepam betabloqueantes no rendimiento que el
o baja de ansiedad o placebo; selectivos placebo en el grupo de
Experimento 2: diseño alta ansiedad; no se
a doble ciego paralelo obtuvieron diferencias
comparando oxprenolol entre oxprenolol y
o placebo; ejercicio placebo
memorístico

Terapia cognitiva-conductual das. Otro pacientes pueden necesitar un empuje

más dirigido en forma de terapia de apoyo. En con-
Agorafobia. El objetivo de la intervención psicote-
junto, las técnicas conductuales dirigidas son más
rapéutica en este trastorno es alentar a los pacien-
efectivas para los pacientes con agorafobia grave o
tes a reexponerse a la situación fóbica con el fin de
resistente; las técnicas de exposición se utilizan
demostrarse a sí mismos que no volverán a tener
junto con la medicación anti-crisis de angustia en
crisis de angustia mientras tomen la medicación y
el tratamiento de los pacientes con agorafobia y
que, en consecuencia, pueden dejar de lado su con-
crisis. Una forma de terapia conductual que goza
ducta de evitación y su preocupación o ansiedad an-
de cierta popularidad es la exposición in vivo en
ticipatoria de padecer una crisis de angustia.
grupo, en la que grupos de agorafóbicos (acompa-
Al iniciar el tratamiento, el terapeuta debe ex-
ñados inicialmente por un terapeuta) acuden jun-
plicar al paciente los tres estadios de desarrollo de
tos a restaurantes, grandes almacenes, etc. Tam-
la enfermedad y el hecho de que la medicación blo-
bién los grupos de auto-ayuda son bastante útiles
queará las crisis espontáneas pero no disminuirá la
para levantar la moral y compartir la información
ansiedad anticipatoria o el deseo de evitación. Al-
entre los agorafóbicos.
gunos pacientes, una vez ha disminuido la frecuen-
Como ya se comentó en la subsección dedica-
cia de las crisis espontáneas, intentan por decisión
da a la farmacoterapia, existe un gran desacuerdo
propia afrontar las situaciones previamente evita
en la secuencia de la aplicación de la medicación
560 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

TABLA 14-17. ENSAYOS CONTROLADOS DE TRATAMIENTO CON IMAO EN GRUPOS MIXTOS DE PACIENTES
FÓBICOS/FOBIA SOCIAL

Composición de Dosis
Estudio la muestra Diseño diaria Duración Resultado final Limitaciones

