SUMARIO
CASO CLÍNICO
Pérdida de
visión brusca e indolora
A. GARCÍA SÁNCHEZ
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Molina de Segura. Murcia.
Semergen 24 (3): 187-189.
■ Introducción
Las consultas por pérdida de visión son frecuentes en
Atención Primaria tratándose en la mayoría de los casos
de una patología leve que se trata con la utilización de
lentes correctoras, pero en algunos casos nos encontra-
mos con patologías graves que precisan una atención
urgente para evitar daños graves y en ocasiones irrepara-
bles.
En el caso que nos atañe vamos a abordar un tipo
concreto de pérdida de visión obejtivada como una dis-
minución importante de la agudeza visual, con optotipos
que aparece de forma brusca, indolora y unilateral, ex-
cluiremos todas aquellas que cursan con «ojo rojo», y en
algunos casos acompañada de otra sintomatología más
específica.
■ Exposición del caso
Nos encontramos ante un varón de 25 años con an-
tecedentes personales de hemofilia A que no precisa tra-
tamiento y ambliopía del ojo derecho desde la infancia.
El paciente consulta porque desde hace 5 días viene
presentando una pérdida de visión en su ojo sano, el iz-
quierdo, de manera que solamente distingue bultos. Pér-
dida que le ha acaecido de manera brusca y sin ningún
tipo de dolor.
En la exploración física, incluyendo exploración neu-
rológica y Fondo de Ojo, no se encuentran hallazgos sig-
nificativos. Por lo que ante la falta de hallazgos y la per-
sistencia del cuadro se remite al paciente al oftalmólogo,
que descarta patología ocular salvo un defecto de re-
fracción que trata con lentes correctoras.
El paciente refiere mejoría y nos pide el alta médica
para su incorporación al trabajo, volviendo a consultar-
nos a los cinco meses por la persistencia de los síntomas
a pesar de las lentes correctoras. Se le vuelve a realizar
una nueva exploración física destacando en la campime-
tría por confrontación un escotoma en campo temporal
izquierdo con fondo de ojo normal.
Con el diagnóstico de sospecha de Neuritis óptica
es enviado a consulta de neurología donde tras la reali-
zación de campimetría, potenciales evocado, TAC y
RMN nos lo remiten con el diagnóstico de Esclerosis
Múltiple.
■ Discusión
Las causas etiológicas de este cuadro clínico de pér-
dida brusca e indolora de la visión son las siguientes:
Oclusión arterial de la retina
Es la causa más grave de pérdida visual tanto por
su mal pronóstico como por su asociación a enferme-
dades sistémicas. La etiología más frecuente es la em-
bolización procedente de un ateroma carotídeo, sien-
do otras causas la trombosis, el espasmo o la
compresión extrínseca. Clínicamente nos podemos en-
contrar con episodios previos de amaurosis fugaz por
la suelta de émbolos con la recuperación en unos 15
minutos. En la exploración nos encontraríamos, si la
oclusión afecta a la arteria central de la retina, con un
defecto de conducción pupilar aferente (no se produ-
ce miosis en el ojo sano al iluminar el enfermo) con la
presencia en el fondo de ojo de una retina isquémica
y blanquecina con arteriolas retinianas estrechas y con
un calibre irregular, la mancha rojo cereza que se co-
rresponde con la fóvea y un disco óptico tumefacto. Si
sólo está afectada una rama los hallazgos se encontra-
rán en el territorio que irriga. Es una urgencia oftal-
mológica que precisa un tratamiento inmediato, ya que
en 1 ó 2 horas de isquemia la lesión se hace irreversi-
ble porque la vascularización de la retina interna es
terminal, y encaminado a disminuir la presión intrao-
cular y favorecer la circulación retiniana colocando al
paciente en decúbito supino y realizando masajes ocu-
lares intermitentes, paracentesis oculares, acetazolami-
na IV e inhalación de una mezcla de 95% de Oxígeno
y 5% de Dióxido de Carbono durante 10 minutos ca-
da hora. Será obligatorio realizar una determinación
de la VSG para descartar la Arteritis de Células Gi-
gantes sobre todo si se trata de pacientes mayores, y
realizar una exploración para averiguar si existen pato-
logías embolígenas cardiovasculares, hematológicas etc.
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 SEMERGEN
Su pronóstico es malo porque en el 70% de los casos
hay una pérdida irreversible de la visión por atrofia del
Nervio Optico.