Tyrer y col. Agorafobia y PHEN vs. P Hasta 90 8 semanas PHEN superior al P en No se informó
(1973) fobia social mg/día las fobias secundarias separadamente de los
(N = 32) (evaluación del resultados en la
paciente) y en el agorafobia y la fobia
resultado global social; no queda claro si
(evaluación por el los pacientes tenían
psiquiatra) crisis de angustia
Solyom y col. Agorafobia, Implosión vs. Hasta 45 3 meses La implosión produjo Sólo se hizo una
(1973) fobia social y PHEN junto a mg/día una mayor disminución evaluación a ciegas en
fobia específica psicoterapia en la puntuación del la comparación de
(N = 30) breve vs. P Wolpe Lang Survey que PHEN vs. P; no se
la PHEN; la PHEN presentaron
obtuvo mayor efecto separadamente los
ansiolítico que los resultados para los
demás tratamientos; distintos tipos de fobia;
diferencia significativa no se especifica la
entre PHEN y el P en la presencia o el grado de
reducción de la fobia, de crisis de angustia en la
los síntomas línea basal
neuróticos y de la
maladaptación social; 6
de cada 6 pacientes que
suspendieron el
tratamiento con PHEN
recayeron hacia el 2.°
año de seguimiento
Mountjoy y col. Neurosis de PHEN más PHEN 75 4 semanas PHEN + DZPM fue Muestra heterogénea;
(1977) ansiedad DZPM vs. P mg/día; superior en la escala de corta duración;
(N = 36); más DZPM DZPM 5 fobia social para todos muestras pequeñas para
agorafobia o mg tres los pacientes fóbicos; en los distintos grupos
fobia social veces al día los pacientes con terapéuticos dentro de
(N = 22); ansiedad neurótica el P cada diagnóstico; no se
neurosis + DZPM fue superior midió la gravedad de las
depresiva (no medido en la Escala de crisis de angustia al
se tiene en ansiedad de Hamilton inicio ni al final del
cuenta aquí) estudio
Solyom y col. Agorafobia o 2 × 2 PHEN Hasta 45 6 semanas La PHEN fue mejor que No se informa
(1981) fobia social vs. P; mg/día el P en la reducción de separadamente para los
(N = 40) exposición vs. la ansiedad durante la dos tipos de fobia; dosis
no exposición exposición; la de PHEN baja; ausencia
exposición fue superior de control en la
a la no exposición en exposición; no se
varias mediciones; no especifican o evalúan
se encontraron las crisis de angustia
diferencias significativas
entre la exposición y la
PHEN
Gelernter y col. DSM-III fobia PHEN vs. PHEN 55 12 semanas Todos los grupos La exposición
(1991) social ALZM vs. mg (media); de mejoraron de forma autodirigida realizada
(N = 65) CBGT vs. P ALZM 4,2 tratamien- significativa; respuesta en todos los grupos
(a todos los mg (media) to, 4 clínica (P <0,09): puede haber diluido los
pacientes semanas de PHEN 69%; ALZM efectos específicos de
medicados se retirada y 38%; CBGT 24%; P los tratamientos
les realizó seguimient 20%; PHEN > ALZM
una o durante 8 y P en la incapacidad
exposición semanas global
autodirigida)
Liebowitz y col. DSM-III fobia PHEN vs. Durante la 8 semanas PHEN > ATNL = P. La muestra que
(1992) social ATNL vs. P 8.a semana de Respuesta clínica: PNZ suspende el tratamiento
(N = 74) PHEN 76 tratamien- 64%; ATNL 30%; P es muy pequeña; el
mg; ATNL to; 8 23%. Mantenimiento: subgrupo de medición
98 mg semanas de mejoría mantenida del rendimiento durante
(medias) manteni- la ansiedad es muy
miento y 8 pequeño para su análisis
semanas de
retirada
Nota: PHEN = fenelzina; P = placebo; DZPM = diazepam; ALZM = alprazolam; CBGT = grupo de terapia cognitiva-conductual; ATNL = atenolol.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
y la terapia conductual en el tratamiento de los pa-
cientes que presentan agorafobia y crisis de pánico.
En la sección dedicada a la farmacoterapia se han
comentado varios estudios importantes que han
sido presentados en las Tablas 14-10 y 14-11. Los
médicos con orientación psicofarmacológica reco-
miendan bloquear primero las crisis de angustia
com medicación y seguir luego con la exposición
in vivo en los pacientes que no recuperan una mo-
vilidad completa tras el bloqueo de las crisis. Por
otro lado, los conductistas abogan por un trata-
miento de exposición en primer lugar, reservando
la medicación para los casos resistentes. La terapia
conductual centrada principalmente en la exposi-
ción, suele dejar sin bloquear las crisis de angustia
aunque se estimule adecuadamente la movilidad,
proporcionando argumentos para el uso rutinario
de medicación. De todos modos, las nuevas técni-
cas conductuales se centran también en la mejoría
de las crisis de angustia (ver la sección sobre la te-
rapia conductual en el pánico). En cualquier caso,
todo parece apuntar que la combinación de ambos
tratamientos es una terapia indicada, como míni-
mo en aquellos pacientes que son resistentes a cual-
quier tipo de tratamiento por separado.
Fobia social. En el tratamiento de la fobia social
se ha utilizado una serie de técnicas cognitivo-con-
ductuales: exposición (imaginaria o in vivo; indi-
vidual o en grupo), la reestructuración cognitiva y
el entrenamiento en las habilidades sociales. La ex-
posición consiste en una exposición imaginaria o
in vivo a la situación o actuación social evitada, y
ha sido relacionada con la etiología traumática (con-
dicionada) de la fobia social. El entrenamiento en
las habilidades sociales utiliza el modelamiento, el
ensayo, los juegos de rol y la práctica de tareas asig-
nadas (habitualmente en grupos) para ayudar los pa-
cientes a que aprendan conductas apropiadas y dis-
minuya su ansiedad ante situaciones sociales. La
reestructuración cognitiva se dirige a conseguir
cambios en la autoinfravaloración, el miedo a la
evaluación negativa realizada por terceras personas
y a la atribución de los resultados positivos a la
suerte o a las circunstancias, mientras que los ne-
gativos se atribuyen a las limitaciones personales.
Es difícil realizar una evaluación correcta del
resultado de los estudios con terapia conductual
debido a la heterogeneidad de las muestras de pa-
cientes fóbicos, a la ausencia de definiciones ope-
rativas del trastorno y de escalas de mejoría, y a la
presentación de los datos de resultados en térmi-
nos de puntuación media de cambio en lugar de
nivel de funcionamiento conseguido. No obstan-
te, en los últimos años, se han realizado estudios
mejor sistematizados sobre poblaciones clínicas
muy bien definidas.
561
Aun cuando estos estudios están en sus fases
más precoces, parece ser que la exposición, la re-
estructuración cognitiva y el entrenamiento en
las habilidades sociales son técnicas beneficiosas
para los pacientes con una fobia social. Los in-
tentos de correlacionar el tipo de paciente (défi-
cits en las habilidades sociales vs. ansiedad fóbi-
ca/evitación) con la modalidad de tratamiento
preferida (entrenamiento en las habilidades so-
ciales vs. exposición) no han sido fructíferos
(Wlazlo y col., 1990). Heimberg y su grupo (1990a)
compararon la terapia de grupo cognitiva-con-
ductual con una intervención controlada de apoyo
psicoeducacional creíble; ambos grupos mejora-
ron, pero el grupo tratado con la terapia cogniti-
va-conductual tuvo una mejoría más importante,
especialmente en la autoapreciación de los pa-
cientes. Finalmente, se ha sugerido que los aspec-
tos cognitivos pueden ser de mayor importancia
en la fobia social que en otros trastornos ansiosos
o fóbicos, por lo cual la reestructuración cogniti-
va puede ser un componente necesario para ma-
ximizar las ganancias del tratamiento. Mattick y
sus colaboradores (1989) informaron que la com-
binación de tratamientos era superior a la exposi-
ción o a la reestructuración cognitiva por separa-
do en la fobia social; la reestructuración cognitiva
fue inferior a la exposición en la disminución de
la conducta evitante, pero la exposición por sí
misma no produjo ningún cambio en la autoper-
cepción y la actitud.
Fobias específicas. El tratamiento de elección para
las fobias simples es la exposición. El problema es
convencer a los pacientes de que la exposición es
buena para ellos.
Los tratamientos de exposición se dividen en
dos grupos según si el objeto fóbico se presenta de
forma «imaginada» o «in vivo». La exposición in
vivo consiste en poner al paciente en contacto con
el objeto fóbico en la «vida real». En las técnicas de
exposición imaginada el paciente se enfrenta al es-
tímulo a través de la descripción que de él hace el
terapeuta y mediante su imaginación.
El método de exposición tanto en un caso como
en el otro puede ser progresivo o no. La exposición
gradual utiliza una jerarquía de acontecimientos
desencadenantes de ansiedad, que van desde el
menos estresante al que más. El paciente empieza
por el nivel menos estresante y progresa gradual-
mente a lo largo de la jerarquía. La exposición no
gradual empieza con la confrontación del pacien-
te con el ítem más estresante de la jerarquía.
La mayoría de técnicas de exposición se han
utilizado tanto individualmente como en grupo.
En los grupos, el paciente se siente persuadido a
exponerse a la situación fóbica tanto por el ejem-
562
plo como por el apoyo de los otros miembros del
grupo. Entre las técnicas utilizadas caben destacar
la desensibilización sistemática, el inundamiento
imaginario, la exposición prolongada in vivo, el mo-
delamiento participativo y la práctica reforzada.
Los estudios realizados hasta la fecha no han
podido mostrar de una forma concluyente que una
técnica de exposición sea superior a las otras o que
esté indicada de forma específica para subtipos fó-
bicos particulares.
En los pacientes que padecen crisis de angustia
entre sus síntomas fóbicos, está indicada la admi-
nistración de la medicación contra las crisis de an-
gustia.
Otras psicoterapias
Todos los pacientes fóbicos precisan de un soporte
emocional y de una confianza en la orientación del
profesional que les trata. En algunos casos, será su-
ficiente con una simple exhortación para enfren-
tarse a los objetos fóbicos. Otros pacientes pueden
necesitar de unos programas conductuales estruc-
turados para obtener un beneficio. La medicación
facilita la confrontación de los temores fóbicos en
la agorafobia y en la fobia social.
En los últimos años, el éxito comprobado de la
medicación y/o de las terapias conductuales ha
dado lugar a que la terapia psicodinámica cada vez
sea menos utilizada (Gabbard, 1990). Sin embargo,
algunos pacientes en los cuales el médico identi-
fique la presencia de conflictos subyacentes aso-
ciados con la ansiedad fóbica y la evitación y que
sean susceptibles a una exploración en profundi-
dad, pueden beneficiarse de la terapia psicodiná-
mica. Además, la aproximación psicodinámica
puede ser útil para comprender y resolver las com-
plicaciones interpersonales secundarias que fre-
cuentemente afectan a los pacientes fóbicos y a sus
compañeros y que pueden servir como resistencias
a la implementación con éxito de la medicación o
de la terapia conductual (Gabbard, 1990).
@ TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
Definición
La sintomatología esencial del trastorno obsesivo-
compulsivo (TOC) consiste en la presencia de ob-
sesiones o compulsiones. En la Tabla 14-18 se pre-
senta la definición y los criterios del TOC según
el DSM-IV.
En el DSM-III, no podía diagnosticarse el TOC
si era secundario a otro trastorno mental como el
síndrome de la Tourette, la esquizofrenia, depre-
sión mayor u otro trastorno mental orgánico. Sin
embargo, en el DSM-III-R, se eliminó este criterio
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
de exclusión, ya que hoy en día se acepta qu e
el TOC puede presentarse de forma simultánea con
otro(s) trastorno(s), particularmente cuando el
TOC les antecede.
Aunque algunas actividades tales como comer,
la conducta sexual, el juego o la bebida pueden ser
calificadas de «compulsivas» cuando son excesi-
vas, se distinguen de la compulsión real en que las
primeras son experimentadas como placenteras,
aunque sus consecuencias puedan ser desagrada-
bles. Los pensamientos siniestros, las rumiaciones
o las preocupaciones obsesivas pueden ser desa-
gradables pero se distinguen de las verdaderas ob-
sesiones en que no son egodistónicas, ya que el in-
dividuo las cree justificadas aunque posiblemente
sean excesivas. En cualquier caso, los pacientes con
obsesiones están predispuestos a la meditación ob-
sesiva y una característica común en ambos gru-
pos de paciente es su incapacidad para suprimir un
determinado pensamiento obsesivo. Sin embargo,
la mayoría de pacientes con un TOC presentan va-
rias obsesiones y compulsiones distintas a lo largo
del curso de su enfermedad.
Mediante la agrupación de síntomas, se forman
varios subtipos de TOC. En un subtipo se incluye a
los pacientes con obsesiones sobre la limpieza y la
contaminación cuyos rituales comprenden el lava-
do compulsivo y la evitación de objetos contami-
nados. Un segundo grupo incluye a los pacientes que
cuentan patológicamente y realizan comprobacio-
nes compulsivamente. Un tercer grupo abarca los
«obsesivos puros» sin compulsiones. También exis-
te un grupo con lentitud obsesiva primaria en el que
la lentitud es el síntoma predominante. Los pa-
cientes pueden pasarse varias horas cada día en la-
varse, vestirse y desayunar, por lo que su vida dis-
curre de forma extremadamente lenta. Algunos
pacientes con un TOC son llamados «acaparadores»
pues no son capaces de tirar nada por el temor de
que algún día puedan necesitar algo que habían de-
sechado.
El DSM-IV califica el TOC entre los trastornos
de ansiedad debido a que 1) la ansiedad suele aso-
ciarse a la resistencia a las obsesiones y compul-
siones, 2) la ansiedad o la tensión pueden aliviarse
inmediatamente si se cede a las compulsiones y 3)
a menudo el TOC se presenta con otros trastornos
de ansiedad tales como las fobias. De todos modos,
las compulsiones no siempre disminuyen la ansie-
dad, y la calidad de los temores en el TOC es dis-
tinta a la de las fobias verdaderas o a la de la ansie-
dad generalizada. Por otra parte, el TOC también
se asocia con la depresión mayor; en los pacientes
con un trastorno obsesivo-compulsivo destacan los
antecedentes familiares de depresión. Se ha cons-
tatado que agentes farmacológicos que provocan
ansiedad o crisis de angustia no aumentan ni la an-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
TABLA 14-18. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO SEGÚN EL DSM-IV
A. Se cumple para las obsesiones y las compulsiones:
Las obsesiones se definen por (1), (2), (3) y (4):
1. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y
persistentes que se experimentan en algún
momento del trastorno como intrusos e
inapropiados, y causan ansiedad o malestar
significativos.
2. Los pensamientos, impulsos o imágenes no se
reducen a simples preocupaciones excesivas sobre
problemas de la vida real.
3. La persona intenta ignorar o suprimir estos
pensamientos, impulsos o imágenes, o bien intenta
neutralizarlos mediante otros pensamientos o
actos.
4. La persona reconoce que estos pensamientos,
impulsos o imágenes obsesivos son el producto de
su mente (y no vienen impuestos como en la
inserción del pensamiento).
Las compulsiones se definen por (1) y (2):
1. Comportamientos (lavado de manos, puesta en
orden de objetos, comprobaciones...) o actos
mentales (rezar, contar o repetir palabras en
silencio...) de carácter repetitivo, que el individuo
se ve obligado a realizar en respuesta a una
obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe
seguir estrictamente.
2. El objetivo de estos comportamientos u
operaciones mentales es la prevención o reducción
del malestar o la prevención de algún
acontecimiento o situación negativos; sin
embargo, estos comportamientos u operaciones
mentales no están conectados de forma realista
con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o
bien resultan claramente excesivos.
siedad ni las obsesiones en los pacientes con TOC,
y algunos marcadores neurobiológicos se relacio-
nan más estrechamente con los trastornos afecti-
vos.
Ciertas discusiones diagnósticas relacionadas
con el TOC fueron investigadas en el ensayo de
campo realizado para el DSM-IV, lo cual produjo al-
gunos cambios en los criterios y clarificaciones en
el DSM-IV. Aunque los pensamientos obsesivos son
experimentados típicamente como egodistónicos,
existe un amplio rango de conciencia de la enfer-
medad en los pacientes con un TOC. Aunque todos
los pacientes tienen cierto grado de conciencia de
la enfermedad, aproximadamente el 5% de éstos
está convencido de que sus obsesiones y compul-
siones son razonables (E. B. Foa y M. J. Kozak, ob-
servaciones no publicadas, 1993). Basándonos en
esto, el DSM-IV especifica el tipo con poca con-
ciencia de la enfermedad si, durante la mayor parte
del tiempo que dura el episodio, la persona no re-
conoce que sus obsesiones y compulsiones son ex-
cesivas o irrazonables. El DSM-IV también ha expli-
563
B. En algún momento del curso del trastorno la
persona ha reconocido que estas obsesiones o
compulsiones resultan excesivas o irracionales.
Nota: Este punto no es aplicable en niños.
C. Las obsesiones o compulsiones provocan un
malestar clínico significativo, representan una
pérdida de tiempo (suponen más de 1 hora al día) o
interfieren marcadamente con la rutina diaria del
individuo, sus relaciones laborales (o académicas) o
su vida social.
D. Si hay otro trastorno del Eje I, el contenido de las
obsesiones o compulsiones no se limita a él
(preocupaciones por la comida en un trastorno
alimentario, arranque de cabellos en la
tricotilomanía, inquietud por la propia apariencia en
el trastorno dismórfico corporal, preocupación por
las drogas en un trastorno por consumo de
sustancias, preocupación por estar padeciendo una
grave enfermedad en la hipocondría, preocupación
por las necesidades o fantasías sexuales en una
parafilia o sentimientos repetitivos de culpabilidad
en el trastorno depresivo mayor).
E. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos
directos de una sustancia (drogas, fármacos) o a una
enfermedad médica.
Especificar si:
Con poca conciencia de enfermedad: si, durante la
mayor parte del tiempo del episodio actual, el
individuo no reconoce que las obsesiones o las
compulsiones son excesivas o irracionales.
citado que las compulsiones pueden ser tanto con-
ductuales como mentales. En la gran mayoría de
pacientes con un TOC se pueden observar rituales
mentales que, al igual que las compulsiones con-
ductuales, se realizan para reducir la ansiedad o
evitar un daño. Aunque más del 90% de los pa-
cientes presentan tanto obsesiones como compul-
siones, el 28% están preocupados principalmente
por las obsesiones, el 20% por las compulsiones y
el 50% por ambas (E. B. Foa y M. J. Kozak, obser-
vaciones no publicadas, 1993).
Descripción clínica
Inicio
El trastorno obsesivo-compulsivo suele empezar
en la adolescencia o al principio de la edad adulta,
pero también puede hacerlo con anterioridad; el
31% de los primeros episodios ocurren entre los 10
y los 15 años, y el 75% se desarrollan hacia los 30
años (Black, 1974). En la mayoría de los casos, no
564
ha habido un suceso estresante especial que iniciara
los síntomas del TOC, y tras un inicio insidioso
sigue un curso crónico y frecuentemente progresi-
vo. De todos modos, algunos pacientes describen
un inicio repentino de los síntomas. Este hecho es
cierto especialmente en los pacientes con una base
neurológica en su trastorno. Se ha descrito la aso-
ciación del TOC con la encefalitis epidémica que
se produjo en el año 1920 (Meyer-Gross y Steiner,
1921), con anomalías durante el parto (Capstick y
Seldrup, 1977) y con el inicio del trastorno tras un
traumatismo craneal (McKeon y col., 1984) o tras
crisis comiciales (Kehl y Marks, 1986).
Síntomas
Obsesiones. Los síntomas obsesivos y compulsi-
vos se conocen desde hace siglos y fueron descritos
por primera vez en la literatura psiquiátrica por Es-
quirol en 1838 (Rachman y Hodgson, 1980). En
1878, Karl Westphal describió los pensamientos ob-
sesivos como «ideas que, en el contexto de una in-
teligencia intacta, sin ser producto de un estado
emocional o afectivo determinado, y en contra de
la voluntad de la persona... emergen a un primer
plano de la consciencia» (Westphal, 1878, p. 735).
Una obsesión es un suceso mental intrusivo,
no querido y que provoca ansiedad y malestar. Las
obsesiones pueden ser pensamientos, ideas, imá-
genes, rumiaciones, convicciones, temores, o im-
pulsos, y suelen ser de carácter agresivo, sexual o
religioso. Las ideas obsesivas son pensamientos re-
petitivos que interrumpen el curso normal del pen-
samiento y las imágenes obsesivas son imágenes
visuales vívidas. En unas y otras el contenido
puede ser sexual, violento, repugnante o simple-
mente disparatado. En muchos casos el pensa-
miento obsesivo consiste en ideas espantosas. La
persona puede pensar en estar haciendo algo ho-
rrible (como blasfemar, violar, asesinar, abusar de
un niño). Las convicciones obsesivas se basan en
ideas mágicas tales como que el pisar las líneas
entre baldosas puede ocasionar un perjuicio a uno
mismo o a otra persona querida. En ocasiones las
rumiaciones obsesivas se caracterizan por pensa-
mientos prolongados inconclusos sobre cuestiones
metafísicas. (Un ejemplo de esto ocurre con el per-
sonaje Alvy Singer de la película de Woody Allen
Annie Hall. Cuando este personaje es llevado al
médico porque se niega a comer, dice «Si el uni-
verso se expande continuamente, desaparecerá
algún día, por lo tanto de qué sirve comer?») Los
temores obsesivos se relacionan a menudo con la
suciedad o la contaminación y se diferencian de las
fobias en que siguen presentes en ausencia del es-
tímulo fóbico. Otros miedos obsesivos comunes
son el lesionarse uno mismo o los otros a conse-
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
cuencia de los despistes del paciente, como puede
ser encontrarse la casa en llamas por no haber ve-
rificado que la estufa estaba apagada, o atropellar
a un peatón por no conducir el coche con cuidado.
Los impulsos obsesivos pueden ser de tipo agresi-
vo o sexual, como el impulso intrusivo de apuña-
lar a la esposa o de violar a un hijo.
El paciente reconoce el origen interno de las ob-
sesiones, se resiste contra ellas o las controla en
un grado variable, pudiendo producirse algún grado
de deterioro de su funcionamiento. La resistencia
consiste en una lucha contra un impulso o un pen-
samiento intrusos, mientras que el control es la ca-
pacidad del paciente para desviar sus pensamien-
tos. Normalmente las obsesiones se acompañan de
compulsiones; pero también pueden presentarse
como el síntoma principal o único. Aproximada-
mente, de un 10 a un 25% de los pacientes con
TOC son obsesivos puros o sufren obsesiones de
forma predominante (Akhtar y col., 1975; Rach-
man y Hodgson, 1980; Welner, 1976).
La ausencia de certeza o la duda permanente es
otro rasgo distintivo del pensamiento obsesivo. En
contraste con los pacientes maníacos o psicóticos,
que muestran una sensación de certeza prematu-
ra, los pacientes afectos de un TOC no llegan a la
certeza o al acuerdo entre la información que re-
ciben a través de sus sentidos y sus creencias in-
ternas: Están realmente limpias mis manos? Está
cerrada la puerta? Está envenenando el agua el fer-
tilizante? En el intento de conseguir una sensación
de certeza, el paciente realiza rituales compulsi-
vos como el lavado excesivo o las conductas de
comprobación. Las supersticiones pueden ser un
reflejo de la dificultad en convencerse de que las
cosas funcionarán correctamente.
Compulsiones. El ritual compulsivo consiste en
una conducta que habitualmente disminuye el ma-
lestar del paciente pero que es llevada a cabo bajo
una sensación de presión. Entre las conductas com-
pulsivas podemos encontrar los rituales de lim-
pieza, las comprobaciones, las repeticiones, la evi-
tación, la lucha por la precisión y la meticulosidad.
En la mayoría de las muestras, entre el 25% y el
50% de los pacientes son «limpiadores» (Akhtar y
col., 1975; Rachman y Hodgson, 1980; Hodgson,
1977; Rasmussen y Tsuang, 1986). Estos individuos
se preocupan por la suciedad, la contaminación o
los gérmenes, y pueden pasarse muchas horas al
día lavándose las manos o en la ducha. Intentan
evitar el contagio a través de heces, orina o secre-
ciones vaginales.
Los pacientes «c o m p r o b a d o r e s» presentan la
duda patológica y se ven empujados a comprobar
compulsivamente, por ejemplo, si han atropellado
a alguien con su coche o si han dejado la puerta
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
abierta. A menudo, la comprobación no resuelve
la duda, y en algunos casos la puede aumentar. En
el ensayo de campo del DSM-IV, las compulsiones
más frecuentes fueron la de lavado y la de com-
probación.
Aunque la mayoría de los rituales tienen como
consecuencia el enlentecimiento del funciona-
miento del sujeto, éste es la característica princi -
pal del raro síndrome de la lentitud obsesiva pri-
maria. Vestirse para salir de casa llega a convertirse
en un fenómeno que dura varias horas. Esta lenti-
tud también puede ser consecuencia de la ausen-
cia de certeza. Este tipo de pacientes suelen expe-
rimentar poca ansiedad a pesar de sus obsesiones
y rituales.
Las compulsiones mentales son también bas-
tante frecuentes y debe interrogarse sobre ellas di-
rectamente, ya que pueden pasar desapercibidas si
el médico únicamente investiga los rituales con-
ductuales. Estos pacientes, por ejemplo, pueden
repetir una y otra vez dentro de su mente conver-
saciones pasadas mantenidas con otras personas
para asegurarse de que no han dicho nada que les
pueda incriminar. En los ensayos de campo sobre
el TOC del DSM-IV, el 80% de los pacientes pre-
sentaban simultáneamente compulsiones con-
ductuales y mentales, y las compulsiones menta-
les eran las más frecuentes tras la de lavado y la
de comprobación.
Aunque existe la presentación agrupada de al-
gunos síntomas (de lavado, de comprobación, ob-
sesivos puros, coleccionismo y lentitud primaria)
también pueden superponerse o presentarse se-
cuencialmente.
Rasgos del carácter
Los teóricos psicoanalistas sugirieron una conti-
nuidad entre la personalidad compulsiva y el TOC.
Según Janet (1908), todos los pacientes obsesivos
tienen una personalidad premórbida relacionada
causalmente con el trastorno. Freud (1913/1958)
destacó la asociación de algunos síntomas de la
«neurosis obsesiva» (es decir, el TOC) con rasgos
de personalidad tales como obstinación, parsimo-
nia, puntualidad y sentido del orden.
Sin embargo, la evidencia fenomenológica y
epidemiológica indica que el TOC es cualitativa-
mente distinto del trastorno obsesivo-compulsivo
de la personalidad. Los pacientes con TOC pre-
sentan síntomas egodistónicos, mientras que los
rasgos de personalidad son egosintónicos y no con-
llevan la sensación de compulsión contra la que se
lucha. Los estudios epidemiológicos muestran que
la patología del carácter obsesivo-compulsivo no
es ni necesaria ni suficiente para el desarrollo de
los síntomas del TOC. Cuando los individuos con
565
rasgos obsesivos se descompensan psicopatológica-
mente, suelen presentar depresión, paranoia o sín-
tomas somáticos en lugar de un TOC. Aunque los
trabajos más antiguos sugerían la presencia de ras-
gos obsesivos específicos en más de dos terceras par-
tes de los pacientes con un TOC, no se utilizaron
valoraciones de la personalidad estructurada. En una
evaluación estandarizada más reciente se observó
que únicamente el 6% de los pacientes con un TOC
presentaban un trastorno obsesivo-compulsivo de
la personalidad, según la definición del DSM-III; la
aplicación de los criterios del DSM-III-R, que son
más amplios para el diagnóstico del trastorno de per-
sonalidad, aumenta la estimación hasta un 25%
(Baer y col., 1990). Actualmente se están realizan-
do estudios para determinar si los rasgos compulsi-
vos o de otro tipo de la personalidad resisten o se
desvanecen durante el tratamiento del TOC.
Epidemiología
Al principio se creía que el trastorno obsesivo-com-
pulsivo era uno de los trastornos mentales más
raros. Los primeros estudios indicaban una inci-
dencia máxima de 5 cada 10.000 personas (Woo-
druff y Pitts, 1964). La prevalencia administrada, o
el número de pacientes con TOC en tratamiento en
la población, es aproximadamente del 1% (Black,
1974). De todos modos, dado que los pacientes con
un TOC suelen ser muy reservados en relación con
sus síntomas y que esperan una media de 7,5 años
antes de acudir a una consulta psiquiátrica en busca
de ayuda (Rasmussen y Tsuang, 1986), suponemos
que la prevalencia real debe ser mucho mayor. Los
datos actuales procedentes del estudio ECA (des-
crito previamente en este capítulo) sugieren que el
TOC es bastante frecuente, siendo su prevalencia
al mes del 1,3%, una prevalencia a los seis meses
del 1,5% y una prevalencia a lo largo de la vida del
2,5% (Regier y col., 1988). Aunque la validez y fia-
bilidad del diagnóstico de TOC en este estudio
hayan sido objeto de controversia, estos resultados
son claramente sugestivos de que el TOC es mucho
más frecuente de lo que anteriormente se creía
(Karno y col., 1988).
En muestras clínicas de adultos con TOC, se
ha observado que la proporción de hombres y mu-
jeres es la misma (Black, 1974). La muestra epide-
miológica del estudio ECA halló una prevalencia
al mes discretamente más elevada entre las muje-
res (1,5%) que entre los hombres (1,1%) cuando se
estudiaba la muestraa con edades comprendidas
entre los 25 y 64 años, aunque estas diferencias no
fueron significativas (Karno y col., 1988; Regier y
col., 1988). No obstante, en el TOC de inicio en la
infancia, aproximadamente el 70% de los pacien-
tes son varones (Holligsworth y col., 1980 Swedo
566
y col., 1989b). Esta diferencia parece ser causada
por la menor edad de inicio en los varones, lo cual
sugiere parcialmente la existencia de etiologías y
vulnerabilidades distintas entre ambos sexos.
Los estudios con gemelos y familiares obtuvie-
ron un mayor grado de concordancia para el TOC
(definido de forma amplia e incluyendo los rasgos
obsesivos) entre los gemelos monocigotos que
entre los dicigotos (Carey y Gottesman, 1981),
apuntando a la herencia de cierta predisposición a
la conducta obsesiva. No se han realizado estudios
sobre el TOC en niños adoptados o en gemelos mo-
nocigotos criados por separado. Los estudios en fa-
miliares de primer grado de pacientes con TOC
muestran una incidencia en ellos mayor de lo nor-
mal para diversos trastornos psiquiátricos inclu-
yendo la obsesividad y la depresión (Carey y Got-
tesman, 1981; Rapoport y col., 1981). Los estudios
familiares ponen de manifiesto un vínculo genéti-
co entre el TOC y el síndrome de la Tourette (Nee
y col., 1982).
Se ha publicado una posible comorbilidad del
TOC con la esquizofrenia, la depresión, otros tras-
tornos de ansiedad como el trastorno de angustia,
la fobia específica y social, los trastornos de la ali-
mentación, el autismo y el síndrome de la Touret-
te. Epidemiológicamente, se ha observado que el
riesgo de comorbilidad del TOC con otros trastor-
nos psiquiátricos es un poco más elevado pero no
significativo (Karno y col., 1988). Recientemente,
analizando los datos del estudio ECA observamos
una comorbilidad elevada entre el TOC y el tras-
torno antisocial de la personalidad (E. Hollander, S.
Greenwald, D. Neville, C. Hornig, J. Johnson, M.
M. Weissman, observación no publicada, 1993).
Etiología
Teoría psicoanalítica: Factores psicógenos
De acuerdo con Freud y los teóricos psicoanalis-
tas, el TOC se halla en un contínuum con la ca-
racteropatía obsesivo-compulsiva, lo cual sugiere
que se desarrolla cuando los mecanismos de de-
fensa fracasan en la contención de la ansiedad del
carácter obsesivo. Según este modelo, la patología
obsesivo-compulsiva comprende la fijación y la re-
gresión subsiguiente desde la fase edípica a una
fase más temprana en el desarrollo, la fase sádico-
anal. La fijación se debe a la predominancia exce-
siva del eroticismo anal.
Se supone que los pacientes obsesivo-compul-
sivos utilizan los mecanismos de defensa de aisla-
miento, anulación, formación de reacción y pro-
yección para controlar los impulsos sexuales y
agresivos inaceptables. Los mecanismos de defen-
sa son inconscientes y en consecuencia, no fácil-
mente reconocibles por el paciente.
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Aislamiento. Es un intento de separar los senti-
mientos o el afecto de los pensamientos, fantasías
o impulsos asociados a ellos. Un ejemplo de ello
es el paciente que describe un pensamiento o fan-
tasía particularmente macabro pero niega la aso-
ciación de cualquier sentimiento de ansiedad o re-
pugnancia.
Anulación. Es un intento de deshacer un suceso
psicológico, tal como una palabra, pensamiento o
gesto y tiene que ver con el pensamiento mágico.
Un acto puede ser anulado por su opuesto, como
ocurre al encender y después apagar una luz. Un
acto imaginado puede anularse por una conducta
opuesta. Por ejemplo, un paciente que siente que
ha gastado demasiado dinero en algo para su pro-
pio placer, intenta anular este acto mediante el re-
torno del objeto o bien castigándose a sí mismo con
la deprivación de alguna otra cosa.
Formación de reacción. Este mecanismo de de-
fensa promueve actitudes opuestas a los impulsos
subyacentes, dando lugar a patrones de conducta
inadecuados. Un paciente con impulsos sádicos de
herir a la gente, puede actuar de un modo pasivo o
masoquista que se oponga a sus impulsos.
Regresión. En el TOC, se ha teorizado que suce-
de una regresión desde la fase genital edípica a la
fase sádico-anal, más temprana, que nunca se ha
abandonado completamente. Esta regresión ayuda
al paciente a evitar conflictos genitales y la ansie-
dad asociada a éstos. La fase anal se concentra en
la ira y la suciedad, y consta de pensamiento má-
gico, ambivalencia, un superego severo y punitivo,
y los mecanismos de defensa descritos más arriba.
A m b i v a l e n c i a . En el desarrollo normal, los im-
pulsos agresivos son neutralizados y predominan
los sentimientos afectuosos hacia los objetos sig-
nificativos. En el TOC, resurgen fuertes impulsos
agresivos hacia los objetos queridos que se despla-
zan en forma de ambivalencia y dudas que parali-
zan al sujeto. Por otra parte, puede ser que preva-
lezca el pensamiento mágico y la ausencia de
certeza, como en el caso de pensamientos de ha-
cerle daño a alguien, en que aparecería la duda de
haber herido realmente a alguien.
Teoría del aprendizaje
Un modelo conductual influyente en la expedición
de la adquisición y mantenimiento de los síntomas
obsesivo-compulsivos deriva de la teoría de los dos
estadíos del aprendizaje de Mowrer (1939). En el
estadío 1, se condiciona la ansiedad a un aconte-
cimiento ambiental específico (condicionamiento
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
clásico). Para reducir esta ansiedad, la persona em-
pieza con los rituales compulsivos (respuestas de
huída/evitación). Si con ellas consigue disminuir
la ansiedad, las conductas de evitación se repeti-
rán en un futuro (estadío 2, condicionamiento ope-
rante). Cuando al estímulo inicial se asocian estí-
mulos neutros tales como palabras, imágenes o
pensamientos, se produce un condicionamiento a
mayor nivel y se difunde la ansiedad asociada. La
conducta ritual mantiene la respuesta de temor, ya
que la persona evita el estímulo que la provoca y
por tanto impide la extinción. Asímismo, la re-
ducción de la ansiedad que se consigue mediante
el ritual mantiene la conducta compulsiva.
Modelos neurológicos
A pesar de que, en general, se ha supuesto una etio-
logía psicológica para el TOC, ciertos hallazgos su-
gieren una base orgánica cerebral para el trastor-
no. Entre ellos tenemos:
• El inicio de un TOC después de un traumatis-
mo craneal (McKeon y col., 1984) o de la enfer-
medad de von Economo (Schilder, 1938).
• La alta incidencia de otras enfermedades neu-
rológicas premórbidas (Grimshaw, 1964).
• La asociación del TOC con el daño durante el
parto (Capstick y Seldrup, 1971).
• Algunas alteraciones en el electroencefalogra-
ma (Pacalla y col., 1944), en los potenciales au-
ditivos evocados (Ciesielski y col., 1981; Towey
y col., 1981) y en el índice ventrículo-cerebral
(VBR) detectado mediante la tomografía axial
computarizada (Behar y col., 1984).
• La asociación con la diabetes insípida (Barton,
1965).
• La presencia significativa de más signos neuro-
lógicos menores en los pacientes con un TOC
al compararlos con los sujetos control sanos
(Hollander y col., 1990b).
Ciertos patrones comórbidos del TOC, así
como ciertas técnicas sofisticadas capaces de lo-
calizar alteraciones en el funcionamiento del sis-
tema nervioso central, han sugerido que en el TOC
existen anomalías en las regiones orbitofrontal,
límbica y de ganglios basales. El TOC está muy re-
lacionado con el síndrome de la Tourette (Nee y
col., 1982; Pauls y col., 1986), en el cual la disfun-
ción de los ganglios basales produce movimientos
involuntarios anormales. Asimismo, se ha podido
observar que existe una asociación entre el TOC y
la corea de Sydenham, otro trastorno de los gan-
glios basales (Barton, 1965; Swedo y col., 1989a).
Las pruebas para detectar anomalías neuropsi-
quiátricas en el TOC, aunque no sean positivas en
567
todos los casos, revelan la existencia de cierta dis-
función del lóbulo frontal (Behar y col., 1984; Cox
y col., 1989; Flor-Henry y col., 1979; Hollander y
col., 1991c). Un estudio halló una disminución del
volumen del núcleo caudado, calculado mediante
tomografía axial computarizada volumétrica, en
los pacientes con un TOC (Luxenberg y col., 1988).
Baxter y sus colaboradores (1987) compararon pa-
cientes con un TOC y sujetos control normales
mediante la tomografía de emisión de positrones,
observando en los pacientes con un TOC tasas me-
tabólicas más elevadas en el girus orbitofrontal y
en el núcleo caudado. De un modo similar, Swedo
y su grupo (1989c) observaron en los pacientes con
un TOC mayores tasas metabólicas en las regiones
orbitofrontal y cingulada. Tras el tratamiento de
los pacientes con TOC con inhibidores de la re-
captación de serotonina o con terapia conductual,
se observó una disminución de la hiperactividad
de los lóbulos orbitofrontal y cingulado en los pa-
cientes que obtuvieron una buena respuesta tera-
péutica (Baxter y col., 1992; Benkelfat y col., 1990;
Swedo y col., 1992b).
También se ha estudiado el papel del sistema
l í mbico en el TOC. Los modelos animales de le-
siones hipocámpicas bilaterales (Pitman, 1982) y
los de abuso crónico de estimulantes, tanto en ani-
males como en humanos, han permitido observar
la presencia de conductas repetitivas y estereoti-
padas que comparten una cierta similitud con los
rituales compulsivos. Mediante técnicas neuroqui-
rúrgicas se ha evidenciado una mejoría tras lesio-
nes quirúrgicas en el cíngulo (Jenike y col., 1991a;
Lewin, 1973) y un aumento de los movimientos es-
tereotipados tras la estimulación eléctrica de esta
región. Flor-Henry (1983) hipotetizó que «la sinto-
matología fundamental de las obsesiones está cau-
sada por un defecto en la inhibición neuronal de los
sistemas frontales dominantes, conduciendo a una
incapacidad de inhibir las representaciones menta-
les verbales-ideacionales no queridas y sus corres-
pondientes secuelas motoras» (p. 309).
Rapoport, Swedo y su grupo (Swedo, 1989; Wise
y Rapoport, 1989) propusieron un modelo neuroe-
tológico del TOC, basado en la hipotética disfun-
ción orbitofrontal, límbica y de los ganglios basa-
les. Los ganglios basales actúan como una estación
de distribución, que filtra las entradas del córtex
orbitofrontal y cingulado, y media la ejecución de
los patronos motores. Las obsesiones y las com-
pulsiones son observadas como patrones de acción
fijos y específicos de cada especie que normal-
mente son adaptativos, pero que en el TOC son li-
berados y repetidos de forma inapropiada y excesi-
va. Esto puede ser debido bien a un estado interno
de hiperexcitación del impulso o a un aumento de
la respuesta hacia los desencadenantes externos.
568
Por ejemplo, las conductas del TOC como pueden
ser el lavado excesivo o el ahorro representarían
manifestaciones mal reguladas de conductas nor-
males de «limpieza» o «acumulación».
Modelos bioquímicos
La serotonina (5-hidroxitriptamina) ha sido impli-
cada en la mediación de la impulsividad, tenden-
cia al suicidio, agresión, ansiedad, dominancia so-
cial y en el aprendizaje. Es posible que un fallo en
la regulación de este neurotransmisor inhibidor de
la conducta influya en la presentación de conduc-
tas obsesivas y rituales repetitivas en los pacien-
tes con TOC. A pesar de que algunos datos son dis-
cutibles y no han sido replicados, la mayoría de
investigaciones han implicado al sistema seroto-
ninérgico en la patogénesis del TOC.
Gran parte de las pruebas indirectas en favor
de la intervención de la serotonina en el TOC de-
rivan de los efectos antiobsesivos de los inhibido-
res de la recaptación de la serotonina, como pue-
den ser la clomipramina, la fluoxetina y la
fluvoxamina. Los antidepresivos noradrenérgicos,
como la desipramina, no parecen ser efectivos en
el tratamiento del TOC. Se ha observado que, du-
rante el tratamiento con clomipramina, la dismi-
nución de los síntomas del TOC correlaciona con
la reducción de los niveles de la serotonina pla-
quetaria (Flament y col., 1987) y de ácido 5-hi-
droxiindolacético (5-HIAA) en el líquido cefalo-
rraquídeo (LCR) (Swedo y col., 1992a; Thorén y
col., 1980a). La reducción de estos parámetros se-
rotoninérgicos se debería a un nivel basal superior
de serotonina plaquetaria y de 5-HIAA en el LCR
de los pacientes que responden a la clomipramina
comparado con el de los que no responden. Aun-
que en un estudio se observaron unos niveles ma-
yores de 5-HIAA en el LCR de los pacientes con
un TOC no tratados al compararlos con sujetos
control sanos (Insel y col., 1985), este hallazgo no
ha podido ser replicado (Thorén y col., 1980a). En
resumen, aunque los estudios plaquetarios y del
LCR sugieren la presencia de una hiperactividad
serotoninérgica en algunos pacientes con TOC, los
datos no son totalmente concluyentes.
Recientemente, gracias al empleo de agentes far-
macológicos que estimulan o bloquean los recep-
tores serotoninérgicos, se ha podido averiguar más
sobre la neuroquímica del TOC. Se ha podido ob-
servar que la administración oral de la metilcloro-
fenilpiperacina (m-CPP), un agonista parcial de la
serotonina, aumenta de forma transitoria la sinto-
matología obsesivo-compulsiva de un subgrupo de
pacientes con TOC (Hollander y col., 1992; Zohar
y col., 1987). Sin embargo, los estudios realizados
mediante la aplicación endovenosa de m-CPP han
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
arrojado resultados variados (Charney y col.,
1988; Pigott y col., 1993). Tras el tratamiento del
TOC con inhibidores de la recaptación de la se-
rotonina, como pueden ser la clomipramina o la
fluxetina, la administración de m-CPP no indu-
ce una exacerbación de los síntomas (Hollander
y col., 1991a; Zohar y col., 1988). Algunos inves-
tigadores han hallado una respuesta aplanada de
la prolactina en los pacientes con un TOC a los
que se les ha administrado m-CPP (Charney y
col., 1988; Hollander y col., 1992), mientras que
otros autores no han observado este fenómeno
(Zohar y col., 1987). Asimismo, también se ha ob-
servado una respuesta aplanada de la prolactina
tras la administración de otro agonista de la se-
rotonina, el MK-212 (Bastani y col., 1990). No
obstante, la administración de otros agonistas se-
rotoninérgicos, como el triptofano, la fenflura-
mina y la ipsapirona, o de antagonistas serotoni-
nérgicos, como la metergolina, en pacientes con
TOC no ha conducido a anomalías conductuales
o neuroendocrinas significativas (Benkelfat y col.,
1989; Charney y col., 1988; Hollander y col.,
1992; Lesch y col., 1991; Zohar y col., 1987). En
resumen, tomando de forma global todos los es-
tudios realizados se puede deducir que el fallo en
la regulación serotoninérgica que se produce en
el TOC es complejo y probablemente implica va-
riaciones en la función de los receptores, depen-
diendo de su localización cerebral y de los subti-
pos de los receptores.
Es probable que la hipótesis de una hiperacti-
vidad o de una hipoactividad global del sistema se-
rotoninérgico en el TOC sea una formulación sim-
plista. Por ejemplo, los hallazgos obtenidos con el
m-CPP pueden sugerir una hipersensibilidad de los
receptores serotoninérgicos que median las con-
ductas obsesivo-compulsivas, pero también la hi-
posensibilidad de los receptores serotoninérgicos
hipotalámicos que median la secreción de prolac-
tina (Hollander y col., 1992).
Aparentemente, el fallo en la regulación sero-
toninérgica no explica por completo la fisiopato-
logía del TOC. Es posible que el sistema serotoni-
nérgico pueda, al menos en parte, modular o
compensar otros neurotransmisores o neuromo-
duladores alterados. Se ha observado que la dismi-
nución de la vasopresina-arginina en el LCR está
asociada de forma significativa con la gravedad de
los síntomas del TOC, afectando a la atención y a
la memoria de los niños que realizan rituales de
comprobación (Swedo y col., 1992a). Se ha descri-
to la disminución de los síntomas del TOC tras la
administración endovenosa (Hollander y col.,
1991b) y oral (Knesevich, 1982) de la clonidina, un
agonista alfa2-noradrenérgico. La malregulación do-
paminérgica ha sido implicada de varios modos en
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
el TOC (Goodman y col., 1990a), a través de la aso-
ciación existente entre el TOC y el síndrome de la
Tourette, a través de los informes de exacerbación
de los síntomas obsesivo-compulsivos durante la
administración crónica de estimulantes, a través
de la asociación existente entre unos niveles pre-
terapéuticos más elevados de ácido homovanillí-
nico (HVA) en el LCR y un mejor pronóstico tera-
péutico (Swedo y col., 1992a), y a través de la
observación de que el uso de bloqueantes de la do-
pamina aumenta de forma parcial la respuesta te-
rapéutica obtenida con los inhibidores de la re-
captación de la serotonina (McDougle y col., 1990).
Otros estudios realizados con marcadores bio-
lógicos apuntan a la existencia de un vínculo entre
el TOC y los trastornos afectivos. Se ha observado
que hay un elevado porcentaje (del 25 al 40%) de
pacientes con TOC no supresores en el test de su-
presión de la dexametasona (Åsberg y col., 1982;
Insel y col., 1984). También se ha observado una
disminución de la latencia REM en el electroen-
cefalograma del sueño (Insel y col., 1982). Final-
mente, también se ha descrito que los pacientes
con TOC presentan una respuesta aplanada de la
hormona del crecimiento tras la administración
endovenosa de clonidina (Seiver y col., 1983), aun-
que este hallazgo no ha podido ser reproducido en
otro estudio (Hollander y col., 1991b). Es posible
que las anomalías observadas en estos marcadores
biológicos estén ligadas a la coexistencia de una
depresión en los pacientes con TOC, pero esta ob-
servación está pendiente de clarificación.
Es necesario realizar más estudios sobre la bio-
logía del TOC para examinar la superposición de
las anomalías neurológicas y bioquímicas y para
determinar si realmente coexisten o si se distri-
buyen en grupos fisiopatológicos diferentes. Ho-
llander propuso la existencia de distintos subgru-
pos y que el grupo con patología estructural se
caracteriza por alteraciones neurológicas asocia-
das, un curso más grave de la enfermedad y una
peor respuesta a los inhibidores de la recaptación
de la serotonina. Una explicación alternativa es
que las anomalías estructurales estén estrecha-
mente vinculadas a alteraciones de la conducción
química de los sistemas de neurotransmisión que
hacen funcionar a estas estructuras.
Curso y pronóstico
Los estudios recientes sobre el curso natural de la
enfermedad indican que del 24% al 33% de los pa-
cientes siguen un curso fluctuante, del 11% al 14%
siguen un curso fásico con períodos de remisión
completa y del 54% al 61% tienen un curso cons-
tante o progresivo (Black, 1974). Tradicionalmen-
te el pronóstico del TOC era más bien mediocre,
569
pero con el desarrollo de las nuevas terapias con-
ductuales y farmacológicas, ha mejorado.
El TOC afecta principalmente el funciona-
miento diario de los pacientes. Algunos de ellos
consumen la mayor parte de las horas en que están
despiertos completamente absortos en sus obse-
siones y rituales. Los pacientes suelen estar so-
cialmente aislados, se casan a una edad tardía, el
porcentaje de solteros es alto (sobretodo entre los
varones) y la tasa de fertilidad es baja. La depresión
y la ansiedad son complicaciones frecuentes del
TOC. Un análisis reciente de los datos del ECA su-
giere que tanto los sujetos con un TOC no com-
plicado como aquellos con un TOC y una enfer-
medad psiquiátrica comórbida, poseen una tasa de
intentos de suicidio significativamente más ele-
vada que la población normal (E. Hollander, S. Gre-
enwald, D. Neville, C. Hornig, J. Johnson, M. M.
Weissman, observación no publicada, 1993).
Son predictores de buen pronóstico los sínto-
mas leves o atípicos, la ausencia de compulsiones,
la duración corta de los síntomas y una personali-
dad premórbida sana (Goodwin y col., 1969). El ini-
cio a una edad temprana predice un mal pronósti-
co y la presencia de múltiples obsesiones y
compulsiones. La depresión empeora los síntomas
del TOC. En cambio, los episodios de manía (tanto
los naturales como los inducidos farmacológica-
mente) se asocian a la mejoría de los síntomas.
Diagnóstico
Examen psiquiátrico
A pesar de que el TOC se asocia con diversos mar-
cadores biológicos y neuropsiquiátricos, su diag-
nóstico sigue procediendo del examen psiquiátri-
co y de la historia clínica. El DSM-IV define el
TOC como la presencia de obsesiones o compul-
siones repetidas, suficientemente graves como para
ocasionar un intenso malestar, gran pérdida de
tiempo, o una interferencia significativa en el fun-
cionamiento social o laboral del individuo. Se ha
eliminado el criterio de exclusión de que los sín-
tomas no pueden ser secundarios a otro trastorno.
De todos modos, si coexiste otro trastorno en el
Eje I, el contenido de las obsesiones no debe res-
tringirse a las ideas derivadas de la patología del
trastorno coexistente (p. ej., no debe consistir so-
lamente en pensamientos respecto a la comida si
coexiste con un trastorno de la alimentación, o so-
lamente en pensamientos de culpa en presencia de
una depresión mayor). Habitualmente, el diagnós-
tico de TOC es claro, pero ocasionalmente puede
ser difícil de distinguir de un trastorno del estado
de ánimo, de la esquizofrenia, las fobias, los pen-
samientos o las rumiaciones obsesivas, la perso-
nalidad compulsiva o de otros síndromes.
570
Diagnóstico diferencial
Esquizofrenia
El curso del TOC se parece más al de la esquizo-
frenia que al de otros trastornos «neuróticos», de-
bido a su evolución crónica debilitante y al dete-
rioro en el funcionamiento social y laboral. En
algunos casos es difícil distinguir una obsesión
(p.ej., de contaminación) de una idea delirante
(p.ej., de envenenamiento). La obsesión es egodis-
tónica, el paciente se le resiste y reconoce que pro-
cede de su interior. La ideación delirante no pro-
voca la resistencia del individuo, que la considera
procedente del exterior. En ocasiones, los pacien-
tes con un trastorno obsesivo-compulsivo pueden
volverse psicóticos, y en el 12% de los casos las ob-
sesiones pueden transformarse en ideas delirantes
(Gittelson, 1966). No obstante, los estudios longi-
tudinales muestran que los pacientes con TOC no
presentan un riesgo más alto de desarrollar una es-
quizofrenia (Black, 1974). Algunos datos recientes
demuestran que frecuentemente ambos trastornos
coexistien de forma independiente y el DSM-IV
permite realizar los dos diagnósticos.
Depresión
Con frecuencia, el TOC se complica con una de-
presión, y estos casos son difíciles de distinguir de
las depresiones complicadas con síntomas obsesi-
vos. Los pacientes con depresión psicótica o agita-
da, o con rasgos obsesivos premórbidos tienen
mayor probabilidad de desarrollar obsesiones en el
curso de su depresión (Gittelson, 1966). A menu-
do el contenido temático de estas obsesiones «se-
cundarias» es agresivo, pero la diferencia entre las
obsesiones primarias y secundarias estriba en el
orden de aparición.
Los pacientes obsesivo-compulsivos tienden a
presentar cuadros de agitación más que de retraso
cuando se deprimen. Las rumiaciones depresivas,
en contraste con las obsesiones, se centran en in-
cidentes pasados en lugar de sucesos actuales o fu-
turos, y raramente se lucha contra ellas.
Trastornos fóbicos
Existe una estrecha conexión entre el trastorno
obsesivo-compulsivo y los trastornos fóbico y por
ansiedad. Los «limpiadores» compulsivos son muy
similares a los fóbicos, y pueden ser mal diagnos-
ticados como «fóbicos a los gérmenes» . A m b o s
presentan conductas de evitación, muestran res-
puestas intensas subjetivas y autonómicas ante es-
tímulos concretos y ambos responden a formas de
intervención terapéutica similares (Rachman y
Hodgson, 1980). Ambos experimentan un temor
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
exagerado, aunque en los pacientes con TOC pre-
domina la repugnancia. Los pacientes con TOC
nunca pueden evitar por completo su obsesión; los
fóbicos, en cambio, pueden evitar mayor número
de estímulos externos concretos.
Los pacientes obsesivo-compulsivos con nive-
les altos de ansiedad pueden referir episodios simi-
lares a las crisis de angustia, pero éstos son secun-
darios a las obsesiones y no aparecen de forma
espontánea. A diferencia de los pacientes con un
trastorno por crisis de angustia, en los TOC no pue-
den precipitarse las crisis con infusiones de lacta-
to (Gorman y col., 1985). En cualquier caso, cierta-
mente parece existir un aumento de comorbilidad
del TOC con la fobia simple y la social y con el tras-
torno de angustia (Rasmussen y Tsuang, 1986).
Tratamiento
Farmacoterapia
Los últimos avances en la farmacoterapia del TOC
han sido notables y han generado un gran interés en
el estudio de este trastorno. Lo que anteriormente
se creía una enfermedad rara, de carga psicodiná-
mica y difícil de tratar, actualmente se considera
como una enfermedad que tiene un importante
componente biológico y que responde bien a los in-
hibidores de la recaptación de la serotonina, como
pueden ser la clomipramina, la fluoxetina y la flu-
voxamina. El tratamiento farmacológico del TOC
se resume en la Tabla 14-19. En la Tabla 14-20 se
resumen los estudios controlados sobre el uso de los
inhibidores de la recaptación de la serotonina en el
tratamiento del TOC.
El fármaco mejor estudiado en el tratamiento
del TOC es la clomipramina, un potente inhibidor
de la recaptación de la serotonina. Diversos estu-
dios bien controlados a doble ciego han demostra-
do la mayor eficacia de la clomipramina ante el
placebo en la reducción de los síntomas del TOC
(Ananth y col., 1981; Flament y col., 1985; Insel y
col., 1983; Thorén y col., 1980b). El más impor-
tante de éstos fue un estudio multicéntrico que
comparó la clomipramina frente al placebo en 500
pacientes con TOC. Con una dosis media de clo-
mipramina de 200 a 250 mg/día se observó una re-
ducción de los síntomas del TOC en el 40% de los
pacientes y el 60% de los pacientes mejoraron bas-
tante o mucho (Clomipramine Collaborative
Study Group, 1991). El bajo porcentaje de respues-
ta al placebo, un 2%, documenta que el TOC es un
trastorno crónico que presenta muy pocas remi-
siones espontáneas. Los pacientes empiezan to-
mando 25 mg de clomipramina por la noche, au-
mentándose gradualmente la dosis en 25 mg cada
4 días o 50 mg cada semana, hasta que se alcanza
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
TABLA 14-19. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
Inhibidores de la recaptación de la serotonina
Indicaciones generales: Primer tratamiento de elección
Clomipramina: Eficacia mejor estudiada
Fluvoxamina: Superior a la desipramina y al placebo,
bien estudiada
Fluoxetina: Efectiva
Sertralina: Efectiva, menos estudiada
Paroxetina: Efectiva, menos estudiada
Estrategias de aumentación
Indicaciones generales: Respuesta parcial a los
inhibidores de la recaptación de la serotonina;
presencia de otros síntomas diana
Buspirona: Ansiedad
Clonazepam: Ansiedad, insomnio, crisis de angustia
Fenfluramina: Depresión
Trazodona: Insomnio, depresión
Litio: Labilidad afectiva, características bipolares
Pimozide: Tics, características esquizotípicas,
síntomas delirantes
Haloperidol: Tics, características esquizotípicas,
síntomas delirantes
Tratamientos combinados
Indicaciones generales: Mala tolerancia por separado a
la clomipramina o a los inhibidores de la
recaptación de la serotonina; respuesta parcial por
separado a la clomipramina o a los inhibidores
selectivos de la recaptación de la serotonina
Precauciones: Utilizar dosis bajas de cada fármaco.
Controlar los niveles plasmáticos de clomipramina.
Clomipramina + inhibidor selectivo de la recaptación
de la serotonina (como fluoxetina, sertralina o
fluvoxamina).
la dosis máxima de 250 mg. Algunos pacientes son
incapaces de tolerar esta dosis máxima, pudiendo
ser estabilizados con dosis de 150 a 200 mg. La me-
joría que produce la clomipramina es de instaura-
ción lenta, produciéndose la máxima respuesta al
tratamiento entre las 5 y las 12 semanas. Algunos
de los efectos secundarios más frecuentes infor-
mados por los pacientes son la sequedad de boca,
temblores, sedación, náuseas y retraso en la eya-
culación en los hombres. El riesgo comicial es com-
parable al de los otros antidepresivos tricíclicos,
siendo la dosis de 250 mg/día aceptable siempre y
cuando no exista una historia neurológica previa.
La clomipramina tiene la misma eficacia en los pa-
cientes con TOC puramente obsesivos que en los
que también presentan rituales, diferenciándose en
ello de la terapia conductual que es menos útil en
los pacientes con obsesiones sin rituales. Aunque
hubo un estudio que sólo encontraba una mejoría
de la clomipramina comparada con placebo en el
subgrupo de pacientes más deprimidos (Marks y
col., 1980), la mayor parte de estudios muestran su
efectividad antiobsesiva específica independiente-
571
mente de los síntomas depresivos (Ananth y col.,
1981; Clomipramine Collaborative Study Group,
1991; Flament y col., 1985; Insel y col., 1983; Tho-
rén y col., 1980b). Los estudios controlados han de-
mostrado la eficacia de la clompramina en el trata-
miento del TOC, mientras que otros antidepresivos,
como la amitriptilina, la nortriptilina, la desipra-
mina y la clorgilina (un IMAO) no poseen ningún
efecto terapéutico (Ananth y col., 1981; Insel y col.,
1983; Leonard y col., 1989; Thorén y col., 1980b;
Zohar e Insel, 1987). Este hallazgo sugiere que la me-
joría de los síntomas del TOC está mediada por el
bloqueo de la recaptación de la serotonina.
Los estudios realizados con inhibidores más se-
lectivos de la recaptación de la serotonina, como
la fluoxetina y la flavoxamina, continúan apoyan-
do esta hipótesis. En ensayos abiertos, se ha ob-
servado que la fluoxetina posee un efecto antiob-
sesivo significativo a dosis de 60 a 80 mg/día y de
forma independiente a su efecto antidepresivo. Je-
nike y sus colaboradores (1989) hallaron una me-
joría media de los síntomas obsesivo-compulsivos
del 38%, mientras que Liebowitz y sus colabora-
dores (1989) informaron que la mitad de los pa-
cientes de su grupo mejoró en un 50% como mí-
nimo. En algunos casos aislados de pacientes con
TOC y depresión comórbida, tratados con fluoxe-
tina, se observó una depresión reactiva o la ausen-
cia de una respuesta antidepresiva (Hollander y
col., 1991d). Un estudio controlado que compara-
ba la clomipramina y la fluoxetina en el TOC no
halló una diferencia significativa en la eficacia de
ambos fármacos (Pigott y col., 1990), aunque la res-
puesta a la fluoxetina fue algo menos potente que
la producida por la clomipramina. Los pacientes
normalmente experimentan menos efectos secun-
darios anticolinérgicos con la fluoxetina que con
la clomipramina. Actualmente se está realizando
un importante estudio multicéntrico sobre el efec-
to de la fluoxetina a dosis fija versus placebo en el
TOC.
En varios estudios controlados se ha observado
que la fluvoxamina posee un efecto antiobsesivo
significativo (Goodman y col., 1989, 1990b; Jenike
y col., 1990b; Perse y col., 1987). Goodman y su
grupo (1990b) observaron que la fluvoxamina era
superior a la desipramina en el tratamiento del
TOC, mostrando el 52% de sus pacientes una me-
joría clínica importante. Este efecto terapéutico era
independiente de la presencia o ausencia de de-
presión inicial. La dosis diaria necesaria fue de
hasta 300 mg/día.
La sertralina, otro inhibidor de la recaptación
de la serotonina, y su efecto sobre el TOC es más
controvertido. En un estudio inicial controlado con
placebo no se observó ningún efecto beneficioso (Je-
nike y col., 1990a). No obstante, los resultados pre-
572 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