Oclusión venosa de la retina
Mucho más frecuentes que las arteriales suponen la
segunda causa de disminución de la agudeza visual de
origen vascular tras la retinopatía diabética. En su géne-
sis se encuentran implicados tres factores: aumento de
la viscosidad sanguínea, trastornos de la pared de las ve-
nas y la compresión externa. La causa más común es la
compresión ejercida por la arteria esclerosada sobre la
vena en aquellos puntos donde comparten adventicia
(lámina cribosa y cruces arteriales). La oclusión de la ve-
na central de la retina de causa hemorrágica o la oclu-
sión de una rama temporal provoca una pérdida de vi-
sión subaguda y progresiva, mientras que si no hay
isquemia o se trata de una rama nasal no se produce
una pérdida de visión. Nos encontramos en el fondo de
ojo con una tumefacción del nervio óptico (papiledema),
venas dilatadas y tortuosas, hemorragias retinianas peri-
féricas y microinfartos en forma de exudados algodono-
sos. No hay tratamiento específico presentándose en el
50% de los casos una recuperación espontánea tras va-
rios meses, mientras que el resto presenta pérdida de
visión por la presencia de hemorragias en vítreo, neo-
vascularización retiniana o edema macular crónico que
precisan un tratamiento específico.
Hemorragia vítrea
La hemorragia vítrea es la extravasación de sangre a
la cavidad vítrea, avascular, mediante una hemorragia
prerretiniana o retrohialohidea que drena a la cavidad ví-
trea a través de una rotura de la hialoides posterior o
bien por un sangrado directo de vasos anormales al ví-
treo. En el 50% de los casos su etiología es la retinopa-
tía diabética, siendo el resto consecuencia de desgarros
retinianos, desprendimiento vítreo, vasculitis retinianas,
HTA u oclusión de la vena central de la retina. Clínica-
mente la pérdida de visión es de identidad variable con
percepción de moscas volantes, un velo rojo o marrón,
y ausencia de amaurosis porque como mínimo se con-
serva la percepción de la luz. En el fondo de ojo eviden-
ciamos un coágulo de sangre seguido más tarde de una
opacidad vítrea dispersa rojizo anaranjada, así como la
ausencia de reflejo de fondo de ojo. No tiene tratamien-
to presentando una resolución espontánea generalmente
en los jóvenes, mientras que en el resto pueden compli-
carse con glaucoma y formación de membranas con po-
sible desprendimiento de retina por tracción, patologías
que sí precisan de un tratamiento específico.
Desprendimiento de retina
Es la separación patológica entre la retina neurosen-
sorial y el epitelio pigmentario de la retina por líquido
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subretiniano. Según su procedencia se clasifican por or-
den de frecuencia en: regmatógenas, traccionales y exu-
dativas. Las exudativas están originadas por una altera-
ción de la barrera del epitelio pigmentario con
trasudación coridea, se asocian a retinopatía hipertensi-
va y melanoma coroideo. Las traccionales se producen
por la tracción ejercida sobre la retina por membranas
vítreas fibrovasculares o avasculares. Las regmatógenas
se originan a partir de una rotura retiniana (desgarro o
agujero) asociándose principalmente a la miopía elevada.
Clínicamente nos encontramos con unos síntomas pre-
monitorios como son las miodesopsias (moscas volan-
tes) o fotopsias (destellos luminosos) seguidos al instau-
rarse el desprendimiento de una pérdida de visión
brusca, indolora y unilateral con la aparición al inicio del
típico «velo». En el fondo de ojo podemos apreciar la
zona de la retina desprendida que ha perdido su color
rosado y aparece gris opaca, abombada y con pliegues.
Se trata de una urgencia oftalmológica que precisa trata-
miento inmediato cuyo objetivo es reaplicar la zona des-
prendida mediante laserterapia, crioterapia, inyecciones
intraoculares de argón, cerclajes e implantes de silicona,
vitrectomía. Sin tratamiento tienen mal pronóstico por-
que a la hora ya aparecen cambios degenerativos en la
retina desprendida que se hacen irreversibles a las dos
semanas.
Neuritis óptica
Son afecciones inflamatorias o desmielizantes del
nervio óptico. Etiológicamente pueden ser debidas a ex-
tensión de una infección vecina, postinfecciosas (infec-
ciones virales), idiopáticas o desmielinizantes. Clínica-
mente hay una pérdida de visión brusca, progresiva y
unilateral que se recupera en unas semanas recobrándo-
se totalmente la visión en el 90% de los casos. Se afecta
especialmente la visión central y la percepción de los
colores. Viendo el fondo de ojo las podemos clasificar
en papilitis si hay afectación de la cabeza del nervio ópti-
co o neuritis retrobulbar si el fondo de ojo es normal.