TABLA 14-20. ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE LA SERONINA

EN PACIENTES CON UN TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

Composición de Dosis
Estudio la muestra Diseño diaria Duración Resultado final Limitaciones

Thorén y col. Diagnóstico CMI vs. CMI 150 5 semanas CMI > NTP = P; Puede que no se haya
(1980b) clínico de NTP vs. P mg; NTP reducción media conseguido el efecto
TOC 150 mg síntomas OC: máximo debido a la
(N = 24) CMI 42%; NTP dosis baja y a la corta
21%; P 7% duración

Ananth y col. Diagnóstico CMI vs. CMI 133 mg 4 semanas CMI = AMI, pero el Puede que no se haya
(1981) clínico de AMI (media); grupo CMI mejoró conseguido el efecto
neurosis AMI 197 mg significativamente máximo debido a la
obsesiva- (media) durante las 4 dosis baja y a la corta
compulsiva semanas, mientras duración
(N = 20) que en el grupo AMI
no se produjo.
Reducción media
síntomas OC: CMI
65%; AMI 33%

Insel y col. TOC según CMI vs. CMI 236 mg CMI o CMI > CGL; Tratamiento de corta
(1983) DSM-III CGL (media); CGL 6 reducción media duración
(N = 13) (estudio CGL 30 mg semanas; P síntomas OC:
cruzado) 4 semanas; CMI 34%; CGL
CGL o 11%
CMI 6
semanas
(total 16
semanas)

Flament y col. Niños con CMI vs. P CMI 141 mg CMI o P 5 CMI > P; reducción Tratamiento de corta
(1985) TOC según (estudio (media) semanas; P media síntomas OC: duración
DSM-III cruzado) o CMI 5 CMI 33%, P 10%
(N = 19) semanas
(total 10
semanas)

Zohar e Insel TOC según CMI vs. CMI 235 mg CMI o CMI > DMI; Tratamiento de corta
(1987) DSM-III DMI (media); DMI 6 reducción media duración
(N = 10) (estudio DMI 290 mg semanas; P síntomas OC:
cruzado) (media) 4 semanas; CMI 28%; DMI 4%
DMI o
CMI 6
semanas
(total 16
semanas)

Leonard y col. Niños con CMI vs. CMI 150 mg CMI o CMI > DMI; Tratamiento de corta
(1989) TOC según DMI (media); DMI 5 reducción media duración
DSM-III (estudio DMI 153 mg semanas; síntomas OC:
(N = 48) cruzado) (media) DMI o CMI 27%, DMI 7%
CMI 5
semanas
(total 10
semanas)

Pigott y col. TOC según CMI vs. CMI 209 mg CMI o FLU CMI = FLU; ambos Tamaño muestral
(1990) DSM-III-R FLU (media); 10 grupos mejoraran de muy pequeño para
(N = 11) (estudio FLU 75 mg semanas; P forma significativa a observar la
[Estudio 1] avanzado) (media) 4 semanas; las 10 semanas; 5 superioridad de un
FLU o CMI pacientes fármaco sobre el otro
10 semanas respondieron mejor al
(total 24 CMI; 2 pacientes
semanas) respondieron mejor a la
FLU; 4 pacientes
respondieron igual a
ambos fármacos
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 573

TABLA 14-20. ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE EL USO DE INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE LA SERONINA

EN PACIENTES CON UN TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO (continuación)

Composición de Dosis
Estudio la muestra Diseño diaria Duración Resultado final Limitaciones