La papilitis tiene en la mayoría de las ocasiones etiología
desconocida pudiendo asociarse a inflamaciones locales,
sífilis, diabetes mellitus, meningitis o arteritis de la tem-
poral. En el fondo de ojo aparece un edema peripapilar
con estasis vascular. Se tratan con corticoides sistémicos
o retrobulbares con buen pronóstico. La neuritis óptica
se produce en la esclerosis múltiple, intoxicaciones por
tabaco o alcohol e infecciones virales. Clínicamente se
asocia dolor con el movimiento ocular a un fondo de
ojo normal. Se tratan con corticoides sistémicos o re-
trobulbares presentando remisión en un par de meses
salvo en la esclerosis múltiple donde recidivan produ-
ciendo una atrofia óptica con pérdida de visión total y
permanente.
SUMARIO
Neuropatía óptica isquémica
Está originada por una oclusión de los vasos ciliares
posteriores cortos que ocasiona un infarto segmentario
o generalizado de la porción anterior del nervio óptico.
Puede ser idiopática asociada frecuentemente a HTA o
secundaria a una Arteritis de Células Gigantes en cuyo
caso tendremos un aumento de la VSG y será necesario
el tratamiento con corticoides.
Amaurosis fugaz
Está producida por obstrucción de la rama oftálmica
de la arteria carótida interna por émbolos de colesterol
procedentes de la arteria carótida y en menor grado de
otras patologías embolígenas. Clínicamente se presenta
como pérdidas de visión transitorias que pueden durar
hasta una hora. En la exploración física podemos encon-
trarnos con la presencia de un soplo carotídeo, y en el
fondo de ojo nos encontramos con los cuerpos de Ho-
llenhort (émbolos de colesterol en las ramas arteriales
distales de la retina). El tratamiento es específico de la
causa estando encaminado a la corrección de la patología
embolígena.
Ante una consulta por pérdida de visión debemos ha-
cer una anamnesis detallada para conocer su cronología:
forma de inicio y duración, y objetivar la sintomatología
del paciente que normalmente suele ser inespecífica: ver
peor, nublado, luces etc. Después debemos de explorar la
agudeza visual mediante optotipos, aunque si no dispone-
mos de uno podremos hacerlo comparando la visión de
los objetos lejanos entre los dos ojos del paciente o bien
entre este y el explorador. También debemos explorar el
campo visual mediante la confrontación con el explorador,
el reflejo fotomotor y el fondo de ojo mediante la oftal-
moscopia directa.
De manera que en el manejo de este cuadro de pérdi-
da de visión brusca e indolora hay dos puntos claves: «el
fondo de ojo y la exploración neurológica». De tal forma
que podemos encontrarnos con:
1. Fondo de ojo anormal y exploración neurológica normal
es indicativo de patología del globo ocular: oclusión arte-
rial o venosa de la retina, hemorragia vítrea o desprendi-
miento de retina. Estos pacientes deben ser enviados ur-
gentemente al oftalmólogo para su tratamiento inmediato
en el caso de oclusión arterial de la retina o desprendi-
miento de retina evitando que la lesión progrese hacia
una pérdida irreversible de la visión; y en el caso de oclu-
sión venosa de la retina o hemorragia vítrea para su con-
trol y seguimiento posterior.
2. Exploración neurológica anormal con fondo de ojo nor-
mal o anormal es indicativo de patología del sistema ner-
vioso central con afectación de las vías encargadas de la
visión. La alteración neurológica con la que nos encontra-
remos son alteraciones del campo visual: amaurosis, he-
CASO CLÍNICO
mianopsia o cuadrantopsia según se vean afectados el ner-
vio óptico en su totalidad, el quiasma óptico de las radia-
ciones ópticas respectivamente. Si el fondo de ojo es
anormal nos encontraríamos con una papilitis, mientras
que si es totalmente normal se trataría de una neuritis re-
trobulbar. La actitud en este tipo de patología es menos
apremiante, siempre que no nos encontremos con otro
tipo de alteraciones en la exploración neurológica que
nos indiquen una patología urgente. Podemos si está a
nuestra mano y si el paciente lo permite la realización de
pruebas complementarias como campimetría, TAC o
RMN, aunque desgraciadamente en nuestro medio debe-
mos remitirlo al especialista al no estar a nuestro alcance
dichas exploraciones complementarias.
En nuestro caso clínico se trata de un fondo de ojo
normal con una alteración neurológica: escotoma en
campo temporal izquierdo. Por lo tanto nos encontra-
mos ante una neuritis óptica retrobulbar manifestación
ocular con la que frecuentemente debuta la Esclerosis
Múltiple, esto asociado a la edad del paciente nos hace
sospechar que pudiera tratarse de esta enfermedad; he-
cho que se ve confirmado mediante el resto de las ex-
ploraciones complementarias. ❏
Bibliografía
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Correspondencia: Alfonso García Sánchez. Paseo Rosales, 30-11 A.
30500 Molina de Segura (Murcia).
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