Clomipramin e TOC según CMI vs. P CMI 10 semanas CMI > P; reducción Los pacientes con
Collaborative DSM-III 219-235 mg media síntomas OC: puntuaciones en la
Study Group (N = 520) 2 (medias) CMI 38%-44%; escala de depresión de
(1991) grupos de P 3%-5% Hamilton inferiores a
estudio 16 no se incluyeron
en los análisis de
eficacia

Perse y col. TOC según FLX vs. P FLX hasta FLX o P 8 FLX > P; mejoría Algunos pacientes
(1987) DSM-III (estudio 300 mg semanas; P importante en el tomaban alprazolam;
(N = 16) cruzado) 2 semanas; 56% de los pacientes no se tuvieron en
P o FLX 8 del grupo FLX vs. el cuenta los efectos
semanas 0% del grupo P sinérgicos; no se
(total 18 especifica la
semanas) distribución de la
dosis de FLX

Goodman y col. TOC según FLX vs. P FLX 255 mg 6-8 FLX > P; las Duración
(1989) DSM-III (media) semanas obsesiones mejoraron relativamente corta:
(N = 42) antes que las algunos pacientes sólo
compulsiones; mejoría fueron tratados
importante en el durante 6 semanas
43% de los pacientes
del grupo FLX vs. el
0% del grupo P;
reducción media
síntomas OC: FLX
25%

Goodman y col. TOC según FLX vs. FLX 214 mg 8 semanas FLX > DMI; mejoría La dosis de FLX no se
(1990b) DSM-III-R DMI (media); importante en el aproximó al máximo
(N = 40) DMI 223 mg 52% de los pacientes de 300 mg; más
(media) del grupo FLX vs. el abandonos en el grupo
11% del grupo DMI; DMI
reducción media
síntomas OC: FLX
29%, DMI 1%

Jenike y col. TOC según FLx vs. P FLX 294 mg 10 semanas FLX > P aunque el La potencia estadística
(1990b) DSM-III (media) efecto terapéutico fue para detectar algún
(N = 38) pequeño e insuficiente efecto puede ser baja a
para producir una causa del tamaño
mejoría global muestral y la
medicación

Jenike y col. TOC según SERL vs. SERL 200 10 semanas SERL = P en todas las Tamaño muestral
(1990a) DSM-III P mg (todos mediciones; pequeño; no se
(N = 19) los efectos muy modestos ensayaron dosis más
pacientes) de la SERL en todas las elevadas de SERT;
mediciones necesita ser replicado

Pato y col. TOC según CMI vs. CMI 225 mg CMI o BSP CMI = BSP; Presencia de efectos
(1991) DSM-III-R BSP (media); 6 semanas; reducción media sinérgicos que
(N = 18) (estudio BSP 58 mg P2 síntomas OC: CMI únicamente se
cruzado) (media) semanas; 27%, BSP 27% analizaron en la
BSP o CMI primera fase. Tamaño
6 semanas muestral muy pequeño
(total 114 para detectar de un
semanas) modo eficaz la
superioridad de un
fármaco sobre el otro;
duración breve del
tratamiento

Nota: CMI = clomipramina; NTP = nortriptilina; P = placebo; OC = obsesivo-compulsivos; AMI = amitriptilina; CGL = clorgilina; DMI = desipramina;
FLU = fluoxetina; FLX = fluvoxamina; SERL = sertralina; BSP = buspirona
574
liminares de un importante ensayo multicéntrico
son más prometedores, sugiriendo su superioridad
ante el placebo.
La clomipramina es el fármaco con más docu-
mentación a favor de su eficacia sobre el TOC, pero
hasta la fecha no se han realizado comparaciones
sistemáticas entre los distintos fármacos inhibido-
res de la recaptación de la serotonina en relación al
equilibrio entre sus beneficios y sus efectos secun-
darios. Por otra parte, el efecto de la medicación
sobre el TOC no es tan espectacular como, por ejem-
plo, en la depresión mayor: un número considera-
ble de pacientes presenta una respuesta mala o dis-
creta a los fármacos anteriormente mencionados.
Se han utilizado otros fármacos para aumentar
la respuesta terapéutica. La mayoría de ellos se uti-
lizan para potenciar la actividad del sistema sero-
toninérgico, como la buspirona, el litio, el tripto-
fano, la fenfluramina, la trazodona y el clonazepam
(Hewlett y col., 1990; Hollander y col., 1990a; Je-
nike y col., 1991b; Rasmussen, 1984). El efecto de
potenciación se ha descrito en algunos casos clíni-
cos y en ensayos abiertos y ha sido corroborado por
la experiencia clínica; sin embargo, no disponemos
de ensayos clínicos controlados que lo confirmen
de un modo convincente. Un pequeño estudio ob-
tuvo la misma eficacia con buspirona y clomipra-
mina en el tratamiento del TOC (Pato y col., 1991),
pero este estudio necesita ser replicado. Otro estu-
dio controlado para evaluar el efecto potenciador
del litio sobre la clomipramina no pudo detectar
que se produjese ningún beneficio adicional (Pigott
y col., 1991). Los neurolépticos son otra clase de
fármacos que ha sido utilizada para aumentar la
respuesta parcial de los inhibidores de la recapta-
ción de la serotonina. McDougle y sus colaborado-
res (1990) informaron que aproximadamente el 50%
de sus pacientes con TOC mejoró de un modo im-
portante cuando se administraba pimozide de forma
conjunta con la fluvoxamina; la presencia comór-
bida de un trastorno por tics o de una personalidad
esquizotípica eran predictores de una buena res-
puesta, lo cual apoya la hipótesis de que el sistema
dopaminérgico puede estar desregulado como mí-
nimo en un subgrupo de los pacientes con TOC
(Goodman y col., 1990a). Finalmente, se ha utili-
zado con éxito la clomipramina endovenosa en pa-
cientes refractarios a la administración por vía oral
de este fármaco (Fallon y col., 1992; Warneke,
1985). En los casos más extremos de refractoriedad
y en los pacientes con TOC con grave deterioro fun-
cional, puede considerarse el empleo de la neuro-
cirugía. En un importante estudio retrospectivo, Je-
nike y su grupo (1991a) estimaron que entre el 25
y el 30% de los pacientes, la cingulotomía produ-
cía una mejoría importante.
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Actualmente disponemos de muy pocos estudios
sobre el tratamiento farmacológico de manteni-
miento en el TOC o sobre el pronóstico tras la su-
presión de este tratamiento. No obstante, la infor-
mación disponible indica que el TOC es una
enfermedad crónica, por lo cual muchos pacientes
requieren un tratamiento farmacológico indefinido
para que no empeoren. En un estudio a doble ciego
sobre la supresión del tratamiento en pacientes con
un TOC que habían sido tratados con éxito con clo-
mipramina durante un año, el 90% de los pacientes
empeoró en las 7 semanas siguientes a la supresión
de la medicación (Pato y col., 1988). Esta misma tasa
de recaída se halló en un grupo de pacientes adoles-
centes con TOC cuando el tratamiento con clomi-
pramina se reemplazó de forma ciega durante 8 se-
manas por desipramina (Leonard y col., 1991).
Terapia conductual
El tratamiento conductual del TOC engloba dos
componentes separados: 1) procedimientos de ex-
posición dirigidos a disminuir la ansiedad asocia-
da con las obsesiones y 2) técnicas de pevención de
respuesta dirigidas a disminuir la frecuencia de los
rituales o de los pensamientos obsesivos. Las téc-
nicas de exposición van desde la desensibilización
sistematica con exposición breve imaginada, a la
inundación (f l o o d i n g), donde la exposición pro-
longada al estímulo que en la vida real provoca la
conducta ritual ocasiona un gran malestar. El ob-
jetivo de las técnicas de exposición es conseguir la
reducción del malestar asociado al estímulo me-
diante la habituación al mismo. En la terapia de
exposición, se asignan al paciente algunos ejerci-
cios que debe practicar en su hogar, pudiendo ser
necesaria la colaboración domiciliaria de un tera-
peuta o la participación de los miembros de la fa-
milia. La prevención de respuesta consiste en man-
tener a los pacientes ante el estímulo temido (p.
ej., suciedad o productos químicos) sin que se laven
las manos en exceso, o tolerando la duda (está bien
cerrada la puerta?) sin que puedan comprobar ex-
cesivamente. El trabajo inicial se basa en retrasar
la ejecución del ritual, aunque la meta final es que
el paciente trabaje de forma consciente para resis-
tir por completo las compulsiones.
Existe un acuerdo general en que las técnicas con-
ductuales combinadas producen los mejores resul-
tados. También se ha informado en varios estudios
de que los pacientes que sufren principalmente de
pensamientos obsesivos y que realizan pocos ritua-
les son los que menos responden al tratamiento con-
ductual, aunque las nuevas técnicas conductuales di-
señadas para el tratamiento de los pensamientos
obsesivos son bastante prometedoras (Salkovskis y
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Westbrook, 1989). Cuando se combinan las técnicas
de exposición in vivo y prevención de respuesta, un
75% de los pacientes con voluntad y capacidad para
seguir este tratamiento consigue una mejoría signi-
ficativa (Marks y col., 1975). Marks y sus colabora-
dores (1988) defienden que la autoexposición es el
componente más poderoso del tratamiento; no obs-
tante, las dosis de clomipramina utilizadas en su es-
tudio fueron bastante bajas (de 125 a 150 mg) y la ex-
posición guiada por el terapeuta fue instituida de
forma breve al final del tratamiento. La adición de
exposición imaginada a la exposición in vivo con pre-
vención de respuesta ayuda a mantener el beneficio
terapéutico, probablemente disminuyendo el temor
de los pacientes a catástrofes futuras (Steketee y col.,
1982). Foa y su grupo (1984) compararon de forma
sistemática la exposición in vivo, la prevención de
la respuesta y la combinación de ambos tratamien-
tos. Todos los grupos mejoraron, pero el que recibió
el tratamiento combinado presentó una disminución
más importante de la ansiedad y de los rituales, así
como una mejoría global más importante. El por-
centaje de pacientes con buena respuesta clínica al
tratamiento, definida por una mejoría del 30% por lo
menos, fue el 33% para la prevención de la respues-
ta, el 55% para la exposición y del 90% para el tra-
tamiento combinado. Es interesante destacar que la
mayoría de pacientes con TOC tratados con éxito
con terapia conductual recayó durante el segui-
miento, por lo que es recomendable instituir un tra-
tamiento de mantenimiento a largo plazo, del mismo
modo que con los fármacos.
Hasta la fecha no se conoce la eficacia compa-
rada de las técnicas conductuales versus la medi-
cación en el tratamiento del TOC. Para determi-
nar la eficacia relativa y combinada de la terapia
conductual y de la farmacoterapia es necesario que
se realicen estudios controlados, que distribuyan
aleatoriamente a los pacientes con una gravedad y
una sintomatología de la enfermedad comparables
en los grupos de tratamiento. Actualmente se están
llevando a cabo algunos ensayos con este objetivo.
Otras psicoterapias
Los pacientes afectos de trastorno obsesivo-com-
pulsivo suelen presentar algunos síntomas carga-
dos de simbolismo inconsciente y de significado
dinámico. Sin embargo, en general la terapia psi-
coanalítica y otras psicoterapias de estructura más
laxa no directivas, han fracasado en el tratamien-
to de estos pacientes. En cualquier caso, es nece-
sario proporcionarles una terapia de apoyo aun
cuando se utilice un tratamiento farmacológico o
conductual de base. Debido a su tendencia a la
duda excesiva, pueden requerir mucho apoyo du-
rante las primeras fases del tratamiento.
575
Un tipo de terapia más activa que fomente la
asunción de un riesgo y con un enfoque en el pre-
sente ayuda a los pacientes con TOC a convivir
con su ansiedad (Salzman, 1985). La psicoterapia
no es efectiva en el TOC crónico, pero puede ser
de ayuda en los casos agudos y para el manejo de
los rasgos obsesivos del carácter como el perfec-
cionismo, la duda, la dilación y la indecisión (Salz-
man, 1985). Desafortunadamente, no disponemos
de datos clínicos controlados que apoyen estas im-
presiones clínicas.
@ TRASTORNO POR ESTRÉS
POSTRAUMÁTICO
Definición
El trastorno por estrés postraumático fue introdu-
cido por primera vez en el DSM-III, espoleado en
parte por el creciente reconocimiento de los esta-
dos postraumáticos de los veteranos de la guerra del
Vietnam. Los criterios actuales del DSM-IV para el
trastorno por estrés postraumático (TEPT) se pre-
sentan en la Tabla 14-21. Como en el DSM-III-R, el
trastorno continúa siendo clasificado dentro de los
trastornos de ansiedad, manteniéndose los criterios
principales de un estresor extremo precipitante, re-
cuerdos intrusivos, embotamiento emocional y es-
tado de hiperactivación autonómica. La descripción
del DSM-III-R que define el suceso traumático
como «fuera del repertorio de la experiencia hu-
mana habitual» ha sido eliminada por considerar-
la vaga y poco fiable. Se han establecido nuevos cri-
terios de duración, subdividiendo el trastorno en
agudo y crónico.
No todos los investigadores están de acuerdo
en que el TEPT se englobe dentro de los trastornos
de ansiedad. Aunque la ansiedad es el síntoma pre-
dominante, también lo son la depresión y la diso-
ciación. La necesidad de la presencia de un factor
estresor precipitante para su diagnóstico difiere de
los otros trastornos de ansiedad, recordando más a
otros trastornos como la psicosis reactiva breve, el
duelo complicado y los trastornos adaptativos. Por
ejemplo, la décima revisión de la Clasificación In -
ternacional de las Enfermedades, (CIE-10; World
Health Organization, 1992) clasifica al TEPT den-
tro de los trastornos secundarios a situaciones es-
tresantes. En reconocimiento a su pertenencia al
espectro de los trastornos secundarios al estrés
grave, el DSM-IV ha añadido el trastorno por estrés
agudo dentro de la cateogría de los trastornos de
ansiedad. El trastorno por estrés agudo es similar
al TEPT tanto en relación al suceso traumático pre-
cipitante como en su sintomatología, pero se auto-
576
TABLA 14-21. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO SEGÚN EL DSM-IV
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento
traumático en el que han existido (1) y (2):
1. La persona ha experimentado, presenciado o le
han explicado uno (o más) acontecimientos ca-
racterizados por muertes o amenazas para su in-
tegridad física o la de los demás.
2. La persona ha respondido con un temor, una de-
sesperanza o un horror intensos. Nota: En los
niños estas respuestas pueden expresarse median-
te comportamientos desestructurados o agitados.
B. El acontecimiento traumático es reexperimentado
persistentemente a través de una (o más) de las si-
guientes formas:
1. Recuerdos del acontecimiento recurrentes e in-
trusos que provocan malestar y en los que se in-
cluyen imágenes, pensamientos o percepciones.
Nota: En los niños pequeños esto puede expre-
sarse mediante juegos repetitivos donde aparecen
temas o aspectos característicos del trauma.
2. Sueños de carácter recurrente sobre el aconteci-
miento, que producen malestar. Nota: En los
niños puede haber sueños terroríficos de conteni-
do irreconocible.
3. El individuo actúa o tiene la sensación de que el
acontecimiento traumático está ocurriendo (se
incluye la sensación de estar reviviendo la expe-
riencia, ilusiones, alucinaciones y episodios di-
sociativos de flashback, incluso los que aparecen
al despertarse o al intoxicarse). Nota: Los niños
pequeños pueden reescenificar el acontecimiento
traumático específico.
4. Malestar psicológico intenso al exponerse a estí-
mulos internos o externos que simbolizan o re-
cuerdan un aspecto del acontecimiento traumá-
tico.
5. Respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos
internos o externos que simbolizan o recuerdan
un aspecto del acontecimiento traumático.
C. Evitación persistente de estímulos asociados al trau-
ma y embotamiento de la reactividad general del
limita en el tiempo, hasta 1 mes después del suce-
so.
Más allá de los síntomas per se del TEPT, ha
ido emergiendo un interés creciente por una cons-
telación permanente de rasgos que se desarrollan
con frecuencia en individuos sometidos en la in-
fancia o en la edad adulta a un trauma crónico.
Algunos investigadores como Herman y van der
Kolk sugieren que se reconozca la existencia de
una entidad discreta de síndromes postraumáti-
cos complicados, denominados «T E E N E» ( t r a s-
tornos de estrés extremo no especificados) que se
caracterizan por cambios duraderos en la identi-
dad, en las relaciones interpersonales y en el sen-
tido de la vida (Herman y col., 1989; van der Kolk
y Saporta, 1991). En la CIE-10 se reconoe cambios
similares de la personalidad que se clasifican
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
individuo (ausentes antes del trauma), tal y como
indican tres (o más) de los siguientes síntomas:
1. Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimien-
tos o conversaciones sobre el suceso traumático.
2. Esfuerzos para evitar actividades, lugares o per-
sonas que motivan recuerdos del trauma.
3. Incapacidad para recordar un aspecto importante
del trauma.
4. Reducción acusada del interés o la participación
en actividades significativas.
5. Sensación de desapego o enajenación frente a los
demás.
6. Restricción de la vida afectiva (p. ej., incapacidad
para tener sentimientos de amor).
7. Sensación de un futuro desolador (p. ej., no espe-
rar obtener un empleo, casarse, formar una fami-
lia o, en definitiva, llevar una vida normal).
D. Síntomas persistentes de un aumento de la activa-
ción (arousal) (ausente antes del trauma), tal y como
indican dos (o más) de los siguientes síntomas:
1. Dificultades para conciliar o mantener el sueño.
2. Irritabilidad o ataques de ira.
3. Dificultades para concentrarse.
4. Hipervigilancia.
5. Respuestas exageradas de sobresalto.
E. Estas alteraciones (síntomas de los Criterios B, C y
D) se prolongan más de 1 mes.
F. Estas alteraciones provocan malestar clínico signifi-
cativo o deterioro social, laboral o de otras áreas im-
portantes de la actividad del individuo.
Especificar si:
Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses.
Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más.
Especificar si:
De inicio demorado: entre el acontecimiento traumáti-
co y el inicio de los síntomas han pasado como míni-
mo 6 meses.
como «cambios permanentes tras una experien-
cia catastrófica». Cada vez se está prestando más
atención al concepto de trastornos del , que se
producen principalmente a partir de abusos in-
trafamiliares durante la infancia y que van acom-
pañados de varias manifestaciones como el tras-
torno límite de la personalidad y el trastorno
múltiple de la personalidad (Herman y van der
Kolk, 1987; Herman y col., 1989; van der Kolk,
1988).
Descripción clínica
Un soldado interviene en la tortura y asesinato de
civiles. Un pasajero es el único superviviente de
un accidente de avión. Una mujer es violada y gol-
peada por un asaltante desconocido.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Las características esenciales del trastorno que
puede desarrollarse tras experiencias traumáticas
como las descritas abarcan el embotamiento psí-
quico, la reexperimentación del acontecimiento
traumático y un aumento de la activación auto-
nómica. El suceso traumático se reexperimenta a
través del recuerdo doloroso invasivo y recurren-
te, durante episodios de ensoñación diurna o en
forma de pesadillas. También se producen estados
disociativos que duran desde pocos minutos a días,
durante los cuales el individuo revive el suceso. El
embotamiento psíquico o la anestesia emocional
consiste en una disminución de la capacidad de res-
puesta al mundo externo, con sensación de dis-
tanciamiento respecto a la otra gente, pérdida de
interés en actividades habituales e incapacidad
para sentir emociones tales como intimidad, ter-
nura o interés sexual. Los síntomas de aumento de
activación autonómica incluyen la hiperactividad
e irritabilidad, exageración de la respuesta de aler-
ta, dificultad de concentración y alteraciones del
sueño. En ocasiones, las víctimas de una violación
o de un asalto con malos tratos temen salir solas
por períodos de tiempo variables. Las situaciones
que recuerdan al trauma original pueden ser evi-
tadas de forma sistemática.
Pueden darse otros síntomas como sentimien-
tos de culpa por haber sobrevivido, depresión, an-
siedad, crisis de angustia, verguenza e ira. En al-
gunos casos los pacientes pueden presentar
episodios prolongados de emoción intensa, au-
mento de irritabilidad, conducta explosiva y hos-
til, y conducta impulsiva. Otros síntomas que
acompañan o complican el TEPT son el abuso de
sustancias psicoactivas, las conductas autoagresi-
vas o los actos suicidas, el deterioro laboral y la in-
terferencia en las relaciones interpersonales.
Epidemiología
Aunque existen diferencias individuales muy im-
portantes en la reacción de las personas ante el es-
trés, cuando el acontecimiento es extremadamen-
te estresante, tal como ocurre con la situación en
un campo de concentración o en combate, la tasa
de morbilidad aumenta significativamente (Eitin-
ger, 1971; Krystal, 1968). Hasta un 30% de las víc-
timas de grandes desastres experimentan algún sín-
drome postraumático (Chapman, 1962). En los
supervivientes de campos de concentración se han
constatado secuelas en la salud física al cabo de 30
años (Eitinger, 1971).
Dos años después de los desastres de la inun-
dación de Buffalo Creek en West Virginia, y del in-
cendio del Beverly Hills Supper Club en Ohio, se
seguía observando en los supervivientes, estudia-
dos exaustivamente, la presencia de algunos sín-
577
tomas tales como recuerdos intrusos, ansiedad re-
activa, depresión y desajuste social.
También se ha estudiado el papel que juega el
apoyo social en el TEPT. En el caso de Buffalo
Creek, se halló una relación entre un ambiente de-
sorganizado durante la recuperación y un alto nivel
de deterioro al cabo de dos años (Erikson, 1976).
Aunque este trastorno se ha estudiado con más
profundidad en grupos seleccionados, como pue-
den ser los supervivientes de una guerra, de un
campo de concentración y de desastres naturales,
el estudio ECA (descrito anteriormente en este ca-
pítulo) investigó la ocurrencia del TEPT entre la
población general (Helzer y col., 1987). Se halló que
la prevalencia a lo largo de la vida del TEPT era del
1%, siendo del 0,5% en los hombres y del 1,3% en
las mujeres. La naturaleza del trauma precipitan-
te es distinta en cada sexo. Los traumas que se
identificaron en los hombres fueron el combate en
guerra y el ser testigo directo de la producción de
lesiones o de la muerte de una persona, mientras
que en las mujeres, más de la mitad de los sucesos
traumáticos consistían en amenazas o ataques fí-
sicos. Se observó que una parte importante de la
población general presentaba algunos de los sínto-
mas del TEPT, aunque en un número inferior al
necesario para su diagnóstico. Se halló una tasa ele-
vada de trastornos comórbidos. La comorbilidad
más elevada se observó con los trastornos afecti-
vos y el TOC. Los hombres con un TEPT no tení-
an un riesgo aumentado de sufrir un trastorno de
angustia o fobias, mientras que las mujeres con un
TEPT presentaban un riesgo de sufrir estos tras-
tornos de tres a cuatro veces superior.
En otro importante estudio comunitario alea-
torio realizado sobre adultos jóvenes, se observó
que la prevalencia a lo largo de la vida del TEPT
era del 9,2%, cifra mucho mayor que la obtenida
en el estudio ECA (Breslau y col., 1991). Como en
el estudio ECA, la prevalencia fue mayor entre las
mujeres (11,3%) que entre los hombres (6%). Se
halló un riesgo comórbido asociado con el TOC, la
agorafobia, las crisis de angustia y la depresión. La
asociación era más débil con el consumo de drogas
o de alcohol.
Etiología
Papel del agente estresante
La gravedad del estresor en el TEPT difiere en mag-
nitud del que se observa en el trastorno adaptati-
vo, el cual es habitualmente menos grave y forma
parte de las experiencias humanas comunes. No
obstante, la relación entre la gravedad del estresor
y el tipo de sintomatología subsiguiente no siem-
pre es predecible. Por ejemplo, algunos estudios
578
sobre el duelo y el divorcio, han puesto de mani-
fiesto que algunos estresores que quedan dentro del
marco de las experiencias humanas habituales
también son capaces de provocar un síndrome di-
ferenciado en el que se reexperimenta el suceso
traumático (Horowitz y col., 1980).
De todos modos, acontecimientos tales como la
violación o el allanamiento de morada, que ponen
en peligro la integridad, la autoestima y la seguri-
dad de la persona, son los que con más probabilidad
pueden conducir a la aparición de un TEPT. Cuan-
do los estresores son extremadamente graves (p. ej.,
violación, entrar en combate, tortura o situación en
un campo de concentración), la tasa de morbilidad
aumenta significativamente. Por ejemplo, el estu-
dio ECA distinguió que en los combatientes del
Vietnam, el 4% de los que combatieron pero no fue-
ron heridos presentaron un TEPT, mientras que
entre los que fueron heridos en combate la tasa au-
mentó hasta el 20%. En un estudio comunitario
aleatorio se observó que aproximadamente la cuar-
ta parte de todos los individuos que sufrieron un
trauma importante desarrollaron un TEPT (Breslau
y col., 1991). Como ya describió McFarlane, existe
una relación dosis-respuesta entre el impacto del
trauma y el TEPT. Aun así, hasta en el caso de un
suceso traumático muy grave, es raro que se pro-
duzca un TEPT en más de la mitad de la población
expuesta, lo cual sugiere que pueden existir otros
factores etiológicos (McFarlane, 1990).
Predictores psicológicos
No hay acuerdo en la literatura respecto a la posi-
ble predisposición de determinados factores pre-
mórbidos en el desarrollo del TEPT. Aunque este
trastorno puede desarrollarse en gente sin una psi-
copatología preexistente significativa, algunos es-
tudios sugieren que ciertos factores psicológicos
predisponentes o experiencias traumáticas duran-
te la infancia pueden hacer más vulnerables a los
individuos al TEPT. Existen varios problemas que
dificultan el estudio de la relación de factores pre-
mórbidos con el TEPT (Lindy y col., 1984):
1. La ausencia de datos fiables sobre el funciona-
miento premórbido.
2. La autovaloración retrospectiva no es fiable.
3. Puede haber una influencia de la patología del
carácter en la selección (voluntarios vs. reclu-
tas, asignación de una misión en el combate, su-
pervivencia).
4. La patología del carácter puede ser secundaria y
no preceder al trauma.
5. Es probable que los indicadores de patología del
carácter se solapen con las características del
TEPT.
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Además, las implicaciones políticas, sociales y
legales aumentan el riesgo de confundir la objeti-
vidad en esta área.
En un estudio con veteranos del Vietnam, se
observó que los antecedentes de riqueza en amis-
tades durante la adolescencia eran un predictor de
TEPT, mientras que los antecedentes de pocas re-
laciones amistosas se daban más entre los vetera-
nos sin TEPT. Además, el mismo estudio reveló
que un buen número de los pacientes con buen
ajuste premórbido, pocos traumas infantiles y an-
tecedentes de relaciones interpersonlales satisfac-
torias en la adolescencia sufrieron un trauma pro-
longado en Vietnam y desarrollaron un TEPT grave
(Lindy y col., 1984).
Se ha sugerido que cuantos más traumas ha ex-
perimentado un individuo, más fácilmente desarro-
llará síntomas psiquiátricos tras un suceso vital en-
tresante (Horowitz y col., 1980). Además, los
individuos con experiencias traumáticas anteriores
tienen una probabilidad mayor de exposición a trau-
mas futuros, debido a su tendencia a reconstruir con-
ductualmente el trauma original (van der Kolk, 1989).
Por ejemplo, la incidencia de conductas autodes-
tructivas en individuos con antecedentes de abusos
físicos o sexuales durante la infancia es bastante ele-
vada (van der Kolk y col., 1991). McFarlane (1989)
halló que la gravedad de la exposición a un desastre
era el determinante principal de la morbilidad pos-
traumática precoz, mientras que los trastornos psi-
cológicos preexistentes eran los mejores predictores
de la persistencia de síntomas postraumáticos de más
de 29 meses de duración. En la muestra del estudio
ECA, se pudo observar que la presencia de una his-
toria de problemas conductuales antes de los 15 años
de edad era predictiva del TEPT. Los pacientes con
estados ansiosos premórbidos y con antecedentes fa-
miliares de ansiedad también pueden responder a un
trauma con una ansiedad patológica y desarrollar
TEPT (Scrignar, 1984). Un estudio epidemiológico
reciente identificó, aunque de un modo retrospecti-
vo, distintos factores de riesgo para estar expuesto a
un suceso traumático y para el desarrollo de un TEPT
tras una exposición traumática (Breslau y col., 1991).
Los factores de riesgo de exposición al trauma son el
sexo masculino, problemas conductuales durante la
infancia, extroversión e historia familiar de consu-
mo de drogas o problemas psiquiátricos. Los factores
de riesgo para desarrollar un TEPT tras una exposi-
ción traumática fueron la interrupción de las rela-
ciones con los padres, ansiedad, depresión y antece-
dentes familiares de ansiedad. Comparado con el
TEPT no crónico, el TEPT crónico o de una duración
superior al año se ha asociado con el sexo femenino,
tasas superiores de trastornos de ansiedad o depresi-
vos comórbidos, y una historia familiar de conducta
antisocial (Breslau y Davis, 1992).
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
En un resumen, aunque deban realizarse más in-
vestigaciones, parece ser que la presencia de una psi-
copatología predisponente contribuye al aumento del
riesgo de desarrollar un TEPT. Este conocimiento no
sólo no «culpa a su víctima», sino que debe ser usado
de forma efectiva para comprender y tratar a los pa-
cientes con una sintomatología postraumática.
Teorías biológicas
Hace ya más de un siglo, Janet describió el fracaso
en la adaptación normal, el procesamiento de la in-
formación y de la acción que puede producirse a
causa de un trauma muy importante, observando
que se produce una hiperreacción automática emo-
cional y física con la reexposición (van der Kolk y
van der Hart, 1989). Freud (1919/955) supuso la
existencia de una base biológica en los síntomas
postraumáticos, en la forma de la fijación física al
trauma. Pavlov (1927-1960) demostró un cambio
persistente a nivel de la actividad del sistema ner-
vioso autónomo en respuesta a una experiencia
traumática repetida. Kardiner (1959) describió ex-
haustivamente la fenomenología de la de guerra,
identificando cinco características fundamentales:
1) persistencia de la respuesta de alarma, 2) fijación
en el suceso traumático, 3) vida atípica, 4) pro-
pensión a las reacciones explosivas y 5) limitación
del nivel general de funcionamiento de la perso-
nalidad. Este autor denominó esta patología como
una , implicando una interacción entre los proce-
sos psicológicos y biológicos, sirviendo como pre-
cursor de los modelos psicobiológicos actuales del
TEPT.
Hiperactivación. La respuesta neurobiológica al es-
trés agudo y al trauma implica la liberación de va-
rias hormonas de estrés que permiten al organismo
responder de forma adaptativa. Esta liberación in-
cluye el aumento de secreción de catecolaminas y
cortisol. Cuando el TEPT se desarrolla bajo un trau-
ma muy importante o repetido, la respuesta de es-
trés se desregula, instaurándose una hiperactividad
autonómica crónica. Esto se manifiesta en los «sín-
tomas positivos del TEPT», es decir, la hiperactiva-
ción y los recuerdos intrusivos. Un gran número de
datos apoyan esta hipótesis. El sistema noradrenér-
gico, desde el locus cerúleus, regula la activación.
Los animales expuestos a una descarga eléctrica de
la que no pueden escapar muestran un aumento del
catabolismo de la noradrenalina, con el resultado de
una depleción de este neurotransmisor en el siste-
ma nervioso central (Anisman y col., 1980). Los ani-
males que han experimentado este tipo de estrés con
anterioridad son más sensibles a la depleción de no-
579
radrenalina. En los pacientes con un TEPT se ha
podido documentar la presencia de un aumento de
las respuestas fisiológicas que se producen por un
estímulo estresante, como pueden ser la elevación
de la presión arterial, frecuencia cardíaca, respira-
ción, respuesta galvánica de la piel y la actividad
electromiográfica (Kolb, 1987; Pitman y col., 1987).
En los pacientes con un TEPT se han hallado ele-
vaciones prolongadas de la adrenalina y la nora-
drenalina en orina (Kosten y col., 1987). Los agen-
tes que estimulan el sistema de activación, como
el lactato (Rainey y col., 1987) y la yohimbina
(Southwick y col., 1991), inducen flashbacks en
los pacientes con un TEPT. La mejoría clínica que
se observa en los recuerdos intrusivos y la hipe-
ractivación durante el tratamiento abierto con
agentes bloqueantes adrenérgicos, como la cloni-
dina o el propanolol, también sugiere la existencia
de una hiperactividad adrenérgica (Kolb y col.,
1984).
En el TEPT se observa una disminución tanto
del número como de la sensibilidad de los recep-
tores alfa2- a d r e n é r g i c o s (α2), quizás a consecuen-
cia de la hiperactividad noradrenérgica crónica
(Perry y col., 1987). Un caso clínico de un pa-
ciente con un TEPT que presentaba una respues-
ta aplanada de la hormona de crecimiento tras la
administración de clonidina, que se normalizó
tras un tratamiento conductual, también apoya la
idea de la hiporegulación de los receptores α 2 -
adrenérgicos (Hansenne y col., 1991). Además,
existen pruebas de que la hiperactivación cróni-
ca aplana la respuesta esteroidea adaptativa al es-
trés. Se ha informado que los pacientes con un
TEPT presentan niveles bajos de cortisol urinario
(Mason JW y col., 1986) y una elevación urinaria
del coeficiente noradrenalina/cortisol (Mason JW
y col., 1988). De un modo similar, Smith y sus co-
laboradores (1989) observaron en los pacientes
con TEPT una respuesta aplanada de la ACTH
tras la administración del factor liberador de la
corticotropina (CRF).
También se propuso un modelo de «kindling»
para comprender los síntomas positivos del TEPT
(Lipper, 1990). Según éste, los recuerdos intrusi-
vos, como los flashbacks y las pesadillas, son real-
mente reexperiencias de recuerdos archivados, de-
sencadenados por una hipersensibilización del
sistema límbico. Presumiblemente, este es el re-
sultado de experiencias traumáticas repetidas y
de su hiperactividad autonómica asociada, que
sensibilizan de forma progresiva las neuronas lím-
bicas, reduciendo su umbral de liberación. Exis-
ten evidencias indirectas de esta teoría que sur-
gen a partir de un ensayo terapéutico abierto con
carbamacepina en el TEPT, en el cual se observó
580
una mejoría significativa de los síntomas intrusi-
vos pero no del embotamiento (Lipper y col., 1986).
Otro modelo neurofisiológico propone que los
síntomas intrusivos y de hiperactividad autonó-
mica del TEPT son secundarios a la liberación que
produce el fracaso de la inhibición cortical por
parte de las estructuras inferiores del tronco cere-
bral, como el hipotálamo y el locus cerúleus (Kolb,
1987). Kolb propuso que la patología primaria es
una alteración de la discriminación perceptual y
en el aprendizaje. La repetición excesiva de los es-
tímulos estresantes no permite ni la habituación
normal de las sinapsis neuronales corticales ni los
cambios neuroquímicos acompañantes, como pa-
saría durante el aprendizaje adaptativo.
Embotamiento. Mientras que en el pasado el em-
botamiento afectivo se entendía como una defen-
sa psicológica frente a un dolor emocional muy im-
portante, los trabajos más recientes han sugerido
la presencia de un componente biológico en los
«síntomas negativos» del TEPT. Van der Kolk y
sus colaboradores (1984) postularon que los mode-
los animales de imposibilidad de escape a una des-
carga eléctrica serían análogos al desarrollo del
TEPT en humanos. Aquellos animales a los que se
les impide escapar de una situación de estrés agudo
desarrollan un síndrome de indefensión aprendida
(Maier y Seligman, 1976) semejante a los síntomas
de constricción del afecto, hipomotivación y dis-
minución del rendimiento que ocurren en el TEPT.
Los animales expuestos a factores estresantes
prolongados o repetidos, de los cuales no pueden
escapar desarrollan una analgesia, probablemente
mediada por la liberación de opiáceos endógenos,
que es reversible con naloxona (Kelly, 1982; Maier
y col., 1980). De un modo similar, se ha sugerido
que los humanos que han sido sometidos a trau-
mas prolongados o repetidos, son capaces de libe-
rar rápidamente opiáceos endógenos en presencia
de cualquier estímulo reminiscente del trauma ori-
ginal, dando lugar a una analgesia y un embota-
miento psíquico (van der Kolk y col., 1984). Pit-
man y su grupo (1990) compararon la intensidad
del dolor frente a estímulos térmicos en veteranos
de la guerra de Vietnam que sufrían un TEPT mien-
tras observaban un video de la guerra. Los pacien-
tes con un TEPT, a diferencia de los sujetos con-
trol, generaron una analgesia del 30% cuando
fueron pretratados con una inyección de placebo;
esta analgesia no se produjo si el pretratamiento se
hizo con naloxona. En base a estos resultados se ha
propuesto el concepto de la adicción al trauma (van
der Kolk y col., 1984). Tras una hiperproducción
de opiáceos inmediatamente después de la reex-
posición al suceso traumático, acompañada de un
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
sentimiento subjetivo de calma y control, puede
producirse un síndrome de abstinencia opiáceo.
Este síndrome de abstinencia puede contribuir a la
generación de los síntomas de hiperactivación del
TEPT, conduciendo al individuo a un círculo vi-
cioso de reexposiciones traumáticas para así poder
conseguir un alivio sintomático transitorio.
Los sistemas noradrenérgicos y opiérgicos del ce-
rebro interactúan y tienen funciones recíprocas. La
clonidina, un agonista alfa2-noradrenérgico, reduce
los síntomas de abstinencia de la adicción de los
opiáceos (Gold y col., 1980). El tratamiento abierto
con clonidina en los veteranos del Vietnam con un
TEPT produjo disminuciones sustanciales de la hi-
peractividad (Kolb y col., 1984). Los efectos de la clo-
nidina sobre los opiáceos pueden estar mediados
tanto por la supresión del sistema noradrenérgico
como por un efecto agonista directo tipo morfina.
El embotamiento emocional que se observa en
el TEPT se situa dentro de un espectro formado por
otros procesos disociativos, como la despersonali-
zación, la amnesia y la alteración de la identidad,
que se sabe que se producen como respuesta al
trauma (Spiegel y Cardeña, 1990). Los síntomas di-
sociativos no son exclusivos del TEPT, ya que tam-
bién se producen en una gran variedad de trastor-
nos disociativos. El trastorno múltiple de la
personalidad es probablemente el trastorno diso-
ciativo más grave y dramático asociado a sucesos
traumáticos y, en particular, a los antecedentes de
abusos sexuales y malos tratos continuados du-
rante la infancia.
Sistema parasimpático. Otro modelo fisiopatoló-
gico del TEPT relaciona las anomalías del tono pa-
rasimpático con el desarrollo de los síntomas (De
la Peña, 1984). A los individuos con predominio pa-
rasimpático se les supone una menor tasa basal de
flujo de información en su sistema nervioso central
(SNC) y tienen mayor riesgo de desarrollar un TEPT
tras la exposición a un entorno hostil con riqueza
de información. En circunstancias de aumento de
la cantidad de información sensorial durante la
lucha son capaces de manejarse bien, pero al regre-
sar a su hogar, a un entorno sensorial más normal,
experimentan un efecto parasimpático de rebote
que se acompaña de hipoestimulación, de una de-
privación sensorial, aburrimiento y depresión. Así
pues, las respuestas de aumento de la entrada de in-
formación y de búsqueda de sensaciones se desa-
rrollan como una respuesta de compensación a un
cerebro hipoestimulado y aburrido. Este hecho se
refleja en la alta densidad del REM, en la dismi-
nuición de la latencia REM y en el deterioro de la
eficacia del sueño, según ha podido observarse en
el laboratorio del sueño con pacientes con TEPT.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Sistema serotoninérgico. El sistema serotoninér-
gico también ha sido involucrado en la sintomato-
logía del TEPT (van der Kolk y Saporta, 1991), aun-
que los trabajos sobre este sistema aún están en su
infancia. El sistema cerebral septohipocámpico con-
tiene vías serotoninérgicas y media la inhibición
conductual y la compulsión. El papel del déficit se-
rotoninérgico en el impulso agresivo ha sido estu-
diado ampliamente. En animales, un shock repeti-
do y del cual no se puede escapar puede producir una
depleción de serotonina. Así, la irritabilidad y las
explosiones que se observan en los pacientes con un
TEPT pueden estar relacionadas con una disfunción
serotoninérgica. Varios ensayos clínicos abiertos re-
cientes han sugerido que los inhibidores selectivos
de la recaptación de la serotonina pueden ser los fár-
macos más efectivos tanto para los síntomas posi-
tivos como para los síntomas negativos del TEPT.
Curso y pronóstico
Scrignar (1984) dividió el curso clínico del trastor-
no por estrés postraumático en tres estadios. El
Estadio I corresponde a la respuesta al suceso trau-
mático. Los individuos no susceptibles experimen-
tan una emergencia adrenérgica de los síntomas in-
mediatamente después del trauma, pero no alargan
esta respuesta. Los individuos predispuestos parten
de un nivel basal de ansiedad más alto, presentan
una respuesta exagerada al trauma y una preocu-
pación obsesiva respecto al mismo. Si los síntomas
se mantienen al cabo de cuatro o seis semanas, el
paciente entra en el Estadio II, o TEPT agudo. En
este estadio aparecen los sentimientos de indefen-
sión y pérdida de control, los síntomas de aumen-
to de activación autonómica, el revivir del trauma
y diversos síntomas somáticos. La vida del pacien-
te gira alrededor del acontecimiento estresor, por
lo que hay cambios en el estilo de vida, la persona-
lidad y el funcionamiento social. Puede presentar
evitación fóbica, respuestas de alarma y crisis de
ira. En el Estadio III, se desarrolla el TEPT crónico
caracterizado por incapacitación, desmoralización
y pesimismo. El paciente pasa de la preocupación
por el acontecimiento traumático a preocuparse por
la incapacitación física resultante del mismo. En
estos momentos es frecuente la complicación del
trastorno con los síntomas somáticos, la ansiedad
crónica y la depresión, junto con el abuso de sus-
tancias psicoactivas, los conflictos en la relación
familiar y el desembleo. En ocasiones, el paciente
concentra su energía en la búsqueda de indemni-
zaciones y pleitos judiciales.
De acuerdo con el DSM-IV hablaremos de
TEPT demorado cuando los síntomas no empiezan
hasta seis meses después del acontecimiento vital
581
estresante. Los supervivientes de grandes catás-
trofes tienen mayor probabilidad de presentar un
TEPT demorado que los afectados por accidentes
más corrientes.
Disponemos de un estudio retrospectivo en el
que se examinaron los períodos de tiempo utiliza-
dos en el tratamiento del TEPT. Este estudio com-
paró las características de los pacientes que reci-
bieron tratamiento a corto plazo (con éxito
terapéutico dentro de los 3 meses) con los pacien-
tes que siguieron un tratamiento a largo plazo (du-
rante más de 12 meses) (Burstein, 1986). Todos los
pacientes fueron sometidos a terapia farmacológica
y a psicoterapia. No se hallaron diferencias en cuan-
to al tipo de agente estresor entre los dos grupos,
tampoco en el malestar referido, en los factores po-
sibles de compensación económica, en el período de
tiempo transcurrido entre el trauma y la interven-
ción terapéutica ni en los factores demográficos. Se
observó que había un número prácticamente igual
de pacientes tratados durante un período breve y du-
rante un período más largo de tiempo. Los pacien-
tes sometidos a un tiempo más largo de tratamien-
tos necesiaron dosis más altas de imipramina, y
posiblemente estaban más deprimidos al final de los
tres primeros meses de tratamiento que los pacien-
tes tratados a corto plazo. En este estudio no se es-
tablece una conexión entre los efectos de la imi-
pramina y la presencia de crisis de angustia.
Diagnóstico
El diagnóstico del TEPT no suele ser difícil si hay
antecedentes claros de exposición a un suceso trau-
mático, seguido de síntomas de intensa ansiedad
que duran más de un mes, aumento de activación
y estimulación del sistema nervioso autónomo, au-
sencia de reactividad al entorno y evitación o re-
experimentación del suceso traumático. En cual-
quier caso, puede haber confusiones diagnósticas
cuando se da la presentación de síntomas de an-
siedad, depresión, somáticos y conductuales en un
paciente en el que la relación entre un aconteci-
miento estresante y el inicio de los síntomas no
está tan bien definida.
Diagnóstico diferencial
Trastornos mentales orgánicos
Después de un accidente físico, de un traumatis-
mo craneal o de una conmoción cerebral, debe des-
cartarse el trastorno mental orgánico, ya que su
diagnóstico tiene consecuencias terapéuticas im-
portantes. La conmociones leves pueden no dar sig-
nos neurológicos aparentes inmediatamente y sí
producir alteraciones a largo plazo del estado de
582
ánimo y la concentración. Si estamos ante un caso
en el que ha habido un traumatismo craneal, es
preciso realizar una valoración meticulosa que in-
cluya los informes médicos y las observaciones de
los testigos; seguidamente debemos realizar una
evaluación del estado mental, un examen neuro-
lógico y los análisis de laboratorio que estén indi-
cados. Durante períodos de estrés prolongado
puede haber una malnutrición que ocasione un sín-
drome mental orgánico. Los supervivientes de los
campos de la muerte pueden presentar síntomas
de un trastorno mental orgánico como fallos en la
memoria, dificultad de concentración, labilidad
emocional, cefaleas y vértigo. En ocasiones, otras
causas de trastorno mental orgánico dan lugar a
confusión diagnóstica con el TEPT si se acompa-
ñan de ansiedad, cambios de carácter o conductas
anómalas. Debemos sospechar de la existencia de
un trastorno mental orgánico cuando haya altera-
ciones cognitivas, de la memoria, sensoriales o del
nivel de conciencia, o signos neurológicos focales.
Los trastornos mentales orgánicos que pueden
simular un TEPT comprenden el síndrome orgá-
nico de la personalidad, el delirium, el síndrome
de amnesia, las alucinosis orgánicas y los estados
de intoxicación o de abstinencia.
Es preciso tener en cuenta que los pacientes con
TEPT pueden intentar mitigar su malestar median-
te el consumo excesivo de alcohol, drogas, cafeína
o tabaco combinando este hecho con los demás fac-
tores orgánicos y psicológicos. En este caso, deberá
diagnosticarse cada trastorno concomitante.
Trastornos del estado de ánimo y de ansiedad
Depresión mayor. El TEPT y los trastornos graves
del estado de ánimo coinciden en muchos aspec-
tos. En ambos trastornos pueden detectarse algu-
nos síntomas comunes como el embotamiento psí-
quico, irritabilidad, trastorno del sueño, fatiga,
anhedonia, deterioro en las relaciones familiares y
sociales, ira, preocupación por la salud física y una
visión pesimista de las cosas. En algunas muestras
de veteranos, del 70 al 80% de los pacientes cum-
plen criterios diagnósticos para los dos trastornos.
El TEPT se complica con frecuencia con la depre-
sión mayor; cuando esto se produce, debe instau-
rarse un tratamiento sin demora ya que la comor-
bilidad de estos dos trastornos aumenta el riesgo
de suicidio. Si la depresión es secundaria al TEPT
deben diagnosticarse ambos trastornos. En muchos
casos de TEPT se presentan síntomas distímicos
secundarios; si son de suficiente gravedad, se rea-
lizará el diagnóstico de trastorno distímico.
Trastornos fóbicos. Después de un acontecimien-
to traumático, los pacientes pueden presentar un
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
condicionamiento aversivo alrededor del suceso y
desarrollar una fobia a los objetos, entorno o situa-
ciones que les recuerden el trauma original. Los pa-
cientes fóbicos experimentan ansiedad ante la si-
tuación temida, mientras que con la evitación
disminuye la ansiedad, con lo que se refuerza la con-
ducta de evitación. Los síntomas fóbicos del TEPT
son parecidos a los de la fobia específica, pero la na-
turaleza del precipitante y el resto de síntomas del
TEPT permiten diferenciar los dos trastornos.
Trastorno de ansiedad generalizada. Los pacientes
con TEPT presentan síntomas comunes con el
TAG tales como la tensión motora, la hiperactivi-
dad autonómica, la expectación aprensiva y la vi-
gilancia y escrutinio. Se distinguen, sin embargo,
por el curso de la enfermedad. En el TAG, el ini-
cio es insidioso o gradual y el curso fluctúa con los
estresantes ambientales, mientras que en el TEPT
el inicio es agudo y suele ir seguido de un curso
crónico. En el TAG no hay síntomas fóbicos como
en el TEPT. El DSM-IV no permite efectuar el diag-
nóstico de TAG si existe un TEPT.
Trastorno de angustia. Los pacientes con un TEPT
pueden experimentar crisis de angustia. En algu-
nos pacientes, la crisis de angustia precede al
TEPT, o puede no ocurrir exclusivamente en el
contexto de un estímulo reminiscente del suceso
traumático. No obstante, en algunos pacientes las
crisis de angustia se producen después del TEPT y
están ligadas únicamente al estímulo traumático.
Trastorno adaptativo. Los trastornos adaptativos
consisten en reacciones desadaptativas ante un es-
trés psicosocial identificable. Sus síntomas y sig-
nos incluyen una gran variedad de alteraciones, pre-
sentándose durante los tres meses siguientes al
suceso estresante. Si estos síntomas son suficien-
temente graves como para cumplir otros criterios
diagnósticos del Eje I, entonces no se realiza el diag-
nóstico de trastorno adaptativo. El trastorno adap-
tativo difiere del TEPT en que el acontecimiento
entresante suele ser menos grave y estar situado
dentro del repertorio de las experiencias comunes,
y además los síntomas de reexperimentación del
trauma que presentan los pacientes con TEPT están
ausentes. Habitualmente el pronóstico del trastor-
no adaptativo es excelente, consiguiéndose una re-
cuperación completa.
Neurosis de compensación (trastorno facticio y si-
mulación). Tanto el trastorno facticio como la si-
mulación se caracterizan por la imitación cons-
ciente e intencionada de los síntomas de una
enfermedad, aunque la motivación en cada tras-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
torno es distinta. El trastorno facticio puede pre-
sentarse con síntomas físicos o psíquicos que se
producen bajo control voluntario y cuyo objetivo
es asumir el papel de «p a c i e n t e». En el caso del
trastorno facticio crónico con síntomas físicos (en-
fermedad de Munchausen) el paciente realiza fre-
cuentes consultas médicas e incluso se somete a
intervenciones quirúrgicas. El TEPT difiere por la
ausencia de imitación de síntomas, el inicio agudo
después del suceso estresante, y la ausencia de una
historia médica abigarrada previa al trauma.
La simulación consiste en la representación
consciente de una enfermedad con el propósito de
conseguir un objetivo determinado, tal como di-
nero, indemnizaciones, etc. Los simuladores sue-
len presentarse con una historia médica inconsis-
tente, con agrupaciones sintomáticas que no se
corresponden con las entidades médicas reales, con
antecedentes de conducta antisocial y de abuso de
sustancias psicoactivas y con un estilo de vida ca-
ótico. Frecuentemente se detecta una discrepancia
entre la patología referida y los datos objetivos.
Síndrome postconmocional. Los trastornos menta-
les secundarios a un traumatismo craneal dependen
de factores fisiológicos, psicológicos y ambientales.
Después de un traumatismo craneal sin fractura
leve, es muy frecuente la aparición de síntomas psi-
cológicos, incluso aún cuando no haya habido pér-
dida de conciencia. El denominado síndrome post-
conmocional consiste en la aparición de síntomas
como cefalea, sensación de mareo y labilidad emo-
cional tras un traumatismo craneal con conmoción
cerebral. Los síntomas de la esfera del estado de
ánimo más frecuentes son la depresión y la letargia.
No hay relación entre la gravedad del traumastimo
y los síntomas mentales secundarios.
Tratamiento
Farmacoterapia
Los médicos han utilizado distintos agentes psi-
cofarmacológicos en el tratamiento del TEPT y han
publicado en la literatura algunos casos, ensayos
clínicos abiertos y estudios controlados.
Bloqueantes adrenérgicos. Kolb y sus colaborado-
res (1984) realizaron un ensayo abierto con un be-
tabloqueante, el propanolol, durante seis meses en
doce veteranos del Vietnam afectos de un TEPT.
La dosis administrada iba desde los 120 a los 160
mg diarios. En la autoevaluación al cabo de los seis
meses, once de los pacientes refirieron un cambio
positivo en el sentido de una mejoría en el sueño,
una disminución de la explosividad, de las pesadi-
llas nocturnas, de los pensamientos invasores y del
583
estado de hiperalerta y alarma. En otro estudio pi-
loto abierto, realizado por este grupo de autores
(Kolb y col., 1984), se utilizó la clonidina, un ago-
nista alfa2-noradrenérgico para tratar a nueve vete-
ranos del Vietnam con TEPT. La dosis administra-
da fue de 0,2 a 0,4 mg diarios de clonidina durante
un período de seis meses. Ocho pacientes manifes-
taron haber mejorado en la capacidad de controlar
sus emociones y en la disminución de la explosivi-
dad, y una mayoría de ellos refirieron también una
mejoría en la calidad del sueño, la reducción de pe-
sadillas, del estado de alarma y de hiperalerta, de los
pensamientos invasores y finalmente, un progreso
en el aspecto psicosocial. Estos resultados concuer-
dan con la hipótesis de una hiperactividad noradre-
nérgica manteniendo los síntomas de activación au-
tonómicadel TEPT. En una revisión retrospectiva
del tratamiento de pacientes camboyanos con un
TEPT, Kinzie y Leung (1989) hallaron que la mayo-
ría de pacientes se beneficiaron de una combinación
de clonidina y un antidepresivo tricíclico, justo lo
contrario de lo que se producía cuando se tomaba
sólo uno de los dos fármacos. Es necesaria la reali-
zación de más estudios sobre el efecto de los blo-
queantes adrenérgicos en el TEPT.
Antidepresivos tricíclicos. En la mayor parte de las
publicaciones sobre la farmacoterapia del TEPT se
han utilizado los antidepresivos. En un estudio re-
trospectivo llevado a cabo por Bleich y sus cola-
boradores (1986) con 25 pacientes afectos de TEPT,
se utilizaron antidepresivos, tanto tricíclicos como
IMAO, y se obtuvieron resultados buenos o mo-
derados en el 67% de los casos tratados. La res-
puesta no se relacionaba claramente con la pre-
sencia de síntomas de somatización, de depresión
o de crisis de angustia. Los antidepresivos demos-
traron mayor eficacia que los tranquilizantes ma-
yores. Mientras que los antidepresivos mejoraron
los síntomas intrusivos, los sedantes produjeron
sobretodo un alivio del insomnio y una sedación
general. Los antidepresivos reforzaron el efecto de
la psicoterapia en el 70% de los casos.
Burstein (1984) administró imipramina a dosis
entre 50 y 30 mg/día a diez pacientes con TEPT de
inicio reciente, observando una notable mejoría en
cuanto a los recuerdos recurrentes invasores, en el
sueño y las pesadillas, y en los fenómenos de flash -
back. En un ensayo abierto con desipramina se ob-
servó una mejoría similar de la sintomatología in-
trusiva (Kauffman y col., 1987). Marshall (1975)
destacó también el efecto positivo de la imiprami-
na en los terrores nocturnos postraumáticos.
Posteriormente, se han realizado otros estudios
controlados sobre el efecto de los antidepresivos
tricíclicos en el tratamiento del TEPT, pero en ge-
584
neral, no se han obtenido resultados tan satisfac-
torios en la reducción de los síntomas postraumá-
ticos como en los primeros ensayos. En un estudio
cruzado a doble ciego de cuatro semanas de dura-
ción sobre el efecto de la desipramina y el placebo
sobre 18 veteranos de guerra con un TEPT, única-
mente mejoraron los síntomas depresivos; la desi-
pramina no tuvo ningún efecto sobre la ansiedad,
los síntomas intrusivos ni la evitación (Reist y col.,
1989). Davidson y sus colaboradores (1990) reali-
zaron una comparación a doble ciego de 4 a 8 se-
manas de la amitriptilina sobre el placebo en 46
veteranos de guerra con un TEPT. Aunque la de-
presión y la ansiedad disminuyeron con la ami-
triptilina, la disminuición de los síntomas intru-
sivos y de evitación únicamente se observó en el
subgrupo de pacientes que recibió amitriptilina du-
rante 8 semanas, siendo esta disminuición muy
poco importante. Al final del estudio, aproxima-
damente las dos terceras partes de los pacientes de
ambos grupos de tratamiento seguían cumpliendo
los criterios diagnósticos del TEPT.
Inhibidores de la monoamino oxidasa. En uno de
los primeros estudios realizados con los IMAO, se
exponían cinco casos de que fueron tratados con
fenelzina a dosis entre 45 y 75 mg/día, los cuales
obtuvieron mejoría en los sueños traumáticos los
flashbacks, las reacciones de alarma y las crisis de
agresividad (Hogben y Cornfield, 1981). Todos los
pacientes de este estudio presentaban crisis de an-
gustia espontáneas. En posteriores ensayos clíni-
cos abiertos a pequeña escala también se han ob-
servado los efectos positivos de la fenelzina sobre
los síntomas intrusivos postraumáticos (Davidson
y col., 1987; van der Kolk, 1983).
Más recientemente, un ensayo aleatorio a doble
ciego de 8 semanas de duración comparó los efec-
tos de la fenelzina (71 mg), la imipramina (240 mg)
y el placebo en 34 veteranos de guerra con un TEPT
(Frank y col., 1988). Ambos fármacos antidepresi-
vos produjeron una cierta mejoría global sobre los
síntomas postraumáticos de los pacientes, siendo
el efecto de la fenelzina superior al de la imprimi-
na. La mejoría más importante que se observó fue
la disminución de los síntomas intrusivos en los
pacientes tratados con fenelzina, con una reduc-
ción media del 60% de las puntuaciones obtenidas
en la escala de intrusión.
Litio. En un pequeño ensayo abierto sobre la efi-
cacia del litio en el tratamiento del TEPT, van der
Kolk (1983) informó de una mejoría en los recuer-
dos intrusivos y en la irritabilidad sobre la mitad
de los pacientes tratados. De todos modos, aún no
se ha realizado ningún ensayo clínico controlado.
TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Fármacos anticomiciales. En un ensayo abierto sobre
la efectividad de la carbamacepina en 10 pacientes
con un TEPT, Lipper y su grupo (1986) informaron
de una mejoría de moderada a importante de los sín-
tomas intrusivos en 7 de sus pacientes. Wolf y sus
colaboradores (1988) informaron de una disminución
de la impulsividad y de los brotes de ira en 10 vete-
ranos de guerra que fueron tratados con carbamace-
pina; todos los pacientes presentaron un EEG nor-
mal. Se obtuvo una respuesta de disminución de la
irritabilidad y de los brotes de ira en 2 veteranos de
guerra con TEPT tratados con ácido valproico (Szy-
manski y Olympia, 1991). De todos modos, aún no
se ha realizado ningún ensayo clínico controlado.
Inhibidores de la recapación de la serotonina. Los
ensayos abiertos realizados recientemente sobre
los inhibidores de la recaptación de la serotonina
sugieren que estos fármacos pueden ser promete-
dores en el tratamiento del TEPT. En una serie de
5 pacientes con un TEPT relacionado con un acci-
dente que les pudo haber costado la vida o con un
abuso sexual, la fluoxetina a dosis entre 20 y 80
mg/día produjo una mejoría importante de los sín-
tomas intrusivos y de evitación (Davidson y col.,
1991). Dos ensayos clínicos realizados sobre vete-
ranos de guerra con un TEPT también han docu-
mentado los beneficios del tratamiento con fluo-
xetina (McDougle y col., 1991; Shay, 1992). Shay
(1992) informó que dos terceras partes de sus pa-
cientes experimentaron una disminución de la ira,
redujeron sus brotes explosivos y tuvieron un
mejor estado de ánimo tras el tratamiento con fluo-
xetina. McDougle y sus colaboradores (1991) tra-
taron de forma consecutiva a 20 veteranos de la
guerra de Vietnam con fluoxetina durante un mí-
nimo de 4 semanas con una dosis mdia de 35
mg/día. Los síntomas del TEPT mostraron una me-
joría importante en sus tres aspectos: reexperi-
mentación, evitación e hiperactivación. Es parti-
cularmente interesante observar que la evitación
mejoró más que la hiperactivación de un modo in-
dependiente a los cambios depresivos que se hu-
bieran producido. Es necesaria la realización de en-
sayos controlados con placebo y medicaciones
activas para investigar con más profundidad la efi-
cacia de los inhibidores selectivos de la recapta-
ción de la serotonina en el TEPT.
En su resumen de las técnicas farmacológicas
para el tratamiento del TEPT, Silver y sus colabo-
radores (1990) llegaron a la conclusión de que los
síntomas positivos del TEPT, la hiperactivación y
la reexperimentación intrusiva, responden mucho
mejor a los tratamientos farmacológicos que los sín-
tomas negativos, la evitación y el embotamiento.
Los síntomas negativos, como sucede en las fobias,
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
suelen ser tratados mejor mediante la psicoterapia,
especialmente una vez que se reduce la gravedad
de los síntomas positivos mediante la medicación.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina podrían ser también útiles en el trata-
miento de los síntomas negativos. Estos autores
también recomiendas que la medicación inicial
debe ir dirigida hacia los síntomas más prominen-
tes o hacia los síntomas comórbidos, como pueden
ser la hiperactivación, la intrusividad, la ansiedad,
la depresión o las crisis explosivas.
Psicoterapia
Casi todos los autores están de acuerdo en que es
necesario algún tipo de intervención psicotera-
péutica para el tratamiento de la patología pos-
traumática. Si se realiza una intervención de cri-
sis poco tiempo después del suceso traumático,
probablemente pueden evitarse las respuestas cró-
nicas o retardadas, y si la respuesta patológica no
se ha desarrollado completamente, la intervención
terapéutica puede ser más breve.
La psicoterapia breve psicodinámica es consi-
derada un buen procedimiento terapéutico inme-
diato para evitar un trastorno crónico. El terapeu-
ta debe establecer una alianza que permita al
paciente trabajar a partir de sus reacciones.
Según la literatura psiquiátrica, los pacientes
con antecedentes de relaciones interpersonales in-
terrumpidas bruscamente o que han sufrido abu-
sos en una etapa precoz de su vida tienen más pro-
pensión a presentar TEPT que los individuos con
una mayor estabilidad a este nivel. Se ha postula-
do que un individuo que haya experimentado un
trauma psíquico en el pasado podría estar más pre-
dispuesto a una respuesta exagerada y maladapta-
tiva a las experiencias y emociones intensas (Her-
man y col., 1989; Krystal, 1968; van der Kolk,
1987b). Por lo tanto, la base del tratamiento de los
síndromes traumáticos se basará en los intentos de
modificar los conflictos preexistentes, las dificul-
tades del desarrollo y los estilos adaptativos que
hacen más vulnerable al individuo a una trauma-
tización ante una experiencia determinada.
Horowitz (1976) propuso un modelo de trata-
miento «orientado respecto a las fases», en el que es-
tablece un equilibrio entre una intervención inicial
de terapia de apoyo que atenúe el estado traumático
y un tratamiento progresivamente más agresivo en
fases más avanzadas. Los elementos terapéuticos más
importantes durante el tratamiento de un TEPT son
el establecimiento de una relación segura y comuni-
cativa, la reexposición del suceso traumático, la re-
visión de la autoimagen y la imagen del mundo que
tiene el paciente, y, finalmente, terminar con las re-
585
experiencias subjetivas de pérdida. Herman y su
grupo (1989) han recalcado la importancia de la va-
lidación de las experiencias traumáticas del indi-
viduo como condición previa a la reparación de la
autoidentidad alterada.
Embry (1990) ha esbozado siete parámetros ne-
cesarios para que la psicoterapia sea efectiva en los
veteranos de guerra con un TEPT crónico: 1) crea-
ción inicial de una relación, 2) establecimiento de
límites y confrontación de apoyo, 3) modelamien-
to afectivo, 4) desenfoque sobre el estrés y enfoque
en los sucesos de la vida cotidiana, 5) sensibilidad
hacia las consecuencias de la transferencia-con-
tratransferencia, 6) comprensión de la ganancia se-
cundaria y 7) mantenimiento por parte del tera-
peuta de una actitud terapéutica positiva.
La psicoterapia de grupo puede servir como tra-
tamiento adyuvante importante, o bien ser la mo-
dalidad central del tratamiento, en los pacientes
traumatizados (van der Kolk, 1987a). A causa de
las experiencias pasadas, estos pacientes frecuen-
temente son desconfiados y reacios a depender de
una figura de autoridad, mientras que un ambien-
te que facilite la identificación, el apoyo y el opti-
mismo puede facilitar el cambio terapéutico.
Por otro lado, ha habido autores que han de-
fendido entusiásticamente el impacto positivo del
tratamiento farmacológico en la piscoterapia en un
70% de los casos, refiriendo mejorías en el sueño
y el nivel general de sedación que conducen a un
acercamiento más positivo y motivado a la psico-
terapia. En una minoría de estos casos se fomenta
también el acceso a aspectos más encubiertos y al
trabajo personal (Bleich y col., 1986).
Terapia conductual
En el tratamiento del TEPT se han utilizado di-
versas técnicas conductuales. La gente que se ha
visto envuelta en acontecimientos traumáticos
tales como los accidentes, suele desarrollar fobias
o ansiedad fóbica en relación a dicha circunstan-
cia. Cuando se asocia una fobia a un TEPT, es útil
la técnica de desensibilización sistemática o de
exposición progresiva. Esta técnica se basa en el
principio de que cuando los pacientes se exponen
gradualmente al estímulo fóbico, o que provca an-
siedad, pueden habituarse o descondicionarse del
estímulo. Las técnicas de exposición imaginada
(desensibilización imaginada) y de exposición a las
situaciones en la vida real (desensibilización in
vivo) son variantes del mismo tratamiento. La ex-
posición prolongada (inundación) también es efec-
tiva si es tolerada por el paciente y fue utilizada
con éxito en el tratamiento de veteranos del Viet-
nam (Fairbank y Keane, 1982).
586
Las técnicas de relajación producen resultados
fisiológicos beneficiosos puesto que reducen la ten-
sión motora y disminuyen el nivel de actividad del
sistema nervioso autónomo, efectos particular-
mente eficaces en el tratamiento del TEPT. La re-
lajación muscular progresiva se basa en la con-
tracción y relajación de ciertos grupos musculares
para así poder inducir una respuesta de relajación.
Estas técnicas son útiles para la reducción de la
sintomatología originada por la hiperactivación au-
tonómica, como pueden ser los síntomas somáti-
cos, la ansiedad y el insomnio. La hipnosis tam-
bién se ha utilizado para inducir con éxito una
respuesta de relajación en el TEPT.
La terapia cognitiva y la parada del pensa-
miento, en la que se empareja una frase y un dolor
momentáneo con pensamientos o imágenes del
trauma, han mostrado su utilidad en el control de
la actividad mental intrusiva del TEPT.
@
CONCLUSIÓN
En este capítulo se ha intentado presentar una ex-
posición comprensible del trastorno de angustia,
el trastorno de ansiedad generalizada, los trastor-
nos fóbicos, el trastorno obsesivo-compulsivo y el
trastorno por estrés postraumático. Se ha realizado
una revisión de la historia de estos trastornos, los
distintos modelos teóricos y los nuevos avances en
epidemiología, clasificación, fisiopatología y tra-
tamiento. Si el lector desea una información adi-
cional, puede consultar el material sugerido al final
del capítulo. El interés en la investigación de estos
temás ha permitido unos avances espectaculares
en el alivio de las distintas formas específicas de
la ansiedad y ha situado los trastornos de ansiedad
en un lugar destacado de la psiquiatría moderna.
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